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Appunti delle lezioni, cheat sheet
Malattie ORL. Appunti delle lezioni: in breve, il più importante
Elenco / Appunti delle lezioni, cheat sheet Sommario
Lezione n. 1. Studio dell'orecchio. Esame otorinolaringoiatrico. Anomalie dell'orecchio 1. Esame dell'orecchio. Esame otorinolaringoiatrico L'esame esterno rivela deformità del padiglione auricolare, gonfiore, iperemia nell'area del processo mastoideo, secrezione dall'orecchio, espressioni facciali alterate in caso di danno al nervo facciale, linfonodi ingrossati nell'area del trago, processo mastoideo, sotto il padiglione auricolare, cicatrici postoperatorie, condizione dell'ingresso del canale uditivo esterno . Alla palpazione si notano dolore, volume e consistenza del tessuto nei punti di infiammazione e cambiamenti patologici. L'otoscopia viene eseguita utilizzando un riflettore frontale e un imbuto auricolare. Il riflettore è puntato sulla membrana in modo che il raggio di luce non cambi la sua posizione quando l'occhio sinistro è chiuso e aperto. Per esaminare l'orecchio destro, l'imbuto auricolare viene inserito delicatamente con la mano destra nella sezione iniziale della parte cartilaginea del condotto uditivo e il padiglione auricolare viene leggermente tirato indietro con la mano sinistra (con otoscopia dell'orecchio sinistro, viceversa ) verso l'alto e all'indietro negli adulti e verso il basso nei bambini piccoli. Questo raddrizza il condotto uditivo e la membrana diventa visibile. Per una migliore visibilità della membrana, è consigliabile che un medico inesperto rimuova le secrezioni nel condotto uditivo (zolfo, croste epidermiche, pus secco) utilizzando un supporto per cotone auricolare o una sonda soffitta di Voyachek. Nel canale uditivo si notano la presenza di secrezioni (pus, sangue), gonfiore delle sue pareti nella parte cartilaginea o ossea, restringimenti. Durante l'otoscopia, si richiama l'attenzione sui punti di identificazione della membrana timpanica: l'impugnatura del martello, il suo processo corto, il cono di luce, le pieghe anteriore e posteriore del martello. Si nota il colore della membrana (normalmente grigio perla e con otite media - un diverso grado di iperemia). La posizione della membrana (retratta, rigonfia) e la mobilità vengono determinate utilizzando un imbuto ottico o un misuratore di impedenza. In presenza di perforazione, si notano la sua dimensione, forma, natura dei bordi (nell'otite media cronica, bordi cicatriziali) e localizzazione per quadranti (anterosuperiore, anteroinferiore, posteriore superiore e posteriore inferiore). Sono presenti orlo e perforazioni marginali. Con il primo, il tessuto della membrana viene conservato vicino all'anello timpanico e il secondo raggiunge l'osso. Sono caratterizzati il colore, l'odore (formaggio marcio con colesteatoma), la consistenza, il grado di secrezione dall'orecchio medio, lo stato della mucosa della cavità timpanica durante le perforazioni. Con perforazioni marginali, principalmente nella parte shrapnel della membrana, il sondaggio viene eseguito utilizzando la sonda attica Voyachek per determinare la carie ossea e il colesteatoma. Dopo un'accurata toilette del condotto uditivo e della cavità timpanica, i dati dell'otoscopia possono essere valutati meglio. Lo scarico dall'orecchio è sottoposto a esame batteriologico per determinare l'agente patogeno e la sua sensibilità agli antibiotici. 2. Anomalie nello sviluppo dell'orecchio Le malformazioni congenite del padiglione auricolare sono determinate visivamente da difetti estetici: macrotia (aumento delle dimensioni), microtia (diminuzione delle dimensioni) e protrusione dei padiglioni auricolari. Questi difetti sono corretti dalle operazioni. Quando le orecchie sono sporgenti, un lembo di pelle ovale viene rimosso dalla piega dietro l'orecchio. Durante la sutura della ferita, il padiglione auricolare viene tirato fino al bordo della pelle del processo mastoideo. Macrotia e microtia vengono eliminati con l'aiuto della chirurgia plastica. Altre deformità del padiglione auricolare includono l'orecchio del satiro (un guscio allungato verso l'alto a forma di punta), il tubercolo di Darwin (una sporgenza sul ricciolo), l'orecchio del macaco (lisciatezza dei riccioli), ecc. Nella regione della parte ascendente del ricciolo, sopra il trago, sono presenti fistole congenite dovute alla mancata chiusura della prima fessura branchiale. Da loro può provenire un liquido viscoso giallo o pus. Quando la fistola è bloccata, la pelle intorno alla fistola si infiamma e possono svilupparsi cisti. Nel trattamento chirurgico delle malformazioni dell'orecchio esterno, vengono talvolta utilizzate protesi del padiglione auricolare in plastica. L'atresia (fusione) del canale uditivo esterno può essere accompagnata da sottosviluppo dell'orecchio medio e interno sotto forma di mancanza di ossicini uditivi, fusioni ossee dell'orecchio medio e interno con sordità o perdita dell'udito. Le atresie sono membranose-cartilaginee e ossee, parziali e complete. Il 22% dei pazienti non percepisce il discorso sussurrato e colloquiale o lo sente al padiglione auricolare e il 30% - a una distanza di 1-2 m. L'ipoacusia conduttiva si nota a livello di 40-60 dB, con conduzione ossea normale, con un intervallo aria-osso di 30-40 dB. L'80% delle persone ha un grave grado di perdita dell'udito e il 14,8% ha la sordità. Il gruppo principale è costituito da pazienti con II e III grado di perdita dell'udito, con forme molto gravi di disgenesia - con grado IV. Con l'aiuto della radiografia delle ossa temporali secondo Schüller, Mayer, Stenvers, la risonanza magnetica e la tomografia computerizzata, vengono rivelati i cambiamenti nell'orecchio medio e interno. Il più informativo è la tomografia computerizzata, che consente di identificare la struttura dell'atresia del canale uditivo, lo stato della cavità timpanica, gli ossicini uditivi, il numero di bobine cocleari, ecc. Viene eseguita una radiografia di contrasto del tubo uditivo per determinarne la pervietà. Effettuare un approfondito esame audiologico. La perdita dell'udito bilaterale e la sordità nei bambini portano a una violazione dello sviluppo del linguaggio e delle capacità mentali. Il destino di questi bambini dipende direttamente dalle possibilità di correzione chirurgica e sordo-pedagogica dell'udito e della parola, quindi devono essere operati prima, all'età di 3-5 anni, e in caso di patologia unilaterale, dopo 10– 14 anni. Il trattamento chirurgico consiste nella creazione di un canale uditivo esterno stabile utilizzando il tipo di chirurgia radicale dell'orecchio con timpanoplastica, che prevede la revisione degli ossicini uditivi, delle finestre labirintiche, della tuba uditiva e la creazione di una cavità timpanica con una membrana neotimpanica. Quando indicato si esegue qualsiasi variante di timpanoplastica, stapedoplastica o fenestrazione del canale semicircolare orizzontale. In ogni caso, l'operazione è individuale e complessa, quindi è consigliabile condurre l'esame e il trattamento dei pazienti, in particolare dei bambini con malformazioni dell'orecchio, perdita dell'udito, in cliniche qualificate di otorinolaringoiatria o di chirurgia maxillo-facciale (chirurgia plastica auricolare). Lezione numero 2. Malattie dell'orecchio esterno Tra le malattie infiammatorie dell'orecchio esterno, ci sono otite media esterna limitata e diffusa. Nel primo caso si tratta di ebollizione e nel secondo di un folto gruppo di malattie infiammatorie di origine batterica, fungina, virale o dermatite, caratterizzate da gravi reazioni allergiche. L'otite media diffusa comprende l'otite esterna, l'otomicosi, l'eczema, la dermatite, l'erisipela, l'herpes e la pericondrite dell'orecchio esterno. 1. Foruncolo del canale uditivo esterno Il foruncolo del canale uditivo esterno è considerato un'otite esterna limitata, che si verifica solo nella parte membranosa-cartilaginea del canale uditivo, dove sono presenti capelli e ghiandole sebacee. Eziologia, patogenesi Molto spesso, un'infezione da stafilococco viene introdotta nelle ghiandole e nei follicoli piliferi a causa di traumi cutanei quando si prelevano le orecchie con unghie o oggetti vari, nonché a causa del deflusso di pus dall'orecchio medio. Il foruncolo del condotto uditivo è una manifestazione di foruncolosi generale dovuta a determinate malattie (diabete mellito, ipovitaminosi). clinica Caratterizzato da un forte dolore all'orecchio, che si irradia all'occhio, ai denti, al collo, a volte in tutta la testa. Il dolore dipende dalla pressione dell'infiltrato infiammato sul pericondrio, che è strettamente saldato alla pelle e riccamente fornito di fibre nervose sensibili. Il dolore è aggravato dai movimenti della mascella, masticando, toccando il trago e tirando il padiglione auricolare. A questo proposito, l'otoscopia viene eseguita con attenzione con un imbuto stretto. Il foruncolo è localizzato su qualsiasi parete del condotto uditivo. L'udito non viene modificato, ma quando il condotto uditivo è ostruito, si verifica una perdita dell'udito conduttiva. Il foruncolo può risolversi da solo per riassorbimento dell'infiltrato o, più spesso, aprendo una pustola nel condotto uditivo. Inizialmente, si nota un punto giallo nella parte superiore della pustola, quindi si forma un nucleo purulento, dopo di che viene determinata un'apertura a forma di cratere. La membrana timpanica non è cambiata. L'infiltrazione tissutale può estendersi alla regione parotide, alla superficie posteriore del padiglione auricolare e alla regione mastoidea. Spesso i linfonodi sono ingrossati e doloranti alla palpazione davanti, sotto e dietro il padiglione auricolare, a seconda della posizione dell'ebollizione. La temperatura corporea è spesso subfebrile. La durata media della malattia è di 7 giorni. Un foruncolo sulle pareti anteriori o inferiori può essere complicato dalla parotite a causa dell'infezione che passa attraverso le fessure del santorini. Un'ebollizione ricorrente può essere associata al diabete, quindi viene eseguito un esame delle urine e del sangue per il contenuto di zucchero. Diagnosi differenziale Con una grave linfadenite dietro l'orecchio, il foruncolo è differenziato dalla mastoidite, che è una complicazione dell'otite media acuta. La sua differenza sono i cambiamenti nella membrana timpanica e la perdita dell'udito, nonché un sintomo caratteristico della mastoidite: la sporgenza della parete ossea posteriore del canale uditivo. Il foruncolo è localizzato nella parte cartilaginea del canale uditivo. Con l'introduzione di un sottile imbuto dietro il condotto uditivo di otturazione, il foruncolo ripristina l'udito. A volte è possibile differenziare queste malattie solo dall'osservazione dinamica del paziente e dalla radiografia delle ossa temporali. trattamento All'inizio della malattia vengono utilizzati farmaci antibatterici: penicillina 500 UI 000 volte al giorno per via intramuscolare o ampicillina, oxacillina, ampiox 6 g 0,5 volte al giorno, eritromicina o tetraciclina 4 UI 100 volte al giorno all'interno. Una turunda imbevuta di alcool borico al 000% viene introdotta nel condotto uditivo e, dopo l'apertura del foruncolo, viene introdotta una turunda imbevuta di una soluzione ipertonica di cloruro di sodio e una soluzione di penicillina in novocaina. Assegna acido acetilsalicilico, analgin. Buoni risultati sono dati dai metodi di trattamento fisioterapico: UHF, SHF e UFO. Si ricorre raramente al trattamento chirurgico di un'ebollizione quando viene espressa l'infiltrazione dei tessuti circostanti, la linfoadenite regionale e l'ebollizione sono complicate dalla parotite. Il foruncolo viene aperto in anestesia per infiltrazione locale con un bisturi oculare nella regione della punta dell'asta. Dopo aver ampliato l'incisione, l'asta purulenta viene rimossa e la turunda con una soluzione ipertonica di cloruro di sodio viene introdotta nel condotto uditivo. Con foruncolosi ricorrente, si consiglia di utilizzare l'autoemoterapia, lievito di birra, UVI generale. In alcuni casi viene prescritto un autovaccino, tossoide stafilococcico. 2. Otite esterna purulenta diffusa L'infiammazione purulenta della pelle del condotto uditivo si estende anche alla parte ossea del condotto uditivo, allo strato sottocutaneo e spesso al timpano. Eziologia, patogenesi La causa dell'otite diffusa è l'infezione della pelle del condotto uditivo con trauma meccanico, termico o chimico, otite media purulenta, influenza, difterite. Contribuisce all'introduzione della macerazione infettiva della pelle. I disordini metabolici e le manifestazioni allergiche nel corpo favoriscono lo sviluppo dell'infezione. clinica L'otite esterna si manifesta nelle forme acute e croniche. Nella fase acuta si notano iperemia diffusa, infiltrazione delle pareti del condotto uditivo, dolore durante l'otoscopia e pressione sul trago. Il processo è più pronunciato nella parte cartilaginea, ma si estende alla parte ossea e alla membrana timpanica, provocando un restringimento del condotto uditivo. Si notano prurito, secrezione di epidermide desquamata e pus con un odore putrido. Con l'influenza, si osservano vescicole emorragiche sulle pareti del canale uditivo, con difterite, si formano placche fibrinose grigie sporche che sono difficili da rimuovere. Nel decorso cronico dell'otite esterna, i sintomi sono meno pronunciati, ma la pelle del condotto uditivo è ispessita, la membrana timpanica è infiltrata. Diagnosi differenziale Differenziare l'otite esterna con la media dopo un'accurata toilette dell'orecchio. Con l'otite esterna, l'acuità uditiva non è compromessa. Dopo l'esclusione del foruncolo del canale uditivo esterno, l'attenzione principale dovrebbe essere rivolta alla diagnosi differenziale dell'otite media esterna purulenta diffusa con otite media eczematosa, fungina e virale. Per fare questo, seminano lo scarico dall'orecchio sulla flora e la sua sensibilità agli antibiotici, uno studio sui funghi. trattamento Viene prescritta una dieta ad eccezione dei piatti speziati e speziati, ricchi di vitamine. Effettuare una terapia iposensibilizzante. A tale scopo possono essere prescritti i seguenti farmaci: tavegil, difenidramina, pipolfen, claritina e preparati di calcio. Nella forma acuta del processo, l'orecchio viene lavato con una soluzione calda al 3% di acido borico, una soluzione allo 0,05% di furacilina. Con il prurito viene prescritto un unguento al mercurio bianco al 2-5% o un unguento all'1-2% con ossido di mercurio giallo, mentolo all'1% in olio di pesca. Applicare la lubrificazione con una soluzione al 3-5% di nitrato d'argento, una soluzione alcolica all'1-2% di verde brillante o blu di metilene. Un buon effetto è l'uso di emulsione di idrocortisone, unguento di prednisolone all'1%, ossicorto, emulsione di sintomicina all'1%. UHF, microonde e radiazioni ultraviolette sono combinate con la terapia farmacologica. Nella forma cronica, sono efficaci il tossoide stafilococcico, l'antifagina e i vaccini. La polimixina M (0,5-1% di unguento o emulsione) viene utilizzata per sopprimere lo Pseudomonas aeruginosa. Con l'otite esterna diffusa persistente e refrattaria, vengono utilizzate la terapia laser e la terapia a raggi X. Per aumentare la resistenza del corpo, vengono prescritti autoemoterapia e multivitaminici. Gli antibiotici e i sulfamidici sono raccomandati solo per la piodermite profonda e cronica, tenendo conto della sensibilità della microflora ad essi. 3. Pericondrite dell'orecchio esterno La pericondrite dell'orecchio esterno è un'infiammazione diffusa del pericondrio che coinvolge la pelle dell'orecchio esterno. Eziologia, patogenesi La pericondrite è causata da un'infezione, più comunemente Pseudomonas aeruginosa. Gli agenti patogeni penetrano durante il trauma meccanico, la chirurgia plastica del canale uditivo esterno durante la chirurgia radicale, il trauma termico (ustioni, congelamento), il foruncolo dell'orecchio, a volte l'influenza e la tubercolosi. Ci sono pericondrite purulenta e sierosa. clinica Dolore, gonfiore e iperemia compaiono nell'area del padiglione auricolare, coprendo gradualmente l'intera superficie, ad eccezione del lobo, che non contiene cartilagine. Con la suppurazione e l'accumulo di pus tra la cartilagine e il pericondrio, si notano fluttuazioni e dolore alla palpazione. La temperatura corporea è elevata. Quindi la cartilagine viene fusa da un processo purulento, muore e si verifica la deformazione cicatriziale del guscio. La pericondrite sierosa è meno violenta di quella purulenta. Diagnosi differenziale La pericondrite si differenzia con l'erisipela e l'ematoma. Con l'erisipela, l'iperemia copre non solo il guscio, ma anche il suo lobo e spesso si estende anche oltre l'orecchio esterno. L'otematoma si verifica più spesso dopo la lesione, è localizzato nell'area della superficie anteriore della metà superiore del padiglione auricolare, ha un colore viola, non è doloroso alla palpazione e procede con la normale temperatura corporea. trattamento Nella fase iniziale della malattia viene effettuato un trattamento antinfiammatorio locale e generale. Quando viene rilevato Pseudomonas aeruginosa, la penicillina è inefficace. Assegnare la polimixina M (1% unguento o emulsione), all'interno di tetraciclina, oletetrina o ossitetraciclina 250 UI 000-4 volte al giorno, eritromicina 6 UI 250-000 volte al giorno, streptomicina 4 UI 6 volte al giorno per via intramuscolare. La parte interessata del guscio è imbrattata con una tintura di iodio al 5%, lapislazzuli al 10%. La fisioterapia viene eseguita sotto forma di UVI, UHF o microonde. In alcuni casi cronici viene utilizzata la radioterapia. Con la suppurazione, viene praticata un'ampia incisione tissutale parallela ai contorni del padiglione auricolare, le parti necrotiche della cartilagine vengono rimosse, la cavità dell'ascesso viene raschiata con un cucchiaio e vi viene iniettato un tampone con antibiotici. Le medicazioni vengono fatte ogni giorno. Se il padiglione auricolare è deformato a lungo termine, viene eseguita la chirurgia plastica. 4. Esostosi del condotto uditivo esterno Le esostosi sono formazioni ossee risultanti da processi osteodistrofici dell'osso temporale. Le esostosi crescono lentamente, spesso in modo asintomatico sotto forma di esostosi e iperostosi. Con l'otturazione del condotto uditivo, compaiono acufeni, perdita dell'udito, il processo di escrezione di zolfo o pus nell'otite media è disturbato. Si osservano due forme di esostosi: peduncolata e piatta. Le esostosi peduncolate originano dall'anello esterno della parte ossea del condotto uditivo. Vengono diagnosticati mediante otoscopia e radiografia, spesso come reperto accidentale. Le esostosi dello stelo vengono facilmente eliminate con uno scalpello piatto in anestesia per infiltrazione locale endauralmente. Non si notano ricadute. Le esostosi piatte spesso occupano quasi l'intera lunghezza di una delle pareti del canale uditivo. A volte si formano nella regione dell'anello timpanico, causando un ispessimento della parete della cavità timpanica. Le esostosi piatte sono multiple e rendono difficile l'otoscopia. La decisione di rimuoverli arriva con cautela, poiché l'operazione è traumatica e non sempre dà risultati positivi. L'operazione viene eseguita parzialmente dietro l'accesso all'orecchio. Il tessuto delle esostosi è denso e la loro rimozione con uno scalpello richiede l'applicazione di forza, che è associata alla possibilità di danni alle strutture dell'orecchio medio e del nervo facciale. Lezione numero 3. Malattie dell'orecchio medio Le malattie dell'orecchio medio rappresentano il gruppo clinicamente e socialmente più importante. Colpiscono spesso gli adulti e soprattutto i bambini. Il risultato di queste malattie è la perdita dell'udito, che porta a una diminuzione dell'attività sociale e della forma fisica professionale. Inoltre, le malattie dell'orecchio medio possono causare complicazioni intracraniche fatali. La condizione per il normale funzionamento dell'orecchio è una buona ventilazione attraverso il tubo uditivo, che, a sua volta, dipende dalle condizioni del tratto respiratorio superiore. Ci sono otite media acuta e cronica e, per la natura dell'essudato, sierosa e purulenta. Le malattie dell'orecchio medio sono raramente primarie. Nella maggior parte dei casi, si sviluppano sullo sfondo di processi infiammatori delle prime vie respiratorie, soprattutto in presenza di fattori che contribuiscono alla violazione della ventilazione dell'orecchio: adenoidi, polipi nasali, curvatura del setto nasale, ipertrofia dei turbinati, sinusite e altre malattie. L'infiammazione attraversa tre fasi: alterativa, essudativa e proliferativa. L'otite media acuta in base alla natura dell'essudato è divisa in mucosa, sierosa, purulenta, emorragica e fibrinosa. L'infiammazione purulenta porta sempre alla formazione della perforazione della membrana. Con l'otite purulenta, c'è un'essudazione pronunciata con una graduale transizione dell'essudato mucoso in sieroso e poi in purulento. La gravità dell'infiammazione, la sua prevalenza e l'esito dipendono dal grado e dalla durata della disfunzione del tubo uditivo, dalla virulenza dei microrganismi, dalla resistenza e dalla reattività del corpo umano. 1. Tubo-otite acuta La tubo-otite acuta è caratterizzata da una forma mucosa dello stadio essudativo dell'infiammazione. Poiché non c'è essudato libero nella cavità timpanica, in questa patologia dell'orecchio medio, il ruolo principale è svolto dal processo infiammatorio nel tubo uditivo, che porta a una violazione delle sue funzioni, con moderata infiammazione nella cavità timpanica. eziologia La causa della tubootite acuta è un'infezione del tratto respiratorio superiore che si diffonde al tubo uditivo e alla cavità timpanica. L'infezione del tubo uditivo si verifica più spesso con malattia virale respiratoria acuta, influenza e nei bambini con scarlattina, morbillo, pertosse, difterite e altre infezioni accompagnate da catarro del tratto respiratorio superiore. Il fattore eziologico sono virus, streptococchi, stafilococchi. patogenesi La membrana mucosa del tubo uditivo, del rinofaringe e della regione respiratoria della cavità nasale è ricoperta da epitelio ciliato cilindrico contenente molte ghiandole mucose e nella regione della bocca nasofaringea del tubo uditivo contiene tessuto linfoide, quindi l'infiammazione del tratto respiratorio superiore si diffonde rapidamente al tubo uditivo e alla cavità timpanica. A causa dell'infiammazione del tubo uditivo, le sue funzioni vengono violate: ventilazione, drenaggio, barofunzione e protezione. Le ragioni della violazione di tali funzioni sono permanenti e temporanee. Le cause permanenti includono vegetazioni adenoidi, ipertrofia delle estremità posteriori dei turbinati inferiori, rinite cronica, coanale e altri polipi, setto nasale deviato, tumori del rinofaringe, che possono chiudere la bocca nasofaringea del tubo uditivo e interferire con la sua funzione di ventilazione. Le cause temporanee comprendono l'infiammazione acuta del tratto respiratorio superiore. La causa della tubo-otite può essere sbalzi improvvisi della pressione atmosferica durante la salita e la discesa dell'aeromobile, nonché durante l'immersione e la risalita di subacquei e sottomarini. L'aerotite nei piloti e la mareotite nei marinai possono avere il carattere di tubo-otite. Un aumento della pressione dall'esterno è peggio tollerato, poiché è più difficile che l'aria penetri nella cavità timpanica attraverso un tubo uditivo compresso. Le funzioni del tubo uditivo con tubo-otite sono compromesse a causa dell'infiammazione della sua membrana mucosa e della costante chiusura delle pareti. In violazione della ventilazione della cavità timpanica e della pressione negativa, può apparire un trasudato contenente fino al 3% di proteine e meno spesso fibrina. Nella tubo-otite acuta causata da un'infezione, lo stravaso non è prolungato e pronunciato, poiché si verifica uno stadio essudativo dell'infiammazione. L'essudato è scarso, di natura mucosa, il che dà motivo di considerare la tubootite acuta come un'infiammazione dell'orecchio medio con una predominanza della patologia del tubo uditivo. Non c'è essudato libero che forma il livello del fluido nella cavità timpanica. Si notano un colore opaco e una retrazione della membrana timpanica. clinica Durante un'infezione virale respiratoria acuta o subito dopo, il paziente lamenta una perdita dell'udito permanente o intermittente unilaterale o bilaterale, acufene. La congestione dell'orecchio può essere il risultato di una differenza non compensata della pressione atmosferica (ad esempio, dopo aver volato su un aereo). Si nota la retrazione della membrana timpanica, le cui caratteristiche sono l'apparente accorciamento dell'impugnatura del martello, la sporgenza del suo breve processo verso l'esterno, la deformazione o la scomparsa del cono di luce e le pieghe del martello anteriore e posteriore più distinte. L'udito è ridotto a causa dei cambiamenti nell'idrodinamica della linfa dell'orecchio. Con l'impedenzametria viene determinata la pressione negativa nella cavità timpanica. Con una leggera iperemia della membrana timpanica, è consentito soffiare l'orecchio dopo un'accurata anemizzazione della mucosa nasale. Una caratteristica della tubootite acuta è il ripristino dell'udito dopo aver soffiato l'orecchio. A volte i pazienti stessi notano un miglioramento periodico dell'udito quando sbadigliano o si soffiano il naso. trattamento L'attenzione principale è rivolta al ripristino della funzione di ventilazione del tubo uditivo. Per questo, vengono prescritte gocce nasali vasocostrittrici a lunga durata d'azione (sanorin, naphthyzin, galazolin, tizin, nazivin) 3 volte al giorno. Gli antistaminici (tavegil, suprastin, diazolin) contribuiscono alla riduzione del gonfiore della mucosa. Viene effettuato il trattamento sintomatico della malattia virale respiratoria acuta. Dopo un'accurata anemizzazione della mucosa dei turbinati inferiori e delle bocche dei tubi uditivi, si effettua il soffiaggio delle orecchie. Tra i metodi fisioterapici di trattamento, sono raccomandati UHF e pneumomassaggio della membrana timpanica. Con un trattamento adeguato, la tubo-otite acuta spesso si risolve entro pochi giorni. Con un decorso prolungato, è necessario eseguire una radiografia dei seni paranasali per escludere la sinusite acuta. 2. Otite media sierosa acuta L'otite media sierosa acuta è caratterizzata da una forma sierosa di infiammazione essudativa. eziologia La causa dell'otite media sierosa acuta è più spesso un'infezione del tratto respiratorio superiore, che entra nella cavità timpanica attraverso il tubo uditivo. Questo di solito accade durante un'infezione virale respiratoria acuta, influenza e altre malattie che si verificano con l'infiammazione delle vie respiratorie. Gli agenti causali dell'otite sono virus, stafilococchi, streptococchi, pneumococchi. Nei bambini, le cause dell'otite sono il morbillo, la scarlattina, la pertosse, la difterite, ecc. L'otite sierosa ha spesso un decorso prolungato, soprattutto nei bambini, che dipende dalla natura e dalla virulenza dell'agente patogeno, dallo stato morfofunzionale dell'orecchio medio e la resistenza immunobiologica del corpo. patogenesi Il processo infiammatorio dal tratto respiratorio superiore si estende alla mucosa del tubo e nella cavità timpanica. La membrana mucosa del tubo uditivo è infiltrata, l'epitelio ciliato muore parzialmente, le pareti infiammate si chiudono e le sue funzioni di ventilazione e drenaggio sono disturbate. La pressione negativa nella cavità timpanica porta alla stasi venosa e alla comparsa di trasudato e quindi di essudato sieroso. La membrana mucosa è infiltrata dai linfociti. Le metaplasie dell'epitelio squamoso in un epitelio cilindrico, sono sostituite da cellule secretorie caliciformi, le ghiandole mucose secernono un copioso segreto. Il liquido libero appare nella cavità timpanica. Questo fluido può essere mucosiero, sieroso o gelatinoso con poche cellule e spesso sterile. Il segreto può dissolversi o evacuare nel rinofaringe quando la funzione del tubo uditivo è normale, ma, spesso e viscoso, è più spesso organizzato in cicatrici del tessuto connettivo. Il processo adesivo porta a una perdita dell'udito persistente. clinica C'è una diminuzione dell'udito, rumore nell'orecchio, a volte dolore, nonché una sensazione di trasfusione di liquido nell'orecchio quando la posizione della testa cambia. Durante l'otoscopia, si osserva un colore giallastro, lattiginoso, brunastro o bluastro del timpano, a seconda del colore del liquido traslucido. A volte il trasudato ha la forma di bolle schiumose formate quando l'aria entra attraverso il tubo uditivo. Quando riempie parzialmente la cavità timpanica, il livello del fluido può essere visto come una linea grigio scuro. Spesso, il sintomo della traslucenza del segreto attraverso la membrana timpanica passa inosservato a causa del decorso inizialmente apparentemente favorevole dell'otite media. La temperatura corporea è normale o subfebbrile. A causa della retrazione o della sporgenza della membrana e della diminuzione della mobilità dell'apparato di conduzione del suono, si nota una perdita dell'udito conduttiva. In presenza di liquido nella regione delle finestre del labirinto, la conduzione ossea e tissutale si deteriora e anche la percezione tonale delle alte frequenze ne risente. Con la scomparsa del liquido nella cavità timpanica, l'udito migliora, la conduttività ossea e tissutale viene ripristinata. trattamento Il trattamento consiste principalmente nell'eliminazione dei fenomeni infiammatori acuti nel tratto respiratorio superiore per normalizzare la funzione del tubo uditivo ed evacuare il segreto patologico dalla cavità timpanica per via transtubale o transtimpanica. In assenza di una pronunciata reazione generale del corpo, non vengono prescritti antibiotici e sulfamidici, poiché possono contribuire a un decorso più lento del processo infiammatorio nell'orecchio e all'ispessimento del segreto. Vengono utilizzate gocce nasali vasocostrittrici (sanorin, galazolin, naphthyzin, nazivin, tizin, imidine). Non è possibile utilizzare preparati in compresse per il comune raffreddore come rinopronto o coldact, contenenti anticolinergici e riducendo la secrezione di muco, in quanto questo rende anche il segreto più viscoso e difficile da rimuovere dalla cavità timpanica. Si consiglia di lubrificare la bocca del tubo uditivo con agenti vasocostrittori e quindi con astringenti (soluzione all'1-2% di nitrato d'argento o soluzione al 2% di protargol). Gli enzimi proteolitici (tripsina, chimotripsina - 1-2 mg per 1 ml di soluzione isotonica di cloruro di sodio) vengono introdotti nella cavità timpanica attraverso un catetere metallico dell'orecchio attraverso il tubo uditivo, che aiuta ad assottigliare la secrezione. Per migliorare la funzione di drenaggio del tubo uditivo, è indicata l'introduzione di glucocorticoidi. Per prevenire il processo adesivo, la lidasi viene introdotta in un secondo momento. L'introduzione di enzimi proteolitici e lidasi attraverso l'elettroforesi è piuttosto efficace. Lo sviluppo del processo adesivo è impedito dal pneumomassaggio della membrana timpanica utilizzando l'apparato auricolare o l'imbuto Siegl. Dopo l'eliminazione della rinite acuta, l'orecchio viene soffiato attraverso il Politzer o utilizzando un catetere auricolare. La sua efficacia viene valutata utilizzando l'otoscopio Luce. Viene mostrato l'uso di antistaminici (tavegil, suprastin, diazolin, claritina, difenidramina), multivitaminici, acido acetilsalicilico e agenti sintomatici. Se l'essudato non si risolve, la funzione del tubo uditivo non viene ripristinata e l'udito non migliora, vengono utilizzati metodi chirurgici per evacuare il segreto dalla cavità timpanica: timpanopuntura, miringotomia (paracentesi) o timpanotomia con aspirazione della secrezione e introduzione di farmaci nella cavità timpanica. La timpanopuntura e la miringotomia vengono eseguite nel quadrante posteriore inferiore della membrana timpanica. Si fa ricorso alla timpanopuntura come un singolo intervento, ma a volte viene ripetuta. Dopo la miringotomia, uno shunt in teflon o polietilene viene inserito nell'apertura della membrana timpanica, simile a un rocchetto di filo con i bordi sporgenti. Lo shunt della cavità timpanica può essere effettuato anche con un tubo in polietilene lungo 7-8 mm. Attraverso lo shunt, il segreto viene ripetutamente aspirato dalla cavità timpanica e vi vengono iniettate sostanze medicinali. Giustificata anche la consueta paracentesi del timpano con suzione del segreto. Профилактика La prevenzione dell'otite media sierosa acuta consiste nella prevenzione delle malattie infiammatorie acute del tratto respiratorio superiore e nella sanificazione chirurgica degli organi ENT. Lezione n. 4. Malattie dell'orecchio medio. Otite media suppurativa acuta Otite media acuta purulenta. L'otite media acuta suppurativa è una malattia abbastanza comune. Negli adulti rappresenta il 25-30% delle patologie dell'orecchio. L'otite media purulenta acuta si verifica ancora più spesso nei bambini, in particolare nei neonati e nei bambini piccoli. eziologia Un processo infiammatorio acuto nell'orecchio medio è causato da streptococchi, tutti i tipi di stafilococchi e pneumococchi. Inoltre, l'otite media può essere causata da virus, funghi, Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Escherichia coli, ecc. patogenesi L'otite media acuta si sviluppa principalmente sullo sfondo di un'infezione virale respiratoria acuta o di altre malattie infettive ed è la loro complicazione. Per il suo verificarsi, i fattori predisponenti generali e locali sono di grande importanza. Una diminuzione della resistenza complessiva del corpo a causa di ipotermia, ipovitaminosi, superlavoro e un complesso di altri fattori porta allo sviluppo di un'infezione virale respiratoria acuta, accompagnata da un processo infiammatorio in varie parti del tratto respiratorio superiore, tra cui il rinofaringe. L'edema infiammatorio della bocca faringea del tubo uditivo e della sua membrana mucosa interrompe la ventilazione dell'orecchio medio. Crea un luogo di minor resistenza, poiché la costante pressione negativa nella cavità timpanica contribuisce al gonfiore della mucosa della cavità timpanica e delle cellule del processo mastoideo. Una diminuzione della resistenza locale sullo sfondo della viremia porta allo sviluppo dell'infiammazione nell'orecchio. Con l'influenza, la scarlattina, il morbillo, gli agenti causali di queste malattie sono la causa del processo infiammatorio nell'orecchio. Questa via di infezione è chiamata ematogena. Una causa comune di infiammazione dell'orecchio medio è la microflora del rinofaringe, che vi entra attraverso il tubo uditivo - per via tubarica. Con lesioni della membrana timpanica, l'infezione può essere portata per via transtimpanica. In casi estremamente rari, l'otite acuta si verifica dalla diffusione retrograda dell'infezione dalla cavità cranica o dal labirinto. L'insorgenza di otite acuta è favorita da malattie croniche del naso e dei seni paranasali, che violano le funzioni respiratorie e protettive, adenoidi che coprono le bocche nasofaringee dei tubi uditivi. L'otite può verificarsi dopo varie operazioni nella cavità nasale, che terminano con tamponamento (soprattutto alla schiena) e tonsillectomia. L'infiammazione della membrana mucosa si verifica in tutte le parti dell'orecchio medio: il tubo uditivo, la cavità timpanica e il processo mastoideo, ma nella cavità timpanica, il gonfiore del muco, l'infiltrazione di piccole cellule e l'iperemia arteriosa sono più pronunciati. Lo spessore dello strato epiteliale al suo interno aumenta di 15-20 volte. L'essudato si accumula nella cavità, prima sierosa e poi purulenta. Con l'otite influenzale l'essudato è emorragico. Il gonfiore dell'epitelio e l'abbondante essudazione in violazione della funzione di drenaggio del tubo uditivo portano alla sporgenza verso l'esterno della membrana timpanica, allo scioglimento delle sue pareti e alla perforazione con il rilascio del contenuto all'esterno. Lo scarico mucopurulento abbondante diventa gradualmente meno abbondante, acquisendo un carattere purulento. Dopo la cessazione della suppurazione dall'orecchio, la perforazione del timpano può guarire, ma la congestione dell'orecchio persiste ancora per qualche tempo. Il criterio per il recupero è un normale quadro otoscopico e il ripristino dell'udito. clinica L'otite media acuta è caratterizzata da un rapido sviluppo e da una reazione generale pronunciata del corpo. La temperatura corporea sale a 38-39 °C. Il numero di leucociti nel sangue raggiunge 12 x 109-15×109/ l. Nel decorso clinico dell'otite media acuta si distinguono tre stadi: preperforante, perforativo e riparativo. La fase preparatoria è caratterizzata dalla sindrome del dolore. Il dolore si sente in profondità nell'orecchio e ha una varietà di sfumature (pugnalante, lancinante, noioso, palpitante). Il dolore si verifica a causa dell'infiltrazione della membrana mucosa della cavità timpanica, nonché dell'accumulo di essudato al suo interno, che viene percepito dai rami dei nervi glossofaringeo e trigemino. Spesso si irradia ai denti, alla tempia, all'intera metà corrispondente della testa e si intensifica durante la deglutizione, la tosse. Il prossimo sintomo è la congestione dell'orecchio, il rumore in esso contenuto a causa dell'infiammazione e della mobilità limitata del timpano e degli ossicini uditivi. La perdita dell'udito è oggettivamente rilevata in base al tipo di disturbo della conduzione del suono. A volte, con l'otite virale, soffre anche l'orecchio interno, che si esprime anche in una violazione della percezione del suono. Ci sono sintomi oggettivi all'otoscopia. In primo luogo, appare la retrazione della membrana timpanica, accompagnata dall'accorciamento del cono di luce, dall'iniezione di vasi lungo l'impugnatura del martello e dai vasi radiali della membrana. Quindi l'iperemia limitata si diffonde, i punti di identificazione della membrana scompaiono. Sporge ed è spesso ricoperto da un rivestimento biancastro. A volte può esserci dolore alla palpazione e alla percussione del processo mastoideo, dovuto al gonfiore della sua membrana mucosa. Lo stadio perforato si manifesta il 2-3° giorno dall'esordio della malattia. Dopo che il timpano è stato perforato, il dolore diminuisce e appare la suppurazione dall'orecchio. Il benessere generale migliora, la temperatura corporea diminuisce. All'inizio, lo scarico è abbondante, di natura mucopurulenta. In un primo momento, possono provenire dalla cavità timpanica attraverso la perforazione in porzioni, in sincronia con il polso. I raggi di luce riflessi da loro durante l'otoscopia creano un effetto chiamato riflesso di luce pulsante. I contorni della perforazione stessa spesso non sono visibili. Dopo alcuni giorni, la quantità di scarico diminuisce, diventano purulenti. La suppurazione si osserva in media 10 giorni. fase riparativa. Nel corso normale della malattia, la suppurazione dall'orecchio si interrompe e la perforazione della membrana timpanica provoca cicatrici indipendenti. Tutti i sintomi soggettivi scompaiono, l'iperemia della membrana timpanica scompare gradualmente. Tuttavia, entro 5-7 giorni, si osservano ancora retrazione della membrana timpanica e congestione dell'orecchio. La perdita dell'udito in futuro si verifica solo periodicamente. Successivamente, l'udito torna spesso alla normalità. Questi fenomeni sono associati al graduale ripristino della funzione di ventilazione del tubo uditivo. Otite media fungina È causato principalmente da funghi simili a lieviti del genere Candida e muffe del genere Aspergillus. La sindrome del dolore non è espressa e il paziente è preoccupato per la congestione dell'orecchio. Sulla membrana timpanica sono visibili una placca biancastra o di formaggio, macchie di colore marrone scuro o nero. Successivamente, nel condotto uditivo appare una secrezione mucopurulenta di colore grigio sporco, a volte con un odore putrido. L'esame micologico della scarica dall'orecchio aiuta a chiarire la diagnosi. L'otite media virale (emorragica) è più spesso osservata con l'influenza. Quando l'otoscopia sul timpano e sulla pelle adiacente del condotto uditivo, compaiono vescicole rosso-blu piene di sangue. Queste vescicole possono essere fonte di secrezione sanguinolenta nel condotto uditivo in assenza di perforazione della membrana timpanica. L'otite virale può causare una lesione isolata dell'attico. A volte viene colpito anche il labirinto dell'orecchio. Poi ci sono disturbi uditivi e vestibolari. La sindrome del dolore è espressa in larga misura. complicazioni Le complicazioni includono quanto segue: 1) formazione di perforazione secca persistente del timpano; 2) passaggio alla forma cronica di otite media purulenta; 3) sviluppo del processo adesivo; 4) il verificarsi di mastoidite purulenta, labirintite, meningite, ascesso cerebrale, cervelletto, trombosi sinusale e sepsi. A volte la malattia assume immediatamente un carattere pigro e prolungato con sintomi generali lievi. Non si verifica la perforazione della membrana timpanica e nella cavità timpanica si accumula un segreto viscoso, che è difficile da eliminare. Spesso, questo è seguito da un processo adesivo nella cavità timpanica, che porta all'otite media adesiva. Diagnosi differenziale È necessario differenziare l'otite media purulenta acuta il più delle volte con l'otite media purulenta esterna e il foruncolo del condotto uditivo. Si distingue da queste malattie per la presenza di perforazione della membrana timpanica, suppurazione dall'orecchio medio e perdita dell'udito conduttiva. Con l'otite esterna, e specialmente con il foruncolo del condotto uditivo, si nota dolore quando il padiglione auricolare viene tirato indietro. La radiografia delle ossa temporali secondo Schüller contribuisce alla diagnosi della patologia dell'orecchio medio. In tutti i casi di otite media purulenta acuta, viene eseguito un esame batteriologico della secrezione dall'orecchio. trattamento Il trattamento dell'otite viene effettuato in base allo stadio del decorso clinico e alla sua forma. Nella prima fase, la sindrome del dolore viene alleviata, le funzioni di drenaggio e ventilazione del tubo uditivo sono migliorate e la terapia antinfiammatoria. Gocce di anestetico vengono instillate nell'orecchio (soluzione al 5% di acido fenico in glicerina o soluzione al 20% di alcol di canfora). All'interno prescritti antidolorifici, antipiretici e sedativi (analgin, amidopirina, acido acetilsalicilico, fenobarbital). Le gocce nasali dovrebbero avere un effetto vasocostrittore lungo e pronunciato. A tale scopo, sanorin, naftizina, galazolina e loro analoghi vengono utilizzati 3-4 volte al giorno. L'uso di unguenti vasocostrittori è meno preferito. Le gocce a base di olio di erbe senza effetto vasocostrittore (pinosol) possono servire solo come rimedio aggiuntivo. La terapia antibatterica inizia con la nomina di antibiotici penicillina (benzilpenicillina 500 UI 000 volte al giorno per via intramuscolare o ampioks 6 g per via orale 0,5 volte al giorno). Allo stesso tempo, vengono utilizzati agenti iposensibilizzanti. Di notte viene mostrato un impacco a metà alcol sull'orecchio e durante il giorno una benda riscaldante. In assenza di essudato nella cavità timpanica, può essere utilizzata la terapia UHF. Il ruolo di un impacco intraauricolare è ben svolto da una garza turunda introdotta nel canale uditivo esterno, inumidita con alcol borico al 3%. Nella seconda fase (perforante), vengono cancellate gocce di alcol anestetico, impacchi e UHF. Continuare la terapia antibiotica e la terapia iposensibilizzante, l'uso di gocce vasocostrittrici nel naso. Dopo l'esame batteriologico della scarica dall'orecchio, vengono prescritti antibiotici, a cui l'agente patogeno è sensibile. Con la flora stafilococcica, è indicata l'eritromicina. Se possibile, evitare l'uso di antibiotici ototossici (streptomicina, aminoglicosidi). Se si sospetta un'otite fungina, viene effettuato uno striscio sul micelio dei funghi. Il compito principale del trattamento locale è fornire condizioni favorevoli per il deflusso della secrezione purulenta dalla cavità timpanica. Per fare questo, la toilette a secco dell'orecchio viene eseguita 2-3 volte al giorno, seguita dall'introduzione di garza turunda nel canale uditivo esterno. Turunda può essere asciutto per assorbire lo scarico, ma il più delle volte viene inumidito con soluzioni antisettiche o antibatteriche. A tale scopo vengono utilizzate una soluzione al 20% di sulfacile di sodio, una soluzione al 3% di perossido di idrogeno, una soluzione leggermente rosa di permanganato di potassio, una soluzione di furacillina e un'emulsione di idrocortisone. Questi fondi sono prescritti ai pazienti e sotto forma di gocce per le orecchie. L'alcol borico all'inizio del secondo stadio dell'otite non è raccomandato, poiché spesso provoca irritazione della mucosa della cavità timpanica e forte dolore. Quando l'infiammazione si attenua nella cavità timpanica, il suo uso viene mostrato non solo come agente battericida, ma anche per stimolare i processi riparativi. Alcuni pazienti non tollerano l'alcol borico. In questi casi, non dovresti usarlo. Può essere utilizzato il blocco meatotimpanico della penicillina-novocaina. Consiste nell'introdurre nella zona dell'orecchio 250-000 UI del sale sodico della benzilpenicillina, sciolto in 500 ml di una soluzione all'000% di novocaina (o una soluzione allo 3% di trimecaina). Con la corretta somministrazione della soluzione, si osserva lo sbiancamento della pelle delle pareti posteriore e superiore del canale uditivo esterno. Se non si verifica la perforazione spontanea del timpano, il dolore nell'orecchio si intensifica, la temperatura corporea continua ad aumentare, la sporgenza della membrana aumenta, quindi la sua paracentesi viene eseguita nel quadrante inferiore posteriore con uno speciale ago per paracentesi a forma di lancia. In presenza di meningismo o altre complicanze dell'otite media, si esegue la paracentesi d'urgenza. È meglio eseguirlo dopo il blocco della novocaina meatotimpanica. Il trattamento dell'otite fungina viene effettuato con antibiotici antimicotici (nistatina o levorin) in combinazione con l'applicazione topica di preparati fungicidi del gruppo imidazolo (nitrofungin, canestene o amfotericina B). L'otite perforante influenzale viene trattata secondo le regole generali. Spesso il processo è limitato al danno allo strato esterno della membrana timpanica e alla pelle del condotto uditivo. In questo caso, le bolle non vengono aperte. La pelle del condotto uditivo è lubrificata con un unguento di oxolin. Se l'orecchio interno è interessato, è necessaria una terapia intensiva per la sordità neurosensoriale acuta e i disturbi vestibolari. Nella terza fase dell'otite, gli antibiotici vengono annullati, la toilette dell'orecchio e l'instillazione di gocce per le orecchie vengono interrotte. Continua la terapia iposensibilizzante. L'attenzione principale dopo la scomparsa della perforazione è rivolta al ripristino della funzione di ventilazione del tubo uditivo. A tale scopo, i vasocostrittori continuano ad essere utilizzati nel naso, ma potenti gocce vengono sostituite con unguenti. Riprendere la terapia UHF. L'orecchio è soffiato secondo Valsalva o Politzer. Se si sospettano aderenze nella cavità timpanica, vengono prescritti il pneumomassaggio della membrana timpanica e la ionoforesi della lidasi endaurale. Lezione numero 5. Mastoidite. Otite media adesiva 1. Mastoidite La mastoidite è la complicanza più comune dell'otite media suppurativa acuta. Si verifica quando l'infiammazione passa dalla membrana mucosa delle cellule (cellule) del processo mastoideo al tessuto osseo con l'insorgenza dell'osteomielite. Con la mastoidite primaria, il processo patologico si verifica immediatamente nel processo mastoideo, senza intaccare la cavità timpanica. La mastoidite secondaria si sviluppa contro o dopo un'otite media suppurativa acuta. eziologia Gli agenti causali della mastoidite sono gli stessi microrganismi che causano lo sviluppo dell'otite media purulenta acuta. Nel 52% dei casi viene seminata una poliflora, costituita da Proteus vulgaris, Pseudomonas aeruginosa e Streptococcus, nel 48% - varietà di Staphylococcus aureus. patogenesi La mastoidite nella maggior parte dei casi si sviluppa alla fine dell'otite media acuta in pazienti con struttura mastoidea di tipo pneumatico. Una serie di fattori contribuisce alla transizione del processo all'osso. Questi includono: 1) alta virulenza dell'infezione; 2) ridotta resistenza complessiva del corpo a causa di varie malattie croniche (diabete, nefrite); 3) difficile deflusso dell'essudato dalla cavità timpanica; 4) il verificarsi di un blocco dell'ingresso della grotta mastoide, impedendo il deflusso dell'essudato dall'antro; 5) trattamento irrazionale dell'otite media acuta. In presenza di questi fattori sfavorevoli, progredisce il gonfiore mucoide della membrana mucosa del processo, l'infiltrazione di piccole cellule e disturbi circolatori, che fanno sì che le cellule si riempiano di essudato sieroso-purulento, purulento o sanguinolento. Quindi si verifica l'osteite: i ponti ossei tra le cellule sono coinvolti nel processo. Poiché i processi antagonisti osteoclastici e osteoblastici corrono in parallelo, il loro ispessimento può essere osservato prima dell'assottigliamento delle partizioni tra le cellule. La distruzione dei ponti ossei del processo mastoideo porta alla formazione in esso di una cavità comune piena di pus. C'è un empiema del processo. A volte nelle cellule predomina il processo di formazione di granulazioni patologiche. L'empiema dell'appendice non si manifesta finché il pus non si è creato una sorta di percorso di deflusso. Diverse strade di deflusso di pus possono formarsi contemporaneamente. clinica Più spesso la mastoidite si osserva alla fine dell'otite media acuta. Ci vuole un certo tempo prima che l'osso si rompa. Di solito trascorrono 2-3 settimane dall'inizio dell'otite media purulenta acuta, quindi, sullo sfondo di un miglioramento del quadro clinico, il dolore e la suppurazione dall'orecchio riprendono, la temperatura corporea aumenta e il benessere generale peggiora. L'udito è ridotto. A volte la suppurazione è assente a causa di una violazione del deflusso di pus dall'orecchio medio. Il dolore si nota alla palpazione o alla percussione del processo mastoideo, più spesso nella regione dell'antro e dell'apice. Si possono osservare pastosità dei tessuti, levigatezza della piega dietro l'orecchio e sporgenza del padiglione auricolare anteriormente, a seconda della gravità dell'infiammazione nel processo e dell'infiltrazione dei tessuti molli. Durante l'otoscopia si osserva suppurazione. Il pus diventa più denso ed entra nel condotto uditivo in porzioni sotto pressione (riprende il riflesso della luce pulsante). Dopo che il pus è stato rimosso, si accumula nuovamente in grandi quantità nel condotto uditivo (sintomo del serbatoio). Il timpano è infiltrato e può avere un colore rosso rame. Un sintomo patognomonico della mastoidite è la sporgenza della parete postero-superiore del canale uditivo nella regione ossea dovuta alla periostite. In questo luogo a volte si forma una fistola, attraverso la quale il pus entra nel condotto uditivo. Per confermare la mastoidite, viene eseguita una radiografia delle ossa temporali secondo Schüller. Sulla radiografia si può notare l'ombreggiatura delle cellule del processo mastoideo, l'ispessimento o l'assottigliamento delle loro pareti ossee con periostite e la distruzione dei ponti fino alla formazione di una cavità con empiema del processo. A volte ci sono casi di decorso latente di mastoidite con otite media sierosa. Con tutta l'incertezza dei sintomi, si verificano ancora perdita dell'udito, dolore sordo all'orecchio, sensazione di congestione e una storia di infiammazione dell'orecchio medio. La membrana timpanica è scolorita e infiltrata, ma può anche essere intatta, poiché la perforazione non si è verificata o si è già chiusa. In contrasto con la sporgenza della parete posteriore del canale uditivo esterno, si nota solo la levigatezza dell'angolo tra esso e la membrana. Con la mastoidite lenta, l'osteite predomina spesso con la crescita delle granulazioni, senza un processo purulento pronunciato. complicazioni La mastoidite può essere complicata da labirintite o varie complicazioni intracraniche, le più comuni delle quali sono la trombosi del seno sigmoideo e l'ascesso del cervelletto o del lobo temporale del cervello. L'infezione si trasmette per contatto. C'è anche una paresi periferica del nervo facciale. trattamento Il trattamento della mastoidite è il più delle volte chirurgico. Il trattamento conservativo nella fase iniziale della mastoidite corrisponde al trattamento attivo dell'otite media acuta. Una massiccia terapia antibatterica e antinfiammatoria è combinata con frequenti lavaggi dell'orecchio e introduzione di farmaci al suo interno. 2. Otite media adesiva La presenza di un trasudato o essudato nella cavità timpanica con disfunzione prolungata del tubo uditivo porta a un processo adesivo con formazione di aderenze e cicatrici che limitano i movimenti degli ossicini uditivi, del timpano e delle finestre labirintiche. Una tale reazione iperplastica della membrana mucosa con la sua successiva fibrosi viene interpretata come otite media adesiva. In quanto tale, l'otite media adesiva è un risultato sfavorevole di diverse malattie dell'orecchio. Soprattutto si sviluppa nell'otite sierosa acuta, non accompagnata dalla perforazione della membrana timpanica, quando il muco viscoso non può drenare indipendentemente attraverso il tubo uditivo e crea il cosiddetto orecchio appiccicoso. Un lungo ritardo nel recupero della funzione del tubo uditivo nell'otite media purulenta acuta dopo la chiusura spontanea della perforazione della membrana timpanica contribuisce anche all'organizzazione dei resti dell'essudato infiammatorio nel tessuto cicatriziale. Anche l'otite media sierosa acuta con un trattamento inadeguato può trasformarsi in un processo adesivo. L'essudato nell'otite media purulenta cronica, di regola, porta alla formazione di cicatrici e aderenze nella cavità timpanica, specialmente nella regione soffitta, a volte delimitandola completamente dal mesotimpano. L'otite adesiva si divide in perforativa e non perforante. patogenesi Quando la pressione nella cavità timpanica si riduce a lungo, la membrana mucosa si gonfia e viene infiltrata dai linfociti con la formazione di tessuto connettivo maturo. L'essudato o il trasudato infiammatorio è organizzato in bande fibrose. Ciò porta alla formazione di aderenze, aderenze, calcificazioni e ossificazioni nella cavità dell'orecchio medio. La ialinizzazione della membrana mucosa che circonda gli ossicini uditivi, così come le aderenze tra la membrana timpanica, gli ossicini uditivi e la parete mediale della cavità, portano alla restrizione o alla completa immobilità del sistema di conduzione del suono dell'orecchio medio. Un processo adesivo pronunciato con la crescita eccessiva dell'attico, lo sviluppo di tessuto cicatriziale nella regione delle finestre del labirinto, che porta all'anchilosi della staffa e all'immobilità della finestra rotonda, è chiamato timpanosclerosi. La timpanosclerosi è una lesione dello strato subepiteliale, che si esprime nella degenerazione ialina del tessuto connettivo. I segni permanenti di questo tessuto sono la degenerazione della mucosa e dell'osso, nonché la calcificazione. Esistono due tipi di timpanosclerosi: 1) mucosite sclerosante; 2) mucoperiostite osteoclastica. Dopo la rimozione dei focolai di timpanosclerosi, al loro posto si formano spesso granulazioni e cicatrici. Un terzo dei pazienti che hanno avuto un'infiammazione cronica dell'orecchio medio presenta placche timpanosclerotiche nella cavità timpanica. Solitamente sono localizzate in zone di spazi ristretti con aerazione insufficiente e reazione infiammatoria più pronunciata (nella zona dell'ingresso della grotta, finestre del vestibolo, sugli ossicini uditivi, in particolare la staffa). clinica L'otite media adesiva è caratterizzata da perdita dell'udito progressiva persistente, a volte con acufene a bassa frequenza. L'otoscopia rivela una membrana timpanica opaca, ispessita, deformata o atrofizzata in alcune aree con retrazioni, depositi di calcare e sottili cicatrici mobili senza uno strato fibroso. Ci sono otite media adesiva con un quadro otoscopico quasi normale e grave perdita dell'udito dopo otite media sierosa e tubo-otite media. Tipica limitazione della mobilità della membrana timpanica durante lo studio utilizzando un imbuto pneumatico Sigle. Soffiare le orecchie non dà un notevole miglioramento dell'udito. La funzione di ventilazione dei tubi uditivi è spesso disturbata. L'udito è ridotto in un tipo misto con una violazione predominante della conduzione del suono. Il deterioramento della conduzione ossea è facilitato dalla limitazione della mobilità di entrambe le finestre del labirinto e dalla degenerazione dei recettori uditivi nel lungo decorso della malattia. L'esperienza di Gellet con l'anchilosi della staffa può essere negativa, come con l'otosclerosi, e in altri casi di otite media adesiva è inconcludente. Mediante l'audiometria ad impedenza si determina la bassa pressione nella cavità timpanica, la mobilità limitata della membrana timpanica (timpanogramma tipo B) o, in caso di cicatrici estese, la sua ipercompliance (timpanogramma tipo D). Il riflesso acustico della staffa non viene registrato. Con l'aiuto della radiografia a contrasto del tubo uditivo, viene determinata una violazione della sua pervietà. trattamento Innanzitutto, vengono eliminate le cause che hanno causato la violazione e impediscono il ripristino della funzione del tubo uditivo. Quindi la funzione del tubo uditivo viene ripristinata soffiando, introducendovi varie sostanze medicinali (lidasi, emulsione di idrocortisone, tripsina), terapia UHF, applicazione topica di farmaci vasocostrittori nel naso e somministrazione orale di agenti iposensibilizzanti. In presenza di un laser elio-neon, le pareti del tubo uditivo vengono irradiate per mezzo di una guida di luce inserita nel catetere auricolare. Al fine di aumentare l'elasticità delle aderenze e ridurne il numero, lidasi (0,1 g di sostanza secca diluita in 1 ml di una soluzione allo 0,5% di novocaina), chimotripsina (1 ml a una diluizione di 1: 1000), un'emulsione di idrocortisone per timpanopuntura. La lidasi può essere somministrata mediante elettroforesi endourale o dietro l'iniezione meatotimpanica dell'orecchio. L'introduzione di questi farmaci è combinata con il vibromassaggio della membrana timpanica o il suo pneumomassaggio mediante un imbuto Sigle. Con otite media adesiva, timpanosclerosi, in assenza dell'effetto del trattamento conservativo, viene eseguito un trattamento chirurgico. Профилактика La prevenzione dell'otite media adesiva è il trattamento tempestivo e adeguato delle malattie infiammatorie dell'orecchio medio. Lezione n. 6. Malattie dell'orecchio interno. Labirintite. Otosclerosi 1. Labirintite La labirintite è una malattia infiammatoria dell'orecchio interno. Molto spesso, la malattia è una complicanza otogena dell'otite media. Altre complicazioni, come la labirintite meningogenica ed ematogena, sono molto meno comuni. La labirintite meningogenica si verifica principalmente nei bambini piccoli sullo sfondo della meningite cerebrospinale epidemica. L'infezione dallo spazio subaracnoideo al labirinto si diffonde attraverso l'acquedotto cocleare o il meato uditivo interno. L'infiammazione è purulenta e si sviluppa rapidamente, il che porta a sordità improvvisa. I sintomi vestibolari possono essere mascherati da manifestazioni di meningite. Sono chiaramente espressi in un processo unilaterale. La labirintite ematogena si verifica in varie malattie infettive e può essere sierosa, purulenta e necrotica. La labirintite sierosa si sviluppa più lentamente della labirintite meningogenica purulenta. Con la natura sierosa dell'infiammazione, non si osserva la completa inibizione delle funzioni uditive e vestibolari. I processi purulenti e necrotici procedono sfavorevolmente nel labirinto. La necrosi deriva dall'azione diretta delle tossine e dalla trombosi vascolare. La labirintite nelle malattie infettive può svilupparsi sullo sfondo della meningite secondaria come complicanza di una malattia infettiva. In questo caso, la sua genesi è estremamente difficile da stabilire. La labirintite otogena può svilupparsi nell'otite media suppurativa sia acuta che cronica. Eziologia e patogenesi Gli agenti causali della labirintite otogena possono essere tutti i tipi di flora polimorfica che si trovano nell'orecchio medio con otite media. La labirintite si verifica sullo sfondo di una diminuzione della resistenza generale e locale dell'organismo con un'elevata virulenza della microflora. Nell'otite media purulenta acuta, i fattori favorevoli per lo sviluppo della labirintite sono la difficoltà nel deflusso dello scarico dalla cavità timpanica e un aumento della pressione in essa. Sotto l'influenza dell'essudato purulento, la membrana della finestra rotonda della coclea e il legamento anulare della base della staffa si gonfiano e diventano permeabili alle tossine. Un ulteriore ritardo nell'evacuazione della scarica dalla cavità timpanica può portare allo scioglimento della membrana della finestra rotonda della coclea e alla penetrazione del pus nello spazio perilinfatico del labirinto. L'epitimpanite purulenta cronica può portare alla distruzione della capsula del labirinto nella sporgenza del canale semicircolare laterale con la formazione di una fistola nella sua parete ossea. La fistola canalare può verificarsi anche in pazienti precedentemente operati per otite media cronica con infiammazione nella cavità postoperatoria. Intorno alla fistola si forma una parete protettiva di granulazione. Molto meno spesso nell'otite media purulenta cronica, la fistola del labirinto si verifica nella regione del promontorio e alla base della staffa. Con la progressione dell'otite media cronica, l'infiammazione passa dalla capsula ossea del labirinto al labirinto membranoso con lo sviluppo di labirintite purulenta diffusa. L'infiammazione sierosa provoca un aumento della pressione perilinfatica a causa del fatto che l'endostio che riveste il labirinto osseo si gonfia e i suoi vasi dilatati diventano permeabili al plasma sanguigno. Una piccola quantità di elementi cellulari appare nel perilinfa, principalmente linfociti, così come la fibrina. Lo sviluppo dell'infiammazione sierosa-fibrinosa a volte porta a un tale aumento della pressione intra-labirintica che la membrana della finestra rotonda della coclea si rompe e l'infezione dall'orecchio medio penetra nel labirinto. L'essudato purulento è costituito da leucociti (principalmente neutrofili). Il processo infiammatorio passa al labirinto membranoso, portando alla morte dei recettori uditivi e vestibolari. clinica Le manifestazioni cliniche della labirintite otogena consistono in sintomi di compromissione delle funzioni uditive e vestibolari e dipendono dalla sua forma clinica. Assegnare labirintite purulenta limitata, indotta, diffusa e sierosa. Labirinto limitato. Il primo sintomo di una labirintite limitata prima della formazione di una fistola labirintica è il capogiro che si verifica quando la testa gira bruscamente e il corpo si inclina. In tali pazienti può essere rilevato nistagmo ovarico. La perdita dell'udito non può essere interamente attribuita alla labirintite, poiché l'otite media purulenta cronica di per sé provoca una pronunciata perdita dell'udito di natura mista. La labirintite limitata si manifesta con nistagmo pressorio verso l'orecchio colpito dal momento in cui si forma la fistola del canale semicircolare laterale. Viene rilevato da un test del trago o toccando la fistola con una sonda con un batuffolo di cotone durante la toilette dell'orecchio e può essere accompagnato da vertigini, nausea. A volte la fistola, ricoperta di granulazioni, si trova solo durante l'operazione e nel periodo preoperatorio non è possibile rilevare il nistagmo pressore. Il nistagmo pressorio è assente nella fistola del promontorio o nella pedana della staffa. labirintite indotta. Con questa forma, i sintomi di irritazione del labirinto si manifestano con nistagmo spontaneo verso l'orecchio malato, vertigini e reazioni autonomiche patologiche. La comparsa di questi sintomi è associata all'effetto tossico dei prodotti dell'infiammazione purulenta acuta nella cavità timpanica sul labirinto attraverso le sue finestre. Non è stata ancora osservata una reazione infiammatoria nel labirinto stesso. La perdita dell'udito è anche spiegata dall'influenza tossica. La patogenesi della labirintite indotta ricorda lo sviluppo del meningismo nei bambini a causa della difficoltà nel deflusso di pus dalla cavità timpanica nell'otite media acuta. I fenomeni di labirintite indotta scompaiono dopo aver scaricato il cavo timpanico per perforazione della membrana timpanica o paracentesi. Se ciò non accade, si verifica una reazione infiammatoria nel labirinto. La labirintite indotta può verificarsi dopo un intervento chirurgico all'orecchio radicale. Labirintite diffusa sierosa. Con la labirintite sierosa, c'è una diminuzione dell'udito di tipo misto con una lesione predominante della percezione del suono. Nella fase iniziale della labirintite sierosa si nota l'irritazione dei recettori dell'apparato vestibolare e quindi la loro inibizione. Il nistagmo spontaneo è diretto prima sul lato malato e poi sul lato sano. I fenomeni di irritazione del labirinto possono essere osservati per diversi giorni. Con l'eliminazione tempestiva del processo infiammatorio nell'orecchio medio, è possibile il ripristino completo o parziale delle funzioni uditive e vestibolari del labirinto. La labirintite diffusa purulenta è caratterizzata da vivide manifestazioni cliniche. L'infiammazione purulenta nel labirinto porta rapidamente alla morte dei recettori uditivi e vestibolari. La fase irritativa del labirinto è di breve durata e dura diverse ore. Durante questo, l'udito si deteriora bruscamente e il nistagmo spontaneo si verifica nella direzione dell'orecchio malato. Si notano forti capogiri, nausea e vomito. I pazienti prendono una posizione orizzontale. Nella fase di soppressione del labirinto, il nistagmo cambia direzione verso l'orecchio sano. C'è una reazione armoniosa di deflessione delle mani e superamento con entrambe le mani verso la componente lenta del nistagmo. Quando l'intensità del nistagmo diminuisce, il paziente può già alzarsi. Quando si sta in piedi e si cammina, devia anche verso la componente lenta del nistagmo. Un segno caratteristico dell'atassia del labirinto è un cambiamento nella direzione della deviazione del corpo con la testa girata di lato. Dopo che il processo purulento acuto si è attenuato, si può osservare una labirintite diffusa lenta. Con un esito favorevole della malattia, il labirinto si sviluppa successivamente in granulazioni con trasformazione in tessuti fibrosi e ossei. Con un decorso sfavorevole di labirintite purulenta, può svilupparsi una meningite purulenta labirintogena o un ascesso cerebrale. La morte del labirinto è evidenziata dalla mancata percezione di un grido con l'attenuazione dell'orecchio opposto con il cricchetto di Barani, nonché dal risultato negativo di un test calorico qualitativo, che viene effettuato dopo l'eliminazione dell'infiammazione nel labirinto e la cavità timpanica. La temperatura corporea è subfebrile e persino normale. trattamento Con la labirintite viene eseguito un trattamento complesso. Poiché la labirintite otogena è una complicanza dell'otite media suppurativa acuta o cronica, il focolaio purulento nell'orecchio medio viene eliminato per primo. L'operazione di scarico per l'otite media acuta è la paracentesi della membrana timpanica e per l'otite media cronica, la chirurgia radicale dell'orecchio. In presenza di mastoidite, viene eseguita un'operazione mastoidea. Assegnare agenti disidratanti, antibatterici e disintossicanti. Gli antibiotici vengono somministrati in grandi dosi, con labirintite purulenta - per via endovenosa. L'indicazione per la labirintotomia è un ascesso labirintogeno del cervelletto. In questo caso, il focus causale viene rimosso e viene facilitato l'accesso all'ascesso, che di solito si trova vicino al labirinto. Профилактика La prevenzione della labirintite otogena è una diagnosi tempestiva e un trattamento razionale delle malattie purulente dell'orecchio medio. In presenza di una fistola del labirinto, un intervento chirurgico tempestivo contribuisce alla conservazione dell'udito e alla prevenzione del passaggio da un labirinto limitato a uno diffuso. In presenza di sintomi labirintici, i pazienti con otite media purulenta acuta e esacerbazione dell'otite cronica necessitano di un rinvio urgente in ospedale. 2. Otosclerosi L'otosclerosi è un tipo di malattia degenerativa dell'orecchio che colpisce principalmente la capsula ossea del labirinto, manifestata dall'anchilosi della staffa e dalla progressiva perdita dell'udito. Eziologia e patogenesi Si ritiene che la malattia sia ereditata con modalità autosomica dominante. Focolai otosclerotici si trovano nel 40% degli individui che sono portatori di vari difetti genetici. C'è anche un'opinione secondo cui l'otosclerosi è un'anomalia della costituzione, manifestata nell'inferiorità del mesenchima del corpo. Molti credono che lo sviluppo dell'otosclerosi sia associato a disturbi metabolici, che si basano sulla disfunzione delle ghiandole endocrine. Caratteristica è la progressione dell'otosclerosi durante la gravidanza. Sebbene l'otosclerosi sia considerata una malattia dell'orecchio, può causare anomalie in numerosi sistemi corporei (osso, vascolare, autonomo, endocrino), che si manifestano nei corrispondenti segni clinici. I cambiamenti nella capsula del labirinto osseo iniziano negli spazi midollari. Come risultato dell'aumentata attività degli osteoclasti attorno ai vasi sanguigni, il tessuto osseo si decalcifica e si forma un focus limitato di osso spugnoso, contenente una quantità eccessiva di spazi midollari ricchi di vasi sanguigni. Questa fase dell'otosclerosi è chiamata attiva. Successivamente, l'osso spugnoso immaturo di nuova formazione viene riassorbito per la seconda volta e, con l'aiuto degli osteoblasti, si trasforma in un osso lamellare maturo. clinica Quando si esamina un paziente, si presta attenzione allo sviluppo graduale della malattia, spesso alla natura bilaterale della perdita dell'udito, alla perdita dell'udito nelle donne a causa della gravidanza e alla presenza di otosclerosi nei parenti. Con l'otoscopia, si nota l'atrofia della pelle dei canali uditivi esterni e dei timpani a causa dell'assottigliamento del loro strato fibroso, una diminuzione della sensibilità della pelle dei canali uditivi. I canali uditivi sono larghi, non contengono zolfo e sono facilmente vulnerabili. Attraverso la membrana timpanica atrofica, gli ossicini uditivi sono chiaramente visibili e talvolta c'è una membrana mucosa iperemica del promontorio, che indica un'attività pronunciata del processo. A volte ci sono esostosi dei canali uditivi esterni. Nella maggior parte dei casi, il timpano ha un aspetto normale. Si possono osservare secchezza della pelle del corpo, unghie fragili, eccessiva vulnerabilità dei vasi sanguigni, azzurro della sclera, patologia della tiroide e delle ghiandole paratiroidi, della ghiandola pituitaria e delle ghiandole sessuali. Nell'anamnesi si notano ossa fragili, rachitismo, osteomalacia e altre patologie del sistema scheletrico. In un esame del sangue di laboratorio, viene rivelato un basso contenuto di calcio e fosforo, proteine e zucchero. Una diminuzione dell'attività della colinesterasi nel siero del sangue testimonia a favore di una diminuzione del tono del sistema nervoso autonomo. Il contenuto di ACTH aumenta. L'ipoacusia si nota, di regola, all'età di 16-20 anni. Un sintomo caratteristico è l'acufene, spesso preceduto da perdita dell'udito. La perdita dell'udito a causa dell'anchilosi della staffa si verifica impercettibilmente, progredisce nel corso di molti anni. Potrebbero esserci periodi di esacerbazione, manifestati da un forte deterioramento dell'udito e aumento dell'acufene. Si verificano sotto l'influenza di cambiamenti nella sfera ormonale nelle donne durante la gravidanza, il parto e le esperienze difficili. Raramente si osserva una forma sfavorevole della malattia, caratterizzata dalla rapida progressione dell'ipoacusia neurosensoriale. All'inizio della malattia, i pazienti lamentano una perdita dell'udito in un orecchio. Secondo il decorso clinico, si distinguono forme timpaniche, miste e cocleari di otosclerosi, associate alla diffusione del processo otosclerotico nel labirinto dell'orecchio. Nella forma timpanica dell'otosclerosi si nota l'anchilosi della pedana della staffa. L'udito è ridotto come violazione della conduzione del suono. La diffusione di focolai otosclerotici alla finestra rotonda della coclea e in profondità in essa porta alla comparsa di una componente neurosensoriale della perdita dell'udito, caratteristica di una forma mista di otosclerosi. L'udito in questo caso è ridotto di tipo misto. Il deterioramento della conduzione ossea può essere associato sia a una ridotta mobilità delle finestre del labirinto, sia all'effetto diretto dei focolai otosclerotici sull'apparato neuro-recettore della coclea. Viene mantenuta la normale sensibilità agli ultrasuoni. La forma cocleare dell'otosclerosi viene diagnosticata con una diminuzione dell'udito tonale, simile a una violazione della percezione del suono. Ciò può essere osservato come risultato della successiva transizione della forma timpanica alla forma mista, e quindi alla forma cocleare dell'otosclerosi con un lungo decorso della malattia. A volte la perdita dell'udito si sviluppa abbastanza rapidamente, mascherando l'anchilosi della staffa, che è associata ad una maggiore attività del processo otosclerotico. trattamento Il trattamento delle forme timpaniche e miste di otosclerosi è chirurgico. Decisivo in relazione all'opportunità dell'intervento è lo stato di conduzione ossea, valutato dall'intervallo osso-aria dell'audiogramma tonale. Buoni candidati per la chirurgia sono quelli con ipoacusia per conduzione ossea fino a 15 dB e ipoacusia per conduzione aerea fino a 50 dB. Una controindicazione al trattamento chirurgico è un decorso attivo di bassa qualità del processo osteodistrofico, inclusa la "otosclerosi rossa". Il trattamento conservativo dell'otosclerosi è indicato per ridurre l'attività del processo otosclerotico e ridurre l'acufene. Viene utilizzato principalmente nella forma cocleare dell'otosclerosi o nel suo decorso sfavorevole. Indicato dieta latte-vegetariana con restrizione di sale, ricca di vitamine. I preparati di calcio e fosforo vengono utilizzati per compattare l'osso spugnoso in combinazione con l'assunzione a lungo termine di vitamina D.3. Con i disturbi ormonali vengono utilizzati la paratiroidina e il testosterone. I pazienti con otosclerosi sono sotto la supervisione dinamica di un medico. Lezione n. 7. Malattie dell'orecchio interno. La malattia di Meniere. Perdita dell'udito neurosensoriale 1. Malattia di Meniere La malattia di Meniere è intesa come una sindrome del labirinto periferico di origine non infiammatoria, che si sviluppa a seguito di una violazione della circolazione della linfa dell'orecchio. Di norma, il quadro della malattia è tipico, caratterizzato da attacchi di acufene, perdita dell'udito, vertigini, atassia e disturbi del sistema autonomo (nausea, vomito, pallore della pelle, sudore freddo). In questa condizione, i pazienti non hanno avuto convulsioni, perdita di coscienza, malattie del cervello o processo purulento nell'orecchio medio. eziologia L'eziologia della malattia di Meniere non è stata completamente compresa finora. patogenesi La patogenesi della malattia si basa su una violazione del meccanismo di regolazione della pressione negli spazi linfatici del labirinto. L'aumento della pressione intra-labirintica rende difficile l'esecuzione di un'onda sonora nei fluidi del labirinto e compromette anche il trofismo dei recettori del labirinto. Un aumento significativo della pressione che si verifica periodicamente è accompagnato da una crisi del labirinto dovuta a una forte inibizione di tutte le cellule sensoriali del labirinto. In una tale situazione, si manifesta naturalmente la sindrome del labirinto periferico della depressione, caratterizzata da perdita dell'udito e rumore nell'orecchio, nonché reazioni patologiche sensoriali, somatiche e autonome vestibolari. Le crisi nella malattia di Meniere sono più pronunciate quando è colpito uno o prevalentemente uno dei labirinti. La pressione intralabirintica può aumentare per una serie di ragioni, come l'iperproduzione di endolinfa da parte della striscia vascolare, l'interruzione della sua circolazione attraverso i dotti endolinfatici e il riassorbimento insufficiente nel sacco endolinfatico. Inoltre, la pressione intralabirintica può aumentare a causa dell'aumento della pressione perilinfatica. Nella patogenesi di un aumento della pressione sia labirintica che intracranica, il fattore vascolare gioca un ruolo principale. Le sue caratteristiche comuni sono un complesso meccanismo di regolazione del tono vascolare da parte del sistema nervoso autonomo, anomalie e asimmetrie nella struttura delle arterie cerebrali. L'asimmetria dell'afflusso di sangue agli emisferi destro e sinistro del cervello e dei labirinti, funzionalmente compensata dal sistema del circolo di Willis e collaterali, può manifestarsi sotto vari effetti avversi: irritazione dei plessi nervosi periarteriosi simpatici, crisi ipertensiva , aggravamento dell'ipotensione, stress psico-emotivo. L'aumento della permeabilità della parete vascolare si verifica quando c'è una violazione del metabolismo del sale d'acqua e vari disturbi ormonali. La complessa struttura delle strie vascolari, le abitudini alimentari delle cellule recettoriali del labirinto auricolare lavate dall'endolinfa, la specifica composizione elettrolitica di vari mezzi linfatici, la presenza di cellule produttrici di ormoni nel labirinto determinano la sua maggiore vulnerabilità a vari disturbi della regolazione neuroendocrina e vascolare nel corpo. Se questi disturbi si manifestano solo con una sindrome del labirinto periferico senza segni di dissociazione centrale e disarmonia delle reazioni vestibolari patologiche, allora in questo caso possiamo parlare della malattia di Meniere. Eventuali vertigini o atassia non devono essere immediatamente attribuiti alla malattia di Meniere. Questa diagnosi può essere stabilita solo dopo un esame approfondito del paziente da parte di un otorinolaringoiatra, neuropatologo e terapeuta al fine di escludere un tumore al cervello, sclerosi multipla, aterosclerosi, distonia vegetativa, ipertensione, ipotensione, osteocondrosi del rachide cervicale, ecc. Il quadro clinico comprende le seguenti caratteristiche: 1) natura ricorrente e decorso parossistico; 2) brevità degli attacchi; 3) la presenza di tutti i segni della sindrome del labirinto periferico; 4) la presenza di segni di idrope labirintica e fluttuazioni dell'udito; 5) buona salute nel periodo interictale (scomparsa dei sintomi vestibolari) con progressiva perdita dell'udito; 6) danno principalmente a un orecchio. La malattia inizia con una graduale perdita dell'udito in un orecchio, che non viene notata dal paziente e viene rilevata solo al momento della prima crisi vestibolare. Anche se un paziente si rivolge a un otorinolaringoiatra con lamentele di perdita dell'udito, in assenza di sintomi vestibolari questo non è associato all'insorgenza della malattia di Meniere. I pazienti vanno dal medico al momento di un attacco labirinto, che è caratterizzato da acufene, perdita dell'udito, vertigini di natura sistemica, nistagmo spontaneo orizzontale-rotativo nella direzione di un orecchio migliore, deviazione tonica delle mani e superamento, così come la deviazione del corpo nella direzione opposta al nistagmo, nausea, vomito, imbiancamento della pelle e sudore freddo. Prendono una posizione orizzontale forzata, chiudono gli occhi e cercano di non compiere movimenti che peggiorano bruscamente la loro condizione, hanno scarso contatto e danno l'impressione di distacco dall'ambiente. Nella fase reversibile della malattia si nota una natura fluttuante della perdita dell'udito (un leggero deterioramento periodico o miglioramento dell'udito), a cui i pazienti raramente prestano attenzione. Tale fluttuazione dell'udito si verifica a causa dell'instabilità dell'aumento della pressione intralabirintica. L'udito nella malattia di Meniere è inizialmente compromesso dal tipo conduttivo e poi dal tipo misto. trattamento Durante un attacco, i pazienti hanno bisogno di cure di emergenza, trasporto delicato in posizione supina. Si osserva un rigoroso riposo a letto. Dopo un attacco, il volume dei movimenti attivi della testa si espande gradualmente. Il trattamento conservativo della malattia di Meniere ha lo scopo di fermare la crisi del labirinto e ripristinare l'idrodinamica del labirinto nell'immediato periodo successivo alla crisi. Le misure preventive sono quasi impossibili per prevenire un attacco della malattia di Meniere. Il sollievo dalla crisi del labirinto si ottiene mediante l'iniezione intramuscolare di 1 ml di una soluzione al 2% di promedol o una soluzione al 2,5% di aminazina in combinazione con 0,5-1 ml di una soluzione allo 0,1% di atropina solfato e 1-2 ml di un 1 % soluzione difenidramina soluzione. Promedol è un analgesico narcotico che abbassa la capacità di sommatoria del sistema nervoso centrale e ha un effetto anti-shock. La clorpromazina neurolettica, avendo un forte effetto sedativo, riduce l'attività motoria spontanea, inibisce i riflessi difensivi motori e, a coscienza preservata, riduce la reattività agli stimoli endogeni ed esogeni. L'atropina è un M-anticolinergico, che ha effetti opposti all'eccitazione dei nervi parasimpatici, cioè è un parasimpaticolitico. La sua azione colinomimetica centrale si manifesta nella riduzione della tensione muscolare. Il farmaco antistaminico difenidramina allevia lo spasmo della muscolatura liscia, riduce la permeabilità capillare, previene lo sviluppo di edema tissutale e ha anche un effetto sedativo, inibisce la conduzione dell'eccitazione nervosa nei gangli autonomi e ha un effetto anticolinergico centrale. Le direzioni principali di un ulteriore trattamento conservativo sono l'eliminazione dell'acidosi metabolica, la terapia di disidratazione e il miglioramento dell'emodinamica intracranica. Un aumento della riserva alcalina del sangue viene effettuato con l'ausilio di infusioni endovenose di una soluzione al 5% di bicarbonato di sodio. Durante la prima infusione vengono somministrati 50 ml della soluzione e con le successive infusioni la dose viene aumentata a 150 ml. Il corso consiste in 7 - 10 infusioni. Invece del bicarbonato di sodio, può essere utilizzato il tampone trisamina. La sua dose massima non deve superare 1,5 g / kg al giorno. L'effetto disidratante si ottiene con la somministrazione endovenosa di 10-20 ml di una soluzione di glucosio al 40% o la somministrazione intramuscolare di 1 ml di una soluzione all'1% di furosemide. I glucocorticoidi hanno potenti effetti antiedematosi, antishock e stimolanti. Va notato che nella malattia di Meniere la funzione della corteccia surrenale è alquanto ridotta, pertanto l'uso di glucocorticoidi non è giustificato. Si consiglia di somministrare 60 mg di prednisolone per via endovenosa, sciogliendolo in 200 ml di soluzione isotonica di cloruro di sodio. Alla soluzione possono essere aggiunti 10 ml di panangin, 5 ml di una soluzione al 5% di acido ascorbico e 3 ml di cocarbossilasi. La microcircolazione dei vasi cerebrali viene migliorata con l'aiuto di iniezioni endovenose di vari sostituti del sangue (reopoliglucina, reogluman, mannitolo, ecc.) Nella quantità di 200-400 ml. Al termine dell'infusione endovenosa di una soluzione di prednisolone e sostituti del sangue, viene iniettato 1 ml di furosemide per rimuovere il liquido in eccesso dal corpo. 2. Perdita dell'udito neurosensoriale La perdita dell'udito neurosensoriale (percezione del suono) è intesa come una lesione del sistema uditivo dal recettore alla zona uditiva della corteccia cerebrale. A seconda del livello di patologia, è suddiviso in recettore, retrococleare e centrale (stelo, sottocorticale e corticale). La divisione è condizionale. La perdita dell'udito del recettore è la più comune. eziologia L'ipoacusia neurosensoriale è una malattia polieziologica. Le sue cause principali sono infezioni, lesioni, insufficienza cerebrovascolare cronica, fattore di vibrazione del rumore, neurinoma dell'VIII nervo, sifilide, esposizione alle radiazioni, anomalie nello sviluppo dell'orecchio interno, malattia materna durante la gravidanza, intossicazione da alcuni farmaci, sali di metalli, fosforo, arsenico, benzina; malattie endocrine, abuso di alcol e fumo di tabacco. La perdita dell'udito neurosensoriale può essere secondaria a malattie che inizialmente causano perdita dell'udito conduttiva o mista. patogenesi Nelle malattie infettive sono interessate le cellule gangliari, le fibre nervose uditive e le cellule ciliate. Meningococchi e virus sono neurotropici, mentre altri agenti patogeni agiscono selettivamente sui vasi sanguigni, un terzo sono vaso e neurotropici. Sotto l'influenza di agenti infettivi, l'afflusso di sangue capillare nell'orecchio interno è disturbato e le cellule ciliate della coclea principale sono danneggiate. Intorno al nervo uditivo può formarsi essudato sieroso-fibrinoso con linfociti, neutrofili, rottura delle fibre e formazione di tessuto connettivo. Il tessuto nervoso è vulnerabile e in un giorno inizia la disintegrazione del cilindro assiale, della mielina e dei centri a monte. I processi degenerativi cronici nel tronco nervoso portano alla proliferazione del tessuto connettivo e all'atrofia delle fibre nervose. La base della sordità e della perdita dell'udito nella meningite cerebrospinale epidemica è la labirintite purulenta bilaterale. Con la parotite, si sviluppa rapidamente la labirintite unilaterale o bilaterale o vengono colpiti i vasi dell'orecchio interno, con conseguente perdita dell'udito, sordità con perdita della funzione vestibolare. Con l'influenza si nota un alto vaso e neurotropismo del virus. L'infezione si diffonde per via ematogena e colpisce le cellule ciliate, i vasi sanguigni dell'orecchio interno. Più spesso c'è una patologia unilaterale. Spesso sviluppa otite media bollosa-emorragica o purulenta. Pertanto, la patologia dell'organo dell'udito nelle malattie infettive è localizzata principalmente nel recettore dell'orecchio interno e del nervo uditivo. Nel 20% dei casi, la causa dell'ipoacusia neurosensoriale è l'intossicazione. Tra questi, il primo posto è occupato dai farmaci ototossici: antibiotici della serie aminoglicosidica (kanamicina, neomicina, monomicina, gentamicina, biomicina, tobramicina, netilmicina, amikacina), streptomicine, citostatici (endoxan, cisplatino, ecc.), analgesici (antireumatici antiaritmici (chinadina, ecc.), antidepressivi triciclici, diuretici (lasix, ecc.). Sotto l'influenza di antibiotici ototossici, si verificano cambiamenti patologici nell'apparato recettoriale. Le cellule ciliate vengono prima colpite nella bobina principale della coclea e poi lungo tutta la sua lunghezza. La perdita dell'udito si sviluppa in tutto lo spettro delle frequenze, ma più nei suoni acuti. L'origine traumatica della perdita dell'udito comprende lesioni di varia origine. Le cause più comuni di danno alle parti centrali del sistema uditivo sono tumori, insufficienza cerebrovascolare cronica, processi infiammatori nel cervello, traumi al cranio, ecc. L'ipoacusia sifilitica può inizialmente essere caratterizzata da una violazione della conduzione del suono, e quindi - percezione del suono dovuta a patologia nella coclea e nei centri del sistema uditivo. La sordità neurosensoriale radicolare è accompagnata da neurinoma dell'VIII nervo. La progressione dell'ipoacusia conduttiva e mista porta spesso a danni al recettore uditivo e alla formazione di una componente sensoriale, e quindi alla predominanza della sordità neurosensoriale. Perdita dell'udito neurosensoriale secondaria nell'otite media purulenta cronica, l'otite media adesiva può svilupparsi nel tempo a causa di effetti tossici sull'orecchio interno di microrganismi, prodotti infiammatori e farmaci, nonché cambiamenti legati all'età nell'organo uditivo. Nella forma cocleare dell'otosclerosi, le cause della componente neurosensoriale dell'ipoacusia sono la diffusione di focolai otosclerotici nella scala timpanica, la crescita del tessuto connettivo nel labirinto membranoso con danno alle cellule ciliate. clinica Lungo il corso si distinguono forme acute e croniche di perdita dell'udito, nonché reversibili, stabili e progressive. I pazienti lamentano una costante perdita dell'udito unilaterale o bilaterale, che si è verificata in modo acuto o graduale, con progressione. La perdita dell'udito può stabilizzarsi a lungo. È spesso accompagnato da acufene soggettivo ad alta frequenza da lieve, periodico a costante e doloroso, diventando a volte la principale preoccupazione del paziente. trattamento Distinguere il trattamento dell'ipoacusia neurosensoriale acuta, cronica e progressiva. Inizialmente, il trattamento dovrebbe essere mirato ad affrontare la causa della perdita dell'udito. Il trattamento dell'ipoacusia neurosensoriale acuta e della sordità inizia il prima possibile, durante il periodo di cambiamenti reversibili nel tessuto nervoso - come emergenza. Se la causa dell'ipoacusia acuta non viene stabilita, viene spesso considerata come ipoacusia di origine vascolare. Si raccomanda la somministrazione endovenosa di farmaci per 8-10 giorni (400 ml di reopoliglucina, 400 ml di hemodez a giorni alterni); subito dopo la loro somministrazione, viene prescritta un'iniezione goccia a goccia di soluzione di cloruro di sodio allo 0,9% (500 ml) con l'aggiunta di 60 mg di prednisolone, 5 ml di acido ascorbico al 5%, 4 ml di solcoseryl, 0,05 cocarbossilasi, 10 ml di panangin. Gli agenti etiotropici per l'ipoacusia neurosensoriale tossica sono antidoti: unitiol (5 ml di una soluzione al 5% per via intramuscolare per 20 giorni) e tiosolfato di sodio (5-10 ml di una soluzione al 30% per via endovenosa 10 volte), nonché un attivatore della respirazione tissutale - pantotenato di calcio (soluzione al 20% di 1-2 ml al giorno per via sottocutanea, intramuscolare o endovenosa). Nel trattamento dell'ipoacusia acuta e professionale viene utilizzata l'ossigenoterapia iperbarica - 10 sessioni di 45 minuti ciascuna. In una camera a pressione di ricompressione, inalazione di ossigeno o carbogeno (a seconda della forma spastica o paralitica della patologia vascolare del cervello). I farmaci (antibiotici, glucocorticoidi, novocaina, dibazolo) vengono somministrati mediante fonoforesi retroauricolare o elettroforesi endourale. Durante il periodo di stabilizzazione della perdita dell'udito, i pazienti sono sotto la supervisione di un otorinolaringoiatra, ricevono corsi di trattamento preventivo di mantenimento 1-2 volte l'anno. Per la flebo endovenosa si consiglia cavinton, trental, piracetam. Quindi all'interno vengono prescritti cinnarizina, multivitaminici, biostimolanti e anticolinesterasici. Viene eseguita la terapia sintomatica. Per ridurre l'acufene viene utilizzata la riflessoterapia, un metodo per introdurre anestetici nei punti biologicamente attivi della regione parotide. La magnetoterapia viene eseguita con un solinoide comune e una stimolazione elettrica locale o endurale con una corrente unipolare pulsata costante. Con l'acufene lancinante e l'inefficacia del trattamento conservativo, si ricorre alla resezione del plesso timpanico. Con la perdita dell'udito bilaterale o la perdita dell'udito unilaterale e la sordità nell'altro orecchio, che impediscono la comunicazione vocale, ricorrono agli apparecchi acustici. Un apparecchio acustico viene solitamente indicato quando la perdita media dell'udito tonale a frequenze di 500, 1000, 2000 e 4000 Hz è di 40-80 dB e il parlato viene percepito a una distanza non superiore a 1 m dal padiglione auricolare. La sordità sociale è considerata una perdita dell'udito tonale a un livello di 80 dB o più, quando una persona non percepisce un grido vicino al padiglione auricolare e la comunicazione tra le persone è impossibile. Se l'apparecchio acustico è inefficace e la comunicazione è difficile o impossibile, alla persona viene insegnato a contattare le persone con l'aiuto di espressioni facciali e gesti. Di solito è usato nei bambini. Se un bambino ha sordità congenita o si è sviluppato prima di padroneggiare la parola, allora è sordo e muto. Lezione n. 8. Complicazioni delle malattie purulente dell'orecchio medio e interno Forme indipendenti di infiammazione purulenta dell'orecchio medio sono l'otite media purulenta acuta, la mastoidite, l'epitimpanite purulenta cronica, la mesotimpanite e la labirintite purulenta. Con il loro decorso sfavorevole, gli ascessi possono svilupparsi nelle regioni anatomiche vicine, un'infiammazione diffusa delle meningi (meningite) e della materia cerebrale (encefalite), nonché uno stato settico del corpo. eziologia La microflora seminata dalla fonte primaria di infezione è per lo più mista e instabile. Tuttavia, la flora coccica prevale più spesso: stafilococchi, streptococchi, meno spesso pneumococchi e diplococchi, anche meno spesso - Proteus e Pseudomonas aeruginosa. L'insorgenza di complicanze e la variante dello sviluppo della reazione infiammatoria dipendono dalla virulenza dell'infezione. patogenesi La patogenesi delle complicanze otogeniche è complessa e ambigua. Oltre alla virulenza della microflora, lo stato della resistenza generale dell'organismo è di grande importanza. In definitiva, è il loro rapporto che determina la direzione e la gravità della risposta infiammatoria. Più la flora è virulenta, più grave è il processo infiammatorio e più difficile è per il corpo resistere alla sua diffusione. Pertanto, nell'otite media purulenta acuta, possono svilupparsi complicanze intracraniche otogene: meningite, ascesso cerebrale, meningoencefalite e sepsi. Le caratteristiche strutturali dell'osso temporale e le strutture dell'orecchio medio e interno situate in esso predeterminano anche la possibilità di sviluppare complicazioni. Tra questi si distinguono l'abbondanza di pieghe e tasche della membrana mucosa dell'attico e la struttura cellulare del processo mastoideo, la cui ventilazione e drenaggio sono significativamente ostacolati dall'infiammazione. Le complicanze dell'otite media purulenta acuta sono la mastoidite e la labirintite. La labirintite può svilupparsi anche nell'otite media suppurativa cronica, distruggendo progressivamente l'osso temporale. La dura madre ostacola la diffusione dell'infezione nella cavità cranica, che, insieme alla barriera ematoencefalica, rappresenta un serio ostacolo allo sviluppo di complicanze intracraniche. Tuttavia, l'infiammazione, provocando un aumento della permeabilità delle pareti vascolari, aiuta a superare l'infezione e queste barriere, il processo infiammatorio si verifica tra le membrane dure e aracnoide del cervello (ascesso subdurale o leptomeningite limitata), nonché nel cavità dei seni venosi (trombosi sinusale). L'ulteriore diffusione dell'infezione porta alla formazione di un ascesso del lobo temporale del cervello o del cervelletto a una profondità fino a 2-4 cm Il processo descritto di diffusione dell'infezione è chiamato "per continuazione". Con la generalizzazione del processo dovuta alla ridotta resistenza e all'alterata reattività del corpo, possono svilupparsi complicazioni intracraniche: meningite purulenta, meningoencefalite o sepsi. La condizione settica nell'otite purulenta acuta nei bambini si sviluppa in modo ematogeno quando i batteri e le loro tossine entrano nel sangue dalla cavità timpanica. I fattori che contribuiscono sono l'iperreattività del corpo del bambino, la debolezza delle sue reazioni immunitarie protettive e la difficoltà nel deflusso del pus dalla cavità timpanica. L'otite media suppurativa cronica porta alla sepsi attraverso la trombosi sinusale. Le fasi del processo sono periflebite, endoflebite, trombosi parietale, trombosi completa, infezione e disintegrazione di un trombo, setticemia e setticopiemia. Le modalità di diffusione dell'infezione in ciascuna delle malattie purulente dell'orecchio sono piuttosto specifiche. Occorre prestare attenzione al fatto che la via di diffusione dell'infezione potrebbe non essere limitata a un meccanismo (contatto, ematogeno, linfogeno, linfomarintogeno). Nell'otite media acuta purulenta, la via più comune di infezione alla cavità cranica è attraverso il tetto della cavità timpanica, prevalentemente ematogena. Al secondo posto c'è il percorso del labirinto attraverso la finestra cocleare e il legamento anulare della finestra del vestibolo. È possibile la diffusione ematogena dell'infezione nel plesso paracarotidea e da lì al seno cavernoso, nonché attraverso la parete inferiore della cavità timpanica nel bulbo della vena giugulare. Con la mastoidite, il pus, sciogliendo l'osso, può penetrare nella regione dietro l'orecchio, attraverso la parte superiore del processo mastoideo sotto i muscoli del collo e attraverso la sua parete anteriore nel canale uditivo esterno. Inoltre, è possibile che il processo si diffonda nella cavità cranica fino alle meningi, al seno sigmoideo e al cervelletto, e attraverso il tetto dell'antro fino al lobo temporale del cervello. Nell'epitimpanite purulenta cronica, oltre alle complicanze intracraniche, può formarsi una fistola del canale semicircolare laterale e può verificarsi labirintite. A volte ci sono complicazioni associate. Sono più spesso trombosi sinusale e ascessi cerebellari, nonché meningite e ascessi cerebrali. In questo caso, è opportuno parlare delle fasi della diffusione dell'infezione nella cavità cranica. La condizione principale che favorisce la diffusione dell'infezione oltre le strutture dell'orecchio medio e interno è la difficoltà nel deflusso delle secrezioni purulente dalla cavità timpanica e dalle cellule mastoidi nel canale uditivo esterno. clinica In primo luogo tra le complicanze otogeniche intracraniche c'è la meningite, nel secondo gli ascessi del lobo temporale del cervello e del cervelletto, nella terza trombosi del seno. La sepsi si sviluppa meno frequentemente. La trombosi sinusale potrebbe non essere complicata da una condizione settica. La complicanza più comune nell'infanzia è la meningoencefalite diffusa. La meningite purulenta diffusa otogena, o leptomeningite, è un'infiammazione della pia e delle membrane aracnoidee del cervello con formazione di essudato purulento e aumento della pressione intracranica. Come risultato dell'infiammazione delle membrane e dell'aumento della pressione del liquido cerebrospinale, la reazione infiammatoria si diffonde alla sostanza del cervello. si verifica l'encefalite. Le condizioni generali del paziente sono gravi. C'è annebbiamento della coscienza, delirio. Il paziente giace supino o su un fianco con la testa gettata all'indietro. La posizione sdraiata su un fianco con la testa all'indietro e le gambe piegate è chiamata "posa del cane da ferma". L'estensione della testa e la flessione degli arti sono causate dall'irritazione delle meningi. La temperatura corporea è costantemente elevata a 39-40 ° C o più. Polso accelerato. Il paziente è preoccupato per forte mal di testa, nausea e vomito di origine centrale, associati ad un aumento della pressione intracranica. Il mal di testa è aggravato dall'azione della luce, del suono o dal contatto con il paziente. La diagnosi è confermata dai sintomi meningei: rigidità del collo, sintomo di Kernig, sintomi di Brudzinsky superiore e inferiore, causati dall'irritazione delle radici posteriori del midollo spinale. Lo sviluppo dell'encefalite viene diagnosticato quando compaiono i sintomi piramidali di Babinsky, Rossolimo, Gordon, Oppenheim, che indicano danni ai centri motori della corteccia cerebrale e alle corna anteriori del midollo spinale. Nei casi più gravi, i nervi cranici sono colpiti; la funzione del nervo abducente è la prima a risentirne. Nel sangue periferico si osserva leucocitosi neutrofila superiore a 20 x 109/l - 25 x 109/l, aumento della VES. La meningite purulenta è confermata da alterazioni patologiche nel liquido cerebrospinale. Si nota un aumento della sua pressione (normalmente sono 150-200 mm di colonna d'acqua e il liquido cerebrospinale fuoriesce dall'ago a una velocità di 60 gocce al minuto). Il liquido diventa torbido, il contenuto di elementi cellulari aumenta a decine di migliaia per 1 µl (pleocitosi). Il contenuto proteico aumenta (norma 150-450 mg / l), diminuisce la quantità di zucchero e cloruri (norma zucchero 2,5-4,2 mmol / l, cloruri - 118-132 mmol / l). Quando si semina il liquido cerebrospinale, viene rilevata la crescita di microrganismi. La meningite otogena, a differenza della meningite cerebrospinale epidemica, si sviluppa lentamente. A volte ci sono forme fulminanti di meningite nell'otite media suppurativa acuta nei bambini. Ascessi otogeni del lobo temporale del cervello e del cervelletto si verificano nelle immediate vicinanze del focolaio dell'infezione. Questi ascessi sono primari in contrasto con gli ascessi secondari profondi e controlaterali nella sepsi. Nel lobo temporale del cervello, l'ascesso è più spesso di forma rotonda e nel cervelletto è simile a una fessura. Gli ascessi dalle pareti lisce con una capsula ben definita procedono in modo molto favorevole. Tuttavia, la capsula è spesso assente e l'ascesso è circondato da materia cerebrale infiammata e ammorbidita. Assegnare le fasi iniziali, latenti ed esplicite dello sviluppo dell'ascesso. La fase iniziale è caratterizzata da lievi sintomi cerebrali: mal di testa, debolezza, nausea e vomito, temperatura corporea subfebbrile. La sua durata è di 1-2 settimane. Inoltre, entro 2-6 settimane dallo sviluppo dello stadio latente, non si osservano sintomi evidenti di danno cerebrale, ma lo stato di salute del paziente cambia più spesso. L'umore peggiora, si sviluppa apatia, si nota debolezza generale, aumento della fatica. La fase esplicita dura in media 2 settimane. I sintomi nella fase esplicita possono essere suddivisi in quattro gruppi: infettivi generali, cerebrali, conduttivi e focali. Il primo gruppo comprende debolezza generale, mancanza di appetito, ritenzione di feci, perdita di peso. La temperatura corporea è generalmente normale o subfebrile, la VES è aumentata, la leucocitosi è moderata senza cambiamenti significativi nell'emocromo dei leucociti. Ci può essere un occasionale aumento irregolare della temperatura corporea. I sintomi cerebrali sono caratterizzati da un aumento della pressione intracranica. Sono caratteristici mal di testa, vomito senza precedente nausea, rigidità del collo, sintomo di Kernig. A differenza della meningite, c'è bradicardia dovuta alla pressione sul midollo allungato. I sintomi neurologici focali hanno il massimo valore diagnostico. Il danno al lobo temporale del cervello (sinistro - nei destrimani e destro - nei mancini) è caratterizzato da afasia sensoriale e amnesica. Con afasia sensoriale e udito intatto, il paziente non capisce cosa gli viene detto. Il suo discorso diventa un insieme di parole senza senso. Ciò è dovuto al danno al centro di Wernicke nella sezione centrale e posteriore del giro temporale superiore. Il paziente inoltre non sa leggere (alexia) e scrivere (agrafia). L'afasia amnestica si manifesta con il fatto che il paziente descrive il suo scopo invece del nome degli oggetti, che è associato alla dissociazione visivo-uditiva a causa del danno alle sezioni inferiore e posteriore dei lobi temporale e parietale. L'ascesso cerebellare è caratterizzato da alterazione del tono degli arti, atassia, nistagmo spontaneo e sintomi cerebellari. Con gli ascessi cerebrali, si nota una leucocitosi neutrofila moderata con uno spostamento della formula dei leucociti a sinistra, un aumento della VES fino a 20 mm/he oltre. Il liquido cerebrospinale fuoriesce sotto pressione, trasparente, con un basso contenuto proteico e lieve pleiocitosi (fino a 100-200 cellule per 1 µl). Con una svolta del pus nello spazio subaracnoideo, la meningite secondaria si sviluppa con un'immagine corrispondente del liquido cerebrospinale. La dislocazione delle strutture cerebrali è confermata dall'ecoencefalografia. L'esatta localizzazione dell'ascesso viene stabilita mediante tomografia computerizzata o risonanza magnetica. In assenza della possibilità di eseguire quest'ultimo, possono essere eseguite l'angiografia cerebrale e la pneumoencefalografia, nonché la scintigrafia con radioisotopi. sepsi otogena. La generalizzazione dell'infezione nell'otite acuta si verifica spesso ematogena primaria e nell'otite media cronica - il più delle volte dopo tromboflebite del seno sigmoideo. Meno comunemente, sono colpiti il bulbo della vena giugulare, i seni petrosi trasverso, superiore e inferiore. L'infezione e la disintegrazione di un coagulo di sangue porta alla penetrazione di un'infezione purulenta nel flusso sanguigno. La trombosi del seno non sempre porta alla sepsi. Anche in caso di infezione, la sua organizzazione è possibile. Con la sepsi sinusogenica, la prognosi è favorevole nella stragrande maggioranza dei casi. La mortalità è del 2-4%. Esistono tre forme cliniche di sepsi otogena: setticemia, setticopiemia e shock batterico. Con la natura ematogena primaria della sepsi sulla base dell'otite purulenta acuta nei bambini, la reazione settica si sviluppa rapidamente, ma è relativamente facilmente reversibile. Questa forma di sepsi è caratterizzata principalmente da setticemia e tossiemia. Con una pronunciata diminuzione della resistenza e un cambiamento nella reattività, si possono osservare forme fulminanti di sepsi. La loro prognosi è sfavorevole. Il sintomo caratteristico della sepsi è la febbre remittente frenetica accompagnata da brividi seguiti da sudorazione profusa. Ci possono essere diversi aumenti e cali di temperatura di questo tipo durante il giorno, quindi la temperatura corporea viene misurata ogni 4 ore. Nei bambini, la temperatura è spesso costantemente elevata. Si nota il pallore della pelle con una tinta terrosa. Il giallo della pelle e l'ittero della sclera si sviluppano a seguito della coagulazione intravascolare disseminata (CID) e dell'epatosplenomegalia. Le alterazioni del sangue consistono in una grave leucocitosi neutrofila con uno spostamento della formula dei leucociti a sinistra, granularità tossica dei neutrofili, aumento della VES, aumento dell'anemia ipocromica, ipoalbuminemia e ipoproteinemia. trattamento Il trattamento delle complicanze otogene comporta l'eliminazione urgente di un focus purulento nell'orecchio e nel cervello, nonché una terapia farmacologica intensiva. L'otorinolaringoiatra esegue la paracentesi della membrana timpanica in caso di otite media purulenta acuta, la chirurgia mastoidea in caso di mastoidite e la chirurgia radicale in caso di otite media purulenta cronica e labirintite. Gli interventi chirurgici dell'orecchio mastoideo e radicale vengono eseguiti con esposizione della dura madre delle fosse craniche media e posteriore, nonché del seno sigmoideo. Viene valutata la condizione della dura madre (presenza o assenza di una reazione infiammatoria, ascesso extradurale). Se si sospetta un ascesso subdurale o un ascesso del lobo temporale del cervello e del cervelletto, la sostanza cerebrale viene perforata a una profondità di 4 cm e anche il seno sigmoideo viene perforato per diagnosticare la trombosi. Un ascesso del tessuto cerebrale viene spesso aperto lungo l'ago e i drenaggi vengono introdotti nella ferita. La sanificazione può essere effettuata anche in maniera chiusa mediante punture e lavando la cavità ascesa con soluzioni antisettiche. Se è presente una capsula di ascesso, viene rimossa con la capsula. Quando viene rilevato un trombo nel seno sigmoideo, la sua parete viene sezionata longitudinalmente e la maggior parte del trombo viene rimossa. Quando la trombosi si diffonde alla vena giugulare interna, viene legata a livello del terzo medio del collo. La terapia intensiva prevede l'introduzione di grandi dosi di antibiotici. Dopo aver ricevuto il risultato di un esame batteriologico di secrezione dall'orecchio, ascesso cerebrale, sangue, liquido cerebrospinale, gli antibiotici vengono utilizzati in base alla sensibilità della microflora a loro. Altre aree di terapia intensiva sono la disidratazione e la disintossicazione con diuretici, soluzioni di vari sostituti del sangue (reopoliglucina, reogluman, mannitolo, ecc.), glucocorticoidi. Glucosio, acido ascorbico, vitamine del gruppo B, antistaminici e agenti sintomatici possono essere somministrati per via endovenosa e intramuscolare. In caso di trombosi del seno sigmoideo, sotto il controllo del livello di protrombina e del tempo di coagulazione del sangue, vengono prescritti anticoagulanti (eparina, 10 - 000 UI al giorno). Con sepsi otogena sono indicate trasfusioni di sangue, trasfusioni di plasma fresco congelato, irradiazione ultravioletta extracorporea del sangue, plasmaferesi ed emosorbimento. I pazienti con sospette complicanze intracraniche otogene necessitano di un ricovero urgente e, se la diagnosi è confermata, sono soggetti a un trattamento chirurgico urgente. La diagnosi tempestiva, la paracentesi della membrana timpanica nell'otite media purulenta acuta, nonché l'osservazione del dispensario di pazienti con otite media purulenta cronica e l'igiene precoce dell'orecchio sono misure efficaci per prevenire complicazioni otogene. Lezione n. 9. Danno traumatico all'orecchio A seconda del fattore che causa il danno, le lesioni all'orecchio possono essere diverse. I fattori dannosi più comuni sono meccanici, chimici e termici. Le lesioni sono superficiali (senza distruzione delle ossa) e profonde (con crepe e fratture delle ossa temporali). 1. Danno meccanico Otematoma - un'emorragia tra la cartilagine e il pericondrio del padiglione auricolare. Le cause degli ematomi sono lesioni del padiglione auricolare. Anche una lieve lesione al padiglione auricolare può causare ematomi. Sembra un gonfiore emisferico liscio di colore viola sulla superficie anteriore del padiglione auricolare, può essere doloroso, fluttuante. trattamento Un piccolo ematoma può risolversi da solo o dopo averlo lubrificato con una soluzione alcolica di iodio e aver applicato una benda a pressione. In assenza di sviluppo inverso dell'ematoma, viene perforato, il contenuto viene aspirato, vengono introdotte alcune gocce di una soluzione alcolica al 5% di iodio e viene applicata una benda a pressione. Quando indicato, le punture vengono ripetute. Se non hanno successo, l'ematoma viene aperto e drenato. Con la suppurazione, lo sviluppo della condropericondrite, le incisioni vengono praticate con raschiatura di granulazioni, tessuti morti, lavati con antibiotici, drenati e applicati con una benda a pressione. Gli antibiotici sono prescritti per via parenterale, tenendo conto della sensibilità della flora nei loro confronti. In caso di fratture della cartilagine, vengono fissati i frammenti e viene applicato un bendaggio a pressione modellante. 2. Danni al padiglione auricolare Il danno superficiale al padiglione auricolare si verifica con lividi, protuberanze, tagli, punture di insetti. C'è un distacco parziale o completo del padiglione auricolare. trattamento La pelle intorno alla ferita viene lavata con alcol, vengono applicate suture cosmetiche primarie in anestesia locale e viene applicata una benda asettica. Il tossoide tetanico viene iniettato per via sottocutanea. Gli antibiotici sono prescritti per via intramuscolare o sulfamidici all'interno. In assenza di suppurazione, la ferita guarisce per intenzione primaria. Quando la ferita suppura, le suture vengono rimosse dopo alcuni giorni e trattate secondo le regole della chirurgia purulenta (dai tempi antichi suonano così: "Dov'è il pus, aprilo lì"). Con ferite profonde (pugnalate e incise), avulsioni dei padiglioni auricolari, viene eseguito un trattamento chirurgico primario, vengono rimossi corpi estranei, tessuti non vitali, quindi la ferita viene suturata. L'anestesia con novocaina viene prodotta con la penicillina. 3. Danni al timpano Il danno alla membrana timpanica si verifica a seguito di un aumento o diminuzione della pressione nel condotto uditivo a causa della chiusura ermetica durante un colpo all'orecchio, cadendo su di esso, giocando a palle di neve, saltando in acqua, violazione delle regole di compressione e decompressione in subacquei, lavoratori a cassone, barotrauma da esplosione e anche nel trattamento di pazienti in camera a pressione. L'integrità della membrana timpanica può essere rotta in caso di fratture della base del cranio, la piramide dell'osso temporale. C'è un forte dolore all'orecchio, rumore e perdita dell'udito. Con l'otoscopia si osservano emorragie nella membrana timpanica, ematoma nella cavità timpanica, sanguinamento dall'orecchio e perforazione traumatica fino a un completo difetto della membrana. trattamento In caso di secrezione sanguinolenta nel condotto uditivo, il medico esegue accuratamente una toilette asciutta dell'orecchio utilizzando un supporto di cotone o un dispositivo di aspirazione per visualizzare il timpano. Quindi un turunda secco sterile viene introdotto nel condotto uditivo. L'introduzione di gocce nell'orecchio e il lavaggio sono rigorosamente controindicati a causa di una possibile infezione. Gli antibiotici sono prescritti per via intramuscolare per prevenire l'otite media e, se si sviluppa, viene utilizzato il trattamento, come nell'otite media purulenta acuta. Piccole perforazioni traumatiche sono spesso sostituite spontaneamente da tessuto cicatriziale. Con grandi perforazioni fresche e secche, si consiglia di incollare un uovo amnios (pellicola) sul timpano, attraverso il quale, come un ponte, l'epitelio e l'epidermide possono rigenerarsi, chiudendo la perforazione. 4. Danni agli ossicini uditivi Il danno agli ossicini uditivi può essere combinato con una violazione dell'integrità della membrana timpanica. Si sviluppano una frattura del martello, l'incudine, la loro dislocazione, lo spostamento della piastra della base della staffa. Se l'otoscopia e la microscopia non rivelano danni agli ossicini uditivi, allora è difficile diagnosticarlo (l'ipoacusia conduttiva dipende dallo stato dell'intero circuito dell'apparato di conduzione del suono). Con una membrana timpanica intatta, una rottura della catena ossiculare può essere rilevata mediante timpanometria quando viene rilevato un timpanogramma di tipo D (ipercompliance della membrana timpanica). Con la perforazione della membrana timpanica e la violazione degli ossicini uditivi, la natura della loro patologia viene spesso riconosciuta durante l'operazione: la timpanoplastica. trattamento Vengono eseguiti vari tipi di timpanoplastica a seconda della natura delle lesioni traumatiche degli ossicini uditivi e della membrana timpanica al fine di ripristinare la conduzione del suono nell'orecchio medio. 5. Frattura delle ossa temporali Ci sono fratture longitudinali e trasversali dell'osso temporale. La frattura longitudinale corrisponde alla frattura trasversale della base del cranio. Con una frattura longitudinale della piramide dell'osso temporale, potrebbe esserci una rottura della membrana timpanica, poiché la fessura passa attraverso il tetto della cavità timpanica, la parete superiore del canale uditivo esterno. C'è una condizione grave, sanguinamento e liquorrea dall'orecchio, perdita dell'udito. Potrebbe esserci una paralisi facciale. La radiografia delle ossa temporali conferma una frattura o una fessura. Le fratture della base del cranio e della piramide dell'osso temporale in assenza di ferite esterne, ma il deflusso del liquido cerebrospinale dall'orecchio sono considerate lesioni aperte a causa della possibilità di infezione della cavità cranica. Frattura trasversale. Con una frattura trasversale dell'osso temporale, la membrana timpanica spesso non soffre, la fessura passa attraverso la massa dell'orecchio interno, quindi le funzioni uditive e vestibolari sono disturbate e viene rilevata la paralisi del nervo facciale. Il sanguinamento e la liquorrea dall'orecchio non si verificano. Un particolare pericolo di fratture dell'osso temporale è il possibile sviluppo di complicanze intracraniche (pachileptomeningite ed encefalite otogena) quando l'infezione penetra dall'orecchio medio e interno nella cavità cranica. Prestare attenzione alle gravi condizioni del paziente, reazioni vestibolari spontanee (vertigini, nistagmo, deviazione della mano, disturbo dell'equilibrio statico e dinamico, nausea e vomito), un sintomo di una doppia macchia sul materiale della medicazione durante il sanguinamento dall'orecchio con otoliquorrea , perdita dell'udito o mancanza di udito, paralisi del nervo facciale , sintomi cerebrali meningei e focali. trattamento Il primo soccorso consiste nel fermare l'emorragia dall'orecchio, per il quale il condotto uditivo viene tamponato con turunda sterili o cotone idrofilo e viene applicata una benda asettica. Il paziente viene trasportato sdraiato sulla schiena, garantendo l'immobilità. In ospedale, con un aumento della pressione intracranica, viene eseguita una puntura lombare. Con forti emorragie e segni di complicanze intracraniche, viene eseguito un ampio intervento chirurgico sull'orecchio medio. La prognosi del trauma all'osso temporale dipende dalla natura della frattura della base cranica e dai sintomi neurologici. Lesioni estese spesso portano alla morte subito dopo l'infortunio. Nei giorni successivi alla lesione, la causa della morte è la compressione del cervello da parte di un ematoma. Il recupero è raramente completo. Permangono mal di testa, vertigini, perdita dell'udito o sordità, spesso con convulsioni epilettiformi. 6. Otoliquorrea L'otoliquorrea di solito si risolve da sola. Con la liquorrea continua, si esegue un intervento sull'orecchio medio con esposizione della dura madre e plastica del suo difetto con il muscolo temporale. La paralisi facciale persistente richiede la decompressione chirurgica. Il canale osseo del nervo nell'osso temporale è esposto e la sua guaina epineurale viene aperta. Quando un nervo viene rotto, i bordi vengono suturati o viene eseguita la neuroplastica. L'operazione deve essere eseguita prima dell'inizio di alterazioni degenerative irreversibili nel nervo (non oltre 6 mesi dal momento della lesione). 7. Corpi estranei dell'orecchio I corpi estranei nel canale uditivo esterno sono più comuni nei bambini che si infilano nelle orecchie vari piccoli oggetti durante i giochi. Negli adulti, i corpi estranei possono essere frammenti di fiammiferi, pezzi di cotone idrofilo incastrati nel condotto uditivo. A volte in un sogno, gli insetti entrano nell'orecchio. I sintomi dipendono dalle dimensioni e dalla natura dei corpi estranei nell'orecchio esterno. I corpi estranei con una superficie liscia non danneggiano la pelle del condotto uditivo e non mostrano sintomi per molto tempo. Altri oggetti spesso portano alla comparsa di otite esterna con una ferita e una superficie ulcerosa. Uno dei sintomi di un corpo estraneo otturante è la perdita dell'udito conduttiva e l'acufene. Con il blocco parziale del condotto uditivo, l'udito non si deteriora. Gli insetti al momento del movimento nell'orecchio provocano sensazioni spiacevoli e dolorose, specialmente nell'area del timpano. Con manipolazioni mediche ruvide e senza successo durante il tentativo di estrarre un corpo estraneo, possono verificarsi danni al timpano e all'orecchio medio. Il riconoscimento di corpi estranei non causa difficoltà nell'otoscopia e nel sondaggio. trattamento I corpi estranei liberi vengono rimossi lavando l'orecchio con acqua tiepida o una soluzione di furacillina da una siringa Janet con una capacità di 100-150 ml. Alla presenza di perforazione del timpano o otite purulenta, è consigliato rimuoverlo con un indagine panciuta di Woyachek o un gancio. Non è consigliabile rimuovere un corpo estraneo con una pinzetta o una pinza per evitare di spingerlo nella profondità del condotto uditivo e danneggiare il timpano. Gli insetti vengono uccisi facendo cadere nell'orecchio alcol a 70 gradi o olio liquido sterile, quindi lavandoli via. I corpi estranei gonfi vengono rimossi dopo aver ridotto il volume mediante instillazione di alcol. Quando i corpi estranei incastrati nel condotto uditivo o la loro introduzione nella cavità timpanica, quando è impossibile rimuoverli nel solito modo, ricorrono al trattamento chirurgico. In anestesia locale o generale, viene praticata un'incisione dietro l'orecchio dei tessuti molli, separata, la parete posteriore della pelle viene sezionata e il corpo estraneo viene rimosso. Lezione n. 10. Malattie del naso e dei seni paranasali. Lesioni del naso e dei seni paranasali Le lesioni al naso sono una delle lesioni più comuni al corpo umano. La natura del danno è determinata dall'entità della forza agente, dalla sua direzione e dalle caratteristiche dell'oggetto traumatico. I tessuti del viso feriti sono facilmente infettati dalla formazione di ematomi purulenti, flemmone e trombosi del tratto venoso. Le ferite da arma da fuoco di solito causano lesioni più gravi. Sono spesso accompagnati da lesioni alle aree adiacenti, che richiedono la partecipazione di specialisti correlati nel trattamento dei feriti. 1. Lesioni del naso e dei seni paranasali di natura non da arma da fuoco Le lesioni al naso e ai seni paranasali di natura non da arma da fuoco possono essere chiuse e aperte. Il trauma contusivo al naso esterno è accompagnato da epistassi, ematoma intorno al naso e agli occhi, deformità del naso esterno, respirazione e olfatto alterati. Nei casi più gravi, il danno cattura le parti profonde del naso e le strutture ossee delle aree adiacenti. Spesso, con colpi contundenti, oltre alle ossa del naso, vengono danneggiate le strutture ossee dell'orbita e il suo contenuto. In questi casi, ci sono lesioni combinate del naso. Il bulbo oculare è ferito a vari livelli. Il trauma contusivo all'osso frontale porta a una frattura della parete anteriore del seno frontale, che si manifesta clinicamente con una depressione, spesso corrispondente al tipo di oggetto traumatico. Il danno ai seni frontali, specialmente nella regione della radice del naso e della parete mediale dell'orbita, può essere accompagnato da una violazione dell'integrità e della funzione del canale fronto-nasale. Un forte colpo diretto alla radice del naso può portare a una lesione combinata molto grave, la cosiddetta lesione fronto-basale (o fronto-facciale). In questi casi, con possibili danni minimi alla pelle, sono presenti numerose fratture delle ossa del naso esterno ed interno, nonché formazioni ossee adiacenti. Il naso esterno può essere pressato grossolanamente verso l'interno. Si forma una profonda piega fronto-nasale. Il labirinto etmoidale è gravemente danneggiato, spostato posteriormente, a volte a una profondità considerevole. In questo caso, anche le strutture dell'osso sfenoide possono essere lese. Il danno all'osso etmoide e alla sua piastra setacciata porta ad anosmia e alla comparsa di enfisema sottocutaneo sul viso, manifestato come gonfiore e crepitio. È anche possibile che l'aria penetri nella cavità cranica (pneumocefalo). In alcuni casi, queste fratture formano una valvola valvolare, che provoca una pericolosa iniezione di aria nella cavità cranica. Le fratture nella regione dell'osso sfenoide possono essere accompagnate da danni alla parete dell'arteria carotide interna. Nel caso in cui la morte non si verifichi immediatamente dopo la lesione, è probabile che si sviluppi un aneurisma arterioso, causato da un danno all'avventizia. 2-3 settimane dopo la lesione, possono comparire improvvise emorragie nasali gravi, che fluiscono nel rinofaringe e associate alla dissezione dell'aneurisma risultante. clinica In caso di frattura delle ossa del naso, un esame esterno determina la deformità del naso esterno, espressa in un modo o nell'altro. C'è gonfiore e gonfiore dei tessuti molli del naso e delle aree adiacenti del viso. L'ematoma aumenta gradualmente, il che rende difficile valutare l'entità della deformità e riposizionare le ossa del naso. Il gonfiore dei tessuti molli del naso e del viso può essere causato anche da un enfisema sottocutaneo che, alla palpazione, è definito come un leggero crepitio scoppiettante. Quest'ultimo è una prova certa di danni ai seni paranasali, in primis il labirinto etmoidale. La palpazione con fratture delle ossa nasali e della cartilagine rileva il crepitio osteocondrale. La diagnosi di una frattura delle ossa del naso è confermata dall'esame radiografico. L'ematoma dei tessuti molli del viso è spesso accompagnato da emorragie nella zona delle palpebre e intorno all'orbita (sintomo degli occhiali). In questi casi è necessario eseguire un esame radiografico, poiché questo sintomo potrebbe essere l'unico segno di una frattura della base del cranio. Per la specificazione della diagnosi viene mostrata la puntura lombare. La presenza di sangue nel liquido cerebrospinale indica un'emorragia subaracnoidea e parla a favore di una frattura del cranio. Una frattura del setaccio del naso può essere accompagnata da liquorrea nasale, che diventa più evidente quando la testa è inclinata in avanti. Il primo giorno dopo l'infortunio, un sintomo di liquorrea nasale è un sintomo di una doppia macchia. Dopo la cessazione dell'emorragia nasale, la secrezione con liquorrea nasale acquisisce un carattere leggero e diventa simile alla secrezione con rinite vasomotoria. Le fratture nella cartilagine e nelle sezioni ossee del setto nasale sono accompagnate dalla formazione di un ematoma. Il sangue versato dopo il colpo esfolia il pericondrio e la mucosa, di regola, su entrambi i lati. I sintomi dell'ematoma sono difficoltà nella respirazione nasale, tono della voce nasale. Con la rinoscopia anteriore, puoi vedere un ispessimento a forma di cuscino nella sezione iniziale del setto su uno o entrambi i lati, che ha un colore rosso brillante. L'ematoma tende a suppurare e ad ascesso. In questi casi, il mal di testa può aumentare, la temperatura corporea aumenta e compaiono i brividi. L'ulteriore sviluppo della suppurazione dell'ematoma del setto nasale è irto di fusione della cartilagine quadrangolare, seguita da retrazione della parte posteriore del naso e complicazioni intracraniche. trattamento L'assistenza per le contusioni senza fratture ossee può essere limitata all'arresto dell'emorragia con il freddo nell'area della lesione (nelle prime ore) e al riposo della vittima. In caso di epistassi gravi, è necessario eseguire un tamponamento dell'ansa anteriore e, se inefficace, deve essere eseguito anche un tamponamento nasale posteriore. Il metodo principale per trattare le fratture delle ossa nasali e di altre ossa del cranio è il riposizionamento con successiva fissazione dei loro frammenti. Il momento ottimale per riposizionare le ossa nasali è considerato le prime 5 ore dopo l'infortunio o 5 giorni dopo. Ciò è dovuto allo sviluppo di un pronunciato gonfiore dei tessuti molli circostanti, che rende difficile determinare la posizione corretta dei frammenti ridotti. La riposizione viene solitamente eseguita in anestesia locale (ad esempio lubrificando la mucosa con una soluzione di cocaina al 5-10% o una soluzione di dicaina al 2% con l'aggiunta di 2-3 gocce di una soluzione di adrenalina allo 0,1% per 1 ml di anestetico e anestesia da infiltrazione nell'area della frattura con una soluzione all'1-2% di novocaina). La riduzione dei frammenti deve essere eseguita in posizione supina del paziente. Dopo il riposizionamento delle ossa nasali, è necessaria la loro fissazione. In tutti i casi viene eseguito un tamponamento ad anello di entrambe le metà del naso, che fissa le ossa ridotte del naso esterno e frammenti del setto nasale deformato. Quando si stabilisce un ematoma del setto nasale, che è confermato dalla puntura di prova con un ago spesso, il trattamento chirurgico viene eseguito in anestesia locale. Le fratture del seno mascellare, non accompagnate da deficit visivo e danni significativi alle pareti del seno e dell'orbita, confermate dall'esame radiografico, vengono trattate in modo conservativo. Non è consigliabile la puntura dei seni mascellari nei primi 2 giorni dopo l'infortunio per accertare il fatto dell'emoseno e per rimuovere il sangue versato. Tuttavia, se 3-4 giorni dopo la lesione compaiono segni di infiammazione (aumento della temperatura corporea, gonfiore e dolore nell'area della proiezione del seno e della palpebra inferiore), dovresti pensare alla transizione dell'emosinus a Piosino. In questo caso, la puntura del seno mascellare non deve essere ritardata. Dopo aver rimosso il contenuto patologico e lavato il seno con una soluzione isotonica o una soluzione di furacillina, vengono introdotti antibiotici nella sua cavità. Viene prescritta una terapia antibiotica generale. La puntura ripetuta viene eseguita in conformità con la dinamica clinica. La frattura del piatto di carta dell'osso etmoide può essere accompagnata da un danno a una delle arterie etmoidali. Il sanguinamento da questa arteria porta ad un aumento della pressione nell'orbita, esoftalmo e disturbi circolatori nel bulbo oculare, che possono portare alla cecità entro poche ore. Un'incisione paraorbitale mediale drenante tempestiva con tamponamento sciolto del tessuto orbitale può salvare la vista. Per combattere la liquorrea e prevenire lo sviluppo di complicanze intracraniche, al paziente viene prescritto un rigoroso riposo a letto per 3 settimane. La posizione del paziente a letto è semiseduta. Sono prescritti la limitazione dell'assunzione di liquidi e il consumo secco. Vengono eseguite punture lombari regolari per ridurre la pressione intracranica. Auspicabile, soprattutto durante la prima settimana dopo l'infortunio, tamponamento ad anello del naso prolungato. Viene prescritta una terapia antibiotica generale e locale. Se la liquorrea non viene eliminata entro 3-4 settimane, viene sollevata la questione della plasticità chirurgica della fistola del liquido cerebrospinale. Per le fratture dei seni frontali viene eseguito un trattamento chirurgico. I frammenti ossei depressi della parete anteriore, che mantengono la loro connessione con i tessuti molli, vengono riposizionati con cura. Nel trattamento di pazienti con fratture fronto-basi è obbligatoria la partecipazione di un neurochirurgo e di altri specialisti correlati. Il trattamento chirurgico è possibile solo quando le condizioni del paziente sono stabili. 2. Ferite da arma da fuoco del naso e dei seni paranasali Le ferite da arma da fuoco del naso e dei seni paranasali possono essere divise in tre gruppi: 1) non penetrare nella cavità nasale e nei seni paranasali; 2) ferite penetranti con danni alle formazioni ossee della cavità nasale e dei seni paranasali; 3) lesioni combinate con danni agli organi adiacenti e alle strutture anatomiche (cavità cranica, orbite, orecchie, zona maxillofacciale). La caratteristica più importante delle ferite da arma da fuoco è il canale della ferita con tutte le sue proprietà. Le ferite da schegge causano danni più gravi. Inoltre, un danno significativo viene inflitto da un proiettile con un baricentro instabile. Numerose pareti ossee e formazioni che formano il cranio facciale influenzano anche la natura del canale della ferita. La presenza di fori di ingresso e uscita indica una ferita passante e la dimensione dell'ingresso è spesso inferiore alla dimensione dell'uscita. Nei casi in cui un proiettile ferito che passa attraverso i tessuti molli e l'osso rimane bloccato nel canale della ferita, si parla di una ferita cieca. Ferite cieche isolate al naso e ai seni paranasali non sono particolarmente pericolose. Un proiettile o un frammento, dopo essere passato attraverso i tessuti molli e le ossa dello scheletro facciale, rimane bloccato in uno dei seni, causando la loro infiammazione purulenta. Le ferite da arma da fuoco del naso e dei seni paranasali sono molto più pericolose per la vita, in cui le aree adiacenti sono danneggiate: la cavità cranica, le orbite, la base del cranio e la fossa pterigopalatina. Il pericolo di tali lesioni combinate è dovuto alla posizione di organi e strutture vitali in queste aree. Piccoli corpi estranei nelle ferite cieche da arma da fuoco tendono a incapsularsi. I grandi corpi estranei, specialmente quelli situati vicino agli organi vitali, di solito portano a complicazioni progressive. Nella diagnosi di corpi estranei di origine da arma da fuoco vengono utilizzate varie disposizioni a raggi X, tomografia lineare e computerizzata. La cavità nasale, così come i canali della ferita, possono essere utilizzati per l'introduzione di sonde radiopache, che aiutano a navigare nella localizzazione di un corpo estraneo. Tenendo conto delle difficoltà di rimozione di corpi estranei, nonché della possibilità di sviluppare pericolose complicazioni funzionali e di altro tipo (visive, intracraniche), V. I. Voyachek ha proposto uno schema che dovrebbe essere seguito per stabilire indicazioni per un'operazione per rimuoverli. Lo schema si basa su quattro combinazioni principali. Tutti i corpi estranei si dividono in: 1) facilmente recuperabile; 2) difficile da recuperare; 3) provocare eventuali disturbi (secondo la reazione provocata da questi corpi); 4) non causano disturbi. Ci sono quattro combinazioni: 1) facilmente accessibile, ma causa di disturbi, - la rimozione è obbligatoria; 2) facilmente accessibile, ma non causa di disturbi - la rimozione è indicata in condizioni favorevoli; 3) difficile da raggiungere, ma non causa disordini: l'operazione è controindicata in generale o viene eseguita in caso di pericoli che minacciano i feriti nell'ulteriore corso della lesione; 4) difficile da raggiungere, ma accompagnato da disturbi delle funzioni corrispondenti - è indicata l'estrazione, ma a causa della complessità dell'operazione, deve essere eseguita con particolari precauzioni. Lezione n. 11. Malattie del naso e dei seni paranasali. Corpi estranei nel naso e nei seni paranasali 1. Corpi estranei del naso e dei seni paranasali Molto spesso, nei bambini si trovano corpi estranei. Negli adulti, i corpi estranei entrano nel naso in circostanze casuali. Corpi estranei più grandi si trovano solo nei malati di mente. I corpi estranei del naso e dei seni paranasali sono possibili a seguito di ferite da arma da fuoco, quando vengono feriti con un'arma fredda o qualche oggetto domestico, la cui punta, fissata nei tessuti ossei della cavità nasale, si rompe. I corpi estranei introdotti attraverso il vestibolo nasale si trovano solitamente tra il turbinato inferiore ed il setto nasale. I corpi estranei che entrano nella cavità nasale in altro modo possono essere localizzati ovunque. Un corpo estraneo che non viene rimosso nel prossimo futuro diventa gradualmente ricoperto di granulazioni. L'anidride carbonica e i sali di fosfato di calcio che cadono attorno ad esso formano una pietra nasale: la rinolite. I rinoliti possono avere le forme e le dimensioni più svariate e talvolta formano un calco della cavità nasale. clinica Un corpo estraneo che è entrato nella cavità nasale provoca di riflesso starnuti, lacrimazione e rinorrea. A poco a poco, i riflessi svaniscono e il corpo si adatta a un oggetto estraneo. La presenza di un corpo estraneo nel naso provoca i seguenti sintomi: 1) congestione nasale unilaterale; 2) naso che cola purulento unilaterale; 3) mal di testa unilaterale; 4) epistassi. Diagnosi La presenza di un corpo estraneo aiuta a stabilire un'anamnesi, una rinoscopia, un sondaggio e una radiografia. La formazione di granulazioni sanguinanti attorno a un corpo estraneo, il restringimento del passaggio nasale e la secrezione purulenta possono simulare altre malattie. Nella diagnosi differenziale, l'età conta: i corpi estranei sono più comuni nei bambini e l'infiammazione dei seni paranasali dovuta al loro sottosviluppo è un'eccezione. trattamento La rimozione di corpi estranei nei casi recenti non è particolarmente difficile. A volte possono essere rimossi soffiandosi il naso (è meglio gocciolare prima delle gocce di vasocostrittore). Se questa procedura non ha esito positivo, dopo l'anemizzazione e l'anestesia della mucosa nasale, il corpo estraneo può essere rimosso utilizzando uno strumento. Il più adatto a questo scopo è un gancio smussato, che si inserisce dietro il corpo estraneo e, durante il movimento inverso, lo cattura e lo rimuove. I tentativi di rimuovere un corpo estraneo con le pinzette possono portare a spingerlo in profondità nel naso. È auspicabile la rimozione di corpi estranei viventi per precederli con l'immobilizzazione (impatto degli anestetici) o, nei casi con una sanguisuga, versare una soluzione al 10% di sale comune nella cavità nasale, che ne causerà la contrazione. La rimozione di corpi estranei molto grandi è possibile solo attraverso un'operazione, il cui volume è determinato in base alle dimensioni e alla posizione del corpo estraneo. 2. Sangue dal naso Le cause delle epistassi sono divise in locali e generali. Le cause locali includono: 1) lesioni del naso e dei seni paranasali; 2) processi atrofici della membrana mucosa della parte anteriore del setto nasale, accompagnati dalla formazione di croste, la cui rimozione viola la parete vascolare; 3) tumori maligni del naso e dei seni paranasali; 4) tumori benigni (angiomi, angiofibromi); 5) corpi estranei della cavità nasale. Cause comuni di epistassi: 1) ipertensione arteriosa e aterosclerosi; 2) lesioni infettive acute delle prime vie respiratorie, prevalentemente di origine virale; 3) condizioni settiche (chroniosepsi), intossicazione, compreso l'alcol; 4) malattie degli organi interni (cirrosi epatica, glomerulonefrite cronica, difetti cardiaci, enfisema, pneumosclerosi); 5) vasopatie neurovegetative ed endocrine osservate nelle ragazze durante la pubertà, nelle ragazze e nelle donne con funzione ovarica compromessa, con tossicosi della seconda metà della gravidanza, epistassi vicarie (sostituzione) con mestruazioni ritardate; 6) ipo e beriberi; 7) diminuzione della pressione atmosferica, sovraccarico fisico e surriscaldamento. Molto spesso, le epistassi si verificano nella parte antero-inferiore del setto nasale, che è associata alla particolarità dell'afflusso di sangue in quest'area. È in questo luogo che terminano i rami terminali delle arterie che alimentano il setto nasale. La rete arteriosa e venosa forma qui diversi strati del plesso coroideo, che è facilmente lesionato. I sanguinamenti più pesanti si osservano dalle parti posteriori della cavità nasale (bacino dell'arteria carotide esterna). Il sanguinamento da quest'area è più spesso osservato nei pazienti con ipertensione e aterosclerosi. Con lesioni nasali, il sanguinamento si verifica solitamente dalle sezioni superiori, fornite dall'arteria etmoidale anteriore (bacino dell'arteria carotide interna). Clinica e diagnostica Se si verifica un'emorragia dalle sezioni antero-inferiori del setto nasale, può essere facilmente rilevata con la rinoscopia anteriore. Con il sanguinamento dalle parti profonde della cavità nasale, nella maggior parte dei casi non è possibile stabilire la fonte dell'emorragia. Il sangue dal naso può verificarsi improvvisamente. A volte è preceduto da fenomeni prodromici (mal di testa, tinnito, vertigini, debolezza generale). Di solito un lato sanguina. L'intensità del sanguinamento è diversa: da piccola a massiccia, abbondante. I più gravi e pericolosi per la vita sono i cosiddetti epistassi di segnale, che sono caratterizzati da improvvisezza, breve durata e abbondanza di sangue in uscita. Dopo la cessazione spontanea del sanguinamento, si sviluppa un grave collasso. Il sangue dal naso del segnale è un segno di una violazione dell'integrità di un grande vaso arterioso nella cavità nasale, delle ossa dello scheletro facciale, della base del cranio in caso di grave trauma, aneurisma esfoliante, tumore maligno in decomposizione. Tali epistassi sono un'indicazione per il ricovero urgente del paziente in ospedale. In alcuni casi, sorge il problema della diagnosi differenziale tra sangue dal naso e sanguinamento dal tratto respiratorio inferiore, nonché dall'esofago e dallo stomaco. Il sangue nell'emorragia polmonare è schiumoso, l'emorragia è accompagnata da tosse; nell'emorragia gastrica il sangue è scuro e coagulato. Va tenuto presente che l'ingestione di sangue durante il sangue dal naso è accompagnata da vomito con coaguli di sangue coagulato marrone scuro mescolato con contenuto gastrico, come nel sanguinamento gastrico. Tuttavia, il sangue scarlatto che scorre lungo la parete di fondo conferma un'emorragia dal naso. trattamento In caso di sanguinamento dalla parte anteriore del setto nasale, deve essere interrotto premendo la metà sanguinante del naso contro il setto nasale con le dita dell'ala del naso. In previsione del naso, è meglio introdurre anche un adeguato pezzo di cotone, asciutto o inumidito con una soluzione di perossido di idrogeno al 3%. Il paziente non deve inclinare la testa all'indietro, poiché ciò comprime le vene giugulari del collo e il sanguinamento può aumentare. Se le misure elencate rimangono infruttuose, si ricorre al tamponamento anteriore e, in caso di sua insufficienza, al tamponamento nasale posteriore. I metodi più famosi sono Mikulich, Voyachek e Likhachev. Tutti i tipi di tamponamento nasale in caso di epistassi devono essere preferibilmente eseguiti previa anestesia preliminare della mucosa con soluzione di cocaina al 5-10% o soluzione di dicaina al 2%. Tuttavia, durante il sanguinamento in corso, ciò non è sempre possibile. Il tamponamento, a seconda delle condizioni del paziente, viene eseguito in posizione seduta o sdraiata. Tamponamento nasale anteriore secondo Mikulich. Viene eseguito nel modo più rapido e semplice. La narice corrispondente è espansa dal piano nasale. Un tampone preparato da una benda di garza larga 1-2 cm e lunga fino a 70 cm, imbevuta di olio di vaselina, viene inserito nella cavità nasale con l'aiuto di una pinza a una profondità di 6-7 cm. È necessario assicurarsi che lo strumento che introduce il tampone sia diretto alla choana lungo la parte inferiore del naso e non al suo arco. La testa del paziente non deve inclinarsi all'indietro. A poco a poco, l'intero tampone si inserisce nella cavità nasale secondo il principio della "fisarmonica" dal basso verso l'alto fino a riempire densamente la metà corrispondente del naso. L'eccesso del tampone viene tagliato e l'estremità rimanente viene avvolta su un batuffolo di cotone. Tamponamento nasale posteriore. Questo tipo di arresto dell'epistassi viene utilizzato quando tutti gli altri metodi sono stati esauriti. Il tampone di garza di cotone posteriore per il rinofaringe viene preparato e sterilizzato in anticipo. La dimensione ottimale del tampone dovrebbe corrispondere alle falangi terminali dei pollici, piegate insieme. Il tampone è legato trasversalmente con due fili forti e spessi. Dopo l'anestesia locale, un catetere di gomma viene inserito attraverso la metà sanguinante del naso nell'orofaringe, la cui estremità viene estratta attraverso la bocca con l'aiuto di una pinza. Entrambi i fili sono legati all'estremità ritirata del catetere. Quando il catetere viene riportato attraverso il naso, grazie ai fili ad esso legati, il tampone viene inserito nel rinofaringe, tirando saldamente fino alle coane. Mantenendo i fili in uno stato teso, viene eseguito il tamponamento nasale anteriore. Il tamponamento termina legando fili su un "ancora" di cotone o garza con un fiocco, che consente, se necessario, di stringere il tampone nasofaringeo spostato. Il terzo filo del tampone viene posizionato senza tensione tra la guancia e la gengiva della mascella inferiore e la sua estremità viene fissata con una striscia di nastro adesivo sulla guancia o nella zona dell'orecchio sul lato del tamponamento. Per questo filo, il tampone viene rimosso dal rinofaringe dopo aver slegato o tagliato l'arco e rimosso i tamponi anteriori. È auspicabile impregnare il tampone nasofaringeo con antibiotici e preparati emostatici. Dovrebbe essere, come altri tamponi, lubrificato con olio di vaselina. Per evitare infezioni, i tamponi vengono conservati nella cavità nasale per 2 giorni. Una permanenza più lunga dei tamponi nella cavità nasale e nel rinofaringe è irta dello sviluppo di sinusite e otite media. Tutti i tipi di tamponamento nasale sono completati dall'imposizione di una benda orizzontale o, se la parte posteriore del naso è ferita, una benda verticale simile a una fionda. Metodi chirurgici per fermare l'epistassi. Sono usati per l'inefficacia del tamponamento e per le epistassi ricorrenti. Per cancellare i vasi della mucosa del setto nasale, vengono utilizzati vari preparati sclerosanti (0,5-1 ml di una soluzione al 5% di chinino dicloridrato). Molto spesso, con epistassi ripetuti dalla parte anteriore del setto nasale, la membrana mucosa si stacca nell'area del sanguinamento, seguita da tamponamento. Se la fonte dell'epistassi sono le arterie etmoidali (rami dell'arteria carotide interna), è possibile l'apertura endonasale del labirinto etmoide sul lato sanguinante. La cavità risultante dopo l'apertura delle celle reticolari è strettamente tappata. In caso di sanguinamento persistente proveniente dal pool dell'arteria carotide esterna, è possibile il clipping dell'arteria mascellare attraverso il seno mascellare. Tra i metodi per fermare l'emorragia nasale mediante legatura del vaso principale, il più comune è la legatura dell'arteria carotide esterna (a condizione che il sanguinamento provenga da un vaso appartenente al suo pool). La legatura dell'arteria carotide esterna è un intervento chirurgico serio che richiede una sufficiente preparazione chirurgica del medico e la conoscenza dell'anatomia topografica del collo. Un approccio comune all'arteria carotide esterna è lungo il bordo anteriore del muscolo sternocleidomastoideo. Va tenuto presente che nei pazienti che soffrono di alcune malattie generali, l'epistassi si sviluppa a causa di una violazione dell'omeostasi. A questo proposito, insieme alle misure locali per fermare l'emorragia e compensare la perdita di sangue, devono essere compiuti sforzi per eliminare le cause che hanno causato l'epistassi. Lezione numero 12. Malattie della cavità nasale 1. Setto deviato Il setto deviato è una delle patologie rinologiche più comuni. Le cause di frequenti deformazioni possono essere anomalie nello sviluppo dello scheletro facciale, nonché rachitismo, lesioni. A causa del fatto che il setto nasale è costituito da varie strutture cartilaginee e ossee, limitate superiormente e inferiormente da altri elementi del cranio facciale, lo sviluppo ideale e combinato di tutte queste componenti è estremamente raro. Le variazioni della curvatura del setto nasale sono molto diverse. Possibili spostamenti in una direzione o nell'altra, curvatura a forma di S, formazione di creste e punte, sublussazione della cartilagine quadrangolare anteriore. Molto spesso, la deformazione si osserva all'incrocio delle singole ossa e della cartilagine quadrangolare. Curve particolarmente evidenti si formano all'incrocio della cartilagine quadrangolare con il vomere e la placca perpendicolare dell'osso etmoide. La deformazione del setto nasale, causando una violazione della funzione della respirazione esterna, determina una serie di anomalie fisiologiche che sono state menzionate quando si considera la funzione del naso. Nella stessa cavità nasale, i difetti respiratori riducono lo scambio di gas dei seni paranasali, contribuendo allo sviluppo della sinusite e la difficoltà nel flusso d'aria nello spazio olfattivo provoca una violazione dell'olfatto. clinica Il sintomo principale di una curvatura clinicamente significativa del setto nasale è l'ostruzione unilaterale o bilaterale della respirazione nasale. Altri sintomi possono essere una violazione dell'olfatto, rinite nasale, frequente e persistente. diagnostica È stabilito sulla base di una valutazione cumulativa dello stato della respirazione nasale e dei risultati della rinoscopia. Va aggiunto che la curvatura del setto nasale è spesso associata a deformità del naso esterno di origine congenita o acquisita (solitamente traumatica). trattamento Il trattamento è solo chirurgico. L'indicazione per un intervento chirurgico è la difficoltà nella respirazione nasale attraverso una o entrambe le metà del naso. Gli interventi sul setto nasale vengono eseguiti anche come fase preliminare che precede altri interventi chirurgici o metodi di trattamento conservativo. Le operazioni sul setto nasale vengono eseguite in anestesia locale o generale. Il danno alla mucosa nelle aree adiacenti del setto porta alla formazione di perforazioni persistenti, praticamente non riparabili. Croste sanguinolente si seccano lungo i bordi di quest'ultimo. Le grandi perforazioni contribuiscono allo sviluppo di processi atrofici, quelle piccole causano fischi durante la respirazione. Vengono utilizzate varie modifiche delle operazioni sul setto nasale, ne considereremo alcune. La prima è una resezione sottomucosa radicale del setto nasale secondo Killian, la seconda è un'operazione conservativa del setto secondo Voyachek. Nel primo metodo viene rimossa la maggior parte dello scheletro cartilagineo e osseo del setto. Il vantaggio di questa operazione è la relativa semplicità e velocità di esecuzione. Svantaggi: osservato durante la respirazione, il galleggiamento del setto nasale, privo della maggior parte della struttura ossea e cartilaginea, nonché una tendenza allo sviluppo di processi atrofici. Nel secondo metodo, vengono rimosse solo quelle parti dello scheletro cartilagineo e osseo che non possono essere riparate e posizionate nella corretta posizione mediana. Con una curvatura della cartilagine quadrangolare, il disco viene tagliato mediante resezione circolare. Di conseguenza, il disco, che mantiene il contatto con la membrana mucosa di una delle parti e ha acquisito mobilità, si trova nella posizione centrale. I metodi conservativi di chirurgia sul setto nasale sono interventi più complessi dal punto di vista chirurgico. Tuttavia, la loro lunga durata e possibili moderati fenomeni di reattività nella cavità nasale nelle prime settimane dopo l'operazione ripagano in futuro mantenendo un setto nasale quasi completo. 2. Polipo sanguinante del setto nasale Questa malattia si trova spesso nella pratica clinica. La sua caratteristica è la comparsa nella parte anteriore del setto nasale su un lato di una formazione di poliposi gradualmente crescente, che sanguina facilmente. eziologia L'eziologia non è sempre chiara. Uno dei motivi della comparsa di un polipo è il trauma della mucosa con le unghie nell'area della sua maggiore vascolarizzazione. La malattia è più comune nei giovani e nelle donne durante la gravidanza e l'allattamento, il che indica la possibile importanza dei fattori endocrini nella sua formazione. Nell'esame morfologico, di norma, si osserva emangioma, in casi più rari - tessuto di granulazione. clinica La principale lamentela del paziente: difficoltà nella respirazione nasale e epistassi frequenti e abbondanti, ricorrenti quando si soffia il naso, si tocca con un dito. La rinoscopia consente di rilevare una formazione di poliposi di colore rosso o rosso porpora. Il gambo del polipo è generalmente largo. Durante il sondaggio, il polipo sanguina facilmente. La diagnosi si basa sull'anamnesi e sulla rinoscopia anteriore. trattamento Solo chirurgico. Il polipo deve essere rimosso insieme alla mucosa adiacente e al pericondrio del setto nasale. Dopo la rimozione, è desiderabile eseguire elettrocaustici o crioapplicazione della membrana mucosa lungo il bordo della superficie della ferita, seguita da tamponamento. 3. Rinite secca anteriore. Ulcera perforante del setto nasale La rinite secca anteriore si verifica nella parte anteriore del setto nasale nel sito di frequenti traumi alla membrana mucosa. clinica I pazienti lamentano una sensazione di secchezza nel naso, secchezza delle croste nel vestibolo del naso, che rende necessaria la loro rimozione. Con la rinoscopia nella parte anteriore del setto nasale si determina un'area limitata di membrana mucosa secca e assottigliata, che ha perso la sua normale lucentezza umida, ricoperta di croste secche. Quindi in questo punto può verificarsi un difetto passante del setto nasale. La perforazione è generalmente piccola, arrotondata. Si chiude spesso con croste secche, la cui rimozione può portare a sanguinamento e respiro sibilante, evidente con la respirazione forzata. Diagnosi La diagnosi si basa sull'anamnesi e sulla rinoscopia anteriore. Diagnosi differenziale La diagnosi differenziale si effettua con la tubercolosi, la sifilide e la malattia di Wegener. trattamento Basato sugli stessi principi del trattamento della rinite atrofica. 4. Malattie infiammatorie della cavità nasale. Rinite acuta. Rinite catarrale acuta (non specifica). La rinite acuta è un disturbo acuto della funzione nasale, accompagnato da alterazioni infiammatorie della mucosa. La rinite acuta può essere un'infiammazione indipendente della cavità nasale e accompagnare molte malattie infettive. Nella definizione di rinite acuta aspecifica è ampiamente utilizzato il termine "catarro", che caratterizza non tanto un processo superficiale quanto una condizione patologica, accompagnata da una maggiore separazione del fluido dalla superficie della mucosa. Eziologia e patogenesi Nell'eziologia della rinite acuta, flora saprofita a bassa virulenza, vari fattori di natura non infettiva, come irritanti meccanici e chimici, contano. Nella rinite traumatica acuta si nota l'attivazione della microflora permanente della cavità nasale, la cui azione si aggiunge all'irritazione causata dal trauma. Nella patogenesi della rinite infettiva acuta, il fattore di raffreddamento gioca un ruolo di primo piano. Il raffreddamento contribuisce all'attivazione della flora saprofita e all'acquisizione della patogenicità da parte sua, porta a un rallentamento o alla completa cessazione del movimento delle ciglia dell'epitelio ciliato. Di conseguenza, il fattore patogeno non si sposta con le ciglia nel rinofaringe, dove, a causa dei riflessi faringei, sputa insieme al muco o, quando entra nello stomaco, viene esposto al succo gastrico, ma penetra in profondità nell'epitelio, provocando una reazione infiammatoria. clinica I sintomi della rinite acuta comprendono congestione della membrana mucosa, gonfiore dei turbinati, sensazione di calore, starnuti e lacrimazione. Se i turbinati sono notevolmente ingranditi, i pazienti possono provare una spiacevole sensazione di completo blocco del naso. La congestione nasale è spesso accompagnata da una sensazione di pesantezza alla testa, dolore sordo alla fronte. I disturbi funzionali si manifestano con una violazione della respirazione nasale, dell'olfatto, un cambiamento nel timbro della voce e della secrezione. La difficoltà respiratoria causata dall'ostruzione del lume nasale porta all'esclusione dei riflessi protettivi emanati dal campo recettore della cavità nasale. Il paziente è costretto a respirare attraverso la bocca, il che contribuisce allo sviluppo dell'infiammazione della mucosa del tratto respiratorio sottostante. Nel primo periodo di naso che cola, la mucosa nasale è più secca del normale (iposecrezione). Quindi viene sostituito dall'ipersecrezione, prima sotto forma di trasudato, e poi con una secrezione mucopurulenta più densa. Nella clinica della rinite acuta, ci sono tre fasi. Il primo stadio (fase secca) è caratterizzato da sensazione di secchezza, bruciore, sensazione di tensione al naso. La membrana mucosa è iperemica, ha una lucentezza secca. Ci sono starnuti, tosse. Il volume dei turbinati aumenta in modo significativo, per cui solo i turbinati inferiori sono visibili durante la rinoscopia anteriore. La respirazione nasale può essere completamente disattivata, con conseguente anosmia e diminuzione delle sensazioni gustative. Appare un tono nasale della parola. L'insorgenza della malattia può essere preceduta da una sensazione di malessere, debolezza, leggero brivido, un leggero aumento della temperatura corporea. La durata della prima fase va da alcune ore a 1-2 giorni. Il secondo stadio (lo stadio di secrezione sierosa) inizia con un'abbondante scarica di un fluido acquoso completamente trasparente (transudato). Durante questo periodo le sensazioni di bruciore e secchezza diminuiscono. La membrana mucosa acquisisce una tonalità cianotica, il suo contenuto di umidità aumenta e si osserva una maggiore quantità di secrezione nei passaggi nasali inferiori e comuni. L'edema dei turbinati diminuisce, la respirazione nasale migliora. Il terzo stadio (lo stadio della secrezione mucopurulenta) si verifica nel 3o - 5o giorno di rinite, è caratterizzato da una graduale diminuzione della quantità di secrezione, che diventa sempre più densa. I cambiamenti infiammatori nel naso diminuiscono gradualmente. La rinite acuta può durare da 1 a 2-3 settimane o più. È anche possibile un corso abortivo della durata di 2-3 giorni. trattamento Quando compaiono i primi segni di malessere, si consiglia il riscaldamento generale (bagni caldi), l'ingestione di 2-3 bicchieri di tè caldo, l'avvolgimento e la biancheria da letto. Allo stesso tempo, la somministrazione orale di acido acetilsalicilico (0,5-1,0 g) è indicata per stimolare il sistema "ipofisi - corteccia surrenale". Sono ampiamente utilizzati anche vari effetti sulle zone riflessogene (senape secca nelle calze, pediluvi caldi, dose eritemica di radiazioni ultraviolette su naso e viso, piedi, muscoli del polpaccio, parte bassa della schiena). Tuttavia, tutte queste misure danno il risultato atteso solo all'inizio della malattia. Il trattamento farmacologico della rinite catarrale consiste principalmente nell'uso di farmaci vasocostrittori nel naso e nella nomina di antistaminici (difenidramina, tavegil, suprastin, diazolina). L'assunzione di farmaci vasocostrittori è più razionale nella prima fase del comune raffreddore, quando c'è un pronunciato gonfiore della mucosa, che interrompe la respirazione nasale e lo scambio di gas nei seni paranasali. L'assunzione di questi farmaci per più di 8-10 giorni influisce sulla funzione vasomotoria della mucosa. Esiste il pericolo di sviluppare rinite vasomotoria, il ripristino della funzione dell'epitelio ciliato è disturbato. In futuro è possibile una reazione allergica a qualsiasi farmaco iniettato nel naso, così come lo sviluppo di rinite ipertrofica e atrofica. Una soluzione allo 0,5-0,1% di naftilina, una soluzione allo 0,05-0,1% di galazolina, un'emulsione allo 0,1% di sanorin e una soluzione al 2-3% di efedrina hanno un buon effetto vasocostrittore. Con una pronunciata reazione infiammatoria nella cavità nasale, possono essere prescritti vari farmaci antimicrobici (soluzione al 2-5% di collargol o protargol, soluzione al 20% di sulfacile, iniezione di sulfamidici e polveri antibiotiche nel naso). Tuttavia, elevate concentrazioni di antibiotici e sulfamidici inibiscono la funzione dell'epitelio ciliato, che rallenta il processo di guarigione. Lezione n. 13. Malattie della cavità nasale. Rinite cronica. rinite atrofica. Rinite vasomotoria 1. Rinite catarrale cronica La rinite catarrale cronica si sviluppa come conseguenza di una rinite acuta ricorrente. Iperemia congestizia prolungata della mucosa nasale causata dall'alcolismo, una malattia cronica del sistema cardiovascolare, i reni predispongono allo sviluppo della rinite cronica. Nell'eziologia della malattia possono essere importanti prerequisiti ereditari, malformazioni, violazioni delle normali relazioni anatomiche che causano difficoltà nella respirazione nasale. Il naso che cola cronico si sviluppa anche come malattia secondaria nella patologia del rinofaringe e dei seni paranasali. clinica I sintomi della rinite catarrale cronica corrispondono sostanzialmente a quelli della rinite acuta, ma sono molto meno intensi. Il paziente lamenta secrezione dal naso di natura mucosa o mucopurulenta. La difficoltà nella respirazione nasale è aggravata (così come lo scarico dal naso) al freddo. Spesso c'è una congestione alternata di una delle metà del naso. Con la rinoscopia viene determinata l'iperemia diffusa della mucosa, spesso con una sfumatura cianotica. I turbinati inferiori sono moderatamente gonfi, restringendo il lume del passaggio nasale comune. La rinite catarrale cronica può essere accompagnata da iposmia. Possibile transizione dell'infiammazione catarrale dalla cavità nasale alla membrana mucosa del tubo uditivo con il successivo sviluppo di tubo-otite. Diagnosi La diagnosi della malattia viene stabilita sulla base di reclami, anamnesi, rinoscopia anteriore e posteriore. Diagnosi differenziale Per distinguere la rinite cronica catarrale da quella ipertrofica, l'anemizzazione della mucosa viene eseguita con agenti vasocostrittori. Una notevole riduzione della mucosa dei turbinati indica l'assenza di vera ipertrofia, caratteristica della rinite ipertrofica. La diagnosi differenziale tra falsa e vera ipertrofia può essere effettuata anche utilizzando una sonda panciuta. In caso di falsa ipertrofia, la sonda piega più facilmente la membrana mucosa alla parete ossea. Con la vera ipertrofia si determina un tessuto compattato, che è difficilmente suscettibile alla pressione esercitata su di esso. trattamento È necessario eliminare i fattori avversi che causano lo sviluppo della rinite cronica. È utile stare in un clima caldo e asciutto, è indicata l'idroterapia e la balneoterapia. Il trattamento locale consiste nell'uso di preparati antibatterici e astringenti sotto forma di una soluzione al 3-5% di protargol (collargol), soluzione allo 0,25 - 0,5% di solfato di zinco, unguento salicilico al 2%, ecc. L'UHF è prescritto per l'area naso , UVI endonasale (tubo di quarzo). La prognosi è generalmente favorevole. 2. Rinite ipertrofica cronica Le cause della rinite ipertrofica sono le stesse del catarrale. clinica La rinite ipertrofica è caratterizzata da una persistente congestione nasale. Complica la respirazione nasale e abbondanti secrezioni mucose e mucopurulente. L'ostruzione della fessura olfattiva porta a iposmia e ulteriore anosmia. In futuro, a causa dell'atrofia delle cellule olfattive, potrebbe verificarsi un'anosmia essenziale (irreversibile). Il timbro della voce nei pazienti diventa nasale. A causa della compressione delle fessure linfatiche da parte del tessuto fibroso, il drenaggio linfatico dalla cavità cranica viene disturbato, causando una sensazione di pesantezza alla testa, disabilità e disturbi del sonno. trattamento Il trattamento della rinite ipertrofica è prevalentemente chirurgico. In caso di ipertrofia ossea dei turbinati, viene eseguita una delle opzioni per l'intervento sottomucoso. Con un'ipertrofia limitata delle estremità anteriore e posteriore dei turbinati inferiori o del loro bordo inferiore, queste sezioni vengono asportate (concotomia). Questi interventi chirurgici vengono solitamente eseguiti in anestesia locale (come la lubrificazione della mucosa con soluzione di cocaina al 3-10% o soluzione di dicaina al 2% con l'aggiunta di 2-3 gocce di soluzione di adrenalina allo 0,1% per 1 ml di anestetico e somministrazione intracarcinale 5 ml di soluzione all'1-2% di novocaina o soluzione allo 0,5% di trimecaina). L'operazione si conclude con un tamponamento ad anello. I tamponi vengono rimossi dopo 2 giorni. Tuttavia, data la possibilità di sanguinamento significativo dopo la rimozione dei tamponi, soprattutto dopo il taglio delle estremità posteriori dei turbinati inferiori (concotomia posteriore), la rimozione completa dei tamponi può essere eseguita in un secondo momento. Si raccomanda l'irrigazione dei tamponi con soluzioni antibiotiche per prevenire l'infezione. 3. Rinite atrofica Rinite atrofica semplice. Questa forma di rinite cronica può essere primaria o secondaria. La rinite atrofica secondaria è una conseguenza dell'esposizione a vari fattori ambientali avversi. Nello sviluppo della rinite atrofica, varie lesioni svolgono un ruolo, causando danni ai tessuti e afflusso di sangue alla cavità nasale. Il processo di atrofia può essere locale e diffuso. Le sensazioni soggettive di secchezza possono essere molto dolorose. Con la rinoscopia anteriore, la parete posteriore del rinofaringe è liberamente visibile. La membrana mucosa acquisisce una lucentezza lacca secca ed è ricoperta da croste di muco essiccato. Quando il processo cattura la zona olfattiva, si sviluppano ipo e anosmia. In alcuni casi, i pazienti notano un odore sgradevole che non viene catturato da altri. trattamento È necessario eliminare o ridurre l'impatto di fattori ambientali dannosi. Un ciclo di trattamento con unguenti e iodio-glicerina è prescritto localmente. Al mattino e alla sera, il paziente deve iniettare l'unguento diachilico di Voyachek nel naso su un batuffolo di cotone per 10 minuti. 2 volte a settimana, il medico o il paziente stesso lubrifica la mucosa nasale con una soluzione di iodio-glicerina. Tale trattamento viene effettuato per 2 mesi e si ripete 3 volte l'anno. Si consiglia inoltre di inserire nel naso dei bastoncini di cotone con olio di rosa canina o di olivello spinoso in olio di oliva o di pesca in rapporto 1:3-1:4 o con l'aggiunta di una soluzione oleosa di vitamina A (non più di 50 UI ). È appropriata anche l'assunzione orale di vitamina A e un complesso di multivitaminici con microelementi (ad esempio Vitrum). Ozen. Ozena è caratterizzata da rinite cronica atrofica e fetida, caratterizzata da una profonda atrofia dell'intera membrana mucosa, nonché delle pareti ossee della cavità nasale e dei conchi nasali. Ozena è caratterizzata dal rilascio di un denso segreto, che si asciuga in croste fetide. L'eziologia e la patogenesi della malattia continuano a non essere sufficientemente chiarite fino ad oggi. La natura infettiva di ozena è confermata dai modelli di vegetazione di Klebsiella nel corpo umano. Questa è la sua presenza costante nei pazienti con ozena e la sua assenza nelle persone sane, così come nei pazienti con altre malattie. Nella patogenesi dell'ozena, un ruolo essenziale è svolto dai caratteri ereditario-costituzionali che si trasmettono come carattere recessivo, dalle condizioni ambientali, nonché dall'insufficienza alimentare e vegetativa. clinica Ozena si sviluppa più spesso in persone affette da chameprosopia, cioè in persone con facce larghe. Il ponte del naso è solitamente largo e sembra come se fosse premuto e appiattito, e le aperture nasali sembrano rivolte anteriormente e verso l'alto. Questa forma del naso ricorda spesso l'aspetto osservato in alcune forme di sifilide congenita. La malattia di solito inizia in giovane età, le donne sono più spesso malate. Dopo l'inizio della menopausa, molte manifestazioni cliniche di ozena diminuiscono. Per i pazienti con ozena, sono caratteristici la presenza di una grave atrofia della mucosa della cavità nasale, una diminuzione delle dimensioni delle conche nasali, specialmente quelle inferiori. A causa dell'atrofia della mucosa e dei turbinati, la cavità nasale si allarga. Con la rinoscopia anteriore, non solo la parete posteriore del rinofaringe, ma anche le bocche faringee delle tube uditive sono liberamente visibili. A volte sono visibili le aperture del seno sfenoidale situate nella direzione del posteriore e verso l'alto. Spesso, durante i laghi, l'intera cavità nasale è piena di croste a tal punto che dietro di esse non si vedono né la mucosa né i gusci stessi. Dalle croste emana un odore estremamente sgradevole e fetido. In realtà, tra tutti i segni oggettivi di ozena, il fetore dovrebbe essere messo al primo posto come sintomo oggettivo costante e più significativo. trattamento Le croste dal naso vengono rimosse lavando la cavità nasale con una soluzione di bicarbonato di sodio al 2%, una soluzione di perossido di idrogeno all'1%, una soluzione di permanganato di potassio allo 0,1% o soluzione salina. Per il lavaggio, utilizzare una tazza Esmarch o uno speciale annaffiatoio nasale. Per evitare che il liquido di lavaggio penetri nel tubo uditivo e nella cavità timpanica, il paziente deve inclinare leggermente la testa in avanti e sul lato opposto alla metà lavata del naso. La bocca si apre leggermente, quindi il liquido di lavaggio, versando da una metà del naso, fuoriesce dall'altra. Le croste possono essere rimosse anche con il tamponamento Gottstein. Il tamponamento di entrambe le metà del naso viene eseguito con diverse turunda di garza o tamponi di cotone introdotti nella cavità nasale con una speciale spatola stretta. È meglio somministrare tamponi con qualche tipo di unguento (diachilico, alcalino) o con iodio-glicerina per 2-3 ore Quando i tamponi vengono rimossi, le croste fetide scompaiono e l'irritazione meccanica e medicinale della mucosa nasale provoca un'abbondante rilascio di muco liquido. Dopo aver rimosso le croste, la cavità nasale viene lubrificata con unguento diakhil o iodio-glicerina. Nel trattamento vengono utilizzati antibiotici attivi contro la Klebsiella ozena: streptomicina, monomicina, neomicina, kanamicina, cloramfenicolo. Nella maggior parte dei casi, a causa dell'inefficacia del conservatore, ricorrono al metodo chirurgico di trattamento dell'ozena. 4. Rinite vasomotoria (forme neurovegetativa e allergica) Nel verificarsi della forma neurovegetativa della rinite vasomotoria, il ruolo principale è dato ai cambiamenti funzionali nel sistema nervoso centrale e autonomo, nonché nel sistema endocrino. Lo sviluppo della rinite vasomotoria è facilitato anche da effetti riflessi, in particolare raffreddamento, stile di vita sedentario e farmaci. La forma allergica della rinite vasomotoria si verifica se esposta a vari allergeni, a seconda delle forme stagionali e permanenti (tutto l'anno). patogenesi La patogenesi della rinite allergica consiste in una reazione specifica tra l'allergene e gli anticorpi tissutali, a seguito della quale vengono rilasciati i mediatori della reazione allergica, contribuendo allo sviluppo delle manifestazioni cliniche della malattia. clinica Clinica della forma neurovegetativa della rinite vasomotoria: difficoltà nella respirazione nasale, secrezione sierosa o mucosa abbondante, attacchi di starnuti parossistici, sensazione di prurito e bruciore nella cavità nasale. La membrana mucosa ha un colore cianotico. Durante la rinoscopia i turbinati appaiono gonfi; premuti su di essi con una sonda panciuta, quest'ultima piega facilmente i tessuti molli alla parete ossea senza alcuna resistenza. La lubrificazione della mucosa con farmaci vasocostrittori porta a una rapida contrazione dei gusci. Al di fuori di un attacco, il quadro rinologico può avere un aspetto normale. Clinica della rinite allergica stagionale (febbre da fieno). Caratterizzato da una chiara stagionalità dell'inizio dell'esacerbazione. Durante questo periodo, ci sono parossismi di starnuti, prurito e bruciore nella cavità nasale, negli occhi, nell'iperemia congiuntivale. Si verificano congestione nasale quasi completa e grave rinorrea, che porta alla macerazione della pelle nel vestibolo del naso. La membrana mucosa nel periodo iniziale è fortemente iperemica, c'è una quantità significativa di liquido chiaro nel naso. In futuro, la membrana mucosa acquisisce un aspetto cianotico e poi diventa pallida. Nei pazienti durante questo periodo si notano spesso prurito agli occhi, iperemia della congiuntiva, sensazione di crudezza alla gola, laringe e prurito della pelle. In alcuni casi è possibile lo sviluppo di angioedema e laringe. Ci sono varie manifestazioni di disagio, mal di testa, affaticamento, disturbi del sonno, febbre. La durata della malattia corrisponde solitamente al periodo di fioritura delle piante e si interrompe da sola al termine o dopo che il paziente ha cambiato l'area allergenica. Clinica di forma permanente (tutto l'anno) di rinite allergica. La malattia è cronica. La gonfiezza espressa di conchas nasali è definita. La mucosa è pallida. Con la rinoscopia posteriore si nota spesso un ispessimento simile a un cuscino della mucosa del vomere, espresso su entrambi i lati. Anche i turbinati medi sono edematosi. Quando si esaminano i turbinati con una sonda gonfia, viene determinata la loro densità di prova, che non consente di sentire lo stroma osseo del guscio. L'anemizzazione della mucosa spesso non porta ad una sensibile riduzione dei turbinati. La microscopia del muco rivela un numero significativo di leucociti eosinofili. La forma allergica della rinite vasomotoria è caratterizzata dalla formazione di polipi mucosi, che possono riempire l'intera cavità nasale, in alcuni casi allontanando le pareti ossee e deformando il naso esterno. Spesso c'è una combinazione di rinite allergica con patologia broncopolmonare - bronchite asmatica e asma bronchiale. trattamento Il trattamento per la forma neurovegetativa della rinite vasomotoria consiste nell'eliminare le varie cause che causano questa malattia. Vengono utilizzati anche vari tipi di disintegrazione intracarcinale. Si consiglia uno stile di vita attivo e mobile, procedure di indurimento: bagnatura a breve termine di acqua fredda sulla pianta dei piedi. L'uso sistematico di vasocostrittori non è raccomandato. Viene anche utilizzata l'agopuntura, l'impatto sulle zone riflesse della cavità nasale. Il trattamento della rinite allergica comprende tre aree principali, come la terapia di eliminazione, l'immunoterapia e la terapia farmacologica. L'obiettivo della terapia di eliminazione è eliminare gli allergeni. Della terapia farmacologica, vengono spesso utilizzati difenidramina, diazolina, suprastin, fenkarol, tavegil, pipolfen. Abbastanza ampiamente utilizzati sono due antistaminici locali per aerosol: histimet (levokabastin) e allergodil (acelastina). I preparati a base di corticosteroidi topici sono utilizzati sotto forma di spray secchi o umidi: baconasi (beclometasone dipropionato), syntaris (flunisolide), flixonasi (fluticosone propionato). Lezione numero 14. Malattie infiammatorie dei seni paranasali Più spesso, i grandi seni sono soggetti al processo infiammatorio. 1. Sinusite acuta eziologiaL'eziologia della sinusite acuta e cronica è infettiva. Il modo più comune è attraverso le fistole naturali che mettono in comunicazione il seno con la cavità nasale. Nelle malattie infettive acute, l'infezione dei seni è possibile per via ematogena. Nell'eziologia della sinusite mascellare, anche i focolai purulenti della dentatura svolgono un ruolo, in particolare i molari grandi e piccoli adiacenti alla parete inferiore del seno. La causa più comune di sinusite mascellare odontogena sono i corpi estranei che penetrano nel seno dal cavo orale: materiale di riempimento, frammenti di strumenti dentali rotti, radici dei denti fallite, turunde. Granulomi alla radice del dente, ascessi sottoperiostei, malattia parodontale possono anche portare a sinusite mascellare odontogena. Le infezioni respiratorie acute sono la causa più comune di sinusite acuta. Negli ultimi anni è diventata rilevante un'infezione fungina dei seni paranasali. patogenesi Nella patogenesi della sinusite acuta e soprattutto cronica è importante la ventilazione dei seni paranasali, causata da difetti anatomici della cavità nasale (come una pronunciata curvatura del setto nasale, ipertrofia dei turbinati medi), nonché ristrettezza congenita del naso (leptorinia). Quando la fistola del seno è chiusa con una mucosa edematosa, il contenuto di ossigeno nel seno diminuirà e il contenuto di anidride carbonica aumenterà. Il contenuto di ossigeno diminuisce soprattutto se il pus viene prodotto nel seno. In presenza di pus, il contenuto di ossigeno nel seno si avvicina allo zero, mentre il contenuto di anidride carbonica aumenta in modo significativo e il valore del pH diminuisce. L'ossigeno viene assorbito non solo dalla mucosa, ma anche da batteri e leucociti. Tutto ciò contribuisce allo sviluppo dell'infezione anaerobica nella sinusite cronica. I processi allergici e il deficit immunologico svolgono un ruolo significativo nello sviluppo della sinusite acuta e cronica. Di non poca importanza nello sviluppo della sinusite acuta e cronica è una violazione della normale funzione dell'apparato mucociliare della mucosa, causata da fattori ambientali avversi, come aria fredda, inquinamento atmosferico con gas nocivi della produzione industriale. Di conseguenza, si verifica l'inibizione o la cessazione del battito delle ciglia, che porta a un ritardo nell'insorgenza dell'infezione nella cavità nasale e nei seni paranasali e alla sua successiva penetrazione attraverso le membrane della mucosa. Le malattie croniche, compreso il diabete mellito, contribuiscono allo sviluppo della sinusite acuta e soprattutto cronica. clinica I sintomi caratteristici di tutte le sinusiti sono la congestione della metà corrispondente del naso (con un processo bilaterale - entrambe le metà), secrezione nasale mucosa o purulenta, la presenza di un percorso purulento nel passaggio nasale medio o superiore e una violazione del senso dell'olfatto. I sintomi locali nella sinusite sono dovuti alla localizzazione del processo. La diagnosi di sinusite si basa sulla valutazione dei disturbi, sull'anamnesi della malattia, sull'identificazione dei sintomi generali e locali, sulla radiodiagnostica e sui metodi di esame strumentale (puntura, trepanopuntura e sondaggio dei seni paranasali). Etmoidite acuta. Il labirinto reticolare è il primo ad essere esposto a fattori ambientali avversi. Gli stretti dotti escretori delle singole parti del labirinto si sovrappongono facilmente al gonfiore della mucosa, che contribuisce allo sviluppo del processo infiammatorio nelle strutture cellulari dell'osso etmoide. Sintomi tipici: febbre e mal di testa. A livello locale, la malattia si manifesta in una sensazione di dolore, localizzata nella regione della radice del naso e nell'angolo interno dell'occhio, aggravata dalla palpazione. I pazienti notano congestione nasale, abbondanti secrezioni mucopurulente e purulente, alterazione dell'olfatto. Quest'ultimo può manifestarsi come ipo e anosmia ed è dovuto al rigonfiamento della zona olfattiva (anosmia respiratoria). Con danni al nervo olfattivo, l'anosmia è essenziale in natura. Durante la rinoscopia anteriore, vengono determinati l'iperemia e l'edema della membrana mucosa nella regione del passaggio nasale medio e della conca nasale media, l'accumulo di pus nel passaggio nasale medio. Con la rinoscopia posteriore, la secrezione purulenta può essere rilevata anche nel passaggio nasale superiore, poiché nell'infiammazione acuta sono interessati tutti i gruppi di cellule del labirinto etmoide. Nei casi in cui, a causa dell'edema della mucosa, non viene rilevato un percorso purulento, si consiglia di anemizzarlo e ripetere la rinoscopia dopo alcuni minuti. Se c'è una violazione della scarica di pus (con empiema chiuso), possono comparire sintomi agli occhi. Sinusite mascellare acuta (sinusite). Allo stesso tempo, i pazienti con sinusite sono preoccupati per il mal di testa, localizzato nell'area della proiezione del seno mascellare. Tuttavia, in molti casi, la sua distribuzione è stata notata nella fronte, nell'osso zigomatico e nella tempia. Può irradiarsi nella regione orbitale, ai denti superiori. Molto caratteristica è l'intensificazione e la sensazione di un'ondata di pesantezza nella corrispondente metà del viso quando la testa è inclinata in avanti. Il mal di testa è associato a nevralgia del trigemino secondaria e una violazione della barofunzione del seno a causa dell'edema della mucosa e del blocco dell'anastomosi. Potrebbe esserci gonfiore della guancia sul lato colpito. La palpazione nella proiezione del seno aumenta il dolore. Un grave gonfiore del viso, così come delle palpebre, è più caratteristico della sinusite complicata. I pazienti notano congestione nasale e secrezione mucosa o purulenta, nonché una diminuzione dell'olfatto sul lato dell'infiammazione. La rinoscopia anteriore consente di stabilire iperemia e gonfiore della membrana mucosa della conca nasale inferiore e soprattutto media. Caratteristica è la presenza di secrezione sierosa o purulenta nel passaggio nasale medio, che può essere stabilita anche con la rinoscopia posteriore. Nei casi in cui non viene rilevata alcuna secrezione (con grave gonfiore della mucosa che si sovrappone all'anastomosi), si consiglia inoltre di anemizzare l'area del passaggio nasale medio e girare la testa del paziente in una direzione sana. In questa posizione, l'uscita del seno è in basso e il pus (se presente) apparirà nel passaggio nasale centrale. A causa dell'edema dei turbinati, come per l'etmoidite, sono possibili emi- e anosmie respiratorie. In caso di danno tossico al nervo olfattivo, l'anosmia può essere essenziale. Nella pratica clinica, vi è una frequente combinazione di sinusite mascellare acuta ed etmoidite. Frontale acuto. Per questa malattia, insieme ai sintomi generali caratteristici di uno stato febbrile, sono caratteristici un forte mal di testa, a volte acuto, localizzato principalmente nella fronte e una sensazione di pesantezza nella proiezione del seno colpito. Percutere c'è anche un aumento del dolore e quando si accarezza la pelle può apparire una sensazione vellutata, che in questo caso indica il fenomeno della periostite. Con la pressione delle dita nella regione dell'angolo mediale dell'occhio e sulla parete orbitale (più sottile) del seno frontale, il dolore aumenta quasi sempre con la sinusite frontale acuta. Spesso c'è gonfiore della palpebra superiore, espresso in un modo o nell'altro. Lo scarico purulento è localizzato nelle sezioni più anteriori del passaggio nasale medio, a seconda della posizione del dotto escretore. La sfenoidite acuta è un'infiammazione del seno sfenoidale. È anche spesso associato all'infiammazione del labirinto etmoidale, che di solito coinvolge le cellule posteriori (etmoidite posteriore). Nella sfenoidite acuta, i pazienti lamentano forti mal di testa a "testa divisa", che spesso si irradiano alla parte posteriore della testa e all'orbita. Una caratteristica è il flusso di muco purulento lungo la parte posteriore della faringe, che viene stabilito durante la mesofaringoscopia. La rinoscopia profonda anteriore consente di vedere un sintomo di infezione immaginaria: la chiusura della membrana mucosa iperemica delle sezioni posteriori del concha nasale medio e del setto nasale, che indica il coinvolgimento delle cellule del labirinto etmoide (solitamente posteriore) nel processi. Dopo l'anemia e la contrazione della mucosa nella regione della fessura olfattiva, è probabile che appaia una striscia di pus. La rinoscopia posteriore rivela un accumulo di pus nella volta nasofaringea, la membrana mucosa del rinofaringe e il bordo posteriore del vomere è iperemico ed edematoso. La violazione di odore è caratteristica. Diagnosi La diagnosi di sinusite acuta viene stabilita sulla base di reclami, anamnesi, sintomi descritti e risultati di un esame radiografico. Nelle immagini radiografiche, la sinusite acuta è caratterizzata da un oscuramento omogeneo dei seni coinvolti nel processo infiammatorio. Se l'immagine viene scattata nella posizione verticale del soggetto, se è presente essudato nel seno, è possibile osservare il livello del fluido. I metodi diagnostici e allo stesso tempo terapeutici comprendono le punture e il sondaggio dei seni paranasali. trattamento Il trattamento della sinusite acuta non complicata è generalmente conservativo. Può essere svolto in regime ambulatoriale e in regime di ricovero. La polisinusite, così come la sinusite, accompagnata da forte mal di testa, gonfiore dei tessuti molli del viso e minaccia di sviluppare complicazioni oftalmiche e intracraniche, dovrebbero essere trattate in ospedale. Il trattamento della sinusite acuta, come altre infezioni focali, consiste in una combinazione di metodi generali e locali. Il trattamento locale si basa sull'anemizzazione della mucosa nasale, che può essere effettuata utilizzando vasocostrittori ufficiali (naphthyzinum, sanorin, galazolin). Più efficace è l'imbrattamento mirato da parte del medico della mucosa nell'area del passaggio nasale medio con una soluzione al 3-5% di cocaina o un anestetico - una soluzione al 2% di dicaina con 3-4 gocce di uno 0,1% soluzione di adrenalina per 1 ml del farmaco. L'anemizzazione della mucosa e una diminuzione del suo volume contribuiscono all'espansione delle fistole dei seni e facilitano il deflusso dell'essudato. Ciò è facilitato anche dalle procedure termiche (solluce, diatermia, UHF). Applicato correttamente sulla corrispondente metà del viso, l'impacco migliora la microcircolazione nell'area del processo infiammatorio, riduce il gonfiore dei tessuti molli del viso e della mucosa della cavità nasale, ripristinando la pervietà delle anastomosi e il drenaggio dei seni. UHF è scarsamente tollerato dai pazienti con disturbi vascolari, compresi quelli con distonia vegetativa-vascolare. La puntura dei seni mascellari rimane uno dei metodi più comuni di trattamento conservativo. Altri metodi di trattamento conservativo - trepanopuntura dei seni frontali, puntura del labirinto etmoidale, puntura e sondaggio del seno sfenoidale - sono manipolazioni più complesse e vengono eseguite in condizioni stazionarie. Se sono necessarie ripetute punture dei seni paranasali, vengono utilizzati drenaggi permanenti, che sono sottili tubi di polietilene o fluoroplastici che vengono inseriti nel seno per l'intero periodo di trattamento, salvando il paziente da spiacevoli manipolazioni. Attraverso il tubo di drenaggio introdotto, i seni vengono lavati sistematicamente con una soluzione isotonica o furatsilina (1: 5000) e vengono somministrati altri farmaci (di solito antibiotici). L'introduzione di soluzioni medicinali nei seni paranasali è possibile con il metodo del movimento. Con questo metodo, viene creato un vuoto nella cavità nasale con l'aiuto dell'aspirazione chirurgica. Ti consente di rimuovere il contenuto patologico dai seni e, dopo l'infusione di soluzioni medicinali nella cavità nasale, quest'ultimo si precipita nei seni aperti. Come trattamento generale per i pazienti con sinusite acuta, vengono prescritti analgesici, antipiretici, antistaminici e farmaci antibatterici. La penicillina può essere prescritta a 500 UI 000-4 volte al giorno, così come altri antibiotici con uno spettro d'azione più ampio (tseporin, keflin, kefzol). La prescrizione di antibiotici deve essere regolata in base alla sensibilità della microflora ottenuta dal focolaio dell'infiammazione. I sulfamidici (sulfadimetossina, sulfalene, biseptolo) sono prescritti sia indipendentemente che in combinazione con antibiotici. In caso di sinusite mascellare odontogena, è necessario rimuovere i corrispondenti denti cariati. In questo caso è possibile un'apertura indesiderata del seno mascellare. Il canale risultante che collega il seno con la cavità orale (fistola oroantrale) può chiudersi da solo o dopo una lubrificazione ripetuta con tintura di iodio. Altrimenti ricorrono alla chiusura plastica della fistola spostando un lembo tagliato dai tessuti molli delle gengive. 2. Sinusite cronica La sinusite cronica di solito deriva da sinusite acuta ripetuta e non adeguatamente trattata. Una combinazione di fattori avversi di natura generale e locale, come una diminuzione della reattività dell'organismo, un ridotto drenaggio e aerazione del seno, causati da anomalie anatomiche e processi patologici nella cavità nasale, nonché malattie dentali, è essenziale in il loro sviluppo. La varietà dei cambiamenti patomorfologici nella sinusite cronica, che rappresentano varie varianti dei processi essudativi, proliferativi e alterativi, determina la diversità delle forme cliniche e morfologiche e le difficoltà della loro classificazione. Attualmente, la classificazione della sinusite cronica proposta da B. S. Preobrazhensky (1956) continua ad essere la più accettabile. Secondo questa classificazione, esistono forme di sinusite essudativa (catarrale, sierosa, purulenta) e produttiva (parietale-iperplastica, polipo), oltre a colesteatoma, sinusite necrotica (alternativa), atrofica e allergica. Con le forme essudative, si osserva un pattern di infiltrazione infiammatoria diffusa da parte di linfociti, neutrofili e plasmacellule. È più pronunciato con le forme purulente che con le forme catarrali e sierose. In questi casi, l'epitelio è appiattito, metaplastico in alcuni punti. L'edema si osserva nei fuochi della massima infiammazione. Nelle forme iperplastiche l'ispessimento della mucosa è più pronunciato che nelle forme precedenti. I cambiamenti patologici sono prevalentemente di natura proliferativa a causa della crescita di elementi del tessuto connettivo dello strato proprio della mucosa. Si nota la formazione di tessuto di granulazione e polipi. Lo sviluppo del tessuto connettivo in alcune aree può essere combinato con la sclerosi e l'ispessimento della mucosa in altri luoghi. Il processo infiammatorio si estende a tutti i suoi strati, catturando in alcuni casi lo strato periostale. Ciò porta alla periostite e, con uno sviluppo sfavorevole del processo, all'osteomielite. A causa dello sviluppo della sclerosi della mucosa e del ritardo nei processi di riassorbimento in caso di malattia ossea, è possibile la formazione di pseudocolesteatoma, che è un muco ispessito senza inclusioni di colesterolo e con un gran numero di leucociti, nonché colonie di microbi putrefattivi. L'accumulo di pseudocolesteatomi e masse caseose e la pressione da essi esercitata sulle pareti dei seni paranasali portano al riassorbimento osseo e alla formazione di fistole. È stato ora stabilito che tali forme di sinusite possono svilupparsi anche a seguito di infezioni fungine dei seni. Un posto speciale è occupato dalle forme allergiche di sinusite, che sono combinate con processi simili nella cavità nasale e sono chiamate rinosinusite allergica (rinosinusopatia). Questa forma è caratterizzata dall'aspetto nei seni (soprattutto nella mascella) formazioni di forma arrotondata. Sono rigonfiamenti localizzati della mucosa e spesso vengono erroneamente definiti cisti. In questi casi, durante la puntura del seno mascellare, l'ago perfora questa formazione simile a una cisti e un liquido sieroso color ambra viene versato nella siringa e le pareti della vescica collassano. La differenza fondamentale tra una tale pseudocisti e una vera cisti di origine odontogena è che ha solo un rivestimento epiteliale esterno formato dalla mucosa del seno. La cavità della pseudocisti si forma a seguito della scissione del proprio strato della membrana mucosa da parte del trasudato che si accumula nel suo spessore. Una vera cisti di origine odontogena ha anche una membrana epiteliale interna che emana dal parodonto. La dimensione della pseudocisti (edema mucoso allergico) può cambiare sotto l'influenza della terapia iposensibilizzante e della nomina di glucocorticoidi. Nelle radiografie (migliori tomografie), in caso di cisti odontogene, è possibile osservare un sottile strato osseo parzialmente riassorbito che contorna la cisti. Si forma a seguito dello spostamento della parete inferiore del seno mascellare da parte di una cisti in via di sviluppo. I sintomi clinici nella sinusite cronica al di fuori dello stadio di esacerbazione sono meno pronunciati rispetto a quelli acuti. In alcuni pazienti è possibile una diminuzione della capacità lavorativa. La natura dei sintomi e la loro gravità dipendono in gran parte dalla forma della sinusite, dalla localizzazione del processo e dalla sua prevalenza. Il mal di testa nella sinusite cronica è meno grave, può essere indefinito. Tuttavia, in alcuni casi, i pazienti localizzano accuratamente il dolore nell'area del seno colpito. La congestione nasale è generalmente moderata, più pronunciata nella poliposi allergica e nelle forme fungine di sinusite, che è associata a lesioni simili della mucosa nasale. Spesso i pazienti notano una violazione dell'olfatto. La natura della secrezione nasale dipende anche dalla forma della sinusite. Con le infezioni fungine, hanno alcune differenze caratteristiche. Quindi, con la micosi della muffa, lo scarico è solitamente viscoso, a volte gelatinoso, ha un colore grigio-biancastro o giallastro. Con l'aspergillosi, lo scarico è grigio, sono possibili macchie nerastre, che possono essere spesse, simili a masse di colesteatoma. Con la candidosi, lo scarico è simile a una massa biancastra di cagliata. Con la sinusite fungina, si nota spesso dolore neurologico nell'area del seno colpito. Più spesso che con altre forme di sinusite, si verifica un gonfiore dei tessuti molli del viso, solitamente nella regione del seno mascellare. Con l'esacerbazione della sinusite cronica, il quadro clinico ricorda un processo acuto di danno all'uno o all'altro seno paranasale e spesso dipende dalla presenza o dall'assenza di complicanze. È necessario prestare attenzione alla capacità della sinusite cronica di procedere in una forma latente inespressiva, quando i sintomi clinici non sono abbastanza chiari. Questo stato indica la presenza di un certo equilibrio nello sviluppo del processo patologico - l'equilibrio tra l'organismo e la malattia. Causando sovraccarico e esaurimento dei meccanismi immunitari, porta, di regola, allo sviluppo di alcune complicanze (spesso molto gravi). La diagnosi di sinusite cronica e varianti delle sue manifestazioni sono stabilite sulla base di dati clinici e radiologici. I raggi X, così come gli studi TC e MRI sono i metodi diagnostici più importanti per identificare varie forme di sinusite cronica. Sono integrati da punture (trepanopunture) dei seni paranasali e studi di laboratorio (batteriologici, micologici, istologici, ecc.) Dei contenuti ottenuti. Nella diagnosi di sinusite cronica, il più difficile è identificare l'infiammazione del seno sfenoidale - sfenoidite cronica. Il seno sfenoidale, situato nelle parti profonde della base del cranio, è noto in letteratura come "seno dimenticato", la cui diagnosi di malattie richiede esperienza e abilità. Lo stretto attaccamento del seno sfenoidale al diencefalico e ad altre strutture vitali del cervello e delle vie visive determina il suo significato clinico e la comparsa di vari disturbi neurologici e astenovegetativi. I sintomi della sfenoidite cronica sono vari e vaghi. Nei pazienti sono possibili disturbi del sonno, perdita di appetito, compromissione della memoria, vertigini, comparsa di parestesia, condizione subfebbrile persistente e disturbi del metabolismo dello zucchero. Vengono descritti casi di sviluppo in alcuni pazienti con una grave condizione ipocondriaca che richiede cure neurologiche di emergenza. Il danno ai nervi cranici (olfattivo, ottico, abducente), lo sviluppo di trombosi del seno cavernoso e il coinvolgimento delle meningi sono una complicanza comune della sfenoidite cronica. I pazienti di solito hanno un processo bilaterale. Nel 70% dei casi, insieme alla sconfitta del seno sfenoidale, anche altri seni paranasali sono coinvolti nel processo infiammatorio, si sviluppa la polisinusite. Molto spesso, insieme ai seni sfenoidali, le cellule del labirinto etmoidale (solitamente posteriore) e dei seni mascellari sono soggette a infiammazione (A. S. Kiselev, T. A. Lushnikova, 1994). Il coinvolgimento di altri seni paranasali nel processo infiammatorio spesso riduce la gravità delle manifestazioni cliniche individuali della sfenoidite e ne complica la diagnosi. Tuttavia, nonostante la diversità del quadro clinico della sfenoidite cronica, uno studio mirato può rivelare tre dei suoi sintomi caratteristici: mal di testa, deflusso di secrezione purulenta lungo il rinofaringe e la parete faringea posteriore, nonché un odore sgradevole soggettivo avvertito solo dal paziente . Il mal di testa è il sintomo principale della sfenoidite cronica. La sua principale caratteristica distintiva è la proiezione di un luogo permanente, risultante dall'irradiazione in uno o in un altro punto della testa. Molto spesso, il dolore si irradia alla regione parietale, occipitale e all'orbita. Una caratteristica dei dolori sfenoidali è il loro lancinante. Ci sono sensazioni di schiacciare la testa con un cerchio o di trovarla, per così dire, in una morsa. Con l'irradiazione del dolore nell'orbita, i pazienti avvertono una sensazione che viene descritta come lacerazione o rientranza del bulbo oculare. Il mal di testa è persistente, priva una persona del riposo, del sonno, riduce la memoria, le prestazioni e l'interesse per la vita. In alcuni casi, portano il paziente a uno stato di stupore, allo sviluppo di depressione e ansia. C'è un'altra caratteristica del mal di testa nella sfenoidite cronica: questo è il loro aspetto o intensificazione quando il paziente è al sole o in una stanza calda. Caratteristica è anche la comparsa o l'intensificazione del mal di testa di notte, all'incirca alle 2-3 del mattino. Ciò è probabilmente dovuto all'essiccamento delle croste di secrezione purulenta e al blocco dell'uscita del seno. Con la liberazione della secrezione purulenta, il mal di testa potrebbe non infastidire il paziente, tuttavia, potrebbero esserci lamentele sul flusso di espettorato purulento lungo la parte posteriore della gola e sulla necessità di sputi frequenti. Questo si osserva con la cosiddetta sfenoidite aperta. Al contrario, se il deflusso di contenuto patologico dal seno è difficoltoso (con la cosiddetta sfenoidite chiusa), il mal di testa può essere insopportabile. Le informazioni fornite sulle caratteristiche del mal di testa nella sfenoidite ci consentono di considerarle come una sindrome del dolore sfenoidale. L'instaurarsi della sindrome del dolore determina l'ulteriore sequenza di studi diagnostici mirati. Includono l'identificazione dei sintomi associati alle conseguenze causate dallo scarico di secrezioni purulente dal seno sfenoidale. Questi cambiamenti reattivi secondari nella membrana mucosa delle parti profonde del naso, del rinofaringe e della parete faringea posteriore possono essere considerati una sindrome sfenoidale della membrana mucosa (A. S. Kiselev, V. F. Melnik, 1993). Il terzo sintomo caratteristico della sfenoidite cronica è una sensazione soggettiva di un odore sgradevole che ricorda la carta bruciata. L'aspetto dell'odore è causato dal fatto che lo scarico purulento ristagna e si decompone a causa dello scarso deflusso e l'uscita del seno sfenoidale si apre nell'area in prossimità della fessura olfattiva. Il passo successivo nello studio dei pazienti con sospetta sfenoidite è condurre un esame radiografico dei seni paranasali, in cui i seni sfenoidali diventano l'oggetto principale dell'attenzione. Come fase finale dell'esame diagnostico, può essere eseguito il sondaggio diagnostico del seno attraverso la fistola naturale. Se è impossibile eseguirlo a causa delle caratteristiche anatomiche della cavità nasale, si ricorre a operazioni preliminari (eliminazione della curvatura del setto nasale, concotomia). Se, per un motivo o per l'altro, il sondaggio del seno fallisce, viene perforato. Il punto di riferimento anatomico per il sondaggio e la puntura è la linea Zuckerkandl. Inizia dalla spina nasale anteriore al bordo inferiore dell'apertura piriforme nel vestibolo del naso e passa attraverso il centro della conca nasale media fino al centro della parete anteriore del seno sfenoidale. L'angolo tra il pavimento della cavità nasale e la linea di Zuckerkandl è di circa 30°. La distanza dalla spina nasale alla parete anteriore del seno sfenoidale è di 6-8,5 cm e solo in rari casi è maggiore. Durante la manipolazione, evitare una direzione più ripida dello strumento (c'è il rischio di danneggiare la piastra filtrante) e l'uso della forza. I segni della sonda che entra nel seno attraverso il foro di uscita (o piegata sulla punta dell'ago perforando la parete anteriore del seno) sono la sensazione di cadere nella cavità e l'impossibilità di spostamento verticale dello strumento, che sembra da fissare e non cade quando non viene più tenuto (segno di Grunwald). La presenza di pus o muco durante l'aspirazione con una siringa o la loro comparsa nel liquido di lavaggio durante il lavaggio del seno con una soluzione isotonica indica un processo infiammatorio. Va notato che l'esecuzione delle procedure diagnostiche descritte richiede un buon orientamento nelle parti profonde del naso e un'elevata tecnica di manipolazione da parte del medico. trattamento La tattica del trattamento della sinusite cronica è determinata dalla forma clinica della malattia. Con un'esacerbazione della sinusite cronica, le sue forme essudative (catarrale, sierosa, purulenta) vengono solitamente trattate in modo conservativo. In questo caso, vengono utilizzati gli stessi mezzi e metodi di trattamento utilizzati nel trattamento della sinusite acuta. Le forme produttive di sinusite cronica (poliposa, polipo-purulenta) vengono trattate tempestivamente. Indipendentemente dalla forma della sinusite cronica, in presenza di complicanze visive e intracraniche, il metodo principale dovrebbe essere il trattamento chirurgico. Con la sinusite poliposa, combinata con la poliposi nasale, è indicata una polipotomia nasale preliminare, che viene eseguita utilizzando un'ansa per polipi. Va tenuto presente che quando si rimuovono i polipi che emanano dalla regione olfattiva, i filamenti olfattivi possono rompersi e i bulbi olfattivi possono staccarsi dai loro rami passando attraverso il piatto setaccio, il che porta all'anosmia. Interventi chirurgici sui seni paranasali. L'obiettivo principale del trattamento chirurgico della sinusite cronica è organizzare le condizioni per ripristinare la normale funzione del seno paranasale interessato. Per fare ciò, indipendentemente dall'opzione di accesso chirurgico al seno o a un gruppo di seni (con polisinusotomia), viene ricreata o ripristinata un'anastomosi sinusale disturbata con la cavità nasale, fornendo il suo drenaggio e ventilazione gratuiti. Ad oggi esistono numerose opzioni per interventi chirurgici sui seni paranasali proposti per il trattamento della sinusite. Tutti, a seconda dell'approccio, sono divisi in extranasale ed endonasale. La natura dell'anestesia durante la chirurgia del seno dipende dall'età del paziente, dalle sue condizioni generali, dalla presenza di malattie concomitanti, dalle complicanze e dall'entità dell'intervento chirurgico. L'anestesia può essere locale o generale. Per prevenire possibili complicanze, soprattutto dopo interventi chirurgici prolungati sui seni paranasali (polisinusotomia), vengono prescritti antibiotici ad ampio spettro per 5-6 giorni nel periodo postoperatorio, spesso in combinazione con sulfamidici e nistatina, farmaci desensibilizzanti e sedativi. In alcuni casi, è consigliabile utilizzare Trichopolum o Metagil - farmaci che hanno un effetto etiotropico sulla flora anaerobica. Dopo aver tolto gli assorbenti, per normalizzare il pH della cavità nasale per 2-3 giorni, è consigliabile utilizzare una pomata alcalina, necessaria per ripristinare rapidamente la funzionalità dell'apparato mucociliare. Nel periodo postoperatorio, il seno sfenoidale (così come gli altri seni aperti) viene lavato attraverso una cannula con una soluzione isotonica calda o furatsilina (1:5000). Lezione n. 15. Complicazioni rinogeniche orbitali e intracraniche La vicinanza del naso e dei seni paranasali all'orbita e alla cavità cranica determina la possibilità di sviluppare complicanze rinogeniche orbitali e intracraniche. Modi di diffusione dell'infezione: 1) via di contatto: attraverso difetti delle pareti ossee a seguito di osteomielite o attraverso difetti ossei congeniti nelle pareti cerebrali e orbitali che delimitano i seni, nonché nei canali del nervo ottico (cosiddetta deiscenza); via ematogena (attraverso vene e spazi perivascolari); 2) via linfogena (anche lungo le fessure perineurali). 1. Complicazioni orbitali ClassificazioneEsistono i seguenti tipi di complicazioni: 1) edema reattivo del tessuto dell'orbita e delle palpebre; 2) infiammazione diffusa non purulenta del tessuto dell'orbita e delle palpebre; 3) periostite (osteoperiostite); 4) ascesso sottoperiostale; 5) ascesso palpebrale; 6) fistole delle palpebre e parete orbitale; 7) ascesso retrobulbare; 8) flemmone dell'orbita; 9) trombosi delle vene del tessuto oftalmico. Inoltre, a questa classificazione possono essere aggiunte forme nosologiche come la neurite ottica, la neurite retrobulbare e l'aracnoidite optochiasmale, che rappresentano, in sostanza, diversi stadi di una malattia. I disturbi visivi possono anche essere causati da una distensione simil-cistica o aerea dei seni paranasali. clinica Le complicanze orbitali e i disturbi visivi si manifestano con sintomi generali e locali, la cui gravità dipende dalla natura del processo patologico in un particolare seno paranasale, dal tipo di complicazione e dalla localizzazione del focus nell'orbita stessa. La gravità della malattia aumenta con la progressione della malattia e lo sviluppo di varianti purulente della lesione orbitale - sottoperiostale, ascesso retrobulbare, flemmone orbitale. Il gonfiore reattivo del tessuto dell'orbita e delle palpebre, così come la loro diffusa infiammazione non purulenta, si sviluppa soprattutto durante l'infanzia con etmoidite acuta che si verifica sullo sfondo di un'infezione respiratoria. In questa malattia si osservano clinicamente gonfiore e arrossamento della pelle nell'area palpebrale, restringimento della fessura palpebrale, iperemia ed edema della congiuntiva, delle palpebre e del bulbo oculare. In caso di infiammazione diffusa non purulenta del tessuto dell'orbita e delle palpebre, la chemosi (e persino l'esoftalmo) può essere osservata con uno spostamento del bulbo oculare in una direzione o nell'altra, a seconda della posizione del seno interessato. Il trattamento che migliora il deflusso dei contenuti patologici dai seni paranasali allevia rapidamente i sintomi di questa complicanza orbitale. Periostite (osteoperiostite). Esistono forme semplici (non purulente) e purulente. La periostite semplice è clinicamente difficile da distinguere dall'edema reattivo e dall'infiammazione diffusa non purulenta del tessuto dell'orbita e delle palpebre. Si osserva con infiammazione catarrale dei seni, purulenta - con empiema. Si manifesta clinicamente con l'infiltrazione infiammatoria dei tessuti sotto forma di edema palpebrale e l'iniezione di vasi congiuntivali. La localizzazione del gonfiore doloroso dipende dalla localizzazione del processo infiammatorio nei seni paranasali, con l'eliminazione del quale le manifestazioni cliniche della periostite scompaiono rapidamente. La periostite purulenta è più grave. È caratterizzato da una reazione generale pronunciata: temperatura corporea elevata, debolezza generale, mal di testa. A livello locale, su una delle pareti dell'orbita, si forma un infiltrato doloroso, in cui è possibile il distacco del periostio dall'osso con la formazione di un ascesso sottoperiostale (periorbitale). Le caratteristiche anatomiche della struttura dei tessuti dell'orbita determinano la direzione della diffusione del pus, che, di regola, non si verifica all'interno dell'orbita, ma verso l'esterno, formando un tratto fistoloso purulento. La localizzazione di un ascesso sottoperiosteo (periorbitale) diventa chiara dopo la formazione di un tratto fistoloso. Con la sinusite frontale, tale apertura spontanea dell'ascesso si verifica nel mezzo del margine orbitale superiore o nella regione dell'angolo interno superiore dell'orbita, sopra il legamento interno delle palpebre. Una fistola può anche essere localizzata lì con l'infiammazione del labirinto etmoidale e con una malattia del seno mascellare - nella regione orbitale inferiore. L'ascesso sottoperiostale delle parti profonde dell'orbita è più grave. Tale complicazione si verifica più spesso con processi purulenti nelle cellule reticolari posteriori e nel seno sfenoidale, nonché con una rottura di pus dal seno mascellare attraverso le sezioni posteriori della sua parete interna. In questo caso, sono possibili lo sviluppo di scotomi centrali, paresi degli abducenti e dei nervi oculomotori e la comparsa di esoftalmo. L'ascesso sottoperiostale, che è una conseguenza del danno ai seni paranasali profondi, può essere complicato da ascesso retrobulbare e flemmone dell'orbita. Con una penetrazione del pus nel tessuto retrobulbare e la sua successiva limitazione, si sviluppa un ascesso retrobulbare. In caso di elevata virulenza dei microbi e indebolimento della resistenza del corpo, la restrizione dell'ascesso potrebbe non verificarsi e quindi si sviluppa il flemmone dell'orbita. Il flemmone orbitale è la più grave e pericolosa di tutte le complicanze orbitali rinosinusogeniche. Il suo sviluppo è sempre accompagnato da una violenta reazione generale dell'organismo: la temperatura corporea aumenta notevolmente (fino a 39-40°C), il mal di testa si intensifica, possono manifestarsi nausea e vomito. Il dolore nell'orbita aumenta, il gonfiore e l'iperemia degli occhi aumentano, la chemosi diventa significativamente pronunciata. C'è sempre esoftalmo con mobilità limitata del bulbo oculare. Forse lo sviluppo della cecità a causa della ridotta afflusso di sangue alla retina. Il flemmone dell'orbita può essere preceduto da trombosi delle vene, manifestata da sintomi simili. I disturbi visivi causati da deformazioni simili a cisti (espansione) dei seni paranasali possono manifestarsi come uno spostamento del bulbo oculare. Gli ingrandimenti simili a cisti dei seni paranasali includono mucocele e piocele. Lo sviluppo di un'espansione cistica dei seni è caratterizzato dalla chiusura dell'anastomosi tra seno e cavità nasale, e quindi in essa si accumula muco sterile (mucocele) o pus contenente flora poco virulenta (piocele). Un fattore provocante nello sviluppo di questa malattia è una lesione che interrompe la pervietà dell'anastomosi del seno con la cavità nasale. I seni, che hanno canali e aperture escretori stretti e lunghi, sono più spesso colpiti. La malattia si manifesta con un aumento del volume del seno colpito e uno spostamento del bulbo oculare, a seconda della localizzazione del processo. Con un danno al seno frontale, il bulbo oculare si sposta verso il basso e verso l'esterno, con un danno al labirinto etmoidale - verso l'esterno e in avanti, e con un danno al seno sfenoidale - in avanti. I pazienti lamentano una sensazione di pesantezza nell'area del seno e dell'orbita interessati. In alcuni casi, i pazienti sono preoccupati solo per il crescente difetto estetico. Quando la malattia è localizzata nell'area dell'osso etmoide, la funzione dei dotti lacrimali viene interrotta, che è accompagnata da lacrimazione. Alla palpazione si osserva un assottigliamento delle pareti ossee causato dall'espansione cistica del seno come sintomo di uno scricchiolio della pergamena. È anche possibile la formazione di difetti nelle pareti ossee del seno cisticamente allargato. Quindi la mucosa del seno con il suo contenuto mucoso prolasso nel difetto formato. Va notato un altro motivo per l'espansione cistica dei seni paranasali, che può portare a disturbi della vista fino alla sua completa perdita: l'espansione dell'aria. Questo allargamento aereo del seno non è chiamato pneumocele, ma pneumatosinus. Un pneumocele è un tumore aereo formatosi a seguito dell'accumulo di aria nella cavità cranica in violazione dell'integrità delle pareti delle cavità pneumatiche (seni paranasali, cellule mastoidee), di norma, si verifica con fratture della base di il teschio. Il pneumatosinus è caratterizzato da un'espansione d'aria di qualsiasi seno paranasale con l'assoluta integrità delle sue pareti ossee. La triade di sintomi caratteristici del pneumatosinus del seno sfenoidale: 1) aumento della pneumatizzazione del seno sfenoidale con presenza di una deformazione arcuata della sua parete superiore, un rigonfiamento rivolto verso l'alto e il suo spostamento in direzione cranica; 2) mantenere l'ariosità del seno; 3) progressiva diminuzione della vista causata dall'atrofia dei nervi ottici. trattamento Il trattamento delle complicanze oftalmiche rinogeniche deve essere effettuato in ospedale con la partecipazione di otorinolaringoiatri e oftalmologi e, in alcuni casi, con il coinvolgimento di altri specialisti. Dovrebbe essere completo e spesso abbastanza urgente, coprendo un'ampia gamma di attività a seconda della natura della lesione dell'orbita e del processo patologico nei seni paranasali. In caso di forme non purulente di complicanze orbitali (come edema reattivo, infiammazione diffusa non purulenta del tessuto oculare) derivanti da sinusite acuta, viene effettuato un trattamento conservativo, che dovrebbe includere la sanificazione attiva dei seni paranasali attraverso il loro efficace drenaggio , terapia antibiotica e antistaminica. Con le stesse complicazioni, ma sviluppate a causa dell'esacerbazione dell'infiammazione cronica dei seni paranasali, i metodi di trattamento conservativi possono essere combinati con un intervento chirurgico parsimonioso. In caso di processi purulenti nell'orbita o in presenza di sintomi di disabilità visiva (in particolare, con neurite ottica o con neurite retrobulbare), indipendentemente dalla natura del processo patologico nei seni paranasali, un'ampia apertura del paranasale interessato sono necessari seni e simultanea eliminazione del fuoco purulento nell'orbita. Il trattamento del mucocele e del piocele è chirurgico. Con danni al seno frontale e al labirinto etmoidale, sono possibili accessi sia paraorbitali extranasale che endonasale. La stessa lesione del seno sfenoidale richiede la sua apertura mediante accesso transettale endonasale per una sanificazione garantita. In caso di atrofia dei nervi ottici causata dal pneumatosinus del seno sfenoidale si raccomanda anche l'apertura transettale endonasale del seno sfenoidale con accurato curettage della mucosa. 2. Complicanze intracraniche Le complicanze rinogeniche intracraniche sono una delle conseguenze più gravi e pericolose delle malattie del naso e dei seni paranasali. In eziologia, le infezioni virali respiratorie svolgono il ruolo principale, provocando esacerbazione della sinusite cronica e portando a una diminuzione della reattività del corpo e all'attivazione della flora patogena secondaria. Nella maggior parte dei casi, le complicazioni si sviluppano a causa dell'esacerbazione dell'infiammazione cronica dei seni paranasali e solo nel 25% sono il risultato di sinusite acuta. Va aggiunto che molte sinusiti paranasali croniche che terminano con complicazioni intracraniche si verificano in una forma latente, cancellata, senza manifestazioni cliniche pronunciate. Le complicanze intracraniche possono essere il risultato di lesioni da arma da fuoco e non da arma da fuoco del naso e dei seni paranasali, e sono possibili anche con processi suppurativi nell'area del naso esterno (foruncolo, carbonchio) e della cavità nasale (ascesso di il setto nasale). La prognosi delle complicanze intracraniche rinogeniche è sempre grave. Attualmente, con l'uso di mezzi moderni, compreso un intervento chirurgico tempestivo e adeguato, una terapia antibatterica attiva, nonché una terapia che corregge i disturbi emodinamici, liquorodinamici e omeostatici, la mortalità è diminuita significativamente (al 5-10%). Clinica, diagnosi e trattamento Nella pratica clinica assumono la massima importanza le seguenti complicanze rinogeniche intracraniche: aracnoidite, ascesso cerebrale extra e subdurale, trombosi del seno cavernoso e del seno longitudinale superiore, meningite e ascesso cerebrale. L'aracnoidite rinogena è molto più comune di quanto non venga diagnosticata. Di solito si sviluppa in pazienti affetti da sinusite latente pigra senza sintomi clinici distinti. La sconfitta dei seni paranasali può manifestarsi con un leggero ispessimento parietale della mucosa o una leggera diminuzione della trasparenza (la cosiddetta sinusite a raggi X), nonché singoli sintomi di rinite. Nello sviluppo dell'aracnoidite, insieme a un esordio infettivo, un ruolo essenziale è svolto dall'autosensibilizzazione del corpo ai prodotti di decomposizione dei tessuti del cervello e delle sue membrane, che provoca una natura proliferativa e un decorso lento ma progressivo dell'infiammazione processi. Un collegamento importante nella patogenesi dell'aracnoidite è l'immunodeficienza a livello cellulare e umorale. I cambiamenti patologici nell'aracnoidite sono definiti come un processo proliferativo-essudativo che cattura le membrane morbide del cervello, le aree aracnoide, vascolari e adiacenti del tessuto cerebrale. Di conseguenza, si sviluppano due principali varianti morfologiche dell'aracnoidite (adesiva e cistica), che portano a una violazione della normale circolazione del liquido cerebrospinale, espressa in un modo o nell'altro. Il quadro clinico dell'aracnoidite dipende dalla localizzazione del processo e dal grado della sua prevalenza. L'aracnoidite rinogena basale, localizzata nella fossa cranica anteriore, procede senza sintomi focali significativi e quindi non sempre viene riconosciuta. I pazienti lamentano un mal di testa costante alla fronte e al dorso del naso, che è accompagnato da una sensazione di leggero capogiro, soprattutto quando si inclina la testa. Il mal di testa è aggravato da congestione nasale, tosse, stress fisico, mentale e visivo prolungato, spesso durante la lettura. Una caratteristica dell'aracnoidite rinogena basale è la comparsa di una sensazione di dolore agli occhi quando i bulbi oculari vengono spostati verso l'alto, il che indica un'irritazione riflessa delle meningi. Con la convergenza degli occhi, è possibile rilevare una leggera debolezza dei muscoli oculari sul lato della lesione, che spesso è l'unico microsintomo neurologico oggettivo dell'aracnoidite rinogena limitata. La localizzazione dell'aracnoidite basale nella regione del chiasma ottico e della cisterna chiasmale del cervello porta allo sviluppo dell'aracnoidite ottica. L'aracnoidite optochiasmica è la variante più sfavorevole dell'aracnoidite basale. Il quadro clinico è dominato da disturbi visivi. Una progressiva diminuzione dell'acuità visiva è combinata con un restringimento concentrico dei campi visivi, l'aspetto del bestiame, spesso centrale, e una violazione della visione dei colori. Ciò porta rapidamente a una grave disabilità e limitazione sociale dei malati, tra i quali predominano i giovani in età lavorativa. La disabilità visiva è spesso l'unico sintomo significativo. Possono anche svilupparsi disturbi oculomotori, che indicano il coinvolgimento nel processo infiammatorio delle coppie III, IV e VI di nervi cranici. Sono possibili anche microsintomi neurologici disseminati: lieve mal di testa, disturbi endocrino-metabolici, disturbi del sonno. L'aracnoidite della superficie convessa del cervello è solitamente localizzata nella regione del solco silviano. Nel suo quadro clinico, il posto principale è occupato da crisi epilettiche, nonché da mono ed emiparesi. L'aracnoidite della fossa cranica posteriore è caratterizzata da sindrome ipertensiva, che si manifesta con attacchi di mal di testa, vomito, vertigini. Il trattamento dei pazienti affetti da aracnoidite rinogena dovrebbe essere completo, compreso lo sbrigliamento chirurgico di tutti i seni paranasali interessati, nonché una massiccia terapia antinfiammatoria, iposensibilizzante e disidratante. La chirurgia sanificante (polisinusotomia) va eseguita il prima possibile, fino allo sviluppo di alterazioni atrofiche irreversibili nel nervo ottico. Con l'aracnoidite rinogena, i segni clinici e radiologici di sinusite (polisinusite) sono generalmente insignificanti. Ascessi extradurali e subdurali - limitata infiammazione purulenta della dura madre (pachimeningite limitata). L'ascesso extradurale, di norma, si verifica quando l'infezione si diffonde per contatto a causa di osteoperiostite e processo cariato nella parete dei seni paranasali, ad esempio nella sinusite frontale cronica, meno spesso nell'etmoidite e nella sfenoidite. Inizialmente, c'è un'infiammazione di un'area limitata dello strato esterno della dura madre, che acquisisce un carattere purulento o necrotico. A poco a poco, con lo sviluppo del processo, si forma un ascesso, situato tra l'osso e la dura madre, limitato da aderenze e granulazioni. A seconda della localizzazione del focolaio purulento, un ascesso extradurale può essere nelle fosse craniche anteriori (con sinusite frontale ed etmoidite) e nel mezzo (con sfenoidite). Il sintomo principale di un ascesso extradurale è il mal di testa, che può essere considerato un'esacerbazione della sinusite. A volte un ascesso extradurale è asintomatico ed è un reperto accidentale durante l'intervento chirurgico sul seno paranasale interessato, che si spiega con il libero svuotamento dell'ascesso attraverso una fistola che si apre nel seno. Se lo svuotamento dell'ascesso è difficile, aumenta gradualmente di dimensioni, il che può portare alla comparsa di sintomi caratteristici di un processo volumetrico e associati ad un aumento della pressione intracranica: mal di testa, nausea e vomito non correlati all'assunzione di cibo, nervo ottico congestizio papilla sul lato della lesione e anche bradicardia. Con un ascesso extradurale è possibile una violazione dell'olfatto, nonché una violazione della funzione dei nervi cranici (abducente, facciale, trigemino, glossofaringeo e vago). Di conseguenza, sorge un corrispondente complesso di sintomi: difficoltà a ritrarre il bulbo oculare verso l'esterno, debolezza dei muscoli facciali, indebolimento del riflesso corneale, paresi del palato molle, manifestata da soffocamento e nasalità. L'ascesso subdurale si presenta come una complicazione della sinusite cronica acuta o esacerbata. Può svilupparsi a seguito della diffusione di un ascesso extradurale attraverso la dura madre o con la diffusione ematogena del processo infiammatorio. L'ascesso formato nello spazio subdurale è limitato a un debole fusto di demarcazione, costituito da aderenze dell'aracnoide, del tessuto connettivo e degli elementi gliali. Il solito risultato di un tale ascesso, se non trattato, è la diffusione dell'infezione sulla superficie delle meningi con lo sviluppo di leptomeningite diffusa o infezione del tessuto cerebrale con lo sviluppo di un ascesso intracerebrale. Un ascesso subdurale non è asintomatico come un ascesso extradurale. La gravità dei sintomi dipende dal grado di barriera del processo. I sintomi dell'aumento della pressione intracranica sono accompagnati da segni di danni alle meningi e alla materia cerebrale. I pazienti con malessere generale e stato febbrile presentano notevoli cambiamenti nell'emogramma (aumento della leucocitosi, spostamento della formula a sinistra, aumento della VES). La pressione nello spazio spinale è moderatamente aumentata, nel liquido cerebrospinale, solitamente sterile, c'è un aumento della quantità di proteine e cellule, che indica un processo infiammatorio reattivo locale e un'irritazione delle meningi. Il trattamento degli ascessi extra e subdurali è chirurgico. Un'ampia apertura dei seni paranasali interessati viene eseguita mediante accesso esterno per esporre la dura madre all'interno dei tessuti sani. L'ascesso scoperto viene drenato. Viene eseguita una terapia antibiotica attiva e altri trattamenti farmacologici, simili al trattamento della meningite. Trombosi sinusale. Il passaggio del processo infiammatorio alla parete dei seni venosi porta allo sviluppo di flebiti sinusali con la loro successiva trombosi. Tra le trombosi sinusali di origine rinogena, la più frequente e pericolosa è la trombosi sinusale del seno cavernoso. Il seno cavernoso, come sapete, si trova sopra il corpo dell'osso sfenoide e il suo seno. È un complesso collettore venoso in cui viene drenato il sangue da varie fonti venose. Quindi, di fronte, le vene dell'orbita scorrono nel seno cavernoso, anastomizzandosi, a loro volta, con le vene del viso: frontale, sopraorbitale, angolare e facciale. In questo seno scorrono anche le vene del plesso pterigoideo, etmoidale, pterigopalatina, plesso faringeo, auricolare posteriore e occipitale. Comunica con i seni petrosi superiore e inferiore. Il seno cavernoso confina con l'arteria carotide interna, l'abducente, i nervi trocleare e oculomotore, nonché il primo e il secondo ramo del nervo trigemino. È la struttura del seno che spiega in gran parte la clinica della sua trombosi. La trombosi sinusale del seno cavernoso si sviluppa più spesso con foruncolo e carbonchio del naso, malattie del seno sfenoidale e delle cellule etmoidi posteriori, nonché con complicazioni intracraniche. Nella maggior parte dei casi, la tromboflebite del seno cavernoso si verifica secondariamente, essendo una continuazione della flebite di altri vasi venosi, il più delle volte le vene orbitali e facciali. Tuttavia, è possibile sviluppare tromboflebiti del seno cavernoso a causa della diffusione dell'infezione otogena lungo i seni pietrosi. Lo sviluppo della trombosi del seno cavernoso è facilitato dalla sua complessa struttura anatomica, una caratteristica distintiva di cui sono numerosi ponti di tessuto connettivo che rallentano il movimento del flusso sanguigno nel seno. La trombosi sinusale si manifesta con sintomi di natura settica generale: febbre intermittente con tremendi brividi e forte sudorazione nelle condizioni generali estremamente gravi del paziente. Il pericolo è entrare nel piccolo e quindi nella circolazione sistemica di pezzi di un coagulo di sangue infetto. Di conseguenza, sono possibili metastasi del processo purulento e la comparsa di nuovi focolai purulenti in vari organi. Oltre ai sintomi settici generali, la trombosi del seno cavernoso è caratterizzata da sintomi oculari locali causati da una ridotta circolazione delle vene oftalmiche. Possono essere bilaterali, ma sono più pronunciati sul lato della lesione. I sintomi oculari si manifestano con esoftalmo, gonfiore delle palpebre e della congiuntiva sotto forma di aumento della chemosi, perdita dei riflessi corneali. A causa del focus infiammatorio del tessuto orbitale e della paresi dei nervi oculomotori, il movimento del bulbo oculare diventa limitato o impossibile. La violazione dell'afflusso di sangue al nervo ottico e alla retina porta a neurite ottica e cecità. La stagnazione può essere osservata anche nella fronte e persino nell'intera metà corrispondente del viso. Una caratteristica distintiva della trombosi sinusale da flemmone orbitale, che si manifesta con sintomi simili, è l'assenza di dolore con pressione sul bulbo oculare. Con la trombosi sinusale, sono possibili anche cambiamenti bilaterali nei tessuti dell'orbita a causa della diffusione della trombosi nell'altra metà del seno. Spesso, la trombosi del seno cavernoso è complicata da meningite purulenta, meningoencefalite, ascesso cerebrale, che peggiora la prognosi della malattia. La trombosi del seno longitudinale superiore è una complicanza molto più rara. Questo seno venoso, come altri seni intracranici, è formato da una duplicazione della dura madre e, con la sua sezione anteriore, confina con la parete posteriore del seno frontale, le cui vene confluiscono in questo seno. Ecco perché la trombosi del seno longitudinale superiore si verifica più spesso con la sinusite frontale. L'infezione può penetrare non solo per via ematogena attraverso i vasi venosi del seno, ma anche per contatto con osteoperiostite della parete posteriore (cerebrale) del seno. Come con qualsiasi trombosi sinusale, la malattia del seno longitudinale superiore si manifesta con sintomi settici generali. Tra i sintomi cerebrali, i pazienti hanno mal di testa, confusione o perdita di coscienza e c'è una sindrome meningea. I segni locali della malattia si manifestano con il gonfiore dei tessuti molli della fronte e della corona. La trombosi del seno longitudinale superiore, così come la trombosi del seno cavernoso, possono essere complicate da meningite, meningoencefalite, ascesso cerebrale e ascesso cerebellare, che complicano la diagnosi e aggravano la prognosi della malattia. Il trattamento della trombosi sinusale richiede non solo la terapia antibiotica e l'igiene chirurgica dei seni paranasali interessati, ma anche l'uso attivo di anticoagulanti. Nei casi in cui la trombosi sinusale si è sviluppata come complicazione di un foruncolo o carbonchio del naso, ricorrono alla legatura delle vene facciali o angolari. Gli antibiotici vengono somministrati per via intramuscolare, endovenosa e intraarteriosa (preferibilmente tre tipi di antibiotici). Per la loro somministrazione endovascolare, l'arteria temporale superficiale e la vena succlavia sono generalmente cateterizzate. Lezione numero 16. Malattie infiammatorie acute della faringe 1. Faringite acuta La faringite acuta è un'infiammazione acuta della membrana mucosa di tutte le parti della faringe. Questa malattia è più spesso concomitante con infezioni respiratorie di eziologia virale e microbica (influenza, adenovirus, coccale). Il paziente lamenta una sensazione di indolenzimento o dolore alla faringe, sudorazione, secchezza, raucedine della voce e all'esame c'è iperemia della mucosa di tutte le parti della faringe, accumulo di muco viscoso sulla parete posteriore, a volte di una natura emorragica. I sintomi generali - debolezza, febbre, disagio - sono dovuti alla malattia sottostante. Per il trattamento della faringite acuta si consigliano gocce olio-balsamiche nel naso, una miscela in pari quantità di oli di olivello spinoso, vaselina e mentolo 3-5 volte al giorno, inalazioni calde alcaline, lubrificazione della mucosa faringea con la soluzione di Lugol su glicerina, analgesici, aspirina sono prescritti per via orale. La diagnosi differenziale della faringite acuta viene effettuata con difterite, scarlattina, morbillo, rosolia e altre malattie infettive. Nella faringite acuta, si consiglia di prelevare un tampone dalla faringe per i corinobatteri e, se necessario, il paziente viene ricoverato in un ospedale per malattie infettive. 2. Angina L'angina è un'infiammazione acuta delle tonsille palatine e della mucosa della faringe. L'angina secondo i dati clinici e il quadro faringoscopico è suddivisa in catarrale, follicolare, lacunare, ulcerosa-membranosa e necrotica. L'angina è una comune malattia infettiva-allergica a eziologia prevalentemente streptococcica, in cui i cambiamenti infiammatori locali sono più pronunciati nel tessuto linfoadenoide della faringe, più spesso nelle tonsille palatine e nei linfonodi regionali. Si manifesta clinicamente sotto forma di tonsillite catarrale, follicolare e lacunare. Angina aspecifica Angina non specifica - catarrale, quando è interessata solo la mucosa delle tonsille, danno follicolare - purulento ai follicoli, lacunare - il pus si accumula nelle lacune. Di solito è causato dallo streptococco di gruppo A. Tuttavia, esiste la tonsillite pneumococcica, la tonsillite stafilococcica e la tonsillite, nella cui eziologia si trova una flora coccica mista. Una varietà di questa angina è l'angina alimentare, causata da streptococco epidemico. Il microbo viene introdotto, di norma, in caso di violazione della tecnologia di cottura da parte di lavoratori senza scrupoli. L'angina catarrale colpisce la membrana mucosa delle tonsille e degli archi, mentre si nota l'iperemia di queste parti della faringe, ma non ci sono incursioni. Il paziente nota dolore durante la deglutizione, bruciore alla faringe. Ha un'eziologia batterica o virale. La temperatura è subfebrile, la febbre è meno comune. I linfonodi regionali possono essere moderatamente ingrossati. La malattia dura 3-5 giorni. Trattamento: risciacquo con soda, salvia, lubrificazione delle tonsille con iodio-glicerina, ingestione di aspirina. L'angina catarrale deve essere distinta dalla faringite acuta, in cui è interessata l'intera membrana mucosa della faringe, in particolare la sua parete posteriore. La tonsillite follicolare e lacunare sono causate dagli stessi agenti patogeni e sono simili sia nel decorso clinico che nella reazione generale del corpo e nelle possibili complicanze. La differenza sta nella diversa forma di incursioni sulle tonsille. Con l'angina follicolare, si verifica la suppurazione dei follicoli e i globuli bianchi morti brillano attraverso la membrana mucosa. Con l'angina lacunare, l'infiammazione inizia con lacune, dove il pus si accumula, quindi sporge dalle lacune alla superficie delle tonsille. Dopo 1-2 giorni, le incursioni si sono diffuse su tutta la superficie delle tonsille e non è più possibile distinguere tra due tipi di tonsillite. I pazienti avvertono un forte dolore durante la deglutizione, disagio alla gola, rifiutano il cibo. I linfonodi cervicali sono notevolmente ingranditi, la temperatura sale a 39 e persino a 40 ° C. Il 2° - 3° giorno viene fatta una diagnosi differenziale con la difterite. Già al primo esame, il paziente deve fare uno striscio su un bacillo difterico, provare a rimuovere la placca con una spazzola di cotone. Se la placca viene rimossa, questo parla a favore dell'angina vulgaris, se è difficile da rimuovere e l'erosione sanguinante rimane al suo posto, questa è molto probabilmente la difterite. In caso di dubbio, è necessario introdurre il siero antidifterico. Il trattamento della tonsillite follicolare e lacunare consiste nel risciacquare la faringe, un impacco cervicale semi-alcolico, prescrivere analgesici, desensibilizzanti (difenidramina, suprastin, tavegil) e antibiotici ad ampio spettro per via intramuscolare. Si raccomanda ai pazienti una dieta moderata. L'angina, causata dagli adenovirus, si manifesta sotto forma di faringite acuta diffusa, sebbene possa essere accompagnata anche da incursioni sulle tonsille. Tipico dell'infezione da adenovirus è una lesione diffusa dei linfonodi e una combinazione molto frequente con la congiuntivite. Ciò è particolarmente vero per l'adenovirus di tipo 3, che causa la febbre faringocongiuntivale. Un quadro simile è dato dal virus dell'influenza, ma nel 10-12% dei casi può essere combinato con la tonsillite da streptococco. Infiammazione acuta delle tonsille di un'altra localizzazione. L'angina della tonsilla linguale presenta sintomi caratteristici: dolore nella regione della faringe profonda, che aumenta bruscamente quando si tenta di sporgere la lingua. La diagnosi viene effettuata mediante laringoscopia indiretta utilizzando uno specchio laringeo. Angina della tonsilla nasofaringea. Il dolore è localizzato nel rinofaringe, una densa secrezione mucosa viene rilasciata dal naso, si nota un naso che cola acuto. Con la rinoscopia posteriore è visibile una tonsilla edematosa di colore cianotico, a volte con incursioni, il muco denso scorre lungo la parte posteriore della faringe. L'angina come sindrome delle malattie infettive comuni L'angina con scarlattina può procedere in diversi modi. Molto spesso si tratta di angina catarrale e lacunare. Nel decorso classico della scarlattina, si osserva un caratteristico arrossamento del palato molle nella circonferenza della faringe, che non si estende oltre il palato molle, gonfiore delle ghiandole linfatiche cervicali e una spessa patina biancastra sulla lingua, seguito da la sua pulizia quando la lingua assume un colore brillante. Per fare una diagnosi, è necessario prendere in considerazione tutti i sintomi della malattia, in particolare l'eruzione scarlattina nella regione del processo mastoideo e le superfici flessorie delle estremità. Esistono forme gravi di scarlattina, che si manifestano sotto forma di: 1) angina pseudomembranosa con formazione di un essudato fibrinoso diffuso sulla membrana mucosa delle tonsille, della faringe, del rinofaringe e persino delle guance sotto forma di una spessa pellicola grigiastra ben saldata al tessuto sottostante. C'è una brillante iperemia della circonferenza faringea, un'eruzione cutanea appare già il primo giorno della malattia. La prognosi di questa forma di scarlattina è sfavorevole; 2) angina necrotica ulcerosa, caratterizzata dalla comparsa di macchie grigiastre sulla mucosa, che si trasformano rapidamente in ulcere. Potrebbero esserci ulcerazioni profonde con formazione di difetti persistenti del palato molle. I linfonodi cervicali laterali sono interessati da un'estesa infiammazione; 3) tonsillite gangrenosa, che è rara. Il processo inizia con la comparsa di una placca grigia sporca sulle tonsille, seguita dalla distruzione dei tessuti profondi fino alle arterie carotidi. L'angina con difterite può manifestarsi in varie forme cliniche. Con la difterite, le placche vanno oltre gli archi. Per l'angina, il patognomonico è il confine stretto della distribuzione delle incursioni all'interno delle tonsille. Se le incursioni si diffondono oltre gli archi, il medico deve mettere in dubbio la diagnosi di tonsillite aspecifica. C'è un semplice test diagnostico. La placca viene rimossa dalla tonsilla con una spatola e sciolta in un bicchiere di acqua fredda. Se l'acqua diventa torbida, la placca si dissolve, allora è mal di gola. Se l'acqua rimane limpida e le particelle di placca sono emerse, allora questa è difterite. L'angina con il morbillo procede sotto la maschera del catarro nel periodo prodromico e durante l'eruzione cutanea. Nel secondo caso, la diagnosi del morbillo non causa difficoltà; nel periodo prodromico è necessario monitorare la comparsa dell'enantema del morbillo sotto forma di macchie rosse sulla mucosa del palato duro, così come Filatov-Koplik. macchie sulla superficie interna delle guance all'apertura del dotto di Stenon. Il decorso del mal di gola con il morbillo della rosolia è simile al morbillo. L'angina con l'influenza procede allo stesso modo del catarrale, tuttavia, l'iperemia diffusa cattura le tonsille, gli archi, la lingua, la parete posteriore della faringe. L'erisipela è una malattia grave che si manifesta spesso insieme all'erisipela facciale. Inizia con una temperatura elevata ed è accompagnato da un forte dolore durante la deglutizione. La mucosa è di colore rosso vivo con bordi arrossati nettamente definiti, sembra verniciata per edema. L'angina con tularemia inizia in modo acuto - con brividi, debolezza generale, arrossamento del viso, ingrossamento della milza. Per la diagnosi differenziale, è importante stabilire il contatto con roditori (ratti d'acqua, topi domestici e arvicole grigie) o insetti succhiatori di sangue (zanzare, tafani, zecche). L'angina con tularemia nella maggior parte dei casi si verifica quando viene infettata per via alimentare - quando si beve acqua, cibo dopo un periodo di incubazione di 6-8 giorni in un paziente infetto. Un altro segno diagnostico differenziale è la formazione di bubboni - pacchetti di linfonodi nel collo, che a volte raggiungono le dimensioni di un uovo di gallina. I linfonodi possono suppurare. L'immagine della faringe può assomigliare all'angina catarrale o più spesso membranosa, erroneamente diagnosticata come difterite. Angina con malattie del sangue La tonsillite monocitica (mononucleosi infettiva o malattia di Filatov) può procedere clinicamente in vari modi: dal catarrale al necrotico ulceroso. L'eziologia di questa malattia non è stata completamente chiarita. Clinicamente: aumento del fegato e della milza (sindrome epatolienale), presenza di linfonodi compatti e dolorosi al tatto (cervicale, occipitale, sottomandibolare, ascellare e inguinale e persino polilinfadenite). Un sintomo patognomonico è la comparsa nel sangue periferico di cellule mononucleate atipiche. L'angina agranulocitica è associata alla scomparsa completa o quasi completa dei granulociti nel sangue periferico con la conservazione di monociti e linfociti sullo sfondo di una grave leucopenia. L'eziologia della malattia non è stata chiarita, è considerata polieziologica. La malattia è associata all'uso smisurato e incontrollato di farmaci come analgin, pyramidon, antipirina, fenacitina, sulfamidici, antibiotici, cloramfenicolo, Enap. Il quadro clinico è generalmente severo e si compone di sintomi di sepsi acuta e tonsillite necrotica, poiché i microbi che abitano la faringe appartengono alla flora opportunistica e, quando la protezione leucocitaria viene disattivata e altre circostanze avverse, diventano patogeni e penetrano nel tessuti e sangue. La malattia è grave, con febbre alta, stomatite, gengivite, esofagite. Il fegato è ingrossato. La diagnosi viene fatta sulla base di un esame del sangue: la leucopenia è acuta, inferiore a 1000 leucociti per 1 mm3 sangue, assenza di granulociti. La prognosi è grave a causa dello sviluppo di sepsi, edema laringeo, necrosi dei tessuti della faringe con grave sanguinamento. Il trattamento consiste nel combattere un'infezione secondaria: prescrivere antibiotici, vitamine, cura della gola (risciacquo, lubrificazione, irrigazione con soluzioni antisettiche, astringenti, balsamiche), trasfusione endovenosa di massa di leucociti. La prognosi per questa malattia è piuttosto grave. L'aleukia alimentare-tossica è caratterizzata dal fatto che, a differenza dell'agranulocitosi, quando dal sangue periferico scompaiono solo i granulociti (neutrofili, eosinofili), la scomparsa riguarda tutte le forme di leucociti. La malattia è associata all'ingestione di un fungo speciale che si moltiplica nei cereali svernanti lasciati non raccolti nei campi e contiene una sostanza molto tossica - poin, la cui quantità anche molto piccola porta a lesioni da contatto sotto forma di necrosi tissutale, ulcere emorragiche colpisce l'intero tratto gastrointestinale e anche l'ottenimento di feci sui glutei provoca la loro ulcerazione. Il veleno è termostabile, quindi il trattamento termico della farina (cottura di prodotti da forno, pane) non ne riduce la tossicità. Dal lato della faringe si pronuncia il mal di gola necrotico, quando le tonsille sembrano stracci grigi e sporchi e dalla bocca viene rilasciato un odore acuto e nauseante. Il numero di leucociti nel sangue periferico è fino a 1000 o meno, mentre i leucociti granulari sono completamente assenti. Caratterizzato da febbre alta, comparsa di un'eruzione cutanea emorragica. Il trattamento in una fase iniziale consiste in lavanda gastrica, clisteri, nomina di un lassativo, una dieta parsimoniosa, infusioni endovenose di soluzione salina con vitamine, ormoni, glucosio, trasfusione di sangue, massa dei leucociti. Nella fase di angina e necrosi vengono prescritti antibiotici. Con forti manifestazioni cliniche della malattia, la prognosi è sfavorevole. L'angina nella leucemia acuta si manifesta con vari gradi di gravità, a seconda dello stadio della leucemia. L'insorgenza dell'angina (di solito catarrale) procede in modo relativamente favorevole, inizia sullo sfondo di un apparente benessere e solo un esame del sangue consente di sospettare una leucemia acuta in questa fase iniziale della malattia, il che dimostra ancora una volta l'esame del sangue obbligatorio per angina. Mal di gola con leucemia sviluppata, quando il numero di leucociti nel sangue raggiunge 20 o più e il numero di globuli rossi scende a 000-1 milioni, il mal di gola è estremamente grave sotto forma di forma ulcerativa-necrotica e cancrena con febbre alta e gravi condizioni generali. Si verificano sangue dal naso, emorragie negli organi e nei tessuti e ingrossamento di tutti i linfonodi. La prognosi è sfavorevole, i pazienti muoiono entro 2-1 anni. Il trattamento del mal di gola è sintomatico, locale, gli antibiotici e le vitamine vengono prescritti meno spesso. Angina con granulomi infettivi e patogeni specifici La tubercolosi della faringe può manifestarsi in due forme: acuta e cronica. Nella forma acuta, l'iperemia è caratteristica con un ispessimento della mucosa delle arcate, palato molle, lingua, simile a un mal di gola, la temperatura corporea può raggiungere i 38 ° C e oltre. Ci sono dolori acuti durante la deglutizione, la comparsa di tubercoli grigi sulla mucosa, quindi la loro ulcerazione. Un'anamnesi caratteristica, la presenza di altre forme di tubercolosi aiutano nella diagnosi. Delle forme croniche di tubercolosi, è più spesso ulcerosa, si sviluppa da infiltrazioni, spesso procedendo senza sintomi. I bordi dell'ulcera sono sollevati sopra la superficie, il fondo è ricoperto da un rivestimento grigio, dopo la sua rimozione si trovano granulazioni succose. Molto spesso, si osservano ulcere sul retro della faringe. Il corso dei processi nella faringe dipende da molte ragioni: le condizioni generali del paziente, la sua alimentazione, il regime, le condizioni sociali, il trattamento tempestivo e corretto. Nella forma miliare acuta di tubercolosi, la prognosi è sfavorevole, il processo si sviluppa molto rapidamente con esito fatale in 2-3 mesi. Il trattamento della tubercolosi della faringe, così come le sue altre forme, ha avuto un discreto successo dopo l'avvento della streptomicina, che viene somministrata per via intramuscolare a 1 g al giorno per una media di 3 settimane. La terapia R a volte dà buoni risultati. Sifilide della gola. La sifilide primaria colpisce più spesso le tonsille palatine. Il duro chancre è solitamente indolore. Di solito, su uno sfondo rosso limitato della parte superiore delle tonsille, si forma un infiltrato solido, quindi l'erosione, trasformandosi in un'ulcera, la sua superficie ha una densità cartilaginea. Ci sono linfonodi cervicali ingrossati sul lato della lesione, indolori alla palpazione. La sifilide primaria si sviluppa lentamente, nell'arco di settimane, di solito su una tonsilla. La condizione dei pazienti con angina secondaria peggiora, compaiono febbre, dolori acuti. Se si sospetta la sifilide, è imperativo eseguire la reazione di Wasserman. La sifilide secondaria appare 2-6 mesi dopo l'infezione sotto forma di eritema, papule. L'eritema nella faringe cattura il palato molle, gli archi, le tonsille, le labbra, la superficie delle guance, la lingua. La diagnosi della sifilide in questa fase è difficile fino alla comparsa delle papule dal grano di lenticchia al fagiolo, la loro superficie è ricoperta di placca con un tocco di lucentezza grassa, la circonferenza è iperemica. Molto spesso, le papule sono localizzate sulla superficie delle tonsille e sugli archi. Il periodo terziario della sifilide si manifesta sotto forma di gomma, che di solito si verifica diversi anni dopo l'inizio della malattia. Più spesso, le gomme si formano sul retro della faringe e del palato molle. In primo luogo, l'infiltrazione limitata appare sullo sfondo di una brillante iperemia della mucosa faringea. I reclami durante questo periodo possono essere assenti. Con un ulteriore corso, si verifica la paresi del palato molle, il cibo entra nel naso. Il decorso della sifilide terziaria è molto variabile, a seconda della localizzazione e del tasso di sviluppo della gomma, che può interessare le pareti ossee del cranio facciale, della lingua, dei vasi principali del collo, causando un'emorragia abbondante, cresce nell'orecchio medio. Se si sospetta la sifilide, è necessaria una consultazione con un venereologo per chiarire la diagnosi e prescrivere un trattamento razionale. Fusospirochetosi. Il fattore eziologico è la simbiosi dell'asta fusata e della spirocheta nel cavo orale. Una manifestazione caratteristica della malattia è la comparsa di erosioni sulla superficie delle tonsille palatine, ricoperte da un rivestimento grigiastro facilmente rimovibile. Nella fase iniziale della malattia non ci sono sensazioni soggettive, l'ulcera progredisce e solo dopo 2-3 settimane ci sono lievi dolori durante la deglutizione, i linfonodi regionali sul lato della lesione possono aumentare. Con la faringoscopia durante questo periodo si trova un'ulcera profonda della tonsilla, ricoperta da una placca fetida grigia, facilmente rimossa. I sintomi generali di solito non sono espressi. Nella diagnosi differenziale, è necessario escludere la difterite, la sifilide, il cancro delle tonsille, le malattie del sangue, per le quali vengono eseguiti un esame del sangue, la reazione di Wassermann, uno striscio per il bacillo della difterite. Raramente, faringite e stomatite si uniscono alla sconfitta delle tonsille, quindi il decorso della malattia diventa grave. Il trattamento consiste nell'uso del risciacquo con acqua ossigenata, una soluzione al 10% di sale di berthollet, permanganato di potassio. Tuttavia, il miglior trattamento è l'abbondante lubrificazione dell'ulcera con una soluzione al 10% di solfato di rame 2 volte al giorno. L'inizio della guarigione dell'ulcera si nota già il terzo giorno, che, a sua volta, funge anche da diagnosi differenziale con la sifilide, le malattie del sangue. La prognosi per un trattamento tempestivo è favorevole. La candidomicosi della faringe è causata da funghi simili a lieviti, spesso in pazienti debilitati o dopo l'assunzione incontrollata di grandi dosi di antibiotici che causano disbatteriosi nella faringe e nel tubo digerente. Ci sono mal di gola, febbre, sullo sfondo dell'iperemia della membrana mucosa della faringe, compaiono piccole placche bianche con un'ulteriore necrosi estesa dell'epitelio delle tonsille, degli archi, del palato e della parete faringea posteriore sotto forma di placche grigiastre, dopo la rimozione di cui rimane l'erosione. È necessario differenziare la malattia con difterite, fusospirochetosi, lesioni nelle malattie del sangue. La diagnosi viene effettuata sulla base della microscopia di materiali di striscio con un rivestimento di funghi simili a lieviti. Il trattamento prevede la cancellazione obbligatoria di tutti gli antibiotici, l'irrigazione della faringe con una soluzione di soda debole, la lubrificazione delle lesioni con la soluzione di Lugol sulla glicerina. Questa malattia deve essere distinta dalla faringomicosi, in cui nelle lacune delle tonsille si formano punte acuminate e dure che sporgono in superficie. Poiché non ci sono segni di infiammazione dei tessuti circostanti e sensazioni soggettive, la malattia potrebbe non essere rilevata dal paziente per molto tempo. Il trattamento conservativo è inefficace. Di norma, è necessario rimuovere le tonsille colpite. Ascesso paratonsillare Tra la capsula della tonsilla e la fascia faringea c'è il tessuto paratonsillare, e dietro la fascia faringea, lateralmente, c'è la fibra dello spazio parafaringeo. Questi spazi sono pieni di fibre, la cui infiammazione, e nella fase finale - e la formazione di ascessi determinano la clinica della malattia nominata. Un ascesso è più spesso causato da una flora non specifica a seguito di una diffusione tonsillogenica dell'infezione. La malattia inizia in modo acuto, con la comparsa di dolore durante la deglutizione, spesso da un lato. Di solito, un ascesso paratonsillare si verifica dopo aver sofferto di mal di gola durante il periodo di recupero. Quando si esamina la faringe, c'è un forte gonfiore e iperemia dei tessuti attorno alla tonsilla (archi, palato molle, ugola), sporgenza della tonsilla dalla nicchia, spostamento sulla linea mediana. Un ascesso si forma in media circa 2 giorni. I sintomi comuni sono debolezza, febbre, ingrossamento dei linfonodi cervicali sul lato dell'ascesso. È stata notata la classica triade dell'ascesso paratonsillare: salivazione abbondante, trisma dei muscoli masticatori e nasalità aperta (a causa della paralisi dei muscoli della cortina palatina). Viene prescritto il trattamento combinato degli ascessi: antibiotici intramuscolari, tenendo conto del dolore durante la deglutizione e della fame forzata, aspirina, analgesici, impacco a metà alcol sul lato del collo (sul lato dell'ascesso), antistaminici. Contemporaneamente viene eseguito il trattamento chirurgico. Ci sono ascessi anteroposteriore (il pus si accumula dietro l'arco anteriore e il palato molle vicino al polo superiore della tonsilla), posteriore (con accumulo di pus nella regione dell'arco posteriore), esterno (accumulo di pus tra la capsula tonsillare e la fascia faringea ). L'anestesia, di regola, è locale - lubrificazione della mucosa con una soluzione al 5% di cocaina o una soluzione al 2% di dicaina. Un tovagliolo viene avvolto attorno al bisturi in modo tale che la punta sporga non più di 2 mm, altrimenti i vasi principali del pool carotideo possono essere feriti. Viene praticata un'incisione con un ascesso anteriore rigorosamente sul piano sagittale a metà della distanza dal molare posteriore alla lingua, quindi viene inserita una sonda smussata o un morsetto emostatico (Holsted) nell'incisione e i bordi dell'incisione vengono separati per un migliore svuotamento dell'ascesso. Quando il pus viene rimosso, le condizioni del paziente, di regola, migliorano in modo significativo. Il giorno dopo, i bordi dell'incisione vengono nuovamente allevati con un morsetto per rimuovere il pus accumulato. Allo stesso modo, l'ascesso posteriore viene aperto attraverso l'arco posteriore. È più difficile e pericoloso aprire un ascesso esterno, che si trova più in profondità e richiede maggiore cautela a causa del rischio di lesioni ai vasi sanguigni. Un aiuto in questo può essere fornito da una puntura preliminare con una siringa con un ago lungo, quando, se viene rilevato del pus, l'incisione viene praticata nella direzione della puntura. Dopo ogni incisione nella faringe, la furacilina viene risciacquata. Molto raramente c'è un ascesso retrofaringeo - un accumulo di pus nella regione della parete faringea posteriore. Nei bambini, ciò è dovuto alla presenza di linfonodi nello spazio retrofaringeo, negli adulti - come continuazione dell'ascesso paratonsillare esterno. Lezione numero 17. Malattie croniche della faringe 1. Ipertrofia tonsillare AdenoidiNei bambini c'è una tendenza all'ipertrofia delle tonsille della faringe, in particolare del rinofaringe (le cosiddette adenoidi). Durante la pubertà, le tonsille di solito si atrofizzano, ad eccezione delle tonsille palatine. La clinica e i sintomi delle adenoidi sono dovuti alla loro posizione speciale sulla volta del rinofaringe, quindi impediscono o escludono completamente la respirazione nasale, la ventilazione dei tubi uditivi, interrompono la funzione della faringe, che ha un effetto estremamente negativo sull'insieme sviluppo del corpo del bambino. Questa condizione è caratterizzata da un cambiamento nei lineamenti del viso, bocca aperta, ispessimento delle ali del naso, sviluppo anomalo del sistema dentale, disturbi del sonno, attacchi di tosse, tendenza a tonsillite, otite media e polmonite. Oltre ai reclami, per la diagnosi è necessaria l'anamnesi, l'esame generale, la rinoscopia posteriore, ma è difficile nei bambini, specialmente nei più piccoli. V. I. Voyachek ha suggerito che se si sospettano adenoidi, dovrebbe essere eseguita una rinoscopia anteriore con anemizzazione preliminare della mucosa nasale (ad esempio con una soluzione di galazolina o naftizino), mentre le adenoidi sono abbastanza chiaramente visibili e quando il paziente pronuncia il numero "3", c'è un movimento del palato molle per determinare le adenoidi limite inferiore. Esiste un metodo di palpazione per esaminare le adenoidi, mentre il medico sta dietro al bambino seduto, fissa la testa con la mano sinistra, premendola su se stesso ed esamina il rinofaringe con l'indice della mano destra. La quantità di ipertrofia è determinata da tre gradi: 1) al bordo superiore del coltro - I grado; 2) ai turbinati medi - II grado; 3) ai gusci inferiori e inferiori - III grado. Per valutare la funzione dell'orecchio medio e le condizioni del timpano sono necessari l'ispezione della faringe, delle tonsille e l'otoscopia. Il trattamento conservativo delle adenoidi con vari oli, una soluzione allo 0,25% di nitrato d'argento, la terapia con raggi ultravioletti o laser raramente dà un effetto terapeutico duraturo. L'operazione di adenotomia è più efficace, soprattutto con patologia concomitante degli organi o dei polmoni ENT. Viene spesso eseguito in anestesia locale lubrificando il rinofaringe con uno speciale spazzolino di cotone su una sonda: un supporto di cotone. Un assistente tiene in grembo il bambino, precedentemente avvolto in lenzuola che fissano le braccia. Il chirurgo preme la lingua con una spatola e inserisce con cura l'adenoide sotto il controllo della vista dietro il palato molle nel rinofaringe, appoggiandosi delicatamente sul fornice, quindi rimuove le adenoidi con un rapido movimento circolare scorrevole dell'adenoide. Quindi viene esaminata la faringe, asciugata con batuffoli di cotone e talvolta vengono rimossi frammenti di adenoidi pendenti nell'orofaringe. Di norma, il sanguinamento è minore e si ferma da solo, le complicazioni sono rare. Ipertrofia delle tonsille palatine L'ipertrofia delle tonsille palatine è meno comune nei bambini. Ci sono tre gradi di ipertrofia a seconda del restringimento della faringe: 1) restringimento di 1/3 - I grado; 2) restringimento di 2/3 - II grado; 3) le tonsille sono in contatto lungo la linea mediana - III grado. È sbagliato considerare l'ipertrofia come un segno di tonsillite cronica, tuttavia le tonsille ingrossate, come quelle normali, possono essere interessate da un processo cronico. L'allargamento delle tonsille è accompagnato da tosse, soffocamento, voce nasale, aumento del riflesso del vomito e in combinazione con tonsillite cronica - tonsillite frequente. Il trattamento è operativo. In anestesia locale, parti delle tonsille che sporgono oltre le arcate vengono tagliate con una speciale tonsillotomia. Non ci sono praticamente complicazioni. 2. Malattie infiammatorie croniche Faringite cronicaL'infiammazione della mucosa della faringe è lenta, manifestata da una sensazione intermittente di dolore, secchezza e disagio nella faringe e un rapido affaticamento della voce. Spesso questo accade se esposto a fattori domestici e professionali, tra cui alcol, fumo, inquinamento atmosferico con polvere (soprattutto cemento), sostanze chimiche caustiche. È stata anche notata l'influenza delle impurità radioattive nell'aria. Un ruolo significativo nella genesi di questa malattia è svolto dalla patologia del naso: sinusite, rinite, abbondante secrezione purulenta o mucosa. Quando si esamina la faringe, si notano iperemia flaccida, moderata secchezza della mucosa, sulla parete posteriore - spesso muco denso. La faringite ipertrofica è caratterizzata da un aumento dei granuli sul dorso della faringe fino alle dimensioni di un granello di lenticchia (faringite granulare) o delle creste laterali (faringite laterale). faringite atrofica. La membrana mucosa della faringe è pallida, assottigliata, sembra verniciata, le tonsille palatine, di regola, sono anche atrofiche. L'eziologia di questa malattia non è stata completamente chiarita, tuttavia, questa malattia abbastanza comune si verifica in oltre il 20% delle donne e nel 5-8% degli uomini. Si manifesta con costante secchezza della gola, sudorazione, raramente dolore, rapido affaticamento della voce durante l'esercizio, soprattutto in cantanti, attori, docenti e insegnanti. Tonsillite cronica La tonsillite cronica è un'infiammazione cronica delle tonsille palatine, se sono interessate altre tonsille, viene indicata la localizzazione: adenoidite cronica, tonsillite della tonsilla linguale. Secondo la classificazione si distinguono due forme di tonsillite cronica: compensata e scompensata. Le tonsille forniscono risposte immunitarie sia locali che generali, specialmente nei bambini. Si noti che i bambini con tonsille rimosse hanno maggiori probabilità di soffrire di malattie infettive. I sintomi oggettivi sono di natura non permanente: saldatura degli archi con le tonsille, loro gonfiore, ispessimento, iperemia. Due sintomi sono più affidabili: la presenza di tappi caseosi nelle lacune e un aumento dei linfonodi regionali (cervicali anteriori). L'esacerbazione della tonsillite cronica procede sempre sotto forma di mal di gola. L'età dei pazienti con tonsillite cronica è praticamente illimitata, lo stesso numero di uomini e donne è malato. Trattamento conservativo: antibiotici, sulfamidici, farmaci desensibilizzanti, inalazione, terapia ormonale, miscele speciali (mefidite, anginolo), lavaggio delle lacune delle tonsille con una cannula sottile su una siringa con soluzione salina o antibiotico, irradiazione delle tonsille con raggi ultravioletti (il cosiddetto tubo di quarzo), irradiazione laser delle tonsille. Questi metodi non danno un effetto duraturo, quindi il metodo principale per trattare la tonsillite cronica è la tonsillectomia chirurgica. La tonsillectomia viene eseguita principalmente in anestesia locale, meno spesso in anestesia generale. Gli archi di una delle tonsille, la parete posteriore della faringe, la radice della lingua sono lubrificati con una soluzione al 2% di dicaina o una soluzione al 5% di cocaina, quindi nella regione dell'arco anteriore lungo la piega di transizione, tre iniezioni vengono effettuate con una soluzione all'1% di novocaina ai poli delle tonsille e nel mezzo tra di loro, lateralmente alla capsula tonsillare nello spazio paratonsillare. In questa condizione, l'ulteriore separazione delle tonsille avverrà con la minima difficoltà. L'incisione viene eseguita con un bisturi lungo la piega di transizione al polo superiore, quindi il polo superiore viene staccato con un apposito raspatore, separato dagli archi e separato con una capsula nello spazio paratonsillare. Il polo inferiore è tagliato con un anello speciale. Sanguinamento durante il distacco delle tonsille e poi si ferma con garza e batuffoli di cotone, premendoli alla nicchia tonsillare con una pinza. L'altra tonsilla viene quindi rimossa. Dopo l'operazione, sono necessari un rigoroso riposo a letto e la fame per XNUMX ore. Quindi il regime viene ampliato prescrivendo una dieta parsimoniosa. Dopo 5-7 giorni, il paziente viene dimesso dall'ospedale per l'osservazione ambulatoriale e il rilascio dal lavoro per 7-10 giorni. Le complicazioni della tonsillectomia sono rare, ad eccezione del sanguinamento dalla nicchia tonsillare - dall'1,5 al 5%. Lo fermano premendo un batuffolo di cotone nella nicchia tonsillare, applicando una sutura catgut al vaso nella nicchia o cucendo le tempie sopra la palla con un ago speciale, o palline con perossido di idrogeno, acido aminocaproico e un emostatico spugna. Va notato che il danno alle arterie carotidi, la retrazione di una spatola o la rimozione di tonsille nella laringe portano all'asfissia. Queste complicazioni richiedono cure di emergenza: legatura dei vasi principali del collo o laringoscopia con rimozione di un corpo estraneo nella laringe. Il collasso e lo svenimento del paziente non sono rari durante la tonsillectomia, quindi i pazienti devono essere esaminati da un medico generico e da un anestesista prima dell'intervento chirurgico. In alcuni casi, l'operazione deve essere eseguita in anestesia endotracheale. La tecnica di funzionamento è la stessa. Lezione n. 18. Corpi estranei e danni alla faringe. Anomalie nello sviluppo della faringe I corpi estranei, che sono una varietà di oggetti, entrano nella faringe durante la respirazione o la deglutizione. Gli esiti di un corpo estraneo nella faringe sono diversi: può essere espulso, espulso con l'espirazione, sputare, giacere liberamente nella faringe senza ferire la mucosa, spostarsi ulteriormente e diventare un corpo estraneo della laringe, della trachea e bronchi, esofago, infine, danneggiano la mucosa ed escono nei tessuti molli, il più delle volte le tonsille, i seni piriformi, la radice della lingua. Piccoli corpi estranei perforanti, come sottili lische di pesce, spesso perforano le tonsille palatine, sono visibili con la faringoscopia e di solito vengono facilmente rimossi con una pinza. È più difficile rimuovere corpi estranei dalla laringofaringe utilizzando laringoscopia indiretta e pinza laringea e, se ciò non riesce, con laringoscopia diretta. Se il corpo estraneo è dannoso allo stesso tempo, si verificano enfisema ed edema dello spazio cellulare prevertebrale, quindi può svilupparsi una complicanza così grave come la mediastinite. Inoltre, a causa dell'edema, si verifica una sporgenza della parete faringea posteriore, rendendo difficile l'esame della laringofaringe e la manipolazione in quest'area. Di norma, i corpi estranei della faringe sopra descritti vengono rimossi in modo sicuro senza portare alla morte per asfissia acuta, come i corpi estranei della laringe. L'eccezione sono i grandi corpi estranei che rimangono bloccati nell'orofaringe durante l'atto della deglutizione, perché non possono scivolare nell'esofago dall'epiglottide, che in questo momento chiude l'ingresso della laringe. Se un tale corpo estraneo non è in grado di espettorare il paziente con una forte espirazione o vomito, possono verificarsi perdita di coscienza e morte. 1. Danno alla faringe Le ferite della faringe distinguono tra interne ed esterne. Le lesioni interne sono associate, di regola, a corpi estranei o oggetti casuali (più spesso nei bambini). Tattiche di trattamento - rimozione di un corpo estraneo, terapia antinfiammatoria, dieta parsimoniosa. Lesioni esterne della faringe si verificano con ferite incise, coltellate o da arma da fuoco del viso e del collo e differiscono per una varietà di sintomi e gradi di gravità a seconda della posizione della ferita e del decorso del canale della ferita, che determinano danni ad altri organi del collo, dei grossi vasi e della colonna vertebrale. Nella diagnosi del danno alla faringe, oltre alla faringoscopia, all'esame esterno, la radiografia è di grande importanza per determinare corpi estranei (come un proiettile, un frammento, un frammento di un'arma fredda) e lesioni spinali. Le misure terapeutiche devono iniziare con l'arresto dell'emorragia. Qui, il tamponamento del rinofaringe può essere applicato con successo in caso di sanguinamento da esso o tamponamento attraverso il canale della ferita (come, ad esempio, quando la vena giugulare è ferita - tra la mascella inferiore e il processo stiloideo). Se necessario, legano anche i vasi principali: l'arteria carotide esterna e persino quella comune. Un altro problema fondamentale è la fornitura della funzione respiratoria, che può essere compromessa sia dalla lesione stessa che dalle sue conseguenze (ematoma, edema, infiammazione). Qui può essere applicata una terapia decongestionante e, se necessario, una tracheotomia. Dopo l'emostasi e il ripristino della respirazione, è necessario trattare le ferite al collo, rimuovere i corpi estranei accessibili dannosi. La nutrizione del paziente dovrebbe anche essere fornita da un medico, poiché molto spesso con tali lesioni è necessario inserire una sonda nell'esofago per impedire che cibo e liquidi entrino nei canali della ferita per 1-2 settimane. 2. Anomalie nello sviluppo della faringe Le anomalie nello sviluppo della faringe sono piuttosto rare, non più dell'1% di tutte le sue malattie. Prima di tutto, questa è la non chiusura del palato molle, che porta a una violazione della funzione della deglutizione (l'ingresso di cibo e liquidi nel rinofaringe e nella cavità nasale) e della funzione della parola (nasale aperta). All'esame si determina una fessura sagittale del palato molle al centro di essa, spesso la lingua è assente o, al contrario, biforcata. Il trattamento di questa anomalia è chirurgico - chirurgia plastica del palato molle. Un'altra anomalia dello sviluppo è associata alla mancata chiusura della seconda fessura branchiale e alla formazione di un canale ramificato che porta dalla fossa sopramindiale alle profondità del palato molle. Tale canale è di una certa importanza nella patogenesi degli ascessi paratonsillare. Non ci sono altre manifestazioni patologiche di questa anomalia. Nello sviluppo degli ascessi è importante anche un'anomalia simile con un canale più ampio sotto forma di un processo che si estende nello spessore del palato molle. Il terzo tipo di anomalie è associato alla mancata chiusura dei canali embrionali e alla possibile formazione di fistole mediane e laterali (cisti) del collo negli adulti. Questi canali hanno origine nella faringe e si estendono nella parte inferiore del collo. Canale medio - dalla radice della lingua attraverso il corpo dell'osso ioide alla ghiandola tiroidea. Non è fuso e forma una cisti mediana del collo. Un altro canale ha origine nel seno piriforme dell'ipofaringe e scende lungo il muscolo sternocleidomastoideo, dal quale può formarsi una cisti laterale del collo. Entrambe le cisti possono manifestarsi dopo un'infezione o una lesione al collo, quando appare una formazione simile a un tumore, indolore, mobile, che aumenta gradualmente di dimensioni. Inoltre, di regola suppura e si svuota attraverso una fistola sulla pelle. Questo si ripete a intervalli regolari. Il trattamento di questa patologia è chirurgico: la rimozione delle cisti del collo, nel caso di una cisti mediana, è necessaria la resezione del corpo dell'osso ioide, altrimenti potrebbero esserci ricadute. Lezione n. 19. Malattie della laringe. Corpi estranei della laringe Gli oggetti che possono essere corpi estranei della laringe sono molto diversi: da un dente caduto e alimenti a piccoli oggetti di metallo. Possono giacere liberamente o essere introdotti nei tessuti molli della laringe. Ci sono differenze nella clinica dei corpi estranei a seconda della loro localizzazione. I corpi estranei del piano superiore della laringe, comprese le pieghe vestibolari e l'ammiccamento del ventricolo, portano principalmente a edema della mucosa, qui la stenosi è rara, solo nel caso dell'angina laringea. Un corpo estraneo situato a livello della glottide può portare a stenosi acuta dovuta allo spasmo dei muscoli vocali e alla chiusura delle corde vocali. Ciò è particolarmente comune nei bambini, perché hanno un restringimento nello spazio sottoglottico e il corpo estraneo non può cadere nella trachea, come negli adulti. L'esito di un corpo estraneo della laringe, così come della faringe, può essere un rifiuto naturale a seguito di tosse, soffocamento o espirazione acuta e, se necessario, con l'aiuto della laringoscopia indiretta o diretta. In altri casi, un corpo estraneo viene ingerito quando entra nell'esofago o penetra nella trachea, nei bronchi. In questo caso, la morte può verificarsi a causa dell'asfissia. Se un corpo estraneo è caduto nella trachea, di norma non si verifica il pericolo immediato di asfissia. Il pericolo sta nel possibile blocco dei bronchi polmonari o lobari, seguito da atelettasia del polmone. I corpi estranei della trachea e dei bronchi vengono rimossi mediante tracheobroncoscopia. 1. Laringite acuta La laringite acuta è un'infiammazione della mucosa della laringe, che, di regola, viene colpita una seconda volta nelle infezioni respiratorie acute, meno spesso è una malattia indipendente, mentre c'è sempre un'infiammazione della mucosa della trachea. In primo luogo sono la sconfitta della voce (disfonia o afonia), sudorazione e bruciore alla laringe, tosse, febbre. All'esame - iperemia della mucosa delle corde vocali, altre parti della laringe, a volte - muco nelle pieghe. La disfonia è spiegata dal gonfiore della membrana mucosa delle pieghe, dal gonfiore dei tessuti dei ventricoli lampeggianti, che interrompe le oscillazioni libere delle pieghe. L'afonia si verifica con la paresi del muscolo vocale, la glottide non si chiude completamente, assumendo una forma ovale durante la fonazione. Con l'influenza, si osserva laringite emorragica quando si verificano emorragie sotto la mucosa delle corde vocali. Quando si esegue una diagnosi differenziale, è necessario tenere conto della condizione della faringe, poiché la laringite acuta con difterite, morbillo e scarlattina è raramente isolata. Il metodo principale per il trattamento della laringite acuta è l'inalazione: alcalino, olio alcalino, inalazione con un singolo inalatore (ad esempio Bioparox), secondo le indicazioni, vengono prescritti analgesici, antistaminici, vitamine e raramente antibiotici. Non male aiuta la fonoforesi con idrocortisone sulla laringe o l'elettroforesi con ioduro di potassio, soprattutto con l'afonia. L'infusione di varie miscele medicinali viene utilizzata anche con l'ausilio di una siringa laringea, dotata di una speciale punta ricurva lunga. Ad esempio, vengono prese parti uguali di olio di olivello spinoso, olio di mentolo e una miscela alcalina per inalazione. Prima dell'infusione la miscela viene emulsionata aggiungendo 1-1,5 ml di emulsione. Sotto il controllo della laringoscopia indiretta durante la fonazione, la miscela viene applicata alle corde vocali. La prognosi è favorevole. La durata della malattia è di 7-10 giorni. Laringite sottoglottica (falsa groppa). Questo tipo di laringite acuta di solito colpisce i bambini. Queste caratteristiche sono spiegate dalla struttura della laringe nei bambini: la presenza di fibre sciolte tra la cricoide e le cartilagini tiroidee verso l'esterno dalla mucosa della laringe, che scompare con la crescita della laringe durante la pubertà. Questa fibra è caratterizzata da un rapido gonfiore (20-30 minuti) con infiammazione della laringe, che si verifica più spesso di notte quando il bambino è in posizione orizzontale. Allo stesso tempo, il bambino si sveglia spaventato, si precipita, piange, appare un respiro stridente, con una voce chiara - una tosse "che abbaia". Quando si esamina la laringe, ci sono, per così dire, tre piani di pieghe - vocale, vestibolare e inferiore - gonfiore dello spazio sottoglottico sotto forma di terze pieghe. Durante un attacco di falsa groppa, il bambino deve essere immediatamente sollevato, dandogli una posizione verticale, abbassando le gambe in un bagno caldo (42-45 ° C), inalando una miscela di idrocortisone e galazolina, cerotto di senape sul petto , dentro - antistaminici. È necessaria l'ispezione della faringe e della laringe, sebbene la laringoscopia nei bambini sia estremamente difficile e talvolta fallisce. Di per sé la falsa groppa non è pericolosa, un attacco a volte scompare anche senza trattamento quando il paziente è in posizione eretta, è pericoloso non riconoscere la difterite e non iniettare il siero in tempo. Linfonodi cervicali ingrossati, voce rauca, dati epidemiologici (contatto con un paziente con difterite, consultazione di uno specialista in malattie infettive) parlano a favore della difterite. Angina della gola (laringite sottomucosa). La malattia è più spesso causata dalla flora volgare con lesioni meccaniche e termiche, o con il passaggio di processi purulenti dalle tonsille, con processi faringei. L'angina laringea ha tre forme: come edema infiammatorio, ascesso laringeo, flemmone della laringe. Con l'edema laringeo, le condizioni generali sono leggermente disturbate. Con la laringoscopia si trovano aree di edema vitreo, più spesso nella regione dell'epiglottide e (o) delle cartilagini aritenoidi. La deglutizione non è difficile, moderatamente dolorosa, la respirazione è libera. Tuttavia, con un forte edema, possono esserci moderati disturbi della voce e della respirazione. La terapia tempestiva dà un buon effetto. Raccomandati sono l'aspirina, gli antistaminici, un impacco riscaldante sul collo, la terapia di disidratazione, come le infusioni endovenose (prednisolone - 30 mg, soluzione di acido ascorbico al 5% - 5 ml, soluzione di panangin, soluzione salina - 400 ml, lasix - 1,5-2 ml ) . L'effetto del trattamento di solito si verifica rapidamente, la prognosi è favorevole. Tuttavia, nelle persone indebolite, con un'immunità ridotta, possono verificarsi gravi complicazioni. Ascesso della laringe. I sintomi sono simili alla malattia precedente, ma molto più pronunciati. Con la laringoscopia, si possono vedere non solo l'epiglottide e le cartilagini aritenoidi, ma anche la diffusione dell'edema alle vallecole, ai seni piriformi. Si notano salivazione e afonia a causa del forte dolore alla deglutizione e alla formazione della voce. Dopo 3-4 giorni dall'inizio della malattia, l'ascesso formato si apre spontaneamente, arriva il sollievo. Altrimenti, l'ascesso viene aperto con uno speciale coltello laringeo. Il trattamento conservativo è lo stesso della laringite edematosa. Il flemmone della laringe è una malattia molto grave e relativamente rara. Il processo copre il tessuto sottomucoso dell'intera laringe. Sullo sfondo di una febbre acuta, si osserva un disturbo della deglutizione a causa di un dolore insopportabile. I problemi respiratori vengono alla ribalta. Con la laringoscopia, vengono determinate l'infiltrazione e l'iperemia di tutte le pareti della laringe. In vari punti, i focolai purulenti possono aprirsi con il rilascio di pus denso e scuro (emorragico). La febbre si verifica con una temperatura elevata, può essere accompagnata da disidratazione dovuta all'incapacità di deglutire, pertanto tali pazienti richiedono nutrizione parenterale e l'introduzione di soluzioni saline (ad esempio bisol, trisoli). A causa della minaccia di asfissia, è necessaria una tracheotomia precoce. Il trattamento antinfiammatorio è intensivo: grandi dosi di moderni antibiotici, ormoni, antistaminici, analgesici. Gli esiti fatali sono rari, tuttavia, la disabilità si manifesta spesso sotto forma di afonia, stenosi cicatriziale della laringe, che richiede quindi un intervento chirurgico, poiché, insieme ad altri fattori (infezioni specifiche, lesioni, corpi estranei), il flemmone della laringe può essere la causa della condropericondrite della cartilagine della laringe. Insieme al trauma (contusivo, acuto, da arma da fuoco), una causa frequente era una lunga permanenza nella laringe del tubo endotracheale (più di 3-5 giorni) per la ventilazione meccanica. Il risultato è una stenosi persistente della laringe, che richiede un trattamento chirurgico. 2. Laringite cronica L'immagine della laringite catarrale cronica è simile a quella acuta, ma i loro sintomi possono essere attenuati. Di regola, sono combinati con faringite cronica, il decorso è ondulato. Cause: malattie infiammatorie croniche della trachea, bronchi, polmoni, sinusite, rinite vasomotoria, fattori ambientali avversi (raffreddamento frequente o costante, impurità nell'aria, abuso di alcol). Nel 100% dei fumatori è colpita la laringe (laringite del fumatore), ma anche il fumo passivo (presenza in una stanza fumosa) è abbastanza dannoso. La laringite cronica si esprime in disfonia persistente, affaticamento della voce, raucedine, ingrossamento (la voce di un fumatore). Una sorta di laringite cronica - atrofica, che si verifica con laghi, faringopatia; si notano sbiancamento e assottigliamento della mucosa. Il trattamento è lo stesso della laringite acuta, ma le misure preventive sono di importanza decisiva: rifiuto di cibi e bevande fredde, cattive abitudini, eliminazione di fattori sfavorevoli del lavoro e della vita, trattamento delle malattie polmonari. La laringite ipertrofica è diffusa e (più spesso) limitata. Con le corde vocali diffuse, le corde vocali non solo sono allargate, ma anche ricoperte da pieghe vestibolari allargate, che si chiudono durante la fonazione, formando una specie di timbro vocale ("voce di cane"). Laringite ipertrofica limitata è più comune. 1) Nodi dei cantanti. Si verifica con un uso improprio della voce, molto spesso riscontrato in cantanti con voce pronunciata in modo errato (da cui il nome), attori, docenti, insegnanti e chiunque sovraccarica l'apparato vocale. C'è una crescita eccessiva dell'epitelio e del tessuto connettivo sul confine del terzo medio e posteriore delle corde vocali, non più grande di un chicco di miglio. La glottide non si chiude completamente. 2) Pachidermia - escrescenze limitate sotto forma di noduli e tubercoli nelle parti posteriori delle corde vocali o nello spazio interaritenoide. 3) Laringite sottoglottica - un ispessimento simmetrico nello spazio sottoglottico (come con la falsa groppa) senza segni di soffocamento, ma solo con un cambiamento nel timbro e nella sonorità della voce. 4) Prolasso del ventricolo Morganiano - può essere unilaterale e bilaterale, quando è visibile un rullo tra le corde vestibolari e vocali, a volte oscurando quest'ultimo per l'ispezione. La prevenzione e il trattamento sono gli stessi delle forme di laringite cronica sopra descritte. Paralisi miogenica e neurogena della laringe. La funzione dei muscoli della laringe può soffrire di varie infezioni, lesioni, affaticamento della voce, debolezza congenita. Al primo posto tra le paralisi miogeniche c'è la paralisi del muscolo vocale interno. Le pieghe non si chiudono durante la fonazione, tra loro rimane uno spazio ovale, che spesso si verifica nella laringite acuta. Con danno al muscolo cricoaritenoide laterale, i due terzi anteriori della glottide non si chiudono, sembra un rombo irregolare e con la paralisi dei muscoli interaritenoidi, non si chiudono nel terzo posteriore della glottide sotto forma di un triangolo. Con danno al muscolo vocale posteriore, che è l'unico dilatatore della glottide, la corda vocale è immobile nel mezzo, la glottide si espande solo a causa del muscolo opposto. Quando si respira, la glottide ha la forma di un triangolo rettangolo. La formazione della voce e la respirazione, tuttavia, non sono disturbate. Con la paralisi bilaterale di questi muscoli, c'è una minaccia di asfissia ed è necessaria una tracheotomia. Tuttavia, la paralisi miogenica di questi dilatatori della glottide è molto rara, solitamente a causa di un danno al nervo ricorrente, l'unico che innerva questo muscolo, in contrasto con i muscoli costrittori che hanno innervazione incrociata. Le principali cause di danno al nervo ricorrente (laringeo inferiore) sono la patologia dell'aorta, l'ipertrofia del muscolo cardiaco e i tumori del mediastino. Più spesso è interessato il nervo ricorrente sinistro, che passa attraverso il mediastino molto più in basso del destro, a livello dell'arco aortico. Il 2,5-3% delle strumectomie eseguite dai chirurghi è accompagnato da lesioni unilaterali, meno spesso bilaterali, del nervo ricorrente. Con danno nervoso unilaterale, la piega si trova prima lungo la linea mediana, quindi si verifica la compensazione della funzione respiratoria a causa della ristrutturazione del tono dei costrittori e dello spostamento laterale della piega interessata di un terzo del lume. Una piega sana oltrepassa la linea sagittale durante la fonazione, la cartilagine aritenoidea si trova dietro quella paralizzata. La lesione unilaterale non richiede trattamento. Con una lesione bilaterale, di regola, viene applicata una tracheostomia, quindi viene eseguita un'operazione sulla laringe con la rimozione di una o due pieghe per eliminare la stenosi (cordectomia). Stenosi della laringe. La stenosi della laringe e della trachea porta a gravi disturbi respiratori (fino alla morte per asfissia). La laringologia studia solo le stenosi della laringe e della trachea superiore (cervicale), mentre i chirurghi toracici si occupano della stenosi della regione toracica. Esistono differenze sia nella patogenesi che nella clinica delle stenosi acute e croniche della laringe. Le stenosi acute si verificano più spesso a causa dell'edema della fibra nella regione del vestibolo della laringe, del seno lampeggiante e nei bambini - nello spazio sottoglottico, meno spesso - a causa di un corpo estraneo. La tonsillite laringea (laringite sottomucosa) è una malattia in cui il gonfiore del vestibolo della laringe inizia molto rapidamente, ed è qui che si trova la tonsilla di Voyachek. L'edema può crescere molto rapidamente: da alcune ore a 2-3 giorni e persino portare a un'improvvisa asfissia. La falsa groppa (laringite sottoglottica) si verifica solo nei bambini, poiché hanno un diametro del semianello interno della cartilagine tiroidea molto più grande di un anello e questo spazio è pieno di fibre sciolte. L'edema si sviluppa qui entro 15-30 minuti, di solito durante la notte durante il sonno, quando il bambino assume una posizione orizzontale. La vera groppa - difterite della laringe - è la seconda causa di stenosi - un corpo estraneo della laringe, poiché i film si formano qui a causa della necrosi della mucosa, bloccando il lume della laringe. Ci sono anche corpi estranei "esterni", che feriscono esternamente la mucosa con conseguente edema o penetrano nel lume della laringe e della trachea, restringendolo. Secondo la classificazione esistente, le stenosi si suddividono in: 1) fulmineo con chiusura completa della glottide; 2) acuto di I, II e III grado, a seconda del restringimento della glottide, rispettivamente fino a un terzo del lume, non più di due terzi e più di due terzi del lume. La stenosi cronica della laringe non è suddivisa in gradi, perché le condizioni del paziente qui dipendono in gran parte dalla compensazione della funzione respiratoria e dei meccanismi adattativi del paziente, dalla loro plasticità, quindi, con lo stesso grado di stenosi, le condizioni dei pazienti sono molto diverse. Questo può essere chiaramente visto con la stenosi della trachea, quando l'insufficienza respiratoria durante l'esercizio, la mancanza di respiro del paziente, e talvolta il medico, è spiegata da insufficienza cardiaca, aumento della pressione sanguigna, ristagno nella circolazione polmonare, mentre in un paziente, un tumore mediastinico comprime già la trachea fino al diametro di un'asta con cuscinetti a sfera, solo un esame radiografico approfondito rivela la vera causa. Nell'eziologia della stenosi cronica della laringe e della trachea ci sono tumori della laringe e della trachea, traumi, granulomi infettivi (scleroma, sifilide e tubercolosi della laringe). Con la stenosi cronica compensata, la tracheotomia viene eseguita raramente, solo se si aggiunge un processo acuto, che porta a edema e un significativo restringimento della glottide. Un tipo speciale di stenosi della laringe si verifica a seguito della paralisi delle corde vocali (unilaterale o bilaterale) a causa di un danno ai nervi laringei inferiori (ricorrenti), particolarmente spesso si verifica durante la strumectomia (nel 2,5-4% dei pazienti operati) , che si spiega con il passaggio del nervo ricorrente attraverso la ghiandola tiroidea. Altre cause di tale lesione sono i traumi e il nervo ricorrente sinistro è la periortite sifilitica, poiché questo nervo gira intorno all'arco aortico. Esistono trattamenti conservativi e chirurgici della stenosi. Il primo include il trattamento della malattia di base e la stenosi stessa, di regola, l'uso parenterale di farmaci: diuretici, antistaminici, ormoni. Con la stenosi fulminante viene utilizzata una conicotomia: una dissezione orizzontale del legamento conico che collega la tiroide e le cartilagini cricoidi. Si sente facilmente sul collo e quando viene tagliato non c'è sanguinamento, poiché non ci sono muscoli e vasi sanguigni, mentre il chirurgo entra nello spazio sottoglottico. La stenosi fulminante si verifica quando la laringe è bloccata a livello del laringofaringe, dove un grosso corpo estraneo si blocca durante la deglutizione e fissa l'epiglottide nella posizione inferiore (si dice - la persona soffocata), o (più spesso nei bambini) il corpo estraneo entra nella glottide, c'è uno spasmo delle corde vocali in posizione centrale. Quando un corpo estraneo che minaccia l'asfissia cade nella trachea, la stenosi, di regola, non si verifica, ma c'è il pericolo di ostruzione dei bronchi e dell'atelettasia polmonare. I corpi estranei vengono rimossi con un broncoscopio. Se con stenosi acuta di primo grado la tracheotomia viene eseguita molto raramente, al contrario, con stenosi di terzo grado, la tracheotomia è assolutamente indicata. La stenosi acuta di secondo grado richiede un'analisi attenta ed equilibrata per prendere una decisione sulla tracheotomia, al fine, da un lato, di evitare lesioni inutili a un organo vitale e, dall'altro, di non mettere in pericolo la vita stessa del paziente. Tracheotomia - l'imposizione di uno stoma sulla trachea in tre punti classici - tra il 2o e il 3o anello tracheale (superiore), tra il 3o e il 4o - medio, tra il 5o e il 6o - inferiore. Nel primo e nel terzo caso, l'istmo della ghiandola tiroidea viene spostato verso l'alto o verso il basso e nel secondo caso l'istmo viene sezionato. La tecnica della tracheotomia è semplice: viene praticata un'incisione cutanea dal bordo della cartilagine tiroidea verso il basso, senza raggiungere la tacca giugulare. Quindi i muscoli anteriori del collo sono stratificati senza mezzi termini, mentre va ricordato che la stratificazione dovrebbe essere esattamente lungo la linea mediana. Quando ci si avvicina alla trachea, l'istmo della tiroide viene determinato, spostato verso l'alto o verso il basso o incrociato. Viene delineato il livello dell'incisione tracheale. Secondo V. I. Voyachek, uno dei legamenti tra gli anelli cartilaginei della trachea (tracheotomia trasversale) viene tagliato, qui viene inserito un tubo tracheotomico usando uno specchio nasale, la ferita non è completamente suturata per evitare l'enfisema del tessuto del collo . Il tubo ha uno scudo per il fissaggio sul collo con turunda di garza e un tovagliolo di garza di cotone con una fessura è posto sotto lo scudo. Se necessario, il tubo viene drenato mediante aspirazione. L'incisione trasversale della trachea è la prevenzione della condropericondrite degli anelli della cartilagine. Esiste anche un metodo di sezione longitudinale di due cartilagini della laringe (tracheotomia longitudinale) con successiva introduzione del tubo. In questo caso, è possibile lo sviluppo di pericondrite, prolungata non guarigione dello stoma dopo la rimozione del tubo, porta cannula, quando non viene fornita una respirazione adeguata senza tubo. La scelta del metodo di tracheotomia secondo Björk non ha successo, quando viene applicata una finestra a forma di U con incisioni parallele degli anelli tracheali e del legamento interanulare, seguita dall'abduzione del lembo verso il basso e dalla sua fissazione con suture alla pelle. Tale incisione viene praticata per escludere il prolasso spontaneo della cannula tracheotomica e, in considerazione di ciò, un nuovo pericolo di soffocamento. Tale incisione porta alla necrosi del lembo a forma di U della trachea e alla formazione di stenosi cicatriziali persistenti con la necessità di ulteriori interventi di chirurgia plastica. L'eliminazione della stenosi cicatriziale della laringe è un intervento piuttosto complesso, che ha le sue regole, possibilità e difficoltà. 3. Danno alla laringe Le lesioni alla laringe sono relativamente rare. Distinguere tra ferite chiuse e aperte, mentre quelle chiuse si dividono in interne ed esterne. Lesioni interne si verificano a seguito di corpi estranei, manipolazioni mediche (ad esempio, intubazione tracheale). Tali lesioni non rappresentano un pericolo particolare, ad eccezione della possibilità di sviluppare condropericondrite della cartilagine della laringe, quando la prognosi diventa grave. Lesioni chiuse esterne - lividi, compressione della laringe, fratture della cartilagine, osso ioide, lacrime della laringe dalla trachea. Ciò può accadere a seguito di un colpo alla laringe con oggetti duri, in un combattimento - con il bordo del palmo. La vittima spesso perde conoscenza, si verifica uno shock, emorragie locali, enfisema sottocutaneo, che può essere superficiale e se si diffonde nel tessuto laringofaringeo, esiste il pericolo di asfissia, in questi casi è necessaria una tracheostomia. Oltre all'esame esterno, alla laringoscopia indiretta, la radiografia è di grande importanza nella diagnosi del danno laringeo (non solo per l'esame della cartilagine, ma anche per la diffusione dell'enfisema attraverso gli spazi cellulari interni). La prognosi per le contusioni della laringe, soprattutto con fratture della cartilagine, è sempre grave. Il paziente rischia lo strangolamento non solo a causa della stenosi della laringe, ma anche del possibile tamponamento della trachea e dei bronchi con deflusso e sangue sanguinante, e nei giorni successivi può svilupparsi mediastinite per la penetrazione dell'infezione lì. La tracheotomia in questi casi è necessaria non solo per ripristinare la respirazione, ma anche per aspirare il sangue dall'albero bronchiale. Il trattamento di tali pazienti viene effettuato esclusivamente in ospedale. Se necessario, in caso di schiacciamento significativo della cartilagine, viene eseguita una laringofade per rimuovere frammenti, emostasi. I pazienti vengono alimentati attraverso una sonda. Esistono tre tipi di lesioni aperte della laringe: taglio, pugnalata e arma da fuoco (proiettile e schegge). Il danno inciso alla laringe si verifica quando si taglia il collo, generalmente su un piano orizzontale (da orecchio a orecchio), mentre a seconda dell'altezza del taglio si taglia la membrana ioideo tiroidea o il legamento conico. Nel primo caso, la ferita si apre, la laringofaringe è chiaramente visibile, la respirazione non è disturbata e con un taglio basso, la respirazione può essere disturbata a causa del flusso sanguigno. La morte dei feriti arriva rapidamente solo in caso di taglio delle arterie carotidi. Se ciò non accade, la prognosi dipende dalla gravità dell'infiammazione della laringe e dei tessuti circostanti. Le ferite da taglio del collo con danno alla laringe vengono applicate con oggetti sottili, stretti e lunghi e lasciano un canale stretto che, quando l'oggetto lesivo viene rimosso, viene bloccato lungo la sua lunghezza dalla fascia del collo (sindrome coulis), che contribuisce alla formazione dell'enfisema e allo sviluppo della mediastinite, quindi un tale canale deve essere sezionato. Con lesioni al collo di qualsiasi origine, in particolare con danni ai vasi sanguigni e ai nervi, si sviluppa uno shock, che richiede anche una terapia adeguata. Le ferite da arma da fuoco della laringe sono spesso combinate, poiché anche altri organi del collo sono danneggiati. Di solito sono divisi in passanti, ciechi e tangenti. Con ferite penetranti, un proiettile ferito (proiettile) perfora entrambe le pareti della laringe e va oltre, con una ferita cieca, il proiettile rimane nella cavità della laringe, spostandosi ulteriormente nella faringe o nella trachea. Con una ferita tangenziale, il proiettile colpisce solo la parete della trachea senza lacerarla. Le misure mediche sono costruite in due fasi: cure di emergenza e successiva riabilitazione. L'assistenza di emergenza include la respirazione, l'arresto dell'emorragia, il trattamento di una ferita da arma da fuoco (se necessario, una laringofade), la rimozione di un corpo estraneo (un proiettile ferito), l'inserimento di una sonda alimentare. Con una lesione combinata, a volte è richiesta la partecipazione di altri specialisti nella fornitura di cure di emergenza (ad esempio un neurochirurgo, un chirurgo maxillo-facciale). La fase riabilitativa può essere piuttosto lunga, a seconda dell'entità del danno. Autori: Drozdov A.A., Drozdova M.V.
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