Rotola sui fili. Disegno, descrizione

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Rotola sui fili. Suggerimenti per un modellista

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L'affidabilità del sistema di controllo del cavo dell'aeromodello è uno dei più importanti fattori di successo nelle competizioni. Altrettanto importante è il modo in cui vengono sospesi gli ascensori e le alette. Mancanza di contraccolpo, facilità di movimento, sopravvivenza: questi sono i requisiti principali per questi nodi.

Sui modelli sportivi ed educativi, le cerniere realizzate con normali fili di nylon con un diametro di circa 0,15 mm si sono dimostrate eccellenti. Oltre a loro, per il lavoro avrai bisogno di un seghetto alternativo, una lima e guarnizioni di compensato o plexiglass di 1 mm di spessore.

Ritaglia due lastre da 10x80 mm dal compensato e arrotonda i bordi con una lima. Bloccare le loro estremità in una morsa (lo spazio tra le estremità delle piastre è di 0,5 mm) e iniziare ad avvolgere il filo di nylon. Dovrebbe essere posato in una figura otto, bobina a bobina, tirando leggermente. Dopo aver riempito l'intera lunghezza, coprire il pezzo con smalto liquido. Non c'è bisogno di temere che questo incollerà saldamente la cerniera: i fili di nylon sono buoni perché mantengono l'elasticità dopo il rivestimento con smalto e vernici. Resta da aspettare che la vernice si asciughi e ... il ciondolo è pronto! Tagliare pezzi di 10-15 mm e incollarli nelle scanalature pre-preparate nei timoni e nello stabilizzatore.

Volanti su filettature
Produzione di sospensioni a filamento per modelli di aerei sportivi

Volanti su filettature
Incollare l'anello nello stabilizzatore e nell'elevatore

Volanti su filettature
Collegamento articolato dello stabilizzatore e dell'elevatore di un modello di aereo da addestramento

Tali nodi, a differenza delle cerniere metalliche, possono funzionare con lievi distorsioni, non si rompono e, di regola, "sopravvivono" al modello stesso. Sui velivoli da addestramento, dove le pinne sono realizzate con lastre di legno, è più semplice cucire i timoni direttamente allo stabilizzatore, facendo passare il filo attraverso i fori preforati in essi. È conveniente fissarne le estremità con fiammiferi appuntiti inumiditi con smalto, le cui estremità sporgenti vengono tagliate dopo che il pacco si è asciugato.

Autore: A. Fedorov

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La disattivazione di una singola proteina cura l'insufficienza cardiaca 25.04.2018

Un gruppo di ricercatori del Children's Heart Institute di Cincinnati (USA) ha imparato a bloccare la proteina fibronectina per curare le cellule danneggiate da un infarto.

Il team, guidato dal Dr. Burns Blaxall, ha testato un peptide pUR4 su misura che ha bloccato l'azione della fibronectina nelle cellule cardiache donate da pazienti con insufficienza cardiaca.

Il trattamento ha impedito la perdita delle cellule del cuore umano e ripristinato la loro funzione. Inoltre, la fibrosi è stata ridotta e la funzione cardiaca è migliorata nei topi dopo un attacco cardiaco simulato.

"La fibronectina normale è un elemento attivo positivo nel corpo. Aiuta a formare una matrice cellulare per i tessuti connettivi del corpo, contribuendo al recupero dei tessuti dopo la lesione", spiegano i ricercatori. "Ma questa proteina reagisce troppo bruscamente a un infarto: polimerizza e crea troppa matrice connettiva "Ciò provoca una produzione iperattiva di miofibroblasti disfunzionali che danneggiano il cuore".

Il composto pUR4 si attacca alla superficie della fibronectina, prevenendo la formazione di una matrice da questa proteina ed eliminando efficacemente il suo effetto sulle cellule cardiache danneggiate.

"I nostri dati mostrano che il rallentamento della polimerizzazione della fibronectina preserva la funzione cardiaca, riduce il rimodellamento del ventricolo sinistro e limita la formazione di tessuto connettivo fibroso", ha affermato il dott. Blaxal.

Una questione chiave nello studio era testare i risultati della terapia molecolare mirata con pUR4 sia in modelli murini che in cellule umane affette da insufficienza cardiaca.

I topi con infarto simulato, che hanno ricevuto la terapia con placebo come esperimento di controllo, hanno sviluppato fibrosi e insufficienza cardiaca significative. Nei primi sette giorni di trattamento con pUR4 subito dopo un infarto, gli scienziati sono stati in grado di ridurre la fibrosi e migliorare la funzione cardiaca. Il trattamento delle cellule cardiache umane con pUR4 ha anche ridotto le manifestazioni fibrotiche.

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