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Odontoiatria. Appunti delle lezioni: in breve, il più importante

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Sommario

1. L'odontoiatria come scienza. Anatomia della regione maxillo-facciale (Struttura anatomica della regione maxillo-facciale)
2. Malattie dei denti
3. Attrezzature e attrezzature dello studio dentistico
4. Anomalie dell'apparato dentale (Anomalie dei singoli denti. Anomalie della dentatura. Anomalie del morso)
5. Maggiore usura dei denti
6. parodontite)
7. Infezione focale cronica del cavo orale. Malattie della mucosa orale (Malattie della mucosa orale. Cambiamenti che si verificano nella mucosa orale in varie malattie)
8. Lesioni meccaniche alla mucosa orale. Caratteristiche della rigenerazione (Trauma meccanico acuto. Trauma meccanico cronico (CMT). Danno chimico alle mucose, tipi di anestesia. Trauma chimico cronico (CCT). Diagnosi dello stato del corpo umano mediante il linguaggio)
9. Ascessi periomandibolari e flemmone
10. Osteomielite dei mascellari (Eziologia, patogenesi e anatomia patologica dell'osteomielite. Clinica e diagnosi dell'osteomielite odontogena acuta. Trattamento)
11. Materiali da otturazione moderni: classificazioni, requisiti per materiali da otturazione permanenti (Materiali compositi. Definizione, storia dello sviluppo. Composizione chimica dei compositi. Meccanismo di adesione dei compositi alla dentina. Requisiti quando si lavora con materiale composito. Meccanismo di adesione tra strati di composito. Metodi della lavorazione dei materiali compositi polimerizzazione chimica (usando l'esempio del composito microfilo "Degufil"). Metodologia per l'utilizzo di un materiale composito fotopolimerizzabile. Principi di costruzione biomimetica dei denti con materiali da restauro. Meccanismo di adesione dei compositi allo smalto. Errori e complicazioni nell'utilizzo di materiali compositi, compomeri, GIC)

CONFERENZA N. 1. L'odontoiatria come scienza. Anatomia della regione maxillo-facciale

L'odontoiatria è una disciplina relativamente giovane in medicina: come branca separata, si è formata solo negli anni '20 del XX secolo. Il suo nome deriva da due radici greche "stoma" - bocca, foro e "logos" - insegnamento e letteralmente significa "scienza degli organi del cavo orale". In senso moderno, l'odontoiatria è definita come un campo della medicina clinica che si occupa dello studio delle malattie dei denti, della mucosa orale, delle mascelle, del viso e di parte del collo, e che sviluppa metodi per la loro diagnosi, cura e prevenzione.

Il prototipo dell'odontoiatria moderna nell'antichità era l'odontoiatria, che a quel tempo non apparteneva alla medicina ufficiale tradizionale, e la chirurgia maxillo-facciale, considerata una branca della chirurgia generale. I rappresentanti dell'odontoiatria erano principalmente parrucchieri e artigiani, e talvolta semplicemente autodidatti. Il primo libro sull'odontoiatria in Russia "Odontoiatria, o arte dentale sul trattamento delle malattie, con l'applicazione dell'igiene dei bambini" fu scritto e pubblicato nel 1829 dal primario dell'Accademia medica e chirurgica di San Pietroburgo (oggi St. Accademia medica militare di San Pietroburgo) Alexei Sobolev. Ma, nonostante ciò, lo sviluppo dell'odontoiatria in Russia è stato molto lento; la prima scuola di odontoiatria fu fondata solo nel 1881 dalle opere di N. V. Sklifosovsky, A. A. Limberg e N. N. Znamensky. La prima società di dentisti in Russia fu organizzata nel 1883.

Tra la fine del XIX e l'inizio del XX secolo. le cure odontoiatriche erano fornite principalmente in istituzioni mediche private a pagamento, i loro servizi erano disponibili solo per una ristretta cerchia del pubblico, che inoltre non ha contribuito al rapido sviluppo dell'odontoiatria. Solo dopo la prima guerra mondiale e poi la Rivoluzione d'Ottobre, con un cambiamento nello stile di vita sociale del paese, si sono presentate le condizioni per il rapido sviluppo delle basi pratiche e scientifiche di questo settore della medicina. Con l'ampliamento e il rafforzamento della base teorica e dell'esperienza accumulata, sono emersi i presupposti per l'unione di odontoiatria e chirurgia maxillo-facciale in un'unica disciplina, basati sulla somiglianza dei processi patologici e degli approcci al trattamento. A. A. Limberg, A. I. Evdokimov, G. A. Vasiliev, I. G. Lukomsky, A. E. Rauer, F. M. Khitrov, D. A. Entin, N. M. Mikhelson, M. V. Mukhin.

Successivamente, con lo sviluppo di una nuova disciplina, si sono formate sezioni indipendenti: odontoiatria terapeutica, chirurgica, pediatrica e ortopedica.

1. Struttura anatomica della regione maxillofacciale

La cavità orale è rappresentata dai seguenti organi e formazioni anatomiche: ragade orale, vestibolo del cavo orale, guance, labbra, palato duro, palato molle, lingua, gengive, denti, mascella superiore e inferiore.

La fessura orale è limitata dalle labbra, che formano gli angoli della bocca ai lati. Lo spessore delle labbra è rappresentato dal muscolo circolare della bocca e dal grasso sottocutaneo. Lo spessore delle guance è costituito da tessuto adiposo (nodulo di Bish) e fasci del muscolo buccale. Sulla superficie interna delle guance nella proiezione della corona del secondo grande molare superiore, c'è un'eminenza papillare della membrana mucosa, sulla cui sommità o sotto nel vestibolo della cavità orale, il dotto escretore di si apre la ghiandola salivare parotide. Il vestibolo della cavità orale è formato davanti - dalla fessura orale (o labbra chiuse) e dalle guance ai lati, dietro - dalle gengive e dai denti superiori e inferiori. Gengive: i processi alveolari delle mascelle superiori e la parte alveolare della mascella inferiore, ricoperte da una membrana mucosa, coprono i denti nella regione cervicale. Parotide accoppiata, sublinguale e sottomandibolare, così come molte piccole ghiandole della mucosa orale secernono saliva (fino a 1,5 litri al giorno). Grazie ad esso, la mucosa e lo smalto dei denti vengono costantemente inumiditi. La saliva contiene sostanze organiche e inorganiche, contiene circa 18 aminoacidi, 50 enzimi, mucina, sostanze con attività antibatterica (leuchine, opsonine, lisozima). La saliva favorisce la maturazione dello smalto, la remineralizzazione, ha un effetto detergente, attività antibatterica e allo stesso tempo favorisce la formazione di placca e tartaro, è un mezzo per la crescita e la riproduzione di microrganismi. Il palato duro è formato dai processi palatini delle mascelle superiori, che sono perpendicolari ai processi delle ossa palatine. Il palato molle è rappresentato da fibre muscolari ricoperte da una membrana mucosa con un gran numero di ghiandole mucose; da esso si dipartono archi sui lati - palatoglosso e palatino-faringeo, tra i quali vi sono accumuli di tessuto linfoide (tonsilla palatina). La lingua è un organo muscolare ricoperto da una membrana mucosa. Nella sua struttura si distinguono una radice, un dorso più largo, un corpo, una parte centrale e un apice. Nella mucosa ruvida della lingua si distinguono quattro tipi di papille contenenti papille gustative: filiformi, a forma di foglia, a forma di fungo, ruvide.

La mascella superiore è un osso immobile accoppiato. Nella sua struttura, il corpo, il processo palatino, che partecipa alla formazione del palato duro, il processo frontale, che partecipa alla formazione dell'orbita, il processo zigomatico (si collega all'osso zigomatico), il processo alveolare, che porta i fori dei denti - alveoli, si distinguono. Nel corpo della mascella superiore c'è una cavità chiamata seno mascellare, che contiene aria ed è rivestita dall'interno da una membrana mucosa. Nelle immediate vicinanze si trovano le cime delle radici di grandi molari (soprattutto il sesto), che creano le condizioni per il passaggio del processo infiammatorio dal dente e dai tessuti vicini al seno e lo sviluppo della sinusite. La mascella inferiore è un osso mobile spaiato che ha la forma di un ferro di cavallo. Nella sua struttura è isolato un corpo, contenente sul bordo superiore alveoli dentali, due rami terminanti nei processi condilare e coronoideo; il processo condilare, che si collega alla fossa articolare dell'osso temporale, partecipa alla formazione dell'articolazione temporo-mandibolare, grazie alla quale viene eseguito il movimento nella mascella inferiore.

La posa della dentatura avviene nell'uomo alla 6-7a settimana di sviluppo intrauterino dai fogli ectodermici e mesodermici. A 6-7 mesi inizia l'eruzione dei denti temporanei o da latte, che viene completata entro 2,5-3 anni. La formula anatomica dei denti del provvisorio si presenta così: 212, cioè su ciascun lato della mascella superiore e inferiore ci sono due incisivi, un canino e due molari; il numero totale di denti temporanei è 20. Allo stesso tempo, c'è una crescita e uno sviluppo attivi dei processi alveolari delle mascelle. La dentizione è un processo complesso e non ancora del tutto compreso, che è regolato dai fattori neuroumorali del corpo ed è largamente influenzato da fattori ambientali. All'età di 5-6 anni inizia la dentizione del morso permanente, o molari, che all'età di 12-13 anni sostituiscono completamente quelli da latte; tuttavia, questo processo è completato solo all'età di 22-24 anni con la comparsa dei terzi grandi molari ("denti del giudizio"), e talvolta più tardi. Ci sono 32 denti nel morso permanente, la loro formula anatomica è: 2123, cioè due incisivi, un canino, due premolari e tre molari su ciascun lato della mascella superiore e inferiore.

Nella struttura dei denti temporanei e permanenti si distinguono le seguenti formazioni:

1) corona - parte del dente che sporge sopra il margine gengivale nella cavità orale. A sua volta, una cavità del dente è isolata nella corona, che, una volta ristretta, passa nel canale radicolare del dente, la polpa è un tessuto lasso che riempie la cavità del dente e contiene un gran numero di vasi e nervi;

2) collo - parte del dente che separa la sua radice dalla corona e si trova sotto il margine gengivale;

3) radice - parte del dente, immersa nell'alveolo della mascella, in essa passa il canale della radice del dente, terminando con un foro; lo scopo principale della radice è quello di fissare saldamente il dente nell'alveolo con l'aiuto di un potente apparato legamentoso, rappresentato da forti fibre di tessuto connettivo che collegano il collo e la radice con una placca di sostanza ossea compatta dell'alveolo. I fasci di queste fibre, insieme alla gengiva e al periostio, formano il legamento circolare del dente.

L'apparato legamentoso del dente, insieme ai vasi sanguigni e linfatici che lo irrorano, i nervi, è chiamato parodonto. Fornisce una fissazione stretta del dente e, grazie alla fibra sciolta e al fluido interstiziale tra le fibre, fornisce anche ammortizzazione.

I seguenti strati si distinguono nella struttura istologica del dente:

1) smalto: il tessuto più duro del corpo umano, vicino alla forza del diamante, copre la corona e il collo del dente, il suo strato più spesso si trova sopra i tubercoli della corona del dente, verso la regione cervicale il suo spessore diminuisce. La forza dello smalto è dovuta all'alto grado di mineralizzazione: il 97% di esso è rappresentato da sostanze inorganiche, la maggior parte delle quali sono cristalli di idrossiapatite, l'1% della massa è rappresentato dall'acqua di cristallizzazione, che forma il guscio di idratazione interno di cristalli. Nella sua struttura, lo smalto è rappresentato da prismi di smalto e sostanza interprisma ("linfa dello smalto");

2) dentina - il secondo tessuto più forte, che costituisce la maggior parte dei tessuti dei denti, costituito da fibre di collagene e una grande quantità di sali minerali (il 70% della massa della dentina è fosfato di calce); nello strato esterno della sostanza principale della dentina, le fibre di collagene si trovano radialmente (questo strato è anche chiamato mantello) e nell'interno (vicino alla polpa) - tangenzialmente.

Nella dentina peripulpale, a sua volta, viene isolata la predentina, lo strato più profondo di crescita costante dello strato di dentina. Nella sua struttura, la dentina è simile al tessuto fibroso grossolano, la cui sostanza principale è penetrata da un'enorme quantità (50-120 mila per 1 mm²) dei tubuli o tubuli dentinali più sottili (1-5 micron di diametro);

3) il cemento copre la parte radicolare del dente, ha una struttura simile al tessuto osseo, contiene fibre di collagene e un gran numero di composti inorganici. Si divide in primaria (senza cellule), adiacente direttamente alla dentina e copre le superfici laterali della radice del dente, e secondaria (cellulare), contenente cementociti e coprendo lo strato primario. Il cemento secondario si trova solo sulle superfici interradicolari di molari e premolari, nonché sull'apice della radice del dente. cemento: il luogo di attacco dell'apparato legamentoso al dente;

4) la polpa è rappresentata da tessuto connettivo fibroso lasso con un gran numero di nervi e vasi sanguigni, che sono rami delle corrispondenti arterie e nervi delle mascelle, nonché vasi linfatici. I nervi e le arterie sotto forma di un fascio neurovascolare penetrano nella cavità del dente attraverso l'apertura del canale radicolare. La polpa svolge varie funzioni: trofica, rigenerativa (dovuta alla fornitura di elementi cambiali), manifestata nella formazione di nuova dentina sostitutiva durante il processo cariato, protettiva (è una barriera biologica alla penetrazione di microrganismi nel parodonto dalla carie cavità attraverso il canale radicolare), sensibile (recettori della polpa in grado di percepire vari tipi di stimoli, compreso il dolore).

Le elevate capacità rigenerative dei tessuti della regione maxillo-facciale sono dovute ad un apporto sanguigno piuttosto abbondante, dovuto principalmente all'arteria carotide esterna, che si ramifica nel temporale linguale, facciale, mascellare e superficiale. Il sistema di deflusso venoso è essenzialmente lo stesso dell'afflusso di sangue arterioso; il sangue dalla regione maxillo-facciale viene infine raccolto dalla vena facciale, che si fonde con la mandibola e sfocia nella giugulare interna.

La regione maxillo-facciale è innervata dai seguenti nervi:

1) trigemino (coppia a V dei nervi cranici), che svolge, oltre all'innervazione sensoriale, anche quella motoria (per i muscoli masticatori) e si diparte dal nodo trigemino nell'ambito di tre rami: nervi oftalmici, mascellari e mandibolari;

2) facciale (VII paio di nervi cranici), che svolge la regolazione motoria e autonomica (per le ghiandole salivari sublinguali e sottomandibolari), nel suo decorso emana rami del margine temporale, zigomatico, buccale, mandibolare marginale e cervicale.

La rete linfatica della regione maxillo-facciale è abbastanza ben sviluppata e fornisce un buon drenaggio linfatico. Tutti i linfonodi di questa zona sono divisi in linfonodi del viso, regione sottomandibolare e collo. Dalla regione del tubercolo della mascella superiore e del seno mascellare, la linfa viene diretta ai linfonodi cervicali profondi, che di solito non sono palpabili. Sulla via del deflusso della linfa dai denti, la prima barriera è rappresentata dai nodi sottomandibolare e sottomentoniero. Dai tessuti della regione maxillo-facciale, la linfa attraverso i vasi linfatici del collo entra nei tronchi linfatici giugulari.

Il cavo orale, insieme alla dentatura, svolge diverse funzioni nel corpo umano, quali:

1) lavorazione meccanica degli alimenti. La macinazione, la macinazione, la miscelazione e la bagnatura accurate prevengono gravi danni alla membrana mucosa dell'esofago, contribuisce al passaggio regolare del bolo alimentare attraverso di essa;

2) lavorazione chimica degli alimenti (la prima fase della digestione, effettuata per la presenza dell'enzima ptialina nella saliva, che scompone molti polisaccaridi in disaccaridi);

3) la funzione della produzione sonora;

4) funzione respiratoria;

5) funzione sensibile (analizzatore) (percezione di stimoli tattili, termici, gustativi, fisici e chimici da parte di molteplici recettori della mucosa orale).

CONFERENZA N. 2. Malattie dei denti

Le malattie dentali sono le più comuni tra tutte le malattie. Si trovano in oltre il 95% della popolazione mondiale. Queste malattie includono la carie e le sue complicanze: pulpite e parodontite. Diamo un'occhiata più da vicino a queste nosologie.

Il termine "carie" dalla lingua latina è tradotto come "in decomposizione". Inizialmente, questo termine indicava una malattia della sostanza del midollo osseo, che era spesso basata su un processo infiammatorio. Successivamente, D. A. Entin propose di considerare questa lesione del dente come una malattia cariosa, che in seguito divenne diffusa e sostenuta.

Attualmente, esiste un numero enorme di teorie sull'insorgenza della carie. Uno di questi si riduce al fatto che se non si osserva l'igiene orale, compare la placca, che si localizza sulle superfici laterali dei denti, delle ragadi, cioè in quei punti dove non viene rimossa durante la masticazione ed è saldamente associata con la superficie dei denti. La composizione della placca è costituita principalmente da polisaccaridi, sali minerali, che contribuiscono alla sua compattazione. Nell'odontoiatria pratica, tale formazione è chiamata "placca dentale", che, insieme ai componenti di cui sopra, include microrganismi, rappresentati principalmente da streptococchi. I batteri, a loro volta, producono acido lattico, che demineralizza lo smalto e diventa l'inizio di un processo cariato. Va notato che l'azione dei batteri cariogeni nella placca dentale si manifesta in modo diverso in persone diverse. In alcuni la resistenza alla carie è elevata, in altri è debole. Sfortunatamente, ci sono poche persone con un'elevata resistenza, il che spiega una distribuzione così diffusa di questa malattia. Non c'è dubbio che la resistenza dei denti alla carie sia associata alle difese naturali dell'organismo. Si nota che nelle persone con una resistenza indebolita, la placca morbida si forma più attivamente. Secondo un'altra teoria, si ritiene che la frequenza di insorgenza di lesioni cariose sia determinata non solo dallo stato del corpo, ma anche dalle proprietà e dalla composizione qualitativa della saliva. Nelle persone inclini alla carie, la saliva è più viscosa, il contenuto di sali minerali in essa contenuto è cambiato. Secondo i dati più recenti, la carie dentale si verifica sotto l'influenza di influenze locali e generali. Ad oggi, è stato dimostrato che nell'insorgenza della carie, oltre alle placche dentali, svolgono un certo ruolo la presenza di carboidrati nella saliva e la permeabilità dello smalto dei denti.

A seconda delle manifestazioni del processo cariato, si distinguono quattro forme di carie.

Macchia cariata (macula cariosa) - una macchia biancastra, che è rappresentata da un'area di torbidità dello smalto e rifrazione della luce più debole. Non ci sono segni di distruzione dello smalto. Quando si sonda quest'area, il difetto dello smalto non viene rilevato. La superficie di questo cerotto è liscia. In alcuni casi, in circostanze poco chiare, la macchia può scomparire, il che, a sua volta, indica un ruolo significativo del fattore endogeno nella patogenesi dei denti. Tuttavia, il probabile esito di questa fase è il passaggio alla fase successiva della carie superficiale (carie superficialis). Questa fase è caratterizzata dalla comparsa di rugosità e pigmentazione nel sito della macchia gessosa. Inoltre è possibile individuare zone di rammollimento dello smalto. Questa fase termina quando il processo si estende all'intero spessore dello smalto. La carie media (carie media) è caratterizzata dalla presenza di una cavità cariata, che si trova nello strato dentinale a una profondità ridotta. La condizione in cui si forma una cavità cariata di notevoli dimensioni (il suo fondo è un sottile strato di dentina che separa questa cavità dalla camera dentale) è chiamata carie profonda (carie profunda).

Il quadro clinico è molto chiaro: assenza di dolore spontaneo, attacchi di dolore episodico, dovuto a fattori termici e chimici. Dopo l'eliminazione di questi irritanti, il dolore scompare. L'aspetto del dolore con la pressione meccanica indica una carie profonda.

La divisione della carie in diversi tipi è molto condizionale e non ha un significato clinico significativo.

Nel trattamento della carie, è prima necessario rimuovere le aree interessate della dentina e dello smalto mediante trattamento meccanico con una fresa e un trapano. Successivamente, la cavità risultante, che è più grande della cavità cariata originale, viene riempita con materiale di riempimento. Il trattamento della carie superficiale e media viene eseguito in una sessione, in profondità - in 2-3 sessioni per evitare la possibilità di sviluppare la pulpite. Un paziente con carie profonda alla prima visita riceve un'otturazione temporanea, che viene sostituita con una permanente dopo il periodo di controllo di 7-10 giorni.

Per la prevenzione della carie è necessario effettuare una sanificazione programmata del cavo orale. Ogni persona ha bisogno di visitare il dentista circa una volta ogni sei mesi. La riabilitazione programmata è indicata anche per i pazienti con malattie croniche. Tali malattie includono malattie cardiache reumatiche, nefrite, ecc.

L'igiene pianificata del cavo orale è di grande importanza profilattica nella prevenzione delle malattie del tratto gastrointestinale. Di particolare importanza è la prevista riabilitazione dei lavoratori dell'industria chimica, che si occupano costantemente di acidi che possono distruggere smalto e dentina a causa della dissoluzione dei sali di fosforo, calcio e fluoro. La base delle misure preventive dovrebbero essere le precauzioni individuali, che consistono nel risciacquo periodico della cavità orale con una soluzione di bicarbonato di sodio all'1-3%, inoltre, è necessario migliorare le condizioni di produzione.

Quando il processo cariato si diffonde agli strati più profondi della dentina, arriva il momento in cui un sottile strato di dentina infetta rimane tra il fondo della cavità cariata e la cavità del dente. La capacità dei microrganismi di penetrare attraverso i tubuli dentinali negli strati di dentina non ancora distrutti provoca l'infezione della polpa molto prima che compaiano i primi segni di comunicazione tra la cavità cariata e la cavità del dente. Secondo il decorso clinico, si distinguono i seguenti tipi di pulpite: acuta e cronica.

Esiste una relazione diretta tra la gravità dello sviluppo dell'infiammazione della polpa dentale e la virulenza dei microrganismi. Nella pulpite acuta, l'essudato comprime le terminazioni nervose, che a loro volta provocano dolore. In questo caso, il processo infiammatorio diventa irreversibile a causa di una forte violazione del trofismo della polpa.

La clinica è caratterizzata dalla comparsa di dolore acuto spontaneo e parossistico. Spesso i pazienti non possono indicare con precisione la posizione del dente, poiché il dolore è di natura diffusa a causa della sua irradiazione lungo i rami del nervo trigemino. Il dolore parossistico è determinato dal riempimento sanguigno dei vasi, che, a sua volta, spiega la comparsa di dolori notturni (aumento dell'influenza del nervo vago).

Non è facile identificare il dente interessato, come notato sopra. In questi casi, il medico ricorre a un piccolo trucco. L'irrigazione alternata delle cavità cariose con un sottile getto d'acqua dà i suoi risultati sotto forma di dolore al dente colpito. La reazione con questo tipo di irritazione può essere duplice: da un lato, il dolore può intensificarsi e continuare per un certo tempo dopo la cessazione dell'irritazione, dall'altro può attenuarsi e riapparire dopo qualche tempo. Nella clinica si distinguono diversi tipi di pulpite: pulpite acuta sierosa-purulenta focale e acuta purulenta diffusa. Nel caso della pulpite sierosa-purulenta, il dolore è aggravato dall'acqua fredda e con il purulento si attenua temporaneamente. Grazie ai batteri piogeni, il processo infiammatorio sieroso progredisce rapidamente in uno purulento, che alla fine porta alla cancrena della polpa. A sua volta, la pulpite purulenta è accompagnata da un aumento del dolore.

Nel trattamento della pulpite, gli analgesici sono usati per alleviare il dolore, ma questa misura non è sempre efficace. In una tale situazione, ogni operatore sanitario dovrebbe avere le seguenti abilità nel fornire cure di emergenza. Prima di tutto, è necessario identificare il dente colpito con l'aiuto di un cucchiaino da raschiamento (escavatore), quindi liberare il più possibile la cavità cariata in questa situazione. Su 1-2 gocce di acido fenico al 3%, la polvere di novocaina viene impastata in uno stato pastoso. Quindi una piccola quantità di questa massa viene posta nella cavità liberata. Per evitare il lavaggio dell'anestetico, questa cavità viene chiusa con un batuffolo di cotone. L'acido fenico è un forte solvente grasso, quindi penetra bene nella polpa. L'effetto analgesico è ottenuto dall'azione cauterizzante dell'acido fenico. L'effetto analgesico dura circa 1-2 giorni.

Questa malattia procede molto più lentamente della pulpite acuta. Può essere accompagnato da dolori intermittenti. In alcune situazioni possono essere assenti eventuali sensazioni patologiche, il che si spiega dal punto di vista patologico e anatomico. Il tessuto morto viene sostituito da granulazioni. A volte queste granulazioni possono sporgere nella cavità del dente: un polipo del dente.

Il trattamento consiste nell'eliminare il processo infiammatorio e prevenirne la diffusione, alleviare il dolore. Il metodo classico di trattamento è l'uso della pasta di arsenico, che viene applicata sul fondo della cavità cariata. L'arsenico è un veleno protoplasmatico che provoca necrosi e mummificazione della polpa e dei suoi elementi. Allo stesso tempo, le sensazioni di dolore scompaiono entro 3-5 ore dall'applicazione della pasta. La deviazione della polpa inizia a produrre dopo 24-48 ore, che consiste nella rimozione meccanica della polpa. È necessario evitare di lasciare la pasta per più di 48 ore, poiché ciò può portare a complicazioni sotto forma di processo necrotico nell'alveolo dentale e può anche causare gastrite acuta se la pasta è stata ingerita. Per quei pazienti che non hanno potuto recarsi dal dentista nel giorno e all'ora stabiliti, la pasta dovrebbe essere rimossa da qualsiasi operatore sanitario.

Dopo l'amputazione meccanica della polpa, viene avviata la fase successiva, che consiste nel trattamento farmacologico, seguito dal riempimento del canale radicolare con cemento liquido e dalla cavità del dente riempita con materiale di riempimento. Va aggiunto che il trattamento della pulpite può essere effettuato con l'aiuto di un anestetico locale, il che semplifica notevolmente la procedura, poiché in questo caso non viene utilizzata la pasta di arsenico.

La morte della polpa riduce significativamente l'attività dello smalto e la resistenza dei tessuti, che, a loro volta, possono causare la diffusione dell'infezione, l'emergere di un nuovo focolaio di lesioni cariose o causare la perdita precoce dei denti a causa della fragilità dello smalto .

I microrganismi possono causare infiammazioni nel parodonto, l'apparato legamentoso del dente, e sono anche in grado di penetrarvi in ​​diversi modi, compreso quello ematogeno.

Assegni la parodontite sierosa acuta e la parodontite purulenta acuta. Nel primo caso, la clinica sarà caratterizzata da dolori doloranti con una chiara localizzazione, una sensazione di allungamento del dente colpito. Nella parodontite acuta purulenta si osserveranno cambiamenti locali e generali. Il dolore si intensifica, assume un carattere pulsante con rari intervalli di luce.

Spesso c'è irradiazione del dolore lungo i rami del nervo trigemino. Anche un tocco leggero può causare un forte dolore. Il dente diventa mobile a causa della fusione dell'apparato legamentoso. Vengono visualizzati l'edema dei tessuti molli e l'iperemia gengivale nell'area del dente interessato.

Durante il trattamento è prima necessario garantire il deflusso dell'essudato creando drenaggio attraverso la cavità cariata. Per fare questo, la polpa cancrena viene rimossa con un estrattore.

Di norma, procede in forma asintomatica. Esistono i seguenti tipi: parodontite cronica fibrosa, granulante, granulomatosa. Con la parodontite fibrosa, non c'è praticamente dolore, la polpa viene sostituita da tessuto connettivo fibroso grossolano. A valle, questo tipo di parodontite è lenta. Alla radiografia si presenta come una striscia stretta e uniforme, delimitata dai contorni della radice del dente e dalla linea della placca della sostanza compatta dell'alveolo. In questo caso, si osserva una deformazione sotto forma di ispessimento parodontale nella parte superiore della radice del dente. Con la parodontite da granulazione, nel parodonto si forma tessuto di granulazione. C'è una distruzione della placca corticale nell'alveolo. Contrariamente alla parodontite fibrosa, in questo caso, la placca della sostanza ossea compatta dell'alveolo viene distrutta. Questa forma di parodontite è la più attiva, poiché, inoltre, è accompagnata dalla distruzione del gap parodontale e dalla crescita infiltrativa delle granulazioni. In alcuni casi si possono formare fistole che possono penetrare nella pelle del viso nella regione perimascellare. Se esaminati da un dentista, l'iperemia e il gonfiore si trovano alla radice del dente malato e la presenza di un passaggio fistoloso facilita la corretta diagnosi. Il quadro radiologico è solitamente caratterizzato dalla presenza di una significativa deformazione del gap parodontale. Con la parodontite granulomatosa, si forma una membrana di tessuto connettivo sotto forma di una sacca attaccata alla parte superiore della radice del dente. Questa formazione è chiamata granuloma. A causa del costante aumento delle dimensioni del granuloma, c'è un aumento della pressione sul tessuto circostante, che, a sua volta, porta alla fusione e allo spostamento degli elementi ossei degli alveoli. Da notare che, nonostante la lenta crescita e la quasi totale assenza di sintomi, questo tipo di parodontite non è meno pericoloso degli altri, in quanto può portare alla distruzione del tessuto osseo (frattura spontanea della mascella inferiore).

L'unico trattamento possibile per questa patologia è l'intervento chirurgico, che mira a rimuovere il tessuto patologico dal focolaio peridentale dell'infiammazione e prevenire la penetrazione di microrganismi attraverso il canale radicolare. L'operazione di scelta è la resezione dell'apice della radice del dente.

Si distinguono le seguenti complicazioni: locali e generali. Le complicazioni comuni includono i fenomeni di intossicazione a seguito dell'assorbimento di prodotti di scarto di microrganismi dal fuoco dell'infiammazione. Diffusione di batteri a vari organi, che, a loro volta, possono portare a malattie secondarie. Le complicanze locali includono tratti fistolosi e cisti. Consideriamo più in dettaglio diverse unità nosologiche.

Fistole odontogene. Si formano a seguito della penetrazione del tessuto di granulazione nello spessore del processo alveolare, sotto il periostio e quindi sotto la mucosa. Di conseguenza, si forma un passaggio fistoloso a livello della proiezione dell'apice della radice del dente. In alcuni casi, il cordone di granulazione, bypassando la membrana mucosa del processo alveolare sopra l'arco del vestibolo della bocca, può penetrare nello spessore dei tessuti molli, formando così un accumulo di tessuto di granulazione direttamente sotto la pelle. In alcuni casi, si verifica una fusione purulenta della pelle con la formazione di un tratto fistoloso che, oltre alla costante secrezione purulenta, crea un difetto estetico e provoca disagio psicologico al paziente.

Per confermare la diagnosi di parodontite cronica, è necessario condurre una diagnosi approfondita con il massimo dettaglio delle tecniche diagnostiche. Uno dei metodi principali è la radiografia del dente malato, nonché la determinazione della palpazione del cordone di granulazione che si estende dal processo alveolare ai tessuti molli.

Il trattamento è finalizzato alla sanificazione della fonte di infezione (dente malato). Allo stesso tempo, in alcuni casi, il corso fistoloso viene stretto da solo, altrimenti viene eseguito il curettage delle granulazioni.

Se il dente malato non è suscettibile di trattamento conservativo, viene eseguita la resezione dell'apice della radice del dente o il reimpianto. Per evitare la recidiva della fistola, si seziona il cordone di granulazione, per il quale viene praticata un'incisione lunga 2-3 cm, quindi si espone la placca compatta del processo alveolare e il sito di uscita del cordone di granulazione dall'osso. Questo cavo viene incrociato, quindi la ferita viene tappata con una garza con iodoformio per 3-4 giorni.

Queste sono formazioni di una forma simile a un tumore che si verificano a seguito di un processo infiammatorio nel parodonto del dente. Questa malattia è una conseguenza di un processo infiammatorio cronico, che coinvolge i resti dell'epitelio embrionale, che, a sua volta, forma lo strato interno della membrana cistica.

La clinica di questa malattia ha un carattere cancellato, quindi l'assenza di dolore può spesso portare alla distruzione della mascella, come nel caso precedente. La diagnosi di questa malattia, come nel caso precedente, si basa principalmente sui dati radiografici. Questo tipo di cisti viene visualizzato come una rarefazione del tessuto osseo chiaramente definita di forma rotonda o ovale. Inoltre, esistono metodi di ricerca generalmente accettati come la palpazione, con cui è possibile determinare la sporgenza della mascella inferiore. In alcuni casi, ricorrere alla puntura della cisti per escludere il processo tumorale.

Il trattamento è solo chirurgico, in cui viene eseguita l'escissione parziale della membrana cistica o la rimozione completa della membrana. Prima di procedere con questa operazione, viene risolto il problema della conservazione del dente che ha causato questo processo patologico, nonché dei denti vicini, le cui radici possono essere coinvolte nel processo patologico. Nei casi in cui il dente è stabile, viene trattato con trattamento canalare, otturazione in cemento e resezione dell'apice radicolare.

LEZIONE N. 3. Attrezzature e attrezzature dello studio dentistico

Nei poliambulatori e negli studi dentistici è auspicabile l'assegnazione di una sala per le prime visite, una sala per la diagnostica funzionale, una sala per la preparazione dell'amalgama, una sala per il lavaggio e la sterilizzazione degli strumenti e una sala per i servizi di fisioterapia.

Per organizzare un posto di lavoro nello studio dentistico, se possibile, dovrebbe essere assegnata una stanza spaziosa con una buona luce naturale: la sua superficie dovrebbe essere di circa 15 m² (circa 4,4 x 3,5 m). L'altezza dei soffitti dell'ufficio deve essere di almeno 3,3 m Se si prevede di organizzare più posti di lavoro in una stanza, è necessario aggiungere almeno 7 m² di spazio per ogni sedia aggiuntiva. Se possibile, le sedie dovrebbero essere disposte in una fila, di fronte alle finestre, in modo da garantire il massimo livello di illuminazione naturale della cavità orale del paziente e il libero flusso di aria fresca nel luogo di lavoro. Inoltre, l'ufficio dovrebbe essere dotato di ventilazione di alimentazione e di scarico e fonti di illuminazione artificiale. È preferibile dipingere le pareti della stanza con colori ad olio o colori nitro in toni rilassanti (ad esempio azzurro o verde chiaro). È importante che il pavimento sia piatto, senza fessure e rientranze, ricoperto di linoleum con una transizione alle pareti di 8-10 cm: ciò garantirà la sovrapposizione degli spazi angolari tra il pavimento e le pareti sui battiscopa e quindi creerà il requisiti igienici necessari e capacità di lavorare con l'amalgama.

Dovresti anche prevedere una cappa aspirante e un recipiente sigillato dove viene conservato il mercurio, vengono preparate otturazioni in amalgama d'argento e sterilizzati gli strumenti: queste precauzioni aiuteranno a mantenere un microclima ottimale nella stanza dell'ufficio.

È molto importante sforzarsi di utilizzare i locali dello studio dentistico nel modo più razionale possibile: la stanza non deve essere ingombra di oggetti non necessari, il posizionamento di mobili e attrezzature contribuisce al lavoro veloce, chiaro e fruttuoso del personale.

Nelle attività quotidiane, quando fornisce assistenza qualificata, il dentista utilizza attrezzature speciali. Include:

1) poltrona odontoiatrica per il paziente;

2) trapano elettrico oa turbina;

3) riunito dentale;

4) una sedia per un medico.

La poltrona odontoiatrica è progettata per un comodo posizionamento del paziente, fissandolo in posizione seduta o sdraiata, facilitando l'accesso del medico al campo operatorio, eliminando il disagio e la tensione del paziente, che, a sua volta, crea condizioni favorevoli per manipolazioni nel cavità orale. Le soluzioni progettuali e ingegneristiche delle poltrone odontoiatriche vengono migliorate ogni anno, i vecchi modelli vengono sostituiti da nuovi e più confortevoli. Tuttavia, condividono tutti una serie di somiglianze. La poltrona odontoiatrica KZ-2 (uno dei primi modelli) è dotata di una massiccia base in metallo, dispone di un sollevatore (serbatoio dell'olio e pompa), grazie al quale è possibile spostare il sedile ad un'altezza da 520 a 720 mm dal livello del pavimento. Con l'ausilio di apposite viti, lo schienale può essere fissato a diverse altezze e profondità o ribaltato in posizione orizzontale, inoltre sono presenti una serie di leve che gli conferiscono una posizione inclinata e la possibilità di muoversi attorno ad un asse verticale. I restanti modelli di poltrone odontoiatriche si distinguono per un sistema più avanzato di sollevamento e spostamento su diversi piani, una migliore finitura.

Con l'aiuto di un trapano, un dentista esegue l'evento principale nella clinica dell'odontoiatria terapeutica, ovvero la preparazione di tessuti dentali duri utilizzando frese rotanti. I precursori dei moderni trapani elettrici e pneumatici erano macchine a pedale, estremamente scomode da usare. Il miglioramento del design dei trapani ha lo scopo di aumentare il numero di giri durante la rotazione del trapano e ridurre le dimensioni dell'impianto stesso. Il trapano elettrico BEO-30-2 con illuminatore è un'installazione complessa, comprende:

1) un trapano elettrico con una velocità di rotazione da 1000 a 30 mila giri al minuto;

2) una lampada che fornisce l'illuminazione del campo chirurgico, di circa 4000 lux ad una distanza di 1 m;

3) ventilatore;

4) sistema aspirasaliva con sputacchiera;

5) sistema di alimentazione dell'acqua per il raffreddamento del boro.

In ufficio la perforatrice è fissata permanentemente, è fornita di luce e acqua, è collegata alla rete fognaria generale.

Il riunito dentale è progettato per fornire assistenza in condizioni stazionarie. E' dotato di un motore elettrico, una lampada, un aspirasaliva, un diatermocoagulatore, un apparato per l'elettrodiagnostica, un gruppo idrico, pistole per acqua e aria.

La poltrona per dentista ha un sedile girevole, grazie al quale è possibile cambiarne l'altezza e girare liberamente, lo schienale copre la parte bassa della schiena del medico, prevenendo l'affaticamento e lo sviluppo di alcune malattie professionali.

I dispositivi per l'elettroodontodiagnostica si sono diffusi nella pratica odontoiatrica; con il loro aiuto, secondo lo studio dell'eccitabilità elettrica dei recettori del dolore dentale, sembra possibile valutare lo stato della polpa e dei tessuti periapicali in condizioni normali e in vari condizioni patologiche.

Nella pratica clinica dell'esame, del trattamento dei denti e della mucosa orale, il dentista utilizza uno speciale set di strumenti. I principali sono:

1) specchio dentale. Con il suo aiuto, vengono esaminate le aree della cavità orale inaccessibili alla visione diretta, vengono fissate le guance, la lingua, le labbra e sono anche protette dalle lesioni mentre si lavora con strumenti affilati. Gli specchi dentali sono di due tipi: piatti, che danno un vero riflesso dell'oggetto in questione, e concavi, aumentandolo. Per evitare l'appannamento dello specchio durante il funzionamento, si suggerisce di pulirlo con una miscela di alcol e glicerina o strofinarlo leggermente lungo la superficie interna della guancia del paziente;

2) sonda dentale. A seconda della forma, può essere angolare o diritto, affilato o smussato. Una sonda appuntita viene utilizzata per rilevare le cavità cariose, determinare il dolore e l'ammorbidimento dei tessuti dentali, comunicare la cavità del dente con una cavità cariata; utilizzando una sonda smussata, vengono rilevate e misurate le profondità delle tasche parodontali, il grado di esposizione della radice del dente;

3) pinzette dentali, utilizzate per trattenere e trasferire tamponi di cotone nel cavo orale per isolare il dente dalla saliva, trattamento farmacologico delle carie, studiare il grado di mobilità dei denti, tenere e trasferire piccoli strumenti;

4) cazzuole. Con l'aiuto di una cazzuola (spatole dritte o curve), le sostanze medicinali, il materiale di riempimento vengono introdotti nella cavità cariata del dente e si forma un'otturazione;

5) ganci dentali, a forma di spatola dritta o curva con nervature appuntite, servono per rimuovere la placca dentale;

6) un escavatore, che è un manico con cucchiai affilati su entrambi i lati, viene utilizzato per rimuovere residui di cibo, otturazioni provvisorie e residui di dentina ammorbidita da cavità cariose, depositi dentali sopragengivali e sottogengivali.

La sterilizzazione degli strumenti dentali viene effettuata con il metodo dell'aria secca (in un essiccatoio) o in apposite camere ad una temperatura di 120 ° C e un tempo di esposizione di 30-40 minuti; ad una temperatura di 180°C, il tempo di esposizione si riduce a 20 minuti. Tuttavia, specchietti dentali, prodotti in plastica, nonché strumenti affilati e taglienti diventano inutilizzabili sotto l'azione del calore secco e dell'ebollizione, quindi è consigliabile sottoporli a sterilizzazione chimica (a freddo). Per fare questo, vengono posti in un contenitore smaltato o di plastica con un liquido antisettico per 40-45 minuti, ben chiusi con un coperchio. Prima della sterilizzazione, gli oggetti vengono puliti con una soluzione di perossido di idrogeno allo 0,5%. È possibile utilizzare una soluzione tripla composta da bicarbonato di sodio - 15 g, formalina - 20 g, fenolo - 3 g per 1000 ml di acqua distillata. Per la sterilizzazione chimica, è consentito utilizzare una soluzione di cloramina all'1%, una soluzione di clorexidina all'1%, una soluzione di formalina al 3%, una soluzione di perossido di idrogeno al 6%, una soluzione di dimexide al 10% e altre composizioni.

LEZIONE N. 4. Anomalie del sistema dentoalveolare

Le anomalie del sistema dentoalveolare sono principalmente una patologia congenita, quindi si manifesta in tenera età. Tutte le violazioni possono essere suddivise in diversi gruppi:

1) anomalie dei singoli denti (le violazioni possono riguardare la forma dei denti, la loro dimensione, la posizione nel cavo orale, il numero);

2) errata costruzione della dentatura;

3) malocclusione.

1. Anomalie dei singoli denti

I denti giganti sono denti con corone molto grandi e incongrue. Questa patologia si verifica più spesso con l'occlusione permanente e un po' meno frequentemente con il latte. Di solito sono interessati gli incisivi della mascella superiore o inferiore, ma possono essere colpiti anche altri denti. Questa anomalia della forma dei denti si verifica più spesso quando i processi di sviluppo sono disturbati, portando alla fusione dei rudimenti dei denti, a seguito di una violazione del sistema endocrino e dei cambiamenti dello sfondo ormonale. I denti giganti, a loro volta, possono influenzare i denti vicini - causare le loro anomalie, prevenire l'eruzione di altri denti e portare all'affollamento dei denti. Possono anche essere localizzati al di fuori della dentatura. Il principale svantaggio dei denti giganti è un difetto estetico sul viso: il loro aspetto insolito, che attira l'attenzione degli altri. Il trattamento per questo difetto consiste nella rimozione di denti giganti o vicini. Nel caso in cui dopo la rimozione di questi denti e la correzione della posizione del resto, rimangano degli spazi tra i denti, ricorrono alla protesi e chiudono i difetti corrispondenti.

Spesso c'è un'anomalia di dimensioni direttamente opposta: denti piccoli. Questi sono denti che hanno la forma corretta, ma corone sproporzionatamente piccole. Tale difetto si trova principalmente nell'occlusione permanente, il più delle volte sono colpiti gli incisivi, in particolare quelli superiori e laterali. Le ragioni dello sviluppo di questa anomalia sono sconosciute: si presume che tale discrepanza tra la dimensione dei denti e delle mascelle possa essere basata su una predisposizione ereditaria, cioè quando un bambino “eredita” piccoli denti da uno dei genitori e da un mascella grande dall'altro. I denti piccoli, di regola, sono separati da grandi spazi vuoti e distorcono l'armonia del viso con il loro aspetto. Per correggere questo difetto, tali denti vengono ricoperti con corone di plastica o rimossi con successive protesi.

La deviazione vestibolare è lo spostamento dei denti verso l'esterno dalla dentatura, tale deviazione può interessare uno o anche più denti della mascella superiore o inferiore. Molto spesso, questa anomalia colpisce gli incisivi. Le ragioni di tali violazioni possono essere un rallentamento nel cambio dei denti da latte da parte dei molari, una mancanza di spazio libero nella dentatura, cattive abitudini, una posizione errata del germe del dente, una violazione della respirazione nasale e la presenza di denti soprannumerari . Nel trattamento di questa patologia, i denti che si trovano vestibolarmente vengono spostati in direzione palatale, viene data loro la posizione corretta e fissati per un po' per preservarla.

Con una disposizione alta o bassa dei denti, vengono spostati nella direzione verticale. Nella mascella superiore la sovraocclusione è una posizione alta del dente, mentre la sua punta non raggiunge il piano in cui si chiudono le dentature; infraocclusione - posizione bassa del dente. A volte c'è una combinazione di sopra e infraocclusione di un gruppo di denti. La causa di tale difetto può essere il sottosviluppo del processo alveolare o la presenza di qualsiasi ostacolo meccanico che interferisca con la normale crescita dei denti. Trattamento: il dente e l'area del processo alveolare adiacente ad esso sono sottoposti a trazione, a tale scopo vengono utilizzati dispositivi di trazione.

Lo spostamento mesiodistale dei denti è inteso come la loro posizione errata davanti alla posizione normale nell'arcata dentale o dietro. I denti anteriori e posteriori possono essere spostati allo stesso modo. Le cause più probabili sono la posizione errata del germe del dente, adentia, perdita precoce di latte e denti permanenti adiacenti al dente scomposto e cattive abitudini. Il principio principale del trattamento è il movimento, il restauro e la fissazione dei denti nella posizione corretta, che si ottiene utilizzando apparecchi ortodontici rimovibili e fissi.

Inclinazione orale - una posizione errata dei denti, in cui c'è uno spostamento dei denti verso l'interno dall'arcata dentale, nella direzione palatale o verso la lingua. Di solito, quando inclinata, la radice del dente si trova nel processo alveolare e solo la sua corona è deviata lateralmente; con la distopia del corpo, il dente è completamente spostato all'esterno della dentatura. Uno o più denti possono essere soggetti a tale spostamento. I motivi sono: rallentamento del cambio dei denti da latte, posizione errata dei rudimenti dei denti permanenti, rimozione precoce dei denti da latte, presenza di denti soprannumerari, accorciamento del frenulo della lingua, restringimento della dentatura, cattive abitudini. Un metodo di trattamento accettabile è la separazione del morso e il movimento dei denti in direzione vestibolare.

Diastema: un ampio spazio che separa gli incisivi centrali, si osserva principalmente nella mascella superiore. Vari fattori possono contribuire allo sviluppo di un diastema: adentia, basso attaccamento di un potente frenulo del labbro superiore, presenza di denti soprannumerari, presenza di un ampi setti ossei densi tra gli incisivi centrali, perdita precoce di uno di essi, anomalie nella forma e nella dimensione dei denti e posizione errata dei denti frontali. Il trattamento può essere solo ortodontico o complesso, compreso l'intervento chirurgico seguito dalla convergenza dell'hardware degli incisivi.

Rotazione del dente - una posizione errata in cui il dente si trova nella sua posizione normale, ma viene ruotato causando difetti estetici e funzionali. Molto spesso, gli incisivi della mascella superiore e inferiore sono soggetti a deformazione. Questo tipo di anomalia causa difetti estetici e funzionali. I denti ruotati sono spesso un fattore traumatico per i denti della mascella opposta e possono allentarli. Predispongono a ribaltare una mancanza di spazio nella dentatura dovuta al suo restringimento o sottosviluppo del processo alveolare, un rallentamento nel cambio dei denti provvisori con quelli permanenti, una mancanza di spazio nella dentatura dovuta a denti soprannumerari, o la presenza di cosiddetti denti inclusi. Il trattamento di questo disturbo consiste nel girare il dente nella giusta direzione, dargli la posizione corretta e fissarlo ulteriormente.

Trasposizione dei denti - un riarrangiamento dei denti nella dentatura. Il motivo è l'errata posa dei rudimenti dei denti.

Posizione dei denti affollata. Con questa anomalia i denti si trovano molto vicini, mentre stanno in posizione ruotata lungo l'asse e si sovrappongono per mancanza di spazio nella dentatura. Un tale difetto si verifica spesso con un sottosviluppo del processo alveolare o della parte basale della mascella, e anche le dimensioni relativamente grandi delle corone dentali possono essere la causa, che impedisce loro di essere posizionate e di crescere nella posizione corretta. Il trattamento è il corretto posizionamento dei denti.

Trema: gli spazi tra i denti. Ci sono tremi fisiologici e patologici. I fisiologici sorgono a causa della crescita delle mascelle e si riferiscono alle caratteristiche del morso del latte. I tremi patologici si osservano dopo la sostituzione dei denti da latte con molari con concomitante patologia del morso, con anomalie nella posizione dei denti, adentia, anomalie nella forma e dimensione dei denti, spostamento dei denti.

Denti brutti - denti che hanno una forma diversa e irregolare, più spesso questo difetto si osserva sulla mascella superiore nella sua area frontale. L'eziologia della malattia non è chiara, un possibile fattore è una violazione dello sviluppo delle mascelle e dei germi dei denti. Il trattamento consiste nel correggere la forma del dente malformato mediante protesi o rimuoverlo.

I denti a punta sono denti con corone appuntite a forma di punta. Questi possono essere i denti laterali di entrambe le mascelle, spesso soffrono anche gli incisivi centrali e laterali. Le ragioni di questa deformazione non sono del tutto chiare; considera che una possibile causa potrebbe essere una violazione dello sviluppo dei germi dei denti. Il trattamento di tali difetti consiste in protesi; spesso i denti a spillo vengono rimossi e successivamente sostituiti con varie protesi, che possono essere sia rimovibili che fisse.

Uno degli esempi più comuni di queste anomalie è l'adentia, l'assenza congenita dei denti e dei loro rudimenti. Ci sono due forme di adentia: parziale e completa. Le cause più probabili sono i difetti nello sviluppo dello strato germinale esterno (ectodermico) (successivamente da esso si forma un germe del dente), i cambiamenti nello sfondo ormonale e l'ereditarietà gioca un certo ruolo. Trattamento - protesi, che possono essere precedute da un ciclo di trattamento ortodontico.

I denti soprannumerari sono in numero di denti in eccesso. Si trovano più spesso nella regione dei denti anteriori e sono spesso a forma di punta, ma possono assomigliare a denti adiacenti. L'eziologia dell'aspetto dei denti extra non è del tutto chiara, ma si presume che la causa sia lo sviluppo improprio della placca dentale epiteliale, che dà origine a troppi germi dentali. Nel determinare le tattiche di trattamento, vengono presi in considerazione la posizione del dente extra e il suo effetto sulla posizione dei denti completi. In caso di spostamento dei denti adiacenti, vengono rimossi i denti soprannumerari e viene effettuato un opportuno trattamento ortodontico. Tuttavia, è anche possibile salvare un dente soprannumerario se si trova nell'arcata e non influisce negativamente sui denti adiacenti, mentre la forma della corona può essere corretta con protesi.

2. Anomalie dentali

Questa violazione è causata dal restringimento dei processi alveolari delle mascelle o dall'espansione in vari punti ed è espressa dall'affollamento dei denti, dalla dentizione vestibolare o orale, dall'adentia parziale, dalla loro rotazione lungo l'asse, dalla presenza di denti soprannumerari, dai diastemi. Esistono molte forme di dentizione ristretta, ecco le più comuni:

1) forma ad angolo acuto. Con esso, la dentatura si restringe uniformemente nell'area dei canini;

2) forma comune. Tutti i denti (anteriore e laterale) sono ravvicinati;

3) forma della sella. La dentatura si restringe nella regione dei premolari;

4) Forma a V. C'è un restringimento nelle sezioni laterali e la sezione anteriore funge da angolo acuto;

5) forma trapezoidale. La fila è ristretta e la sezione frontale è appiattita;

6) forma asimmetrica. Il restringimento è più pronunciato su un lato della dentatura di una qualsiasi delle mascelle, a seguito della quale il morso diventa incrociato.

Le principali cause di deformazione delle arcate dentarie sono il sottosviluppo delle mascelle causato da malattie della prima infanzia. La base del trattamento è l'espansione e la contrazione delle arcate dentarie e il corretto posizionamento dei denti.

3. Anomalie del morso

Le anomalie del morso sono deviazioni nella relazione tra la dentatura della mascella superiore e inferiore. Si distinguono le seguenti deviazioni.

La prognazia (morso distale) è una discrepanza tra la dentatura, caratterizzata dalla protrusione dei denti superiori o dallo spostamento distale della mascella inferiore. La prognazia può essere parziale o totale. Eziologia: caratteristica congenita dello scheletro facciale, malattie infantili che influenzano lo sviluppo del sistema scheletrico.

La progenia (morso mediale) è una discrepanza tra la dentatura dovuta alla sporgenza dei denti inferiori o allo spostamento mediale della mascella inferiore. Può essere parziale o completa. I motivi possono essere una caratteristica congenita della struttura dello scheletro facciale, un'alimentazione artificiale impropria, ecc. Il trattamento si ottiene correggendo l'inclinazione orale degli incisivi superiori.

Questi includono il restringimento della dentatura, la discrepanza tra la larghezza della dentatura superiore e inferiore. deviazioni verticali.

Morso profondo - chiusura della dentatura, mentre i denti anteriori si sovrappongono agli antagonisti. Esistono due tipi di morso: verticale e orizzontale. Le ragioni potrebbero essere una caratteristica congenita della struttura dello scheletro facciale, la perdita precoce dei pittori. Il trattamento consiste nel disaccoppiare il morso, espandendo la dentatura sulla mascella in ritardo.

Morso aperto: la presenza di uno spazio tra i denti. Questo spazio è più comune nella regione dei denti anteriori.

Un morso incrociato è una chiusura inversa dei denti della metà destra o sinistra del morso. I motivi principali sono il ritardo nel cambio dei denti da latte, un'eruzione impropria

questi denti. Il trattamento consiste nell'eliminazione dei fattori eziologici.

La principale malformazione del palato è la sua fessura, unilaterale o bilaterale. Nel primo caso, il setto nasale, l'osso premascellare sono collegati alle placche palatine solo da un lato. Trattamento chirurgico - allungamento del palato molle.

CONFERENZA N. 5. Aumento dell'abrasione dei denti

Questo è un processo naturale di cancellazione dello strato superiore del dente per tutta la vita, che si osserva nei piani orizzontale e verticale. La cancellazione sul piano orizzontale si osserva sui tubercoli dei canini, lungo il tagliente degli incisivi, sulla superficie masticatoria di premolari e molari. La diminuzione associata dell'altezza delle corone dei denti dovrebbe essere considerata come una reazione adattativa del corpo. Il fatto è che con l'età, il sistema vascolare e altri tessuti dell'articolazione parodontale e temporo-mandibolare cambiano. Per abrasione verticale si intende, in particolare, l'abrasione delle superfici di contatto del dente, per cui le parti di contatto interprossimali si trasformano nel tempo in aree di contatto. La scomparsa dei contatti tra i denti di solito non si verifica a causa dello spostamento mediale dei denti. È noto che con l'età si verifica un assestamento (retrazione) delle gengive e della papilla interdentale. Ciò avrebbe dovuto comportare la formazione di spazi triangolari tra i denti. Tuttavia, il loro verificarsi è impedito dall'aspetto dell'area di contatto. In alcune persone, l'usura funzionale naturale è lenta o assente. Ciò potrebbe essere spiegato dall'uso di cibo morbido, un morso profondo che impedisce i movimenti laterali della mascella inferiore e la debolezza dei muscoli masticatori.

Tuttavia, ci sono pazienti che hanno un morso normale e mangiano un'ampia varietà di cibi e l'abrasione è così debolmente espressa che con l'età i tubercoli dei molari e dei premolari rimangono quasi invariati. Le ragioni di ciò sono sconosciute. Spesso questi pazienti soffrono di parodontite.

Oltre al naturale, c'è anche una maggiore abrasione. È caratterizzato da un decorso rapido e da una significativa perdita di smalto e dentina. L'aumento dell'usura dei denti si verifica nel 4% delle persone di età compresa tra 25 e 30 anni e nel 35% - fino a 40-50 anni (V. A. Alekseev). L'aumento dell'abrasione viola la forma anatomica dei denti: i tubercoli e i taglienti degli incisivi scompaiono, mentre l'altezza delle corone diminuisce. Con un morso diretto, i bordi taglienti e la superficie masticatoria di tutti i denti vengono abrasi e con un morso profondo le superfici dei denti inferiori vengono abrase. L'aumento dell'abrasione, che si è manifestato una volta, è in costante aumento. Si approfondisce nei punti in cui è esposta la dentina e indugia un po' dove è conservato lo smalto. La formazione di sfaccettature a forma di cratere è spiegata dalla durezza diseguale di smalto e dentina. Quest'ultimo è più morbido e quindi svanisce più velocemente. Ciò porta alla conclusione che con la perdita di smalto aumenta l'abrasione.

Ci sono tre gradi di abrasione. Al primo grado vengono cancellati i tubercoli e i taglienti dei denti, il secondo grado è caratterizzato dalla cancellazione della corona dei cuscinetti di contatto, al terzo - alle gengive. In questo caso, non solo lo smalto e la dentina, ma anche la dentina secondaria (di sostituzione) sono soggetti ad abrasione. In risposta all'abrasione, si sviluppa una reazione protettiva dal lato della polpa del dente. Si esprime nella deposizione di dentina secondaria, che deforma la cavità del dente e talvolta provoca la sua completa infezione. Con la degenerazione della polpa, la deposizione della dentina sostitutiva potrebbe non tenere il passo con la perdita di tessuto dentale. Di conseguenza, la morte del tessuto pulpare può verificarsi senza perforazione della sua cavità.

L'abrasione dello smalto può essere accompagnata da una maggiore sensibilità agli irritanti termici e chimici. Con la conservazione delle proprietà plastiche della polpa, l'iperestesia può scomparire rapidamente, poiché si forma uno strato di dentina. Con l'aumento dell'abrasione, a volte si trovano focolai periapicali di infiammazione (parodontite granulare o granulomatosa, cisti), mentre non si osservano sempre alterazioni cariose. Ciò potrebbe essere dovuto alla morte della polpa.

L'aumento dell'abrasione dei denti è polieziologico. Le cause del processo patologico possono essere le seguenti.

1. Insufficienza funzionale dei tessuti duri dei denti, a causa della loro inferiorità morfologica:

1) ereditario (sindrome di Stenson-Capdepon);

2) congenito (una conseguenza di una violazione dell'amelo e della dentinogenesi nelle malattie della madre e del bambino);

3) acquisito (una conseguenza di processi neurodistrofici, disfunzioni del sistema circolatorio e dell'apparato endocrino, disturbi metabolici di varie eziologie.

2. Sovraccarico funzionale dei denti con:

1) perdita parziale dei denti (con diminuzione del numero di paia di denti antagonisti, funzione mista, ecc.);

2) parafunzioni (bruxismo, masticazione senza cibo, ecc.);

3) ipertono dei muscoli masticatori di origine centrale e ipertono connesso alla professione (vibrazioni, stress fisico);

4) trauma cronico dei denti (comprese le cattive abitudini).

Rischi sul lavoro: necrosi acida e alcalina, polverosità, assunzione di acido cloridrico con Achille. Alcuni dei motivi elencati possono causare un'abrasione generalizzata e alcuni possono causare solo danni locali. Ad esempio, con l'insufficienza congenita di smalto e dentina, è possibile prevedere una forma generalizzata di aumento dell'abrasione, mentre con il sovraccarico funzionale, solo i denti che mantengono l'altezza interalveolare sono coinvolti nel processo.

È ovvio che il termine "aumento dell'abrasione" unisce diverse condizioni dell'apparato dentale, le cui cause spesso rimangono poco chiare, ma la caratteristica patologica e anatomica è comune a tutti: la rapida perdita di smalto e sostanza dentinale di tutti, forse solo parte dei denti.

Nel tempo, una volta spiegate le cause e la patogenesi, sarà possibile isolare i tipi di maggiore abrasione per motivi eziologici. Quindi la terapia di questo disturbo non sarà solo sintomatica, ma anche eziopatogeneticamente diretta.

L'aumento dell'abrasione cattura varie superfici dei denti: masticatori, palatini, labiali e taglienti. In base alla localizzazione del difetto, si distinguono tre forme di maggiore abrasione: verticale, orizzontale e mista. Con una forma verticale, si osserva un aumento dell'abrasione nei pazienti con normale sovrapposizione dei denti anteriori sulla superficie palatale delle superfici anteriore superiore e labiale dei denti inferiori con lo stesso nome. In caso di sovrapposizione inversa - le aree di abrasione si trovano al contrario - i denti superiori anteriori vengono cancellati dal lato labiale e quelli inferiori con lo stesso nome - dal linguale. La forma orizzontale è caratterizzata da una diminuzione dei tessuti duri sul piano orizzontale, a seguito della quale compaiono sfaccettature di abrasione orizzontale sulla superficie di masticazione o di taglio. L'aumento dell'abrasione orizzontale il più delle volte cattura sia la dentatura superiore che quella inferiore. Ci sono pazienti con abrasione intensamente pronunciata dei tessuti dei denti, osservata solo nella mascella superiore, con normale abrasione dei denti nella mascella inferiore. Con una forma mista, l'abrasione può svilupparsi sia sul piano verticale che su quello orizzontale.

La tendenza all'aumento dell'abrasione è limitata e si riversa. L'abrasione aumentata limitata o localizzata cattura solo singoli denti o gruppi di denti, senza diffondersi lungo l'intera arcata. Di solito, i denti anteriori sono interessati, ma anche premolari e molari possono essere coinvolti nel processo distruttivo. Con una forma generalizzata (diffusa), si nota un aumento dell'abrasione in tutta l'arcata dentale.

A seconda della reazione compensatoria-adattativa della dentatura, l'aumentata abrasione dei tessuti dentali è suddivisa nelle seguenti varianti cliniche: non compensata, compensata e subcompensata. Queste opzioni sono sia con cancellazione generalizzata che con localizzata. L'aumento dell'abrasione localizzato non compensato è caratterizzato da una diminuzione delle dimensioni delle corone dei singoli denti e dalla successiva comparsa di uno spazio tra loro (morso aperto). L'altezza interalveolare e la forma del viso sono preservate grazie alla presenza di denti intatti. L'abrasione compensata localizzata provoca l'accorciamento delle corone dei singoli denti, denti usurati, mentre a contatto con gli antagonisti per ipertrofia della parte alveolare (ipertrofia vacante) in questa zona, che porta all'allungamento dentoalveolare. L'altezza interalveolare e l'altezza del viso rimangono invariate. L'aumento generalizzato non compensato dell'abrasione dei tessuti dentali duri porta inevitabilmente a una diminuzione dell'altezza delle corone dei denti, che è accompagnata da una diminuzione dell'altezza interalveolare e dell'altezza del viso. La mascella inferiore si avvicina alla parte superiore, il suo spostamento distale è possibile. Lo scheletro facciale nei pazienti con questa forma di abrasione, secondo l'analisi cefalometrica a raggi X (V. M. Shulkov), è caratterizzato da:

1) una diminuzione delle dimensioni verticali di tutti i denti, dovuta principalmente all'accorciamento delle loro corone;

2) deformazione della superficie occlusale;

3) una diminuzione della profondità della sovrapposizione incisale e della distanza interincisale sagittale;

4) diminuzione dell'altezza interalveolare;

5) riduzione dentoalveolare nella regione dei canini superiori e dei primi premolari;

6) riduzione delle radici dei denti anteriori e dei premolari;

7) una diminuzione delle parti alveolari nella regione dei denti anteriori superiori, premolari superiori;

8) modificare la forma della mascella inferiore riducendone l'angolo;

9) convergenza delle mascelle;

10) diminuzione delle dimensioni facciali verticali e dell'area del viso;

11) riduzione della lunghezza delle arcate dentarie;

12) un aumento dello spazio interocclusale nella posizione di riposo della mascella inferiore.

L'aumento dell'abrasione generalizzata compensata dei tessuti dentali si esprime in una riduzione delle dimensioni verticali delle corone di tutti i denti, una diminuzione dell'altezza interalveolare e l'altezza del terzo inferiore della faccia non cambia. La diminuzione delle corone è compensata dalla crescita del processo alveolare. Lo scheletro facciale nei pazienti con questa forma di abrasione è caratterizzato da:

1) una diminuzione delle dimensioni verticali di tutti i denti;

2) l'assenza di cambiamenti nella posizione della mascella inferiore e la conservazione delle dimensioni verticali del viso;

3) deformazione della superficie occlusale e diminuzione della profondità della sovrapposizione incisale;

4) allungamento dentoalveolare nell'area di tutti i denti;

5) diminuzione dell'altezza interalveolare;

6) accorciamento della lunghezza delle arcate dentarie;

7) un aumento della lunghezza della base della mascella inferiore;

8) una diminuzione della lunghezza delle radici dei denti anteriori.

Una forma subcompensata generalizzata di maggiore usura dei denti è una conseguenza di un allungamento dentoalveolare non sufficientemente pronunciato, che non compensa completamente la perdita di tessuti dentali duri, che contribuisce a una diminuzione delle dimensioni verticali del terzo inferiore del viso e all'approccio di la mascella inferiore. L'aumento dell'abrasione può essere combinato con la perdita di parte dei denti, la patologia dei muscoli masticatori e delle articolazioni temporo-mandibolari. Il quadro clinico diventa ancora più complesso.

Trattamento ortopedico per una maggiore abrasione.

Si distinguono i seguenti metodi di esame dei pazienti:

1) uno studio dettagliato dell'anamnesi della vita e della malattia del paziente;

2) radiografia di tutti i denti;

3) elettroodontodiagnosi di tutti i denti;

4) studio di modelli diagnostici delle mascelle;

5) radiografia delle articolazioni temporo-mandibolari.

È auspicabile condurre un esame elettromiografico dei muscoli masticatori e un'analisi cefalometrica a raggi X dello scheletro facciale. La terapia per i pazienti con maggiore usura dei denti dovrebbe includere:

1) eliminazione della causa (trattamento delle parafunzioni, eliminazione dell'ipertonicità dei muscoli masticatori, esposizione a cibi solidi, ecc.);

2) sostituzione della perdita dei tessuti duri dei denti con metodi ortopedici.

Le protesi con una maggiore abrasione dei denti forniscono sia scopi terapeutici che profilattici. Il primo significa migliorare la funzione della masticazione e l'aspetto del paziente, il secondo - prevenire l'ulteriore cancellazione dei tessuti duri del dente e prevenire le malattie delle articolazioni temporo-mandibolari.

Obiettivi e obiettivi, il metodo di trattamento ortopedico dei pazienti è determinato dalla forma dell'abrasione aumentata (compensata, sottocompensata, non compensata), dal grado di usura dei denti, dalle complicanze associate (spostamento distale della mascella inferiore, perdita parziale dei denti, disfunzione dell'articolazione temporo-mandibolare). Il trattamento dei pazienti è:

1) ripristino della forma anatomica e delle dimensioni dei denti;

2) restauro della superficie occlusale della dentatura;

3) ripristino dell'altezza interalveolare e dell'altezza del terzo inferiore della faccia;

4) normalizzazione della posizione della mascella inferiore.

Dopo aver definito i compiti, vengono selezionati i mezzi per la loro attuazione. Questi includono vari tipi di corone artificiali, inlay e protesi rimovibili con rivestimenti occlusali.

Quando si scelgono gli agenti terapeutici, si dovrebbe tenere conto del grado di cancellazione, delle condizioni del parodonto e delle esigenze estetiche. La terapia dei pazienti con abrasione generalizzata non compensata nelle prime fasi è profilattica e consiste in protesi con controcorone o inlay. Le cavità a forma di cratere sono riempite con materiali compositi.

Con una maggiore abrasione del II grado, le protesi vengono eseguite con corone artificiali (metallo-ceramica, metallo-plastica, porcellana) o protesi rimovibili con piattaforme occlusali fuse. Il ripristino della forma del dente al III grado di abrasione viene eseguito utilizzando corone moncone, poiché i canali radicolari con maggiore abrasione sono spesso obliterati e il trattamento di tali denti è difficile. In questo caso, il moncone è fissato su perni parapulpali. La creazione di canali nel dente viene eseguita tenendo conto delle zone di sicurezza e con l'ausilio di un parallelometro intraorale. I canali (nella quantità di 3-4) dovrebbero essere paralleli all'asse lungo del dente e posizionati a una distanza uguale dalla polpa e dalla superficie della radice.

Il ripristino della superficie occlusale della dentizione usurata è un compito difficile, viene eseguito con vari metodi. Uno di questi è la registrazione dei movimenti della mascella inferiore utilizzando un pantografo e l'ulteriore modellazione di protesi fisse o rivestimenti occlusali in un singolo articolatore.

Il secondo metodo consiste nella modellazione di ponti e corone su singole superfici occlusali ottenute mediante la registrazione intraorale del movimento della mascella inferiore su creste occlusali in cera dura. I rulli occlusali in cera vengono applicati sulla dentatura superiore e inferiore lungo la larghezza dei denti corrispondenti 2 mm sopra l'altezza prevista delle corone. Inoltre, viene determinata l'altezza interalveolare richiesta e viene costruito un piano protesico. Il passo successivo è lo sfregamento dei rulli con vari movimenti effettuati dalla mascella inferiore. Nell'occlusore, la modellazione e la selezione delle corone artificiali vengono eseguite prima sulla dentatura superiore lungo il piano inferiore, quindi, in base alla forma dei denti contrapposti, vengono modellati i denti inferiori in piena conformità.

La terza tecnica prevede un trattamento ortopedico in due fasi. In primo luogo, le corone ei ponti provvisori in plastica vengono realizzati secondo il metodo sopra descritto; i pazienti li usano per un mese. Durante questo periodo avviene la formazione delle superfici occlusali delle protesi provvisorie. Nella seconda fase, le protesi provvisorie vengono sostituite da quelle permanenti. Per fare ciò, le impronte vengono prelevate da protesi provvisorie, i modelli vengono fusi, quindi vengono crimpati in un'apparecchiatura a vuoto termico utilizzando il polistirene. Nel cavo orale, dopo la rimozione delle protesi provvisorie, si ottengono impronte e si creano modelli pieghevoli. Le impronte dei denti in polistirolo vengono riempite con cera fusa e sul modello viene applicata una sagoma. Dopo che la cera si è indurita, le sagome in polistirene vengono rimosse e sul modello rimane un'impronta in cera di una superficie da masticare dalla forma individuale. La modellazione finale dei telai di protesi fisse e altre fasi viene eseguita secondo il metodo generalmente accettato (I. I. Abdullov).

Il ripristino dell'altezza del terzo inferiore del viso e della posizione della mascella inferiore nei pazienti con aumentata abrasione generalizzata non compensata viene eseguito simultaneamente o gradualmente. Allo stesso tempo, l'altezza interalveolare può essere aumentata entro 4-6 mm nella regione dei denti laterali in assenza di una malattia dell'articolazione temporo-mandibolare e dei muscoli masticatori. È obbligatorio mantenere una distanza interocclusale libera di almeno 2 mm. Una diminuzione dell'altezza interalveolare di oltre 6 mm è pericolosa per i muscoli masticatori, i denti parodontali e l'articolazione temporo-mandibolare a causa dello sviluppo di alterazioni patologiche e ne richiede il graduale ripristino su protesi morso terapeutiche. Il cambio di posizione della mascella inferiore viene eseguito contemporaneamente da protesi o su un apparato medico con piano inclinato, seguito da protesi. Il movimento simultaneo della mascella inferiore è indicato per i pazienti in cui la cancellazione si è sviluppata rapidamente, che hanno sviluppato l'abitudine di tenerla in posizione avanzata. La modifica della posizione della mascella inferiore deve essere eseguita sotto il controllo della macchina a raggi X. Trattamento e ripristino della forma dal punto di vista anatomico della funzione dei denti e dell'aspetto dei pazienti senza modificare l'altezza interalveolare. Il metodo di trattamento ortopedico dei pazienti è determinato principalmente dal grado di usura dei denti. Con l'abrasione di I grado, il trattamento è profilattico e consiste nel creare un contatto a tre punti su corone o inlay contrapposti senza modificare l'altezza interalveolare. Con l'usura di II grado, diventa necessario ripristinare la forma anatomica dei denti senza un aumento significativo dell'altezza del terzo inferiore del viso, poiché quest'ultimo non viene modificato. Pertanto, i pazienti necessitano di una preparazione speciale, che consiste nel ristrutturare la parte alveolare e nel modificare la posizione del relativo resto funzionale della mascella inferiore con l'aiuto di un morso terapeutico. Per accelerare i processi di ristrutturazione della parte alveolare si consiglia l'utilizzo della corticotomia (osteotomia compatta). Dopo aver creato un posto per le protesi, si procede al ripristino della normale forma anatomica dei denti con l'ausilio di strutture fisse e rimovibili. Quando si cancellano i denti di I grado, il trattamento ortopedico viene effettuato in diversi modi. In alcuni pazienti, per eseguire la ristrutturazione delle parti alveolari, seguita da protesi con corone moncone, viene effettuato un addestramento speciale. In altri pazienti viene eseguita una preparazione speciale del cavo orale: riempimento delle radici dei denti secondo il metodo Elbrecht e protesi con protesi rimovibili. Nel terzo paziente viene eseguita una speciale preparazione chirurgica, che consiste nell'estrazione delle radici dei denti usurati e di parte della cresta alveolare. La protesi in questi pazienti è messa in scena: immediata e remota. Il trattamento dei pazienti con cancellazione localizzata viene effettuato secondo i principi sopra descritti e dipende dalla forma di cancellazione. La perdita parziale dei denti può verificarsi sullo sfondo di una maggiore abrasione già in via di sviluppo. D'altra parte, la perdita di molari e premolari può portare ad una maggiore abrasione dei denti anteriori a causa della loro funzione mista. Il quadro clinico in questo caso è molto complesso, poiché i sintomi della perdita parziale dei denti si sovrappongono all'aumento dell'abrasione. A questo proposito, anche i compiti delle protesi si stanno ampliando. Ai compiti che vengono perseguiti in protesi per l'aumento dell'abrasione, si aggiunge la sostituzione dei difetti derivanti dalla perdita dei denti. Le progettazioni delle protesi utilizzate per risolvere quest'ultimo problema sono determinate da uno specifico quadro clinico. Con difetti inclusi senza modifiche nella configurazione del terzo inferiore del viso, è possibile utilizzare protesi fisse. Con una diminuzione dell'altezza della parte inferiore del viso, la protesi fornisce, oltre a sostituire i difetti, e aumentare l'altezza interalveolare su tutti i denti rimanenti. Come agente terapeutico, possono essere utilizzati ponti fusi in un unico pezzo. Con i difetti finali, viene mostrato l'uso di vari modelli di protesi rimovibili.

CONFERENZA N. 6. Parodontite

La parodontite è la seconda malattia più comune incontrata dai dentisti. Circa il 50% delle persone sopra i 30 anni che cercano cure dentistiche soffre in una certa misura di questa malattia. La parodontite è un processo patologico che coinvolge le gengive, il parodonto, il tessuto osseo, gli alveoli.

Molti scienziati hanno studiato le cause della parodontite, tra cui un ruolo importante spetta agli specialisti domestici. Quindi, A. I. Evdokimov ha sviluppato una teoria secondo la quale la causa dello sviluppo della patologia nel parodonto è una violazione della sua nutrizione. I cambiamenti trofici, a loro volta, sono il risultato del restringimento del lume dei vasi sanguigni a causa della loro sclerosi e dei cambiamenti neurovascolari nello stato funzionale del sistema nervoso centrale. Secondo la teoria di A. I. Evdokimov, una violazione dell'afflusso di sangue e della nutrizione del parodonto porta invariabilmente allo sviluppo e alla progressione dell'atrofia dei processi alveolari della mascella superiore, nonché del legamento circolare e dell'intero apparato legamentoso del dente. In contrasto con la sua teoria, altri ricercatori considerano i seguenti motivi per lo sviluppo della parodontite:

1) la presenza di qualsiasi irritante locale (ad esempio il tartaro), che colpisce costantemente la gengiva, portando allo sviluppo di infiammazione locale, diminuzione dell'immunità tissutale, aggiunta di un componente batterico, comparsa di infiammazione cronica e cambiamento nello stato delle navi;

2) la presenza nel cavo orale di microrganismi specifici, come l'ameba, la spirocheta dentale, che hanno un effetto patogeno sui tessuti molli del dente e portano allo sviluppo dell'infiammazione;

3) un cambiamento nel background ormonale e una mancanza di vitamine (principalmente vitamina C), che comporta un cambiamento nella sensibilità dei vasi sanguigni agli impulsi neuroumorali e, di conseguenza, a un restringimento del loro lume e a un'insufficienza dell'afflusso di sangue e nutrizione parodontale tessuti.

I sintomi clinici della parodontite sono vari. Le principali manifestazioni sono la gengivite sintomatica (infiammazione delle gengive), la formazione di tasche gengivali patologiche, il rilascio di pus dagli alveoli, l'atrofia dei processi alveolari. Il primo segno che segnala il verificarsi di un processo patologico nei tessuti parodontali è il disagio, il disagio sotto forma di prurito, bruciore e parestesie nel margine gengivale. Successivamente, gonfiore e gonfiore delle papille gengivali si uniscono a questi sintomi, la cianosi delle gengive appare a causa della congestione. Spesso i pazienti si lamentano di alitosi e gengive sanguinanti. Corone metalliche, protesi dentarie, spigoli vivi di denti precedentemente danneggiati, depositi di tartaro spesso provocano un'esacerbazione della parodontite e ne aggravano il decorso.

L'atrofia del processo alveolare e i cambiamenti nella forma delle gengive portano alla formazione di tasche gengivali patologiche, la cui profondità è superiore a 2 mm. La presenza di saliva, residui di cibo bloccati, epitelio esfoliante dalle gengive sono una condizione favorevole per lo sviluppo di microrganismi in queste tasche e la formazione di liquido purulento. Se premi sul bordo della gengiva con uno strumento duro, puoi vedere lo scarico di pus da sotto. La presenza di un focolaio di infiammazione cronica porta alla formazione di tessuto di granulazione e alla sua sostituzione dell'apparato legamentoso del dente, alla deposizione di resti di tessuti cariati, sostanze inorganiche, che esacerba i cambiamenti atrofici nel tessuto osseo. Sono anche caratteristici i segni comuni di infiammazione (leggero aumento della temperatura, mal di testa, perdita di appetito, letargia), dovuti al costante assorbimento nel flusso sanguigno dei prodotti di decomposizione e all'attività vitale dei microrganismi. Nel quadro clinico della parodontite, i fenomeni distruttivi possono prevalere su quelli infiammatori: in questo caso, cianosi e pallore delle gengive, diminuzione del volume e dell'elasticità, scivolamento dal dente, suppurazione in questo caso non è tipico, ma il processo finisce invariabilmente con l'atrofia del processo alveolare, la distruzione del dente dell'apparato legamentoso e la sua perdita.

A causa dell'incompletezza delle controversie sull'eziologia della parodontite, è difficile formulare chiaramente uno schema di terapia patogenetica. Per stabilire le possibili cause di una particolare malattia e prescrivere un piano di misure terapeutiche, è consigliabile invitare altri specialisti (neuropatologo, endocrinologo) per un consulto. Non dobbiamo dimenticare il possibile sviluppo secondario della parodontite sullo sfondo di un processo patologico già esistente nel corpo. Il trattamento generale contribuisce alla normalizzazione dei processi metabolici nel corpo, reintegrando la carenza di vitamine (principalmente vitamine C e P), aumentando le capacità reattive del corpo, le forze protettive e rigenerative, stabilizzando lo stato neuropsichico: aloe, vitreo, immunomodulatori, vengono utilizzati antistaminici, autoemoterapia. Il trattamento locale ha lo scopo di normalizzare lo stato anatomico e fisiologico del parodonto. Per fare ciò, viene eseguita la sanificazione della cavità orale, le tasche gengivali vengono lavate con perossido di idrogeno, vari antisettici, vengono rimossi i denti con III grado di mobilità. Quindi viene eseguito il curettage per rimuovere il tessuto di granulazione. Al fine di creare condizioni favorevoli per la cicatrizzazione della superficie della ferita, vengono utilizzati la terapia laser magnetica e il solcoseryl. Il trattamento chirurgico della parodontite viene eseguito in anestesia locale, al fine di esporre la tasca gengivale, la mucosa gengivale viene sezionata e respinta, le granulazioni, i resti di tartaro in profondità e la vegetazione dell'epitelio vengono rimossi con un cucchiaio affilato, una fresa o un laser trave. Per stimolare la formazione ossea nelle aree danneggiate, le tasche gengivali vengono riempite con limatura ossea; è possibile il trapianto di omoosso formalizzato. Per stimolare la circolazione sanguigna locale nell'area interessata dalla parodontite, V. I. Kulazhenko ha proposto il metodo della terapia del vuoto: un dispositivo speciale crea una pressione negativa in alcune aree delle gengive, portando alla distruzione dei capillari, nel sito si formano nuovi vasi intatti dell'ematoma formato, che migliora notevolmente il trofismo dei tessuti. Nella complessa terapia della parodontite, è consigliabile prescrivere la fisioterapia: elettroforesi di vitamine, novocaina, massaggio gengivale (dita, idromassaggio). Per ridurre il carico sui denti interessati durante il periodo di trattamento, è possibile utilizzare protesi speciali e dispositivi ortopedici.

CONFERENZA № 7. Infezione focale cronica del cavo orale. Malattie della mucosa orale

L'infezione cronica del cavo orale è stata a lungo oggetto di crescente interesse per i medici come possibile causa di molte malattie somatiche. Per la prima volta l'idea che un dente colpito da un processo infettivo come focus primario possa causare lesioni secondarie degli organi interni è stata espressa dallo scienziato inglese D. Genter alla fine del XIX secolo. sulla base di osservazioni cliniche a lungo termine. Poco dopo, nel 1910, fu il primo a proporre i concetti di "infezione focale del cavo orale" e "sepsi orale". Seguendo D. Genter, il ricercatore americano I. Rosenow, nel corso di numerosi esperimenti, è giunto alla conclusione che ogni dente depolpato diventa inevitabilmente causa di infezione dell'organismo. Questa conclusione ha portato ad un'ingiustificata espansione delle indicazioni per l'estrazione di denti con danno pulpare. I dentisti domestici hanno dato un contributo significativo allo sviluppo di idee sull'infezione cronica della cavità orale. Quindi, I. G. Lukomsky nei suoi scritti ha mostrato e poi dimostrato in pratica che a causa del decorso prolungato dell'infiammazione cronica nella zona della radice, si verificano gravi cambiamenti fisiopatologici nei suoi tessuti, che portano, a loro volta, all'accumulo di tossine e antigeni che modificano il reattività del corpo e alterare le risposte immunologiche a molti fattori. Ad oggi, è noto in modo affidabile che tutte le forme di parodontite cronica e parodontite con una microflora diversa, a volte persistenti per diversi anni, sono fonti di infiammazione cronica e sensibilizzazione del corpo, che invariabilmente interessano molti organi e sistemi.

Fonti odontogene di infezione come focolai cronici di intossicazione sono la causa di malattie come nefrite, endocardite, miocardite, iridociclite, reumatismi. A questo proposito, un medico praticante di qualsiasi specialità non dovrebbe mai perdere di vista la condizione della cavità orale del paziente come possibile causa dello sviluppo della malattia o dell'aggravamento della condizione e del verificarsi di complicanze. Il pericolo di queste violazioni è dovuto alla necessità di un'accurata sanificazione del cavo orale. Con lo sviluppo della parodontite cronica, sono consigliati vari tipi di trattamento conservativo per persone praticamente sane, mentre per i pazienti con patologia somatica esistente, il dente colpito deve essere rimosso per prevenire la diffusione dell'infezione odontogena in tutto il corpo. Le misure preventive per prevenire lo sviluppo di focolai cronici di infiammazione nella cavità orale sono la sanificazione pianificata della cavità orale per l'intera popolazione, esami preventivi regolari 2 volte l'anno per identificare nuovi focolai locali di infezione, la fornitura di cure dentistiche qualificate per tutti i pazienti che sono sotto osservazione dispensario e sottoposti a cure in cliniche di medicina generale.

1. Malattie della mucosa orale

Le lesioni della mucosa orale sono, di regola, di natura locale e possono manifestarsi con segni locali e generali (mal di testa, debolezza generale, febbre, mancanza di appetito); nella maggior parte dei casi, i pazienti si rivolgono al dentista con sintomi generali già pronunciati. Le malattie della mucosa orale possono essere primarie o essere sintomi e conseguenze di altri processi patologici nel corpo (manifestazioni allergiche, malattie del sangue e del tratto gastrointestinale, varie carenze vitaminiche, disturbi ormonali e disturbi metabolici). Tutte le malattie della mucosa orale di eziologia infiammatoria sono chiamate con il termine "stomatite"; se nel processo è coinvolta solo la mucosa delle labbra, allora si parla di cheilite, della lingua - di glossite, delle gengive - di gengivite , del palato - di palatinite.

Nonostante un gran numero di pubblicazioni e vari studi sull'eziologia, la patogenesi e la relazione tra le manifestazioni cliniche della stomatite, gran parte del loro sviluppo rimane inesplorato e poco chiaro. Uno dei fattori più determinanti nell'insorgenza di un processo infiammatorio nella mucosa orale è la presenza di una malattia sistemica che riduce la resistenza complessiva all'azione della flora batterica; il rischio di sviluppare stomatite aumenta con le malattie esistenti dello stomaco, dell'intestino, del fegato, del sistema cardiovascolare, del midollo osseo e del sangue, delle ghiandole endocrine. Pertanto, lo stato della mucosa orale è spesso un riflesso dello stato dell'intero organismo e la sua valutazione è una misura importante che consente di sospettare nel tempo una particolare malattia e indirizzare il paziente allo specialista appropriato.

Come nel caso dell'eziologia della stomatite, non c'è ancora consenso sulla loro classificazione. La classificazione più comune proposta da A. I. Rybakov e integrata da E. V. Borovsky, che si basa sul fattore eziologico; in base a tale qualifica si distinguono:

1) stomatite traumatica (si sviluppa a causa dell'azione di uno stimolo meccanico, chimico, fisico sulla mucosa);

2) stomatite sintomatica (sono manifestazioni di malattie di altri organi e sistemi);

3) stomatite infettiva (questi includono processi patologici che si sviluppano con morbillo, difterite, scarlattina, influenza, malaria, ecc.);

4) stomatite specifica (lesioni che si verificano con tubercolosi, sifilide, infezioni fungine, tossiche, radiazioni, lesioni da farmaci).

La stomatite traumatica, sintomatica e infettiva può verificarsi sia in modo acuto che cronico, a seconda dell'agente eziologico, dello stato del corpo e delle misure terapeutiche eseguite, mentre la stomatite specifica si verifica, di regola, cronicamente in base alle caratteristiche del decorso delle malattie , manifestazioni secondarie di cui sono.

Esiste anche una classificazione delle stomatite in base alle manifestazioni cliniche: catarrale, ulcerosa e aftosa. Questa classificazione è più conveniente per lo studio dei cambiamenti patologici e delle caratteristiche delle singole forme di stomatite.

La stomatite catarrale è la lesione più comune della mucosa orale; si sviluppa principalmente in caso di mancato rispetto delle misure igieniche, mancanza di igiene orale, che porta alla comparsa di massicci depositi dentali e carie. Questo tipo di stomatite si riscontra spesso in pazienti gravemente malati, per i quali è difficile eseguire le misure igieniche necessarie. Le cause possono anche essere gastrite cronica, duodenite, colite, varie elmintiasi. Clinicamente, la stomatite catarrale si manifesta con una grave iperemia e gonfiore della mucosa, la sua infiltrazione, la presenza di placca bianca su di essa, che poi diventa marrone; caratterizzato da gonfiore e sanguinamento delle papille gengivali. Come la maggior parte delle malattie infiammatorie del cavo orale, la stomatite è accompagnata dalla presenza di alito cattivo, un gran numero di leucociti viene determinato in un laboratorio raschiando dalla mucosa. Il trattamento della stomatite catarrale dovrebbe essere etiotropico: è necessario rimuovere i depositi di tartaro, levigando gli spigoli vivi dei denti. Per accelerare la guarigione, la mucosa viene trattata con una soluzione di perossido di idrogeno al 3%, la cavità orale viene risciacquata più volte al giorno con soluzioni calde di camomilla o calendula. Il cibo deve essere meccanicamente, chimicamente e termicamente delicato. In queste condizioni di trattamento, i fenomeni di stomatite scompaiono rapidamente.

Il decorso della stomatite ulcerosa è più grave, la malattia può svilupparsi in modo indipendente o essere il risultato di una stomatite catarrale avanzata (con ricerca prematura di assistenza medica, trattamento improprio). Molto spesso, la stomatite ulcerosa si verifica in pazienti con ulcera peptica dello stomaco e del duodeno o enterite cronica durante il periodo di esacerbazione, può anche essere osservata in malattie del sistema sanguigno, alcune malattie infettive, avvelenamento con sali di metalli pesanti. Con la stomatite ulcerosa, a differenza del catarrale, il processo patologico colpisce non solo lo strato superficiale della mucosa orale, ma il suo intero spessore. In questo caso si formano ulcere necrotiche che penetrano in profondità nei tessuti sottostanti; queste aree di necrosi possono fondersi tra loro e formare estese superfici necrotiche. Sono possibili la transizione del processo necrotico al tessuto osseo delle mascelle e lo sviluppo dell'osteomielite.

Le manifestazioni cliniche nella stomatite ulcerosa sono simili a quelle nella catarrale (alitosi, iperemia e gonfiore della mucosa), ma sono più pronunciate, la comparsa di intossicazione generale: mal di testa, debolezza, febbre fino a 37,5 ° C. Circa 2- Sul Al 3° giorno della malattia si formano placche biancastre o grigio-sporche su parti separate della mucosa orale, che ricoprono la superficie ulcerata. La saliva acquisisce una consistenza viscosa, l'odore dalla bocca è putrido. Qualsiasi irritazione della mucosa provoca un forte dolore. La malattia è accompagnata da un aumento e dolore dei linfonodi regionali. Nell'analisi generale del sangue si osservano leucocitosi e un aumento del livello di VES.

Il trattamento dovrebbe iniziare il prima possibile. Gli agenti antisettici e deodoranti sono usati localmente per l'irrigazione: soluzione di permanganato di potassio allo 0,1%, soluzione di perossido di idrogeno al 3%, soluzione di furacillina (1: 5000), lattato di etacridina (rivanolo), questi farmaci possono essere combinati in vari modi, ma la presenza di perossido di idrogeno ed è richiesto permanganato di potassio in qualsiasi schema. Per eliminare il dolore, vengono utilizzati un aerosol di proposol, unguenti e polveri con anestesia, bagni intraorali con una soluzione al 2-4% di novocaina. Allo stesso tempo, vengono prese misure per eliminare i segni di intossicazione generale, la terapia vitaminica, il cibo è prescritto con un alto valore energetico. Se necessario, vengono utilizzati anche antibiotici, antistaminici, cloruro di calcio. Se il trattamento viene iniziato in tempo ed eseguito correttamente, le superfici ulcerative vengono riepitelizzate in 8-10 giorni, dopodiché è necessaria un'accurata sanificazione del cavo orale.

Questa malattia è caratterizzata dalla comparsa di afte singole o multiple sulla mucosa orale. Molto spesso colpisce persone che soffrono di varie allergie, reumatismi, malattie del tratto gastrointestinale, attaccate da un'infezione virale. I primi sintomi della stomatite aftosa incipiente sono malessere generale, febbre, apatia e depressione, accompagnati da dolore alla bocca, una leggera leucopenia e un aumento della VES fino a 45 mm / h si notano nell'analisi del sangue generale. Quindi, le afte compaiono sulla membrana mucosa della cavità orale - piccoli focolai (con grana di lenticchia) di forma rotonda o ovale, chiaramente delimitati dalle aree sane da uno stretto bordo rosso, al centro sono ricoperti da un rivestimento giallo-grigiastro per il deposito di fibrina. Nel loro sviluppo, attraversano quattro fasi: fase prodromica, aftosa, ulcerativa e di guarigione. Afte può guarire da solo, senza una cicatrice. Nel trattamento della stomatite aftosa, viene prescritto localmente il risciacquo della cavità orale con soluzioni disinfettanti, le afte vengono trattate con una soluzione al 3% di blu di metilene, cosparsa con una miscela di polvere composta da nistatina, tetraciclina e argilla bianca. Per l'anestesia viene utilizzata una sospensione del 10% di anestezin in olio o un aerosol di proposolo. Il trattamento generale prevede la nomina di antibiotici (biomicina, tetraciclina), antistaminici, farmaci antinfiammatori (acido acetilsalicilico, amidopirina 500 mg 2-5 volte al giorno). In alcuni casi, è possibile utilizzare glucocorticosteroidi. La dieta del paziente è parsimoniosa. A volte (più spesso nei pazienti affetti da malattie croniche dell'intestino crasso) la stomatite aftosa può avere un decorso cronico. In questo caso, le manifestazioni acute del processo patologico possono essere assenti, le afte compaiono in piccole quantità, i periodi di esacerbazione si verificano più spesso in primavera e in autunno e durano circa 7-10 giorni.

La stomatite aftosa cronica ricorrente è una delle malattie più comuni della mucosa orale.

La stomatite aftosa ricorrente cronica (CRAS) è una malattia cronica della mucosa orale (OM), caratterizzata da periodiche remissioni ed esacerbazioni con un'eruzione cutanea di afte. Secondo la letteratura, la malattia è relativamente comune nelle persone di entrambi i sessi di età superiore ai 20 anni e rappresenta il 5-30% dei pazienti tra le altre malattie della mucosa orale.

L'eziologia e la patogenesi del CRAS non sono state ancora chiaramente chiarite. Il primo punto di vista sulla causa della stomatite dovrebbe essere considerato la teoria della stimolazione meccanica della mucosa orale. In effetti, il trauma è solo un fattore provocatorio. Molti autori parlano a favore dell'eziologia virale del CRAS. Tuttavia, il lavoro sperimentale non ha confermato la natura virale della malattia. Recentemente, CRAS è considerato non come un processo patologico locale, ma come una manifestazione di una malattia dell'intero organismo. I fattori che provocano ricadute dovrebbero includere traumi alla mucosa orale, ipotermia, esacerbazione di malattie dell'apparato digerente, situazioni stressanti e fattori climatici e geografici.

Allo stesso tempo, si richiama l'attenzione sul fatto che la stomatite si è verificata principalmente in uomini che non avevano mai fumato prima. L'effetto del fumo è associato ad una maggiore cheratinizzazione della mucosa orale, che si verifica in risposta alla costante esposizione al fattore temperatura. Naturalmente, questo non significa che il fumo debba essere promosso come mezzo per prevenire la stomatite. Il fumo, come dimostrato da numerosi studi, è causa di molte gravi malattie umane.

I risultati delle osservazioni cliniche e sperimentali di E. E. Sklyar (1983) parlano dell'importante ruolo del fattore sialogene nella patogenesi del CRAS. Un gran numero di lavori suggerisce anche che il ruolo del sistema nervoso nello sviluppo del CRAS dovrebbe essere considerato dal punto di vista dei disturbi del trofismo nervoso. Studi clinici e sperimentali hanno confermato il principio riflesso della relazione patogenetica del CRAS con le malattie dell'apparato digerente. Spesso, la sconfitta della mucosa orale è il primo sintomo di malattie dello stomaco, del fegato, dell'intestino, ecc.

Recentemente, in letteratura è apparso un numero abbastanza elevato di lavori che confermano il meccanismo di stress dello sviluppo del CRAS. Il fattore di stress porta al rilascio di noradrenalina e dopamina, che portano all'ischemia della mucosa orale e successivamente alla distruzione con formazione di afte profonde e ulcere. Molti ricercatori confrontano il CRAS con l'infarto del miocardio, poiché sotto l'influenza di fattori psico-emotivi, il sistema di coagulazione del sangue è disturbato. Nel 40% dei casi, i disturbi reologici nella CRAS sono caratterizzati da sudorazione plasmatica attraverso le pareti delle venule postcapillari, aumento della viscosità e della concentrazione del sangue, rallentamento del flusso sanguigno e formazione di aggregati eritrocitari.

Lo sviluppo di una profonda ipovitaminosi C nel CRAS dovrebbe essere considerato uno dei fattori scatenanti di numerosi disturbi metabolici, che richiedono l'uso di questa vitamina nel trattamento. Sullo sfondo dell'ipovitaminosi C, prima di tutto, viene inibito il processo di formazione del collagene e, di conseguenza, lo sviluppo del tessuto di granulazione. Sono state riscontrate inibizione delle funzioni fagocitiche e digestive dei neutrofili, una diminuzione dell'attività complementare e battericida del siero del sangue e della saliva e una forte diminuzione del livello di lisozima.

Degna di nota è l'ipotesi che i microrganismi orali aventi comuni determinanti antigenici di natura autoallergica, insieme all'epitelio della mucosa, possano stimolare le risposte immunitarie cellulari e umorali e causare danni ai tessuti epiteliali. Nei casi di CRAS, il colpevole sono alcuni tipi di streptococco orale e la sua forma L. L'HRAS si sviluppa come un tipo di ipersensibilità ritardata, nonché un tipo misto di allergia, in cui si osservano reazioni di tipo II e III. Questi processi comportano l'uso di una terapia desensibilizzante e antiallergica nel trattamento, come discusso di seguito.

Il tipo citotossico (II) è mediato da IgE e IgM. L'antigene è sempre legato alla membrana cellulare. La reazione procede con la partecipazione del complemento, che danneggia la membrana cellulare. Con il tipo immunocomplesso (III) di una reazione allergica, nel letto vascolare si formano immunocomplessi con un'assunzione piuttosto ampia di antigene nel corpo. Gli immunocomplessi si depositano sulle membrane cellulari dei vasi sanguigni, causando così la necrosi dell'epitelio. IgZ e IgM sono coinvolti nella reazione. A differenza del secondo tipo di reazione allergica, l'antigene nel tipo immunocomplesso non è associato alla cellula.

Nei processi autoimmuni vengono prodotti autoanticorpi o linfociti sensibilizzati contro gli antigeni del proprio tessuto. Il motivo della violazione del "divieto" della risposta immunitaria al "proprio" può essere la modifica dei propri antigeni a seguito di eventuali effetti dannosi o la presenza di cosiddetti antigeni cross-reattivi. Questi ultimi hanno determinanti strutturalmente simili inerenti sia alle cellule del corpo che ai batteri.

Le malattie autoimmuni sono spesso associate a processi linfoproliferativi e all'immunodeficienza dei linfociti T. In particolare, in HRAS, c'è un difetto nei T-soppressori. È interessante notare che tra le popolazioni di linfociti nei pazienti con CRAS, il numero di cellule è del 40% a un tasso del 25%.

Lo sviluppo di una reazione allergica nel CRAS è accelerato in presenza di fattori predisponenti, tra i quali è generalmente riconosciuta l'ereditarietà.

È interessante notare che il CRAS si verifica più spesso nelle persone con gruppo sanguigno II. Ovviamente, ciò è dovuto a un gran numero di immunoglobuline di classe Z.

Gli elementi morfologici caratteristici del CRAS sono le afte, che di solito sono localizzate in qualsiasi area dell'OM e hanno un ciclo di sviluppo di 8-10 giorni. Gli afta sono più spesso solitari, di forma rotonda o ovale, hanno contorni regolari, bordati da un sottile bordo rosso brillante. Gli elementi della lesione sono localizzati più spesso sulla base iperemica (con tono simpatico) o pallida della mucosa orale (con tono parasimpatico). La dimensione della poppa varia da finemente punteggiata a 5 mm di diametro o più. Sono ricoperti da una pellicola fibrosa bianco-giallastra, che è allo stesso livello della membrana mucosa o leggermente sporgente al di sopra del suo livello.

Si noti che durante l'eruzione cutanea iniziale, le afte sono localizzate principalmente nella regione vestibolare della cavità orale e, durante le successive ricadute, di solito si verificano nei luoghi del loro aspetto iniziale. Spesso gli elementi aftosi migrano, coinvolgendo nel processo patologico qualsiasi area o area con tendenza a ricoprire le sezioni posteriori del cavo orale. Quando le afte sono localizzate nella regione del pavimento del cavo orale, sul frenulo della lingua, sulle gengive, sulla regione retromolare e sulle arcate palatine, le afte hanno una forma allungata a ferro di cavallo, sotto forma di fessure o anche forme geometriche con bordi. La maggior parte dei pazienti al momento del trattamento lamenta un dolore moderato, che aumenta notevolmente quando si mangia, si parla. Inoltre, più breve è l'intervallo tra le ricadute, più doloroso è il processo. Abbastanza spesso, le condizioni generali del paziente peggiorano, si possono aggiungere mal di testa, vertigini, insonnia, nausea, temperatura subfebrile e dispepsia.

Il CRAS può essere suddiviso in diverse forme: fibrinoso, necrotico, ghiandolare, cicatriziale, deformante, lichenoide. (GV Banchenko, I.M. Rabinovich, 1987).

La forma fibrinosa appare sulla membrana mucosa sotto forma di una macchia giallastra con segni di iperemia, sulla cui superficie precipita la fibrina, saldamente saldata ai tessuti circostanti. Con la progressione del processo, la fibrina viene respinta e si forma un'afta, che epitelizza per 6-8 giorni. Quando si colora la fibrina con blu di metilene (soluzione all'1%), quest'ultimo non viene lavato via con soluzione salina o saliva. Questa forma di CRAS si sviluppa in quelle aree della mucosa orale dove non sono presenti ghiandole salivari minori.

Nella forma necrotica, un vasospasmo a breve termine porta alla necrosi dell'epitelio, seguita da ulcerazione. La placca necrotica non è ben saldata al tessuto sottostante e si rimuove facilmente mediante raschiatura. Una soluzione di blu di metilene si fissa facilmente sulla placca fibrinosa, ma viene facilmente lavata via con soluzione salina. L'epitelizzazione di questa forma di CRAS si osserva nel 12-20esimo giorno. La forma necrotica di CRAS è localizzata nelle aree abbondantemente vascolarizzate della mucosa orale.

Nei casi della forma ghiandolare, oltre alla mucosa orale, sono coinvolte nel processo infiammatorio anche le piccole ghiandole salivari nella zona delle labbra, della lingua e dell'anello linfofaringeo. Compaiono aree di iperemia, contro le quali le ghiandole salivari sembrano sollevate a causa dell'edema. Una soluzione di blu di metilene viene fissata solo nell'area delle ghiandole salivari minori non funzionanti. Quindi appare l'erosione, che si trasforma rapidamente in un'ulcera, in fondo alla quale sono visibili le sezioni terminali delle piccole ghiandole salivari. La base delle erosioni e delle ulcere è infiltrata. La fase di epitelizzazione dura fino a 30 giorni.

La forma cicatriziale è accompagnata da danni alle strutture acinose e al tessuto connettivo. La funzione delle ghiandole salivari è notevolmente ridotta. La guarigione va con la formazione di una cicatrice ruvida.

La forma deformante è caratterizzata da una più profonda distruzione del tessuto connettivo fino allo strato muscolare. Un'ulcera in questa forma è fortemente dolorosa, ha un carattere migratorio, spesso compaiono piccole erosioni e afte lungo la sua periferia.

Nel caso della forma lichenoide, sulla mucosa orale compaiono limitate aree di iperemia, delimitate da una cresta biancastra di epitelio iperplastico. Molto spesso, questa forma di HRAS si verifica sulla lingua.

Nel processo di osservazione clinica, a volte è possibile notare elementi aftosi con un breve ciclo di sviluppo - 3-4 giorni. B. M. Pashkov (1963), A. I. Rybakov (1965), V. A. Epishev (1968) li chiamano la "forma abortiva".

Il quadro citomorfologico degli elementi cellulari nella stomatite aftosa cronica ricorrente è caratterizzato da alcune caratteristiche: la composizione citologica degli strisci nei pazienti dalla superficie delle afte è rappresentata da cellule di un epitelio leggermente alterato e un piccolo numero di leucociti, con formazione di ulcere , gli epiteliociti sono meno comuni, il numero di leucociti con evidenti cambiamenti distrofici aumenta notevolmente.

GM Mogilevsky (1975) distingue patomorfologicamente tre fasi del processo durante il CRAS:

1) lo stadio delle macchie depigmentate ed eritematose. In questa fase c'è edema intercellulare, distruzione dei contatti intercellulari, citolisi; negli epiteliociti, le strutture della membrana sono danneggiate. Nella base subepiteliale - edema, distruzione di strutture fibrose;

2) stadio erosivo-ulcerativo. Si notano processi necrobiotici e necrotici, si esprime l'infiltrato di leucociti;

3) fase di guarigione. L'epitelio si rigenera, si nota l'attività funzionale degli epiteliociti.

L'elemento principale della sconfitta di questa malattia dovrebbe essere considerato una vescicola, che si forma a seguito della degenerazione vacuolare delle cellule della copertura epiteliale. Le vesciche di solito non sono visibili all'esame clinico. L'afta, quindi, è un elemento secondario della lesione ed è un'ulcera con tutte le sue caratteristiche comuni. Le caratteristiche distintive dell'ulcera afta nel CRAS includono la presenza nella zona di completa distruzione della copertura epiteliale di singoli gruppi di cellule dei suoi strati basali e parabasali, che conservano le loro proprietà riproduttive intrinseche. Questo fatto spiega l'assenza di alterazioni cicatriziali nella maggior parte dei casi durante la guarigione di afte grandi e profonde.

L'efficacia del trattamento dei pazienti con CRAS è in gran parte determinata da una diagnosi tempestiva, poiché gli errori diagnostici sono abbastanza comuni. Particolare attenzione dovrebbe essere prestata alla diagnosi differenziale di CRAS e stomatite erpetica cronica (CHC). Le differenze cliniche tra queste due forme nosologiche sono indistinte, appena percettibili. Tuttavia, un'osservazione più approfondita della dinamica di queste due malattie, tenendo conto dei dati amnestici e di un'analisi clinica approfondita delle condizioni dei pazienti, consente di identificare alcune caratteristiche inerenti a queste malattie eziologicamente diverse.

L'inizio dell'infiammazione nel CHC è stato caratterizzato dalla comparsa di piccole vescicole piene di un contenuto trasparente o giallastro.

I pazienti con CRAS hanno lesioni sotto forma di macchie lattiginose opali o torbide, appena sporgenti al di sopra del livello della mucosa orale. I frammenti dell'epitelio in tali luoghi, a causa della macerazione con la saliva, coprivano la lesione sotto forma di una placca pseudo-membranosa. Successivamente, le lesioni nei pazienti hanno acquisito la forma di erosione grigio-giallastra, arrotondata o ovale. Per la stomatite erpetica sono più caratteristiche lesioni piccole (da 1 a 3 mm di diametro), che si trovano principalmente raggruppate, in gran numero. Con CRAS si osservano grandi afte (da 3 a 6 mm di diametro) a base morbida, a forma di cono, torreggianti sopra la mucosa, sparse e singole. Con un'infezione da herpes, le lesioni sono più spesso localizzate sulle labbra. Con la stomatite aftosa, la localizzazione più frequente delle afte è stata notata sulla mucosa buccale e sulla lingua. Le esacerbazioni di CHC sono spesso associate a malattie respiratorie acute, la CRAS si verifica più spesso durante l'esacerbazione di malattie del tratto gastrointestinale. La diagnosi differenziale di CRAS e CHC è presentata nella Tabella 1.

L'HRAS deve anche essere differenziato dalle cosiddette afte neutropeniche, che si sviluppano nei pazienti con neutropenia durante un periodo di forte diminuzione dei neutrofili nel sangue periferico.

Dalle papule sifilitiche, le afte differiscono per forte dolore, iperemia luminosa intorno all'erosione, breve durata dell'esistenza, assenza di treponemi pallidi e reazioni sierologiche negative alla sifilide.

Le afte che si verificano sulla membrana mucosa del cavo orale sono uno dei sintomi della malattia di Behcet, in cui sono precedute o compaiono contemporaneamente ad altri sintomi associati a danni agli occhi e alla pelle degli organi genitali, dove si verificano eruzioni cutanee aftose-ulcerative . La malattia di Behcet ha una genesi allergica settica. Spesso, oltre alle lesioni degli occhi, della mucosa orale, degli organi genitali, è accompagnata da gravi fenomeni generali, febbre, artrite reumatoide, ecc.

Un processo simile senza danni agli occhi, ma con patologia intestinale con eruzioni cutanee aftose-ulcerative intorno all'ano, può essere diagnosticato come la grande aftosi di Touraine. Le forme cicatriziali e deformanti devono essere differenziate da tubercolosi, sifilide, neoplasie, malattie del sangue. I segni diagnostici differenziali di CRAS con manifestazioni di tubercolosi, sifilide e neoplasie della mucosa orale sono presentati nella Tabella n. 2.

Il trattamento della stomatite aftosa cronica ricorrente deve essere completo e selezionato individualmente. Può essere suddiviso in generale e locale.

L'eziologia della patogenesi del CRAS non può ancora essere considerata definitivamente delucidata. Questa circostanza limita in misura elevata la nomina di una terapia razionale per i pazienti. Non è sempre possibile ottenere un effetto terapeutico stabile. La scelta del metodo di trattamento dovrebbe basarsi principalmente sui dati di un esame dettagliato del paziente, che consente di sviluppare un piano di trattamento individuale.

Sulla base della stretta dipendenza anatomica e funzionale della cavità orale e del tratto gastrointestinale, il trattamento del CRAS dovrebbe iniziare con il trattamento delle malattie dell'apparato digerente. GO Airapetyan, AG Veretinskaya (1985) suggeriscono l'uso di anaprilina nel trattamento generale del CRAS. Questo farmaco, bloccando selettivamente la trasmissione degli impulsi nervosi nella divisione simpatica del sistema nervoso autonomo, interrompe l'effetto riflesso dagli organi addominali danneggiati e protegge i tessuti della mucosa orale dagli effetti dannosi di alte concentrazioni di noradrenalina.

In pratica, vengono spesso utilizzati gli adrenobloccanti: anaprilin, obzidin, trazikor. Assegna questi farmaci a piccole dosi di 1/2-1/3 compresse 1-2 volte al giorno. Per bloccare l'acetilcolina vengono utilizzati gli M-anticolinergici: atropina, platifillina, aeron, bellataminal.

Se non viene rilevato un allergene che provoca CRAS o viene rilevata una poliallergia, viene prescritta una terapia iposensibilizzante non specifica. Per questo vengono utilizzati antistaminici: difenidramina (0,05 g), tavegil (0,001 g), suprastin (0,025 g). Recentemente, il peritolo (0,04 g), che ha anche un effetto antiserotonina, si è dimostrato buono. Il farmaco viene prescritto 1 compressa 2-3 volte al giorno. È bene combinare antistaminici con acido E-aminocaproico (0,5-1,0 g 4 volte al giorno). Gli antistaminici sono prescritti in corsi brevi, alternandoli per 7-10 giorni per un farmaco per un mese. Farmaci come intal, zoditen, impediscono il rilascio del contenuto dei granuli dai mastociti e possono essere combinati con antistaminici.

Vengono utilizzati anche agenti iposensibilizzanti (un decotto di spago, fragoline di bosco, tè vitaminici contenenti rosa canina, ribes nero, frutti di sorbo, soluzione di gelatina al 10%) all'interno di 30 ml 4 volte al giorno prima dei pasti con assunzione simultanea di acido ascorbico fino a 1- 1,5 g al giorno in un ciclo di 2 settimane, tiosolfato di sodio e ossigenazione iperbarica: (pressione 1 atm, durata della seduta 45 minuti).

Data la grande importanza nella patogenesi dell'attivazione del CRAS del sistema callicreina-chinina, ai pazienti dovrebbero essere prescritti inibitori delle prostaglandine, che hanno effetti analgesici e desensibilizzanti. I seguenti farmaci hanno un buon effetto: acido mefenamico (0,5 g 3 volte al giorno), pirroxano (0,015 g 2 volte al giorno), ecc.

I sedativi sono usati per normalizzare le funzioni del sistema nervoso. Un buon effetto è stato ottenuto dalla droga importata novopassita. I preparati a base di erbe non causano l'iposalivazione e danno un effetto sedativo persistente. Recentemente sono state ampiamente utilizzate tinture di valeriana, peonia, estratto di passiflora.

Sullo sfondo di gravi condizioni nevrotiche con disturbi del sonno, vengono prescritti tranquillanti e neurolettici: clozepid (0,01 g 2-3 volte al giorno), nozepam (0,01 g 3 volte al giorno), ecc.

Negli ultimi anni, vari antigeni batterici come stimolatori del sistema immunitario sono stati utilizzati con successo nella pratica straniera per il trattamento di pazienti con CRAS. Per l'immunoterapia CRAS vengono utilizzati allergeni batterici di Staphylococcus aureus, streptococco piogenico, Escherichia coli.

Molto rapidamente, l'autoemoterapia porta alla remissione, che ha un effetto desensibilizzante e stimolante pronunciato sul corpo. Le iniezioni intramuscolari del sangue del paziente prelevate con una siringa da una vena vengono effettuate dopo 1-2 giorni, iniziando con 3-5 ml di sangue e aumentando gradualmente la dose a 9 ml. Il sangue irradiato con raggi UV e reinfuso aumenta la resistenza dell'organismo alle infezioni, influisce favorevolmente sul sistema emostatico, accelera il cambiamento delle fasi infiammatorie, influisce favorevolmente sullo stato immunologico del paziente, non causa complicazioni e non ha controindicazioni all'uso.

Il posto di primo piano nel trattamento generale del CRAS è occupato dalla terapia vitaminica. Quando si prescrivono le vitamine, è consigliabile tenere conto del sinergismo e dell'antagonismo delle vitamine, dell'interazione con ormoni, microelementi e altre sostanze fisiologicamente attive, con alcuni gruppi di farmaci.

Tuttavia, in caso di esacerbazione del CRAS, è consigliabile non prescrivere vitamine del gruppo B, poiché possono aggravare la gravità della malattia a causa di reazioni allergiche. La prescrizione di vitamina Y ai pazienti è molto efficace Quando si utilizza questo farmaco, si osserva un risultato positivo nel 60% dei pazienti in cui non sono state osservate ricadute entro 9-12 mesi.

Ai pazienti nel periodo di esacerbazione del CRAS è vietato l'uso di cibi piccanti, speziati, ruvidi, bevande alcoliche.

I farmaci utilizzati nella prima fase del processo dovrebbero avere un effetto antimicrobico, necrolitico e analgesico, contribuire alla soppressione della microflora e alla rapida pulizia delle afte o delle ulcere. Nella fase di idratazione, HRAS viene prescritto tutti i tipi di antisettici sotto forma di risciacqui e applicazioni. Va ricordato che più pronunciato è il processo infiammatorio, minore è la concentrazione dell'antisettico. Tra i vecchi antisettici, solo il perossido di idrogeno, i preparati di iodio e permanganato di potassio hanno mantenuto un certo valore. Negli ultimi decenni sono stati creati nuovi farmaci chemioterapici che hanno spiccate proprietà antimicrobiche, bassa tossicità e un ampio spettro d'azione. Un antisettico come la diossidina si è dimostrato efficace. Il farmaco dà un effetto battericida diretto contro la microflora gram-positiva e gram-negativa, tra cui Escherichia coli, Proteus.

La clorexidina è caratterizzata da un ampio spettro d'azione, più attiva contro Staphylococcus aureus, Escherichia coli e Pseudomonas aeruginosa. Il farmaco ha una bassa tossicità, ha una significativa attività superficiale e proprietà disinfettanti. Per il CRAS è efficace il risciacquo della bocca con una soluzione di clorexidina bigluconato.

Nonostante l'elevata attività battericida dei preparati di iodio, il loro uso per il trattamento del CRAS è limitato a causa dell'effetto irritante e cauterizzante. Il farmaco iodopirone non ha un effetto così negativo a causa della presenza di un polimero: il polivinilpirrolidone. Molto spesso, una soluzione allo 0,5-1% di iodopirone viene utilizzata sotto forma di applicazioni per 10-15 minuti. Negli ultimi anni sono state numerose le segnalazioni di risultati favorevoli nel trattamento delle lesioni ulcerative della mucosa orale con lisozima, diossidina, citacloro, biosed, peloidina, soluzione di argento ionizzato, soluzione di chinosolo 0,1%, soluzione alcolica di clorofillite all'1% (2 ml viene diluito in 100 ml di acqua).

C'è un'esperienza positiva con l'uso di una miscela di 0,1% di novoimanina, 0,1% di chinosolo, 1% di citrale-I in quantità uguali. Le applicazioni vengono eseguite sulle aree interessate per 12-15 minuti. Per una migliore penetrazione dei farmaci nello strato sottomucoso, viene utilizzato il dimexide, che è in grado di penetrare nelle membrane cellulari senza danneggiarle durante il trasporto attivo dei farmaci.

Come farmaci antinfiammatori vengono utilizzati decotti di erba di San Giovanni, calamo, foglie di betulla, grande bardana, calendula. L'edema tissutale e la permeabilità vascolare sono significativamente ridotti sotto l'influenza di preparati a base di erbe con proprietà astringenti e abbronzanti. Questi includono camomilla, mela cotogna, corteccia di quercia, piantine di ontano. Per l'anestesia utilizzare l'infuso di foglie di salvia, succo di Kalanchoe. Per l'anestesia locale vengono utilizzati anestetici locali: emulsione di anestesia in girasole, oli di pesca, concentrazione di anestesia 5-10%, soluzione di novocaina (3-5%), soluzione di piromecaina all'1-2%, soluzione di trimecaina al 2-5% ; Soluzione di lidocaina all'1-2%.

Gli analgesici non narcotici hanno effetti analgesici e antinfiammatori. Vengono utilizzati derivati ​​dell'acido salicilico, soluzione di salicilato di sodio al 3-5%, derivati ​​del pirozolone (soluzione di antipirina al 10%), pomata al butadione al 5%, si nota un buon effetto quando si utilizza una soluzione di reopirina.

Derivato dell'acido antranilico - acido mefenamico. Il meccanismo della sua azione è associato all'inibizione delle proteasi, che attivano gli enzimi del sistema callicreina-chinina, che provocano una reazione dolorosa durante l'infiammazione. Applicare una soluzione all'1% sotto forma di applicazioni per 10-15 minuti. L'effetto analgesico persiste per 2 ore.

Nella fase iniziale del CRAS si dimostrano agenti che hanno la capacità di stabilizzare le membrane lisosomiali, prevenendo così la formazione di mediatori infiammatori (derivati ​​dell'acido mefenamico; salicilati; farmaci che inibiscono l'azione degli enzimi idrolitici (trasilolo, contrycal, pantrypin, amben, acido aminocaproico); agenti che sopprimono l'azione dei mediatori dell'infiammazione per la presenza di antagonisti funzionali (antistaminici (difenidramina, suprastin, diazolina), antagonisti della serotonina (butadion, peritolo), bradichinina (acido mefenamico), acetilcolina (difenidramina, calcio, magnesio elettroliti). Un collegamento importante nel trattamento locale del CRAS è l'uso di farmaci che eliminano i disturbi del microcircolo intravascolare. A tale scopo, l'uso di farmaci che riducono e prevengono l'aggregazione delle cellule del sangue, riducono la viscosità e accelerano il flusso sanguigno. Questi includono destrani a basso peso molecolare, anticoagulanti e fibrinolitici (eparina, fibrionolisina, acido acetilsalicilico).

Attualmente sono stati sviluppati unguenti a base idrofila che possono essere utilizzati nel trattamento del CRAS: unguento "Levosina", "Levomekol", "Dioksikol", "Sulfamekol". Questi farmaci hanno proprietà antimicrobiche pronunciate, hanno un effetto analgesico e un effetto non politico.

Sono stati sviluppati film medicinali per il trattamento del CRAS. I film biosolubili contengono da 1,5 a 1,6 g di atropina solfato. Il biofilm viene applicato al focolaio patologico 1 volta al giorno, indipendentemente dal pasto. A causa della lenta solubilità della speciale composizione polimerica, è assicurato un contatto a lungo termine dell'atropina con la membrana mucosa.

Considerando la presenza di una componente allergica nella patogenesi del CRAS, i pazienti devono sottoporsi a un complesso metodo di trattamento, compreso l'uso di inibitori della proteolisi. È possibile effettuare applicazioni con la seguente miscela: contrical (5000 unità), eparina (500 unità), 1 ml di novocaina 1%, idrocortisone (2,5 mg). Questo dovrebbe essere preceduto da un trattamento antisettico della mucosa orale e dalla rimozione degli strati necrotici con l'aiuto di preparati enzimatici: tripsina, chimotripsina, terrilitina.

Nella seconda fase del corso di CRAS, l'uso di farmaci in grado di stimolare la rigenerazione è patogeneticamente giustificato. Questi includono vinilina, unguento acemin, vitamina A, metiluracile. Il solcoseryl, un estratto del sangue di bovini, liberato dalle proteine ​​e privo di proprietà antigeniche, ha un buon effetto. Il farmaco accelera la crescita delle granulazioni e l'epitelizzazione dell'erosione o delle ulcere. Per stimolare l'epitelizzazione degli elementi posteriori, si consiglia di prescrivere una soluzione all'1% di mefenamminato di sodio, pomata acemin e una soluzione all'1% di citrale. Le applicazioni vengono effettuate 3-5 volte al giorno dopo i pasti. Gli oli naturali hanno un buon effetto cheratoplastico: rosa canina, olivello spinoso, prugna, mais, ecc.

Di recente, abbastanza spesso in letteratura ci sono segnalazioni sull'uso della propoli. La propoli è rappresentata da una miscela di polline, acido cinnamico, esteri, provitamina A, vitamine B₁, B₂, E, C, PP, N. La propoli ha un pronunciato effetto antimicrobico, antinfiammatorio, analgesico, deodorante e tonico.

Non si può trascurare l'esperienza della medicina tradizionale. Molte ricette di guaritori russi aiutano le persone a far fronte ai disturbi. Quindi, con la stomatite, un decotto di gemme di pioppo tremulo o corteccia è efficace e possono sciacquarsi la bocca con CRAS, oltre a prenderlo per via orale. Le foglie ei frutti dell'acetosa hanno un effetto astringente e analgesico. Sciacquare la bocca con un infuso di foglie di lattuga fresca, oltre a berlo, porta rapidamente alla scomparsa delle afte.

Per la stomatite non cicatrizzante a lungo termine, viene utilizzato un unguento, composto da 75 g di radice di bardana fresca schiacciata, che viene infusa per un giorno in 200 g di olio di girasole, quindi bollita per 15 minuti a fuoco basso e filtrata. Shilajit è considerato uno dei rimedi più potenti per il CRAS nella medicina popolare. Shilajit viene diluito alla concentrazione di 1 g per 1 litro d'acqua (una buona mummia si scioglie in acqua tiepida senza segni di torbidità). Assumere al mattino 1 volta al giorno per 50-100 g di soluzione. Per migliorare la rigenerazione, puoi sciacquare la bocca con una soluzione mummia 2-4 volte al giorno.

Data l'eziologia e la patogenesi del CRAS, è necessario che le persone che soffrono di frequenti ricadute conducano 2-3 corsi di fisioterapia terapeutica all'anno. Durante il periodo di remissione, viene eseguita l'irradiazione UV per normalizzare la reattività immunobiologica dell'organismo. I raggi UV migliorano le reazioni ossidative nel corpo, influenzano favorevolmente la respirazione dei tessuti e mobilitano l'attività protettiva degli elementi del sistema reticoloistiocitico. I raggi UV contribuiscono alla formazione di uno speciale enzima di fotoriattivazione, con la partecipazione del quale avviene la sintesi riparativa negli acidi nucleici. Il corso del trattamento è prescritto da 3 a 10 esposizioni al giorno.

Durante l'epitelizzazione di poppa, è possibile utilizzare la darsonvalizzazione. Le sessioni della durata di 1-2 minuti vengono eseguite ogni giorno o dopo 1 giorno, per un corso di 10-20 procedure. Con più afte, al fine di migliorare l'organismo, si propone l'aeroionoterapia. L'effetto fisiologico dell'aeroionoterapia dipende dalle cariche elettriche degli aeroioni, che, dopo la perdita di cariche, acquisiscono la capacità di entrare in reazioni biochimiche.

Sotto l'influenza di questa procedura, la temperatura corporea si normalizza, il potenziale elettrico del sangue cambia, l'epitelizzazione di afte e ulcere accelera, le sensazioni di dolore diminuiscono.

Nonostante il fatto che ci siano numerose pubblicazioni dedicate al problema dell'eziologia e della patogenesi del CRAS, l'essenza di questo processo patologico rimane insufficientemente chiarita. A questo proposito, non esistono ancora metodi affidabili per il trattamento del CRAS.

Nel trattamento del CRAS è necessario prescrivere mezzi di correzione volti a ripristinare la funzione dell'apparato digerente. Nel trattamento generale del CRAS, la nomina di tranquillanti, avviene la terapia sedativa. Nel periodo interricorrente, ai pazienti vengono prescritti farmaci che regolano il metabolismo interstiziale: biostimolanti, adattogeni, vitamine. La pratica clinica degli ultimi anni convince della necessità dell'immunoterapia HRAS. Con l'aiuto di immunostimolanti, è possibile ottenere un recupero più rapido, ottenere una remissione stabile. Nel trattamento locale della CRAS, è importante tenere conto della fase del processo, della gravità e della localizzazione degli elementi eruttivi. Recentemente, i medici hanno notato un buon effetto quando usano rimedi erboristici.

Ci sono ancora molti problemi irrisolti nel trattamento di una malattia orale così comune come la stomatite aftosa cronica ricorrente. I migliori risultati si ottengono con un trattamento combinato mirato contemporaneamente a vari elementi patogenetici, tra cui erboristeria e fisioterapia.

La leucoplachia è una malattia cronica della mucosa orale, manifestata da ispessimento dell'epitelio mucoso, cheratinizzazione e desquamazione; la localizzazione più comune è la mucosa buccale lungo la linea di chiusura dei denti, sulla superficie posteriore e laterale della lingua, all'angolo della bocca. Questa malattia si verifica più spesso negli uomini di età superiore ai 40 anni. Le ragioni dello sviluppo della leucoplachia non sono state ancora del tutto chiarite, ma è noto che i fattori predisponenti sono la costante irritazione meccanica (parti della protesi, bordo del dente danneggiato), il fumo, l'abuso di alcol, l'uso frequente di spezie piccanti, frequenti lesioni termiche. La malattia inizia, di regola, in modo asintomatico, è possibile un leggero prurito o sensazione di bruciore. Morfologicamente, la leucoplachia è un focolaio di ispessimento della mucosa di colore biancastro, le sue dimensioni possono variare dalle dimensioni di un chicco di miglio all'intera superficie interna della guancia. Esistono tre forme di leucoplachia:

1) una forma piatta (la lesione non supera la mucosa intatta, non ci sono segni di infiammazione);

2) forma verrucosa, caratterizzata da compattazione e vegetazione dell'epitelio nelle zone colpite;

3) una forma erosivo-ulcerativa, caratterizzata dalla presenza di crepe, ulcere, solchi, pericolosa per la possibilità di malignità.

Il trattamento prevede l'eliminazione di tutti i possibili fattori provocatori: l'igiene orale, l'astinenza dal fumo, il consumo di cibi troppo caldi o troppo piccanti ed evitare le bevande alcoliche. L'uso di agenti cauterizzanti è severamente vietato. Il paziente deve essere registrato con un dentista o un oncologo. Se la forma verrucosa è accompagnata dalla comparsa di crepe profonde, è necessario asportare la lesione e il suo esame istologico obbligatorio, che determinerà ulteriori tattiche di trattamento.

2. Cambiamenti che si verificano sulla mucosa orale in varie malattie

Poiché la mucosa orale è spesso coinvolta in alcuni processi patologici che si verificano nel corpo, lo studio della sua condizione è molto istruttivo. I cambiamenti sulle pareti della cavità orale possono comparire sia durante il decorso della malattia che molto prima dei suoi primi sintomi, indicando disturbi negli organi e nei sistemi.

Anche in assenza di lamentele da parte dei pazienti su eventuali disturbi del tratto gastrointestinale, alcuni sintomi possono comparire sulla membrana mucosa, indicando solitamente un'esacerbazione di una malattia cronica esistente. La presenza e il colore della placca sulla lingua sono particolarmente indicativi. Normalmente, la mattina presto prima di colazione, la lingua è ricoperta da una piccola quantità di rivestimento leggero, che scompare dopo aver mangiato. Il rivestimento della lingua durante le esacerbazioni di malattie croniche del tratto gastrointestinale e alcune malattie infettive non richiede un trattamento specifico. Se, in presenza di una grande quantità di placca densa, il paziente si sente a disagio, la superficie della lingua deve essere trattata con un tampone precedentemente inumidito con una soluzione di perossido di idrogeno, dopo ciascuna di queste procedure è necessario risciacquare la bocca con acqua pulita.

La cianosi della mucosa delle labbra, delle guance, della lingua, del pavimento della bocca accompagna molto spesso l'ipertensione e alcuni difetti cardiaci. In questo caso, spesso sulla superficie della mucosa c'è una sensazione di bruciore, formicolio, prurito. L'infarto miocardico a piccola focale è caratterizzato dal colore cianotico della membrana mucosa, dal suo gonfiore e dalla secchezza delle fauci. Nell'infarto miocardico acuto, la membrana mucosa diventa cianotica, compaiono crepe su di essa, erosioni, a volte ulcere e persino emorragie. Lesioni ulcerative-necrotiche della mucosa, a volte raggiungendo il tessuto sottomucoso, si sviluppano spesso con insufficienza circolatoria negli stadi III-IV, a volte questi difetti sanguinano, soprattutto se pressati. In questo caso è necessaria una cura attenta, attenta e regolare del cavo orale e l'esclusione di ogni possibilità di traumatizzare la mucosa orale.

La granulocitosi, che di per sé è caratterizzata da un quadro clinico molto vivido, è accompagnata anche da alterazioni necrotiche ulcerative sulle labbra, sulla lingua, sulle gengive, sulla superficie buccale della mucosa, sulle tonsille e persino nell'orofaringe. Il trattamento locale consiste nell'effettuare un trattamento antisettico, un'accurata toilette della cavità orale, l'uso di antidolorifici, la nomina di bagni; è anche importante evitare lesioni alla mucosa.

Con lo sviluppo della leucemia, i cambiamenti patologici nella mucosa orale sotto forma di emorragie, gengive sanguinanti, la comparsa di ulcere nel 20% dei pazienti precedono altre manifestazioni cliniche. Il trattamento si riduce a un'igiene orale regolare e delicata e al trattamento della malattia sottostante.

Carenza di ferro ipocromica e anemia perniciosa. Le principali manifestazioni di queste malattie nella cavità orale sono bruciore, prurito e formicolio alla lingua, atrofia e deformazione delle papille della sua mucosa, secchezza delle fauci. È necessario un trattamento generale, le soluzioni antisettiche possono essere applicate localmente.

La trombocitopenia (malattia di Werlhof) è caratterizzata da sanguinamenti ricorrenti (di solito dalle gengive, ma è possibile un'altra localizzazione), che spesso si verificano inaspettatamente sullo sfondo di un completo benessere, senza previa violazione dell'integrità della mucosa. Spesso ci sono emorragie nella sottomucosa e sotto la pelle, possono svilupparsi epistassi. La costante perdita di sangue provoca pallore della pelle, cianosi delle mucose visibili, bassi livelli di emoglobina negli esami del sangue.

Sindrome della coagulazione intravascolare disseminata. La DIC può complicare il decorso di una serie di malattie, come sepsi, lesioni gravi, ustioni, parto complicato e vari avvelenamenti. Allo stesso tempo, i cambiamenti colpiscono anche il tegumento esterno del corpo insieme alle mucose: compaiono elementi di un'eruzione cutanea, emorragie multiple sotto la pelle e nello strato sottomucoso, sanguinamento della pelle e delle gengive.

In questa malattia il dorso della lingua è ricoperto da aree rosse, rosa e bianche, che si alternano tra loro, la lingua diventa simile a una carta geografica ("lingua geografica"), mentre i difetti non provocano alcun disagio al paziente . L'immagine del "linguaggio geografico" persiste nei pazienti per tutta la vita, ma a causa del decorso benigno di qualsiasi trattamento, questa condizione non richiede.

Poiché il numero di persone con infezione da HIV raggiunge un numero elevato, si possono riscontrare estremamente spesso lesioni della mucosa caratteristiche dell'AIDS. La comparsa di difetti nella mucosa orale è una delle prime manifestazioni del processo patologico; sono causati dal fatto che, a causa di una violazione dei processi immunitari nel corpo e di una diminuzione delle sue forze protettive, viene attivata la microflora opportunistica del cavo orale. Molto spesso, l'AIDS si manifesta con gengiviti, parodontiti, infezioni fungine, cheilite, secchezza delle fauci, ghiandole salivari ingrossate. I pazienti lamentano secchezza della mucosa orale, placca bianca sulla lingua, sensazione di bruciore in varie parti del cavo orale, prurito periodico, gengive sanguinanti e il loro colore pallido e anemico, macchie eritematose dolorose, esposizione del collo dei denti e dei setti interdentali . Questi cambiamenti si verificano in molte malattie del corpo e del cavo orale in particolare, quindi il dentista deve prestare attenzione ad altri aspetti caratteristici della condizione del paziente: cambiamenti nell'aspetto generale del paziente, perdita di peso, stanchezza, aspetto emaciato, insonnia , riduzione dell'appetito, durata della malattia, aumento dei linfonodi del collo possono indicare indirettamente l'AIDS. Inoltre, i segni e le lesioni del sistema dentoalveolare, come la comparsa di verruche, ferite e convulsioni a lungo termine che non guariscono (soprattutto agli angoli della bocca), parodontiti di origine non cariosa e altri, consentono di sospettare il presenza di immunodeficienza.

Quando la diagnosi di AIDS è confermata, al paziente viene prescritta una toilette accurata e attenta della cavità orale, viene eseguita la sua sanificazione; farmaci antimicotici (nistatina, decamina, levorin, nizoral) e agenti antivirali (azidotimidina, ecc.) vengono utilizzati per irradiare la lesione della microflora e prevenire l'introduzione di virus.

Quando si lavora con persone affette da HIV, è necessario ricordare il grado estremamente elevato della loro contagiosità. Anche se non vengono utilizzati metodi diagnostici e terapeutici invasivi, la probabilità di contrarre l'HIV in un organismo suscettibile da un paziente durante l'assistenza è compresa tra lo 0,9 e il 5%, pertanto, quando si esaminano i pazienti con AIDS, è necessario lavorare con molta attenzione, se possibile, evitare la contaminazione di mani e vestiti con le loro secrezioni dal naso, occhi, pelle e mucosa orale.

LEZIONE N. 8. Traumi meccanici della mucosa orale. Caratteristiche della rigenerazione

1. Lesione meccanica acuta

Il danno meccanico può essere causato da traumi acuti a seguito di mordere la mucosa mentre si mangia, un attacco di epilessia, un colpo, preparare i denti per le corone (frese, sonda, disco), riempire i denti e ferirli con un coltello, forchetta, osso, ecc.

Il trauma acuto della mucosa orale può essere:

1) aperto, cioè con violazioni dell'integrità della mucosa, copertura epiteliale;

2) chiuso, cioè senza violare l'integrità della mucosa orale e della copertura epiteliale.

Spesso si verificano in persone praticamente sane dall'impatto simultaneo di un agente traumatico e scompaiono rapidamente dopo la sua eliminazione.

A seconda della forza, della durata del fattore traumatico, possono verificarsi:

1) escoriazioni (abrasioni) (lo strato della mucosa corretta non è interessato);

2) erosione (gli strati superficiali sono coinvolti nel processo);

3) ferite.

L'escoriazione è una lesione in cui lo strato della mucosa stessa non è interessato, viene espresso un sintomo doloroso, ma potrebbe non esserci sanguinamento, il che indica che lo strato papillare non è stato aperto.

L'erosione è una lesione superficiale quando sono coinvolti gli strati epiteliali e papillari, il che si spiega con la comparsa di goccioline di sangue, come la "rugiada".

A seconda del fattore di azione, dell'agente dannoso, la ferita può essere:

1) tritato;

2) tagliare;

3) strappato;

4) morso.

Le manifestazioni cliniche di queste ferite dipendono dalla profondità della lesione, dal tipo di lesione e dal coinvolgimento vascolare. Quindi, una ferita morsicata è la più grave, poiché c'è una potente infezione. Durante un morso, fino a 170 tipi di agenti patogeni entrano nella ferita. Lo stesso tipo di ferita (lacerata) contribuisce a una significativa interruzione della microcircolazione. La guarigione, di regola, avviene per seconda intenzione, attraverso il tessuto di granulazione, con formazione di cicatrici, a volte deformando la pelle.

Il decorso di una ferita aperta, indipendentemente dal tipo di danno, passa attraverso le seguenti fasi:

1) fase di idratazione (essudazione), che dura 1-2 giorni. I pazienti si lamentano di bruciore, dolore, aggravato dal mangiare, dal parlare. Ci sono iperemia ed edema pronunciati intorno alla lesione. Immediatamente dopo la lesione, è possibile applicare sulla ferita del ghiaccio o un impacco freddo. Il dolore è alleviato dall'uso di antidolorifici. La ferita viene lavata con soluzioni antisettiche. Si possono utilizzare decongestionanti in caso di lesioni estese (fino ai diuretici). Al fine di prevenire l'infezione della ferita, vengono prescritti farmaci antinfiammatori;

2) stadio di disidratazione (dopo 1-3 giorni). Il dolore si attenua. Questa fase è caratterizzata dalla formazione di croste sulla pelle e di placca sulla mucosa. Durante questo periodo, oltre ai farmaci antinfiammatori, possono essere prescritti enzimi che puliscono la superficie della ferita da croste, squame e placca; NB!!! se la ferita guarisce per seconda intenzione, gli enzimi sono controindicati, poiché sono in grado di sciogliere il tessuto di granulazione giovane e appena formato. La microcircolazione è migliorata da ASA, eparina. Acemin, dibunol migliorano i processi rigenerativi proliferativi;

3) stadio di epitelizzazione. L'epitelizzazione delle lesioni traumatiche acute avviene rapidamente, entro 1-3 giorni. Quando è attaccata un'infezione secondaria, non guariscono per molto tempo. La guarigione è possibile attraverso le cicatrici. I Reparants si sono dimostrati validi: vitamine A, E, gruppi B, C, K, le loro soluzioni oleose contenenti O₂, cheratoplastica. Promuove la rigenerazione di solcoseryl, honsuride, metil-uracile, sodio nucleinato, pentossile, actovigen, succo di aloe o colanchoe, vinilina, balsamo di Shestakovsky.

Una ferita chiusa - un ematoma - un'emorragia nel tessuto che circonda i vasi. L'ematoma subisce cambiamenti in più fasi, che sono chiamate le fasi del decorso dell'ematoma:

1) ematoma rosso - 1° giorno. Il colore dell'ematoma è dovuto all'emorragia nei tessuti circostanti dei globuli rossi. In caso di lesione, c'è una rottura dei vasi sanguigni, una trombosi e il rilascio di cellule del sangue. Subito dopo la lesione, è bene applicare a freddo, per effettuare la crioapplicazione. Adrenalina, mezaton, galazalina, efedrina, sanarin, naftizina - localmente, soprattutto se la mucosa orale è danneggiata. Ultrasuoni, laser, correnti UHF, Darsanval;

2) ematoma blu - 2-3 ° giorno - a causa della congestione venosa, cambiamenti negli elementi uniformi. È bene utilizzare FTL, terapia antinfiammatoria, agenti riassorbibili (bodyagu, eparina) durante questo periodo;

3) ematoma verde - 4-5° giorno. Il colore è dovuto alla formazione e al rilascio di emasiderina;

4) ematoma giallo - 6-7° giorno. Si raccomanda la terapia risolutiva: ranidasi, lidasi, ialuronidasi, veleno d'api, veleno di serpente.

2. Danno meccanico cronico (CMT)

Sono più comuni di quelli acuti. Sono causati principalmente dalle seguenti cause operatorie: denti cariati, otturazioni, protesi e loro ganci di scarsa qualità, mancanza di un punto di contatto, tartaro, cattive abitudini, anomalia nella localizzazione dei denti, malocclusione, ecc. 65-70% di CMT si sviluppa a seguito di trattamento ortopedico; 13-15% - a causa di otturazioni, spigoli vivi dei denti; 10-15% - a causa di malocclusione; 5-6% - a causa di una cattiva abitudine, espressioni panto-facciali.

in letteratura fino agli anni '1970. La CMT è stata considerata nella forma delle seguenti unità nosologiche: ulcera da decubito, stomatite protesica, granuloma protesico. Attualmente, si ritiene che le malattie di cui sopra siano fasi diverse del decorso di una patologia: lesione meccanica cronica.

Il processo si sviluppa in mesi, anni. Inizialmente, nel tessuto si verifica un'infiammazione catarrale (iperemia, gonfiore, dolore). Ma con un lungo corso del processo, l'iperemia dal rosso brillante diventa cianotica, i bordi e le basi della lesione diventano più densi non solo a causa dell'edema, ma anche a causa dello sviluppo di tessuto connettivo denso. L'esposizione prolungata a un fattore patogeno porta allo sviluppo di ulcere, erosione, circondate da epitelio torbido e ricoperte di placca.

Tali lesioni sono più spesso osservate nelle persone anziane che hanno i prerequisiti per il loro sviluppo. Hanno ridotto turgore della mucosa, aumento della densità, cambiamento nella compliance e mobilità della mucosa orale.

Durante la lesione meccanica cronica, si possono distinguere le seguenti fasi:

1) stadio catarrale. È caratterizzato da bruciore, formicolio, sensazione di dolore. Possibile glossalgia, parestesia.

Obiettivamente: iperemia ed edema si sviluppano sulla mucosa in luoghi secondo l'azione del fattore traumatico. Esame morfologico: acantosi, degenerazione vacuolare dello strato epiteliale, capillari stagnanti.

2) violazioni dell'integrità dell'epitelio (erosione, afta, ulcera). Più spesso sono localizzati sulle superfici laterali della lingua, sulle guance, sul palato duro. Possono essere piccoli o grandi, coprendo una vasta area di tessuto. Un'ulcera di lunga durata può diffondersi al tessuto muscolare e spostarsi dal palato all'osso, provocandone la perforazione. Di solito i bordi e il fondo dell'ulcera sono iperemici, edematosi, densi alla palpazione, leggermente dolorosi. I linfonodi regionali sono ingrossati, mobili, dolorosi. Le ulcere decubitali possono degenerare in cancro.

L'epitelio si rigenera normalmente entro 3 giorni. Se l'erosione, l'afta, l'ulcera non passano allo stadio successivo, ma persistono per 14 giorni, si verifica la rinascita.

3) lo stadio dei processi proliferativi. Questa è vegetazione, papillomatosi. Quest'ultimo può essere accompagnato da ipercheratosi.

Una varietà di danni traumatici cronici alla mucosa è il decubito o la stomatite protesica. Sotto la protesi si verifica prima il catarro, poi l'erosione e persino un'ulcera, che può scomparire immediatamente dopo la tempestiva correzione della protesi. L'uso prolungato di tale protesi porta allo sviluppo di un processo infiammatorio cronico, che è accompagnato dalla crescita del tessuto connettivo nell'area della lesione - si verifica fibroma lobulato o papillomatosi. Un'infezione secondaria si unisce alla lesione, il che complica il corso del processo. La papillomatosi può verificarsi sul palato duro quando si indossa una protesi totale rimovibile.

La diagnosi differenziale viene effettuata con le seguenti malattie:

1) lichen planus;

2) lupus eritematoso;

3) candidosi;

4) sifilide;

5) tubercolosi;

6) gengivostomatite necrotica ulcerosa di Vincent;

7) ulcera trofica;

8) malattie del sangue;

9) malattie allergiche.

Eliminare la causa è la chiave del successo nel trattamento della malattia. La cavità orale è in corso di riabilitazione. Vengono mostrati risciacqui antisettici con permanganato di potassio 1: 5000, furatsilina 1: 5000, soluzione di bicarbonato di sodio all'1-2% (soda), applicazioni di eparina sulla mucosa. Nella fase di violazione dell'integrità della copertura epiteliale, applicare:

1) enzimi che aiutano a pulire la superficie del film necrotico;

2) applicazioni antinfiammatorie e antisettiche, antidolorifici;

3) dal 3° giorno - applicazioni di agenti cheratoplastici: galascarbina, olio di rosa canina, cheratolina, soluzioni oleose di vitamine A ed E, unguento solcoseryl.

Nelle lesioni traumatiche, se l'ulcera non guarisce entro 10-14 giorni durante il trattamento, è necessario eseguire una biopsia.

3. Danno chimico alla mucosa orale, tipi di anestesia

Danni chimici alla mucosa orale possono derivare dall'esposizione acuta o cronica a varie sostanze.

Una lesione acuta si verifica quando una sostanza potente entra accidentalmente nella mucosa. Queste lesioni sono rare. È possibile assumere sostanze con l'obiettivo del suicidio (acido acetico e alcali - elettroliti). Nell'ospedale. Kalinin in vacanza, puoi spesso trovare una lesione chimica acuta alla mucosa orale.

Le lesioni della mucosa orale indotte dai farmaci sono più comuni (50% di tutte le lesioni). Queste ustioni della mucosa sono il risultato di errori commessi dai dentisti durante il trattamento con i seguenti farmaci: nitrato d'argento, miscela resorcinolo-formalina, EDTA, acido per l'espansione dei canali radicolari (nitrico, solforico, acqua regia). Quando salgono sulla membrana mucosa, provocano gravi ustioni, il paziente avverte un dolore acuto, una forte sensazione di bruciore.

Fasi di masterizzazione:

1) lo stadio di intossicazione (idratazione, cambiamenti catarrali);

2) stadio di necrosi. Nell'area interessata si verifica la coagulazione della mucosa e, a seconda della durata e della forza dell'impatto dell'oggetto patogeno, si verifica la necrosi, seguita dalla formazione di erosione o ulcere. Con la necrosi acida, l'area interessata è ricoperta da un film denso (marrone dall'acido solforico, giallo dall'acido nitrico, bianco-grigio da altri acidi). La mucosa circostante e il soggetto sono infiammati, ben saldati ai tessuti di necrosi. Le ustioni alcaline hanno una superficie sciolta, la loro consistenza è simile alla gelatina. Dopo il rigetto delle masse necrotiche, si formano estese superfici erosive e ulcere, estremamente dolorose quando si mangia, si parla. Le ulcere da ustione guariscono molto lentamente;

3) stadio della cicatrizzazione. L'erosione o l'ulcera, ricoperta di placca necrotica, passa alla fase successiva: la fase delle cicatrici, dell'epitelizzazione. Possibile vegetazione, papillomatosi con sintomi di ipercheratosi.

Quando si fornisce il primo soccorso, è necessario agire secondo il principio della neutralizzazione degli acidi con alcali e viceversa. Abbondanti risciacqui, irrigazione, lavaggio. La cosa più semplice che si può fare con le ustioni da acido è lavare l'area interessata con acqua e sapone, soluzione di bicarbonato di sodio all'1-2%, ossido di magnesio con acqua, soluzione di ammoniaca allo 0,1%. Gli alcali vengono neutralizzati con soluzioni deboli di acidi: soluzioni allo 0,5-1% di acido citrico, acetico, acido cloridrico allo 0,1%.

Ai pazienti viene prescritta una dieta, fredda sulle aree interessate.

La necrosi risultante viene trattata con antidolorifici, antisettici sotto forma di applicazioni, preparati a base di nitrofurano (come furacilina, furazolidone, furagin). Il film necrotico viene rimosso dagli enzimi. Per rigenerare lo strato epiteliale si utilizzano applicazioni di agenti cheratoplastici: vinilina, soluzioni oleose di citrale all'1%, concentrato di vitamina A ed E, cigerolo, cheratolina, olio di rosa canina, balsamo Shostakovsky, linimento di tezan).

Con la formazione di contratture, viene utilizzata l'asportazione chirurgica delle cicatrici.

Le lesioni indotte da farmaci hanno una gestione specifica, che consiste nell'uso di speciali antidoti.

Ci sono i seguenti antidoti.

Fenolo, acido fenico, resorcina:

1) 40% di alcol;

2) olio di ricino;

3) usninato di sodio su balsamo di abete;

4) usninato di sodio con anestesia in olio di ricino.

Nitrato d'argento (lapislazzuli):

1) sale da cucina;

2) La soluzione di Lugol;

3) tannino;

4) tè forte.

Anidride di arsenico:

1) 2% di tintura di iodio;

2) La soluzione di Lugol;

3) iodinolo;

4) iodopirone;

5) unitario;

6) eugenolo;

7) magnesia bruciata;

8) 10% Ca, Cl₂.

Tintura alcolica di iodio, formalina, fluoruro di sodio:

1) bere bibite gassate;

2) tiosolfato di sodio;

3) iposolfito;

4) acqua saponata;

5) acqua di calce;

6) magnesia bruciata;

7) 10 gocce di ammoniaca in 1 bicchiere d'acqua.

Permanganato di Potassio:

1) perossido di idrogeno;

2) acido ascorbico;

3) acido citrico.

Ammoniaca, ammoniaca, antidurgelen (alcali):

1) acido citrico;

2) 0,5% di acido acetico;

3) acido ascorbico;

4) acido nicotinico.

Acido lattico:

1) cloramina 0,25%;

2) bere soda.

4. Danno chimico cronico (CCT)

La causa dell'XHT sono più spesso gli infortuni sul lavoro. Gli assistenti di laboratorio chimico, i farmacisti, i fumatori, ecc. sono soggetti a lesioni.

Le lesioni chimiche croniche della mucosa hanno un carattere speciale di manifestazione. In alcuni casi, possono essere sotto forma di una reazione allergica di tipo ritardato, in altri - sotto forma di intossicazione del corpo.

Nelle imprese industriali dove si lavora per eliminare i fattori dannosi, la patologia professionale è molto rara. Mercurio, stomatite da piombo nelle forme gravi sono assenti.

Tuttavia, nell'industria chimica (nella produzione di sostanze radioattive, polimeri, ecc.), dove vengono utilizzate sostanze potenti, i lavoratori che trascurano le precauzioni di sicurezza subiscono lesioni alle mucose.

Le seguenti informazioni vengono utilizzate per fare una diagnosi.

1. Dati anamnestici.

2. Dati oggettivi:

1) manifestazioni generali (corrispondenti ai sintomi specifici di intossicazione);

2) manifestazioni locali (fenomeni catarrali non specifici, manifestazioni specifiche sono caratteristiche per ogni proprio agente).

Quindi, la leucoplachia professionale si osserva nei lavoratori a contatto con i benzeni. Gli stessi fenomeni sono stati riscontrati negli autisti, nei lavoratori delle cokerie, nei negozi dove si produce il fenolo.

Il contatto prolungato con pesticidi provoca infiammazione cronica della mucosa orale, cheilite esfoliativa, leucoplachia del palato, ipercheratosi.

I cambiamenti della mucosa sotto forma di ipercheratosi sono causati dall'azione di fenolo, mercurio, antracite, resine liquide, arsenico, ecc. La diagnosi differenziale delle lesioni chimiche è presentata nella Tabella n. 3.

Il 26 aprile 1986 si verificò la tragedia di Chernobyl, le cui conseguenze saranno imprevedibili per molto tempo. La centrale nucleare di Chernobyl funzionava a cesio, che ha un'emivita di 33 anni. Questo spiega questa terribile tragedia.

Unità di radiazione

Roentgen è un'unità fuori sistema della dose di esposizione alle radiazioni gamma, che è determinata dal suo effetto ionizzante sull'aria.

Curie è un'unità di attività fuori sistema di un isotopo radioattivo.

Rad è un'unità di assorbimento della dose di radiazioni ionizzanti.

1 rad \u0,01d 100 J / kg. 1 erg vengono assorbiti da una massa di XNUMX kg.

Dose di assorbimento (sistema SI) - 100 rad - 1 Gy - 1 J / kg.

Malattia da radiazioni. Manifestazione nel cavo orale

Esistono forme acute e croniche di malattia da radiazioni (ARS). L'acuto si sviluppa dopo una singola esposizione a dosi di 100-1000 rad. Appare in quattro periodi.

La dose di una singola irradiazione è l'esposizione totale per 4 giorni. Il leucocita vive per 4 giorni, viene caricato durante questo periodo e muore. La dose di una singola irradiazione non deve superare i 100 rad.

L'ARS si verifica con l'esposizione totale ai raggi X, l'esposizione gamma e l'esposizione terapeutica.

La bomba più pericolosa è la bomba protonica, poiché provoca aberrazione cromosomica (mutazione). I tessuti più sensibili all'azione delle radiazioni sono i tessuti in cui le cellule hanno un'elevata attività metotica, un numero metotico elevato. Questi tessuti includono:

1) tessuto linfoide (dove vengono addestrati i linfociti - "università" o "scuola" per linfociti. Il tessuto muore, le cellule non hanno il tempo di imparare, la difesa è fortemente ridotta;

2) tessuto osseo - maturazione delle cellule del sistema ematopoietico;

3) epitelio intestinale (lesioni gastrointestinali);

4) l'epitelio dei testicoli nei maschi e delle ovaie nelle femmine (infertilità e disturbi dell'ereditarietà).

La gravità dell'ARS dipende dalla dose di radiazioni.

*centimetro. Tabella numero 4.

Forme cliniche di ARS:

1) tipico;

2) intestinale;

3) tossico;

4) nervoso.

La diagnosi viene effettuata sulla base di una combinazione dei seguenti dati:

1) dati anamnestici;

2) manifestazioni cliniche, quali:

a) sintomi della reazione generale primaria (nausea, vomito, debolezza);

b) alterazioni ematiche (leucocitosi neutrofila, leucopenia relativa (assoluta), danno alle cellule di giovane generazione (emocitoblasti, eritroblasti, mieloblasti, normoblasti basofili maturi, promielociti);

c) cambiamento nel periodo di latenza (leucopenia, trombocitopenia).

La prognosi dipende dalla dose di radiazioni, dalle manifestazioni cliniche, dai dati degli esami del sangue:

1) disturbi del sistema nervoso: prima compaiono, peggiore è la prognosi;

2) manifestazioni di sindromi dispeptiche 1-2 ore dopo l'irradiazione - la prognosi è sfavorevole;

3) alterazioni del sangue nel primo giorno - prognosi infausta;

4) eritema precoce, depilazione - prognosi infausta.

Il periodo della reazione primaria si sviluppa 1-2 ore dopo l'irradiazione e dura fino a 2 giorni.

Compaiono nausea, vomito, dispepsia, la salivazione è disturbata, i sintomi neurologici sono espressi, i leucociti diminuiscono nel sangue periferico.

Clinica: compaiono secchezza o ipersalivazione nella cavità orale, diminuzione del gusto e della sensibilità della mucosa, gonfiore delle labbra e delle mucose di altri reparti, iperemia, emorragie petecchiali.

Si raccomanda di ridurre l'assunzione di radioisotopi nel corpo:

1) fare la doccia;

2) lavare le mucose con soluzione di soda;

3) lavare lo stomaco, l'intestino;

4) prescrivere radioprotettori - sostanze che riducono l'assunzione di isotopi (cuprinil, selenio, peracile, tintura di iodio).

Si consiglia l'ipotensione:

1) caffeina;

2) adrenalina;

3) stricnina;

4) glucosio;

5) poliglucina;

6) 0,004 g di etaperazina.

Periodo di latenza - benessere immaginario (da alcune ore a 2-5 settimane). Durante questo periodo, i sintomi clinici non sono espressi: possono esserci epilazione, alterazione della salivazione, sono possibili lesioni erpetiche della mucosa orale e in aree non cheratinizzate possono esserci candidosi, spirochitosi, si nota una diminuzione dell'emoglobina nel sangue. L'agranulocitosi è la manifestazione principale che porta a una violazione delle difese dell'organismo.

A questo proposito, l'assunzione di antisettici, gli antibiotici non è desiderabile, poiché migliora l'agranulocitosi.

Su ORM - xerostomia, che può essere rimossa con pilocarpina. È possibile assumere l'amarezza, che ha proprietà salivari (farfara, achillea). Questo è un periodo di igiene attiva della cavità orale, assumendo farmaci che ripristinano o proteggono l'attività degli organi ematopoietici (sostituti del sangue - masse di leucociti e piastrine). M-anticolinergici (atropina, metacina).

Il terzo periodo (l'altezza della malattia). Sullo sfondo di un forte deterioramento delle condizioni generali nella cavità orale, si verifica un quadro clinico di una grave forma di gengivostomatite necrotica ulcerosa. La mucosa si gonfia, le papille gengivali si allentano, necrotiche, il tessuto osseo del processo alveolare viene riassorbito, necrotizzato (necrosi da radiazioni), sequestrato e sono possibili fratture della mascella. La mucosa di altre parti del cavo orale è soggetta a un processo necrotico ulceroso con grave sanguinamento dei tessuti. L'aggiunta di un'infezione secondaria complica il quadro clinico del processo necrotico ulceroso. È caratterizzato dalla vastità della distribuzione, dall'assenza di confini netti e dalla reazione infiammatoria dei tessuti circostanti. Le ulcere sono ricoperte da un rivestimento necrotico grigio sporco che emette un odore putrido. Sulla membrana mucosa della lingua possono esserci crepe, perdita del gusto.

La pelle diventa marmorea a causa delle emorragie. Lo stato settico del corpo è accompagnato da manifestazioni cliniche di infezione.

Assegnare per combattere condizioni settiche:

1) antibiotici (biseptolo);

2) significa che cambia l'emopoiesi;

3) agenti che normalizzano la leucoposi (acido folico);

4) zimosan (in / m (sospensione) a 0,002 g 1 volta al giorno);

5) radioprotettori (citostatici); Stimolazione aspecifica dell'emopoiesi:

1) metiluracile (compresse, in supposte). Migliora la riproduzione cellulare, stimola la leucoposi;

2) miscelazione 0,05. Effetto radioprotettivo, effetto sedativo, ipnotico, effetto vasocostrittore, poiché agisce sulla muscolatura liscia;

3) agenti antiemorragici (vikasol, acido ascorbico, vitamine B₁, B₆, ormone steroideo (10-15 mg al giorno)).

5. Diagnosi dello stato del corpo umano mediante il linguaggio

Di tutte le parti della mucosa della cavità orale, la superficie della lingua reagisce in modo più sensibile e precoce a vari cambiamenti nel corpo umano. Gli antichi medici indiani, usando la conoscenza ayurvedica, determinavano l'organo colpito e la diagnosi dallo stato della lingua. Il valore informativo è il colore della lingua, l'umidità, la presenza e la posizione dei solchi, lo stato delle singole zone, che riflettono determinati organi, la presenza e il colore della placca. Quindi, il terzo anteriore corrisponde al cuore e ai polmoni nella lingua, il terzo medio corrisponde allo stomaco, alla milza e al pancreas, gli intestini sono proiettati sulla radice della lingua, il fegato e i reni sono proiettati sulle sue superfici laterali, il la piega che corre lungo il centro della lingua riflette lo stato della colonna vertebrale. L'aumento della sensibilità e lo scolorimento di varie aree indicano una violazione del funzionamento di quegli organi a cui sono associate queste aree, la curvatura della piega mediana indica un danno alla colonna vertebrale e i punti delle curve indicano indirettamente il reparto sofferente. La desquamazione irregolare e la rigenerazione dell'epitelio sono caratteristiche di lesioni del tratto gastrointestinale, diatesi, invasioni da elminti e tossicosi durante la gravidanza. Il tremore della lingua indica disfunzione del sistema nervoso autonomo, nevrosi iniziale, tireotossicosi. La presenza di crepe, pieghe profonde nella lingua indica una violazione della bioenergetica del corpo, la comparsa di impronte persistenti di denti su di essa indica una violazione dei processi digestivi.

Diagnosi dal colore della placca e dal colore della mucosa della lingua:

1) la lingua senza placca, crepe e linee è rosa pallido - il corpo è sano;

2) placca gialla - una violazione delle funzioni degli organi digestivi;

3) placca bianca densa - intossicazione, stitichezza;

4) placca bianca densa, che si assottiglia nel tempo - un segno di miglioramento delle condizioni del paziente;

5) placca nera - grave disfunzione cronica degli organi digestivi, accompagnata da disidratazione e acidosi;

6) placca marrone - malattie dei polmoni e del tratto gastrointestinale;

7) lingua pallida - anemia ed esaurimento del corpo;

8) lingua lucida e liscia - anemia;

9) lingua viola - malattie del sangue e dei polmoni in uno stadio avanzato;

10) lingua rossa - disturbi del sistema cardiovascolare, polmoni e bronchi, sistema ematopoietico, indica anche un processo infettivo;

11) lingua rosso scuro - parla degli stessi disturbi, ma la prognosi è peggiore, è possibile lo sviluppo di una condizione pericolosa per la vita;

12) lingua blu - malattie del sistema cardiovascolare, reni, polmoni in uno stadio avanzato;

13) lingua blu brillante - stato preagonale; Le malattie del collagene sono un gruppo diffuso di malattie; il più delle volte colpiscono le donne di giovane e mezza età. Sebbene l'eziologia e la patogenesi delle collagenosi non siano ancora state stabilite con precisione, è noto per certo che sono di natura allergica e sono accompagnate dallo sviluppo di reazioni autoimmuni che danneggiano il tessuto connettivo dell'organismo. Il decorso della collagenosi è lungo, ciclico, progressivo, accompagnato da un aumento della temperatura corporea. Allo stesso tempo, vengono rilevati segni di allergia, il loro sviluppo è provocato da vari fattori esogeni, come raffreddamento, lesioni, infezioni nel corpo, farmaci e fisioterapia.

Le manifestazioni più comuni di reumatismi nella regione maxillo-facciale sono il pallore della pelle del viso, le mucose anemiche, l'infiammazione catarrale delle gengive, il loro ispessimento sotto forma di rullo, la gravità del pattern vascolare, la formazione di gesso precario macchie, carie multiple.

Con questa forma di collagenosi, il colore dei denti cambia, lo smalto diventa più sottile, compaiono macchie giallo chiaro (dentina traslucida), i bordi dei denti vengono cancellati e possono essere completamente distrutti, vasculite, emorragie sottomucose ed eruzioni petecchiali sulla mucosa può svilupparsi. Nell'articolazione temporo-mandibolare si esprime la sindrome articolare, che si manifesta con rigidità a breve termine dei muscoli masticatori, limitazione e dolore nell'apertura della bocca e una sensazione di disagio in questa articolazione.

Oltre alla presenza di caratteristiche macchie eritematose sul viso a forma di farfalla, con lupus eritematoso sistemico, sono interessati i tessuti duri dei denti, a causa dei quali il loro colore cambia, diventano opache, nella zona cervicale compaiono macchie gessose dei denti, aree di necrosi dello smalto con pigmentazione gialla o nera. La membrana mucosa della cavità orale in questo momento diventa iperemica, edematosa; lungo la linea di chiusura dei molari si possono formare focolai di epitelio nebuloso, le cosiddette macchie di lupus, che si innalzano sopra il resto della superficie. Nella fase acuta del lupus eritematoso sistemico nella cavità orale, si può osservare una forte lesione rosso fuoco dell'intera membrana mucosa, sulla quale si distinguono aree edematose eritematose con confini chiari, nonché focolai di epitelio desquamato, erosione nel morbido palato. Tale lesione è chiamata enantema, è un segno diagnostico caratteristico.

Questa malattia si manifesta con gravi disturbi del microcircolo e lo sviluppo di processi sclerotici che portano all'ispessimento dei tessuti. Allo stesso tempo, l'aspetto di una persona cambia in modo significativo: la mobilità dei tessuti molli del viso diminuisce, le espressioni facciali sono quasi assenti, le rughe si appianano, si sviluppa un microstoma - una diminuzione dell'apertura della bocca, le labbra si assottigliano , a causa dell'accorciamento del frenulo della lingua, la sua mobilità è limitata.

Nevralgia del trigemino. La malattia si manifesta con attacchi di dolore lungo uno o più rami del nervo trigemino, non è raro. La nevralgia del trigemino è una malattia polietiologica, le sue cause possono essere varie infezioni (sifilide, tubercolosi, malaria, influenza, tonsillite), malattie gastrointestinali, intossicazioni acute e croniche, lesioni oncologiche, alterazioni vascolari nel cervello, come sclerosi, sviluppo anormale, denti malattie (sinusite, parodontite cronica, presenza di un dente incluso, cisti, patologia del morso), aracnoidite. Più spesso la nevralgia del trigemino colpisce le persone di età superiore ai 40 anni e le donne si ammalano più spesso degli uomini.

Assegna la nevralgia vera e secondaria. La nevralgia vera (o idiopatica) è una malattia indipendente, la cui causa non può essere stabilita. La nevralgia secondaria (o sintomatica) è un compagno di qualsiasi malattia sottostante (tumori, infezioni, intossicazione, processi stomatogeni, malattie del cervello). Clinicamente, la nevralgia del trigemino si manifesta con attacchi di dolore acuto, a scatti o tagliente a breve termine, una sensazione di bruciore in una determinata area del viso, nell'area della mucosa orale o nella mascella stessa. Il dolore è insopportabile, può irradiarsi al collo, al collo, alle tempie, i pazienti non possono parlare, mangiare, girare la testa, poiché hanno paura di provocare un nuovo attacco di dolore. Il dolore finisce velocemente come inizia. Un attacco doloroso può essere accompagnato da pupille dilatate, iperemia dell'area di innervazione del nervo trigemino, aumento della salivazione, lacrimazione, aumento della quantità di secrezione nasale, contrazioni convulsive dei muscoli mimici. Non c'è dolore durante il sonno.

Solitamente è interessato uno dei rami del nervo trigemino: con nevralgia del primo ramo (coinvolto nel processo patologico meno spesso del secondo e del terzo), il dolore è concentrato nella fronte, nelle arcate sopracciliari, nella regione temporale anteriore; la nevralgia del secondo ramo è caratterizzata da dolore nella regione del labbro superiore, della palpebra inferiore, dell'ala del naso, del solco nasolabiale, della zona zigomatica, dei denti superiori, del palato molle e duro; con la nevralgia del terzo ramo, il dolore è determinato nella regione del labbro inferiore del mento, dei denti, delle guance e della lingua.

Durante la palpazione delle zone innervate dal nervo trigemino, con la sua nevralgia, si determina la parestesia della pelle, i punti più dolenti corrispondenti ai punti di uscita dei suoi rami: il sopracciglio, i forami infraorbitali e mentali.

Il trattamento della nevralgia del trigemino dovrebbe includere l'eliminazione della malattia primaria, insieme all'obiettivo di alleviare i sintomi dolorosi per il paziente, possono essere prescritti antidolorifici, vitamine del gruppo B, prozerin, tegretol, clorpromazina, in alcuni pazienti è stato osservato un pronunciato effetto positivo dopo il uso del veleno d'api, raccomandare la nomina di anticonvulsivanti e il blocco del ramo interessato con novocaina (il corso dei blocchi della novocaina consiste in 20-25 iniezioni di 3-5 ml di una soluzione all'1% al giorno). Vengono anche prescritte procedure fisioterapiche: elettroforesi della novocaina, terapia con paraffina, semimaschera Berganier. Nei casi molto avanzati, non suscettibili di trattamento conservativo, ricorrono al trattamento chirurgico, il cui tipo principale è la neurotomia.

CONFERENZA N. 9. Ascessi periomandibolari e flemmone

Un ascesso è un'infiammazione purulenta limitata del tessuto cellulare con la formazione di una cavità (e un albero di granulazione), un processo infiammatorio purulento è limitato ai confini di qualsiasi spazio cellulare isolato.

Flemmone - infiammazione acuta purulenta diffusa del tessuto (sottocutaneo, intermuscolare, interfasciale), caratterizzata da una tendenza a diffondersi ulteriormente; processo infiammatorio purulento diffuso, che si estende a 2-3 o più spazi cellulari adiacenti.

La cellulite è un processo infiammatorio sieroso in alcuni spazi cellulari (MCF) (infiammazione sierosa del tessuto cellulare - secondo la nomenclatura internazionale delle malattie). Se il processo infiammatorio diventa diffuso, è già interpretato come un flemmone.

Eziologia: Questi due processi patologici sono considerati insieme vista la grande difficoltà nella diagnosi differenziale.

Le caratteristiche principali della diagnosi topica del flemmone mascellare purulento di origine odontogena:

1) il segno del "dente causale". Questo si riferisce a un dente nei tessuti periapicali o marginali di cui si sviluppa o si è sviluppata un'infiammazione, che è stato il risultato di cancrena della polpa o una conseguenza della formazione di parodontite marginale. Un tale dente è un "generatore di infezione" che si diffonde e colpisce i tessuti adiacenti ad esso, quindi è condizionatamente chiamato causale;

2) un segno di "gravità dell'infiltrato infiammatorio" dei tessuti molli della regione mascellare. Questo sintomo è pronunciato nel flemmone superficiale e debolmente espresso o assente nel flemmone profondo. Qualsiasi flemmone è accompagnato da un'intensa infiltrazione di tessuto infiammatorio. Qui stiamo parlando solo di manifestazioni visibili di infiltrazione e, di conseguenza, di una violazione della configurazione del viso o, al contrario, dell'assenza, dell'asimmetria;

3) segno "funzione motoria alterata della mascella inferiore". Qualsiasi processo infiammatorio nella zona di localizzazione di almeno uno dei muscoli masticatori compromette in una certa misura la funzione motoria della mascella inferiore. Conoscendo la natura delle funzioni svolte dai muscoli masticatori e scoprendo il grado della loro violazione durante l'esame del paziente, è possibile assumere con sufficiente certezza la localizzazione dello sviluppo del focolaio dell'infiammazione;

4) segno "difficoltà a deglutire". La manifestazione di questo sintomo è associata alla compressione della parete laterale della faringe da parte del risultante infiltrato infiammatorio e, di conseguenza, alla comparsa di dolore che aumenta quando si cerca di ingoiare qualcosa.

Classificazioni di ascessi e flemmoni della regione maxillo-facciale:

1) in base alle caratteristiche topografiche e anatomiche;

2) in base alla posizione del tessuto in cui compaiono i flemmoni (dividendoli in flemmoni del tessuto sottocutaneo e flemmoni del tessuto intermuscolare);

3) in base alla localizzazione iniziale del processo infettivo-infiammatorio, evidenziando osteoflemmoni e adenoflemmoni;

4) dalla natura dell'essudato (sieroso, purulento, putrefattivo-emorragico, putrido-necrotico, ecc.).

Quadro clinico: l'infiammazione, di regola, inizia in modo acuto. C'è un rapido aumento dei cambiamenti locali: infiltrazione, iperemia, dolore. Nella maggior parte dei pazienti c'è un aumento della temperatura corporea fino a 38-40 ° C, in alcuni casi c'è un brivido, che viene sostituito da una sensazione di calore. Inoltre, si nota una debolezza generale, dovuta al fenomeno dell'intossicazione.

Ci sono le seguenti fasi del processo infiammatorio:

1) infiammazione sierosa;

2) infiammazione sierosa-purulenta (con segni di alterazione espressi in un modo o nell'altro);

3) la fase di delimitazione del focolaio infettivo, pulendo la ferita chirurgica con fenomeni di proliferazione.

A seconda del rapporto tra i componenti principali della reazione infiammatoria, si distinguono il flemmone con una predominanza di fenomeni di essudazione (siero, purulento) e il flemmone con una predominanza di fenomeni di alterazione (necrotico putrefattivo).

L'obiettivo finale del trattamento dei pazienti con ascessi e flemmone della regione maxillo-facciale è l'eliminazione del processo infettivo e il completo ripristino delle funzioni corporee compromesse nel più breve tempo possibile. Ciò si ottiene attraverso una terapia complessa.

Quando si scelgono misure terapeutiche specifiche, è necessario tenere conto di quanto segue:

1) lo stadio della malattia;

2) la natura del processo infiammatorio;

3) virulenza dell'inizio infettivo;

4) tipo di risposta corporea;

5) localizzazione del focolaio dell'infiammazione;

6) malattie concomitanti;

7) età del paziente.

Il compito principale del trattamento dei pazienti nella fase acuta della malattia è limitare la diffusione del processo infettivo, ripristinare l'equilibrio esistente tra il focus dell'infezione odontogena cronica e il corpo del paziente.

Ascessi e flemmone si trovano vicino alla mascella superiore - nella regione infraorbitale, nella regione zigomatica, nella regione orbitale, nella regione temporale, nella regione delle fosse infratemporali e pterigopalatine, nel palato duro e molle.

L'apertura dell'ascesso della regione infraorbitale viene eseguita lungo la piega di transizione della mucosa a livello del 1°-2°-3° dente, tuttavia, contrariamente alla periostectomia, si consiglia di risalire nella fossa canina in in modo smussato (con una pinza emostatica) e divaricare i muscoli. Inoltre, va tenuto presente che il drenaggio convenzionale con una striscia di gomma o cellophane a volte non è sufficiente, poiché la cavità dell'ascesso, nonostante il drenaggio, continua a riempirsi costantemente di essudato purulento. Ciò è dovuto al fatto che la striscia di drenaggio è violata da muscoli mimici contratti. Per ottenere un drenaggio completo, è possibile utilizzare un tubo di gomma stretto perforato e talvolta è necessario aprire l'ascesso attraverso la pelle.

Se viene eseguita un'apertura chirurgica dell'ascesso della regione zigomatica lungo il bordo inferiore della massima sporgenza dell'ascesso dal lato della pelle, l'apertura del flemmone molto spesso deve essere eseguita a seconda della diffusione dell'ascesso agli spazi cellulari vicini. Il metodo più razionale è un'ampia incisione lungo la proiezione del bordo inferiore dell'ascesso dal lato della pelle con l'imposizione simultanea di una controapertura nell'area della diffusione emergente del processo.

Tra i flemmoni situati vicino alla mascella inferiore, il flemmone più comune del triangolo sottomandibolare. Si verifica a seguito della diffusione dell'infezione da focolai infiammatori nella regione dei grandi molari inferiori.

Le sue manifestazioni cliniche iniziali sono caratterizzate dalla comparsa di edema e quindi dall'infiltrazione sotto il bordo inferiore del corpo della mascella inferiore. L'infiltrato in tempi relativamente brevi (entro 2-3 giorni dall'inizio della malattia) si diffonde all'intera regione sottomandibolare. Il gonfiore dei tessuti molli passa alla zona delle guance e alla parte laterale superiore del collo. La pelle nella regione sottomandibolare è tesa, lucida, iperemica, non piegata. L'apertura della bocca di solito non è influenzata. Nella cavità orale sul lato del fuoco purulento-infiammatorio - moderato gonfiore e iperemia della mucosa.

Le manifestazioni cliniche di questo flemmone sono abbastanza tipiche e non causano difficoltà nella diagnosi differenziale.

Con una lesione isolata della regione sottomandibolare, viene utilizzato l'accesso esterno. Un'incisione cutanea lunga 6-7 cm viene praticata nella regione sottomandibolare lungo una linea che collega un punto a 2 cm dalla sommità dell'angolo della mascella con il centro del mento. Questa direzione dell'incisione riduce la probabilità di danno al ramo marginale del nervo facciale, che nel 25% delle persone discende in un'ansa al di sotto della base della mandibola. Il tessuto adiposo sottocutaneo e il muscolo sottocutaneo del collo con la fascia superficiale del collo che lo avvolge vengono sezionati per l'intera lunghezza dell'incisione cutanea. Sopra la sonda scanalata, viene sezionata anche la placca superficiale della propria fascia del collo. Quindi, stratificando e spingendo la fibra con un morsetto emostatico, penetrano tra il bordo della mascella e la ghiandola salivare sottomandibolare nelle profondità del triangolo sottomandibolare, al centro del fuoco infettivo e infiammatorio. Se l'arteria facciale e la vena facciale anteriore si incontrano lungo il percorso, è meglio incrociarle tra le legature. Per evitare danni all'arteria facciale e alla vena facciale anteriore, durante la dissezione dei tessuti durante l'operazione, non avvicinarsi all'osso del corpo della mascella inferiore con un bisturi, oltre il bordo. Ciò migliora l'accesso al focus infettivo e riduce la probabilità di sanguinamento secondario. Dopo l'evacuazione del pus e il trattamento antisettico, i drenaggi vengono introdotti nella ferita.

Un ascesso e un flemmone della regione sottomentoniera vengono aperti parallelamente al bordo della mascella inferiore o lungo la linea mediana (nella direzione dalla mascella inferiore all'osso ioide), vengono sezionati la pelle, il tessuto adiposo sottocutaneo e la fascia superficiale; all'ascesso penetrare nel modo ottuso.

La prognosi per il flemmone isolato delle aree sottomandibolare e sottomentoniera in caso di trattamento tempestivo e complesso è generalmente favorevole.

Durata del trattamento ospedaliero di pazienti con flemmone della regione sottomandibolare - 12 giorni, regione sottomentoniera - 6-8 giorni; la durata totale dell'invalidità temporanea per i pazienti con flemmone della regione sottomandibolare è di 15-16 giorni, la regione sottomentoniera è di 12-14 giorni.

La configurazione del viso è nettamente cambiata a causa dell'infiltrazione, del gonfiore delle guance e dei tessuti adiacenti: c'è gonfiore delle palpebre, delle labbra e talvolta nella regione sottomandibolare. La pelle della guancia è lucida, non si piega; la mucosa è iperemica, edematosa.

La scelta dell'accesso operativo dipende dalla localizzazione dell'infiltrato. L'incisione viene praticata o dal lato della cavità orale, disegnandola lungo la linea di chiusura dei denti, tenendo conto dell'andamento del dotto parotideo, o dal lato della pelle, tenendo conto dell'andamento del viso nervo. Dopo l'evacuazione dell'essudato purulento, il drenaggio viene introdotto nella ferita.

L'apertura chirurgica del flemmone viene eseguita mediante un'incisione verticale parallela al bordo posteriore del ramo della mascella inferiore e, a seconda della diffusione dell'ascesso, viene incluso l'angolo della mascella. Scolare la cavità con un tubo di gomma. Quando l'ascesso si diffonde nello spazio perifaringeo, l'incisione viene continuata verso il basso, delimitando l'angolo della mascella con il passaggio al triangolo sottomandibolare e, dopo un'accurata revisione digitale della cavità, viene eseguito il drenaggio durante il giorno.

L'apertura chirurgica del flemmone dello spazio pterigo-mascellare viene eseguita dal lato della pelle nella regione sottomandibolare con un'incisione che delimita l'angolo della mascella inferiore, ritirandosi dal bordo dell'osso di 2 cm Una parte del tendine del muscolo pterigoideo mediale viene tagliato con un bisturi, i bordi dell'ingresso dello spazio cellulare vengono spinti senza mezzi termini con un morsetto emostatico. L'essudato purulento esce da sotto i muscoli sotto pressione, un tubo di uscita di gomma viene inserito nella cavità.

L'apertura chirurgica dell'ascesso dello spazio perifaringeo nella fase iniziale viene eseguita mediante un'incisione intraorale che passa leggermente medialmente e posteriormente dalla piega pterigo-mandibolare, i tessuti vengono sezionati a una profondità di 7-8 mm e quindi stratificati con un smussato pinza emostatica, aderente alla superficie interna del muscolo pterigoideo mediale, fino ad ottenere il pus. Come drenaggio viene utilizzata una striscia di gomma.

Con il flemmone dello spazio perifaringeo che si è diffuso verso il basso (sotto la dentatura della mascella inferiore), l'apertura intraorale dell'ascesso diventa inefficace, quindi è immediatamente necessario ricorrere a un'incisione dal lato del triangolo sottomandibolare più vicino all'angolo della mascella inferiore.

Dopo la dissezione della pelle, del tessuto sottocutaneo, della fascia superficiale, del muscolo sottocutaneo e della foglia esterna della propria fascia del collo, si trova la superficie interna del muscolo pterigoideo mediale e il tessuto viene stratificato smussato lungo di essa fino a ottenere il pus. Dopo una revisione digitale dell'ascesso e combinando tutti i suoi speroni in un'unica cavità comune per il drenaggio, il primo giorno vengono inseriti un tubo e un tampone di garza inumidito con una soluzione di enzimi. Il tampone viene rimosso il giorno successivo, lasciando 1-2 provette.

La durata del trattamento ospedaliero di pazienti con flemmone dello spazio pterigo-mandibolare - 6-8 giorni, spazio perifaringeo - 12-14 giorni; la durata totale dell'invalidità temporanea per i pazienti con flemmone dello spazio pterigo-mandibolare - 10-12 giorni, perifaringeo - 16-18 giorni.

Il flemmone del pavimento della bocca è una malattia purulenta, quando le regioni sublinguali, sottomandibolari e il triangolo sottomentoniero sono colpiti in diverse combinazioni.

Con la natura diffusa del flemmone si possono consigliare solo incisioni larghe parallele al bordo della mascella inferiore, allontanandosi da essa di 2 cm.Questa incisione può essere eseguita secondo indicazioni di qualsiasi lunghezza fino al colletto con parziale clipping dell'attacco del muscolo maxilloioideo su entrambi i lati (per 1,5- 2 cm).

Con un ascesso versato che è disceso lontano, può essere aperto con un'altra incisione del colletto nell'area del suo bordo inferiore, passando lungo la piega cervicale superiore. Entrambi i metodi di apertura forniscono un buon drenaggio, rispettano le leggi della chirurgia purulenta. Per evitare errori diagnostici quando si apre un flemmone diffuso sul fondo della cavità orale, è necessario rivedere lo spazio perifaringeo. Questo evento è da considerarsi non solo terapeutico e diagnostico, ma anche preventivo. Per ottenere una cicatrice esteticamente completa il 7-10° giorno dopo l'operazione, dopo la cessazione dell'essudazione purulenta, si possono applicare suture secondarie, lasciando strisce di gomma-drenaggi.

Il flemmone putrido-necrotico del pavimento della bocca viene aperto con un'incisione a forma di colletto. Si può consigliare di eseguire solo incisioni larghe (che consentono il drenaggio e l'aerazione dei tessuti) parallele al bordo della mascella inferiore, allontanandosi da essa di 2 cm 1,5-2 cm). Con un ascesso versato che è disceso molto, può essere aperto con un'altra incisione del colletto nella regione del suo bordo inferiore, passando lungo la piega cervicale superiore. Entrambi i metodi di apertura forniscono un buon drenaggio, rispettano le leggi della chirurgia purulenta. Tutti gli spazi cellulari (sottomandibolare, sottomentoniero, sublinguale) coinvolti nel processo infiammatorio sono ampiamente aperti e drenati. Allo stesso tempo asportato il tessuto necrotico. Con la localizzazione del flemmone putrefattivo-necrotico in altri spazi cellulari, sono ampiamente aperti e drenati dal lato della pelle secondo regole generalmente accettate.

Pertanto, il trattamento chirurgico del flemmone necrotico putrefattivo in un certo numero di casi comprende tracheotomia con tracheostomia, ampia apertura del flemmone, necrotomia, necrectomia, rimozione del dente causale (con la natura odontogena della malattia), ecc.

Trattamento patogenetico: ossigenazione locale, ottenuta mediante insufflazione periodica di ossigeno attraverso un catetere nei tessuti della ferita (HBO).

Viene effettuata l'infusione regionale di antibiotici. Gli enzimi proteolitici sono ampiamente utilizzati per accelerare la pulizia delle ferite dai tessuti necrotici. FTL - Irradiazione UV della ferita.

Per il flemmone diffuso ed esteso, è caratteristica una reazione iperergica del corpo, spesso complicata da mediastinite, tromboflebite e trombosi dei vasi del viso e del cervello, seni della dura madre e sepsi.

L'incidenza del decorso progressivo delle malattie purulente è del 3-28%. La mortalità con flemmone diffuso varia dal 28 al 50% e con complicazioni intracraniche, mediastinite, sepsi - dal 34 al 90%.

Secondo M. A. Gubin, si distinguono le seguenti fasi della malattia: reattiva, tossica e terminale.

La fase di una malattia purulenta progressiva determina la tattica, la scelta dei metodi e dei mezzi di trattamento, la durata del corso.

Complesso immediato di trattamento (chirurgico, tipo terapeutico di terapia intensiva, FTL). Orientamento alla regolazione delle funzioni del sistema respiratorio, circolatorio, metabolico, nervoso ed endocrino.

Dovrebbero essere ampiamente utilizzati emo-, linfoassorbimento, drenaggio linfatico, plasmaferesi. Nel trattamento locale delle ferite, è consigliabile utilizzare la dialisi locale, l'aspirazione sottovuoto dell'essudato, assorbenti, enzimi immobilizzati, antibiotici che hanno un effetto immunocorrettivo, irradiazione ultravioletta, laser, ozono e altri tipi di influenza sul processo della ferita, a seconda di la sua fase.

La prognosi del flemmone del pavimento della bocca, in particolare necrotico putrefattivo e con lo sviluppo di complicanze, è grave per la vita dei pazienti. Con il flemmone necrotico putrefattivo, i fenomeni infiammatori sono soggetti a progressione. La mediastinite si sviluppa più spesso, ma potrebbe esserci una diffusione verso l'alto dell'infezione. La malattia infiammatoria può essere complicata da shock settico, insufficienza respiratoria acuta e sepsi.

La durata del trattamento ospedaliero di pazienti con flemmone del pavimento della bocca è di 12-14 giorni, la durata totale dell'invalidità temporanea per i pazienti con flemmone del pavimento della bocca è di 18-20 giorni. Lo sviluppo di complicanze porta a disabilità a lungo termine, disabilità e talvolta morte.

CONFERENZA N. 10. Osteomielite delle mascelle

L'osteomielite è un processo infiammatorio infettivo del midollo osseo che colpisce tutte le parti dell'osso ed è spesso caratterizzato da generalizzazione. Il significato della parola osteomielite è infiammazione del midollo osseo, sebbene fin dall'inizio significasse infiammazione dell'intero osso. Questo termine fu introdotto in letteratura nel 1831 da P. Reynaud per denotare una complicanza infiammatoria di una frattura ossea. I tentativi di alcuni autori di sostituire il termine "osteomielite", come "panostite", "osteite", non hanno avuto successo e la maggior parte dei chirurghi aderisce al termine originale.

L'infiammazione ossea è nota da molto tempo. È menzionato nelle opere di Ippocrate, Abu Ali Ibn Sina, A. Celsus, K. Galen, ecc. Ma l'immagine tradizionale del quadro clinico dell'osteomielite acuta nel 1853 fu data dal chirurgo francese Ch. ME Chassaignac. La moderna classificazione dell'osteomielite è stata redatta tenendo conto della necessità di redigere una relazione basata sui principi della valutazione quantitativa dei vari aspetti della malattia. Pertanto, è stata sviluppata una classificazione operativa dettagliata dell'osteomielite, tenendo conto della sua eziologia, stadiazione, fase, localizzazione del processo patologico e decorso clinico.

Classificazione dell'osteomielite

1. Per eziologia:

1) monocoltura;

2) cultura mista o associata:

a) doppia associazione;

b) triplice associazione.

2. Per forme cliniche:

1) osteomielite ematogena acuta;

2) forma generalizzata:

a) setticotossico;

b) setticopiemico;

3) forma locale (focale):

a) sviluppato dopo una frattura ossea;

b) sparo;

c) forma postoperatoria (compreso l'ago);

d) modulo di postradiazione;

4) forme atipiche:

a) ascesso di Brodie (processo intraossee lento);

b) albuminosa (osteomielite di Ollier);

c) antibiotico;

d) sclerosante (osteomielite Garre).

3. Stadi e fasi dell'osteomielite ematogena:

1) stadio acuto:

a) fase endomidollare;

b) fase extramidollare;

2) stadio subacuto:

a) fase di recupero;

b) la fase del processo in corso;

3) stadio cronico:

a) una fase di esacerbazione;

b) fase di remissione;

c) fase di recupero.

4. Localizzazione del processo e forme cliniche:

1) osteomielite delle ossa tubolari;

2) osteomielite delle ossa piatte.

Forme morfologiche:

a) diffondere;

b) focale;

c) focale diffusa.

5. Complicazioni:

1) locale:

a) frattura patologica;

b) lussazione patologica;

c) falso giunto;

2) generale.

1. Eziologia, patogenesi e anatomia patologica dell'osteomielite

Nel 1880 Louis Pasteur isolò un microbo dal pus di un paziente con osteomielite e lo chiamò stafilococco. Successivamente, è stato riscontrato che qualsiasi microrganismo può causare osteomielite, ma il suo principale agente eziologico è lo Staphylococcus aureus. Tuttavia, dalla metà degli anni '70 40 ° secolo è aumentato il ruolo dei batteri Gram-negativi, in particolare Proteus vulgaris, Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli e Klebsiella, che più spesso vengono seminati in associazione con staphylococcus aureus. Anche le infezioni virali possono essere un importante fattore eziologico, contro il quale si sviluppa il 50-XNUMX% dei casi di osteomielite.

Ci sono molte teorie sulla patogenesi dell'osteomielite. I più famosi sono vascolari, allergici, neuroriflessi.

Uno dei fondatori della teoria vascolare nel 1888 al III Congresso dei medici russi ha sottolineato le caratteristiche delle navi dei bambini che contribuiscono all'insorgenza dell'osteomielite. Credeva che le arterie che alimentano l'osso nelle metafisi si ramificassero, formando un'ampia rete in cui il flusso sanguigno rallenta bruscamente, il che contribuisce alla stabilizzazione dei microbi piogenici al suo interno. Tuttavia, successivi studi morfologici hanno stabilito che i vasi terminali nelle metafisi delle ossa lunghe scompaiono all'età di 2 anni, e quindi l'idea di Bobrov si è rivelata unilaterale. Ma A. Vilensky nel 1934, senza negare la teoria embolica dell'insorgenza dell'osteomielite, riteneva che l'ostruzione del sistema arterioso della ghiandola pineale fosse causata non dal blocco passivo da parte di un embolo microbico, ma dallo sviluppo di trombobarterite infiammatoria o tromboflebite . Tuttavia, quest'ultimo dovrebbe essere correttamente interpretato come derivante da un'origine secondaria.

Un contributo significativo allo sviluppo della teoria della patogenesi dell'osteomielite sono stati gli esperimenti del patologo di Smolensk, il professor S. M. Derizhanov (1837-1840). L'autore ha sensibilizzato i conigli con siero di cavallo. Quindi, introducendo una dose risolutiva di siero nella cavità del midollo osseo, ricevette un'osteomielite allergica asettica. Sulla base di questi esperimenti, S. M. Derizhanov credeva che gli emboli batterici non giocassero alcun ruolo nella patogenesi dell'osteomielite. La malattia si sviluppa solo sulla base della sensibilizzazione del corpo e del verificarsi di un'infiammazione asettica nell'osso, che si verifica per una serie di motivi. Nel focus osteomielitico, i cambiamenti proliferativi nel periostio e nei canali Haversiani comprimono i vasi dall'esterno e il gonfiore delle pareti dei vasi stessi riduce il loro lume dall'interno. Tutto ciò rende difficile e interrompe la circolazione sanguigna nelle ossa, contribuendo all'insorgenza dell'osteomielite.

Secondo la teoria del neuroriflesso, l'insorgenza di osteomielite è promossa da un vasospasmo riflesso prolungato con alterata circolazione sanguigna. I fattori che provocano il vasospasmo possono essere irritanti dall'ambiente esterno. Allo stesso tempo, non viene negato il ruolo di sensibilizzazione del corpo e la presenza di infezione latente.

Nella patogenesi dell'osteomielite acuta, le fonti autogene di microflora sono di particolare importanza. Focolai di infezione latente o dormiente nei denti cariati, tonsille, rilascio costante di tossine e prodotti di carie, contribuiscono allo sviluppo di una reazione allergica di tipo ritardato, creano una predisposizione del corpo all'insorgenza della malattia. In questa situazione, in un organismo sensibilizzato, stimoli aspecifici (trauma, ipotermia, superlavoro, malattia) svolgono il ruolo di fattore risolutivo e possono causare infiammazione asettica delle ossa. In queste condizioni, quando i microbi entrano nel flusso sanguigno, viene convertito in osteomielite ematogena acuta. In altri casi, a causa di una malattia o dell'influenza di un altro stimolo non specifico in uno stato premorboso, il corpo può essere esausto. In questa situazione, un'infezione esogena, una volta in un corpo indebolito, può svolgere il ruolo di fattore scatenante. L'osteomielite odontogena delle mascelle si sviluppa proprio come risultato di un'infezione dal focolaio parodontale all'osso mascellare.

I cambiamenti patologici nell'osteomielite sono attualmente ben studiati. Il 1° giorno si notano nel midollo osseo fenomeni infiammatori reattivi: iperemia, dilatazione dei vasi sanguigni, stasi sanguigna con rilascio di leucociti ed eritrociti attraverso la parete vascolare alterata, infiltrazione intercellulare e impregnazione sierosa. Il 3°-5° giorno, la cavità midollare si riempie di midollo osseo rosso e giallo. In alcune delle sue aree si trovano accumuli di eosinofili e neutrofili segmentati, singole plasmacellule. L'accumulo di neutrofili segmentati si nota anche nei canali Haversiani dilatati dell'osso corticale. Il 10-15° giorno, l'infiltrazione purulenta progredisce con lo sviluppo di una grave necrosi del midollo osseo; navi fortemente dilatate con focolai di emorragie tra le traverse ossee, sono rivelati multipli accumuli di essudato con un numero enorme di leucociti in decomposizione. È stata notata la crescita del tessuto di granulazione negli elementi che circondano il midollo osseo. Il 20°-30° giorno persistono i sintomi dell'infiammazione acuta. Nel midollo osseo sono visibili campi pieni di masse necrotiche, detriti e circondati da grandi accumuli di neutrofili e linfociti segmentati. Aree separate di formazione dell'osso endosseo sono delineate sotto forma di traverse ossee primitive. Nella corteccia, i canali haversiani sono dilatati e corrosi e le barre ossee sono assottigliate. Nel 35°-45° giorno della malattia, la necrosi si diffonde a quasi tutti gli elementi del tessuto osseo, la sostanza corticale diventa più sottile. L'osso continua a collassare, non c'è formazione endossea, le cavità sono piene di masse omogenee, in cui si trovano sequestratori circondati da essudato purulento. I sequestri sono adiacenti al tessuto necrotico, che, senza confini netti, passa nel tessuto connettivo fibroso. Vicino all'endostio appare il tessuto di granulazione, in cui sono visibili massicci focolai di necrosi con aree del midollo osseo e vasi fortemente dilatati, densamente infiltrati con elementi mieloidi di vari gradi di maturità.

La tempistica della formazione dei sequestri è diversa. In alcuni casi, vengono determinati sulle radiografie entro la fine della 4a settimana, in altri, soprattutto con un'ampia distruzione, occorrono 3-4 mesi per il rigetto finale delle aree morte. La presenza di sequestri separati indica il passaggio del processo infiammatorio allo stadio cronico. Dopo il passaggio da un processo infiammatorio acuto a uno cronico, i vasi del tessuto osseo appena formato si svuotano gradualmente, i sali di calcio si depositano nella sostanza intercellulare, conferendo una densità speciale al tessuto osseo. Più c'è un focus di distruzione, più pronunciati cambiamenti sclerotici nell'osso. Dopo diversi anni di processo di bruciatura, l'osso acquisisce una densità eccezionale. I vasi non sono quasi definiti in esso; quando viene lavorato con uno scalpello, si sbriciola. Tuttavia, nel sito dell'osteomielite trasferita per molto tempo, anche per anni, possono essere rilevati microascessi e focolai di infezione latente. Questi focolai, in determinate condizioni, danno un'esacerbazione o una ricaduta della malattia anche dopo molti anni.

Con l'osteomielite a lungo termine con fistole e frequenti esacerbazioni, si verificano cambiamenti significativi nei tessuti molli circostanti. Le fistole hanno spesso passaggi contorti che comunicano con cavità situate nei muscoli circostanti. Le pareti delle fistole e le loro ramificazioni sono ricoperte da granulazioni che producono una ferita segreta, la quale, accumulandosi nelle cavità e non avendo sufficiente deflusso, provoca periodicamente un'esacerbazione del processo infiammatorio nei tessuti molli. Durante la remissione, le granulazioni sono sfregiate, le fistole sono chiuse. L'alternanza di periodi di esacerbazione e remissione porta alla degenerazione cicatriziale e all'atrofia dei muscoli, del grasso sottocutaneo. Nei tessuti cicatriziali densi, a volte si depositano sali di calcio e si sviluppa miosite ossificante.

2. Clinica e diagnosi dell'osteomielite odontogena acuta

Con uno sviluppo relativamente lento dell'osteomielite, il sintomo iniziale è il dolore nella regione del dente causale. La percussione del dente è acutamente dolorosa, prima indebolita e quindi viene rilevata la sua significativa mobilità. La membrana mucosa nell'area del margine gengivale su entrambi i lati è edematosa e iperemica. La palpazione di quest'area è dolorosa. La temperatura corporea sale a 37,5-38 ° C, più spesso i pazienti sperimentano un malessere generale. Una formazione simile di osteomielite può assomigliare a un'immagine di periostite. Con la dinamica attiva dell'osteomielite che si è manifestata in una determinata area della mascella, il dolore si sta rapidamente diffondendo e intensificando. Nelle prossime ore la temperatura corporea raggiunge i 40°C. Si notano i brividi. In casi particolarmente gravi, nei pazienti si notano stati crepuscolari. Lo sviluppo dell'osteomielite in questi casi è molto simile al decorso delle malattie infettive acute.

Quando si esamina la cavità orale, viene rivelata un'immagine di parodontite multipla: i denti adiacenti a quelli causali sono mobili, dolorosi alla percussione. La membrana mucosa delle gengive è fortemente iperemica, lassa ed edematosa. L'ascesso sottoperiostale si verifica precocemente. L'interesse per il processo infiammatorio dei muscoli masticatori provoca la loro contrattura. Al culmine dello sviluppo di un processo acuto, viene determinata una diminuzione della sensibilità della pelle dell'area del mento (sintomo di Vincent), che è il risultato della compressione del nervo alveolare inferiore da parte dell'essudato infiammatorio. Già nel periodo acuto si nota linfoadenopatia dei linfonodi regionali.

In condizioni favorevoli, l'essudato purulento si rompe sotto il periostio e, sciogliendo la mucosa, si riversa nella cavità orale. Abbastanza spesso, quindi, l'osteomielite è complicata dal flemmone.

Inoltre, l'essudato purulento può penetrare, a seconda della localizzazione del processo, nel seno mascellare, causando sinusite acuta, nella fossa pterigopalatina, nell'orbita, nella regione infratemporale, alla base del cranio.

Lo stadio acuto dell'osteomielite delle mascelle dura da 7 a 14 giorni. Il passaggio allo stadio subacuto avviene durante la formazione di un tratto fistoloso, che garantisce il deflusso dell'essudato dal focolaio dell'infiammazione.

Con l'osteomielite subacuta della mascella, il dolore diminuisce, l'infiammazione della mucosa orale si attenua, la temperatura corporea scende al subfebrile, gli esami del sangue e delle urine sono vicini alla normalità. Il pus è abbondantemente secreto dalla fistola. Patologicamente, lo stadio subacuto dell'osteomielite è caratterizzato da una graduale limitazione dell'area della lesione ossea e dall'inizio della formazione di sequestri. Nello stesso periodo, insieme al processo necrotico, si osservano fenomeni riparativi. Sulla radiografia viene determinata un'area di osteoporosi dell'osso con un evidente confine tra tessuto sano e interessato, ma non ci sono ancora contorni chiari del sequestro. A causa del riassorbimento dei sali minerali nell'area danneggiata dell'osso sulla radiografia, è determinato come un tessuto osseo senza struttura con un cambiamento abbastanza chiaramente manifestato nelle aree di illuminazione e compattazione ossea.

L'osteomielite subacuta dura in media 4-8 giorni e senza segni evidenti diventa cronica.

La forma cronica di osteomielite delle mascelle può durare da 4-6 giorni a diversi mesi. L'esito finale dell'osteomielite cronica è il rigetto finale delle aree ossee necrotiche con la formazione di sequestri. L'autoguarigione avviene solo dopo l'eliminazione di tutti i sequestri attraverso il decorso fistoloso, ma il trattamento è ancora obbligatorio.

La diagnosi di osteomielite cronica non causa grandi difficoltà. La presenza di un tratto fistoloso con una secrezione purulenta, un dente causativo e dati radiografici (sulla radiografia si trova una cavità sequestrale piena di sequestri di varie dimensioni) nella maggior parte dei casi escludono un errore. In alcuni casi, è necessario condurre uno studio sul pus per escludere la forma ossea dell'actinomicosi.

3. Trattamento

Nell'osteomielite acuta della mascella, la periostotomia ampia precoce è indicata per ridurre la pressione intraossea garantendo il deflusso dell'essudato e prevenendo la diffusione del processo alle aree vicine. È anche necessario eliminare il fattore principale che ha causato lo sviluppo dell'osteomielite (rimozione del dente causale). L'estrazione del dente deve essere combinata con la terapia antibiotica.

Puoi anche usare il metodo del lavaggio intraosseo. Per fare ciò, due aghi spessi vengono inseriti attraverso la placca corticale nello spessore del midollo osseo. Il primo - a un polo del confine della lesione ossea, il secondo - all'altro. Una soluzione isotonica di cloruro di sodio con un antisettico o un antibiotico viene gocciolata attraverso il primo ago e il liquido defluisce attraverso il secondo ago. L'uso del metodo contribuisce al rapido sollievo del processo, alla rimozione dell'intossicazione e alla prevenzione delle complicanze.

Nella fase subacuta dell'osteomielite, viene continuata la terapia precedentemente prescritta. Nella fase cronica con la fine della formazione dei sequestri, è necessario scegliere il momento giusto per l'intervento chirurgico. La rimozione dei sequestri dovrebbe essere eseguita con il loro rigetto finale, senza danneggiare un osso sano; su roentgenograms i sequestratori che si trovano liberamente in una cavità sequestrale sono visibili.

La sequestrectomia viene eseguita, a seconda dell'area della lesione mascellare, in anestesia locale o in anestesia generale. L'approccio alla cavità sequestrale è solitamente determinato dal sito di uscita del tratto fistoloso. Un'ampia incisione espone l'osso. Con una placca corticale conservata, viene trapanata nel punto in cui viene perforata dal tratto fistoloso. Cucchiaio per curettage rimuove sequestranti, granulazioni. Dovrebbe essere evitata la distruzione della barriera naturale lungo la periferia della cavità sequestrante. Se viene trovato un sequestrante che non si è ancora completamente separato, non dovrebbe essere separato con la forza. È necessario lasciarlo con l'aspettativa di auto-rigetto e rimozione attraverso la ferita. La cavità sequestrante viene lavata con una soluzione di perossido di idrogeno e riempita con un tampone di iodoformio, la cui estremità viene portata nella ferita. I bordi della ferita sono suturati.

In caso di frattura spontanea della mascella inferiore con formazione di un difetto, è indicato l'innesto osseo. Dopo la sequestrectomia e la creazione di siti ricettivi sui frammenti, l'innesto viene sovrapposto e rinforzato con suture a filo.

I denti coinvolti nel processo infiammatorio e diventano mobili possono diventare più forti man mano che gli eventi acuti si attenuano. Tuttavia, la conservazione di tali denti a volte richiede un trattamento simile a quello della malattia parodontale.

CONFERENZA N. 11. I materiali da otturazione moderni: classificazioni, requisiti per i materiali da otturazione permanenti

Il riempimento è il ripristino dell'anatomia e della funzione della parte distrutta del dente. Di conseguenza, i materiali utilizzati per questo scopo sono chiamati materiali di riempimento. Attualmente, a causa dell'emergere di materiali in grado di ricreare i tessuti dentali nella loro forma originale (ad esempio dentina - cementi vetroionomerici, compomeri (GIC), tinte opache di compositi; smalto - compositi ibridi fini), il termine restauro è più spesso usato - ripristino dei tessuti persi del dente nella sua forma originale, ovvero imitazione dei tessuti in termini di colore, trasparenza, struttura superficiale, proprietà fisiche e chimiche. La ricostruzione è intesa come un cambiamento nella forma, nel colore, nella trasparenza delle corone dei denti naturali.

I materiali di riempimento sono divisi in quattro gruppi.

1. Materiali di riempimento per otturazioni permanenti:

1) cementi:

a) fosfato di zinco (Foscin, Adgesor original, Adgesor fine, Unifas, Viscin, ecc.);

b) silicato (Silicin-2, Alumodent, Fritex);

c) silicofosfato (Silidont-2, Laktodont);

d) ionomero (policarbossilato, vetroionomero);

2) materiali polimerici:

a) monomeri polimerici non caricati (Acryloxide, Carbodent);

b) polimero-monomero caricato (compositi);

3) compomeri (Dyrakt, Dyrakt AP, F-2000);

4) materiali a base di vetro polimerico (Solitaire);

5) amalgami (argento, rame).

2. Materiali da otturazione provvisoria (dentina ad acqua, pasta dentinale, tempo, cementi zinco-eugenolo).

3. Materiali per assorbenti medici:

1) zinco-eugenolo;

2) contenente idrossido di calcio.

4. Materiali per il riempimento dei canali radicolari.

Le proprietà dei materiali di riempimento sono considerate in conformità con i requisiti per i materiali di riempimento.

Requisiti per materiali di riempimento permanenti

1. Requisiti tecnologici (o di manipolazione) per il materiale grezzo iniziale:

1) la forma finale del materiale non deve contenere più di due componenti facilmente miscelabili prima del riempimento;

2) dopo la miscelazione, il materiale dovrebbe acquisire plasticità o una consistenza conveniente per riempire la cavità e formare una forma anatomica;

3) la composizione di riempimento dopo la miscelazione deve avere un certo tempo di lavorazione, durante il quale mantiene la plasticità e la capacità di formarsi (di solito 1,5-2 minuti);

4) il tempo di stagionatura (il periodo di passaggio dallo stato plastico allo stato solido) non deve essere troppo lungo, generalmente 5-7 minuti;

5) la stagionatura deve avvenire in presenza di umidità e ad una temperatura non superiore a 37 °C.

2. Requisiti funzionali, ovvero requisiti per il materiale indurito. Il materiale di riempimento a tutti gli effetti dovrebbe avvicinarsi agli indicatori dei tessuti duri del dente:

1) mostrare adesione ai tessuti duri del dente stabile nel tempo e in ambiente umido;

2) durante la stagionatura, dare un ritiro minimo;

3) avere una certa resistenza alla compressione, resistenza al taglio, elevata durezza e resistenza all'usura;

4) hanno un basso assorbimento d'acqua e solubilità;

5) avere un coefficiente di dilatazione termica prossimo al coefficiente di dilatazione termica dei tessuti duri del dente;

6) hanno una bassa conducibilità termica.

3. Requisiti biologici: i componenti del materiale da otturazione non devono avere un effetto tossico e sensibilizzante sui tessuti del dente e sugli organi del cavo orale; il materiale allo stato indurito non deve contenere sostanze a basso peso molecolare in grado di diffondersi e lisciviare dal ripieno; Il pH degli estratti acquosi dal materiale non polimerizzato dovrebbe essere vicino al neutro.

4. Requisiti estetici:

1) il materiale da otturazione deve corrispondere al colore, alle sfumature, alla struttura, alla trasparenza dei tessuti duri del dente;

2) la guarnizione deve avere stabilità cromatica e non alterare la qualità della superficie durante il funzionamento.

1. Materiali compositi. Definizione, storia dello sviluppo

Negli anni '40. 30 ° secolo Sono state create plastiche acriliche a rapido indurimento, in cui il monomero era metil metacrilato e il polimero era polimetil metacrilato. La loro polimerizzazione è stata effettuata grazie al sistema iniziatore BPO-Amin (benzoil e perossido di ammina) sotto l'influenza della temperatura orale (40-XNUMX °C), ad esempio Acryloxide, Carbodent. Questo gruppo di materiali è caratterizzato dalle seguenti proprietà:

1) bassa adesione ai tessuti dei denti;

2) elevata permeabilità marginale, che porta a una violazione dell'adattamento marginale del riempimento, allo sviluppo di carie secondarie e all'infiammazione della polpa;

3) forza insufficiente;

4) elevato assorbimento d'acqua;

5) notevole ritiro durante la polimerizzazione, circa il 21%;

6) discrepanza tra il coefficiente di dilatazione termica e quello dei tessuti duri del dente;

7) alta tossicità;

8) bassa estetica, principalmente a causa di un cambiamento di colore del riempimento (ingiallimento) durante l'ossidazione del composto amminico.

Nel 1962 RL BOWEN propose un materiale in cui BIS-GMA, a peso molecolare più elevato, veniva utilizzato come monomero al posto del metilmetacrilato e quarzo trattato con silani come riempitivo. Pertanto, RL BOWEN ha gettato le basi per lo sviluppo di materiali compositi. Inoltre, nel 1965, M. Buonocore ha osservato che l'adesione del materiale da otturazione ai tessuti del dente migliora notevolmente dopo il pretrattamento dello smalto con acido fosforico. Questi due risultati scientifici sono serviti come prerequisiti per lo sviluppo di metodi adesivi per il ripristino dei tessuti dei denti. I primi compositi sono stati macroriempiti, con la dimensione delle particelle del riempitivo inorganico da 10 a 100 micron. Nel 1977 sono stati sviluppati compositi microriempiti (dimensione delle particelle di riempitivo inorganico da 0,0007 a 0,04 µm). Nel 1980 sono apparsi materiali compositi ibridi, in cui il riempitivo inorganico contiene una miscela di micro e macroparticelle. Nel 1970, M. Buonocore ha pubblicato un rapporto sul riempimento delle fessure con un materiale che polimerizza sotto l'influenza dei raggi ultravioletti e dal 1977 è iniziata la produzione di compositi fotopolimerizzabili polimerizzati sotto l'azione del colore blu (lunghezza d'onda - 450 nm).

I materiali compositi sono materiali di riempimento polimerici contenenti più del 50% in peso di riempitivo inorganico finito trattato con silani, pertanto i materiali compositi sono chiamati polimeri riempiti, a differenza di quelli non caricati, che contengono meno del 50% di riempitivo inorganico (ad esempio: Acryloxide - 12 %, Carbodent - 43%.

2. Composizione chimica dei compositi

I componenti principali dei compositi sono una matrice organica e un riempitivo inorganico.

Esiste la seguente classificazione dei materiali compositi.

1. A seconda della dimensione delle particelle del riempitivo inorganico e del grado di riempimento, si distinguono:

1) compositi macroriempiti (ordinari, macroriempiti). La dimensione delle particelle della carica inorganica va da 5 a 100 micron, il contenuto della carica inorganica è del 75-80% in peso, 50-60% in volume;

2) compositi con piccole particelle (microriempiti). La dimensione delle particelle del riempitivo inorganico è di 1-10 micron;

3) compositi microriempiti (microfilati). La dimensione delle particelle del riempitivo inorganico è compresa tra 0,0007 e 0,04 micron, il contenuto del riempitivo inorganico è del 30-60% in peso, del 20-30% in volume.

A seconda della forma del riempitivo inorganico, i compositi microriempiti si dividono in:

a) disomogeneo (contengono microparticelle e conglomerati di microparticelle prepolimerizzate);

b) omogeneo (contiene microparticelle);

4) i compositi ibridi sono una miscela di particelle grandi e microparticelle convenzionali. Molto spesso, i compositi di questo gruppo contengono particelle di dimensioni comprese tra 0,004 e 50 µm. I compositi ibridi, che includono particelle non più grandi di 1-3,5 micron, sono finemente dispersi. La quantità di riempitivo inorganico in peso è del 75-85%, in volume del 64% o più.

2. In base allo scopo, i compositi si distinguono:

1) classe A per il riempimento di cavità cariose di classe I-II (secondo Black);

2) classe B per il riempimento di cavità cariose classi III, IV, V;

3) compositi universali (microriempiti disomogenei, finemente dispersi, ibridi).

3. A seconda del tipo di forma originale e del metodo di stagionatura, i materiali sono suddivisi in:

1) fotopolimerizzato (una pasta);

2) materiali a polimerizzazione chimica (autopolimerizzante):

a) digitare "incolla-incolla";

b) digitare "polvere - liquido".

Il primo composito, proposto da Bowen nel 1962, aveva come riempitivo farina di quarzo con dimensioni delle particelle fino a 30 micron. Confrontando i compositi macroriempiti con i materiali di riempimento tradizionali (polimero-monomero non riempito), sono stati notati il ​​loro minore ritiro da polimerizzazione e assorbimento d'acqua, una maggiore resistenza alla trazione e alla compressione (di 2,5 volte) e un coefficiente di espansione termica inferiore. Tuttavia, studi clinici a lungo termine hanno dimostrato che le otturazioni realizzate con compositi macroriempiti sono scarsamente lucidate, cambiano di colore e vi è una pronunciata abrasione dell'otturazione e del dente antagonista.

Il principale svantaggio dei macrofili era la presenza di micropori sulla superficie del riempimento, o rugosità. La rugosità è dovuta alle dimensioni e alla durezza significative delle particelle di riempitivo inorganico rispetto alla matrice organica, nonché alla forma poligonale delle particelle inorganiche, per cui si sbriciolano rapidamente quando lucidate e masticate. Di conseguenza c'è una significativa abrasione dell'otturazione e del dente antagonista (100-150 micron all'anno), le otturazioni sono poco lucidate, i pori superficiali e sottosuperficiali, devono essere eliminati (pulizia mordenzatura, lavaggio, applicazione di adesivo, polimerizzazione dell'adesivo, applicazione e polimerizzazione del composito); in caso contrario, saranno macchiati. Successivamente, viene eseguita la finitura finale (lucidatura) del riempimento. Per prima cosa vengono utilizzate testine in gomma, plastica, dischi flessibili, strisce e poi paste per lucidare. La maggior parte delle aziende di finitura produce due tipi di paste: per la lucidatura preliminare e finale, che differiscono tra loro per il grado di dispersione dell'abrasivo. È necessario studiare attentamente le istruzioni, poiché il tempo di lucidatura con paste di diverse aziende è diverso. Ad esempio: paste per lucidatura Dentsply: la lucidatura deve essere iniziata con la pasta Prisma Gloss per 63 secondi su ciascuna superficie separatamente. La lucidatura con questa pasta conferisce alla superficie una lucentezza bagnata (il ripieno brilla se bagnato con la saliva). Successivamente, viene utilizzata la pasta "Frisra Gloss Exstra Fine" (anche per 60 da ciascuna superficie), che darà una lucentezza asciutta (quando si asciuga il dente con un getto d'aria, la lucentezza del composito è paragonabile alla lucentezza dello smalto) . Se queste regole non vengono rispettate, è impossibile ottenere un ottimo estetico. Il paziente deve essere avvertito che la lucentezza secca deve essere ripristinata ogni 6 mesi. Quando si riempiono cavità di II, III, IV classi, i fili interdentali vengono utilizzati per controllare l'adattamento marginale del sigillo nell'area gengivale, nonché per controllare il punto di contatto. Il filo interdentale viene introdotto nello spazio interdentale, senza indugio, ma con grande sforzo scivola sulla superficie di contatto. Non dovrebbe strapparsi o bloccarsi.

Ignorare l'illuminazione finale (illuminazione di ciascuna superficie del restauro per 1 minuto) può compromettere la resistenza dell'otturazione, con conseguente possibile scheggiatura del restauro.

I compositi con piccole particelle (microriempiti) sono simili nelle loro proprietà a quelli macroriempiti, ma a causa di una diminuzione della dimensione delle particelle, hanno un grado di riempimento maggiore, sono meno inclini all'abrasione (circa 50 micron all'anno) e sono meglio lucidati. Per il riempimento nell'area del gruppo frontale si consiglia Visio-Fill, Visar-Fill, Prisma-Fill (fotopolimerizzabile), nell'area dei denti da masticare vengono utilizzati: P-10, Bis-Fil II (polimerizzazione chimica), Estelux Post XR, Marathon, Ful-Fil , Bis-Fil I, Occlusin, Profil TLG, P-30, Sinter Fil (fotopolimerizzato).

Nel 1977 sono stati creati compositi microriempiti, che includono particelle di un riempitivo inorganico 1000 volte più piccole di quelle dei macrofili, per questo la loro superficie specifica aumenta di 1000 volte. I compositi microfili sono facilmente lucidabili rispetto ai macrofili, si distinguono per un'elevata solidità del colore (fotopolimerizzazione), una minore abrasione, poiché non sono caratterizzati da rugosità. Tuttavia, sono inferiori ai compositi convenzionali in termini di resistenza e durezza, hanno un coefficiente di dilatazione termica più elevato, un ritiro significativo e assorbimento d'acqua. L'indicazione per il loro utilizzo è il riempimento delle cavità cariose del gruppo frontale dei denti (classi III, V).

Una varietà di compositi microriempiti sono compositi microriempiti disomogenei, che includono particelle fini di biossido di silicio e prepolimeri microriempiti. Nella fabbricazione di questi compositi, alla massa principale contenente particelle microriempite vengono aggiunte particelle prepolimerizzate (di circa 18-20 micron), grazie a questa tecnica la saturazione con il riempitivo è superiore all'80% in peso (per particelle microriempite, il riempimento in peso è del 30-40%), in Pertanto, questo gruppo di materiali è più resistente e viene utilizzato per il riempimento dei denti frontali e laterali.

I rappresentanti dei compositi microriempiti (omogenei) sono i seguenti compositi.

- vedere la tabella n. 5.

Il riempitivo inorganico è una miscela di particelle grandi e microparticelle convenzionali. Il contatto con un agente mordenzante su un dente adiacente, se non è isolato da una matrice, può portare allo sviluppo di carie.

Il danno acido alla mucosa orale porta a ustioni. La soluzione mordenzante deve essere rimossa, sciacquata la bocca con una soluzione alcalina (soluzione di bicarbonato di sodio al 5%) o acqua. Con un danno tissutale significativo, il trattamento viene effettuato con antisettici, enzimi, preparati cheratoplastici.

Dopo la mordenzatura, deve essere escluso il contatto dello smalto mordenzato con il fluido orale (il paziente non deve sputare, è obbligatorio l'uso di un aspirasaliva), altrimenti i microspazi vengono chiusi dalla mucina salivare e l'adesione dei compositi si deteriora bruscamente. Se lo smalto è contaminato da saliva o sangue, è necessario ripetere il processo di mordenzatura (incisione di pulizia - 10 s).

Dopo il lavaggio, la cavità deve essere asciugata con un getto d'aria, lo smalto diventa opaco. Se è stata utilizzata la mordenzatura della dentina, è necessario tenere presenti i principi dell'adesione a umido. La dentina non deve essere asciugata eccessivamente, deve essere umida, frizzante, altrimenti l'aria entra nei tubuli dentinali, dentina demineralizzata; le fibre di collagene si uniscono ("effetto spaghetti"), di conseguenza, la formazione della zona ibrida e dei fili nei tubuli dentinali è disturbata. Il risultato dei suddetti fenomeni potrebbe essere il verificarsi di iperestesia, così come la forza dell'attaccamento del riempimento alla dentina diminuisce.

Nella fase di riempimento, sono possibili i seguenti errori e complicazioni. Scelta errata del composito, ignorando le indicazioni per il suo utilizzo. È inaccettabile, ad esempio, utilizzare materiale microriempito sul gruppo masticatorio dei denti a causa della bassa resistenza (o macroriempito - nell'area dei denti anteriori, a causa di antiestetici.

*centimetro. Tabella n. 6. Rappresentanti di compositi ibridi finemente dispersi.

1. Proprietà tecnologiche:

1) la forma di rilascio dei compositi a polimerizzazione chimica contiene due compositi (miscelati prima del riempimento): "polvere - liquido", "pasta - pasta". I fotopolimerizzabili hanno una sola pasta, quindi sono più omogenei, non c'è porosità dell'aria, sono dosati accuratamente, a differenza dei polimerizzati chimicamente;

2) dopo la miscelazione, i compositi polimerizzati chimicamente acquisiscono plasticità, che conservano per 1,5-2 minuti - tempo di lavoro. Durante questo periodo, la plasticità del materiale cambia: diventa più viscosa. L'introduzione del materiale e la sua formazione al di fuori dell'orario di lavoro portano a una violazione dell'adesione e alla perdita del sigillo. Pertanto, i materiali chimicamente polimerizzabili hanno tempi di lavoro limitati, mentre i fotopolimeri no;

3) il tempo di polimerizzazione per quelli a polimerizzazione chimica è in media di 5 minuti, per i fotopolimeri - 20-40 s, ma per ogni strato, quindi, il tempo per posizionare un riempimento da un fotopolimero è più lungo.

2. Proprietà funzionali:

1) tutti i compositi hanno un'adesione sufficiente, che dipende dalla mordenzatura, dal tipo di adesivi o adesivi utilizzati (la mordenzatura aumenta la forza di adesione dei compositi allo smalto del 75%; i legami smalto forniscono una forza di adesione di 20 MPa allo smalto e gli adesivi dentinali creano diverse forze adesive con la dentina a seconda della generazione dell'adesivo, che è in I generazione - 1-3 MPa; II generazione - 3-5 MPa; III generazione - 12-18 MPa; IV e V generazioni - 20-30 MPa );

2) i compositi a polimerizzazione chimica presentano il ritiro più elevato, per lo più del tipo "polvere-liquido" (da 1,67 a 5,68%). Fotopolimerizzabile - circa 0,5-0,7%, che dipende dal carico di riempimento: più è, minore è il restringimento (i macrofili, quelli ibridi hanno un restringimento inferiore rispetto a quelli microriempiti); inoltre, il ritiro nei fotopolimeri è compensato dall'indurimento strato per strato, polimerizzazione diretta;

3) la resistenza alla compressione e al taglio è massima nei compositi ibridi e macroriempiti, meno in quelli microriempiti, quindi vengono utilizzati nell'area dei denti anteriori. L'abrasione è massima nei macroriempiti per rugosità - 100-150 micron all'anno, meno in quelli microriempiti, minima negli ibridi finemente dispersi - 7-8 micron all'anno e nei microriempiti disomogenei. Il tasso di usura dei compositi polimerizzati chimicamente è superiore a quello dei compositi fotopolimerizzabili, che è associato a porosità interna e un grado di polimerizzazione inferiore;

4) l'assorbimento d'acqua è maggiore in quelli microriempiti, il che riduce notevolmente la loro forza, meno negli ibridi e nei macrofili, poiché contengono meno componente organica e più riempitivo;

5) il coefficiente di dilatazione termica è più vicino ai tessuti solidi nei macroriempiti e negli ibridi a causa dell'alto contenuto di riempitivo;

6) tutti i compositi hanno una bassa conducibilità termica.

3. Requisiti biologici (proprietà). La tossicità è determinata dal grado di polimerizzazione, maggiore per i fotopolimeri, che quindi contengono meno sostanze a basso peso molecolare e sono meno tossici. L'uso di adesivi dentinali di IV e V generazione consente di fare a meno dei cuscinetti isolanti in caso di carie media, in caso di carie profonda, il fondo è ricoperto di cemento vetroionomerico. I compositi a polimerizzazione chimica, di norma, sono completati con incollaggi di smalto, quindi si suggerisce l'uso di una guarnizione isolante (per carie medie) o di una guarnizione isolante e di guarigione (per carie profonde).

4. Proprietà estetiche. Tutti i compositi polimerizzati chimicamente: cambiano colore a causa dell'ossidazione del perossido di benzoile, macroriempiti - a causa della rugosità. Durante l'apertura e la necrectomia, vengono utilizzati i principi classici del trattamento chirurgico della cavità cariata. Se si intende utilizzare solo legami di smalto (adesivi), è necessario osservare i principi tradizionali quando si forma una cavità cariata: le pareti e il fondo della cavità trattata devono essere ad angolo retto, la formazione di siti aggiuntivi viene eseguita con cavità delle classi II, III, IV. È possibile abbandonare completamente i principi classici della formazione di una cavità cariata nel caso di utilizzo di sistemi adesivi smalto-dentina. In questo caso, per l'adesione al composito viene utilizzata l'intera dentina o parte di essa (nel caso di posa di guarnizioni sul fondo della cavità cariata).

Nella fase di lavorazione dei bordi dello smalto, è necessario creare uno smusso con un angolo di 45° o più con cavità di III, IV, V classi, quindi rifinirlo con una fresa diamantata a grana fine. Creando uno smusso, la superficie attiva dello smalto del dente viene aumentata per l'adesione al composito. Inoltre, è assicurata una transizione graduale "composito - smalto", che facilita il raggiungimento di un ottimo estetico. Se queste regole non vengono osservate, il riempimento potrebbe cadere e il suo aspetto estetico potrebbe essere violato. Nelle cavità di classe I e II, spesso non viene creata la smussatura dello smalto, poiché il composito, che si consuma più velocemente dello smalto, si consuma prima, il che peggiora l'adattamento marginale. Inoltre, possono verificarsi scheggiature del composito sulla superficie masticatoria lungo la linea di piegatura. La finitura dei bordi smaltati viene eseguita in tutti i casi durante il riempimento di cavità di classe IV. Di conseguenza, la superficie dello smalto diventa liscia, uniforme, poiché vengono rimosse le scheggiature dei prismi di smalto che si verificano durante l'apertura della cavità cariata. Vi è una rimozione dello strato superficiale di smalto non strutturato, che ricopre i fasci di prismi, che facilita la successiva mordenzatura acida dello smalto. Se la finitura non viene eseguita, le schegge dei prismi di smalto durante il funzionamento del riempimento portano alla formazione di aree di ritenzione, che contribuiscono all'accumulo di microrganismi, alla placca e allo sviluppo di carie secondarie.

*centimetro. Tabella n. 7. Indicatori fisici di alcuni materiali compositi da otturazione utilizzati per ripristinare i denti da masticare.

Il compito del dentista non è solo quello di ottenere un aspetto individuale, ma anche di provvedere alla variabilità del colore dei denti naturali in qualsiasi condizione di illuminazione. La soluzione a questo problema è possibile se il medico ripristina la corona del dente con materiali che imitano otticamente esattamente i tessuti dentali:

1) smalto + smalto superficiale, giunzione smalto-dentina;

2) dentina + dentina peripulpale (non imita la polpa).

Infine, i tessuti dentali artificiali devono essere inclusi nel progetto del restauro entro i confini topografici dei tessuti dentali naturali, come ad esempio:

1) il centro (cavità) del dente;

2) dentina;

3) smalto.

Ripetere la struttura naturale del dente è l'essenza del metodo biomimetico di restauro del dente.

L'imitazione più completa dell'aspetto della corona è possibile se il modello di restauro corrisponde a 4 parametri:

1) modulo;

2) colore;

3) trasparenza.

4) struttura superficiale.

3. Meccanismo di adesione dei compositi alla dentina

Caratteristiche fisiopatologiche della dentina:

1) la dentina è costituita per il 50% da materia inorganica (principalmente idrossiapatite), per il 30% da organica (principalmente fibre di collagene) e per il 20% da acqua;

2) la superficie della dentina è eterogenea, è penetrata da tubuli dentinali contenenti processi di odontoblasti e acqua. L'acqua viene fornita a una pressione di 25-30 mm Hg. Art., una volta asciugato, la quantità di acqua aumenta, quindi la dentina di un dente vivo è sempre bagnata e non può essere asciugata. Il grado di mineralizzazione della dentina è eterogeneo. Allocare dentina ipermineralizzata (peritubulare) e tipo mineralizzata (intertubulare);

3) dopo la preparazione, la superficie della dentina è ricoperta da uno strato spalmato contenente idrossiapatite, frammenti di collagene, processi di odontoblasti, microrganismi, acqua. Lo strato di striscio impedisce la penetrazione dell'adesivo nella dentina.

Tenuto conto delle caratteristiche sopra descritte, per ottenere un forte legame tra dentina e composito è necessario:

1) utilizzare adesivi idrofili a bassa viscosità (l'uso di adesivi viscosi idrofobici è inaccettabile, poiché la dentina di un dente vivo non può essere asciugata; in questo caso si può tracciare un'analogia con l'applicazione di pittura ad olio su una superficie bagnata);

2) rimuovere lo strato di sbavatura o impregnarlo e stabilizzarlo. A questo proposito, i sistemi adesivi dentinali possono essere suddivisi in due tipi:

a) Tipo I - scioglimento dello strato macchiato e decalcificazione della dentina;

b) Tipo II - conservazione e inclusione di uno strato lubrificato (autocondizionamento).

Tecnica per incollare i compositi alla dentina

1. Condizionamento - trattamento della dentina con acido per sciogliere lo striscio, demineralizzare la dentina superficiale, aprire i tubuli dentinali.

2. Primerizzazione - trattamento della dentina con un primer, ad es. una soluzione di un monomero idrofilo a bassa viscosità che penetra nella dentina demineralizzata, nei tubuli dentinali, formando fili. Di conseguenza, si forma una zona ibrida (adesione micromeccanica dell'adesivo alla dentina).

3. Applicazione di un adesivo idrofobo (legame) che fornisce un legame (chimico) con il composito.

Quando si utilizzano sistemi adesivi dentinali di tipo I, viene utilizzata una soluzione acida (balsamo) per rimuovere lo striscio. Se si tratta di un acido organico debole a bassa concentrazione (10% citrico, maleico, EDTA, ecc.), lo smalto viene trattato tradizionalmente, ovvero acido fosforico al 30-40%. Attualmente è ampiamente utilizzato il metodo di mordenzatura totale di smalto e dentina con una soluzione di acido ortofosforico al 30-40%. La mordenzatura acida della dentina non irrita la polpa, poiché durante la carie si forma una zona di dentina sclerosata; la pulpite osservata dopo il riempimento è spesso associata a una tenuta insufficiente del riempimento.

4. Isolamento.

5. Preparazione convenzionale della cavità con un bisello di smalto con un angolo di 45°.

6. Trattamento medico (non vengono utilizzati alcol al 70%, etere, perossido di idrogeno al 3%).

7. L'imposizione di cuscinetti terapeutici e isolanti (con carie profonda) e isolanti - con una media. Dovrebbe essere preferito il cemento vetroionomerico. I cuscinetti contenenti eugenolo o fenolo inibiscono il processo di polimerizzazione.

8. Incisione dello smalto. Il gel mordenzante viene applicato sul rubinetto smaltato smussato per 30-60 s (latte e denti senza polpa vengono mordenzati per 120 s), quindi la cavità viene lavata e asciugata per lo stesso tempo.

9. Miscelazione del collante bicomponente 1:1, applicandolo allo smalto mordenzato e alla guarnizione, spruzzando.

10. Miscelazione della pasta base e catalitica 1:1 per 25 secondi.

11. Riempimento della cavità. Il tempo di utilizzo del materiale preparato va da 1 a 1,5 minuti. Tempo di polimerizzazione 2-2,5 minuti dopo la miscelazione.

12. Elaborazione finale del sigillo.

Controindicazioni all'uso del materiale sono reazioni allergiche, scarsa igiene orale.

Dopo aver applicato il primer, viene applicato un adesivo o un legame idrofobo (sullo smalto e sulla dentina), che fornisce un legame chimico con il composito.

Gli adesivi di tipo II sono detti automordenzanti o autocondizionanti; il primer, oltre al monomero a bassa viscosità dell'acetone o dell'alcol, include acido (esteri maleici, organici dell'acido fosforico). Sotto l'influenza di un primer autocondizionante, si verifica una parziale dissoluzione dello striscio, l'apertura dei tubuli dentinali e la demineralizzazione della dentina superficiale. Contemporaneamente si verifica l'impregnazione con monomeri idrofili. Lo strato macchiato non viene rimosso, ma spruzzato e il suo sedimento cade sulla superficie della dentina.

Dopo aver applicato il primer autocondizionante, viene utilizzato un legame idrofobico. Lo svantaggio del tipo considerato di adesivi dentinali è la loro debole capacità di mordenzare lo smalto, pertanto, attualmente, anche quando si utilizzano questi sistemi, viene eseguita una tecnica di mordenzatura totale.

Attualmente, nello studio dentistico vengono utilizzati sistemi adesivi di IV e V generazione. La IV generazione è caratterizzata da una lavorazione in tre fasi: mordenzatura totale, applicazione di un primer e quindi incollaggio dello smalto. Negli adesivi di quinta generazione, il primer e l'adesivo (bond) sono combinati; la forza di adesione degli adesivi di IV e V generazione è di 20-30 MPa.

Sistemi adesivi IV generazione:

1) Pro-bond (Caulk);

2) Opti-bond (Kerr);

3) Scotchbond Multiuso plus (3M);

4) Аll bond, All bond 2 (Bisco);

5) Legame ART (Coltene), Legame solido (Heraeus Kulzer).

Sistemi adesivi di quinta generazione:

1) Un passo (Bisco);

2) Prime e bond 2.0 (Mastice);

3) Prime e bond 2,1 (Mastice);

4) Liner Bond - II tm (Kuraray);

5) Obbligazione unica (3M);

6) Suntañ Unica obbligazione (Vivadent);

7) Legame solitario (Kerr).

Lo svantaggio di tutti i compositi è la contrazione da polimerizzazione, che va dallo 0,5 al 5% circa. Il motivo della contrazione è la diminuzione della distanza tra le molecole di monomero quando si forma la catena polimerica. La distanza intermolecolare prima della polimerizzazione è di circa 3-4 angstrom e dopo di essa 1,54.

L'impulso per la reazione di polimerizzazione è dato dal calore, una reazione chimica o fotochimica, a seguito della quale si formano i radicali liberi. La polimerizzazione avviene in tre fasi: inizio, propagazione e fine. La fase di propagazione continua fino a quando tutti i radicali liberi non si sono combinati. Durante la polimerizzazione si verifica un restringimento e viene rilasciato calore, come in qualsiasi reazione esotermica.

I materiali compositi hanno un ritiro compreso tra 0,5 e 5,68%, mentre il ritiro nelle plastiche a indurimento rapido raggiunge il 21%. Il ritiro da polimerizzazione è più pronunciato nei compositi polimerizzati chimicamente.

Dyract PSA adesivo monocomponente

La reazione di indurimento avviene inizialmente a causa della polimerizzazione avviata dalla luce della parte composita del monomero, quindi la parte acida del monomero entra nella reazione, portando al rilascio di fluoro e ulteriore reticolazione del polimero.

caratteristiche:

1) adesione affidabile a smalto e dentina;

2) edge fit, come nei compositi, ma più facile da realizzare;

3) la resistenza è maggiore di quella del GIC, ma inferiore a quella dei compositi;

4) ritiro, come nei compositi;

5) proprietà estetiche e superficiali vicine ai compositi;

6) rilascio prolungato di fluoro.

indicazioni:

1) III e V classi di denti permanenti;

2) lesioni non cariose;

3) tutte le classi, secondo Black, nei denti da latte.

Caratteristiche DyractAP:

1) dimensione delle particelle ridotta (fino a 0,8 micron). Questa maggiore resistenza all'abrasione, maggiore resistenza, rilascio di fluoro, migliore qualità della superficie;

2) è stato introdotto un nuovo monomero. maggiore forza;

3) sistema iniziatore migliorato. maggiore forza;

4) si applicano nuovi sistemi adesivi Prime e Bond 2,0 o Prime e Bond 2,1.

indicazioni:

1) tutte le classi, secondo Black, nei denti permanenti, cavità delle classi I e II, non eccedenti i 2/3 della superficie intertubercolare;

2) imitare la dentina ("tecnica sandwich");

3) lesioni non cariose;

4) per otturare i denti da latte.

Pertanto, Dyract AP ha proprietà simili ai compositi microibridi.

4. Requisiti quando si lavora con materiale composito

I requisiti sono i seguenti.

1. Sottoporre la sorgente luminosa a un'ispezione periodica, poiché il deterioramento delle caratteristiche fisiche della lampada influirà sulle proprietà del composito. Di norma, la lampada ha un indicatore della potenza di uscita della luce, se non è presente, è possibile applicare uno strato di materiale di riempimento sul pad di miscelazione con uno strato di 3-4 mm e polimerizzare con la luce per 40 secondi. Quindi rimuovere lo strato di materiale non polimerizzato dal basso e determinare l'altezza della massa completamente polimerizzata. Di norma, la densità di potenza delle lampade polimerizzanti è di 75-100 W/cm².

2. Tenuto conto del limitato potere penetrante della luce, il riempimento della cavità cariata e la polimerizzazione del sigillo dovrebbero essere incrementali, cioè stratificati, con uno spessore di ogni strato non superiore a 3 mm, il che contribuisce a una polimerizzazione più completa e ridotto restringimento.

3. Nel processo di lavorazione del materiale, deve essere protetto da fonti di luce estranee, in particolare dalla luce della lampada del riunito, altrimenti si verificherà un'indurimento prematuro del materiale.

4. Lampade a bassa potenza inferiori a 75 W suggeriscono un'esposizione più lunga e una riduzione dello spessore degli strati a 1-2 mm. A questo proposito, un aumento della temperatura al di sotto della superficie di riempimento a una profondità di 3-2 mm può raggiungere da 1,5 a 12,3 ° C e causare danni alla polpa.

5. Per compensare il ritiro, viene utilizzata una tecnica di polimerizzazione direzionale.

Pertanto, i fotopolimeri presentano i seguenti svantaggi: eterogeneità della polimerizzazione, durata e complessità del riempimento, possibilità di danni termici alla polpa, costo elevato, dovuto principalmente all'alto costo della lampada.

La maggior parte delle carenze dei fotopolimeri sono associate all'imperfezione della sorgente luminosa. I primi fotopolimeri sono stati polimerizzati con un emettitore di raggi ultravioletti, successivamente sono stati proposti sistemi con sorgenti luminose a lunghezza d'onda maggiore (luce blu, lunghezza d'onda 400-500 nm), che sono sicure per il cavo orale, il tempo di polimerizzazione è stato ridotto da 60-90 s a 20 -40 s, il grado di polimerizzazione con uno spessore del materiale di 2-2,5 mm. Al momento, la sorgente di luce più promettente è il laser ad argon, che può polimerizzare a una maggiore profondità e larghezza.

5. Meccanismo di adesione tra strati compositi

La costruzione della struttura del restauro si basa sull'incollaggio, che, a seconda della sua destinazione, può essere suddiviso nell'incollaggio del materiale da restauro con i tessuti dei denti e nell'incollaggio di frammenti del materiale da restauro (composito o compomero) tra loro, ovvero uno strato di -tecnica a strati per restauri edilizi. (Le caratteristiche per ottenere una connessione affidabile del composito con smalto e dentina saranno discusse nella sezione Adesione dei compositi a smalto e dentina). La connessione di frammenti del materiale composito tra loro è dovuta alla particolarità della polimerizzazione dei compositi, ovvero la formazione di uno strato superficiale (PS).

Lo strato superficiale è formato come risultato del ritiro da polimerizzazione del composito o compomero e dell'inibizione del processo da parte dell'ossigeno.

La polimerizzazione dei compositi a polimerizzazione chimica è diretta verso la temperatura più alta, cioè verso la polpa o il centro del riempimento, pertanto i compositi a polimerizzazione chimica vengono applicati parallelamente al fondo della cavità, poiché il ritiro è diretto verso la polpa. Il ritiro dei fotopolimeri è diretto verso la sorgente luminosa. Se la direzione del restringimento non viene presa in considerazione quando si utilizzano fotopolimeri, il composito si stacca dalle pareti o dal fondo, di conseguenza, l'isolamento si rompe.

Il metodo di polimerizzazione diretta consente di compensare il restringimento.

io classe. Per garantire una buona connessione del composito con il fondo e le pareti, viene applicato in strati obliqui approssimativamente dal centro del fondo al bordo della cavità sulla superficie masticatoria. Lo strato depositato viene prima illuminato attraverso l'apposita parete (per compensare il ritiro della polimerizzazione), quindi viene irradiato perpendicolarmente allo strato composito (per ottenere il massimo grado di polimerizzazione). Lo strato successivo è sovrapposto in una direzione diversa e viene anche riflesso prima attraverso la parete corrispondente, quindi perpendicolare allo strato composito. In questo modo si ottiene un buon adattamento marginale e si evita la separazione dei bordi di riempimento a causa del restringimento. Quando si riempiono grandi cavità, la polimerizzazione viene eseguita da quattro punti: attraverso i tubercoli dei molari. Ad esempio: se lo strato composito viene prima applicato alla parete buccale, viene illuminato prima attraverso la parete buccale (20 s) e poi perpendicolarmente alla superficie dello strato composito (20 s). Lo strato successivo si sovrappone alla parete linguale e risplende attraverso la parete corrispondente, quindi perpendicolarmente.

II classe. Durante l'otturazione, la cosa più difficile è la creazione di punti di contatto e un buon adattamento marginale nella parte gengivale. A tale scopo vengono utilizzati cunei, matrici, portamatrici. Per fermare il ritiro, la parte gengivale dell'otturazione può essere realizzata con un composito polimerizzato chimicamente, CRC, poiché il suo ritiro è diretto verso la polpa. Quando si utilizza un fotopolimero, vengono utilizzati cunei conduttori di luce o la luce viene riflessa utilizzando uno specchio dentale, posizionandolo a 1 cm sotto il livello del collo del dente con un angolo di 45 ° rispetto all'asse longitudinale del dente.

III classe. Gli strati sono sovrapposti alle pareti vestibolari o orali, seguiti dalla riflessione attraverso la corrispondente parete del dente, su cui è stato applicato lo strato composito. Quindi polimerizzare perpendicolarmente allo strato. Ad esempio, se lo strato composito è stato applicato per la prima volta alla parete vestibolare, viene inizialmente polimerizzato attraverso la parete vestibolare e successivamente perpendicolarmente.

La parte gengivale dell'otturazione nelle classi III e IV polimerizza in modo simile alla II.

Classe V. Inizialmente si forma una parte gengivale, le cui otturazioni vengono polimerizzate dirigendo la guida di luce dalla gengiva ad un angolo di 45°. Il restringimento è diretto verso la parete gengivale della cavità, determinando un buon adattamento marginale. Gli strati successivi vengono polimerizzati dirigendo la guida di luce perpendicolarmente.

Dopo la polimerizzazione dell'ultimo strato, viene effettuato un trattamento di finitura per rimuovere lo strato superficiale, che è facilmente danneggiabile e permeabile ai coloranti.

In condizioni di dentina bagnata (non eccessivamente essiccata), la forza di adesione della SS con la dentina è fino a 14 MPa.

Quando si utilizza GIC - Vitremer per la lavorazione della dentina, viene utilizzato un primer contenente HEMA e alcol.

La forza del GIC dipende dalla quantità di polvere (più è, più resistente è il materiale), dal grado di maturazione e dalla particolare lavorazione del riempitivo. Ad esempio, i cementi per guarnizioni di tipo II ad alta resistenza (con inclusioni di particelle d'argento in particelle di vetro frantumato) e i cementi per guarnizioni di tipo III hanno la resistenza più elevata.

I GIC hanno un basso assorbimento d'acqua e una solubilità associata al grado di maturità del cemento. La maturazione del GIC, a seconda del tipo di cemento, avviene in tempi diversi (da alcune settimane a diversi mesi).

Il coefficiente di dilatazione termica è vicino al coefficiente di dilatazione termica della dentina.

Quando il cemento è reso radiopaco, le proprietà estetiche (trasparenza) si deteriorano, quindi i cementi cosmetici generalmente non sono radiopachi.

I GIC hanno una bassa tossicità per la polpa, poiché contengono un acido organico debole. Con uno spessore della dentina superiore a 0,5 mm, non vi è alcun effetto irritante sulla polpa del dente. In caso di significativo assottigliamento della dentina, si copre con un tampone medicale a base di idrossido di calcio in una determinata zona.

I GIC hanno un effetto anti-carie grazie al rilascio di ioni fluoruro per diversi mesi, inoltre sono in grado di accumulare fluoro rilasciato dai dentifrici durante il loro utilizzo, i GIC contenenti argento rilasciano inoltre ioni argento.

Le proprietà estetiche sono elevate in CRC per lavori cosmetici, nei cementi ad alta resistenza e nei cementi di rivestimento sono basse a causa del significativo contenuto di polvere e ioni fluoro.

Polvere: ossido di zinco, ossido di magnesio, ossido di alluminio.

Liquido: soluzione di acido poliacrilico al 40%.

Il materiale polimerizzato è costituito da particelle di ossido di zinco legate in una matrice di poliacrilato di zinco simile al gel. Gli ioni calcio della dentina si combinano con i gruppi carbossilici dell'acido poliacrilico e gli ioni zinco "reticolano" le molecole di acido poliacrilico.

Proprietà: legame fisico e chimico con i tessuti duri, poco solubile in saliva (rispetto al CFC), non irrita (il liquido è un acido debole), ma ha una bassa resistenza e scarsa estetica. Viene utilizzato per guarnizioni isolanti, otturazioni provvisorie, fissaggio di corone.

Il rapporto tra liquido e polvere è 1: 2, il tempo di miscelazione è di 20-30 s, la massa finita si allunga dietro la spatola, formando denti fino a 1 mm e brilla.

Cuscinetti isolanti e medicali

I materiali compositi sono tossici per la polpa dentale, pertanto, con carie medie e profonde, sono necessari cuscinetti terapeutici e isolanti. Va notato che la tossicità dei compositi è correlata alla quantità di monomero residuo che può diffondersi nei tubuli dentinali e danneggiare la polpa. La quantità di monomero residuo è maggiore nei compositi polimerizzati chimicamente, poiché il grado di polimerizzazione è inferiore rispetto ai fotopolimeri, ovvero i compositi fotopolimerizzabili sono meno tossici. L'uso di adesivi dentinali di IV e V generazione (che isolano in modo affidabile la polpa e compensano il ritiro dei compositi) consente di fare a meno dei cuscinetti isolanti in caso di carie media e, in caso di carie profonde, vengono applicati cuscinetti terapeutici e isolanti solo fino al fondo della cavità. L'uso di cementi contenenti eugenolo è inaccettabile, poiché l'eugenolo inibisce la polimerizzazione. Quando si riempiono i canali con materiali a base di miscela resorcinolo-formalina ed eugenolo, all'imboccatura del canale viene applicata una guarnizione isolante in cemento fosfato, vetroionomero o cemento policarbossilato.

Tamponi medici

Con la carie profonda è indicato l'uso di tamponi terapeutici contenenti calcio. L'idrossido di calcio, che fa parte della loro composizione, crea un livello di pH alcalino di 12-14, per cui ha un effetto antinfiammatorio, batteriostatico (pronunciata disidratazione) e un effetto odontotropico - stimola la formazione della dentina sostitutiva .

I cuscinetti terapeutici vengono applicati solo sul fondo della cavità nella proiezione delle corna della polpa con uno strato sottile. Un aumento del volume e l'applicazione di una guarnizione alle pareti è indesiderabile a causa della bassa resistenza - 6 MPa (cemento fosfato - 10) MPa) e della scarsa adesione, altrimenti la fissazione di un sigillo permanente peggiora. La mordenzatura di smalto e dentina viene eseguita dopo l'isolamento del rivestimento medico con GIC (cemento vetroionomerico), poiché a causa dell'elevata permeabilità marginale del rivestimento medico si crea un deposito di acido sotto di esso, inoltre viene sciolto da acido.

Esistono tamponi medicali monocomponenti a polimerizzazione leggera (Basic-L) e chimica (Calcipulpa, Calcidont) e polimerizzazione chimica bicomponente (Dycal, Recal, Calcimot, Live, Calcesil).

Cuscinetti isolanti.

Come guarnizioni isolanti possono essere utilizzate:

1) cementi al fosfato di zinco (CFC): Foscin, Cemento fosfato, Visfato, Wiscin, Diossivisfato, Unifas, Adgesor, Adgcsor Fine. II. cementi ionomerici (IC);

2) policarbossilato: Superiore. Carbcfme, Carboxyfme, Belokor;

3) vetroionomero (GIC).

*centimetro. Tabella n. 7. Cementi vetroionomerici.

La priorità dell'invenzione del JIC appartiene a Wilson e Keith (1971).

I cementi vetroionomerici sono materiali a base di acido poliacrilico (polialchenico) e vetro alluminofluorosilicato frantumato. A seconda del tipo di modulo originale, ci sono:

1) tipo "polvere - liquido" (polvere - vetro alluminofluorosilicato, liquido - soluzione al 30-50% di acido poliacrilico). Ad esempio, Master Dent;

2) tipo "polvere - acqua distillata" (l'acido poliacrilico viene essiccato e aggiunto alla polvere, che aumenta la durata di conservazione del materiale, facilita la miscelazione manuale, consente di ottenere un film più sottile), i cosiddetti cementi idrofili. Ad esempio, Stazione APX, Linea Base. Tipo Nasta. Ad esempio, lonoseal, Time Line.

Secondo il metodo di polimerizzazione, si distinguono le seguenti polveri (vedi tabella n. 8).

I cementi vetroionomerici sono classificati in base al loro scopo.

1 tipo. Viene utilizzato per il fissaggio di costruzioni ortopediche e ortodontiche (Aquameron, Aquacem, Gemcem, Fuji 1).

Tipo 2 - cemento restaurativo per il ripristino di difetti nei tessuti duri del dente:

1) digitare per lavori estetici. Lavori che richiedono un restauro estetico, con un leggero carico occlusale (Chemfill superivjr, Vitremer. Aqua Ionofill).

2) per lavori che richiedono una maggiore resistenza delle guarnizioni (Ketak-molare; Argion).

Tipo 3 - cementi per la posa (Bond aplican, Gemline, Vitrcbond, Vivoglas, Miner, Bond fotak, Ionobond, Ketak bond, Time Line, Stion APH, Base Line, lonoseal).

Tipo 4 - per otturazione del canale radicolare (Ketak endo applican, Stiodent).

Tipo 5 - sigillanti (Fugi III).

proprietà GIC

1. Proprietà tecnologiche (materiale crudo). Il tempo di miscelazione è di 10-20 s, dopodiché il materiale acquisisce plasticità, che viene mantenuta per 1,5-2 minuti (per materiali polimerizzati chimicamente).

2. Proprietà funzionali. L'adesione allo smalto e alla dentina è di natura chimica (A. Wilson, 1972) a causa della combinazione di ioni calcio dei tessuti dei denti duri e gruppi carbossilici dell'acido poliacrilico. Le condizioni necessarie per un forte legame sono l'assenza di sostanze estranee: placca, saliva, sangue, striscio sulla superficie della dentina, quindi è necessario pretrattare lo smalto e la dentina con una soluzione al 10% di acido poliacrilico per 15 s, seguiti da lavaggio e asciugatura. Il vantaggio dell'utilizzo dell'acido poliacrilico è che viene utilizzato nel cemento e i suoi residui non influiscono sul processo di polimerizzazione del cemento, inoltre gli ioni calcio vengono attivati ​​nello smalto e nella dentina.

Come risultato della finitura, la superficie è liscia, trasparente, lucida. Sotto illuminazione diversa (luce diretta, trasmessa, laterale), il restauro è monolitico, il confine con i tessuti dentali non è visibile. Se viene rilevato un confine ottico tra i tessuti dentali e l'otturazione (striscia bianca, "crepa nel vetro"), si può concludere che il legame è rotto, è necessaria una correzione: viene eseguita la mordenzatura, viene applicato uno smalto adesivo applicato, seguito da indurimento.

In conclusione, viene eseguita l'illuminazione finale di tutte le superfici del riempimento, che raggiunge il massimo grado di polimerizzazione del composito.

Pertanto, i test di controllo per l'incollaggio del composito:

1) durante l'applicazione del composito, la porzione deve aderire alla superficie e staccarsi dalla capsula o dalla cazzuola;

2) dopo la lavorazione della plastica, una porzione del composito non si stacca dalla superficie incollata, ma si deforma;

3) dopo aver terminato, una connessione monolitica del composito e dei tessuti dentali, non ci sono strisce bianche di separazione.

GIC per lavori cosmetici (Vitremer, Kemfil Superior, Aqua Ionophil).

Il rapporto tra polvere e liquido va da 2,2:1 a 3,0:1 (se il liquido è acido poliacrilico) e da 2,5:1 a 6,8:1 (per materiali miscelati con acqua distillata).

La reazione di polimerizzazione CIC può essere rappresentata come un legame incrociato ionico tra catene di acido poliacrilico. Nella fase di indurimento iniziale, si formano legami incrociati a causa degli ioni calcio posti sulla superficie delle particelle. Questi legami bivalenti sono instabili e si dissolvono facilmente in acqua e si osserva disidratazione quando essiccati. La durata della fase iniziale è di 4-5 minuti. Nella seconda fase - la polimerizzazione finale - si formano reticolazioni tra le catene di acido poliacrilico utilizzando ioni alluminio trivalenti meno solubili. Il risultato è una matrice solida e stabile, resistente alla dissoluzione e all'essiccazione. La durata della fase finale di stagionatura varia, a seconda del tipo di cemento, da 2 settimane a 6 mesi. Un assorbimento particolarmente significativo - perdita di acqua - può verificarsi entro 24 ore, pertanto per questo periodo è necessario l'isolamento con vernici. Il giorno dopo, la sigillatura viene lavorata, seguita dall'isolamento della sigillatura con vernice (il trattamento di cementi ad alta resistenza e cementi sigillanti è possibile dopo 5 minuti, poiché acquisiscono forza e resistenza alla dissoluzione sufficienti). La durata del tempo di indurimento è determinata da una serie di fattori:

1) Le dimensioni delle particelle sono importanti (in generale, i cementi cosmetici a polimerizzazione lenta hanno una dimensione delle particelle fino a 50 micron, mentre i tipi I e III con una reazione di polimerizzazione più rapida sono particelle più piccole);

2) Un aumento della quantità di fluoro riduce il tempo di maturazione, ma peggiora la trasparenza.

3) Riducendo il contenuto di calcio sulla superficie delle particelle si riduce il tempo di maturazione, ma si riduce l'estetica del materiale.

4) L'introduzione dell'acido tartarico riduce la quantità di fluoro, tali materiali sono più trasparenti.

5) L'introduzione di una matrice composita fotoattivata nella composizione del GIC riduce il tempo di polimerizzazione iniziale a 20-40 s.

La polimerizzazione finale dei cementi vetroionomerici fotoattivati ​​(GIC) avviene entro 24 ore o più.

GIT di maggiore forza (Argion, Ketak Molar)

Un aumento della forza si ottiene con l'introduzione di una polvere di lega di amalgama, ma le proprietà fisiche non cambiano molto.

Un significativo aumento della forza e della resistenza all'abrasione si ottiene introducendo nella composizione circa il 40% in peso di microparticelle d'argento, che vengono cotte in particelle di vetro - "cermet d'argento". Tali materiali hanno proprietà fisiche paragonabili a quelle dell'amalgama e dei compositi, ma non così significative da formare il bordo del dente e riempire lesioni estese.

Miscelazione di polvere e liquido in un rapporto di 4: 1 a mano o capsula, introduzione con una cazzuola o una siringa. Il tempo di maturazione è di 5-6 minuti, durante i quali si acquisisce resistenza alla dissoluzione e diventa possibile la lavorazione del sigillo. Dopo la lavorazione, il cemento viene isolato con vernice.

I cementi di questo gruppo sono radiopachi e non estetici.

L'adesione alla dentina è leggermente ridotta a causa della presenza di ioni d'argento.

Indicazioni d'uso:

1) riempimento dei denti provvisori;

2) polimerizzazione sulla superficie del composito.

Nella sua composizione PS ricorda un sistema adesivo non riempito. Nel PS permeabile all'aria, la reazione di polimerizzazione è completamente inibita (se si posiziona un adesivo chimico o leggero nell'incavo della vaschetta, si può notare che lo strato situato sul fondo è indurito, il che dimostra la formazione di PS e la penetrazione di ossigeno ad una certa profondità). La superficie di una porzione del composito polimerizzato con accesso all'aria è lucida e umida. Questo strato è facilmente asportabile, danneggiato e permeabile ai coloranti, pertanto, dopo il completamento del restauro, è necessario trattare l'intera superficie accessibile del restauro con strumenti di finitura per esporre un composito forte e ben polimerizzato.

Anche il PS svolge un importante ruolo positivo, creando la possibilità di unire una nuova porzione di composito con quella precedentemente polimerizzata. Sulla base di questa idea, la formazione del restauro viene eseguita in una certa sequenza.

1. Verifica della presenza di uno strato superficiale inibito dall'ossigeno - la superficie appare lucida, "bagnata", la brillantezza si rimuove facilmente. Quando una parte del composito viene introdotta, a causa della pressione creata localmente, lo strato inibito dall'ossigeno viene rimosso e la parte del composito introdotto aderisce alla superficie. Se il composito viene tirato dietro lo strumento o la capsula e non aderisce, la superficie è contaminata da liquido orale o gengivale o non c'è PS. La porzione introdotta viene rimossa e si ripete il trattamento superficiale dell'adesivo (mordenzatura, applicazione dell'adesivo, polimerizzazione).

2. Lavorazione plastica di una porzione del composito. La porzione incollata viene distribuita sulla superficie con movimenti di picchiettamento diretti dal centro alla periferia, mentre lo strato inibito dall'ossigeno viene spostato. Quando la temperatura ambiente supera i 24 °C, il materiale diventa eccessivamente plastico e fluido, quindi non cede la pressione della spatola; in questo caso lo strato inibito dall'ossigeno non viene spostato. Forse questo è il motivo della frequente delaminazione dei restauri fatti in estate o in una stanza calda. Come risultato della lavorazione della plastica, quando si tenta di separare una parte del composito con uno strumento, viene deformato, ma non separato. In caso contrario, è necessario continuare la lavorazione della plastica.

3. Polimerizzazione.

Cementi per guarnizioni

Non sono trasparenti e non estetici, quindi sono ricoperti con materiali da restauro. Si induriscono rapidamente, diventando resistenti alla dissoluzione entro 5 minuti, hanno adesione chimica allo smalto e alla dentina, che impedisce la permeabilità marginale, emettono fluoro e sono radiopachi.

Il rapporto tra polvere e liquido - da 1,5: 1 a 4,0 1,0; in una struttura di tipo "sandwich", almeno 3:1, poiché una maggiore quantità di polvere aumenta la resistenza e riduce il tempo di polimerizzazione.

Dopo 5 minuti acquisiscono forza sufficiente, resistenza alla dissoluzione e possono essere mordenzati con acido fosforico al 37% contemporaneamente allo smalto. Miscelato manualmente o in capsule, iniettato con spatola o siringa.

Quando si riempiono più cavità, il CIC viene introdotto in una cavità e coperto con un altro materiale da restauro. Se vengono riempite più cavità contemporaneamente, per evitare un'essiccazione eccessiva, il GIC viene isolato con vernice. La successiva sovrapposizione del composito deve essere stratificata, seguendo la tecnica della polimerizzazione diretta per evitare la separazione del GIC dalla dentina. La forza è sufficiente per sostituire la dentina con successivo rivestimento con un altro materiale da restauro.

Alcuni cementi hanno una resistenza sufficiente e possono essere utilizzati per guarnizioni isolanti, il criterio di idoneità è il tempo di maturazione (non superiore a 7 minuti).

I GIC fotopolimerizzabili contengono il 10% di un composito fotopolimerizzabile e si induriscono sotto l'azione di un attivatore di luce in 20-40 s. Il tempo di maturazione finale necessario per la formazione delle catene poliacriliche e la resistenza finale del cemento è di circa 24 ore.

I GIC modificati con polimeri fotosensibili sono meno sensibili all'umidità e alla dissoluzione (nell'esperimento - dopo 10 min). Il vantaggio di tali cementi è anche un legame chimico con il composito.

Passaggi per l'applicazione del cemento vetroionomerico:

1) pulizia dei denti. Corrispondenza cromatica mediante scala cromatica (se si utilizza il CIC per un riempimento permanente);

2) isolamento del dente.

La miscelazione dei componenti avviene manualmente e mediante un sistema a capsule, seguita dall'introduzione di una spatola o siringa. Il sistema di miscelazione delle capsule seguito dall'iniezione con una siringa consente di ridurre il livello di porosità e riempire uniformemente la cavità. Stagionatura: tempo di miscelazione 10-20 s, prima stagionatura 5-7 minuti, finale dopo alcuni mesi. Queste proprietà non possono essere modificate senza perdere la trasparenza. Dopo la prima stagionatura, il cemento viene isolato con una vernice protettiva a base di BIS-GMA (è preferibile utilizzare un adesivo da compositi fotoattivati), e il trattamento finale viene eseguito dopo 24 ore, seguito da una nuova coibentazione con vernice.

Proprietà fisiche: il GIC del gruppo in esame non è sufficientemente resistente ai carichi occlusali, pertanto il loro campo di applicazione è limitato alle cavità di classe III, V, erosione, difetti a forma di cuneo, carie del cemento, sigillatura delle fessure, otturazione dei denti da latte, otturazione provvisoria , alcuni possono essere utilizzati come materiale di rivestimento (se la prima stagionatura avviene entro un periodo non superiore a 7 minuti).

Radiopacità: la maggior parte dei cementi in questo gruppo non sono radiopachi.

Compormi

Una nuova classe di materiali di riempimento introdotta in pratica dal 1993. Il termine "compomero" deriva da due parole "composito" e "ionomero". Il materiale combina le proprietà dei compositi e dei vetroionomeri.

Sistema adesivo, matrice polimerica prelevata da compositi, legame chimico tra particelle di vetro (riempitivo) e matrice, rilascio di fluoro dalla massa, prossimità dell'espansione termica ai tessuti dentali sono stati prelevati dal CIC. In particolare, nel materiale Dyract AR, nella composizione del monomero sono presenti sia gruppi acidi che resine polimerizzabili. Sotto l'azione della luce avviene la polimerizzazione dei gruppi metacrilati; inoltre, in presenza di acqua, i gruppi acidi reagiscono con le particelle di carica. Resistenza, durezza, abrasione corrispondono ai compositi microibridi, il che ci consente di consigliare Dyract AR per il restauro di tutti i gruppi di cavità, imitazione della dentina durante il riempimento con compositi.

Molte persone associano il termine "compomer" a "Dyract", che, in effetti, fu il primo materiale di una nuova classe. Attualmente è stato migliorato e viene prodotto un nuovo compomero: Dyract AR (anteriore, posteriore) con proprietà fisiche, chimiche ed estetiche migliorate. Tra gli altri rappresentanti di questa classe, sono noti F 2000 (ЗМ), flusso Dyract.

Composizione dei compositi (usando Dyract come esempio):

1) monomero (qualitativamente nuovo);

2) resina composita (BIS-GMA) e acido poliacrilico GIC;

3) polvere di tipo speciale;

4) liquido (da 1,67 a 5,68%) e il meno in compositi fotopolimerizzabili (0,5-0,7%).

I compositi attivati ​​chimicamente sono costituiti da due paste o liquido e polvere. La composizione di questi componenti include un sistema iniziatore di perossido di benzoile e ammina. Quando si impasta una pasta base contenente componenti amminici e catalitici, si formano radicali liberi che innescano la polimerizzazione. La velocità di polimerizzazione dipende dalla quantità di iniziatore, dalla temperatura e dalla presenza di inibitori.

Il vantaggio di questo tipo di polimerizzazione è una polimerizzazione uniforme indipendentemente dalla profondità della cavità e dallo spessore del riempimento, nonché un rilascio di calore a breve termine.

Svantaggi: possibili errori durante la miscelazione (rapporto errato dei componenti), tempi di lavoro insignificanti per la modellazione del riempimento, impossibilità di applicazione strato per strato, scurimento del riempimento dovuto all'ossidazione del residuo del composto amminico. Nel processo di lavorazione di tali materiali, la viscosità cambia rapidamente, pertanto, se il materiale non viene introdotto nella cavità entro il tempo di lavorazione, il suo adattamento alle pareti della cavità è difficile.

Come iniziatore di polimerizzazione nei compositi polimerizzabili alla luce, viene utilizzata una sostanza fotosensibile, ad esempio il campferochinone, che, sotto l'influenza della luce con una lunghezza d'onda nell'intervallo 400-500 nm, viene scisso per formare radicali liberi.

I materiali fotoattivati ​​non richiedono miscelazione, quindi non hanno porosità dell'aria inerente ai compositi a polimerizzazione chimica bicomponente, ovvero sono più omogenei.

La polimerizzazione avviene a comando, quindi il tempo di lavoro della modellazione delle otturazioni non è limitato.

Le possibili applicazioni strato per strato consentono in larga misura di selezionare con maggiore precisione il colore del sigillo. L'assenza di un'ammina terziaria darà stabilità al colore del materiale. Pertanto, i compositi fotoindurenti sono esteticamente più gradevoli.

Tuttavia, va notato che il grado di polimerizzazione non è uniforme, il ritiro della polimerizzazione è diretto verso la fonte di polimerizzazione. Il grado e la profondità di polimerizzazione dipendono dal colore e dalla trasparenza del composito, dalla potenza della sorgente luminosa e dalla distanza di esposizione dalla sorgente. La concentrazione di gruppi sottopolimerizzati è tanto più bassa quanto più vicina è la sorgente luminosa.

Tempo di indurimento - 5-6 min. Polimerizzazione finale dopo 24 ore, quindi, dopo l'indurimento, è necessario proteggere con vernice (in dotazione), ad esempio Ketak Glaze, Finishing dopo 24 ore.

La descrizione presentata è indicativa, non può tenere conto delle peculiarità dell'uso di vari rappresentanti di un ampio gruppo di cementi riempiti di vetro, pertanto, in tutti i casi, il loro utilizzo deve essere conforme alle istruzioni del produttore.

6. Metodo di lavoro con materiali compositi di polimerizzazione chimica (sull'esempio del composito di microfilamenti "Degufil")

Prima di lavorare con questi materiali compositi, è necessario determinare le indicazioni per il suo utilizzo (a seconda della classificazione delle cavità, secondo Black), per il materiale in questione - classi III, V, è possibile riempire cavità di altre classi quando si prepara un dente per protesi fissa.

1. Pulizia dei denti (non vengono utilizzate paste contenenti fluoro).

2. La selezione del colore avviene per confronto con la scala alla luce del giorno; il dente deve essere pulito e inumidito. Nel materiale in esame sono presentate le paste di colore A.₂ o A₃.

Tecnica Total Etch: il gel acido viene applicato prima sullo smalto e poi sulla dentina. Il tempo di mordenzatura per lo smalto è di 15-60 s e per la dentina - 10-15 s. Lavaggio 20-30 sec. Asciugatura - 10 s.

vantaggi:

1) risparmio di tempo: l'elaborazione dei tessuti dei denti viene eseguita in una fase;

2) lo strato lubrificato e i suoi tappi vengono completamente rimossi, i tubuli si aprono, si ottiene la relativa sterilità;

3) la permeabilità della dentina è sufficiente per la formazione di una zona ibrida.

Svantaggi:

1) quando la dentina mordenzata è contaminata, l'infezione penetra nella polpa;

2) con un elevato grado di restringimento del composito, è possibile l'iperestesia.

La tecnica di lavorazione della dentina mordenzata presenta alcune particolarità. Prima della mordenzatura, la dentina contiene il 50% di idrossiapatite, il 30% di collagene e il 20% di acqua. Dopo l'incisione - 30% di collagene e 70% di acqua. Durante il processo di adescamento, l'acqua viene sostituita dall'adesivo e si forma una zona ibrida. Questo fenomeno è possibile solo se le fibre di collagene rimangono umide e non collassano, pertanto i getti d'acqua e d'aria devono essere diretti allo smalto, solo quelli riflessi alla dentina. Dopo l'essiccazione, lo smalto è opaco e la dentina è leggermente inumidita, scintillante (il cosiddetto concetto di incollaggio a umido). Quando la dentina è eccessivamente essiccata, le fibre di collagene cadono - l '"effetto spaghetti", che impedisce la penetrazione del primer e la formazione di una zona ibrida (Edward Swift: connessione con dentina sovraessiccata mordenzata - 17 MPa, scintillante - 22 MPa).

Il passo successivo dopo il condizionamento è l'applicazione di un primer. Il primer contiene un monomero idrofilo a bassa viscosità (es. CHEMA - idrossietilmetacrilato), che penetra nella dentina bagnata; glutaraldeide (legame chimico con collagene, denatura, fissa, disinfetta le proteine); alcool o acetone (riducono la tensione superficiale dell'acqua, contribuendo alla profonda penetrazione del monomero). Tempo di adescamento - 30 s o più. Come risultato dell'adescamento, si forma una zona ibrida: una zona di penetrazione del monomero nella dentina e nei tubuli demineralizzati, la profondità di penetrazione è limitata dal processo di odontoblasto. Con un restringimento significativo del composito, si crea una pressione negativa, causando tensione nel processo, che può essere la causa della sensibilità postoperatoria.

7. Metodo di applicazione del materiale composito fotopolimerizzabile

io in scena. Pulizia della superficie dei denti da placca, tartaro.

II stadio. Selezione del colore del materiale.

III stadio. Isolamento (tamponi di cotone, diga di gomma, aspirasaliva, matrici, cunei).

IV stadio. Preparazione di una cavità cariata. Quando si utilizza un materiale composito con adesivi smaltati, la preparazione viene eseguita tradizionalmente: un angolo retto tra il fondo e le pareti, con le classi II e IV, è necessaria una piattaforma aggiuntiva. La bisellatura è obbligatoria, i bordi dello smalto sono inclinati di 45° o più per aumentare la superficie di contatto tra lo smalto e il composito. Con classe V - bisello a forma di fiamma. Se si utilizzano compositi con sistemi smalto-dentina di IV e V generazione, i tradizionali principi di preparazione possono essere abbandonati. Il bisello dello smalto viene eseguito nelle cavità V e IV; III classe - secondo indicazioni estetiche.

V stadio. Trattamento farmacologico (non vengono utilizzati alcol, etere, perossido di idrogeno) e essiccazione.

VI stadio. L'imposizione di tamponi isolanti e terapeutici (vedi sezione "Cuscinetti terapeutici isolanti").

VII stadio. Acquaforte, lavaggio, asciugatura.

Solitare è una modifica del materiale di rivestimento Artglass "Heraeus kulze" e quindi può essere incluso nel gruppo dei materiali a base di vetro polimerico.

Ingredienti:

1) matrice organica: esteri dell'acido metacrilico ad alto peso molecolare, che raggiungono una struttura amorfa altamente bagnabile, simile al vetro organico. Il vetro organico è legato a un riempitivo inorganico trattato con silano;

2) riempitivo inorganico;

a) particelle poliglobulari di biossido di silicio di dimensioni da 2 a 20 micron;

b) vetro al fluoro, dimensione delle particelle - da 0,8 a 1 micron;

c) vetro contenente fluoro a base di alluminosilicato di bario, la dimensione media delle particelle è inferiore a 1 micron;

3) acido silicico reologicamente attivo.

La quantità totale di riempitivo inorganico non è inferiore al 90%.

Il materiale è consigliato per il riempimento di I e II classi di cavità cariose, secondo Black.

Si applica con il sistema adesivo di IV generazione "Solid Bond". Il restringimento durante la polimerizzazione è dell'1,5-1,8%, il materiale è resistente al carico masticatorio, alla dissoluzione, ben lucidato, stabile nel colore.

Usato in modo semplificato:

1) utilizzato con matrici metalliche e cunei in legno;

2) si applica in strati paralleli al fondo, polimerizzati con luce per 40 s diretta perpendicolarmente al riempimento, lo spessore degli strati è di 2 mm o più (tranne il primo strato).

La presentazione di Solitare è avvenuta nel 1997. Attualmente sono in corso le sperimentazioni cliniche. I risultati ottenuti entro 6 mesi lasciano sperare che questo materiale possa fungere da alternativa all'amalgama e essere utilizzato per otturare il gruppo masticatorio dei denti, insieme a pregiati compositi ibridi.

8. Principi di costruzione biomimetica dei denti con materiali da restauro

Un dente naturale è un corpo ottico traslucido, costituito da due tessuti otticamente diversi: smalto più trasparente e chiaro e dentina meno trasparente (opaca - opaca) e scura.

Il rapporto tra smalto e dentina crea differenze nell'aspetto delle diverse parti della corona del dente, come ad esempio:

1) la parte cervicale della corona, dove una sottile lamina di smalto si unisce a una grande massa di dentina;

2) la parte mediana della corona, dove lo spessore dello smalto aumenta e la quantità di dentina diminuisce sensibilmente;

3) i bordi della corona, dove una sottile lamina di dentina è unita a due lastre di smalto.

La combinazione di smalto e dentina crea anche differenze nell'aspetto dei diversi denti in una persona: incisivi leggeri, in cui lo smalto è combinato con una piccola quantità di dentina; più zanne gialle: lo smalto è combinato con una grande quantità di dentina; molari più scuri: la quantità di dentina è ancora più elevata rispetto allo smalto.

La corona del dente, a causa della traslucenza, ha una variabilità cromatica in diverse condizioni di illuminazione (prevale la luce blu fredda al mattino, il rosso caldo la sera; l'intensità della luce cambia). La gamma di variabilità dei denti dipende dalla trasparenza individuale della corona. Pertanto, i denti più trasparenti hanno una maggiore variabilità, mentre i denti meno trasparenti hanno l'opposto.

In base al grado di trasparenza, i denti possono essere suddivisi in tre gruppi condizionali:

1) denti "sordi" assolutamente opachi, quando non c'è un tagliente trasparente, a causa delle peculiarità della struttura individuale o dell'abrasione: si tratta di denti gialli. La gamma di variazioni di colore della superficie vestibolare è bassa e viene rilevata quando il dente è traslucido dal lato orale;

2) denti trasparenti, quando è trasparente solo il tagliente. Di norma, si tratta di denti di sfumature giallo-grigie, la gamma di variazioni di colore della superficie vestibolare non è significativa;

3) denti molto trasparenti, quando il tagliente trasparente occupa 1/3 o 1/4 e anche le superfici di contatto sono trasparenti.

9. Il meccanismo di adesione dei compositi con lo smalto

L'adesione viene dal lat. Adhesio "attaccante".

Bond viene dall'inglese. Legame "legame".

Adesivi e legami vengono utilizzati per migliorare l'adesione micromeccanica dei compositi ai tessuti dentali, compensare il ritiro da polimerizzazione e ridurre la permeabilità marginale.

Lo smalto è costituito principalmente da materia inorganica - 86%, una piccola quantità di acqua - 12% e una componente organica - 2% (in volume). Grazie a questa composizione, lo smalto può essere asciugato, quindi la componente organica idrofobica del composito è il monomero BIS-GMA, che ha una buona adesione allo smalto. Pertanto, nell'area dello smalto vengono utilizzati adesivi viscosi idrofobici (incollaggi), il cui componente principale è il monomero BIS-GMA.

Metodo per ottenere un legame tra compositi e smalto

Fase I: la formazione di uno smusso a 45 ° o più. Il bisello è necessario per aumentare la superficie attiva del legame tra smalto e composito.

Fase II: incisione dello smalto con acido. L'acido fosforico al 30-40% viene utilizzato sotto forma di liquido o gel e il gel è preferibile, poiché è chiaramente visibile e non si diffonde. Il periodo di mordenzatura dello smalto va da 15 s a 1 min. Come risultato del decapaggio:

1) la placca organica viene rimossa dallo smalto;

2) la microrugosità dello smalto si forma a causa della dissoluzione dei prismi di smalto a una profondità di circa 40 μm, che aumenta significativamente la superficie dell'adesione del composito e dello smalto. Dopo aver applicato il legame, le sue molecole penetrano nei microspazi. La forza adesiva del composito allo smalto mordenzato è del 75% superiore a quella dello smalto non mordenzato;

3) l'attacco permette di ridurre la permeabilità marginale all'interfaccia "smalto-composito".

Fase III: l'uso di legami smalto (idrofobici) basati sulla matrice organica del composito (monomero BIS-GMA), che penetrano nei microspazi dello smalto mordenzato. E dopo la polimerizzazione, si formano processi che forniscono un'adesione micromeccanica dello smalto al legame. Quest'ultimo si combina chimicamente con la matrice organica del composito.

L'identificazione dei denti del paziente viene effettuata subito dopo la pulizia con spazzolino in nylon e dentifricio professionale (non contenente fluoro) alla luce naturale, la superficie dei denti deve essere umida. La valutazione del risultato del restauro viene effettuata non prima di 2 ore dopo il completamento dei lavori, preferibilmente dopo 1-7 giorni, quindi viene presa una decisione sulla necessità di correzione. Un restauro eseguito correttamente appare più scuro e trasparente subito dopo il completamento dei lavori a causa dell'essiccazione dello smalto, che diventa più chiaro e meno trasparente. Dopo l'assorbimento d'acqua, il colore e la trasparenza dei tessuti dentali artificiali e naturali sono gli stessi.

Fase IV - applicazione del sistema adesivo.

Fase V - riempimento.

Fase VI - elaborazione finale.

Smalto con preparati a base di fluoro

Controindicazioni: reazioni allergiche ai componenti del materiale di riempimento, scarsa igiene orale, presenza di uno stimolatore artificiale della frequenza cardiaca.

10. Errori e complicazioni nell'uso di materiali compositi, compomeri, GRC

Nella fase di pulizia dei denti e determinazione del colore: prima di determinare il colore dei denti e preparare la cavità cariata, è necessario pulire il dente dalla placca e rimuovere lo strato di pellicola. Per questo vengono utilizzati una spazzola di nylon e una pasta priva di fluoro, altrimenti la determinazione del colore non verrà eseguita correttamente. È inoltre necessario utilizzare le regole standard per determinare il colore dei denti (scala di ombreggiatura, dente inumidito, luce naturale). Nel caso di restauri estetici, è importante determinare la trasparenza individuale dei denti.

Autori: Kapustin K.M., Orlov D.N.

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L'attrattiva degli uomini premurosi 14.04.2024

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Notizie casuali dall'Archivio Visione dei colori dei pipistrelli 03.04.2010 Dopo aver studiato le retine di due specie di pipistrelli dell'America centrale e meridionale, i fisiologi tedeschi sono giunti alla conclusione che questi pipistrelli possono distinguere i colori. I coni si trovano nella retina - cellule che funzionano solo con una buona luce e consentono di vedere il colore. Ne esistono di due tipi: percepiscono il colore giallo-verde e sono sensibili agli ultravioletti. Questi ultimi sono necessari per cercare cibo: fiori con nettare (molti fiori brillano di luce riflessa nella gamma ultravioletta). La proporzione di cellule sensibili al colore nella retina dei pipistrelli è inferiore al 4% (nell'uomo, circa il 5,3%).

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