Malattie infettive. Cheat sheet: in breve, il più importante

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Malattie infettive. Cheat sheet: in breve, il più importante

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Sommario

1. Escherichiosi

L'escherichiosi è una malattia infettiva acuta principalmente nei bambini piccoli, causata da vari sierotipi di Escherichia coli patogeni. Sono caratterizzati dallo sviluppo di processi patologici nel tratto gastrointestinale con sindrome infettiva-tossica e diarroica.

Alcuni ceppi di E. coli possono causare grave diarrea nei bambini.

Sono classificati in:

1) enteropatogeno (EPKP) (Escherichia coli);

2) enterotossigena (ETCP);

3) E. coli enteroinvasivo (EICP);

4) rivestimento.

Eziologia. E. coli è un bacillo aeromobile mobile Gram-negativo (anaerobico facoltativo).

Patogenesi. L'ETCS può produrre una tossina termostabile e termolabile, o entrambe contemporaneamente, la cui produzione è controllata geneticamente dai plasmidi trasferiti.

L'EICP può penetrare nelle cellule dell'epitelio intestinale e moltiplicarsi in esse come la shigella, provocando edema, iperemia, ulcerazione della mucosa e aumento dell'essudazione nel lume intestinale.

Inoltre, il meccanismo patogenetico è l'adesione, il rivestimento e il danno alla superficie dei villi dell'epitelio intestinale con una diminuzione dell'attività degli enzimi parietali, ma senza invasione.

Manifestazioni cliniche. La diarrea associata all'EPEC è caratterizzata da feci acquose, che possono arrivare fino a 10-20 volte al giorno, e da un leggero aumento della temperatura corporea. Nelle feci c'è una miscela di muco, ma non c'è sangue. La guarigione spontanea avviene in 3-7 giorni. I bambini piccoli possono sviluppare vomito, disidratazione e disturbi elettrolitici con acidosi.

La diarrea del viaggiatore dovuta all'ETEC è caratterizzata dall'insorgenza improvvisa di feci liquide frequenti (10-20 volte al giorno) 1-2 settimane dopo l'arrivo nel paese. La diarrea acuta è spesso accompagnata da forti crampi addominali, nausea e vomito.

Nei pazienti con infezione da EIKP, i sintomi si sviluppano dopo 18-24 ore (periodo di incubazione), la temperatura corporea aumenta improvvisamente, compare una grave diarrea con impulsi e tenesmo, si osserva una miscela di muco e sangue nelle feci.

La malattia causata da ceppi di rivestimento di E. coli è caratterizzata da un esordio graduale e da un decorso cronico. I bambini crescono lentamente e sono intolleranti a certi cibi.

Diagnosi. La gastroenterite può essere sospettata con l'improvviso scoppio di un'epidemia di diarrea, specialmente in un team di bambini. Sierotipi simili di E. coli possono essere trovati anche nel rinofaringe, nella faringe e nello stomaco dei pazienti.

Trattamento. Gli elementi principali del trattamento nei bambini sono la correzione e il mantenimento dell'equilibrio idrico ed elettrolitico.

La neomicina si è dimostrata efficace nel trattamento della diarrea associata a EEC nei bambini piccoli.

La diarrea del viaggiatore (causata da ETEC nel 60% dei casi) risponde bene al trattamento con trimetoprimsulfometossazolo o trimetoprim da solo se somministrato precocemente.

2. Salmonella

La salmonellosi è una malattia infettiva acuta dell'uomo e degli animali causata dai sierotipi di Salmonella e che si verifica più spesso nei bambini sotto forma di forme gastrointestinali, tifo e settiche meno frequenti.

Eziologia. La Salmonella è un batterio Gram-negativo mobile che non ha una capsula e non forma spore. I principali antigeni della Salmonella sono i flagellari (H), gli antigeni della parete cellulare (O) e gli antigeni dell'involucro termolabile (Vi), che bloccano le reazioni di agglutinazione degli antigeni O e degli anticorpi O. Esistono più di 2200 sierotipi di Salmonella.

La salmonella è resistente a molti fattori fisici, muoiono a una temperatura di 54,4 ° C dopo 1 ora e a 60 ° C - dopo 15 minuti.

Epidemiologia. L'infezione umana si verifica attraverso il consumo di cibo o acqua contaminati. Il principale vettore di Salmonella è una persona, che spesso funge da fonte di contaminazione e intossicazione alimentare.

La Salmonella stimola indirettamente il sistema energetico delle cellule epiteliali intestinali, con conseguente aumento della secrezione di acqua ed elettroliti.

Manifestazioni cliniche. Il periodo di incubazione è di 8-48 ore L'esordio è acuto, accompagnato da nausea, vomito, dolori crampi all'addome, dopo di che una grande quantità di feci di consistenza liquida, a volte mescolata con muco e sangue, esce. Il vomito è generalmente abbondante e di breve durata. La temperatura corporea sale a 38-39 ° C nel 70% dei pazienti.

L'infezione in alcuni individui procede senza un aumento della temperatura corporea con lievi disturbi della funzione intestinale. In altri pazienti, la temperatura corporea aumenta bruscamente, compaiono mal di testa, la coscienza è disturbata, si sviluppano convulsioni e fenomeni meningei. A volte c'è un forte gonfiore, tensione muscolare, dolore locale significativo.

La diffusione ematogena della Salmonella è accompagnata da brividi e febbre. Di solito si verifica nei bambini di età inferiore ai 3 mesi. La salmonella può depositarsi in qualsiasi organo, causando polmonite, ascessi, empiema, osteomielite, artrite purulenta, pielonefrite o meningite.

Complicazioni. I bambini hanno l'artrite reattiva, che si sviluppa 2 settimane dopo l'inizio della diarrea, la malattia di Reiter.

La diagnosi viene effettuata sulla base dei risultati ottenuti dagli studi batteriologici, quando il materiale viene incubato su un terreno arricchito con tetrationato, seguito dal trasferimento in un terreno selettivo.

Trattamento. Il trattamento deve essere mirato alla correzione dei disturbi elettrolitici e al mantenimento di un'adeguata idratazione. Il trattamento con antibiotici è indicato solo in alcuni casi: quando c'è il pericolo di diffondere l'infezione.

Con setticemia, temperatura corporea elevata e focolai di infezione metastatici, i bambini devono essere trattati con ampicillina, amoxicillina o levomicetina, uno dei quali è prescritto in 4 dosi con un intervallo di 6 ore.

3. Febbre tifoide. Epidemiologia. Patogenesi. Patomorfologia

La febbre tifoide è una malattia infettiva acuta causata da bacilli tifoidi. Le caratteristiche sono la lesione predominante dell'apparato linfatico dell'intestino tenue, febbre alta, grave intossicazione e batteriemia.

Epidemiologia. La trasmissione dell'agente patogeno avviene tramite contatto domestico, acqua, cibo e anche mosche.

Patogenesi. L'infezione da tifo è sempre accompagnata da sintomi clinici. I patogeni virulenti del tifo sopprimono i processi ossidativi nei neutrofili nelle fasi finali della fagocitosi, salvandosi dalla distruzione. I monociti nel periodo iniziale dell'infezione, incapaci di distruggere l'agente patogeno, lo trasportano ai linfonodi mesenterici e ad altre parti del sistema reticoloendoteliale, in cui si moltiplica. Le alterazioni infiammatorie si verificano nei linfonodi, nel fegato e nella milza. Gli agenti patogeni penetrano rapidamente nella parete dell'intestino tenue superiore senza causare alterazioni infiammatorie pronunciate e da lì nella circolazione generale. Una breve setticemia provoca l'infezione di molti organi del sistema reticoloendoteliale, nelle cui cellule si concentrano e si moltiplicano i microrganismi. La batteriemia secondaria è solitamente più lunga e porta alla sconfitta di molti organi. La cistifellea è danneggiata dalla via ematogena e attraverso il sistema dei dotti biliari.

Il guscio esterno della parete cellulare della Salmonella è un complesso di lipopolisaccaridi

(endotossina). L'accumulo di batteri tifoidi e il rilascio di endotossine causano cambiamenti istologici caratteristici nell'intestino, nel fegato, nella pelle e in altri organi.

I meccanismi di immunità cellulare svolgono un ruolo importante nella resistenza alla febbre tifoide. Una significativa diminuzione del numero di linfociti T si verifica nei pazienti con forme particolarmente gravi di questa malattia.

Patomorfologia. I cambiamenti morfologici nell'infezione da tifo nei bambini piccoli sono meno pronunciati rispetto agli adulti o ai bambini di età superiore. I linfonodi del mesentere, del fegato e della milza sono generalmente pletorici, hanno rivelato focolai di necrosi. Le caratteristiche caratteristiche includono l'iperplasia reticoloendoteliale con proliferazione di monociti. Cellule epatiche gonfie. Vengono espressi segni di infiammazione e alterazioni necrotiche sulla mucosa intestinale e nelle formazioni linfatiche delle sue pareti. Una reazione mononucleare si sviluppa anche nel midollo osseo, che mostra anche focolai di necrosi. I cambiamenti infiammatori nelle pareti della cistifellea sono focali e instabili. La bronchite si osserva nella maggior parte dei pazienti con febbre tifoide. I processi infiammatori possono manifestarsi con polmonite, osteomielite, ascessi, artrite purulenta, pielonefrite, endoftalmite e meningite. I batteri tifoidi possono essere trovati in tutti gli organi.

4. Febbre tifoide. Clinica. Complicazioni. Diagnostica. Trattamento

Manifestazioni cliniche. Nei bambini, la malattia si manifesta come lieve gastroenterite o grave setticemia. Vomito, gonfiore e diarrea sono comuni.

Il periodo di incubazione della malattia nei bambini più grandi varia da 5 a 40 giorni, più spesso 10-20 giorni. È seguito dal periodo iniziale della malattia, caratterizzato da un graduale aumento della temperatura corporea, malessere, mialgia, mal di testa e dolore addominale, diarrea, meno spesso - costipazione. Entro 1 settimana la temperatura corporea diventa costante, il malessere, l'anoressia, la perdita di peso, la tosse, il dolore addominale e la diarrea aumentano. Il paziente si inibisce, sviluppa depressione, delirio e uno stato di stupore. Le eruzioni maculopapulari compaiono nell'80% dei bambini malati. Si verificano in sequenza per 2-3 giorni e si trovano sulla pelle della parete addominale e della parte inferiore del torace sotto forma di macchie con un diametro di 1-6 mm.

Complicazioni. Le complicazioni tipiche della febbre tifoide sono il sanguinamento intestinale e la perforazione intestinale, meno spesso - complicazioni neurologiche, colecistite acuta, trombosi e flebite. La polmonite spesso complica la febbre tifoide al culmine della malattia.

Metodi di ricerca di laboratorio. L'anemia normocitica normocromica si osserva in pazienti con febbre tifoide che presentano sanguinamento intestinale o soppressione tossica della funzione del midollo osseo. La leucopenia è rara. Con lo sviluppo di ascessi purulenti, il numero di leucociti aumenta a 20-000 per 25 ml. La trombocitopenia può essere significativamente pronunciata e persiste da diversi giorni a 000 settimana. Melena e proteinuria sono associate a uno stato febbrile.

Diagnosi. La febbre tifoide viene diagnosticata sulla base di febbre prolungata, mal di testa, intossicazione crescente con lo sviluppo di "stato tifo", cambiamenti caratteristici nella lingua, comparsa di flatulenza, eruzione cutanea roseolosa, epatosplenomegalia e cambiamenti caratteristici nel sangue periferico, nonché sulla base dei risultati ottenuti:

1) ricerca di laboratorio;

2) diagnostica sierologica;

3) diagnosi rapida di febbre tifoide. Trattamento. I pazienti con febbre tifoide sono soggetti a ricovero obbligatorio. Importante nel trattamento dei bambini con febbre tifoide è il mantenimento di un'adeguata idratazione e dell'equilibrio elettrolitico. Lo sviluppo di shock a seguito di perforazione intestinale o grave emorragia è un'indicazione per l'introduzione di grandi quantità di liquido per via endovenosa.

Il trattamento viene effettuato con farmaci che hanno un effetto batteriostatico sui batteri tifoparatifoidi (levomicetina, ampicillina, rifampicina, amoxicillina, unazina, amoxiclav). Insieme al trattamento etiotropico, vengono prescritti farmaci antimicotici (nistatina, levorina, ecc.), Antistaminici.

5. Shigellosi (dissenteria batterica)

La malattia è un processo infiammatorio acuto nel tratto gastrointestinale causato da batteri del genere Shigella e caratterizzato da febbre, crampi addominali e diarrea mista a muco, pus e sangue nelle feci.

Eziologia. Le Shigella sono bastoncini Gram-negativi corti e immobili la cui caratteristica biochimica è l'assenza o la fermentazione molto lenta del lattosio.

Epidemiologia. Shigella sono comuni in tutto il mondo.

L'uomo funge da principale serbatoio di infezione. Modi di infezione: contatto domestico, cibo, acqua.

Patogenesi. L'infezione con un piccolo numero di Shigella (meno di 200) è sufficiente per lo sviluppo della malattia. I patogeni rimangono vitali nell'ambiente acido del contenuto gastrico per 4 ore L'infezione si sviluppa solo quando l'agente patogeno penetra nelle cellule epiteliali dell'intestino.

Manifestazioni cliniche. Il periodo di incubazione dipende dalla via di infezione e dalla dose del patogeno e di solito varia da 6-8 ore a 7 giorni, più spesso 36-72 ore, durante i quali la Shigella raggiunge l'intestino crasso. Inizialmente, i pazienti lamentano febbre e crampi addominali. La temperatura corporea può raggiungere i 40 ° C, i fenomeni di intossicazione generale si intensificano. 48 ore dopo l'inizio della malattia, compare la diarrea, le feci con sangue e muco si verificano fino a 20 volte al giorno. Quando si esamina il bambino, c'è un leggero dolore all'addome alla palpazione senza una chiara localizzazione.

Ad alta temperatura e convulsioni, la shigellosi può essere accompagnata da sintomi di danni al sistema nervoso, simili a meningite, encefalite.

Diagnosi. La dissenteria deve essere sospettata in tutti i pazienti con diarrea accompagnata da febbre. La diagnosi di shigellosi viene stabilita sulla base di dati clinici ed epidemiologici, con conferma obbligatoria di laboratorio.

Per la diagnosi finale utilizzare:

1) metodo batteriologico;

2) metodi sierologici;

3) metodi diagnostici rapidi;

4) metodo della sigmoidoscopia;

5) metodo scatologico;

6) esame del sangue periferico. Trattamento. Significativamente se trattati con antibiotici

la durata della malattia e i tempi di isolamento della shigella sono ridotti. Il portatore batterico prolungato si sviluppa molto raramente. In questi casi, il lattulosio, un derivato del lattosio, provoca un effetto temporaneo.

Previsione e prevenzione. Nella maggior parte dei bambini precedentemente sani, la shigellosi procede favorevolmente ed è soggetta a guarigioni spontanee.

Il rigoroso rispetto delle regole di igiene personale e l'attuazione delle misure sanitarie sono la base per la prevenzione della shigellosi.

6. Colera. Eziologia. Epidemiologia. Patogenesi

Il colera è una malattia intestinale acuta causata da Vibrio cholerae (sierotipo 01) in grado di produrre un'enterotossina. Le manifestazioni del colera vanno da forme asintomatiche a forme estremamente gravi, quando l'esordio della malattia porta a shock ipovolemico, acidosi metabolica e, nei casi non trattati, morte.

Eziologia. L'agente eziologico del colera è un bacillo Gram-negativo corto, leggermente curvo e mobile con un unico flagello situato polarmente. Esistono circa 70 sierotipi dell'agente patogeno, ma solo il sierotipo 01 causa il vero colera.Vibrio cresce bene su vari mezzi nutritivi. L'agente eziologico del sierotipo 01 forma colonie gialle opache su di essi. Sono stati identificati due diversi biotipi di V. cholerae 01: classico ed El Tor.

Epidemiologia. Le epidemie endemiche e le epidemie di colera sono altamente stagionali. La fonte dell'infezione nel colera è solo una persona malata o portatore di vibrione. Gli individui con colera asintomatico o lieve svolgono un ruolo importante nella diffusione dell'infezione. Il portatore di batteri a lungo termine, quando la cistifellea di adulti che hanno avuto il colera causato da El Tor, funge da serbatoio dell'agente patogeno, non si verifica nei bambini. Il meccanismo di trasmissione dell'infezione viene effettuato attraverso l'ambiente esterno: la via d'acqua dell'infezione è più importante.

Patomorfologia e fisiopatologia. La porta d'ingresso dell'infezione è il tratto gastrointestinale, il principale sito riproduttivo dei vibrioni è il lume dell'intestino tenue, dove si attaccano alla superficie delle cellule epiteliali dello strato mucoso e producono enterotossina, che è fissata sui recettori del membrana cellulare. La subunità attiva della tossina entra nella cellula e attiva l'enzima adenilato ciclasi. Ciò contribuisce ad aumentare la produzione di cAMP, che porta a una diminuzione dell'assorbimento attivo di sodio e cloruro e ad un aumento della secrezione attiva di sodio da parte delle cellule della cripta. Il risultato di questi cambiamenti è un massiccio rilascio di acqua ed elettroliti nel lume intestinale.

Una biopsia della membrana mucosa dell'intestino tenue durante questo periodo della malattia rivela un epitelio intatto con cambiamenti reattivi minimi nelle cellule. L'esame istologico rivela un aumento delle dimensioni e un chiarimento delle cellule caliciformi, che indica un aumento della loro secrezione di muco. C'è anche un leggero edema della lamina propria, un'espansione dei vasi sanguigni e linfatici nella regione delle punte dei villi intestinali.

Il fluido rilasciato nel lume intestinale è isotonico con il plasma, contiene una grande quantità di bicarbonato di sodio e potassio. Le feci dei bambini con colera contengono più potassio e sodio, cloruro e bicarbonato, meno rispetto alle feci degli adulti con colera. La perdita di liquidi porta ad una carenza di sodio e acqua, allo sviluppo di acidosi e ad una diminuzione dei livelli di potassio.

7. Colera. Clinica. Diagnostica. Complicazioni

Manifestazioni cliniche. Il periodo di incubazione dura da 6 ore a 5 giorni, nei vaccinati - fino a 9-10 giorni. Le manifestazioni cliniche dipendono in gran parte dall'età del bambino. Il colera di solito inizia in modo acuto: compaiono all'improvviso abbondanti feci acquose, nei casi più gravi diventano più frequenti, molto abbondanti, passano liberamente e sembrano acqua di riso e acquistano un odore insolito. Nei casi meno gravi, le feci sono di colore giallastro. Il vomito è caratteristico solo per forme gravi di infezione, di solito si sviluppa dopo l'inizio della diarrea. La forte debolezza e l'adinamia sono uno dei segni più caratteristici e precoci del colera.

Una massiccia perdita di liquidi può essere accompagnata da una diminuzione del peso corporeo del 10% o più, che porta a una profonda disidratazione e al collasso vascolare. Nei casi più gravi, la pressione sanguigna diminuisce, il polso sull'arteria radiale non viene rilevato, la respirazione diventa profonda e accelera, la produzione di urina si interrompe. Gli occhi e le fontanelle sprofondano, la pelle è fredda, appiccicosa, il suo turgore è ridotto, si raccoglie in pieghe sulle dita. Si osserva cianosi, compaiono contrazioni dolorose dei muscoli delle estremità, in particolare dei polpacci. I pazienti sono irrequieti, sperimentano una sete estrema. Può svilupparsi letargia, la voce diventa bassa e calma.

La diarrea continua per 7 giorni. Le successive manifestazioni della malattia dipendono dall'adeguatezza della terapia. Il primo segno di guarigione è la normalizzazione del colore delle feci, dopo di che la diarrea si interrompe rapidamente.

Diagnosi. Il colera viene diagnosticato sulla base del quadro clinico caratteristico della malattia, della situazione epidemiologica e dei risultati degli esami di laboratorio utilizzando:

1) metodo batteriologico, che è di importanza decisiva e include la microscopia di preparati dal biomateriale studiato (feci, vomito, ecc.) E la sua inoculazione su un mezzo di accumulo di nutrienti;

2) metodi espressi di valore approssimativo: reazione sierologica luminescente, di microagglutinazione, metodo Polev-Yermolyeva;

3) metodi sierologici finalizzati alla rilevazione di anticorpi specifici nel sangue, mediante la reazione di agglutinazione, la reazione di rilevazione di anticorpi vibrionicidi, il metodo luminescente-sierologico e la reazione di adsorbimento fagico.

Complicazioni. Nei bambini, le complicanze dopo aver sofferto di colera sono più comuni e più gravi rispetto agli adulti. Una sostituzione insufficiente delle perdite di potassio può portare a ipokaliemia, nefropatia, aritmie cardiache e ileo paralitico. Una trasfusione troppo rapida di grandi quantità di liquidi senza correzione dell'acidosi può portare a edema polmonare. Prima o durante il trattamento, il 10% dei bambini piccoli può sviluppare coma, convulsioni o letargia prolungata.

8. Colera. Trattamento. Prevenzione

Trattamento. La condizione principale per il successo del trattamento è la rapida sostituzione dell'acqua e degli elettroliti escreti.

I pazienti ricoverati in uno stato di grave disidratazione e shock ipovolemico devono iniziare immediatamente la somministrazione di liquidi per via endovenosa. La scelta del fluido per la somministrazione endovenosa al paziente è determinata dalla natura delle perdite. Una disidratazione moderata o leggermente grave consente di iniziare il trattamento con liquido enterale. Le soluzioni possono essere preparate utilizzando acqua potabile, ma dovrebbero essere preparate quotidianamente per evitare la contaminazione batterica. Se necessario, la soluzione viene somministrata attraverso un sondino gastrico o sondino nasogastrico. Il vomito non è una controindicazione alla somministrazione di liquidi per via orale, ma i liquidi devono essere somministrati in quantità minori e più frequentemente. Nell'1% dei pazienti si verificano malassorbimento di glucosio e aumento della diarrea. In questi casi, è necessario passare a un metodo di trattamento endovenoso.

Dopo aver sostituito il liquido escreto, è necessario continuare la terapia di mantenimento, compensando il consumo di liquidi ed elettroliti con sudore e feci. La terapia di idratazione di supporto può essere effettuata mediante somministrazione enterale di soluzioni di elettroliti e glucosio.

Un'alimentazione normale e nutriente, adeguata all'età, dovrebbe essere iniziata non appena il bambino può mangiare, al fine di prevenire un ulteriore deterioramento delle condizioni dei pazienti associati alla malnutrizione. Dovrebbero essere prescritti cibi ipercalorici arricchiti con potassio.

2-6 ore dopo l'inizio della terapia intensiva e la rimozione del paziente dallo stato di shock, gli viene prescritta tetraciclina per somministrazione orale, che aiuta a ridurre la durata della diarrea e il volume dei movimenti intestinali del 50-70%, oltre a ridurre il periodo di isolamento dei batteri. La tetraciclina e altri farmaci eziotropici sono prescritti in base ai dosaggi dell'età per un corso di 5 giorni.

Prevenzione. La prevenzione del colera si basa su un sistema di misure volte a prevenire l'introduzione di infezioni da focolai endemici; identificazione di pazienti e portatori di vibrione, loro tempestivo isolamento e riabilitazione dell'agente patogeno; localizzazione ed eliminazione del focolaio di infezione con un sistema di misure di quarantena, compreso l'isolamento e l'esame delle persone a contatto con il malato, ricovero provvisorio di tutti coloro che soffrono di malattie diarroiche nel focolaio di infezione.

La chemioprofilassi per il colera consiste nel prescrivere tetraciclina 500 mg ogni 6 ore per i bambini di età superiore ai 13 anni, 125 mg per i bambini di età compresa tra 4 e 13 anni per 2 giorni e 50 mg per i bambini di età inferiore a 3 anni. I metodi più semplici includono una singola dose di doxiciclina (300 mg per gli adulti e 6 mg/kg per i bambini). La chemioprofilassi è efficace contro i contatti familiari. L'efficacia della chemioprofilassi di massa rimane discutibile.

9. Infezione meningococcica. Eziologia. Epidemiologia. Patogenesi. Patomorfologia

La malattia meningococcica è una malattia infettiva umana acuta causata dal meningococco. È caratterizzato da una varietà di forme cliniche: dalla rinofaringite e dal portamento sano a quella generalizzata, che si manifesta sotto forma di meningococcemia, meningite e meningoencefalite.

Eziologia. L'agente eziologico dell'infezione meningococcica, Neisseria meningitidis, è un diplococco gram-positivo, localizzato intra ed extracellulare. Stravagante per le condizioni di coltivazione, sensibile a vari fattori ambientali. La malattia meningococcica colpisce solo l'uomo.

La malattia si sviluppa quando questi microrganismi entrano nel flusso sanguigno e si diffondono in tutti gli organi.

Epidemiologia. La meningite meningococcica è una malattia dell'infanzia, più della metà dei casi si verifica nei bambini dei primi 3 anni di vita. L'infezione si verifica da portatori di batteri adulti, meno spesso attraverso il contatto con pazienti o portatori di batteri nelle istituzioni mediche o negli asili nido.

Patogenesi. Nella patogenesi della malattia, l'agente patogeno, la sua endotossina e la sostanza allergenica svolgono un ruolo di primo piano. Le porte d'ingresso dell'infezione sono le mucose del rinofaringe e dell'orofaringe. In alcuni individui, i meningococchi penetrano nella mucosa, vengono catturati dai leucociti e vengono trasportati attraverso il flusso sanguigno in tutto il corpo, penetrando negli occhi, nelle orecchie, nei polmoni, nelle articolazioni, nelle meningi, nel cuore e nelle ghiandole surrenali. Gli anticorpi del gruppo specifico per i meningococchi si formano dopo un lungo batteriovettore.

Il trasporto nel rinofaringe di meningococchi non tipizzabili appartenenti ai sierotipi X, Y e Z o che producono lattosio è accompagnato dalla produzione di anticorpi contro i meningococchi sierotipi A, B e C. Gli anticorpi battericidi che reagiscono in modo incrociato con i meningococchi possono anche formarsi quando infetti con altri batteri gram-negativi e gram-positivi e molte persone prevengono lo sviluppo della meningococemia.

Patomorfologia. La malattia causata dai meningococchi è accompagnata da una reazione infiammatoria acuta. L'endotossiemia può portare a vasculite diffusa e coagulazione intravascolare disseminata. I vasi di piccolo calibro sono pieni di coaguli contenenti una grande quantità di fibrina e leucociti. Emorragie e necrosi si trovano in tutti gli organi, le emorragie nelle ghiandole surrenali sono particolarmente caratteristiche dei pazienti con segni clinici di setticemia e shock.

L'infezione meningococcica è più comune negli individui con una carenza della componente terminale del complemento (C5-C9), così come nell'esaurimento del sistema del complemento. L'infezione meningococcica fulminante si sviluppa nei membri della famiglia con disturbi congeniti della via alternativa di conversione del complemento, la proprietà. La predisposizione alle infezioni meningococciche è associata alla presenza dell'istoantigene leucocitario B27, statisticamente confermata. C'è anche dipendenza dal deficit di immunoglobuline G2.

10. Infezioni meningococciche. Clinica. Diagnostica. Trattamento

Manifestazioni cliniche. La manifestazione più comune dell'infezione meningococcica sono le infezioni respiratorie acute del tratto respiratorio superiore con batteriemia, che ricorda i comuni raffreddori.

La meningococemia acuta può presentarsi come una malattia simil-influenzale con febbre, malessere e dolori muscolari e articolari. Possono verificarsi mal di testa e disfunzioni del tratto gastrointestinale. Poche ore o giorni dopo l'esordio della malattia, vengono rilevate eruzioni cutanee petecchiali o emorragiche morbilliformi.

La setticemia può essere fulminante, accompagnata da una progressione eccezionalmente rapida della porpora e dello shock.

La meningococemia acuta di solito non è così violenta, la gravità delle condizioni del paziente varia e la terapia in corso dà un buon effetto. Si nota la metastasi del processo a vari organi a causa della dispersione ematogena dell'agente patogeno. Lo sviluppo della meningite sullo sfondo della meningococcemia acuta è accompagnato dalla comparsa di letargia, vomito, fotofobia, convulsioni e altri sintomi di irritazione delle membrane meningee.

La meningococemia cronica è rara nei bambini ed è caratterizzata da perdita di appetito, perdita di peso, brividi, febbre, artralgia o artrite e rash maculopapulare.

Diagnosi. Nei bambini del primo anno di vita, la diagnosi viene stabilita sulla base di sintomi pronunciati di intossicazione, ansia, iperestesia, tremore delle mani, mento, convulsioni, tensione e rigonfiamento della grande fontanella, sintomo di sospensione.

La puntura lombare e i risultati degli esami di laboratorio sono di importanza decisiva nella diagnosi della meningite: esame batteriologico del sedimento del liquido cerebrospinale e strisci di sangue, colture batteriologiche sui mezzi nutritivi del liquido cerebrospinale, sangue, muco dal rinofaringe, ricerca sierologica metodi che consentono di rilevare un basso contenuto di anticorpi (RPHA) e una concentrazione minima nel sangue di pazienti con tossina meningococcica (VIEF), metodi di ricerca immunoenzimatici e radioimmuni.

Trattamento. La penicillina G è prescritta per la somministrazione endovenosa. Se ci sono dubbi sull'eziologia della malattia, viene utilizzata l'ampicillina, con un'allergia alla penicillina - cefuroxime, cefotaxime e ceftriaxone, che danno un buon effetto nel trattamento della meningite meningococcica e altre localizzazioni di questa infezione. In caso di infezione grave e shock minaccioso, è indicato l'idrocortisone per via endovenosa immediata. Con lo sviluppo di shock o coagulazione intravascolare disseminata, è necessaria l'introduzione di una quantità sufficiente di liquidi osmoticamente attivi per mantenere un livello adeguato di pressione sanguigna. In questo caso, ai pazienti viene mostrata l'introduzione di sangue intero fresco ed eparina.

11. Infezione gonococcica. Eziologia. Epidemiologia. Patomorfologia. Patogenesi

La gonorrea è una malattia infettiva a trasmissione sessuale acuta causata da Neisseria gonorrhoeae.

Eziologia. L'agente eziologico della gonorrea - N. gonorrhoeae - si riferisce ai diplococchi gram-negativi aerobici. Gli studi sierologici hanno rivelato 16 gonococchi. I gonococchi infettano gli organi ricoperti da epitelio colonnare. L'epitelio squamoso stratificato è colpito nei bambini e nelle donne anziane.

Epidemiologia. I neonati vengono infettati dalla gonorrea durante il parto e attraverso il contatto con oggetti contaminati. I bambini piccoli si ammalano a causa del contatto domestico con i genitori o chi si prende cura di loro. Gli adolescenti nella maggior parte dei casi vengono infettati attraverso il contatto sessuale.

Patomorfologia. I cambiamenti infiammatori compaiono per la prima volta nell'epitelio nel sito di penetrazione del gonococco e sono dovuti all'endotossina rilasciata, costituita da una secrezione giallo-biancastra, costituita da siero, leucociti ed epitelio esfoliato, che spesso ostruisce i dotti delle ghiandole paraureterali o vaginali , provocando la formazione di cisti o ascessi.

Nei pazienti non trattati, l'essudato infiammatorio è sostituito da fibroblasti, la fibrosi tissutale è accompagnata da un restringimento dell'uretere dell'uretra.

I gonococchi che sono penetrati nei vasi linfatici e sanguigni provocano lo sviluppo di linfoadenite inguinale, ascessi perineali, perianali, ischiorettali e periprostatici o diffusione di agenti patogeni e danni a vari organi.

Patogenesi. Gli agenti patogeni che sono caduti sulle membrane mucose del tratto urogenitale, della congiuntiva, della faringe o del retto sono attaccati alle sue cellule da strutture ciliate, che sono escrescenze proteiche sulla superficie del microrganismo. Proteggono il patogeno dall'azione degli anticorpi e del complemento e possono determinarne le proprietà antifagocitiche. I Gonococci hanno una capsula. La molteplicità di tipi di agenti patogeni, diversi nella composizione della capsula, spiega la frequenza delle ricadute della malattia. Lo spessore delle pareti della vagina, il pH del suo contenuto influenzano in modo significativo lo sviluppo dei gonococchi. Un'infezione diffusa si sviluppa più spesso dopo l'inoculazione dell'agente patogeno nella faringe o nel retto.

L'infezione gonococcica è accompagnata da una marcata ristrutturazione immunologica nella maggior parte dei pazienti che sviluppano anticorpi specifici (IgA normali e secretorie) nel siero e linfociti sono sensibilizzati. Nonostante la presenza di anticorpi antigonococcici e secretori sierici e di linfociti sensibilizzati, l'immunità alla gonorrea rimane fragile e le reinfezioni sono comuni.

I gonococchi isolati dalla forma disseminata della malattia richiedono condizioni di coltura speciali e sono più suscettibili a basse concentrazioni di antibiotici. Inoltre, il siero dei pazienti con gonorrea non complicata è più battericida del siero dei pazienti con forme diffuse della malattia.

12. Infezione gonococcica. Clinica. Diagnostica. Trattamento

Manifestazioni cliniche. Il periodo di incubazione è di 3-7 giorni, raramente abbreviato a 2 giorni o esteso a 2-3 settimane.

Forme cliniche:

1) gonorrea fresca - gonorrea fino a 2 mesi dall'inizio dei sintomi clinici:

a) acuto;

b) subacuto;

c) oligosintomatico;

2) gonorrea cronica - una malattia che dura più di 2 mesi e di durata sconosciuta.

I sintomi delle infezioni gonococciche dipendono da:

1) localizzazione dell'infezione;

2) caratteristiche dell'agente patogeno;

3) reattività del macroorganismo. Il trasporto gonococcico è il risultato dell'insensibilità della mucosa uretrale e dell'apparato genito-urinario a un ceppo di gonococco. Allo stesso tempo, non vi è alcuna reazione alla gonovaccina, i cambiamenti patologici non vengono rilevati durante l'ureteroscopia.

La gonorrea nei ragazzi in età prepuberale si manifesta con secrezione purulenta dall'uretra, disuria ed ematuria. Sono rari gli edemi e le balaniti del pene, l'epididimite e gli ascessi periuretrali. La proctite gonococcica compare quando un'infezione entra nel retto.

La congiuntivite dell'eziologia gonococcica viene rilevata non solo nel periodo neonatale ed è caratterizzata da un processo infiammatorio acuto con abbondante secrezione purulenta gialla o verde. L'artrite gonococcica si verifica nei bambini con infezione perinatale, si osserva nei bambini della pubertà, a volte sotto forma di artrite.

La malattia nelle ragazze è multifocale, con danni alla vagina, al vestibolo, all'uretra, al retto, meno spesso - le ghiandole di Bartolini. Il decorso cronico della gonorrea nelle ragazze è raro e viene diagnosticato più spesso durante i periodi di esacerbazione o durante un esame preventivo. L'esame vaginale rivela iperemia focale e gonfiore del tegumento vaginale.

Diagnostica. La diagnosi di gonorrea viene formulata sulla base dell'anamnesi, delle manifestazioni cliniche, della presenza di diplococchi gram-negativi intracellulari ed è confermata da studi culturali.

Il trattamento viene effettuato in ospedali specializzati. Vengono prescritti antibiotici, sulfamidici, una buona alimentazione, farmaci che aumentano le difese immunitarie del corpo e un trattamento locale.

Dopo la fine del trattamento, tutti i bambini malati rimangono in ospedale per 1 mese per 2-3 provocazioni e strisci per 3 giorni. Con risultati di ricerca favorevoli, il bambino viene ammesso ai gruppi di bambini.

Prevenzione. L'oftalmite gonococcica nei neonati viene prevenuta instillando una soluzione all'1% di nitrato d'argento nel sacco congiuntivale subito dopo la nascita.

13. Infezione da pneumococco. Eziologia. Epidemiologia. Patogenesi. Patomorfologia

I pneumococchi (Streptococcus pneumoniae) sono abitanti comuni del tratto respiratorio superiore umano, ma in determinate condizioni possono diventare agenti patogeni di malattie infettive che si manifestano clinicamente con alterazioni purulente-infiammatorie in vari organi e sistemi, più spesso nei polmoni - dal tipo di polmonite crouposa e nel sistema nervoso centrale - per tipo di meningite purulenta.

Eziologia. I pneumococchi sono diplococchi Gram-positivi, lanceolati, a forma di capsula che possono essere trovati come cocchi singoli o in catene. Per l'uomo, solo i ceppi capsulari lisci di pneumococchi sono patogeni. Sono stati isolati antigeni somatici del pneumococco, anticorpi contro i quali causano una parte insignificante dell'immunità. Gli anticorpi contro gli antigeni capsulari sono di primaria importanza nelle reazioni protettive. I pneumococchi producono tossina emolitica, pneumolisina e neuraminidasi tossica. Quando l'agente patogeno viene distrutto, l'endotossina viene rilasciata, causando emorragie sulla pelle e sulle mucose.

Epidemiologia. Molti individui sani sono portatori di pneumococchi. I sierotipi che non hanno proprietà virulente pronunciate predominano tra i portatori. Lo sviluppo della malattia in questi casi è possibile con una forte diminuzione della reattività immunologica del corpo.

La fonte dell'infezione è una persona: un paziente o un portatore di pneumococchi. L'infezione è trasmessa da goccioline trasportate dall'aria.

Patogenesi e patomorfologia. I pneumococchi devono essere considerati potenziali patogeni. I meccanismi aspecifici dell'immunità locale, inclusa la presenza di altri microrganismi nel rinofaringe, limitano significativamente la riproduzione del pneumococco. Le malattie da pneumococco si sviluppano spesso dopo un'infezione virale delle vie respiratorie, in cui l'epitelio ciliato è colpito e la sua attività è ridotta e anche l'attività dei macrofagi alveolari è soppressa. Il segreto delle vie respiratorie può ritardare il processo di fagocitosi.

Nei tessuti, gli pneumococchi iniziano a moltiplicarsi e diffondersi con il flusso di linfa e sangue o attraverso il contatto dal sito di infezione. La gravità della malattia è determinata dalla virulenza dell'agente patogeno, dalla sua quantità, soprattutto nella batteriemia, e dallo stato di reattività del macroorganismo. La prognosi più sfavorevole è con batteriemia massiccia e un'elevata concentrazione di polisaccaridi capsulari nel sangue. Una forma grave e progressiva della malattia si sviluppa nella maggior parte dei pazienti con antigenemia, nonostante la terapia antibiotica intensiva in corso.

La diffusione dell'infezione nei tessuti dei pazienti è rafforzata dall'azione della sostanza antifagocitica dell'antigene capsulare solubile dei pneumococchi. Un ruolo importante è giocato dal fattore che contribuisce allo sviluppo dell'edema. Successivamente, il numero di macrofagi nell'essudato aumenta e aumenta la fagocitosi dei pneumococchi. I processi di risoluzione della polmonite si completano in 7-10 giorni.

14. Infezione da pneumococco. Clinica. Diagnostica. Trattamento. Prevenzione

Manifestazioni cliniche. I sintomi clinici dell'infezione da pneumococco dipendono dalla localizzazione del processo patologico sottostante. Il più delle volte coinvolge le sezioni superiori e profonde delle vie respiratorie, spesso accompagnate da un'infezione virale. Si sviluppano polmonite, otite media, sinusite e faringite, laringotracheobronchite, peritonite e batteriemia. I pneumococchi rimangono l'agente eziologico più comune dell'otite media nei bambini di età superiore a 1 mese. La diffusione dell'infezione può avvenire per contatto, provocando empiema, pericardite, mastoidite, ascesso epidurale e, raramente, meningite. La batteriemia può causare meningite, artrite purulenta, osteomielite, endocardite e ascessi cerebrali. Raramente si formano ascessi sottocutanei con batteriemia pneumococcica. Malattie renali come la glomerulonefrite e la trombosi dell'arteriola corticale sono spesso associate a batteriemia pneumococcica. Anche la gengivite localizzata, le aree gangrenose sulla pelle del viso o delle estremità e la coagulazione intravascolare disseminata del sangue possono essere una manifestazione di batteriemia pneumococcica.

Diagnosi. La diagnosi esatta dell'infezione da pneumococco può essere stabilita sulla base dell'isolamento degli pneumococchi dal focolaio dell'infiammazione o del sangue.

Gli pneumococchi si trovano spesso nelle colture di urina. Nelle prime fasi della meningite pneumococcica, i cocchi possono essere trovati nel liquido cerebrospinale. L'immunoelettroforesi quantitativa di siero, liquido cerebrospinale o urina utilizzando siero pneumococcico combinato può essere di grande aiuto nella diagnosi di meningite o batteriemia pneumococcica. Gli antigeni pneumococcici nel sangue e nelle urine possono essere rilevati anche nella malattia pneumococcica localizzata. L'antisiero tipo-specifico migliora significativamente l'accuratezza dei metodi diagnostici sierologici.

Trattamento. La penicillina è il farmaco di scelta per le infezioni da pneumococco. Le dosi e la durata del trattamento dovrebbero variare a seconda della posizione dell'infezione. È auspicabile in tutti i casi determinare la sensibilità al farmaco di pneumococchi isolati utilizzando il metodo di diluizione per correggere le tattiche di trattamento. L'impossibilità di prevedere o prevedere la farmacoresistenza del patogeno crea in ogni caso la necessità di condurre un appropriato studio batteriologico di tutti i ceppi di pneumococchi isolati dal sangue e dal liquido cerebrospinale. Eritromicina, cefalosporina, clindamicina e levomicetina, sulfadiazina e sulfazoxazolo possono essere usati con successo per trattare i pazienti che non tollerano la penicillina.

Prevenzione. Il vaccino pneumococcico polivalente "PNEUMO-23" è altamente immunogeno e raramente provoca reazioni avverse; è raccomandato per la vaccinazione di bambini di età superiore ai 2 anni del gruppo ad alto rischio. I bambini con uno stato di immunodeficienza, se entrano in contatto con un paziente con infezione da pneumococco, possono essere somministrate gamma globuline.

15. Infezione da stafilococco. Eziologia. Epidemiologia. Patogenesi. Patomorfologia

L'infezione da stafilococco è un ampio gruppo di malattie da forme localizzate lievi a processi settici gravi causati da stafilococchi.

Eziologia. Gli stafilococchi sono cellule sferiche che crescono in grappoli e sono anaerobi facoltativi, sebbene possano crescere in condizioni aerobiche. Esistono due tipi di stafilococchi.

1. S. aureus (Staphylococcus aureus) - patogeno, che produce quattro tipi di esotossina:

1) tossina alfa;

2) beta-tossina;

3) tossine gamma e delta.

Inoltre, possono anche produrre enterotossine.

S. aureus produce enzimi in grado di distruggere le membrane cellulari e gli acidi grassi rilasciati interrompono il processo di fosforilazione ossidativa;

2. S. epidermidis - stafilococco epidermico, i cui ceppi possono causare vari processi patologici in un corpo indebolito, specialmente nei neonati e nei neonati prematuri. Lo Staphylococcus epidermidis produce un pigmento bianco.

Gli stafilococchi sono resistenti ai fattori ambientali, inoltre acquisiscono rapidamente resistenza agli antibiotici ampiamente utilizzati.

Epidemiologia. La fonte dell'infezione sono i pazienti e i portatori di ceppi patogeni di stafilococco.

L'infezione si diffonde per contatto, cibo e goccioline nell'aria. Patogenesi. Fattori che contribuiscono all'insorgenza dell'infezione da stafilococco:

1) la presenza del cancello d'ingresso dell'infezione;

2) superamento della soglia di sensibilità dell'organismo per irritazione causata dall'agente patogeno;

3) l'assenza di protezione specifica e non specifica nel corpo.

Nel sito del cancello d'ingresso si verifica un processo infiammatorio locale. In caso di elevata reattività specifica dell'organismo, il processo patologico può non svilupparsi o limitarsi a una reazione infiammatoria locale. Con una diminuzione della reattività immunologica specifica, è possibile una generalizzazione del processo con lo sviluppo di setticemia e setticopiemia, soprattutto nei neonati e nei bambini nei primi mesi di vita.

La patogenesi è determinata:

1) componente tossico;

2) una componente allergica;

3) invasione stafilococcica.

Patomorfologia. La suppurazione è il principale segno distintivo dell'infezione da stafilococco. La proliferazione locale degli stafilococchi nel tessuto porta alla formazione di un ascesso.

Nella cavità dell'ascesso ci sono batteri e leucociti viventi. La rottura dell'ascesso è accompagnata da batteriemia e diffusione dell'infezione.

16. Infezione da stafilococco. Clinica

Esistono forme localizzate e generalizzate di infezione da stafilococco.

Malattie della pelle. Le malattie della pelle purulente sono primarie o secondarie, manifestate da impetigine, follicolite, foruncoli, carbonchi, impetigine bollosa (pemfigo del neonato, malattia di Ritter) e necrolisi epidermica tossica (malattia di Lyell).

Problemi respiratori. Possono verificarsi sinusite e infiammazione dell'orecchio medio causate da Staphylococcus aureus. La parotite purulenta è una malattia rara.

Le polmoniti da stafilococco possono essere primarie o secondarie se si sviluppano dopo un'infezione virale.

La sepsi può verificarsi in qualsiasi localizzazione di questa infezione e si sviluppa in modo acuto con febbre, brividi, nausea, vomito e dolore muscolare. Successivamente, i microrganismi possono essere localizzati nei polmoni, nel cuore, nelle articolazioni, nelle ossa, nei reni o nel cervello.

Malattie del tessuto muscolare. Lo sviluppo di ascessi localizzati nei muscoli, non accompagnati da setticemia, è chiamato miosite tropicale purulenta.

Malattie cardiache. L'endocardite batterica acuta segue spesso la batteriemia da stafilococco e non è sempre accompagnata da alterazioni delle valvole cardiache.

Malattie del SNC. La meningite causata da S. aureus si sviluppa spesso dopo batteriemia stafilococcica, a volte con infezione diretta dall'orecchio medio, con osteomielite delle ossa della volta cranica o della colonna vertebrale.

Malattia delle ossa e delle articolazioni. Lo Staphylococcus aureus più spesso funge da fattore eziologico nell'osteomielite.

Malattie dei reni. Gli stafilococchi causano lo sviluppo di ascessi nei reni e nel tessuto perirenale.

Malattie del tratto gastrointestinale. L'enterocolite stafilococcica è causata da un'eccessiva riproduzione degli stafilococchi a scapito della normale flora intestinale.

Infezione da stafilococco nei neonati e nei bambini del primo anno di vita. L'infezione di un bambino è possibile nel periodo prenatale, durante il parto o dopo la nascita.

Le forme lievi sono caratterizzate dalla presenza di un focus locale e da un'intossicazione leggermente pronunciata, senza disturbare le condizioni generali e i cambiamenti patologici in altri organi interni.

Le forme gravi sono caratterizzate da grave intossicazione, alta temperatura corporea, presenza di un focus purulento localizzato sotto forma di flemmone, ascesso, ecc.

La manifestazione più grave dell'infezione è il flemmone dei neonati, accompagnato da un esteso processo suppurativo-necrotico nel grasso sottocutaneo della schiena, del collo, della regione lombare, del torace e dell'addome.

Una caratteristica della sepsi stafilococcica nei neonati prematuri è la presenza di forme principalmente setticopiemiche, meno spesso - setticemia.

17. Infezione da stafilococco. Diagnostica. Trattamento. Prevenzione

Diagnosi. L'infezione da stafilococco viene diagnosticata mediante l'isolamento dell'agente patogeno da lesioni cutanee, cavità ascessi, sangue, liquido cerebrospinale o altri siti. Dopo l'isolamento, l'agente patogeno viene identificato dalle reazioni di colorazione di Gram, coagulasi e mannitolo. Se necessario, è possibile eseguire la sensibilità agli antibiotici e la tipizzazione dei fagi.

La diagnosi di intossicazione alimentare da stafilococco viene solitamente stabilita sulla base di dati clinici ed epidemiologici. Il cibo che è servito come fonte di intossicazione alimentare dovrebbe essere sottoposto a esame batteriologico e testato per il contenuto di enterotossina, che viene determinato utilizzando reazioni di diffusione del gel, inibizione passiva dell'emoagglutinazione e il metodo degli anticorpi fluorescenti.

Gli anticorpi contro l'acido teicoico possono essere rilevati utilizzando il metodo a doppia diffusione dell'agar. Questo test è importante nella diagnosi di endocardite o setticemia da stafilococco.

Il valore diagnostico nelle infezioni accompagnate da batteriemia da stafilococco può avere una determinazione del peptidoglicano stafilococcico e un test per gli anticorpi IgG.

Il trattamento viene effettuato tenendo conto della forma, della gravità, del periodo della malattia e dell'età del bambino.

Con forme lievi e isolate di infezione nei bambini più grandi, sono limitate alla terapia sintomatica e locale. Nelle forme moderate e gravi di infezione viene prescritta una terapia complessa, volta ad eliminare l'agente patogeno, la disintossicazione, il ripristino dei disordini metabolici e l'aumento delle difese dell'organismo. Se necessario, vengono utilizzati metodi chirurgici di trattamento.

Per il trattamento dell'infezione, soprattutto nelle forme gravi e generalizzate, vengono utilizzati farmaci antibatterici ad ampio spettro.

La terapia complessa di forme gravi di infezione comprende l'uso di immunoglobuline antistafilococciche, plasma iperimmune, batteriofago stafilococcico, trasfusione di sangue da donatori immunizzati con tossoide stafilococcico.

La terapia aspecifica si riduce all'uso di agenti disintossicanti, preparati proteici, agenti desensibilizzanti.

Nei bambini piccoli con sepsi prolungata, accompagnata da esaurimento della funzione della corteccia surrenale, sono indicati gli ormoni steroidei (controindicazione - setticopiemia con un basso indice di reattività corporea).

Per prevenire e curare la disbatteriosi, nistatina, levorina, vitamine B e C, vengono prescritti preparati batterici, la cui scelta dipende dall'età del bambino e dalla natura dei disturbi della microflora.

La prevenzione comprende una serie di misure antiepidemiche e organizzative volte a prevenire l'infezione da stafilococco negli ospedali per la maternità, negli ospedali medici e negli istituti fisiologici per l'infanzia.

I bambini che hanno avuto un'infezione da stafilococco sono sotto osservazione del dispensario per 6-12 mesi.

18. Tetano. Eziologia

Epidemiologia. Patogenesi. Patomorfologia

Il tetano è una malattia tossemica acuta causata dall'azione di un'esotossina (tetanospasmina) prodotta dal batterio Clostridium tetani. La tossina è prodotta dalle forme vegetative del microrganismo nel sito della sua penetrazione nei tessuti del corpo, quindi entra nel sistema nervoso centrale e vi si fissa.

Eziologia. L'agente eziologico del tetano è un anaerobio obbligato, un sottile bastoncino Gram-positivo mobile non incapsulato che forma spore terminali, che gli conferiscono una somiglianza con una bacchetta di tamburo.

I C. tetani vegetativi sono sensibili al calore e ai disinfettanti.

I bacilli del tetano sono essi stessi innocui, il loro effetto patogeno è associato a due tossine che producono: tetanospasmina e tetanolisina.

Epidemiologia. Le fonti di infezione sono gli animali e l'uomo, nell'intestino di cui tetano bacillo saprofiti, che entra nel terreno con le feci degli animali e si disperde nell'ambiente.

Il tetano è un'infezione della ferita, la malattia si verifica quando l'agente patogeno entra nel corpo attraverso la superficie della ferita. Nei neonati, la ferita ombelicale può fungere da cancello d'ingresso, infettato in violazione delle regole di asepsi e antisepsi.

Patogenesi. La malattia si sviluppa dopo che le spore di tetano che sono cadute nei tessuti danneggiati iniziano a germogliare, moltiplicarsi e produrre tetanospasmina. La germinazione e la riproduzione delle spore avviene nel sito del cancello d'ingresso dell'infezione e solo quando il livello di ossigeno nei tessuti diminuisce.

Dal sito del cancello d'ingresso, l'infezione si diffonde in tutto il corpo:

1) sui tessuti circostanti;

2) attraverso il sistema linfatico;

3) lungo i tronchi nervosi.

La tetanospasmina agisce sulle terminazioni nervose motorie delle sinapsi mioneurali, sul midollo spinale e sul cervello e sul sistema nervoso simpatico. Nelle sinapsi neuromuscolari, la tossina inibisce la distruzione dell'acetilcolina, causando disturbi nei processi di trasmissione neuromuscolare. L'interruzione dei meccanismi inibitori nel midollo spinale stesso indebolisce significativamente l'influenza inibitoria delle parti superiori del sistema nervoso centrale. La tossina provoca un aumento dell'attività del sistema nervoso simpatico: tachicardia, ipertensione instabile, aritmia, spasmi vascolari periferici, sudorazione profusa, ipercapnia e aumento dell'escrezione di catecolamine nelle urine.

La tetanospasmina, adsorbita nei tessuti, si lega fortemente ad essi e non viene successivamente distrutta o neutralizzata dall'antitossina. L'antitossina tetanica può impedire il legame della tetanospasmina al SNC se quest'ultimo si trova nei tronchi nervosi periferici.

Patomorfologia. L'infezione da C. tetani rimane localizzata e provoca cambiamenti infiammatori minimi nei tessuti danneggiati. I cambiamenti patologici locali sono secondari.

19. Tetano. Clinica. Diagnostica

Manifestazioni cliniche. Il periodo di incubazione per il tetano è di 3-14 giorni dopo la lesione, meno spesso - da 1 giorno a diversi mesi.

Esistono tre forme cliniche di tetano:

1) tetano locale, manifestato da dolore, rigidità prolungata e spasmo muscolare prossimale al sito della lesione, che può persistere per diverse settimane e scomparire senza lasciare traccia.

2) tetano generale, che di solito inizia impercettibilmente, ma il trisma può essere rilevato nel 50% dei pazienti. Lo spasmo dei muscoli masticatori è spesso combinato con rigidità del collo e difficoltà a deglutire. I primi sintomi includono ansia, irritabilità e mal di testa. Lo spasmo dei muscoli facciali provoca un sorriso sardonico. Compaiono brevi contrazioni toniche di diversi gruppi muscolari. I gruppi muscolari lombari e addominali diventano rigidi, iniziano gli spasmi dei muscoli della schiena, che portano all'opistotono. I crampi al tetano sono caratterizzati dall'improvvisa comparsa di contrazioni toniche di diversi gruppi muscolari, che causano flessione e adduzione delle braccia, spremitura delle mani ed estensione delle gambe. Le convulsioni sono provocate da quasi tutti gli stimoli visivi, uditivi o tattili. Durante l'intero periodo di malattia, la vittima mantiene i sensi, prova un forte dolore. Allo stesso tempo, c'è una pronunciata sensazione di paura. Gli spasmi dei muscoli della faringe e delle vie respiratorie possono portare alla chiusura delle vie aeree, causare cianosi, asfissia.

La temperatura corporea nei pazienti di solito aumenta leggermente; il suo aumento fino a 40 °C è spiegato dall'aumento del dispendio energetico durante le convulsioni. I pazienti presentano sudorazione profusa, tachicardia, ipertensione e aritmia. Durante i primi 3-7 giorni i sintomi della malattia aumentano; nelle successive 2 settimane le condizioni del paziente si stabilizzano. Il recupero completo avviene dopo 2-6 settimane;

3) tetano cefalico. Questa è una manifestazione insolita della malattia. Il periodo di incubazione è di 1-2 giorni. I sintomi più caratteristici della malattia comprendono la disfunzione delle coppie di nervi cranici III, IV, VII, IX, X e XI. Molto spesso, il processo coinvolge la VII coppia (nervo facciale). Il tetano neonatale di solito inizia in un bambino di età compresa tra 3 e 10 giorni e si presenta in forma generalizzata. Inizialmente, l'atto di suzione del bambino viene interrotto, compaiono ansia e pianto grave. Ben presto si sviluppano problemi di deglutizione, appare rigidità muscolare e iniziano le convulsioni.

Diagnosi. La diagnosi di tetano si basa sui risultati clinici. La determinazione dei bacilli tetanici nei tamponi dalla secrezione della ferita o dalla loro crescita su mezzi nutritivi conferma la diagnosi di tetano solo con dati anamnestici e clinici caratteristici del tetano.

20. Tetano. Trattamento. Prevenzione

Trattamento. L'obiettivo principale del trattamento per il tetano è eliminare la fonte di formazione di tetanospasmina, neutralizzare la tossina circolante nel sangue e condurre una terapia di mantenimento fino alla distruzione del tetanospasmina fissata dal tessuto nervoso.

L'immunoglobunale umano specifico (SIG) viene somministrato il prima possibile alla dose di 3000-6000 UI per via intramuscolare. L'immunoglobulina antitetanica non penetra la barriera ematoencefalica e non intacca la tossina fissata nel tessuto nervoso. Il suo effetto terapeutico si riduce solo alla neutralizzazione del tetanospasmina circolante nel sangue.

In assenza di SIG e reattività immodificata del paziente secondo i dati di un test intradermico con antitossina tetanica (CAT), si consiglia di somministrare quest'ultima alla dose di 50-000 UI: metà della dose - per via intramuscolare, il l'altra metà - per via endovenosa.

Le misure chirurgiche per il trattamento delle ferite vengono eseguite dopo l'introduzione di antitossine e sedativi. Rimuovere il tessuto necrotico e i corpi estranei dalla ferita.

La terapia antibiotica aiuta ad eliminare le forme vegetative del bacillo tetanico che si trovano nei tessuti morti. Di solito grandi dosi di penicillina G vengono prescritte per via endovenosa in 6 dosi per almeno 10 giorni e cercano di assicurarne una sufficiente penetrazione nelle lesioni.

I miorilassanti devono essere somministrati a tutti i pazienti con tetano. Il diazepam (sibazon) è efficace nel ridurre l'aumento del tono muscolare e previene le convulsioni. Puoi inserire clorpromazina o mefenesin, ma il loro effetto è meno pronunciato. Prevenzione. L'immunizzazione attiva è il modo migliore per prevenire il tetano. È meglio immunizzare le donne prima della gravidanza.

I bambini di età pari o superiore a 6 anni vengono immunizzati secondo il metodo raccomandato per gli adulti. I tossoidi del tetano e della difterite vengono somministrati per via intramuscolare in 3 dosi divise. L'immunizzazione primaria dovrebbe essere con il tossoide tetanico. L'introduzione di almeno 4 dosi fornisce un livello sufficiente di immunità al tetano.

Le misure preventive dopo la lesione sono determinate dallo stato immunitario del paziente e dalla natura della lesione stessa. Il trattamento chirurgico della ferita deve essere eseguito immediatamente e con attenzione. I pazienti che non sono stati immunizzati attivamente o che sono stati incompleti devono essere somministrati per via intramuscolare con immunoglobulina umana antitetanica alla dose di 250-500 UI. Il test per le allergie cutanee è facoltativo. In assenza di SIG, l'antitossina tetanica viene iniettata per via intramuscolare alla dose di 3000-5000 UI, dopo aver precedentemente testato la sensibilità alle proteine estranee. L'introduzione di dosi di mantenimento di tossoide è indicata quando un bambino riceve una lesione 5 anni o più dopo un ciclo completo di immunizzazione attiva.

21. Cancrena gassosa

La cancrena gassosa è una grave infezione anaerobica dei tessuti molli, principalmente muscoli, accompagnata dalla formazione di gas e da una grave intossicazione.

Eziologia. Esistono sei agenti patogeni più comuni della cancrena gassosa: Clostridium perfringens, Clostridium novyi, Clostridium septicum, Clostridium histolyticum, Clostridium bifermentans, Clostridium fallax. Tutti questi microrganismi sono piccoli bastoncini Gram-positivi (0,5-5 micron).

Patogenesi e patomorfologia. Lo sviluppo della cancrena gassosa è facilitato da:

1) entrare nei clostridi della ferita;

2) tessuto morto, in cui il livello di ossigeno è ridotto.

I fattori che predispongono allo sviluppo dell'infezione includono traumi, ischemia, corpi estranei nella ferita o infezione con altri microrganismi. La sindrome da gangrena gassosa è causata dall'azione delle tossine prodotte moltiplicando i clostridi. La riproduzione dei batteri nei tessuti è accompagnata dal rilascio di gas (idrogeno e anidride carbonica), determinato dalla palpazione.

Manifestazioni cliniche. La sindrome dell'infezione da clostridi consiste nella moltiplicazione di agenti patogeni nella ferita con dolore minore e assenza di reazioni generali. La superficie della ferita è solitamente irregolare, ha un aspetto disordinato, lo scarico sieroso-purulento è di colore marrone scuro e fetido. Il processo di guarigione è lento. Insieme ai clostridi, lo streptococco anaerobico può essere rilasciato dalla ferita.

La cellulite anaerobica spesso si sviluppa inizialmente, ma può complicare altre forme di infezione della ferita. Il periodo di incubazione è di 3-4 giorni. I clostridi si moltiplicano nei tessuti già morti colpiti da traumi e successiva ischemia.

La mionecrosi anaerobica è la forma più grave di cancrena gassosa. Il periodo di incubazione può durare da alcune ore a 1-2 mesi, più spesso - non più di 3 giorni. La malattia inizia in modo acuto, ci sono forti dolori alla ferita, gonfiore e gonfiore locale. Il tessuto muscolare nell'area interessata è edematoso e pallido. Con il progredire dell'infezione, i muscoli diventano rosso mattone e perdono la capacità di contrarsi.

Diagnosi. La diagnosi di cancrena gassosa deve essere stabilita nelle prime fasi della malattia, sulla base dei dati clinici, dei risultati degli esami di laboratorio, inclusi la microscopia e l'esame batteriologico, e l'esame radiografico.

Trattamento. Il metodo più affidabile di trattamento per la cancrena gassosa è lo sbrigliamento chirurgico e la rimozione di tutti i tessuti infetti. La penicillina G somministrata per via endovenosa non sostituisce la chirurgia.

Prevenzione. I principali metodi per prevenire la cancrena gassosa includono un trattamento delle ferite precoce, correttamente e accuratamente eseguito, che esclude la possibilità di infezione.

22. Botulismo. Eziologia. Epidemiologia. Patogenesi

Il botulismo è una malattia infettiva acuta con una principale via di infezione enterale, causata dalle esotossine di C. botulinum e caratterizzata da un decorso grave con una lesione predominante del sistema nervoso centrale e autonomo. Esistono tre forme di botulismo:

1. cibo, causato dall'assunzione di cibo, in cui la tossina botulinica si accumula durante la conservazione;

2. ferita, causata dall'infezione delle ferite dall'agente eziologico di questa malattia, che produce una tossina;

3. una malattia dei bambini causata dall'agente patogeno che entra nell'intestino, dalla sua riproduzione e dal rilascio di una tossina.

Eziologia. C. botulinum è un bacillo Gram-positivo anaerobico e mobile che produce spore resistenti al calore.

Se le spore sopravvivono al processo di cottura, germinano, si moltiplicano e producono tossine. Sono state identificate sette tossine antigenicamente distinte (A, B, C, D, E, F e G), di cui solo i tipi A, B, E, F e G sono responsabili della malattia umana.

Epidemiologia. Botulismo nei bambini piccoli. Molto spesso, i bambini di età inferiore a 1 anno si ammalano, il picco della malattia si verifica all'età di 2-6 mesi. Il fattore eziologico può essere agenti patogeni di tipo A e B. Il principale serbatoio e fonte di infezione sono gli erbivori a sangue caldo, meno spesso: pesci, crostacei, molluschi.

Da una persona malata a una persona sana, la malattia non viene trasmessa. La principale via di infezione è il cibo, più spesso con l'uso di cibo in scatola fatto in casa. Nei neonati, il botulismo di origine alimentare può essere derivato dal latte artificiale.

Patogenesi. La porta d'ingresso dell'infezione è il tratto gastrointestinale. Il botulismo nei bambini piccoli si verifica quando le spore di C. botulinum entrano nell'intestino del bambino, germinano, si moltiplicano e rilasciano la tossina. Le spore sono costantemente presenti nel suolo e nell'ambiente, ma negli adulti non si verifica una tale genesi della malattia. Il botulismo alimentare si verifica quando la tossina botulinica viene assorbita dall'intestino, che entra nel corpo insieme a cibo cucinato in modo improprio. Il botulismo della ferita è caratterizzato dalla formazione di una tossina nella ferita stessa.

Si presume che il trasporto della tossina alle terminazioni nervose avvenga non solo con il flusso sanguigno, ma anche con la partecipazione dei linfociti. Diverse tossine hanno un'affinità diversa per il tessuto nervoso. È più pronunciato nella tossina di tipo A, meno nel tipo E e debolmente nel tipo B. L'ultima tossina circola nel sangue più a lungo di altre ed è determinata in essa anche 3 settimane dopo l'ingestione di cibo contaminato.

La tossina agisce selettivamente sulle terminazioni delle fibre nervose motorie, inibendo la formazione di acetilcolina. È stato dimostrato il suo effetto inibitorio sui motoneuroni del midollo spinale. L'effetto della tossina sul cervello è insignificante, le terminazioni dei nervi cranici vengono colpite precocemente e quindi i pazienti sviluppano mancanza di respiro o asfissia e aritmia.

23. Botulismo. Clinica. Diagnostica. Trattamento. Prevenzione

Le manifestazioni cliniche del botulismo nei bambini piccoli possono variare da forme lievi, manifestate solo da stitichezza e anoressia, a forme molto gravi, caratterizzate da sintomi neurologici con morte improvvisa. Di solito, un bambino esteriormente sano sviluppa costipazione, suzione e deglutizione peggiorano, pianto e urla si indeboliscono, smette di sorridere, si sviluppa ipotensione e il ritmo cardiaco è disturbato. Entro poche ore o giorni, la paralisi di tipo discendente progredisce con danni ai nervi cranici, al tronco e alle gambe. Si notano paresi intestinale, atonia della vescica, ptosi, midriasi, indebolimento della salivazione e lacrimazione.

botulismo alimentare. Il periodo di incubazione dura da alcune ore a 8 giorni, il più delle volte 12-36 ore.

Segni caratteristici della tossicità botulinica sono nausea, vomito, disfagia, diplopia, disartria e secchezza delle fauci. Vengono rilevate ptosi, miosi, nistagmo e paresi dei muscoli oculari. Le mucose del cavo orale, della faringe e della lingua sono secche, la lacrimazione si interrompe, i movimenti respiratori sono alterati, la sensibilità non cambia. L'insufficienza respiratoria progredisce rapidamente a causa delle funzioni meccaniche e delle capacità respiratorie compromesse.

Il decorso del botulismo della ferita è più mite e più lento, a seconda della natura della ferita.

Diagnosi. Il botulismo viene diagnosticato sulla base di manifestazioni classiche epidemiologiche e caratteristiche. Per la conferma di laboratorio, vengono utilizzati il rilevamento di una tossina e di un agente patogeno nei biomateriali prelevati da un paziente, nonché nei prodotti alimentari utilizzando metodi di test di immunoassorbimento enzimatico e reazioni di agglutinazione al lattice - metodi specifici e altamente sensibili che consentono, oltre a rilevamento delle tossine, per identificare specifici anticorpi antitossici e antibatterici nel siero del sangue malato.

Il trattamento del botulismo nei bambini consiste nel monitoraggio continuo, nel supporto vitale di base e nella terapia intensiva generale, compreso il supporto respiratorio e la nutrizione.

botulismo alimentare. Tutte le persone che hanno consumato prodotti contaminati dalla tossina botulinica devono essere ricoverate in ospedale. Hanno urgente bisogno di provocare vomito, lavanda gastrica e quindi somministrare un lassativo salino, sono necessari clisteri elevati per rimuovere la tossina non assorbita.

Un effetto pronunciato si osserva dopo l'introduzione di un'antitossina specifica. Esistono tre tipi di antitossina derivati dal siero di cavallo. Prima di identificare il tipo di tossina botulinica, deve essere somministrata un'antitossina polivalente.

Per sopprimere l'agente patogeno, che può continuare a produrre la tossina, ai pazienti viene somministrata una soluzione acquosa di penicillina.

Botulismo delle ferite. Le ferite devono essere adeguatamente trattate e drenate.

Prevenzione. Far bollire il cibo per 10 minuti distrugge la tossina botulinica. Le spore batteriche vengono uccise se riscaldate a 116 ° C.

24. Infezione causata da microrganismi anaerobici. Eziologia. Epidemiologia. Patogenesi. Patomorfologia

Eziologia. I batteri anaerobici sono ampiamente distribuiti nel terreno, fanno parte della normale microflora umana e si trovano costantemente sulle mucose, soprattutto nel cavo orale e nel tratto gastrointestinale. I microrganismi anaerobici di solito muoiono in presenza di ossigeno, ma la loro sensibilità ad esso varia. Alcuni agenti patogeni delle infezioni anaerobiche possono crescere in presenza di ossigeno, anche se meno intensamente che senza di esso (anaerobi facoltativi).

Gli anaerobi obbligati non si sviluppano in un ambiente contenente ossigeno. Nell'uomo predominano gli anaerobi obbligati.

Epidemiologia. Con lo sviluppo dell'infezione anaerobica nei bambini, gli agenti patogeni possono essere rilevati nel sangue, nella cavità addominale e nei tessuti molli, da dove, oltre al sangue, vengono solitamente isolati diversi ceppi di microrganismi anaerobici e aerobici.

I principali punti di riferimento clinici sono:

1) lavoro faticoso prolungato, accompagnato da rottura precoce delle membrane delle membrane delle membrane;

2) peritonite o setticemia da ostruzione intestinale e perforazione o appendicite intestinale;

3) malattie congenite o acquisite che violano la resistenza del corpo del bambino alle infezioni;

4) ascessi sottocutanei e infezioni degli organi genitali femminili;

5) infezione dell'orofaringe, rinofaringe;

6) polmonite da aspirazione.

Patogenesi. In condizioni normali, gli anaerobi sono di scarsa virulenza per l'uomo. Ma le condizioni accompagnate da una diminuzione del livello di ossigeno nei tessuti e da un indebolimento dei processi redox creano i prerequisiti per la riproduzione della flora anaerobica e la manifestazione delle sue proprietà patogene. Le malattie dei polmoni e della pleura causate da microrganismi anaerobici di solito si sviluppano sullo sfondo di focolai extrapolmonari esistenti di infezione anaerobica, dopo aver penetrato ferite del torace e operazioni cardiache, sullo sfondo di malattie sistemiche che indeboliscono la resistenza del corpo.

Gli ascessi cerebrali possono verificarsi con otite media cronica, mastoidite, sinusite, ascessi polmonari, cardiopatie congenite con shunt destro e sinistro, endocardite batterica, infezioni e lesioni del viso e della testa e chirurgia cerebrale. La peritonite e la batteriemia si sviluppano dopo la perforazione dell'intestino tenue o crasso, appendicite, colecistite o gastroenterite.

L'infezione anaerobica nei neonati si osserva solitamente dopo un travaglio prolungato, accompagnata da una rottura precoce delle membrane delle membrane o da enterocolite necrotizzante.

Patomorfologia. Le condizioni per lo sviluppo dell'infezione anaerobica compaiono quando si verificano ascessi e un'ampia distruzione dei tessuti. La localizzazione delle lesioni determina le caratteristiche dei cambiamenti morfologici.

25. Infezione causata da microrganismi anaerobici. Clinica. Diagnostica. Trattamento

Manifestazioni cliniche. I batteri anaerobici si trovano comunemente nella sinusite cronica, nell'otite media, nella mastoidite, negli ascessi peritonsillari e faringei, nella parotite e nella linfoadenite cervicale.

I fusibatteri svolgono un ruolo importante nello sviluppo dell'angina di Vincent, caratterizzata dall'ulcerazione delle tonsille e dalla comparsa di una placca fetida marrone o grigia su di esse. La necrosi in rapido sviluppo e la fusione dei tessuti circostanti possono portare alla perforazione dell'arteria carotide.

L'angina di Ludwig è un'infiammazione acuta del tessuto nelle regioni sublinguale e sottomandibolare. L'infezione si diffonde rapidamente, senza coinvolgimento dei linfonodi e formazione di ascessi. Può verificarsi un'ostruzione delle vie aeree, che richiede una tracheostomia urgente.

L'infezione anaerobica del tratto respiratorio inferiore di solito assume la forma di polmonite necrotizzante, ascesso polmonare o empiema purulento.

L'infezione anaerobica del SNC si manifesta con un ascesso cerebrale, un empiema subdurale o una tromboflebite settica delle vene della corteccia o dei seni venosi. Un ascesso cerebrale si manifesta con mal di testa, alterazione della coscienza, stupore, convulsioni, perdita focale della funzione dei nervi motori e sensoriali e disturbi del linguaggio.

La penetrazione del contenuto intestinale, molto ricco di flora anaerobica, nella cavità addominale porta spesso allo sviluppo di peritonite anaerobica.

L'infezione da microrganismi anaerobici può causare osteomielite, artrite settica, malattie delle vie urinarie, ascessi sottodiaframmatici ed epatici, linfoadeniti, malattie della pelle e dei tessuti molli, ascessi orbitali e perinefrici, periorbitali e peritonsillari.

Diagnosi. Gli oggetti dell'esame batteriologico sono il sangue dei pazienti, la bile, l'essudato dalle cavità pleuriche, addominali o dalla cavità pericardica, il liquido cerebrospinale, il contenuto di ascessi, l'aspirato dagli strati profondi delle ferite, la trachea e la biopsia d'organo ottenuta in condizioni asettiche.

Trattamento. La penicillina G è efficace in quasi tutte le infezioni causate da batteri anaerobici gram-positivi e gram-negativi. L'eccezione è B. fragilis, che è resistente alla penicillina, all'ampicillina e alla cefalosporina. Il trattamento combinato con penicillina e levomicetina deve essere effettuato con batteriemia anaerobica e localizzazione dell'infezione in altri organi. La maggior parte dei patogeni anaerobici è sensibile a cloramfenicolo, clindamicina, carbenicillina.

L'eritromicina ha un effetto sui cocchi anaerobici. Gli aminoglicosidi non agiscono sui batteri anaerobici. La cefoxitina ha un effetto batteriostatico su B. fragilis (nell'80% dei casi) e C. perfringes, ma non interessa altri tipi di clostridi.

Con un'infezione mista aerobica e anaerobica, soprattutto quando è localizzata nella cavità addominale, nel tratto gastrointestinale, nello spazio retroperitoneale o negli organi del sistema genito-urinario, si raccomanda il trattamento con cloramfenicolo o clindamicina in combinazione con gentamicina o kanamicina.

26. Difterite. Eziologia. Epidemiologia. Patogenesi e patomorfologia

La difterite è un'infezione acuta causata da Corynеbacterium diphtheriae, i cui sintomi sono dovuti alla produzione di una tossina, un prodotto proteico extracellulare di un ceppo tossigeno dell'agente patogeno.

Eziologia. L'agente eziologico della difterite, Corynebacterium diphtheriae, o bacillo di Leffler, è un batterio pleomorfo gram-positivo, non sporigeno e immobile di colore non uniforme.

I microrganismi tossici e non tossici si trovano tra i ceppi lisci e tra i ceppi ruvidi, la produzione di esotossina è determinata in uno qualsiasi dei tre tipi di colonie di Corynebacterium.

Le malattie sono causate da ceppi tossigeni e non tossigeni di bacillo difterico, ma solo i primi, tossigeni, sono responsabili dello sviluppo di complicanze come miocardite e neurite.

Epidemiologia. L'infezione avviene attraverso il contatto con una persona malata o un portatore. I batteri sono trasmessi da goccioline nell'aria, il ruolo della via di infezione domestica è piccolo.

Patogenesi e patomorfologia. Inizialmente, l'infezione è localizzata sulle mucose delle prime vie respiratorie, meno spesso sulla membrana congiuntivale, sulle superfici della ferita della pelle o nell'area genitale. Dopo 2-4 giorni dal periodo di incubazione, i ceppi dell'agente patogeno con il batteriofago iniziano a produrre una tossina, che viene prima adsorbita sulla parete cellulare, quindi la supera e interferisce con i processi di sintesi proteica della cellula.

La necrosi tissutale è più pronunciata lungo la periferia delle zone riproduttive dei patogeni della difterite. In queste aree si sviluppa una reazione infiammatoria che, insieme ai processi di necrosi, contribuisce alla formazione di placche caratteristiche, inizialmente facilmente rimovibili. Con l'aumento della produzione di tossine, l'area interessata diventa più ampia e profonda, sulla sua superficie compaiono depositi di fibrina, che si trasformano rapidamente in film densi e saldamente fissati dal grigio al nero, a seconda del contenuto di sangue in essi contenuto. Includono anche fibrina e cellule epiteliali di superficie. La separazione del film provoca sanguinamento, poiché lo strato epiteliale è saldamente incluso nella sua composizione. Nel processo di recupero, i film si staccano da soli.

Il gonfiore dei tessuti molli circostanti può diventare dilagante. Film e tessuti molli edematosi possono sovrastare le vie aeree, interrompendo la loro pervietà e causando soffocamento, che può essere accompagnato dall'espansione della laringe e dell'albero tracheobronchiale.

La tossina formata nel sito di riproduzione dei bacilli difterici entra nel flusso sanguigno e si diffonde in tutto il corpo. Quando le tonsille, la faringe e la faringe sono già ricoperte da film di difterite, inizia la tossiemia.

La tossina ha un effetto distruttivo soprattutto sul cuore, sul sistema nervoso e sui reni. Dopo la fissazione della tossina nelle cellule, passa un periodo di latenza fino allo sviluppo dei sintomi clinici. La miocardite di solito si sviluppa in 10-14 giorni e le malattie del sistema nervoso - non prima di 3-7 settimane dopo l'inizio della malattia.

27. Difterite. Clinica. Diagnostica. Trattamento

Manifestazioni cliniche. La sintomatologia della difterite è determinata dalla localizzazione dell'infezione, dallo stato immunologico del macroorganismo e dalla gravità della tossiemia. Il periodo di incubazione è di 1-6 giorni. Classificazione:

1) la difterite del naso si verifica principalmente nei bambini piccoli. Inizialmente è caratterizzata da lieve rinorrea in assenza di disturbi generali. A poco a poco, lo scarico dal naso diventa di colore sieroso-sanguinoso e quindi mucopurulento;

2) difterite delle tonsille e della faringe - una forma più grave della malattia. L'esordio della malattia è caratterizzato da un aumento graduale e poco appariscente della temperatura corporea, anoressia, malessere e faringite. Dopo 1-2 giorni, nella gola compaiono film, la cui prevalenza dipende dallo stato immunitario del paziente.

La linfoadenite cervicale in alcuni casi è accompagnata da gonfiore dei tessuti molli del collo, in altri può essere molto pronunciata, simile al collo di un toro. Il decorso della difterite faringea dipende dalla prevalenza dei film e dalla quantità di tossina prodotta;

3) la difterite della laringe si sviluppa con la diffusione di film dalle tonsille e dal rinofaringe. I sintomi clinici assomigliano all'immagine di una comune groppa infettiva: respiro affannoso rumoroso, stridore crescente, respiro sibilante e tosse secca;

4) la difterite cutanea è caratterizzata da ulcere con bordi chiari e fondo ricoperto da un film difterico;

5) la difterite della membrana congiuntivale è solitamente limitata a un processo locale, con arrossamento delle palpebre, loro gonfiore e formazione di film;

6) la difterite delle orecchie è caratterizzata da otite media esterna con secrezione purulenta persistente e maleodorante a lungo termine. Diagnosi. La difterite viene diagnosticata:

1) sulla base di dati clinici;

2) quando si conferma l'isolamento dell'agente patogeno;

3) utilizzando il metodo degli anticorpi fluorescenti. Trattamento. La base del trattamento è la neutralizzazione della tossina difterica libera e la distruzione dell'agente patogeno con antibiotici. L'unico agente terapeutico specifico è l'antitossina difterica, ottenuta dal siero di cavalli iperimmunizzati.

L'antitossina deve essere somministrata per via endovenosa il prima possibile e in quantità sufficienti per neutralizzare tutte le tossine circolanti nel corpo. Le dosi di antitossina sono selezionate empiricamente: nelle forme lievi di difterite del naso o della faringe vengono prescritte 40 unità e nelle forme più gravi 000 unità. Per le forme più gravi di difterite della faringe e della laringe viene prescritta una dose di 80 unità.

Gli antibiotici (eritromicina e penicillina, amoxicillina, rifampicina, clindamicina) sono prescritti per fermare l'ulteriore produzione della tossina da parte del bacillo della difterite.

28. Pertosse

La pertosse è una malattia respiratoria acuta che può svilupparsi a qualsiasi età, ma si manifesta e diventa più grave nei bambini piccoli.

Eziologia. L'agente eziologico della pertosse è Bordetella pertussis e, meno comunemente, B. parertussis.

B. pertussis è un bastoncino Gram-negativo immobile, ha una capsula, un aerobo rigoroso.

Epidemiologia. Gli agenti causali della pertosse sono estremamente raramente isolati da individui sani, la trasmissione dell'infezione avviene solo attraverso il contatto diretto con il paziente.

Patomorfologia. Le vie respiratorie sono la sede della localizzazione primaria del processo patologico, dove si manifesta una lieve infiammazione come il catarro sieroso. Nella laringe e nelle corde vocali si osservano le lesioni maggiori: proliferazione delle cellule epiteliali.

Patogenesi. Nel corpo di una persona infetta da pertosse, iniziano a essere prodotti agglutinine, anticorpi inibitori dell'emoagglutinina, battericidi, leganti il complemento e immunofluorescenti, ma la resistenza alla pertosse non è correlata ad essi. L'esistenza di un antigene protettivo nella parete cellulare del patogeno suggerisce che gli anticorpi che agiscono su questo antigene sono in grado di conferire immunità.

Manifestazioni cliniche. Il periodo di incubazione della pertosse è di 6-20 giorni, più spesso - 7 giorni. In generale, la malattia procede entro 6-8 settimane.

Ci sono 3 fasi della malattia:

1) stadio catarrale. Dura 1-2 settimane, i segni caratteristici sono rinorrea, iniezione di vasi della membrana congiuntivale, lacrimazione, tosse debole;

2) stadio parossistico. Dura 2-4 settimane o più. Ci sono serie ripetute caratteristiche di 5-10 forti shock di tosse durante un'espirazione, seguiti da un respiro intenso e improvviso;

3) la fase di guarigione. Passa entro 1-2 settimane. Durante questo periodo gli attacchi di tosse, rappresaglie e vomito sono più facili e si verificano meno frequentemente. La tosse può continuare per diversi mesi.

Diagnosi. Una diagnosi accurata si effettua quando:

1) esame batteriologico del materiale;

2) studio del materiale del rinofaringe utilizzando il metodo degli anticorpi fluorescenti;

3) ottenere risultati positivi di diagnostica sierologica;

4) esame radiografico broncologico. Trattamento. Gli antibiotici non riducono la durata della fase parossistica della pertosse. Le immunoglobuline antipertosse vengono utilizzate per il trattamento dei bambini di età inferiore ai 2 anni.

Prevenzione. L'immunità attiva viene creata con il vaccino contro la pertosse. Fa parte della complessa preparazione del vaccino DTP e viene somministrato a tutti i bambini di età compresa tra 3 mesi e 3 anni.

29. Infezione da Pseudomonas - un'infezione causata da Pseudomonas aeruginosa (Pseudomonas)

I rappresentanti di Pseudomonas - numerosi batteri gram-negativi che vivono nel suolo e nell'acqua, sono una flora comune delle stanze umide, compresi gli ospedali. Causano malattie principalmente nei neonati e nei bambini con meccanismi di difesa insufficienti.

Eziologia. Pseudomonas aeruginosa è un batterio Gram-negativo che provoca emolisi su agar sangue. Oltre il 90% dei ceppi batterici produce un pigmento fenazine verde-bluastro (pus blu), così come fluoresceina, che è verde-giallastra, che si diffonde nel mezzo nutritivo, che si colora intorno alle colonie.

Epidemiologia. Pseudomonas si trova spesso nelle istituzioni mediche sulla pelle, sui vestiti e sulle scarpe di pazienti e assistenti. È in grado di crescere in qualsiasi ambiente umido.

Patogenesi. Per il suo sviluppo, Pseudomonas ha bisogno di ossigeno, la cui mancanza riduce la virulenza del microrganismo.

Pseudomonas aeruginosa rilascia grandi quantità di esotossine, tra cui lecitinasi, collagenasi, lipasi ed emolisine, causando lesioni necrotiche sulla pelle.

Manifestazioni cliniche. Nelle persone sane, Pseudomonas aeruginosa, che è caduto in piccole ferite, provoca suppurazione e ascessi locali, che contengono pus verde o blu. Le lesioni cutanee che si sviluppano durante la setticemia o l'inoculazione diretta dell'agente patogeno nella pelle inizialmente appaiono come macchie rosa, che, con la progressione dell'infezione, si trasformano in noduli emorragici e subiscono necrosi. Al loro posto si formano delle croste, circondate da un bordo rosso (ectima gangrenoso). La riproduzione dei batteri avviene nelle aree colpite.

La setticemia si sviluppa più spesso nei bambini dopo l'introduzione di cateteri endovenosi o urinari. Polmonite e setticemia sono più comuni nei bambini che praticano la respirazione artificiale o assistita. La peritonite e la setticemia si sviluppano quando gli strumenti utilizzati per la dialisi peritoneale sono contaminati. Pseuomonas e altri batteri Gram-negativi si trovano spesso su ferite e ustioni.

La necrosi emorragica può comparire in tutti gli organi, compresa la pelle sotto forma di noduli violacei o aree di ecchimosi, in rapida necrosi. Le alterazioni infiammatorie sono generalmente emorragiche e necrotiche.

Diagnosi e diagnosi differenziale. La diagnosi di infezione da Pseudomonas dipende dalla coltura dell'agente patogeno da sangue, urina, liquido cerebrospinale o pus ottenuto da ascessi o siti di infiammazione.

Trattamento. La terapia antibiotica deve essere particolarmente intensa e prolungata nei pazienti con ridotta reattività immunologica. I pazienti con meningite causata da Pseudomonas aeruginosa vengono trattati con antibiotici per via endovenosa.

Gli ascessi devono essere aperti e drenati, senza i quali anche il trattamento antibiotico a lungo termine rimane inefficace.

30. Brucellosi. Eziologia. Epidemiologia. Patogenesi e patomorfologia

La brucellosi è una malattia acuta o cronica del bestiame trasmessa all'uomo principalmente da quattro tipi di brucella: mucche, capre, maiali e cani.

Eziologia. Sono note sei specie di Brucella che possono causare malattie nell'uomo: B. abortus (la fonte di distribuzione è una mucca), B. melitensis (la fonte è una capra), B. suis (la fonte è un maiale), B. canis (fonte è un cane), B. ovis (fonti - pecora e lepre) e B. neotome (fonte - topo di legno).

Gli agenti causali della brucellosi sono piccoli bastoncini gram-negativi, immobili, aerobici che non formano spore e capsule, caratterizzati da una lenta crescita sui mezzi nutritivi.

Epidemiologia. La brucellosi umana è causata dal contatto diretto con animali malati. Molto spesso, le persone che si prendono cura del bestiame si ammalano. Latte crudo di animali malati, burro, panna, ricotta, gelato possono essere fonti di infezione. L'agente patogeno può entrare nell'occhio, nel rinofaringe, nei genitali, ma la pelle sana intatta è impermeabile ad esso. La Brucella rimane vitale quando si conservano i prodotti infetti in frigorifero per 3 settimane e durante la produzione (affumicatura) del prosciutto. Muoiono durante la pastorizzazione e l'ebollizione.

Patogenesi e patomorfologia. Brucella sono parassiti intracellulari. Dopo essere entrati nel corpo umano, vengono fagocitati da leucociti e macrofagi, diffondendosi nel tessuto reticoloendoteliale. Gli agenti patogeni possono moltiplicarsi in diverse cellule, inclusi gli eritrociti.

L'infezione da brucellosi è accompagnata dallo sviluppo di un'ipersensibilità di tipo ritardato all'antigene della brucellosi. Il corpo del paziente reagisce a un'infezione da brucellosi producendo anticorpi, tra cui agglutinine, batteriolisine, opsonine, precipitine e anticorpi fissatori del complemento.

Il siero o il plasma di individui sani e pazienti nella fase acuta della malattia, quando viene aggiunto il complemento, ha un'attività battericida non specifica pronunciata nei confronti della Brucella. Nelle forme croniche di infezione compaiono anticorpi specifici che impediscono l'azione del sistema "siero-complemento", agiscono come opsonine e aumentano l'attività fagocitica delle cellule polimorfonucleate e mononucleate, grazie alla quale la Brucella scompare rapidamente dal sangue dei pazienti con un titolo anticorpale, ma rimangono nelle cellule, in cui l'azione degli anticorpi non si manifesta.

Tutti i tipi di Brucella causano alterazioni granulomatose rilevate dall'esame istologico del fegato, della milza, dei linfonodi e del midollo osseo. Ci sono segni di necrosi lobulare centrale e cirrosi epatica. L'infiammazione granulomatosa si sviluppa nella cistifellea, ci sono segni di orchite interstiziale con aree sparse di atrofia fibrosa. Si riscontra comunemente anche endocardite con ispessimento della valvola aortica e dell'orifizio atrioventricolare e sono state descritte alterazioni granulomatose nel miocardio, nei reni, nel cervello e nella pelle.

31. Brucilosi. Clinica. Diagnostica. Trattamento. Prevenzione

Manifestazioni cliniche. Il periodo di incubazione varia da pochi giorni a diversi mesi. La malattia il più delle volte inizia inosservata, ma è possibile lo sviluppo improvviso acuto di segni clinici di infezione; nelle aree endemiche, la malattia nei bambini di solito passa inosservata. I sintomi prodromici sono debolezza, affaticamento, anoressia, mal di testa, mialgia e costipazione. Con il progredire della malattia, la sera si verifica un aumento della temperatura corporea, che presto raggiunge i 41-42,5 ° C. Ci sono brividi, sudorazione profusa, epistassi, dolore addominale e tosse. Spesso c'è una significativa diminuzione del peso corporeo.

L'esame obiettivo rivela ingrossamento del fegato e della milza, iperplasia dei linfonodi cervicali e ascellari. Si può sentire un respiro sibilante nei polmoni, nel qual caso i cambiamenti in essi sono visibili sulle radiografie del torace.

Le forme croniche di brucellosi sono difficili da diagnosticare e sono spesso interpretate come febbre di origine sconosciuta. I pazienti lamentano affaticamento, dolori muscolari e articolari, sudorazione, nervosismo e mancanza di appetito. Sono stati descritti casi di depressione e psicosi. Può comparire un'eruzione maculopapulare (più raramente morbilliforme). La brucellosi è spesso accompagnata dallo sviluppo di uveite, endocardite, epatite, colecistite, epididimite, prostatite, osteomielite, encefalite e mielite.

Diagnosi. La diagnosi della malattia viene effettuata sulla base di dati anamnestici, storia epidemiologica, un esame obiettivo del paziente, nonché una serie di test di laboratorio, tra cui:

1) metodi di ricerca sierologica;

2) test allergico intradermico Burne.

Trattamento. Ai pazienti affetti da brucellosi viene prescritto il riposo a letto e una dieta ipercalorica facilmente digeribile. Il trattamento con tetraciclina viene effettuato per 3-4 settimane. Le recidive della malattia si verificano nel 50% dei pazienti.

In questi casi, aumentare la dose di tetraciclina e aggiungere streptomicina per un periodo di 2 settimane. Durante la 2a settimana, la dose iniziale di farmaci viene dimezzata. Si raccomanda inoltre di prescrivere la rifampicina in combinazione con trimetoprim-sulfametossazolo o moxalattame.

È stato riportato che altre cefalosporine di terza generazione hanno un effetto su Brucella in vitro, ma non sono ancora disponibili studi clinici.

Gli ascessi limitati devono essere aperti e drenati.

I corticosteroidi possono essere utili solo nel periodo iniziale del trattamento per prevenire la reazione di Herxheimer.

Prevenzione. La prevenzione della brucellosi consiste nell'esclusione del contatto umano con le fonti della malattia. L'infezione negli animali domestici con cui una persona è in contatto costante può essere prevenuta mediante la vaccinazione.

Insieme alla vaccinazione degli animali e alla pastorizzazione del latte, è necessario effettuare periodicamente reazioni di agglutinazione con il sangue e il latte degli animali, che consentono di identificare gli animali infetti. Questi ultimi devono essere macellati. Il consumo di latte non pastorizzato e dei suoi prodotti dovrebbe essere escluso.

32. La peste è una malattia infettiva acuta causata da un bacillo della peste

Eziologia. Yersinia pestis è un batterio Gram-negativo polimorfico immobile che non forma spore. Si presenta come un bastoncino corto con estremità fitte arrotondate e una parte centrale gonfia ("spilla da balia").

Epidemiologia. Una persona si ammala di peste dopo essere stata morsa da una pulce che in precedenza aveva succhiato il sangue di un roditore malato o durante la lavorazione della carcassa di un animale malato. Questo di solito si traduce nella forma bubbonica della peste. È anche possibile l'infezione da una persona malata per via aerogena e si sviluppa la forma polmonare più grave di peste.

Patomorfologia e patogenesi. Gli agenti causali della peste, entrati nel corpo di una pulce con il sangue di un animale malato, si moltiplicano nel tubo digerente e ostruiscono il lume del ventricolo anteriore. Quando una persona morde, una pulce la rigurgita e gli agenti patogeni entrano nei vasi linfatici della pelle e quindi nei linfonodi regionali. In una forma grave di peste bubbonica, i linfonodi perdono la loro funzione di barriera e gli agenti patogeni che si sono moltiplicati in essi penetrano nel flusso sanguigno generale.

La forma primaria di peste polmonare è causata dall'infezione aerogena di un malato; si sviluppa anche in caso di incidenti durante gli esami di laboratorio.

La reazione dei tessuti all'introduzione di Y. pestis si manifesta nella loro fusione purulenta.

Manifestazioni cliniche. Il periodo di incubazione per la forma bubbonica della peste è di 2-6 giorni e per la forma polmonare - 1-72 ore.

La forma bubbonica della peste inizia in modo acuto o subacuto. Le prime manifestazioni della forma subacuta sono un aumento e una compattazione di uno dei gruppi di linfonodi e un aumento della temperatura corporea.

La forma acuta della peste bubbonica, oltre alla linfoadenite, si manifesta con temperatura corporea elevata, tachicardia, mialgia. La malattia progredisce rapidamente, c'è una violazione della coscienza, shock e morte entro 3-5 giorni.

Il decorso della peste polmonare primaria è ancora più acuto. La malattia si manifesta con nausea, vomito, dolore addominale, diarrea sanguinolenta, eruzione cutanea petecchiale o porpora.

Diagnosi. La diagnosi di casi sporadici di peste si basa su un'attenta valutazione dell'anamnesi, dei risultati dell'esame obiettivo e della possibilità della malattia.

Sangue, espettorato, secrezione purulenta e aspirato da linfonodi ingrossati devono essere esaminati batterioscopicamente.

Trattamento. È indicato il trattamento con streptomicina per 5-10 giorni, sotto l'influenza della quale si verifica una massiccia lisi dei batteri, a seguito della quale si possono osservare fenomeni reattivi già all'inizio del trattamento. Dopo 2-3 giorni di trattamento con streptomicina, tetraciclina o levomicetina vengono inoltre prescritti per 10 giorni. La forma bubbonica della peste risponde bene al trattamento con tetraciclina per 10 giorni o cloramfenicolo.

Prevenzione. L'immunizzazione primaria di adulti e bambini di età superiore agli 11 anni inizia con una dose di 1 ml. Dopo 4 settimane, viene somministrata la seconda dose - 0,2 ml e dopo altri 6 mesi - la terza (0,2 ml). Successivamente, tre delle stesse dosi vengono somministrate a intervalli di 6 mesi.

33. Malattie causate da Y. enterocolitica e Y. pseudotuberculosis

Y enterocolitica e Y pseudotuberculosis assomigliano al gruppo intestinale e sono bastoncini Gram-negativi che sono mobili a 22°C ma perdono la capacità di muoversi a 37°C.

Queste caratteristiche aiutano a distinguere queste specie Yersinia da Y pestis e Enterobacteriaceae. È possibile differenziare questi agenti patogeni l'uno dall'altro utilizzando metodi biochimici, reazioni di agglutinazione con antisiero specifico e interazione con un batteriofago specifico per Y. pseudotuberculosis. I sierotipi 3, 8 e 9 di Y enterocolitica e il sierotipo 1Y della pseudotubercolosi sono più spesso patogeni per l'uomo.

Y. enterocolitica è stata trovata in molte specie di animali selvatici e domestici, nel latte crudo, nelle ostriche e nelle fonti d'acqua. Molto spesso, i bambini piccoli si ammalano. La malattia è caratterizzata da diarrea, infiammazione acuta dei linfonodi mesenterici, faringite, ascessi, artrite, osteomielite, epatite, cardite, meningite, oftalmite, anemia emolitica, sindrome di Reiter, setticemia ed eruzioni cutanee fino all'eritema nodoso. Le manifestazioni più gravi della yersiniosi sono accompagnate da un alto tasso di mortalità (fino al 50%) anche dopo il trattamento antibiotico. Il dolore addominale nella forma gastrointestinale della yersiniosi può essere abbastanza grave da suggerire un'appendicite acuta. Un sintomo comune è la diarrea acuta per 1-2 settimane. Le feci sono acquose, viscide o colorate di bile, ma senza sangue. Un gran numero di leucociti polimorfonucleati si trova nelle feci dei pazienti. I bambini con diarrea grave possono sviluppare ipoalbuminemia e ipokaliemia associate a cambiamenti diffusi nella mucosa dell'intestino tenue. La malattia procede tra 2-3 settimane.

La diagnosi di yersiniosi può essere confermata isolando il patogeno (Y. enterocolitica) dalle feci dei pazienti. Anche i risultati positivi della reazione di emoagglutinazione passiva confermano la diagnosi. Gli anticorpi nel sangue dei pazienti compaiono nell'8-10° giorno dopo l'inizio della malattia e possono rimanervi per diversi mesi. Nei bambini di età inferiore a 1 anno, i risultati positivi dei test sierologici si ottengono molto meno frequentemente rispetto ai bambini più grandi.

La diarrea dovuta a Y. enterocolitica di solito si risolve nel tempo senza un trattamento speciale.

La maggior parte dei ceppi di Yersinia sono sensibili a streptomicina, tetraciclina, cloramfenicolo e sulfamidici.

Le malattie causate da Y. pseudotuberculosa sono accompagnate da sintomi di mesadenite acuta e ileite terminale. Il dolore addominale è generalmente grave e spesso suggerisce un'appendicite acuta. Raramente si sviluppa setticemia. Viene descritto lo sviluppo della sindrome postdiarroica di emolisi e uremia associata all'infezione da yersinia. L'agente patogeno è sensibile ad ampicillina, kanamicina, tetraciclina e cloramfenicolo.

34. Tularemia. Eziologia. Epidemiologia. Patomorfologia e patogenesi

La tularemia, una tipica zoonosi, è una malattia infettiva focale naturale che si manifesta con sintomi di intossicazione generale, febbre e sviluppo di linfoadenite specifica, meno spesso senza disturbi pronunciati. L'agente eziologico è Francisella tularensis (Pasteurella tularensis).

Eziologia. L'agente eziologico della tularemia è un breve batterio immobile Gram-negativo che non ha una capsula e non forma spore. Quando vengono coltivati su terreni nutritivi, i batteri mostrano segni pronunciati di polimorfismo. Lavorare con le colture dell'agente patogeno richiede cure speciali a causa del rischio di infezione.

Epidemiologia. L'agente eziologico della tularemia è stato isolato da cento specie diverse di mammiferi e artropodi. I batteri di tipo A si trovano comunemente nei conigli dalla coda bianca e nelle zecche. Il tipo B è più tipico per ratti, topi, scoiattoli, castori, ratti noce moscata, talpe, uccelli e zecche che li parassitano. Portatori di tularemia sono pulci, pidocchi, zanzare e tafani.

La malattia può manifestarsi nei bambini che consumano cibo contaminato (carne di coniglio o proteine) o acqua. Spesso la malattia si manifesta dopo essere stati morsi da zecche infette, zanzare o altri portatori della malattia.

Patomorfologia e patogenesi. Una persona viene infettata da tularemia quando l'agente patogeno penetra attraverso la pelle colpita o sana, le mucose, con una puntura di insetto, attraverso i polmoni o il tratto gastrointestinale. Dopo 48-72 ore, nel sito di penetrazione dei batteri sulla pelle, appare una formazione eritematosa maculopapulare, che si ulcera rapidamente e linfoadenopatia locale. L'agente eziologico si moltiplica nei linfonodi e provoca la formazione di granulomi in essi. Successivamente, può svilupparsi batteriemia, che porta alla sconfitta di una varietà di organi. Tuttavia, i cambiamenti più pronunciati si verificano nel sistema reticoloendoteliale.

Con la via inalatoria dell'infezione, si sviluppa broncopolmonite, meno spesso polmonite lobare. I cambiamenti infiammatori sono localizzati nei luoghi in cui si depositano i batteri, accompagnati da necrosi delle pareti degli alveoli. In alcuni casi, dopo l'esposizione per inalazione può verificarsi bronchite piuttosto che polmonite.

L'agente eziologico della tularemia, che è entrato nei polmoni, viene fagocitato dai macrofagi alveolari ed entra con loro nei linfonodi della radice dei polmoni e da lì nella circolazione generale. Le forme tifoidi di tularemia sono causate dall'aspirazione di cibo contaminato masticato.

I fattori che determinano la virulenza dell'agente eziologico della tularemia non sono stati ancora studiati. F. tularensis non produce esotossina e non esiste alcuna relazione tra la virulenza e l'attività antifagocitica dei singoli ceppi di questi batteri.

L'agente eziologico della tularemia è un parassita intracellulare che può persistere a lungo nei monociti e in altre cellule del macroorganismo, il che crea il rischio di un decorso cronico e successive esacerbazioni dell'infezione.

35. Tularemia. Clinica. Diagnostica. Trattamento

Manifestazioni cliniche. Il periodo di incubazione per la tularemia varia da poche ore a 1 settimana. La malattia inizia in modo acuto con un aumento della temperatura corporea fino a 40-41 ° C, brividi, dolore ai muscoli e alle articolazioni, nausea, vomito e sudorazione. I mal di testa sono spesso molto gravi, ma nei bambini piccoli di solito sono assenti. A volte c'è fotofobia, appare un'eruzione maculopapulare. Può svilupparsi una lieve anemia. Il numero di leucociti nel sangue periferico può rientrare nell'intervallo normale, aumentare o diminuire, la VES potrebbe non cambiare. C'è proteinuria transitoria.

I cambiamenti primari sulla pelle nella forma ulcerosa-ghiandolare della tularemia durante i primi 3 giorni sono di natura maculopapulare. Entro il 4-5° giorno di malattia, ulcerano e diventano dolorose. La guarigione avviene entro 4 settimane. La linfangite intorno alle ulcere è solitamente assente. I linfonodi regionali ingrossati sono densi, sensibili, nel 25% dei casi, se non trattati, si sciolgono.

La forma orofaringea della tularemia è caratterizzata dallo sviluppo di tonsillite purulenta e faringite e talvolta stomatite ulcerosa. Le manifestazioni generali della malattia sono le stesse della forma ghiandolare ulcerosa.

La forma ghiandolare della tularemia non differisce dalla ghiandolare ulcerosa, una caratteristica è l'assenza di alterazioni della pelle e delle mucose. La forma oculoghiandolare della tularemia è simile a quella ghiandolare cutanea, ma la lesione primaria in essa è rappresentata da una grave congiuntivite e da un aumento dei linfonodi regionali.

La forma tifoide della tularemia ricorda il tifo. Lo stato febbrile viene mantenuto a lungo, i cambiamenti sulla pelle e sulle mucose possono essere assenti. Ci sono tosse secca, forte dolore toracico, emottisi. Il quadro clinico di bronchite, polmonite o pleurite è notato nel 20% dei pazienti. Nella maggior parte dei pazienti in questi casi, l'esame radiografico rivela il coinvolgimento del tessuto polmonare e della pleura nel processo, un aumento dei linfonodi della radice polmonare. Spesso si nota splenomegalia, a volte un aumento del fegato.

Diagnosi. Per la diagnosi di tularemia sono di grande importanza:

1) test allergico (intradermico, dermico) con tularin, che viene messo in base al tipo di reazioni di Pirquet e Mantoux. La reazione viene registrata dopo 1-2 giorni ed è considerata positiva in presenza di infiltrazione e iperemia di almeno 0,5 cm;

2) AR sierologici con elevata specificità, ma la comparsa tardiva delle agglutinine nel sangue ne riduce il valore come metodo diagnostico precoce; così come RPHA e ROP - strettamente specifici e affidabili per la diagnosi di tularemia e la diagnosi retrospettiva di questa infezione;

3) metodi diagnostici batteriologici. Trattamento. Risultati positivi si ottengono con il trattamento con streptomicina, così come con tetraciclina e cloramfenicolo, tuttavia, quando si tratta quest'ultimo, si verificano spesso ricadute che richiedono ripetuti cicli di trattamento con tetraciclina.

36. Listeriosi. Eziologia. Epidemiologia. Patomorfologia e patogenesi

La listeriosi è una malattia che si manifesta con setticemia o meningite più spesso nei neonati o nelle persone con ridotte reazioni immunologiche. L'agente eziologico umano è Listeria monocytogenes.

Eziologia. L'agente eziologico della listeriosi è un piccolo bastoncino gram-positivo che non forma spore. Ha mobilità a temperatura ambiente, ma perde questa capacità a 37 °C. Quando cresce su agar sangue, provoca beta-emolisi, ma occasionalmente ha la capacità di alfa-emolisi.

Quando viene coltivata su terreni nutritivi convenzionali, Listeria viene spesso scambiata per batteri difteroidi e descritta come microrganismi non patogeni. Quando colorata con materiale Gram ottenuto dai pazienti, la listeria si trova spesso sotto forma di cocchi e quindi vengono trattati come streptococchi.

Epidemiologia. L'agente patogeno è stato isolato dal suolo in cui ha vissuto per più di 295 giorni, sorgenti, liquami, insilati, polvere e rifiuti di macellazione. È stato isolato dal contenuto dell'intestino, della vagina, è stato trovato nel contenuto della cervice, del naso, delle orecchie, del sangue e delle urine di individui apparentemente sani. La listeriosi appartiene a una nuova classe di malattie infettive: la "sapronosi", una caratteristica della quale è che la fonte di agenti patogeni non sono gli animali, come nelle zoonosi, e non una persona, come nelle antroponosi, ma il substrato dell'ambiente esterno.

L'infezione può verificarsi nei seguenti modi:

1) contatto;

2) cibo (quando si mangia cibo);

3) aerogenico (in ambienti contaminati);

4) trasmissivamente (attraverso punture di insetti);

5) verticale (transplacentare);

6) sessuale (durante il rapporto sessuale);

7) intrapartum (durante il parto). Patomorfologia. La malattia è accompagnata da danni a molti organi, inclusi fegato, polmoni, reni, ghiandole surrenali e cervello. Ci sono ascessi che non differiscono da quelli di altre infezioni purulente. È possibile la formazione di microascessi e granulazioni. I processi necrotici sono rilevati nei reni e nei polmoni, in particolare nei bronchioli e nelle pareti degli alveoli.

Listeria provoca meningite purulenta e può essere la causa di epididimite purulenta, encefalite, coroidite e gliosi.

Patogenesi. Le porte d'ingresso dell'infezione possono essere membrane mucose e pelle danneggiata. Nel sito dell'introduzione primaria di Listeria, provocano una reazione infiammatoria che coinvolge l'apparato linfatico. Dal luogo di localizzazione primaria, si diffondono rapidamente per via linfogena, ematogena o neurogena agli organi interni, causando in essi alterazioni vascolari e degenerative. Innanzitutto, l'agente patogeno e la sua endotossina mostrano il loro epatoneurotropismo. Negli organi colpiti, l'agente patogeno si accumula e si formano cambiamenti morfologici caratteristici in base al tipo di granulomi di listerioma. Lo sviluppo del processo patologico dipende dal sito di penetrazione dell'agente patogeno.

37. Listeriosi. Clinica. Diagnostica. Trattamento

Manifestazioni cliniche. Listeria può causare meningite o sepsi nei neonati e nei bambini piccoli. La listeriosi può presentarsi con polmonite, endocardite, ascessi localizzati, alterazioni cutanee papulari o pustolose, congiuntivite e uretrite.

Con un esordio precoce in un bambino nato vivo, la malattia nella 1a settimana di vita si manifesta con la formazione di granulomi biancastri sulle mucose, eruzioni cutanee papulari o petecchiali diffuse sulla pelle, nonché anoressia, letargia, vomito, ittero, disturbi respiratori, alterazioni infiltrative nei polmoni, miocardite, cianosi, epatomegalia. Spesso si sviluppa setticemia o meningite.

Con un esordio tardivo della malattia, il bambino sembra sano alla nascita, ma entro il 1° mese di vita sviluppa setticemia o meningite, che si manifesta come normale meningite purulenta.

I bambini più grandi possono sviluppare meningite o meningoencefalite. Clinicamente, la meningite non differisce da quella di altre infezioni purulente, ma in alcuni casi inizia in modo subacuto - con mal di testa, un leggero aumento della temperatura corporea e una sensazione di debolezza pochi giorni prima dell'inizio dei segni di danno al SNC.

La sindrome oculo-ghiandolare è caratterizzata da cheratocongiuntivite, ulcera corneale e linfoadenite regionale.

La listeriosi può anche presentarsi con polmonite, una condizione simil-influenzale (soprattutto nelle donne in gravidanza), endocardite, ascessi localizzati, congiuntivite, uretrite e alterazioni della pelle papulare o pustolosa. Per la diagnosi finale è necessaria la conferma di laboratorio dopo aver eseguito:

1) metodi di ricerca batteriologica allo scopo di isolare la listeria, prelevare colture di muco dalla gola, naso, sangue, liquido cerebrospinale e altri materiali patologici su un normale mezzo nutritivo o utilizzando un campione biologico;

2) metodi di ricerca sierologica, che sono i principali nella diagnosi della listeriosi (RA, RSK, RPGA);

3) test intradermico con antigene listeriosi per confermare la diagnosi.

Trattamento. La sensibilità ai farmaci di diversi ceppi di Listeria è diversa. La maggior parte di loro è sensibile all'eritromicina, alla tetraciclina, alla penicillina G e all'ampicillina. Molti ceppi sono anche sensibili al cloramfenicolo.

Il trattamento di solito inizia con la nomina di ampicillina nelle dosi abituali, tenendo conto della forma della malattia e dell'età del paziente. È necessario condurre studi sulla sensibilità dell'agente patogeno durante il trattamento e apportarvi le modifiche appropriate, se necessario.

Alcuni ceppi di L. monocytogenes sono resistenti all'ampicillina, in questi casi il trattamento con una combinazione di ampicillina e gentamicina è abbastanza efficace.

38. antrace

L'antrace è una nota malattia animale che si trasmette all'uomo e si presenta come una malattia infettiva acuta caratterizzata da grave intossicazione, danni alla pelle e all'apparato linfatico.

Eziologia. L'agente eziologico della malattia Bacillus anthracis è un bacillo immobile Gram-positivo con una capsula e spore che si formano in condizioni aerobiche, sono resistenti agli influssi esterni e possono persistere per anni nel suolo e in vari prodotti di origine animale.

Epidemiologia. L'infezione umana da antrace è possibile per via di contatto, alimentare, aerogena e trasmissibile.

Patogenesi e patomorfologia. La forma cutanea dell'antrace è causata dall'introduzione di spore dell'agente patogeno nello strato subepidermico. Le spore si moltiplicano e producono un'esotossina che provoca la necrosi dei tessuti e la formazione di un'escara nera.

La forma polmonare dell'antrace si sviluppa quando le spore vengono inalate ed entrano negli alveoli.

La forma gastrointestinale dell'antrace si sviluppa quando le spore dell'agente patogeno entrano nello stomaco. Questa forma della malattia si manifesta con emorragie e necrosi dell'ileo terminale e del cieco a causa della moltiplicazione dei batteri e della loro produzione di una tossina.

Manifestazioni cliniche. Il periodo di incubazione per l'antrace cutaneo è di 2-5 giorni. Inizialmente, nel sito di penetrazione delle spore appare una piccola macchia, che si trasforma rapidamente in una bolla, man mano che aumenta di dimensioni, diventa di natura emorragica, al centro si sviluppa la necrosi e si forma una crosta.

Manifestazioni comuni di infezione sono un moderato aumento della temperatura corporea, una sensazione di malessere, un aumento dei linfonodi regionali. Il periodo di incubazione per la forma polmonare è di 1-5 giorni. Inizialmente, c'è un malessere generale, un moderato aumento della temperatura corporea, dolore muscolare. Quindi può unirsi una tosse secca e si comincia a sentire un respiro sibilante.

Dopo 2-4 giorni, si sviluppa un'immagine di grave insufficienza respiratoria.

La forma gastrointestinale di infezione si verifica più spesso quando si mangia la carne di animali malati. Dopo un periodo di incubazione di 2-5 giorni, compaiono anoressia, nausea, vomito e aumento della temperatura corporea.

La meningite può svilupparsi con l'antrace cutaneo non trattato. Più della metà di tutti i casi di meningite sono complicazioni della forma cutanea della malattia.

Diagnosi. L'antrace viene diagnosticato sulla base dei cambiamenti caratteristici della pelle e della storia del contatto con l'infezione. L'isolamento del patogeno dalla vescicola staccabile o dalla crosta conferma la diagnosi.

Trattamento. La penicillina è il farmaco d'elezione. Nelle forme lievi della malattia, i pazienti possono essere trattati con penicillina V; nelle forme gravi e gravi, i pazienti devono essere trattati con penicillina novocaina sale. Nelle forme polmonari e meningee di antrace, i pazienti vengono trattati con penicillina G.

39. Morbillo. Eziologia. Infettività. Epidemiologia. Patologia

Il morbillo è una malattia contagiosa acuta caratterizzata da periodi di:

1) incubazione, della durata di 10-12 giorni, talvolta accompagnata da sintomi individuali;

2) prodromico, durante il quale l'enantema (macchie di Koplik) appare sulla mucosa delle guance e della faringe, la temperatura corporea aumenta, si sviluppano congiuntivite, rinite e cresce una tosse dolorosa;

3) finale, accompagnato da eruzioni maculopapulari su viso, collo, busto, braccia e gambe e temperatura corporea elevata.

Eziologia. Il virus RNA del morbillo appartiene alla famiglia Paramyxoviridae del genere Morbillivirus. È noto solo un tipo antigenico di virus, che è simile nella struttura all'agente eziologico della parotite infettiva e della parainfluenza. Durante il periodo prodromico e nei primi giorni dopo l'inizio dell'eruzione cutanea, si trova nelle secrezioni del rinofaringe, nel sangue e nelle urine. Il virus può essere coltivato su colture di tessuti dell'epitelio renale di un embrione umano o di una scimmia rhesus. I cambiamenti citologici osservati dopo 5-10 giorni di coltivazione sono la comparsa di cellule giganti multinucleate con inclusioni intranucleari. Quando compare l'eruzione cutanea, nel sangue dei pazienti circolano anticorpi specifici.

Infettività. Il morbillo è diffuso da goccioline trasportate dall'aria. Il virus è localizzato nel tratto respiratorio del paziente. Il rischio massimo di infezione esiste durante il periodo prodromico.

È più probabile che gli individui suscettibili vengano infettati prima che venga diagnosticato il primo caso. Una persona infetta diventa pericolosa per gli altri il 9°-10° giorno dopo il contatto, meno spesso - il 7° giorno, pertanto, l'isolamento dei pazienti e delle persone in contatto con loro è necessario dal 7° giorno dopo il contatto. 5 giorni dopo la scomparsa dell'eruzione cutanea, la quarantena viene rimossa.

Epidemiologia. Il morbillo è onnipresente. La fonte dell'infezione è solo una persona malata. La via di trasmissione del virus del morbillo è per via aerea, ma dovrebbe essere presa in considerazione anche la trasmissione dell'infezione attraverso oggetti e una terza persona.

La suscettibilità naturale al morbillo può essere considerata universale, fatta eccezione per i bambini dei primi 3 mesi di vita con immunità innata ottenuta da una madre che aveva il morbillo o era stata vaccinata.

Patologia. I cambiamenti più caratteristici nella pelle, nelle mucose del rinofaringe, nei bronchi, nell'intestino e nella congiuntiva. Intorno ai capillari compaiono essudato e proliferazione di cellule mononucleate e poche cellule polimorfonucleate. Il tessuto linfoide è iperplastico. Sulla pelle, questi cambiamenti sono più pronunciati intorno alle ghiandole sebacee e ai follicoli piliferi.

Le macchie di Koplik sono composte da essudato sieroso e cellule endoteliali proliferanti, simili a quelle nelle aree di eruzioni cutanee. Spesso sviluppa un'infiammazione diffusa della mucosa della cavità orale, della faringe, che si diffonde al tessuto linfoide delle mucose della trachea e dei bronchi.

40. Morbillo. Clinica. Diagnostica. Trattamento

Manifestazioni cliniche. Il periodo di incubazione è 10-12, meno spesso 6-10 giorni e l'eruzione cutanea appare dopo 14 giorni. La temperatura corporea può aumentare leggermente nel 9-10° giorno, quindi diminuire di nuovo per un giorno o più.

Il periodo prodromico, di solito della durata di 3-5 giorni, è caratterizzato da febbre, tosse secca, abbaiante, rinite e congiuntivite. 2-3 giorni prima delle eruzioni cutanee, appare un sintomo patognomonico del morbillo: le macchie di Koplik (macchie bianco-grigiastre delle dimensioni di un granello di sabbia, circondate da un bordo rossastro), di solito situate sul palato duro e molle.

Occasionalmente, il periodo prodromico è difficile, a partire da un improvviso aumento della temperatura corporea, convulsioni e persino polmonite.

Di solito, rinite, febbre e tosse aumentano gradualmente, raggiungendo il massimo quando compare l'eruzione cutanea.

La temperatura corporea sale a 39-40,5 ° C contemporaneamente a un'eruzione cutanea. Nei casi semplici, dopo 2 giorni, quando l'eruzione cutanea copre l'intero tronco e le gambe, i sintomi iniziano a scomparire rapidamente.

L'eruzione cutanea appare inizialmente come macchie pallide sui lati superiori del collo, dietro le orecchie, lungo l'attaccatura dei capelli.

Entro 24 ore, si diffonde rapidamente su tutto il viso, collo, braccia e parte superiore del torace.

I singoli elementi diventano di natura maculopapulare. Nelle successive 24 ore, l'eruzione cutanea si diffonde alla schiena, all'addome e alle estremità. Il 2° o 3° giorno appare sui piedi e allo stesso tempo inizia a impallidire sul viso. L'eruzione cutanea diventa pallida e scompare nella stessa sequenza in cui appare. La gravità della malattia dipende direttamente dalla gravità delle eruzioni cutanee e dalla loro tendenza a fondersi.

I linfonodi nell'angolo della mandibola e del collo posteriore sono generalmente ingranditi e anche la milza può essere leggermente ingrandita.

I bambini piccoli con malnutrizione hanno maggiori probabilità di soffrire di otite media, broncopolmonite e disturbi gastrointestinali come diarrea e vomito. Il morbillo colpisce spesso i bambini di età inferiore a 1 anno e la malnutrizione contribuisce al decorso grave della malattia.

Diagnosi. Per la diagnosi del morbillo vengono utilizzati principalmente dati clinici ed epidemiologici e, meno spesso, dati di laboratorio, che includono dati ematologici, esame citologico delle secrezioni nasali, isolamento del virus e rilevamento degli anticorpi.

Trattamento. Di fondamentale importanza sono il riposo a letto, i sedativi e, ad alta temperatura, gli antipiretici e un adeguato apporto di liquidi. L'umidificazione dell'aria nella stanza può essere necessaria per laringite e grave tosse irritante, con fotofobia, il paziente è protetto dall'esposizione alla luce intensa.

Quando è complicato da otite media e polmonite, è necessario un trattamento antibatterico appropriato. I bambini con encefalite, panencefalite sclerosante, polmonite a cellule giganti, coagulazione intravascolare disseminata richiedono un approccio individuale e cure qualificate.

41. Rosolia

La rosolia è una malattia moderatamente contagiosa nell'infanzia, caratterizzata da lievi disturbi generali, eruzioni cutanee e ingrossamento dei linfonodi nelle regioni occipitale, parotide e cervicale posteriore.

La rosolia trasmessa da una donna incinta può causare gravi malformazioni fetali.

Eziologia. La rosolia è causata da un virus a RNA pleomorfo. Appartiene alla famiglia Togaviridae del genere Rubivirus. La presenza del virus della rosolia si manifesta con la resistenza delle cellule infette agli effetti dell'enterovirus. Al culmine della malattia, il virus è determinato nello scarico dal rinofaringe, nel sangue, nelle feci e nelle urine.

Epidemiologia. L'uomo è l'unico serbatoio di infezione. Si diffonde per mezzo di goccioline nell'aria o si trasmette per via transplacentare.

Manifestazioni cliniche. Periodo di incubazione - 14-21 giorni; prodromico, caratterizzato da sintomi catarrali minori, generalmente più brevi che nel morbillo, e spesso passa inosservato. Il più tipico è un aumento dei linfonodi occipitali, parotidei e cervicali posteriori. Immediatamente prima dell'eruzione cutanea, un enantema può apparire sotto forma di macchie rosa separate sul palato molle, alcune delle quali si fondono.

I linfonodi aumentano almeno 24 ore prima delle eruzioni cutanee e rimangono in questo stato per 1 settimana o più.

L'eruzione cutanea appare per la prima volta sul viso e presto si diffonde al corpo.

Le eruzioni cutanee sono numerose e sembrano formazioni maculopapulari, ricoprendo il corpo particolarmente abbondantemente durante le prime 24 ore.

Le mucose della faringe e della congiuntiva sono alquanto infiammate.

La diagnosi di rosolia viene stabilita sulla base di dati clinici ed epidemiologici:

1) il metodo clinico include i dati dell'anamnesi della malattia e un esame obiettivo;

2) dati ematologici (leucopenia, linfocitosi, plasmacellule, VES normale);

3) il metodo virologico consiste nell'isolare il virus da tamponi nasofaringei, sangue, urina, feci;

4) il metodo sierologico consente di determinare lo stato di immunità e identificarne la dinamica durante il decorso della malattia.

Trattamento. La rosolia di solito non richiede il ricovero e la prescrizione di farmaci. Vengono mostrati terapia vitaminica, riposo a letto per 3-4 giorni, in combinazione con ARVI - agenti sintomatici, con infezione da streptococco - terapia antibatterica, in caso di meningoencefalite - ricovero urgente e trattamento complesso, compreso antinfiammatorio, ormonale, disintossicante, disidratazione .

La prevenzione della rosolia si basa sull'uso complesso di:

1) misure in relazione alle fonti di infezione;

2) mezzi per influenzare i meccanismi di trasmissione dell'infezione;

3) significa che influenzano la suscettibilità della popolazione: immunizzazione attiva e passiva.

42. Herpes simplex. Eziologia. Epidemiologia. Patologia. Diagnostica. Trattamento

L'infezione da herpes simplex si manifesta clinicamente con la sconfitta di molti organi e tessuti, accompagnata dalla comparsa di vesciche a grappolo sulla pelle e sulle mucose. Ha la tendenza a un lungo decorso latente con ricadute periodiche.

Eziologia. Due tipi di virus (HVH-1 - il più delle volte causano danni alla pelle del viso e alle mucose della cavità orale, HVH-2 - danno ai genitali, meningoencefalite) differiscono per proprietà antigeniche e biologiche.

Epidemiologia. La fonte dell'infezione sono malati e portatori di virus. La trasmissione viene effettuata per contatto, sessuale, per via aerea, è possibile una via di infezione transplacentare, ma l'infezione si verifica più spesso durante il passaggio del canale del parto.

Patologia. I cambiamenti patologici dipendono dalla localizzazione dell'infezione. Sulla pelle e sulle mucose, i cambiamenti caratteristici sono la formazione di vescicole derivanti dalla stratificazione e dalla degenerazione a rigonfiamento delle cellule dello strato spinoso dell'epidermide. Le caratteristiche specifiche includono inclusioni intranucleari - masse omogenee situate al centro di un nucleo significativamente alterato, la cui sostanza della cromatina è spostata alla periferia, alla sua membrana.

Con le forme generalizzate, in molti organi e sistemi si formano piccoli focolai di necrosi della coagulazione. Nel sistema nervoso centrale, i cambiamenti si verificano nella corticale, meno spesso nella sostanza bianca e nei centri sottocorticali. Tipica vasculite diffusa, proliferazione della glia, necrosi delle singole cellule nervose. Diagnostica. La diagnosi si basa su due dei seguenti elementi:

1) quadro clinico tipico;

2) isolamento del virus dell'herpes;

3) determinazione di anticorpi neutralizzanti specifici;

4) cellule caratteristiche nelle impronte o nella biopsia. Trattamento. Con lesioni localizzate della pelle e delle mucose, localmente 0,25% unguento ossolinico, 0,5% unguento florenale, 0,25-0,5% unguento al tebrofene, 0,25-0,5% unguento al riodossolo, nonché un unguento Acyclovir e altri farmaci antivirali. Con cheratite - il farmaco antivirale JDUR (5 iodio-2-deossiuridina) sotto forma di unguenti, soluzioni e adenina arabinoside. Il trattamento delle aree interessate della pelle e delle mucose viene effettuato utilizzando agenti antisettici: soluzione alcolica all'1-2% di verde brillante, soluzione alcolica all'1-3% di blu di metilene, con stomatite erpetica - soluzione di perossido di idrogeno al 3%. Antidolorifici usati localmente (anestesia, lidocaina).

Nelle forme gravi della malattia, vengono prescritti bonafton, unguento bonafton locale, somministrazione endovenosa di YDUR, farmaci antivirali (adenina arabinoside, interferone leucocitario altamente attivo, aciclovir, virolex, ribavirina, ecc.) Per prevenire la progressione delle manifestazioni locali e prevenire la diffusione di infezione.

Con un decorso ricorrente della malattia, sono indicati agenti rinforzanti e stimolanti generali. La terapia antibatterica viene eseguita solo con la stratificazione di un'infezione batterica secondaria.

43. Clinica dell'herpes simplex

Il periodo di incubazione è di 2-14 giorni, in media - 6. Le manifestazioni cliniche dipendono dalla posizione della lesione e dalla sua prevalenza.

1. Danni alle mucose e alla pelle. Sulla pelle, i cambiamenti sembrano conglomerati di vescicole a parete sottile con una base eritematosa, si rompono, si incrostano e guariscono in 7-10 giorni.

2. Le lesioni cutanee traumatiche predispongono allo sviluppo di eruzioni erpetiche. In questo caso, l'infezione primaria si manifesta più spesso con singole vescicole e quella ricorrente - con i loro grappoli, le vescicole compaiono nel sito dell'infezione dopo 2-3 giorni.

3. Gengivostomatite erpetica acuta. Nei bambini di età compresa tra 1 e 3 anni, l'infezione primaria si manifesta con la stomatite. I sintomi si sviluppano in modo acuto, compaiono dolore alla bocca, salivazione, alitosi, il bambino si rifiuta di mangiare, la sua temperatura corporea sale a 40-40,6 ° C. Le vescicole si formano sulla membrana mucosa, che scoppia rapidamente, si formano ulcere di 2-10 mm di diametro, ricoperte da un film giallo-grigiastro.

4. La stomatite ricorrente è caratterizzata da alterazioni isolate localizzate nel palato molle o vicino alle labbra e accompagnate da febbre.

5. L'infezione massiccia con il virus dell'herpes della pelle eczematosa alterata è accompagnata dallo sviluppo di eczema erpetico. In casi tipici, nel sito delle alterazioni eczematose compaiono numerose vescicole. Nuove eruzioni cutanee possono comparire entro 7-9 giorni. Inizialmente sono isolati, ma poi sono raggruppati e direttamente adiacenti all'area sana della pelle. L'epitelio può staccarsi. La guarigione di solito avviene con la formazione di cicatrici.

6. Infezione degli occhi. L'infezione primaria con il virus dell'herpes e le sue ricadute si manifestano con congiuntivite e cheratocongiuntivite. In un'infezione primaria, i linfonodi parotidei si ingrandiscono e si ispessiscono.

7. L'herpes nella vulva è più comune negli adolescenti e nei giovani adulti attraverso il contatto sessuale ed è solitamente causato da HVH-2. Se il paziente non ha anticorpi contro il virus dell'herpes, sviluppa disturbi generali

8. Infezione sistemica. I neonati nella maggior parte dei casi vengono infettati durante il parto quando attraversano il canale del parto infetto dal virus HVH-2 o quando la vescica fetale si rompe.

Le manifestazioni cliniche si sviluppano durante le prime 2 settimane e consistono in lesioni cutanee caratteristiche, letargia, il bambino non prende bene il seno, si notano acidosi persistente, ingrossamento del fegato, polmonite, meningoencefalite.

9. Meningoencefalite. Nei neonati è solitamente causato da HVH-2 e nei gruppi di età più avanzata da HVH-1. La sua patogenesi rimane sconosciuta, ma può svilupparsi anche in soggetti immuni nel cui sangue circolano gli anticorpi.

44. Varicella

Una caratteristica della varicella è l'aspetto coerente delle tipiche vescicole sulla pelle e sulle mucose sullo sfondo di lievi disturbi generali.

Epidemiologia. La malattia è altamente contagiosa. Il picco di incidenza si verifica nella fascia di età di 5-9 anni.

L'infezione si diffonde per goccia o contatto, l'agente eziologico è contenuto nel liquido delle vescicole. Il paziente è un pericolo epidemico un giorno prima della comparsa delle eruzioni cutanee e per i successivi 7-8 giorni, fino a quando tutte le bolle non sono ricoperte di croste.

Manifestazioni cliniche. Il periodo di incubazione è di 11-21 giorni, ma più spesso di 13-17 giorni. Alla fine compaiono sintomi prodromici, ad eccezione dei casi lievi della malattia, manifestati da malessere, un leggero aumento della temperatura corporea.

Di solito le eruzioni cutanee sono abbondanti, compaiono entro 3-4 giorni, prima sul tronco, poi sul viso e sul cuoio capelluto e in minima parte sulle estremità distali. La varicella è caratterizzata dal polimorfismo dell'eruzione cutanea, osservata al culmine della malattia e associata a diversi periodi di comparsa dei suoi singoli elementi. L'eruzione cutanea è accompagnata da prurito costante e irritante. Le vescicole sulle mucose, soprattutto nel cavo orale, macerano e si ulcerano rapidamente.

Nelle forme lievi, si osserva un numero esiguo di vescicole sparse in tutto il corpo e lievi disturbi generali. Nelle forme gravi, il loro numero è enorme, i sintomi di intossicazione sono espressi, la temperatura corporea sale a 39,4-40,6 ° C.

A volte l'eruzione cutanea diventa emorragica a causa di una trombocitopenia moderata. Un grado più grave di esso e l'emorragia si verificano più spesso con lo sviluppo di complicanze.

La forma bollosa è rara, principalmente nei bambini di età inferiore ai 2 anni.

In questo caso, invece delle caratteristiche bolle, sulla pelle si formano grandi bolle flaccide.

Diagnosi. La diagnosi si basa sulla rilevazione di un tipico rash vescicolare.

Da metodi di laboratorio utilizzare:

1) metodo di ricerca microscopico;

2) metodi sierologici.

Trattamento. Le vescicole sono lubrificate con una soluzione verde brillante all'1% o una soluzione di permanganato di potassio all'1-2%. Mostrando bagni igienici generali con una soluzione debole di permanganato di potassio, sciacquando la bocca con soluzioni disinfettanti dopo aver mangiato, con la comparsa di complicazioni purulente - antibiotici, in forme gravi - immunoglobuline.

Un buon effetto è dato dalla nomina di farmaci antivirali: adenina arabinoside, aciclovir, virolex, ganciclovir.

Prevenzione. Un paziente con varicella viene isolato a casa fino al 5° giorno dopo l'ultima eruzione cutanea. I bambini con forme gravi e complicate della malattia sono soggetti a ricovero. I bambini contattati che non sono stati malati prima sono isolati da 11 a 21 giorni dal momento del contatto.

45. Infezione da citomegalovirus

L'infezione da citomegalovirus spesso passa inosservata, ma l'infezione prima, durante o subito dopo la nascita di solito causa gravi malattie.

Eziologia. Il citomegalovirus è un agente specie-specifico, simile nelle sue proprietà fisico-chimiche e al microscopio elettronico al virus dell'herpes.

Epidemiologia. La fonte dell'infezione è solo una persona, una persona malata o un portatore di virus.

La trasmissione avviene, a quanto pare, principalmente per contatto, meno spesso per via aerea ed enterale, oltre che per via parenterale, i neonati possono infettarsi attraverso il latte materno; transplacentare.

Patologia. Al microscopio ottico nei tessuti con un alto titolo del virus, vengono determinate grandi inclusioni intranucleari. Le loro grandi dimensioni nelle cellule del fegato, dei reni, dei polmoni, nel sedimento urinario consentono di fare una diagnosi accurata.

Manifestazioni cliniche. Il periodo di incubazione sembra variare da 15 giorni a 3 mesi.

infezione congenita. I sintomi comunemente osservati, in ordine decrescente di frequenza, sono epatosplenomegalia, ittero, porpora, microcefalia, calcificazione cerebrale e corioretinite. Qualsiasi manifestazione può verificarsi in isolamento.

Per molti bambini, gli unici sintomi sono il ritardo dello sviluppo e l'irritabilità.

Il segno più comune e importante di infezione congenita è una violazione della funzione del sistema nervoso centrale.

L'infezione acquisita, oltre che congenita, è spesso asintomatica.

Non è raro che i bambini vengano infettati dalla madre durante la 2a fase del travaglio e il virus inizia a essere sparso nelle urine dopo alcune settimane.

Nei bambini più grandi e negli adulti, la mononucleosi dovuta al citomegalovirus è la principale manifestazione della malattia.

La sensazione di debolezza e affaticamento persiste a lungo. I brividi e la febbre quotidiana di 40°C o più possono durare per 2 settimane o più. Un segno precoce e importante è la linfocitosi atipica.

Diagnostica. Sulla base dei soli dati clinici, è impossibile fare una diagnosi di infezione da citomegalovirus. La diagnostica di laboratorio si basa su:

1) studi citologici;

2) studi virologici;

3) studi sierologici.

Con citomegalia generalizzata, sono indicati l'uso di ormoni corticosteroidi, l'uso intramuscolare di interferone o reaferon, l'introduzione di vitamine C, K, P, gruppo B, gli antibiotici vengono prescritti quando un'infezione batterica è stratificata e si verificano complicazioni. A causa dell'effetto immunosoppressivo del virus, vengono prescritti immunostimolanti.

Prevenzione. È consigliabile esaminare tutte le donne in gravidanza per la citomegalia, così come le donne che hanno avuto ARVI durante la gravidanza, i neonati con ittero.

46. Infezione da virus di Epstein-Barr (mononucleosi infettiva)

La mononucleosi infettiva è una malattia infettiva acuta causata dal virus di Epstein-Barr del gruppo erpetiforme.

Eziologia. Il virus nella sua struttura morfologica non differisce dal virus dell'herpes simplex.

Epidemiologia. EBV è onnipresente. L'infezione procede in modo diverso a seconda dell'età.

La fonte dell'infezione sono i pazienti con forme asintomatiche e manifeste (cancellate e tipiche) della malattia, nonché portatori di virus. La principale via di trasmissione è per via aerea, spesso attraverso la saliva infetta, meno spesso verticalmente (dalla madre al feto).

Manifestazioni cliniche. Il periodo di incubazione negli adolescenti e nei giovani uomini è di 30-50 giorni, nei bambini è più breve, ma non è stata stabilita la tempistica esatta. La malattia inizia impercettibilmente e gradualmente. Il paziente lamenta debolezza, affaticamento, mal di testa, nausea, mal di gola. Il periodo prodromico può durare 1-2 settimane. A poco a poco, il dolore alla gola si intensifica, la temperatura corporea aumenta, il che costringe il paziente a consultare un medico. Durante l'esame si riscontrano segni di faringite moderata o grave, un aumento significativo delle tonsille, a volte ricoperte di placca. In alcuni pazienti, l'enantema viene spesso rilevato sotto forma di petecchie, localizzate principalmente sul bordo del palato duro e molle. La temperatura corporea sale a 39 ° C nell'85% dei pazienti.

I segni caratteristici comprendono un aumento dei linfonodi, del fegato e della milza. Molto spesso, i nodi sulla parte posteriore del collo aumentano.

La linfocitosi atipica nei bambini è solitamente assente, ma gli anticorpi nel sangue compaiono molto più tardi, spesso solo durante il periodo di convalescenza. Prima dei 2 anni, la mononucleosi infettiva è generalmente asintomatica.

Attività oncogenica del virus di Epstein-Barr. L'agente eziologico della mononucleosi infettiva è uno dei fattori che contribuiscono allo sviluppo del linfoma di Burkitt (BL).

Il linfoma di Burkitt è una malattia maligna del tessuto linfoide localizzato al di fuori dei linfonodi - nella mascella superiore, nei reni e nelle ovaie.

Recentemente, in pazienti immunocompromessi è stata trovata un'associazione di linfomi policlonali a cellule B con il virus di Epstein-Barr.

Diagnosi. La diagnosi è confermata utilizzando metodi di ricerca di laboratorio, in particolare utilizzando metodi diagnostici sierologici che consentono di identificare gli anticorpi eterofili nel siero del sangue dei pazienti rispetto agli eritrociti di vari animali.

Trattamento. Non esiste un trattamento specifico. Assegnare una terapia sintomatica e patogenetica a seconda della forma della malattia. In tutte le forme della malattia, gli antipiretici, i farmaci desensibilizzanti, gli antisettici per fermare il processo locale, la terapia vitaminica sono usati come terapia di base e gli agenti coleretici per i cambiamenti funzionali nel fegato. La terapia antibatterica è prescritta in presenza di sovrapposizioni pronunciate nell'orofaringe, il verificarsi di complicanze.

47. Clamidia. Congiuntivite da clamidia e polmonite nei bambini

La clamidia è una malattia infettiva dell'uomo, degli animali e degli uccelli causata dalla clamidia.

Eziologia. Le clamidie sono parassiti intracellulari obbligati con una membrana discreta simile a quella dei batteri Gram-negativi.

Includono RNA e DNA. La loro attività è soppressa da alcuni antibiotici.

I parassiti non si colorano secondo Gram, percepiscono la colorazione di Giemsa, che consente di rilevarli sotto forma di caratteristiche inclusioni perinucleari citoplasmatiche.

Il genere Chlamydia è diviso in due gruppi:

1) il gruppo A comprende C. trachomatis e l'agente eziologico del linfogranuloma inguinale;

2) il gruppo B comprende agenti patogeni di psittacosi (ornitosi), morbo di Reiter, polmonite ed encefalomielite nelle mucche e poliartrite negli ovini.

Epidemiologia. La clamidia è diffusa in tutto il mondo. L'infezione si verifica sessualmente (negli adulti) con lo sviluppo di linfogranuloma inguinale o uretrite non gonococcica aspecifica, per contatto quando l'agente patogeno viene trasferito manualmente. I neonati si infettano durante il passaggio del feto attraverso il canale del parto di una donna malata.

Congiuntivite da clamidia e polmonite nei bambini

Manifestazioni cliniche. La congiuntivite di solito inizia nella 2a settimana di vita, raramente si sviluppa dopo 3 giorni o dopo 5-6 settimane.

Il bambino diventa irritabile, la temperatura corporea non aumenta, le palpebre si gonfiano, il pus inizia a risaltare dagli occhi e in essi compaiono formazioni pseudomembranose.

La flora batterica solitamente non viene rilevata durante la semina dello scarico. Dopo 2-3 settimane, la congiuntivite si risolve, a volte anche senza un trattamento appropriato.

L'applicazione locale di antibiotici è accompagnata da un effetto, ma non protegge dalla recidiva della malattia.

L'esame fisico rivela rantoli secchi. La congiuntivite si sviluppa nel 50% dei bambini.

Diagnosi. Clinicamente, l'infezione da clamidia può essere sospettata se il neonato sviluppa costantemente congiuntivite con un decorso lungo e persistente, bronchite che si manifesta con attacchi di tosse dolorosa, polmonite piccolo-focale e anche se si rilevano eosinofilia e una VES significativamente accelerata con una condizione generale relativamente lieve .

Laboratorio confermato da metodiche che consentono:

1) identificare l'antigene da clamidia nel materiale biologico;

2) isolare la clamidia in coltura cellulare;

3) determinare anticorpi specifici anti-clamidia di classe G e M, ecc.

Trattamento. Con la congiuntivite, i farmaci antibatterici sono prescritti sotto forma di un unguento, con la polmonite - eritromicina e altri farmaci antibatterici in un dosaggio per l'età.

Nei casi più gravi viene prescritto un trattamento combinato con due o più farmaci (eritromicina con biseptolo, altri sulfanilamide o furazolidone). Con un decorso ricorrente è indicata la terapia immunostimolante.

Le misure preventive dovrebbero essere dirette alla fonte dell'infezione, alla via di trasmissione e all'organismo suscettibile. La profilassi attiva non è stata sviluppata.

48. Psittacosi (ornitosi)

L'ornitosi è una malattia infettiva causata da Chlamydia psittaci, trasmessa all'uomo dagli uccelli, caratterizzata da sintomi di intossicazione e danno polmonare.

Epidemiologia. Il serbatoio naturale sono gli uccelli selvatici e domestici, in cui l'infezione si verifica più spesso in forma latente. L'agente eziologico viene escreto dagli uccelli con le feci e le secrezioni respiratorie. Le principali vie di trasmissione sono aeree e aeree. L'infezione dei bambini avviene attraverso il contatto con uccelli domestici e domestici, oltre a piccioni, ecc.

Manifestazioni cliniche. Il periodo di incubazione va da 5 a 30 giorni, di solito 1-2 settimane. L'esordio della malattia è generalmente acuto.

Ci sono brividi, febbre, forti mal di testa, dolori muscolari, debolezza e perdita di coscienza. Si sviluppa spesso polmonite, anoressia meno comune, vomito, fotofobia e ingrossamento della milza.

In alcuni rari casi si notano epatite, embolia polmonare, coagulazione intravascolare disseminata. La temperatura corporea può raggiungere i 40,5 °C.

L'auscultazione dei polmoni rivela rantoli secchi sparsi e le radiografie mostrano segni di polmonite interstiziale diffusa. I cambiamenti nella formula del sangue non sono caratteristici.

Una condizione grave può durare per 3 settimane, dopo di che si verifica un netto miglioramento. La mortalità non supera l'1%.

Diagnosi e diagnosi differenziale. Un quadro clinico simile si sviluppa con la polmonite causata da micoplasmi, bacilli influenzali e alcuni virus. La diagnosi è stabilita da dati anamnestici sul contatto con uccelli malati sul lavoro o sul mercato.

L'isolamento della clamidia dal sangue e dall'espettorato con adeguate capacità di laboratorio facilita la diagnosi. Anche un aumento di 4 volte del titolo degli anticorpi fissanti il complemento è di grande importanza.

Una diagnosi presuntiva può essere fatta sulla base di una singola determinazione della reazione di fissazione del complemento quando il suo titolo è pari o superiore a 1:32.

Trattamento. Di solito vengono prescritti antibiotici (eritromicina, sumamed, levomicetina, rulid nel dosaggio dell'età ea seconda della natura del corso).

Con complicazioni batteriche, vengono prescritti penicillina, cefalosporine, aminoglicosidi.

Nei casi gravi di psittacosi, sono indicati gli ormoni corticosteroidi. Viene prescritto un trattamento sintomatico e stimolante.

La prevenzione ha lo scopo di identificare l'ornitosi negli uccelli, osservando le capacità sanitarie e igieniche durante la cura del pollame. I pazienti ospedalizzati devono essere tenuti in isolamento per le infezioni trasmesse per via aerea.

49. Linfogranulomatosi inguinale

La linfogranulomatosi inguinale è una malattia infettiva causata dalla clamidia, a trasmissione sessuale, manifestata da un'ulcera nel sito dell'agente patogeno, linfoadenite regionale con suppurazione e cicatrici. I bambini di solito si ammalano dopo il contatto con un paziente adulto.

Epidemiologia. La malattia si verifica principalmente nei paesi con climi tropicali e subtropicali.

Patologia. La lesione primaria è un'ulcera localizzata nella vulva. I cambiamenti più caratteristici si sviluppano nei linfonodi regionali, che aumentano, si saldano tra loro e poi si sciolgono, determinando la formazione di ascessi di forma irregolare.

Manifestazioni cliniche. Il periodo di incubazione è di 3-30 giorni nei casi in cui l'ulcera primaria è considerata la sua fine nel sito di penetrazione dell'agente patogeno.

La lesione primaria ha l'aspetto di una piccola erosione, pustole o papule, ma spesso passa inosservata a causa dell'asintomatica e delle ridotte dimensioni. Le lesioni secondarie si sviluppano da 1 settimana a 1 mese dopo la lesione primaria e rappresentano il sintomo più caratteristico della malattia.

I linfonodi sono inizialmente densi, elastici e mobili, ma poi si saldano.

La pelle sopra di loro diventa rossa, diventa cianotica, squamosa e più sottile. Presto si aprono fistole in queste aree, funzionanti per molte settimane e mesi.

La linfogranulomatosi inguinale è accompagnata da malessere generale, febbre, mal di testa, anoressia, ecc. A volte si sviluppa la meningoencefalite e l'agente patogeno è determinato nel liquido cerebrospinale.

Il numero di leucociti e la VES sono spesso elevati, c'è una leggera anemia, una diminuzione dell'albumina, un aumento delle globuline e un aumento degli enzimi epatici.

Diagnosi e diagnosi differenziale. La malattia viene diagnosticata sulla base della presenza di una lesione primaria, linfoadenite regionale nella regione inguinale, proctite.

La diagnosi è confermata dall'individuazione dell'agente patogeno nel contenuto dei linfonodi suppuranti o dalla secrezione di fistole, dall'isolamento dell'agente patogeno nelle colture di embrioni di pollo in via di sviluppo e cellule in coltura, dall'identificazione di anticorpi specifici di gruppo e specie, ecc. .

Trattamento. Sono efficaci gli antibiotici dei gruppi eritromicina e tetraciclina, così come la levomicetina, ecc.. I preparati di sulfanilamide sono prescritti per un periodo di 3-4 settimane. Con gravi alterazioni e stenosi cicatriziali, la lidasi viene prescritta mediante elettroforesi nell'area interessata, iniezioni di aloe, corpo vitreo, ecc. Nei casi più gravi, ricorrono al trattamento chirurgico.

Prevenzione. Tutte le misure adottate per prevenire le malattie sessualmente trasmissibili sono efficaci anche contro la linfogranulomatosi inguinale. Non ci sono vaccini.

50. Tubercolosi. Eziologia. Epidemiologia. Immunologia

Eziologia. La tubercolosi è causata da bacilli tubercolari appartenenti alla famiglia dei micobatteri, un gruppo di actinomiceti. Nell'uomo il ruolo di primo piano è svolto da M. tuberculosis, responsabile della maggior parte dei casi di malattia; M. bovis è l'agente eziologico della tubercolosi nei bovini, conigli, M. avium provoca malattie negli uccelli e nei topi bianchi. Tutti i micobatteri sono bastoncini non mobili, aerobi, polimorfici che non formano spore. Sono difficili da colorare a causa dell'alto contenuto lipidico nella loro parete cellulare, ma una volta colorati, non vengono più scoloriti dall'alcol e dagli acidi. Una caratteristica del Mycobacterium tuberculosis è la loro crescita molto lenta sui mezzi nutritivi. Sotto l'influenza di vari fattori ambientali, l'agente eziologico della tubercolosi mostra un'ampia gamma di variabilità nella morfologia delle cellule batteriche, dalle particelle e dai grani filtranti più piccoli alle forme ramificate giganti, che influiscono sulle loro proprietà funzionali.

Epidemiologia. La tubercolosi è una malattia relativamente comune, con adulti con tubercolosi attiva e bovini affetti da tubercolosi che sono la principale fonte di infezione nei bambini.

I più pericolosi sono i pazienti con escrezione batterica. La principale via di trasmissione dell'infezione è per via aerea. Il resto - alimentare, per contatto, attraverso la pelle danneggiata e le mucose - sono rari e non hanno grande significato epidemiologico.

Immunologia. Le risposte immunitarie nella tubercolosi sono un insieme complesso di interazioni tra l'agente patogeno, specifiche popolazioni di linfociti e macrofagi tissutali. Vari tipi di anticorpi prodotti durante lo sviluppo dell'infezione non svolgono un ruolo significativo nella soppressione della crescita dei micobatteri e nello sviluppo dell'immunità antitubercolare. Le reazioni cellulari dell'immunità iniziano a manifestarsi dopo l'ingestione di micobatteri vivi e patogeni. I macrofagi polmonari li fagocitano, ma non sono in grado di distruggerli. Nei macrofagi, l'agente patogeno continua a moltiplicarsi, con loro i micobatteri entrano nei linfonodi regionali. Successivamente, l'infezione si diffonde lungo le vie ematogena e linfatica con la formazione di numerosi focolai extrapolmonari.

I processi immunologici vengono completati entro 6-10 settimane, portando allo sviluppo dell'infezione primaria e all'eliminazione dei focolai metastatici.

Lo sviluppo dell'immunità naturale a questa infezione pericolosa per la vita dipende dall'influenza di:

1) fattori genetici;

2) età che determina la gravità della tubercolosi;

3) fattori che influenzano la funzione dei linfociti T e quindi contribuiscono allo sviluppo di forme gravi della malattia: malnutrizione, infezioni varie, principalmente morbillo e pertosse, gravidanza, malattie del sistema reticoloendoteliale, leucemia linfocitica.

51. Test cutanei diagnostici

Test cutanei diagnostici. Le reazioni cutanee alla somministrazione di tubercolina si basano sul rilevamento dell'ipersensibilità di tipo ritardato agli antigeni dei micobatteri tubercolari e sono di grande importanza nella diagnosi dell'infezione tubercolare. Le reazioni positive compaiono 6-10 settimane dopo l'ingresso degli agenti patogeni nel corpo. Il test prevede l'iniezione intradermica di un farmaco antigene nel paziente. Una reazione positiva è espressa dalla comparsa di indurimento nel sito di iniezione. È causato dalla migrazione di linfociti e macrofagi attivati nell'area di iniezione dell'antigene. Vengono utilizzate due diverse preparazioni di tubercolina: la vecchia tubercolina di Koch (alt-tubercolina, ATK) e la tubercolina purificata priva di proteine PPD.

Lo screening di massa dell'infezione da tubercolosi nella pratica pediatrica viene effettuato utilizzando più metodi di puntura. Lo svantaggio di questo metodo relativamente sensibile è la debole specificità, quindi, in caso di reazione positiva o discutibile, di solito è necessario esaminare ulteriormente utilizzando il test di Mantoux. Il più comune è il test Tine, che prevede l'uso di una piastra con quattro punte di acciaio imbevute di ATK. I risultati del test vengono presi in considerazione dopo 48-72 ore Una reazione positiva è espressa dalla comparsa di vescicole o più spesso papule con una dimensione di almeno 2 mm nel sito di una o più punture.

Il test di Heaf prevede l'uso di uno speciale dispositivo che produce simultaneamente 6 punture cutanee fino a una profondità di 1 mm attraverso uno strato di tubercolina PPD concentrata. Il campione può essere preso in considerazione entro i prossimi 3-7 giorni. Una reazione positiva è espressa dalla comparsa di 4 o più papule nel sito di puntura. False reazioni positive non sono rare con tutte le tecniche di puntura multipla. Inoltre, tutte le reazioni positive e dubbie richiedono la conferma del test di Mantoux.

Il test di Mantoux è più complesso dei metodi di puntura multipla, ma più accurato, poiché introduce una quantità di antigene rigorosamente definita. I risultati della reazione vengono presi in considerazione dopo 48-72 ore La comparsa di un indurat con un diametro di 10 mm nel sito di iniezione indica un'infezione da tubercolosi ed è considerata una reazione positiva.

Con un indurimento da 5 a 10 mm, la reazione è considerata dubbia e con un diametro indurito fino a 5 mm, come negativa.

In determinate circostanze, un indurat da 5 a 10 mm può essere interpretato come una reazione dubbia e può essere prescritto un trattamento. I risultati falsi negativi del test di Mantoux possono verificarsi per molte ragioni: sono negativi nelle prime fasi della malattia, anche con l'introduzione di 250 UI; a seguito di errori tecnici nella conservazione della tubercolina e durante il test; come risultato della soppressione delle reazioni alla tubercolina prevenendo l'attivazione da parte dei linfociti e lo sviluppo di ipersensibilità di tipo ritardato.

Qualsiasi reazione all'iniezione intradermica di tubercolina superiore a 10 mm che si verifica 3 anni o più dopo la vaccinazione con BCG deve essere considerata un indicatore di infezione da tubercolosi.

52. Forme cliniche di tubercolosi. Tubercolosi intratoracica

Patogenesi e patomorfologia. L'infezione primaria si sviluppa più spesso dopo l'inalazione di micobatterio tubercolare vivo virulento. Il corpo di un bambino non immune reagisce alla penetrazione dell'infezione con alcune reazioni cellulari. I patogeni sono fagocitati dai macrofagi, in queste cellule si verifica la loro ulteriore riproduzione, i macrofagi portano i micobatteri nei linfonodi regionali. Successivamente, si verifica la disseminazione linfogena ed ematogena dell'infezione con la comparsa di focolai metastatici nei polmoni, nel sistema reticoloendoteliale e in altri organi.

Durante questo periodo, quando le reazioni immunitarie cellulari all'infezione da tubercolosi non si sono ancora sviluppate, il danno tissutale è minimo e i sintomi clinici possono essere assenti. Nella stragrande maggioranza dei casi, le reazioni immunitarie acquisite si formano 6-10 settimane dopo l'infezione e sono accompagnate da recupero, si verifica la calcificazione dei focolai polmonari ed extrapolmonari. L'infezione tubercolare dormiente persiste in queste alterazioni tubercolari residue, solitamente localizzate nelle regioni apicale e subapicale dei polmoni.

Qualsiasi fattore che danneggi la risposta dell'immunità cellulare può portare alla riattivazione dell'infezione da tubercolosi, alla moltiplicazione di agenti patogeni in questi focolai e allo sviluppo di lesioni polmonari o extrapolmonari.

Tubercolosi polmonare primitiva

Manifestazioni cliniche. Nei bambini di età compresa tra 3 e 15 anni, la tubercolosi primaria è generalmente asintomatica, può non essere accompagnata da alterazioni nelle radiografie del torace e si manifesta solo con un test della tubercolina. I sintomi generali sono lievi e non specifici, manifestati da febbre leggera, perdita di appetito, calo ponderale, raramente eritema nodoso e congiuntivite flectenulare.

Ulteriori sintomi possono svilupparsi in seguito con un massiccio aumento dei linfonodi intratoracici, caratteristico di un'infezione primaria da tubercolosi. In questi casi, i linfonodi ingrossati vengono spostati, schiacciati, compromettono la pervietà o distruggono vari organi adiacenti del mediastino. Nella maggior parte dei bambini, l'infezione polmonare primaria è lieve, asintomatica e si risolve in breve tempo anche senza chemioterapia.

Nei bambini più grandi e negli adolescenti, la tubercolosi polmonare primaria di solito si manifesta con pronunciati cambiamenti infiltrativi nelle parti superiori dei polmoni con lo sviluppo della distruzione, mentre non ci sono segni di calcificazione e ingrossamento dei linfonodi intratoracici. Meno comunemente, c'è una lesione della parte media e inferiore dei polmoni con coinvolgimento dei linfonodi intratoracici, caratteristica dei bambini piccoli. Nei bambini più piccoli, sullo sfondo dei sintomi descritti, può svilupparsi un quadro di disseminazione linfo ed ematogena, che porta a tubercolosi miliare e meningite.

53. Forme cliniche di tubercolosi. Tubercolosi polmonare primitiva progressiva

riattivazione della tubercolosi. Versamento nella cavità pleurica

1. Tubercolosi polmonare primaria progressiva

In alcuni casi, il focus primario formato nei polmoni non guarisce, ma aumenta di dimensioni. Possono svilupparsi danni all'intero lobo inferiore o medio del polmone. Tipicamente, questo decorso della malattia si osserva in pazienti con immunità soppressa. L'aumento dei linfonodi intratoracici in tali pazienti è naturale, si osserva spesso la diffusione endobronchiale dell'infezione e lo sviluppo di cambiamenti distruttivi nei polmoni. I sintomi clinici sono pronunciati: temperatura corporea febbrile, malessere, anoressia, perdita di peso, tosse con espettorato. L'esame obiettivo e le radiografie rivelano adenopatia ilare, alterazioni infiammatorie nei lobi medi o inferiori dei polmoni e formazione di caverne. La diagnosi deve essere confermata da dati batteriologici.

2. Riattivazione (reinfezione) della tubercolosi La riattivazione della tubercolosi (o tubercolosi "adulta") non è tipica dell'infanzia, specialmente con lo sviluppo della tubercolosi primaria all'età di circa 3 anni. Le lesioni in questi casi sono localizzate nei segmenti apicale e dorsale dei lobi superiori o nell'apice del lobo inferiore. Un aumento dei linfonodi ilari è raro. Il sintomo più caratteristico è la temperatura subfebbrile e la sudorazione notturna dovuta all'abbassamento della temperatura. All'esame obiettivo, i rantoli lievi si trovano prevalentemente nelle regioni apicali dei polmoni, specialmente dopo la tosse. I primi risultati radiografici sono generalmente opacità omogenee e ben delimitate all'apice dei polmoni.

3. Versamento pleurico

Lo sviluppo della pleurite può verificarsi a seguito della penetrazione dei micobatteri della tubercolosi nella cavità pleurica da focolai di tubercolosi situati perifericamente nel polmone, a causa della disseminazione ematogena dell'agente patogeno.

È bilaterale, accompagnata da pericardite e peritonite. Spesso queste lesioni si risolvono spontaneamente. Spesso, alcuni anni dopo aver sofferto di pleurite, i pazienti osservano la riattivazione della tubercolosi polmonare. A tali pazienti viene mostrata la somministrazione profilattica di farmaci antitubercolari.

Una biopsia della pleura deve essere eseguita in tutti i casi e preferibilmente contemporaneamente alla prima puntura pleurica. In assenza di versamento nella cavità pleurica, la biopsia pleurica è difficile. L'esame istologico del materiale bioptico pleurico nella maggior parte dei casi rivela alterazioni granulomatose. La comparsa di versamento pleurico nei bambini con reazioni positive alla tubercolina in tutti i casi dovrebbe far sorgere il sospetto di tubercolosi e servire come base per un esame appropriato. Allo stesso modo, la pleurite di eziologia sconosciuta in un bambino con test di tubercolina negativo richiede una diagnosi ripetuta di tubercolina dopo 2-3 settimane.

54. Forme cliniche di tubercolosi. Tubercolosi extratoracica e miliare

1. Tubercolosi extratoracica

Tubercolosi delle prime vie respiratorie. La tubercolosi della laringe in un bambino si verifica quasi sempre sullo sfondo della tubercolosi polmonare cavernosa, i suoi sintomi sono tosse persistente, mal di gola e dolore durante la deglutizione, raucedine della voce.

Tubercolosi dei linfonodi. La sconfitta dei linfonodi periferici e profondi è considerata una caratteristica dell'infezione da tubercolosi.

Nei bambini, i linfonodi ilari sono più spesso colpiti per primi, da cui il processo può successivamente diffondersi a gruppi di linfonodi paratracheali, sopraclavicolari, cervicali profondi o intraperitoneali.

Manifestazioni cliniche. La tubercolosi dei linfonodi di solito inizia gradualmente e impercettibilmente. Solo nei bambini altamente sensibili all'infezione da tubercolosi, è possibile un esordio acuto della malattia con un aumento della temperatura corporea e lo sviluppo di segni locali di infiammazione. La maggior parte dei bambini presenta test di tubercolina positivi e le radiografie del torace mostrano segni di tubercolosi polmonare primitiva.

Diagnosi. Una diagnosi accurata è possibile sulla base dell'esame istologico o microbiologico.

Trattamento. Le lesioni tubercolari dei linfonodi rispondono bene al trattamento con isoniazide e rifampicina o etambutolo somministrati per almeno 18 mesi.

2. Tubercolosi miliare

La tubercolosi miliare si verifica più spesso nei bambini di età inferiore ai 3 anni con disseminazione ematogena di micobatteri con sviluppo di granulomi in molti organi che subiscono necrosi caseosa.

Manifestazioni cliniche. L'esordio della malattia nei bambini può essere acuto. Aumento della temperatura corporea, debolezza, malessere, anoressia, perdita di peso. All'esame obiettivo si notano cambiamenti aspecifici sotto forma di linfoadenopatia, ingrossamento del fegato e della milza. Successivamente, i disturbi respiratori aumentano. Con lo sviluppo della meningite, si uniscono mal di testa, letargia, rigidità dei muscoli del collo.

In caso di penetrazione periodica di un piccolo numero di agenti patogeni nel flusso sanguigno, di solito si sviluppa un'immagine di tubercolosi disseminata ematogena cronica, che è più tipica per i pazienti adulti e non per i bambini. I suoi sintomi clinici sono brevi o lunghi periodi di febbre, debolezza, perdita di peso, crescita nel lungo periodo.

Diagnosi. I metodi diagnostici sono:

1) esame radiografico;

2) colture di sangue, urina, contenuto gastrico e liquido cerebrospinale per rilevare i micobatteri;

3) biopsia polmonare transtoracica.

Trattamento. Viene mostrata la nomina di isoniazide e rifampicina in combinazione con etambutolo o streptomicina.

55. Meningite tubercolare

Epidemiologia. La malattia si sviluppa più spesso entro sei mesi dall'infezione da tubercolosi.

Fisiopatologia e patomorfologia. La generalizzazione ematogena dell'infezione, caratteristica di questa malattia, porta alla formazione di focolai metastatici di infezione da tubercolosi. Nel sistema nervoso centrale possono verificarsi focolai tubercolari solitari (tubercolomi), le membrane del cervello e del midollo spinale sono interessate. La meningite tubercolare si verifica quando i tubercoli tubercolari localizzati subependimali o grandi focolai tubercolari situati vicino alle meningi irrompono nello spazio subaracnoideo, svuotandovi il contenuto infetto. In questo caso, si sviluppa una grave reazione infiammatoria nell'organismo immunitario, principalmente dal lato del sistema nervoso centrale.

Manifestazioni cliniche. I sintomi della malattia si sviluppano gradualmente. Ci sono tre fasi del processo:

1) la fase prodromica, caratterizzata da sintomi aspecifici: apatia, deterioramento dell'umore, scarso rendimento scolastico, inappetenza, nausea, vomito e febbricola;

2) la fase di insorgenza dei sintomi clinici, che si manifesta dopo un paio di settimane ed è caratterizzata dalla comparsa di sintomi neurologici. L'irritabilità aumenta, i bambini più grandi lamentano mal di testa. La rigidità del collo può comparire in combinazione con i sintomi di Kernig e Brudzinski. La perdita di funzione dei nervi cranici è caratteristica: patologia delle reazioni pupillari, diplopia, diminuzione dell'acuità visiva, compromissione dell'udito, paralisi facciale. Spesso sono presenti disturbi del linguaggio, afasia, disorientamento, emiplegia, atassia, movimenti involontari e convulsioni. La pressione intracranica in questa fase della malattia è aumentata. Allo stesso tempo, potrebbe esserci un aumento del volume della testa, il rigonfiamento delle fontanelle e nei bambini più grandi - gonfiore del capezzolo del nervo ottico;

3) lo stadio di alterazione della coscienza fino allo stupore e al coma, caratterizzato da un aumento dei segni di disfunzione cerebrale diffusa. Si sviluppano stupore, coma, decerebrazione o decorticazione, respiro irregolare, pupille fisse o dilatate.

Diagnosi. In tutti i casi dubbi, dopo uno studio approfondito e completo dell'anamnesi, esame clinico, è necessario ricorrere alla puntura lombare diagnostica, allo studio del liquido cerebrospinale per il micobatterio tubercolare, alla batterioscopia diretta utilizzando il metodo della flottazione o utilizzando colture e infezione di il porcellino d'India.

Trattamento. L'isoniazide e la rifampicina sono raccomandate per i primi 2 mesi di trattamento con streptomicina o etambutolo aggiuntivi. Successivamente, il trattamento con isoniazide e rifampicina viene continuato per altri 10 mesi.

56. Trattamento della tubercolosi

Farmaci antitubercolari. L'isoniazide è il farmaco di scelta nel trattamento di tutte le forme di tubercolosi, prescritto per tutti i regimi terapeutici, se i patogeni rimangono sensibili ad essa. Gli effetti collaterali del farmaco sono rari.

La rifampicina è un antibiotico ad ampio spettro disponibile per uso orale e viene prescritto nella fase più attiva del processo tubercolare una volta al giorno alla dose di 1-15 mg/kg. L'effetto collaterale del farmaco è espresso dalla colorazione arancione dei denti, dell'urina e della saliva, dai sintomi del tratto gastrointestinale, dai cambiamenti tossici nel fegato, specialmente nelle prime settimane di terapia.

L'etambutolo ha effetto solo sui micobatteri. Il farmaco viene somministrato per via orale 1 volta al giorno alla dose di 15-20 mg/kg. Un effetto collaterale è espresso da una disabilità visiva reversibile: restringimento dei campi visivi e cambiamento nella percezione del colore. L'etambutolo può servire come sostituto dell'isoniazide in combinazione con la streptomicina nei casi di resistenza ai farmaci all'isoniazide.

La streptomicina è significativamente meno efficace contro il Mycobacterium tuberculosis rispetto all'isoniazide e alla rifampicina, ma è superiore a questo riguardo all'etambutolo. Nelle forme gravi di tubercolosi, la streptomicina viene somministrata per via intramuscolare una volta al giorno alla dose di 1 mg/kg insieme a isoniazide e rifampicina durante i primi mesi di terapia. Molto spesso, l'effetto collaterale si manifesta con una violazione della funzione dell'VIII paio di nervi cranici, in particolare del loro reparto vestibolare.

La pirazinamide, somministrata contemporaneamente all'isoniazide, ha un effetto battericida sul Mycobacterium tuberculosis. Il farmaco viene somministrato per via orale, la sua dose giornaliera (30-40 mg / kg) è suddivisa in 2-3 dosi. Gli svantaggi del farmaco sono la tendenza a uno sviluppo più rapido della resistenza ai farmaci.

L'etionamide ha un effetto pronunciato sul Mycobacterium tuberculosis, è prescritto in combinazione con altri farmaci nel trattamento delle ricadute della malattia e dell'inefficacia dei regimi chemioterapici standard. Il farmaco viene assunto per via orale 1 volta al giorno alla dose di 15 mg / kg.

Monoterapia. La chemioprofilassi con isoniazide è indicata per tutti gli individui apparentemente sani di età inferiore ai 35 anni con positività al test della tubercolina, che non presentano alterazioni alle radiografie del torace o che presentano tracce di tubercolosi pregressa. Per prevenire la riattivazione dell'infezione con lo sviluppo di una malattia generale, a tali persone viene raccomandato un trattamento per 12 mesi. La monoterapia profilattica con isoniazide può essere somministrata anche a bambini ad alto rischio di sviluppare la tubercolosi. Il trattamento in questi casi è prescritto anche per i bambini con una reazione negativa alla tubercolina. La pratica abituale è somministrare isoniazide per 3 mesi e poi ripetere i test della tubercolina. Se si verifica una svolta, il trattamento viene continuato per un massimo di 12 mesi.

Regimi di trattamento con due e tre farmaci. La maggior parte dei casi di tubercolosi nei bambini risponde bene al trattamento con una doppia combinazione di farmaci antitubercolari. L'isoniazide e la rifampicina più comunemente usati, meno spesso - etambutolo.

Autore: Pavlova N.V.

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La gamma di alimentatori compatti, incapsulati e montati su scheda - MPM - è stata ampliata da Mean Well nella direzione dell'aumento della potenza. Le serie MPM-45, MPM-65 e MPM-90 sono ora disponibili in questa famiglia con potenza di uscita rispettivamente di 45 W, 65 W e 90 W.

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Le caratteristiche principali della nuova serie sono le ridotte dimensioni (considerando il valore della potenza erogata), la conformità ai requisiti EMC EN55011 classe B senza componenti esterni, il basso consumo a vuoto (<100 mW), l'elevata efficienza - fino al 93%, ampio intervallo di temperature di esercizio - da -30 fino a + 80?, conformità con l'ultima edizione degli standard di sicurezza medica IEC / EN / ANSI / AAMI60601-1 con un livello di isolamento di 2xMOPP (corrente di dispersione <100 μA).

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