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Dermatovenereologia. Cheat sheet: in breve, il più importante

Elenco / Appunti delle lezioni, cheat sheet

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Sommario

1. La struttura e la funzione della pelle
2. Dermatosi parassitarie (Scabbia. Pidocchi)
3. Dermatite atopica
4. Dermatosi virali (Infezioni virali da herpes. Infezione da papillomavirus umano. Mollusco contagioso)
5. Malattie della pelle pustolosa (Piodermite da stafilococco. Piodermite streptococcica e streptostafilococcica. Piodermite cronica atipica)
6. Malattie diffuse del tessuto connettivo (Lupus eritematoso. Sclerodermia. Dermatomiosite)
7. micosi (Cheratomicosi. Dermatomicosi. Candidosi. Micosi profonde. Pseudomicosi)
8. Псориаз
9. Lichen planus
10. sifilide (Vie di infezione. Patogenesi. Decorso della sifilide. Manifestazioni cliniche. Sifilide latente. Sifilide congenita. Diagnosi della sifilide. Principi della terapia della sifilide)
11. Lupus
12. Lebbra
13. eczema
14. Tumori della pelle (Tumori epiteliali. Tumori delle ghiandole cutanee e del follicolo pilifero. Tumori neuroectodermici. Tumori del tessuto mesenchimale. Tumori dei vasi sanguigni e linfatici)
15. Principi di terapia esterna (Terapia esterna. Forme di farmaci esterni)

CONFERENZA N. 1. La struttura e le funzioni della pelle

Dermatovenereologia - una branca della scienza medica che studia le malattie della pelle, che sono una manifestazione della patologia degli organi e dei sistemi interni, un riflesso sulla pelle solo di una parte della lesione dell'intero organismo.

pelle - questo è un elemento del sistema immunitario del corpo, una copertura protettiva di una persona, che ha un impatto sul funzionamento di tutti gli organi e sistemi interni. La pelle svolge una serie di funzioni vitali che assicurano il normale funzionamento di tutti i sistemi corporei. Le principali funzioni della pelle comprendono: funzione protettiva (protezione meccanica, protezione dai raggi UV, protezione contro i microrganismi, mantenimento dell'equilibrio idrico), funzione termoregolatrice, funzione metabolica, funzione recettoriale, partecipazione al metabolismo del sale idrico, funzione escretrice (escrezione con sudore e sebo prodotti metabolici, sostanze medicinali e tossiche), funzione di riassorbimento (assorbimento nella circolazione sistemica di sostanze che penetrano nella pelle da parte dei plessi vascolari superficiali), funzione immunitaria (sintesi di interleuchine e altre citochine nell'epidermide, cattura, elaborazione e trasporto di antigeni) .

La pelle è composta da tre strati principali strettamente attaccati l'uno all'altro: epidermide, derma e grasso sottocutaneo. Esistono due tipi principali di pelle: spessa e sottile.

Pelle spessa (spessore superiore a 5 mm) copre i palmi delle mani e le piante dei piedi, è caratterizzato da un'epidermide più spessa e dal suo strato corneo rispetto ad altre parti del corpo, nonché da un derma relativamente sottile.

Pelle sottile (1-2 mm di spessore) copre tutte le altre parti del corpo, è caratterizzato dalla presenza di un'epidermide sottile, oltre che di un derma molto pronunciato. I capelli e le ghiandole sebacee sono presenti solo nella pelle sottile.

epidermide è un epitelio cheratinizzato squamoso stratificato di tipo epidermico. La maggior parte delle cellule dello strato epidermico sono cheratinociti (epidermociti), ci sono anche cellule dendritiche. L'epidermide è costituita dai seguenti strati: basale, spinoso, granulare, lucido (presente solo nella pelle dei palmi e delle piante dei piedi) e corneo.

Lo strato basale si trova sulla membrana basale. Le cellule dello strato basale (cheratinociti basali) sono disposte in una fila e hanno una forma cubica o prismatica e un grande nucleo luminoso. Lo strato basale è chiamato strato cambiale dell'epidermide. Nello strato basale si trovano le cellule staminali, grazie alle quali lo strato dell'epidermide viene costantemente reintegrato a causa della loro costante divisione.

Lo strato spinoso è rappresentato da 3-15 file (la pelle spessa contiene un numero maggiore di file) di cellule poligonali, saldamente collegate tra loro attraverso interdigitazioni e desmosomi. Un gran numero di contatti intercellulari come i desmosomi attorno a ciascuna cellula (fino a 2000) assomigliano a spine. Le cellule dello strato spinoso contengono cheratinosomi. Questi sono singoli granuli specifici. I cheratinociti spiculari mantengono la capacità di dividersi per mitosi, e quindi gli strati basale e spinoso dell'epidermide sono combinati sotto il nome generale di “strato germinale”.

Lo strato granulare è rappresentato da 1-3 file di cellule a forma di fuso con un nucleo scuro e inclusioni nel citoplasma (granuli cheratoialini). Queste inclusioni contengono una proteina che garantisce il processo di cheratinizzazione dei cheratinociti: la filaggrina. La filaggrina promuove l'aggregazione, con conseguente trasformazione della cellula in una struttura postcellulare: una scaglia cornea (piastra cornea).

Lo strato lucido è presente solo nelle zone di pelle spessa. È costituito da 1-2 file di cellule ossifile con confini poco chiari e organelli scarsamente definiti. Se esaminato al microscopio elettronico, è chiaro che questo strato rappresenta le file inferiori dello strato corneo.

Lo strato corneo è rappresentato da squame cornee - strutture postcellulari, che a volte sono chiamate cornetiti. Non contengono nuclei e organelli, ma sono ricchi di cheratina ed esfoliano costantemente. Lo spessore dello strato corneo dell'epidermide dipende dalla localizzazione anatomica dell'area cutanea. Nell'epidermide viene mantenuto un equilibrio dinamico tra il numero di squame cornee desquamate e la proliferazione dei cheratinociti basali.

La funzione protettiva della pelle consiste nel rinnovamento costante dell'epidermide: grazie al rigetto delle squame cornee dalla superficie della pelle, viene purificata dall'inquinamento esterno e dai microrganismi. La velocità di rinnovamento dello strato epiteliale dipende dalla localizzazione, in media è di circa 28 giorni.

Nell'epidermide, oltre ai cheratinociti, sono presenti tre tipi di cellule dendritiche: i melanociti, le cellule di Langerhans (dendrociti privi di pigmento), le cellule di Merkel.

I melanociti (cellule dendritiche pigmentate, dendrociti pigmentati) sono localizzati nello strato basale dell'epidermide negli individui dalla pelle bianca. Nei rappresentanti della razza negroide, così come nei rappresentanti della razza caucasica, in luoghi di pigmentazione naturale, queste cellule si trovano anche nello strato spinoso.

Le cellule di Langerhans (cellule dendritiche non pigmentate, macrofagi intraepidermici) sono elementi di origine monocitica responsabili della cattura dell'antigene, del processamento, della presentazione dell'antigene e dell'interazione con i linfociti T del derma. Queste cellule partecipano alle reazioni immunitarie, producono lisozima e interferone.

Le cellule di Merkel (epiteliociti tattili) si trovano nello strato basale dell'epidermide e nell'epitelio dei follicoli piliferi. Queste cellule sono di origine neurogliale e sono coinvolte nella formazione delle sensazioni tattili sulla pelle.

derma. È costituito da due strati non chiaramente delimitati l'uno dall'altro: papillare e reticolare. Il primo è adiacente direttamente all'epidermide ed è rappresentato da tessuto connettivo fibroso lasso. Il derma papillare definisce il disegno di creste e solchi sulla superficie della pelle. Il disegno della pelle sui palmi delle mani e sulle piante dei piedi è strettamente individuale. Lo strato reticolare del derma è formato da tessuto connettivo fibroso denso e irregolare. Contiene strutture fibrose: fibre collagene, elastiche e reticolari.

Grasso sottocutaneo. Questa è una continuazione del derma, costituito da tessuto adiposo bianco e strati di tessuto connettivo fibroso lasso. Lo spessore del derma dipende dalla posizione, dal sesso e dalla nutrizione. La distribuzione del grasso sottocutaneo è regolata dagli ormoni sessuali.

Vasi sanguigni. L'afflusso di sangue alla pelle viene effettuato da due plessi arteriosi e venosi: superficiale e profondo.

Sistema linfatico della pelle. È rappresentato da una rete superficiale, che inizia con i seni papillari (nelle papille del derma), e da una rete profonda (nell'ipoderma), tra la quale si trovano i vasi efferenti.

Fibre nervose. L'innervazione della pelle è fornita da fibre afferenti ed efferenti, che formano i plessi subepidermici e dermici.

Appendici della pelle

Ghiandole sebacee. Appartengono alle ghiandole alveolari semplici, sono costituite da tratti terminali e dotti escretori e sono caratterizzate da una secrezione di tipo olocrino. La stragrande maggioranza delle ghiandole sebacee è associata ai follicoli piliferi e i loro dotti si aprono nelle bocche dei follicoli piliferi. Nella zona del dorso delle mani, sul bordo rosso delle labbra, sono presenti poche ghiandole sebacee, e sono di piccole dimensioni. Sulla pelle del viso (sopracciglia, fronte, naso, mento), cuoio capelluto, linea mediana del torace, schiena, ascelle, aree perianali e perigenitali, il numero di ghiandole sebacee è elevato e raggiunge 400-900 per 1 cm2, e le ghiandole sono grandi e multilobulari. Le ghiandole sebacee secernono una secrezione complessa chiamata sebo. La composizione del sebo comprende acidi grassi liberi e legati (esterificati), piccole quantità di idrocarburi, alcoli polivalenti, glicerolo, colesterolo e suoi esteri, esteri di cera, squalene, fosfolipidi, carotene e metaboliti degli ormoni steroidei. Un ruolo biologico speciale è svolto dagli acidi grassi insaturi, che hanno proprietà fungicide, battericide e virusostatiche.

La secrezione di sebo è regolata principalmente da meccanismi ormonali e, in misura minore, neurogenici. Gli androgeni aumentano la secrezione di sebo.

ghiandole sudoripare. Si dividono in ghiandole eccrine (tubolari semplici) e apocrine (tubolari semplici-alveolari).

Le ghiandole sudoripare eccentriche si trovano su tutte le parti della pelle. Cominciano a funzionare dal momento della nascita e sono coinvolti nella termoregolazione. Sono costituiti da una sezione secretoria terminale e da un dotto escretore. La sezione terminale si trova nel tessuto adiposo sottocutaneo, contiene cellule mioepiteliali e secretorie (chiare e scure), l'attività di queste ultime è regolata dalle fibre nervose colinergiche. I dotti escretori si aprono liberamente sulla superficie della pelle e sono formati da un epitelio cubico a due strati.

Le ghiandole sudoripare apocrine si trovano solo in alcune parti del corpo: nella pelle delle ascelle, nelle areole dei capezzoli delle ghiandole mammarie, nelle aree perianali e perigenitali. A volte si trovano sulla pelle intorno all'ombelico, nell'osso sacro. Queste ghiandole iniziano a funzionare durante la pubertà.

capelli. Sono appendici filiformi cheratinizzate della pelle. Gli adulti hanno fino a 2 milioni di capelli sulla superficie del corpo, di cui sulla testa fino a 100mila. La struttura dei capelli è geneticamente determinata e dipende in gran parte dalla razza.

I capelli sono costituiti da un fusto che sporge sopra il livello della pelle e da una radice situata nel follicolo pilifero, immersa in profondità nel derma e nel tessuto adiposo sottocutaneo.

CONFERENZA N. 2. Dermatosi parassitarie

Le malattie parassitarie infettive della pelle includono scabbia e pidocchi.

1. Scabbia

La scabbia è una malattia della pelle parassitaria molto comune e contagiosa causata da un parassita esterno, l'acaro della scabbia.

Eziologia e patogenesi. L'agente eziologico della malattia è l'acaro della scabbia o, come viene anche chiamato, prurito. La zecca è un parassita obbligato dell'uomo (l'uomo è l'unico ospite della zecca in natura). L'agente patogeno ha una dimensione di circa 100 micron.

Dopo che gli individui o le larve entrano nella pelle umana, le femmine scavano nell'epidermide per 0,5-1 ora, formando tane di scabbia in cui depongono le uova. Dopo 3-4 giorni, le larve emergono dalle uova deposte e si accumulano nella zona dello strato corneo. Dopo 2-3 giorni fanno la prima muta con la formazione di ninfe dalle larve, che emergono sulla superficie della pelle, poi dopo 3-4 giorni dalle ninfe compaiono le zecche. Le pareti dei dotti della scabbia sono ricoperte da escrementi di parassiti, che possono causare una reazione allergica, causando manifestazioni cliniche di scabbia.

Nell'ambiente esterno, la zecca è instabile: a temperature negative, oltre che a una temperatura di +55 ° C, muore entro 10 minuti, a una temperatura di +80 ° C e oltre, la zecca muore all'istante.

Vie di trasmissione. La fonte dell'infezione è una persona con la scabbia. La scabbia si trasmette per contatto. L'infezione può avvenire direttamente attraverso il contatto con una persona malata, così come indirettamente, cioè attraverso il contatto con oggetti domestici infetti (biancheria da letto, indumenti usati, peluche, mobili imbottiti). Un focolaio epidemico viene creato a causa del fatto che una persona malata infetta con la scabbia le persone che hanno contatti domestici, professionali o sessuali con lui. Gli animali non possono essere portatori dell'acaro della scabbia, poiché l'acaro può parassitare solo la pelle umana.

clinica. Immediatamente dopo l'infezione inizia un periodo di incubazione dell'agente patogeno, la cui durata varia. Quando le femmine iniziano a deporre le uova, sulla pelle compaiono cambiamenti morfologici che sono il risultato di una risposta infiammatoria proliferativa. Man mano che il numero di parassiti che vivono nella pelle aumenta, una persona inizia a sentire prurito. Il periodo medio di incubazione va dai 3 ai 14 giorni.

Il principale disturbo presentato dai pazienti con scabbia è il prurito cutaneo, che li infastidisce principalmente la sera e la notte.

Il quadro clinico della scabbia è dovuto a diversi fattori: l'attività vitale dell'acaro e la sua formazione di scabbia, il grado di allergizzazione del corpo all'agente patogeno e la comparsa di eruzioni allergiche sulla pelle. Esistono diverse forme cliniche della malattia.

Forma tipica della scabbia. Le eruzioni cutanee sono localizzate nei luoghi più tipici: sull'addome, soprattutto intorno all'ombelico, sulla parte anteriore interna della coscia, sui glutei, sulle ghiandole mammarie, sulle superfici laterali delle dita delle mani e dei piedi, negli uomini sulla pelle del pene e dello scroto . Le eruzioni cutanee sul viso e sul cuoio capelluto sono molto rare; solo eruzioni cutanee isolate possono comparire sulla pelle dei palmi delle mani e delle piante dei piedi. Le tane della scabbia si presentano come una linea dritta o curva leggermente rialzata, biancastra o grigiastra, lunga 5-7 mm.

Più spesso, è difficile rilevare visivamente il corso e le sue terminazioni sono visibili sotto forma di papule e vescicole miliari, in cui è possibile rilevare un acaro della scabbia in uno studio di laboratorio. Questi piccoli elementi papulosesicolari (0,5 - 0,7 mm) si trovano ad una delle estremità del corso e sono parzialmente ricoperti da croste sanguinolente punteggiate dovute al graffio.

Oltre ai papulesicoli e alla scabbia accoppiati, sulla pelle del paziente si trovano escoriazioni tratteggiate e lineari (che indicano prurito), nonché varie complicazioni piococciche, che spesso iniziano nella zona estensore dei gomiti. Il sintomo di Ardi: rilevamento di croste purulente o purulente-sanguigne sui gomiti.

К forme atipiche di scabbia includono: scabbia pulita, scabbia nodulare e scabbia (norvegese) incrostata. Le differenze nel quadro clinico sono dovute all'alterata reattività del paziente (aumentata o diminuita), che porta ad una diversa reazione dell'organismo all'infestazione da zecche.

La pulizia della scabbia è una forma cancellata e abortiva della malattia che si sviluppa nelle persone che seguono attentamente le regole dell'igiene personale e hanno una normale immunoreattività. Le manifestazioni cliniche in questo caso saranno minime e rappresenteranno piccole papule o vescicole follicolari separate, singole piccole croste emorragiche situate principalmente sulla superficie anteriore del corpo (attorno all'ombelico e sul torace). Le singole eruzioni cutanee sono accompagnate da un forte prurito durante la notte.

La scabbia nodulare (linfoplasia scabia nodulare) si verifica a seguito di una reazione iperergica di tipo ritardato che si sviluppa sui prodotti di scarto dell'acaro. Le papule possono formarsi con la scabbia non trattata (forma tipica o cancellata), principalmente in pazienti che sono stati malati per molto tempo o hanno avuto la scabbia a causa di diagnosi errate, reinvasione o ricaduta.

Noduli pruriginosi, lenticolari, bruno-rossastri si trovano sotto le tane e si trovano sempre in aree caratteristiche della tipica scabbia. Le papule si trovano principalmente su aree chiuse della pelle. I noduli sono resistenti a una varietà di terapie antiscabiosi.

La forma atipica più rara di scabbia è la scabbia in crosta o norvegese. Questo tipo di scabbia si verifica in pazienti che hanno un'immunoreattività fortemente indebolita. La scabbia incrostata si manifesta con la formazione di croste sulla superficie della pelle ed è la forma più contagiosa di scabbia. Molto spesso, la scabbia norvegese si sviluppa in pazienti che soffrono di condizioni di immunodeficienza (AIDS, trattamento a lungo termine con farmaci citostatici e glucocorticoidi per malattie sistemiche, alcolismo, esaurimento).

La manifestazione può essere limitata e diffusa, fino allo sviluppo dell'eritroderma. Questa forma di scabbia è caratterizzata da croste grigiastro-sporche, che tendono a stratificarsi l'una sull'altra, di diversa area e spessore. Le croste sono saldamente saldate ai tessuti sottostanti, vengono rimosse con difficoltà e dolorosamente. Dopo aver rimosso le croste, sotto di esse vengono esposte erosioni gialle.

Sono principalmente interessate le superfici estensori delle estremità (parte posteriore delle mani, dita, gomiti, ginocchia), glutei, cuoio capelluto, viso, orecchie. Quando i palmi delle mani e le piante dei piedi sono colpiti, si sviluppa una spessa ipercheratosi, che limita i movimenti e simula le contratture in flessione. Inoltre, anche le unghie possono essere colpite: sono deformate, ispessite, il loro colore cambia, si sbriciolano facilmente e assomigliano a onicomicosi.

complicazioni. Le manifestazioni cliniche della scabbia possono essere mascherate dalle sue complicanze, portando a errori nella diagnosi. Dermatite (semplice o allergica), piodermite, meno comune: l'eczema microbico e la linfoplasia nodulare sono più comuni.

diagnostica. La diagnosi di scabbia può essere fatta tenendo conto dei seguenti criteri:

1) dati clinici (prurito serale-notturno, eruzioni cutanee caratteristiche in luoghi tipici, nonché il sintomo di Ardi e Gorchakov, presenza di papule sul glande, sul prepuzio o sulla pelle delle ghiandole mammarie);

2) informazioni epidemiologiche (esame delle persone di contatto e rilevamento di segni clinici di scabbia in esse, informazioni sulla permanenza del paziente nel sito epidemiologico);

3) diagnostica di laboratorio (rilevamento di una zecca e le sue uova in raschiature di elementi di eruzione cutanea).

trattamento. Per trattare i pazienti affetti da scabbia, è necessario utilizzare agenti che abbiano un effetto dannoso sugli acari della scabbia e sulle loro larve che parassitizzano nello strato corneo. Indipendentemente dal farmaco scelto e dal metodo di utilizzo, per un trattamento efficace, un paziente affetto da scabbia deve seguire le seguenti regole:

1) trattare tutta la pelle con un preparato proto-crosta, e non solo le zone colpite dall'acaro della scabbia, l'unica eccezione è il cuoio capelluto;

2) osservare rigorosamente il metodo di trattamento raccomandato dal medico;

3) lavare solo immediatamente prima del trattamento e dopo il suo completamento finale;

4) effettuare un cambio biancheria intima e da letto prima e dopo il trattamento.

Negli ultimi anni, a causa dell'elevata efficienza e della bassa tossicità, si è diffuso il benzil benzoato (estere benzilico dell'acido benzoico).

Questo farmaco è prodotto sotto forma di un unguento emulsione ufficiale (unguento al 20%), che viene accuratamente strofinato sulla pelle. Nei bambini viene utilizzato un unguento al 10%. Innanzitutto è necessario trattare gli arti superiori (2 minuti ciascuno), il tronco (escluso cuoio capelluto, viso e collo), e poi gli arti inferiori (anche 2 minuti ciascuno). Particolare attenzione dovrebbe essere prestata agli spazi interdigitali, al bordo ungueale libero, alle grandi pieghe cutanee, alle aree perianali e genitali.

La sequenza del trattamento protoparassitario della pelle è la stessa per tutti i metodi di trattamento. Dopo ogni trattamento della superficie del corpo, il paziente ha bisogno di cambiare biancheria intima e biancheria da letto; biancheria da letto e biancheria intima sporca deve essere sottoposta a trattamento termico dopo il lavaggio. Il ritrattamento della pelle viene effettuato il secondo (o quarto) giorno. Questo metodo di elaborazione è dovuto al fatto che le larve di scabbia che si sono schiuse entro 2 giorni sono più accessibili agli effetti della terapia antiscabbia. 3 giorni dopo la fine del trattamento, si consiglia al paziente di cambiare biancheria intima e biancheria da letto, nonché di lavare accuratamente. È necessario disinfettare capispalla e mobili imbottiti.

L'uso di farmaci contenenti zolfo per la scabbia è comune; l'unguento allo zolfo è più spesso usato (20%, per i bambini 6-10%) e viene utilizzato anche il metodo di M. P. Demyanovich. L'unguento allo zolfo viene strofinato ogni giorno durante la notte per 5 giorni su tutta la pelle (ad eccezione del cuoio capelluto, del viso e del collo). Un giorno dopo la fine del trattamento, il paziente si lava sotto la doccia con sapone, cambia la biancheria intima e la biancheria da letto e tratta termicamente gli indumenti esterni (ferro).

I moderni trattamenti per la scabbia come lo spregal (aerosol di esdepalletrin in combinazione con piperonil butossido in un palloncino, prodotto in Francia) e il lindano sono altamente efficaci e sicuri. La sera, senza previo lavaggio, il paziente spruzza spregal su tutta la pelle (eccetto testa e viso) da una distanza di 20-30 cm dalla superficie della pelle, senza lasciare nessuna zona del corpo non trattata. Dopo 12 ore è necessario lavarsi accuratamente con sapone, di solito è sufficiente una sola applicazione del farmaco. Se la malattia dura a lungo, la pelle viene trattata due volte (una volta al giorno).

Gli effetti indesiderati come formicolio della pelle e irritazione della laringe sono rari. Solitamente una bombola è sufficiente per trattare 2-3 persone. Spregal può essere usato per trattare i bambini.

Il lindano è un insetticida organoclorurato (esaclorocicloesano). È altamente efficace, incolore e inodore. Strofinare la crema (emulsione) all'1% la sera per 3 giorni consecutivi su tutta la pelle (dal collo alla punta dei piedi). Prima del trattamento e ogni giorno 12-24 ore dopo il trattamento, è necessario fare una doccia o un bagno caldo. Il trattamento con lindano non è raccomandato per le donne incinte e i bambini.

Caratteristiche del trattamento della scabbia crostosa. Dopo la rimozione di croste massicce (a seguito dell'uso di unguenti cheratolitici e bagni generali), vengono eseguiti corsi di trattamento della scabbia con farmaci anti-scabiosi convenzionali fino alla completa guarigione. È importante esprimere la patogenesi dello stato di immunodeficienza, cioè stabilire la malattia (condizione) che ha portato a un forte indebolimento della reattività del paziente e, se possibile, correggerla.

Профилактика. Per la prevenzione è importante l'identificazione precoce e attiva dei pazienti affetti da scabbia e il loro trattamento tempestivo. È necessario identificare i focolai di scabbia e organizzare il lavoro per eliminarli (esame e trattamento dei familiari, persone che vivono nella stessa stanza con il paziente, membri di gruppi organizzati). È molto importante effettuare il trattamento simultaneo di tutti i pazienti identificati in una lesione (per prevenire la reinvasione).

2. Bello

I pidocchi sono una lesione parassitaria della pelle causata da parassiti umani obbligati: i pidocchi.

eziologia. Tre tipi di pidocchi possono infestare la pelle umana: pidocchi della testa, del corpo e del pube.

pidocchi - parassiti mobili di colore grigio scuro, dimensioni da 2-3 mm (maschio) a 3,5 mm (femmina). Dopo che la femmina si è depositata sul cuoio capelluto, depone le uova biancastre (lendini) lunghe 0,7 - 0,8 mm, incollandole saldamente alla superficie dei capelli. Le lendini sono più evidenti sui capelli scuri.

pidocchi del corpo - insetti mobili di colore grigio-biancastro, di dimensioni variabili da 3-4 mm (maschio) a 3-5 mm (femmina) - depongono le uova (lendini) nelle pieghe della pelle, incollandole alle fibre del tessuto.

Pidocchi pubici o teste piatte, - piccoli insetti sedentari (1-2 mm), di colore bruno-giallastro, che ricordano la forma di un granchio. L’intensità del colore dipende dal contenuto del sangue dell’ospite nell’intestino del pidocchio (dopo la puntura dell’insetto, l’insetto diventa più scuro). Le lendini si attaccano ai peli della zona pubica, delle cosce e dell'addome. Nei casi avanzati, le lendini possono essere trovate sui peli delle ascelle, sul petto, sulle sopracciglia e sulle ciglia. Nelle persone con una crescita dei capelli pronunciata, insetti e lendini possono trovarsi in qualsiasi area della crescita dei capelli (ad eccezione del cuoio capelluto).

L'infezione con tutti i tipi di pidocchi viene effettuata attraverso il contatto fisico diretto con una persona malata (contatto domestico e sessuale), nonché attraverso il contatto indiretto (attraverso articoli per la casa, biancheria da letto, biancheria intima, vestiti, attrezzature sportive).

clinica.

Pidocchi. I pidocchi si depositano sul cuoio capelluto principalmente nelle regioni occipitale e temporale. I pidocchi sono insetti succhiatori di sangue, quindi nel sito dei loro morsi si formano papule sferiche infiammatorie. I morsi causano un prurito insopportabile, a seguito del quale il paziente escoria le papule, che sono complicate da un'infezione piogenica sotto forma di impetigine volgare. Croste purulente incollano i capelli in un unico glomerato continuo e possono aumentare anche i linfonodi cervicali e occipitali. Dopo un attento esame del paziente, si possono trovare lendini biancastre sui capelli, i pidocchi mobili non sono sempre visibili. Il rilevamento di lendini e soprattutto pidocchi conferma la diagnosi.

Pidocchi. A contatto con una persona malata, i pidocchi si depositano sui vestiti e sulla pelle delle persone che li circondano. I pidocchi del corpo si depositano nelle pieghe dei vestiti e mordono la pelle adiacente a loro. La reazione della pelle ai morsi può essere sotto forma di macchie infiammatorie e papule sierose edematose. La localizzazione dei morsi coincide con le aree in cui l'abbigliamento è il più vicino possibile alla superficie della pelle (queste sono la zona lombare, interscapolare e ascellare, la pelle del collo, le gambe). I morsi causano un intenso prurito, che può causare graffi e complicazioni piogeniche sotto forma di piodermatite streptostafilococcica. Con l'esistenza prolungata di pidocchi e graffi cronici, la pelle diventa pigmentata e lichenizzata. I pidocchi del corpo sono un grande pericolo epidemiologico, poiché questi insetti sono portatori dell'agente eziologico del tifo.

pidocchi pubici. L'infezione avviene principalmente attraverso il contatto sessuale. I pidocchi pubici (ploshchitsy) si depositano nelle aree dei peli del corpo (principalmente nella regione pubica e nel perineo, meno spesso sotto le ascelle, sul torace). Nei casi avanzati, i pidocchi si trovano sulle sopracciglia e sulle ciglia, dove attaccano le lendini. I Ploshchitsy sono inattivi, attaccati alla pelle e alle basi dei capelli; a volte in questi luoghi si sviluppa una reazione infiammatoria sotto forma di piccole macchie cianotiche (fino a 1 cm) con una sfumatura emorragica (le cosiddette macchie schifose) che non scompaiono durante la diascopia. Se le ciglia sono danneggiate, si verifica gonfiore e le palpebre si infiammano.

diagnostica. È uguale per tutti i tipi di pidocchi e si basa sull'individuazione di parassiti, lendini e tracce delle loro punture. Tuttavia, con lo sviluppo di estese complicanze purulente sul cuoio capelluto e sulla pelle del corpo, il quadro clinico dei pidocchi può essere mascherato. In questi casi è necessario prestare attenzione ai reclami del paziente (prurito cutaneo nelle sedi appropriate), nonché alle informazioni sul prurito fornite dai familiari e da altre persone di contatto.

Le misure antiepidemiche dovrebbero includere:

1) trattamento antiparassitario in una persona malata di capelli e pelle nelle zone colpite;

2) visita medica e trattamento antiparassitario obbligatorio delle persone di contatto (contatti sessuali e familiari);

3) sanificazione di indumenti, cappelli, biancheria da letto, tappezzeria di imbottiti, asciugamani, salviette, peluche per bambini (lavaggio a temperature superiori a 80°C, stiro con vapore, trattamento con agenti chimici acaricidi).

trattamento. Le misure terapeutiche mirano principalmente alla distruzione di insetti e lendini adulti (vengono prese in considerazione le caratteristiche biologiche del loro habitat sulla pelle umana).

La maggior parte degli agenti antiparassitari sono derivati ​​della permetrina. La permetrina (nittifor) è disponibile sotto forma di una soluzione acquosa e alcolica allo 0,5%. Se applicati esternamente, le lendini, le larve e gli individui maturi di testa e pidocchi vengono distrutti. Para-plus - un aerosol per uso esterno - contiene permetrina, malathion, piperonil butossido. È usato per il trattamento di pidocchi e pidocchi, distrugge insetti e lendini adulti, il tempo di esposizione richiesto è di 10 minuti. Dopo 7 giorni, si consiglia di ripetere il trattamento antiparassitario per distruggere le larve di pidocchi che potrebbero schiudersi dalle restanti lendini vitali.

Quando si ha a che fare con i pidocchi, si dovrebbe tenere conto del fatto che i pidocchi parassitano nei vestiti dove si trovano anche le lendini. Pertanto, le attività principali dovrebbero essere finalizzate al trattamento termico degli indumenti, biancheria da letto (compresa bollitura, lavaggio in acqua calda, stiratura, autoclave).

CONFERENZA N. 3. Dermatite atopica

La dermatite atopica (o neurodermatite diffusa, eczema endogeno, eczema costituzionale, prurigo diatetico) è una malattia cronica ereditaria di tutto il corpo con una lesione cutanea predominante, caratterizzata da ipersensibilità polivalente ed eosinofilia nel sangue periferico.

Eziologia e patogenesi. La dermatite atopica è una malattia multifattoriale. Il modello di ereditarietà multifattoriale sotto forma di sistema poligenico con difetto di soglia è attualmente considerato il più accurato. Pertanto, la predisposizione ereditaria alle malattie atopiche si realizza sotto l'influenza di fattori ambientali provocatori.

L'inferiorità della risposta immunitaria contribuisce ad aumentare la suscettibilità a varie infezioni cutanee (virali, batteriche e micotiche). I superantigeni di origine batterica sono di grande importanza.

Un ruolo importante nella patogenesi della dermatite atopica è svolto dall'inferiorità della barriera cutanea associata a una violazione della sintesi delle ceramidi: la pelle dei pazienti perde acqua, diventa secca e più permeabile ai vari allergeni o irritanti che la penetrano.

Le peculiarità dello stato psico-emotivo dei pazienti sono di grande importanza. Caratteristiche caratteristiche di introversione, depressione, tensione e ansia. Cambiamenti nella reattività del sistema nervoso autonomo. C'è un cambiamento pronunciato nella reattività dei vasi sanguigni e dell'apparato pilomotorio, che è di natura dinamica in base alla gravità della malattia.

I bambini che hanno avuto manifestazioni di dermatite atopica in tenera età rappresentano un gruppo a rischio per lo sviluppo dell'asma bronchiale atopico e della rinite allergica.

diagnostica. Per fare la diagnosi corretta, vengono utilizzati criteri diagnostici di base e aggiuntivi. Come base vengono utilizzati i criteri proposti al Primo Simposio Internazionale sulla Dermatite Atopica.

Criteri principali.

1. Prurito. La gravità e la percezione del prurito possono essere diverse. Di norma, il prurito è più fastidioso di sera e di notte. Ciò è dovuto al ritmo biologico naturale.

2. Tipica morfologia e localizzazione delle lesioni:

1) nell'infanzia: danno al viso, superficie estensoria degli arti, busto;

2) negli adulti: pelle ruvida con andamento accentuato (lichenificazione) sulle superfici di flessione degli arti.

3. Anamnesi familiare o individuale di atopia: asma bronchiale, rinocongiuntivite allergica, orticaria, dermatite atopica, eczema, dermatite allergica.

4. L'esordio della malattia nell'infanzia. Nella maggior parte dei casi, la prima manifestazione di dermatite atopica si verifica durante l'infanzia. Spesso ciò è dovuto all'introduzione di alimenti complementari, alla nomina di antibiotici per qualche motivo, al cambiamento climatico.

5. Decorso cronico recidivante con riacutizzazioni nelle stagioni primaverile e autunno-invernale. Questa caratteristica della malattia di solito appare non prima dei 3-4 anni di età. È possibile un decorso continuo della malattia fuori stagione.

Criteri aggiuntivi.

1. Xerodermia.

2. Ittiosi.

3. Iperlinearità palmare.

4. Cheratosi follicolare.

5. Aumento del livello di immunoglobulina E nel siero del sangue.

6. Tendenza allo stafiloderma.

7. Tendenza a dermatiti aspecifiche delle mani e dei piedi.

8. Dermatite dei capezzoli del seno.

9. Cheilite.

10. Cheratocono.

11. Cataratta sottocapsulare anteriore.

12. Congiuntivite ricorrente.

13. Oscuramento della pelle della regione periorbitale.

14. Piega infraorbitale di Denny-Morgan.

15. Pallore o eritema del viso.

16. Pitiriasi bianca.

17. Prurito durante la sudorazione.

18. Sigilli perifollicolari.

19. Ipersensibilità alimentare.

20. Dermografismo bianco.

clinica. Periodizzazione dell'età. La dermatite atopica di solito si manifesta abbastanza presto, nel primo anno di vita, sebbene sia possibile la sua manifestazione successiva. La durata del corso e i tempi delle remissioni variano in modo significativo. La malattia può persistere fino alla vecchiaia, ma più spesso la sua attività diminuisce significativamente con l'età. Esistono tre tipi di dermatite atopica:

1) recupero fino a 2 anni (il più comune);

2) manifestazione pronunciata fino a 2 anni con successive remissioni;

3) flusso continuo.

Attualmente si registra un aumento del terzo tipo di flusso. In tenera età, a causa dell'imperfezione dei vari sistemi regolatori del bambino, delle varie disfunzioni legate all'età, l'effetto dei fattori provocatori esterni è molto più forte. Ciò può spiegare la diminuzione del numero di pazienti nei gruppi di età più avanzata.

In una situazione ambientale in deterioramento, il ruolo dei fattori esterni è sempre più crescente. Questi includono l'esposizione all'inquinamento atmosferico e fattori aggressivi professionali, aumento del contatto con gli allergeni. Anche lo stress psicologico è significativo.

La dermatite atopica procede, cronicamente ricorrente. Le manifestazioni cliniche della malattia cambiano con l'età dei pazienti. Durante il decorso della malattia sono possibili remissioni a lungo termine.

Il quadro clinico della dermatite atopica nei bambini di età compresa tra 2 mesi e 2 anni ha le sue caratteristiche. Si distingue quindi lo stadio infantile della malattia, che è caratterizzato da una natura infiammatoria acuta e subacuta delle lesioni con tendenza ai cambiamenti essudativi e una certa localizzazione - sul viso, e con una lesione diffusa - sulle superfici estensori del estremità, meno spesso sulla pelle del corpo.

Nella stragrande maggioranza dei casi, c'è una chiara connessione con irritanti alimentari. I cambiamenti iniziali di solito compaiono sulle guance, meno spesso sulle superfici esterne delle gambe e in altre aree. Possibili lesioni cutanee disseminate. Le lesioni si trovano principalmente sulle guance, oltre al triangolo nasolabiale, la cui pelle non interessata è nettamente delimitata dalle lesioni sulle guance. La presenza di eruzioni cutanee sulla pelle del triangolo nasolabiale in un paziente con dermatite atopica a questa età indica un decorso molto grave della malattia.

I principali sono eritematoedema e focolai eritematosquamosi. Con un decorso più acuto si sviluppano papulosei, crepe, pianto e croste. È caratteristico un forte prurito (graffi incontrollati durante il giorno e durante il sonno, escoriazioni multiple). Un primo segno di dermatite atopica possono essere le croste lattiginose (l'aspetto sulla pelle del cuoio capelluto di croste oleose brunastre, relativamente strettamente saldate alla pelle arrossata sottostante).

Entro la fine del primo - l'inizio del secondo anno di vita, i fenomeni essudativi di solito diminuiscono. L'infiltrazione e la desquamazione dei fuochi si stanno intensificando. Compaiono papule lichenoidi e lieve lichenificazione. Forse l'aspetto di papule follicolari o pruriginose, raramente - elementi di orticaria. In futuro è possibile la completa involuzione delle eruzioni cutanee o un graduale cambiamento della morfologia e della localizzazione con lo sviluppo di un quadro clinico caratteristico del secondo periodo di età.

Il secondo periodo di età (fase dell'infanzia) copre l'età dai 3 anni alla pubertà. È caratterizzata da un decorso cronicamente recidivante che spesso dipende dalla stagione (esacerbazione della malattia in primavera e in autunno). Periodi di grave ricaduta possono essere seguiti da remissioni prolungate durante le quali i bambini si sentono praticamente sani. I fenomeni essudativi diminuiscono, predominano le papule pruriginose, le escoriazioni e la tendenza alla lichenificazione, che aumenta con l'età. Le manifestazioni simili all'eczema tendono ad essere raggruppate, il più delle volte compaiono sugli avambracci e sulla parte inferiore delle gambe, simili a eczemi a placche o eczematidi. Spesso ci sono eruzioni cutanee eritematosquamose difficili da trattare intorno agli occhi e alla bocca. In questa fase, tipiche placche lichenificate possono essere presenti anche nei gomiti, nelle fosse poplitee e nella parte posteriore del collo. Le manifestazioni caratteristiche di questo periodo includono anche la discromia, che è particolarmente evidente nella parte superiore della schiena.

Con lo sviluppo della distonia vegetovascolare, appare un pallore grigiastro della pelle.

Alla fine del secondo periodo è già possibile la formazione di alterazioni tipiche della dermatite atopica sul viso: pigmentazione sulle palpebre (soprattutto quelle inferiori), piega profonda sulla palpebra inferiore (sintomo di Denny-Morgan, caratteristico soprattutto di la fase di esacerbazione), in alcuni pazienti assottigliamento del terzo esterno delle sopracciglia. Nella maggior parte dei casi si forma la cheilite atopica, caratterizzata da danni al bordo rosso delle labbra e della pelle. Il processo è più intenso nella regione degli angoli della bocca. Parte del bordo rosso adiacente alla mucosa orale rimane inalterata. Il processo non passa mai alla mucosa orale. L'eritema è tipico con margini abbastanza chiari, è possibile un leggero gonfiore della pelle e il bordo rosso delle labbra.

Dopo la scomparsa dei fenomeni infiammatori acuti, si forma la lichenificazione delle labbra. Il bordo rosso è infiltrato, traballante, sulla sua superficie sono presenti più sottili scanalature radiali. Dopo che l'esacerbazione della malattia si è attenuata, l'infiltrazione e le piccole crepe agli angoli della bocca possono persistere a lungo.

Il periodo della terza età (stadio adulto) è caratterizzato da una minore tendenza alle reazioni infiammatorie acute e da una reazione meno evidente agli stimoli allergici. I pazienti lamentano principalmente prurito. Clinicamente, le lesioni lichenificate, le escoriazioni e le papule lichenoidi sono le più caratteristiche.

Le reazioni simil-eczema si osservano principalmente durante i periodi di esacerbazione della malattia. Sono caratteristici una grave secchezza della pelle, un dermografismo bianco persistente e un riflesso pilomotorio nettamente potenziato.

La periodizzazione dell'età della malattia non è osservata in tutti i pazienti. La dermatite atopica è caratterizzata da un quadro clinico polimorfico, comprendente manifestazioni eczematose, lichenoidi e pruriginose. Sulla base della predominanza di alcune eruzioni cutanee, è possibile distinguere un certo numero di tali forme cliniche della malattia negli adulti, come ad esempio:

1) forma lichenoide (diffusa): secchezza e discromia della pelle, prurito da biopsia, grave lichenificazione, un gran numero di papule lichenoidi (campi cutanei triangolari e rombici ipertrofizzati);

2) forma simil-eczema (essudativa): più caratteristica delle manifestazioni iniziali della malattia, ma negli adulti possono predominare nel quadro clinico della malattia alterazioni cutanee come eczema a placche, eczema ed eczema delle mani;

3) forma prurigo: caratterizzata da un gran numero di papule pruriginose, croste emorragiche, escoriazioni.

Tra le complicanze dermatologiche della dermatite atopica, il primo posto è occupato dall'aggiunta di un'infezione batterica secondaria. Nei casi in cui predomina l'infezione da stafilococco, si parla di pustola. Se la complicazione della malattia è dovuta principalmente agli streptococchi, si sviluppa l'impetiginizzazione. Spesso sviluppa sensibilizzazione agli streptococchi ed eczematizzazione dei focolai di streptoderma.

Con l'esistenza prolungata di cambiamenti infiammatori nella pelle, si sviluppa la linfoadenopatia dermatogena. I linfonodi possono essere notevolmente ingranditi e di consistenza densa, il che porta a errori diagnostici.

trattamento. Le misure terapeutiche per la dermatite atopica comprendono il trattamento attivo nella fase acuta, nonché la costante e rigorosa aderenza al regime e alla dieta, il trattamento generale ed esterno e la terapia climatica.

Prima di iniziare la terapia, è necessario condurre un esame clinico e di laboratorio, per identificare i fattori che provocano un'esacerbazione della malattia.

Per il successo del trattamento della dermatite atopica, è molto importante rilevare e controllare i fattori di rischio che causano un'esacerbazione della malattia (trigger - fattori alimentari, psicogeni, meteorologici, infettivi e altri). L'esclusione di tali fattori facilita notevolmente il decorso della malattia (a volte fino alla completa remissione), previene la necessità di ospedalizzazione e riduce la necessità di terapia farmacologica.

Nella fase infantile, di solito, vengono in primo piano i fattori nutrizionali. L'identificazione di tali fattori è possibile con un'attività sufficiente dei genitori del bambino (tenuta attenta di un diario alimentare). In futuro, il ruolo degli allergeni alimentari sarà alquanto ridotto.

I pazienti con dermatite atopica dovrebbero evitare cibi ricchi di istamina (formaggi fermentati, salsicce essiccate, crauti, pomodori).

Tra gli allergeni e gli irritanti non alimentari, gli acari dermatofagoidi, i peli di animali e il polline occupano un posto significativo.

Raffreddori e infezioni virali respiratorie possono esacerbare la dermatite atopica. Ai primi sintomi di un raffreddore, è necessario iniziare a prendere farmaci iposensibilizzanti.

Nei bambini piccoli, fattori nutrizionali come carenza enzimatica e disturbi funzionali sono di grande importanza. È consigliabile che tali pazienti prescrivano preparati enzimatici, raccomandino un trattamento nelle località gastrointestinali. Con dysbacteriosis, infezioni intestinali, viene eseguita anche una correzione mirata.

Con lievi esacerbazioni della malattia, puoi limitarti alla nomina di antistaminici. Molto spesso vengono utilizzati bloccanti dei recettori H1 dell'istamina di nuova generazione (cetirizina, loratadina), che non hanno un effetto collaterale sedativo. I preparativi di questo gruppo riducono la risposta del corpo all'istamina, riducendo gli spasmi della muscolatura liscia causati dall'istamina, riducono la permeabilità capillare e prevengono lo sviluppo di edema tissutale causato dall'istamina.

Sotto l'influenza di questi farmaci, la tossicità dell'istamina diminuisce. Insieme all'azione antistaminica, i farmaci di questo gruppo hanno anche altre proprietà farmacologiche.

Per le riacutizzazioni moderate della malattia, nella maggior parte dei casi è consigliabile iniziare la terapia con infusioni endovenose di soluzioni di aminofillina (soluzione al 2,4% - 10 ml) e solfato di magnesio (soluzione al 25% - 10 ml) in 200-400 ml di sodio isotonico soluzione di cloruro ( al giorno, 6-10 infusioni per ciclo). Nella forma lichenoide della malattia, è consigliabile includere nella terapia atarax o antistaminici con effetto sedativo. Per una forma della malattia simile all'eczema, alla terapia viene aggiunto atarax o cinnarizina (2 compresse 3 volte al giorno per 7-10 giorni, quindi 1 compressa 3 volte al giorno). È anche possibile prescrivere antistaminici che hanno un effetto sedativo.

La terapia esterna viene eseguita secondo le solite regole, tenendo conto della gravità e delle caratteristiche dell'infiammazione della pelle. Le creme e le paste più comunemente utilizzate contenenti sostanze antipruriginose e antinfiammatorie. Vengono spesso utilizzati olio di naftalan, ASD, catrame di legno. Per potenziare l'azione antipruriginosa si aggiungono fenolo, trimecaina, difenidramina.

In presenza di una reazione infiammatoria acuta della pelle con pianto, vengono utilizzate lozioni e medicazioni umidificate con agenti antimicrobici astringenti.

Quando la malattia è complicata dall'aggiunta di un'infezione secondaria, agli agenti esterni vengono aggiunti agenti antimicrobici più forti.

Esternamente, per le esacerbazioni da lievi a moderate della dermatite atopica, vengono utilizzati brevi cicli di steroidi topici e inibitori topici della calcineurina.

L'uso esterno di farmaci contenenti glucocorticosteroidi nella dermatite atopica si basa sulle loro azioni antinfiammatorie, epidermostatiche, coreostatiche, antiallergiche e anestetiche locali.

In caso di grave esacerbazione del processo, è consigliabile effettuare un breve ciclo di trattamento con ormoni glucocorticosteroidi. Viene utilizzato il farmaco betametasone. La dose massima giornaliera del farmaco è di 3-5 mg con sospensione graduale dopo aver raggiunto l'effetto clinico. La durata massima della terapia è di 14 giorni.

Per gravi esacerbazioni della dermatite atopica, è anche possibile utilizzare la ciclosporina A (dose giornaliera 3-5 mg per 1 kg di peso corporeo del paziente).

La maggior parte dei pazienti nella fase acuta necessitano di farmaci psicotropi. Un lungo decorso di dermatosi pruriginosa provoca spesso la comparsa di significativi sintomi nevrotici generali. La prima indicazione per la prescrizione di farmaci che inibiscono la funzione dei centri cortico-sottocorticali sono i persistenti disturbi del sonno notturno e l'irritabilità generale dei pazienti. Per i disturbi del sonno persistenti vengono prescritti sonniferi. Per alleviare l'eccitabilità e la tensione, si raccomandano piccole dosi di atarax (25-75 mg al giorno in dosaggi separati durante il giorno e la notte), un farmaco che ha un effetto sedativo pronunciato, nonché un effetto antistaminico e antipruriginoso.

L'uso dei fattori fisici nella terapia dovrebbe essere strettamente individuale. È necessario tenere conto delle forme della malattia, della gravità della condizione, della fase della malattia, della presenza di complicanze e malattie concomitanti. Nella fase di stabilizzazione e regressione, oltre a una profilassi, viene utilizzata l'irradiazione ultravioletta generale.

Профилактика. Le misure preventive dovrebbero mirare a prevenire le ricadute e il decorso grave e complicato della dermatite atopica, nonché a prevenire l'insorgenza della malattia nei gruppi a rischio.

CONFERENZA N. 4. Dermatosi virali

1. Infezioni da virus dell'herpes

Le infezioni da virus dell'herpes sono epidemicamente diffuse nella popolazione umana, con una varietà di forme cliniche e un decorso persistente. Queste malattie sono croniche, recidivanti e accompagnate da depressione del sistema immunitario. Il decorso grave e le frequenti ricadute delle infezioni da virus dell'herpes possono essere indicatori di un aumento dell'immunodeficienza.

Forme tipiche

Herpes simplex o herpes simplex. Il virus dell'herpes simplex (HSV) è un virus filtrabile contenente DNA. Esistono l'HSV-1, l'agente eziologico delle forme prevalentemente non genitali, e l'HSV-2, l'agente eziologico delle forme genitali della malattia. I virus differiscono nel loro insieme di proteine ​​antigeniche, in alcune proprietà biologiche e nella via di trasmissione preferita del virus in condizioni naturali.

La fonte dell'infezione è una persona infetta, sia durante il periodo delle manifestazioni cliniche che durante il decorso latente dell'infezione.

Il virus può essere isolato da varie secrezioni biologiche (saliva, lacrime, contenuto di vescicole). L'infezione da HSV-1 si verifica spesso nei primi 3 anni di vita di un bambino, l'HSV-2 è associato all'inizio dell'attività sessuale. Tuttavia, l'HSV-1 può causare danni nella regione anogenitale e l'HSV-2 si manifesta clinicamente in altre aree della pelle e delle mucose.

Le vie di trasmissione dell'HSV sono le seguenti:

1) contatto diretto (domestico, sessuale);

2) contatto indiretto (attraverso articoli per la casa, stoviglie, giocattoli, strumenti medici);

3) in volo;

4) parenterale (trapianto di organi e tessuti, inseminazione artificiale con sperma di donatore infetto);

5) dalla madre al feto (transplacentare e durante il passaggio attraverso il canale del parto).

Durante l'infezione primaria, i virioni vengono adsorbiti sugli epiteliociti e attaccati ai recettori cellulari. Dopo una serie di trasformazioni nel nucleo degli epiteliociti, si formano capsidi immaturi, che vengono trasportati nel citoplasma e, acquisendo una membrana, lasciano la cellula. Fenomeni infiammatori si osservano sulla pelle o sulla mucosa in caso di danno: chemiotassi degli elementi cellulari, rilascio di sostanze biologicamente attive nei tessuti, alterazioni reattive dei vasi sanguigni, degradazione degli epiteliociti. Clinicamente, questo si manifesta con edema limitato, iperemia, microvescicole, nonché una sensazione di prurito, bruciore.

Durante l'infezione primaria, il virus entra nei gangli sensoriali spinali o cerebrali dal cancello di ingresso dell'infezione (diffuso lungo le vie endo e perineurali, intraassonale o lungo le cellule di Schwann). Inoltre, l'HSV si diffonde per via ematogena. L'infezione primaria è sempre accompagnata da un periodo di viremia, a seguito della quale l'HSV penetra non solo nei gangli sensoriali, ma anche in molte cellule del corpo.

Il virus ha un tropismo per le cellule del sangue, gli immunociti. Penetrando nell'apparato genetico della cellula, l'HSV provoca la degradazione e la morte cellulare o una significativa diminuzione dell'attività funzionale e uno stato di immunodeficienza secondaria, che rende impossibile l'eliminazione completa dell'HSV.

La permanenza dell'HSV nel corpo umano porta ad una diminuzione della tensione dell'immunità sia cellulare che umorale. L'attività funzionale dei fattori protettivi aspecifici è compromessa. La capacità interferonogena dei leucociti, l'attività dei killer naturali e la citotossicità cellulare anticorpo-dipendente dei leucociti del sangue periferico sono ridotte. Il numero assoluto e l'attività funzionale dei linfociti T possono diminuire.

Con una diminuzione dell'immunità, si verificano recidive secondarie dell'herpes simplex, poiché il virus può diffondersi dai gangli sensoriali attraverso gli spazi perineurali e raggiungere nuovamente la pelle o le mucose. L'indebolimento del controllo immunitario rende impossibile eliminare completamente il virus dall'organismo; inoltre, l'HSV può essere coinvolto nello sviluppo di processi neoplastici, come cancro cervicale, cancro alla prostata e induzione di aterosclerosi.

Le malattie causate da HSV sono suddivise in infezione da herpes primaria e secondaria o ricorrente. Assegna il solito decorso dell'infezione herpetica (forme localizzate) e le forme di decorso grave sullo sfondo dell'immunodeficienza (forme comuni e generalizzate).

L'infezione primaria si verifica quando una persona entra in contatto per la prima volta con l'HSV (di solito nei bambini). Nel caso di un'infezione primaria, il periodo di incubazione dura da 2 a 14 giorni e nell'80% dei casi l'infezione si manifesta in forma subclinica e latente. Solo nel 20% dei casi si osservano manifestazioni cliniche, sia sotto forma di malattia virale respiratoria acuta di origine non specificata, sia sotto forma di stomatite erpetica aftosa acuta. È la forma clinica più comune di infezione primaria, ma può manifestarsi come gengivite, glossite o mal di gola erpetico. In alcuni casi, durante un'infezione primaria, possono comparire eruzioni cutanee in varie sedi.

La forma manifesta dell'infezione primaria è accompagnata da segni pronunciati di intossicazione. Dopo la fine del periodo di incubazione si nota un aumento della temperatura a 39-40 ° C, debolezza, mal di testa e perdita di appetito. Sulla mucosa orale (il più delle volte sulla mucosa delle guance, delle gengive, della lingua, meno spesso sul palato molle e duro, sulle tonsille) compaiono focolai di edema pronunciato e iperemia, contro i quali compaiono vescicole raggruppate dopo poche ore. Quindi le vescicole vengono aperte e al loro posto si formano difetti puntiformi erosivi o ulcerativi superficiali. A volte le erosioni si fondono, formando un difetto dal contorno policiclico. Il danno alla mucosa orale è sempre accompagnato da forte dolore, bruciore e salivazione. I linfonodi sottomandibolari, linguali e cervicali sono moderatamente ingrossati e più dolorosi sul lato dell'eruzione cutanea. Il recupero clinico avviene dopo 2-3 settimane.

Herpes simplex secondario o ricorrente si verifica quando il virus viene attivato in un organismo infetto. Il numero di ricadute, la gravità del decorso, la localizzazione, la prevalenza dipendono dal tipo di virus e dallo stato immunitario della persona. Le ricadute si verificano spesso con una sindrome da intossicazione moderata o senza di essa.

Sia l'infezione primaria che la ricaduta sono caratterizzate da tipiche eruzioni cutanee sulla pelle e sulle mucose. Le eruzioni cutanee non migrano, hanno carattere fisso e tendenza a ripresentarsi sulle stesse zone della pelle e delle mucose. Qualsiasi area della pelle e delle mucose può essere interessata, ma il più delle volte si verificano eruzioni cutanee sul viso, sulla mucosa orale, sulla congiuntiva, sulla pelle e sulle mucose della regione anogenitale.

Nei casi tipici la lesione è rappresentata da un'area di limitato edema ed iperemia, a fronte della quale compare un gruppo di vescicole a contenuto evidente e sieroso. Dopo alcune ore, il contenuto delle vescicole diventa torbido a causa della chemiotassi degli elementi cellulari e dello sviluppo dell'infiammazione. Le vescicole poi si aprono per formare piccole erosioni strettamente raggruppate, oppure si fondono in un difetto più grande con un contorno policiclico. A volte l'essudato delle vescicole si restringe formando croste sierose. È possibile l'aggiunta di flora coccalica secondaria, e quindi le croste assumono l'aspetto del miele. Spesso, contemporaneamente all'eruzione cutanea, si verifica una reazione dei linfonodi regionali sotto forma di ingrossamento e dolore moderato. Dopo 7-10 giorni le croste vengono rimosse, le erosioni epitelizzate. Una macchia rimane nel sito dell'ex eruzione cutanea. Le eruzioni cutanee con vesciche sono precedute da sensazioni soggettive nella sede delle future eruzioni cutanee, come dolore, prurito, bruciore, i cosiddetti sintomi precursori. Alcuni pazienti sperimentano fenomeni prodromici sotto forma di febbricola, malessere, debolezza e mal di testa. Le ricadute si verificano spesso durante la stagione fredda e possono essere provocate da focolai di infezione cronica.

Secondo la localizzazione delle eruzioni erpetiche, ci sono:

1) lesioni cutanee erpetiche. Le eruzioni cutanee tipiche sono più spesso localizzate nel bordo rosso delle labbra, perioralmente, nella zona delle ali del naso, in altri punti del viso, oltre che sulle mani, nei glutei;

2) lesioni erpetiche delle mucose. Le tipiche eruzioni cutanee possono essere localizzate su qualsiasi parte della mucosa orale. Al posto delle eruzioni di bolle, si formano erosioni superficiali con bordi policiclici, afte. La morbilità espressa nei centri di sconfitta, la salivazione intensiva è tipica;

3) lesioni oculari erpetiche (oftalmoherpes). Si osserva più spesso nei bambini di età compresa tra 6 mesi e 5-6 anni con un'infezione primaria e negli adulti di età compresa tra 16 e 25 anni con ridotta reattività immunitaria. Un segno prognostico sfavorevole è il danno oculare durante un'infezione primaria, poiché ciò potrebbe essere un precursore della generalizzazione del processo. L'oftalmoherpes è soggetto a frequenti ricadute e può manifestarsi sotto forma di cheratite vescicolare e dendritica, erosione corneale ricorrente e iridociclite. Raramente si osserva la neurite ottica. Il risultato dell'oftalmoherpes può essere una diminuzione dell'acuità visiva;

4) danno all'area anogenitale (herpes genitale). Una delle forme cliniche più comuni di infezione da herpes. L'infezione primaria si verifica con l'inizio dell'attività sessuale.

La malattia è spesso asintomatica, ma una persona del genere è una fonte di infezione per un partner sessuale. In alcuni casi, l’infezione primaria può essere grave, con segni pronunciati di intossicazione. Il quadro clinico si sviluppa dopo un periodo di incubazione, che dura in media 7 giorni. Le tipiche eruzioni vescicolari si verificano in un contesto di significativo gonfiore e iperemia. Essendo esistite per un breve periodo, le vescicole si aprono e lasciano erosioni lacrimanti e dolorose, che si epitelializzano dopo 10-14 giorni.

Negli uomini sono interessati il ​​glande, il solco coronale, la foglia interna del prepuzio e il corpo del pene. Nelle donne, le eruzioni cutanee sono localizzate sulla pelle e sulle mucose delle grandi labbra e delle piccole labbra, nel perineo. La localizzazione delle eruzioni cutanee è spesso determinata dalla natura dei contatti sessuali. Le eruzioni cutanee sono accompagnate da linfoadenite regionale, sindrome da dolore intenso; i dolori a volte sono cablati, possono essere sparati, tirati. I pazienti avvertono una sensazione di bruciore o prurito nel sito dell'eruzione cutanea. In futuro, in più della metà dei casi, si notano ricadute della malattia, clinicamente procedendo allo stesso modo dell'infezione primaria, ma con una sindrome da intossicazione meno pronunciata.

La terapia dell'herpes simplex è complessa e comprende l'uso di farmaci antivirali, agenti immunocorrettivi e trattamento sintomatico. La durata, l'intensità e il volume del corso della terapia sono determinati dalla forma clinica della malattia e dalla gravità del suo decorso, dalla frequenza delle ricadute.

Se si verificano recidive una volta ogni 1 mesi o meno, danni localizzati alla pelle o alle mucose e assenza di sintomi generali, sono indicati i seguenti metodi: terapia locale e generale con farmaci antierpetici. Terapia etiotropica esterna - aciclovir sotto forma di crema al 6%, tebrofen unguento al 5-2%. Allo stesso tempo è indicato l'uso di soluzioni acquose e alcoliche di coloranti all'anilina.

In caso di recidive 1 volta in 3 mesi o più, sono indicate lesioni diffuse della pelle e delle mucose, fenomeni generali espressi, terapia graduale.

Stadio I: trattamento nel periodo acuto della malattia (ricaduta). Il legame eziotropico nella terapia sono i farmaci antierpetici (per via endovenosa, orale, topica). Utilizzare aciclovir, famciclovir, alpizarina, flacoside. Nelle persone con immunodeficienze di varia origine, è necessario aumentare la dose del farmaco chemioterapico e la durata della somministrazione (il corso può essere prolungato per diversi mesi, la dose è aumentata di 2 volte). I farmaci chemioterapici antivirali possono essere combinati con preparazioni di interferone o suoi induttori. Si raccomandano agenti immunomodulanti, antiossidanti naturali e adattogeni vegetali. Nel caso di una componente essudativa pronunciata, vengono prescritti inibitori delle prostaglandine. In caso di danni alla mucosa orale, insieme ad agenti antivirali esterni, vengono utilizzate soluzioni di coloranti all'anilina e altri disinfettanti.

Stadio II - terapia in remissione, dopo il cedimento delle principali manifestazioni cliniche. L'obiettivo è consolidare l'effetto positivo della terapia effettuata nella fase acuta e preparare il paziente alla vaccinazione. È necessario continuare o ripetere il corso della terapia etiotropica. Viene eseguita la sanificazione dei focolai di infezione cronica.

Stadio III - prevenzione specifica della recidiva dell'infezione da herpes mediante vaccini contro l'herpes. Se si ottiene una remissione stabile, vengono utilizzati vaccini antierpetici vivi, inattivati ​​o ricombinanti.

Stadio IV: osservazione clinica. Conducono esami clinici e di laboratorio di routine dei pazienti (una volta ogni 1-3 mesi), il trattamento dei processi cronici e la correzione dei disturbi immunologici.

Herpes zoster o fuoco di Sant'Antonio. A differenza dell’herpes semplice, l’herpes zoster colpisce le persone di mezza età e gli anziani che hanno già avuto la varicella.

Causato dal virus dell'herpes simplex di tipo III. Nel caso di infezione da virus dell'herpes di tipo III, la fonte dell'infezione è una persona con varicella o fuoco di Sant'Antonio. Una persona è contagiosa alla fine del periodo di incubazione fino a quando le croste non cadono, specialmente nei primi 7 giorni dall'inizio dell'eruzione cutanea.

Le principali vie di trasmissione sono per via aerea, di contatto e parenterale. È possibile la trasmissione dell'infezione dalla madre al feto.

Il quadro clinico dell'herpes zoster ha una serie di caratteristiche. La malattia inizia in modo acuto o con un periodo prodromico. Quindi si verifica un intenso dolore bruciante lungo il nervo sensoriale. Il dolore si intensifica con il movimento, il raffreddamento, il contatto con la pelle ed è di natura monolaterale. Possono simulare infarto miocardico, coliche renali ed epatiche. Ben presto sulla pelle lungo il nervo compaiono le tipiche eruzioni erpetiche: vescicole raggruppate piene di contenuto sieroso. Dopo la risoluzione delle manifestazioni cutanee (dopo 1-3 settimane), il dolore nevralgico può persistere per diversi mesi.

Esistono forme localizzate, diffuse e generalizzate di herpes zoster.

Delle forme localizzate di herpes zoster, la forma che si verifica con danni ai gangli intervertebrali delle regioni toracica e lombare è più comune, meno spesso - danno al ganglio del nervo trigemino, la cosiddetta forma oftalmica di herpes zoster, e danni al nodo genicolato del nervo facciale. Tipico per la forma oftalmica è una lesione monolaterale della pelle e delle mucose. Il paziente è preoccupato per fotofobia, lacrimazione, blefarospasmo, forte dolore nevralgico, che può diffondersi a tutto il viso, collo e cuoio capelluto. In questo caso, il pericolo sono le eruzioni vescicolari sulla cornea, con conseguente cheratite, seguita da cicatrici e diminuzione dell'acuità visiva.

Le eruzioni cutanee, che sono localizzate non solo lungo il nervo interessato, ma anche in altre aree della pelle e delle mucose, determinano la forma comune che si nota nell'immunosoppressione.

La terapia per l'herpes zoster dipende dalla forma della malattia e dalle condizioni generali del paziente. Nelle forme gravi di infezione erpetica, accompagnate da eruzioni cutanee diffuse, lesioni necrotiche ulcerative, generalizzazione del processo, è necessario un trattamento ospedaliero nella clinica delle malattie infettive.

Terapia etiotropica - trattamento generale ed esterno con agenti antivirali. Usa gli stessi farmaci dell'herpes simplex. La terapia generale con farmaci antivirali viene iniziata il prima possibile e continuata fino alla cessazione dell'eruzione cutanea.

La terapia patogenetica comprende preparati di interferone, immunomodulatori.

La terapia sintomatica ha lo scopo di eliminare la sindrome del dolore, le complicanze purulente secondarie.

La terapia farmacologica può essere combinata con il blocco della novocaina, sessioni di diatermia delle aree perivertebrali. Applicare vitamine del gruppo B, vitamina C, fitoadattogeni. Esternamente vengono utilizzate soluzioni alcoliche e acquose di coloranti all'anilina.

Forme atipiche

Esistono forme atipiche di herpes simplex e herpes zoster.

1. Forma abortiva. È caratterizzato da leggera iperemia, edema, elementi papulari appena percettibili, le sensazioni soggettive sono generalmente assenti, potrebbe esserci un leggero prurito. Localizzazione - aree cutanee con uno strato corneo ispessito (pelle dei palmi e delle piante dei piedi). La forma abortiva dell'herpes zoster procede senza eruzioni cutanee tipiche ed è caratterizzata dalla sindrome del dolore.

2. Forma di edema. In questo caso, le eruzioni cutanee sono localizzate in aree della pelle con tessuto sottocutaneo lasso. I sintomi principali sono edema pronunciato, iperemia, contro il quale le vescicole rimangono invisibili o assenti.

3. Forma bollosa. In questa forma, insieme alle tipiche vescicole, si notano formazioni di cavità più grandi (vescicole confluenti), che clinicamente assomigliano a vesciche.

4. Forma emorragica. Differisce in quanto il contenuto delle vescicole è di natura emorragica.

5. Forma necrotica ulcerosa. Si verifica con grave immunodeficienza. Al posto delle vescicole aperte, si formano ulcere, che possono aumentare di dimensioni, fondersi in estese superfici ulcerative. Può essere accompagnato da gravi segni di intossicazione.

Forme generalizzate

I bambini e gli adulti affetti da dermatite atopica e reazioni eczematose possono sviluppare una forma generalizzata di herpes simplex: la pustolosi varicelliforme di Kaposi. È caratterizzato da un esordio acuto, un aumento della temperatura corporea. Il primo giorno, a volte poco dopo, sullo sfondo di una grave condizione generale, sulla pelle compaiono più vescicole con una depressione al centro. Possono essere interessate anche le mucose. La flora batterica secondaria si unisce rapidamente, nel contenuto sieroso delle vescicole compare una miscela di sangue. Come risultato dell'evoluzione degli elementi sulla pelle, compaiono ampi focolai ricoperti da croste emorragiche, si notano elementi pustolosi ed erosioni. Caratterizzato da linfonodi ingrossati.

Esistono anche forme cliniche generalizzate in cui sono interessati gli organi interni. Molto spesso il sistema nervoso soffre: si sviluppa meningite sierosa, meningoencefalite, encefalite. L'encefalite erpetica è una condizione grave, che è accompagnata da segni pronunciati di intossicazione, procede con sintomi cerebrali e focali.

Per la diagnosi dell'infezione da herpes vengono utilizzati metodi virologici, immunologici e sierologici (ad esempio, isolamento del virus dalla lesione mediante colture cellulari e rilevamento dell'antigene virale nei biosubstrati mediante la reazione di immunofluorescenza diretta).

Le misure per la prevenzione dell'infezione erpetica sono simili alle misure di controllo utilizzate per altre infezioni trasmesse per contatto (anche sessuale) e per via aerea. La prevenzione dell'herpes zoster è ridotta all'esclusione di fattori che provocano una diminuzione della tensione dell'immunità antivirale.

2. Infezione da papillomavirus

eziologia. I papillomavirus sono la causa di varie verruche. Appartiene alla famiglia dei papovavirus, che comprende un gruppo di virus contenenti DNA. Il genere papillomavirus è rappresentato da un gruppo molto ampio di virus umani e animali. Diversi tipi di papillomavirus umani (HPV) sono patogeni per l’uomo. L'HPV-1 provoca verruche plantari, HPV-2 - verruche volgari, HPV-3 - verruche piane, HPV-4 - displasia verruciforme, HPV-5, 6, 11 - verruche genitali. Tutti i papillomavirus possono svolgere il ruolo di oncogeni. La trasmissione dell'infezione da HPV avviene per contatto diretto da persona a persona e indirettamente attraverso oggetti domestici, nonché per autoinoculazione. Il periodo di incubazione può variare da diversi mesi a diversi anni. L'attività del sistema immunitario, in particolare la sua componente cellulare, è di grande importanza nello sviluppo di tutti i tipi di verruche.

clinica. Le verruche comuni si localizzano principalmente sul dorso delle mani, sulle dita, nella zona periungueale e raramente sul viso. Sono noduli rotondi, densi, non infiammatori, di colore giallo-grigiastro, che si ergono sopra la superficie della pelle, con una superficie irregolare e ruvida.

Le verruche sono piatte, o giovanili, localizzate sul viso e sul dorso delle mani. Hanno l'aspetto di papule piatte, piccole e arrotondate, di colore della pelle normale o marrone giallastro. Alzare leggermente al di sopra del livello della pelle, avere una superficie liscia.

Le verruche plantari sono localizzate sulla superficie plantare dei piedi. Assomigliano a un denso callo grigiastro con un nucleo centrale, che consiste in papille dermiche filiformi circondate da un potente rullo di strati cornei. Spesso doloroso quando si cammina.

Le verruche genitali sono localizzate nell'area dei genitali esterni, inguinale-femorale, piega interglutea, perianamente, sono piccole papule papillari su un gambo sottile di normale colore della pelle.

I papillomi delle mucose e della pelle sono localizzati sulle mucose del cavo orale, della faringe, della laringe, dei seni paranasali, sulle mucose delle vie urinarie, sulla pelle del collo, nelle regioni ascellari. Si tratta di escrescenze papillari singole o multiple su un gambo sottile, aventi una consistenza morbida.

Sulle mucose, il colore è rosa o biancastro. Sulla buccia il colore varia dalla carne al rosso-bruno.

L'epidermodisplasia verruciforme Lewandowski-Lutz è una rara malattia cronica che si sviluppa durante l'infanzia a causa di un difetto congenito del sistema immunitario. Le eruzioni cutanee sono localizzate sulla pelle delle mani, degli avambracci, delle gambe e meno spesso in altri luoghi. Sono papule piatte, rotonde, fino a 2 cm di diametro, inclini alla fusione, senza tendenza a regredire, ricoperte di masse cornee grigio-nere imbevute di sebo. Con questa variante delle verruche si verifica spesso una trasformazione maligna.

trattamento. Terapia generale:

1) terapia antivirale o eziologica;

2) terapia patogenetica volta ad aumentare le difese immunitarie dell'organismo (terapia immunomodulante).

Terapia Locale:

1) terapia esterna antivirale;

2) metodi distruttivi esterni (criolisi, elettrotermocaustici, distruzione laser, esposizione a soluzioni acide), curettage;

3) farmaci citotossici: condilina, podofillotossina, fillotossina, 5-fluorouracile.

3. Mollusco contagioso

Il mollusco contagioso è una malattia virale caratterizzata dalla comparsa sulla pelle di noduli emisferici bianchi con una depressione centrale, visivamente simile a un guscio di mollusco.

eziologia. Il virus del mollusco contagioso appartiene al gruppo di virus del vaiolo. La malattia si verifica nelle persone di tutto il mondo. L'infezione si trasmette attraverso il contatto diretto con una persona malata o indirettamente attraverso oggetti domestici.

I bambini di età inferiore a 1 anno si ammalano raramente, probabilmente a causa dell'immunità acquisita dalla madre e di un lungo periodo di incubazione. La malattia è più comune nei paesi sottosviluppati con un clima caldo. Possibile trasmissione sessuale. Più spesso, il mollusco contagioso si verifica in pazienti affetti da dermatite atopica ed eczema. Ciò è dovuto sia a una diminuzione della reattività cutanea che all'uso prolungato di steroidi topici. Eruzioni cutanee insolitamente diffuse sono state osservate in pazienti con sarcoidosi, in pazienti sottoposti a terapia immunosoppressiva e in soggetti con infezione da HIV.

patogenesi. Il virus invade i cheratinociti dello strato basale dell'epidermide e aumenta significativamente il tasso di divisione cellulare. Quindi l'accumulo attivo del DNA virale avviene nello strato spinoso. Di conseguenza, si forma un nodulo, al centro del quale avviene la distruzione e le cellule dell'epidermide vengono distrutte, mentre le cellule dello strato basale non vengono colpite. La parte centrale del nodulo è rappresentata da detriti contenenti corpi ialini del diametro di 25 micron, che contengono materiale virale.

Le alterazioni infiammatorie nel derma sono insignificanti o assenti, tuttavia, nel caso di elementi a lungo termine, possono essere rappresentate da un infiltrato granulomatoso cronico.

clinica. Il periodo di incubazione varia da 14 giorni a 6 mesi. Le eruzioni cutanee sono rappresentate da papule emisferiche lucide di colore bianco perlato con al centro una depressione ombelicale. Aumentando lentamente di dimensioni, la papula può raggiungere un diametro di 5-10 mm in 6-12 settimane. Con una singola lesione, il diametro della papula raggiunge dimensioni significative. Le placche costituite da più noduli fusi sono rare. Dopo un infortunio o spontaneamente dopo alcuni mesi, le papule possono marcire e ulcerarsi. Di solito, dopo 6-9 mesi, l'eruzione si risolve spontaneamente, ma alcune persistono fino a 3-4 anni.

Le eruzioni cutanee sono più spesso localizzate sul collo, sul tronco, specialmente sotto le ascelle, ad eccezione di un'infezione a trasmissione sessuale, quando di solito è interessata l'area anogenitale.

Ci sono singole eruzioni cutanee sul viso, specialmente sulle palpebre. Gli elementi del mollusco contagioso possono anche essere localizzati su qualsiasi parte della pelle, compresa la localizzazione atipica: la pelle delle piante dei piedi e la mucosa delle guance.

Nei soggetti con infezione da HIV le eruzioni cutanee sono multiple, localizzate principalmente sul viso e resistenti alla terapia convenzionale.

diagnostica. La diagnosi si basa sul quadro clinico caratteristico. L'esame microscopico del contenuto del nodulo chiarisce la diagnosi. Possono essere utilizzati la microscopia elettronica e l'esame istologico.

trattamento. I pazienti dovrebbero evitare di visitare piscine, bagni pubblici e osservare attentamente le regole di igiene personale.

Il trattamento consiste nella crioterapia ogni 2-3 settimane fino alla completa scomparsa delle lesioni. Vengono utilizzate diatermocoagulazione, spremitura con una pinzetta, raschiatura superficiale, seguita dalla lubrificazione degli elementi con una soluzione di nitruro d'argento, fenolo o soluzione di iodio al 5-10%.

CONFERENZA N. 5. Malattie della pelle pustolosa

Le malattie della pelle pustolosa (piodermite) sono lesioni cutanee infettive causate dall'introduzione di stafilococchi o streptococchi.

Meno comunemente, la causa della piodermite può essere altri agenti patogeni: Pseudomonas aeruginosa, Proteus vulgaris, Escherichia coli, pneumococchi. Le piodermite sono malattie molto comuni.

eziologia. Gli agenti causali della piodermite sono spesso stafilococchi e streptococchi, che appartengono alla flora microbica gram-positiva. I più patogeni tra tutti i tipi di stafilococchi sono specie come Staphylococcus aureus (il più patogeno), stafilococco epidermico e saprofitico (residenti nella normale flora cutanea).

Gli stafilococchi sono anaerobi facoltativi e colonizzano gli strati superiori dell'epidermide, più nella regione delle bocche dei follicoli piliferi, delle ghiandole sebacee e sudoripare, cioè interessano più spesso le appendici cutanee.

Gli streptococchi (saprofiti ed epidermici) sono presenti sulla superficie della pelle liscia umana senza collegamento con gli annessi cutanei, più spesso sul viso e nell'area delle pieghe naturali.

In condizioni di normale omeostasi del corpo umano, normale sudorazione e secrezione di sebo con un pH dell'ambiente leggermente acido, la microflora residente della superficie cutanea è un "freno biologico" ad azione costante che, a causa dell'antagonismo microbico, impedisce la riproduzione della microflora patogena, allontanandola dalla popolazione microbica. I disturbi sistemici immunitari ed endocrini del macroorganismo, modificando la chimica del sudore e del sebo cutanei, possono portare a cambiamenti biologici nella flora residente e alla transizione di ceppi patogeni di stafilococchi e streptococchi in patogeni, che possono anche essere associati a gram-negativi flora.

patogenesi. Esistono fattori esogeni ed endogeni che contribuiscono alla penetrazione dei piococchi nella pelle e allo sviluppo della piodermatite.

I fattori esogeni includono microtraumi e macrotraumi (graffi, abrasioni, tagli, punture di insetti); macerazione dello strato corneo a seguito di eccessiva sudorazione, esposizione all'umidità; contaminazione cutanea, sia domestica (violazione delle norme igieniche) che professionale (oli lubrificanti, liquidi infiammabili, particelle di polvere grossolana di carbone, cemento, terra, calce); ipotermia generale e locale e surriscaldamento.

Tutti questi fattori esogeni violano la funzione di barriera protettiva della pelle e contribuiscono alla penetrazione della microflora.

I fattori endogeni includono:

1) la presenza nel corpo di focolai di infezione cronica (patologia ORL, patologia cronica odontogena, urogenitale);

2) malattie endocrine (diabete mellito, ipercortisolismo, iperandrogenismo);

3) intossicazione cronica (alcolismo, tossicodipendenza);

4) malnutrizione (ipovitaminosi, carenza proteica);

5) stati di immunodeficienza (trattamento con farmaci glucocorticoidi, immunosoppressori, infezione da HIV, radioterapia).

Sia i fattori endogeni che quelli esogeni portano alla fine a una diminuzione dell'immunità umorale e cellulare, con conseguente diminuzione della funzione protettiva della pelle. Ciò porta ad un cambiamento nella quantità e composizione della flora microbica sulla superficie della pelle verso la predominanza di specie patogene e ceppi di cocchi.

Classificazione. La piodermite è classificata in base al principio eziologico. Secondo questa classificazione si distinguono le lesioni cutanee stafilococciche, streptococciche e miste (streptostafilococciche). Ciascun gruppo comprende la piodermite superficiale e profonda, che può verificarsi in modo acuto o cronico.

Le lesioni cutanee pustolose superficiali comprendono quelle forme nosologiche in cui sono interessati l'epidermide e lo strato superiore del derma.

Con la piodermite profonda, la lesione può catturare non solo il derma, ma anche l'ipoderma.

Piodermite stafilococciche

Piodermite da stafilococco, che si manifesta in modo acuto:

1) superficiale (ostiofollicolite, follicolite superficiale, impetigine bollosa stafilococcica (nei bambini), pemfigoide stafilococcico dei neonati);

2) profondo (follicolite profonda, foruncolosi, foruncolosi acuta, carbonchio, idradenite, ascessi multipli di neonati).

Piodermite stafilococciche, che si verificano cronicamente:

1) superficiale (sycosis vulgaris);

2) profondo (foruncolosi cronica (localizzata e generale), follicolite decalcante).

Piodermite da streptococco

Piodermite da streptococco, che si manifesta in modo acuto:

1) superficiale (impetigine da streptococco, dermatite da pannolino);

2) profondo (ectima streptococcico, erisipela).

Piodermite da streptococco, che si verifica cronicamente - streptoderma diffuso cronico.

Piodermite streptostafilococcica

Piodermite streptostafilococcica, che si manifesta in modo acuto:

1) superficiale (impetigine volgare);

2) profondo (ectima vulgaris).

Piodermite streptostafilococcica, che si manifesta cronicamente (piodermite cronica atipica):

1) piodermite cronica ulcerosa e sue varietà (piodermite cancriforme);

2) piodermite ulcerosa-vegetativa;

3) piodermite cronica ad ascessi e sue varietà (acne conglobata inversa).

Varie piodermite possono verificarsi principalmente sulla pelle precedentemente inalterata, nonché secondariamente sullo sfondo di lesioni cutanee esistenti. Molto spesso si tratta di dermatosi pruriginose (scabbia, pidocchi, dermatite atopica, eczema), predisponenti allo sviluppo della patologia pustolosa.

clinica. Le eruzioni cutanee con piodermite sono polimorfiche. Il tipo di elementi primari dell'eruzione cutanea dipende dal tipo di agente patogeno e dalla profondità del danno cutaneo.

Le lesioni cutanee da stafilococco sono solitamente associate a follicoli piliferi sebacei e ghiandole sudoripare (apocrine ed eccrine) e la reazione infiammatoria che provocano è di natura purulenta o purulenta-necrotica.

Diverse forme nosologiche di lesioni cutanee pustolose possono manifestarsi con lo stesso elemento dell'eruzione cutanea. Ad esempio, l'ostiofollicolite, la follicolite superficiale e la sicosi volgare si manifestano con un ascesso follicolare e un nodulo follicolare infiammatorio si verifica con follicolite (superficiale e profonda), follicolite decalcante e talvolta con un piccolo punto di ebollizione.

Il nodo infiammatorio si trova al debutto di un foruncolo, un carbonchio, ascessi multipli di neonati (pseudoforuncolosi).

Le lesioni cutanee da streptococco, a differenza dello stafiloderma, non colpiscono il follicolo pilifero sebaceo e le ghiandole sudoripare. Sono caratterizzati da una lesione infiammatoria prevalentemente superficiale della pelle liscia con rilascio di essudato sieroso.

Il principale elemento eruttivo primario nello streptoderma superficiale è la vescica superficiale. In quelle localizzazioni della pelle, dove lo strato corneo è relativamente sottile, la vescica streptococcica appare pigra, flaccida, si chiama conflitto. In quelle zone dove è presente ipercheratosi (palmi, piante dei piedi, zone periungueali), le vesciche streptococciche possono avere un aspetto teso, una copertura abbastanza densa, contenuto sieroso o torbido.

Con lesioni cutanee profonde da streptococco, l'elemento eruttivo primario può essere una pustola epidermica profonda con necrosi limitata del derma sottostante (ectima) o eritema edematoso con bordi chiari e in rapido aumento (erisipela).

1. Piodermite da stafilococco

Ostiofollicolite

Questa è un'infiammazione della bocca del follicolo pilifero. Si manifesta come un piccolo ascesso a forma di cono o emisferico (fino a 2-3 mm di diametro) contenente pus torbido biancastro o giallastro. La pustola si trova alla bocca del follicolo pilifero, permeata di peli al centro e circondata da uno stretto bordo iperemia. L'osteofollicolite si verifica più spesso su aree aperte del corpo esposte ad attrito, rasatura, graffi ed esposizione a oli lubrificanti (viso, collo, superfici estensori delle estremità, cuoio capelluto). Il processo è superficiale, la risoluzione si osserva dopo 2-3 giorni. La pustola si secca formando una crosta giallo-brunastra, l'alone di iperemia scompare e, dopo che la crosta viene rigettata, può rimanere una leggera iperpigmentazione.

In situazioni sfavorevoli (attrito, macerazione), l'ostiofollicolite può approfondire (trasformarsi in follicolite e persino foruncolo), oppure l'ostiofollicolite individuale può aumentare di area e formare la cosiddetta impetigine stafilococcica.

Follicolite

Questa è un'infiammazione purulenta del follicolo pilifero con una lesione della sua parte superiore o dell'intero follicolo pilifero. A seconda della profondità della lesione, ci sono follicoliti superficiali e profonde.

Nella maggior parte dei casi, la follicolite superficiale inizia, come l'ostiofollicolite, con una piccola pustola all'imbocco del follicolo. Il processo si diffonde rapidamente in profondità nel follicolo, che si manifesta clinicamente con un aumento dell'area di iperemia, la comparsa di una papula infiammatoria densa e dolorosa alla base dell'ascesso con un diametro superiore a 5-7 mm. Nei casi in cui si sviluppa follicolite superficiale senza precedente ostiofollicolite, si forma immediatamente una papula infiammatoria a localizzazione follicolare con un diametro di circa 5 mm. Ha una forma conica o emisferica, permeata di peli al centro. Dopo 2-3 giorni attorno ai capelli si forma una pustola follicolare tesa. Dopo 4-7 giorni, la pustola si asciuga fino a diventare una crosta giallastra, dopo di che può rimanere un'iperemia stagnante e la pigmentazione può persistere.

La follicolite profonda è caratterizzata da una lesione totale dell'intero follicolo pilifero, accompagnata da grave dolore, iperemia, gonfiore, infiltrazione di tessuto attorno al follicolo, cioè si forma un nodo infiammatorio che assomiglia clinicamente a un foruncolo. Si distingue da quest'ultimo per l'assenza di una verga necrotica al centro dell'infiltrato.

Impetigine stafilococco

Questa forma della malattia si verifica principalmente nei neonati con il loro contenuto antigienico. Gli stafilococchi patogeni che sono penetrati nella pelle secernono una potente esotossina - esfoliatina, che distrugge i desmosomi delle cellule epidermiche a livello dello strato granulare. Ciò porta alla formazione di vesciche separate piene di pus giallo. Tale lesione è chiamata pemfigo stafilococcico epidemico del neonato o pemfigoide stafilococco. La malattia procede gravemente con un aumento della temperatura corporea, lo sviluppo della sindrome da intossicazione fino alla setticemia. I bambini succhiano male al seno, perdono peso e sono possibili complicazioni settiche.

Il pemfigoide stafilococcico di solito si manifesta 3-5 giorni dopo la nascita del bambino, ma può svilupparsi durante il primo mese di vita. Appaiono vescicole flaccide superficiali (phlycten), di dimensioni variabili da un pisello a una nocciola. Il loro contenuto è prima sieroso, poi sieroso-purulento. Le vescicole sono circondate da un lieve bordo infiammatorio e si trovano sulla pelle normale.

Dopo la rottura della bolla, l'erosione piangente rimane, circondata alla periferia dai resti del pneumatico. A differenza dell'impetigine ordinaria, non si forma una crosta. Le eruzioni cutanee si trovano più spesso sul petto, sulla schiena, nelle pieghe della pelle. Le eruzioni cutanee non si verificano quasi mai sulla pelle dei palmi delle mani e delle piante dei piedi.

Il decorso maligno del pemfigoide stafilococcico porta a una lesione cutanea universale. Questa condizione è chiamata dermatite esfoliativa di Ritter von Rittershain o sindrome della pelle "bruciata" da stafilococco. Il quadro clinico di questa sindrome è caratterizzato da esordio acuto, temperatura corporea elevata e intossicazione, aumento dell'eritema cutaneo diffuso, prima intorno all'ombelico e alla bocca, poi nelle pieghe cutanee. C'è un distacco superficiale dell'epidermide a livello dello strato granulare, frammenti dello strato corneo pendono dalla pelle interessata. Il quadro clinico può assomigliare alla necrolisi epidermica tossica (sindrome di Lyell), in cui il distacco epidermico si verifica a livello della membrana basale.

Senza un adeguato trattamento antibatterico e disintossicante, i neonati possono morire.

Sicosi stafilococcica o volgare

Si tratta di una lesione cutanea superficiale cronica, manifestata da numerose ostiofollicoliti e follicoliti superficiali ricorrenti, seguite da infiltrazione della cute circostante.

La malattia, di regola, si osserva negli uomini adulti ed è localizzata sul viso (l'area di crescita dei baffi e della barba), molto meno spesso si diffonde al pube, ai bordi delle palpebre, alle sopracciglia, al cuoio capelluto, zone ascellari. Nella patogenesi della sicosi volgare sul viso, sono importanti i focolai cronici di infezione nella zona della testa e la ri-traumatizzazione della pelle durante la rasatura bagnata.

La malattia inizia con piccole pustole follicolari, che si ripetono ripetutamente molte volte nello stesso punto. A poco a poco, il processo si espande a causa del coinvolgimento di sempre più nuovi follicoli e della formazione di nuove pustole follicolari lungo la periferia del focus. La pelle nell'area interessata diventa cianotica e diffusamente infiltrata. Dopo l'apertura delle pustole, si formano accumuli di croste purulente di diverso spessore, nei luoghi della loro scarica - pianto diffuso. La depilazione nella zona interessata è indolore e facile. Nelle zone della radice dei capelli epilati è chiaramente visibile una frizione vitrea.

La sicosi volgare procede a lungo, ricorrendo per molti anni. Le sensazioni soggettive sono insignificanti, i pazienti possono avvertire un leggero prurito, bruciore, irrigidimento della pelle nella lesione.

Nel suo decorso naturale il processo si risolve da solo nel giro di 2-3 mesi lasciando al suo posto la calvizie cicatriziale.

Follicolite decalvante, o sicosi lupoide

Questa è una forma rara di lesioni stafilococciche del follicolo pilifero, in cui la follicolite cronica senza pustolosi e ulcerazioni pronunciate porta ad atrofia cutanea e calvizie persistente. L’eziologia e la patogenesi non sono ben comprese. L'agente eziologico è lo Staphylococcus aureus; è anche possibile un'ulteriore colonizzazione della flora microbica gram-negativa nei follicoli piliferi. Ciò può essere causato da un'alterata reattività immunologica del corpo sullo sfondo dello stato seborroico, dell'infezione focale cronica e del diabete mellito. Il fattore microbico, a quanto pare, è solo uno dei collegamenti patogenetici nello sviluppo di questa malattia.

Gli uomini di età media e avanzata si ammalano più spesso. Il processo patologico può essere localizzato nell'area della barba e dei baffi, nelle aree temporali e parietali del cuoio capelluto.

La malattia è caratterizzata da un decorso cronico. Sullo sfondo dell'eritema congestizio compaiono noduli e pustole follicolari raggruppati, nonché croste giallo chiaro localizzate a livello follicolare e scaglie grigiastre, che possono essere facilmente rimosse mediante raschiamento. Questi elementi si fondono e formano una placca infiltrata, rotonda o ovale, ben delimitata, del diametro di 2-3 cm, di colore rosso vinoso, con un infiltrato piatto e indolore alla base. A poco a poco, nella sua parte centrale, la pelle diventa pallida, si assottiglia, diventa liscia, priva di peli e affonda leggermente - si sviluppa la caratteristica atrofia centrale della pelle. All'interno dei suoi confini non compaiono nuovi follicoli e possono rimanere ancora singoli peli o ciuffi di capelli. La zona periferica della lesione, larga circa 1 cm, è leggermente rialzata, più iperemica e moderatamente infiltrata. In questa zona sono presenti numerose papule follicolari con rare pustole al centro. La lesione aumenta lentamente progressivamente di area a causa della comparsa di nuove follicoliti lungo la periferia. A volte prevale la crescita della lesione in uno dei suoi poli, il che porta alla formazione di una forma irregolare e asimmetrica della lesione. Durante la diascopia del bordo della lesione, il sintomo della gelatina di mele non viene rilevato.

Il decorso del processo è cronico, della durata di molti mesi e anni con periodi di remissione incompleta ed esacerbazioni spontanee. Le condizioni generali dei pazienti non sono disturbate, le sensazioni soggettive sono generalmente assenti. Quando le lesioni sono localizzate sul cuoio capelluto, i pazienti possono avvertire dolore, che, apparentemente, è dovuto alle caratteristiche anatomiche della pelle in quest'area (la vicinanza dell'aponeurosi).

foruncolo

Questa è un'infiammazione acuta purulenta-necrotica del follicolo pilifero e del tessuto connettivo perifollicolare. Il foruncolo si riferisce alla forma profonda dello stafiloderma. L'elemento eruttivo primario dell'ebollizione è un nodo infiammatorio che si forma attorno al follicolo pilifero infetto da stafilococchi.

L'esordio della malattia è associato alla formazione di un infiltrato infiammatorio purulento attorno al follicolo pilifero, che nelle prime fasi può essere di piccole dimensioni (come la follicolite), tuttavia, il processo cattura rapidamente l'intera profondità del follicolo pilifero, il tessuto connettivo circostante e la ghiandola sebacea adiacente ed è un nodo infiammatorio stagnante-iperemico, che sale conico sopra la superficie della pelle. Il dolore aumenta, sono possibili dolori a scatti e lancinanti.

Quando l'ebollizione è localizzata nella zona del viso, soprattutto sul labbro superiore, si presenta un esteso gonfiore attorno all'infiltrato. Dopo 3-4 giorni si comincia a rilevare una fluttuazione al centro dell'infiltrato; attorno ai capelli si forma una fistola purulenta; quando viene aperta viene rilasciata una piccola quantità di pus denso e si forma una piccola ulcera. Al fondo di questa ulcera si rivela un nucleo necrotico verdastro. Dopo altri 2-3 giorni, l'asta necrotica viene rigettata con una piccola quantità di sangue e pus, dopodiché il dolore e l'infiammazione si riducono significativamente. Al posto del nucleo necrotico rifiutato, si forma un'ulcera profonda a forma di cratere che, dopo essere stata ripulita dal pus e dai resti delle masse necrotiche, si riempie di granulazioni, si forma gradualmente una cicatrice retratta, la cui dimensione e profondità dipende da la dimensione della necrosi al centro dell'ebollizione.

Un foruncolo può verificarsi in qualsiasi parte della pelle dove sono presenti follicoli piliferi. Le bolle singole sono solitamente localizzate sugli avambracci, sul viso, sulla parte posteriore del collo, sulla parte bassa della schiena, sui glutei, sulle cosce.

Di solito, le singole bolle non sono accompagnate da una violazione del benessere generale e da un aumento della temperatura corporea. L'eccezione è il foruncolo del viso.

Particolare attenzione dovrebbe essere prestata ai pazienti il ​​cui foruncolo si trova nell'area delle labbra, sul naso, nel triangolo nasolabiale e nell'area del canale uditivo esterno. I movimenti mimici del viso, la traumatizzazione delle bolle durante la rasatura o il tentativo di spremerle possono portare a gravi complicazioni (tromboflebite delle vene del viso).

Il processo è accompagnato dalla comparsa di iperemia diffusa dei tessuti facciali, dalla loro tensione e dolore.

Aumentano il dolore e i segni di intossicazione generale: la temperatura corporea può raggiungere i 40°C, i pazienti lamentano brividi, debolezza, mal di testa. Potrebbe esserci confusione. L'emogramma cambia: leucocitosi, VES accelerata, spostamento della formula dei leucociti a sinistra.

Le caratteristiche anatomiche del deflusso venoso sul viso, la presenza di anastomosi con il seno cavernoso del cervello possono portare a complicazioni più gravi: la diffusione dell'infezione da stafilococco e lo sviluppo di meningite, meningoencefalite, setticopiemia e sepsi con formazione di multipli ascessi in vari organi e tessuti. Pertanto, con il trattamento prematuro e irrazionale di un'ebollizione facciale, il processo può procedere in modo maligno e portare alla morte.

I foruncoli delle estremità, specialmente quelli situati vicino alle articolazioni e facilmente lesionabili, possono essere complicati da linfoadeniti e linfangiti regionali. A volte si sviluppa glomerulonefrite acuta.

foruncolosi

Questa è la presenza di bolle multiple sulla pelle o la ripetizione sequenziale di bolle. Esistono foruncolosi acuta, in cui molti foruncoli sono presenti sulla pelle contemporaneamente, e foruncolosi cronica, quando i foruncoli (singoli o multipli) si ripresentano in sequenza a brevi intervalli per mesi e anche anni. In base alla prevalenza si distinguono foruncolosi localizzata (limitata) e diffusa (disseminata).

La foruncolosi acuta si sviluppa, di regola, con l'esposizione a breve termine a fattori predisponenti esogeni e meno spesso endogeni, mentre la foruncolosi cronica si sviluppa con la presenza a lungo termine di fattori predisponenti endogeni. Questi includono la presenza di focolai di infezione cronica, diabete mellito, alimentazione squilibrata, ipovitaminosi, intossicazione cronica, ipercortisolismo, stati di immunodeficienza.

La foruncolosi localizzata (acuta e cronica) si sviluppa a seguito dell'introduzione di stafilococchi in diversi follicoli adiacenti. Ciò è facilitato da una serie di fattori: pronunciata virulenza dello stafilococco, traumatizzazione, contaminazione della pelle con oli lubrificanti, ipotermia locale della pelle.

Carbone, o carbone

Questa è una forma molto grave e profonda di stafiloderma, che è un'infiammazione purulenta-necrotica degli strati profondi del derma e dell'ipoderma con il coinvolgimento di molti follicoli piliferi nel processo. È più spesso causato dallo Staphylococcus aureus più patogeno. Nella patogenesi dello sviluppo del carbonchio, l'indebolimento delle difese dell'organismo, il diabete mellito e gli stati immunosoppressivi sono di grande importanza.

Più spesso, il carbonchio è solitario e si sviluppa nei punti più suscettibili all'attrito degli indumenti (questa è la parte posteriore del collo, la parte bassa della schiena, i glutei, gli arti superiori e inferiori).

La malattia inizia con la formazione di un esteso nodo infiammatorio negli strati profondi del derma e dell'ipoderma. Un nodo infiammatorio denso e doloroso non è chiaramente definito, aumenta rapidamente in profondità e larghezza e può raggiungere dimensioni abbastanza grandi. Nel giro di pochi giorni, l'infiltrato acquisisce un colore rosso porpora e sporge notevolmente al di sopra della superficie della pelle. Edema perifocale in crescita e dolore lancinante nell'area del nodo.

Le condizioni generali del paziente sono fortemente disturbate: si notano febbre alta, brividi e mal di testa. Dopo 5-7 giorni, al centro dell'infiltrato appare una fluttuazione, che indica una fusione purulenta. La pelle al centro dell'infiltrato diventa nera a causa della necrosi. La cavità è aperta in superficie da molteplici aperture fistolose, corrispondenti alle bocche dei follicoli piliferi, dalle quali fuoriesce un denso pus giallo-verdastro misto a sangue. Nei fori risultanti sono visibili masse necrotiche verdastre profonde.

La fusione dei bordi dei singoli passaggi fistolosi porta alla formazione di un'unica ulcera estesa con bordi irregolari e fondo necrotico.

Nel corso naturale del processo le masse necrotiche possono persistere a lungo, fino a 2-3 settimane, venendo gradualmente respinte. Ciò è accompagnato da un graduale miglioramento delle condizioni generali del paziente, da una diminuzione della temperatura corporea alla normalità e da una significativa riduzione del gonfiore e del dolore locale. Dopo il rigetto si forma un'ulcera profonda, talvolta estesa, con bordi indeboliti, che talvolta raggiunge la fascia e i muscoli, il cui fondo viene gradualmente riempito di granulazioni e il difetto viene cicatrizzato entro 2-3 settimane. Rimane una cicatrice ruvida e di forma irregolare.

Il decorso più maligno ha un carbonchio della zona facciale, poiché può essere complicato da tromboflebite delle vene facciali, trombosi dei seni cerebrali, embolia, setticemia e sepsi.

Idradenite

Questa è un'infiammazione purulenta delle ghiandole sudoripare apocrine. La malattia è inerente alle persone mature che hanno ghiandole sudoripare apocrine attivamente funzionanti. La forma più comune di localizzazione è l'idradenite nella zona ascellare. Ma l'idradenite può manifestarsi anche in tutte le sedi anatomiche dove si trovano le ghiandole sudoripare apocrine: l'area intorno ai capezzoli, perianamente, sulla pelle dello scroto, le grandi labbra, intorno all'ombelico.

I fattori che contribuiscono all'introduzione di stafilococchi patogeni nelle bocche dei follicoli piliferi e dei dotti escretori delle ghiandole sono il trauma cutaneo, l'uso irrazionale di deodoranti antitraspiranti, nonché tutti i fattori patogeni che portano all'immunosoppressione.

La malattia inizia con la comparsa di un nodo denso o più nodi negli strati profondi della pelle, che inizialmente sono determinati solo dalla palpazione. A poco a poco, le loro dimensioni aumentano, la pelle su di loro diventa rossa. All'aumentare della reazione infiammatoria, i nodi si saldano alla pelle, acquisisce un colore rosso-bluastro, il dolore si intensifica.

Nei casi in cui più nodi si trovano uno accanto all'altro, può formarsi un infiltrato tuberoso continuo, costituito da nodi emisferici. Il processo può essere bidirezionale. Nel giro di pochi giorni, i nodi subiscono un rammollimento centrale dovuto allo sviluppo di un ascesso e si aprono gradualmente con fistole purulente con rilascio di pus denso di colore giallo-verde. A poco a poco, la cavità degli ascessi si svuota, la gravità dell'infiammazione si attenua e inizia il processo di cicatrizzazione. Al posto dell'idradenite si formano una o più cicatrici invertite (a seconda del numero di passaggi fistolosi).

In caso di trattamento tempestivo nella fase di infiltrazione, il processo potrebbe non ascesso, ma dissolversi gradualmente senza lasciare traccia.

2. Piodermite streptococcica e streptostafilococcica

Impetigine streptococcica

Questa comune forma superficiale di streptoderma colpisce prevalentemente bambini e giovani donne. Le lesioni cutanee di solito colpiscono aree aperte: viso (attorno al naso e alla bocca), aree parotidee, estremità.

La malattia diventa più frequente nella stagione calda. In condizioni di stretto contatto corporeo, l'infezione da streptococco viene facilmente trasmessa da una persona malata a una sana. Sono possibili focolai epidemici nei gruppi di bambini.

In caso di impetigine da streptococco, micro e macrotraumi della pelle, la macerazione è di grande importanza.

Gli streptococchi patogeni che secernono enzimi proteolitici, essendo penetrati nelle lesioni cutanee, lisano i legami intercellulari degli strati superficiali dell'epidermide, portando alla formazione di un elemento eruttivo primario - conflitti, che si asciugano con la formazione di una crosta grigiastro-giallastra . Intorno a conflitti e croste si nota una piccola corolla di iperemia. Conflitti e croste aumentano rapidamente di dimensioni e possono fondersi. L'essudato sieroso dei conflitti rivelati infetta la pelle circostante e il processo si diffonde rapidamente.

In condizioni favorevoli, l'erosione epitelializza, le croste cadono, al loro posto c'è una leggera iperemia, quindi una leggera pigmentazione. Non ci sono segni permanenti. La durata media dello sviluppo dei conflitti nella crosta e del completamento dell'epitelizzazione non supera una settimana. Tuttavia, con la costante diffusione e l'emergere di nuovi e nuovi conflitti, il processo può essere ritardato. Con singole eruzioni cutanee di una piccola area, le sensazioni soggettive sono insignificanti (leggero prurito). Con vaste aree di danno, i pazienti possono lamentare bruciore, prurito.

Le complicanze dell'impetigine streptococcica possono essere linfangite e linfoadenite regionale, eczematizzazione (soprattutto nelle persone inclini all'atopia), nei bambini - lo sviluppo di glomerulonefrite tossica infettiva.

Esistono diverse varietà di impetigine: a fessura, anulare, vescicolare (bollosa) e la sua varietà - impetigine periungueale.

L'infezione da streptococco della pelle delle ali del naso e sotto il naso può portare allo sviluppo di rinite impetiginosa superficiale, che si manifesta con l'infiammazione superficiale della pelle delle ali del naso e la formazione di conflitti lì, seccandosi con croste confluenti.

L'impetigine angolare, o zaeda streptococcica, colpisce gli angoli della bocca su uno o entrambi i lati. L'elemento eruttivo primario è il conflitto superficiale, che si apre molto rapidamente e forma un'erosione a fessura circondata da una stretta corolla dello strato corneo macerato dell'epidermide. Periodicamente al mattino dopo il sonno, l'erosione può essere ricoperta da una crosta giallastra sciolta, che viene rapidamente strappata via, esponendo nuovamente un'erosione piangente simile a una fessura. La palpazione della base dell'erosione non rivela un infiltrato significativo.

Impetigine volgare o contagiosa

La malattia è causata da streptococchi patogeni, che causano l'elemento eruttivo primario: il conflitto subcorneale. Tuttavia, la flora stafilococcica si unisce molto rapidamente, portando a una suppurazione pronunciata e alla formazione di elementi della cavità purulenta che si seccano con croste giallo miele o verdastre.

Come lo streptococco, l'impetigine volgare è più comune nei bambini nelle aree aperte del corpo. Con uno stretto contatto corporeo, specialmente nei gruppi di bambini, sono possibili epidemie di massa di impetigine volgare.

Eruzione cutanea da pannolino da streptococco

Lesione streptococcica, accompagnata da infiammazione delle superfici di contatto nelle pieghe cutanee e caratterizzata da un lungo decorso con frequenti ricadute.

Lo sviluppo di questa lesione si basa inizialmente su dermatite intertriginosa (dermatite da pannolino), che si sviluppa a seguito di attrito delle superfici cutanee nella piega, macerazione dello strato corneo per sudorazione intensa, secrezione da aperture naturali e altre cause, in l'assenza di una corretta cura igienica della pelle (la fermentazione e la decomposizione si verificano sebo e sudore). Questi fattori portano allo sviluppo di una reazione infiammatoria delle pieghe cutanee e all'aggiunta di flora streptococcica, spesso in associazione con funghi simili a lieviti.

Numerose malattie predispongono allo sviluppo di dermatite da pannolino: obesità, diabete di tipo XNUMX, gotta, forme gravi di dermatite seborroica, ipercortisolismo.

Le manifestazioni di dermatite da pannolino da streptococco sono abbastanza tipiche: le superfici cutanee a contatto nelle pieghe (soprattutto nelle persone obese) sono iperemiche, edematose, si nota la macerazione dello strato corneo e la sua erosione. A causa del costante impatto dell'attrito, i conflitti streptococcici formati si aprono istantaneamente, lasciando dietro di sé erosioni superficiali confluenti con un bordo di uno strato corneo macerato esfoliato lungo il bordo. Le zone erose si bagnano, le crepe sono determinate nella profondità della piega. I bordi dei fuochi sono smerlati. Soggettivamente, i pazienti lamentano bruciore, prurito e, se si verificano crepe, dolore. Con la regressione dell'eruzione da pannolino, può rimanere una pigmentazione persistente.

Streptoderma diffuso cronico

Questa è un'infiammazione cronica diffusa della pelle degli arti inferiori a causa di disturbi vascolari, ipotermia ripetuta prolungata o macerazione della pelle.

Di solito viene colpita la pelle delle gambe. Il primo elemento di fuoriuscita sono i conflitti multipli, che si seccano rapidamente trasformandosi in croste, sotto le quali le erosioni superficiali rimangono su una base stagnante-iperemica. La lesione è asimmetrica, i contorni sono chiari, i contorni sono smerlati. La superficie del fuoco è ricoperta da croste lamellari e stratificate o scaglie corticali di colore giallastro-verdastro, quando rimosse si rivela una superficie erosiva con essudato sieroso-purulento.

A causa della crescita periferica dei fuochi, la loro area aumenta gradualmente, lungo i bordi si possono trovare nuovi conflitti, che si fondono con l'obiettivo principale, si seccano in croste e creano contorni smerlati dell'area interessata. Il processo può essere complicato da linfangite e linfoadenite, può svilupparsi eczematizzazione. Senza un trattamento adeguato, questa forma di piodermite è cronica e può ripresentarsi. In alcuni casi, lo streptoderma diffuso cronico si sviluppa intorno a ferite infette, fistole purulente e ulcere trofiche. In questi casi, è comunemente chiamato streptoderma paratraumatico.

Ecthyma vulgaris, o ulcera streptococcica

Questa è una forma profonda di streptoderma.

Oltre agli streptococchi, gli stafilococchi e la flora gram-negativa (Proteus vulgaris, Escherichia e Pseudomonas aeruginosa) possono partecipare allo sviluppo dell'ectima. Lo sviluppo della malattia è favorito da lesioni cutanee, igiene cutanea insufficiente, disturbi circolatori degli arti inferiori, stati di immunodeficienza e intossicazione cronica.

L'ectima è più spesso localizzato sulla pelle delle gambe, ma può verificarsi sulla pelle delle cosce, dei glutei, della parte bassa della schiena. La malattia inizia con la comparsa di un ampio conflitto con contenuti torbidi (a volte emorragici) o una profonda pustola epidermica-dermica. Alla periferia di questi elementi c'è un bordo iperemico luminoso. La necrosi in rapido sviluppo porta alla formazione di un'ulcera profonda ricoperta da una crosta marrone. Gli elementi sono grandi, con un diametro di 2 cm o più. La crosta è profondamente immersa nel tessuto cutaneo, intorno si forma gradualmente un morbido infiltrato.

Se la crosta viene rimossa, viene esposta un'ulcera profonda e rotonda con bordi ripidi o indeboliti e un fondo necrotico irregolare. L'autoregressione dell'ectima è lenta. Nel corso di 2-4 settimane, si cicatrizza gradualmente, lasciando dietro di sé una cicatrice atrofica con iperpigmentazione circostante. Gli ectima possono essere multipli, ma si trovano sempre separatamente. Se non si verificano complicazioni, la salute generale dei pazienti rimane soddisfacente.

L'ectima può essere complicato da linfoadenite regionale, linfangite e talvolta flebite. Possibile sviluppo di glomerulonefrite. Con l'esistenza prolungata di ectima sulle gambe, è possibile la trasformazione in piodermite ulcerosa cronica.

Erisipela

È un'infiammazione acuta da streptococco profondo della pelle, accompagnata da febbre e intossicazione.

La fonte dell'infezione può essere sia portatori di batteri che pazienti con tonsillite, rinite cronica, tonsillite, streptoderma, cioè quelle malattie causate da streptococchi.

La causa della malattia è lo streptococco emolitico di gruppo A, che penetra attraverso la pelle danneggiata e colpisce i vasi linfatici della pelle, causando un'infiammazione acuta. Traumatizzazione cronica della pelle, presenza di crepe, graffi possono portare alla recidiva dell'erisipela e alla persistenza dell'infezione nei linfonodi. Ripetuti processi infiammatori portano a cambiamenti cicatriziali nei tessuti attorno ai linfocapillari, alla loro obliterazione e allo sviluppo dell'elefantiasi dell'arto.

Il periodo di incubazione dell'infezione varia da alcune ore a diversi giorni. La malattia inizia in modo acuto, in alcuni pazienti si osservano fenomeni prodromici sotto forma di malessere, brividi, mal di testa. Nel sito di penetrazione dell'agente patogeno nella pelle appare una macchia rossa edematosa, che aumenta rapidamente di dimensioni, acquisendo un carattere smerlato. I confini sono chiari, la pelle al centro è edematosa, tesa, lucida, calda al tatto.

Nel sito della lesione, i pazienti sono preoccupati per il dolore (soprattutto nelle zone marginali del focus), sensazioni di bruciore e pienezza. Questo è accompagnato da un forte aumento della temperatura e altri sintomi di intossicazione (brividi, mal di testa, grave debolezza, nei casi più gravi, confusione).

In base alla gravità dell'intossicazione, si distinguono forme lievi, moderate e gravi di erisipela. Secondo le manifestazioni cliniche al centro, ci sono la forma usuale (eritema ed edema), bollosa-emorragica (sullo sfondo dell'eritema si formano vesciche con contenuto sieroso-emorragico), forma flemmonica (suppurazione del tessuto adiposo sottocutaneo) e la forma più grave - cancrena (fascite necrotizzante), che scorre con cancrena del tessuto sottocutaneo, della fascia e dei muscoli sottostanti.

L'infiammazione erisipelatoria del viso può essere complicata da terribili conseguenze fino alla trombosi dei seni cerebrali e allo sviluppo della sepsi. In tutte le forme della malattia, i linfonodi regionali sono ingrossati e dolorosi.

Le principali complicazioni dell'erisipela includono lo sviluppo di linfostasi persistente (elefantiasi), la formazione di ascessi, flemmone, flebite, cancrena. La sensibilizzazione alle tossine streptococciche può provocare la formazione di glomerulonefrite, miocardite, reumatismi, dermatomiosite.

A causa dell'elevata contagiosità della malattia e della possibilità di sviluppare gravi complicanze, i pazienti devono essere ricoverati in un reparto purulento o infettivo per massimizzare l'isolamento dagli altri pazienti.

3. Piodermite cronica atipica

Un gruppo speciale di rara piodermite cronica (atipica) è stato isolato da malattie della pelle purulente. Comprendeva la piodermite atipica ulcerosa (ulcera piococcica cronica) e la sua varietà: la piodermite cancriforme; piodermite cronica ad ascessi e sua varietà - acne conglobata inversa.

Tutte queste rare forme nosologiche di piodermite atipica hanno eziologia e patogenesi diverse. Dalle lesioni possono essere seminate monocolture o associazioni di microrganismi (stafilococchi, streptococchi, enterococchi, Escherichia coli e Pseudomonas aeruginosa, Proteus vulgaris).

Non vi è alcuna connessione tra il tipo di agente patogeno e la forma della piodermite. Lo sviluppo di queste forme di piodermite cronica è dovuto non tanto a un fattore infettivo quanto a un'insolita e alterata reattività del macroorganismo, al tipo e alla gravità dell'immunodeficienza.

In tutti i pazienti con piodermite atipica cronica, viene rilevata una varietà di disturbi immunitari, nonché una diminuzione della resistenza non specifica del corpo.

In alcuni casi, ai pazienti con piodermite atipica cronica viene diagnosticata colite ulcerosa, morbo di Crohn, leucemia mieloide cronica, linfoma, diabete mellito, alcolismo e altre gravi malattie concomitanti che portano all'immunodeficienza.

Tutte le forme di piodermite atipica cronica hanno caratteristiche comuni:

1) la presenza di immunodeficienza;

2) decorso cronico;

3) struttura granulomatosa dell'infiltrato nel derma e nell'ipoderma;

4) resistenza al trattamento con farmaci antibatterici pur mantenendo la sensibilità della flora microbica isolata dai focolai a questi agenti antibatterici;

5) alta sensibilità della pelle a vari agenti irritanti.

La piodermite atipica cronica può iniziare con una piodermite ordinaria o con lesioni cutanee secondarie a un'infezione da piococco. A poco a poco, si trasformano in una forma atipica ulcerosa e ulcerosa-vegetativa di piodermite, clinicamente simile alla tubercolosi cutanea o alle micosi profonde.

La diagnosi si basa sul quadro clinico e sui risultati di studi microbiologici, istologici e immunologici.

Non ci sono schemi standard che potrebbero fornire rapidamente un effetto clinico positivo. Il trattamento dei pazienti con piodermite atipica cronica è un compito difficile, che spesso non può essere risolto durante il primo trattamento standard.

Se vengono rilevati disturbi immunitari, vengono corretti, dopodiché è consigliabile eseguire una terapia antibatterica combinata del paziente, tenendo conto della sensibilità della flora microbica.

Tuttavia, va notato che la terapia antibiotica da sola non dà un effetto significativo. Dovrebbe essere combinato con brevi cicli di glucocorticosteroidi, farmaci antinfiammatori, a volte con citostatici, terapia immunitaria sostitutiva.

Per l'acne inversa ascessuale, oltre agli antibiotici, il trattamento con isotretinoina viene prescritto alla dose di 0,5-1 mg per 1 kg di peso corporeo al giorno per 12-16 settimane. Questo trattamento ha un effetto positivo, così come nelle forme gravi di acne. I pazienti affetti da piodermite cronica devono sottoporsi a cicli ripetuti di terapia ben fondata e selezionata individualmente.

Principi di terapia per la piodermite. Nel trattamento della piodermite è necessario seguire i principi fondamentali.

1. Influenzare la causa della piodermite, cioè eseguire un trattamento etiotropico (antimicrobico).

2. Eliminare i fattori predisponenti (terapia patogenetica): eseguire la correzione del metabolismo dei carboidrati, l'eliminazione della carenza vitaminica, la riabilitazione dei focolai di infezione cronica, la terapia immunostimolante.

3. Prevenire la diffusione dell'infezione alle aree non danneggiate della pelle (divieto temporaneo di lavarsi e visitare le piscine, divieto di impacchi, massaggio cutaneo nell'area della piodermite, trattamento della pelle sana attorno ai focolai di piodermite con antisettici).

La terapia etiotropica della piodermite mira a sopprimere l'attività vitale della flora piococcica, che ha causato una malattia purulenta della pelle umana. Questa terapia può essere generale (sistemica) o esterna, locale (topica).

Indicazioni per la terapia antibiotica generale:

1) piodermite multipla, loro rapida diffusione sulla pelle, mancanza di effetto dalla terapia esterna;

2) la comparsa di linfangite, linfonodi ingrossati e dolorosi;

3) la presenza di una reazione generale del corpo all'infiammazione purulenta: febbre, brividi, malessere, debolezza;

4) piodermite del viso profonda, semplice e particolarmente complicata (la minaccia della disseminazione linfogena ed ematogena dell'infezione fino alla trombosi dei seni venosi del cervello e allo sviluppo della meningite purulenta).

Un'indicazione relativa (la questione viene decisa in ogni caso sulla base della totalità dei dati clinici) è la presenza di forme anche lievi di piodermite in pazienti debilitati sullo sfondo di immunosoppressori, radioterapia, pazienti con infezione da HIV, pazienti con malattie esocrine o ematologiche patologia.

La terapia antibiotica sistemica può essere effettuata con antibiotici o sulfamidici. È auspicabile che la scelta di questi agenti sia effettuata in base ai risultati di uno studio microbiologico sulla secrezione purulenta dai fuochi della piodermite (inoculazione, isolamento di una coltura pura dell'agente patogeno e determinazione della sua sensibilità agli antibiotici).

I preparati del gruppo delle penicilline hanno la maggiore attività sensibilizzante, più spesso di altri antibiotici causano tossicoderma. Non è desiderabile prescriverli a pazienti con complicazioni purulente di eruzioni cutanee eczematose, affetti da atopia, poiché le penicilline esacerbano il decorso della malattia sottostante (è meglio sostituirle con macrolidi, fluorochinoloni). Nei pazienti con psoriasi, la terapia con penicillina può portare a un'esacerbazione del processo cutaneo, allo sviluppo dell'artrite psoriasica.

Il volume della terapia esterna per la piodermite è determinato dalla profondità e dalla gravità delle lesioni cutanee. Quindi, in caso di piodermite superficiale acuta, accompagnata dalla formazione di pustole superficiali sulla pelle, dovrebbero essere aperte, seguite da un trattamento immediato con antisettici esterni.

Con la piodermite profonda nella fase di infiltrazione, dovrebbe essere prescritta una terapia risolutiva, volta ad aumentare l'iperemia nel focus e quindi a contribuire alla rapida auto-risoluzione dell'infiltrato o alla rapida formazione di ascessi.Per questo vengono utilizzate applicazioni di ittiolo su l'infiltrato emergente, effetti fisioterapici: UHF, radiazione laser a bassa energia, procedure termiche a secco. Di particolare rilievo è l'indesiderabilità di impacchi, applicazioni di paraffina o ozocerite, poiché queste procedure sono accompagnate da macerazione cutanea e possono causare un aggravamento del processo purulento.

Se ci sono segni di un ascesso di piodermite profonda, devono essere aperti chirurgicamente, seguito da drenaggio della cavità purulenta con l'aiuto di turunda inumiditi con soluzione ipertonica di cloruro di sodio, soluzioni antisettiche.

Dopo la comparsa delle granulazioni attive, è consigliabile applicare medicazioni con unguenti contenenti antisettici e biostimolanti.

Quando la piodermite si verifica in modo subacuto o cronico, la superficie dei fuochi è ricoperta da croste purulente, devono essere rimosse ammorbidendo con un unguento antisettico, seguito da un'azione meccanica con tamponi inumiditi con una soluzione acquosa al 3% di perossido di idrogeno. Dopo la rimozione delle croste purulente, il fuoco viene trattato con una soluzione acquosa o alcolica di un antisettico.

CONFERENZA N. 6. Malattie diffuse del tessuto connettivo

1. Lupus eritematoso

Il lupus eritematoso è un gruppo di malattie del tessuto connettivo che hanno una patogenesi autoimmune e colpiscono principalmente le aree esposte della pelle e degli organi interni.

Eziologia e patogenesi. Il ruolo principale nell'eziologia del lupus eritematoso è la predisposizione ereditaria e, apparentemente, l'infezione virale, che contribuisce allo sviluppo di processi autoimmuni. I pazienti affetti da lupus presentano difetti congeniti nei geni del complemento. Fattori decisivi nella patogenesi sono l'accelerazione della sintesi di autoanticorpi e l'aumento dell'attività dei linfociti. La maggior parte delle manifestazioni della malattia sono associate alla formazione di complessi immunitari. Nelle forme cutanee di lupus eritematoso le reazioni cellulari sono di fondamentale importanza. Lo sviluppo della malattia è facilitato dall'aumento della produzione di estrogeni, dalle radiazioni ultraviolette, dalle infezioni batteriche croniche e dall'azione di alcuni farmaci.

clinica. Esistono principalmente forme cutanee e sistemiche di lupus eritematoso. Tra le forme cutanee si distinguono le forme discoidali, disseminate e profonde della malattia.

Il lupus eritematoso discoide colpisce le donne 3 volte più spesso degli uomini. La pelle del viso è colpita principalmente: naso, guance (soprattutto la regione zigomatica), padiglioni auricolari e pelle adiacente, fronte, mento, labbra (solitamente inferiori), cuoio capelluto. Sono tipici focolai singoli rotondi o ovali ben definiti di eritema infiltrato. Il centro della messa a fuoco si abbassa leggermente ed è coperto da squame saldamente attaccate alla superficie. La rimozione delle squame è difficile a causa dell'ipercheratosi follicolare ed è accompagnata da dolore.

Sul retro della bilancia ci sono delle spine. Nella zona periferica della placca si possono esprimere teleangectasie e discromie. Le placche sono caratterizzate da infiltrazione pronunciata, crescita periferica e formazione di atrofia grossolana al centro. Dopo la risoluzione dei focolai sul cuoio capelluto, rimangono focolai di alopecia cicatriziale.

Il bordo rosso delle labbra è spesso colpito: compaiono focolai eritematosi con tendenza a erodersi e atrofizzarsi, estendendosi oltre il bordo rosso immediato delle labbra.

È caratterizzato da un lungo decorso recidivante con esacerbazioni prevalentemente primaverili ed estive. I segni di una lesione sistemica sono estremamente rari.

Il lupus eritematoso disseminato è caratterizzato da eritema, infiltrazione, ipercheratosi follicolare e atrofia. Tuttavia, con questa variante del lupus eritematoso, la gravità di questi sintomi è molto inferiore. Per la forma disseminata, la caratteristica distintiva è la formazione di piccole placche eritematose debolmente infiltrate con una leggera tendenza alla crescita periferica, ricoperte da squame densamente impostate. Quando si raschia, viene rivelato il dolore. Di solito c'è un numero significativo di lesioni. La localizzazione tipica è la pelle del viso, del cuoio capelluto, dei padiglioni auricolari, della parte superiore del torace e della schiena, della parte posteriore delle mani.

Dopo la risoluzione dei fuochi, di solito rimane una lieve atrofia. Con il lupus eritematoso diffuso, è necessario condurre esami dinamici per escludere un danno sistemico.

Oltre al lupus eritematoso diffuso, esiste una forma speciale: la cosiddetta forma cutanea subacuta del lupus eritematoso. Questa forma è caratterizzata da lesioni anulari diffuse sulla pelle, che, una volta fuse, formano aree squamose policicliche ai bordi del torace, della schiena e delle estremità con ipopigmentazione e teleangectasie nella parte centrale. Questa variante del lupus eritematoso occupa un posto intermedio tra le forme cutanee e sistemiche: ci sono segni di danno sistemico, ma sono moderatamente espressi (artalgia, alterazioni renali, poliserosite, anemia, leucopenia, trombocitopenia). I cambiamenti immunologici sono caratteristici del lupus eritematoso sistemico (cellule LE, fattore antinucleare, anticorpi contro il DNA). Tuttavia, a differenza del lupus eritematoso sistemico, la prognosi della malattia è relativamente favorevole.

La forma profonda del lupus eritematoso (lupus-panniculitis) si manifesta con la formazione di uno o due nodi sottocutanei asimmetrici. I nodi sono densi, mobili, piatti, poco sporgono sopra la pelle circostante e sono meglio rilevati dalla palpazione. Il viso (guancia, mento, fronte) è più spesso colpito, ma sono possibili anche altre localizzazioni dell'eruzione cutanea (sui glutei, sulle cosce). La pelle sopra il nodo è liscia, di colore rosso ciliegia o normale. Spesso nei pazienti, le manifestazioni di una forma profonda di lupus eritematoso si combinano con alterazioni cutanee tipiche delle forme discoidi o disseminate.

Il lupus eritematoso sistemico può svilupparsi in modo acuto, spesso senza manifestazioni cutanee, o subacuto e cronico, quando è presente un coinvolgimento cutaneo.

Nel lupus eritematoso sistemico sono più comuni le seguenti manifestazioni: febbre, eruzioni cutanee, artralgia, artrite, danno alle membrane sierose (pleurite, molto meno spesso pericardite), linfoadenopatia, cardite, sindrome di Raynaud, nefropatia, psicosi, anemia, leucopenia, trombocitopenia, il rilevamento di autoanticorpi è caratteristico del DNA.

Una tipica lesione cutanea è un eritema edematoso sul viso, simile a una farfalla, che si diffonde gradualmente al collo e al torace. Sulla pelle del corpo e delle estremità - eruzioni cutanee polimorfiche non specifiche (macchie eritematose ed emorragiche, elementi orticaria, papule, a volte vescicole e vesciche con contenuto emorragico). Una manifestazione caratteristica della malattia sono la capillarite: macchie bluastre sulla punta delle dita e paronichia.

La mucosa orale è frequentemente interessata. Il segno più tipico è il raggruppamento di papule biancastre su fondo eritematoso luminoso. Spesso, nei pazienti con lupus eritematoso sistemico, sulla mucosa orale si formano vesciche con contenuto emorragico.

diagnostica. La base per diagnosticare le forme cutanee di lupus eritematoso è identificare i principali sintomi clinici del danno cutaneo: eritema, infiltrazione, ipercheratosi follicolare e atrofia cutanea. Nei casi difficili si consiglia l'esame istologico.

Il sospetto di lupus eritematoso sistemico sorge già in presenza di una caratteristica lesione cutanea, che si osserva nell'85% dei pazienti. Tuttavia, la pelle cambia poiché i primi segni della malattia compaiono nel 40% dei casi. Oltre al quadro clinico, i risultati degli esami di laboratorio sono importanti per stabilire la diagnosi. Sono caratteristici un aumento significativo della VES, anemia ipocromica, leucopenia, trombocitopenia, disproteinemia, presenza di cellule LE, rilevamento del fattore antinucleare e autoanticorpi antinucleari.

trattamento. Per tutte le forme di lupus eritematoso è opportuno utilizzare la protezione dall'insolazione e dal freddo. Per le forme cutanee della malattia, i farmaci aminochinolinici (plaquenil, clorochina difosfato) vengono utilizzati in cicli di 5-10 giorni con interruzioni di 3-5 giorni. La dose del corso è di circa 90 compresse. Gli steroidi topici consentono di ottenere più rapidamente un effetto clinico e di ridurre la gravità dell'atrofia cicatriziale nella forma discoidale del lupus eritematoso. All'esordio della malattia e per prevenire le riacutizzazioni all'inizio della primavera e in autunno, vengono somministrati cicli di derivati ​​dell'aminochinolina, integratori di calcio e derivati ​​dell'acido nicotinico. E’ obbligatorio l’uso di prodotti fotoprotettivi. Tutti i pazienti devono essere registrati presso il dispensario. Per il lupus eritematoso sistemico, il principale agente terapeutico sono i glucocorticosteroidi sistemici. Tipicamente, il trattamento inizia con una dose di carico di prednisolone con una riduzione graduale della dose giornaliera dopo aver raggiunto un effetto clinico fino alla dose di mantenimento.

2. Sclerodermia

La sclerodermia è una malattia polisindromica manifestata da sclerosi progressiva della pelle, degli organi interni e patologia vascolare.

Attualmente, ci sono forme limitate (della pelle) e sistemiche della malattia. Nel primo caso, la sclerosi cutanea è l'unica manifestazione della malattia.

Eziologia e patogenesi. La sclerodermia è una malattia multifattoriale, che si basa sulla disregolazione nella sintesi del tessuto connettivo. La predisposizione ereditaria alla malattia non è identificata molto chiaramente.

Il principale legame patogenetico è una violazione della funzione dei fibroblasti, che è geneticamente predeterminata. In questa malattia, i fibroblasti sintetizzano grandi quantità di collagene immaturo. La durata della vita di tale collagene è relativamente breve, ma il tasso della sua sintesi supera il tasso di decadimento. L'azione di fattori citotossici (esogeni ed endogeni) sull'endotelio porta a danni ai piccoli vasi e ridotta permeabilità, ipossia tissutale, ispessimento della parete vascolare con un infiltrato costituito principalmente da macrofagi e fibrosi pericapillare.

La sclerodermia è anche caratterizzata da fattori patogenetici autoimmuni. Vengono rilevati anticorpi contro vari componenti nucleari: proteine ​​nucleari non istoniche associate a cromosomi, centromeri, fibroblasti, collagene.

Fattori di varia origine agiscono come fattori provocatori. Nei pazienti con sclerodermia, l'effetto regolatorio dell'estradiolo sui processi metabolici nel tessuto connettivo è ridotto. Spesso la sclerodermia si sviluppa dopo l'aborto, la gravidanza, in menopausa. Ci sono prove di una violazione della ricezione di alcuni ormoni e di una diminuzione dell'effetto normativo sul tessuto connettivo di steroidi e catecolamine.

Classificazione. Esistono forme limitate (cutanee) e sistemiche di sclerodermia.

La sclerodermia limitata è suddivisa in placca (morfea), sclerodermia lineare e piccola focale. La sclerodermia sistemica si divide in forma acrosclerotica (fenomeno di Raynaud, calcificazione, lesione esofagea, sclerodattilia, telangiectasia) e diffusa (sclerosi sistemica progressiva).

clinica. La sclerodermia limitata si verifica più spesso nelle donne di età compresa tra 40 e 60 anni. Le eruzioni cutanee possono essere singole o multiple.

Il più comune è la sclerodermia a placche. La placca di sclerodermia è formata da una macchia lilla. Tale punto, spesso non notato dal paziente, può esistere per diversi mesi, ma in seguito la sua parte centrale si ispessisce e diventa avorio. Lungo la periferia del fuoco rimane una corolla lilla, che indica l'attività del processo cutaneo. In questo stato (o lentamente aumentando di dimensioni), la placca sclerodermica può esistere per mesi o addirittura anni. In futuro, in quest'area si forma atrofia (la pelle diventa secca, liscia, non c'è pattern), sono possibili discromie, teleangectasie e caduta dei capelli. In luoghi di risolte placche di sclerodermia, soprattutto nella regione lombare, è possibile la formazione di atrofodermia (aree di retrazione cutanea dovute alla morte del tessuto sottocutaneo).

La sclerodermia lineare è una variante della sclerodermia a placche. Con questa forma della malattia, le eruzioni cutanee si trovano linearmente lungo la lunghezza dell'arto, di solito monolateralmente, lungo il fascio neurovascolare o sotto forma di cicatrice da un colpo di sciabola. Questa forma di sclerodermia è caratterizzata da un'atrofia abbastanza profonda della pelle e dei tessuti sottostanti. In questo caso, c'è una violazione della microcircolazione nell'arto interessato, che nel corso degli anni porta alla sua ipotrofia, arresto della crescita. La sclerodermia del tipo "colpo di sciabola" può essere combinata con l'emiatrofia facciale.

La sclerodermia a piccola focale è più comune nelle donne che sono in menopausa e post-menopausa, che spesso hanno una storia di indicazioni di malattie ginecologiche o operazioni. Oltre alle lesioni cutanee, nelle donne vengono spesso registrate lesioni della vulva e della regione perianale.

Gli uomini possono anche sviluppare questa forma clinica di sclerodermia. In questo caso, è tipica la localizzazione delle eruzioni cutanee sul prepuzio e sul glande (può portare a fimosi cicatriziale e stenosi uretrale). La forma focale piccola della malattia è caratterizzata dalla comparsa di papule bianche o lilla, che si trasformano rapidamente in focolai di atrofia della pelle bianca. Si notano spesso ipercheratosi moderata, spine cornee nella bocca dei follicoli piliferi. A volte focolai ravvicinati si fondono per formare placche secche lucide, sulla cui superficie sono visibili manifestazioni di cheratosi follicolare. Una disorganizzazione acuta e superficiale del tessuto connettivo può portare all'interruzione della connessione tra l'epidermide e il derma, provocando vesciche evidenti e nascoste. A differenza di altre forme cliniche di sclerodermia localizzata, la piccola sclerodermia focale è spesso accompagnata da prurito o sensazione di bruciore della pelle.

Nella sclerodermia a placca profonda, la fibrosi si sviluppa attorno ai lobuli di grasso nel tessuto adiposo sottocutaneo. Clinicamente, questa forma della malattia si manifesta con nodi densi e piccoli tuberosi situati in profondità nella pelle. La pelle su questi nodi non viene modificata.

In un paziente è possibile identificare una combinazione di varie forme cliniche di sclerodermia.

La sclerodermia sistemica colpisce le donne circa 10 volte più spesso degli uomini. La sclerodermia diffusa è caratterizzata da un decorso acuto o subacuto della malattia con danno rapidamente progressivo agli organi interni. Le lesioni cutanee sono diffuse e rapidamente progressive. È caratteristico il rapido sviluppo dell'edema di tutta o quasi tutta la pelle. L'edema è molto denso, la fossa non si forma quando viene premuta. Il colore della pelle è grigio, con una sfumatura bluastra. A poco a poco, la pelle viene saldata ai tessuti sottostanti. Il movimento diventa difficile, poi le espressioni facciali scompaiono. Si sviluppa atrofia del tessuto sottocutaneo e dei muscoli. La sindrome di Raynaud è spesso registrata. Gli organi interni sono interessati: polmoni (pneumofibrosi), tratto gastrointestinale (l'esofago viene colpito per primo), cuore, reni. In uno studio di laboratorio, vengono aumentati gli indicatori di fase acuta (VES, acidi sialici, CRP, fibrinogeno), vengono rilevati il ​​fattore antinucleare e gli anticorpi antinucleari.

La forma acrosclerotica della malattia è caratterizzata da un decorso cronico. La malattia di solito inizia con il fenomeno di Raynaud, che per molto tempo potrebbe essere la sua unica manifestazione. Successivamente appare il gonfiore delle mani e dei piedi e poi la sclerodattilia. In questa fase possono comparire teleangectasie. Anche più tardi, la pelle del viso è coinvolta nel processo: il viso del paziente diventa mimico, la pelle è tesa, luccica, il naso è affilato, l'apertura della bocca si restringe e attorno ad essa si formano pieghe a forma di borsa. Sono possibili l'ispessimento della lingua e l'accorciamento del frenulo. È caratteristico un gran numero di teleangectasie sul viso. Tra gli organi interni, l'esofago è più colpito all'inizio. Nelle prime fasi della sua sconfitta, una diminuzione della peristalsi viene rilevata solo con la fluoroscopia in posizione supina o con la chimografia. Successivamente, i pazienti iniziano a essere disturbati dalla difficoltà nel far passare il bolo alimentare attraverso l'esofago, associata alla sclerosi delle sue pareti. Al secondo posto in termini di frequenza delle lesioni ci sono i polmoni. Nelle prime fasi, la loro sconfitta viene rilevata dalla fluoroscopia sotto forma di un aumento del pattern polmonare. Quindi la pneumofibrosi si sviluppa con il corrispondente quadro clinico e radiologico. I parametri di laboratorio all'inizio della malattia in un decorso cronico cambiano poco, i cambiamenti caratteristici vengono rilevati principalmente nelle fasi successive della malattia.

trattamento. Per la sclerodermia limitata, viene utilizzata la terapia patogenetica. In genere, tali pazienti non necessitano di terapia esterna. Quando la malattia si manifesta e peggiora, viene utilizzato un ciclo di trattamento con benzilpenicillina (500 unità 000 volte al giorno per via intramuscolare, 4 milioni di unità per ciclo). Piccole dosi di D-penicillamina sono efficaci (28 mg al giorno, durata del corso 50-3 mesi).

Con la sclerodermia a piccola focale, i corsi di unithiol vengono utilizzati per via intramuscolare. Vengono anche utilizzate la fonoforesi di steroidi topici, la fisioterapia con correnti.

Lo strumento di base nel trattamento della forma acrosclerotica della sclerodermia sistemica è la D-penicillamina. Nella terapia complessa vengono utilizzati farmaci che migliorano la microcircolazione sanguigna, vitamine e fisioterapia. Trattamento del corso. Tutti i pazienti sono soggetti all'osservazione del dispensario.

3. Dermatomiosite

La dermatomiosite (sinonimi - malattia di Wagner, sindrome di Wagner-Unferricht-Hepp) è una malattia multifattoriale caratterizzata da eruzioni cutanee diffuse, prevalentemente eritematose, e da un grave interessamento dei muscoli striati. La sconfitta degli organi interni nella dermatomiosite è generalmente lieve.

La malattia è caratterizzata da un decorso cronico progressivo, che porta alla disabilità per danno muscolare. Nei casi di malattia che si verifica senza una lesione cutanea pronunciata, viene solitamente utilizzato il termine "polimiosite". L'insorgenza della malattia è possibile a qualsiasi età.

Eziologia e patogenesi. La predisposizione ereditaria gioca un ruolo importante nello sviluppo della malattia. Le donne si ammalano 3 volte più spesso degli uomini. I fattori provocanti includono l'insolazione, l'ipotermia, la chirurgia, la menopausa, la gravidanza, il parto, i traumi e lo stress emotivo. Nello sviluppo della dermatomiosite, la maggiore reazione dell'organismo sensibilizzato a vari antigeni (tumore, infettivo, parassitario, chimico) è di grande importanza. A differenza di altre malattie diffuse del tessuto connettivo, sono caratteristici gli autoanticorpi contro le proteine ​​muscolari e l'assenza di autoanticorpi contro il DNA.

clinica. Le manifestazioni sulla pelle della dermatomiosite sono molto diverse e hanno una bassa specificità. Il più comune è l'eritema persistente (ricorrente, rosso vivo o violaceo). La localizzazione tipica è il viso, la parte superiore del torace. Lo sviluppo dell'eritroderma è possibile. Soggettivamente, i pazienti possono notare dolore alla pelle nell'area dell'eruzione cutanea e un leggero prurito. Tipico è l'edema periorbitale accompagnato da eritema. Tra le manifestazioni cutanee, le più specifiche della dermatomiosite sono le papule rosso-viola sulla superficie estensore delle articolazioni interfalangee. Sono tipiche anche le macchie violacee sul dorso delle mani e sulla superficie estensore delle articolazioni del gomito e del ginocchio. Caratteristica è la presenza di micronecrosi nell'area della piega ungueale e della base dell'unghia.

Nella zona delle gambe può essere presente una rete venosa accentuata e un pattern cutaneo marmorizzato. Nella maggior parte dei casi, c'è un pronunciato gonfiore della pelle e del grasso sottocutaneo, che spesso ha una consistenza morbida e pastosa. I principali luoghi di localizzazione sono il viso, le mani, meno spesso i piedi, la parte inferiore delle gambe, il busto. Inoltre, la pelle può presentare elementi orticaria, ecchimosi, roseola, petecchie, vescicole e papule infiammatorie. Potrebbero esserci lesioni simili alla sclerodermia. Contemporaneamente alla sindrome della pelle, le mucose sono interessate (congiuntivite, rinite, faringite).

Il danno muscolare di solito si sviluppa gradualmente con il coinvolgimento di nuovi gruppi. All'esordio della malattia, i pazienti sono preoccupati per l'aumento della fatica, della debolezza muscolare e della mialgia. Il più delle volte i muscoli del cingolo scapolare sono colpiti per primi: per i pazienti, tutte le azioni associate al sollevamento delle braccia presentano difficoltà. A poco a poco, i muscoli diventano più densi, si sviluppano contratture muscolari. Di solito un po 'più tardi, i pazienti notano difficoltà nel salire le scale. La panmiosite si sviluppa gradualmente. Di grande importanza è la sconfitta dei muscoli dell'epiglottide, della faringe, della lingua, del palato molle, poiché ciò porta a disfagia e disfonia. Possibile danno ai muscoli respiratori, muscoli oculari.

diagnostica. I seguenti criteri vengono utilizzati per diagnosticare la dermatomiosite:

1) debolezza nei gruppi muscolari prossimali per almeno 1 mese;

2) mialgia da almeno 1 mese in assenza di disturbi sensoriali;

3) creatinuria superiore a 200 mg al giorno;

4) un aumento significativo della creatinfosfochinasi e della lattato deidrogenasi;

5) alterazioni degenerative delle fibre muscolari;

6) cambiamenti caratteristici della pelle.

La presenza di quattro o più di questi segni indica un'alta probabilità di diagnosi di dermatomiosite.

Se si sospetta una dermatomiosite, oltre a confermare la diagnosi, è necessario escludere la genesi paraneoplastica della malattia.

trattamento. Nel trattamento della dermatomiosite vengono utilizzati preparati ormonali glucocorticoidi.

CONFERENZA N. 7. Micosi

Le micosi sono malattie infettive della pelle causate da funghi. I funghi appartengono agli organismi di origine vegetale privi di clorofilla delle spore inferiori. Alcuni gruppi di funghi sono patogeni per l'uomo in varia misura.

Tutti i funghi possono essere divisi in due grandi gruppi: funghi patogeni obbligati (circa 30 specie) e opportunistici (muffe: mucor, aspergillus, penecilli). Particolarmente patogeni per l'uomo sono i funghi patogeni obbligati, che svolgono un ruolo importante nello sviluppo delle micosi (22 specie di trichophyton, 16 specie di microsporum e 1 specie di epidermophyton).

Classificazione. La classificazione delle malattie fungine umane si basa sulla profondità della lesione e sull'agente patogeno. Questa classificazione comprende quattro gruppi di dermatomicosi.

1. Cheratomicosi (pitiriasi versicolor).

2. Dermatofitosi (microsporia, tricofitosi superficiale, tricofitosi cronica, tricofitosi infiltrativo-suppurativa, favo, micosi dei piedi, micosi della pelle liscia, micosi delle pieghe inguinali, onicomicosi).

3. Candidosi (candidosi delle mucose superficiali, della cute, delle pieghe ungueali e delle unghie, candidosi cronica generalizzata (granulomatosa), candidosi viscerale).

4. Micosi profonde (coccidiosi, istoplasmosi, blastomicosi, sporotricosi, cromomicosi, cladosporidosi, penicillosi, aspergillosi).

1. Cheratomicosi

Le cheratomicosi sono malattie che colpiscono le sezioni superficiali dello strato corneo dell'epidermide, così come i capelli. Tutte le cheratomicosi sono caratterizzate da un decorso cronico e da fenomeni infiammatori appena percettibili. Il gruppo delle cheratomicosi comprende il lichene della pitiriasi (colorato) e la trichosporia nodosum.

La pitiriasi versicolor, o pitiriasi, è una malattia cronica a bassa contagiosità che colpisce per lo più persone giovani e di mezza età, caratterizzata da un danno allo strato corneo dell'epidermide e da una lieve reazione infiammatoria.

eziologia. La malattia è causata da un fungo lipofilo facoltativamente patogeno simile al lievito. La contagiosità di questa malattia è molto bassa.

patogenesi. L'insorgenza della malattia è facilitata dall'aumento della sudorazione, dalla seborrea e da alcuni disturbi endocrini, come la sindrome di Itsenko-Cushing, il diabete mellito, poiché questi disturbi causano cambiamenti nelle proprietà fisico-chimiche del mantello idrolipidico della pelle e del tessuto cutaneo. cheratina dello strato corneo. La malattia si manifesta in tutte le zone geografiche, ma più spesso nelle regioni con climi caldi ed elevata umidità.

clinica. La malattia si manifesta con macchie rotonde di diverse dimensioni, localizzate perifollicolarmente, di colore marrone chiaro ("café au lait") con confini netti. Molto spesso, queste macchie sono localizzate sulla pelle della parte superiore del corpo (sul petto, sulla schiena, sul cuoio capelluto), meno spesso - sulla pelle del collo, dell'addome e degli arti. In alcuni pazienti, il lichen versicolor può apparire come macchie depigmentate o marrone chiaro.

A causa della crescita periferica, le macchie si allargano e si fondono, formando grandi lesioni con bordi smerlati. Con una leggera raschiatura, la superficie dei fuochi inizia a staccarsi e le piccole squame assomigliano alla crusca. Le sensazioni soggettive sono spesso assenti, ma a volte il paziente può avvertire un leggero prurito.

La malattia è caratterizzata da un decorso cronico, anche le ricadute sono caratteristiche. In estate, sotto l'influenza della luce solare, le eruzioni cutanee sulla pelle liscia regrediscono e lasciano distinti focolai di depigmentazione, il cosiddetto leucoderma postparassitario. La depigmentazione della pelle che è stata colpita dal fungo patogeno è causata da sostanze che il fungo secerne, che possono inibire la formazione di melanina. Nelle persone con condizioni immunosoppressive di varia origine, si nota la prevalenza del processo, una tendenza alla ricaduta, nonché la comparsa di follicolite da pityrosporum - piccole papule follicolari e pustole sullo sfondo delle manifestazioni tipiche della malattia.

diagnostica. La diagnosi viene effettuata sulla base del quadro clinico caratteristico e dei dati di laboratorio. Il metodo principale per identificare la pitiriasi versicolor è il test Balser, che è considerato positivo quando le lesioni sono di colore più scuro dopo aver cosparso la pelle sospetta per la lesione con una soluzione di iodio al 5%. Ai raggi di una lampada fluorescente, le lesioni si illuminano di giallo dorato.

La morfologia dell'agente patogeno è molto caratteristica quando si esaminano al microscopio le squame delle lesioni (pseudomicelio corto, largo, curvo e spore grandi singole o raggruppate).

Trattamento e prevenzione. Innanzitutto è necessario fermare gli effetti dei fattori che contribuiscono alla malattia (sudorazione eccessiva, seborrea, disturbi endocrini). Per la terapia si consigliano vari preparati fungicidi esterni, talvolta in combinazione con agenti cheratolitici. I composti aerosol (clotrimazolo, ketoconazolo, scalazolo) vengono utilizzati sotto forma di shampoo, crema o soluzione. La forma di shampoo è la più preferita. Durante il processo di trattamento, si dovrebbe raccomandare di trattare non solo la pelle liscia con farmaci antifungini, ma anche il cuoio capelluto come sito di colonizzazione predominante dell'agente patogeno pitiriasi versicolor.

Puoi anche utilizzare il metodo Demyanovich (la pelle viene lubrificata in sequenza con una soluzione al 60% di tiosolfato di sodio e acido cloridrico al 6%), puoi anche strofinare un unguento solfo-salicilico al 2-5%, una soluzione di acido borico al 4% o al 10% - soluzione di iposolfito di sodio. Quando il processo si diffonde, tendenza alla recidiva, resistenza o intolleranza alla terapia esterna, comparsa di follicolite da pityrosporum e nelle persone con condizioni immunosoppressive, si consiglia la terapia generale con uno dei farmaci aerosol: itraconazolo (200 mg al giorno per 7 giorni) , fluconazolo (50 mg al giorno per 2-4 settimane) o ketoconazolo (200 mg al giorno per 10 giorni).

Per prevenire la pitiriasi versicolor, oltre ad eliminare i fattori che contribuiscono a questa malattia, è importante evitare il contatto ravvicinato con il paziente (esame dei familiari), nonché trattare la biancheria intima e la biancheria da letto (ebollizione) durante il trattamento. Nella fase di convalescenza, una volta al mese viene prescritto uno dei moderni farmaci antifungini (ad esempio shampoo con azoli) e dopo il lavaggio si consiglia di utilizzare miscele agitate di acqua e alcol, che contengono acido borico (1-1%), resorcinolo (3-1%) -nuyu), zolfo (2-5%), acido salicilico (10-1%), iposolfito di sodio (2%). Sono indicati anche prodotti per la cura di base della pelle dei pazienti dermatologici, che aiutano a mantenere un pH leggermente acido della pelle.

2. Dermatomicosi

La dermatomicosi è un gruppo di malattie fungine causate da dermatofiti che parassitano l'uomo e gli animali. Nell'uomo, i dermatofiti colpiscono principalmente l'epidermide (spesso lo strato corneo), nonché le appendici cutanee - capelli (microsporum e tricofitoni) e unghie (tricofitoni ed epidermofitoni).

Il gruppo delle dermatomicosi comprende malattie come la microsporia, la tricofitosi e il favus.

microsporia

È una malattia altamente contagiosa che colpisce la pelle e i capelli ed è causata da vari tipi di funghi.

Il periodo di incubazione della microsporia nell'uomo è di circa 2-4 giorni. Il primo segno di danno al cuoio capelluto è la comparsa di focolai di diradamento dei capelli. La struttura dei capelli nelle zone colpite cambia: i capelli diventano opachi, grigi, ispessiti e si spezzano ad un'altezza di circa 4-6 mm. Con il passare del tempo, le aree di capelli spezzati aumentano perifericamente, conferendo ai capelli l’aspetto di essere tagliati.

La parte della radice dei capelli colpiti è circondata da un rivestimento grigio, costituito da spore fungine. Quando un tale pelo viene rimosso, sembrerà un ombrello piegato. La pelle all'interno delle lesioni è ricoperta da piccole squame simili all'amianto, che, una volta rimosse, rivelano un leggero eritema. La microsporia del cuoio capelluto, causata da un microsporo arrugginito, è caratterizzata da un gran numero di focolai e una tendenza a fondersi, nonché dalla diffusione della lesione dal cuoio capelluto alla pelle liscia del viso e del collo.

La microsporia della pelle liscia è caratterizzata dalla comparsa di macchie rosa di forma rotonda o ovale con un diametro di circa 0,5-3 cm Nella zona periferica delle macchie sono presenti bolle che si seccano rapidamente in croste. La parte centrale delle macchie è ricoperta di squame. A causa della crescita centrifuga dei fuochi, i singoli elementi acquisiscono una forma ad anello. Insieme ai vecchi focolai, ne sorgono di nuovi. In rari casi, ne compaiono di nuovi all'interno di vecchie lesioni a forma di anello (forma dell'iride). La microsporia della pelle liscia è clinicamente indistinguibile dalle lesioni cutanee con tricofitosi superficiale. Le piastre ungueali sono molto raramente colpite dalla microsporia.

La diagnosi clinica di microsporia del cuoio capelluto è confermata dai risultati positivi dell'esame microscopico dei capelli, ottenendo una coltura del patogeno e un distinto bagliore verde dei capelli colpiti durante l'esame fluorescente. La diagnosi di microsporia della pelle liscia è confermata sulla base del rilevamento di micelio e spore nelle squame cutanee da lesioni e colture.

Tricofitosi

È una malattia contagiosa dell'uomo e degli animali, causata da vari tipi di funghi e colpisce la pelle, i capelli e le unghie.

Gli agenti causali della tricofitosi sono divisi in gruppi a seconda del tipo di danno ai capelli. Esistono due gruppi principali: endotriks (funghi che colpiscono la parte interna del capello) ed ectotriks (che vegetano principalmente negli strati esterni del capello).

Tutti i tricofitoni del gruppo endotrix sono antropofili, trasmessi solo da persona a persona. Provocano lesioni superficiali della pelle, del cuoio capelluto e delle unghie.

Gli ectotrik sono zoofili che parassitano principalmente gli animali, ma possono anche infettare gli esseri umani. Rispetto ai funghi del gruppo endotriks, causano una reazione infiammatoria più pronunciata della pelle nell'uomo.

In base alle manifestazioni cliniche, la tricofitosi può essere suddivisa in tre gruppi: superficiale, cronica e infiltrativo-suppurativa.

Con una forma superficiale di tricofitosi, la lesione si verifica in età prescolare o scolare a causa del contatto diretto con bambini malati negli istituti per l'infanzia, nonché in una famiglia di adulti affetti da una forma cronica di tricofitosi. La trasmissione della malattia può avvenire anche indirettamente, attraverso oggetti e cose che sono state in contatto con il paziente. Ci sono tricofitosi superficiale del cuoio capelluto e pelle liscia.

Quando è colpito il cuoio capelluto, il primo segno evidente agli altri è la scoperta, come nel caso della microsporia, di focolai rotondi di diradamento dei capelli a causa della rottura dei capelli. Ma con la tricofitosi ci sono più focolai e sono più piccoli, mentre uno di essi si distingue per le sue dimensioni: questo è il cosiddetto focus materno. All'interno dell'area diradata, i capelli appaiono a chiazze. I capelli cambiati di colore, opachi, grigi, ispessiti con tricofitosi, a differenza della microsporia, si interrompono a diversi livelli e non tutti. Insieme ai peli corti e spezzati (2-3 mm), apparentemente invariati, nelle lesioni si riscontrano peli lunghi.

All'imboccatura di alcuni follicoli piliferi sono visibili peli grigio scuro spezzati in basso alla base. Più spesso sono localizzati nelle regioni temporali e occipitali. I confini delle lesioni non sono chiari. La superficie della lesione è leggermente iperemica, ricoperta da squame sciolte di pitiriasi. Dall'esame delle squame raschiate si notano peli grigi corti e ispessiti, ricurvi a forma di virgole e punti interrogativi, peli alterati che non riuscivano a sfondare le squame e rimanevano “impiantati” in esse. Le sensazioni soggettive sono generalmente assenti o si osserva un lieve prurito. Senza trattamento, le lesioni aumentano gradualmente di dimensioni e possono occupare vaste aree.

Con la tricofitosi superficiale della pelle liscia si trovano macchie eritematosquamose, localizzate principalmente nelle aree aperte della pelle. In apparenza, sono indistinguibili dalle lesioni sulla pelle liscia con microsporia. È necessario un ulteriore esame del paziente per chiarire la diagnosi.

Le unghie con tricofitosi superficiale sono colpite molto raramente.

In alcuni pazienti, la tricofitosi non trattata può diventare cronica. I disturbi del sistema nervoso autonomo e le endocrinopatie svolgono un ruolo significativo nella sua patogenesi. Quando si esaminano pazienti con tricofitosi cronica, è necessario prestare attenzione alle condizioni del cuoio capelluto, della pelle liscia e delle unghie. Le manifestazioni più comuni di tricofitosi cronica del cuoio capelluto sono singoli capelli spezzati all'imboccatura dei follicoli piliferi sulla superficie della pelle sotto forma di punti neri, spesso nelle regioni occipitale e temporale, piccole cicatrici rotonde atrofiche con un diametro di 1-2 mm e leggera pelatura a lamina fine.

Sulla pelle liscia, le lesioni si riscontrano più spesso nei punti più esposti all'attrito (sulle superfici estensori delle articolazioni del gomito e del ginocchio, sui glutei, sulle gambe, meno spesso sul tronco), dove elementi eritematosquamosi vagamente demarcati di dimensioni significative con lievi si determinano eritema e desquamazione finemente lamellare della superficie.

Il terzo segno caratteristico della tricofitosi è il danno alle unghie delle mani e dei piedi (onicomicosi). Il danno all'unghia inizia dal bordo libero o dal lato, meno spesso dalla base. Nella lamina ungueale compaiono aree bianco-giallastre di varie forme e si sviluppa un'ipercheratosi subungueale. L'unghia diventa ispessita, irregolare, opaca e fragile. Il bordo della lamina ungueale è frastagliato, il colore è grigio sporco, brunastro, a volte nero. Dopo che le masse friabili cadono, si formano delle nicchie sotto l'unghia. Le pieghe delle unghie di solito non vengono modificate, l'eponichio è preservato.

La forma cronica di tricofitosi dura spesso molti anni e presenta scarse manifestazioni cliniche. Sono difficili da rilevare e quindi la malattia non viene diagnosticata per molto tempo.

Con tricofitosi infiltrativa-suppurativa sul cuoio capelluto, e negli uomini anche nell'area di crescita della barba e dei baffi, compaiono uno o due nodi infiammatori nettamente limitati che sporgono sopra la superficie della pelle e sono dolorosi alla palpazione . All'inizio hanno una consistenza densa, quindi si ammorbidiscono. La loro superficie è ricoperta da spesse croste purulente e sanguinolente. I peli che penetrano nelle croste appaiono inalterati, ma si strappano facilmente quando vengono tirati. In alcuni punti, più lungo la periferia dei fuochi, sono visibili pustole localizzate a livello follicolare.

Dopo aver rimosso le croste insieme ai capelli, viene esposta una superficie infiammata emisferica con molte bocche allargate di follicoli piliferi, da cui viene rilasciata una goccia di pus quando viene schiacciato il fuoco.

Al culmine dello sviluppo, la micosi è accompagnata da un aumento dei linfonodi sottocutanei regionali e da un disturbo delle condizioni generali - malessere, aumento della temperatura corporea. A volte ci sono mykids: eruzioni cutanee nodulari e chiazzate allergiche secondarie sul tronco e sugli arti. Dopo 2-3 mesi senza trattamento, il processo micotico si attenua, l'infiltrato si risolve, rimane l'alopecia cicatriziale e si forma un'immunità specifica. Cambiamenti simili si verificano quando è interessata la zona della barba e dei baffi. Questa malattia è chiamata sicosi parassitaria.

Dopo aver valutato le manifestazioni cliniche, viene effettuato un esame micologico standard (microscopia e diagnostica culturale).

La terapia antimicotica generale per la microsporia e la tricofitosi è prescritta nei casi in cui:

1) è stata rilevata una lesione del cuoio capelluto e delle unghie;

2) ci sono focolai diffusi sulla pelle liscia (con danni ai capelli vellus);

3) diagnosi di tricofitosi suppurativa infiltrativa del cuoio capelluto;

4) la terapia esterna si è rivelata inefficace;

5) è stata riscontrata un'intolleranza individuale ai fungicidi applicati esternamente.

I farmaci antimicotici generali per la microsporia e la tricofitosi includono griseofulvina, terbinafina (lamizil, exifin), itraconazolo (orungal), fluconazolo (diflucan, mycosyst) e ketoconazolo (nizoral).

Si consiglia di assumere Griseofulvin 1 compressa (0,125 g) 3-8 volte al giorno durante i pasti, annaffiata con una piccola quantità di olio vegetale. Il dosaggio e la durata del trattamento dipendono dal peso corporeo del paziente e dalla tolleranza al farmaco. La durata totale del trattamento per i pazienti con microsporia è in media di 6-8 settimane e per la tricofitosi superficiale del cuoio capelluto di 5-6 settimane.

Nella tricofitosi cronica gioca spesso un ruolo determinante la prescrizione della terapia patogenetica individuale, volta ad eliminare quei disturbi generali contro i quali si sono sviluppate le micosi. Oltre alla terapia sistemica ed esterna a lungo termine, sono indicate le vitamine (soprattutto A, C ed E), a volte l'immunoterapia.

Con la tricofitosi infiltrativa-suppurativa con eruzioni allergiche, viene prescritta una terapia antimicotica e iposensibilizzante generale.

La terapia esterna della microsporia e della tricofitosi dipende dalla localizzazione delle lesioni (su pelle liscia, cuoio capelluto o unghie), nonché dalla gravità della reazione infiammatoria. Il trattamento esterno dei focolai di micosi riduce il tempo del trattamento generale e riduce la possibilità di infezione di altri.

Con microsporia, forme superficiali e croniche di tricofitosi del cuoio capelluto, i seguenti gruppi di farmaci vengono prescritti esternamente sotto forma di crema, unguento, spray:

1) azoli (clotrimazolo, ketoconazolo, miconazolo, bifonazolo, econazolo, isoconazolo);

2) allilamine (terbinafina-lamizil, naftifina-exoderil);

3) derivati ​​della morfolina (amorolfina (loceryl));

4) derivati ​​dell'idrossipiridone (ciclopiroxolamina-batrafen).

I capelli nella zona interessata vengono rasati o tagliati ogni 10-12 giorni. Per la tricofitosi infiltrativa-suppurativa, dopo la pulizia meccanica delle lesioni da croste, pus e depilazione dei peli su di esse, sono lozioni con una soluzione allo 0,05% di clorexidina, una soluzione al 2-3% di acido borico o una soluzione allo 0,01% di solfato di zinco soluzione prescritta di solfato di rame allo 0,04%.

Con la localizzazione di lesioni sulla pelle liscia con microsporia, forme superficiali e croniche di tricofitosi, è indicata la nomina di farmaci antimicotici sotto forma di crema.

Con una forma infiltrativa-suppurativa di tricofitosi della pelle liscia, è indicata una terapia esterna graduale. Nella prima fase si rimuovono le croste e si aprono le pustole. In futuro, vengono prescritte medicazioni per l'asciugatura a umido con una delle soluzioni disinfettanti.

Quando l'infiammazione acuta si attenua, puoi passare a gel, creme, unguenti contenenti catrame, zolfo, ittiolo o creme e unguenti con antimicotici.

In caso di danni alle unghie, si raccomanda un'adeguata cura, limatura sistematica delle unghie colpite. Esternamente, gli agenti antimicotici sono prescritti sotto forma di vernice, cerotto, unguento, meno spesso - una soluzione, una crema. Per rimuovere le unghie, soprattutto quando si prescrivono farmaci antimicotici generali con effetto fungistatico, viene utilizzato un unguento arabo, che consiste in ioduro di potassio e lanolina anidra, che ha un effetto selettivo sulla parte della lamina ungueale interessata dal fungo e migliora i processi di perossidazione nella lesione.

Le misure antiepidemiche per la microsporia includono la lotta contro i gatti randagi, la supervisione veterinaria di cani e gatti domestici, poiché la maggior parte delle infezioni proviene da questi animali. Data la possibilità di infezione dei bambini l'uno dall'altro attraverso il contatto diretto, nonché attraverso oggetti (cappelli, pettini, asciugamani), gli scolari dovrebbero essere esaminati almeno 2 volte l'anno.

Le misure preventive per la tricofitosi includono:

1) esami regolari dei bambini negli istituti per l'infanzia e delle persone che servono questi gruppi;

2) identificazione delle fonti di infezione;

3) isolamento e ricovero dei pazienti;

4) disinfezione delle cose utilizzate dal paziente;

5) esame clinico dei pazienti;

6) supervisione di saloni di parrucchieri;

7) sorveglianza veterinaria degli animali;

8) esami preventivi dei bambini che entrano negli istituti per l'infanzia e tornano dalle ferie;

9) lavoro sanitario ed educativo.

favo

Questa è una rara malattia fungina cronica della pelle e delle sue appendici causata da un fungo antropofilo.

Nello sviluppo della malattia sono importanti le infezioni croniche, il beriberi, l'endocrinopatia. La malattia inizia nell'infanzia, ma poiché non tende ad auto-guarirsi, si trova anche negli adulti.

La malattia è più spesso localizzata sul cuoio capelluto, le unghie e la pelle liscia sono meno colpite.

La malattia è divisa in forme scutular (tipiche), pityroid e impetiginose.

Con la forma scutulare, 2 settimane dopo l'infezione, appare una macchia rossa pruriginosa attorno ai capelli, quindi si forma uno scudo (scutula), il principale segno clinico del favo. La scutula è una formazione rotonda, secca, di colore giallo brillante con una depressione al centro, a forma di piattino, trafitto al centro da peli, costituita da elementi del fungo e cellule dello strato corneo desquamato, di dimensioni variabili da pochi millimetri a 1 cm.

La lesione può coinvolgere l'intero cuoio capelluto, i capelli perdono lucentezza, diventano opachi, si attorcigliano, diventano bianco cenere, si strappano facilmente ma non si spezzano. Successivamente si sviluppa un'atrofia cicatriziale della pelle e lungo il bordo del cuoio capelluto rimane sempre un bordo di capelli largo 1-2 cm, ai segni elencati va aggiunto uno specifico odore di "fienile" proveniente dalla testa del paziente.

Nella forma pitiroide del favo, non sono presenti scutule tipiche o sono rudimentali. Il quadro clinico è dominato dall'abbondante peeling della pitiriasi che si verifica sulla cute leggermente iperemica.

La forma impetiginosa più rara è caratterizzata dalla presenza di massicce croste gialle “a strati” sulle lesioni, simili a croste di impetigine. In queste forme si osservano anche cambiamenti caratteristici dei capelli e atrofia.

Esistono le seguenti forme cliniche di favus della pelle liscia: scutular e squamose. Di rara forma scutulare, compaiono le tipiche scutule, che possono raggiungere dimensioni considerevoli.

La forma squamosa si presenta sotto forma di focolai eritematosquamosi limitati, simili a focolai di tricofitosi. Sulla pelle liscia, il favo di solito non lascia atrofia.

Le unghie con favus sono colpite soprattutto negli adulti, più spesso sulle mani che sui piedi. Inizialmente nello spessore dell'unghia appare una macchia grigio-giallastra del diametro di 2-3 mm, che aumenta gradualmente e acquisisce un colore giallo brillante, caratteristico delle scutule favore. Successivamente si sviluppa l'ipercheratosi subungueale, la lamina ungueale perde la sua lucentezza, diventa opaca e fragile.

I favus non trattati fluiscono per molti anni. Molto raramente si osservano danni agli organi interni, principalmente nelle persone malnutrite e affette da tubercolosi. Lesioni note del tratto gastrointestinale, dei polmoni, linfoadenite favorevole, meningoencefalite favorevole.

La diagnosi di favus viene effettuata sulla base del quadro clinico caratteristico, del bagliore caratteristico (verdastro tenue) dei capelli colpiti quando illuminato da una lampada fluorescente con filtro di Wood, nonché dell'esame microscopico dei capelli colpiti e dell'ottenimento di una coltura del patogeno.

Le micosi si fermano

La micosi dei piedi è intesa come una lesione cutanea causata da alcuni funghi dermatofiti e lieviti, che ha una localizzazione comune e manifestazioni cliniche simili. La micosi dei piedi è uno dei primi posti tra le malattie della pelle.

L'infezione si verifica più spesso in bagni, docce, piscine, palestre con insufficiente osservanza delle norme sanitarie e igieniche per il loro mantenimento, nonché sulle spiagge quando la pelle dei piedi viene a contatto con scaglie di sabbia contaminate.

Anche indossare scarpe impersonali senza prima disinfettarle e condividere gli asciugamani può portare a infezioni.

Gli agenti patogeni sono estremamente stabili nell'ambiente: possono crescere sul legno, sui sottopiedi delle scarpe, e rimanere a lungo nei calzini, nelle calze, nei guanti, negli asciugamani, e anche sugli accessori per il bagno. La micosi dei piedi di solito si ripresenta in primavera e in autunno e può portare a un'invalidità temporanea.

La micosi dei piedi si sviluppa in presenza di fattori predisponenti esogeni ed endogeni che favoriscono l'introduzione del fungo.

I fattori esogeni includono abrasioni, aumento della sudorazione dei piedi, che è aggravata dall'uso di calzini in fibre sintetiche, scarpe strette e insolitamente calde e porta alla macerazione dello strato corneo dei piedi.

Le cause endogene sono associate a una ridotta microcircolazione negli arti inferiori (con aterosclerosi, endoarterite obliterante, vene varicose degli arti inferiori, squilibrio autonomo, sintomo di Raynaud), stato di ipovitaminosi, immunosoppressione congenita o acquisita (ad esempio, con infezione da HIV, assunzione di glucocorticosteroidi, farmaci citostatici, antibatterici, estroprogestinici, immunosoppressori).

A seconda della risposta infiammatoria e della localizzazione delle lesioni, si distinguono cinque forme cliniche di micosi del piede: cancellata, intertriginosa, disidrotica, acuta, squamoso-ipercheratosica. Spesso in un paziente puoi trovarne una combinazione.

La forma cancellata si manifesta solitamente con un debole desquamazione nelle pieghe transitorie interdigitali III-IV dei piedi ed è accompagnata da fenomeni infiammatori minori. A volte una piccola crepa superficiale può essere trovata nella profondità della piega interdigitale interessata. Una leggera desquamazione può essere espressa anche nelle piante dei piedi e nelle superfici laterali dei piedi.

La forma intertriginosa ricorda l'eruzione da pannolino. Nelle pieghe di transizione interdigitali dei piedi, nei punti di attrito delle superfici di contatto delle dita, si verifica la macerazione dello strato corneo, che maschera l'iperemia della pelle colpita. Potrebbero esserci anche delle vesciche. Ciò porta al distacco dell'epidermide con formazione di erosione e crepe in queste aree. Un'epidermide gonfia biancastra pende sopra i bordi delle erosioni sotto forma di un colletto. La lesione è accompagnata da forte prurito, a volte dolore. Questa forma della malattia può essere complicata da un'infezione piogenica: c'è gonfiore e arrossamento delle dita e della parte posteriore del piede, linfangite, adenite regionale. A volte questa forma di micosi dei piedi è complicata da erisipela e streptoderma bolloso.

La forma disidrotica si manifesta con un'eruzione cutanea di vescicole raggruppate sulla pelle degli archi e sulle superfici laterali dei piedi. Sull'arco dei piedi, brillano attraverso uno strato corneo più sottile, simile per aspetto e dimensioni a chicchi di riso bolliti. Le bolle si verificano più spesso sulla pelle invariata o leggermente arrossata, aumentano di dimensioni, si fondono, formando elementi di cavità multicamerali più grandi. Quando si attacca un'infezione secondaria, il contenuto delle vesciche diventa purulento. L'eruzione cutanea è accompagnata da prurito e dolore. Dopo aver aperto le vesciche, si formano erosioni con frammenti di coperture epidermiche lungo i bordi.

La malattia può essere accompagnata da eruzioni allergiche vescicolari, principalmente sulle mani, simili a manifestazioni eczematose. Quando il processo si attenua, l'eruzione di vescicole fresche si interrompe, le erosioni epitelializzano e nelle lesioni rimane un leggero desquamazione.

La forma acuta di micosi dei piedi è stata identificata da Ya. N. Podvysotskaya. Questa rara forma di micosi si verifica a seguito di una forte esacerbazione delle varietà disidrotiche o intertrigene della malattia. Un alto grado di sensibilizzazione della pelle agli allergeni fungini si verifica più spesso con la terapia irrazionale di queste forme di micosi dei piedi. L'eccessiva terapia fungicida provoca un forte aumento dei cambiamenti infiammatori ed essudativi nei focolai di micosi e oltre. La malattia inizia in modo acuto, con la formazione di un gran numero di vesciche e vescicole sulla pelle dei piedi, quindi sulle gambe, sullo sfondo di edema e iperemia diffusa. Presto ci sono elementi vescicolari e bollosi sulla pelle delle mani e del terzo inferiore degli avambracci. Queste eruzioni cutanee sono simmetriche.

Gli elementi del fungo non si trovano in essi, poiché hanno una genesi allergica infettiva. Dopo l'apertura degli elementi di cavità si formano erosioni, circondate da frammenti dello strato corneo macerato. Le erosioni si fondono in alcuni punti, formando ampie superfici diffusamente piangenti, spesso con secrezioni purulente. La malattia è accompagnata da un aumento della temperatura corporea, una violazione delle condizioni generali del paziente, dolori acuti ai piedi e alle mani colpiti. I linfonodi inguinali e femorali aumentano di dimensioni e diventano acutamente dolorosi.

La forma squamo-ipercheratosica della micosi dei piedi è caratterizzata da un ispessimento focale o diffuso dello strato corneo delle superfici laterali e plantari dei piedi. Le aree interessate della pelle hanno solitamente un lieve colore infiammatorio e sono ricoperte da piccole pitiriasi o squame farinose.

Il peeling è solitamente chiaramente visibile nei solchi cutanei. Alcuni pazienti lamentano prurito nelle lesioni. Le crepe causano dolore quando si cammina. Con questa forma di micosi dei piedi, che è la più caratteristica del trichophyton rosso, di solito non sono presenti micidi.

Le manifestazioni cliniche della micosi dei piedi, causate dal trichophyton interdigitale, differiscono poco dalla clinica della micosi causata dal trichophyton rosso.

La diagnosi viene stabilita sulla base di un quadro clinico caratteristico e dei risultati di uno studio micologico (rilevamento del micelio e ottenimento di una coltura del fungo).

Come trattamento si consiglia una terapia esterna con sostanze ad attività fungicida e ad ampio spettro d'azione, quali azoli, allilamine, derivati ​​del ciclopirox e amorolfina.

La terapia patogenetica dovrebbe includere vasodilatatori e altri agenti che migliorano la microcircolazione, procedure fisioterapiche volte a migliorare l'afflusso di sangue agli arti inferiori, nonché correggere la malattia sottostante, contro la quale si è sviluppata la micosi del piede.

Micosi delle mani

L'agente eziologico più comune della micosi dei piedi è il trichophyton rosso, meno spesso - altri dermatofiti.

Un ruolo importante nell'insorgenza di micosi delle mani è svolto da lesioni e alterata microcircolazione nell'area degli arti superiori distali (con aterosclerosi, sindrome di Raynaud), nonché da disturbi endocrini e condizioni immunosoppressive.

Le manifestazioni cliniche delle lesioni dei palmi sono simili a quelle della forma squamoso-ipercheratosica della micosi dei piedi. La lesione può essere asimmetrica. Caratterizzato da secchezza della pelle dei palmi, ispessimento dello strato corneo (cheratosi), peeling farinoso in solchi cutanei esagerati, peeling ad anello.

Lesioni possono essere osservate anche sul dorso delle mani sotto forma di aree di eritema cianotico con contorni smerlati o ovali. I bordi dei fuochi sono intermittenti e sono costituiti da noduli, vescicole e croste. La sconfitta dei palmi può essere combinata con l'onicomicosi delle mani.

Diagnosi, trattamento e prevenzione sono simili a quelli per il piede d'atleta.

Micosi della pelle liscia

Il rosso di Trichophyton è l'agente eziologico più comune della micosi della pelle liscia.

La diffusione della micosi causata dal tricofitone rosso sulla pelle liscia di solito avviene in ordine crescente. La sua generalizzazione è facilitata da disturbi ormonali, stati di immunodeficienza acquisita e disturbi della formazione delle corna che si verificano con ittiosi, cheratoderma e ipovitaminosi A.

Esistono tre forme principali di micosi della pelle liscia: eritematoso-squamoso, follicolare-nodulare e infiltrativo-suppurativa.

La forma eritematosquamosa delle micosi è caratterizzata dalla comparsa di macchie rosse squamose rotonde o ovali che tendono a crescere perifericamente, si fondono e formano focolai di contorni policiclici di colore rosso ciliegia edematoso con rullo periferico intermittente, costituiti da papule follicolari e pustole . La pelle all'interno dei fuochi è scarsamente infiltrata, può acquisire una sfumatura brunastra, ricoperta di piccole squame. Su questo sfondo si trovano elementi follicolari papulari o papulo-pustolosi raggruppati o singoli di colore rosso stagnante.

La forma follicolare-nodulare della micosi si distingue per le eruzioni pustolose e papulo-pustolose raggruppate che non si staccano e differiscono poco da quelle sane nell'aspetto.

La forma infiltrativa-suppurativa di micosi è piuttosto rara. Secondo le manifestazioni cliniche, assomiglia alla tricofitosi infiltrativa-suppurativa causata da tricofitoni zoofili. Nel sito dei fuochi dopo la loro risoluzione, rimangono atrofia o cicatrici individuali.

I principali mezzi di trattamento sono gli antimicotici sistemici in combinazione con la terapia antimicotica esterna.

Onicomicosi

Questa è un'infezione fungina della lamina ungueale. Circa la metà dei pazienti con tigna soffre di onicomicosi.

L'infezione isolata della lamina ungueale da parte di funghi è rara.

Di solito, il danno alle unghie si verifica una seconda volta quando il fungo si diffonde dalla pelle colpita con micosi dei piedi, delle mani, tricofitosi cronica. È anche possibile la deriva ematogena del fungo nella zona di crescita dell'unghia in caso di lesione della falange ungueale, nonché in pazienti con malattie endocrine e stati di immunodeficienza.

Nella patogenesi dell'onicomicosi, i disturbi circolatori alle estremità svolgono un ruolo importante. Le malattie funzionali e organiche del sistema nervoso sono importanti, portando all'interruzione del trofismo tissutale, malattie endocrine, stati di immunodeficienza, alcune malattie croniche della pelle, che sono caratterizzate da disturbi della formazione delle corna e distrofia delle unghie. Tra i fattori esogeni, un ruolo importante è svolto dalle lesioni meccaniche e chimiche delle unghie e delle estremità distali, nonché dal congelamento e dai brividi.

Clinicamente, l'onicomicosi si manifesta con un cambiamento di colore, superficie e forma delle unghie. La piega dell'unghia non è interessata.

Nella forma ipertrofica, la lamina ungueale si ispessisce a causa dell'ipercheratosi subungueale, acquisisce un colore giallastro, si sbriciola e i suoi bordi diventano frastagliati.

Nella variante normotrofica, ci sono strisce giallastre o bianche nello spessore dell'unghia, mentre la lamina ungueale non cambia forma, l'ipercheratosi subungueale non è pronunciata.

La forma atrofica dell'onicomicosi è caratterizzata da un significativo assottigliamento, distacco della lamina ungueale dal letto ungueale, formazione di vuoti o sua parziale distruzione.

La diagnosi di onicomicosi viene effettuata sulla base di un quadro clinico caratteristico e di dati di laboratorio. Questi ultimi si ottengono mediante esame microscopico delle squame ungueali interessate e ottenendo una coltura del fungo.

Per la terapia sistemica dell'onicomicosi viene utilizzato uno dei moderni farmaci antimicotici: itraconazolo (orungal), terbinafina (lamizil, exifin) e fluconazolo (diflucan, mycosyst).

3. Candidosi

La candidosi è una malattia della pelle, delle unghie e delle mucose, a volte degli organi interni, causata da funghi simili a lieviti.

I neonati, le persone molto anziane e molto malate sono i più suscettibili a questa malattia. I fattori endogeni che predispongono a questa micosi includono malattie endocrine, gravi malattie generali (linfoma, leucemia, infezione da HIV), gravidanza patologica. Attualmente, la causa più comune di candidosi è l'uso di antibiotici con un ampio spettro di azione antibatterica, glucocorticosteroidi, citostatici, contraccezione ormonale.

Allo sviluppo della candidosi contribuiscono anche numerosi fattori esogeni (alta temperatura, alta umidità, sostanze chimiche che causano danni alla pelle, microtraumi). L'esposizione a diversi fattori predisponenti contemporaneamente aumenta significativamente il rischio di sviluppare candidosi.

L'infezione di solito si verifica nel canale del parto, insieme a questa è stata anche dimostrata la possibilità di una via di infezione transplacentare (candidosi congenita). L'insorgenza di candidosi negli adulti è più spesso associata a superinfezione autogena, ma può verificarsi anche un'infezione esogena delle aree genitali e perigenitali. La disbatteriosi e la violazione del sistema protettivo della mucosa e della pelle facilitano l'attaccamento (adesione) del fungo agli epiteliociti e la sua penetrazione attraverso la barriera epiteliale.

Distinguere quanto segue varietà di candidosi:

1) candidosi superficiale (della bocca, dei genitali, della pelle, delle pieghe ungueali e delle unghie);

2) candidosi cronica generalizzata (granulomatosa) nei bambini e negli adolescenti;

3) candidosi mucocutanea cronica;

4) candidosi viscerale (danni a vari organi e sistemi interni: candidosi della faringe, dell'esofago e dell'intestino, candidosi dei bronchi e dei polmoni).

La candidosi superficiale è un tipo di malattia che si verifica più spesso.

In base alla localizzazione della lesione, si distinguono:

1) candidosi delle mucose e della pelle (stomatite da candidosi, glossite da candida, candidosi degli angoli della bocca, cheilite da candida, vulvovaginite da candida, balanopostite da candida);

2) candidosi della pelle e delle unghie (candidosi di grandi pieghe, paronichia candida e onichia).

La forma clinica più comune di candidosi acuta è il mughetto o candidosi pseudomembranosa. Si manifesta spesso nei neonati nelle prime 2-3 settimane di vita e negli adulti con i fattori predisponenti sopra elencati.

Le lesioni si trovano solitamente sulla membrana mucosa delle guance, del palato, delle gengive. In queste aree compaiono placche friabili biancastre. Sotto di loro, puoi trovare una superficie iperemica, meno spesso erosa. Con una stomatite candidale a lungo termine, la placca acquisisce un colore marrone o crema ed è più saldamente trattenuta sulla mucosa interessata.

La candidosi atrofica acuta della mucosa orale si verifica durante la terapia antibiotica ad ampio spettro. La mucosa della bocca si infiamma, quindi diventa atrofica.

Questi cambiamenti sono accompagnati da sensazioni di secchezza della mucosa e bruciore, a volte forte dolore.

La candidosi iperplastica cronica della mucosa orale si verifica con la colonizzazione prolungata di funghi simili a lieviti. Sulla mucosa buccale lungo la linea di chiusura dei denti, lungo la linea mediana della lingua e sul palato duro si formano placche bianche arrotondate e ispessite con una superficie irregolare e ruvida, che in alcuni punti possono fondersi.

La candidosi atrofica cronica si verifica nelle persone che indossano una protesi plastica rimovibile della mascella superiore. La membrana mucosa del letto protesico è iperemica, nella sua parte centrale si accumula una placca grigio-biancastra sciolta, dopo la cui rimozione diventa visibile una mucosa iperemica, a volte erosa.

Nei pazienti con lesioni della mucosa orale, la micosi si diffonde spesso agli angoli della bocca - si sviluppa la candidosi degli angoli della bocca. Negli angoli della bocca compaiono erosioni limitate: crepe su una base leggermente infiltrata, circondate da una frangia di epidermide leggermente rialzata e sbiancata.

La cheilite da Candida è caratterizzata da moderato gonfiore e cianosi del bordo rosso delle labbra, sottili squame lamellari grigiastre con bordi rialzati, assottigliamento della pelle delle labbra, solchi radiali, crepe.

Soggettivamente preoccupato per la secchezza, una leggera sensazione di bruciore, a volte dolore.

La candidosi vulvovaginale è caratterizzata dalla formazione di un rivestimento biancastro sulla mucosa iperemica della vulva e della vagina.

Appare una caratteristica scarica bianca friabile. I pazienti sono disturbati da prurito e bruciore atroce.

La balanopostite da Candida si verifica spesso sullo sfondo dell'obesità, dello scompenso del diabete mellito, negli uomini con uretrite cronica gonorrea e non gonorrea e prepuzio stretto.

Numerose piccole pustole compaiono sulla testa e sulla foglia interna del prepuzio sullo sfondo dell'iperemia, trasformandosi in erosioni di varie dimensioni con fiori biancastri. Queste manifestazioni sono accompagnate da prurito e bruciore. In assenza di una terapia adeguata, possono portare a fimosi infiammatoria, c'è il pericolo di unire l'uretrite candidale.

La candidosi delle grandi pieghe di solito si sviluppa nelle persone obese, nelle persone con diabete mellito e che ricevono ormoni glucocorticosteroidi. La candidosi di piccole pieghe, sulle mani, si manifesta a seguito di una prolungata macerazione.

Pustole a parete sottile, spesso unite, compaiono in pieghe grandi e piccole sulla pelle iperemica. In futuro si formano erosioni di un colore ciliegia scuro con una superficie lucida.

La paronichia e l'onice da Candida sono le forme più comuni di candidosi. Con l'onice candidale, c'è una lesione iniziale della piega ungueale: l'insorgenza di paronichia candidale infiammatoria.

Successivamente, l'eponichio scompare e la piega ungueale iperemica pende sull'unghia. Quando si preme sul rullo per unghie edematoso, da sotto può apparire uno scarico purulento. A poco a poco, la lesione si diffonde alla lamina ungueale, il cui cambiamento inizia sempre nelle sezioni prossimali. Un'unghia deformata con un colore cambiato cresce da sotto il rullo posteriore. Si ispessisce, diventa opaco, di colore grigio sporco, compaiono solchi trasversali, a volte impronte punteggiate.

La presenza di funghi simili a lieviti nei pazienti nelle lesioni è determinata mediante studi microscopici e colturali. La microscopia di preparati nativi o colorati con anilina per la candidosi rivela un gran numero di cellule in erba, pseudomicelio o vero micelio.

Per prescrivere un trattamento razionale a un paziente, è necessario tenere conto della forma clinica della candidosi, della sua prevalenza e dei fattori predisponenti identificati.

In caso di candidosi superficiale della mucosa orale, dei genitali e dell'area perigenitale, è necessario scoprire il grado di contaminazione del tratto gastrointestinale con lievito. Con la massiccia colonizzazione del tratto gastrointestinale, è consigliabile prescrivere farmaci per sopprimerne la crescita (natamicina, levorina, nistatina).

Con lesioni locali della pelle e delle mucose, sono limitate all'uso esterno di preparati candida in forme razionali. Con la stomatite da candida, si consiglia di lubrificare la mucosa interessata con una soluzione di tetraborato di sodio (borace) in glicerina o con una soluzione di colorante all'anilina, antibiotici polienici (nistatina) e derivati ​​azolici in forma di soluzione.

Nella vulvovaginite acuta, lozioni e lavande con una soluzione di clorexidina o miramistina hanno un rapido effetto terapeutico.

Quando le pieghe cutanee sono interessate, viene eseguita una terapia esterna a seconda della gravità dell'infiammazione. In primo luogo, vengono prescritte lozioni e quindi lubrificazione dei fuochi con colorante all'anilina.

La terapia anti-candidosi generale per i pazienti con candidosi superficiale della pelle e delle mucose è prescritta per lesioni diffuse di pieghe, pelle liscia e mucose.

In caso di candidosi vulvovaginale ricorrente o balanopostite, è necessario identificare i fattori concomitanti (diabete mellito, gravidanza anormale), inoltre viene prescritto il fluconazolo.

È importante prevenire la candidosi nelle persone con una combinazione di diversi fattori predisponenti: immunodeficienza, malattie del sangue, neoplasie, ecc. Grande importanza è attribuita al trattamento della disbatteriosi intestinale, all'individuazione e al trattamento della candidosi nelle donne in gravidanza, al trattamento delle persone con candidosi genitale e i loro partner sessuali.

4. Micosi profonde

I funghi che causano micosi profonde appartengono a vari gruppi generici e di specie. Molti di loro sono dimorfici: nell'ambiente esterno esistono sotto forma di micelio e nelle lesioni - nella forma parassitaria (tessuto), che differisce nettamente dalla forma micellare nella morfologia. Oltre alla pelle, le micosi profonde colpiscono gli organi interni.

Le micosi profonde più pericolose includono la coccidioidomicosi e l'istoplasmosi, che causano gravi lesioni della pelle, delle mucose e degli organi interni, che spesso terminano con la morte del paziente. Altre micosi profonde sono causate da funghi opportunisti. La gravità del loro decorso dipende dal grado di prevalenza e dallo stato di reattività del corpo del paziente.

Le micosi profonde sono comuni nelle regioni con clima tropicale e subtropicale.

Le micosi profonde, in particolare con danni agli organi interni, richiedono la nomina di una terapia antimicotica generale (itraconazolo, fluconazolo, amfotericina B).

5. Pseudomicosi

Questo gruppo comprende malattie superficiali (eritrasma) e profonde (actinomicosi) di natura non fungina.

eritrasma

Con l'eritrasma, le pieghe della pelle sono interessate. Data la significativa somiglianza clinica e la localizzazione generale, la malattia deve essere differenziata dalla micosi. Di importanza decisiva nella diagnosi sono l'esame dei fuochi in una lampada con filtro Wood (con un bagliore rosso corallo) ei dati degli studi microbiologici. Il trattamento dell'eritrasma è simile al trattamento della micosi delle grandi pieghe.

Actinomicosi

La malattia è causata da diversi tipi di actinomiceti. Insieme alla pelle, possono essere colpiti gli organi interni. Più della metà dei pazienti presenta una forma cervicofacciale di actinomicosi cutanea, che si manifesta con eruzioni gommose-nodulari, tubercolari-compatte, ateromatose, ascese e ulcerative.

Nel trattamento vengono utilizzate a lungo dosi elevate di penicillina e actinolisato.

CONFERENZA № 8. Psoriasi

La psoriasi, o psoriasi, è una delle dermatosi croniche più comuni, caratterizzata da iperproliferazione delle cellule epidermiche, cheratinizzazione alterata e infiammazione del derma.

eziologia. Questa è una malattia di eziologia sconosciuta. Una delle principali ipotesi per il suo sviluppo è considerata ereditaria. Si presume che la malattia possa essere trasmessa con modalità autosomica dominante. Tuttavia, anche nelle persone con un genotipo sfavorevole, vari fattori provocatori giocano un ruolo nell'insorgenza della malattia.

1. Trauma. Il verificarsi di eruzioni cutanee psoriasiche nei siti di lesioni cutanee di natura fisica, chimica o infiammatoria, ben noto come fenomeno di Koebner.

2. Infezione. Il ruolo delle infezioni streptococciche ed erpetiche come le varianti più probabili di provocare fattori infettivi nella psoriasi è generalmente riconosciuto.

3. Fattori endocrini. È stato osservato il picco di incidenza della psoriasi durante la pubertà e la menopausa. Lo sviluppo della psoriasi inversa ed essudativa è associato a disfunzione della tiroide e della corteccia surrenale.

4. L'insolazione di solito porta a un miglioramento clinico, tuttavia, nella fase progressiva della dermatosi e nei pazienti affetti dalla forma estiva della psoriasi, il processo cutaneo è esacerbato.

5. I farmaci possono provocare sia l'insorgenza della psoriasi che l'esacerbazione del processo cutaneo.

6. I fattori psicogeni possono provocare sia l'insorgenza della psoriasi che l'esacerbazione di una lesione cutanea o articolare.

7. L'alcol contribuisce a un decorso più grave della psoriasi.

8. L'infezione da HIV provoca anche un decorso grave della malattia.

Segni patologici di lesioni cutanee nella psoriasi.

1. Disturbi metabolici. La violazione del contenuto degli ormoni che regolano il calcio predetermina lo sviluppo di osteopatie e altri cambiamenti caratteristici dell'iperparatiroidismo.

Attrattivi dei leucociti - una sostanza simile al leucotriene B è stata trovata nelle placche psoriasiche₄ e ha una spiccata proprietà di attrarre i neutrofili.

2. Meccanismi immunologici. L'evento patogenetico centrale nella psoriasi è il rapporto "mononucleare-cheratinociti", che porta all'attivazione di questi ultimi con rilascio di mediatori infiammatori e fattore di crescita.

Patomorfologia. I cambiamenti sono caratterizzati dai seguenti segni: infiltrazione del derma, allungamento di alcune papille e formazione di glomeruli in essi da capillari puri. Attraverso la diapedesi, i leucociti penetrano nell'epidermide e formano microascessi di Munro sotto lo strato corneo. Nell'epidermide si osservano anche acantosi interpapillare, assenza dello strato granulare e paracheratosi.

La peculiare struttura morfologica delle papule psoriasiche provoca una triade di sintomi patognomonici della psoriasi, che si determina raschiando la superficie della papula con un bisturi. Inizialmente, come risultato dello schiacciamento delle squame, viene rivelata un'immagine che assomiglia a quella quando viene raschiata via una goccia congelata di stearina (un sintomo di una macchia di stearina). Quindi, per l'assenza dello strato granulare, le file compatte inferiori dello strato corneo si staccano come un film, esponendo la superficie umida dello strato spinoso (sintomo del film terminale). Un'ulteriore raschiatura porta a danni ai capillari nelle papille allungate con la comparsa di goccioline di sangue (un sintomo di rugiada di sangue).

clinica. L'eruzione cutanea primaria nella psoriasi è una papula epidermico-dermica piatta, infiammatoria, di forma rotonda con confini netti, di 1-2 mm di dimensione, di colore rosa o rosso intenso; sugli arti inferiori, le papule spesso acquisiscono una tinta bluastra. Dal momento in cui appare, la superficie della papula inizia a ricoprirsi di scaglie bianco-argentee secche e disposte in modo approssimativo. Come risultato della crescita periferica, le papule miliari si trasformano in lenticolari e nummulari, le eruzioni cutanee adiacenti si uniscono formando placche di varie forme.

Nella fase progressiva della psoriasi si osserva una reazione di irritazione isomorfa (sintomo di Kebner), che si esprime nella comparsa di eruzioni psoriasiche nei siti di lesione cutanea, a volte anche le più insignificanti.

Nel tempo, la formazione di nuove papule e la crescita periferica delle eruzioni cutanee si interrompe e la malattia passa allo stadio stazionario. La prova dell'arresto della crescita dell'elemento psoriasico è l'aspetto di un bordo pseudo-atrofico.

In alcuni casi si verifica un'eruzione cutanea acuta diffusa, le papule raggiungono dimensioni lenticolari ed è qui che termina la progressione del processo (psoriasi a goccia). Questo decorso della psoriasi è solitamente associato a un'infezione da streptococco nelle tonsille.

La risoluzione delle eruzioni psoriasiche inizia spesso con la parte centrale, che porta alla comparsa di focolai a forma di ghirlanda a forma di anello, nonché ampi focolai di contorni bizzarri: lo stadio della regressione. Dopo che l'eruzione cutanea si è risolta, le macchie ipopigmentate rimangono al loro posto.

La psoriasi può interessare qualsiasi parte della pelle, ma più spesso è localizzata sulla superficie estensoria degli arti, in particolare le articolazioni del gomito e del ginocchio, il cuoio capelluto, nell'osso sacro. Non è raro che le singole placche, specialmente nei gomiti e nelle ginocchia, persistano a lungo dopo che il resto dell'eruzione cutanea si è risolta.

Esistono varietà cliniche di psoriasi ordinaria.

La psoriasi seborroica si verifica nei pazienti con seborrea nella localizzazione di eruzioni cutanee sul cuoio capelluto, nelle pieghe naso-labiali, dietro le orecchie, nella zona del torace, nelle pieghe cutanee. Le eruzioni cutanee sono scarsamente infiltrate e i loro confini sono meno chiari rispetto alla forma usuale; Le squame psoriasiche giallastre impregnate di sebo sono trattenute sulla superficie, simulando un'immagine di dermatite seborroica.

La psoriasi essudativa è causata da una pronunciata componente essudativa della reazione infiammatoria, più spesso osservata nelle persone con aumento di peso corporeo. A causa della penetrazione dell'essudato sulla superficie delle papule, il caratteristico aspetto bianco argenteo delle squame cambia. Si trasformano in squame corticali grigiastre-giallastre, friabili e umide, che aderiscono saldamente alla superficie della pelle.

La psoriasi palmo-plantare si verifica più spesso nelle persone che lavorano fisicamente, il che è spiegato dal trauma di queste aree della pelle. Può essere accompagnato da eruzioni cutanee in altre aree della pelle o può essere isolato. Clinicamente si manifestano come normali papule psoriasiche o ipercheratosiche, che simulano calli. C'è una lesione continua della pelle dei palmi e delle piante dei piedi sotto forma di ispessimento e aumento della cheratinizzazione.

La psoriasi maculata è caratterizzata da una lieve infiltrazione di eruzioni cutanee che, dopo aver raschiato via le squame, sembrano macchie. Si sviluppa più spesso in modo acuto, che ricorda la tossidermia.

Il danno alle unghie può svilupparsi in qualsiasi forma clinica della malattia in vari modi, come ad esempio:

1) la formazione di depressioni punteggiate sulla superficie delle unghie, simili alla superficie di lavoro di un ditale, è dovuta a focolai di paracheratosi che si formano nella parte prossimale della matrice;

2) i cambiamenti nel tipo di macchia d'olio (colore giallastro del letto ungueale, traslucido attraverso la lamina ungueale) si verificano solitamente in una fase progressiva; a causa di cambiamenti istologici nell'iponichia, caratteristica della psoriasi;

3) l'onicolisi è causata dall'ipercheratosi subungueale dovuta all'iperproliferazione dell'epitelio del letto ungueale. Somiglia clinicamente all'onicomicosi;

4) la leuconichia (macchie bianche) si verifica quando viene interessata la parte centrale della matrice.

La psoriasi può manifestarsi in forme gravi.

L'eritroderma psoriasico si sviluppa in pazienti con psoriasi diffusa in uno stadio progressivo ed è una reazione tossico-allergica aspecifica, il più delle volte provocata da vari fattori irritanti (insolazione, terapia esterna irrazionale). Inizialmente, l'eritema appare su aree della pelle prive di eruzioni psoriasiche, poi si fonde occupando l'intera pelle. La pelle è di colore rosso vivo, gonfia, infiltrata, lichenificata in alcuni punti, calda al tatto, ricoperta da grandi e piccole scaglie bianche secche. Papule e placche diventano indistinguibili. Le condizioni generali dei pazienti sono fortemente disturbate, la temperatura sale a 38-39 ° C, la termoregolazione viene interrotta, si sviluppano squilibrio idroelettrolitico e ipoproteinemia, che può portare a insufficienza cardiaca.

La psoriasi pustolosa è caratterizzata dall'eruzione di pustole sterili. La base morfologica della malattia è l'accumulo di neutrofili nell'epidermide (microascessi Munro). Esistono due forme di psoriasi pustolosa: generalizzata (tipo Zumbusch) e localizzata (limitata), palmoplantare (tipo Barber).

La psoriasi pustolosa generalizzata (tipo Zumbusch) è caratterizzata da un'eruzione acuta, subacuta o talvolta cronica di pustole sterili. La malattia si sviluppa sullo sfondo delle tipiche eruzioni psoriasiche. Dopo la risoluzione delle pustole, il processo assume solitamente la sua forma originale.

Il decorso della malattia è grave con febbre, malessere, leucocitosi, VES elevata. Parossistiche sullo sfondo di un luminoso eritema, compaiono piccole pustole superficiali, accompagnate da bruciore e dolore, situate sia nell'area delle placche che sulla pelle precedentemente invariata.

La psoriasi pustolosa localizzata (tipo Barber) è più comune della forma generalizzata. Sui palmi delle mani (in zona tenare e ipotenare) e sulle piante compaiono una o più placche ben definite, all'interno delle quali sono presenti numerose pustole del diametro di 2-5 mm.

L'artrite psoriasica è una delle forme più gravi di psoriasi, che spesso porta alla disabilità nei pazienti. Il coinvolgimento articolare può svilupparsi in pazienti con lesioni cutanee preesistenti contemporaneamente o precedono le manifestazioni cutanee. In futuro, si può osservare una sincronia nello sviluppo di ricadute di lesioni cutanee e artrite.

La natura delle eruzioni cutanee nell'artrite psoriasica si distingue per una serie di caratteristiche, in particolare la tendenza all'essudazione, alla pustola, alla resistenza alla terapia, alla posizione dell'eruzione cutanea nelle falangi terminali con danni alle unghie fino all'onicolisi.

trattamento. La terapia topica è l'uso di emollienti non irritanti sotto forma di unguento o crema dopo il bagno o la doccia. Tipicamente, le formulazioni emollienti contengono basse concentrazioni (1-2%) di acido salicilico o concentrazioni più elevate (5-6%) di acido lattico. Questo aiuta a ridurre la desquamazione e ripristina l'elasticità delle zone interessate della pelle.

I corticosteroidi topici hanno potenti effetti antinfiammatori, epidermostatici, antiallergici e anestetici locali. Possono essere applicati sulla pelle sotto forma di crema (con psoriasi progressiva, soprattutto con una pronunciata componente essudativa), unguento (con una lesione stabile con grave infiltrazione), lozione (con localizzazione di eruzioni cutanee sul cuoio capelluto e sul viso, in particolare con tendenza alla seborrea). Se è necessario potenziare l'attività di questi agenti, vengono utilizzate medicazioni occlusive.

I retinoidi sintetici agiscono sui principali legami patogenetici della malattia: normalizzano la differenziazione alterata dei cheratinociti, potenziano gli effetti antiproliferativi nella pelle e sopprimono l'espressione dei marker di infiammazione.

Mezzi permissivi. I preparati di catrame hanno effetti antimitotici, cheratoplastici, antinfiammatori, disinfettanti e irritanti locali in alte concentrazioni. Il catrame viene utilizzato in varie forme di dosaggio (sotto forma di unguento, crema, lozione, pasta, gel, shampoo), in varie concentrazioni (dall'1-2 al 30%, catrame puro), come singolo farmaco e in combinazione con acido salicilico acido, ditranolo e antralina, corticosteroidi topici.

L'olio di naftalan e i suoi preparati, se esposti alla pelle, hanno un effetto emolliente, risolutivo, antinfiammatorio, disinfettante e un po' analgesico.

Idrossiantroni. Il ditranolo, l'antralina hanno un effetto citostatico e citotossico, che porta a una diminuzione dell'attività dei processi ossidativi e glicolitici nelle cellule epidermiche, causando una diminuzione del numero di mitosi nell'epidermide, paracheratosi e ipercheratosi.

Terapia sistemica farmacologica non soppressiva. Terapia iposensibilizzante e disintossicante. Questo gruppo comprende preparati di calcio (citrato, gluconato, pantotenato), tiosolfato di sodio, hemodez. I preparati di calcio forniscono un effetto antinfiammatorio e iposensibilizzante. Il tiosolfato di sodio ha un effetto antinfiammatorio e desensibilizzante. Il farmaco è più attivo se somministrato per via endovenosa. Hemodez è una soluzione acqua-sale contenente polivinilpirrolidone a basso peso molecolare, sodio, potassio, magnesio, ioni cloro. Il meccanismo d'azione di gemodez è dovuto alla capacità di legare le tossine che circolano nel sangue e di rimuoverle rapidamente attraverso la barriera renale.

La vitamina D3 ha un attivo effetto antiproliferativo sulla pelle. Normalizza anche la differenziazione degli epidermociti, che insieme contribuiscono alla risoluzione delle lesioni psoriasiche.

Fototerapia. Vengono utilizzati i raggi UV.

terapia immunosoppressiva. metotrexato. L'azione del metotrexato si basa sul blocco di passaggi chiave nella biosintesi degli acidi nucleici. Il farmaco inibisce principalmente la sintesi del DNA e la riproduzione cellulare e, in misura minore, la sintesi di RNA e proteine. Usato per correggere l'eccessiva proliferazione delle cellule epiteliali.

Il metotrexato è efficace solo se somministrato per via orale e parenterale. Viene somministrato per via orale in una dose una volta alla settimana o questa dose è divisa in tre dosi con un intervallo di ore 12. L'effetto epatotossico è pronunciato nella seconda variante del farmaco.

La ciclosporina A è un farmaco immunosoppressore selettivo. La dose iniziale di ciclosporina A e sandimmune-neoral deve essere di 2,5-3 mg per 1 kg di peso corporeo del paziente al giorno. Se l'effetto clinico e l'efficacia ottimale vengono raggiunti dopo 4-8 settimane dall'inizio della terapia, si consiglia di continuare l'assunzione del farmaco alla stessa dose.

Glucocorticosteroidi. Il meccanismo d'azione dei farmaci glucocorticosteroidi nella psoriasi è il loro potente effetto antinfiammatorio, effetto immunosoppressivo attivo, effetto antitossico.

La dose di glucocorticoidi nella maggior parte dei casi è di 40-50 mg al giorno in termini di prednisolone. Dopo aver ottenuto un effetto clinico positivo (non necessariamente una regressione clinica completa), il farmaco viene gradualmente sospeso. La durata totale del trattamento con glucocorticosteroidi è breve (in media non più di 2-3 settimane).

CONFERENZA numero 9. Lichen planus

Il lichen planus è una malattia infiammatoria non infettiva caratterizzata dalla comparsa di papule poligonali piatte pruriginose sulla pelle e sulle mucose. Il decorso della malattia può essere sia acuto che cronico.

eziologia. Per questa forma di dermatosi, l'eziologia non è chiara.

patogenesi. Attualmente, la patogenesi di questa dermatosi è considerata come una complessa partecipazione dei seguenti fattori: infettivi (virali), neuroendocrini, genetici, immunitari (reazione del trapianto contro l'ospite), tossico-allergici (effetti tossici dei farmaci - preparati d'oro, arsenico, mercurio, chinino, suoi derivati, ftivazid, PAS, tetraciclina), autointossicazione causata da malattie del tratto gastrointestinale, diabete mellito, disfunzione epatica, inclusa l'epatite cronica C).

clinica. La forma tipica del lichen planus è caratterizzata da un'eruzione monomorfa sotto forma di papule piccole, piatte, lucide (soprattutto nell'illuminazione laterale), poligonali (poligonali), non soggette a crescita periferica. Il colore degli elementi è rosa-rossastro con una caratteristica tinta lilla o viola. Al centro delle papule c'è una piccola depressione ombelicale. Sulla superficie dei noduli si trova il reticolo di Wickham, patognomonico di questa dermatosi, caratterizzato da una combinazione di punti e strisce bianche o grigiastre. Il reticolo di Wickham è chiaramente visibile sotto una lente d'ingrandimento dopo aver lubrificato la superficie dell'area interessata con vaselina o vaselina. La formazione della rete è spiegata dall'ispessimento irregolare dello strato granulare. Gli elementi eruttivi possono essere raggruppati per formare piccole placche ricoperte di squame, lungo la periferia delle quali compaiono nuove piccole papule isolate, il che si spiega con la natura a scatti della comparsa di eruzioni cutanee in questa dermatosi.

Tra i sintomi soggettivi nella maggior parte dei pazienti, si nota un intenso prurito, spesso ansia generale.

Le tipiche eruzioni cutanee del lichen planus sono solitamente localizzate sulle superfici flessorie degli avambracci e delle articolazioni del polso, sulle superfici anteriori delle gambe, nell'osso sacro, negli uomini - sul pene.

Sul bordo rosso delle labbra (più spesso su quello inferiore) si formano piccole placche piatte, leggermente traballanti, viola, sulla cui superficie, bagnata con acqua o lubrificata con olio, si rivela una rete bianco-grigiastra.

Il cambiamento delle lamine ungueali con lichen planus è caratterizzato dalla formazione di solchi, depressioni e zone di torbidità. Le unghie possono diventare più sottili e anche parzialmente o completamente distrutte. Le unghie degli alluci sono più spesso colpite.

Oltre alla forma classica, sono state descritte molte forme atipiche di lichen planus. Le forme atipiche della malattia includono: anulare, verrucosa (verrucosa), pemfigoide, atrofica, erosivo-ulcerativa, follicolare.

La forma anulare del lichen planus è caratterizzata dalla presenza di eruzioni cutanee sotto forma di anelli. Papule e placche separate, in via di risoluzione al centro, formano piccoli anelli, la cui parte centrale può avere un colore marrone.

La forma verrucosa (verrucosa) viene diagnosticata con la formazione (di solito sulle estremità inferiori) di placche viola o rosso-brunastre che si elevano significativamente al di sopra del livello della pelle sana, con una superficie irregolare, ricoperta da massicci strati corneo. Alla periferia delle placche si trovano singole papule tipiche del lichen planus.

La forma pemfigoide (bollosa) è caratterizzata dalla comparsa di vesciche su papule e placche di lichen planus, nonché su aree eritematose e cute immodificata. Con questa forma della malattia, le condizioni generali del paziente sono spesso disturbate. Quando l'eruzione cutanea si risolve, possono rimanere atrofia e iperpigmentazione. Con la localizzazione degli elementi sul cuoio capelluto è possibile lo sviluppo dell'alopecia cicatriziale. La forma pemfigoide del lichen planus può agire come una sindrome paraneoplastica.

La forma atrofica del lichen planus viene diagnosticata nei casi in cui l'atrofia si sviluppa dopo la risoluzione delle lesioni primarie.

La forma erosivo-ulcerativa del lichen planus è caratterizzata dalla formazione di difetti erosivo-ulcerativi sulla mucosa della bocca (guance, gengive, bordo rosso delle labbra) o sulla pelle delle gambe. Erosioni o piccole ulcere dai contorni irregolari o arrotondati con superficie rosso-rosata, alla base e lungo la loro periferia, un infiltrato di placca nettamente limitato può persistere per un periodo piuttosto lungo.

La forma follicolare del lichen planus si presenta in due varianti: o sotto forma di papule follicolari e perifollicolari, o sotto forma di alopecia cicatriziale del cuoio capelluto, nonché alopecia non cicatriziale delle ascelle e del pube.

Il lichen planus esiste da molto tempo, molti mesi, a volte anni. Iniziando in modo acuto o subacuto, la lesione cutanea progredisce per la prima volta, che si esprime nella comparsa di nuovi elementi. Poi arriva il periodo stazionario, di solito della durata di diversi mesi. In seguito, la lesione inizia a risolversi gradualmente e l'iperpigmentazione rimane al posto di papule e placche. Il lichen planus acuto può regredire in tempi relativamente brevi, ma più spesso diventa cronico.

Patomorfologia. Nella forma tipica del lichen planus si osservano ipercheratosi, ispessimento dello strato granulare (granulosi focale), acantosi (processi interpapillari allungati rivolti verso il basso - un sintomo a dente di sega) e degenerazione vacuolare delle cellule dello strato basale dell'epidermide. L'infiltrato a forma di striscia nella parte superiore del derma è strettamente adiacente all'epidermide, sfumandone il bordo inferiore. L'infiltrato contiene linfociti e istiociti. Al confine tra l'epidermide e il derma sono visibili i corpi Siwatt: cheratinociti degenerati. A volte ci sono spazi simili a spazi tra l'epidermide e il derma.

diagnostica. Nei casi tipici, fare una diagnosi di lichen planus non è difficile. La caratteristica colorazione degli elementi con tonalità lilla-perla, i contorni poligonali delle papule piatte con una depressione ombelicale al centro, la presenza della rete di Wickham, la localizzazione di lesioni sulla superficie flessoria degli avambracci e spesso sulla mucosa della cavità orale e degli organi genitali: tutto ciò ci consente di fare una diagnosi di lichen planus in modo quasi accurato, senza nemmeno ricorrere all'esame istologico.

trattamento. A seconda della forma clinica della malattia, della prevalenza del processo patologico e della localizzazione delle lesioni, vengono effettuate varie opzioni di trattamento del lichen planus.

1. Terapia con farmaci antimalarici.

2. Terapia con retinoidi aromatici (derivati ​​dell'acitretina).

3. Terapia PUVA (con forme comuni).

4. Terapia corticosteroidea (brevi corsi nelle forme acute generalizzate).

5. Terapia con ciclosporina A (con resistenza ad altre opzioni terapeutiche e forme generalizzate).

6. Trattamento con antidepressivi, tranquillanti, ansiolitici.

7. Terapia iposensibilizzante con preparati a base di calcio e antistaminici.

8. Trattamento di malattie concomitanti che complicano il decorso della dermatosi.

Esternamente, vengono prescritte miscele antipruriginose agitate con mentolo e anestesina, creme e unguenti corticosteroidi (possibilmente sotto una medicazione occlusiva). Lesioni grandi e verrucose vengono trattate con corticosteroidi o criodistruzione o viene eseguita la terapia laser. Nelle lesioni gravi della mucosa orale, viene prescritto il risciacquo con una soluzione di ciclosporina o un corticosteroide.

CONFERENZA N. 10. Sifilide

La sifilide è una malattia infettiva cronica causata da treponema pallido ed è caratterizzata da una lesione sistemica del corpo e da un decorso progressivo graduale.

1. Modi di infezione

Nonostante gli esperimenti di laboratorio riusciti su animali infettanti, in condizioni naturali, gli animali non sono sensibili alla sifilide. La trasmissione dell'infezione in modo naturale è possibile solo da persona a persona. Come fonte di infezione, i pazienti rappresentano il pericolo maggiore nei primi 2 anni di malattia. Dopo 2 anni dall'infezione, la contagiosità dei pazienti diminuisce, l'infezione delle persone di contatto si verifica meno frequentemente. Una condizione necessaria per l'infezione è la presenza di un cancello d'ingresso - danno (microtrauma) dello strato corneo dell'epidermide o dell'epitelio della mucosa.

Esistono tre modalità di trasmissione dell'infezione: contatto, trasfusione e transplacentare. L'infezione più comune con la sifilide si verifica per contatto.

modo di contatto

L'infezione può avvenire attraverso il contatto diretto (diretto) con una persona malata: sessuale e non sessuale (domestica).

L'infezione più comune si verifica attraverso il contatto sessuale diretto. La via diretta non sessuale dell'infezione è raramente realizzata nella pratica (come risultato di un bacio, un morso). In condizioni domestiche, i bambini piccoli sono particolarmente a rischio di infezione se i loro genitori hanno forme attive di sifilide. Assicurati di eseguire un trattamento preventivo dei bambini che erano in stretto contatto con pazienti con sifilide. I casi di infezione professionale diretta di operatori sanitari (dentisti, chirurghi, ostetrici-ginecologi, patologi) durante l'esame di pazienti con sifilide, l'esecuzione di procedure mediche, il contatto con gli organi interni durante le operazioni, le autopsie sono rari.

L'infezione può verificarsi attraverso il contatto indiretto (mediato) - attraverso qualsiasi oggetto contaminato da materiale biologico contenente treponema patogeno. Molto spesso, l'infezione si verifica attraverso oggetti che entrano in contatto con la mucosa orale: bicchieri, cucchiai, spazzolini da denti.

Il rischio di infezione domestica da sifilide è reale per le persone che sono in stretto contatto familiare con il paziente: familiari, membri di gruppi chiusi. L'infezione indiretta nelle istituzioni mediche attraverso strumenti medici riutilizzabili è esclusa se adeguatamente elaborata.

Un paziente con sifilide è contagioso durante tutti i periodi della malattia, a partire dall'incubazione. Il pericolo maggiore è rappresentato dai pazienti con sifilide primaria e soprattutto secondaria, che hanno eruzioni cutanee piangenti sulla pelle e sulle mucose - sifilomi primari erosivi o ulcerosi, papule vegetative macerate, erosive, soprattutto se localizzate sulla mucosa orale, sui genitali e anche nelle pieghe della pelle.

Le sifilidi secche sono meno contagiose. Il treponema non si trova nel contenuto degli elementi papulo-pustolosi. Le manifestazioni della sifilide terziaria non sono praticamente contagiose, poiché contengono solo treponemi singoli situati in profondità nell'infiltrato.

La saliva dei pazienti con sifilide è contagiosa in presenza di eruzioni cutanee sulla mucosa orale. Il latte materno, lo sperma e le secrezioni vaginali sono contagiosi anche in assenza di eruzioni cutanee nelle ghiandole mammarie e nei genitali. Il segreto delle ghiandole sudoripare, del liquido lacrimale e dell'urina dei pazienti non contiene treponema.

Nei pazienti con forme precoci di sifilide, eventuali lesioni non specifiche sono contagiose, portando a una violazione dell'integrità della pelle e delle mucose: eruzioni erpetiche, erosione della cervice.

Via trasfusionale

La sifilide trasfusionale si sviluppa durante la trasfusione di sangue prelevato da un donatore con sifilide e in pratica si realizza molto raramente, solo nel caso di trasfusione diretta. I tossicodipendenti sono a rischio reale di infezione condividendo siringhe e aghi per via endovenosa. Con la via di trasmissione trasfusionale, l'agente patogeno entra immediatamente nel flusso sanguigno e negli organi interni, quindi la sifilide si manifesta in media 2,5 mesi dopo l'infezione con eruzioni cutanee immediatamente generalizzate sulla pelle e sulle mucose. Allo stesso tempo, non ci sono manifestazioni cliniche del periodo primario della sifilide.

Via transplacentare

In una donna incinta con sifilide, l'infezione intrauterina del feto può verificarsi con lo sviluppo della sifilide congenita. In questo caso, i treponemi penetrano immediatamente nella placenta nel flusso sanguigno e negli organi interni del feto. Con l'infezione congenita, non si osserva la formazione di un chancre e altre manifestazioni del periodo primario. L'infezione transplacentare di solito si verifica non prima della 16a settimana di gravidanza, dopo il completamento della formazione della placenta.

2. Patogenesi

Sono state stabilite le seguenti varianti del decorso dell'infezione sifilitica: classica (stadiata) e asintomatica.

La sifilide è caratterizzata da un decorso graduale e ondulato con periodi di manifestazione alternati e uno stato latente. Un'altra caratteristica del decorso della sifilide è la progressione, cioè un graduale cambiamento del quadro clinico e patomorfologico nella direzione di manifestazioni sempre più sfavorevoli.

3. Decorso della sifilide

Periodi

Durante la sifilide si distinguono quattro periodi: incubazione, primaria, secondaria e terziaria.

Periodo di incubazione. Questo periodo inizia dal momento dell'infezione e continua fino alla comparsa del sifiloma primario - in media 30-32 giorni. Il periodo di incubazione può essere ridotto o prolungato rispetto alla durata media indicata. È stato descritto che l'incubazione è stata ridotta a 9 giorni ed estesa a 6 mesi.

Entrando nel corpo, già nell'area della porta d'ingresso del treponema, si incontrano cellule del sistema monocito-macrofago, tuttavia, i processi di riconoscimento di un agente estraneo da parte dei macrofagi tissutali, nonché la trasmissione di le informazioni dei linfociti T nella sifilide sono alterate per diversi motivi: i glicopeptidi della parete cellulare del treponema sono simili nella struttura e nella composizione ai glicopeptidi dei linfociti umani; i treponemi secernono sostanze che rallentano il processo di riconoscimento; dopo l'introduzione nel corpo, il treponema penetra rapidamente nei capillari, nei vasi e nei nodi linfatici, evitando così la reazione dei macrofagi; pur essendo fagocitato, il treponema nella maggior parte dei casi non muore, ma diventa inaccessibile alle difese dell'organismo.

Le prime fasi della sifilide sono caratterizzate da una parziale inibizione dell'immunità cellulare, che contribuisce alla riproduzione e alla diffusione dei patogeni in tutto il corpo.

Già 2-4 ore dopo l'infezione, l'agente patogeno inizia a muoversi lungo le vie linfatiche e invade i linfonodi. Dal momento dell'infezione, il treponema inizia a diffondersi per via ematogena e neurogena e nel primo giorno l'infezione diventa generalizzata. Da questo momento in poi, i batteri si trovano nel sangue, negli organi interni e nel sistema nervoso, ma nei tessuti del malato durante questo periodo non c'è ancora alcuna risposta morfologica all'introduzione di agenti patogeni.

Il legame umorale dell'immunità non è in grado di garantire la completa distruzione ed eliminazione del treponema pallido. Durante l'intero periodo di incubazione, i patogeni si moltiplicano attivamente nell'area del cancello d'ingresso, del sistema linfatico e degli organi interni. Alla fine dell'incubazione, il numero di treponema nel corpo aumenta in modo significativo, quindi i pazienti durante questo periodo sono contagiosi.

Periodo primario. Inizia con la comparsa dell'affetto primario e termina con la comparsa di eruzioni cutanee generalizzate sulla pelle e sulle mucose. La durata media della sifilide primaria è di 6-8 settimane, ma può essere ridotta a 4-5 settimane e aumentata a 9-12 settimane.

Pochi giorni dopo la comparsa dell'affetto primario, si osserva un aumento e un ispessimento dei linfonodi più vicini ad esso. La linfoadenite regionale è un sintomo quasi costante della sifilide primaria. Alla fine del periodo primario, circa 7-10 giorni prima della sua fine, i gruppi di linfonodi lontani dall'area della porta d'ingresso dell'infezione aumentano e si ispessiscono.

Durante il periodo primario della sifilide si verifica un'intensa produzione di anticorpi antitreponemici. Prima di tutto, il loro numero nel sangue aumenta. Gli anticorpi circolanti immobilizzano i treponemi, formano immunocomplessi che attaccano la membrana, che porta alla distruzione di agenti patogeni e al rilascio di lipopolisaccaridi e prodotti proteici nel sangue. Pertanto, alla fine del periodo primario - l'inizio del periodo secondario, alcuni pazienti hanno un periodo prodromico: un complesso di sintomi causati dall'intossicazione del corpo con sostanze rilasciate a seguito della morte di massa del treponema nel flusso sanguigno.

Il livello di anticorpi nei tessuti aumenta gradualmente. Quando la quantità di anticorpi diventa sufficiente per garantire la morte dei treponemi tissutali, si verifica una reazione infiammatoria locale, che si manifesta clinicamente con eruzioni cutanee diffuse sulla pelle e sulle mucose. Da quel momento, la sifilide passa al secondo stadio.

Periodo secondario. Questo periodo inizia dal momento in cui appare la prima eruzione cutanea generalizzata (in media 2,5 mesi dopo l'infezione) e dura nella maggior parte dei casi 2-4 anni.

La durata del periodo secondario è individuale e determinata dalle caratteristiche del sistema immunitario del paziente. Le recidive di eruzioni cutanee secondarie possono essere osservate 10-15 anni o più dopo l'infezione, mentre allo stesso tempo, nei pazienti indeboliti, il periodo secondario può essere abbreviato.

Nel periodo secondario, il decorso ondulatorio della sifilide è più pronunciato, cioè l'alternanza di periodi manifesti e latenti della malattia. Durante la prima ondata di eruzioni cutanee secondarie, il numero di treponemi nel corpo è il più grande: si sono moltiplicati in gran numero durante l'incubazione e i periodi primari della malattia.

Anche l'intensità dell'immunità umorale in questo momento è massima, il che provoca la formazione di complessi immunitari, lo sviluppo dell'infiammazione e la massiccia morte dei treponemi tissutali. La morte di alcuni agenti patogeni sotto l'influenza di anticorpi è accompagnata da una graduale cura della sifilide secondaria entro 1,5-2 mesi. La malattia entra in uno stadio latente, la cui durata può variare, ma in media è di 2,5-3 mesi.

La prima ricaduta si verifica circa 6 mesi dopo l'infezione. Il sistema immunitario risponde nuovamente alla successiva riproduzione di agenti patogeni aumentando la sintesi di anticorpi, che porta alla cura della sifilide e al passaggio della malattia a uno stadio latente. Il decorso ondulatorio della sifilide è dovuto alle peculiarità della relazione tra treponema pallido e sistema immunitario del paziente.

L'ulteriore decorso di un'infezione sifilitica è caratterizzato da un continuo aumento della sensibilizzazione al treponema con una costante diminuzione del numero di agenti patogeni nel corpo.

Dopo una media di 2-4 anni dal momento dell'infezione, la risposta dei tessuti all'agente patogeno inizia a procedere secondo il tipo del fenomeno di Arthus, seguito dalla formazione di un tipico granuloma infettivo - un infiltrato di linfociti, plasma, epitelioide e gigante cellule con necrosi al centro.

Periodo terziario. Questo periodo si sviluppa nei pazienti che non hanno ricevuto alcun trattamento o che non sono stati trattati sufficientemente, solitamente 2-4 anni dopo l'infezione.

L'equilibrio che esiste tra l'agente patogeno e il sistema immunitario di controllo durante il decorso latente della sifilide può essere disturbato sotto l'influenza di fattori avversi: lesioni (contusioni, fratture), indebolimento del corpo della malattia, intossicazione. Questi fattori contribuiscono all'attivazione (reversione) delle spirochete in qualsiasi parte di un particolare organo.

Nelle fasi successive della sifilide, le reazioni dell'immunità cellulare iniziano a svolgere un ruolo di primo piano nella patogenesi della malattia. Questi processi procedono senza uno sfondo umorale sufficientemente pronunciato, poiché l'intensità della risposta umorale diminuisce al diminuire del numero di treponemi nel corpo.

Decorso maligno della sifilide

Gravi comorbidità (come tubercolosi, infezione da HIV), intossicazione cronica (alcolismo, tossicodipendenza), malnutrizione, lavoro fisico intenso e altre cause che indeboliscono il corpo del paziente influenzano la gravità della sifilide, contribuendo al suo decorso maligno. La sifilide maligna in ogni periodo ha le sue caratteristiche.

Nel periodo primario si osserva il ciclo ulcerativo, soggetto a necrosi (gangrenizzazione) e crescita periferica (fagedenismo), non vi è alcuna reazione del sistema linfatico, l'intero periodo può essere ridotto a 3-4 settimane.

Nel periodo secondario, l'eruzione cutanea è soggetta a ulcerazioni, si osservano sifilidi papulo-pustolose. La condizione generale dei pazienti è disturbata, la febbre, i sintomi di ubriachezza sono espressi. Spesso ci sono lesioni manifeste del sistema nervoso e degli organi interni. A volte c'è una ricorrenza continua, senza periodi di latenza. I treponemi nello scarico delle eruzioni cutanee si trovano con difficoltà.

La sifilide terziaria nella sifilide maligna può comparire precocemente: un anno dopo l'infezione ( decorso galoppante della malattia). Le reazioni sierologiche nei pazienti con sifilide maligna sono spesso negative, ma possono diventare positive dopo l'inizio del trattamento.

Reinfezione con la sifilide

L'immunità vera o sterile non si sviluppa con la sifilide. Ciò significa che una persona che è stata malata può essere infettata di nuovo, proprio come una persona che non ha mai avuto questa malattia prima. La reinfezione con la sifilide di una persona che era stata precedentemente malata e completamente guarita è chiamata reinfezione. Quest'ultimo è considerato una prova convincente della completa curabilità della sifilide.

Con la sifilide, la cosiddetta immunità non sterile o infettiva si sviluppa nel corpo del paziente. La sua essenza è che una nuova infezione è impossibile mentre i treponemi pallidi rimangono nel corpo.

4. Manifestazioni cliniche

Periodo primario

Il seguente complesso di sintomi clinici è caratteristico del periodo primario della sifilide: sifiloma primario, linfoadenite regionale, linfoadenite specifica, poliadenite specifica, fenomeni prodromici.

Il sifiloma primario è la prima manifestazione clinica della malattia che si verifica nel sito di introduzione del treponema pallido attraverso la pelle e le mucose (nella regione del cancello d'ingresso).

La comparsa di un difetto erosivo o ulcerativo è preceduta dalla comparsa di una piccola macchia infiammatoria iperemica, che dopo 2-3 giorni si trasforma in papula. Questi cambiamenti sono asintomatici e non vengono notati né dal paziente né dal medico. Subito dopo la comparsa della papula, l'epidermide (epitelio) che la ricopre subisce la disintegrazione e si forma un'erosione o un'ulcera: lo stesso sifiloma primario. La profondità del difetto dipende dalla gravità e dalla natura della reazione tissutale all'introduzione dell'agente patogeno.

Caratteristiche cliniche di un tipico sifiloma primario.

1. Il sifiloma primario è un'erosione o un'ulcera superficiale.

2. I sifilomi primari sono singoli o singoli (2-3 elementi).

3. Il sifiloma primario ha contorni rotondi o ovali.

4. Il sifiloma primario misura solitamente 5-15 mm di dimensione. Esistono anche affetti primari nani con un diametro di 1-3 mm. Il ciclo gigante con un diametro fino a 4-5 cm o più è ulcerativo, ricoperto di croste sierose-emorragiche o purulento-emorragiche e ha localizzazione extragenitale o perigenitale.

5. Dopo aver raggiunto una certa dimensione, il sifiloma primario non tende a crescere perifericamente.

6. I confini del sifiloma primario sono uniformi, chiari.

7. La superficie del sifiloma primario ha un colore rosso brillante (il colore della carne fresca), a volte ricoperta da un denso rivestimento di colore giallo-grigiastro (il colore del grasso viziato).

8. I bordi e il fondo del sifiloma erosivo si trovano sullo stesso livello. I bordi e il fondo del chancre ulcerativo sono separati l'uno dall'altro dalla profondità del difetto.

9. Il fondo del sifiloma primario è liscio, ricoperto da scarse secrezioni trasparenti o opalescenti, che gli conferiscono una specie di specchio o lucentezza lacca.

10. Alla base del sifiloma primario è presente un denso infiltrato elastico, chiaramente delimitato dai tessuti circostanti e che si estende 2-3 mm oltre il sifiloma.

11. Il sifiloma primario non è accompagnato da sensazioni soggettive. Il dolore nell'area dell'affetto primario appare quando è allegata un'infezione secondaria.

12. Non ci sono alterazioni cutanee infiammatorie acute intorno al sifiloma primario.

Localizzazione dei sifilomi primari: i sifilomi primari possono essere localizzati su qualsiasi parte della pelle e delle mucose dove si sono sviluppate le condizioni per l'introduzione dei treponemi, cioè nell'area della porta d'ingresso dell'infezione. Per localizzazione, i sifilomi primari sono divisi in genitali, perigenitali, extragenitali e bipolari.

Sifilomi primari atipici. Oltre agli affetti primari con un quadro clinico tipico e le sue numerose varietà, si possono osservare tumori atipici che non presentano i segni caratteristici inerenti ai tipici sifilomi. Questi includono edema indurativo, chancre-felon, chancre-amigdalite. Le forme atipiche di sifilomi sono rare, hanno un decorso lungo e spesso causano errori diagnostici.

L'edema indurativo è una linfangite specifica persistente dei piccoli vasi linfatici della pelle, accompagnata da sintomi di linfostasi.

Si manifesta nell'area genitale con una rete linfatica riccamente sviluppata: nell'uomo sono interessati il ​​prepuzio e lo scroto, nella donna le grandi labbra e, molto raramente, le piccole labbra, il clitoride e le labbra dell'osso cervicale.

Chancre panaritium è localizzato sulla falange distale del dito ed è molto simile al banale panaritium. È caratterizzato dalla formazione di un'ulcera sul dorso della falange terminale del dito. In profondità - fino all'osso - un'ulcera con bordi irregolari, tortuosi e minati, semilunari oa forma di ferro di cavallo. Il fondo dell'ulcera è bucherellato, coperto da masse purulente-necrotiche, croste, c'è un'abbondante scarica purulenta o purulenta-emorragica con un odore sgradevole.

Chancre-amigdalite è uno specifico allargamento unilaterale e un significativo ispessimento delle tonsille senza un difetto sulla sua superficie. La tonsilla ha un colore rosso stagnante, ma non è accompagnata da iperemia diffusa.

Ci sono le seguenti complicanze del sifiloma primario:

1) impetiginizzazione. Una corolla iperemica appare lungo la periferia del sifiloma, i tessuti acquisiscono un gonfiore pronunciato, la luminosità dell'elemento aumenta, lo scarico diventa abbondante, sieroso-purulento o purulento, c'è una sensazione di bruciore, dolore nell'area del sifiloma e linfonodi regionali;

2) balanite e balanopostite - negli uomini, vulvite e vulvovaginite - nelle donne. L'elevata umidità, la temperatura costante, la presenza di un mezzo nutritivo sotto forma di smegma nel sacco prepuziale contribuiscono alla riproduzione di microrganismi e allo sviluppo di manifestazioni cliniche di balanite - infiammazione della pelle del glande. Nelle donne, l'infezione secondaria contribuisce alla vulvovaginite;

3) fimosi. Negli uomini che non hanno subito la circoncisione, il processo infiammatorio della pelle del sacco prepuziale dovuto alla rete linfatica sviluppata porta spesso alla fimosi - restringimento dell'anello del prepuzio. La fimosi infiammatoria è caratterizzata da una brillante iperemia diffusa, un lieve gonfiore e un aumento del volume del prepuzio, a seguito del quale il pene acquisisce una forma conica, diventa doloroso;

4) parafimosi, che è una violazione del glande da parte di un anello ristretto del prepuzio, attratto dal solco coronale. Si verifica a seguito dell'esposizione forzata della testa durante la fimosi. Ciò porta a una violazione del flusso sanguigno e linfatico, all'aggravamento dell'edema dell'anello prepuziale e al forte dolore al pene;

5) cancrenalizzazione. Il sifiloma subisce un decadimento necrotico, che clinicamente si esprime con la formazione di una crosta di colore grigio sporco, marrone o nero, ben saldata ai tessuti sottostanti e indolore;

6) fagenismo, che inizia con la comparsa di un'area di necrosi più grande o più piccola sullo sfondo di un'ulcera. Ma il processo necrotico non si limita al cancro e si estende non solo in profondità, ma anche oltre il sifiloma.

Linfoadenite regionale. È un ingrossamento dei linfonodi che drenano il sito del sifiloma primario. Questa è la seconda manifestazione clinica della sifilide primaria.

linfangite specifica. È un'infiammazione del vaso linfatico da un duro chancre ai linfonodi regionali. Questa è la terza componente del quadro clinico della sifilide primaria.

Poliadenite specifica. Alla fine del periodo primario della sifilide, i pazienti sviluppano una poliadenite specifica, un aumento di diversi gruppi di linfonodi sottocutanei lontani dall'area della porta d'ingresso dell'infezione.

Sindrome prodromica. Circa 7-10 giorni prima della fine del ciclo primario e durante i primi 5-7 giorni del ciclo secondario si osservano sintomi generali dovuti all'intossicazione dovuti alla massiccia presenza di treponemi nel circolo sanguigno. Comprende affaticamento, debolezza, insonnia, diminuzione dell'appetito e delle prestazioni, mal di testa, vertigini, febbre irregolare, mialgia, leucocitosi e anemia.

Periodo secondario

Il periodo secondario della sifilide è caratterizzato da un complesso di manifestazioni cliniche come sifilide maculata (roseola sifilitica), sifilide papulare, sifilide papulo-pustolosa, alopecia sifilitica (calvizie), leucoderma sifilitico (sifilide pigmentata).

Sifilide maculata o roseola sifilitica. Questa è la manifestazione più comune e precoce del periodo secondario della malattia. L'eruzione rosea appare gradualmente, a scatti, 10-12 elementi al giorno. L'eruzione cutanea raggiunge il pieno sviluppo in 8-10 giorni, dura in media 3-4 settimane senza trattamento, a volte meno o più (fino a 1,5-2 mesi). L'eruzione rosea si risolve senza lasciare traccia.

La roseola sifilitica è una macchia infiammatoria iperemica. Il colore della roseola varia dal rosa pallido al rosa intenso, a volte con una sfumatura bluastra. Molto spesso ha un colore rosa pallido e sbiadito. La roseola di lunga durata acquisisce una tinta bruno-giallastra. La dimensione delle macchie varia da 2 a 25 mm, con una media di 5-10 mm. I contorni della roseola sono rotondi o ovali, i confini non sono chiari. Le macchie non crescono perifericamente, non si fondono e non sono accompagnate da sensazioni soggettive. Non c'è peeling.

L'eruzione cutanea roseola è localizzata principalmente sulle superfici laterali del tronco, sul torace, nella parte superiore dell'addome. Le eruzioni cutanee possono essere osservate anche sulla pelle della parte superiore delle cosce e sulla superficie flessoria degli avambracci, raramente sul viso.

Oltre alla tipica sifilide roseola, si distinguono le sue varietà atipiche: roseola elevante, confluente, follicolare e squamosa.

Roseola elevata (torrente), roseola orticarioide, roseola essudativa. In questa forma, le macchie sembrano salire leggermente al di sopra del livello della pelle e diventare simili a un'eruzione orticaria con orticaria.

Scolare la roseola. Si presenta con un'eruzione cutanea molto abbondante di macchie che, a causa dell'abbondanza, si fondono tra loro e formano aree eritematose continue.

Roseola follicolare. Questa varietà è un elemento di transizione tra roseola e papule. Sullo sfondo di una macchia rosa, ci sono piccoli noduli follicolari sotto forma di granulosità punteggiata di colore rosso rame.

Roseola friabile. Questa varietà atipica è caratterizzata dalla comparsa di squame lamellari sulla superficie degli elementi maculati, simili a carta velina accartocciata. Il centro dell'elemento appare alquanto incavato.

Sifilide papulosa. Si verifica in pazienti con sifilide ricorrente secondaria. La sifilide papulare si manifesta anche con la sifilide secondaria fresca; in questo caso, le papule compaiono solitamente 1-2 settimane dopo la comparsa dell'eruzione roseola e si combinano con essa (sifilide maculopapulare). La sifilide papulare appare sulla pelle a scatti, raggiungendo il completo sviluppo in 10-14 giorni, dopodiché esistono per 4-8 settimane.

L'elemento morfologico primario della sifilide papulare è una papula dermica, nettamente delimitata dalla cute circostante, di forma regolarmente arrotondata o ovale. Di forma, può essere emisferica con sommità tronca o appuntita. Il colore dell'elemento è inizialmente rosso-rosato, per poi diventare rosso-giallastro o rosso-bluastro. La consistenza delle papule è densamente elastica. Gli elementi si trovano in isolamento, solo quando sono localizzati in pieghe e irritazioni, c'è una tendenza alla loro crescita periferica e alla loro fusione.

Non ci sono sensazioni soggettive, ma quando si preme sul centro di una papula appena apparsa con una sonda smussata, si nota dolore.

A seconda delle dimensioni delle papule, si distinguono quattro varietà di sifilide papulare.

Sifilide papulare lenticolare. Questa è la varietà più comune, caratterizzata da un'eruzione di papule del diametro di 3-5 mm, osservata sia nella sifilide secondaria fresca che ricorrente.

Sifilide papulare miliare. Questa varietà è estremamente rara, il suo aspetto è considerato una prova di un decorso grave della malattia.

L'elemento morfologico è una papula conica di consistenza densa del diametro di 1-2 mm, situata attorno alla bocca del follicolo pilifero. Il colore degli elementi è rosa pallido, per cui risaltano leggermente rispetto allo sfondo circostante.

Sifilide papulare nummulare. Questa manifestazione della malattia si verifica principalmente nei pazienti con sifilide ricorrente secondaria. Le eruzioni cutanee compaiono in piccoli numeri e solitamente sono raggruppate. L'elemento morfologico è una papula emisferica con apice appiattito del diametro di 2-2,5 cm, il colore degli elementi è brunastro o rosso-bluastro, a contorno arrotondato. Quando le papule nummulari si risolvono, la pigmentazione cutanea pronunciata rimane per lungo tempo.

Sifilide papulare a placca. Si verifica molto raramente nei pazienti con sifilide ricorrente secondaria. Si forma come risultato della crescita periferica e della fusione di papule nummulari e lenticolari che sono esposte a irritazioni esterne. Molto spesso, la sifilide simile a una placca si forma nell'area delle grandi pieghe - sui genitali, intorno all'ano, nella piega inguinale-femorale, sotto le ghiandole mammarie, sotto le ascelle.

Sifilide papulo-pustolosa. Si osserva in pazienti debilitati che soffrono di alcolismo, tossicodipendenza, gravi malattie concomitanti e indica un decorso grave e maligno della sifilide.

Si distinguono le seguenti varietà cliniche di sifilide papulopustolosa: acneiforme (o acneiforme), vaiolo (o varioliforme), impetigine, ectima sifilitico, rupia sifilitica. Forme superficiali di sifilide papulo-pustolosa - simili all'acne, al vaiolo e all'impetigine - sono più spesso osservate nei pazienti con sifilide fresca secondaria e le forme profonde - ectima sifilitico e rupia - si osservano principalmente nella sifilide ricorrente secondaria e fungono da un segno di un decorso maligno della malattia. Tutte le varietà di sifilide pustolosa hanno una caratteristica importante: hanno un infiltrato specifico alla base. Le sifilidi pustolose sorgono a seguito del collasso degli infiltrati papulari, quindi è più corretto chiamarli papulo-pustolosi.

Alopecia sifilitica. Esistono tre varietà cliniche di alopecia: diffusa, focale piccola e mista, che è una combinazione di varietà di alopecia piccola focale e diffusa.

L'alopecia sifilitica diffusa è caratterizzata da un assottigliamento generale acuto del pelo in assenza di alterazioni cutanee. La caduta dei capelli di solito inizia alle tempie e si diffonde su tutto il cuoio capelluto. In alcuni casi, anche altre aree dell'attaccatura dei capelli sono soggette a calvizie: le aree della barba e dei baffi, le sopracciglia, le ciglia. Anche i capelli stessi cambiano: diventano sottili, secchi, opachi. La gravità dell'alopecia diffusa varia da una perdita di capelli appena percettibile, leggermente superiore alle dimensioni del cambiamento fisiologico, alla perdita completa di tutti i capelli, compreso il vellus.

L'alopecia sifilitica focale piccola è caratterizzata dalla comparsa improvvisa e rapidamente progressiva sul cuoio capelluto, soprattutto nella zona delle tempie e della parte posteriore della testa, di numerosi piccoli focolai di diradamento dei capelli sparsi casualmente con un diametro di 0,5-1 cm Le macchie calve hanno contorni irregolarmente arrotondati, non crescono lungo la periferia e non si fondono tra loro. I capelli nelle zone colpite non cadono completamente, si verifica solo un forte diradamento.

Leucodermia sifilitica o sifilide pigmentata. Si tratta di una sorta di discromia cutanea di origine sconosciuta che si manifesta in pazienti affetti da sifilide secondaria, prevalentemente ricorrente. Una localizzazione tipica del leucoderma è la pelle della schiena e dei lati del collo, meno spesso - la parete anteriore delle ascelle, l'area delle articolazioni della spalla, la parte superiore del torace e la schiena. Nelle aree interessate appare per la prima volta una diffusa iperpigmentazione della pelle bruno-giallastra. Dopo 2-3 settimane, sullo sfondo iperpigmentato compaiono macchie ipopigmentate biancastre con un diametro da 0,5 a 2 cm di forma rotonda o ovale. Tutte le macchie hanno approssimativamente la stessa dimensione, sono localizzate isolatamente e non sono soggette a crescita e fusione periferica.

Esistono tre varietà cliniche di sifilide pigmentata: maculata, a rete (pizzo) e marmorizzata. Nel leucoderma maculato, le macchie ipopigmentate sono separate l'una dall'altra da ampi strati di pelle iperpigmentata e c'è una pronunciata differenza di colore tra le aree iper e ipopigmentate. Con una forma a rete, i punti ipopigmentati sono in stretto contatto tra loro, ma non si fondono, rimanendo separati da sottili strati di pelle iperpigmentata. Allo stesso tempo, strette aree di iperpigmentazione formano una griglia.

Nel marmo leucodermico, il contrasto tra le aree iper e ipopigmentate è trascurabile, i confini tra le macchie bianche sono indistinti e l'impressione generale è di pelle sporca.

Danni al sistema nervoso. La neurosifilide è solitamente divisa in forme precoci e tardive, a seconda della natura dei cambiamenti patomorfologici osservati nel tessuto nervoso. La neurosifilide precoce è un processo prevalentemente mesenchimale che colpisce le meningi e i vasi del cervello e del midollo spinale.

Di solito si sviluppa nei primi 5 anni dopo l'infezione. La neurosifilide precoce è caratterizzata dalla predominanza di processi essudativi-infiammatori e proliferativi.

Danni agli organi interni. Le lesioni sifilitiche degli organi interni nella sifilide precoce sono di natura infiammatoria e sono simili nel modello morfologico ai cambiamenti che si verificano nella pelle.

Danni al sistema muscolo-scheletrico. Le lesioni del sistema scheletrico, principalmente sotto forma di ossalgia, meno spesso - periostite e osteoperiostite, sono localizzate principalmente nelle lunghe ossa tubolari degli arti inferiori, meno spesso - nelle ossa del cranio e del torace.

Periodo terziario

Il danno alla pelle e alle mucose nella sifilide attiva terziaria si manifesta con eruzioni tubercolari e gommose.

Sifilide tubercolare. Può essere localizzato su qualsiasi parte della pelle e delle mucose, ma i luoghi tipici della sua localizzazione sono la superficie estensoria degli arti superiori, del busto, del viso. La lesione occupa una piccola area della pelle, si trova in modo asimmetrico.

L'elemento morfologico principale della sifilide tubercolare è un tubercolo (una formazione densa, emisferica, senza cavità di forma arrotondata, consistenza densamente elastica). Il tubercolo si forma nello spessore del derma, nettamente demarcato dalla pelle apparentemente sana, ha una dimensione da 1 mm a 1,5 cm Il colore dei tubercoli è prima rosso scuro o rosso-giallastro, poi diventa rosso-bluastro o brunastro. La superficie degli elementi è dapprima liscia, lucida, in seguito appare un peeling lamellare di piccole dimensioni e, in caso di ulcerazione, croste. Non ci sono sensazioni soggettive. Nuovi elementi appaiono lungo la periferia del fuoco.

Esistono le seguenti varietà cliniche di sifilide tubercolare: raggruppata, serpeggiante (strisciante), sifilide tubercolare con piattaforma, nana.

La sifilide tubercolare raggruppata è il tipo più comune. Il numero di tubercoli di solito non supera i 30-40. I tubercoli si trovano a diversi stadi di evoluzione, alcuni sono appena comparsi, altri si sono ulcerati e sono diventati crostosi, altri ancora sono già guariti, lasciando cicatrici o atrofia cicatriziale.

A causa della crescita ineguale dei tubercoli e delle diverse profondità della loro presenza nel derma, le singole piccole cicatrici differiscono per colore e rilievo.

Sifilide tubercolare serpeggiante. La lesione si diffonde sulla superficie della pelle in modo eccentrico o in una direzione, quando compaiono nuove protuberanze su un polo della lesione.

Allo stesso tempo, i singoli elementi si fondono l'uno con l'altro in un rullo a forma di ferro di cavallo rosso scuro, largo da 2 mm a 1 cm, sollevato sopra il livello della pelle circostante, lungo il bordo della quale compaiono tubercoli freschi.

Piattaforma tuberosa per sifilide. I singoli tubercoli non sono visibili; si fondono in placche di 5-10 cm di dimensione, di forma bizzarra, nettamente delimitate dalla pelle non interessata e che si innalzano sopra di essa.

La placca ha una consistenza densa, di colore brunastro o viola scuro. La regressione della sifilide tubercolare con una piattaforma avviene sia a secco, con successiva formazione di atrofia cicatriziale, sia per ulcerazione con formazione di caratteristiche cicatrici.

Sifilide tubercolare nana. Raramente osservato. Ha una dimensione piccola di 1-2 mm. I tubercoli si trovano sulla pelle in gruppi separati e assomigliano a papule lenticolari.

Sifilide gommosa o gomma sottocutanea. Questo è un nodo che si sviluppa nell'ipoderma. I luoghi caratteristici di localizzazione delle gengive sono gli stinchi, la testa, gli avambracci, lo sterno. Esistono le seguenti varietà cliniche di sifilide gommosa: gengive isolate, infiltrazioni gommose diffuse, gengive fibrose.

Gomma isolata. Si presenta sotto forma di nodo indolore di 5-10 mm, di forma sferica, di consistenza densamente elastica, non fuso alla pelle. Aumentando gradualmente, la gomma sottocutanea aderisce al tessuto e alla pelle circostanti e sporge sopra sotto forma di un emisfero.

La pelle sopra la gomma diventa prima rosa pallido, poi rosso-brunastro, viola. Quindi appare una fluttuazione al centro della gomma e la gomma si apre. Una volta aperto, dal nodo gommoso vengono rilasciate 1-2 gocce di liquido giallo appiccicoso con inclusioni friabili.

Infiltrazioni hummous. Sorgono indipendentemente o come risultato della fusione di più gengive. L'infiltrato hummous si disintegra, le ulcerazioni si fondono, formando un'ampia superficie ulcerosa con contorni irregolari e smerlati, che guariscono con una cicatrice.

Le gengive fibrose, o noduli periarticolari, si formano a causa della degenerazione fibrosa delle gengive sifilitiche. Le gomme fibrose sono localizzate principalmente nell'area della superficie estensoria delle grandi articolazioni sotto forma di formazioni di forma sferica, consistenza molto densa, di dimensioni comprese tra 1 e 8 cm Sono indolori, mobili, la pelle sopra di loro non è cambiato o leggermente rosato.

Neurosifilide tardiva. È un processo prevalentemente ectodermico che colpisce il parenchima nervoso del cervello e del midollo spinale. Di solito si sviluppa dopo 5 anni o più dal momento dell'infezione. Nelle forme tardive di neurosifilide predominano i processi degenerativi-distrofici. Le attuali forme tardive di neurosifilide includono: tabe dorsali - il processo di distruzione del tessuto nervoso e la sua sostituzione con tessuto connettivo, localizzato nelle radici posteriori, nelle colonne posteriori e nelle membrane del midollo spinale; paralisi progressiva - alterazioni degenerative-distrofiche nella corteccia cerebrale nei lobi frontali; taboparalisi - una combinazione di sintomi di tabe dorsali e paralisi progressiva. Nel periodo terziario si possono ancora osservare lesioni delle meningi e dei vasi sanguigni.

Sifilide viscerale tardiva. Nel periodo terziario della sifilide, in qualsiasi organo interno possono verificarsi gengive limitate o infiltrazioni gommose diffuse e si possono osservare anche vari processi distrofici. La base morfologica delle lesioni nella sifilide viscerale tardiva è un granuloma infettivo.

Danni al sistema muscolo-scheletrico. Nel periodo terziario, il sistema muscolo-scheletrico può essere coinvolto nel processo.

Le principali forme di danno osseo nella sifilide.

1. Osteoperiostite hummous (lesione dell'osso spugnoso):

1) limitato;

2) diffuso.

2. Osteomielite hummus (danno all'osso spugnoso e al midollo osseo):

1) limitato;

2) diffuso.

3. Osteoperiostite non gommosa.

Molto spesso è interessata la tibia, meno spesso le ossa dell'avambraccio, della clavicola, dello sterno, delle ossa del cranio e delle vertebre. I danni ai muscoli sotto forma di miosite gommosa e alle articolazioni sotto forma di sinovite acuta o cronica o artrosi nel periodo terziario sono rari.

5. Sifilide latente

La sifilide latente viene diagnosticata sulla base di risultati positivi di reazioni sierologiche in assenza di manifestazioni attive della malattia sulla pelle e sulle mucose, segni di una specifica lesione del sistema nervoso, degli organi interni e del sistema muscolo-scheletrico.

La sifilide latente è divisa in precoce (con una durata della malattia fino a 1 anno), tardiva (più di 1 anno) e non specificata o sconosciuta (non è possibile determinare la tempistica dell'infezione). Questa divisione temporale è dovuta al grado di pericolo epidemiologico dei pazienti.

6. Sifilide congenita

La sifilide congenita si verifica a seguito dell'infezione del feto durante la gravidanza attraverso la via transplacentare da una madre affetta da sifilide. Una donna incinta affetta da sifilide può trasmettere il Treponema pallidum attraverso la placenta, a partire dalla 10a settimana di gravidanza, ma solitamente l'infezione intrauterina del feto avviene nel 4-5o mese di gravidanza.

La sifilide congenita è più spesso osservata nei bambini nati da donne malate che non sono state curate o hanno ricevuto un trattamento inadeguato. La probabilità di sifilide congenita dipende dalla durata dell'infezione in una donna incinta: più fresca e attiva è la sifilide nella madre, più probabile è la fine sfavorevole della gravidanza per il nascituro. Il destino di un feto infetto da sifilide potrebbe essere diverso. La gravidanza può terminare con un parto morto o un parto vivo con manifestazioni della malattia che si verificano immediatamente dopo il parto o un po' più tardi. È possibile dare alla luce bambini senza sintomi clinici, ma con reazioni sierologiche positive, che successivamente sviluppano manifestazioni tardive di sifilide congenita. Le madri che hanno la sifilide da più di 2 anni possono dare alla luce un bambino sano.

Sifilide della placenta

Nella sifilide la placenta è ipertrofica, il rapporto tra la sua massa e la massa del feto è 1:4-1:3 (normalmente 1:6-1:5), la consistenza è densa, la superficie è bitorzoluta, il tessuto è fragile, flaccido, si strappa facilmente, il colore è variegato. È difficile trovare il treponema nel tessuto placentare, quindi per rilevare l'agente patogeno si preleva materiale dal cordone ombelicale, dove il treponema si trova sempre in grandi quantità.

Sifilide fetale

I cambiamenti avvenuti nella placenta la rendono funzionalmente difettosa, incapace di garantire la normale crescita, nutrizione e metabolismo del feto, provocandone la morte intrauterina nel 6-7° mese di gravidanza. Il frutto morto viene espulso il 3° o 4° giorno, generalmente allo stato macerato. Un feto macerato, rispetto a un feto della stessa età a sviluppo normale, è significativamente più piccolo in dimensioni e peso. La pelle dei nati morti è rosso vivo, piegata, l'epidermide è allentata e scivola via facilmente in grandi strati.

A causa della massiccia penetrazione del treponema pallido, tutti gli organi interni e il sistema scheletrico del feto sono interessati. Un numero enorme di treponema si trova nel fegato, nella milza, nel pancreas, nelle ghiandole surrenali.

Sifilide congenita precoce

Se un feto affetto da un'infezione sifilitica non muore nell'utero, il neonato può sviluppare lo stadio successivo della sifilide congenita: la sifilide congenita precoce. Le sue manifestazioni vengono rilevate immediatamente dopo la nascita o durante i primi 3-4 mesi di vita. Nella maggior parte dei casi, i neonati con gravi manifestazioni di sifilide congenita precoce non sono vitali e muoiono nelle prime ore o giorni dopo la nascita a causa dell'inferiorità funzionale degli organi interni e dell'esaurimento generale.

I segni clinici della sifilide congenita precoce sono rilevati sulla parte della pelle, sulle mucose, sugli organi interni, sul sistema muscolo-scheletrico, sul sistema nervoso e generalmente corrispondono al periodo della sifilide acquisita.

L'aspetto di un neonato con sifilide congenita precoce è quasi patognomonico. Il bambino è poco sviluppato, ha un peso corporeo ridotto, la pelle a causa della mancanza di tessuto sottocutaneo è flaccida, piegata. Il viso del bambino è rugoso (senile), la pelle è terrosa pallida o giallastra, soprattutto sulle guance. A causa dell'idrocefalo e dell'ossificazione prematura delle ossa del cranio, le dimensioni della testa sono notevolmente aumentate, la fontanella è tesa e le vene della pelle della testa sono dilatate. Il comportamento del bambino è irrequieto, urla spesso, si sviluppa male.

Le lesioni della pelle e delle mucose possono essere rappresentate da tutte le varietà di sifilide secondaria e da sintomi speciali caratteristici solo della sifilide congenita precoce: pemfigoide sifilitico, infiltrazioni cutanee diffuse, rinite sifilitica.

La massiccia stratificazione ossea sulla superficie anteriore della tibia a seguito di osteoperiostite ricorrente che termina con l'ossificazione porta alla formazione di una protrusione falciforme e alla formazione di false tibie a sciabola. La periostite e l'osteoperiostite delle ossa del cranio possono portare a vari cambiamenti nella sua forma. I più tipici sono il cranio a forma di natica e la fronte olimpica.

Nei pazienti con sifilide congenita precoce si possono osservare varie forme di danno al sistema nervoso: idrocefalo, meningite specifica, meningoencefalite specifica, sifilide meningovascolare cerebrale.

La forma più tipica di danno all'organo della vista è il danno alla retina e alla corioretinite specifica della coroide. Con l'oftalmoscopia, principalmente lungo la periferia del fondo, si trovano piccole macchie chiare o giallastre, alternate a inclusioni di pigmento punteggiato. L'acuità visiva del bambino non soffre.

Sifilide congenita tardiva

Questa forma si verifica in pazienti che in precedenza avevano segni di sifilide congenita precoce o in bambini con un lungo decorso asintomatico di sifilide congenita. La sifilide congenita tardiva si riferisce a sintomi che compaiono 2 anni o più dopo la nascita. Molto spesso si sviluppano tra 7 e 14 anni, dopo 30 anni si verificano raramente.

Il quadro clinico della sifilide congenita tardiva attiva è generalmente simile alla sifilide terziaria acquisita: si possono osservare sifilide tubercolare e gommosa, lesioni del sistema nervoso, degli organi interni e del sistema muscolo-scheletrico, come nella sifilide terziaria. Ma insieme a questo, con la sifilide congenita tardiva, ci sono segni clinici speciali che sono divisi in affidabili, probabili e distrofie.

Segni affidabili di sifilide congenita tardiva, derivanti dall'impatto diretto del treponema sugli organi e sui tessuti del bambino, includono cheratite parenchimale, labirintite specifica e denti di Hutchinson.

Probabili segni di sifilide congenita tardiva includono strie periorali radiali di Robinson-Fournier, tibie a sciabola vere, naso a sella, cranio a forma di natica, gonite sifilitica. I segni probabili sono presi in considerazione in combinazione con dati affidabili o in combinazione con dati di un esame sierologico, anamnesi.

Le distrofie (stigmi) sorgono a causa dell'effetto indiretto dell'infezione sugli organi e sui tessuti del bambino e si manifestano con il loro sviluppo anormale. Acquisiscono valore diagnostico solo quando il paziente rivela simultaneamente segni affidabili di sifilide congenita tardiva, reazioni sierologiche positive. Le distrofie più caratteristiche sono le seguenti: un segno di Avsitidia - un ispessimento dell'estremità toracica della clavicola, più spesso quella destra; axifoidia (sintomo di Keira) - l'assenza del processo xifoideo dello sterno; Fronte olimpico con tubercoli frontali molto convessi; palato duro alto (gotico); sintomo di Dubois - Gissar, o mignolo infantile, - accorciamento e curvatura del mignolo verso l'interno a causa dell'ipoplasia del quinto metacarpo; ipertricosi della fronte e delle tempie.

7. Diagnosi di sifilide

I principali criteri diagnostici:

1) esame clinico del paziente;

2) rilevamento di treponema pallido nella secrezione sierosa di sifilidi piangenti della pelle e delle mucose esaminando la goccia schiacciata del farmaco nativo mediante microscopia in campo oscuro;

3) risultati di reazioni sierologiche;

4) dati di confronto (indagine sui partner sessuali);

5) risultati del trattamento di prova. Questo metodo diagnostico è usato raramente, solo nelle forme tardive di sifilide, quando non sono possibili altri metodi per confermare la diagnosi. Con le prime forme di sifilide, il trattamento di prova è inaccettabile.

8. Principi di terapia della sifilide

Le prime forme di sifilide sono completamente curabili se al paziente viene somministrata una terapia adeguata allo stadio e alla forma clinica della malattia. Nel trattamento delle forme tardive della malattia, nella maggior parte dei casi si osserva il recupero clinico o la stabilizzazione del processo.

Un trattamento specifico può essere somministrato a un paziente solo se la diagnosi di sifilide è clinicamente giustificata e confermata secondo i criteri sopra elencati. Esistono le seguenti eccezioni a questa regola generale:

1) trattamento preventivo, che viene effettuato al fine di prevenire lo sviluppo della malattia a persone che hanno avuto contatti familiari o sessuali con pazienti con forme precoci di sifilide, se non sono trascorsi più di 2 mesi dal contatto;

2) trattamento profilattico prescritto per le donne in gravidanza malate o che hanno avuto la sifilide, ma non cancellate dall'anagrafe, al fine di prevenire la sifilide congenita in un bambino, nonché i bambini nati da madri che non hanno ricevuto cure profilattiche durante la gravidanza;

3) trattamento di prova. Può essere prescritto a scopo diagnostico aggiuntivo in caso di sospetto danno specifico tardivo agli organi interni, al sistema nervoso, agli organi di senso, all'apparato muscolo-scheletrico nei casi in cui non sia possibile confermare la diagnosi con esami di laboratorio, e il quadro clinico lo fa non consentono di escludere la possibilità di un'infezione sifilitica.

I farmaci di scelta per il trattamento della sifilide sono attualmente gli antibiotici del gruppo delle penicilline:

1) preparati di penicillina durant (estesi) - il nome del gruppo della benzatina benzilpenicillina (retarpen, extensillina, bicillina-1), che garantisce che l'antibiotico rimanga nel corpo fino a 18-23 giorni;

2) farmaci di media durata (procaina-benzilpenicillina, novocaina sale di benzilpenicillina), che assicurano la permanenza dell'antibiotico nel corpo fino a 2 giorni;

3) preparati di penicillina idrosolubile (benzilpenicillina sale sodico), che assicurano che l'antibiotico rimanga nell'organismo per 3-6 ore;

4) preparazioni combinate di penicillina (bicillina-3, bicillina-5), garantendo che l'antibiotico rimanga nel corpo per 3-6 giorni.

I più efficaci sono i preparati di penicillina idrosolubili, che vengono trattati in ospedale sotto forma di iniezioni intramuscolari 0,03 ore su XNUMX o flebo endovenoso. Il volume e la durata della terapia dipendono dalla durata dell'infezione sifilitica. La concentrazione terapeutica di penicillina nel sangue è di XNUMX UI/ml e oltre.

In caso di intolleranza ai farmaci del gruppo delle penicilline, il trattamento dei pazienti con sifilide viene effettuato con antibiotici di riserva che hanno un ampio spettro di azione: penicilline semisintetiche (ampicillina, oxacillina), doxiciclina, tetraciclina, ceftriaxone (rocefina), eritromicina .

Il trattamento specifico della sifilide dovrebbe essere completo e vigoroso. I medicinali devono essere prescritti in stretta conformità con le istruzioni approvate per il trattamento e la prevenzione della sifilide - in dosi sufficienti e singole, osservando la frequenza di somministrazione e la durata del corso.

Al termine del trattamento tutti i pazienti sono sottoposti a monitoraggio clinico e sierologico. Durante l'osservazione, i pazienti vengono sottoposti ad un esame clinico approfondito e ad un esame sierologico ogni 3-6 mesi.

CONFERENZA N. 11. Tubercolosi della pelle

La tubercolosi della pelle è un gruppo di malattie che differiscono per manifestazioni ed esiti clinici e morfologici, causati da micobatteri della tubercolosi umana, meno spesso di tipo bovino.

eziologia. Il Mycobacterium tuberculosis è un bacillo acido resistente corto, diritto o leggermente ricurvo, lungo circa 2,5 micron. I micobatteri sono caratterizzati da polimorfismo, non formano spore e la loro virulenza varia in modo significativo.

Eziologia e patogenesi. L'infezione avviene più spesso per via aerogena, ma è possibile anche attraverso il tratto gastrointestinale. È estremamente raro che il Mycobacterium tuberculosis entri inizialmente direttamente nella pelle. Nel sito di introduzione dei micobatteri si forma un affetto primario, quindi vengono colpiti i linfonodi e si forma un complesso tubercolare primario. In futuro sarà possibile la diffusione dei micobatteri o, in caso di esito favorevole, la diffusione locale con successivo incapsulamento e pietrificazione, che porterà alla guarigione persistente.

Mycobacterium tuberculosis entra nella pelle più spesso in modo secondario (endogeno), raramente - principalmente (esogeno).

La maggior parte delle forme di tubercolosi cutanea sono il risultato di una diffusione ematogena (nella tubercolosi polmonare o extrapolmonare) da focolai primari o secondari. Sono possibili sia la diffusione del Mycobacterium tuberculosis in tutto il corpo (compreso da pelle a pelle) che la diffusione metastatica.

Il risultato della diffusione dell'inizio patogeno sono i cosiddetti tubercolidi (in cui l'intensità dell'immunità è molto alta e i micobatteri muoiono rapidamente, avendo il tempo di provocare una reazione).

In questi casi è praticamente impossibile rilevare l'agente eziologico della tubercolosi nella pelle. I test della tubercolina sono nettamente positivi. Le lesioni non tendono a crescere perifericamente e sono relativamente facili da trattare.

Con un ingresso metastatico del patogeno in un'area specifica della pelle (lupus tubercolare, alcuni casi di scrofuloderma), si sviluppano singole lesioni (forme focali e localizzate). Una caratteristica importante di queste varianti di lesioni cutanee tubercolari è la tendenza alla crescita periferica.

Con il contatto esogeno dell'agente patogeno con la pelle, possono svilupparsi le seguenti forme di tubercolosi cutanea:

1) sincrono tubercolare (tubercolosi primaria della pelle). Attualmente quasi mai ritrovato. Osservato nei neonati che non erano infetti (cioè assenti immunità e allergie infettive) e si infettarono durante la circoncisione rituale o la perforazione dei lobi delle orecchie;

2) tubercolosi verrucosa (verrucosa). Si sviluppa a seguito dell'introduzione di micobatteri nella pelle danneggiata di patologi o macellai in presenza di immunità infettiva e allergie (l'obiettivo principale è chiamato "tubercolo dei patologi" o "tubercolo da cadavere").

Nei pazienti con tubercolosi bacillare di vari organi interni (polmoni, reni, tratto gastrointestinale), i micobatteri possono penetrare sulla pelle. In tali casi, possono svilupparsi le seguenti forme:

1) tubercolosi verrucosa (verrucosa). La causa più comune di lesioni cutanee è l'espettorato sul dorso delle mani. Si verifica in pazienti immunocompromessi;

2) tubercolosi ulcerosa (tubercolosi della pelle e delle mucose). Con la tubercolosi cavernosa o un focus primario nei polmoni, i micobatteri con espettorato entrano nella mucosa orale. Nelle persone con tubercolosi degli organi genito-urinari, i micobatteri si depositano sui genitali e nei pazienti con il tratto gastrointestinale - sulla pelle della regione perianale. In questi casi, l'agente patogeno è facilmente individuabile sulla superficie delle ulcere (negli strisci e nelle colture).

clinica. Si distinguono le seguenti forme di tubercolosi cutanea: lupus tubercolare, tubercolosi colliquativa della pelle, tubercolosi verrucosa della pelle, tubercolosi ulcerosa della pelle e delle mucose, tubercolosi papulo-necrotica, tubercolosi indurativa, tubercolosi lichenoide. Le prime quattro malattie sono forme focali (localizzate) e le restanti tre sono diffuse.

Lupus tubercolare (lupus vulgaris, lupus tubercolosi della pelle). La forma più comune di tubercolosi cutanea localizzata.

La pelle più comunemente colpita è il viso, in particolare le ali e la punta del naso, le guance, il labbro superiore, le orecchiette e il collo. La pelle delle estremità e del tronco è colpita molto meno frequentemente. I fuochi sono singoli o pochi. L'elemento principale è un tubercolo (lupoma) di colore giallo brunastro. I lupimi simili si formano rapidamente intorno, situati molto vicini. Dopo alcune settimane o mesi, si forma una placca di varie dimensioni con bordi smerlati. Al centro si forma gradualmente una cicatrice superficiale bianca liscia, simile a carta velina accartocciata.

Il lupus tubercolare è caratterizzato da un sintomo della sonda: quando viene premuto con una sonda smussata sulla superficie interessata, si forma una retrazione persistente.

Tubercolosi collicativa, scrofuloderma - il risultato della diffusione ematogena o linfogena. Assegni scrofuloderma secondario e primario. Il secondario è il risultato del Mycobacterium tuberculosis che entra nei linfonodi sottocutanei e solo allora nella pelle. La localizzazione più comune è nella regione delle clavicole, dello sterno e del collo. Lo scrofuloderma primario si verifica a seguito dell'ingresso ematogeno metastatico del Mycobacterium tuberculosis direttamente nel tessuto sottocutaneo.

L'elemento principale è un nodo nel tessuto sottocutaneo, la cui pelle all'inizio non viene modificata, quindi acquisisce un colore traslucido rosso-giallo. Al centro si forma la necrosi caseosa. Il nodo si ammorbidisce e si apre. Lo scarico è abbondante, friabile e purulento. L'ulcera risultante ha bordi sottominati morbidi ed è ricoperta da masse caseose bianco-giallastre che aderiscono molto strettamente. Alla periferia compaiono eruzioni cutanee simili, le ulcere si fondono. Il processo termina con una caratteristica cicatrice: si formano cicatrici a ponte.

Tubercolosi verrucosa. Può essere il risultato dell'autoinoculazione. Le lesioni sono esclusivamente sul dorso delle mani. L'elemento primario è la papula. Lesioni di varie dimensioni, con un confine chiaro. Si distinguono tre zone: nella parte centrale sono presenti escrescenze verrucose alte fino a 0,5-1 cm, crepe, croste, possibili cicatrici, lungo la periferia è presente una zona gonfia viola lucida a forma di bordo.

Tubercolosi ulcerosa della pelle e delle mucose. Le manifestazioni sono localizzate sulla mucosa orale, sugli organi genitali, nella regione perianale. Le ulcere dolorose si formano con contorni smerlati, bordi minati e un fondo punteggiato di noduli giallastri. Le ulcere sono dolorose quando si mangia, si defeca, si urina. Mycobacterium tuberculosis è facilmente rilevabile nello scarico delle ulcere.

Tubercolosi papulo-necrotica. Clinicamente molto vicino alla vasculite papulo-necrotica, ma scorre per anni. Esacerba quando fa freddo. Papule grandi come lenticchie sono ricoperte da croste che cadono. Esodo - cicatrici stampate. Localizzazione tipica - superfici estensori degli arti, glutei, viso.

Tubercolosi indurativa, eritema indurativo di Bazin. Vasculite di navi profonde di eziologia tubercolare. Di solito accade nelle donne. I noduli si formano con la cattura del tessuto sottocutaneo e del derma. La pelle sopra di loro non viene modificata all'inizio, quindi diventa rossastra-bluastra. I nodi sono densi, indolori. Tra di loro, puoi sentire i fili (endo e periflebite). La localizzazione più comune è il terzo inferiore della superficie posteriore delle gambe. I nodi a volte si ulcerano, lasciando una cicatrice retratta liscia dopo la risoluzione.

Tubercolosi lichenoide, lichene scrofoloso. Si sviluppa nei bambini e negli adolescenti con tubercolosi attiva degli organi interni. Si formano noduli piccoli, spesso raggruppati, a volte fusi. Localizzazione - petto, schiena.

diagnostica. Oltre alle manifestazioni cliniche e all'anamnesi, l'esame istologico della pelle colpita, il metodo batterioscopico, l'individuazione di focolai di tubercolosi negli organi interni e i test sierologici (test della tubercolina) aiutano a stabilire una diagnosi finale.

In alcuni casi, è possibile ottenere una coltura dell'agente patogeno e risultati positivi dell'infezione delle cavie, che è una conferma assoluta della diagnosi.

trattamento. Il trattamento dei pazienti con tubercolosi cutanea inizia in un ospedale specializzato dopo un esame approfondito. Dopo aver stabilito la diagnosi, viene prescritto un trattamento combinato con farmaci antitubercolari (isoniazide con rifampicina, ftivazide con rifampicina). La durata del trattamento è di 9-12 mesi. Successivamente vengono effettuati due cicli di terapia bimestrali all'anno per 5 anni. Una componente importante della terapia complessa è la terapia nutrizionale. Inoltre vengono prescritte vitamine, integratori di ferro, epatoprotettori e angioprotettori e farmaci che migliorano la microcircolazione sanguigna.

Nei pazienti senili con una varietà di comorbidità, scarsa tolleranza ai farmaci antitubercolari, si può ottenere un buon risultato con la monoterapia a lungo termine con uno dei derivati ​​del GINK - (ad esempio, ftivazid) a dosi medie. Con un difetto estetico formato, è indicata un'operazione correttiva.

CONFERENZA N. 12. Lebbra

La lebbra (sinonimi: lebbra, morbo di Hansen) è una malattia cronica che colpisce solitamente la pelle, le mucose delle prime vie respiratorie e il sistema nervoso periferico. Attualmente, la lebbra è più comune in Africa, Asia e Sud America. In Russia, ci sono casi sporadici della malattia.

eziologia. L'agente eziologico è un batterio acido-resistente a forma di bastoncino appartenente alla famiglia dei Mycobacterium. Il microrganismo è stabile nell'ambiente esterno. Non è ancora possibile coltivare l'agente patogeno in un mezzo artificiale. La lebbra del Mycobacterium si moltiplica intensamente solo durante l'infezione di laboratorio nei tessuti di un armadillo. L'agente eziologico della lebbra sono i parassiti intracellulari dei macrofagi. Un lungo periodo di incubazione è associato a un basso tasso di crescita dei microrganismi.

patogenesi. La lebbra è una malattia mediamente contagiosa e a bassa patogenicità. L'infezione subclinica è comune. Non più di un terzo delle persone sono suscettibili alla lebbra. I parenti dei pazienti si ammalano più spesso, il che conferma una predisposizione genetica alla malattia.

La principale via di trasmissione è considerata quella aerea. La porta d'ingresso è la mucosa del tratto respiratorio superiore. È anche possibile la penetrazione transepiteliale di agenti patogeni. L’infezione accidentale può verificarsi attraverso un tatuaggio, una vaccinazione contro il vaiolo o un intervento chirurgico. Gli uomini si ammalano 2-3 volte più spesso delle donne.

La resistenza dell'organismo infetto e la virulenza dell'agente patogeno determinano la forma della malattia. Il background ormonale è importante: la prima manifestazione può essere poco dopo la pubertà, durante la gravidanza o dopo il parto. Durante questi periodi, possono comparire nuove lesioni e le vecchie lesioni diventano più attive.

L'immunità nella lebbra è di natura cellulare, è minima nella lebbra lepromatosa e dimorfica e massima nei pazienti con lebbra tubercoloide.

Nei casi in cui è possibile stabilire il "periodo di incubazione lento" più breve tra l'inoculazione e la comparsa di una lesione aperta, questo è di 2-3 anni. Si presume che un'infezione minore stimoli l'immunità cellulare, determinando lo sviluppo della variante tubercoloide della malattia. La massiccia invasione mette sotto pressione il potenziale immunitario, provocando lo sviluppo del tipo lepromatoso.

clinica. Esistono diverse forme cliniche della malattia. Si tratta della lebbra lepromatosa, della lebbra tubercoloide, della lebbra borderline o dimorfica e della lebbra indifferenziata.

Tipo lepromatoso. La forma più grave. È caratterizzato da polimorfismo delle manifestazioni cliniche, soprattutto a livello cutaneo. Oltre alla pelle, sono interessati la mucosa nasale, la cavità orale, il rinofaringe, la laringe, a volte la trachea, i linfonodi, i tronchi nervosi periferici, gli organi visivi, uditivi, genito-urinari e talvolta gli organi interni.

Le prime manifestazioni della malattia sono solitamente macchie eritematose arrotondate o di forma irregolare con una superficie lucida, che può essere di colore ruggine. La localizzazione più caratteristica è il viso, le superfici estensori delle mani, degli avambracci e delle gambe.

La simmetria delle eruzioni cutanee è caratteristica. In futuro appare l'infiltrazione, si formano placche con sensibilità normale o iperestesia. A causa dell'aumentata funzione delle ghiandole sebacee, la superficie delle placche è grassa e lucida. La sudorazione è ridotta (in seguito scompare completamente).

Dopo 3-5 anni, le sopracciglia e i peli del vello sulle placche cadono. Possibile perdita di baffi e barba. Con l'infiltrazione diffusa della pelle del viso, le rughe e le pieghe naturali si approfondiscono, le arcate sopracciliari sporgono nettamente, il naso è ispessito, le guance e le labbra hanno un aspetto lobato. Di solito non sono interessati il ​​cuoio capelluto, il gomito, le fosse poplitee e le ascelle.

Nell'area degli infiltrati si formano tubercoli e nodi singoli o multipli (lepromi), nettamente delimitati, indolori. Possono essere dermici e ipodermici (all'inizio vengono rilevati solo alla palpazione), la loro consistenza è densamente elastica. In futuro, i nodi e i tubercoli lentamente, senza pronunciati fenomeni infiammatori, si ulcerano. Eruzioni simili possono comparire sulla pelle intatta.

Sulle mucose, così come sulla pelle, il processo può iniziare con lo sviluppo di singoli lepromi o con un'infiltrazione lepromatosa diffusa. Tutto ciò porta alla formazione di cicatrici e deformità.

Spesso la milza è ingrossata, possono esserci danni al fegato, ai reni, ai polmoni, l'orchiepididimite si manifesta spesso negli uomini, è possibile il danno alla ghiandola prostatica, i cordoni spermatici. Caratterizzato da linfoadenite, periostite (soprattutto della tibia, dell'ulna, delle costole), che porta a fratture, fratture, deformità delle articolazioni, accorciamento e deformazione delle falangi.

Il decorso della malattia è cronico, con esacerbazioni provocate da cambiamenti ormonali, interventi chirurgici, errori nella terapia. Durante le esacerbazioni, c'è un aumento della temperatura corporea, un aumento e dolore dei linfonodi, luminosità, disintegrazione degli infiltrati, nuove eruzioni cutanee.

Il sistema nervoso è interessato relativamente tardi - sotto forma di polineurite simmetrica. A poco a poco, si verifica l'infiltrazione dell'intero tronco nervoso, man mano che si sviluppa, la sensibilità viene persa fino alla completa anestesia. Nelle fasi successive, possono esserci disturbi trofici e motori.

Forma tubercoloide. La pelle, il sistema nervoso periferico e raramente gli organi interni sono colpiti. L'agente eziologico viene rilevato dall'esame istologico degli organi, nei raschiamenti della pelle. L'agente eziologico è assente nella mucosa nasale.

Questa forma è caratterizzata da un'eruzione di piccole papule poligonali piatte rossastre-cianotiche. Spesso, unendosi, formano figure (dischi, anelli, semianelli). È caratteristica una cresta periferica (il bordo esterno è, per così dire, rialzato, chiaramente definito, di colore più saturo e il bordo interno è "sfocato", passa indistintamente nella parte pallida centrale della lesione). Potrebbero esserci placche, tubercoli che ricordano un lupoma. Sono possibili eruzioni cutanee peeling, eritematose e depigmentate. Sensibilità ridotta negli elementi dell'eruzione cutanea e spesso intorno a loro. All'inizio si sviluppa una lieve iperestesia, quindi la sensibilità termica, dolorosa e tattile scompaiono in sequenza. La sudorazione diminuisce, poi si interrompe. I capelli diventano opachi e possono cadere. La localizzazione è asimmetrica, in qualsiasi area.

Lebbra di confine. L'immunoreattività in questa forma della malattia varia ampiamente e cambia sotto l'influenza di stress, infezioni, esaurimento. Tutto ciò si riflette nelle manifestazioni cliniche dei tessuti bersaglio.

La lebbra indifferenziata è una forma clinica instabile in cui la pelle è colpita, le macchie (ipo e iperpigmentate) non sono sensibili al dolore e alla temperatura. La caratteristica principale sono molteplici lesioni nervose. Dopo alcuni anni, questa forma diventa tubercoloide o lepromatosa.

diagnostica. I segni principali sono i cambiamenti clinici della pelle. Occorre prestare attenzione anche alla diminuzione e scomparsa della sensibilità in alcune aree della pelle, parestesie, lievi contratture del 5°, 4° e 3° dito, inizio di atrofia muscolare, mani e piedi pastosi, lesioni persistenti della mucosa nasale.

I metodi di conferma sono batterioscopici e istologici. Per l'esame batterioscopico nel tipo lepromatoso, i raschiamenti vengono prelevati dalla mucosa nasale. Inoltre, vengono eseguiti test funzionali con istamina per la sudorazione (debolmente espressa), acido nicotinico (infiammazione), cerotto di senape (nessuna reazione) e rilevamento della dissociazione della sensibilità nella lesione.

Il test della lepromina (iniezione intradermica di una sospensione di micobatteri della lebbra ottenuta omogeneizzando la lebbra) non è diagnostico. Viene effettuato per valutare la risposta immunitaria e la diagnosi differenziale di vari tipi di lebbra: il test è positivo nella variante tubercoloide e negativo nella variante lepromatosa (con la lebbra dimorfica sono possibili risultati sia positivi che negativi).

trattamento. A seconda del tipo di malattia, il trattamento viene effettuato in un lebbrosario o nel luogo di residenza (per manifestazioni cutanee minori della lebbra abacillare). Terapia combinata, ciclo con utilizzo di farmaci antilebbra (diafenilsulfone, solusulfone, diucifone ed altri derivati ​​sulfonici): cicli di 6 mesi con pause di 1 mese.

Per la lebbra multibatterica, iniziare con la rifampicina o la clofazimina e poi passare ai sulfoni. Inoltre, possono essere utilizzati solusulfone, benemicina, etionamide, lamprena.

L'efficacia del trattamento viene valutata sulla base dei risultati del controllo batterioscopico e dell'esame istologico. La durata media della terapia è di 3-3,5 anni.

Профилактика. La prevenzione generale consiste nel miglioramento del tenore di vita della popolazione, nella diagnosi precoce, nell'isolamento e nel trattamento dei pazienti. Le persone di contatto vengono esaminate e osservate per almeno 7 anni. Viene effettuata la chemioterapia preventiva con solfoni. Gli uomini che sono stati in contatto con malati di lebbra non sono soggetti alla coscrizione nell'esercito.

CONFERENZA N. 13. Eczema

L'eczema è una malattia cutanea cronica a recidiva persistente manifestata da una caratteristica reazione infiammatoria eczematosa della pelle (sotto forma di piccole vescicole raggruppate) causata da vari fattori esogeni ed endogeni che portano allo sviluppo di una sensibilità cutanea polivalente nei pazienti.

Nel vero eczema, i test di allergia cutanea non riescono a identificare l'allergene specifico che ha causato direttamente la risposta infiammatoria. Lesioni eczematose compaiono nei siti di applicazione di diversi allergeni standard.

Eziologia e patogenesi. L'eczema è una malattia di tutto il corpo con manifestazioni caratteristiche sulla pelle. Le stesse forme cliniche di eczema (eczema nummulare, disidrotico, eczematide) possono avere eziologie e patogenesi diverse, sulla base delle quali è stata sviluppata la classificazione dell'eczema.

1. Eczema prevalentemente esogeno:

1) eczema delle mani e dei piedi;

2) disidrotico;

3) professionale.

2. Eczema prevalentemente endogeno:

1) eczema delle mani e dei piedi;

2) disidrotico;

3) nummulare (targa);

4) eczematide (placca abortiva).

3. Eczema microbico:

1) nummulare (targa);

2) eczematide (placca abortiva);

3) paratraumatico;

4) varicose;

5) micotico;

6) intertriginoso.

L'eczema prevalentemente esogeno può essere di origine allergica e non allergica. Nella genesi allergica, una reazione allergica è una manifestazione di ipersensibilità di tipo ritardato in risposta all'esposizione ripetuta ad allergeni con soppressione dell'immunità cellulare e umorale. Spesso l'eczema esogeno si sviluppa a seguito di dermatite allergica da contatto con le sue frequenti ricadute e la formazione di sensibilizzazione polivalente e autosensibilizzazione nel paziente. Con una ridotta tolleranza cutanea alle sostanze irritanti, si verifica una reazione eczematosa infiammatoria non allergica in luoghi di esposizione costantemente ripetuta ad agenti subtossici (alcali, detergenti, solventi organici, alcuni oli minerali, nonché acqua, aria umida e fredda, irritazione meccanica).

Nell'eczema endogeno (atopico) prevalgono le influenze costituzionali (endogene), che sono geneticamente predeterminate e regolano le funzioni dei sistemi immunitario, ormonale, neurovegetativo, nonché le proprietà strutturali e funzionali della pelle. Ci sono violazioni dell'immunità cellulare e umorale.

In un ampio terzo gruppo - l'eczema microbico - le sue varie forme cliniche sono combinate. In questo gruppo, il verificarsi di una reazione eczematosa è ugualmente influenzato sia da un fattore esogeno (flora microbica) sia da un fattore endogeno, un disturbo locale temporaneo acquisito nella regolazione delle funzioni cutanee. Disturbi distrofici cronici a lunga durata d'azione della pelle o effetti subtossici a seguito del cumulo portano a disturbi locali nella sua funzione e struttura.

clinica. L'eczema può esordire in modo acuto o cronico e di solito dura a lungo con tendenza a recidivare. Qualsiasi area della pelle può essere colpita, ma più spesso l'eczema si verifica in aree aperte accessibili a vari influssi ambientali (sulle mani, sul viso, sui piedi, sulle gambe). Indipendentemente dalla localizzazione, le manifestazioni morfologiche della malattia rimangono le stesse. L'unica eccezione è l'eczema delle palme e delle piante dei piedi, dove a causa dello spessore dello strato corneo dell'epidermide, l'eczema si manifesta non come microvescicole, ma come grandi vescicole multicamera.

Nella fase acuta, l'eczema si manifesta con un'eruzione cutanea sulla pelle iperemica e leggermente gonfia di piccole papule ravvicinate che si trasformano rapidamente in minuscole vescicole (le cosiddette microvescicole), che si trovano in gruppi e non si fondono tra loro. Aprendo rapidamente, le bolle formano piccole erosioni puntiformi che separano l'essudato sieroso. Al cessare del processo, la bagnatura a gocce fini diminuisce, alcune vescicole, senza aprirsi, si seccano con la formazione di croste sierose, appare un piccolo peeling simile a una crusca (fase subacuta).

Poiché l'eczema si sviluppa a scatti, tutti gli elementi primari elencati dell'eruzione cutanea (eritema, micropapule effimere, microvescicole) e quelli secondari (erosioni con piccole goccioline di pianto, croste sierose, squame di pitiriasi) sono solitamente presenti nella lesione contemporaneamente. Tutto ciò determina il polimorfismo delle eruzioni cutanee caratteristiche dell'eczema: vero e falso (evolutivo).

Con il progredire del processo, le lesioni, che hanno dimensioni diverse e contorni solitamente sfumati, aumentano per crescita periferica. Le eruzioni cutanee compaiono in aree simmetriche e in lontananza. Morfologicamente gli eruzioni secondarie sono il più delle volte rappresentate da elementi eritematosquamosi o papulovescicolari, sebbene siano possibili anche eruzioni maculari, piccolo-papulari e bollose. Queste eruzioni cutanee di solito regrediscono senza lasciare traccia 2-3 settimane dopo la scomparsa delle manifestazioni acute nel focus principale. In alcuni casi, l’eczema può raggiungere una diffusione significativa. Soggettivamente, i pazienti nella fase acuta dell'eczema sono disturbati da una sensazione di bruciore e prurito della pelle, e quando i fenomeni infiammatori acuti si attenuano, sono disturbati da un prurito doloroso.

La predominanza di piccole croste giallastre e squame crusche nelle manifestazioni cliniche caratterizza la regressione della malattia. In futuro è possibile la risoluzione completa delle eruzioni cutanee o il passaggio allo stadio cronico della malattia. In questo caso, aumentano l'infiltrazione, la desquamazione e l'ispessimento della zona interessata della pelle, il pattern cutaneo (lichenificazione) si intensifica. Il colore della pelle assume un colore stagnante con una sfumatura brunastra. Con un'esacerbazione nel fuoco, sullo sfondo dell'iperemia attiva compaiono di nuovo piccole vescicole, erosioni puntate e croste.

Il decorso dell'eczema è caratterizzato da durata, tendenza alla cronicità e frequenti ricadute. L'esacerbazione non può sempre essere associata all'effetto irritante degli allergeni da contatto. L'influenza dei disturbi neuroriflessi, immunitari ed endocrini è più chiaramente rivelata. Il decorso dell'eczema è influenzato da sovraccarico psico-emotivo, disfunzioni immunitarie ed endocrine, focolai di infezione cronica e alcune altre malattie concomitanti. Lo stato emergente di maggiore sensibilità cutanea agli stimoli esogeni, manifestato dalla sensibilizzazione polivalente, non rimane costante per tutto il tempo. Cambia gradualmente a seconda della gravità dei meccanismi compensatori e adattativi. Ciò porta al decorso ondulato della malattia caratteristica dell'eczema.

L'eczema alle mani si verifica in pazienti con una storia di dermatite atopica.

La forma disidrotica dell'eczema si forma più spesso sui palmi delle mani e sui piedi in individui con uno squilibrio pronunciato del sistema nervoso autonomo (con aumento della sudorazione, dermografismo rosso persistente, labilità vascolare) e con atopia. Le esacerbazioni si osservano più spesso nella stagione invernale, anche se alcune ricadute si verificano nella stagione calda.

Inizialmente può verificarsi eczema disidrotico, ma i pazienti spesso hanno una storia di dermatite allergica. La pelle dei palmi e delle piante dei piedi è interessata, tuttavia, in alcuni casi, è possibile una transizione graduale delle eruzioni cutanee sulle superfici laterali delle dita e sulla superficie posteriore delle mani e dei piedi. La caratteristica clinica di questa forma di eczema è costituita da vesciche multicamerali grandi, grandi come un pisello e dense, dovute allo spesso strato corneo. Pertanto, non c'è iperemia e gonfiore. Le bolle persistono a lungo senza aprirsi. La lesione si diffonde gradualmente negli spazi interdigitali e nella parte posteriore delle mani e dei piedi. In questa localizzazione sono già espressi iperemia e gonfiore, sono presenti piccole vescicole superficiali ad apertura rapida ed erosioni con una caratteristica gocciolina piangente.

Se si unisce un'infezione piogenica, il contenuto degli elementi della cavità diventa purulento, si verificano linfangite e linfoadenite regionale, la temperatura corporea aumenta e le condizioni generali del paziente peggiorano. Dopo l'epitelizzazione delle erosioni sui palmi delle mani e sui piedi, le ricadute dell'eczema disidrotico si manifestano con la formazione di già piccole bolle sotto un sottile strato corneo.

L'eczema professionale si verifica a causa del contatto della pelle con sostanze chimiche in un ambiente di lavoro. Di solito si sviluppa dopo le ricadute della dermatite allergica professionale, clinicamente non diversa dall'eczema di altra origine.

L'eczema nummulare o a placche si verifica sulla pelle delle estremità, meno spesso sul tronco, dove si formano placche eritematose rotonde, nettamente limitate dalla pelle circostante, leggermente rialzate con un diametro di 1,5-3 cm o più, costituite da placche strettamente raggruppate piccole papule, microvescicole e piccole erosioni situate sulla pelle iperemica. I bordi delle placche sono finemente dentellati con uno stretto bordo biancastro dello strato corneo esfoliato (risultato dell'evoluzione di piccole bolle formatesi lungo il bordo). All'interno delle placche c'è abbondante pianto a goccioline fini. Man mano che la gravità dell'infiammazione diminuisce, l'essudato si secca formando croste sierose. La prevalenza delle eruzioni cutanee varia; è tipico un decorso lungo e cronicamente recidivante.

L'eczematide è una forma abortiva di eczema a placche, è caratterizzata dalla formazione di macchie rosa rotonde, ovali e di forma irregolare di varie dimensioni sulla pelle. La loro superficie è completamente ricoperta da squame crusche e piccole lamelle. Tra le squame si trovano croste sierose punteggiate separate. Quando si raschia la superficie del fuoco, vengono rivelate piccole erosioni, indicando una microvescicolazione nascosta. L'eruzione cutanea è solitamente accompagnata da prurito. Il corso è lungo. In casi sfavorevoli è possibile la trasformazione di focolai eczematidi in tipico eczema nummulare.

In alcuni casi, l'eczema microbico si sviluppa a seguito dell'eczematizzazione di lesioni cutanee microbiche o fungine croniche: dermatite da pannolino da streptococco, streptoderma diffuso cronico, ferite infette, fistole, forma disidrotica di micosi dei piedi, candidosi superficiale delle pieghe. Allo stesso tempo, nell'area della lesione infettiva della pelle, si formano eruzioni cutanee caratteristiche dell'eczema con piccole goccioline di pianto persistente. All'inizio, nella lesione sono presenti simultaneamente manifestazioni caratteristiche di una malattia microbica (fungina) ed eczema. In futuro, i fenomeni eczematosi aumentano, si diffondono, mentre i sintomi delle lesioni cutanee batteriche (fungine) iniziali scompaiono gradualmente.

L'eczema paratraumatico si sviluppa intorno a ferite, ulcere trofiche, fistole.

L'eczema varicoso (o ipostatico) si sviluppa sugli stinchi nelle persone con sintomi varicosi. La pelle modificata distroficamente sulle vene varicose è più spesso colpita.

L'eczema micotico di solito si sviluppa sullo sfondo di micosi a lungo termine dei piedi (forme disidrotiche e intertriginose). Nel suo sviluppo, è essenziale l'effetto combinato di diversi fattori esogeni (sensibilizzazione da prodotti metabolici di funghi e piococchi, farmaci antimicotici locali) ed endocrini (patopia, disturbi vascolari ed endocrini). Le eruzioni cutanee eczematose compaiono prima nelle aree di localizzazione della micosi e poi si diffondono gradualmente.

L'eczema intertriginoso è un eczema che si manifesta in grandi pieghe, aree perigenitali e perianali. Si sviluppa come risultato dell'eczematizzazione di una lesione intertriginosa dovuta all'associazione di microflora microbica e fungina all'interno dello stesso focus.

trattamento. In ogni caso specifico è necessario stabilire quali fattori esogeni ed endogeni hanno un impatto significativo sulla reattività della pelle, sui meccanismi compensatori e adattativi dell'organismo. Nei casi in cui predominano fattori prevalentemente esogeni, è importante eliminare il più possibile l'esposizione alla pelle di vari allergeni da contatto, nonché a semplici sostanze irritanti (irritanti).

Se un paziente presenta una delle forme di eczema, che fa parte del gruppo di una variante prevalentemente endogena della malattia, oltre alla massima protezione della pelle da allergeni e irritanti, è importante prescrivere un trattamento che venga utilizzato per le esacerbazioni della dermatite atopica (antistaminici, sedativi, ipnotici, agenti desensibilizzanti). Con l'eczema microbico, è importante influenzare razionalmente la lesione microbica (fungina) iniziale, identificare e normalizzare i disturbi locali (microcircolatori, neurotrofici)

nella regolazione della funzione protettiva della pelle. Con l'eczema persistente diffuso, è possibile la somministrazione a breve termine di piccole dosi di un farmaco glucocorticosteroide. Quando si localizzano i fuochi sugli arti, vengono prescritte procedure fisioterapiche riflesse per i corrispondenti nodi paravertebrali.

Il trattamento esterno viene effettuato tenendo conto dello stadio dell'eczema allo stesso modo dei pazienti con dermatite allergica. La scelta delle forme e dei mezzi della terapia esterna dipende dalla gravità e dalle caratteristiche della reazione infiammatoria della pelle. Va tenuto presente che con l'eczema si sviluppa spesso intolleranza sia agli agenti farmacologici convenzionali (compresi gli steroidi topici) che a basi medicinali indifferenti. Nel caso di un'infezione secondaria e con eczema microbico, il cui sviluppo è stato preceduto da un processo piococcico (micotico) nella pelle, devono essere utilizzati agenti con azione antimicrobica (antimicotica). Nei casi semplici di eczema, è giustificato l'uso a breve termine di moderni farmaci corticosteroidi con il più alto indice di sicurezza. In alcuni casi possono essere utilizzate preparazioni combinate contenenti un corticosteroide topico e un antibiotico o un antisettico.

CONFERENZA N. 14. Tumori della pelle

I tumori della pelle sono neoplasie non infiammatorie costituite da elementi strutturali della pelle che non tendono a regredire. Tutti i tumori si dividono in epiteliali, neuroectodermici e mesenchimali. Distinguere i tumori benigni, maligni e forme intermedie - potenzialmente maligni (precancrosi della pelle). Nel gruppo dei precancrosi si distinguono obbligato (xeroderma pigmentato e melanosi di Dubrey) e facoltativo (dermatite cronica causata dall'azione di agenti cancerogeni, lesioni cutanee da radiazioni, cheratoma senile, corno cutaneo, cheratoacantoma, leucoplachia, kraurosi, cheilite cronica, nevi pigmentati) .

1. Tumori epiteliali

Nevo verrucoso

Lesioni limitate con superficie verrucosa bruno-brunastra. Possono essere multipli, non esiste una localizzazione preferita; a volte disposti linearmente.

Cheratosi seborroica

Appare all'età di 30-40 anni. Formazioni bruno-brunastre o quasi nere con superficie papillomatosa, nettamente limitata, ricoperta di scaglie di grasso. Superare il livello della pelle sana.

Localizzazione: aree chiuse della pelle, meno spesso - il viso, il cuoio capelluto.

Cheratoma senile

Precancrosi facoltativa che si verifica negli anziani e negli anziani.

Noduli densi secchi di colore brunastro o grigio, ricoperti di squame, una volta rimossi, viene esposta una superficie verrucosa. Incline alla crescita periferica con formazione di grandi placche.

Localizzazione: aree aperte della pelle (viso, superficie posteriore delle mani).

Corno di pelle

Precancrosi. Negli anziani, in aree aperte (labbra, naso, guance, padiglioni auricolari), i coni cornei brunastri sono localizzati su un'ampia base. L'aspetto di una zona infiammatoria periferica è uno dei segni di malignità.

Cheratoacantoma (mollusco sebaceo)

È più comune nelle persone di età superiore ai 40 anni. C'è una connessione con l'insolazione. Noduli emisferici solitari o noduli di colore rosato di pelle immodificata, al centro dei quali è presente una depressione piena di masse cornee.

Localizzazione: aree della pelle esposte (viso, mani). È possibile una regressione spontanea.

Leucoplachia

Precancrosi delle mucose della cavità orale, meno spesso - degli organi genito-urinari. Lo sviluppo è favorito dalla traumatizzazione (dentiera, fumo, insolazione). Esistono le seguenti forme: leucoplachia dei fumatori (stomatite nicotinica), piatta, verrucosa ed erosiva-ulcerativa.

L'esordio è preceduto da una risposta infiammatoria limitata. In futuro, la messa a fuoco diventa densa, elevata, acquisisce un colore biancastro. La superficie liscia diventa gradualmente verrucosa con crepe ed erosioni.

Epitelioma calcifico Malherba

Un tumore benigno che si sviluppa nella cisti epidermica a causa di un'anomalia embrionale nello sviluppo dell'epidermide. Singolo nodulo profondo di colore della pelle inalterato, a lenta crescita. Come risultato della deposizione di sali di calcio, acquisisce una consistenza densa e può trasformarsi in un osteoma cutaneo.

Localizzazione predominante: testa, arti.

Basalioma

Formazione nevoide con cambiamenti distruttivi locali nella pelle, soggetta a ricadute. Tumore solitario, raramente multiplo, clinicamente presente in diverse varianti.

Ulcera nodulare - la più comune. I noduli con una tinta cerosa e teleangectasie crescono lentamente. A poco a poco, il centro si ulcera e si ricopre di una densa crosta che, una volta rimossa, provoca sanguinamento. Alla periferia è presente un rullo sopraelevato, costituito da noduli ("perle").

Pigmentare - caratterizzato da un colore marrone scuro della messa a fuoco.

Sclerosante - una placca rialzata, densa, simile alla sclerodermia che può ulcerarsi nel tempo.

Superficiale - focolai multipli, superficiali, simili a eczemi.

Localizzazione: viso, collo, meno spesso - altre aree. Le mucose non sono interessate.

Morbo di Bowen (cancro di Bowen)

Placca isolata bruno-rossastra nettamente limitata, sollevata sopra la superficie della pelle. Ricoperto da una crosta, sotto la quale si trova una superficie granulare (vellutata). Spesso la placca ha un carattere verrucoso o simile a un eczema. Si sviluppa lentamente, si trasforma in carcinoma spinocellulare.

Localizzazione: tronco, palpebre, genitali.

Malattia di Keyr (eritroplasia di Keyr)

Carcinoma spinocellulare intraepidermico. Il fuoco è rosso brillante con bordi netti e una superficie granulare. Si sviluppa lentamente; metastasi ai linfonodi.

Localizzazione: glande, sacco prepuziale, vulva, mucosa orale.

Il cancro di Paget

Una lesione eritematosa erosa con bordi affilati, una superficie piangente, squame e croste, simile a un eczema microbico. I nodi densi vengono palpati nel tessuto sottostante; i linfonodi regionali (ascellari) sono ingranditi. Il capezzolo è retratto. Per lo più le donne sono malate.

Localizzazione: zona del capezzolo e cute circostante.

Spinalioma (cancro spinocellulare)

Lo sviluppo è spesso preceduto da cheilite cronica, leucoplachia (precancrosi). Gli uomini sono prevalentemente malati. Ci sono 2 forme cliniche.

1. Forma del tumore - denso (consistenza cartilaginea), nodi in rapida crescita con una superficie papillomatosa e bordi a forma di cresta.

2. Forma ulcerosa: il rapido decadimento porta alla formazione di ulcere superficiali o profonde con bordi chiari, fondo irregolare, che crescono lungo la periferia. Metastatizza per via linfogena.

Localizzazione: aree aperte della pelle (dorso del naso, labbra, palpebre, orecchie, dorso delle mani).

Iperplasia pseudocarcinomatosa

Proliferazione benigna dell'epitelio nelle dermatosi croniche di varia eziologia. Somiglia clinicamente allo spinalioma.

2. Tumori delle ghiandole della pelle e del follicolo pilifero

Tumori delle ghiandole sudoripare

Tumori provenienti da ghiandole eccrine (poroma eccrino, spiradenoma eccrino, siringoepitelioma) e apocrine (siringoma, siringoadenoma, idroadenoma papillare, siringocistadenoma). Si sviluppano dai dotti escretori delle ghiandole sudoripare. La maggior parte di essi sono formazioni emisferiche singole del colore della pelle invariata o leggermente eritematosa, non soggette a ulcerazioni (ad eccezione del siringoadenoma) e recidive dopo la rimozione. La diagnosi viene stabilita sulla base dell'esame istologico.

Il siringoma è caratterizzato da una molteplicità di piccoli noduli fino alla granulometria del miglio, che sono cisti dei dotti escretori. Le eruzioni cutanee traslucide leggere si trovano sul viso, sul torace, sull'addome, sulle cosce. Si verifica nelle donne durante la pubertà.

Tumori delle ghiandole sebacee

Malattia di Fordyce. Sul bordo rosso e sulla mucosa delle labbra e della cavità orale sono presenti piccoli noduli emisferici giallastri.

Iperplasia nodulare delle ghiandole sebacee. Piccoli noduli giallastri sul viso (di solito sul mento) che si verificano nelle persone anziane.

Adenoma delle ghiandole sebacee. Un tumore solitario delle dimensioni di una nocciola, di forma emisferica, del colore della pelle immutata. Molto spesso localizzato sul viso.

Ateroma. Cisti da ritenzione delle ghiandole sebacee. Formazione simile a un tumore incline all'infezione.

Tumori del follicolo pilifero

Nevo dei capelli. Si presenta prevalentemente sul viso sotto forma di un piccolo nodulo pigmentato con una grande quantità di peli.

Tricoepitelioma. Durante la pubertà compaiono sul viso (meno spesso sugli arti) papule giallastre singole o multiple. Può essere combinato con il nevo pilaris.

Cilindro. Tumori multipli, meno spesso solitari, delle dimensioni di un uovo di piccione, consistenza densa con superficie liscia. Raggruppandosi, i nodi formano conglomerati che ricoprono la testa sotto forma di un cappuccio tuberoso (“tumori del turbante”). Localizzazione: cuoio capelluto, meno spesso - viso.

3. Tumori neuroectodermici

Nevi pigmentati

Cambiamenti della pelle di natura irregolare o papulare, dovuti all'accumulo di nevo o cellule del pigmento nell'epidermide e nel derma. Il quadro clinico è vario. Si distinguono le seguenti varietà: nevo borderline (localizzato principalmente sui palmi delle mani, piante dei piedi e nella regione ano-genitale); intraepidermico (il quadro clinico più frequente e vario con superficie liscia o papillomatosa); misto.

Nevo blu

Noduli di colore grigio-bluastro con bordi netti, che si trovano più spesso sul viso, sugli arti. La loro superficie è liscia e arrotondata.

La macchia mongola è una delle varietà del nevo blu. Macchie bruno-bluastre senza contorni netti, determinate alla nascita e che scompaiono con l'età.

melanoma giovanile

Un unico limitato nodulo di forma emisferica o piatta, rosso-rosato o bruno-giallastro in varie sfumature. Alla periferia - corolla eritematosa con teleangectasie. La crescita dei capelli è assente. Si verifica più spesso nei bambini. Il flusso è benigno.

Localizzato su qualsiasi parte della pelle.

Melanosi precancerosa Dubrey

Macchia limitata di pigmento marrone o nero con contorni irregolari senza compattazione. Cresce lentamente. È una precancrosi obbligata del melanoblastoma. Si verifica nelle persone anziane.

Localizzazione: viso, petto, meno spesso - altre aree.

Melanoma (melanoblastoma)

Il tumore più maligno che metastatizza per via linfo- o ematogena. Si sviluppa più spesso sulla base di nevi pigmentati dopo il loro trauma o un'intensa insolazione. Segni di malignità: crescita accelerata della macchia pigmentata, scolorimento (oscuramento o diminuzione della pigmentazione), fenomeno di infiammazione reattiva (eritema corolla), comparsa di noduli infantili, aumento della vulnerabilità e sanguinamento, prurito. Il melanoma formato può essere superficiale o nodulare: una formazione marrone scuro o nera che sale sopra la pelle con uno specchio o una superficie ruvida. Tuttavia, ci sono melanomi scarsamente pigmentati. Cresce rapidamente e ulcera precocemente.

4. Tumori del tessuto mesenchimale

Tumori del tessuto adiposo

Lipoma. Tumore benigno. Il nodo ha il colore della pelle invariata o una tinta giallastra, morbida, spesso lobulare, indolore. Spesso ci sono più tumori.

Fibrolipoma. Si sviluppa tessuto fibroso e quindi il tumore ha una consistenza densa.

Liposarcoma. Noduli multipli o infiltrazione diffusa nel tessuto sottocutaneo senza contorni chiari. Il corso è maligno. Metastasi agli organi viscerali.

Dermatofibroma. Noduli densi leggermente rialzati di colore marrone, consistenza densa.

Fibroma. Nodi il colore della pelle inalterata. Si isola un fibroma duro: noduli biancastri densi; morbido - formazioni morbide papillomatose su un gambo sottile con una superficie rugosa.

Cheloide. Una neoplasia benigna del tessuto connettivo - fibroma. Si sviluppa come processo indipendente (cheloide primario), così come dopo ustioni termiche, ferite, operazioni e durante la risoluzione di alcune malattie della pelle (foruncoli, acne). Formazione densa e limitata, dalla superficie liscia, talvolta dai contorni bizzarri. Il colore è rosso violaceo, poi biancastro. Il prurito si manifesta nelle fasi iniziali.

Fibrosarcoma. Il corso è maligno. Metastatizza ai linfonodi e agli organi viscerali. Noduli densi bruno-giallastri con superficie liscia, localizzati isolati o in gruppi.

Tumori del tessuto muscolare

Leiomiomi. Tumori derivanti dalle fibre muscolari lisce. Esistono leiomiomi multipli della muscolatura liscia della pelle, leiomiomi solitari dei genitali e dei capezzoli mammari e leiomiomi vascolari solitari. Noduli densi, dolorosi alla palpazione, capaci di contrarsi se irritati. Il decorso è benigno.

Leiomiosarcoma. Unico grande nodo indolore con contorni poco chiari. Il corso è maligno.

5. Tumori dei vasi sanguigni e linfatici

Angioma cutaneo

Formazione vascolare benigna di origine nevoide. Esistono forme cliniche come: angioma piatto (macchie vascolari con teleangectasie); cavernoso (un tumore morbido e torreggiante di colore rosso porpora - una "spugna di sangue", si ferisce facilmente); stellato (che ricorda i contorni di un ragno); punti rubino (piccoli noduli puntinati rosso scuro sul tronco, meno spesso sul viso); tuberoso (noduli simili a un tumore rosso porpora sul viso); verrucoso (ha escrescenze ipercheratosiche in superficie).

La malattia di Osler

Una malattia congenita che si manifesta con teleangectasie multiple della pelle, delle mucose e degli organi interni, tendenza al sanguinamento.

Emangioma piogenico

Considerata una delle forme atipiche di piodermite. È un emangioma capillare. Una formazione tondeggiante, delle dimensioni di una nocciola, di consistenza morbida o densa, di colore grigio-biancastro o rosso porpora, a volte presenta un peduncolo. Facilmente ulcerato e sanguinante, ricoperto da una crosta marrone scuro. Localizzazione: dita, superficie posteriore delle mani, bordo rosso delle labbra.

Angioma glomico di Bare - Masson

Un tumore benigno, localizzato quasi sempre sulla punta delle dita nella zona del letto ungueale. È caratterizzato da un forte dolore parossistico.

Angiocheratoma di Mibelli

Noduli vascolari multipli rosso scuro fino a una dimensione di un pisello con una superficie verrucosa e squame cornee, quando rimossi, si verifica un'emorragia. Più spesso le giovani donne sono malate. Localizzazione: la superficie posteriore delle mani e delle dita, padiglioni auricolari. L'angiocheratoma del tronco di Fabry è una variante rara dell'angiocheratoma. Le eruzioni cutanee sono disseminate sotto forma di piccoli noduli cornei di colore rosso scuro, simili a perline. Quando sono feriti, sanguinano. Combinato con ipertensione, danni ai reni e al cuore.

Linfangioma

Nodulo molle simile a un tumore o nodulo con una superficie liscia o irregolare del colore della pelle invariata, se danneggiato, viene rilasciato un liquido limpido.

Angioreticolosi di Kaposi

Macchie rosso-bluastre che assomigliano a formazioni nevoidi si trasformano in nodi e placche di dimensioni variabili da un pisello a una prugna, che si elevano al di sopra del livello della pelle sana. A poco a poco acquisiscono una tonalità rosso-brunastra. Come risultato della fusione, si formano grandi focolai.

La superficie delle lesioni può essere liscia o verrucosa, ricoperta di squame. Caratterizzato dalla presenza di teleangectasie ed emorragie. Possono formarsi ulcere che non guariscono per molto tempo. L'elefantiasi si sviluppa spesso. I nodi multipli si trovano simmetricamente, principalmente sui piedi e sulle gambe, meno spesso sugli arti superiori e sulle mucose. Gli uomini si ammalano principalmente in età avanzata. Il decorso è cronico progressivo con coinvolgimento degli organi viscerali nel processo.

Istopatologia. Nel derma i vasi sanguigni sono dilatati e si formano molte nuove escrescenze. Infiltrazione perivascolare da parte di linfociti e plasmacellule; deposizione di emosiderina. Differenziare con micosi fungine e malattie cutanee linforeticolari.

trattamento. Iniezioni di penicillina da 20-30 milioni di unità per ciclo, radioterapia (fino a 2000 rad per ciclo), prospidina 75-100 mg al giorno (fino a 2000-3000 mg per ciclo); preparati di resokhin (delagil, clorochina, hingamine), arsenico, vitamine B1 e D. Si consiglia inoltre di includere corticosteroidi nel trattamento complesso. Rimozione chirurgica dei nodi.

Nevi non sono soggetti a trattamento. In alcuni casi la rimozione viene eseguita per motivi estetici, con traumi e tendenza alla rinascita. I tumori benigni possono essere rimossi chirurgicamente, mediante elettrocoagulazione o criodistruzione.

Trattamento dei cheloidi: scheggiatura del fuoco con lidasi, una sospensione di idrocortisone e altri steroidi; escissione seguita da radioterapia; elettroforesi di ioduro di potassio, fonoforesi di collagenasi o idrocortisone; crioterapia.

Il trattamento dei basaliomi dovrebbe essere differenziato. Nelle forme superficiali sono ampiamente utilizzati unguenti con citostatici (0,5% colamico o metotrexato, 5% fluorouracile o fluorofur). Le varianti nodulari-ulcerative sono sottoposte a trattamento criochirurgico; in alcuni casi si ricorre alla radioterapia e alla rimozione chirurgica.

Le neoplasie maligne della pelle sono soggette a trattamento in un istituto oncologico specializzato.

La terapia si basa sul principio della complessità (asportazione chirurgica, radioterapia, polichemioterapia, trattamento rinforzante generale).

CONFERENZA N. 15. Principi di terapia esterna

1. Terapia esterna

La terapia esterna è un metodo molto importante (a volte l'unico o principale), ma molto spesso un metodo ausiliario per il trattamento delle malattie dermatologiche.

1. La conoscenza del medico dei cambiamenti patomorfologici nelle lesioni cutanee consente di scegliere un trattamento eziotropico o patogeneticamente giustificato.

2. Una chiara comprensione delle proprietà farmacologiche del principio attivo e delle basi della sua azione è un prerequisito per il successo del trattamento.

3. La scelta delle forme di dosaggio e dei farmaci dipende dalla fase del processo patologico (stadi acuti o cronici, stadio di progressione, stabilizzazione o regressione), dagli elementi primari e secondari esistenti delle lesioni cutanee (macchie, papule, tubercoli, nodi , vesciche, pustole, vescicole, erosioni, ulcere o cicatrici), ovvero dal quadro clinico della lesione.

4. La prescrizione dei farmaci deve essere dinamica (è necessario un attento monitoraggio del paziente).

5. Nella prescrizione si deve tenere conto dell'intolleranza individuale. Iniziando il trattamento, dovresti usare concentrazioni più basse di farmaci, aumentandole gradualmente.

6. Un nuovo farmaco e lo stesso farmaco, ma in una nuova forma, devono essere applicati solo dopo la rimozione del precedente.

7. Il trattamento esterno deve essere effettuato fino al completo recupero clinico.

8. Quando si prescrivono agenti esterni contemporaneamente alla terapia generale, è necessario tenere conto della possibilità di sinergia o antagonismo dei loro effetti.

9. Quando si inizia il trattamento esterno, è necessario prima pulire la pelle interessata e rimuovere gli strati secondari: squame, croste, frammenti di vesciche. È necessario pulire accuratamente la pelle, utilizzando una rimozione graduale, piuttosto che forzata, di squame, croste, masse necrotiche.

10. Un medico che non si occupi in modo specifico di problemi dermatologici non deve diluire o mescolare le forme per evitare di ottenere una forma con componenti incompatibili.

2. Forme di medicine esterne

1. Soluzioni (lozioni). Il componente principale di questa forma di dosaggio è l'acqua. A seconda dello scopo della terapia vengono aggiunte eventuali sostanze medicinali solubili con vari meccanismi d'azione. Le soluzioni possono essere alcoliche (con l'aggiunta di alcol) o saponose (shampoo). Utilizzato come lozioni, impacchi, lavaggi, cauterizzazioni.

2. Chiacchiere - soluzioni agitate. Il componente principale è l'acqua, ma vengono aggiunte anche sostanze polverulente insolubili (talco, ossido di zinco, amido). Essi seccano molto la pelle, quindi vengono spesso aggiunti oli (glicerina, vaselina o olio d'oliva).

3. Polveri - polveri fini (talco, amido di zinco, dermatolo, xeroformio).

4. paste - la composizione comprende nutrienti solidi sotto forma di polvere in una quantità pari ad almeno il 50%, che vengono miscelati uniformemente con la base dell'unguento (in una quantità del 10-50%). Le paste possono contenere una o più sostanze medicinali. Base per unguento: vaselina, lanolina anidra, naftalina, spermaceti, strutto, burro di cacao, vaselina, girasole, pesca, oliva, albicocca, olio di ricino, olio di pesce.

5. Unguenti - si differenziano dalle paste per avere un minor contenuto di solidi (dall'1% al 40%) ed un maggior contenuto di basi (80-90%).

6. crema - emulsioni, che consistono in una soluzione di olio in acqua o acqua in olio. Puoi inserire qualsiasi sostanza medicinale in esse, così come fragranze (creme cosmetiche). Esistono creme in cui vengono introdotte sostanze medicinali sotto forma di liposomi. I liposomi sono microcapsule con pareti di membrana lipidica a doppio strato. Sono fatti di semi di piante (girasole), di lecitina, albume d'uovo, pieni di sostanze biologicamente attive, vitamine e umidità. Penetrano bene nella pelle, anche negli strati profondi, sono ben assorbiti, reagendo con i componenti delle membrane e delle cellule.

7. Gel (gelatina) - soluzioni o sospensioni colloidali semisolide.

8. intonaci - la base comprende (tranne il grasso) cera o colofonia, spesso resine, gomma. La consistenza del cerotto è molto densa e appiccicosa. Prima dell'uso, il cerotto viene riscaldato. Aderisce saldamente alla pelle e tiene saldamente.

9. Лаки Liquidi che si asciugano rapidamente sulla superficie della pelle formando una sottile pellicola. Vengono utilizzati per effetti profondi e limitati sui tessuti (unghie, calli, verruche). Contengono varie sostanze medicinali.

10 aerosol - sistemi dispersi con mezzo gassoso (freon, miscela di gas, azoto). A seconda della dimensione delle particelle della fase dispersa, gli aerosol sono suddivisi in altamente dispersi (0,5-5 micron), mediamente dispersi (5-20 micron) e bassamente dispersi (20-100 micron). Consentono una distribuzione uniforme delle sostanze medicinali, ne impediscono la cristallizzazione e sono più stabili di altre forme. Sono meno adsorbiti e hanno il maggiore effetto superficiale.

11 Portatori di farmaci attraverso la pelle - dimexide, collagenasi, ialuronidasi. Sono usati con uno strato corneo integrale dell'epidermide insieme ad altri farmaci ai fini della loro profonda penetrazione.

Autore: Sitkalieva E.V.

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