Malattie interne. Cheat sheet: in breve, il più importante

Appunti delle lezioni, cheat sheet
Libreria gratuita / Elenco / Appunti delle lezioni, cheat sheet

Malattie interne. Cheat sheet: in breve, il più importante

Appunti delle lezioni, cheat sheet

Elenco / Appunti delle lezioni, cheat sheet

Sommario

1. L'OGGETTO DELLE MALATTIE INTERNE, LA STORIA E GLI OBIETTIVI

Le malattie interne sono un campo della medicina clinica che studia l'eziologia, la patogenesi, la semiotica, il trattamento, la prognosi e la prevenzione delle malattie degli organi interni.

La medicina interna è la branca più importante della medicina pratica, che copre la maggior parte delle malattie umane. Il termine "malattie interne" è entrato in pratica nel XIX secolo. e ha soppiantato il termine più generale "terapia".

Dal punto di vista del clinico, qualsiasi malattia è un cambiamento nel normale funzionamento del corpo, caratterizzato da una violazione dell'attività funzionale di un particolare sistema, una limitazione delle capacità adattative, compensative e di riserva del corpo e un diminuzione della sua capacità di lavorare.

La malattia è un processo dinamico, in cui il dinamismo è determinato dalla coesistenza di danni e reazioni riparative. Il rapporto tra queste reazioni riflette la direzione della malattia verso il recupero o la progressione. Il chiarimento di questa direzione consente di valutare l'esito della malattia, di prevedere il destino del paziente.

Diagnosi di una malattia (dal greco diagnosi - "riconoscimento") - una breve definizione dell'essenza del processo patologico, che riflette la causa del suo verificarsi, i principali meccanismi che hanno portato allo sviluppo di cambiamenti nel corpo e il caratteristiche di questi cambiamenti. Ogni diagnosi che fa il medico è una diagnosi differenziale, pesando ogni singolo sintomo, valutandolo e differenziandolo.

Nelle prime fasi dello sviluppo, la medicina non era una scienza ed era una conoscenza puramente empirica basata solo su osservazioni. Per la prima volta, un rappresentante dell'antica medicina greca, Ippocrate, durante l'esame di un paziente, usava la palpazione, l'ascolto e compilava una descrizione di molti sintomi e sindromi di malattie. La dottrina del polso è stata creata dal rappresentante della scuola alessandrina Erofilo, la descrizione di alcuni segni di pleurite, ulcere allo stomaco, meningite è stata presentata dallo scienziato tagiko Abu-Ali Ibn-Sina (Avicenna).

Nei secoli XVIII-XIX. le domande di medicina interna sono state sviluppate in dettaglio da Auenbrugger, Laennek, G. I. Sokolsky, M. Ya. Mudrov, G. A. Zakharyin.

La scuola clinica scientifica di medicina interna è stata creata da S. P. Botkin, successivamente sviluppata da molti brillanti clinici: I. M. Sechenov, V. P. Obraztsov, N. D. Strazhesko, B. E. Votchal, A. M. Myasnikov, N. S. Molchanov, E. M. Tareev, V. Kh. Vasilenko, eccetera.

Nella fase attuale dello sviluppo della medicina interna, un grande contributo è stato dato dagli scienziati domestici E. I. Chazov, P. E. Lukomsky, F. I. Komarov, G. I. Dorofeev, A. G. Chuchalin, A. I. Vorobyov e altri.

La diagnosi finale della malattia dovrebbe includere informazioni sull'eziologia (diagnosi eziologica), la sua patogenesi (diagnosi patogenetica), i cambiamenti morfologici (diagnosi morfologica) e lo stato funzionale (diagnosi funzionale) dell'organo o del sistema interessato. La formula diagnostica finale accumula tutti i tipi di diagnosi e riflette il punto di vista del medico sul processo patologico evidenziando la malattia sottostante, le complicanze e le malattie concomitanti. In futuro, il medico determina la direzione dello sviluppo del processo patologico, i possibili esiti e le conseguenze della malattia. La valutazione di tutti questi cambiamenti viene effettuata a seguito dell'osservazione del paziente, dell'uso di studi aggiuntivi speciali, del trattamento utilizzato.

2. ASTENIA NEUROCIRCOLATORIA (EZIOLOGIA, PATOGENESI, CLASSIFICAZIONE, CLINICA)

L'astenia neurocircolatoria è una malattia funzionale, che si basa su un fallimento dell'adattamento o su una violazione della regolazione neuroendocrina del sistema cardiovascolare.

Eziologia. Le ragioni dello sviluppo possono essere fattori esterni e interni.

Fattori esterni: psico-emotivo, sovraccarico fisico, violazione del regime di lavoro e riposo. Fattori interni: inferiorità congenita o acquisita dei sistemi nervoso e umorale di regolazione del tono vascolare, caratteristiche dei meccanismi protettivi e adattativi del corpo (come l'attività nervosa superiore, lo stato del sistema endocrino).

Patogenesi. La formazione della malattia avviene sullo sfondo di un'inferiorità genetica o acquisita del sistema neuroormonale.

C'è una formazione di nevrosi e disturbi viscerali, mentre gli organi interni sono coinvolti selettivamente nell'eccitazione emotiva.

Con un aumento dell'attività del sistema simpatico-adrenale e una relativa diminuzione dell'attività del sistema colinergico, si verifica la formazione di tipi ipertesi e cardiaci di NCA. Con un aumento dell'attività del sistema colinergico e una relativa insufficienza del sistema simpatico-adrenale, si verifica la formazione del tipo ipotensivo di NCA.

Classificazione. Nella clinica, la classificazione più comune di NCA secondo Z. N. Savitsky (1956) e V. P. Nikitin (1957) con i seguenti tipi: cardiaco, ipertensivo, ipotensivo, misto.

Clinica. Principali sindromi: sindrome nevrotica, cardiaca (varianti algiche o aritmiche), ipertonica, ipotonica, dei disturbi respiratori, ipercinetica, astenica, vascolare. È caratterizzato dalla presenza di un gran numero di vari segni soggettivi della malattia. Ci sono lamentele di dolore nella regione del cuore, che sono localizzate nella regione dell'apice del cuore, hanno un carattere sordo, doloroso e lancinante. Potrebbe esserci una sensazione di pesantezza e pressione. Il dolore è spesso associato all'eccitazione e allo stress emotivo, può essere a breve oa lungo termine. Possono irradiarsi al braccio sinistro e alla scapola della spalla sinistra, non vengono rimossi dalla nitroglicerina, che è scarsamente tollerata da nessuno.

I reclami che caratterizzano il distress respiratorio comprendono la respirazione profonda periodica, la respirazione superficiale frequente, che porta a uno stato di iperventilazione (vertigini, oscuramento degli occhi).

Potrebbero esserci sensazioni di calore, vampate di calore alla testa, uno stato di svenimento a breve termine. Acrocianosi, sudorazione, dermografismo rosso o bianco pronunciato, "giochi" di vasomotori della pelle.

Possono esserci segni di disturbi circolatori periferici (come la sindrome di Raynaud), asimmetrie termiche, labilità del polso, pressione sanguigna, tendenza alla tachicardia, aritmia respiratoria dovuta a compromissione della funzione del centro respiratorio, extrasistoli, extrasistoli di gruppo, attacchi di parossismo tachicardia.

Ci sono debolezza generale, affaticamento, irritabilità, mal di testa, sonno instabile, tendenza a rapidi sbalzi d'umore. Si notano attenzione distratta, perdita di memoria, vertigini, sensazione di paura.

I confini del cuore non cambiano, i toni sono chiari, all'apice si sente un soffio sistolico funzionale, associato ad un'accelerazione del flusso sanguigno e ad un cambiamento del tono dei muscoli capillari. La natura del rumore cambia con il cambiamento della posizione del corpo, diminuisce o scompare con l'attività fisica.

3. ASTENIA NEUROCIRCOLATORIA (PRINCIPALI TIPI, DIAGNOSI, COMPLICANZE, TRATTAMENTO)

Il tipo di NCA si forma a seconda della natura e della gravità delle disfunzioni dei sistemi simpatico-adrenale e colinergico, nonché della relazione tra i processi adreno- e colinergici.

La dinamica dei cambiamenti nella pressione sanguigna dipende dal tipo di NCA.

Per NCA per tipo cardiaco sono caratteristici: tachicardia sinusale persistente (a volte parossistica), extrasistolia, aumento del volume del sangue minuto. Durante i test funzionali (ortostatici e con attività fisica) si notano tachicardia grave e diminuzione della pressione del polso.

L'NCA di tipo ipertensivo è caratterizzato da: labilità della pressione arteriosa con tendenza all'ipertensione sistolica, aumento della corsa e dei volumi ematici minuti, buona tollerabilità del test ortostatico con aumento della pressione emodinamica media.

L'NCA di tipo ipotensivo è caratterizzata da svenimento o stato di collasso, labilità della pressione sanguigna con tendenza all'ipotensione, suoni cardiaci ovattati, aumento della gittata cardiaca, scarsa tolleranza al test ortostatico con calo della pressione emodinamica media, tachicardia, aumento della volume sanguigno minuto durante l'attività fisica (immediatamente dopo la sua fine è possibile una forte diminuzione della pressione sanguigna).

L'ipotensione arteriosa è considerata una cifra di pressione: all'età di 25 anni - 100/60 mm Hg. Arte. e meno, di età superiore ai 30 anni - al di sotto di 105/65 mm Hg. Arte.

Ricerca diagnostica. Di importanza diagnostica sono gli studi del livello di catecolamine nel sangue e nelle urine, i 17-idrossicorticosteroidi (aumento della quantità), i livelli di estrogeni (diminuzione della quantità) e lo studio della funzione tiroidea.

Indicatori di emodinamica centrale: con il tipo cardiaco si osserva un aumento della gittata cardiaca e una diminuzione della resistenza periferica specifica, la pressione emodinamica media rimane invariata.

Gli indicatori della pressione sanguigna vengono esaminati con la determinazione della pressione residua e basale.

Viene studiata la pressione emodinamica media, misurata con il metodo tachiooscillografico.

Vengono utilizzati gli stress test funzionali: test di master, step test, bicycleergometry in NCA per tipo cardiaco, test di attività fisica a dosaggio, test di iperventilazione, test di apnea.

Se all'ECG sono presenti onde T negative, si eseguono test farmacologici da stress: test con inderal, cloruro di potassio, atropina e adrenalina. L'ECG può rivelare: tachicardia sinusale, bradicardia e aritmia, alterata conduzione atrioventricolare, spostamento del segmento RS-T al di sotto della linea isoelettrica, appiattimento e comparsa di un'onda T negativa, extrasistoli ventricolari.

Complicazioni. Aritmia, insufficienza vascolare acuta (svenimento, collasso), crisi autonomiche, angioedema.

Trattamento. Eliminazione dei fattori eziologici, riabilitazione dei focolai nascosti di infezione cronica. I sedativi secondo le indicazioni, gli ipnotici sono usati solo per gravi disturbi del sonno. I tranquillanti sono usati in piccole dosi, corsi brevi. I β-bloccanti sono utilizzati per il tipo ipertensivo di NCA con tachicardia.

Previsione. La prognosi è favorevole, le prestazioni sono ripristinate.

4. IPERTENSIONE (EZIOLOGIA, PATOGENESI, CLASSIFICAZIONE, CLINICA)

Una malattia cronica, la cui principale manifestazione è la sindrome dell'ipertensione arteriosa, non associata alla presenza di processi patologici in cui un aumento della pressione sanguigna è dovuto a cause note.

Eziologia. Sovraccarico neuropsichico, disfunzione delle ghiandole sessuali.

Patogenesi. C'è una violazione della biosintesi delle ammine simpatiche, a seguito della quale aumenta il tono del sistema simpatico-adrenale. In questo contesto, si verificano l'attivazione dei meccanismi pressori del sistema renina-angiotensina-aldosterone e la soppressione dei fattori depressori: le prostaglandine A, E e il sistema chinina.

Classificazione. In condizioni cliniche, la malattia è divisa in base alla gravità dell'ipertensione arteriosa, al grado di rischio di sviluppare danni agli organi bersaglio e allo stadio di sviluppo dell'ipertensione.

Clinica. Con l'ipertensione di stadio I, compaiono mal di testa periodici, acufeni e disturbi del sonno. Le prestazioni mentali diminuiscono, si notano vertigini, epistassi. Possibile cardialgia.

Nei rami toracici sinistri è possibile la presenza di onde T ad alta ampiezza e simmetriche, il volume minuto del cuore rimane normale, aumentando solo durante l'esercizio. Le crisi di ipertensione si sviluppano come un'eccezione.

Con l'ipertensione di stadio II compaiono frequenti mal di testa, vertigini, mancanza di respiro durante l'esercizio e talvolta attacchi di angina. Sono possibili nicturia e lo sviluppo di crisi ipertensive.

Il bordo sinistro del cuore si sposta a sinistra, all'apice il primo suono si attenua, sopra l'aorta si sente un accento del secondo tono, a volte un ritmo pendolare.

Con l'ipertensione di stadio III, sono possibili due opzioni:

1) sviluppo di accidenti vascolari negli organi bersaglio;

2) una significativa diminuzione del volume minuto e sistolico del cuore con un alto livello di resistenza periferica.

Nella forma maligna di ipertensione si notano valori di pressione sanguigna estremamente elevati (la pressione diastolica supera i 120 mmHg). L'insufficienza renale progredisce, la vista diminuisce, compaiono perdita di peso, sintomi dal sistema nervoso centrale, cambiamenti nelle proprietà reologiche del sangue.

crisi ipertensive. Improvviso forte aumento della pressione sanguigna. Le crisi sono di due tipi.

La crisi di tipo I (ipercinetica) è a breve termine. Si manifesta con un forte mal di testa, vertigini, diminuzione della vista, nausea e meno spesso vomito. Caratterizzato da agitazione, palpitazioni e tremori in tutto il corpo, pollachiuria; verso la fine della crisi si osserva poliuria o feci molli abbondanti. La pressione sanguigna sistolica aumenta e la pressione del polso aumenta.

La crisi di tipo II (eu- e ipocinetica) è grave. Si sviluppa gradualmente, durando da alcune ore a 4-5 giorni o più. Causato dall'ipossia circolatoria del cervello, caratteristica degli stadi successivi dell'ipertensione. Si manifesta con pesantezza alla testa, forti mal di testa, talvolta parestesie, disturbi focali della circolazione cerebrale e afasia. Possono verificarsi dolori anginosi nella zona del cuore, vomito e attacchi di asma cardiaco. La pressione diastolica aumenta in modo significativo. La pressione sanguigna deve essere ridotta gradualmente nell’arco di diverse ore.

5. MALATTIA IPERFOLICA (DIAGNOSI, CURA, PROGNOSI, PREVENZIONE)

Ricerca diagnostica. L'esame prevede 2 fasi: uno studio obbligatorio e uno studio per valutare il danno agli organi bersaglio.

Studi obbligatori: analisi generale del sangue e delle urine, determinazione del potassio, glicemia a digiuno, creatinina, colesterolo totale nel sangue, elettrocardiografia, radiografia del torace, esame del fondo oculare, esame ecografico degli organi addominali.

Ulteriori studi: ecocardiografia, esame ecografico dei vasi periferici, determinazione dello spettro lipidico e dei livelli di trigliceridi.

Complicazioni. Ictus emorragico, insufficienza cardiaca, retinopatia di III-IV grado, nefrosclerosi, angina pectoris, infarto del miocardio, cardiosclerosi aterosclerotica.

Diagnosi differenziale. Ipertensione secondaria: malattie dei reni, delle ghiandole surrenali (sindrome di Itsenko-Cushing, sindrome di Conn), feocromocitoma, malattia di Itsenko-Cushing, lesioni organiche del sistema nervoso, ipertensione arteriosa emodinamica (coartazione dell'aorta, insufficienza della valvola aortica, disturbi del sonno sindrome respiratoria), ipertensione arteriosa iatrogena.

Trattamento. Ad un livello di rischio alto e molto alto, vengono prescritti farmaci immediati. Se il paziente è classificato come gruppo a rischio medio, la questione del trattamento è presa dal medico. È possibile osservare con il controllo della pressione sanguigna da diverse settimane a 3-6 mesi. La terapia farmacologica deve essere iniziata mantenendo i livelli di pressione sanguigna al di sopra di 140/90 mmHg. Arte. Nel gruppo a basso rischio è possibile un follow-up più lungo, fino a 6-12 mesi. La terapia farmacologica viene prescritta mantenendo livelli di pressione sanguigna superiori a 150/95 mm Hg. Arte.

I trattamenti non farmacologici includono la cessazione del fumo, la perdita di peso, la restrizione di alcol, l'aumento dell'attività fisica e la riduzione dell'assunzione di sale a 5 g al giorno. Combinazioni di farmaci efficaci:

1) diuretico e b-bloccante;

2) un diuretico e un ACE-inibitore o un antagonista del recettore dell'angiotensina II;

3) un calcio antagonista del gruppo dei diidropiridoni e un β-bloccante;

4) calcio antagonista e ACE inibitore;

5) a-bloccante e b-bloccante;

6) un farmaco ad azione centrale e un diuretico.

In caso di crisi ipertensiva non complicata, il trattamento può essere effettuato in regime ambulatoriale, i betabloccanti, i calcio-antagonisti (nifedipina), gli ACE inibitori a breve durata d'azione, i diuretici dell'ansa, la prazosina vengono prescritti per via orale.

In una crisi ipertensiva complicata, vengono somministrati per via parenterale vasodilatatori (nitroprussiato di sodio, nitroglicerina, enaprilato), farmaci antiadrenergici (fentolamina), diuretici (furosemide), gangliobloccanti (pentamina), antipsicotici (droperidolo).

Fluire. A lungo termine, con periodi di remissione.

Previsione. Nella fase I - favorevole, nelle fasi - grave.

Prevenzione. Trattamento di pazienti con distonia neurocircolatoria, monitoraggio delle persone a rischio, utilizzo di attività ricreative attive. Quando viene fatta una diagnosi di ipertensione, viene effettuato un trattamento completo continuo.

6. MIOCARDITE

La miocardite è una malattia infiammatoria del muscolo cardiaco di natura infettiva, allergica o tossico-allergica.

Eziologia. Fattori principali: infezioni batteriche, malattie purulento-settiche, infezione virale, fattori allergici, intossicazione.

Patogenesi. Il danno miocardico porta allo sviluppo di cambiamenti distrofici-necrobiotici nelle cellule muscolari.

Clinica. Le principali varianti cliniche: dolore (non accompagnato da insufficienza cardiaca, guarigione dopo 1-2 mesi), aritmico (con grave danno miocardico), insufficienza circolatoria (grave danno miocardico diffuso in combinazione con disturbi del ritmo e della conduzione), misto (dolore con aritmia , aritmico con insufficienza circolatoria, ecc.), Abramov-Zidler.

La malattia inizia durante il periodo di convalescenza o 1-2 settimane dopo la guarigione dall'infezione. Raramente appare un'inspiegabile febbricola: febbre, debolezza, malessere, sudorazione. Oggettivamente si notano tachicardia, basso riempimento del polso e, nei casi più gravi, polso alternato. Nei casi più gravi, le dimensioni del cuore aumentano, la pressione sanguigna è normale o ridotta. I suoni cardiaci sono ovattati, è possibile la suddivisione del primo suono, appare un soffio muscolare sistolico sopra l'apice del cuore e può essere presente un soffio da attrito pericardico.

Con la miocardite di Abramov-Fiedler, compaiono improvvisamente sintomi crescenti di insufficienza cardiaca progressiva, tromboembolismo dei reni, dei polmoni e della milza.

Ricerca diagnostica. Viene eseguito un esame del sangue generale (leucocitosi, aumento della VES). Studio biochimico (disproteinemia, aumento del contenuto di a- e b-globuline, aumento del livello di acidi sialici, comparsa di proteina C-reattiva, aumento dell'attività di AST e CPK nelle forme gravi), un studio virologico, uno studio immunologico.

Uno studio ECG rivela: spostamento del segmento ST, variazioni dell'onda T - espansione piatta, bifasica, negativa, del complesso QRST, diminuzione della tensione.

Fluire. Può essere acuto, abortivo, ricorrente, latente, cronico.

Complicazioni. Aritmie, insufficienza circolatoria, angina pectoris, cardiosclerosi miocardica, tromboembolismo.

Diagnosi differenziale. Dovrebbe essere effettuato con distonia neurocircolatoria, malattia coronarica, distrofia miocardica tireotossica, cardite reumatica primaria.

Trattamento. Appuntamento di riposo a letto. La terapia etiotropica condotta, che è efficace nella miocardite infettiva, con la miocardite virale è inefficace.

La terapia sintomatica viene effettuata con glicosidi cardiaci, farmaci antiaritmici, diuretici, agenti metabolici.

Previsione. Con la maggior parte della miocardite, la prognosi è favorevole, con la miocardite di Abramov-Fiedler - grave.

Prevenzione. Misure primarie per la prevenzione della malattia: trattamento tempestivo e sanificazione dei focolai di infezione. Prevenzione secondaria - monitoraggio dinamico dispensario dei malati.

7. ENDOCARDITE INFETTIVA

Una forma peculiare di sepsi, caratterizzata dalla localizzazione del patogeno sulle valvole cardiache o sull'endocardio parietale, seguita da danni a molti organi e sistemi.

Eziologia. Agenti patogeni: cocchi, batteri gram-negativi, funghi come Candida, rickettsia, virus, Brucella.

Fattori di rischio: cardiopatie acquisite e congenite, piccoli interventi chirurgici e odontoiatrici, somministrazione parenterale di farmaci, protesi valvolari cardiache, infezioni delle vie urinarie, uso prolungato di cateteri, aborti, programma di emodialisi.

Classificazione. Preso in considerazione:

1) forma clinica e morfologica: primaria (su valvole invariate) e secondaria (sullo sfondo di difetti reumatici, sifilitici, aterosclerotici, aneurismi artero-venosi, valvole protesiche);

2) la natura del decorso (acuto, subacuto, cronico (ricorrente));

3) il grado di attività del processo: I grado - minimo, II grado - moderato, III grado - alto.

Clinica. Le principali manifestazioni della malattia: febbre (da subfebrile a alta), accompagnata da brividi, sudorazione profusa, debolezza muscolare, dolori muscolari e articolari, perdita di appetito.

La pelle è pallida con una sfumatura itterica, eruzioni petecchiali, specialmente sulla pelle della palpebra inferiore (sintomo di Lukin-Libman), noduli dolorosi sui palmi e piante dei piedi (nodi di Osler). Dita a forma di bacchette, unghie - occhiali da orologio.

Tachicardia, toni cardiaci attutiti, disturbi del ritmo e della conduzione, tipici dello sviluppo di miocardite. soffio sistolico sull'aorta dovuto al restringimento dell'orifizio aortico. Si verifica poche settimane dopo l'inizio della malattia. Con lo sviluppo dell'insufficienza aortica, compare un soffio diastolico sull'aorta.

Ricerca diagnostica. Emocromo completo (anemia, leucopenia, trombocitopenia, aumento della VES). Esame del sangue biochimico - disproteinemia, ipergammaglobulinemia, test formol positivo.

Studio immunologico - inibizione del legame aspecifico della risposta immunitaria, attivazione del legame umorale (aumento di IgA, IgM, CEC).

Esame batteriologico del sangue (triple emocolture).

Con un ECG - una violazione del ritmo e della conduzione, una diminuzione della tensione dei denti. Ecocardiografia: presenza di vegetazioni sulle cuspidi della valvola interessata, segni di una formata cardiopatia, rotture delle corde, perforazione delle cuspidi.

Complicazioni. Infarto dei polmoni, miocardio, reni, edema polmonare, insufficienza cardiaca, disturbi embolici della circolazione cerebrale della milza, vasi retinici.

Trattamento. Somministrazione dell'antibiotico antistafilococco penicillinasi-resistente oxacillina, 2 g ogni 4 ore (12 g/die).

Prednisolone (40-60 mg/die), farmaci antinfiammatori non steroidei.

Glicosidi cardiaci, preparati di potassio, diuretici, per l'anemia - preparati di ferro in combinazione con vitamine B e C nella fase distrofica.

Fluire. Nella forma acuta è rapidamente progressiva, nella forma subacuta è protratta, nella forma cronica è ricorrente.

Previsione. Nella forma acuta la prognosi è relativamente favorevole, nelle forme subacuta e cronica la prognosi è relativamente favorevole.

Prevenzione. Prevenzione dello sviluppo di infezioni batteriche, trattamento attivo delle infezioni acute.

8. PERICARDITE

La pericardite è una malattia infiammatoria del pericardio, che è più spesso una manifestazione locale di una determinata malattia (tubercolosi, reumatismi, malattie diffuse del tessuto connettivo) o una malattia concomitante del miocardio e dell'endocardio.

Eziologia. Sono causati da batteri, virus, funghi, rickettsie, micobatteri, tifo e bacillo della dissenteria.

Pericardite asettica con allergie, lesioni sistemiche del tessuto connettivo, lesioni traumatiche, processi autoimmuni.

C'è un gruppo di pericardite idiopatica.

Patogenesi. L'infezione penetra nella cavità pericardica per via ematogena o linfogena. I processi essudativi si intensificano.

L'accumulo di una grande quantità di essudato nella cavità pericardica si manifesta con la sindrome del tamponamento cardiaco.

Clinica. Con pericardite secca (fibrinosa): dolore nella regione del cuore di varia intensità, si sente uno sfregamento pericardico, più spesso è determinato sullo sterno e a sinistra della linea parasternale, si sente in qualsiasi fase del ciclo cardiaco. Ha una tinta graffiante, può durare per diverse ore o mesi.

Con pericardite da versamento (essudativo): è possibile mancanza di respiro, tosse (di solito secca), vomito. La temperatura corporea aumenta, i confini del cuore aumentano in tutte le direzioni, il battito dell'apice diminuisce o scompare, le vene cervicali si gonfiano.

Con un grande versamento, il polso diminuisce, la pressione sanguigna diminuisce.

Con tamponamento cardiaco: forte dolore toracico, collasso, tachicardia, polso paradossale. Con compressione della vena cava superiore, formazione di una testa "consolare", colletto di Stokes. Con compressione della vena cava inferiore: epatomegalia, ascite prematura, posizione di Breitman, disturbi periodici della coscienza.

Con pericardite adesiva (adesiva): dolore nella regione del cuore, tosse secca, retrazione del battito apicale (sintomo di Sali-Chudnovsky). All'auscultazione, la natura a tre termini del ritmo, la comparsa di rumore sistolico non conduttivo sulla superficie anteriore del cuore.

Con pericardite costrittiva (compressiva): nelle prime fasi di mancanza di respiro, leggera cianosi delle labbra e della punta del naso. Nella fase avanzata, la triade di Beck: alta pressione venosa, ascite, "piccolo cuore tranquillo".

Le vene del collo si gonfiano, gonfiore del viso, cianosi. La posizione del paziente in ortopnea. disturbi trofici. Il battito all'apice scompare. Fibrillazione atriale, pressione arteriosa ridotta, pressione venosa aumentata. Possibile soffio sistolico basso, marcato anasarca, idrotorace, ascite.

Ricerca diagnostica. Emocromo completo (leucocitosi con spostamento della formula a sinistra, aumento della VES), studi ECG, studi EchoCG.

Trattamento. Nel periodo acuto, riposo a letto, dieta. Terapia etiotropica. FANS (non indicati per pericardite secondaria, infarto miocardico), glucocorticoidi per 1-1,5 mesi (non prescritti per tumori), antistaminici, vitamina C.

Con spremitura pericardite, trattamento chirurgico.

Fluire. Acuto (passa entro 1-2 mesi), a lungo termine, progressivo.

Previsione. Nelle forme acute è spesso favorevole, nelle forme croniche è grave.

9. REUMATISMI (MALATTIA DI SOKOLSKY-BUYO) (EZIOLOGIA, PATOGENESI, CLINICA, DIAGNOSI)

Il reumatismo è una malattia infiammatoria tossico-immunologica sistemica del tessuto connettivo con una localizzazione predominante del processo nel sistema cardiovascolare.

Eziologia. La malattia è causata dallo streptococco beta-emolitico di gruppo A.

Patogenesi. Gli antigeni streptococcici rilasciati (streptolisina-O, streptochinasi, streptoialuronidasi) portano allo sviluppo della fase acuta dell'infiammazione mediante essudazione cellulare e fagocitosi. L'infiammazione cronica si sviluppa gradualmente con il trasferimento dell'attività ai meccanismi immunitari, la formazione di collagene con la formazione di processi di fibrosi.

Classificazione. Secondo Nesterov AI (1990), vengono presi in considerazione quanto segue:

1) la fase della malattia (attiva o inattiva, specificando il grado di attività del processo: minimo, medio, alto);

2) caratteristiche cliniche e anatomiche del danno al cuore e ad altri organi;

3) la natura del decorso della malattia (acuto, subacuto, protratto, continuamente recidivante, latente);

4) lo stato della circolazione sanguigna (0, I, Na, Nb, III grado di violazioni).

Clinica. Il primo periodo di prereumatismo dura 2-4 settimane dalla fine dell'infezione da streptococco all'inizio delle manifestazioni della malattia. Compaiono: malessere, affaticamento, perdita di appetito, palpitazioni, formicolio alle articolazioni, iperidrosi, pallore della pelle.

Il secondo rappresenta un attacco reumatico. La febbre compare con sindromi di danno alle articolazioni, al cuore (cardiopatia reumatica primaria) e ad altri organi.

Il terzo periodo di manifestazioni cliniche. C'è una cardiopatia reumatica ricorrente con danno cardiaco progressivo, formazione di difetti cardiaci complessi.

Cardiopatia reumatica primaria. È possibile l'infiammazione di tutte le membrane del cuore (pancardite), l'endocardio e il miocardio sono più spesso colpiti. C'è tachicardia, raramente bradicardia. I bordi del cuore sono normali o moderatamente allargati. Auscultazione attutita I tono, lieve soffio sistolico all'apice (associato a miocardite). A volte può apparire un terzo tono.

Criteri diagnostici per i reumatismi secondo Kisel-Jones.

Criteri maggiori: cardite, poliartrite, corea, eritema anulare, noduli reumatici sottocutanei. Criteri minori: precedenti reumatismi, artralgia, febbre, aumento della VES, aumento della proteina C-reattiva, leucocitosi, prolungamento dell'intervallo PQ sull'ECG, aumento del titolo di anticorpi anti-streptococco nel sangue, rilevamento dell'antigene streptococcico.

Se sono presenti due criteri maggiori e uno o due minori la diagnosi è considerata attendibile; se sono presenti un criterio maggiore e due minori la diagnosi è considerata probabile.

Ricerca diagnostica. Di valore diagnostico sono lo studio di un esame emocromocitometrico completo (anemia ipocromica, leucocitosi con spostamento a sinistra, aumento della VES), un esame del sangue biochimico (comparsa della proteina C-reattiva, aumento del fibrinogeno, disproteinemia, a2 -iperglobulinemia, aumento del contenuto di hap2 toglobina, ceruloplasmina, fosfatasi acida).

È in corso uno studio immunologico per determinare l'aumento del titolo degli anticorpi ASH, ASL-O, ASA, anticorpi del miocardio.

L'ECG determina vari disturbi del ritmo, la conduzione, l'ecocardiografia Doppler determina cambiamenti strutturali.

10. REUMATISMI (SOKOLSKY-BUYO MALATTIA) (DIAGNOSI DIFFERENZIALE, TRATTAMENTO, PROGNOSI, PREVENZIONE)

Diagnosi differenziale. La miocardite infettiva si sviluppa al culmine dell'infezione, non è caratterizzata da progressione, segni di valvulite.

Tra le malattie del tessuto connettivo, è necessario tenere conto della periarterite nodosa, del lupus eritematoso sistemico, della sclerodermia.

Con la distonia neurocircolare di tipo cardiaco, ci sono diversi disturbi, non ci sono segni oggettivi della malattia.

Nella sindrome della tubercolosi primaria, non ci sono sintomi radiografici del complesso primario, gli anticorpi antistreptococcici. Vengono eseguiti i test di Mantoux e Pirquet, vengono esaminati i micobatteri della tubercolosi nell'espettorato.

Trattamento. Con i reumatismi attivi, il ricovero obbligatorio viene effettuato fino a 40-60 giorni o più.

Viene assegnato un regime appropriato: in assenza di cardite - mezzo letto per 7-10 giorni, poi libero; in presenza di cardite - riposo a letto rigoroso per 2-3 settimane, poi semi-letto e libero.

Dalla nutrizione, la tabella n. 10 è prescritta con un contenuto proteico di almeno 1 g / kg, limitando il sale a 6 g / giorno.

Viene effettuata la prescrizione anticipata obbligatoria di antibiotici: benzilpenicillina 1,5-4 milioni di unità al giorno (a seconda del grado di attività) per 2 settimane. Poi si passa alla forma prolungata: bicillina-5, 1,5 milioni di unità ogni 2 settimane per 2 mesi. Successivamente la terapia antibiotica viene effettuata ogni 3 settimane ogni mese per almeno 3 anni nei pazienti senza storia di cardite e per almeno 5 anni nei pazienti con storia di cardite. Se sei allergico alla penicillina, vengono utilizzati farmaci antibatterici di altri gruppi: macrolidi, cefalosporine orali.

I farmaci glucocorticoidi sono prescritti solo per cardite grave, decorso acuto (meno spesso subacuto): prednisolone 20-30 mg / die per 2-3 settimane, quindi la dose viene ridotta fino alla completa sospensione del farmaco, il corso del trattamento è 1,5-2 mesi.

Tra i farmaci metabolici, vengono utilizzati il fosfolene, una miscela polarizzante e farmaci antiaritmici (per le aritmie).

Con lo sviluppo dell'insufficienza circolatoria, vengono utilizzati saluretici: ipotiazide, furosemide, uregit, ACE antagonisti in un breve corso.

Fluire. Se la durata della malattia è fino a 6 mesi, è considerata acuta, superiore a 6 mesi - cronica.

Previsione. Determinato dalle condizioni del cuore. L'assenza di segni di formazione clinica di difetti entro 6 mesi è un buon indicatore prognostico. La formazione di un difetto entro 6 mesi è considerata un segno prognostico sfavorevole.

Prevenzione. La prevenzione primaria comprende l'indurimento dei bambini fin dai primi mesi di vita, un'alimentazione nutriente, l'educazione fisica e lo sport, il miglioramento delle condizioni di vita, il trattamento tempestivo e l'igiene dei focolai di infezione da streptococco.

La prevenzione secondaria nei pazienti che hanno avuto il primo attacco reumatico senza cardite è più efficace fino all'età di 18 anni, nei pazienti con cardite con il primo attacco di reumatismo è più efficace fino all'età di 25 anni.

Nei pazienti con malattia valvolare, la bicillinoprofilassi può essere eseguita per tutta la vita.

11. PROLASSO DELLA VALVOLA MITRALE

Condizione caratterizzata dal prolasso di uno o entrambi i lembi della valvola mitrale nella cavità dell'atrio sinistro, che di solito si verifica nella seconda metà della sistole ventricolare (in fase di esilio). Prolasso significa "rigonfiamento".

Eziologia. Forme congenite si notano nelle sindromi di Marfan, Emre-Danlos, Holt-Orampa, difetto interatriale, anomalia di Ebstein, tetrade di Fallot.

Forme acquisite si osservano nella malattia coronarica, nei reumatismi, nella distonia neurocircolatoria, nella cardiomiopatia ipertrofica, nella tireotossicosi e nelle lesioni toraciche.

Patogenesi. Durante la sistole ventricolare, il sangue scorre non solo nell'aorta, ma parzialmente ritorna nell'atrio sinistro.

Classificazione. In ambito clinico, il prolasso della valvola mitrale si divide in:

1) in base alla gravità (I - prolasso 3-6 mm, II - prolasso 6-9 mm, III - prolasso superiore a 9 mm);

2) in base al grado di rigurgito (valutazione semiquantitativa ai punti (1-4));

3) a valle (lieve, moderata, grave, asintomatica (18%)).

Clinica. Ci sono condizioni sincopali con lipotimia (una sensazione di paura della morte), palpitazioni, interruzioni nel lavoro del cuore, pugnalate, dolori pressanti al cuore, mancanza di respiro.

Ci sono: debolezza, affaticamento, mal di testa, dolori lancinanti nella regione del cuore, palpitazioni, fluttuazioni della pressione sanguigna, vertigini, svenimento.

Segni di accompagnamento: cingolo scapolare stretto, ossa allungate sottili, dita allungate con maggiore mobilità delle articolazioni delle mani, unghie allungate, ipomastia nelle donne, peli inespressi sul petto negli uomini, capelli biondi, occhi grigio-blu.

Vengono auscultati un tipico clic sistolico e un soffio sistolico tardivo. Per determinare, è necessario condurre un test con attività fisica o nitroglicerina.

Studio diagnostico. Studio ECG: identificazione di segni di disturbi della ripolarizzazione, sottoslivellamento dell'onda ST in II, III, aVF, derivazioni precordiali sinistre, inversione dell'onda T, disturbi del ritmo e della conduzione.

Studio fonocardiografico condotto, monitoraggio ECG Holter per 24-48 ore, ecocardiografia, angiografia del cuore sinistro, test funzionali con attività fisica o nitroglicerina per determinare il grado di tolleranza.

Fluire. Nei casi asintomatici e lievi, la malattia procede a lungo, senza progressione; nei casi moderati e gravi, dura a lungo, con progressione.

Diagnosi differenziale. Anomalie nello sviluppo della valvola mitrale, lembi aggiuntivi (fino a 3-4), corda aggiuntiva.

Trattamento. Nei casi asintomatici sono necessari esami periodici ogni 2-3 anni.

I b-bloccanti vengono utilizzati a dosaggi medi. Terapia antibiotica prima di interventi chirurgici minori e maggiori. Farmaci antiaritmici a (chinidina, procainamide) per i disturbi del ritmo sopraventricolare e gruppo b (mexiletina, toclenide) per le aritmie ventricolari.

Previsione. Con un corso semplice - favorevole, con un corso complicato - serio.

12. DIFETTI DELLA VALVOLA MITRALE

Insufficienza della valvola mitrale - chiusura incompleta delle valvole durante la sistole ventricolare sinistra a causa di danni all'apparato valvolare.

Eziologia. Lesioni organiche dei lembi valvolari o delle corde nell'aterosclerosi, reumatismi (fino al 75%), endocardite infettiva, malattie diffuse del tessuto connettivo, meno spesso nelle forme viscerali di artrite reumatoide.

Patogenesi. Come risultato della chiusura incompleta dei lembi della valvola mitrale, durante la sistole si verifica un flusso inverso di sangue dal ventricolo sinistro all'atrio sinistro. Si verifica dilatazione tonogenica e ipertrofia dell'atrio sinistro. L'atrio sinistro perde il tono muscolare e la sua pressione aumenta. Si verifica ipertensione polmonare passiva (venosa).

Clinica. Allargamento dei confini del cuore in tutte le direzioni.

Nella prima fase, il difetto della valvola viene compensato, non vengono presentati reclami. Con lo sviluppo dell'ipertensione polmonare passiva (venosa) con ristagno nella circolazione polmonare, mancanza di respiro, compaiono attacchi di asma cardiaco, che termina con la formazione di insufficienza ventricolare destra.

Studio diagnostico. Esame ECG, esame radiografico, esame ecoCG, esame ecocardiografico Doppler.

Trattamento. Il trattamento conservativo viene effettuato con la malattia sottostante e l'insufficienza cardiaca. Il trattamento chirurgico prevede la sostituzione della valvola mitrale.

Previsione. Con lo sviluppo dell'insufficienza cardiaca - sfavorevole.

La stenosi mitralica è un restringimento dell’orifizio atrioventricolare sinistro, che ostacola il movimento del sangue dall’atrio sinistro al ventricolo sinistro.

Eziologia. Lesioni organiche (reumatismi), malformazioni congenite (sindrome di Lutembashe - mitrale).

Patogenesi. Fusione dei lembi della valvola mitrale e dei fili del tendine lungo il bordo libero. L'area dell'orifizio mitralico diminuisce (normalmente 4-6 cm2). Si sviluppano ipertrofia e dilatazione tonogenica dell'atrio sinistro e la sistole si allunga.

Clinica. I pazienti hanno una corporatura astenica, sono infantili, la pelle è pallida ed è presente cianosi facciale (facies mitralis).

Compaiono dispnea, debolezza, palpitazioni, tosse occasionale, talvolta emottisi, soffocamento notturno e occasionalmente disfonia e disfagia. I confini del cuore sono allargati verso l'alto e verso destra si sente un 1o suono battente, un soffio presistolico, una biforcazione del 2o tono, "fusa di gatto", polso debole e irregolare.

Studio diagnostico. Esame ECG, esame radiografico, esame ecoCG.

Complicazioni. Congestione della circolazione polmonare, emottisi, asma cardiaco, ipertensione polmonare elevata, aneurisma polmonare, dilatazione delle cavità cardiache, fibrillazione e flutter atriale, tromboembolismo, trombo sferico nell'atrio sinistro, sintomi di compressione (nervo ricorrente, arteria succlavia).

Trattamento. Più spesso eseguita: comis-surotomia mitralica. La terapia sintomatica viene eseguita con insufficienza circolatoria e un processo reumatico attivo.

Previsione. Con commissurotomia tempestiva e successiva terapia antireumatica attiva - favorevole.

13. VALVOLE VALVOLE DELL'AORTICA

L'insufficienza della valvola aortica è la chiusura incompleta delle cuspidi semilunari della valvola aortica, che porta a un riflusso di sangue dall'aorta nel ventricolo sinistro durante la sua diastole (rigurgito aortico). Gli uomini sono più spesso malati.

Eziologia. Reumatismi, aterosclerosi, endocardite infettiva, mesaortite sifilitica, anomalie congenite, malattie diffuse del tessuto connettivo e traumi importanti.

Patogenesi. Come risultato della chiusura incompleta delle cuspidi della valvola aortica nella diastole, il sangue rifluisce dall'aorta nella cavità del ventricolo sinistro. Arriva un sovraccarico diastolico volumetrico del ventricolo sinistro, la sua ipertrofia.

Clinica. Non ci sono manifestazioni cliniche nella fase di compensazione. Nella fase di insufficienza circolatoria, si notano pulsazioni delle grandi arterie, "danza carotidea", sintomo di Musset, polso capillare positivo, pulsazione delle pupille, vertigini, svenimento, dolore nell'area del cuore.

La cianosi è pronunciata, i confini del cuore sono ingranditi a sinistra. Si sente un soffio diastolico nel secondo spazio intercostale a sinistra e si palpa un fegato ingrossato e doloroso.

Mancanza di respiro e soffocamento si verificano nella fase di scompenso.

Studio diagnostico. Esame ECG, esame radiografico, esame ecocardiografico Doppler, esame ecocardiografico.

Trattamento. Vengono utilizzati glicosidi cardiaci, prescritti con cautela a causa del rallentamento della frequenza cardiaca e dell'aumento della gittata cardiaca, vasodilatatori per depositare il sangue nel sistema vascolare e ridurre il rigurgito.

Durante il trattamento chirurgico viene eseguita la sostituzione della valvola aortica. Fluire. Nella fase di compensazione, il corso è lungo, nella fase di scompenso procede rapidamente.

Previsione. Con un trattamento tempestivo - relativamente favorevole.

La stenosi aortica è una malattia cardiaca causata dal restringimento dell'ostio aortico. È raro in forma isolata, più spesso in combinazione con insufficienza della valvola aortica. Molto spesso gli uomini sono malati.

Eziologia. Restringimento valvolare dell'aorta con reumatismi, aterosclerosi, endocardite infettiva, sifilide gommosa, restringimento congenito dell'orifizio aortico o restringimento sottovalvolare (subaortico) con ipertrofia del setto interventricolare.

Patogenesi. Come risultato del restringimento dell'orifizio aortico, il tempo sistolico del ventricolo sinistro è prolungato.

Clinica. Non ci sono manifestazioni cliniche nella fase di compensazione. Con lo sforzo fisico possono comparire stress emotivo, dolore nella regione del cuore (come angina pectoris), mancanza di respiro, vertigini, tendenza a svenire e mal di testa.

Con una diminuzione della funzione contrattile del ventricolo sinistro, possono verificarsi attacchi di asma cardiaco.

Studio diagnostico. Esame ECG, esame radiografico, esame ecoCG.

Trattamento. Trattamento della malattia sottostante, angina pectoris (nitrati, bloccanti dei canali del calcio), insufficienza cardiaca. Trattamento chirurgico - commissurotomia aortica, sostituzione della valvola aortica.

Previsione. In condizioni compensate - favorevole.

14. INSUFFICIENZA DELLA VALVOLA A TRE LIVELLI

L'insufficienza della valvola a lembo è la chiusura incompleta dei lembi della valvola, a seguito della quale parte del sangue scorre dal ventricolo destro all'atrio destro durante la sistole. L'insufficienza valvolare può essere assoluta o relativa. Nel primo caso la causa del disturbo è un danno alla valvola tricuspide e ai suoi lembi. La causa della relativa insufficienza è il danno al muscolo del ventricolo destro, a seguito del quale l'anello della valvola viene allungato. L'insufficienza relativa della valvola tricuspide si verifica 3 volte più spesso dell'insufficienza organica.

Eziologia. Nello sviluppo della malattia sono importanti: insufficienza organica (reumatismi, endocardite infettiva) e relativa insufficienza con grave dilatazione del ventricolo destro (stenosi mitralica, ipertensione polmonare, cardiosclerosi, pneumosclerosi).

Patogenesi. Durante la contrazione del ventricolo destro, parte del sangue ritorna nell'atrio destro, che contemporaneamente riceve la normale quantità di sangue dalla vena cava. La dilatazione dell'atrio destro si verifica con un eccesso di flusso sanguigno in diastole nel ventricolo destro, dilatazione e ipertrofia del ventricolo destro).

Lo scompenso della congestione venosa nella circolazione sistemica si sviluppa precocemente.

Clinica. Le manifestazioni cliniche dei segni di insufficienza del lato destro del cuore sono caratterizzate da moderata mancanza di respiro durante lo sforzo fisico, che non limita bruscamente l'attività (come con la stenosi mitralica), non vi è alcuna difficoltà a respirare in posizione supina. Ci sono: debolezza, palpitazioni, vago dolore al cuore, pesantezza nell'ipocondrio destro, disturbi dispeptici, sonnolenza, edema.

Cianosi espressa della pelle e delle mucose visibili (a volte con una sfumatura itterica), gonfiore e pulsazione delle vene giugulari (polso venoso positivo), battito del ventricolo destro, pulsazione epigastrica, pulsazione del fegato, anasarca, ascite.

I bordi del cuore sono ingranditi solo a destra. Il soffio sistolico, meglio auscultato dal bordo destro del cuore, aumenta con l'inspirazione, non c'è enfasi sull'arteria polmonare, la pressione arteriosa è ridotta, la pressione venosa è aumentata.

Studio diagnostico aggiuntivo. Uno studio ECG mostra un rightogramma, un'onda T negativa in II, III derivazioni standard, derivazioni del torace destro, segni di ipertrofia atriale destra, fibrillazione atriale, blocco incompleto del blocco di branca destra.

L'esame radiografico stabilisce un aumento significativo del ventricolo destro e dell'atrio destro, non ci sono cambiamenti nel pattern polmonare.

Nello studio FCG nel 5° spazio intercostale a destra ea sinistra dello sterno, subito dopo il primo tono, si determina un soffio sistolico, che occupa l'intera sistole; al culmine dell'inspirazione forzata con trattenimento del respiro, la sua gravità aumenta.

Lo studio EchoCG rivela un aumento dell'ampiezza dell'apertura del lembo anteriore, dilatazione della cavità del ventricolo destro, ipercinesia delle sue pareti.

Trattamento. Trattamento conservativo utilizzato e trattamento preventivo dell'insufficienza circolatoria congestizia.

Previsione. Con insufficienza circolatoria congestizia, la prognosi è sfavorevole.

15. ATEROSCLEROSI

Una malattia del corpo, il cui substrato patomorfologico è l'accumulo di lipidi nelle membrane interne e medie delle arterie di grandi e medie dimensioni, seguito dalla deposizione di sali di calcio, dallo sviluppo di tessuto connettivo cicatriziale.

Eziologia e patogenesi. Il metabolismo lipidico compromesso porta a cambiamenti nel metabolismo e nella permeabilità della parete vascolare. Sulla superficie della parete vascolare si verifica la formazione di placche aterosclerotiche, la loro ulcerazione e la formazione di masse trombotiche sulle superfici ulcerate. La deposizione secondaria di sali di calcio avviene nelle placche stesse.

I principali tipi di dislipoproteinemia (secondo G.F. Fredrikson):

1) tipo 1: aumento della frazione chilomicronica, nessun rischio di aterosclerosi;

2) tipo 2a: aumento della frazione LDL, alto rischio di aterosclerosi;

3) tipo 2b: aumento delle frazioni di LDL, VLDL (densità molto bassa), il rischio di aterosclerosi è molto alto;

4) tipo 3: frazioni LPPP aumentate (densità intermedia);

5) tipo 4: frazione VLDL aumentata;

6) tipo 5: frazioni aumentate di VLDL e chilomicroni. Clinica. Nel tipo 1 si notano xantomi eruttivi, infiltrazione lipidica della retina, pancreatite ricorrente ed epatosplenomegalia.

Nel tipo 2a sono presenti: arco corneale lipoide, xantomi tubercolari e tendinei, xantelasmi.

Nel tipo 2b sono presenti: arco corneale lipoide, xantelasma, iperuricemia, ridotta tolleranza al glucosio.

Il tipo 3 ha xantomi palmari, xantomi tubercolari.

Il tipo 4 ha una pancreatite ricorrente.

Il tipo 5 ha xantomi, dispnea, epatosplenomegalia.

Ricerca diagnostica. Per determinare il tipo di dislipoproteinemia viene condotto uno studio biochimico sui livelli di trigliceridi, colesterolo totale, HDL.

È allo studio il metabolismo delle proteine (disproteinemia, diminuzione dell'albumina, aumento della g-globulina nella fase sclerotica del decorso della malattia).

Trattamento. Cambiamento dello stile di vita. È necessario seguire una dieta, fare esercizio fisico, monitorare il peso corporeo, smettere di fumare.

Inizialmente, la dieta 1 è prescritta secondo le raccomandazioni nutrizionali per l'aterosclerosi. In presenza di fattori predisponenti allo sviluppo dell'aterosclerosi, viene prescritta una dieta più rigida 2 - con ipercolesterolemia familiare, presenza di malattia coronarica (malattia coronarica), con l'inefficacia della dieta di primo stadio. Vengono utilizzati antiossidanti, olio di pesce.

L'esecuzione della terapia farmacologica prevede l'assunzione di resine a scambio anionico, inibitori della HMG-CoA reduttasi (statine), acido nicotinico, niacinamide, farmaci del gruppo dell'acido fibrico, farmaci con proprietà antiossidanti.

Nell'ipertrigliceridemia grave è indicata la plasmaferesi.

Previsione. Grave, soprattutto con danni ai vasi coronarici, ai vasi cerebrali, ai reni.

Prevenzione. Nella prevenzione primaria, è necessario utilizzare la regolazione della dieta, espandere l'attività fisica.

Nella prevenzione secondaria viene utilizzata una determinazione annuale del profilo lipidico.

16. MALATTIA CARDIACA ISCHEMICA. ANGINA

La cardiopatia ischemica è un danno miocardico causato da un disturbo della circolazione coronarica, risultante da uno squilibrio tra il flusso sanguigno coronarico e le esigenze metaboliche del muscolo cardiaco.

Eziologia. L'aterosclerosi delle arterie coronarie, il vasospasmo, i disturbi del sistema emostatico, una rete sottosviluppata di circolazione collaterale, l'iperproduzione di catecolamine sono di primaria importanza.

Patogenesi. Con l'angina pectoris, c'è una discrepanza tra l'afflusso di sangue al miocardio e le sue esigenze, lo sviluppo dell'ischemia.

clinica

Con la prima comparsa di angina pectoris, è caratteristica una sindrome del dolore che dura meno di 1 mese.

Con angina pectoris stabile di classe funzionale I, la sindrome del dolore si verifica con deambulazione accelerata o camminata con un passo medio fino a 1000 m (VEM (veloergometria) - 750 kgm / min.

Con l'angina stabile della II classe funzionale, la sindrome del dolore si verifica quando si cammina su un'area pianeggiante fino a 500 m (VEM - 450 kgm / min).

Con l'angina stabile di classe funzionale III, la sindrome del dolore si verifica quando si cammina su un terreno pianeggiante fino a 150-200 m (VEM - 150-300 kgm / min).

Con l'angina stabile della classe funzionale IV, vi è l'impossibilità di eseguire qualsiasi carico senza l'inizio di un attacco di angina (il VEM non viene eseguito).

L'angina progressiva è caratterizzata da un improvviso aumento della frequenza e della durata degli attacchi con lo stesso grado di attività fisica.

L'angina spontanea (vasospastica o variante di Prinzmetal) si verifica di notte.

Con l'angina pectoris, il dolore è più spesso localizzato dietro lo sterno con irradiazione al braccio sinistro, alla scapola, al collo, a volte alla metà sinistra della mascella, ha un carattere di bruciore compressivo, durata del dolore da 5-10 minuti a 25-30 minuti. Possibile bradicardia o tachicardia, aumento della pressione sanguigna.

Ricerca diagnostica. Vengono eseguiti un esame del sangue biochimico, uno studio ECG, un'angiografia coronarica, prove da sforzo o test farmacologici, uno studio ecocardiografico.

Trattamento. Il dolore viene alleviato con la nitroglicerina.

Il trattamento farmacologico comprende l'uso di nitrati a lunga durata d'azione, agenti simili ai nitrati: nitrong, sustak, sustanite, nitrosorbitolo, sydnopharm, erinite. I calcioantagonisti sono usati cordafen, corinfar, verapamil. Dei β-bloccanti vengono utilizzati atenololo, metaprololo (egilok), nebivololo (nebilet), ecc.. Vengono utilizzati farmaci antiaritmici, antispastici (se indicati), agenti anabolizzanti, prodectina.

Il trattamento chirurgico comprende l'innesto di bypass coronarico e l'angioplastica percutanea transluminale.

Fluire. Con l'angina pectoris, il decorso è ondulato, a seconda del grado e della progressione dell'aterosclerosi delle arterie coronarie.

Previsione. Con l'angina pectoris, la prognosi dipende dalla gravità dell'aterosclerosi delle arterie coronarie, dalla frequenza degli attacchi di angina.

Prevenzione. La prevenzione primaria comprende le seguenti attività: identificazione dei fattori di rischio, organizzazione razionale del regime di lavoro e di riposo. La prevenzione secondaria include l'osservazione in dispensario di persone con forme instabili di angina pectoris, ipertensione arteriosa.

17. MALATTIA CARDIACA ISCHEMICA. INFARTO MIOCARDICO

Patogenesi. Con l'infarto del miocardio, si verifica un apporto di sangue insufficiente al miocardio con lo sviluppo di lesioni e necrosi in esso.

Clinica. Il primo periodo dell'infarto miocardico rappresenta il periodo dei precursori (prodromico). Può verificarsi una nuova insorgenza di angina, il periodo più acuto dura fino a 2 ore.La durata del periodo acuto è fino a 8-10 giorni, sono disponibili le seguenti opzioni di corso:

1) anginoso (dolore dietro lo sterno per più di 20 minuti), irrequietezza motoria, sudore freddo e appiccicoso, nausea e vomito;

2) gastralgico (dolore nella regione epigastrica);

3) asmatico (insufficienza ventricolare sinistra acuta);

4) aritmico (disturbi acuti del ritmo);

5) cerebrale (insufficienza della circolazione cerebrale);

6) asintomatico (mancanza di manifestazioni cliniche).

Questo è seguito da un periodo subacuto che dura fino a 4-8 settimane. Quindi si sviluppa un periodo post-infarto, che dura fino a 2-6 settimane.

La sindrome del dolore differisce per intensità, durata (da diverse ore a un giorno o più). Il dolore ha un carattere pressante, compressivo, tagliente, lacerante, è localizzato più spesso dietro lo sterno, meno spesso cattura l'intera parete toracica anteriore. Il dolore si irradia alla spalla sinistra, al braccio, a volte alla mascella, alla regione epigastrica, non viene rimosso dalla nitroglicerina, a volte dai farmaci. I pazienti sono eccitati, provano paura della morte. La pelle è pallida, le mucose sono cianotiche, si sviluppa bradicardia, più spesso tachicardia moderata, un aumento a breve termine della pressione sanguigna. I suoni del cuore sono indeboliti, si sente un ritmo di galoppo protodiastolico.

Studio diagnostico. Si notano manifestazioni di sindrome da riassorbimento-necrotica (un aumento del livello dei leucociti nel sangue prefisario il primo giorno, dopo 2-3 giorni un aumento della VES con una graduale diminuzione del numero dei leucociti).

Vengono studiati i livelli di transaminasi specifici per l'infarto del miocardio: mioglobina, microfrazione della creatina chinasi (massa MB-CK) - marcatori precoci di danno alla miocardite; troponina, microfrazione della creatina chinasi (CF-CK) - marcatori tardivi di danno alla miocardite. È necessario tenere conto del coefficiente di de Ritis (rapporto AST/ALT), che aumenta fino a oltre 1,33 con il danno miocardico.

Nell'infarto miocardico, uno studio ECG mostra un'onda Q patologica con una profondità superiore a 1/3 R e una larghezza superiore a 0,03, c'è uno spostamento dell'intervallo ST verso l'alto dall'isolina e dalla T negativa.

Trattamento. Il sollievo dal dolore viene effettuato con analgesici narcotici, fentanil con droperidolo, anestesia con protossido di azoto e anestesia epidurale.

Se la sindrome del dolore dura meno di 6 ore, viene eseguita la terapia trombolitica e anticoagulante.

I nitrati, i β-bloccanti sono usati per prevenire un aumento della zona di necrosi.

Nel periodo subacuto, i nitrati a lunga durata d'azione, gli anticoagulanti indiretti vengono utilizzati per rafforzare la circolazione coronarica.

Fluire. Può essere semplice, complicato, protratto e ricorrente.

Previsione. In assenza di complicanze, la prognosi è favorevole e in caso di complicanze è grave.

18. CARDIOMIOPATIA DILATEA (COSTANTE).

Malattie del miocardio ad eziologia sconosciuta, manifestate da cardiomegalia e insufficienza cardiaca, con esclusione di danni alle valvole cardiache, vasi coronarici e polmonari, ipertensione arteriosa.

Patogenesi. Uno stato emodinamico ipocircolatorio si sviluppa con una diminuzione della gittata sistolica del cuore con un aumento del riempimento del cuore con sangue.

Clinica. Appaiono extrasistole, tachicardia ventricolare; fibrillazione atriale, inizialmente di tipo parossistico, che diventa rapidamente permanente. Segni di scompenso circolatorio. La pressione sanguigna sistolica diminuisce mantenendo la pressione sanguigna diastolica.

Il battito dell'apice è debole, diffuso, il primo suono è sordo. All'apice del cuore, nel 4° spazio intercostale a sinistra, vicino allo sterno, compare un soffio sistolico prolungato. I segni ascoltatori aumentano con la progressione dell'insufficienza cardiaca e della dilatazione cardiaca e si indeboliscono con il miglioramento della condizione.

Nel primo periodo asintomatico non si registrano denunce. La frazione di eiezione era ridotta al 35%, la dimensione telediastolica del ventricolo sinistro era di 6,5 cm.

Nel II periodo di danno miocardico progressivo compaiono sintomi di insufficienza cardiaca cronica - stadi NC I-II. Frazione di eiezione 35-25%, dimensione diastolica terminale del ventricolo sinistro 7-7,5 cm.

Nel III periodo di manifestazioni cliniche sviluppate, appare una clinica di insufficienza cardiaca totale - NK IB-III, grave cardomegalia.

La mortalità è alta per insufficienza cardiaca congestizia, complicanze tromboemboliche.

Nel IV periodo di stabilizzazione, regressione completa o significativa dell'edema, si verifica una congestione venosa con la progressione degli effettivi segni di insufficienza circolatoria.

Nel quinto periodo terminale si verifica una grave degenerazione di tutti gli organi interni, sono possibili danni ischemici al fegato, ai reni, encefalopatia discircolatoria, perdita di peso corporeo e tromboembolia ricorrente.

Studio diagnostico. Esecuzione di un esame del sangue biochimico (disproteinemia, ipoalbuminemia nell'insufficienza cardiaca congestizia).

Uno studio ECG rivela disturbi del ritmo di conduzione. Vengono eseguiti il monitoraggio ECG Holter 24 ore su 24 e l'EchoCG (si notano dilatazione di tutte le cavità del cuore, principalmente il ventricolo sinistro, diminuzione della frazione di eiezione e segni di insufficienza cardiaca).

Trattamento. In presenza di fibrillazione atriale tachisistolica e sintomi di insufficienza ventricolare sinistra si utilizzano i glicosidi cardiaci (digossina); I β-bloccanti vengono prescritti dopo la stabilizzazione della condizione con glicosidi cardiaci e diuretici. Vengono utilizzati diuretici risparmiatori di potassio.

Gli ACE inibitori hanno un effetto benefico sul pre e postcarico con conseguente miglioramento dell'emodinamica; per ridurre il ristagno vengono utilizzati nitrosorbide, cordarone, terapia anticoagulante e ultrafiltrazione del sangue.

Fluire. Progressione rapida (1-1,5 anni), progressione lenta o ricorrente.

Previsione. Avverso.

19. CARDIOMIOPATIA IPERTROFICA

Ipertrofia delle pareti del ventricolo sinistro (occasionalmente a destra) senza espansione della cavità, con aumento della funzione sistolica e compromissione della funzione diastolica. L'ipertrofia è più spesso asimmetrica con una predominanza di ispessimento del setto interventricolare, non associato ad un aumento del lavoro del cuore.

Patogenesi. L'ipertrofia settale asimmetrica porta a un'ostruzione dinamica, quindi fissa, del tratto di efflusso dal ventricolo sinistro. La capacità del miocardio di rilassarsi è ridotta. La funzione diastolica del ventricolo sinistro peggiora a causa del sovraccarico di calcio del citoplasma dei cardiomiociti e della diminuzione delle proprietà elastiche del miocardio.

Clinica. Si notano mancanza di respiro, peggioramento con lo sforzo fisico, dolore al cuore, debolezza muscolare, vertigini, svenimenti, palpitazioni e attacchi di perdita di coscienza. La malattia può essere asintomatica o di tipo vegetodistonico.

Durante l'auscultazione all'apice e al punto Botkin si sente un soffio sistolico di grande variabilità.

Studio diagnostico. Un esame ECG rivela segni di ipertrofia ventricolare sinistra; Possono apparire onde Q atipiche: profonde, strette nelle derivazioni II, III, aUR, V4, V5. Possibili segni della sindrome di WPW, disturbi della ripolarizzazione, riduzione del segmento ST, inversione dell'onda T.

Per rilevare la tachicardia ventricolare, la fibrillazione atriale, viene eseguito il monitoraggio dell'ECG Holter XNUMX ore su XNUMX.

L'ecocardiografia rivela cambiamenti nello spessore del setto interventricolare, che può raggiungere 1,7-2 cm o più.

Trattamento. I β-bloccanti vengono prescritti in dosi elevate, che aumentano il riempimento del ventricolo sinistro, riducono il gradiente pressorio e hanno un effetto antiaritmico.

Vengono utilizzati calcio-antagonisti. Verapamil ha un effetto inotropo negativo sul miocardio, viene prescritto 40-80 mg 3-4 volte al giorno. Il trattamento a lungo termine con questo farmaco può portare all'inibizione dell'automatismo, al deterioramento della conduzione del nodo atrioventricolare e all'eccessiva azione inotropa negativa. Non è possibile prescrivere il farmaco con un ampio riempimento del ventricolo sinistro, con ortopnea, dispnea parossistica notturna.

La nifedipina è inappropriata, poiché aumenta il gradiente pressorio a causa di un pronunciato effetto vasodilatatore (sincope).

Vengono utilizzati farmaci antiaritmici. Il cordarone è prescritto per le aritmie ventricolari: nella prima settimana, 600-800 mg / die, quindi 150-400 mg al giorno con una pausa di due giorni ogni settimana. L'effetto del farmaco arriva in 1-2 settimane e persiste per diversi mesi dopo il ritiro. La disopiramide è indicata per la tachicardia sopraventricolare e ventricolare.

L'attività fisica è limitata, con le infezioni viene eseguita una terapia antibiotica tempestiva.

Nel trattamento sono controindicati agenti cardiotonici, diuretici, nitrati, vasodilatatori.

Tra i metodi chirurgici di trattamento, vengono utilizzate l'escissione di una parte del setto interventricolare e la sostituzione della valvola mitrale.

Fluire. Relativamente favorevole, progredisce lentamente.

Previsione. Avverso.

20. CARDIOMIOPATIA RESTRITTIVA

La cardiomiopatia restrittiva è una diminuzione della compliance miocardica con riempimento limitato del ventricolo sinistro, una diminuzione della gittata sistolica e lo sviluppo di insufficienza cardiaca. Il gruppo con questi sintomi comprende malattie con obliterazione delle cavità ventricolari, fenomeni di rigurgito atrioventricolare e trombosi parietale.

Eziologia. La malattia è estremamente rara ed è spesso considerata una complicanza della malattia endomiocardica (eosinofila) (miocardite fibroplastica di Loeffler) e della fibrosi endocardica, fibroelastosi.

Anatomia patologica. L'endocardio è colpito principalmente (ad eccezione della fibrosi endomiocardica) e il miocardio è coinvolto nei periodi successivi della malattia. Si sviluppa il tessuto connettivo, si verificano l'obliterazione delle cavità ventricolari e lo sviluppo della trombosi parietale, la proliferazione delle cellule endoteliali porta all'occlusione di piccoli vasi miocardici.

Clinica. Le manifestazioni cliniche sono caratterizzate dalla comparsa di disturbi di respiro corto, in particolare con lo sforzo fisico, il dolore toracico e la perdita di peso. Nei periodi iniziali i confini del cuore non vengono modificati, in futuro vi è un aumento dei ventricoli sinistro o destro (dove predomina la fibrosi), nei periodi successivi vi è un aumento in toto. All'inizio i toni sono ritmici, si sente il terzo tono, sopra l'apice c'è un soffio sistolico. I sintomi dell'insufficienza cardiaca aumentano gradualmente.

Ricerca diagnostica. Uno studio ECG determina i cambiamenti caratteristici del danno miocardico diffuso. L'esame a raggi X rivela la dilatazione delle cavità del cuore, la congestione venosa nei polmoni. L'ecocardiografia rivela un rapido riempimento precoce dei ventricoli.

Viene effettuato uno studio dei parametri emodinamici, che stabilisce un aumento della pressione di riempimento in entrambi i ventricoli, un aumento della pressione telediastolica nel ventricolo sinistro e la pressione nell'arteria polmonare.

Quando la ventricolografia è determinata dall'aumentata contrazione dei ventricoli, dai contorni lisci delle pareti, un possibile difetto di riempimento nell'apice durante l'obliterazione.

Nella vita, la diagnosi può essere stabilita solo dalla biopsia endomiocardica.

Complicazioni. Insufficienza circolatoria, tromboembolismo, disturbi del ritmo (meno spesso rispetto alla cardiomiopatia ipertrofica).

Diagnosi differenziale. Amiloidosi, emocromatosi, sarcoidosi, sclerodermia, miocardite idiopatica di Abramov-Fiedler (la diagnosi è difficile anche con l'autopsia).

Trattamento. Nelle prime fasi della malattia in presenza di eosinofilia vengono utilizzati i corticosteroidi. Vengono utilizzati diuretici, vasodilatatori, anticoagulanti (per la prevenzione del tromboembolismo), calcioantagonisti: influenzano la funzione diastolica del ventricolo sinistro.

Nella fase della fibrosi è possibile un trattamento chirurgico per rimuovere l'endocardio alterato, le protesi delle valvole mitrale e tricuspide.

Fluire. Il decorso della malattia è lentamente progressivo.

Previsione. Con danno al ventricolo sinistro - relativamente favorevole, con coinvolgimento nel processo dell'apparato valvolare - dubbio.

21. tachicardia sinusale, bradicardia sinusale, aritmia sinusale, sindrome da debolezza del nodo del seno

1. Tachicardia sinusale

Aumento dell'attività cardiaca a riposo superiore a 90 battiti al minuto con il ritmo corretto.

Eziologia. Si verifica a causa di un aumento del tono del sistema nervoso simpatico. Ci sono fisiologici e neurogeni.

La tachicardia può essere osservata nelle malattie del sistema cardiovascolare, con effetti farmacologici e tossici, con infezioni acute e croniche e anemia.

Clinica. I reclami sono determinati dalla malattia sottostante. Io tono è rafforzato, l'II tono è più spesso indebolito, il ritmo pendolare e un embriocardia sono possibili.

Sull'ECG, la frequenza cardiaca è superiore a 90 battiti al minuto, la durata dell'intervallo RR è inferiore a 0,60 s, il ritmo è corretto.

Trattamento. Nella forma funzionale vengono utilizzati psicotropi e sedativi, tranquillanti, neurolettici (meprobamato, diazepam) e β-bloccanti (atenololo, egilok in dosi che non riducono il numero di contrazioni cardiache al di sotto di 60 battiti al minuto).

2. Bradicardia sinusale

Diminuzione della frequenza cardiaca inferiore a 60, ma non inferiore a 40 al minuto.

Eziologia. Un aumento del tono del nervo vago, una diminuzione del tono del nervo simpatico, un effetto diretto sulle cellule del nodo del seno (ipossiemia, infezione).

Clinica. Manifestato da palpitazioni, svenimento. Sull'ECG, l'intervallo RR è superiore a 1 s, il ritmo è sinusale.

Trattamento. Con bradicardia organica con una frequenza cardiaca inferiore a 40 battiti al minuto e tendenza a svenire, l'atropina viene somministrata 0,5-1,0 mg per via endovenosa ogni 3 ore (fino a 2 mg) o 0,5-1,0 mg 3-4 volte all'interno e altri

3. Aritmia sinusale

Periodi alternati di frequenza cardiaca rapida e lenta a causa della generazione di impulsi irregolare nel nodo del seno.

Eziologia. Le ragioni sono le fluttuazioni del tono del vago durante la respirazione, la patologia organica del cuore (CHD, cardiopatia reumatica, miocardite, intossicazione da digitale).

Clinica. Sull'ECG, c'è un ritmo sinusale irregolare con una differenza tra l'intervallo P-P più lungo e quello più breve di 0,16 si in più.

Trattamento. Consiste nel trattamento della malattia sottostante.

4. Sindrome del seno malato Parossismi di tachicardia sopraventricolare (o

fibrillazione atriale) seguito da un lungo periodo di grave bradicardia sinusale.

Eziologia. Cardiopatie organiche (periodo acuto di infarto miocardico, aterosclerosi, miocardite, cardiopatia, intossicazione da digitale, farmaci antiaritmici).

Clinica. Possibili bradiaritmie sinusali, perdita di singoli complessi sinusali con asistolia prolungata e successivo ripristino del ritmo.

A seconda della durata dei periodi di asistolia, possono verificarsi vertigini, svenimenti, convulsioni di Morgani-Adams-Stokes.

Trattamento. Con attacchi di tachiaritmia e tachicardia parossistica, sono indicati farmaci antiaritmici: aymalin 50 mg per via endovenosa o intramuscolare, novocainamide per via endovenosa o intramuscolare 5 ml di una soluzione al 10%, isoptina per via endovenosa 5-10 mg, inderal (obzidan) 5 mg per via endovenosa con cautela, strofantina 0,5 0,05 ml di soluzione allo XNUMX%, ecc.

22. Ritmo della giunzione atrioventricolare, ritmo idioventricolare, extrasistoli, tachicardia parossistica

1. Il ritmo della connessione atrioventricolare

L'area di transizione del nodo atrioventricolare nel fascio di His o il tronco del fascio di His prima che si ramifichi in rami diventa il pacemaker.

Eziologia. Vagotonia (con cuore sano), effetti medicinali e disturbi metabolici (intossicazione da digite, chinidina, morfina, iperkaliemia, acidosi, ipossia), cardiopatie organiche (CHD, ipertensione, difetti cardiaci, miocardite, cardiopatie reumatiche, shock).

Clinica. Bradicardia con il ritmo corretto di 40-60 battiti al minuto, tono I potenziato, aumento della pulsazione delle vene giugulari.

Sull'ECG, un'onda P negativa, un complesso QRST invariato.

Trattamento. La malattia di base è in cura. Si utilizzano atropina, isadrin, alupent. I farmaci antiaritmici sono controindicati. Per l'iperkaliemia e l'acidosi viene eseguita la somministrazione a goccia di bicarbonato di sodio e glucosio con insulina. In caso di blocco atrioventricolare completo viene impiantato un pacemaker artificiale.

2. Ritmo idioventricolare

Il pacemaker del cuore diventa il centro del terzo ordine con una rara frequenza di contrazione: 20-30 battiti al minuto.

Eziologia. Grave danno miocardico.

Sull'ECG - complessi QRST alterati (come nell'extrasistole ventricolare), onde P negative.

Trattamento. La malattia di base è in cura.

3. Extrasistoli

Contrazione dell'intero cuore o di uno qualsiasi dei suoi reparti sotto l'influenza di un impulso prematuro dalle cellule del sistema di conduzione degli atri e dei ventricoli.

Eziologia. Rientro dell'impulso sinusale (blocco locale), aumento dell'automatismo al di fuori del nodo senoatriale.

Trattamento. Trattamento della malattia di base. È necessario seguire una dieta e un regime e utilizzare l'idroterapia. Vengono prescritti sedativi e trattamenti antiaritmici (se necessario). Se esiste il rischio di fibrillazione ventricolare, è indicata la lidocaina o la procainamide per via endovenosa.

4. Tachicardia parossistica

Un improvviso aumento della frequenza cardiaca a seguito di impulsi provenienti da un focus situato al di fuori del nodo del seno.

Eziologia. Emozioni forti, tensione nervosa, superlavoro, uso eccessivo di nicotina, ecc. tireotossicosi, influenze riflesse, sindrome WPW e CLC, malattie del miocardio, ipertensione, stenosi mitralica, intossicazione da digitale, ipokaliemia.

Trattamento. Sollievo dalla tachicardia parossistica sopraventricolare: massaggio della zona sinocarotidea, utilizzo della manovra di Valsalva (pressione sui bulbi oculari), 40 mg di propranololo per via orale, somministrazione endovenosa lenta di 2-4 ml di soluzione di isoptin allo 0,25%, in assenza di ipotensione 5 -10 ml al 10% - di una soluzione di novocainamide se non si osserva alcun effetto - defibrillazione.

Sollievo da un attacco di tachicardia parossistica ventricolare: terapia con impulsi elettrici, iniezione endovenosa di lidocaina. Per condizioni lievi, novocainamide 0,75 g per via orale e poi 0,25 g ogni 3 ore o per via endovenosa.

23. Fibrillazione atriale, flutter atriale, fibrillazione ventricolare

1. Fibrillazione atriale (fibrillazione atriale)

Prolasso completo delle sistoli atriali. Nel miocardio circolano fino a 350-600 impulsi. Il ritmo delle contrazioni ventricolari è sbagliato.

Eziologia. Danno miocardico organico, tireotossicosi.

Patogenesi. Il meccanismo di rientro dell'eccitazione è il micro rientro, che blocca il nodo del seno.

Clinica. Debolezza generale, palpitazioni, mancanza di respiro. L'auscultazione determina l'aritmia dei toni, i cambiamenti nel volume dei toni; deficit di polso. Non ci sono onde P sull'ECG, i complessi ventricolari sono irregolari, la linea isoelettrica è ondulata.

Trattamento. Quando si interrompe un attacco, vengono utilizzati sedativi, propranololo all'interno; pur mantenendo l'attacco - 4-8 g di cloruro di potassio diluito in acqua, somministrazione endovenosa di 5,0-10,0 ml di una soluzione al 10% di novocainamide.

In presenza di insufficienza cardiaca nei pazienti anziani, viene utilizzata la strofantina.

Nei casi persistenti di fibrillazione atriale vengono utilizzati la chinidina e la terapia con impulsi elettrici. Per la fibrillazione atriale persistente vengono prescritti glicosidi cardiaci. La defibrillazione viene eseguita per la fibrillazione atriale di recente insorgenza (fino a un anno).

2. Flutter atriale

Accelerato, superficiale, ma il ritmo corretto di contrazione atriale con una frequenza di 200-400 al minuto.

Eziologia. Cardiopatia organica (malattia valvolare, cardiopatia ischemica, tireotossicosi, cardiopatia reumatica, miocardite, intossicazione).

Clinica. Forme: parossistica, costante.

Trattamento. Viene eseguito come nella fibrillazione atriale.

3. Fibrillazione ventricolare (fibrillazione ventricolare)

Contrazioni non coordinate e asincrone delle singole fibre muscolari dei ventricoli.

Eziologia. Cardiopatie organiche (IHD, infarto miocardico acuto, ecc., insufficienza cardiaca, periodo postoperatorio, ipotermia, sindrome WPW, intossicazione, danno elettrico.

Patogenesi. Si notano contrazioni deboli e irregolari delle fibre muscolari dei ventricoli, le valvole semilunari aortiche non si aprono. Il volume della corsa del cuore scende a zero, il flusso sanguigno agli organi si interrompe. La morte avviene entro 4-8 minuti.

Clinica. Le manifestazioni cliniche sono caratterizzate da perdita di coscienza, pallore, sudore freddo. La pressione arteriosa scende a zero, i suoni del cuore non si sentono, non si respira, le pupille sono dilatate.

L'inizio della morte. Stadio I - uno stato reversibile per non più di 8 minuti (morte clinica), stadio II - morte biologica.

attività di rianimazione. Esecuzione della ventilazione artificiale. In caso di inefficienza, viene eseguita una defibrillazione per tre volte. Se non vi è alcun effetto, viene iniettato 1 ml di una soluzione di adrenalina allo 0,1% per via endovenosa o 2 ml per via endotracheale, dopo l'introduzione, la defibrillazione viene ripetuta.

Le misure di rianimazione devono essere eseguite entro 40 minuti.

Dopo la rianimazione, la lidocaina viene somministrata per via intramuscolare ogni 2-3 ore per 6-8 giorni; I β-bloccanti vengono prescritti nei successivi 8-18 mesi.

24. ARITMIE DOVUTE A DISORDINI DELLA CONDUZIONE DEGLI IMPULSI

Disturbi della conduzione tra il nodo del seno, atri e ventricoli.

Eziologia. Cardiopatie organiche, aumento del tono del sistema colinergico, intossicazione (digite, b-bloccanti).

Trattamento. Con il blocco AV di XNUMX° grado non è richiesto alcun trattamento.

Con il blocco AV del grado del tipo prossimale, vengono utilizzati verapamil (Isoptin), preparati di potassio e glicosidi cardiaci.

Con il blocco AV completo causato dalla digitale, il farmaco viene sospeso. Mantenendo il blocco, 0,5-1,0 ml di una soluzione allo 0,1% di atropina vengono iniettati per via endovenosa, per via intramuscolare 5 ml di una soluzione al 5% di unitiol 3-4 volte al giorno.

In caso di improvviso blocco AV completo, è indicata la somministrazione di chinidina, procainamide, ajmalina e allapinina.

Con un blocco senoauricolare moderato mantenendo il ritmo corretto, il trattamento non è necessario. Nei casi più gravi, l'uso di atropina e simpaticomimeti.

Con la sindrome del seno malato e le manifestazioni della sindrome di Morgagni-Adams-Stokes, è indicato l'impianto di un pacemaker artificiale.

Per le aritmie ventricolari vengono somministrate lidocaina, trimecaina e difenina. I glicosidi cardiaci sono completamente controindicati.

Con blocco AV e disturbi ventricolari vengono utilizzati chinidina, novocainamide, b-bloccanti, cordarone, allapinina.

Sindrome WPW (Wolff-Parkinson-White) - accorciamento della conduzione atrioventricolare, comparsa di un'onda delta (dentellatura) sul ginocchio ascendente dell'onda R e attacchi di tachiaritmia. Descritto nel 1930, rilevato in giovani apparentemente sani con attacchi di tachicardia.

Eziologia. Fattori eziologici sono un nodo atrioventricolare corto, la possibile presenza di due nodi atrioventricolari, vie aggiuntive per la conduzione degli impulsi: fascio di Kent, fascio di Maheim, fascio di James.

Clinica. Le manifestazioni cliniche possono essere assenti. Sono possibili attacchi di tachicardia parossistica sopraventricolare e, meno comunemente, attacchi di flutter atriale o fibrillazione atriale. La morte improvvisa e l’insufficienza cardiaca sono estremamente rari.

L'ECG mostra un'onda delta negativa nelle derivazioni II, III, aVF (deve essere differenziata dall'infarto miocardico diaframmatico posteriore).

Trattamento. Con frequenti attacchi di tachicardia, viene effettuato un trattamento preventivo.

Sindrome LGL (Laun-Genong-Levin) - accorciamento del PQ con un complesso QRS invariato, sono possibili parossismi di tachicardia sopraventricolare.

Sindrome CLC (Clerk-Levy-Christerko). Accorciamento di P-Q con un complesso QRS invariato, sono possibili aritmie ventricolari.

Parasistolia: la presenza di due pacemaker (seno ed ectopico), che funzionano in modo indipendente; sull'ECG: una distanza costante dal precedente complesso ventricolare normale a quello ectopico, un breve intervallo interectopico costante, si nota più spesso una parasistolia ventricolare.

L'attività ectopica dei centri con blocco dell'uscita è una variante rara della parasistolia, il pacemaker ectopico ha una frequenza maggiore rispetto a quello principale.

25. SCOMPENSO CARDIACO

Condizione patologica in cui il sistema cardiovascolare non è in grado di fornire agli organi e ai tessuti la necessaria quantità di sangue sia a riposo che durante l'esercizio.

Eziologia. Lesioni infettive-infiammatorie e tossiche del miocardio, disturbi dell'irrorazione sanguigna del miocardio, disturbi metabolici, sovraccarico del cuore con pressione, volume, difetti cardiaci come insufficienza valvolare, una combinazione di sovraccarico cardiaco e danno miocardico, aritmia cardiaca.

Patogenesi. Nel periodo iniziale dell'insufficienza cardiaca si nota il funzionamento dei meccanismi di compensazione cardiaca ed extracardiaca.

Clinica. Lo stadio iniziale dell'insufficienza cardiaca è caratterizzato dalla comparsa di mancanza di respiro durante l'esercizio, tosse secca durante la notte e nicturia. All'auscultazione si sente il ritmo del galoppo, tono IV.

L'insufficienza cardiaca ventricolare sinistra cronica si sviluppa con difetti aortici, insufficienza mitralica, ipertensione arteriosa, malattia coronarica e malattie che colpiscono il ventricolo sinistro. Compaiono mancanza di respiro, cianosi e tosse. Si sviluppa bronchite congestizia con produzione di espettorato ed emottisi. Nei polmoni si respira affannosamente, nelle parti inferiori si notano rantoli umidi di piccole e medie bolle, espansione del cuore a sinistra, tachicardia, accento del secondo tono sull'arteria polmonare.

L'insufficienza cardiaca cronica del ventricolo destro si sviluppa con difetti mitralici, enfisema, pneumosclerosi, insufficienza della valvola tricuspide, difetti congeniti. C'è ristagno di sangue nelle vene della circolazione sistemica, mancanza di respiro, palpitazioni, gonfiore delle gambe, dolore e pesantezza nell'ipocondrio destro, piccola diuresi.

Acrocianosi espressa, gonfiore delle vene cervicali, impulso cardiaco, pulsazione epigastrica, espansione del cuore a destra.

Si notano il sintomo di Plesha e il polso venoso, l'ascite, l'idrotorace.

Ricerca diagnostica. Lo stato colloidale-osmotico del sangue, l'equilibrio elettrolitico di sodio, potassio, calcio, ecc.

L'ECG rivela segni di sovraccarico dell'atrio sinistro o destro, ecc.

Lo studio EchoCG determina un aumento delle cavità, una diminuzione della contrattilità miocardica.

L'esame a raggi X stabilisce l'espansione delle cavità del cuore, la congestione venosa centrale e periferica.

Trattamento. La tabella numero 10 è assegnata con la restrizione di liquido e sale da cucina.

Per migliorare la funzione contrattile del miocardio vengono prescritti glicosidi cardiaci, stimolatori dei recettori β-adrenergici e ACE inibitori.

La normalizzazione del metabolismo miocardico viene effettuata con potassio, ATP, vitamine del gruppo B, aminoacidi, ormoni anabolici.

Per migliorare la circolazione periferica vengono utilizzati caffeina, cordiammina e vasodilatatori periferici.

L'eliminazione del ristagno nel piccolo cerchio viene effettuata mediante salasso, l'uso di diuretici ad azione rapida - uregit, mannitolo.

Per aumentare il tono del sistema cardiovascolare, vengono prescritti terapia fisica, massaggi, bagni di anidride carbonica e idrogeno solforato.

Previsione. Negli stadi I e IIA - relativamente favorevole, nello stadio IB - grave, nello stadio III - sfavorevole.

26. POLMONITE (EZIOLOGIA, PATOGENESI, CLASSIFICAZIONE, CLINICA)

Un processo infettivo e infiammatorio acuto nei polmoni che coinvolge tutti gli elementi strutturali del tessuto polmonare e un danno obbligatorio agli alveoli dei polmoni.

Eziologia. In tutti i casi sono causati dalla microflora gram-positiva o gram-negativa. Nella polmonite da immunodeficienza si riscontrano Pneumocystis carinii, Citomegalovirus, Herpes simplex e funghi. Con la polmonite da aspirazione vengono rilevati microrganismi anaerobici.

Patogenesi. Nella polmonite acquisita in comunità, il danno all'endotelio dell'albero tracheobronchiale si verifica con l'interruzione della clearance mucociliare e della barriera mucociliare. Il funzionamento dei macrofagi e la secrezione di lisozima e interferone vengono interrotti.

Con la polmonite nosocomiale, il riflesso della tosse viene soppresso, la mucosa dell'albero tracheobronchiale viene danneggiata durante l'intervento chirurgico e la ventilazione artificiale e si osserva anche una forte diminuzione della difesa immunitaria generale e locale sullo sfondo della terapia immunosoppressiva.

Classificazione. Sono divisi in acquisiti in comunità, o domiciliari, ambulatoriali, nosocomiali o ospedalieri, nosocomiali, aspirati, nelle persone con gravi difetti immunitari.

La gravità è:

1) lieve: lieve intossicazione (la coscienza è chiara, la febbre fino a 38 ° C, la tachicardia fino a 90 battiti al minuto, la pressione sanguigna è normale), la mancanza di respiro è lieve durante lo sforzo, non a riposo, alla radiografia - la lesione è piccola;

2) moderata: intossicazione moderatamente grave (coscienza chiara, lieve euforia, sudorazione, debolezza, febbre fino a 39 ° C, tachicardia fino a 100 battiti al minuto, moderata diminuzione della pressione sanguigna), mancanza di respiro a riposo (numero di respiri fino a 30 al minuto), su una radiografia - pronunciata infiltrazione del tessuto polmonare;

3) grado grave: intossicazione grave (temperatura fino a 39-40 °C, adinamia, blackout, delirio, tachicardia superiore a 100 battiti al minuto, collasso), mancanza di respiro a riposo (30-40 movimenti respiratori al minuto), cianosi , infiltrazione estesa ai raggi X, complicanze della polmonite sono comuni.

Secondo la prevalenza della polmonite, ci sono lobari, segmentali, destra, sinistra.

Clinica. Stadio vampata di calore: esordio acuto: brividi, mal di testa, dolore toracico durante la respirazione, febbre, tosse secca, successivamente appare l'espettorato "arrugginito". Possono comparire herpes labiale (nasale), iperemia della guancia sul lato colpito e gonfiore delle ali del naso. Durante la respirazione, la metà colpita del torace resta indietro rispetto a quella sana. Percussione: suono polmonare con una tinta timpanica. Auscultazione - indebolimento della respirazione vescicolare, lieve crepitazione iniziale - crepitazione "indux", rumore di attrito pleurico.

Nella fase di ispessimento compaiono tosse con espettorato purulento, febbre costante, mancanza di respiro, dolore toracico durante la respirazione e la tosse, agitazione mentale, herpes, rossore alle guance, ittero della pelle e sclera. Aumentano i tremori nella voce e la broncofonia. Un suono sordo viene rilevato dalle percussioni. All'auscultazione si sentono la respirazione bronchiale e il rumore di attrito pleurico.

Nella fase di risoluzione appare una tosse produttiva, una grande quantità di espettorato, la temperatura corporea diminuisce. Le percussioni sono determinate dall'ottusità con un'ombra timpanica. Respirazione aspra, crepitio ruvido - crepitio "redux", rantoli umidi sonori sono auscultati.

27. PNEUMONIA (DIAGNOSI, CURA, PROGNOSI, PREVENZIONE)

Ricerca diagnostica. Viene eseguito un esame del sangue generale (leucocitosi, aumento della VES). Uno studio biochimico del sangue è determinato dalla disproteinemia.

Vengono eseguite la batterioscopia con colorazione di Gram e la coltura dell'espettorato ottenuto durante la tosse profonda e la determinazione degli antigeni mediante reazione a catena della polimerasi. Viene esaminato il liquido pleurico (conteggio dei leucociti con formula leucocitaria, determinazione del pH, attività LDH, contenuto proteico, striscio di Gram, coltura per aerobi, anaerobi, micobatteri). Viene eseguita anche la fibrobroncoscopia con valutazione quantitativa della contaminazione microbica (per escludere la tubercolosi polmonare) e radiografia del torace.

Trattamento. Prevede un effetto attivo e precoce sull'agente patogeno, l'uso di una terapia antibatterica razionale, un trattamento antinfiammatorio attraverso l'uso complesso di trattamenti e farmaci fisioterapeutici (FANS), l'eliminazione della tossiemia, la correzione della disfunzione polmonare e di altri sistemi (riabilitazione ), terapia patogenetica e sintomatica. I broncodilatatori sono utilizzati in combinazione con mucolitici per migliorare la funzione di drenaggio dei polmoni (ambroxolo, mucodina, bromexina, bronchicum, ecc.); per ostruzione bronchiale - broncodilatatori con effetto anticolinergico (Atrovent, Berodual). I pazienti sono indicati per esercizi respiratori terapeutici precoci (se la temperatura scende a livelli bassi e non ci sono disturbi emodinamici), trattamento fisioterapico (campo a microonde nell'area del focolaio polmonare) in assenza di controindicazioni (formazione di ascessi, emottisi , sospetto di tumore o processo specifico, presenza di grave patologia cardiaca). Al termine del ciclo di terapia antibatterica, in assenza di controindicazioni dal tratto gastrointestinale, vengono prescritti i FANS.

La terapia antibatterica per la polmonite non grave può essere completata al raggiungimento di una stabilizzazione stabile della temperatura (entro 3-4 giorni); la durata del trattamento è solitamente di 7-10 giorni. Nella polmonite grave viene utilizzato un metodo in due fasi di utilizzo degli antibiotici, il passaggio dalla somministrazione parenterale a quella orale deve essere effettuato il prima possibile, tenendo conto delle condizioni cliniche.

I criteri per la sufficienza della terapia antibiotica sono temperatura corporea inferiore a 37,5°C, assenza di intossicazione, assenza di insufficienza respiratoria, assenza di espettorato purulento, normalizzazione dei parametri ematici: leucociti inferiori a 10 l, neutrofili inferiori all'80%, giovani sotto i 6 anni, nessuna dinamica negativa sulla radiografia.

Criteri di transizione (in media 2-3 giorni dopo l'inizio del trattamento): normalizzazione della temperatura (sotto 37,5 °C) con due misurazioni consecutive a distanza di 8 ore, riduzione della mancanza di respiro, assenza di disturbi della coscienza, dinamica positiva di altri sintomi della malattia, assenza di disturbi dell'assorbimento gastrointestinale, consenso del paziente al trattamento orale.

Fluire. Acuto, protratto e cronico.

Previsione. In assenza di complicazioni - favorevole, in presenza di complicazioni è determinato da loro.

Prevenzione. Indurimento del corpo, smettere di fumare, osservazione dispensario di coloro che sono stati malati.

28. BRONCHITE CRONICA

Un processo infiammatorio-degenerativo diffuso nella mucosa bronchiale e nel tessuto peribronchiale, manifestato da una tosse costante o periodica con espettorato per almeno 3 mesi all'anno per 2 anni o più.

Eziologia. Fattori causali: fumo, infezione (virale o batterica), esposizione tossica, rischi professionali, carenza di β-1-antitripsina, inquinamento atmosferico domestico.

Patogenesi. Si verifica iperplasia delle cellule caliciformi delle ghiandole bronchiali, ipersecrezione di muco nei bronchi e cambiamenti nelle sue proprietà, edema infiammatorio e infiltrazione della mucosa bronchiale, interruzione della pervietà bronchiale e funzione di drenaggio dei bronchi, squilibrio tra inibitori della proteinasi (a-1 -antitripsina) e proteinasi (elastasi neutrofila).

Clinica. Con la semplice bronchite cronica, si notano tosse, malessere, debolezza, aumento della fatica, auscultatori: respiro affannoso, a volte indebolito. Con la bronchite cronica mucopurulenta, possono comparire rantoli umidi, sonori e gorgoglianti.

Nella bronchite ostruttiva cronica, c'è un aumento di tosse, espettorato, mancanza di respiro, cianosi diffusa (labbra, lobi delle orecchie, acrocianosi), respiro profondo raro, torace a forma di botte. Spostamento a percussione dei bordi dei polmoni verso il basso, la loro immobilità, suono in scatola. Auscultatorio: respirazione uniforme e indebolita con espirazione prolungata, rantoli secchi sparsi, che scompaiono dopo la tosse.

Studio diagnostico. Viene eseguito un esame del sangue generale (leucocitosi, aumento della VES nella bronchite semplice e mucopurulenta durante le riacutizzazioni, ematocrito nella bronchite ostruttiva negli uomini più del 52%, nelle donne più del 47%). Esame immunologico del sangue (diminuzione dell'attività dei componenti aspecifici e umorali della risposta immunitaria, aumento dell'attività della componente cellulare nella bronchite ostruttiva), esame dell'espettorato (macro e microstudio - citologia, flora). Viene esaminato lo stato funzionale dei polmoni (determinazione degli indicatori di volume e velocità): vengono utilizzati la fluometria di picco, la spirografia e la pneumotacometria. Tomografia computerizzata (cambiamenti morfologici nei polmoni, loro posizione, dimensione), ECG (esclusione dell'origine cardiaca dei sintomi, determinazione dell'ipertrofia del cuore destro.

Complicazioni. Polmonite focale, enfisema, insufficienza respiratoria, cuore polmonare cronico, eritrocitosi secondaria, bronchiectasie.

Trattamento. Nella fase acuta, terapia antibatterica (in presenza di espettorato purulento), anticolinergici M, b2-agonisti, metilxantine, mucolitici, antistaminici, ossigenoterapia, broncoscopia terapeutica, procedure fisioterapeutiche, terapia fisica, trattamento delle complicanze.

Nella fase di remissione broncodilatatori (se indicati), mucolitici (usati per sintomi di mucostasi), fisioterapia, cure termali.

Fluire. Ricorrente, cronico, progressivo.

Prevenzione. Quanto segue: trattamento tempestivo della bronchite acuta e delle malattie respiratorie, diagnosi precoce e trattamento delle fasi iniziali della bronchite cronica, indurimento del corpo.

29. MALATTIA BRONCHIOETTATICA

Espansione regionale dei bronchi con una localizzazione predominante del processo nelle parti inferiori dei polmoni, manifestata da suppurazione endobronchiale cronica.

La malattia è associata a difetti genetici nello sviluppo dei bronchi osservati nei bambini e negli adulti. Gli uomini si ammalano più spesso. Le bronchiectasie non includono le bronchiectasie secondarie, in cui predomina il danno al tessuto polmonare a causa di un processo infiammatorio attivo.

Eziologia. I fattori eziologici comprendono infezioni broncopolmonari, aspirazione di corpi estranei, stenosi bronchiali con ritenzione di secrezione e suppurazione costante distale alla stenosi, malformazioni bronchiali, predisposizione congenita (sindrome di Sievert-Kartagener).

Patogenesi. La pervietà bronchiale viene interrotta (formazione di atelettasie ostruttive), si verifica l'infiammazione dei bronchi, aumenta la pressione intrabronchiale, diminuisce l'elasticità e la stabilità meccanica dei bronchi e si verifica l'ostruzione dei piccoli bronchi (fibrosi cistica).

Clinica. Le principali manifestazioni della malattia sono: tosse produttiva, principalmente al mattino, con rilascio di una quantità significativa di mucopurulento o espettorato purulento, emottisi. La produzione di espettorato dipende dalla posizione del corpo: aumenta in uno stato di ortopnea. I pazienti notano intossicazione, perdita di peso, aumento della temperatura corporea, gonfiore del viso, una tinta terrosa di cianosi diffusa e retrazione del lato interessato del torace. Dita a forma di bacchette, unghie a forma di vetri d'orologio (segno di ipossia). Durante la percussione, viene determinata la natura del mosaico del suono della percussione (un segno specifico del basso). L'auscultazione rivela un respiro affannoso, sacche di rantoli persistenti, umidi, con bolle medie e grossolane, e rantoli forti e secchi.

Studio diagnostico. Viene eseguito un esame del sangue generale, che rivela anemia, leucocitosi neutrofila con spostamento a sinistra e un aumento della VES. Vengono inoltre eseguiti un esame generale delle urine, un esame biochimico del sangue (disproteinemia: ipoproteinemia, albuminemia, ipergammaglobulinemia) e un esame dell'espettorato (studio macro e microscopico della flora: tre strati, molti leucociti). Durante la broncoscopia, si trova molto espettorato nel lume dei bronchi, si nota iperemia della mucosa e un flusso continuo di espettorato. Con la broncografia - bronchiectasie di varie forme, con la radiografia - una diminuzione del volume del polmone interessato, un modello cellulare dei polmoni. È in corso uno studio funzionale dei polmoni.

Trattamento. Ai pazienti viene prescritta la dieta n. 15, drenaggio posizionale attivo secondo B. E. Votchal. Vengono prescritti farmaci antibatterici (parenterali e intrabronchiali), broncoscopia sanitaria ripetuta, terapia broncodilatatrice, mucolitici, agenti desensibilizzanti, ormoni anabolizzanti, vitamine (gruppi B, C), con frequenti esacerbazioni e prevalenza di bronchiectasie in non più di un lobo, trattamento chirurgico (resezione segmentale), lobectomia).

Fluire. Sono possibili remissioni progressive a lungo termine.

Previsione. Con una lesione limitata - favorevole e con un processo diffuso e presenza di complicazioni - sfavorevole.

Prevenzione. Trattamento tempestivo delle infezioni polmonari, smettere di fumare, drenaggio posizionale sistematico, trattamento delle complicanze.

30. ASCESSO POLMONARE

Infiammazione purulenta limitata del tessuto polmonare con distruzione del suo parenchima e dei bronchi, loro scioglimento e formazione di una cavità.

Eziologia. Ostruzione bronchiale da corpi estranei, polmonite acuta, bronchiectasie, trauma toracico, embolizzazione ematogena da infezione.

Patogenesi. C'è una penetrazione dell'agente infettivo nel tessuto polmonare (vie broncogeniche, ematogene, linfogene, aspirazione di corpi estranei), una violazione della funzione di drenaggio dei bronchi.

Classificazione In base alle caratteristiche del decorso clinico, la malattia è suddivisa:

1) per origine: ascesso polmonare acuto e ascesso polmonare cronico;

2) per localizzazione (segmento, segmenti, lato destro o sinistro);

3) per complicazioni.

Clinica. Nell'ascesso polmonare acuto (OAL), si distingue un periodo di organizzazione (fino a 7 giorni prima dell'apertura della cavità), caratterizzato da un esordio acuto (tosse secca, secca, brividi), un passaggio da brividi a sudore torrenziale (frenetico febbre), disturbi mentali, gonfiore del viso, arrossamento delle guance, ritardo della parte toracica interessata durante la respirazione, consolidamento locale del suono della percussione, respiro affannoso con una sfumatura bronchiale e un periodo dopo l'apertura della cavità, caratterizzato da un'improvvisa scarica di espettorato purulento e fetido con la bocca piena, un calo della temperatura e una diminuzione dell'intossicazione. La percussione sull'area interessata del polmone è determinata dalla comparsa di timpanite, con auscultazione, respirazione anforica, rantoli sonori gorgoglianti di medie e grandi dimensioni umide.

Con l'ascesso polmonare cronico (CHAL), i pazienti hanno tosse con espettorato maleodorante, emottisi, brividi, sudorazione, gonfiore del viso, cianosi diffusa, alitosi, dita a forma di bacchette, unghie a forma di vetri da orologio ( un segno di ipossia), si sentono la respirazione anforica dell'area sovrastante e rantoli umidi e sonori a bolle fini.

Studio diagnostico. Viene eseguito un esame del sangue generale, in cui, durante il periodo di organizzazione, viene determinata la leucocitosi neutrofila con un brusco spostamento a sinistra, una VES aumentata, nel periodo successivo all'autopsia - normalizzazione degli indicatori; con CAL - leucocitosi neutrofila con spostamento a sinistra, aumento della VES. Viene inoltre effettuato un esame del sangue immunologico (linfopenia, aumento dell'attività delle componenti aspecifiche e umorali della risposta immunitaria), esame dell'espettorato (macro e microstudio - citologia, flora, fibre elastiche), esame radiografico (durante l'organizzazione - oscuramento massiccio con contorni poco chiari; dopo l'autopsia nel bronco - una cavità con pareti spesse e infiltrate e un livello orizzontale di liquido; con sfondamento nella pleura - liquido e gas liberi nella cavità pleurica).

Fluire. Acuto e cronico.

Trattamento. È necessaria un'attenta cura per i pazienti, un'alimentazione di alta qualità con quantità sufficienti di proteine e vitamine (dieta n. 15), infusioni di miscele nutrizionali, trattamento farmacologico, che comprende terapia antibatterica, terapia di disintossicazione, terapia broncospasmolitica, drenaggio posizionale, igiene endoscopica del bronchi, l'uso di eparina (per prevenire la sindrome DIC), farmaci mucolitici ed espettoranti.

31. GANGRENA DEL POLMONE

La cancrena del polmone è una necrosi progressiva e un decadimento ipocoroso (putrefattivo) del tessuto polmonare, non soggetto a limitazione.

La malattia è ereditata da un tipo recessivo, di norma non viene trasmessa dai genitori ai figli.

Eziologia. Gli agenti causali della malattia sono anaerobi non clostridiali.

Malattie come l'alcolismo cronico, il diabete mellito e la polmonite in pazienti indeboliti predispongono allo sviluppo della cancrena polmonare. Le cause immediate possono essere: penetrazione di corpi estranei nelle vie respiratorie, polmonite lobare, ascesso o echinococco nel polmone; varie malattie dei vasi sanguigni.

Esistono forme immunologiche e non immunologiche di cancrena polmonare; esistono anche diverse opzioni: atopica, infettivo-allergica, disormonale, autoimmune, neuropsichica, squilibrio adrenergico, reattività bronchiale primaria alterata, colinergica.

Patogenesi. I batteri anaerobici penetrano nel tessuto polmonare, attivazione di esotossine batteriche e loro effetto diretto sul tessuto polmonare, necrosi progressiva del tessuto polmonare, trombosi vascolare nell'area interessata, ridotta formazione di tessuto di granulazione.

Clinica. Le principali manifestazioni della malattia sono tosse con espettorato maleodorante e frammenti di tessuto polmonare, febbre frenetica, dolore toracico, mancanza di respiro; la percussione all'inizio della malattia rivela ottusità in espansione; durante il periodo di punta - comparsa di aree di timpanite dovute alla formazione di cavità. Alla palpazione, il dolore viene determinato nell'area interessata (sintomo di Kiessling) e alla percussione (sindrome di Sauerbruch) (coinvolgimento della pleura nel processo), alla palpazione: prima un aumento dei tremori vocali, poi un indebolimento. Si sente l'auscultazione, prima la respirazione bronchiale, poi un forte indebolimento della respirazione.

Studio diagnostico aggiuntivo. Viene eseguito un esame del sangue generale, in cui la leucocitosi neutrofila viene determinata con un brusco spostamento a sinistra, aumento della VES. Viene anche effettuato uno studio dell'espettorato (durante il macroesame, l'espettorato forma 3 strati: quello superiore è schiumoso, liquido; quello centrale è sieroso; quello inferiore è frammenti di tessuto polmonare in decomposizione; il microesame è lo studio di flora, citologia), esame radiografico (infiltrazione massiva senza confini netti con presenza di molteplici cavità confluenti di forma irregolare).

Diagnosi differenziale. Dovrebbe essere effettuato con tubercolosi, cancro ai polmoni.

Fluire. Il decorso della malattia è grave e progressivo.

Trattamento. Viene effettuata una terapia antibatterica (per via parenterale, endovenosa), eventualmente iniettata nell'arteria polmonare. Combinano diversi tipi di farmaci antibatterici. Viene effettuata la terapia di disintossicazione (reopolyglucin, hemodez, emosorbimento, irradiazione ultravioletta del sangue autologo), terapia broncospasmolitica, igiene endoscopica dei bronchi con successiva somministrazione di antibiotici, enzimi, antisettici, trasfusione di sangue (in caso di sviluppo di anemia), viene utilizzata l'eparina (per prevenire la sindrome della coagulazione intravascolare disseminata).

Prevenzione. Le misure di prevenzione comprendono un trattamento adeguato della polmonite acuta, un adeguato drenaggio bronchiale, l'igiene dei focolai di infezione cronica, la cessazione del fumo.

32. TROMBOLISMO DELL'ARTERIA POLMONARE (PE)

Blocco del letto arterioso del polmone da parte di un trombo formato nel sistema venoso, nell'atrio destro, nel ventricolo del cuore o in altro materiale che è entrato in queste aree.

Eziologia. Trombo venoso (nell'85% dei casi la fonte è nel sistema della vena cava inferiore, molto meno spesso nelle camere destre del cuore e nelle vene degli arti superiori) - gocce di grasso, cellule tumorali, aria, parassiti, corpi estranei.

I fattori di rischio comprendono l'età avanzata, l'aterosclerosi, la presenza di tumori maligni, la gravidanza, i contraccettivi, l'obesità, le vene varicose.

Patogenesi. La triade di R. Virchow è caratteristica: rallentamento della velocità del flusso sanguigno, aumento della coagulazione del sangue, danno alla parete vascolare.

Classificazione. La malattia è divisa

1) a valle: acuto, subacuto, ricorrente;

2) secondo l'area interessata: piccolo (fino al 25% del volume del canale spento), submassiccio (fino al 26-50%), massiccio (fino al 51-75%), letale (oltre il 75% );

3) secondo la gravità delle manifestazioni.

Clinica. Le principali sindromi sono: polmonare-pleuriche (broncospasmo, dispnea, tosse, emottisi, rumore da attrito pleurico, versamento pleurico), cardiache (dolore retrosternale, tachicardia, tono II accento, soffi sistolici e diastolici sull'arteria polmonare, soffio da frizione pericardico , ipotensione , gonfiore delle vene cervicali, cianosi), addominale (dolore nel quadrante superiore destro dell'addome), cerebrale (perdita di coscienza, convulsioni, paresi), renale (anuria).

Secondo l'importanza e il grado delle manifestazioni, i sintomi sono distribuiti nella seguente sequenza: tachicardia, dolore toracico, mancanza di respiro, emottisi, febbre, rantoli umidi, cianosi, tosse, rumore di attrito pleurico, collasso.

Studio diagnostico. Vengono effettuati un esame dell'espettorato e uno studio del sistema di coagulazione del sangue (moderata ipercoagulazione, aumento dei livelli di b-tromboglobulina piastrinica e diminuzione dell'antitrombina III). ECG: tachicardia, deviazioni dei vettori atriali e ventricolari a destra, blocco transitorio della branca destra. Esame radiografico: espansione della radice polmonare, impoverimento diffuso del pattern polmonare. È indicata la scintigrafia perfusionale (registrazione delle radiazioni sui polmoni dopo la somministrazione endovenosa di una soluzione colloidale di proteine marcate con tecnezio) - con PE, una diminuzione delle radiazioni.

Fluire. Associato al rischio di morte.

Trattamento. Nell'EP acuta allo stadio I, viene eseguita una somministrazione endovenosa urgente di 10-000 UI di eparina, vengono prescritti sedativi, analgesici e viene somministrato ossigeno. Nella fase II vengono mostrati streptochinasi (15 UI per via endovenosa), farmaci vasoattivi, terapia antiacidotica, somministrazione di eparina (000-250 UI 000 volte al giorno sotto il controllo della coagulazione del sangue). Nella fase III viene eseguita un'embolectomia, in assenza dell'effetto delle fasi I e II del trattamento e non oltre 5000 ore dall'inizio della malattia.

Per l'embolia polmonare ricorrente è indicato l'uso a lungo termine di anticoagulanti indiretti (6-12 mesi).

Prevenzione Trattamento tempestivo del contingente minacciato, riduzione della quantità di grassi animali e colesterolo negli alimenti.

33. MALATTIA POLMONARE CRONICA OSTRUTTIVA (BPCO)

La broncopneumopatia cronica ostruttiva (BPCO) è un gruppo eterogeneo di malattie polmonari, che sono accomunate da un disturbo nella funzione della respirazione esterna dei polmoni secondo il tipo ostruttivo.

Vengono diagnosticati in fasi avanzate, quando la progressione diventa inevitabile, nonostante l'uso di moderni programmi di trattamento.

La BPCO comprende le malattie croniche dell'apparato respiratorio: bronchite cronica ostruttiva (88-90%), asma bronchiale grave (8-10%), enfisema (1%).

Negli Stati Uniti e nel Regno Unito, la BPCO comprende anche la fibrosi cistica, la bronchite obliterante e le bronchiectasie. Con l'ostruzione generalizzata, viene eseguita la diagnosi differenziale.

La patogenesi, la clinica, la diagnosi e il trattamento delle singole forme nosologiche di BPCO sono descritte in modo indipendente.

Gestione in ambito ambulatoriale. È necessaria l'identificazione precoce dei pazienti (per i casi lievi e moderati della malattia), prescrizione precoce di un'adeguata terapia di base (per la BPCO lieve è necessaria una terapia di 3 settimane con Atrovent con l'eventuale aggiunta di mucolitici, ulteriore prescrizione di broncodilatatori in base alle indicazioni (condizioni meteorologiche, natura del lavoro, cattive abitudini), con BPCO moderata e grave richiede l'uso a lungo termine (costante) di broncodilatatori (Atrovent, Berodual 2 dosi 3-4 volte al giorno), se necessario, Saltos, Teopec, Theodur, ecc., per la mucostasi vengono aggiunti mucolitici; i broncodilatatori possono essere interrotti quando si stabilizza lo stato soggettivo e la stabilizzazione persistente del picco di flusso espiratorio per 3 mesi). Il monitoraggio viene effettuato per i pazienti dopo ARVI o influenza con tosse di lunga durata, non produttiva, di natura spastica, non controllata dall'assunzione di farmaci antitosse (prescrivendo Atrovent per 3 settimane).

Eziologia. Le ragioni dello stato possono essere la resistenza ai simpaticomimetici e ad altri broncodilatatori, il rapido sviluppo dell'ostruzione polmonare totale, lo sviluppo di ipossia e ipercapnia.

Clinica. Ci sono 3 stadi di flusso.

Allo stadio 1, c'è una discrepanza tra rumori lontani e dati auscultatori, tachicardia, tendenza all'aumento della pressione, resistenza ai glicosidi cardiaci, accento e scissione del II tono sull'arteria polmonare, ansia, tensione, astenia, cianosi pallida.

Nello stadio 2, aumenta l'insufficienza respiratoria, tachipnea, oligopnea, c'è una diminuzione della sonorità e del numero di rantoli secchi, è possibile la loro scomparsa, la formazione di un polmone "silente", ipotensione, acidosi respiratoria scompensata e ipercapnia.

Nella fase 3, c'è una cianosi diffusa pronunciata, perdita di coscienza con la partecipazione di tutti i riflessi, sindrome polmonare "silenziosa", polso frequente e piccolo, suoni cardiaci sonori, ipotensione, collasso, coma ipossico.

Trattamento. Il trattamento consiste nell'evitare i b2-agonisti, la somministrazione di glucocorticoidi (fino a 1500 mg di prednisolone al giorno) per via parenterale e orale, la terapia di reidratazione (fino a 3 litri di liquidi al giorno), l'anestesia epidurale, la ventilazione artificiale con lavaggio terapeutico broncoalveolare.

34. ASMA BRONCHIALE (EZIOLOGIA, PATOGENESI, CLASSIFICAZIONE, CLINICA, DIAGNOSI)

Una malattia infiammatoria cronica delle vie aeree in cui svolgono un ruolo molte cellule ed elementi cellulari. L'infiammazione cronica provoca un concomitante aumento dell'iperreattività delle vie aeree, che porta a episodi ricorrenti di respiro sibilante, mancanza di respiro, costrizione toracica e tosse, specialmente di notte o al mattino presto. Questi episodi sono solitamente associati a un'ostruzione del flusso d'aria diffusa ma variabile.

Eziologia. Le cause che causano lo sviluppo della malattia sono suddivise in fattori interni (caratteristiche innate del corpo) e fattori esterni (modificano la probabilità di sviluppare la malattia nelle persone predisposte).

Patogenesi. Un processo infiammatorio specifico si forma nella parete bronchiale in risposta a fattori di rischio dannosi (eosinofili attivati, mastociti, macrofagi, linfociti T), si sviluppa un'ostruzione bronchiale, aumenta l'iperreattività bronchiale.

L'ostruzione delle vie aeree ha 4 forme: broncocostrizione acuta (dovuta allo spasmo della muscolatura liscia), subacuta (dovuta al gonfiore della mucosa delle vie respiratorie), ostruttiva (dovuta alla formazione di tappi mucosi), sclerotica (sclerosi della parete bronchiale con un decorso lungo e grave della malattia).

Classificazione. L'asma può essere: con una predominanza di una componente allergica, non allergica, mista.

Quando si effettua una diagnosi, vengono presi in considerazione l'eziologia, la gravità del decorso e le complicanze.

Clinica. Il periodo dei precursori è caratterizzato da naso che cola, starnuti, lacrimazione, sensazione di mal di gola e tosse parossistica.

Nel periodo prolungato, i pazienti assumono una posizione forzata (ortopnea), dispnea espiratoria, rantoli secchi a distanza, respiro raro profondo, cianosi diffusa, gonfiore delle vene giugulari, muscoli ausiliari partecipano all'atto della respirazione, c'è un'espansione dell'intercostale spazi. Le percussioni sono determinate da respiro affannoso, molto affanno secco. Tachicardia in aumento.

Durante il periodo di risoluzione, compare una tosse con espettorato viscoso e vetroso di difficile evacuazione e il respiro sibilante distante scompare. La percussione è determinata dalla riduzione del suono inscatolato. Auscultazione: riduzione del respiro sibilante secco.

Ricerca diagnostica. Viene eseguito un esame del sangue generale, in cui vengono rilevati leucocitosi, eosinofilia e un aumento della VES. Viene determinato lo stato allergico (presenza di IgE), vengono eseguiti test cutanei con allergeni. L'espettorato viene esaminato (macroscopicamente - viscoso, trasparente; microscopicamente - eosinofili, cristalli di Charcot-Leiden e spirali di Kurshman, neutrofili). Viene effettuato uno studio funzionale dei polmoni (uno studio su OVF1, FZhEL, PSV), vengono inseriti campioni con broncodilatatori (uno studio sull'iperreattività delle vie aeree). Viene eseguita una misurazione non invasiva dei marker di infiammazione delle vie aeree (esame dell'espettorato per la presenza di eosinofili o cellule metacromatiche dopo inalazione di soluzione fisiologica ipertonica o isolate spontaneamente). NaECG: sovraccarico del ventricolo destro.

Fluire. Più spesso progressivi, periodi di esacerbazioni e remissioni.

35. ASMA BRONCHIALE (TRATTAMENTO, PREVENZIONE)

Trattamento. Viene selezionato in base alla gravità del decorso, alla disponibilità di farmaci antiasmatici, alle condizioni di vita individuali del paziente per garantire la minima gravità dei sintomi cronici, compresi i sintomi notturni.

Glucocorticoidi inalatori: becotide, beclocort, pulmicort, ingocort, becladzhet. La via di somministrazione è l'inalazione.

Glucocorticoidi sistemici: prednisone, prednisolone, metilprednisolone. Via di somministrazione: orale o parenterale.

Cromoni: sodio cromoglicato (Intal), nedocromile sodico (Tyled).

Stabilizzano la membrana dei mastociti e sopprimono il rilascio indiretto di IgE da essi. Prescritto per inalazione, principalmente per l'asma bronchiale persistente lieve.

Metilxantine: teofillina, aminofillina, aminofillina, theodur, teopek, teoteolek, theotard, retophil. Utilizzato per controllare il decorso dell'asma bronchiale. Via di somministrazione: orale.

B2-agonisti per via inalatoria a lunga durata d'azione: formoterolo, salmeterolo. La durata dell'azione è superiore a 12 ore. Rilassa la muscolatura liscia dei bronchi, aumenta la clearance mucociliare, riduce la permeabilità vascolare.

b2-agonisti inalatori a breve durata d'azione: fenoterolo, pirbuterolo, procaterolo, salbutamolo, terbutalina, berotek, asmapent. La durata dell'azione va dalle 4 alle 6 ore. La via di somministrazione è l'inalazione.

B2-agonisti orali a breve durata d'azione: salbutamolo, terbutalina, bambuterolo. Rilassano la muscolatura liscia dei bronchi, aumentano la clearance mucociliare, riducono la permeabilità vascolare e modulano il rilascio di mediatori dai mastociti e dai basofili.

Farmaci anti-leucotrieni: montelukast, pranlukast, zafirlukast - antagonisti dei recettori della cisteinil-leucotriene, zileuton - inibitore della 5-lipossigenasi.

Antistaminici di seconda generazione: (bloccanti H1): acrivastina, astemizolo, acelastina, cetirizina, ebastina, fexofenadina, ketotifene, loratadina, mizolastina, terfenadina. Sopprimere lo sviluppo di reazioni allergiche. Via di somministrazione: orale.

Terapia sistemica non steroidea: troleandomicina, metotrexato, ciclosporina, preparati a base di oro. Includere immunomodulatori per gli effetti indesiderati dei glucocorticoidi per ridurre la necessità di glucocorticoidi orali. Sono prescritti solo sotto la supervisione di un pneumologo. La via di somministrazione è orale.

Per un lieve attacco di soffocamento, l'inalazione di b2-agonisti a breve durata d'azione (Berotec o salbutamolo) fino a 6 volte in un'ora, l'inalazione di anticolinergici (Atrovent, Troventol) contemporaneamente o indipendentemente, l'assunzione di metilxantine (compresse di aminofillina) contemporaneamente o indipendentemente è indicato.

Il sollievo del soffocamento moderato viene effettuato come terapia per un lieve attacco di soffocamento aggiungendo (facoltativo): aminofillina 2,4% - 10,0 ml per via endovenosa in flusso, efedrina 5% - 0,5 ml per via sottocutanea, alupenta 1 ml per via endovenosa in flusso . I corticosteroidi vengono utilizzati per via orale o per infusione (se non vi è alcun effetto). Se non si riscontra alcun effetto, interrompere la somministrazione dei b2-agonisti.

Previsione. Nei casi più gravi - disabilità.

36. ENFISEMA POLMONARE

Condizione caratterizzata da un aumento delle dimensioni degli spazi aerei situati distalmente ai bronchioli terminali o non respiratori a causa dell'espansione o della distruzione delle loro pareti.

Eziologia. La causa della malattia può essere la broncopneumopatia cronica ostruttiva, la polmonite cronica, la pneumoconiosi, la tubercolosi.

Patogenesi. C'è un restringimento del lume dei bronchi, un aumento della pressione intra-alveolare, un assottigliamento delle pareti degli alveoli, una violazione del loro trofismo, elasticità, sviluppo dell'alveolite e distruzione dei setti interalveolari.

Classificazione. L'enfisema ha forme: interstiziale, mediastinico, compensatoria.

Clinicamente, l'enfisema polmonare è classificato:

1) per origine: primaria (idiopatica) - carenza ereditaria di a-1-antripsina, b-2-macroglobulina, secondaria (a causa dello sviluppo dell'ostruzione cronica del lume bronchiale);

2) per la natura dello sviluppo: acuto (a causa di un'improvvisa ostruzione bronchiale prolungata - dopo un attacco di asma bronchiale), cronico (a causa della presenza di un'ostruzione bronchiale permanente);

3) per complicazioni.

Clinica. L'enfisema polmonare primario si manifesta con mancanza di respiro (non causato) di natura espiratoria, tosse improduttiva e comparsa di un tipo di ostruzione enfisematosa (respirazione).

Con enfisema secondario, carnagione rosa, si nota tosse secca, con esacerbazione di bronchite cronica con espettorato mucopurulento o purulento, mancanza di respiro espiratorio. Si sviluppa gradualmente e inizia a darti fastidio nella 6a-7a decade di vita. C'è un torace a forma di botte, retrazione degli spazi intercostali durante l'inspirazione, partecipazione dei muscoli ausiliari alla respirazione, collo corto, gonfiore delle vene giugulari e acrocianosi. Appare un tipo di ostruzione broncotica ("edema cianotico"), i pazienti perdono peso e spesso dormono seduti. Alla percussione c'è una tinta squadrata, i bordi inferiori dei polmoni sono abbassati di 1-2 costole, la loro mobilità è limitata, gli apici dei polmoni sporgono sopra le clavicole. Il cuore polmonare si forma secondo il tipo ventricolare destro (nelle fasi terminali), ingrossamento del fegato.

Ricerca diagnostica. Viene eseguito un esame del sangue generale, in cui si nota eritrocitosi compensatoria, un moderato aumento della VES.

Viene effettuato uno studio funzionale dei polmoni: c'è una diminuzione della frequenza espiratoria forzata, una diminuzione dell'indice di Tiffno, una diminuzione della capacità vitale dei polmoni con un aumento della capacità totale e residua, una diminuzione della capacità diffusa dei polmoni.

I test di inalazione con broncodilatatori sono negativi.

L'ECG mostra ipertrofia atriale destra (P e ventricolo destro aumentati (S)).

Esame a raggi X: maggiore trasparenza dei campi polmonari, bassa statura del diaframma, spazi intercostali dilatati.

Trattamento. Se c'è un'infezione broncopolmonare, vengono prescritti antibiotici. Sono indicati broncodilatatori (anticolinergici M, β2-agonisti, metilxantine), mucolitici, ossigenoterapia, procedure fisioterapeutiche, esercizi terapeutici, cure termali (in assenza di grave insufficienza cardiaca polmonare).

Fluire. Cronico, progressivo.

Previsione. Avverso.

37. CANCRO DEL POLMONE

Il cancro ai polmoni è comune. Colpisce principalmente uomini di età compresa tra 40 e 60 anni.

Eziologia. L'eziologia non è nota.

Contribuiscono all'insorgenza del cancro ai polmoni: esposizione ad agenti cancerogeni (nichel, cobalto, ferro), inalazione di polvere nell'industria mineraria, prodotti della combustione incompleta del carburante nei motori delle automobili, esposizione al fumo di tabacco, processi infiammatori cronici nei polmoni, aggravamento ereditarietà, stati di immunodeficienza.

Patogenesi. Si verifica un danno esofitico-endobronchiale all'epitelio ghiandolare dei grandi bronchi (1o, 2o, meno spesso 3o ordine), quindi passa al tessuto polmonare (di solito a destra, con localizzazione nei lobi superiori, meno spesso nei lobi inferiori e medi ), organi mediastinici , linfonodi regionali. La corrispondente proporzione del polmone diminuisce e gli organi mediastinici si spostano verso la lesione. Un processo infiammatorio secondario si sviluppa nell'area interessata. Metastasi extrapolmonari con danno al fegato, al midollo osseo e al midollo osseo.

Clinica. Principali manifestazioni: tosse (associata allo sviluppo di bronchite reattiva, poi atelettasia polmonare, polmonite perifocale, collasso del tessuto polmonare), la natura della tosse è parossistica, pertosse, inizialmente secca, successivamente con espettorato mucopurulento, misto a sangue (coaguli , emorragia polmonare). C'è dolore al petto sul lato danneggiato, l'intensità del dolore aumenta man mano che il tumore cresce nella parete toracica, le costole e le vertebre sono colpite da metastasi. La dispnea aumenta gradualmente e si nota con lo sviluppo di atelettasia polmonare, versamento massiccio nella pleura e compressione degli organi mediastinici. C'è un aumento della temperatura corporea (processo infiammatorio, intossicazione da cancro, sviluppo di complicanze). Si sviluppano debolezza, sudorazione, affaticamento, perdita di peso e retrazione della parete toracica sul lato affetto.

Ottusità del suono a percussione sulla lesione. Respirazione vescicolare auscultatoria indebolita, in presenza di versamento pleurico - sfregamento pleurico.

Ricerca diagnostica. Viene eseguito un esame del sangue generale (anemia, leucocitosi neutrofila con spostamento a sinistra, aumento della VES).

Viene eseguito un esame del sangue immunologico (uno stato di immunodeficienza, una diminuzione dell'attività di tutte le parti della risposta immunitaria), uno studio funzionale dei polmoni (una diminuzione degli indicatori di volume e velocità) e un esame dell'espettorato (citologia).

Esame a raggi X: in caso di cancro centrale del lobo superiore e dei bronchi del lobo medio, l'oscuramento dell'intero lobo o segmento si sviluppa con una diminuzione del volume del lobo del polmone. Con il cancro del bronco principale, la sua stenosi appare con uno spostamento del mediastino sul lato malato. Con il cancro del polmone periferico c'è un'ombra densa e arrotondata con un diametro di 1-5 cm, più spesso nei lobi superiori.

Trattamento. Trattamento chirurgico precoce, radioterapia, chemioterapia, trattamento sintomatico delle complicanze.

Fluire. Rapida progressione.

Previsione. Avverso.

Prevenzione. Ridurre la polvere, l'inquinamento atmosferico, combattere i rischi professionali, combattere il fumo, curare efficacemente la polmonite.

38. ALVEOLITE ALLERGICA ESOGENA

Gruppo di malattie causate dall'inalazione intensa e prolungata di antigeni della polvere organici e inorganici e caratterizzate da danno diffuso allergico alle strutture alveolari e interstiziali dei polmoni.

Segni generali della malattia. Il processo infiammatorio è localizzato negli alveoli e nell'interstizio dei polmoni e non nelle vie aeree. Le aree danneggiate sono costituite da infiltrati polinucleari e mononucleati, granulomi sarcoidi; nelle fasi successive - lo sviluppo della fibrosi interstiziale. C'è uno sviluppo di III e IV tipi di reazioni allergiche.

Eziologia. Microrganismi (batteri, funghi, protozoi) e loro prodotti metabolici (proteine, glico- e lipoproteine, polisaccaridi, enzimi, endotossine), sostanze biologicamente attive di origine animale e vegetale, composti a basso peso molecolare e farmaci.

Patogenesi. I pneumociti di tipo I sono danneggiati, la riepitelizzazione dei pneumociti di tipo II è disturbata e l'attività dei linfociti T soppressori diminuisce.

Clinica. La fase acuta si sviluppa 4-12 ore dopo il contatto con l'allergene. Compaiono brividi, febbre, tosse, respiro corto, nausea, mialgia e artralgia (sindrome simil-influenzale), si possono sentire crepitii e rantoli umidi nei polmoni (sindrome simil-polmonite), può verificarsi tosse secca non produttiva con mancanza di respiro espiratorio e respiro sibilante secco sparso (sindrome bronchite), in caso di contatto ripetuto con l'allergene, i sintomi possono ripresentarsi con un decorso subacuto (intermittente).

Nella fase cronica, un tipico "fenomeno del lunedì": le manifestazioni acute si notano nei giorni dopo il riposo, scompaiono entro la fine della settimana lavorativa (questa forma viene diagnosticata più spesso). L'insufficienza respiratoria progredisce gradualmente, compaiono sindrome astenica, anoressia, perdita di peso con formazione di una forma cronica, si formano ipertensione polmonare e cuore polmonare.

Ricerca diagnostica. Viene eseguito un esame del sangue generale (neutrofilia, aumento della VES, eosinofilia), un esame del sangue immunologico (l'attività di tutte le parti della risposta immunitaria), test cutanei con allergeni, un test provocatorio di inalazione con un antigene. È in corso l'esame radiografico.

Diagnosi differenziale. Nella fase acuta con ARVI, influenza, polmonite acuta, bronchite acuta. Nella fase cronica - con alveolite fibrosante idiopatica, processi granulomatosi nei polmoni (tubercolosi, sarcoidosi, granulomatosi di Wegener).

Trattamento. Nella fase acuta, ricovero obbligatorio. Vengono mostrati gli ormoni glucocorticoidi: prednisone 40-60 mg/die per 1-3 giorni, seguito da una diminuzione, con l'inefficacia della terapia ormonale, immunosoppressori, con fibrosi D-penicillamina (cuprenil). Vengono utilizzati metodi extracorporei: plasmaferesi, emosorbimento.

Fluire. Prolungato, progressivo.

Previsione. Relativamente favorevole.

Prevenzione. Prevenzione primaria: sviluppo dei processi tecnologici di produzione, limitazione del lavoro in industrie pericolose con malattie broncopolmonari. Prevenzione secondaria: osservazione dispensario.

39. ALVEOLITE FIBROSA

L'alveolite fibrosante è caratterizzata da una fibrosi diffusa dei polmoni al di sotto del livello dei bronchi terminali (bronchioli respiratori e alveoli), che porta allo sviluppo di un blocco alveolare-capillare e ad una forte diminuzione della capacità di diffusione dei polmoni, manifestata da un aumento polmonare insufficienza.

Eziologia. L’eziologia della malattia rimane sconosciuta. L'ereditarietà segue uno schema dominante. La malattia è più comune negli uomini (rapporto 1,9:

1), l'età più comune dei pazienti: 40-70 anni.

Patogenesi. Quindi aumenta la permeabilità della barriera aria-ematica, a seguito della quale si sviluppano edema interstiziale e infiammazione, l'essudato appare nel lume degli alveoli e le membrane ialine formano uno stadio irreversibile di fibrosi e si sviluppa un'insufficienza respiratoria progressiva.

Clinica. Nella forma acuta, le manifestazioni di un'infezione respiratoria acuta o di una polmonite sono caratteristiche, nella forma cronica: mancanza di respiro progressiva, tosse improduttiva o secca, febbre a subfebrile (febbrile), debolezza, affaticamento. La gravità della mancanza di respiro e le magre manifestazioni fisiche non corrispondono l'una all'altra. Si notano cianosi, tachipnea, perdita di peso, cambiamento nelle falangi terminali delle dita (bacchette, occhiali da orologio). Le percussioni sono determinate dall'accorciamento del suono polmonare, specialmente nelle sezioni inferiori. Lievi rantoli crepitanti, espressi nelle regioni basali, tachicardia, accento del II tono sull'arteria polmonare, nelle fasi successive - vengono auscultati i segni del cuore polmonare cronico.

Ulteriori test diagnostici. Un esame del sangue generale (moderata leucocitosi, leucopenia, aumento della VES, segni di anemia), un esame del sangue biochimico (disproteinemia, ipergammaglobulinemia), un esame del sangue immunologico (aumento delle immunoglobuline delle classi C e M, comparsa di anticorpi antinucleari), un X vengono eseguiti l'esame a raggi (modello polmonare aumentato e deformato), le sue anse, ombre focali nodulari, possibile diminuzione della trasparenza del tessuto polmonare), esame funzionale dei polmoni (presenza di natura restrittiva di disturbi della respirazione esterna), esame dei gas nel sangue (diminuzione della capacità di diffusione).

Complicazioni. Il cuore polmonare cronico è la principale complicanza della malattia.

Diagnosi differenziale. Dovrebbe essere effettuato con insufficienza polmonare, insufficienza polmonare-cardiaca.

Trattamento. Sono indicati i corticosteroidi (uso precoce, uso a lungo termine), una combinazione di corticosteroidi con immunosoppressori. È possibile utilizzare metodi afferenti (emosorbimento, plasmaferesi). Durante il periodo di remissione è indicato l'uso di farmaci aminochinolici (delagil).

Fluire. Il decorso della malattia è recidivante, progressivo, spesso cronico.

Previsione. Sfavorevole, aspettativa di vita media 3-5 anni. Le principali cause di morte sono l’insufficienza respiratoria grave, l’ipertensione polmonare e il cancro ai polmoni.

40. SARCOIDOSI (MALATTIA DI BENE-BECK-SCHAUMANN)

Formazione di granulomi epiteliali e a cellule giganti non caseosi con la massima localizzazione nel tessuto polmonare. Allo stesso tempo, possono essere colpiti i linfonodi intratoracici, il fegato, la milza, la pelle, gli occhi, il sistema nervoso e il cuore.

La malattia è relativamente rara, più comune negli uomini in giovane e mezza età.

Eziologia. La causa della malattia non è chiara.

Patogenesi. Il meccanismo immunologico dello sviluppo è l'inibizione della risposta immunitaria delle cellule T. I macrofagi alveolari vengono attivati e si accumulano sotto forma di granulomi sarcoidi.

Classificazione. Ha varietà: sarcoidosi polmonare, sarcoidosi linfonodale, sarcoidosi polmonare con sarcoidosi linfonodale.

Clinica. Principali sindromi: danno al tessuto polmonare, dermatologica, artropatica, ottalmologica. Nello stadio I della malattia si notano debolezza, malessere generale, febbre lieve, sudorazione, dolore ai muscoli e alle articolazioni, appare tosse secca, mancanza di respiro, gonfiore delle articolazioni e sulla pelle del soggetto appare eritema nodoso. estremità. Non ci sono cambiamenti di percussione. All'auscultazione si sente una piccola quantità di rantoli gorgoglianti secchi e umidi.

Nella II fase della malattia, malessere, debolezza, perdita di appetito, perdita di peso, mancanza di respiro si verificano già a riposo. Percussioni senza modifiche. Un aumento del numero di piccoli rantoli gorgoglianti secchi e umidi, viene auscultato uno sfregamento pleurico.

Allo stadio III della malattia, i sintomi dello stadio II sono accompagnati da tosse con espettorato mucopurulento, emottisi, cianosi e respiro corto a riposo. L'auscultatorio ha sentito una quantità significativa di rantoli secchi e umidi sparsi.

Ricerca diagnostica. Con un esame del sangue generale, c'è un leggero aumento di VES, linfopenia, anemia. Conducono un esame del sangue biochimico (disproteinemia, aumento delle globuline a e g, ipercalcemia), un esame del sangue immunologico (una diminuzione dell'attività di tutte le parti della risposta immunitaria, una diminuzione della sensibilità alla tubercolina), uno studio di la funzione della respirazione esterna (allo stadio I - un tipo ostruttivo di insufficienza respiratoria; allo stadio II - un tipo misto di violazione; allo stadio III - un tipo restrittivo di violazione), esame a raggi X (con

Stadio I - aumento bilaterale delle dimensioni dei linfonodi intratoracici ilari, con

Stadio II: comparsa di più focolai nei polmoni, principalmente nelle sezioni centrali e inferiori e nella zona della radice, allo stadio III - fibrosi pronunciata, formazioni focali grandi e confluenti).

Trattamento. Si consiglia ai pazienti di seguire una dieta ricca di proteine e di limitare il sale. Vengono prescritti glucocorticoidi (per tutte le forme e stadi della malattia), in cicli di 3-6 mesi o più, dose iniziale di 30-40 mg, fine del trattamento dopo effetto clinico e radiologico, aminochinoloni (Delagil), preparati di potassio, anabolizzanti steroidi (non bolici 5 mg al giorno, retabolil 50 mg una volta ogni 1-2 settimane per via intramuscolare).

Fluire. Nello stadio I della malattia è possibile il recupero spontaneo, nello stadio II - ricorrente, è possibile la cura, nello stadio III - lenta progressione della malattia.

Previsione. La prognosi è relativamente favorevole, la mortalità varia dal 2 al 5%.

41. CUORE POLMONARE CRONICO

Ipertrofia e (o) dilatazione del cuore destro a causa di ipertensione arteriosa polmonare dovuta a una malattia respiratoria.

Eziologia. Disturbi broncopolmonari - processi ostruttivi e restrittivi: malattia polmonare policistica, bronchite cronica, asma bronchiale, enfisema polmonare, pneumofibrosi diffusa, granulomatosi polmonare. Lesioni vascolari - ipertensione arteriosa polmonare primaria, arterite, embolie polmonari ripetute, resezioni polmonari, danni all'apparato toracodiaframmatico. Lesioni della colonna vertebrale, del torace, loro deformazione, corde pleuriche, obesità.

Patogenesi. Stadi patogenetici: ipertensione precapillare nella circolazione polmonare, ipertrofia ventricolare destra, insufficienza cardiaca ventricolare destra, sviluppo di ipertensione arteriosa polmonare, aumento del volume minuto dovuto all'aumento delle catecolamine causato dall'ipossia, aumento della viscosità del sangue dovuta all'eritrocitosi in risposta all'ipossia cronica, sviluppo di anastomosi broncopolmonari, aumento della pressione intraalveolare nelle malattie polmonari broncoostruttive.

Clinica. Le principali manifestazioni sono le seguenti: mancanza di respiro, cianosi (appare con II e III grado di insufficienza respiratoria), gonfiore delle vene giugulari, pulsazione epigastrica, tachicardia, espansione dei confini del cuore, soprattutto a destra, sordità del toni cardiaci, enfasi del II tono sull'arteria polmonare, ingrossamento e dolorabilità del fegato , edema periferico, piccola diuresi (in uno stato scompensato).

Ricerca diagnostica. Vengono eseguiti un esame del sangue generale, uno studio di un'analisi delle urine generale (l'aspetto di proteine, cilindri durante lo scompenso), un esame del sangue biochimico (disproteinemia) e uno studio funzionale dei polmoni.

Sull'ECG - segni del cuore polmonare: onde P alte nelle derivazioni standard II e III (P - polmonare), onda S pronunciata nella derivazione standard I e derivazioni toraciche sinistre, comparsa di Q nella derivazione III.

Viene effettuato uno studio di emodinamica (aumento della pressione venosa centrale, rallentamento della velocità del flusso sanguigno, aumento del volume del sangue circolante).

All'EchoCG: aumento dello spessore in stato compensato e aumento della cavità in stato scompensato del ventricolo destro. Viene eseguito anche un esame radiografico.

Trattamento. Il trattamento è mirato a trattare la malattia di base. Per l'infezione dell'apparato broncopolmonare vengono utilizzati antibiotici, per l'ostruzione bronchiale - broncodilatatori, per l'embolia polmonare - anticoagulanti, farmaci fibrinolitici, per il cuore polmonare toradiaframmatico - ventilazione artificiale. I vasodilatatori periferici vengono utilizzati per ridurre l'ipertensione arteriosa polmonare (nitrati, apressina, bloccanti dei canali del calcio, beta-agonisti). Vengono eseguiti ossigenoterapia, salasso di 2-200 ml con infusione di soluzioni a bassa viscosità (reopoliglucina) per ridurre l'eritrocitosi e infusione di soluzione di bicarbonato di sodio per ridurre l'acidosi.

Fluire. Il decorso della malattia è cronico e progressivo.

Previsione. Avverso.

42. PLEURITE

Il processo infiammatorio nella pleura, che si sviluppa una seconda volta ed è un riflesso di una malattia indipendente nel corpo (tumore, polmonite, tubercolosi, pancreatite, trauma, ecc.).

Eziologia. Fattori eziologici: esacerbazione del processo di tubercolosi nei polmoni o nei linfonodi intratoracici, processi infiammatori aspecifici nei polmoni, reumatismi, collagenosi, infarti, tumori polmonari, traumi toracici, malattie infettive acute e croniche (pleurite secca).

Patogenesi. C'è un eccessivo accumulo di liquido pleurico.

Clinica. Con la pleurite secca, si avverte dolore nella metà colpita del torace, che si intensifica con la respirazione e la tosse; In caso di pleurite frenica, il dolore si irradia alla metà superiore dell'addome o lungo il nervo frenico (fino al collo). Il dolore è più grave nel periodo iniziale. La temperatura corporea è normale o subfebbrile. All'auscultazione: la respirazione è indebolita, si sente un rumore di attrito pleurico.

Con la pleurite essudativa, si osserva una temperatura corporea elevata, un forte dolore lancinante al petto, che si intensifica con un respiro profondo, una tosse secca dolorosa, sudorazione, mancanza di appetito, mancanza di respiro, cianosi, ritardo della metà normale del torace quando respirazione, levigatezza degli spazi intercostali. Sul lato malato, la formazione del triangolo della Ghirlanda si verifica con stimpanite (tra la colonna vertebrale e la linea ascendente di ottusità), sul lato sano - il triangolo Rauchfus-Grocco con ottusità del suono della percussione. Durante l'auscultazione, si sente un indebolimento della respirazione nell'area interessata, nell'area del triangolo di Garland - con una tinta bronchiale, si sente il rumore dell'attrito pleurico all'inizio della malattia e durante il riassorbimento dell'essudato.

Studio diagnostico aggiuntivo. Viene eseguito un esame del sangue generale (anemia, leucocitosi, aumento della VES), uno studio del liquido pleurico (proteina superiore al 3%, densità relativa superiore a 1,018, test di Rival positivo, molti neutrofili nel sedimento, colore giallo paglierino - con essudati, con empiema - pus), esame radiografico: intenso oscuramento con bordo superiore obliquo, spostamento del mediastino sul lato sano - con essudati, mobilità limitata della cupola del diaframma, abbassamento della trasparenza del seno sul lato corrispondente.

Trattamento. Con la pleurite secca, viene trattata la malattia di base. Vengono introdotti analgesici (fino a narcotici), farmaci antinfiammatori non steroidei.

Per i versamenti pleurici, viene trattata la malattia di base, viene prescritta una dieta ricca di proteine, vitamine e limitata in sale e liquidi. Vengono somministrati farmaci antibatterici (tenendo conto della sensibilità della flora), viene eseguita la terapia di disintossicazione (soluzioni sostitutive del plasma, vitamine B, C), vengono eseguite punture pleuriche con l'evacuazione del liquido pleurico. Viene prescritta una terapia desensibilizzante.

Fluire. Prolungato, acuto, subacuto, cronico.

Previsione. Dipende dalla malattia sottostante e dalla natura del versamento, più spesso il recupero.

Prevenzione. È finalizzato alla prevenzione e al trattamento tempestivo di malattie che possono essere complicate da processi infiammatori nella pleura, riconoscimento precoce della presenza di versamento pleurico e sua evacuazione.

43. GLOMERULONEFRITE DIFFUSA (EZIOLOGIA, PATORENESI, CLINICA DELLA GLOMERULONEFRITE ACUTA)

Infiammazione immuno-mediata con lesione iniziale predominante dei glomeruli e coinvolgimento di tutte le strutture renali nel processo patologico.

Si divide in glomerulonefrite acuta e cronica. La vera glomerulonefrite acuta è solo quella dimostrata dall'esame morfologico intravitale. In altri casi si sviluppa la glomerulonefrite cronica, che ha un esordio acuto.

Eziologia. Fattori esogeni: batteri (streptococco b-emolitico del gruppo A (ceppi 12, 43, 49), stafilococco bianco, corinebatterio bovino, enterococchi, salmonella tifoide, treponema pallidum, diplococchi), virus (citomegalovirus, virus dell'herpes simplex, epatite B, Epstein - Barra), funghi (Candida albicans), parassiti (plasmodio malarico, schistosoma, toxoplasma), farmaci, veleni, siero estraneo.

Fattori endogeni: antigene nucleare, brush border, tireoglobulina, immunoglobuline, antigeni tumorali ed embrionali, antigene carcinomatoso.

Patogenesi. C'è un trasferimento passivo del complesso immunitario nel glomerulo e la sua deposizione. Gli anticorpi che reagiscono con un antigene strutturale o con un antigene autologo o esogeno non glomerulare circolano nel flusso sanguigno. C'è iperfiltrazione, aumento del gradiente transcapillare - accelerazione della sclerosi nei restanti glomeruli.

Clinica. Le principali sindromi della glomerulonefrite acuta sono le seguenti: urinaria, edematosa, ipertensiva, nefrosica.

Le malattie possono manifestarsi nella forma: schierata (ciclica) e monosintomatica (latente).

La forma ciclica non esordisce mai al culmine dell'infezione, non prima di 14-25 giorni dall'insorgenza dell'infezione. È caratterizzato da un decorso ciclico obbligatorio, si sviluppa in modo acuto, compaiono debolezza, gonfiore (principalmente del viso), mal di testa, diminuzione della diuresi, urina del colore della carne, dolore lombare. Si sviluppa ipertensione arteriosa (pressione arteriosa sistolica non supera 180 mm Hg, pressione diastolica - 120 mm Hg), tachicardia e possono esserci segni di insufficienza cardiaca acuta (ventricolare sinistra) (mancanza di respiro, tosse, attacchi di asma cardiaco) . Si osserva un'espansione dei confini della relativa ottusità cardiaca, soffio sistolico all'apice, enfasi del secondo tono sull'aorta, talvolta ritmo di galoppo, rantoli secchi e umidi nei polmoni. La sindrome urinaria è caratterizzata da proteinuria, cilindridruria, macro e microematuria. La proteinuria è associata a un grave danno alla parete vascolare dei capillari glomerulari, attraverso i quali vengono rilasciati albumine, globuline e fibrinogeno. L'ematuria è un sintomo costante. C'è un piccolo numero di leucociti. L'edema persiste per 10-15 giorni, scompare entro la fine della 3a settimana, la pressione sanguigna diminuisce, si sviluppa poliuria, la sindrome urinaria persiste per più di 2 mesi, compare ipostenuria, una leggera proteinuria può persistere per lungo tempo (0,03-0,1 g/ giorno), ematuria residua, la leucocituria scompare alla fine del primo mese.

La forma latente è caratterizzata da un esordio graduale, senza manifestazioni soggettive, sono possibili mal di testa, leggera mancanza di respiro o gonfiore alle gambe, la durata della condizione è fino a 2-6 mesi o più, la presenza di una sindrome urinaria isolata . La nefrite acuta che non si è risolta entro un anno è considerata glomerulonefrite cronica.

44. Glomerulonefrite diffusa (CLINICA DELLA GLOMERULONEFRITE CRONICA)

Le principali sindromi della glomerulonefrite cronica: urinaria, ipertensiva, edematosa, iperlipidemia, ipoproteinemia, anemica, insufficienza renale cronica.

Le forme del decorso sono: latente, ipertensiva, nefrosica, mista, maligna (subacuta), terminale.

La forma latente viene rilevata più spesso per caso, durante l'esame clinico. Caratterizzato da conservazione a lungo termine della capacità lavorativa senza segni di malattia (fino a 10-20 anni), presenza di sindrome urinaria isolata, isoipostenuria, basso peso specifico delle urine, nicturia, possibile aumento della pressione sanguigna, ipoproteinemia, ipercolesterolemia, aumento della VES .

Per molto tempo, il principale e unico sintomo della forma ipertensiva è l'ipertensione arteriosa. Inizialmente, l'ipertensione è di natura intermittente, in futuro - permanente. All'esame, c'è un battito apicale visibile all'occhio, un'espansione della relativa ottusità del cuore a sinistra, un accento del II tono sull'aorta, un ritmo di galoppo, con la progressione dell'insufficienza cardiaca, ci sono manifestazioni di ristagno nella circolazione polmonare, emottisi, attacchi di asma cardiaco, raramente - edema polmonare. Il fondo dell'occhio: la neuroretinite è moderata, solo il restringimento delle arterie persiste a lungo.

Nella forma nefrosica compaiono cambiamenti trofici: pelle secca, diminuzione della sua elasticità, ipotrofia muscolare, edema si sviluppa a causa di una diminuzione della pressione oncotica, dapprima insignificante al mattino sotto gli occhi, sulle caviglie, poi permanente con una transizione al tronco; idrotorace, ascite, idropericardio. C'è una dissociazione dei rapporti proteine-lipidi (ipoproteinemia, ipercolesterolemia), può comparire la sindrome urinaria: ematuria, diminuzione della funzione di filtrazione, pressione sanguigna non aumenta.

La forma mista è caratterizzata dalla gravità dell'edema, dalla sindrome urinaria, dall'ipertensione arteriosa, nonché dal decorso progressivo e dallo sviluppo dell'insufficienza renale (entro 2-5 anni).

Il maligno (forma subacuta) è caratterizzato da una rapida e persistente diminuzione della funzione renale, aumentando i cambiamenti nel fondo.

La forma terminale si riferisce allo stadio di scompenso renale ed è associata all'insufficienza della funzione escretrice dell'azoto. Vengono espresse le sindromi nefrosiche e ipertensive, i livelli di urea, creatinina, indicano aumentano, la filtrazione glomerulare viene ridotta e la frazione di filtrazione aumenta.

Insufficienza cardiaca ventricolare sinistra, insufficienza renale cronica, anemia, stomatite uremica, gastrite, colite, bronchite, poliserosite.

Diagnosi differenziale: ipertensione, insufficienza cardiaca ventricolare sinistra, glomerulosclerosi diabetica, cirrosi epatica, amiloidosi, rene congestizio.

45. GLOMERULONEFRITE DIFFUSA (DIAGNOSTICA DI LABORATORIO DELLA MALATTIA)

Ricerca diagnostica. Vengono eseguiti un esame emocromocitometrico completo (leucocitosi neurofila, aumento della VES, anemia), un esame del sangue biochimico (aumento del fibrinogeno, proteina C-reattiva, fosfatasi alcalina LDH4-5) e un'analisi generale delle urine.

Nella glomerulonefrite acuta, è caratteristica una diminuzione della quantità di urina a 400-700 ml / die, raramente si verifica anuria, proteine - da 1 a 10 g / die, l'albuminuria diminuisce dopo 7-10 giorni, la quantità di proteine diventa inferiore a 1 g / die, eritrociti, singoli calchi ialini e granulari, un leggero aumento del numero di leucociti, un aumento del peso specifico delle urine.

Nella glomerulonefrite cronica, nella fase di compenso renale, si osserva un aumento della quantità di urina, una diminuzione persistente del peso specifico (isoipostenuria) e nicturia.

Nella glomerulonefrite cronica nella fase di scompenso renale, c'è una diminuzione della quantità di urina, un aumento di proteine, peso specifico, urea, creatinina e indican nel sangue.

Viene eseguito un test di Nechiporenko (che determina il numero di eritrociti, leucociti e cilindri in 1 ml di urina: normalmente eritrociti - fino a 1000, leucociti - fino a 2000, cilindri - fino a 50, con glomerulonefrite gli eritrociti predominano sui leucociti), Kakovsky- Test Addis (determinazione del numero di eritrociti, leucociti, cilindri nel volume giornaliero di urina: normalmente eritrociti - fino a 1, leucociti - fino a 000, cilindri - fino a 000, con glomerulonefrite, gli eritrociti predominano sui leucociti), coltura delle urine con valutazione quantitativa della batteriuria (se rilevati in 2 ml di urina più di 000 batteri). Determinano anche gli enzimi nelle urine e determinano la b000-microglobulina nelle urine (b100-MG) (valutazione dello stato funzionale dei reni). Quando i tubuli sono danneggiati, il riassorbimento delle proteine viene interrotto, l'escrezione di b000-MG aumenta, non vengono rilevate altre proteine, i glomeruli non vengono colpiti; con danni isolati ai glomeruli, il contenuto di b1-MG rientra nei limiti normali e le proteine a medio peso molecolare (albumina) aumento.

Per valutare la capacità dei reni di concentrare e diluire l'urina viene eseguito il test Zimnitsky: in normali regimi idrici e nutrizionali si raccolgono separatamente 8 porzioni di urina, se ne determina la quantità e la densità relativa; valutare la diuresi diurna (dalle 8:8 alle 8:8) e notturna (dalle XNUMX:XNUMX alle XNUMX:XNUMX), la dinamica quantitativa, la densità relativa delle singole porzioni e la nicturia.

Nel test di concentrazione di Folgard (con dieta secca), la diuresi giornaliera diminuisce a 300-500 ml, il peso specifico delle urine aumenta, arrivando a 4-8 in 1028-1035 ore, non inferiore a 1025.

Test di Reberg-Tareev: valutazione della filtrazione glomerulare mediante creatinina - 80-160 ml / min, riassorbimento tubulare - 98-99%, con glomerulonefrite, gli indicatori diminuiscono; nella glomerulonefrite acuta i cambiamenti sono transitori, nella glomerulonefrite cronica sono persistenti.

Viene effettuato un esame del sangue immunologico, in caso di glomerulonefrite acuta e con esacerbazione della glomerulonefrite cronica, il livello del complemento totale e la 3a frazione diminuiscono, il numero di complessi immuni circolanti, le immunoglobuline di tutte le classi aumentano, il titolo di antistreptolisina O aumenta .

46. Glomerulonefrite diffusa (trattamento, prognosi, prevenzione)

Conducono anche uno studio ECG (segni di ipertrofia ventricolare sinistra), un esame del fondo (essudazione, edema retinico, alterazioni delle papille del nervo ottico che compaiono con lo sviluppo dell'insufficienza renale cronica).

Trattamento. Ai pazienti viene prescritta una dieta e un regime: con sufficiente funzionalità renale, restrizione proteica (entro 1 g/kg di peso corporeo), con sviluppo di ipertensione arteriosa, restrizione di sale, con edema - sale e acqua, restrizioni durante il periodo di grave processo infiammatorio .

Vengono prescritti glucocorticoidi (effetti immunosoppressori, antinfiammatori e desensibilizzanti): dose iniziale di 60 mg/die per 3 settimane, poi ridotta di 5 mg per 4 giorni a 40 mg, quindi di 2,5 mg per 2-3 giorni, terapia di mantenimento con sindrome urinaria persistente.

Vengono somministrati citostatici (con un lungo processo, la presenza di una sindrome ipertensiva, i primi segni di insufficienza renale, con l'inefficacia della terapia ormonale): azatioprina (dose giornaliera di 150 mg), ciclofosfamide (dose giornaliera di 200 mg) per sopprimere finale risposte immunitarie; delagin, rezoquin, clorochina.

Sono indicati anche gli anticoagulanti e gli antiaggreganti piastrinici: eparina 20mila unità al giorno per 5 giorni, poi 5mila unità al giorno fino a 3-4 settimane, fino a 300 mg al giorno per via orale a stomaco vuoto per 6-8 mesi; per sanguinamento renale grave, aprotinina (un farmaco antifibrinolitico), farmaci antinfiammatori non steroidei (metindolo) 100-150 mg al giorno per 1-2 mesi o più per glomerulonefrite acuta con presenza di sindrome nefrosica. Vengono prescritti calcioantagonisti, inibitori dell'enzima di conversione dell'angiotensina (come terapia patogenetica) e riduzione della proteinuria.

La terapia sintomatica viene eseguita: vengono prescritti farmaci antipertensivi, diuretici, sali di calcio, glicosidi cardiaci, agenti desensibilizzanti, grandi dosi di vitamina C. Nel corso semplice di AGN, completa esclusione di sale, restrizione idrica, acido ascorbico, gluconato di calcio, se necessario, la correzione è indicata nei primi giorni disturbi elettrolitici. Con un decorso persistente dell'ipertensione arteriosa, è necessario collegare la terapia patogenetica, antipertensiva e diuretica. Viene eseguita l'emodialisi programmata (in assenza dell'effetto del trattamento, con aumento dell'insufficienza renale), plasmaferesi.

Fluire. Nella glomerulonefrite acuta, di solito c'è un completo recupero o recupero con proteinuria persistente. Nella glomerulonefrite cronica, a seconda della forma, il decorso è progressivo, con lo sviluppo di insufficienza renale cronica.

Previsione. Nella glomerulonefrite acuta la prognosi è favorevole (il tasso di mortalità è del 2%), nella glomerulonefrite cronica è favorevole nella forma latente e sfavorevole nelle altre forme.

Prevenzione. Prevenzione primaria: riabilitazione dei focolai di infezione, loro trattamento adeguato, solo vaccinazione appropriata.

Prevenzione secondaria - osservazione dispensario, trattamento di complicanze ed esacerbazioni, impiego razionale.

47. PIELONEFRITE CRONICA

Processo infiammatorio che coinvolge la pelvi renale, i calici e il parenchima renale e interessa prevalentemente il tessuto interstiziale.

Eziologia. Il vecchio focus del processo infiammatorio nel tratto urinario, cistite, pielite. La malattia può anche essere il risultato di una pielonefrite acuta non trattata.

Patogenesi. L'infezione porta all'interruzione dell'urodinamica e al ristagno di urina nella pelvi. Si sviluppano reflussi pielovenosi o pielo-papillari, drenaggio linfatico compromesso, stasi e alterazioni emodinamiche. Si sviluppa una reazione infiammatoria.

Clinica. Viene rilevato molti anni dopo aver subito un'infiammazione dell'area urogenitale. Le donne si ammalano più spesso. Il processo può essere unilaterale o bilaterale. È caratterizzato da manifestazioni a bassa sintomatologia, è possibile stabilire la malattia per caso nello studio delle urine, un aumento della pressione sanguigna. I sintomi principali: affaticamento, mal di testa, dolore epigastrico, condizione subfebbrile, sviluppo di cistite, disuria, la temperatura aumenta solo durante l'esacerbazione, il raffreddamento; febbri inspiegabili. Il dolore nella regione lombare è sordo, costante, aggravato dalla palpazione bimanuale. L'anemia si sviluppa anche prima dell'insufficienza renale. L'ipertensione arteriosa è associata all'ischemia renale, per lungo tempo i pazienti sono soggettivamente ben tollerati. Si sviluppano poliuria, pollachiuria, nicturia.

Studio diagnostico. Viene eseguito un esame del sangue generale (leucocitosi neutrofila con spostamento a sinistra, aumento della VES durante l'esacerbazione, anemia), un esame delle urine generale (gravità specifica ridotta, proteinuria moderata, lieve cilindruria, microematuria, piuria grave - ci sono molti leucociti , prevalgono sui globuli rossi). Con i test di Kakovsky-Addis e Nechiporenko si nota un aumento del numero di leucociti. In caso di progressione latente, viene eseguito un test al prednisolone o pirogeno.

Cronocistoscopia, urografia escretoria, esame ecografico (si notano espansione e deformazione della pelvi, calici, struttura del parenchima, cambiamenti di ecogenicità) ed esame radiografico (espansione visibile della pelvi, del collo, cambiamenti nella struttura dei calici, l'asimmetria della lesione è caratteristica anche con un processo bilaterale).

Trattamento. Si utilizzano nitropreparati: furagin o furadonin 0,1 g 3 volte al giorno, nitroxolina (5-NOC) 0,1 g 4 volte al giorno, acido nalidixico (non vigramon, neri) 0,5-1 g 4 volte al giorno 2 -3 settimane, veloce - sulfamidici ad azione (etazolo, urosulfan) 4-6 g al giorno, azione prolungata (biseptolo-480) 1-2 g al giorno fino a 2 settimane, sulfalene 0,25 g 1 volta al giorno per lungo tempo, antibiotici ad ampio spettro ( con l'inefficacia di nitrofurani e sulfamidici, con esacerbazioni). Il corso dovrebbe essere breve ma adeguato. Si consiglia l'uso di 1,5-2 litri di liquido durante la giornata sotto forma di acqua, succhi di frutta e verdura, erboristeria per 2-3 settimane, cure termali.

Fluire. A lungo termine, con periodi di esacerbazioni e remissioni.

Previsione. Favorevole per le forme semplici, sfavorevole per le complicazioni.

Prevenzione. Trattamento tempestivo della pielonefrite acuta, trattamento della coprostasi, colite cronica, colecistite, igiene del cavo orale, corretta alimentazione con abbondanza di vitamine, terapia preventiva con preparati a base di erbe.

48. INSUFFICIENZA RENALE CRONICA

Compromissione graduale e progressiva della funzione renale, che porta all'intossicazione uremica.

Eziologia. Glomerulonefrite cronica, pielonefrite cronica, glomerulonefrite diabetica, amiloidosi, malattia del rene policistico, calcoli renali, adenoma, cancro alla prostata.

Patogenesi. Meccanismi patogenetici della malattia: mancanza di rigenerazione del parenchima, inevitabili cambiamenti strutturali nel parenchima, riduzione del numero di nefroni funzionanti, loro atrofia e restringimento, interruzione delle funzioni escretorie, purificazione del sangue e omeostatiche, ritenzione di prodotti metabolici azotati nel sangue: urea, acido urico, ammoniaca, aminoacidi, creatinina, guanidina, ritenzione di fosfato, aumento dei livelli di potassio nel plasma e nei liquidi extracellulari, ipocalcemia.

Clinica. Nella forma subclinica, un aumento della quantità di liquidi che bevi (fino a 3 litri al giorno), nicturia (fino a 3 volte a notte), secchezza, lassità cutanea, desquamazione, sonnolenza diurna, debolezza, affaticamento, acufene, udito perdita.

Nella forma clinica, segni di insufficienza cardiaca polmonare, grave anemia, alterazioni del fegato, tratto gastrointestinale senza disfunzioni.

Nella forma terminale: apatia, viso gonfio, pelle secca, prurito doloroso, debolezza muscolare, contrazioni muscolari, forti crampi, respiro profondo e rumoroso, dolore toracico, sviluppo di polmonite secondaria, rantoli umidi, nella fase terminale - edema polmonare uremico. Si sviluppano pericardite uremica, sindrome cardiovascolare ipertensiva, vasculite uremica, viscerite e ipotermia. Compaiono anoressia, avversione al cibo, nausea, vomito, pesantezza, pienezza dell'epigastrio dopo aver mangiato e sete. Si sviluppano anemia, leucocitosi tossica con spostamento dei neutrofili a sinistra, trombocitopenia e disturbi della coagulazione del sangue. Si verificano danni ossei, cambiamenti nello scheletro, gotta secondaria, passaggio da poliuria a oligo- e anuria, la sindrome urinaria è leggermente espressa.

Ricerca diagnostica. Condurre uno studio sulla creatinina sierica nel sangue, sui prodotti metabolici azotati, sullo stato del metabolismo elettrolitico e minerale, sullo stato acido-base, sull'ecografia dei reni, sullo studio dell'ECG.

Trattamento. È dimostrato che una dieta previene la scomposizione delle proprie proteine.

L'iperkaliemia viene eliminata: somministrazione di grandi quantità di glucosio, iponatriemia: somministrazione endovenosa di una soluzione di cloruro di sodio al 10%, ipernatriemia: somministrazione di natriidiuretici (soluzione di gluconato di calcio al 10%), tachistina (0,125 mg), acidosi: dieta, clisteri di soda, endovenosa somministrazione di soluzioni alcaline, alcalosi: ammonio o 200 ml di una soluzione di cloruro di potassio al 2%, anemia: testosterone 300 mg a settimana per 3-6 mesi; integratori di ferro solo quando sono carenti.

Effettuare l'emodialisi, la dialisi peritoneale.

Vengono utilizzati diuretici antipertensivi.

Previsione. La prognosi è determinata dalla fase dell'insufficienza renale, dal tasso del suo sviluppo.

Prevenzione. Trattamento attivo delle principali malattie, prevenzione secondaria programmata sistematica dell'insufficienza renale cronica, esame clinico.

49. Lupus eritematoso sistemico

Malattia polisindromica cronica, prevalentemente di giovani donne e ragazze predisposte ad essa.

Classificazione (secondo V. A. Nasonova). Quando si effettua una diagnosi, è necessario separare:

1) secondo la forma del decorso: acuto, subacuto, cronico, con decorso continuamente recidivante (maligno);

2) in base al grado di attività (I - minimo, II - moderato, III - massimo);

3) per fasi: I - iniziale, II - generalizzato, III - terminale.

Clinica. In un decorso acuto, un esordio acuto, lo sviluppo di polisindromicità nei prossimi 3-6 mesi (nefrite lupica o danno al SNC).

Nel decorso subacuto, l'esordio è graduale, si manifestano artralgia e lesioni cutanee aspecifiche. Il flusso è caratterizzato da ondulazione.

Nel decorso cronico, si osservano a lungo le recidive delle sindromi individuali, lo sviluppo della polisindromicità al 5-10esimo anno, lo sviluppo della poliartrite deformante al 10-15esimo anno.

Le crisi del lupus sono manifestazioni dell'attività del processo del lupus. Caratterizzato da pronunciati polisintomatici clinici, cambiamenti nei parametri di laboratorio, disturbi trofici generali.

Criteri per la diagnosi: eruzione cutanea nella regione zigomatica ("farfalla"), eruzione cutanea discoide, fotosensibilità, ulcere nella cavità orale - indolore o indolore, artrite senza distruzione della cartilagine, due o più articolazioni periferiche, sierosite (pleurite, pericardite), rene danno ( proteinuria persistente, 0,5 g / giorno o più), disturbi neurologici (convulsioni), disturbi ematologici, disturbi immunitari (comparsa di anticorpi antinucleari con aumento del loro titolo).

Se sono presenti quattro o più segni, la diagnosi è considerata affidabile.

Studio diagnostico. Si effettuano un esame del sangue generale (anemia, emoglobina inferiore a 100 g/l, leucopenia normo- o ipocromica, trombocitopenia, aumento della VES durante le riacutizzazioni), un esame del sangue biochimico (disproteinemia, ipoalbuminemia, aumento delle a2-globuline nel periodo acuto della la malattia, le G-globuline alla cronica). È necessario un esame del sangue immunologico (cellule LE, anticorpi contro il DNA, contro il DNA nativo, ribonucleoproteine e altre sostanze nucleari). Vengono eseguiti un esame generale delle urine (peso specifico, proteine, elementi formati, epitelio, sali) e una biopsia cutanea.

Trattamento. Vengono prescritti glucocorticoidi (prednisolone 50-60 mg seguito da una diminuzione di 2,5-5 mg a settimana - per molti anni), immunosoppressori (azatioprina 100-150 mg, 6-mercaptopurina 150-200 mg, leukeran 10-15 mg) - diversi mesi, poi una dose di mantenimento di 50-100 mg per molti mesi. È possibile utilizzare la terapia pulsata: 1000 mg di metilprednisolone 3 giorni consecutivi o 3 volte a giorni alterni in 100 ml di soluzione isotonica di cloruro di sodio o 500 mg 2 volte con l'aggiunta di 5000 unità di eparina e suprastina; in aggiunta alla terapia ormonale convenzionale. Vengono utilizzati farmaci 4-aminochinolinici (clorochina, delagil, PLANCIL) per diversi anni, antinfiammatori non steroidei (butadione, indometacina, ecc.) per diversi anni, anticoagulanti per diversi mesi, antiaggreganti piastrinici per diversi mesi, plasmaferesi, emosorbimento. - fino a 5-6 sessioni.

Previsione. La prognosi della malattia è sfavorevole.

50. SCLERODERMA SISTEMICA

La malattia cronica del tessuto connettivo polisindromico si verifica nelle donne giovani e di mezza età.

Classificazione. Quando si perfeziona la previsione, viene utilizzata la classificazione di N. G. Guseva (1988):

1) a valle;

2) in base allo stadio della malattia;

3) in base al grado di attività (vedi tabella 1).

Tabella 1

Determinazione dell'attività di processo nella sclerodermia sistemica

Clinica. Le principali sindromi sono vascolari (sindrome di Raynaud), trofiche (sintomo del morso di ratto, lesioni ulcerative), cutanee (aspetto a maschera del viso, ispessimento della pelle), articolari-muscolari (artralgie delle grandi articolazioni, poliartrite, miosite fibrosante, debolezza), viscerale (lesioni cardiache - sclerosi non coronarica, miocardite, malattia mitralica, pericardite, polmoni - pneumosclerosi, tratto digestivo - disfagia, gastrite, enterite; rene - nefrite cronica, nefropatia sclerodermica acuta, sistema nervoso - poliradicoloneurite, meningoencefalite), astenovegetativa (perdita di peso, debolezza, aumento dell'affaticamento, febbre instabile).

Nel decorso cronico, la sindrome di Raynaud progredisce. Nel tempo compaiono cambiamenti nelle falangi delle unghie, ispessimento della pelle, tessuti periarticolari, formazione di contratture, osteolisi e cambiamenti lentamente progressivi negli organi interni.

Nel decorso subacuto, c'è un denso gonfiore della pelle, poliartrite ricorrente, miosite, danni agli organi interni.

In un decorso acuto, una variante rapidamente progressiva del decorso è costituita da lesioni fibrinose e viscerali già nel primo anno della malattia, la formazione di un rene sclerodermico.

Ricerca diagnostica. L'algoritmo di esame corrisponde alle tattiche diagnostiche nelle malattie del tessuto connettivo.

I criteri per la diagnosi sono alterazioni della pelle sotto forma di edema denso, indurimento e atrofia, sindrome di Raynaud, osteolisi, calcificazione dei tessuti molli, sindrome articolare-muscolare con sviluppo di contratture, polmonite basale, cardiosclerosi macrofocale, danni al tratto digestivo, esofago, vero rene sclerodermico, iperpigmentazione cutanea, disturbi trofici, disturbi immunitari, comparsa di anticorpi antinucleari con aumento del loro titolo.

Se sono presenti quattro o più segni, la diagnosi è considerata affidabile.

Trattamento. Vengono utilizzati ormoni, immunosoppressori, farmaci 4-aminochinolina, farmaci antinfiammatori non steroidei, anticoagulanti, agenti antipiastrinici - come in altre malattie del tessuto connettivo, ormoni anabolizzanti per la cachessia. Viene utilizzata la fisioterapia.

Previsione. Nel decorso cronico, la prognosi è relativamente favorevole, con stabilizzazione, nel decorso acuto e subacuto - sfavorevole.

51. PERIARTERITE NODULARE

Vasculite necrotizzante sistemica delle arterie di medio e piccolo calibro con formazione di aneurismi vascolari e danno secondario di organi e sistemi.

Clinica. Le principali sindromi della malattia sono astenovegetativa (perdita di peso, febbre ondulatoria con temperature elevate che non diminuiscono sotto l'influenza di antibiotici, debolezza, adinamia), cardiaca (sindrome da insufficienza coronarica, possibili attacchi cardiaci), ipertensiva (ipertensione arteriosa) , polmonare (polmonite, sindrome asmatica), addominale (dolore addominale, dispepsia, sanguinamento), epatolienale (l'ingrossamento del fegato è più comune), nefrotico (nefrite, nefrosclerosi con manifestazioni cliniche tipiche), neurologico (polineurite), alterazioni trofiche (noduli sottocutanei) , articolare (poliartralgia), sindrome di Wegener (triade: rinite, sinusite con successiva ulcerazione delle ossa e della cartilagine del naso; vasculite polmonare; danno renale con sviluppo di insufficienza) (Tabella 2).

Opzioni del corso: acuto, subacuto, cronicamente ricorrente.

I criteri diagnostici sono danno renale con ipertensione arteriosa, sindrome addominale tipica combinata con disturbi dispeptici, polmonite o asma bronchiale con elevata eosinofilia, sindrome cardiaca sotto forma di coronarite, polineurite.

Per la diagnosi sono necessari tre criteri su cinque.

Ricerca diagnostica. Algoritmo di esame come nelle malattie sistemiche del tessuto connettivo.

Tabella 2

Caratteristiche cliniche e morfologiche

Trattamento. Viene eseguita la terapia ormonale, una combinazione di glucocorticoidi con ciclofosfamide e azatioprina - fino a diversi anni. Le procedure di fisioterapia sono controindicate. Viene effettuato un trattamento sintomatico.

Previsione. Avverso.

52. ARTRITE REUMATOIDE

Malattia sistemica cronica del tessuto connettivo con lesione progressiva delle articolazioni prevalentemente periferiche (sinoviali) a seconda del tipo di poliartrite erosiva-distruttiva.

Classificazione:

1) in base alle caratteristiche cliniche: poli-, oligo-, monoartrite, presenza di viscerite, associazione con altre malattie reumatiche;

2) dalla presenza del fattore reumatoide: sieropositivo, sieronegativo;

3) secondo il grado di attività: minimo I, moderato II, massimo III, remissione;

4) secondo lo stadio radiologico: I - osteoporosi, II - restringimento degli spazi articolari, III - erosione, IV - anchilosi;

5) per insufficienza funzionale: I grado - si conserva la capacità professionale, II grado - si perde, III grado - si perde la capacità di self-service.

Clinica. Le principali sindromi sono articolari (danni principalmente alle piccole articolazioni delle mani e dei piedi, ulcerazione della superficie cartilaginea delle articolazioni, deformazione, anchilosi, sindrome della rigidità mattutina), cardiache (miocardite, endocardite con formazione di cardiopatie superficiali, pericardite) , polmonari (pleurite adesiva, polmonite fibrosante), renali (glomerulonefrite cronica, amiloidosi), disturbi trofici (noduli reumatoidi nei tessuti periarticolari delle articolazioni colpite), vascolari (arterite digitale nella zona delle falangi ungueali), astenovegetativi ( febbre, perdita di peso), anemica (anemia sideropenica secondaria).

Principali forme cliniche: articolare (80% dei casi), benigna, articolare-viscerale, sindrome di Felty (1% dei casi) - pancitopenia, ingrossamento della milza e dei linfonodi periferici, maligna, forma rapidamente progressiva, sindrome di Sjögren (coinvolgimento del parenchima delle ghiandole salivari e lacrimali con conseguente atrofia).

Le basi della diagnosi sono criteri maggiori e minori.

In presenza di criteri ampi, la diagnosi è considerata affidabile, meno di sette criteri - probabili.

Se tutti i criteri sono soddisfatti, è possibile effettuare una diagnosi di artrite reumatoide.

Ricerca diagnostica. L'algoritmo di esame corrisponde a quello adottato per le malattie sistemiche del tessuto connettivo.

Trattamento. Vengono prescritti farmaci antinfiammatori non steroidei, con preferenza per i farmaci a lunga durata d'azione. La terapia ormonale (corticosteroidi) viene eseguita se i farmaci antinfiammatori non steroidei sono inefficaci e il processo rimane attivo - 15-20 mg con una lenta diminuzione e l'aggiunta di farmaci antinfiammatori non steroidei in dosi crescenti). La terapia di base viene effettuata con preparati a base di oro (cryzanol 2 ml per via intramuscolare una volta alla settimana per 1-7 mesi), preparati aminochinolinici: rezoquin, platesnil. Vengono eseguiti la plasmaferesi e l'emosorbimento.

Fluire. Con la forma articolare - lentamente progressiva con deformazione graduale delle articolazioni (10-15 anni), con quella articolare-viscerale - rapidamente progressiva (2-3 anni).

Previsione. Con la forma articolare - favorevole, con quella articolare-viscerale - sfavorevole.

Prevenzione. Uso a lungo termine di farmaci di base, farmaci antinfiammatori non steroidei.

53. ALLERGIA

Allergia: la comparsa di una maggiore sensibilità del corpo all'allergene in risposta al contatto ripetuto con esso.

Gli allergeni sono antigeni che causano reazioni allergiche. Quasi tutti i composti ad alta e bassa molecola di natura organica e inorganica (antigeni e apteni) possono acquisire le proprietà degli allergeni in determinate condizioni.

Gli allergeni si dividono in:

1) nucleo familiare;

2) fungino;

3) origine animale;

4) medicinale;

5) cibo;

6) microbico;

7) vegetale;

8) prodotti chimici semplici.

La penetrazione iniziale dell'allergene nel corpo di solito non si manifesta in alcun modo. inizia un periodo di sensibilizzazione, durante il quale il sistema immunitario prepara una risposta alla ripetuta penetrazione dell'allergene e produce anticorpi.

L'intensità di una reazione allergica dipende dalla natura dell'allergene, dalla dose di esposizione, dal modo in cui l'antigene entra, dal genotipo dell'individuo e dallo stato del sistema immunitario.

Le manifestazioni di allergenicità dipendono da fattori ambientali: temperatura dell'aria, umidità, velocità del vento.

Il tasso di sviluppo delle reazioni allergiche. Le prime reazioni allergiche (orticaria e shock anafilattico) si sviluppano entro 30 minuti dalla somministrazione ripetuta del farmaco.

Reazioni allergiche ritardate (orticaria, prurito, bronzospasmo, edema laringeo) si sviluppano 2-72 ore dopo l'uso ripetuto del farmaco.

Le reazioni allergiche tardive si sviluppano non prima di 72 ore dopo la somministrazione ripetuta del farmaco.

Lo stato allergico è associato a un sistema di antigeni di istocompatibilità:

1) febbre da fieno con HLA-A1, B8;

2) dermatite atopica con HLA-Bw35;

3) combinazioni di dermatite atopica con rinite con HLA-Bw40;

4) combinazioni di dermatite atopica con asma bronchiale con HLA-B12;

5) eczema atopico con HLA-A1 e HLA-B8 (contemporaneamente);

6) alveolite allergica esogena con HLA-Bw40;

7) iperproduzione geneticamente determinata di IgE con HLA-Dw2. Questa forma è ereditata con modalità autosomica recessiva e si manifesta durante il 1° anno di vita.

Modelli della risposta immunitaria all'esposizione agli allergeni

Ci sono 3 fasi della risposta immunitaria:

Stadio I - immunologico: fornire ai linfociti T un allergene da parte dei macrofagi in combinazione con proteine MHC di classe I o II, differenziazione degli helper CD4T; aumento del titolo anticorpale, interazione dell'allergene con gli anticorpi;

Stadio II - patochimico: il rilascio di mediatori allergici da parte di vari elementi cellulari - istamina, serotonina, chinine, leucotrieni, prostaglandine, fattore chemiotassico, frazioni di complemento attivato;

Stadio III - fisiopatologico: lo sviluppo di manifestazioni cliniche di reazioni allergiche.

54. MALATTIA DA DROGA

La malattia da farmaco è associata alla produzione di anticorpi o alla comparsa di linfociti T specifici per il farmaco o i suoi metaboliti.

Le cause dello sviluppo includono l'uso ripetuto di farmaci intollerabili.

Modi di formazione

Esistono 5 tipi di reazioni allergiche ai farmaci in base alla classificazione di F. Gell e R. Coombs (1964):

1) anafilattico: la sensibilizzazione del corpo è associata all'iperproduzione di IgE citofile, che viene rapidamente fissata dal frammento Fc sui basofili tissutali - mastociti, e in misura minore sugli eosinofili e altre cellule; ciò si accompagna ad una bassa concentrazione di IgE nel plasma;

2) citotossico: la sensibilizzazione è caratterizzata dalla produzione di anticorpi contro antigeni che sono componenti diretti o secondari delle membrane cellulari; gli anticorpi sono IgJ, meno spesso - IgM;

3) immunocomplesso: si verifica quando nel plasma compaiono immunocomplessi circolanti patogeni (CIC);

4) cellulare (ipersensibilità di tipo ritardato): si manifesta agli allergeni che fanno parte di grandi molecole, che vengono poi fagocitati dai macrofagi, senza danneggiare i determinanti antigenici;

5) stimolazione immunologica: è una variante della reazione di tipo 2, si sviluppa con la comparsa di anticorpi contro i recettori cellulari.

Manifestazioni cliniche. Reazioni allergiche di tipo immediato. Causato da molti farmaci, il più delle volte le penicilline, si sviluppano entro 30 minuti dalla somministrazione del farmaco. Compaiono orticaria, edema di Quincke, broncospasmo, shock anafilattico. Raramente, con l'introduzione delle penicilline, possono svilupparsi la sindrome di Stevens-Johnson, la sindrome di Lyell, la nefrite interstiziale, la vasculite sistemica, l'anemia emolitica, la neutropenia, la neurite.

Reazioni allergiche citotossiche. Con questa forma si sviluppano disturbi ematologici: anemia emolitica autoimmune, trombocitopenia, agranulocitosi. I reni sono colpiti: nella nefrite interstiziale causata dalla meticillina, gli anticorpi compaiono sulla membrana basale dei tubuli renali.

Reazioni allergiche da immunocomplessi. Molto spesso causato da penicilline, sieri eterologhi. I sintomi della malattia da siero compaiono solitamente 1-3 settimane dopo la somministrazione del siero. Si possono verificare orticaria, rash maculopapulare, febbre, artralgia (grandi articolazioni), possono verificarsi ingrossamento dei linfonodi, glomerulonefrite, neuropatia periferica, vasculite sistemica e poliradiconeutropatia demielinizzante infiammatoria acuta. È possibile sviluppare la sindrome del lupus indotta da farmaci, vasculite con sintomi di febbre, eruzione emorragica, spesso sulle gambe, con danni ai reni e ai polmoni.

Reazioni allergiche di tipo ritardato.

Questi includono dermatite allergica da contatto (dopo l'uso topico di farmaci), polmonite acuta, polmonite interstiziale, encefalomielite, nefrite interstiziale, epatite indotta da farmaci e vasculite. La polmonite acuta e interstiziale è caratterizzata da febbre, mancanza di respiro, tosse, eosinofilia, opacità limitate o estese nei polmoni, versamento pleurico e insufficienza respiratoria.

55. MALATTIA DA FARMACI (DIAGNOSI, COMPLICAZIONI, CURA)

In uno studio diagnostico, vengono utilizzati test cutanei:

1) in caso di reazioni allergiche immediate: l'iniezione intradermica di un antigene si manifesta con iperemia e una vescica nel sito di iniezione dovuta alla degranulazione dei mastociti e al rilascio di mediatori dell'infiammazione;

2) nelle reazioni allergiche di tipo ritardato i test cutanei non hanno valore diagnostico.

I test applicativi rivelano sensibilizzazione ai farmaci solo per uso topico.

Il livello di IgE specifiche viene determinato con la produzione di un test radioallergosorbente o una reazione di rilascio di istamina da parte dei mastociti.

Viene eseguita la determinazione immunologica di IgJ e IgM specifiche per farmaci, fissati nei tessuti o complessi immunitari circolanti (CIC).

Per rilevare i linfociti T sensibilizzati, viene eseguita una reazione di trasformazione blastica dei linfociti (RBTL) o viene valutata la produzione di citochine. Questo metodo è più sensibile di RBTL.

I test provocatori consentono di stabilire una connessione tra l'uso del farmaco e il verificarsi di una reazione allergica. A causa dell'alto rischio di sviluppare gravi reazioni allergiche, i campioni vengono utilizzati molto raramente, solo in ospedale.

Complicazioni. Allergia ai metaboliti dei farmaci, reazioni pseudoallergiche.

Diagnosi differenziale. Dovrebbe essere effettuato con l'effetto collaterale primario del farmaco, che si sviluppa quando si utilizzano farmaci in dosi terapeutiche ed è associato al loro effetto diretto sugli organi bersaglio.

È necessario escludere l'effetto collaterale secondario del farmaco come complicanza del trattamento farmacologico che non è associato all'effetto diretto dei farmaci sugli organi bersaglio.

È necessario escludere:

1) idiosincrasia, una risposta qualitativamente alterata al farmaco, dovuta a meccanismi non immunitari;

2) intolleranza ai farmaci: comparsa di effetti collaterali durante la prescrizione di farmaci a basse dosi;

3) manifestazioni tossiche che si sviluppano con un sovradosaggio del farmaco;

4) lupus eritematoso sistemico;

5) vasculite;

6) dermatiti, malattie della pelle.

Trattamento. Prima di tutto, il farmaco che ha causato la reazione allergica viene annullato.

Con una reazione allergica di tipo I, vengono prescritti epinefrina, bloccanti H1, con reazioni allergiche di tipo II, III e IV - corticosteroidi.

Fluire. a seconda del tipo di reazione allergica. Il recupero è completo.

Previsione. Con una reazione allergica di tipo I in caso di rianimazione prematura, la prognosi è sfavorevole. Con reazioni allergiche II, III e IV tipi - favorevoli.

Prevenzione. È necessario condurre una raccolta obbligatoria di una storia allergica, per escludere i farmaci che spesso causano allergie.

56. TRATTAMENTO DELLO SHOCK ANAFILATTICO

Nello shock anafilattico, è necessario valutare rapidamente la pervietà delle vie aeree, gli indicatori della respirazione esterna e l'emodinamica. Il paziente deve essere sdraiato sulla schiena con le gambe sollevate. In caso di arresto del respiro e della circolazione del sangue iniziare immediatamente la rianimazione cardiopolmonare.

Un laccio emostatico viene applicato sopra il sito di iniezione, ogni 10 minuti viene allentato per 1-2 minuti. Una soluzione di adrenalina 1: 1000 viene iniettata per via sottocutanea nella spalla o nella coscia: per adulti - 0,3-0,5 ml, per bambini - 0,01 ml / kg.

Il sito di iniezione del farmaco allergenico somministrato (ad eccezione di testa, collo, mani e piedi) viene scheggiato con 0,1-0,3 ml di soluzione di adrenalina 1: 1000. In caso di ipotensione arteriosa, 1 ml di soluzione di adrenalina 1: 1000 viene diluito in 10 ml di soluzione fisiologica, la soluzione risultante 1:10 viene somministrata per via endovenosa in 000-5 minuti. Successivamente, se necessario, è possibile effettuare un'infusione di adrenalina 10: 1. Per fare ciò, 1000 ml di adrenalina 1: 1 viene diluito in 1000 ml di una soluzione di glucosio al 250%. La velocità di somministrazione iniziale è di 50 μg/min, in assenza di effetti collaterali la velocità aumenta a 1 μg/min.

Per prevenire la ripresa dei sintomi di una reazione anafilattica, vengono prescritti H1-bloccanti: difenidramina - 1-2 mg / kg per via endovenosa (per 5-10 minuti), per via intramuscolare o orale. Una singola dose non deve superare i 100 mg. Quindi il farmaco viene assunto a 25-50 mg per via orale ogni 6 ore per 2 giorni.

Inoltre possono essere prescritti bloccanti H2 dei recettori dell'istamina: la cimetidina viene utilizzata alla dose di 300 mg (per i bambini 5-10 mg/kg) per via endovenosa lenta, per via intramuscolare o per via orale ogni 6-8 ore, la ranitidina alla dose di 50 mg per via endovenosa lentamente o per via intramuscolare ogni 6-8 ore ho 150 mg per via orale ogni 12 ore (bambini 2-4 mg/kg). Se persistono ipotensione arteriosa e problemi respiratori, il paziente viene trasferito nel reparto di terapia intensiva, dove vengono eseguite le seguenti misure terapeutiche:

1) infusione di liquidi per via endovenosa attraverso un catetere con un diametro massimo: soluzione di glucosio al 5% in soluzione di cloruro di sodio allo 0,45% - 2000-3000 ml / m2 al giorno. Entro 1 ora vengono iniettati 500-2000 ml di liquido, per bambini - fino a 30 ml / kg .;

2) per il broncospasmo si utilizzano stimolanti b2-adrenergici: 0,5-1,0 ml di soluzione di salbutamolo allo 0,5%; se il broncospasmo persiste, si somministra per via endovenosa 4-6 mg/kg di aminofillina in 15-20 minuti;

3) se non vi è alcun effetto dal trattamento, vengono prescritti stimolanti adrenergici: noradrenalina per via endovenosa, 4-8 mg di noradrenalina vengono sciolti in 1000 ml di una soluzione di glucosio al 5% in acqua o soluzione salina, la velocità massima di somministrazione non deve superare 2 ml/min se il paziente assume glucagone, vengono prescritti inoltre β-bloccanti 5-15 mcg/min per via endovenosa;

4) al posto della noradrenalina, può essere prescritta la dopamina, più spesso nei pazienti con insufficienza cardiaca: 200 mg di dopamina vengono sciolti in 500 ml di una soluzione di glucosio al 5%, somministrata per via endovenosa ad una velocità di 0,3-1,2 mg / kg all'ora;

5) con un pronunciato edema del tratto respiratorio superiore, è indicata l'intubazione tracheale o la tracheostomia;

6) i corticosteroidi sono prescritti nelle prime fasi: l'idrocortisone viene somministrato alla dose di 7-10 mg/kg per via endovenosa, quindi 5 mg/kg per via endovenosa ogni 6 ore, la durata del trattamento non supera i 2-3 giorni;

7) dopo la stabilizzazione della condizione, la somministrazione di liquidi e farmaci continua per diversi giorni (a seconda della gravità della condizione).

Autore: Myshkina A.K.

Ti consigliamo articoli interessanti sezione Appunti delle lezioni, cheat sheet:

▪ Sociologia generale. Note di lettura

▪ Gestione strategica. Culla

▪ Malattie infettive. Culla

Vedi altri articoli sezione Appunti delle lezioni, cheat sheet.

Leggere e scrivere utile commenti su questo articolo.

<< Indietro

Ultime notizie di scienza e tecnologia, nuova elettronica:

Pelle artificiale per l'emulazione del tocco 15.04.2024

In un mondo tecnologico moderno in cui la distanza sta diventando sempre più comune, mantenere la connessione e un senso di vicinanza è importante. I recenti sviluppi nella pelle artificiale da parte di scienziati tedeschi dell’Università del Saarland rappresentano una nuova era nelle interazioni virtuali. Ricercatori tedeschi dell'Università del Saarland hanno sviluppato pellicole ultrasottili in grado di trasmettere la sensazione del tatto a distanza. Questa tecnologia all’avanguardia offre nuove opportunità di comunicazione virtuale, soprattutto per coloro che si trovano lontani dai propri cari. Le pellicole ultrasottili sviluppate dai ricercatori, spesse appena 50 micrometri, possono essere integrate nei tessuti e indossate come una seconda pelle. Queste pellicole funzionano come sensori che riconoscono i segnali tattili di mamma o papà e come attuatori che trasmettono questi movimenti al bambino. Il tocco dei genitori sul tessuto attiva i sensori che reagiscono alla pressione e deformano la pellicola ultrasottile. Questo ... >>

Lettiera per gatti Petgugu Global 15.04.2024

Prendersi cura degli animali domestici può spesso essere una sfida, soprattutto quando si tratta di mantenere pulita la casa. È stata presentata una nuova interessante soluzione della startup Petgugu Global, che semplificherà la vita ai proprietari di gatti e li aiuterà a mantenere la loro casa perfettamente pulita e in ordine. La startup Petgugu Global ha presentato una toilette per gatti unica nel suo genere in grado di scaricare automaticamente le feci, mantenendo la casa pulita e fresca. Questo dispositivo innovativo è dotato di vari sensori intelligenti che monitorano l'attività della toilette del tuo animale domestico e si attivano per pulirlo automaticamente dopo l'uso. Il dispositivo si collega alla rete fognaria e garantisce un'efficiente rimozione dei rifiuti senza necessità di intervento da parte del proprietario. Inoltre, la toilette ha una grande capacità di stoccaggio degli scarichi, che la rende ideale per le famiglie con più gatti. La ciotola per lettiera per gatti Petgugu è progettata per l'uso con lettiere idrosolubili e offre una gamma di accessori aggiuntivi ... >>

L'attrattiva degli uomini premurosi 14.04.2024

Lo stereotipo secondo cui le donne preferiscono i "cattivi ragazzi" è diffuso da tempo. Tuttavia, una recente ricerca condotta da scienziati britannici della Monash University offre una nuova prospettiva su questo tema. Hanno esaminato il modo in cui le donne hanno risposto alla responsabilità emotiva degli uomini e alla volontà di aiutare gli altri. I risultati dello studio potrebbero cambiare la nostra comprensione di ciò che rende gli uomini attraenti per le donne. Uno studio condotto da scienziati della Monash University porta a nuove scoperte sull'attrattiva degli uomini nei confronti delle donne. Nell'esperimento, alle donne sono state mostrate fotografie di uomini con brevi storie sul loro comportamento in varie situazioni, inclusa la loro reazione all'incontro con un senzatetto. Alcuni uomini hanno ignorato il senzatetto, mentre altri lo hanno aiutato, ad esempio comprandogli del cibo. Uno studio ha scoperto che gli uomini che mostravano empatia e gentilezza erano più attraenti per le donne rispetto agli uomini che mostravano empatia e gentilezza. ... >>

Notizie casuali dall'Archivio

TPA6211A1 - chip amplificatore audio 20.04.2003

TEXAS INSTRUMENTS Corporation ha introdotto il chip amplificatore audio TRA6211A1, che ha la più grande potenza nominale al mondo per 1 mm2 - 340 mW.

Il microcircuito è prodotto in un contenitore QFN con dimensioni di 3x3 mm e può sviluppare una potenza di 3 W su un carico di 3 ohm. Progettato per l'uso in telefoni cellulari, smartphone, notebook digitali, ecc.

Altre notizie interessanti:

▪ Le ondate di caldo sono diventate più frequenti e allungate

▪ Proiettore in pugno

▪ Transistor e circuiti elettrici spessi pochi atomi

▪ Moto elettrica SWAT

▪ Il fegato non è soggetto ad invecchiamento

News feed di scienza e tecnologia, nuova elettronica

Materiali interessanti della Biblioteca Tecnica Libera:

▪ sezione del sito Televisione. Selezione di articoli

▪ articolo Il fine giustifica i mezzi. Espressione popolare

▪ articolo Chi ha scritto la prima opera? Risposta dettagliata

▪ articolo Farmacista-cosmetologo. Descrizione del lavoro

▪ articolo Prolunga telecomando. Enciclopedia dell'elettronica radio e dell'ingegneria elettrica

▪ articolo Moneta stabile. Messa a fuoco segreta

Lascia il tuo commento su questo articolo:

Tutte le lingue di questa pagina

Homepage | Biblioteca | Articoli | Mappa del sito | Recensioni del sito