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Appunti delle lezioni, cheat sheet
Malattie nervose. Cheat sheet: in breve, il più importante
Elenco / Appunti delle lezioni, cheat sheet Sommario
1. Sensibilità e tipi di disturbi della sensibilità Sensibilità - la capacità del corpo di percepire le irritazioni emanate dall'ambiente o dai propri tessuti e organi. L'analizzatore è composto da tre sezioni: il recettore, la parte conduttiva e la sezione corticale. I recettori sono le formazioni terminali delle fibre nervose sensibili che percepiscono i cambiamenti nel corpo o all'esterno di esso e li trasmettono sotto forma di impulsi. I recettori sono divisi in tre gruppi: estero-, proprio- e interorecettori. Gli esterocettori sono rappresentati da tattile, dolore e temperatura, gli interorecettori si trovano negli organi interni - chemio e barocettori. I propriocettori si trovano nei muscoli, nei legamenti, nei tendini e nelle articolazioni. Grazie a loro, una persona ha un'idea della posizione del suo corpo nello spazio. Esistono diversi tipi di sensibilità. Superficiale combina dolore, temperatura e sensibilità tattile. La sensibilità profonda comprende vibrazione, articolazione muscolare, pressione e massa e senso spaziale bidimensionale. Esistono quattro varianti di compromissione sensoriale: periferica, segmentale, conduttiva e corticale. La variante periferica si sviluppa a causa di un danno al nervo periferico e si trova nella zona della sua innervazione. La variante segmentale si sviluppa a seguito di un danno alla radice dorsale o al ganglio spinale in caso di sensibilità profonda, in caso di sensibilità superficiale - anche con danno al corno dorsale o alla commessura grigia anteriore del midollo spinale. La variante conduttiva della compromissione sensoriale si verifica quando le corde posteriori o laterali del cervello, del tronco encefalico, del talamo, della capsula interna o della sostanza sottocorticale bianca sono danneggiate. Questa violazione è caratterizzata da un cambiamento nella sensibilità al di sotto del livello di danno al percorso. La variante corticale si verifica quando un'area specifica della corteccia cerebrale è danneggiata. In questo caso, c'è una perdita di sensibilità locale. Ipestesia - diminuzione della sensibilità. Iperestesia: maggiore sensibilità. Analgesia: perdita di sensibilità al dolore. Una singola irritazione può essere percepita come poliestesia multipla. Il paziente può localizzare in modo errato l'irritazione. Di solito indica un'area simmetrica sulla metà opposta del corpo: allocheiria. Potrebbe esserci una perversione della percezione: disestesia. Possono verificarsi sensazioni spontanee di formicolio, gattonamento, costrizione - parestesia. I danni alle radici dorsali del midollo spinale, ai plessi nervosi e ai tronchi causano sintomi di tensione. Questi includono i sintomi di Lasègue, Neri, Sicard, Mackiewicz e Wasserman. Il sintomo di Lasegue è l'insorgenza di dolore lungo il nervo sciatico quando la gamba è piegata nell'articolazione dell'anca. Il sintomo di Neri è il verificarsi di dolore nella parte bassa della schiena quando si piega la testa in avanti. Sintomo Sicard: dolore lungo il nervo sciatico con dorsiflessione del piede. Sintomo Matskevich: dolore sulla parte anteriore della coscia quando si piega la gamba all'articolazione del ginocchio in posizione supina. Questo sintomo indica la patologia del nervo femorale. Il sintomo di Wasserman: dolore sulla superficie anteriore della coscia quando si solleva la gamba tesa in posizione supina. 2. Tipi di riflessioni e metodi per la loro determinazione Riflesso - una reazione che si verifica in risposta all'irritazione dei recettori in qualsiasi zona riflessogena. I riflessi danno un'idea dello stato di varie parti del sistema nervoso umano. Lo studio dei riflessi serve a determinarne la natura, l'uniformità, la simmetria. I riflessi possono essere vivi. Si possono notare iporeflessia, iperreflessia (con una zona riflessogena estesa), areflessia (assenza di riflessi). I riflessi si dividono in profondi o propriocettivi (tendinei, periostale, articolare) e superficiali (pelle, mucose). I riflessi profondi si verificano quando si percussioni con un martello sul tendine o sul periostio. Di conseguenza, si osserva una reazione motoria dei gruppi muscolari corrispondenti. Sugli arti superiori si determinano normalmente i seguenti riflessi: un riflesso dal tendine del muscolo bicipite della spalla, dal tendine del muscolo tricipite della spalla ed un riflesso carporadiale. I riflessi cutanei si verificano quando una determinata area della pelle viene accarezzata con un manico di un martello neurologico. Ci sono riflessi addominali: superiore (si verifica quando la pelle dell'addome è irritata lungo il bordo inferiore dell'arco costale), medio (si verifica quando la pelle dell'addome è irritata a livello dell'ombelico) e inferiore (si verifica quando il la pelle è irritata parallelamente alla piega inguinale). Questi riflessi consistono nella contrazione dei muscoli addominali al livello appropriato e nella deviazione dell'ombelico nella direzione dell'irritazione. Si distinguono i seguenti riflessi estensori patologici sugli arti inferiori: riflesso di Babinski (estensione del primo dito a causa dell'irritazione cutanea tratteggiata del bordo esterno della suola, fino a 2-2,5 anni è fisiologico), riflesso di Oppenheim (estensione di il primo dito quando si fanno scorrere le dita lungo la cresta tibiale verso il basso fino all'articolazione della caviglia), riflesso di Gordon (lenta estensione del primo dito e divergenza a ventaglio delle altre dita a causa della compressione dei muscoli del polpaccio), riflesso di Schaefer (estensione il primo dito a causa della compressione del tendine di Achille). Si distinguono i seguenti riflessi di flessione patologici sugli arti inferiori: il riflesso di Rossolimo (flessione delle dita dei piedi quando il martello colpisce rapidamente la punta delle dita), il riflesso di Bekhterev-Mendel (flessione delle dita dei piedi quando il martello colpisce la superficie posteriore), il riflesso di Zhukovsky (flessione delle dita dei piedi quando il martello colpisce la sua superficie plantare sotto le dita), riflesso di Bekhterev (flessione delle dita dei piedi quando viene colpito con un martello sulla superficie plantare del tallone). I riflessi patologici di flessione sugli arti superiori possono essere come il riflesso di Tremner (flessione delle dita con rapide irritazioni tangenziali della superficie palmare delle falangi terminali delle dita II-IV), il riflesso di Jacobson-Lask (flessione combinata dell'avambraccio e dita della mano quando colpito con un martello sul processo stiloideo del radio), riflesso di Zhukovsky (flessione delle dita della mano quando il martello colpisce la superficie palmare), riflesso del dito carpale di Bekhterev (flessione delle dita come un risultato della percussione con il martello del dorso della mano del paziente). Con un aumento dei riflessi tendinei, compaiono i cloni. Consistono in una serie di contrazioni ritmiche veloci di un muscolo o di un gruppo di muscoli quando vengono allungati. 3. Formazione di movimenti volontari e involontari Esistono due tipi principali di movimento: involontario e volontario. I movimenti involontari vengono eseguiti a causa dell'apparato segmentale del midollo spinale e del tronco cerebrale. Procedono secondo il tipo di un semplice atto riflesso. I movimenti volontari sono atti del comportamento motorio umano (prassia). Vengono eseguiti con la partecipazione della corteccia cerebrale, del sistema extrapiramidale e dell'apparato segmentale del midollo spinale. I movimenti volontari sono associati al sistema piramidale, che è un dipartimento del sistema nervoso. Nella sua parte inferiore ci sono i neuroni che innervano i muscoli della faringe e della laringe. Nella parte centrale sono presenti i neuroni che innervano gli arti superiori, nella parte superiore sono presenti i neuroni che innervano gli arti inferiori. I neuroni in questa parte della corteccia controllano i movimenti volontari degli arti della metà opposta del corpo. Ciò è dovuto alla decussazione delle fibre nervose nella parte inferiore del midollo allungato. Esistono due vie di fibre nervose: quella corticonucleare, che termina sui nuclei del midollo allungato, e quella del midollo corticospinale. La seconda via contiene interneuroni nelle corna anteriori del midollo spinale. I loro assoni terminano su grandi motoneuroni situati lì. Ihaksony passa attraverso la gamba posteriore della capsula interna, quindi l'80-85% delle fibre si incrocia nella parte inferiore del midollo allungato. Inoltre, le fibre vengono inviate ai neuroni intercalari, i cui assoni, a loro volta, si avvicinano già ai grandi motoneuroni alfa e gamma delle corna anteriori del midollo spinale. Sono i motoneuroni periferici della via motoria. I loro assoni vengono inviati ai muscoli scheletrici, svolgendo la loro innervazione. I grandi motoneuroni alfa conducono gli impulsi motori a una velocità di 60-100 m/s. Ciò garantisce movimenti rapidi associati al sistema piramidale. Il percorso piramidale inizia nella corteccia cerebrale, in particolare dalle cellule di Betz situate nel giro centrale anteriore. Gli assoni di queste cellule vengono inviati al segmento del midollo spinale, che innervano. Lì formano una sinapsi con un grande motoneurone o con le cellule dei nuclei motori dei nervi cranici. Le fibre del terzo inferiore del giro centrale anteriore innervano i muscoli del viso, della lingua, della faringe e della laringe. Queste fibre terminano sulle cellule dei nuclei dei nervi cranici. Questa via è chiamata via corticonucleare. Gli assoni dei 2/3 superiori del giro centrale anteriore terminano su grandi motoneuroni alfa e innervano i muscoli del tronco e degli arti. Questa via è chiamata via corticospinale. Dopo aver lasciato il giro centrale anteriore, le fibre passano attraverso il ginocchio e i 2/3 anteriori del peduncolo posteriore della capsula interna. Entrano nel tronco cerebrale, passano alla base delle gambe del cervello e formano piramidi. Al confine tra il midollo allungato e il midollo spinale, la maggior parte delle fibre si intersecano. Quindi questa parte si trova nelle corde laterali del midollo spinale. Le fibre non incrociate si trovano nei funicoli anteriori del midollo spinale, formando il fascio di Turk. 4. Come funziona il midollo spinale Il midollo spinale si trova nel canale spinale ed è un midollo cilindrico, la sua lunghezza in un adulto è di 42-46 cm Nella regione della I vertebra cervicale passa nel midollo allungato. A livello di I-II delle vertebre lombari si assottiglia e si trasforma in un filo sottile. Lo spessore del midollo spinale è di 1 cm e presenta due ispessimenti: cervicale e lombare. Il midollo spinale è costituito da 31-32 segmenti, di cui 8 cervicali, 12 toracici, 5 lombari, 5 sacrali e 1-2 coccigei. Segmento - una sezione del midollo spinale contenente le radici anteriori e posteriori. L'ispessimento cervicale del midollo spinale si trova a livello dal V cervicale al I segmento toracico. Fornisce innervazione agli arti superiori. L'ispessimento lombare è localizzato dal I-II segmento lombare al I-II segmento sacrale. Innerva gli arti inferiori. Le radici anteriori del midollo spinale includono fibre motorie, le radici posteriori - fibre sensoriali. Nella regione del nodo intervertebrale, queste fibre sono collegate e formano un nervo misto. Il midollo spinale ha una fessura mediana anteriore, un solco mediano posteriore e solchi laterali anteriori e posteriori, che sono disposti simmetricamente. È inoltre presente un funicolo anteriore situato tra la fessura mediana anteriore e il solco laterale anteriore; corda laterale - tra le scanalature laterali (anteriore e posteriore). Il funicolo posteriore si trova tra il solco mediano posteriore e quello laterale posteriore. Le radici anteriori del midollo spinale emergono dal solco laterale anteriore. Le radici dorsali entrano nel midollo spinale nella regione del solco laterale posteriore. La parte centrale del midollo spinale è formata da sostanza grigia, la parte periferica da sostanza bianca. Le due metà del midollo spinale sono collegate da aderenze di sostanza grigia e bianca. La commissura grigia anteriore è situata anteriormente al canale centrale, seguita dalla commissura bianca anteriore. Posteriormente al canale centrale si trova prima la commissura posteriore grigia e poi quella posteriore bianca. Le cellule sensoriali primarie si trovano nei nodi intervertebrali. Le corna posteriori contengono neuroni sensoriali. Nella sostanza bianca passano le fibre dei percorsi. Grazie a loro, viene eseguita la connessione del midollo spinale con il cervello, così come le sue varie parti tra loro. Il cordone anteriore contiene fibre delle vie motorie. Queste vie includono il cortico-spinale anteriore (piramidale non incrociato), il vestibolare-spinale (vestibolospinale), il tettospinale, il reticolo-spinale anteriore. Vie motorie: cortico-spinale laterale (piramidale incrociato), rosso-nucleare-spinale, reticolare-spinale, oliva-spinale. I cordoni laterali contengono vie ascendenti: spinocerebellare posteriore, spinocerebellare anteriore, spinotalamico laterale. I funicoli posteriori contengono fibre ascendenti che formano fasci sottili ea forma di cuneo. 5. Sistema extrapiramidale e suoi disturbi Il sistema extrapiramidale comprende la conduzione e le vie motorie che non passano attraverso le piramidi del midollo allungato. Questi percorsi regolano il feedback tra il midollo spinale, il tronco cerebrale, il cervelletto e la corteccia. Il sistema extrapiramidale comprende il nucleo caudato, il guscio del nucleo lenticolare, la palla pallida, il nucleo subtalamico, la substantia nigra e il nucleo rosso. Il centro di questo sistema è il midollo spinale. Semiotica dei disturbi extrapiramidali. I principali sintomi dei disturbi del sistema extrapiramidale sono la distonia (tono muscolare alterato) e i disturbi dei movimenti involontari, che si manifestano con ipercinesi, ipocinesi e acinesi. I disturbi extrapiramidali possono essere suddivisi in due sindromi cliniche: acinetico-rigido e ipercinetico-ipotonico. La prima sindrome nella sua forma classica si manifesta nel morbo di Parkinson. In questa patologia, il danno alle strutture del sistema nervoso è degenerativo e porta alla perdita dei neuroni di substantia nigra contenenti melanina, nonché alla perdita dei neuroni dopaminergici associati allo striato. Il morbo di Parkinson è generalmente bilaterale. Se il processo patologico è ereditario, allora stiamo parlando di una paralisi tremante. Se il motivo della perdita di neuroni è diverso, allora questo è il morbo di Parkinson o il parkinsonismo. Tali cause possono essere sifilide cerebrale, aterosclerosi cerebrale, febbre tifoide, danno al mesencefalo durante un tumore o una lesione, intossicazione da varie sostanze, uso a lungo termine di reserpina o fenotiosina. Si distingue anche il parkinsonismo postencefalitico, che è una conseguenza dell'encefalite letargica. La sindrome acinetico-rigida è caratterizzata da una triade di sintomi (acinesi, rigidità, tremore). L'espressione facciale è caratterizzata da hypo- o amimi-it, che si spiega con l'inibizione del movimento dei muscoli facciali. Anche il linguaggio soffre a causa della rigidità e del tremore dei muscoli della lingua. Diventa stordita e monotona. I movimenti del paziente diventano lenti e incompiuti. Tutto il corpo è in uno stato di antiflessione. La rigidità si manifesta nei muscoli estensori. Tutti i riflessi diventano difficili da evocare. Il tremore è passivo. La sindrome ipercinetico-ipotonica si verifica a causa di un danno allo striato. L'ipercinesia in questa sindrome compare quando i neuroni inibitori del neostriato sono danneggiati. Il torcicollo spasmodico e la distonia di torsione sono le sindromi più importanti della distonia. Questa patologia si manifesta sotto forma di movimenti involontari della testa, come giri e inclinazioni. Le contrazioni miocloniche derivano da danni al nucleo rosso, al tratto tegmentale centrale o al cervelletto. Si manifestano con rapide contrazioni di diversi gruppi muscolari. I tic si manifestano sotto forma di rapide contrazioni muscolari di natura involontaria. 6. Struttura e funzioni del cervelletto Il cervelletto è il centro per la coordinazione del movimento. Si trova nella fossa cranica posteriore insieme al tronco cerebrale. Il cervelletto funge da tetto della fossa cranica posteriore. Il cervelletto ha tre paia di gambe. Queste gambe sono formate da vie cerebellari (afferenti ed efferenti). I peduncoli cerebellari superiori si trovano a livello del mesencefalo, quelli medi a livello del ponte e quelli inferiori a livello del midollo allungato. Il cervelletto è formato da tre parti: archi-, paleo- e neocervelletto. L'archicerebellum comprende il nodulo e il flocculo del verme cerebellare, che sono le formazioni più antiche. Il paleocervelletto comprende il lobo anteriore del cervelletto e la parte posteriore del corpo del cervelletto. Il neocervelletto è la formazione più recente del cervelletto e comprende tutte le altre parti del verme ed entrambi gli emisferi del cervelletto. Il cervelletto è costituito da due emisferi e dal verme cerebellare situato tra di loro. Ciascun emisfero contiene quattro paia di nuclei: nucleo globoso, a forma di sughero, dentato e a tenda. Il nucleo più grande del cervelletto, situato nella sua parte centrale, è il nucleo dentato. Questo nucleo ha connessioni con il neo e il paleocerebellum. Il nucleo dentato riceve impulsi dalle cellule di Purkinje. Le fibre efferenti dal nucleo dentato passano attraverso i peduncoli cerebellari superiori, raggiungendo il nucleo rosso e il nucleo ventrolaterale del talamo. Al confine tra il ponte e il mesencefalo, queste fibre si intersecano. Dal talamo, le fibre vanno alla corteccia motoria del cervello. Tutti gli impulsi che entrano nel cervelletto attraverso le fibre afferenti terminano nella sua corteccia o nuclei. Questi impulsi hanno origine nella corteccia cerebrale, nel tronco encefalico e nel midollo spinale. Il cervelletto riceve alcuni impulsi dalle articolazioni, dai tendini e dai muscoli. Questi impulsi viaggiano lungo il tratto spinocerebellare anteriore e posteriore. I processi centrali delle cellule del ganglio spinale entrano nel midollo spinale attraverso le sue radici posteriori, dove si dividono in diversi collaterali. Un'altra parte dei collaterali si collega alle cellule del nucleo di Clarke situate nel corno dorsale del midollo spinale. Questo nucleo si trova dall'VIII segmento cervicale al II segmento lombare lungo la lunghezza del midollo spinale. Le cellule del nucleo toracico sono i secondi neuroni i cui assoni formano il tratto spinocerebellare posteriore. I peduncoli cerebellari medi sono formati dall'intersezione di fibre del tratto cerebellopontino. I peduncoli cerebellari superiori trasportano fibre efferenti dai suoi nuclei al nucleo rosso, al talamo e alla formazione reticolare del tronco cerebrale. Le fibre del tratto spinocerebellare anteriore passano attraverso queste gambe. Il cervelletto ha connessioni con varie vie motorie. L'attività del cervelletto è al di là del controllo della coscienza, sebbene abbia connessioni con la corteccia cerebrale. Il cervelletto è coinvolto nella regolazione del tono muscolare e fornisce anche il coordinamento dei movimenti. Grazie al cervelletto, c'è un'idea della posizione della testa nello spazio e dei suoi movimenti, che consente di mantenere l'equilibrio del corpo. 7. Tipi di danno al cervelletto Quando l'archicerebello è danneggiato, si verifica uno squilibrio nella posizione eretta e nel cammino: atassia cerebellare. Quando gli occhi sono chiusi, l'atassia cerebellare non cambia. La causa della sua comparsa è l'asinergia muscolare. Gli impulsi efferenti provenienti dal paleocervelletto, attivando i muscoli antigravità, formano il tono muscolare necessario per la posizione eretta e la deambulazione eretta. La funzione del paleo e dell'archicerebello è finalizzata al controllo del tono dei muscoli scheletrici. Inoltre, queste formazioni coordinano la funzione dei muscoli antagonisti e agonisti, determinando l'andatura normale e il comportamento statico. Quando il paleocervelletto è danneggiato, si sviluppa atassia del tronco. L'atassia è una mancanza di coordinazione dei movimenti. L'atassia si divide in statica, statica locomotoria e dinamica. L'atassia statica è caratterizzata da squilibrio nella posizione seduta e in piedi. Con l'atassia locomotoria statica, l'equilibrio è disturbato quando si cammina e si sta in piedi. L'atassia dinamica è caratterizzata da uno squilibrio nell'esecuzione di qualsiasi movimento, soprattutto con l'aiuto degli arti superiori. L'atassia statica e locomotoria si manifesta con una violazione dell'andatura del paziente. Diventa barcollante, con le gambe divaricate. Il paziente inoltre non può stare in piedi. Quando si cammina, il paziente devia nella direzione in cui si trova la lesione. Anche l'atassia statica e statica locomotoria vengono rilevate utilizzando alcuni test. Il test di Romberg è che il paziente deve stare in piedi con gli occhi chiusi. Allo stesso tempo, le braccia sono distese davanti a te, i calzini e i talloni sono spostati. Esiste un'altra versione del test di Romberg, in cui una gamba del paziente è di fronte all'altra. Quando si esegue questo test, prestare attenzione alla direzione in cui devia il corpo del paziente. Vengono inoltre eseguiti esami per la dismetria e l'ipermetria. La dismetria è una violazione della misura dei movimenti eseguiti, che diventano impetuosi, rapidi ed eccessivi. Il test che rivela questa patologia consiste nel chiedere al paziente di prendere in mano due oggetti di dimensioni diverse. In questo caso il paziente non riesce a posizionare le dita in modo adeguato alla dimensione degli oggetti. Il secondo test prevede che il paziente stia in piedi con le braccia tese in avanti, i palmi rivolti verso l'alto. Gli viene chiesto di ruotare le mani, con i palmi rivolti verso il basso. Se c'è patologia, sul lato interessato i movimenti eseguiti vengono eseguiti più lentamente e con maggiore rotazione. Un aumento del volume dei movimenti eseguiti è l'ipermetria. Durante il test di Schilder, il paziente deve chiudere gli occhi, allungare entrambe le braccia in avanti, alzare un braccio e poi abbassarlo al livello in cui si trova la lancetta dei secondi e viceversa. Con il danno al cervelletto, si nota l'abbassamento del braccio sollevato al di sotto del livello del disteso. Con il danno al cervelletto, si nota l'aspetto del parlato scansionato. La sconfitta del cervelletto è accompagnata dalla comparsa di ipercinesi di vario tipo. Potrebbe esserci un tremore o un tremore intenzionale. La patologia del cervelletto è accompagnata da una diminuzione del tono muscolare. 8. La struttura del cervello Il cervello è costituito da due emisferi, separati da un profondo solco che raggiunge il corpo calloso. Il corpo calloso è un enorme strato di fibre nervose che collegano entrambi gli emisferi del cervello. Ogni emisfero cerebrale ha cinque lobi: frontale, parietale, occipitale, temporale e insula. La superficie del cervello è ricoperta da una corteccia, che ha una connessione con le strutture sottocorticali. Questa connessione viene effettuata a causa delle fibre nervose situate tra la corteccia e la sostanza stessa del cervello. La corteccia cerebrale è dotata di solchi attraverso i quali è divisa in circonvoluzioni. I solchi sono primari, secondari e terziari. I solchi primari e secondari sono permanenti, ma i solchi terziari no. La corteccia cerebrale è divisa in corteccia nuova, antica, vecchia e intermedia. La neocorteccia comprende una serie di aree: occipitale, parietale inferiore e superiore, post e precentrale, temporale, insulare e limbica. La vecchia corteccia comprende le seguenti formazioni: corno d'ammonio, fascia dentata, subiculum, taenia tecta Gli ultimi due tipi di corteccia cerebrale sono costituiti da tre o uno strato di cellule nervose. Nella struttura del cervello si distinguono le cosiddette sezioni corticali degli analizzatori, costituite da un nucleo e da elementi sparsi. Il nucleo è un gruppo di neuroni localizzato in modo compatto nella corteccia cerebrale, che ha connessioni con la stessa parte del sistema nervoso. Gli elementi sparsi sono cellule situate lontano dal nucleo. Svolgono la stessa funzione, ma in modo meno differenziato. La corteccia è divisa in zone di proiezione primaria e secondaria. Le zone primarie si trovano negli strati profondi della corteccia. La loro irritazione provoca sensazioni elementari. Le zone di proiezione secondaria si trovano nel secondo e terzo strato della corteccia. La loro irritazione porta allo svolgimento di funzioni cerebrali superiori come la gnosi e la prassi. E nel lobo frontale della corteccia cerebrale (nel giro centrale anteriore e nel lobulo paracentrale) si trova il centro motorio. Nel giro frontale medio c'è il centro di girare gli occhi e la testa nella direzione opposta. Nella parte posteriore del giro frontale medio è il centro del discorso scritto. Il centro per la coordinazione dei movimenti durante la deambulazione eretta, mantenendo l'equilibrio in posizione eretta e seduta, si trova nel giro frontale superiore, le sue sezioni posteriori. Il centro motorio del discorso si trova nel giro di Broca. Anteriormente ad esso si trova il centro motorio musicale, che assicura la tonalità del discorso, la capacità di cantare. Nel giro centrale posteriore del lobo parietale della corteccia cerebrale, c'è un campo di proiezione del dolore, della temperatura e della sensibilità tattile della metà opposta del corpo. Il centro della sterognosi si trova nello stesso giro, ma posteriormente alle sue sezioni centrali. Il centro per riconoscere lo schema del proprio corpo, le sue singole parti, si trova posteriormente alle sezioni superiori dello stesso giro. Il centro dell'analizzatore uditivo è localizzato nel lobo temporale della corteccia cerebrale, cioè nella parte mediana del giro temporale superiore. 9. Funzioni cerebrali e possibili violazioni di queste funzioni Le funzioni cerebrali superiori includono la parola, la gnosi e la prassi. La funzione vocale è strettamente correlata alle funzioni di scrittura e lettura. Alla loro implementazione partecipano diversi analizzatori, come quelli visivi, uditivi, motori e cinestesici. Per il corretto svolgimento della funzione della parola, è necessario preservare l'innervazione dei muscoli, principalmente della lingua, della laringe e del palato molle. Anche la sicurezza e le condizioni dei seni paranasali e della stessa cavità orale svolgono un ruolo significativo, poiché svolgono una funzione di risonanza durante la formazione del linguaggio. La disartria è una violazione dell'articolazione del linguaggio. Si verifica con un disturbo dell'innervazione dell'apparato vocale. Questo può essere paralisi o paresi dell'apparato vocale, danno al cervelletto o al sistema striopallidar. La dislalia è la pronuncia errata dei suoni nel parlato. Alalia - sviluppo del linguaggio ritardato. Normalmente, il bambino inizia a parlare entro 1-1,5 anni. A volte ala-lia si verifica in connessione con la demenza, in cui anche il bambino è in ritardo nello sviluppo mentale. I disturbi del linguaggio a livello corticale sono agnosie e aprassie. Esistono due tipi di discorso: sensoriale e motorio. Se il linguaggio motorio è compromesso, si verifica l'aprassia del linguaggio. Se il linguaggio sensoriale è disturbato, si sviluppa l'agnosia del linguaggio. Gnosi - riconoscimento, grazie al quale una persona è orientata nello spazio. Con l'aiuto della gnosi, una persona impara le dimensioni e la forma degli oggetti, la loro relazione spaziale. I disturbi della gnosi si verificano quando c'è una violazione dell'interpretazione degli impulsi in arrivo, nonché una violazione del confronto dei dati ricevuti con le immagini memorizzate. I disturbi della gnosi sono chiamati agnosia. Sono caratterizzati da una perdita del senso di "familiarità" degli oggetti circostanti e del mondo intero. L'agnosia può essere totale. Allo stesso tempo, c'è un completo disorientamento nello spazio. L'agnosia può essere visiva, sensitiva, gustativa e olfattiva. L'agnosia visiva si sviluppa a causa del danno alle regioni occipitali della corteccia cerebrale, caratterizzata da un riconoscimento alterato degli oggetti che il paziente vede. Le agnosie uditive si sviluppano a seguito di danni alla corteccia nella regione del giro di Heschl. Sono caratterizzati da un riconoscimento alterato di suoni precedentemente familiari. Le agnosie sensibili sono caratterizzate da un disturbo nel riconoscimento delle immagini tattili, del dolore, della temperatura e propriocettive. La prassi è un'azione mirata. Nel corso della sua vita, una persona impara molti movimenti, che vengono eseguiti a causa della formazione di connessioni speciali nella corteccia cerebrale. Quando queste connessioni sono danneggiate, la capacità di eseguire alcune azioni è compromessa o completamente persa, ad es. si formano aprassie, in cui non ci sono paralisi e paresi, anche il tono muscolare non è alterato, vengono preservati gli atti motori elementari. L'aprassia si sviluppa quando il focus patologico è localizzato nella regione parietale-occipitale-temporale dell'emisfero dominante del cervello, sebbene entrambe le metà del corpo siano interessate. 10. Tipici sintomi di danneggiamento di alcune aree della corteccia cerebrale I sintomi di danno alle singole sezioni della corteccia cerebrale dipendono dalla posizione del processo patologico. Potrebbero non esserci sintomi di danno, ma sintomi di irritazione delle singole aree corticali. Lobo frontale. Il danno alla regione del giro centrale anteriore porta allo sviluppo di monoplegia, emiplegia e insufficienza dei nervi facciali e ipoglossi di tipo centrale. Se si verifica l'irritazione di quest'area, si osserva l'epilessia motoria jacksoniana - convulsioni convulsive focali. Con il danno al centro corticale dello sguardo, che si trova nella regione della parte posteriore del giro frontale medio, si osserva paralisi o paresi dello sguardo. Allo stesso tempo, si nota l'impossibilità della rotazione simultanea dei bulbi oculari nella direzione della lesione. Con l'irritazione di quest'area, si nota la comparsa di convulsioni avverse. Iniziano con un giro della testa, così come i bulbi oculari nella direzione opposta alla lesione. Il danno al centro di Broca porta allo sviluppo dell'afasia motoria. Può verificarsi in combinazione con l'agrafia. Con il danno alla corteccia del lobo frontale, si nota la comparsa di sintomi di automatismo orale e riflessi di presa. Ci sono anche cambiamenti caratteristici nella psiche sotto forma di abulia, apatia, perdita di iniziativa, ecc. Lobo parietale. Il coinvolgimento del giro centrale posteriore porta a monoanestesia, emianestesia ed emiatassia sensibile. Con l'irritazione della stessa area, si verifica lo sviluppo di convulsioni jacksoniane, che sono caratterizzate da attacchi di intorpidimento, formicolio, bruciore e parestesie in alcuni punti. La sconfitta del lobo parietale può portare a astereognosi, anosognosia, aprassia di vario tipo, alessia e acalculia. La quota temporale. La sconfitta dell'area dell'analizzatore uditivo porta allo sviluppo dell'agnosia uditiva. Se il centro di Broca (centro del linguaggio sensoriale) è interessato, si verifica l'afasia sensoriale. L'irritazione della corteccia della regione temporale può causare disturbi della memoria, disturbi della coscienza crepuscolari. Si possono anche osservare varie allucinazioni: gustative, olfattive, uditive. A volte ci sono attacchi di vertigini, che sono associati a danni alla parte corticale dell'analizzatore vestibolare. Lobo occipitale. La sua sconfitta porta a una varietà di disturbi visivi: emianopsia omonima, metamorfopsia, macro e micropsia, allucinazioni visive, fotomi. Oltre a questi disturbi, possono esserci una diminuzione della memoria visiva, disturbi dell'orientamento spaziale e atassia controlaterale. 11. La struttura del sistema nervoso autonomo e limbico e le loro funzioni Il sistema nervoso autonomo regola tutti i processi che si verificano nel corpo (la funzione di tutti gli organi interni, il mantenimento dell'omeostasi) e svolge anche una funzione trofica adattativa. Le fibre nervose autonomiche sono presenti in tutti i nervi cranici e spinali. Il sistema nervoso autonomo è diviso in divisioni centrali e periferiche. La sezione centrale è formata da tutte le cellule e le fibre del cervello e del midollo spinale. La sezione periferica comprende tutte le altre formazioni del sistema nervoso autonomo. Il sistema nervoso autonomo contiene anche divisioni simpatiche e parasimpatiche. La parte centrale del sistema nervoso simpatico si trova nella corteccia, nei nuclei ipotalamici, nel tronco encefalico, nella formazione reticolare e nelle corna laterali del midollo spinale. La parte periferica del sistema nervoso simpatico parte dai neuroni delle corna laterali del midollo spinale, cioè da TSS a LII compreso. Il tronco simpatico si trova lungo la superficie laterale della colonna vertebrale. Ha 24 paia di nodi simpatici. Di questi, 3 cervicali, 12 toracici, 5 lombari e 4 sacrali. Dalle fibre della parte inferiore - un plesso che innerva il cuore. Le fibre dei nodi simpatici toracici innervano l'aorta, i polmoni, i bronchi e gli organi addominali. Le fibre dei nodi lombari vengono inviate agli organi pelvici. Il sistema nervoso parasimpatico è diviso nelle divisioni craniobulbare e sacrale. La prima sezione si trova nel cervello e la seconda nel midollo spinale. Gli apparati segmentali del sistema nervoso autonomo sono il midollo spinale, i gangli autonomi e il tronco simpatico. Gli apparati soprasegmentali sono l'ipotalamo e il complesso limbico-reticolare. L'ipotalamo è collegato al cervello e al midollo spinale. Grazie a lui viene fornita la regolazione neuro-riflessa e neuroumorale. Le sezioni posteriori dell'ipotalamo sono associate al sistema trofotropico, che è coinvolto nel mantenimento dell'omeostasi. L'ipotalamo è coinvolto nella regolazione della veglia e del sonno, nel metabolismo, nel background endocrino, nell'area genitale e nelle funzioni di tutti gli organi e sistemi del corpo. Il lavoro del sistema nervoso autonomo procede sotto il controllo del complesso limbico-reticolare. La regione limbica comprende il giro para-ippocampale e cingolato. Il sistema limbico è costituito da formazioni corticali e sottocorticali interconnesse che hanno funzioni e modelli di sviluppo comuni. Il sistema limbico comprende il setto trasparente, il giro voltato, l'ippocampo, il giro dentato, parte della via olfattiva alla base del cervello, ecc. Le strutture sottocorticali del sistema limbico comprendono l'ipotalamo, il nucleo caudato, il nucleo del frenulo, putamen, amigdala, tubercolo anteriore del lamus. Il sistema nervoso autonomo è coinvolto nella regolazione del tono vascolare e dell'attività cardiaca, attività secretoria delle ghiandole, termoregolazione, regolazione dei processi metabolici, funzione endocrina, partecipa all'innervazione della muscolatura liscia e svolge una funzione adattiva-trofica. 12. Possibili disturbi del sistema nervoso autonomo e metodi per la loro determinazione La disregolazione del tono vascolare è chiamata distonia vegetovascolare. Sono caratterizzati da labilità della pressione sanguigna, vertigini, sudorazione, estremità fredde, ecc. La sconfitta del sistema nervoso autonomo è accompagnata da una violazione della termoregolazione e della sudorazione. Nella regione diencefalica si trovano i centri più alti di termoregolazione. La sconfitta di quest'area porta a crisi ipertermiche, caratterizzate da aumenti parossistici della temperatura corporea. Gli studi sulla sudorazione vengono effettuati utilizzando un'iniezione di pilocarpina, riscaldando in un bagno leggero, somministrando per via orale aspirina o amidopirina. I salicilati influenzano i centri di regolazione nell'ipotalamo. Se le fibre postgangliari del sistema nervoso autonomo sono interessate, l'uso di questi metodi non provoca sudorazione. Se sono interessate le fibre pregangliari o le corna laterali del midollo spinale, la sudorazione può essere indotta nei segmenti interessati solo da iniezioni di pilocarpina. Se l'area dell'ipotalamo o la sua connessione con i neuroni del midollo spinale è interessata, l'assunzione di aspirina non provoca sudorazione. Con l'aiuto del sistema nervoso autonomo, viene eseguita la regolazione della funzione degli organi pelvici. L'innervazione della vescica è svolta dai segmenti lombari I-III del midollo spinale. Le fibre simpatiche provocano una contrazione dello sfintere della vescica e una simultanea contrazione del detrusore. Se il tono del sistema nervoso simpatico aumenta, si sviluppa la ritenzione urinaria. I disturbi della minzione possono manifestarsi con ritenzione urinaria o incontinenza. Con lesioni bilaterali delle influenze cortico-spinale-cerebrale, si verifica una temporanea ritenzione urinaria. C'è un bisogno urgente di urinare. Con la sconfitta dei centri spinali, si sviluppa la vera incontinenza urinaria. È caratterizzato dal rilascio costante di urina in gocce quando entra nella vescica. L'atto della defecazione è regolato dal sistema nervoso autonomo a livello dei segmenti sacrali II-IV del midollo spinale, nonché dalla corteccia cerebrale. Il danno alle strutture del sistema nervoso autonomo provoca un disturbo simile ai disturbi della minzione. La divisione parasimpatica innerva lo sfintere pupillare e il muscolo ciliare. I restanti muscoli dell'occhio sono innervati dalla divisione simpatica. Un aumento del tono del sistema nervoso parasimpatico porta a miosi, enoftalmo e lieve abbassamento della palpebra superiore. Questa triade di sintomi è la sindrome di Bernard-Horner. Molto spesso, la sindrome si verifica quando i segmenti del midollo spinale sono danneggiati a livello C8-TM. La sconfitta dei nodi del tronco simpatico porta a iperpatia, causalgia, sudorazione alterata, disturbi della pelle, grasso sottocutaneo e ossa. La sconfitta del nodo dell'orecchio provoca la comparsa di dolore anteriore al padiglione auricolare. La sconfitta delle corna laterali del midollo spinale porta a disturbi della stessa natura, che sono localizzati nella zona di innervazione segmentale. Il danno all'ipotalamo porta a una varietà di sindromi. 13. Paralisi La sconfitta di qualsiasi parte del tratto piramidale provoca una violazione dei movimenti volontari, che possono essere completi o parziali. La completa perdita dei movimenti volontari è chiamata paralisi, o plegia, parziale - paresi. La paralisi può essere centrale o periferica. La paralisi centrale si sviluppa a seguito di un danno al tratto piramidale lungo il motoneurone centrale in qualsiasi area: nella corteccia motoria, nella capsula interna, nel tronco cerebrale o nel midollo spinale. La paralisi centrale ha sintomi caratteristici come ipertonia muscolare, iperreflessia, espansione della zona riflessogena, cloni dei piedi, rotule e mani, riflessi patologici, riflessi protettivi e sincinesi patologica. L'ipertensione muscolare è caratterizzata da un aumento del tono dei flessori del braccio e degli estensori della gamba su un lato. Si forma la posa di Wernicke-Mann. Consiste nel portare e piegare il braccio, mentre la gamba è tesa. I riflessi patologici possono essere carpale e piede, che si dividono in flessione ed estensore. La paralisi periferica si sviluppa a seguito di danni a qualsiasi parte del motoneurone periferico: grandi motoneuroni alfa, cellule dei nuclei motori del tronco cerebrale, radice anteriore del midollo spinale, plesso nervoso, nervi periferici. La paralisi periferica è caratterizzata dai seguenti sintomi: areflessia, atonia muscolare, atrofia, reazione degenerativa, contrazioni muscolari fibrillari o fascicolari. Il complesso sintomatico dei disturbi del movimento dipende dal livello di danno al tratto piramidale. Con il danno al nervo periferico, si nota l'atrofia del gruppo muscolare innervato da questo nervo, i riflessi cadono. Ci sono dolori, violazione della sensibilità e disturbi autonomici. Il danno alle radici anteriori del midollo spinale provoca la paralisi periferica dei muscoli che ricevono innervazione da questa radice e contrazioni fascicolari. Con il danno alle corna anteriori, la paralisi periferica si sviluppa nella zona di innervazione di questo segmento del midollo spinale. Caratterizzato da contrazioni muscolari fibrillari, atrofia e reazioni degenerative. La lesione della corda laterale provoca la paralisi centrale dei muscoli al di sotto del livello della lesione. Il danno alla cauda equina porta alla paralisi periferica delle gambe, alla minzione compromessa, alla sensibilità nella zona perineale e al dolore acuto. Una lesione a livello dell'ingrossamento lombare provoca paralisi flaccida e anestesia degli arti inferiori; danno alla regione toracica - paralisi spastica delle gambe, ridotta sensibilità di tutti i tipi di tipo di conduzione; danno all'ispessimento cervicale - paralisi centrale delle gambe e disturbo sensoriale di tipo conduttivo. Una lesione nella zona del chiasma provoca la paralisi dell'arto inferiore dal lato opposto e la paralisi dell'arto superiore dallo stesso lato. Il danno al tronco cerebrale provoca emiplegia centrale sul lato controlaterale. Il danno al giro centrale anteriore porta alla monoparesi. 14. Disturbi della circolazione cerebrale: danno alla carotide interna L'afflusso di sangue al cervello è effettuato dalle arterie carotidi vertebrali e interne. L'arteria oftalmica parte da quest'ultima nella cavità cranica. L'arteria carotide interna stessa si divide nelle arterie cerebrali anteriori e medie. Le arterie vertebrali si uniscono e formano l'arteria basilare. A sua volta, è diviso in due arterie cerebrali posteriori. Il sistema arterioso vertebrale-basilare è collegato alle arterie carotidi interne, determinando la formazione di un circolo arterioso del cervello, che funge da anastomosi cerebrale. Le malattie croniche dell'aorta e delle arterie portano a un flusso sanguigno alterato attraverso i vasi a causa di lesioni obliteranti o dilatanti. Le cause più comuni di obliterazione o stenosi delle arterie sono: 1) cancellare l'aterosclerosi; 2) aortoarterite aspecifica; 3) tromboangioite obliterante (endarterite). L'arteria carotide interna fornisce sangue alla maggior parte degli emisferi: la corteccia delle regioni frontali, parietali, temporali, la sostanza bianca sottocorticale, i nodi sottocorticali e la capsula interna. La gravità dei cambiamenti focali nel cervello e le manifestazioni cliniche dipendono principalmente dallo stato della circolazione collaterale. Con l'insufficienza della circolazione collaterale, piccoli focolai di infarto cerebrale di solito si verificano in aree di afflusso di sangue adiacente nelle regioni corticali-sottocorticali dell'emisfero, principalmente nel bacino dell'arteria cerebrale media. Con la trombosi intracranica dell'arteria carotide interna, nel bacino dei rami superficiali e profondi delle arterie cerebrali medie e anteriori si sviluppano ampi focolai di infarto, accompagnati da massicci sintomi neurologici e che spesso portano alla morte. Una lesione occlusiva nel suo periodo iniziale procede sotto forma di incidenti cerebrovascolari transitori: i pazienti manifestano intorpidimento e debolezza a breve termine degli arti, a volte disturbi afasici, diminuzione della vista in un occhio o altri sintomi. I disturbi della circolazione cerebrale con sindrome focale persistente procedono in modo diverso. La forma acuta è caratterizzata da un improvviso esordio apoplettiforme. La forma subacuta si sviluppa lentamente, nell'arco di diverse ore o 1-2 giorni. La forma cronica, o pseudotumorale, è caratterizzata da un aumento molto lento (nell'arco di alcuni giorni o addirittura settimane) dei sintomi. C'è una sindrome opto-piramidale alternata: cecità o diminuzione della vista, a volte con atrofia del nervo ottico sul lato dell'arteria interessata e disturbi piramidali sul lato opposto. Il sintomo più comune è la paresi degli arti opposti, generalmente di tipo corticale con una lesione più grave della mano, a volte solo monoparesi. Con il danno all'arteria carotide sinistra, si sviluppa spesso afasia, di solito motoria. Potrebbero esserci anche disturbi sensoriali, emianopsia. 15. Danni alle arterie cerebrali anteriori e medie I rami superficiali dell'arteria cerebrale anteriore forniscono sangue alla superficie mediale dei lobi frontali e parietali, al lobulo paracentrale, in parte alla superficie orbitale del lobo frontale, alla superficie esterna del primo giro frontale, alla parte superiore dell'arteria parietale centrale e superiore giro, la maggior parte del corpo calloso (ad eccezione delle sue parti più posteriori). I rami centrali (profondi) (il più grande dei quali è l'arteria ricorrente di Huebner) forniscono sangue alla coscia anteriore della capsula interna, alle sezioni anteriori della testa del nucleo caudato, al putamen del globo pallido, in parte all'ipotalamo regione e l'ependima del corno anteriore del ventricolo laterale. Con estesi infarti nel bacino dell'arteria cerebrale anteriore, è caratterizzato da paralisi spastica degli arti del lato opposto: il braccio prossimale e la gamba distale. Si osserva spesso ritenzione urinaria (o incontinenza). Con lesioni bilaterali si osservano spesso disturbi mentali (mancanza di spontaneità, diminuzione della critica, memoria indebolita, ecc.). L'aprassia della mano sinistra si verifica spesso (con lesioni del lato sinistro) come conseguenza del danno al corpo calloso. A volte si osservano lievi disturbi della sensibilità sulla gamba paralizzata. Con un danno nella zona di rifornimento dell'arteria paracentrale, di solito si sviluppa la monoparesi del piede, simulando la paresi periferica; quando l'area irrorata dall'arteria pericallosa è danneggiata, si verifica l'aprassia del lato sinistro. Si distinguono i seguenti rami dell'arteria cerebrale: 1) rami centrali (profondi) che si estendono dalla parte iniziale del tronco dell'arteria e alimentano una parte significativa dei nodi sottocorticali e della capsula interna; 2) rami corticali: l'arteria temporale anteriore, che parte dalla parte iniziale del tronco dell'arteria cerebrale media e alimenta gran parte della regione temporale; rami ascendenti che si estendono da un tronco comune: arteria orbitale-frontale, precentrale (preroland), centrale (roland), parietale anteriore; arterie parietali posteriori, temporali posteriori e angolari. Il bacino dell'arteria cerebrale media è un'area in cui si sviluppa particolarmente spesso un infarto. Con il blocco e il restringimento dell'arteria, dipende dalle dimensioni dell'infarto e dalla sua localizzazione, che, a sua volta, è associata al livello del processo occlusivo e all'efficienza della circolazione collaterale. La sindrome clinica con infarto totale del bacino dell'arteria cerebrale media è costituita da emiplegia controlaterale, emiaanestesia ed emianopsia. In caso di infarto dell'emisfero sinistro si verifica afasia di tipo misto o totale; in caso di infarto dell'emisfero destro si verifica anosognosia. Se il bacino dei rami corticali posteriori dell'arteria non è interessato, non vi è emianopsia, i disturbi sensoriali sono meno profondi e il linguaggio è solitamente compromesso dal tipo di afasia motoria. Con un infarto nel bacino dei rami profondi, si osserva emiplegia spastica, in modo intermittente - sensibilità ridotta, con focolai nell'emisfero sinistro - afasia motoria a breve termine. Con un infarto esteso nel bacino dei rami corticali, emiplegia o emiparesi con una lesione predominante della funzione della mano, si notano disturbi di tutti i tipi di sensibilità, emianopsia; nel caso delle lesioni dell'emisfero sinistro, inoltre, afasia di tipo misto o totale, compromissione del conteggio, della scrittura, della lettura e aprassia. 16. Patologie delle arterie cerebrali anteriori e posteriori L'arteria villosa anteriore partecipa all'afflusso di sangue ai 2/3 posteriori del femore posteriore, e talvolta anche alla parte retrolenticolare della capsula interna, nucleo caudato, segmenti interni del globo pallido, parete laterale del corno inferiore , e il ventricolo laterale. Con l'occlusione di questa arteria, il deficit neurologico è insignificante, poiché l'area da essa irrigata presenta una rete di anastomosi riccamente rappresentata; più regolarmente c'è un infarto della parte mediale della palla pallida. I suoi rami corticali forniscono sangue alla corteccia e alla sostanza bianca sottostante della regione occipitale-parietale, alle regioni posteriore e mediale-basale della regione temporale. I rami centrali (profondi) (talamo-perforante, talamo-ginocchio, premamillare forniscono sangue a una parte significativa del tubercolo ottico, regione ipotalamica posteriore, ispessimento del corpo calloso, corona ottica e corpo del nucleo ipotuberoso (Lewis)); rami si diramano anche dall'arteria al mesencefalo. Si osserva emianopsia omonima o emianopsia quadrata superiore, morfopsia e agnosia visiva si verificano meno frequentemente. Con infarti dell'emisfero sinistro, si possono osservare alessia e afasia sensoriale espressa in modo non nitido. A volte sono preceduti da amnesie transitorie. Gli infarti bilaterali nella corteccia occipitale possono essere accompagnati da una visione "tubulare" dovuta a emianopsia bilaterale con visione maculare intatta. Se i campi visivi e l'acuità visiva negli infarti cerebrali nel bacino delle arterie cerebrali posteriori non sono gravemente disturbati, possono essere rilevate alcune violazioni delle funzioni visive superiori. Quindi, con infarti bilaterali all'incrocio delle regioni parietale e occipitale, a volte si verifica una sindrome di agnosia sul viso (prosopagnosia), quando il paziente perde la capacità di riconoscere i volti di parenti e amici mantenendo la capacità di riconoscere gli oggetti circostanti . La stessa sindrome con la stessa localizzazione può essere accompagnata da una violazione dell'orientamento nello spazio, perdita della memoria topografica. Quando l'infarto si diffonde alle parti mediale-basali della regione temporale, si verificano pronunciati disturbi della memoria come la sindrome di Korsakov con una compromissione predominante della memoria a breve termine (operativa), disturbi emotivi e affettivi. Quando questa zona è interessata, si manifesta la classica sindrome talamica di Dejerine-Roussy, comprendente emiipestesia o emianestesia, oltre a iperpatia e disestesia, dolore talamico nella metà del corpo opposta al fuoco, emiparesi controlaterale transitoria; emianopsia, ipercinesia di natura atetotica o coreoatetotica, emiatassia, disturbi trofici e vegetativi sono osservati in modo incoerente. L'infarto nel pool dell'arteria talamo-perforante distrugge la parte posteriore della regione ipotalamica, il nucleo dorsomediale del talamo ottico, il nucleo mediano di Lewis, il corpo di Lewis e la via dentorubrotalamica. La sindrome clinica è caratterizzata da grave atassia e tremore intenzionale degli arti controlaterali. 17. Manifestazioni di danno alle arterie vertebrali principali e alle arterie del tronco encefalico e del mesencefalo Dà rami al ponte cerebrale (ponte), al cervelletto e continua con le due arterie cerebrali posteriori. Il blocco completo (trombosi) dell'arteria è preceduto da molteplici disturbi circolatori transitori nel sistema vertebrale: attacchi di vertigini, disartria, paresi transitoria e paralisi degli arti, dei nervi cranici e altri sintomi. L'occlusione acuta (trombosi) dell'arteria è accompagnata da sintomi di danno predominante al ponte cerebrale con un disturbo della coscienza fino al coma. Ci sono pupille strette (a capocchia di spillo), crisi vegetativo-viscerali, ipertermia, disordine delle funzioni vitali. Fornisce sangue al midollo allungato, in parte al midollo spinale cervicale (arteria spinale anteriore) e al cervelletto. Una lesione occlusiva dell'arteria extracranica è caratterizzata dallo "spotting" della lesione di varie parti del bacino del sistema vertebrale; spesso sono presenti disturbi vestibolari (vertigini, nistagmo), disturbi della statica e della coordinazione dei movimenti, disturbi visivi e oculomotori, disartria; disturbi motori e sensoriali meno pronunciati. Abbastanza spesso ci sono disturbi della memoria, soprattutto per l'attualità, come la sindrome di Korsakov e l'amnesia transitoria. Il blocco dell'arteria intracranica è caratterizzato da una combinazione di sindromi alternate persistenti di lesioni del midollo allungato con sintomi di ischemia transitoria delle parti orali del tronco cerebrale, dei lobi occipitali e temporali. Di conseguenza, il flusso sanguigno al tronco cerebrale è limitato e possono comparire sintomi alimentari. L'afflusso di sangue al tronco cerebrale viene effettuato dai rami delle arterie principali e vertebrali, nonché dall'arteria cerebrale posteriore. Da esse si dipartono tre gruppi di rami: le arterie paramediane, che alimentano principalmente le parti centrali del tronco cerebrale (alla base); arterie corte (avvolgenti) che forniscono sangue alle sezioni laterali del tronco e arterie a busta lunghe che forniscono le sezioni dorsolaterali del tronco e del cervelletto. Gli infarti nella regione del tronco cerebrale sono il risultato di danni alle arterie del sistema vertebrasil a vari livelli. Le lesioni ischemiche del tronco encefalico sono caratterizzate dal noto "spotting", la dispersione di numerosi focolai, solitamente piccoli, di infarto. Da qui il grande polimorfismo delle manifestazioni cliniche in diversi casi. Le arterie paramediane del mesencefalo si dipartono dalle arterie cerebrali e basilari posteriori e si nutrono principalmente della parte mediana e mediale delle gambe del cervello. Con un infarto nel bacino di queste arterie, si sviluppa più spesso la cosiddetta sindrome del nucleo rosso inferiore: paralisi del nervo oculomotore sul lato della lesione, atassia e tremore di natura intenzionale negli arti controlaterali; talvolta si osserva anche ipercinesia coreiforme. Con un infarto che coinvolge la base dei peduncoli cerebrali, si sviluppa la sindrome di Weber. 18. Sintomi di danno al ponte del cervello Le arterie paramediane derivano dall'arteria basilare e forniscono sangue principalmente alla base del ponte: i tratti piramidali, i nuclei grigi del ponte, le fibre proprie del ponte e parte dell'ansa mediale. Nella regione del pneumatico, a volte soffre il nucleo del nervo abducente. L'infarto in quest'area è caratterizzato da emiplegia controlaterale, paralisi centrale dei nervi facciale e ipoglosso (infarto pontino mediale). Il tono muscolare negli arti paralizzati nel periodo iniziale dopo un ictus è solitamente ridotto, i riflessi protettivi sono assenti o debolmente espressi. Quando l'infarto è localizzato nella parte inferiore del ponte, si nota la paresi dello sguardo del tipo a ponte (gli occhi guardano gli arti paralizzati) o la paralisi del nervo abducente sul lato del fuoco. A volte a questo si unisce la paralisi periferica del nervo facciale sullo stesso lato. L'infarto bilaterale nel bacino delle arterie pontine paramediane porta a tetraplegia o tetraparesi, sindromi pseudobulbari e cerebellari. Brevi rami dell'involucro partono dall'arteria principale e forniscono sangue alle sezioni laterali del cervello, a volte al tratto spinotalamico, nonché alle parti laterali dell'ansa mediale e del tratto piramidale. L'infarto nel pool di questi rami porta allo sviluppo della sindrome pontina laterale. Clinicamente, la sindrome cerebellare omolaterale più costantemente osservata, combinata con una violazione della sensibilità e talvolta segni piramidali sul lato opposto; La sindrome di Horner può essere notata sul lato del fuoco. Con focolai nel terzo medio e inferiore della parte laterale del ponte, c'è un disturbo del dolore e della sensibilità alla temperatura della pelle del viso sul lato della lesione e un disturbo di questi tipi di sensibilità sul lato opposto di possono comparire il tronco e le estremità, cioè emiipestesia o emianestesia alternata. L'infarto delle parti orali del tegmento del ponte cerebrale nell'area dell'irrorazione sanguigna dell'arteria cerebellare superiore copre il peduncolo cerebellare superiore, il fascicolo spinotalamico, il tratto centrale del tegmento e in parte il tratto longitudinale posteriore fascicolo. Clinicamente si osservano disturbi del dolore e della sensibilità alla temperatura sul lato opposto alla lesione, disturbi cerebellari sul lato omolaterale, paresi dello sguardo di tipo pontino e talvolta nistagmo guardando verso la lesione. Un infarto nella parte caudale del tegmento del ponte, il cui apporto sanguigno è effettuato dall'arteria cerebellare antero-inferiore e dalle arterie circonflesse corte, è accompagnato da lievi sintomi cerebellari omolaterali, disturbo di sensibilità dissociata nella metà opposta del corpo e talvolta paralisi periferica del nervo facciale sul lato della lesione. Con infarti bilaterali nell'area del ponte, la sindrome pseudobulbare è chiaramente espressa. La totale sconfitta del ponte è talvolta accompagnata dalla cosiddetta sindrome del lock-in - sindrome da deafferentazione, quando il paziente non riesce a muovere gli arti e parlare, ma mantiene la coscienza, i movimenti oculari e il battito di palpebre volontario, che senza dubbio facilita il contatto del paziente con altri. 19. Danno all'arteria del midollo allungato e dell'arteria cerebellare posteriore inferiore Le arterie paramediane nella parte orale del midollo allungato partono dalle arterie vertebrali, nella parte caudale - dall'arteria spinale anteriore. Forniscono sangue al tratto piramidale, all'ansa mediale, alle fibre infranucleari e al nucleo del nervo ipoglosso. Con un infarto in quest'area, si verifica la cosiddetta sindrome del midollo allungato mediale: paralisi del nervo ipoglosso sul lato del fuoco Il ramo più grande dell'arteria vertebrale è la lunga arteria circonflessa per il midollo allungato. Nutre le sezioni laterali retrolivari del midollo allungato (corpo cordiale, la regione dei nuclei vestibolari, il nucleo discendente e la radice del nervo trigemino, la via spinotalamica, i nuclei dei nervi glossofaringeo e vago) e il cervelletto. Un infarto in quest'area si sviluppa con il blocco delle arterie cerebellari posteriori vertebrali e inferiori, clinicamente si manifesta come sindrome di Wallenberg-Zakarchenko, che è una sindrome laterale del midollo allungato. Con danni alle sezioni inferiori del tronco encefalico e ai segmenti superiori del midollo spinale, nelle colonne laterali di cui passa il percorso reticolospinale, a volte si verifica la sindrome di Undine (il nome è tratto dalla mitologia tedesca) - la perdita della possibilità di respirazione per la dissociazione del centro respiratorio del midollo allungato dai motoneuroni spinali dei muscoli respiratori, mentre rimangono intatte le connessioni di questi ultimi con la corteccia cerebrale. Allo stesso tempo, la respirazione nello stato di veglia non viene disturbata, mentre in un sogno si verifica una grave violazione della respirazione, fino al suo arresto con esito fatale. Il midollo spinale è rifornito di sangue dalle arterie spinali anteriori e due posteriori. Le arterie spinali ricevono il sangue dalle arterie radicolari. Il sistema superiore delle arterie radicolari dà rami al segmento cervicale e ai tre segmenti toracici superiori del midollo spinale. Il sistema medio delle arterie radicolari fornisce sangue ai segmenti toracici dal IV all'VIII. Il sistema inferiore - l'arteria di Adamkiewicz - fornisce sangue alla parte inferiore del torace e a tutti i segmenti lombari e sacrali del midollo spinale. Il deflusso del sangue dal midollo spinale viene effettuato attraverso le vene radicolari. Attraverso di loro, il sangue scorre nei plessi vertebrali anteriori e posteriori. Si trovano tra i fogli della dura madre. Dai plessi venosi, il sangue entra nelle vene cervicali, vertebrali, intercostali e lombari. Se i plessi venosi si espandono in modo varicoso, il midollo spinale viene compresso nel canale spinale. I sintomi neurologici in caso di disturbi circolatori nel bacino dell'arteria spinale anteriore dipendono dal livello della lesione. Se la patologia è superiore all'ispessimento cervicale, si sviluppa tetraplegia spastica, la sensibilità superficiale è disturbata e si osservano disturbi centrali delle funzioni pelviche. Se il focus si trova nella regione toracica, si nota la paraplegia spastica delle gambe. Se la circolazione sanguigna nel bacino dell'arteria spinale posteriore è disturbata, si notano paralisi spastica, disturbi delle funzioni pelviche e violazione della sensibilità profonda. 20. Meningite La meningite è un'infiammazione delle meningi. Ci sono meningiti sierose e purulente. Secondo la patogenesi, la meningite è divisa in primaria e secondaria. Secondo la localizzazione, la meningite è divisa in generalizzata e limitata, nonché basale e convessale (su una superficie convessa). A valle si distinguono la meningite fulminante, acuta, subacuta e cronica. Secondo la gravità della meningite è divisa in forma lieve, moderata, grave ed estremamente grave. Secondo l'eziologia, si distinguono la meningite batterica, virale, fungina e protozoaria. Esistono tre meccanismi per lo sviluppo della meningite: a seguito di una lesione craniocerebrale o vertebrale-spinale aperta, diffusione linfogena o perineurale dell'agente patogeno, diffusione ematogena dell'agente patogeno. La meningite è caratterizzata da tre sindromi: infettiva generale, meningea, sindrome da alterazioni infiammatorie nel liquido cerebrospinale. Per chiarire la diagnosi, viene eseguito uno studio del liquido cerebrospinale utilizzando metodi batteriologici o di altro tipo. La sindrome infettiva generale comprende febbre, brividi, leucocitosi, aumento della VES, aumento della frequenza cardiaca e della frequenza respiratoria. La sindrome meningea comprende mal di testa, vomito, postura meningea, sintomi di Kernig e Brudzinski, rigidità del collo. La malattia inizia con la comparsa di un mal di testa a causa dell'irritazione dei recettori delle meningi da parte del processo infiammatorio e delle tossine. Il vomito si verifica con mal di testa, non è associato all'assunzione di cibo. La rigidità dei muscoli del collo è determinata quando si cerca di piegare passivamente la testa in posizione prona e consiste in una sensazione di resistenza che provoca dolore nel paziente. Il sintomo di Kernig è la comparsa di dolore alla parte bassa della schiena e alla gamba quando si tenta di estenderlo passivamente nell'articolazione del ginocchio. La gamba è piegata all'altezza dell'articolazione dell'anca ad angolo retto. C'è anche un aumento della sensibilità ai suoni forti, ai vari odori. Quando i bulbi oculari si muovono, appare il dolore. Il sintomo zigomatico di Bekhterev è caratteristico: dolore locale quando si picchietta lungo l'arco zigomatico. Un metodo di ricerca obbligatorio è una puntura lombare. La meningite è caratterizzata da un aumento della pressione del liquido cerebrospinale, un cambiamento nel colore del liquido cerebrospinale, pleiocitosi, a seconda che si tratti di meningite sierosa o purulenta, aumenta il numero di leucociti o linfociti. La meningite cerebrospinale epidemica è causata dal meningococco di Weikselbaum ed è trasmessa da goccioline e contatto. Il periodo di incubazione è di 1-5 giorni. È caratterizzato da un esordio acuto: la temperatura sale a 40 ° C, compaiono forti mal di testa, vomito, la coscienza è disturbata. Le complicanze della malattia possono essere edema cerebrale e insufficienza surrenalica acuta. La meningite purulenta secondaria può verificarsi con vie di infezione da contatto, perineurali, ematogene o linfogene. I sintomi caratteristici sono debolezza, febbre fino a 40 ° C, mal di testa, vomito non costante. Il giorno dopo compaiono i sintomi della conchiglia e i disturbi mentali. I nervi cranici sono spesso colpiti. 21. Encefalite L'encefalite è un'infiammazione del cervello. Classificazione. I. Encefalite primitiva. Virale: 1) arbovirus, stagionale, trasmissibile (zecca primavera-estate; zanzara giapponese; australiana; americana); 2) virale senza una chiara stagionalità (coxsackie ed ECHO enterovirali; erpetico; influenzale; con rabbia); 3) causato da un virus sconosciuto (epidemia (Economo)). Microbiche e rickettsie (con neurosifilide, con tifo). II. Encefalite secondaria. Virale: 1) con il morbillo; 2) con varicella; 3) con la rosolia. Post-vaccinazione (DTP, vaccino contro il vaiolo, antirabbica). Microbiche e rickettsie (stafilococco; streptococco; malaria; toxoplasma). III. Encefalite causata da infezioni lente (demielinizzanti), panencefalite sclerosante subacuta. In base alla localizzazione si dividono in tronco cerebrale, cerebellare, mesencefalico e diencefalico. Secondo la natura dell'essudato: purulento, non purulento. Per prevalenza: focale, diffusa. La malattia può essere trasmessa in vari modi, il più delle volte per via ematogena. I neuroni vengono distrutti dal virus stesso e dalle sue tossine. Viene colpita la parete dei vasi sanguigni, il che porta a gonfiore e disturbi vascolari del cervello. Tutte le encefaliti sono caratterizzate dalla presenza di un periodo prodromico, sintomi cerebrali generali e sintomi focali di danno al sistema nervoso centrale. Il periodo prodromico dura fino a diversi giorni ed è caratterizzato da sintomi di una malattia infettiva. I sintomi cerebrali comuni includono mal di testa, vomito, fotofobia e disturbi mentali. I sintomi focali dipendono dalla localizzazione del processo. L'encefalite da zecche è causata da un virus neurotropico che entra attraverso la dieta o attraverso una puntura di zecca. Il periodo di incubazione per l'infezione alimentare, con una puntura di zecca è di 8-20 giorni. La malattia inizia in modo acuto: la temperatura sale a 40 ° C, compaiono mal di testa, vomito, dolori doloranti nella parte bassa della schiena e muscoli. Potrebbero esserci disturbi dispeptici, iperemia della pelle. L'intervallo tra il primo e il secondo aumento della temperatura è di 2-5 giorni. Si notano disturbi mentali. L'encefalite da zecche è suddivisa in forme cliniche: poliomielite, meningea, encefalitica, obliterata e poliradicoloneurite. L'encefalite da vaccino si sviluppa a seguito di una reazione allergica del cervello al vaccino. I sintomi compaiono dopo 1-2 settimane. È caratterizzato da un esordio acuto, la temperatura sale a 40 ° C, compaiono mal di testa, vomito e alterazione della coscienza. L'aspetto della paralisi centrale è caratteristico. Nel liquido cerebrospinale aumenta la quantità di proteine e zucchero, citosi linfocitaria. L'encefalite da morbillo si sviluppa 3-5 giorni dopo l'inizio dell'eruzione cutanea, caratterizzata da un esordio acuto. La temperatura potrebbe non aumentare, la coscienza è disturbata, possono comparire convulsioni. Caratterizzato da sintomi meningei. L'encefalite con varicella si sviluppa una settimana dopo l'inizio dell'eruzione cutanea. La temperatura corporea aumenta, la coscienza è disturbata, compaiono convulsioni e sintomi meningei. 22. Neurosifilide La neurosifilide è causata dalla spirochete pallidum. Si divide in precoci e tardive. La neurosifilide precoce si sviluppa nei primi 5 anni dopo l'infezione. È caratterizzato da danni alle meningi e ai vasi sanguigni. Clinicamente, può essere latente, senza sintomi meningei. Compaiono mal di testa, vertigini, acufeni, dolore quando si muovono gli occhi, debolezza e malessere. Ci sono cambiamenti caratteristici nel liquido cerebrospinale: la quantità di proteine è 0,5-1,5 g/l, citosi linfocitaria, una reazione di Wasserman positiva. La neurosifilide tardiva si sviluppa non prima di 8 anni dopo l'infezione. Corrisponde al periodo terziario della sifilide. È caratterizzato da sintomi cerebrali, sintomi meningei, sintomi di danno ai nervi cranici. Può svilupparsi la sifilide vascolare. È caratterizzato da alterazioni della parete vascolare. Le membrane del cervello non sono interessate. La neurosifilide procede in base al tipo di ictus, che può essere ripetuto. I sintomi focali dipendono dalla localizzazione del processo. Vliquor ha aumentato la quantità di proteine a 0,5-1 g/l, la monocitosi (20-70 in 1 µl), con metodi di ricerca speciali, vengono determinati i treponemi pallidi. Le tabe dorsali si sviluppano più spesso 16-25 anni dopo l'infezione. Questa patologia si verifica in circa il 2% dei pazienti e colpisce più spesso gli uomini. La sintomatologia di questa forma di sifilide è determinata dalla lesione predominante delle colonne posteriori e delle radici posteriori del midollo spinale. Nella regione dei pilastri posteriori si nota l'atrofia e queste zone sembrano appiattite e incavate. Insieme alle colonne posteriori, soffrono anche le fibre nervose delle corna posteriori, che collegano queste ultime con le corna anteriori del midollo spinale (effetto collaterale). Nella maggior parte dei casi, i fenomeni degenerativi sono accompagnati da processi infiammatori, principalmente la pia madre della superficie dorsale del midollo spinale. Con la secchezza sono interessate numerose strutture nervose, ma il sistema di un neurone periferico sensibile associato alle cellule dei nodi intervertebrali e ai loro processi, nonché alle cellule dei nuclei dei nervi cranici sensibili e ai loro processi, è molto spesso e profondamente degenerativo. Un segno precoce sono i riflessi tendinei irregolari degli arti inferiori, che prima diminuiscono e poi scompaiono (primo ginocchio, poi Achille) mantenendo i riflessi cutanei. I disturbi degli organi pelvici sono molto comuni nella secchezza. Innanzitutto, la funzione della vescica soffre sotto forma di lieve ritenzione urinaria durante la minzione, in rari casi si verifica una completa ritenzione urinaria. Abbastanza spesso può svilupparsi debolezza dello sfintere della vescica. I disturbi pupillari sono precoci, frequenti e caratteristici. Sono espressi sotto forma di miosi, anisocoria, cambiamenti nella forma delle pupille, assenza della loro reazione alla luce pur mantenendo l'alloggio. Potrebbe esserci un'atrofia primaria del nervo ottico, in relazione a ciò può verificarsi cecità. A causa di danni al nervo uditivo, c'è una diminuzione dell'udito in una o entrambe le orecchie. Nelle tavole spinali si uniscono spesso i fenomeni di paralisi progressiva: un forte indebolimento della memoria, un'insonnia persistente, una demenza, uno stato maniacale. Ci sono paralisi periferica e centrale delle estremità, ma non appartengono a manifestazioni frequenti. Il metodo principale per trattare i pazienti con tutte le forme di sifilide è una terapia antisifilitica specifica, compreso l'uso di penicillina, iodio, bismuto. 23. Sclerosi multipla Malattia demielinizzante, caratterizzata da una lesione multifocale del sistema nervoso e un decorso ondulatorio. Ha un'eziologia infettiva. È caratterizzato da un lungo periodo di incubazione. La patogenesi sta nel fatto che l'agente infettivo penetra nel sistema nervoso centrale, interrompe la sintesi degli acidi nucleici e distrugge la mielina. Di conseguenza, vengono prodotti anticorpi contro la proteina basica della mielina che supportano la demielinizzazione. Si notano anche processi infiammatori e proliferativi nel tessuto mesenchimale. Tutto ciò porta alla formazione di placche di sclerosi multipla. La funzione ormonale della corteccia surrenale è disturbata, si sviluppa un'immunodeficienza persistente. L'esordio della malattia è lento e asintomatico. I primi sintomi sono segni di danno al nervo ottico. Consistono in una diminuzione dell'acuità visiva, della chiarezza, dell'aspetto del bestiame. Possono esserci disturbi cerebellari, disturbi sensoriali alle estremità. I riflessi addominali possono diminuire o scomparire. Forme cliniche della sclerosi multipla: cerebrale, cerebrospinale, spinale, cerebellare, ottica, staminali. La forma cerebrospinale è la più comune. È caratterizzato da multifocalità, compaiono sintomi cerebellari, sintomi di danno alle formazioni piramidali, visivi, oculomotori e altri sistemi. Nella forma spinale compaiono sintomi di danno al midollo spinale. La forma cerebellare è caratterizzata da atassia, dismetria, disturbi della grafia, nistagmo e linguaggio confuso. La forma ottica è caratterizzata da una diminuzione dell'acuità visiva. L'esame rivela scotomi, il disco ottico è pallido, i campi visivi sono ristretti. La forma del gambo è caratterizzata da una rapida progressione. Nel sangue aumenta la leuco-, linfo-, neutropenia, l'aggregazione piastrinica, aumenta la quantità di fibrinogeno. Nel liquido cerebrospinale, la quantità di proteine è aumentata, la pleiocitosi è 15-20 in 1 μl. La quantità di IgG, M, A è aumentata nel siero e nel liquido cerebrospinale Ulteriori metodi di ricerca sono il computer e la risonanza magnetica. Malattia cronica progressiva del sistema nervoso, caratterizzata da danno ai motoneuroni del cervello e del midollo spinale, degenerazione delle fibre cortico-spinali e cortico-nucleari. Si notano sintomi di danno ai motoneuroni centrali e periferici. L'esordio della malattia è caratterizzato da atrofia dei muscoli distali delle braccia, contrazioni fibrillari e fascicolari. La lesione è generalmente simmetrica. Di solito sono colpiti i cordoni laterali del midollo spinale, che si manifesta con riflessi patologici, espansione delle zone riflessogene, riflessi tendinei e periostale. Il tono muscolare può essere aumentato o diminuito, a seconda del tipo di paresi. La progressione della malattia porta alla paresi delle gambe. Caratteristica è la sconfitta dei nuclei delle coppie IX-XII di nervi cranici, che si manifesta con una violazione della deglutizione, dell'articolazione e della fonazione. La funzione della lingua è interrotta. Il riflesso faringeo è assente, i movimenti della testa sono limitati. 24. Quadro clinico della neurologia del trigemino La nevralgia del trigemino si presenta in due forme: primaria e secondaria (sintomatica). Il primario si sviluppa in modo indipendente, senza alcuna dipendenza dal processo o dalla condizione patologica già esistente nel corpo. Il secondario è una complicazione di una malattia esistente. La nevralgia del trigemino è possibile con malattie dei denti, seni paranasali, infezioni e intossicazioni generali, restringimento del canale mandibolare o infraorbitale, ecc. La patogenesi della malattia è varia. La malattia inizia con la comparsa di una fonte periferica di impulsi dolorosi. Come risultato della diffusione degli impulsi dolorosi da una fonte periferica, si verifica irritazione a vari livelli del nervo trigemino, nonché formazioni vegetative periferiche del viso. La nevralgia del trigemino è caratterizzata dalla comparsa di intensi attacchi di dolore che durano fino a diversi minuti, che sono accompagnati da contrazione riflessa dei muscoli del viso e manifestazioni autonomiche, come ipersalivazione, lacrimazione, arrossamento del viso. La localizzazione del dolore è determinata dalla zona di innervazione del ramo interessato del nervo trigemino. Il periodo interictale è caratterizzato dall'assenza di dolore. Spesso la nevralgia del trigemino cattura i nervi mascellari o mandibolari. Durante un attacco di dolore o subito dopo, vengono determinati i punti di dolore, situati nei punti di uscita dei rami del nervo trigemino. Inoltre, nei luoghi di innervazione, in alcuni casi, si trovano aree di iperestesia. Non ci sono sintomi organici nel periodo interictale. Durante un attacco, il dolore può essere di natura diversa: bruciore, lacrimazione, taglio, tiro, pugnalata, come se fosse scioccante. Gli attacchi di dolore possono non essere singoli, ma seguire con un piccolo intervallo uno dopo l'altro. Uno dei metodi di trattamento è l'alcolizzazione dei rami periferici del nervo trigemino. In questo caso, la remissione avviene rapidamente. Con una breve durata della malattia, ai pazienti vengono prescritti anticonvulsivanti, come la carbamazepina. Applicato per via orale sotto forma di compresse, iniziando con 1 compressa (0,2 g) 1-2 volte al giorno al giorno. La dose del farmaco utilizzato viene gradualmente aumentata, portando fino a 2 compresse (0,4 g) 3-4 volte al giorno. Separatamente si distingue la nevralgia del trigemino periferica, che si verifica quando un processo patologico colpisce la parte periferica del nervo. Tali processi patologici possono essere malocclusione, malattie dei seni paranasali, denti e mascelle, meningite basale, ecc. Si distinguono le seguenti caratteristiche: il focus del dolore all'inizio della malattia corrisponde alla posizione del processo patologico primario (lesione, infiammazione, ecc.). Un attacco di dolore si sviluppa sullo sfondo di precedenti sensazioni di dolore nell'area innervata dal ramo interessato del nervo trigemino. La durata dell'attacco di dolore varia in pochi giorni, il dolore si attenua gradualmente. 25. Sintomi di nevralgia odontogena del trigemino, plexalgia dentale e nevralgia posterpetica Si verifica con vari processi patologici di denti e mascelle, nonché con metodi errati del loro trattamento. Inoltre, come fattori eziologici servono varie malattie parodontali (gengivite), osteomielite della mascella superiore e inferiore, la presenza di resti di frammenti ossei di un dente estratto nel foro, pulpite, parodontite, ecc.. Una combinazione di qualsiasi fattore tra loro è possibile. La nevralgia odontogena di solito colpisce i nervi mascellare e mandibolare, il che spiega la comparsa di dolore nelle aree di innervazione di questi rami del nervo trigemino. La clinica è caratterizzata da un lungo decorso, una pronunciata gravità dei sintomi, sia dolorosi che vegetativi. Il trattamento è con analgesici non narcotici. Nel periodo acuto si utilizzano terapia UHF, radiazioni ultraviolette, ultrasuoni, correnti diadinamiche, correnti sinusoidali modulate, calore moderato sulle zone dolenti. Durante il periodo di remissione, sulle zone dolenti è indicata l'elettroforesi con novocaina o cloruro di calcio. Per eliminare il focus dell'infiammazione, vengono utilizzate la fonoforesi con idrocortisone e farmaci antinfettivi. Clinicamente caratterizzato da intenso dolore alla mascella superiore e inferiore. Si verifica quando il plesso dentale superiore o inferiore è danneggiato. Per il trattamento vengono utilizzati anestetici locali, in particolare analgesici non narcotici (ad esempio, 5-10% di lidocaina o pomata di anestesia 3-10 volte al giorno, a seconda dell'intensità del dolore). Vengono anche prescritti preparati vitaminici. I metodi di fisioterapia si riferiscono a metodi di trattamento aggiuntivi. Eziologia - virus dell'herpes zoster. Esistono diverse forme della malattia: dolore diffuso, localizzato al viso e alla testa (complesso dei sintomi del guscio); stadio acuto della nevralgia; nevralgia post-erpetica precoce e tardiva. La nevralgia post-erpetica precoce è caratterizzata da una durata delle manifestazioni cliniche fino a 6 mesi, in ritardo - da sei mesi a diversi anni. Le manifestazioni si distinguono per un inizio improvviso. Caratteristico è il malessere generale, la febbre, il mal di testa. La durata di questo periodo non supera i 3 giorni. Quindi inizia la fase acuta della malattia, caratterizzata dalla comparsa di intensi dolori di natura bruciante nelle aree di innervazione dei nervi oftalmici e mascellari. In casi più rari, la localizzazione del dolore copre le zone di innervazione di tutti i rami del nervo trigemino. Il dolore è accompagnato da gonfiore e prurito della pelle di metà del viso sul lato della lesione. Dopo circa 5 giorni compaiono eruzioni erpetiche nelle aree di innervazione dei rami danneggiati, la cui posizione corrisponde alla localizzazione del dolore. Dopo 1-2 settimane, le vescicole erpetiche si asciugano, al loro posto compaiono croste, che successivamente cadono. Un esame obiettivo sulla metà del viso interessata determina ipoestesia, iperestesia, iperpatia. Dopo 3-6 settimane, le manifestazioni della malattia scompaiono senza lasciare traccia. Nel trattamento vengono utilizzati analgesici non narcotici, interferone, desossiribonucleasi, ecc. 26. Neurite del nervo facciale Molto spesso, la neurite del nervo facciale è causata da una varietà di agenti infettivi sullo sfondo di raffreddamento, ipertensione, traumi, aterosclerosi dei vasi cerebrali, ecc. In caso di alterata circolazione sanguigna nell'arteria vertebrale, una lesione isolata di si osserva il nervo facciale. La neurite può essere una complicazione di malattie come otite, parotite, processi patologici della base del cervello, in particolare la presenza di un focolaio infiammatorio. Esiste la possibilità di uno sviluppo improvviso di paralisi facciale durante l'anestesia del nervo alveolare inferiore. Clinica. Di solito, la neurite del nervo facciale si verifica in modo acuto con la comparsa di paralisi o paresi dei muscoli facciali. Più spesso è interessato solo un lato, solo il 2% dei casi di malattia ha sintomi bilaterali. Inizialmente, potrebbero esserci lievi dolori e parestesie nell'area del processo mastoideo e del padiglione auricolare. Precedono lo sviluppo dei disturbi del movimento di 1-2 giorni o si verificano contemporaneamente ad essi. La sconfitta del nodo del ginocchio del nervo facciale provoca la comparsa del dolore più intenso. Altre manifestazioni cliniche della neurite dipendono dal livello di danno al nervo facciale. Il danno al nucleo provoca il verificarsi di una paralisi isolata (paresi) dei muscoli facciali. La combinazione con sintomi di danno al nervo vestibolococleare indica un danno alla radice del nervo facciale all'uscita dal tronco cerebrale. C'è una lesione nervosa all'interno della piramide dell'osso temporale nel punto in cui ha origine il grande nervo pietroso. In questo caso, la xeroftalmia (occhio secco), la salivazione, il gusto e l'iperacusia alterati si uniscono alla paralisi dei muscoli facciali. In caso di danno al nervo facciale al di sotto del punto di origine del grande nervo pietroso, ma al di sopra dell'origine del nervo stapediale, invece della xeroftalmia, si osserva la lacrimazione. L'assenza di iperacusia indica un danno ai nervi dopo che il nervo stapediale è uscito. La presenza di disturbi motori si osserva con danno all'uscita dal forame stilomastoideo. Trattamento. Inizialmente, è necessario scoprire la causa della malattia ed eliminarla con l'aiuto di un complesso di misure terapeutiche che influenzano non solo il fattore eziologico stesso, ma anche tutti i collegamenti nella patogenesi della malattia. È necessario prescrivere farmaci antinfiammatori, antispastici, vasodilatatori. In caso di sindrome da dolore grave, vengono utilizzati analgesici. Per eliminare la componente infiammatoria vengono utilizzati preparati glucocorticoidi, come il prednisone. Il prossimo obiettivo della terapia è accelerare i processi di rigenerazione delle fibre nervose, ripristinarne la conduttività. Viene effettuata la prevenzione dell'atrofia dei muscoli mimici e dello sviluppo di contratture. Come metodi di trattamento aggiuntivi vengono utilizzati metodi fisioterapici, come la terapia UHF, gli ultrasuoni con idrocortisone della metà interessata del viso e il processo mastoideo. 27. Sciatica Danni alle radici dei nervi spinali, che sono caratterizzati dalla comparsa di dolore, nonché da un disturbo della sensibilità di tipo radicolare, meno comunemente - paresi periferica e paralisi. La paralisi dei muscoli periferici si sviluppa a causa del danno alle radici anteriori del midollo spinale. Nella maggior parte dei casi, le cause che provocano lo sviluppo della radicolite sono traumi, infiammazioni, varie neoplasie, osteocondrosi della colonna vertebrale, ernia del disco, discosi. Clinica. Il quadro clinico della radicolite include sintomi di danno sia alle radici anteriori che posteriori del midollo spinale. Inizialmente compaiono sintomi di danno alle radici sensibili (posteriori). Il complesso dei sintomi radicolari include sintomi di irritazione e prolasso. Nelle prime fasi dello sviluppo della malattia compaiono sintomi di irritazione. Clinicamente, i sintomi di irritazione sono caratterizzati da un aumento dei riflessi periostale e tendineo, dalla comparsa di dolore, parestesia e iperestesia di tipi superficiali di sensibilità. I sintomi del prolasso comprendono l'indebolimento dei riflessi tendinei e periostale fino alla loro completa scomparsa, ipoestesia segmentale o anestesia. Il danno alle radici può manifestarsi con una varietà di sintomi: un sintomo di Lasego, Bekhterev, Dejerine, ecc. Le lesioni delle radici causano disturbi della sensibilità, movimenti e riflessi di tipo segmentale. Sono possibili anche disordini trofici. Lo stadio della malattia e la localizzazione del processo patologico influenzano il cambiamento nella composizione del liquido cerebrospinale. La fase iniziale della sciatica è caratterizzata dall'irritazione delle radici, che spiega l'aumento del numero di elementi cellulari nel liquido cerebrospinale. Con la progressione della malattia, il processo patologico passa al nervo radicolare. Si sviluppa un gonfiore del nervo, aumenta la quantità di proteine, c'è una citosi aumentata o normale. Spesso il quadro clinico della radicolopatia è accompagnato da sintomi meningei. In caso di adesione dei sintomi meningei, viene diagnosticata la meningora-dicolite. Il quadro clinico della sciatica è caratterizzato da asimmetria dei sintomi. La ganglioradicolite si sviluppa quando il processo patologico si diffonde al ganglio spinale. Clinicamente, questa malattia è caratterizzata dall'aggiunta di fuoco di Sant'Antonio ai sintomi della radicolopatia, che, all'esame obiettivo, si manifesta con la presenza di un'eruzione cutanea erpetica nelle aree che ricevono innervazione dalle fibre delle radici colpite. Il dolore con radicolopatia è chiamato radicolare. Il rafforzamento del dolore radicolare può essere causato da tosse, starnuti, sollevamento pesi, tensione durante l'atto della defecazione, nonché ruotando il busto e inclinandolo. Durante l'esecuzione di queste azioni, c'è un aumento dell'ipertensione intraradicolare, che spiega l'aumento del dolore. La base per l'aumento del dolore sono i disturbi del microcircolo, nonché il gonfiore delle radici e delle loro vagine. I sintomi del dolore e i punti dolenti vengono rilevati con un aumento artificiale dell'ipertensione intraradicolare. Il sintomo più comune della sciatica lombosacrale è la comparsa di dolore nella regione lombare e nell'arto inferiore. Poiché i nervi sciatico e femorale sono formati da fibre delle radici del midollo spinale lombare e sacrale, il dolore può essere localizzato lungo questi nervi. Di solito, il dolore all'arto inferiore è localizzato nella parte posteriore della coscia, nella fossa poplitea, nel piede, nelle dita, cioè corrisponde al decorso del nervo sciatico. 28. Nevralgia del nervo esterno della coscia Con la nevralgia del nervo cutaneo esterno della coscia, il dolore è localizzato sulla sua superficie esterna. La neurite del nervo femorale è caratterizzata da sintomi di tensione di Wassermann e Matskevich. È necessario condurre una diagnosi differenziale con l'artrosi-artrite dell'articolazione dell'anca. Una caratteristica distintiva di questa malattia è il dolore che si verifica durante la rotazione e l'abduzione dell'anca, localizzata nella regione dell'articolazione dell'anca. Un ulteriore metodo di diagnosi differenziale è un esame radiografico dell'articolazione dell'anca, che mostra la presenza di alterazioni patologiche nell'acetabolo e nella testa del femore. Le caratteristiche distintive della coxite sono il dolore durante l'abduzione e l'estensione dell'anca, la mobilità limitata nell'articolazione dell'anca, i cambiamenti durante l'esame radiografico. Trattamento. Durante un'esacerbazione della malattia, viene mostrato il riposo e gli antidolorifici necessari. Il paziente viene assegnato al riposo a letto fino alla cessazione del dolore acuto. In questo caso, il paziente deve essere posizionato su un letto non pieghevole. È possibile utilizzare il calore locale sotto forma di un termoforo, che ha un effetto terapeutico positivo. È possibile utilizzare procedure locali, come banche, intonaci di senape, sfregamento. Gli unguenti con veleno di serpente o d'api inclusi nella loro composizione hanno un buon effetto. Produci strofinando questi unguenti nella localizzazione del dolore. Viene utilizzata la terapia vitaminica B1 e B12. Nel periodo di esacerbazione della malattia viene utilizzato un trattamento fisioterapico: irradiazione UV e correnti diadinamiche sulla regione lombare, glutei, core, parte inferiore della gamba. Per fermare la sindrome del dolore vengono utilizzati i blocchi dell'idrocortisone, che possono essere intradermici, sottocutanei, radicolari, muscolari ed epidurali. Con il blocco intradermico della novocaina, lo 0,25-0,5% di novocaina viene introdotto nella regione lombare paravertebrale fino a formare una buccia di limone. Alla fine del periodo acuto viene utilizzata la terapia di trazione, ovvero un trattamento di trazione, con l'aiuto del peso corporeo del paziente o con l'ausilio di dispositivi aggiuntivi. Oltre ai metodi di cui sopra, vengono utilizzate fisioterapia, una varietà di bagni, fangoterapia, ecc.. In caso di sindromi dolorose prolungate, ricorrono all'uso di sedativi e antidepressivi. Nel caso di una sindrome del dolore persistente che non scompare dopo le misure di cui sopra, disturbi del movimento pronunciati, è possibile utilizzare tipi di trattamento chirurgici. Il prolasso del disco intervertebrale, che porta alla compressione dell'arteria radicolare-spinale, disturbi pelvici, paralisi e paresi, è un'indicazione per un intervento chirurgico urgente. 29. Radicolopatia cervicale e radicolopatia toracica Il quadro clinico è dominato dalla sindrome del dolore del tipo di lombalgia. Il fattore provocante nel verificarsi della sindrome del dolore è l'attività fisica o il movimento goffo. In questo caso, il dolore si manifesta all'improvviso, mentre la testa è impostata in una posizione forzata. Di solito il dolore si irradia all'avambraccio e alla regione soprascapolare. È caratteristico l'aspetto della parestesia in varie aree dell'arto superiore. Molto spesso, le parestesie sono localizzate nelle dita. Tosse, starnuti, movimenti improvvisi della testa, stress sul rachide cervicale, abduzione o sollevamento del braccio colpito provocano un aumento del dolore. Un esame obiettivo nelle aree che ricevono innervazione dalle fibre della radice colpita determina ipoestesia o anestesia (in casi più rari). Forse lo sviluppo dell'ipotensione dei muscoli dell'arto superiore colpito. Le radici di OVI-OVII sono più spesso colpite nel rachide cervicale. La sconfitta di queste radici porta ad una diminuzione dei riflessi, sia tendinei che periostale. La lesione da compressione più comune delle radici cervicali. Con una lesione da compressione delle radici di OVI e OVII, il quadro clinico sarà diverso. La sindrome radicolare da compressione a livello di OVI si manifesta con una violazione della sensibilità nell'area della pelle che riceve l'innervazione dalle sue fibre. Quest'area copre lo spazio dal collo e dal cingolo scapolare al primo dito dell'arto colpito. I disturbi sensibili sono mostrati sotto forma di dolore, parestesia, quindi si sviluppa l'ipestesia. Anche il muscolo bicipite della spalla è coinvolto nel processo patologico, che si manifesta con la sua debolezza e ipotrofia e una diminuzione del riflesso tendineo. La lesione da compressione della radice del midollo spinale cervicale a livello di CV1I si manifesta anche con una violazione della sensibilità sotto forma di dolore e parestesia nell'area che riceve l'innervazione dalle fibre di questa radice. In questo caso, la violazione della sensibilità è localizzata nell'area dal collo e dal cingolo scapolare alle dita II e III dell'arto superiore interessato. La sindrome del dolore spesso cattura l'area della scapola dal lato colpito. Una caratteristica distintiva della lesione da compressione della radice CVII è l'atrofia e la debolezza del muscolo tricipite della spalla, nonché una diminuzione o completa scomparsa del riflesso dal suo tendine. La lesione simultanea da compressione delle radici cervicali OVI e OVII si manifesta con l'ipotrofia dei muscoli dell'avambraccio e della mano. Particolarmente colpiti sono i muscoli situati nell'area del tenore. Il decorso della malattia può essere complicato dall'aggiunta di insufficienza vascolare del sistema vertebro-basilare e da disturbi spinali. Con la radicolopatia cervicale, la sindrome del dolore di solito dura 1,5-2 settimane. La tattica terapeutica include gli stessi principi del trattamento della sciatica lombosacrale. Una caratteristica del trattamento della radicolopatia cervicale è la trazione del rachide cervicale. A tale scopo vengono utilizzati un passante Glisson e un colletto in tessuto-cotone. 30. Sintomi di danno al nervo radiale Questa patologia è più comune di altre lesioni dei nervi dell'arto superiore. Il danno ai nervi è causato da una serie di motivi. Il nervo può essere colpito durante il sonno se il paziente dorme su una superficie dura, mentre si mette la mano sotto la testa o sotto il busto. Fondamentalmente, una tale lesione si verifica durante il sonno profondo, che può essere associato a intossicazione o affaticamento. Questa è la cosiddetta paralisi del sonno. Inoltre, la neuropatia del nervo radiale può verificarsi sotto l'influenza di una compressione prolungata da parte di una stampella o di un laccio emostatico a causa di fratture dell'omero. In alcuni casi, la neuropatia radiale può verificarsi a causa di una tecnica di iniezione impropria nella superficie esterna della spalla, che può verificarsi quando il nervo è localizzato in modo anomalo. In casi abbastanza rari, i fattori che provocano danni al nervo radiale possono essere malattie (come influenza, polmonite, tifo, ecc.) O intossicazioni (ad esempio, alcol o avvelenamento da piombo). La funzione del nervo radiale è mista. Le fibre motorie incluse nella sua composizione innervano i muscoli estensori dell'avambraccio, che comprendono tricipite, muscolo ulnare, muscolo della mano: estensore radiale del polso (corto e lungo), estensore delle dita, estensore del mignolo, muscolo lungo che rapisce il pollice, supporto dell'arco. Innervando i suddetti muscoli, il nervo svolge le seguenti funzioni motorie: estensione nell'articolazione del gomito, nell'articolazione del polso, estensione delle principali falangi delle dita, abduzione del pollice, supinazione della mano. Con danni al nervo radiale a diversi livelli, si noteranno diverse manifestazioni cliniche. Il nervo radiale può essere colpito sotto l'ascella, il terzo superiore, il terzo medio e il terzo inferiore della spalla. Il danno al nervo sotto l'ascella e il terzo superiore della spalla porta allo sviluppo della paralisi dei muscoli che ricevono l'innervazione dalle sue fibre. È caratteristico il seguente quadro clinico: la mano si abbassa quando la mano è alzata, il primo dito della mano viene portato al secondo. Il paziente non può raddrizzare l'avambraccio e la mano, poiché la funzione dei muscoli estensori è compromessa. Si nota l'impossibilità di abduzione del primo dito della mano, supinazione dell'avambraccio. L'esame rivela una perdita del riflesso estensore ulnare, nonché una diminuzione del riflesso caroradiale. Tutti i tipi di sensibilità sulla pelle dell'I, II e metà dell'III dito della mano vengono violati. I disturbi della sensibilità sono più spesso espressi sotto forma di parestesie. Il danno al nervo radiale nella regione del terzo medio della spalla è clinicamente caratterizzato dalla conservazione dell'estensione dell'avambraccio e dal riflesso dell'estensore ulnare. La sensibilità sulla pelle della spalla è preservata. La sconfitta del nervo ulnare è al secondo posto per frequenza tra le lesioni di tutti i nervi che compongono il plesso brachiale. Nella maggior parte dei casi, la causa della neuropatia del nervo ulnare è la sua compressione nell'area dell'articolazione del gomito. Oltre alla compressione, la neuropatia del nervo ulnare può essere causata da una frattura del condilo interno della spalla o da fratture sopracondilari. 31. Sintomi di danno alla cute ascellare e muscolare Il nervo ascellare nella sua funzione è misto. Le fibre motorie del nervo innervano il deltoide e i muscoli piccoli del rotondo. Le fibre sensoriali del nervo ascellare fanno parte del nervo cutaneo laterale superiore della spalla e innervano la pelle della superficie esterna della spalla. Il danno al nervo ascellare è possibile sotto l'influenza di una serie di motivi. Nella maggior parte dei casi, la neuropatia ascellare è causata da traumi, come una frattura o una lussazione della spalla, una ferita da arma da fuoco, una pressione prolungata sulla fibra nervosa (ad esempio, con una stampella), posizione errata della spalla durante il sonno o l'anestesia, eccetera. Clinicamente, la sconfitta di questo nervo è caratterizzata dal fatto che il paziente non può portare la mano al livello orizzontale, il che è spiegato dallo sviluppo della paralisi e dell'atrofia del muscolo deltoide. C'è lassità nell'articolazione della spalla. Anche la sensibilità della pelle della superficie esterna del terzo superiore della spalla è disturbata. Nella sua funzione, questo nervo è misto. Le fibre motorie che compongono il nervo muscolocutaneo innervano i muscoli bicipiti, spalle e coracobrachiali. Le fibre nervose sensibili innervano la pelle sulla superficie esterna dell'avambraccio. Il nervo muscolocutaneo comprende rami del nervo laterale dell'avambraccio. Con il danno al nervo muscolocutaneo, si nota l'atrofia dei muscoli bicipite brachiale, brachiale e coracobrachiale. C'è una perdita del riflesso di flessione-gomito, nonché una violazione di tutti i tipi di sensibilità cutanea sulla superficie radiale dell'avambraccio e del tenore. 32. Neuropatia del nervo mediano La neuropatia del nervo mediano è meno comune della lesione del nervo ulnare. La neuropatia può essere il risultato di una lesione all'arto superiore, danni ai nervi in caso di violazione della tecnica di iniezione endovenosa nella vena cubitale, ferite incise della superficie palmare dell'avambraccio sopra l'articolazione del polso, nonché sovraffaticamento della mano di natura professionale. La funzione del nervo mediano è mista. Le fibre motorie del nervo mediano innervano i seguenti muscoli dell'arto superiore: il flessore radiale della mano, il muscolo palmare lungo, il flessore delle dita (superficiale e profondo), i flessori del primo dito della mano (lungo e corto), il pronatore rotondo e quadrato, il muscolo che rimuove il pollice, e anche il muscolo che oppone il pollice alla mano. A causa del fatto che il nervo mediano innerva i muscoli soprastanti dell'arto superiore, quando si contraggono, vengono eseguiti i seguenti tipi di movimento: flessione ed estensione delle dita II e III nella regione delle loro falangi medie e distali, flessione del I dito nella regione della sua falange distale, opposizione delle I dita della mano al resto delle dita, pronazione dell'avambraccio. Alcuni tipi di movimenti vengono eseguiti attraverso l'innervazione di alcuni muscoli da parte del nervo mediano insieme all'ulnare. Questi tipi di atti motori includono la flessione palmare della mano, la flessione delle dita nell'area delle loro falangi prossimali e medie, ad eccezione del pollice. La composizione del nervo mediano comprende fibre sensoriali che innervano la pelle sulla superficie radiale della mano, la superficie palmare dalle dita da I a IV della mano e la superficie posteriore delle falangi distali di queste dita. Il danno al nervo mediano porta a una violazione della pronazione, una violazione della flessione palmare della mano e delle dita I, II e III. C'è una violazione dell'estensione delle dita II e III nell'area delle loro falangi distali. Il paziente perde la capacità di piegare le dita I, II e III quando cerca di stringere la mano a pugno. Caratteristica è l'impossibilità di opporre il pollice della mano al resto. La violazione della sensibilità è solitamente localizzata sulla superficie palmare della mano, sulla stessa superficie di I, II, III e parte delle IV dita, nonché sulla superficie posteriore delle falangi distali del secondo, terzo e parzialmente IV dito della mano. Nella maggior parte dei casi, l'aspetto del dolore di natura causale è caratteristico. Viene determinata l'atrofia dei muscoli della mano, particolarmente pronunciata nell'area del tenore. Come risultato dell'atrofia, il primo dito della mano viene installato con il secondo dito sullo stesso piano. Si sviluppa la cosiddetta zampa di scimmia. Inoltre, a causa dell'atrofia, si nota l'impossibilità del pollice di piegarsi quando si cerca di stringere la mano a pugno. Si osservano disturbi vegetovascolari, manifestati sotto forma di pallore e cianosi della pelle, unghie fragili, comparsa di erosione e ulcere, sudorazione ridotta, ecc. Trattamento. Inizialmente vengono utilizzati metodi di trattamento conservativi, come vitamine del gruppo B, farmaci anticolinesterasici e fisioterapia. 33. Sintomi di danno al nervo femorale e parestesia della coscia La funzione del nervo femorale è mista. È costituito da fibre motorie e sensoriali. Le fibre motorie del nervo femorale innervano una serie di muscoli dell'arto inferiore. Questi muscoli includono l'ileopsoas, il quadricipite femorale e il sartorio. Tutti questi muscoli, quando contratti, svolgono determinate funzioni che vengono danneggiate quando il nervo femorale è danneggiato. Il muscolo ileopsoas flette l'anca all'altezza dell'articolazione dell'anca. Il quadricipite femorale flette la coscia ed estende anche la parte inferiore della gamba. La contrazione del muscolo sartorio provoca la flessione dell'arto inferiore a livello delle articolazioni del ginocchio e dell'anca. Le fibre sensoriali del nervo femorale fanno parte dei rami cutanei anteriori del nervo femorale e del nervo safeno. I rami cutanei anteriori innervano la pelle sulla superficie anteriore dei due terzi inferiori della coscia. Il nervo safeno innerva la superficie antero-interna della parte inferiore della gamba. Il danno al nervo femorale può essere localizzato sopra il legamento inguinale o sotto di esso. Con danno al nervo femorale al di sotto del legamento inguinale, prolasso del riflesso del ginocchio, atrofia del muscolo quadricipite femorale, alterata estensione della gamba e disturbi di ogni tipo di sensibilità nell'area dei dermatomi che ricevono innervazione dal si osserva il nervo safeno. Con il danno al nervo femorale sopra il legamento inguinale, si osservano tutti i suddetti sintomi, che sono accompagnati da manifestazioni di disfunzione del muscolo psoas iliaco. Il paziente lamenta difficoltà nella deambulazione e nella corsa, che è associata all'impossibilità di portare la coscia allo stomaco. Inoltre, c'è una violazione di tutti i tipi di sensibilità sulla pelle della superficie anteriore della coscia. Oltre a tutte queste manifestazioni cliniche, c'è un sintomo di Matskevich e un sintomo di Wasserman. Il sintomo di Matskevich è che quando lo stinco dell'arto colpito è piegato, il paziente, che è in posizione prona, ha dolore alla superficie anteriore della coscia. Il sintomo di Wasserman si manifesta con la comparsa di dolore nel caso di sollevamento della gamba tesa in un paziente sdraiato a pancia in giù. In questo caso, il dolore è localizzato sulla superficie anteriore della coscia. Con la nevralgia del nervo cutaneo della coscia o con la sua neurite, si nota la comparsa di parestesie nella pelle della coscia. Nella maggior parte dei casi, questa patologia è unilaterale. Le manifestazioni della malattia sono attacchi di parestesia, manifestati da una sensazione di bruciore, intorpidimento, formicolio con localizzazione nella pelle della superficie esterna della coscia. Con una posizione eretta o una camminata prolungate, le parestesie si intensificano. Il rafforzamento di queste sensazioni richiede l'arresto e il riposo immediati dell'arto colpito. Se continui a camminare, la parestesia può trasformarsi in dolore bruciante. Gli attacchi di parestesia si verificano a seguito della pressione del nervo cutaneo della coscia con una benda o una cintura vicino all'osso iliaco anteriore superiore. Molto spesso, la parestesia dell'anca si sviluppa in età avanzata. Una condizione necessaria per ottenere un effetto terapeutico positivo è l'eliminazione della causa immediata che ha portato allo sviluppo della parestesia dell'anca. È necessario eseguire un trattamento sintomatico, inclusa la nomina di noshpa, papaverina, massaggi e procedure termali. 34. Sintomi di danno ai nervi sciatico e tibiale Il nervo sciatico nella sua funzione è misto. Di tutti i nervi periferici, il nervo sciatico è il più grande. Il nervo sciatico lascia la cavità pelvica tra la tuberosità ischiatica e il grande trocantere del femore, dove si trova il forame ischiatico. Successivamente, il nervo sciatico passa lungo la parte posteriore della coscia, dirigendosi nella fossa poplitea. Passando lungo la parte posteriore della coscia, il nervo emette una serie di rami che innervano un certo numero di muscoli. Questi muscoli sono il bicipite femorale, il semitendinoso e il semimembranoso. Questi muscoli flettono la gamba e la ruotano verso l'interno. Nel caso in cui il nervo sciatico sia colpito in alto, la funzione dei nervi tibiale e peroneale è compromessa. La perdita delle loro funzioni si manifesta clinicamente con l'anestesia della pelle nella regione della parte inferiore della gamba e del piede, la paralisi periferica del piede e delle sue dita, nonché la scomparsa del riflesso di Achille. Inoltre, si nota l'impossibilità di piegare la parte inferiore della gamba dell'arto interessato. Poiché il nervo sciatico è misto, oltre a motorio e sensoriale, include anche fibre autonome. Questo spiega la presenza di una serie di disturbi autonomici nelle lesioni del nervo sciatico. Alla palpazione dell'arto colpito, viene determinato un forte dolore, localizzato lungo il nervo sciatico, così come i suoi rami. Le sensazioni di dolore più intense si trovano in luoghi scarsamente coperti dai tessuti molli. Alla palpazione, durante l'applicazione dell'irritazione, le sensazioni di dolore si irradiano su e giù lungo il corso del nervo. A seconda della funzione svolta, il nervo tibiale è misto. Le fibre motorie del nervo innervano una serie di muscoli dell'arto inferiore, come il tricipite della parte inferiore della gamba, i flessori del piede (lungo e corto), i flessori dell'alluce (lungo e corto), il muscolo che abduce l'alluce e il muscolo tibiale posteriore. Con il danno al nervo tibiale, tutti i movimenti eseguiti durante la contrazione dei suddetti muscoli dell'arto inferiore vengono violati. Le fibre sensoriali del nervo tibiale fanno parte del nervo cutaneo dorsale laterale, così come i nervi plantari laterali e mediali. Come parte del nervo cutaneo, le fibre sensoriali innervano la pelle sul retro della gamba. Come parte dei nervi plantari, le fibre sensoriali innervano la pelle della suola e delle dita. La sconfitta del nervo tibiale è caratterizzata dalle seguenti manifestazioni cliniche: il paziente non può produrre flessione plantare del piede e delle dita sull'arto interessato, si nota l'impossibilità di ruotare il piede verso l'interno, il piede e le dita dell'arto colpito sono in uno stato esteso, questa posizione è chiamata tallone. Inoltre, il paziente non ha la capacità di alzarsi sulle dita dei piedi dell'arto inferiore interessato e di calpestare il tallone quando cammina. Oltre ai disturbi motori, si osservano anche disturbi sensoriali. Violato tutti i tipi di sensibilità sulla pelle della parte posteriore della gamba, suola e dito. Nell'alluce dell'arto colpito, c'è una perdita della sensibilità muscolo-articolare. 35. Sintomi clinici delle lesioni dei nervi tibiale, gluteo superiore, gluteo inferiore e osso posteriore Questo nervo è misto nella sua funzione. Il nervo peroneo comune si divide in due rami terminali, che sono i nervi peroneali profondi e superficiali. Le fibre motorie fanno parte di entrambi i rami terminali del nervo peroneo comune. Il nervo peroneo superficiale (vale a dire le sue fibre motorie) innerva i muscoli peronei (lungo e corto). Durante la contrazione, questi muscoli rapiscono il piede verso l'esterno e ne sollevano il bordo laterale. Le fibre motorie del nervo peroneo profondo innervano i muscoli che penetrano nel piede. Questi muscoli sono gli estensori del piede e gli estensori delle dita. Le fibre sensoriali del nervo peroneo comune innervano la pelle sulla superficie esterna della parte inferiore della gamba e sul dorso del piede. La sconfitta del nervo peroneo comune porta all'impossibilità di estendere il piede e le dita e si nota anche l'impossibilità di ruotare il piede verso l'esterno. All'esame, si osserva l'immagine di un "piede di cavallo". È caratterizzato da pronazione e una leggera svolta verso l'interno. In questo caso, le dita dei piedi sono in posizione piegata. Quando si cammina, il paziente non è in grado di stare in piedi sul tallone, mentre tocca il pavimento con le dita del piede colpito. Per evitare di toccare il pavimento con un dito, il paziente alza la gamba quando cammina. Quando si abbassa l'arto colpito, il paziente tocca prima il pavimento con la punta, il bordo laterale del piede e poi con l'intera pianta. Sulla pelle della superficie esterna della parte inferiore della gamba e del dorso del piede, vi è una violazione di tutti i tipi di sensibilità. Poiché con il danno al nervo peroneo comune viene preservata la funzione del nervo tibiale, non vi è alcuna violazione della sensazione muscolo-articolare nelle dita dei piedi. Anche il riflesso di Achille rimane intatto. Il nervo gluteo superiore è motorio in funzione. Le sue fibre innervano i muscoli glutei medi e piccoli, nonché il muscolo che allunga la fascia lata. Con la contrazione dei muscoli di cui sopra, la coscia viene rapita verso l'esterno. La sconfitta del nervo gluteo superiore provoca una violazione di questo movimento. In caso di danno nervoso bilaterale, il paziente oscilla di lato quando cammina. Questa violazione è chiamata andatura da anatra. Nella sua funzione, il nervo gluteo inferiore è motorio. Le sue fibre innervano il muscolo gluteo massimo. La contrazione delle fibre di questo muscolo provoca l'abduzione dell'anca posteriormente e il raddrizzamento del tronco da una posizione piegata. Il danno al nervo gluteo inferiore si manifesta con la difficoltà o l'incapacità di eseguire questi movimenti. Secondo la sua funzione, questo nervo è sensibile. Le sue fibre innervano la pelle nella regione dei glutei inferiori e nella parte posteriore della coscia. Il danno al nervo cutaneo posteriore della coscia si manifesta clinicamente con una violazione o una completa perdita di tutti i tipi di sensibilità nelle zone della sua innervazione. 36. Sintomi clinici delle lesioni dei nervi sciatico e tibiale Clinicamente, questa patologia si manifesta con lo sviluppo di paresi o paralisi del piede e delle dita, la flessione dell'arto inferiore interessato nell'articolazione del ginocchio è disturbata, il riflesso di Achille è indebolito o scompare completamente. Oltre ai disturbi motori, con la neurite sciatica si notano anche disturbi sensoriali. Sulla pelle nell'area della superficie posteriore della parte inferiore della gamba e della superficie dorsale del piede, vi è una violazione dei tipi superficiali di sensibilità di natura periferica. Si nota un forte dolore lungo il nervo sciatico. Inoltre, è caratteristica la comparsa di disturbi trofici e vegetativi nell'arto colpito. Alla palpazione, viene determinato un forte dolore lungo il nervo sciatico. Il dolore si trova nei punti di Balle. Questi punti si trovano sotto la piega glutea (il punto di uscita del nervo sciatico), sul retro della coscia (fossa poplitea), sulla superficie dorsale del piede. Per una corretta diagnosi è necessario determinare la presenza di sintomi di tensione sui tronchi nervosi. Il sintomo di Neri è la comparsa di dolore nella regione lombare che si verifica quando la testa del paziente è piegata. Sintomo Lasego consiste di due fasi. La prima fase è caratterizzata dalla comparsa di dolore nella regione lombare quando la gamba tesa del paziente è sollevata. La seconda fase del sintomo è la scomparsa del dolore quando la gamba del paziente è piegata nell'articolazione del ginocchio. Sintomo di Bonnet: quando l'arto inferiore è addotto, si manifesta dolore nella regione lombare o lungo il nervo sciatico. Il sintomo Sika-ra viene rilevato quando il piede del paziente è flesso o non piegato ed è caratterizzato dalla comparsa di dolore nella fossa poplitea. Il sintomo di Vilenkin si manifesta con forti percussioni nella regione glutea e si manifesta con la comparsa di dolore localizzato lungo il nervo sciatico. Con questa patologia, il piede dell'arto interessato pende, si nota l'impossibilità di estensione del piede e delle dita. Il paziente, quando cammina, non può stare in piedi sui talloni e quindi sta sulle punte dei piedi. Oltre ai disturbi motori, c'è una violazione della sensibilità, localizzata sulla pelle nell'area della superficie esterna della parte inferiore della gamba, della superficie dorsale del piede e delle dita I e II. Di solito, la neurite del nervo peroneo comune è causata da traumi, lussazione dell'articolazione del ginocchio e varie intossicazioni come alcol, arsenico e piombo. Con questa patologia vi è difficoltà o impossibilità di flessione plantare del piede e delle dita sull'arto colpito. All'esame, il piede è sollevato. Quando si cammina, il paziente non riesce a stare sulle dita dei piedi e quindi si appoggia al tallone. Oltre a questi disturbi, c'è l'ipotensione dei muscoli del polpaccio e la loro atrofia. C'è una perdita del riflesso di Achille. Sulla pelle nell'area della superficie posteriore della parte inferiore della gamba e della pianta del piede, si notano disturbi della sensibilità, nonché dolore di natura bruciante e insopportabile. 37. Ragioni per lo sviluppo di un ascesso cerebrale Un ascesso cerebrale è un accumulo locale di pus situato nel tessuto cerebrale. Di solito, un ascesso cerebrale si verifica come una malattia secondaria, a condizione che vi sia un focolaio infettivo situato al di fuori del sistema nervoso centrale. Obbligatoria è la penetrazione di un agente infettivo nel cervello. Allo stesso tempo, non possono esistere uno, ma più ascessi. Eziologia e patogenesi. Molto spesso, gli agenti causali di un ascesso cerebrale sono i seguenti microrganismi: streptococchi, stafilococchi, E. coli, funghi, toxoplasma, in casi più rari, un ascesso è causato da batteri anaerobici. Secondo la loro patomorfologia, gli ascessi cerebrali si dividono in incapsulati (interstiziali) e non incapsulati (parenchimali). Gli ascessi interstiziali sono caratterizzati dalla presenza di una capsula di tessuto connettivo. La capsula separa l'area dell'ascesso dal tessuto cerebrale. Di solito la capsula è abbastanza ben espressa e contiene un gran numero di elementi gliali. Gli ascessi parenchimali non contengono una capsula di tessuto connettivo. Per quanto riguarda la prognosi e il decorso clinico, gli ascessi parenchimali sono meno favorevoli, poiché l'accumulo di pus non ha confini e passa liberamente nel tessuto cerebrale. L'aspetto patologico di un ascesso dipende dalla reattività dell'organismo colpito e dalla virulenza dell'agente infettivo. Gli ascessi interstiziali si formano in caso di bassa virulenza dell'agente infettivo e alta resistenza dell'organismo. Gli ascessi parenchimali si verificano con una bassa reattività dell'organismo colpito e un'elevata virulenza dell'agente infettivo. Esistono diversi meccanismi per lo sviluppo degli ascessi cerebrali: metastatici, di contatto, traumatici. Il meccanismo metastatico di occorrenza è caratterizzato dall'ingresso di un agente infettivo da un focolaio purulento esistente per via ematogena. I focolai purulenti possono essere ascessi situati sul collo, sulla coscia o sul piede, osteomielite, malattie infiammatorie purulente dei polmoni e della pleura. Il meccanismo di contatto dello sviluppo di un ascesso cerebrale è caratterizzato dalla transizione di un processo purulento dai fuochi situati nelle formazioni del cranio al tessuto cerebrale. Questi ascessi includono otogeni e rinogeni. Gli ascessi otogeni sono solitamente una complicazione di malattie come la mastoidite, l'otite media purulenta. Gli ascessi rinogeni del cervello sono una complicazione delle malattie infiammatorie purulente dei seni paranasali. Inoltre, un ascesso da contatto può essere una complicazione di malattie purulente dell'orbita, della cavità orale e della faringe. Il meccanismo traumatico della comparsa di un ascesso cerebrale si verifica in casi molto rari. La causa di un ascesso traumatico è una lesione cerebrale traumatica, a causa della quale l'agente infettivo penetra nel tessuto cerebrale schiacciato e provoca lo sviluppo di un'infiammazione purulenta locale. Il verificarsi di un ascesso nel caso di una lesione craniocerebrale chiusa è spiegato dall'autoinfezione. Allo stesso tempo, la sua stessa microflora, che acquisisce proprietà virulente, agisce come un agente infettivo. 38. Quadro clinico dell'ascesso cerebrale Durante lo sviluppo di un ascesso si distinguono quattro fasi: iniziale, latente, esplicita e terminale. L'intero quadro clinico di un ascesso è caratterizzato dalla presenza dei seguenti gruppi di sintomi: infettivo generale, cerebrale, focale. La fase iniziale (meningoencefalica) è caratterizzata da un danno alle meningi in un'area limitata. C'è una graduale diffusione dell'attenzione dalle meningi all'area adiacente del tessuto cerebrale. C'è una formazione di un ascesso limitato. Clinicamente, la fase iniziale è caratterizzata da un progressivo deterioramento delle condizioni del paziente e da sintomi di intossicazione (febbre, brividi). Inoltre, ci sono sintomi di irritazione delle meningi, che includono mal di testa, il sintomo di Kernig, nonché i sintomi di Brudzinski superiori, medi e inferiori. Quindi si sviluppa il secondo stadio dell'ascesso - latente, che è patomorfologicamente caratterizzato dalla delimitazione della zona di necrosi e dalla formazione di una capsula di tessuto connettivo, manifestata dall'assenza di sintomi. Il decorso asintomatico del secondo stadio dell'ascesso è associato all'attivazione di vari meccanismi adattativi-compensatori dell'organismo interessato. In alcuni casi, i pazienti lamentano ancora debolezza, affaticamento, apatia, ridotta capacità di lavorare, ecc. La fase latente può durare fino a diversi mesi. In caso di scompenso, si verifica lo sviluppo del terzo stadio di un ascesso cerebrale - uno stadio esplicito (neurologico). In questa fase, c'è gonfiore del cervello e gonfiore della sua sostanza. In questo caso, la circolazione del liquido cerebrospinale, che si è formata a seguito dello stadio latente, è disturbata. L'ascesso cerebrale inizia a esercitare pressione sulle strutture cerebrali, il che, a sua volta, porta ad un aumento della pressione intracranica. Questi cambiamenti contribuiscono ad aumentare il mal di testa. In questo caso, il dolore può diventare permanente. C'è un aumento del mal di testa al mattino. La localizzazione del dolore dipende dalla posizione dell'ascesso. Nel caso di una svolta di pus dal fuoco dell'ascesso nei ventricoli del cervello, si nota l'agitazione psicomotoria del paziente. Una caratteristica distintiva dell'ascesso cerebellare è la presenza dei seguenti sintomi clinici: ridotta coordinazione dei movimenti, adiadococinesi (principalmente sul lato del fuoco), atassia, nistagmo, sindrome da ipertensione. Lo stadio esplicito di un ascesso cerebrale si sviluppa in un periodo di tempo abbastanza breve (7-8 giorni). In assenza o tattiche di trattamento errate, può verificarsi un'irruzione di pus nello spazio subaracnoideo o nei ventricoli del cervello. In questo caso, si verifica lo sviluppo di meningite secondaria o ventricolite purulenta. La diffusione del pus nel midollo porta a danni alle strutture del tronco cerebrale, che si manifesta con una disfunzione dei centri vasomotori e respiratori del midollo allungato. Questo determina l'inizio della fase terminale del decorso di un ascesso cerebrale, che nella maggior parte dei casi porta alla morte. 39. Diagnosi e trattamento dell'ascesso cerebrale La diagnosi comprende un'anamnesi corretta e completa, un esame obiettivo e metodiche aggiuntive (strumentali e di laboratorio). È necessario determinare la presenza nel corpo di focolai cronici di infezione, precedenti lesioni cerebrali traumatiche, nonché la presenza di sintomi infettivi, cerebrali e locali generali di un ascesso cerebrale. È necessario condurre un esame radiografico del cranio, dei seni paranasali. L'ecoencefalografia è essenziale per fare una diagnosi. In questo studio, nel caso della localizzazione dell'ascesso nell'emisfero, viene determinato lo spostamento delle strutture mediane del cervello. Diagnosticamente prezioso è il metodo dell'ascessografia. In questo tipo di studio viene utilizzata aria e mezzi di contrasto idrosolubili pesanti. Il metodo dell'ascessografia determina la localizzazione del focus dell'ascesso, la sua forma e dimensione. Il metodo diagnostico più informativo è la tomografia computerizzata. Con il suo aiuto, è possibile effettuare la differenziazione con una formazione tumorale. Trattamento. Esistono metodi sia chirurgici che conservativi per il trattamento dell'ascesso cerebrale. In alcuni casi, nonostante la chirurgia sia considerata l'unico metodo corretto per trattare questa patologia, si deve ricorrere alla terapia farmacologica. Le indicazioni per il trattamento chirurgico sono la capsula formata dell'ascesso, che si verifica nella quarta o quinta settimana dopo il rilevamento dei primi segni di patologia, nonché la minaccia di incuneamento. Vengono utilizzati i seguenti tipi di trattamento chirurgico: craniotomia, drenaggio percutaneo di ascessi. L'indicazione per la craniotomia è un ascesso cerebrale ampio (o multiplo). Nella maggior parte dei casi, un ascesso viene rimosso dal tessuto cerebrale insieme alla sua capsula. L'operazione è completata dall'introduzione di dosi abbastanza elevate di antibiotici nel paziente. Il drenaggio del focus dell'ascesso viene effettuato sotto il controllo obbligatorio della tomografia computerizzata. L'ascesso viene drenato attraverso una sbavatura nel cranio. Questo metodo di trattamento è considerato l'unico corretto se il focus dell'ascesso si trova abbastanza in profondità nel cervello o nella sua area funzionalmente significativa. Secondo le indicazioni, è possibile drenare nuovamente l'area interessata. Controindicazioni al trattamento chirurgico sono molteplici ascessi cerebrali inoperabili, ascessi nella fase dell'encefalite, ascessi localizzati in profondità. I preparati antibiotici sono usati come trattamento conservativo. Il corso della terapia antibiotica è di solito da 6 a 8 settimane. Inizialmente vengono prescritti farmaci antibatterici ad ampio spettro. Quindi (dopo aver ricevuto i risultati di uno studio batteriologico del liquido cerebrospinale), vengono prescritti farmaci tenendo conto della sensibilità degli agenti infettivi isolati. Nel caso di lesioni da streptococco o lesioni della maggior parte dei microrganismi anaerobici, viene prescritta benzilpenicillina sale sodico (penicillina G). 40. Ascesso extradurale L'ascesso extradurale di solito ha un meccanismo di contatto di insorgenza. La fonte dell'infezione nella maggior parte dei casi è l'osteoperiostite, un processo cariato situato nella parete del seno paranasale, che può manifestarsi con la loro infiammazione cronica (frontite, etmoidite, sfenoidite). L'esordio della malattia è caratterizzato dalla comparsa di un focolaio infiammatorio limitato nella regione della dura madre, vale a dire il suo strato esterno. L'infiammazione assume il carattere di purulento o necrotico. Il processo patologico sta gradualmente progredendo. Nel tempo, si forma un focolaio purulento tra l'osso del cranio e la dura madre. Di solito è delimitato dai tessuti circostanti da tessuto di granulazione e aderenze. La localizzazione dell'ascesso extradurale può essere diversa. In caso di sinusite frontale o etmoidite, il focolaio purulento si trova nella fossa cranica anteriore. Con la sfenoidite, si trova nella fossa cranica media. Il disturbo principale dell'ascesso extradurale è il mal di testa. In alcuni casi, viene scambiato per un'esacerbazione della sinusite cronica. Spesso questa malattia si verifica senza alcun sintomo e il suo rilevamento è accidentale, che si verifica durante varie operazioni sui seni paranasali. L'assenza di sintomi in questo caso è dovuta al fatto che l'ascesso viene svuotato nel seno paranasale attraverso una fistola. In alcuni casi, lo svuotamento dell'ascesso non si verifica e aumenta gradualmente di volume. Questo aumento porta ad un aumento della pressione intracranica e alla comparsa dei seguenti sintomi: mal di testa, nausea, vomito, congestione nella testa del nervo ottico, bradicardia. A seguito di un aumento della pressione intracranica, può verificarsi una compressione del tratto olfattivo e del bulbo olfattivo, con violazione della funzione olfattiva. Possono essere colpiti anche i nervi abducente, facciale, trigemino, glossofaringeo e vago. Ciò porta a ipotensione dei muscoli del viso, alterata abduzione dell'occhio verso l'esterno sul lato interessato, riduzione o completa perdita del riflesso corneale, paresi dei muscoli del palato molle. Le cause di un ascesso subdurale sono varie. Può svilupparsi quando un ascesso extradurale passa attraverso la dura madre, può avere un meccanismo ematogeno di insorgenza e può anche essere una complicazione della sinusite cronica esacerbata. Nello spazio subdurale, l'ascesso è limitato alle aderenze dell'aracnoide, nonché al tessuto connettivo e agli elementi gliali. Se non trattato, il processo patologico può diffondersi sull'intera superficie delle meningi, il che porta allo sviluppo di leptomeningite diffusa. Il verificarsi di un ascesso subdurale porta ad un aumento della pressione intracranica. Il quadro clinico è caratterizzato da segni di coinvolgimento nel processo patologico delle meningi e del tessuto cerebrale. Negli esami del sangue si nota un aumento della VES e della leucocitosi neutrofila. Nello studio del liquido cerebrospinale, viene determinato un aumento delle proteine e degli elementi cellulari. Trattamento. Utilizzare il trattamento chirurgico di questi ascessi. 41. Epilessia L'epilessia è una malattia cronica che si manifesta con convulsioni ripetute, convulsive o di altro tipo, perdita di coscienza ed è accompagnata da cambiamenti di personalità. L'epilessia è primaria o secondaria. C'è anche una sindrome epilettica che ricorda l'epilessia. La base della malattia è una maggiore prontezza convulsa. È dovuto alle peculiarità dei processi metabolici nel cervello. Lo sviluppo dell'epilessia può essere provocato da lesioni, infezioni, intossicazioni e altri fattori ambientali. Il quadro clinico comprende crisi convulsive maggiori e minori, convulsioni vegetativo-viscerali e mentali, nonché disturbi mentali. Di solito l'inizio della malattia si verifica all'età di 5-15 anni. Caratterizzato da un andamento progressivo. La frequenza delle convulsioni e la loro gravità aumentano gradualmente. Anche la natura dei sequestri cambia. All'improvviso si verifica un attacco di grande male. Di solito non ci sono precursori di convulsioni, anche se in 1-2 giorni lo stato di salute può peggiorare, il sonno, l'appetito possono essere disturbati e può comparire mal di testa. Nella maggior parte dei casi, la crisi è preceduta da un'aura. Il suo carattere dipende dall'area del cervello che è irritata. L'aura dura pochi secondi. Quindi il paziente perde conoscenza e cade. Compaiono le convulsioni. Inizialmente sono tonici e durano 15-20 secondi. Quindi le convulsioni diventano cloniche e durano 2-3 minuti. La loro frequenza diminuisce gradualmente e si verifica un rilassamento muscolare generale. Questo periodo è caratterizzato dall'espansione delle pupille, si può osservare l'assenza della loro reazione alla luce, la minzione involontaria. Per diversi minuti la coscienza rimane soporosa, poi gradualmente si schiarisce. I pazienti non ricordano il sequestro stesso. Dopo il sequestro, le condizioni del paziente sono assonnate, letargiche. Le piccole crisi convulsive sono caratterizzate da una perdita di coscienza a breve termine. Il paziente non cade. Durante questo periodo, i pazienti possono fare una varietà di movimenti. I pazienti non ricordano il corso dell'attacco. L'epilessia sintomatica può verificarsi con tumori cerebrali, specialmente nei lobi frontali e temporali. Queste epilessie sono caratterizzate da convulsioni jacksoniane. Lo stato epilettico è caratterizzato da una serie di convulsioni. L'aura focale può essere sensoriale, visiva, olfattiva, uditiva, mentale, vegetativa, motoria, vocale e sensibile. L'aura sensoriale è caratterizzata da disturbi degli organi di senso. Con l'aura visiva, c'è una visione di palline lucenti, scintille luminose, che è associata a danni al lobo occipitale. Possono comparire allucinazioni visive complesse, macro o micropsia, emianopsia, amaurosi. L'aura olfattiva si manifesta quando viene colpito il lobo temporale. È caratterizzato da allucinazioni olfattive, che spesso si combinano con il gusto. L'aura psichica si manifesta con sentimenti di paura, orrore, beatitudine o gioia. L'aura motoria si manifesta con la comparsa di automatismi motori. L'aura sensibile è caratterizzata dal verificarsi di parestesie in varie parti del corpo. Il trattamento dell'epilessia è individuale, a lungo termine, continuo e complesso. Dopo la cessazione delle convulsioni, il trattamento dovrebbe continuare per 2-3 anni. Il dosaggio dei farmaci viene gradualmente ridotto. La cosa principale è la nomina di anticonvulsivanti. 42. Il concetto ei sintomi clinici dei tumori del sistema nervoso I tumori cerebrali sono lesioni organiche del sistema nervoso centrale. I tumori cerebrali sono processi volumetrici intracranici, che includono lesioni causate da formazioni cistiche e granulomatose che hanno un'eziologia infettiva o parassitaria. Classificazione (LO Badalyan 1984). I. Neoplasie. 1. Primario: 1) gliomi (astrocitomi, astroblastomi, glioblastomi; oligodendrocitomi, oligodendroblastomi; ependimomi, ependimoblastomi, coroidcarcinomi, coroidpapillomi; medulloblastomi; ganglioneuromi, ganglioastrocitomi, neuroblastomi); 2) meningiomi, aracnoidendoteliomi, emangiomi, angioreticolomi, angioreticolosarcomi; 3) neuromi, neurofibromi multipli; 4) tumori congeniti - craniofaringiomi, dermoidi, teratomi; 5) tumori ipofisari - adenomi, fibromi, angiomi, sarcomi, ecc.; 6) tumori della ghiandola pineale - pinealoma, pineoblastoma; 7) gliomi del nervo ottico; 2. Metastatico (carcinomi; sarcomi). II. Cisti e granulomi parassiti. 1. Echinococcosi. 2. Cisticercosi. III. Lesioni infiammatorie del cervello. 1. Tubercolomi. 2. Sifilomi. 3. Aracnoidite cistica. 4. Ascesso cerebrale. I tumori cerebrali si manifestano con sintomi cerebrali e focali. I sintomi focali sono il risultato di un aumento della pressione intracranica, alterata dinamica del liquido cerebrospinale. I sintomi focali dipendono dalla localizzazione del tumore, dalla compressione e dallo spostamento del tessuto cerebrale. I disturbi emotivi, di regola, sono combinati con la disfunzione autonomico-viscerale, che include labilità vasomotoria, disturbi del sistema cardiovascolare e del tratto gastrointestinale. Il mal di testa è il sintomo principale che si verifica sempre con i tumori cerebrali. Il mal di testa aumenta gradualmente di durata e intensità. Nelle fasi successive, diventa permanente. Il mal di testa può essere diffuso o localizzato in un'area specifica. La localizzazione del mal di testa a volte corrisponde alla posizione del tumore. Un sintomo caratteristico di un tumore al cervello è il vomito. Con i processi volumetrici del cervello, che si trovano sottotentorialmente, il vomito si osserva costantemente. In questo caso, può essere considerato un sintomo focale. Di solito il vomito non è accompagnato da nausea, spesso si verifica al culmine del mal di testa e talvolta dopo il vomito il paziente si sente sollevato. Con l'ipertensione endocranica, in alcuni casi, possono comparire convulsioni epilettiformi, che sono possibili con tumori cerebrali di varie localizzazioni. A volte sono il primo sintomo di un tumore. Abbastanza spesso compaiono sintomi piramidali e possono verificarsi perdita dell'udito improvvisa, distress respiratorio, aumento della pressione sanguigna e tachicardia. Se lo stadio del processo va abbastanza lontano, si sviluppa una rigidità decerebrata. Se c'è una compressione del tetto del mesencefalo, allora c'è una violazione della coordinazione dei movimenti dei bulbi oculari. È anche possibile la paralisi dello sguardo verso l'alto. 43. Metodi di diagnosi e cura dei tumori del sistema nervoso I segni di ipertensione endocranica possono essere determinati durante ulteriori metodi di ricerca. Quando si esamina il fondo, si trovano capezzoli congestizia dei nervi ottici, che è uno dei primi sintomi nei tumori della fossa cranica posteriore. La conseguenza del ristagno nel fondo è lo sviluppo dell'atrofia secondaria del nervo ottico, che porta a una diminuzione dell'acuità visiva. Quando il tumore si trova nel verme cerebellare, c'è una violazione della coordinazione statica. La caratteristica è una violazione dell'andatura: il paziente barcolla in entrambe le direzioni e spesso cade. Il danno agli emisferi cerebellari porta all'atassia degli arti sul lato della lesione. Il disturbo del linguaggio è tipico. Diventa confuso, modulato in modo non uniforme. Se il tumore comprime il ponte del cervello, allora ci sono sintomi di danno ai nervi cranici V, VI, VII, VIII, che si manifesta anche con una diminuzione dei riflessi corneali, dello strabismo, della diplopia, dell'asimmetria delle pieghe naso-labiali come vertigini e acufeni. La maggior parte dei tumori del tronco cerebrale sono gliomi. La fase iniziale dello sviluppo del tumore è caratterizzata da sindromi alternate. I tumori del mesencefalo sono caratterizzati dallo sviluppo di disturbi oculomotori, ptosi, diplopia, convergenza e accomodamento alterati e strabismo. È anche possibile sviluppare sindromi alternate di Weber, Benedict o Claude. Quando il tetto del mesencefalo è interessato, si sviluppano paresi dello sguardo in alto o in basso, nistagmo verticale o convergente, perdita dell'udito e atassia. Con un tumore del ponte, si sviluppano paresi dello sguardo verso la lesione, alternando sindromi di Millard-Gubler e Foville, atassia e disturbi autonomici. Nei tumori del tronco encefalico nella regione del quarto ventricolo, il quadro clinico è caratterizzato da sintomi di disturbi liquorodinamici e attacchi di occlusione, che si manifestano con mal di testa improvviso, vomito, disturbi della coscienza e disturbi del sistema respiratorio e cardiovascolare. . I dati anamnestici possono indicare la localizzazione del processo con maggiore precisione. La diagnostica comprende anche metodi speciali di ricerca clinica. Quando si esamina il fondo, si rivelano la dilatazione delle vene, il restringimento delle arterie e il gonfiore del capezzolo del nervo ottico. Quando si esegue una puntura lombare, viene rilevato un aumento della pressione del liquido cerebrospinale e, durante l'esame, viene rivelata la dissociazione delle cellule proteiche. Quando si esegue l'elettroencefalografia, si notano cambiamenti distinti in presenza di tumori localizzati più vicini alla superficie degli emisferi cerebrali. Un metodo di trattamento radicale è l'intervento chirurgico, che è più efficace nella diagnosi precoce del processo patologico e nella rimozione del tumore prima dello sviluppo di sintomi gravi di natura generale e locale. Se la neoplasia, a causa della sua localizzazione o malignità, è inaccessibile per la rimozione chirurgica, viene utilizzato il metodo di introduzione di isotopi radioattivi direttamente nel tumore stesso, che provoca la distruzione del tessuto tumorale. 44. Segni di una commozione cerebrale La commozione cerebrale si sviluppa senza pronunciati cambiamenti morfologici ed è associata a trauma cranico. A causa della lesione, l'onda del liquido cerebrospinale ha un effetto patologico sul tronco cerebrale e sulla regione ipotalamo-ipofisaria. Il disturbo dell'attività nervosa e la violazione della neurodinamica corticale-sottocorticale sono spiegati da caratteristiche anatomiche e fisiologiche e da una maggiore sensibilità al danno traumatico al cervello del tronco ipotalamico. Il disturbo improvviso della coscienza, letargia, adynamia, letargia, sonnolenza a seguito di trauma cranico e altre manifestazioni cliniche in futuro, nonché la loro reversibilità durante il ripristino degli impulsi nervosi, è spiegato da una violazione delle connessioni interneuronali di un reversibile natura organica funzionale ed irreversibile ai vari livelli del sistema reticolare del tronco encefalico. Un complesso processo patologico che si sviluppa a seguito di una lesione è dovuto a disturbi reticolocortico-sottocorticali primari, a cui si uniscono fenomeni discircolatori, disturbi neuroumorali-endocrini e metabolici che contribuiscono allo sviluppo di ipossia, edema e gonfiore del cervello. I vasi sanguigni subiscono spasmi o dilatazione, il flusso sanguigno rallenta, si sviluppa la stasi, aumenta la permeabilità della parete del vaso, che porta a plasmorragia e diapedesi. La stagnazione si sviluppa nel sistema venoso con un aumento della pressione. La dinamica del liquido cerebrospinale è disturbata, che si manifesta con un cambiamento nella produzione di liquido cerebrospinale, una violazione del suo deflusso e della normale circolazione. Clinica. Prima di tutto, una commozione cerebrale si manifesta con la perdita di coscienza, la cui gravità e durata dipendono dalla gravità della lesione. Il periodo acuto è caratterizzato da mal di testa, vomito, nausea, vertigini, che è aggravato da vari movimenti. Si notano spesso disturbi vegetativo-vasomotori: cambiamento di carnagione (arrossamento o scolorimento), cambiamento di polso, pressione sanguigna, insufficienza respiratoria, febbre e leucocitosi. Al momento della lesione, le pupille erano dilatate, la reazione alla luce era lenta. Dopo l'infortunio, si riscontra spesso il nistagmo. Può essere persistente e può persistere a lungo. Quando si spostano i bulbi oculari, si nota dolore. Sono possibili lievi fenomeni meningei. Se la lesione è grave, sono possibili una diminuzione del tono muscolare, asimmetria dell'innervazione facciale, riflessi tendinei e cutanei, nonché riflessi patologici. Con un grado lieve, la perdita di coscienza è di breve durata. Potrebbe non esserci perdita di coscienza. In questo caso, i pazienti sono storditi, l'orientamento nello spazio è disturbato. I pazienti lamentano mal di testa, vertigini, vomito e debolezza generale. La gravità media della commozione cerebrale è caratterizzata da un disturbo della coscienza più prolungato, caratteristica è l'amnesia retrograda. Si notano sonnolenza e letargia. I pazienti lamentano mal di testa, vertigini, nausea, vomito e acufene. Un grave grado di lesione è caratterizzato da una prolungata perdita di coscienza, disturbi dell'apparato respiratorio e cardiovascolare. La carnagione cambia (viola o pallido), compare sudore freddo, acrocianosi. È necessario fornire riposo al paziente. Il trasporto in ospedale viene effettuato in posizione supina. L'assistenza di emergenza comprende l'eliminazione dei disturbi dell'apparato respiratorio e cardiovascolare, l'allontanamento da uno stato di shock. L'eliminazione dei disturbi dell'attività cardiaca si ottiene con l'introduzione di strofantina o corglicon. 45. Sintomi clinici di contusione cerebrale, ematoma epidurale e subdurale Si manifesta con disturbi cerebrali e staminali in combinazione con sintomi focali, che dipendono dalla sede del danno al tessuto cerebrale. I sintomi derivano da lividi del tessuto cerebrale contro la parete interna della volta o base del cranio. Un livido è caratterizzato da un disturbo della coscienza sotto forma di stupore o coma di durata e profondità variabili. I sintomi focali dipendono dalla localizzazione del processo patologico. Sono spesso determinati danni al nervo facciale, paresi dei muscoli oculomotori, riflessi patologici, disturbi del movimento o della sensazione, sintomi meningei, febbre, ecc. Il pronto soccorso e le cure nel periodo acuto successivo all'infortunio sono simili a quelli per una commozione cerebrale grave. Dopo aver lasciato il periodo acuto, vengono prescritti preparati di iodio, elettroforesi transcerebrale dello iodio, farmaci anticolinesterasici, biostimolanti. In caso di disturbi del movimento si effettuano massaggi ed esercizi terapeutici; in caso di disturbi afatici si consigliano lezioni con un logopedista. Situato tra l'osso e la dura madre. La fonte della loro formazione sono le arterie meningee, le vene della dura madre, i seni venosi. Gli ematomi epidurali si manifestano con sintomi cerebrali e focali. I sintomi cerebrali sono il risultato di un aumento della pressione intracranica. I sintomi focali dipendono dalla posizione dell'ematoma. Con la compressione delle gambe del cervello, si notano strabismo divergente, ptosi, dilatazione o restringimento delle pupille, la reazione della pupilla alla luce è assente sul lato della compressione. Con la compressione del midollo allungato, ci sono violazioni dei sistemi respiratorio e cardiovascolare. Il lato della lesione è determinato dal sito del danno al nervo oculomotore, che si manifesta con la dilatazione della pupilla sul lato della compressione, ptosi, alterata reazione pupillare alla luce, che è dilatata sul lato dell'ematoma. Nello studio del liquido cerebrospinale, viene determinata una piccola miscela di sangue. La craniografia viene utilizzata per la diagnosi. Svilupparsi a causa di danni ai vasi della dura madre. Un sintomo caratteristico è un mal di testa scoppiettante e pressante. Spesso si notano nausea, vomito, sonnolenza, alterazione della coscienza. Gli alunni diventano irregolari. L'ematoma subdurale è caratterizzato dal rapido sviluppo di stupore o coma il primo giorno dopo l'infortunio. Ci sono disturbi dello stelo pronunciati, sintomi del guscio, i riflessi diventano asimmetrici, gradualmente i riflessi vengono inibiti. Nel liquido cerebrospinale c'è una mescolanza di sangue, lo studio del fondo rivela dischi ottici congestivi. Gli ematomi subdurali possono essere cronici, con sintomi che peggiorano progressivamente nel corso di diverse settimane o anni dopo la lesione. 46. Fratture del cranio Una frattura della volta cranica viene stabilita durante una radiografia del cranio. La frattura è solitamente correlata alla gravità della lesione. Se la frattura del cranio è chiusa, vengono rilevati i sintomi sia della commozione cerebrale che della contusione cerebrale. Le fratture lineari in assenza di dati sulla presenza di ematoma intracranico o danni al tessuto cerebrale non richiedono un trattamento chirurgico. Le operazioni vengono eseguite per fratture depresse delle ossa del cranio. La frattura della base del cranio è una conseguenza di una significativa intensità dell'impatto meccanico durante il trauma. La diagnosi di questa patologia si basa sui dati dell'esame neurologico. Le fratture del cranio si manifestano con sintomi cerebrali, disturbi dello stelo, sintomi di danno ai nervi cranici, sintomi meningei, nonché sanguinamento e liquorrea dal naso, dalle orecchie, dalla bocca e dal rinofaringe. Nella maggior parte dei casi, si verifica un'emorragia dal canale uditivo esterno, che si verifica quando la piramide dell'osso temporale viene fratturata con una rottura della membrana timpanica. Il sanguinamento dal naso si verifica quando l'osso etmoide è fratturato. Quando l'osso principale è fratturato, si osserva sanguinamento dalla bocca e dal rinofaringe. Con la liquorrea si nota un danno alla dura madre. In questo caso si parla di danno penetrante. La presenza di una frattura del cranio è indicata da un sanguinamento prolungato e abbondante dal naso o dal canale uditivo esterno in combinazione con sintomi neurologici. Se la frattura è localizzata nell'area della fossa cranica anteriore, si nota un sintomo degli occhiali: lividi nelle palpebre e nel tessuto periorbitale. Con una frattura, questo sintomo è simmetrico e significativamente pronunciato. Talvolta si nota un esoftalmo tardivo. Nel caso di una frattura nell'area della fossa cranica media, è caratteristica la formazione di un ematoma sopra il muscolo temporale. Questo ematoma si determina alla palpazione sotto forma di tumore dalla consistenza pastosa. Una frattura nella fossa cranica posteriore si manifesta con contusioni nella zona mastoidea. Con le fratture della base del cranio si osservano sintomi di danno ai nervi cranici. Nella maggior parte dei casi, sono colpiti i nervi facciali e uditivi. In casi più rari, i nervi oculomotore, abducente, trocleare, olfattivo, ottico e trigemino sono danneggiati. Nei casi più gravi, una frattura della base del cranio può portare alla morte immediatamente o subito dopo la lesione. Una complicazione in violazione dell'integrità della dura madre è lo sviluppo della meningite purulenta. Le conseguenze persistenti di una frattura del cranio sono mal di testa, sintomi piramidali e sintomi di danno ai nervi cranici. La diagnosi di emorragia intracranica si basa su una puntura lombare. Se c'è sanguinamento e liquorrea dal canale uditivo esterno, viene coperto con una garza sterile e viene applicata una benda. Gli antibiotici vengono somministrati per prevenire complicazioni. Vengono utilizzati farmaci che aumentano la coagulazione del sangue. Il trattamento chirurgico viene effettuato per fratture comminute e depresse delle regioni parabasali e per estese emorragie intracraniche. 47. Depressione La depressione è un disturbo mentale, le cui caratteristiche principali sono: un calo dell'umore (ipotimia), una valutazione negativa e pessimistica di se stessi, la propria posizione nella realtà circostante, il proprio futuro. Insieme a questo, la depressione è spesso accompagnata da letargia, diminuzione dei motivi di incentivazione all'attività, disfunzioni nel lavoro di molti organi e sistemi (cardiovascolare, respiratorio, endocrino, ecc.). La depressione aggrava la manifestazione, aggrava il decorso di qualsiasi disturbo fisico e ne complica il trattamento. Difficoltà significative sono associate al problema della depressione in psichiatria e narcologia. Il concetto di "depressione" comprende un'ampia gamma di manifestazioni psicopatologiche che differiscono per struttura biologica, gravità e durata dei disturbi. Nella precedente classificazione delle depressioni, si distinguevano nell'ambito della malattia mentale (psicosi maniaco-depressiva, schizofrenia, psicogenia, ecc.). In base alle manifestazioni cliniche, sono stati determinati i principali tipi di depressione: semplice (malinconica, ansiosa, apatica) e complessa (depressione con deliri). Tra i classici segni di depressione si possono distinguere come sentimenti di malinconia, sensi di colpa, manifestazioni suicide, disturbi del ritmo circadiano (fluttuazioni dell'umore durante il giorno con peggiori sensazioni al mattino e leggero miglioramento nel pomeriggio e alla sera), ansia , inibizione intellettuale e motoria, apatia, disforia (cortesia, amarezza, scontrosità, comportamento dimostrativo e pretese verso gli altri), anedonia (perdita del senso del piacere, incapacità di provare gioia, piacere, accompagnata da una sensazione di disagio mentale). Secondo la moderna classificazione (ICD - 10), le varianti del decorso della depressione sono di primaria importanza: un singolo episodio depressivo, depressione ricorrente (ricorrente), disturbi bipolari (cambiamento delle fasi depressive e maniacali), ciclotimia, distimia. In base alla gravità della depressione si dividono in lieve, moderata e grave. Oltre alle manifestazioni di cui sopra, la depressione è accompagnata da sintomi somatici generali: debolezza, artralgia (dolore articolare), difficoltà respiratorie, palpitazioni, perdita di peso, dolore addominale, insonnia, mialgia (dolore muscolare), dolore toracico, diminuzione dell'appetito, costipazione, minzione rapida. La depressione è una delle condizioni costantemente presenti nei pazienti mentali. La depressione si osserva in pazienti con patologia oncologica, malattia coronarica, malattie endocrinologiche (diabete mellito, lesioni tiroidee), nella pratica chirurgica (depressione pre e postoperatoria). C'è anche un gruppo di depressioni stagionali, depressioni di tarda età, depressioni reattive (psicogene) che si verificano sotto gli effetti negativi dello stress psicosociale, traumi mentali. 48. Trattamento della depressione Il metodo principale di trattamento della depressione nella fase attuale è la psicoterapia. Insieme ai farmaci, sono ampiamente utilizzati metodi di fisioterapia, fitoterapia e psicoterapia con elementi di psicocorrezione e altri metodi socio-riabilitativi. Condotta in combinazione con il trattamento farmacologico, la psicoterapia (mirata principalmente a correggere la distorsione depressiva del pensiero, ridurre l'aggressività, la disperazione) è la più efficace. Dall'inizio dell'era della psicofarmacologia, il posto principale tra gli effetti terapeutici della depressione appartiene agli antidepressivi (timoanalettici). Oltre a loro, i farmaci di altri gruppi sono ampiamente utilizzati: Antipsicotici (neurolettici). Hanno le seguenti proprietà: riducono l'attività psicomotoria, alleviano l'agitazione psicomotoria e hanno un effetto antipsicotico. Ansiolitici (tranquillanti). Fermano lo stato di ansia, tensione emotiva, paura, disturbi del sonno. Nootropi. Questi sono farmaci che influenzano positivamente i processi metabolici del cervello, aumentano la resistenza delle strutture cerebrali a vari fattori avversi, in particolare all'ipossia e allo stress estremo. Psicostimolanti. Aumentano le prestazioni mentali e fisiche, la resistenza, riducono la sensazione di affaticamento. normotimica. Questo è un gruppo di farmaci che regolano le manifestazioni affettive. Sono utilizzati principalmente nelle fasi del trattamento preventivo, di regola, in istituti psichiatrici specializzati. Nel trattamento della depressione, l'uso di mezzi ausiliari, come la fisioterapia e la fitoterapia, ha un buon effetto. Con irritabilità, disturbi del sonno, vengono utilizzate erbe con una componente sedativa (valeriana, erba madre, biancospino, peonia, origano). I fitoantidepressivi sono separati in un gruppo separato. Questi includono leuzea, aralia, zamaniha, ecc. Tra questi fondi, è necessario evidenziare l'estratto di erba di San Giovanni. I principi attivi che compongono la sua composizione hanno permesso di creare un moderno gelarium farmacologico e no-vo-passit. I preparati a base di erbe sono ben tollerati, non hanno effetti collaterali, possono essere combinati con altri farmaci e non mostrano segni di dipendenza. Un ruolo speciale nell'eliminazione delle manifestazioni depressive appartiene all'effetto psicoterapeutico. Lo studio dell'azione dell'iproniazide ha mostrato che inibisce l'enzima monoamino ossidasi (MAO). Questo enzima disattiva la noradrenalina, la dopamina, la serotonina (sostanze neurotrasmettitrici prodotte dalle strutture del sistema nervoso e che facilitano la trasmissione di un impulso nervoso). Sono queste sostanze che svolgono il ruolo più importante nell'attività del sistema nervoso centrale e il loro squilibrio provoca una serie di disturbi somatici e psicogeni, uno dei quali è la depressione. Con la depressione, c'è una diminuzione dell'attività di trasmissione degli impulsi nei sistemi di neurotrasmettitori. 49. Nevrosi La nevrosi è una malattia del sistema nervoso di natura funzionale, risultante da un sovraccarico dei processi di attività nervosa superiore. Le nevrosi rappresentano fino a 1/3 di tutte le malattie neurologiche. Le nevrosi sorgono a causa della varia durata e gravità del trauma mentale o del superlavoro cronico. I disturbi neurodinamici dell'attività nervosa superiore e le strutture dell'ipotalamo svolgono un ruolo nella patogenesi. Anche lo stato del sistema nervoso autonomo, le infezioni e le intossicazioni pregresse svolgono un ruolo. Nella clinica delle nevrosi predominano i disturbi emotivo-affettivi e somatovegetativi. I pazienti con nevrosi mantengono un atteggiamento critico nei confronti della loro condizione (in contrasto con i pazienti con psicopatia). Esistono i seguenti tipi di nevrosi: nevrastenia, nevrosi isterica, disturbo ossessivo-compulsivo. La nevrastenia è la forma più comune di nevrosi. Consiste in psicogenesi e somatogenesi. Secondo le manifestazioni cliniche, è consuetudine distinguere diverse forme di nevrastenia. Iperstenico, che si esprime in una maggiore eccitabilità, incontinenza, ridotta attenzione e sonno, aumento della reazione a fattori irritanti minori pur mantenendo la capacità lavorativa. La forma di debolezza irritabile è caratterizzata da una diminuzione della capacità lavorativa serale, indebolimento dell'attenzione, pianto, mal di testa, eccitabilità emotiva e impazienza. I pazienti spesso prestano attenzione ai disturbi nell'attività degli organi interni, sono sospettosi, spesso cadono in uno stato di ansia. La forma ipostenica si esprime in adynamia, presenza di sindrome astenica, apatia, affaticamento, insonnia. I disturbi vegetativi sotto forma di freddo, aumento della sudorazione, acrocianosi sono caratteristici di tutte le forme. La malattia di solito inizia all'età di 20-40 anni. Nel trattamento di pazienti con nevrastenia vengono utilizzati vari metodi: sedativi, antidepressivi, fisioterapia (elettrosonno, elettroforesi di sostanze medicinali), psicoterapia. Molta attenzione nel trattamento di questa malattia dovrebbe essere data alla correzione della sfera somatica. Tra i farmaci è efficace l'uso di tranquillanti (Elenium, diazepam, nitrazepam). Dal gruppo di antidepressivi, imatriptilina, melipramina, ecc.. Grandaxin, sidno-carb sono prescritti da psicostimolanti. L'isteria è la seconda condizione più comune dopo la nevrastenia. La stragrande maggioranza dei pazienti sono donne. Le sue manifestazioni sono varie: convulsioni, sordità isterica, torpore, astasia-abasia, ma la maggior parte dei pazienti ha disturbi degli organi interni, disturbi del sonno, libido. Nel trattamento dell'isteria, i metodi di psicoterapia, in particolare l'ipnosi e le tecniche di fisioterapia (le stesse della nevrastenia), danno un buon effetto. 50. Danno alla coppia I e II dei nervi cranici La via del nervo olfattivo è costituita da tre neuroni. Il primo neurone ha due tipi di processi: dendriti e assoni. Le terminazioni dei dendriti formano recettori olfattivi situati nella mucosa della cavità nasale. Gli assoni dei primi neuroni passano nella cavità cranica attraverso la placca dell'osso etmoide, terminando nel bulbo olfattivo sui corpi dei secondi neuroni. Gli assoni dei secondi neuroni costituiscono il tratto olfattivo, che va ai centri olfattivi primari. I centri olfattivi primari comprendono il triangolo olfattivo, la sostanza perforata anteriore e il setto trasparente. I sintomi principali includono anosmia, iposmia, iperosmia, disosmia e allucinazioni olfattive. La massima importanza è data all'anosmia e all'iposmia unilaterale. Ciò è dovuto al fatto che nella maggior parte dei casi l'iposmia e l'anosmia bilaterale sono causate da rinite acuta o cronica. La perdita o la diminuzione dell'olfatto è il risultato di un danno al nervo olfattivo a un livello fino al triangolo olfattivo. La sconfitta del terzo neurone non porta a una violazione della funzione olfattiva, poiché questo neurone si trova nella corteccia cerebrale su entrambi i lati. Le allucinazioni olfattive sono il risultato dell'irritazione del campo di proiezione olfattivo, che può essere con formazioni tumorali nell'ippocampo. I primi tre neuroni della via visiva si trovano nella retina. Il primo neurone è rappresentato da bastoncelli e coni. I secondi neuroni sono cellule bipolari. Le cellule gangliari sono i terzi neuroni del percorso. I loro assoni formano il nervo ottico, che entra nella cavità cranica attraverso l'apertura ottica nell'orbita. Anteriormente alla sella turcica, il nervo forma il chiasma ottico. Solo una parte delle fibre dei nervi ottici si incrocia. Dopo la decussazione, le fibre ottiche sono chiamate tratto ottico. A causa della decussazione delle fibre in ciascun tratto ottico, ci sono fibre visive dalle stesse metà della retina dell'occhio destro e sinistro. Le fibre del tratto ottico terminano nel corpo genicolato laterale, nel cuscino del talamo e nei collicoli superiori della quadrigemina. Il neurone successivo si trova nel corpo genicolato esterno, i cui assoni formano il fascio di Graciole. Questo fascio termina nelle cellule della corteccia cerebrale situate nella regione del solco dello sperone sulla superficie interna del lobo occipitale. Sintomi di danno. Diminuzione della vista (ambliopia) o cecità sul lato interessato del nervo ottico. La reazione della pupilla alla luce è preservata. Con la sconfitta di parte dei neuroni del percorso nella retina o nel nervo ottico, si forma uno scotoma. È caratterizzato dalla perdita di qualsiasi parte del campo visivo. È possibile danneggiare le fibre ottiche poste medialmente ed effettuando una completa intersezione, si ha una perdita della metà esterna del campo visivo su entrambi i lati (la cosiddetta emianopsia bitemporale), o emianopsia binosale (perdita della metà del campo visivo campo all'interno di entrambi gli occhi con danneggiamento di parte delle fibre ottiche situata lateralmente). 51. Danno alla III e alla IV coppia di nervi cranici Il percorso di conduzione del nervo è a due neuroni. Il neurone centrale si trova nelle cellule della corteccia del giro precentrale del cervello. Gli assoni dei primi neuroni formano un percorso cortico-nucleare che porta ai nuclei del nervo oculomotore situati su entrambi i lati. Nel cervello ci sono cinque nuclei del nervo oculomotore, in cui si trovano i corpi dei secondi neuroni. Questi nuclei sono a cellule piccole e grandi. I nuclei si trovano nel mesencefalo a livello del collicolo superiore del quadrigemina nelle gambe del cervello. Dai nuclei del nervo viene eseguita l'innervazione dei muscoli esterni dell'occhio, il muscolo che solleva la palpebra superiore, il muscolo che restringe la pupilla e il muscolo ciliare. Tutte le fibre provenienti dai nuclei del nervo oculomotore escono dalle gambe del cervello, passano attraverso la dura madre, il seno cavernoso, lasciano la cavità cranica attraverso la fessura orbitale superiore ed entrano nell'orbita. Sintomi di danno. Il danno al tronco nervoso porta alla paralisi di tutti i muscoli oculomotori. Quando una parte del grande nucleo cellulare è danneggiata, l'innervazione del muscolo esterno dell'occhio è disturbata. Clinicamente, c'è una completa paralisi o debolezza di questo muscolo. In caso di paralisi completa, il paziente non può aprire gli occhi. Con la debolezza del muscolo che solleva la palpebra superiore, il paziente apre parzialmente l'occhio. Se il nucleo macrocellulare del nervo oculomotore è interessato, il muscolo elevatore levatore della palpebra superiore è l'ultimo ad essere colpito, l'esotropia o l'oftalmoplegia esterna si verifica quando solo i muscoli esterni sono danneggiati. Il danno al nucleo oculomotore è spesso accompagnato dallo sviluppo della sindrome alternata di Weber, che è associata a un danno simultaneo alle fibre dei tratti piramidale e spinotalamico. Alle manifestazioni cliniche si aggiunge l'emiplegia sul lato opposto alla lesione. Il danno al tronco nervoso è caratterizzato da oftalmoplegia esterna ed interna. L'oftalmoplegia interna è accompagnata dalla comparsa di midriasi, anisocoria, disturbi dell'alloggio e reazione pupillare alla luce. La midriasi si verifica a causa della paralisi dello sfintere della pupilla. Il percorso di conduzione è a due neuroni. Il neurone centrale si trova nella corteccia della parte inferiore del giro precentrale. Gli assoni dei neuroni centrali terminano nelle cellule del nucleo del nervo trocleare su entrambi i lati. Il nucleo si trova nel tronco cerebrale nella regione dei collicoli inferiori della quadrigemina. Ci sono neuroni periferici del percorso. Le fibre nervose, situate lungo la lunghezza dal neurone centrale a quello periferico, costituiscono la via cortico-nucleare. Le fibre che emanano dal nucleo del nervo trocleare si incrociano nella regione della vela midollare. Con la contrazione di questo muscolo, il bulbo oculare si gira verso il basso e verso l'esterno. Sintomi di danno. Una lesione isolata della IV coppia di nervi cranici è estremamente rara. Clinicamente, la sconfitta del nervo trocleare si manifesta con la limitazione della mobilità del bulbo oculare verso l'esterno e verso il basso. Poiché l'innervazione del muscolo obliquo superiore dell'occhio è disturbata, il bulbo oculare è rivolto verso l'interno e verso l'alto. Con questa patologia sarà caratteristica la visione doppia (diplopia), che si verifica guardando in basso e di lato. 52. Sconfitta della coppia V dei nervi cranici La quinta coppia di nervi cranici è mista. Il percorso sensoriale di un nervo è costituito da neuroni. Il primo neurone si trova nel nodo semilunare del nervo trigemino, situato tra gli strati della dura madre sulla superficie anteriore della piramide dell'osso temporale. Gli assoni di questi neuroni formano una radice comune del nervo trigemino, che entra nel ponte del cervello e termina sulle cellule del nucleo del tratto spinale, che appartiene al tipo superficiale di sensibilità. Le fibre sensoriali del nervo trigemino formano tre rami: i nervi oftalmico, mascellare e mandibolare. Il nervo mascellare ha due rami: il nervo zigomatico e il nervo pterigopalatino. Il nervo zigomatico innerva la pelle delle regioni zigomatica e temporale. Le fibre sensibili del nervo mascellare innervano la mucosa della cavità nasale, le tonsille, l'arco faringeo, il palato molle e duro, il seno sfenoidale, le cellule etmoidali posteriori. La continuazione di questo nervo è il nervo infraorbitale, che esce attraverso il forame infraorbitale alla faccia, dove si divide nei suoi rami terminali. Il nervo infraorbitale è coinvolto nell'innervazione sensibile della pelle della palpebra inferiore, dell'ala esterna del naso, della membrana mucosa e della pelle del labbro superiore all'angolo della bocca, della membrana mucosa del vestibolo del naso. Il nervo mandibolare è misto. Innerva i muscoli masticatori con fibre motorie. Le fibre sensoriali innervano il mento, il labbro inferiore, il pavimento della bocca, i due terzi anteriori della lingua, i denti della mandibola, la pelle della guancia inferiore, la parte anteriore del padiglione auricolare, la membrana timpanica, il meato uditivo esterno e la dura madre. Sintomi di danno. Se il nucleo del midollo spinale è danneggiato o danneggiato, si sviluppa un disturbo della sensibilità di tipo segmentale. In alcuni casi, è possibile perdere il dolore e la sensibilità alla temperatura mantenendo profondi tipi di sensibilità, come il senso di vibrazione, pressione, ecc. Con l'infiammazione del nervo facciale, il dolore appare nella metà interessata del viso, che è più spesso localizzata nell'area dell'orecchio e dietro il processo mastoideo. Meno comunemente, è localizzato nella regione delle labbra superiori e inferiori, della fronte e della mascella inferiore. In caso di danno a qualsiasi ramo del nervo trigemino, la sensibilità di una o più specie nella zona di innervazione di questo ramo è disturbata. Quando il nervo ottico è danneggiato, i riflessi sopracciliari e corneali scompaiono. La diminuzione o la completa scomparsa della sensibilità al gusto dei 2/3 anteriori della lingua da un lato indica un danno al nervo mandibolare sullo stesso lato. Inoltre, con un danno al nervo mandibolare, il riflesso mandibolare scompare. La paresi unilaterale o paralisi dei muscoli masticatori si verifica quando sono interessati il nucleo motorio del nervo trigemino o le fibre motorie del nervo mandibolare sullo stesso lato. In caso di danno bilaterale alle stesse formazioni nervose, la mascella inferiore si affloscia. 53. Danno alla VI coppia di nervi cranici Il danno alla VI coppia di nervi cranici è clinicamente caratterizzato dalla comparsa di strabismo convergente. Una lamentela caratteristica dei pazienti è il raddoppio dell'immagine, situata sul piano orizzontale. Spesso la sindrome di Gubler alternata si unisce allo sviluppo di emiplegia sul lato opposto alla lesione. Molto spesso c'è una sconfitta simultanea di III, IV e VI paia di nervi cranici, che è associata alla presenza di alcune caratteristiche anatomiche della loro posizione. Le fibre di questi nervi sono strettamente localizzate con le fibre di altri percorsi nel tronco cerebrale. Con la sconfitta del fascio longitudinale posteriore, che è un sistema associativo, si sviluppa l'oftalmoplegia internucleare. Lesioni simultanee dei nervi oculomotori sono associate alla loro posizione ravvicinata l'una all'altra nel seno cavernoso, nonché al nervo oftalmico (il primo ramo del nervo trigemino), l'arteria carotide interna. Inoltre, il danno simultaneo di questi nervi è associato alla loro posizione ravvicinata all'uscita dalla cavità cranica. Quando i processi patologici compaiono sulla base del cranio o sulla superficie basale del cervello, nella maggior parte dei casi si verifica una lesione isolata del nervo abducente. Ciò è dovuto alla sua ampia estensione alla base del cranio. Se le fibre motorie della VII coppia di nervi cranici sono danneggiate, si sviluppa la paralisi periferica dei muscoli del viso sul lato della lesione, che si manifesta con l'asimmetria del viso: metà del viso sul lato della lesione di il nervo diventa immobile, simile a una maschera, le pieghe frontali e naso-labiali sono levigate, l'occhio sul lato interessato non si chiude, la fessura palpebrale si allarga, l'angolo della bocca è rivolto verso il basso. Si nota il fenomeno di Bell: una rotazione verso l'alto del bulbo oculare quando si cerca di chiudere l'occhio sul lato della lesione. C'è lacrimazione paralitica a causa dell'assenza di ammiccamento. La paralisi isolata dei muscoli mimici del viso è caratteristica del danno al nucleo motorio del nervo facciale. Nel caso di attacco di una lesione alle fibre radicolari, alla sintomatologia clinica si aggiunge la sindrome di Miyar-Gubler (paralisi centrale degli arti sul lato opposto alla lesione). Con il danno al nervo facciale nell'angolo cerebellopontino, oltre alla paralisi dei muscoli facciali, c'è una diminuzione dell'udito o della sordità, l'assenza di un riflesso corneale, che indica una lesione simultanea dei nervi uditivo e trigemino. Questa patologia si verifica con l'infiammazione dell'angolo cerebellopontino (aracnoidite), neuroma acustico. L'attaccamento dell'iperacusia e una violazione del gusto indicano un danno al nervo prima che il grande nervo pietroso lo lasci nel canale facciale della piramide dell'osso temporale. Il danno al nervo sopra la corda timpanica, ma al di sotto dell'origine del nervo stapediale, è caratterizzato da un disturbo del gusto, la lacrimazione. La paralisi dei muscoli mimici in combinazione con la lacrimazione si verifica in caso di danno al nervo facciale sotto lo scarico della corda timpanica. 54. Sconfitta dell'VIII paio di nervi cranici Se le fibre dell'VIII paio di nervi cranici dei nuclei cocleari uditivi sono danneggiate, non vi è alcuna compromissione della funzione uditiva. Quando il nervo è danneggiato a vari livelli, possono comparire allucinazioni uditive, sintomi di irritazione, perdita dell'udito, sordità. La diminuzione dell'acuità uditiva o della sordità da un lato si verifica quando il nervo è danneggiato a livello del recettore, quando la parte cocleare del nervo e i suoi nuclei anteriori o posteriori sono danneggiati. Possono anche unirsi sintomi di irritazione sotto forma di sensazione di fischio, rumore, merluzzo. Ciò è dovuto all'irritazione della corteccia della parte media del giro temporale superiore da parte di una varietà di processi patologici in quest'area, come i tumori. Parte anteriore. Nel meato uditivo interno è presente un nodo vestibolare formato dai primi neuroni del percorso dell'analizzatore vestibolare. I dendriti dei neuroni formano i recettori del labirinto dell'orecchio interno, situati nelle sacche membranose e nelle ampolle dei canali semicircolari. Gli assoni dei primi neuroni costituiscono la parte vestibolare dell'VIII paio di nervi cranici, situata nell'osso temporale e che entra attraverso l'apertura uditiva interna nella sostanza del cervello nella regione dell'angolo pontino cerebellare. Le fibre nervose della parte vestibolare terminano sui neuroni dei nuclei vestibolari, che sono i secondi neuroni del percorso dell'analizzatore vestibolare. I nuclei della parte vestibolare si trovano nella parte inferiore del IV ventricolo, nella sua parte laterale, e sono rappresentati da laterale, mediale, superiore, inferiore. I neuroni del nucleo laterale della parte vestibolare danno origine alla via vestibolo-spinale, che fa parte del midollo spinale e termina nei neuroni delle corna anteriori. Gli assoni dei neuroni di questo nucleo formano un fascio longitudinale mediale, situato nel midollo spinale su entrambi i lati. Il corso delle fibre nel fascio ha due direzioni: discendente e ascendente. Le fibre nervose discendenti sono coinvolte nella formazione di parte del midollo anteriore. Le fibre ascendenti si trovano nel nucleo del nervo oculomotore. Le fibre del fascio longitudinale mediale hanno una connessione con i nuclei delle coppie di nervi cranici III, IV, VI, a causa delle quali gli impulsi dai canali semicircolari vengono trasmessi ai nuclei dei nervi oculomotori, causando il movimento dei bulbi oculari quando cambiano la posizione del corpo nello spazio. Esistono anche connessioni bilaterali con il cervelletto, la formazione reticolare e il nucleo posteriore del nervo vago. I sintomi della lesione sono caratterizzati da una triade di sintomi: vertigini, nistagmo, ridotta coordinazione del movimento. C'è un'atassia vestibolare, manifestata da un'andatura traballante, deviazione del paziente nella direzione della lesione. Le vertigini sono caratterizzate da attacchi che durano fino a diverse ore, che possono essere accompagnati da nausea e vomito. L'attacco è accompagnato da nistagmo orizzontale o orizzontale-rotativo. Quando un nervo è danneggiato da un lato, il nistagmo si sviluppa nella direzione opposta alla lesione. Con l'irritazione della parte vestibolare, il nistagmo si sviluppa nella direzione della lesione. 55. Sconfitta delle coppie IX-X di nervi cranici IX-X coppia di nervi cranici misti. La via sensoriale del nervo è a tre neuroni. I corpi del primo neurone si trovano nei nodi del nervo glossofaringeo. I loro dendriti terminano con recettori nel terzo posteriore della lingua, palato molle, faringe, faringe, tubo uditivo, cavità timpanica e superficie anteriore dell'epiglottide. Gli assoni dei primi neuroni entrano nel cervello dietro l'oliva, terminano alle cellule del nucleo della via solitaria, che sono i secondi neuroni. I loro assoni si incrociano, terminando sulle cellule del talamo, dove si trovano i corpi dei terzi neuroni. Gli assoni dei terzi neuroni passano attraverso la gamba posteriore della capsula interna e terminano nelle cellule della corteccia della parte inferiore del giro postcentrale. Il primo neurone si trova nella parte inferiore del giro precentrale. I suoi assoni terminano sulle cellule del doppio nucleo su entrambi i lati, dove si trovano i secondi neuroni. I loro assoni innervano le fibre del muscolo stilo-faringeo. Le fibre parasimpatiche provengono dalle cellule dell'ipotalamo anteriore, terminando sulle cellule del nucleo salivare inferiore. I sintomi del danno includono disturbi del gusto nel terzo posteriore della lingua, perdita di sensibilità nella metà superiore della faringe e allucinazioni gustative che si sviluppano quando irritate dalle aree di proiezione corticale situate nel lobo temporale del cervello. L'irritazione del nervo stesso si manifesta con dolori brucianti di varia intensità nella regione della radice della lingua e delle tonsille della durata di 1-2 minuti, che si irradiano alla cortina palatina, alla gola, all'orecchio. Il dolore provoca parlare, mangiare, ridere, sbadigliare, muovere la testa. È misto. Il percorso sensibile è a tre neuroni. I primi neuroni formano i nodi del nervo vago. I loro dendriti terminano con recettori sulla dura madre della fossa cranica posteriore, la membrana mucosa della faringe, la laringe, la trachea superiore, gli organi interni, la pelle del padiglione auricolare e la parete posteriore del canale uditivo esterno. Gli assoni dei primi neuroni terminano sulle cellule del nucleo del tratto solitario nel midollo allungato, che sono i secondi neuroni. I loro assoni terminano sulle cellule talamiche, che sono i terzi neuroni. Il percorso motorio inizia nelle cellule della corteccia del giro precentrale. I loro assoni terminano sulle cellule dei secondi neuroni situati nel doppio nucleo. Gli assoni dei secondi neuroni innervano il palato molle, la laringe, l'epiglottide, l'esofago superiore e i muscoli striati della faringe. Le fibre nervose autonomiche del nervo vago sono parasimpatiche. Iniziano dai nuclei dell'ipotalamo anteriore, terminando nel nucleo dorsale autonomo. Sintomi di danno. Paralisi dei muscoli della faringe e dell'esofago, violazione della deglutizione, che porta all'ingresso di cibo liquido nel naso. Il paziente sviluppa un tono di voce nasale, diventa rauca, il che è spiegato dalla paralisi delle corde vocali. In caso di danno bilaterale al nervo vago, possono svilupparsi afonia e soffocamento. Quando il nervo vago è danneggiato, l'attività del muscolo cardiaco viene interrotta, che si manifesta con tachicardia o bradicardia quando è irritato. 56. Danno alla coppia XI-XII dei nervi cranici Si compone di due parti: vago e spinale. La via motoria conduttiva è a due neuroni. Il primo neurone si trova nella parte inferiore del giro precentrale. I suoi assoni entrano nel tronco encefalico, nel ponte, nel midollo allungato, passando prima attraverso la capsula interna. Le fibre nervose sono divise in due parti, che terminano a diversi livelli del sistema nervoso centrale. Il secondo neurone è costituito da due parti: spinale e vago. Le fibre della parte spinale emergono dal midollo spinale a livello CI-CV, formando un tronco comune che entra nella cavità cranica attraverso il forame magno. Dopo l'uscita, le fibre nervose sono divise in due rami: interno ed esterno. Il ramo interno passa nel nervo laringeo inferiore. Il ramo esterno innerva i muscoli trapezio e sternocleidomastoideo. Sintomi di danno. Con un danno nervoso unilaterale, è difficile alzare le spalle, girare la testa nella direzione opposta alla lesione è fortemente limitato. In questo caso, la testa devia verso il nervo interessato. Con danni ai nervi bilaterali, è impossibile girare la testa in entrambe le direzioni, la testa viene gettata all'indietro. Quando il nervo è irritato, si sviluppa uno spasmo muscolare tonico, che si manifesta con la comparsa di torcicollo spastico (la testa è girata nella direzione della lesione). Con l'irritazione bilaterale, si sviluppano convulsioni cloniche dei muscoli sternocleidomastoidei. Per la maggior parte, il nervo è motorio, ma contiene anche una piccola parte delle fibre sensoriali del ramo del nervo linguale. La via motoria è a due neuroni. Il neurone centrale si trova nella corteccia del terzo inferiore del giro precentrale. Le fibre dei neuroni centrali terminano sulle cellule del nucleo del nervo ipoglosso sul lato opposto. Le cellule del nucleo della XII coppia di nervi cranici sono neuroni periferici del percorso. Le fibre motorie della XII coppia innervano i muscoli situati nello spessore della lingua stessa, nonché i muscoli che muovono la lingua in avanti e in basso, su e indietro. Sintomi di danno. Con danni al nervo ipoglosso a vari livelli, può verificarsi una paralisi periferica o centrale (paresi) dei muscoli della lingua. La paralisi periferica o la paresi si sviluppa in caso di danno al nucleo del nervo ipoglosso o alle fibre nervose che emanano da questo nucleo. Allo stesso tempo, le manifestazioni cliniche si sviluppano in metà dei muscoli della lingua dal lato corrispondente alla lesione. Il danno unilaterale al nervo ipoglosso porta a una leggera diminuzione della funzione della lingua, che è associata all'intreccio delle fibre muscolari di entrambe le sue metà. Più grave è il danno nervoso bilaterale, caratterizzato da glossoplegia (paralisi della lingua). In caso di danno a una sezione del percorso dal neurone centrale a quello periferico, si sviluppa la paralisi centrale dei muscoli della lingua. In questo caso, c'è una deviazione della lingua in una direzione sana. Autori: Drozdov A.A., Drozdova M.V.
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