Pediatria Ospedaliera. Cheat sheet: in breve, il più importante

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Sommario

1. Classificazione degli stati di immunodeficienza primaria nei bambini

immunità - un modo per garantire e mantenere l'omeostasi antigenica.

Immunodeficienze Diminuzione dell'attività funzionale dei principali componenti del sistema immunitario, che porta a una violazione dell'omeostasi antigenica del corpo e, soprattutto, a una diminuzione della capacità dell'organismo di difendersi dai microbi, manifestata con una maggiore morbilità infettiva.

Classificazione degli stati di immunodeficienza:

1) immunodeficienze primarie;

2) immunodeficienze secondarie.

Le immunodeficienze primarie sono malattie monogeniche geneticamente determinate trasmesse da un carattere autosomico recessivo o legato all'X. Esiste anche una modalità di eredità autosomica dominante.

Le immunodeficienze primarie sono disturbi congeniti del sistema immunitario con difetti in uno o più dei suoi componenti (immunità cellulare o umorale, fagocitosi, sistema del complemento).

Classificazione degli stati di immunodeficienza primaria:

1) patologia del legame umorale dell'immunità, cioè insufficienza nella produzione di anticorpi;

2) patologia del legame cellulare dell'immunità mediata dai linfociti T;

3) forme combinate (SCID) di insufficienza umorale e linfocitaria.

Quadro clinico stati di immunodeficienza ha caratteristiche comuni.

1. Infezioni ricorrenti e croniche delle vie respiratorie, dei seni paranasali, della pelle, delle mucose, del tratto gastrointestinale, causate da infezioni opportunistiche, protozoi, funghi, che tendono a generalizzare, setticemia e torpore alla reazione abituale.

2. Carenze ematologiche: leucocitopenia, trombocitopenia, anemia.

3. Disturbi autoimmuni: artrite, sclerodermia, epatite cronica attiva, tiroidite.

4. A volte l'IDS è combinato con reazioni allergiche sotto forma di eczema, edema di Quincke.

5. I tumori e le malattie linfoproliferative sono più comuni nell'IDS.

6. Spesso gli IDS sono combinati con malformazioni.

7. I pazienti con IDS hanno disturbi digestivi, sindrome diarroica, sindrome da malassorbimento.

8. I pazienti con IDS hanno reazioni insolite alla vaccinazione.

9. Disgenesia reticolare (difetto di maturazione delle cellule linfoidi e mieloidi).

La grave immunodeficienza combinata si manifesta nei primi mesi di vita: sintomi di un grave processo infettivo multiorgano con malnutrizione. Dal sistema respiratorio - danno broncopolmonare. Dal tratto gastrointestinale - diarrea.

2. Diagnosi delle immunodeficienze primarie. Principi di terapia

La diagnosi degli stati di immunodeficienza primaria è la seguente:

1) selezione dei bambini a rischio di CHD primaria (attenzione da prestare):

a) il pedigree del bambino, indicando in esso casi di morte di bambini in famiglia in tenera età per malattie infiammatorie;

b) lo sviluppo di vaccinazioni, infezioni correnti ripetute, croniche, multifocali e insolite, malattie parassitarie e fungine;

c) la presenza nel pedigree di processi autoimmuni, allergici e tumorali, emopatie e patologie legate al sesso;

d) la presenza di sindromi associate (ritardo nello sviluppo fisico, endocrinopatie, manifestazioni cutanee e neurologiche, ecc.);

2) quando si valuta il sistema immunitario dei bambini, è necessario tenere conto di:

a) test di Mantoux negativi dopo vaccinazione e rivaccinazione con BCG;

b) la displasia del timo nei bambini piccoli e di mezza età;

c) l'assenza di un aumento dei linfonodi regionali in risposta al processo infiammatorio;

d) ipoplasia delle tonsille o, al contrario, una pronunciata ipertrofia del tessuto tonsillare e dei linfonodi in combinazione con processi infiammatori ricorrenti;

3) valutazione delle prove di laboratorio di routine:

a) rilevamento in un esame del sangue clinico: anemia emolitica o ipoplastica, neutropenia, trombocitopenia, linfopenia assoluta (meno di 1000 in 1 mm3), assenza di plasmacellule in risposta a un'infezione acuta - tutto ciò può indicare una sindrome da deficit di T- e sistemi B. b) analisi del proteinogramma: il rilevamento di ipoproteinemia di basso livello e ipoalbuminemia ci consente di giudicare in modo approssimativo ma affidabile lo stato di alcune funzioni immunitarie;

4) identificazione di marcatori clinici non immunologici luminosi:

a) atassia e teleangectasie bulbari - con sindrome di Louis-Barr;

b) malformazioni dei vasi principali e convulsioni sullo sfondo dell'ipocalcemia - con la sindrome di Di George.

trattamento. Principi di terapia per le condizioni di immunodeficienza primaria:

1) il ricovero per approfondimenti immunologici e molecolari e la scelta del metodo terapeutico;

2) un'adeguata immunoterapia sostitutiva, che consente a molti pazienti di condurre una vita normale;

3) trapianto di midollo osseo - un trattamento radicale e quasi di routine per molte forme di IDS;

4) rifiuto di considerare un paziente con IDS congenita come terapeuticamente poco promettente.

3. Stati di immunodeficienza secondaria. Classificazione

Gli stati di immunodeficienza secondaria sono caratterizzati da una violazione dell'immunità umorale e cellulare, dalla sintesi dei componenti del complemento, dall'assenza o dalla diminuzione dell'attività dei linfociti e dei macrofagi citotossici. Nell'infanzia, portano alla rottura dell'immunità post-vaccinazione e all'inefficacia dei programmi di vaccinazione.

Stati di immunodeficienza secondaria - si tratta di disturbi del sistema immunitario che si sviluppano nel periodo post-neonatale nei bambini o negli adulti e non sono il risultato di difetti genetici. Cause che portano allo sviluppo di stati di immunodeficienza secondaria: carenze nutrizionali, infezioni virali e batteriche croniche, chemioterapia e corticosteroidi, uso irrazionale di farmaci, atrofia del timo legata all'età, esposizione alle radiazioni, dieta squilibrata, acqua potabile di scarsa qualità , interventi chirurgici estesi, attività fisica eccessiva, lesioni multiple, stress, esposizione a pesticidi, altri fattori ambientali.

Classificazione- Classificazione degli stati di immunodeficienza secondaria 1. Sistemico, che si sviluppa a causa del danno all'immunogenesi (con lesioni da radiazioni, tossiche, infettive e da stress).

2. Locale, caratterizzato da danno regionale alle cellule immunocompetenti (disturbi locali dell'apparato immunitario delle mucose, della pelle e di altri tessuti, sviluppati a seguito di disturbi infiammatori, atrofici e ipossici locali).

Malattie accompagnate da stati di immunodeficienza secondaria

1. Malattie infettive: malattie da protozoi ed elminti; infezioni batteriche, virali e fungine.

2. Disturbi del comportamento alimentare: malnutrizione, cachessia, sindrome da malassorbimento, ecc.

3. Intossicazioni esogene ed endogene - con insufficienza renale ed epatica, con avvelenamento, ecc.

4. Tumori del tessuto linforeticolare (linfoleucemia, timoma, granulomatosi e altre neoplasie).

5. Malattie metaboliche (diabete mellito).

6. Perdita di proteine nelle malattie intestinali, sindrome nefrosica, malattie da ustione, ecc.

7. L'azione di vari tipi di radiazioni.

8. Forte stress prolungato.

9. L'azione dei farmaci.

10. Blocco da immunocomplessi e anticorpi dei linfociti nelle malattie allergiche e autoimmuni.

Con la sindrome della violazione della protezione antinfettiva - adeguata terapia antibatterica, antivirale, antimicotica e antiparassitaria; farmaci immunomodulatori; modalità razionale dei carichi antigenici, compresa la vaccinazione. Trattamento della sindrome allergica - dissociazione da allergeni causalmente significativi, eliminazione di prodotti metabolici, terapia enzimatica sostitutiva, effetti iposensibilizzanti, misure immunomodulatorie secondo un programma individuale. Nel trattamento delle malattie associate allo sviluppo di una sindrome autoimmune, la terapia antibatterica è inutile; sono indicati citostatici, metodi di trattamento extracorporei, somministrazione endovenosa di farmaci contenenti immunoglobuline. Nella fase di attenuazione del processo infiammatorio - terapia immunomodulante e farmaci contenenti citochine - leuchina, interferone, reaferon, ecc. In tutti i casi, sanificazione dei focolai di infezioni croniche.

4. Trattamento delle condizioni di immunodeficienza secondaria

trattamento. Terapia sostitutiva con vari farmaci immunitari (immunoglobuline; sieri antitossici, antinfluenzali e antistafilococcici).

Correzione di forme transitorie di stati di immunodeficienza secondaria.

1. Raggiungimento del periodo di remissione:

1) sono escluse le cariche antigeniche (dissociazione del paziente dall'équipe);

2) sanificazione dei focolai di infezioni in famiglia;

3) ridurre l'influenza di altri fattori sociali;

4) è necessario escludere il contatto con allergeni da vaccini;

5) le misure terapeutiche sono organizzate su base ambulatoriale;

6) si effettuano la disintossicazione e l'assorbimento enterale;

7) vengono utilizzati complessi di vitamine, microelementi e vari antiossidanti;

8) misure antinfiammatorie individuali (se necessario - farmaci antibatterici);

9) ripristino delle funzioni del tratto gastrointestinale.

2. Quando l'attività dei processi patologici si attenua:

1) vengono prescritti farmaci immunotropici contenenti timo e fattori del midollo osseo (taktavin, thymalin, thymogen, mielopid);

2) la scelta di un farmaco specifico si basa su test per determinare la sensibilità dei linfociti ai farmaci;

3) altri farmaci di questo piano sono prescritti solo dopo la precedente fase di riabilitazione dei pazienti;

4) con la scelta individuale di un farmaco diventa naturale il raggiungimento di un risultato positivo della terapia;

5) diventa possibile prevenire acuti ed esacerbazioni di malattie croniche.

3. Trattamento della patologia sottostante:

1) in caso di patologia neurologica - farmaci che migliorano la microcircolazione e i processi metabolici nel sistema nervoso centrale, farmaci antipertensivi e diuretici;

2) con distonia vegetativa-vascolare primaria - psicoterapia dei familiari; diminuzione dell'attività predominante dei dipartimenti dell'ANS;

3) in caso di disturbi metabolici e costituzionali - stabilizzanti di membrana, dieta;

4) nei processi infettivi cronici - farmaci antibatterici, antivirali, antimicotici e antiparassitari; induttori di difesa aspecifica dell'organismo;

5) per tutti i pazienti - farmaci che migliorano i processi metabolici.

5. Distonia vegetativa-vascolare

Il dipartimento simpatico del sistema nervoso autonomo regola principalmente i processi trofici di adattamento in situazioni che richiedono un'intensa attività mentale e fisica. Il dipartimento parasimpatico del sistema nervoso autonomo esplica la sua funzione principale al di fuori del periodo di intensa attività dell'organismo, principalmente durante il periodo di “riposo”, e regola i processi anabolici, l'apparato insulare, le funzioni digestive, lo svuotamento degli organi cavi e aiuta mantenere la costanza dell’omeostasi. La reattività autonomica è un cambiamento nelle reazioni autonomiche agli stimoli interni ed esterni. Gli irritanti possono essere farmaci farmacologici (mezaton, adrenalina, ecc.), nonché effetti fisici (freddo, caldo, pressione sulle zone riflessogene, ecc.).

Esistono 3 tipi di reattività vegetativa:

1) normale (simpaticotonico);

2) ipersimpaticotonico;

3) simpaticotonico.

La fornitura vegetativa è il mantenimento del livello ottimale di funzionamento del sistema nervoso autonomo, assicura l'adeguato funzionamento di vari organi e sistemi sotto carico. Manifestazioni cliniche in alcuni pazienti sotto forma di affaticamento, irritabilità, disturbi del sonno, diminuzione della sensibilità al dolore con varie senestopatie. I segni di disfunzione autonomica possono includere palpitazioni con tendenza a bradicardia sinusale o tachicardia; extrasistoli sopraventricolari, tachicardia parossistica. Le reazioni vasomotorie patologiche possono manifestarsi con una sensazione di vampate di calore, freddo, diminuzione o aumento della pressione sanguigna, pallore della pelle o iperemia della pelle, sudorazione, funzione secretoria generale o locale, alterata, disfunzione motoria del tratto gastrointestinale, disfunzione sessuale.

trattamento.

1. Terapia patogenetica, terapia sintomatica.

2. Trattamento a lungo termine per ristabilire l'equilibrio tra le sezioni del sistema nervoso autonomo, questo richiede più tempo che per formare uno squilibrio tra di loro.

3. Un approccio integrato, che includa vari tipi di effetti sul corpo.

4. La selettività della terapia in funzione della variante di distonia vegetativa, sia con decorso costante (permanente) che di crisi (parossistico).

I principali sedativi nel trattamento della distonia vegetativa nei bambini.

1. Mezzi di origine vegetale (valeriana, erba madre, erba di San Giovanni, viburno, menta, origano, trifoglio, melissa).

2. Tranquillanti (seduxen, tazepam, elenium, meproman).

3. Neurolettici (sanopax, teralen, frenolone). La terapia non farmacologica comprende: corretta organizzazione del lavoro e del riposo; mantenere una routine quotidiana; lezioni di educazione fisica; dieta bilanciata; psicoterapia; idroterapia e balneoterapia; fisioterapia; massaggio; agopuntura (secondo indicazioni). Tipi di sport per la distonia vegetativa nei bambini (nuoto ricreativo, ciclismo, marcia, sci, pattinaggio). Idroterapia a seconda del tipo di distonia vegetativa, fisioterapia.

6. Ipertensione arteriosa

ipertensione arteriosa - questo è un aumento della pressione sanguigna dalla bocca dell'aorta alle arteriole comprese.

Classificazioni dell'ipertensione arteriosa: ipertensione arteriosa primaria e ipertensione arteriosa secondaria.

Eziologia, patogenesi. Eziopatogenesi dell'ipertensione arteriosa.

1. Fattori eziologici: effetti psico-emotivi, ipossia cerebrale, ristrutturazione neuroendocrina legata all'età, disturbi perinatali, sovraccarico di sale.

2. Fattori predisponenti della prima linea: iperreattività dei centri nervosi che regolano la pressione sanguigna; disfunzione delle strutture deposimpatiche della noradrenalina. Si sviluppa ipertensione arteriosa borderline.

3. Fattori predisponenti della seconda linea: indebolimento della funzione ipertensiva dei reni, disturbi del sistema pressorio reninangiotensina 2-aldosterone, alterazioni delle membrane cellulari.

Lo sviluppo dell'ipertensione in varie forme.

Prima dell'età prepuberale, un aumento della pressione sanguigna si osserva più spesso nelle malattie renali, nella patologia endocrina, nella coartazione aortica, nel feocromocitoma, ecc.

Classificazione. Classificazione dei livelli di pressione sanguigna e gravità dell'ipertensione arteriosa.

1° grado. Sistolica - 140-159 mm Hg. Art., diastolico - 90-99 mm Hg. Arte.

Grado borderline: sistolico - 140-149 mm Hg. Art., diastolico - 90-94 mm Hg. Arte.

Secondo grado. Sistolica - 160-179 mm Hg. Art., diastolico - 100-109 mm Hg. Arte.

Terzo grado. Sistolica - più di 180 mm Hg. Art., diastolico - più di 110 mm Hg. Arte.

Клинические проявления. Spesso rilevati per caso, con le malattie del sistema urinario, i numeri della pressione massima e minima di solito aumentano. L'ipertensione con coartazione dell'aorta viene diagnosticata dalla bassa pressione negli arti inferiori e dalla presenza di soffio sistolico.

In età prepuberale e puberale si verificano condizioni ipertensive con distonia vegetativa-vascolare. L'ipertensione è instabile, la pressione oscilla durante il giorno, si può notare una stretta connessione con fattori emotivi. Si notano disturbi di malessere, irritabilità, facile affaticamento, dolore nella zona del cuore, sensazione di calore, ecc.. Un esame obiettivo mostra tachicardia, risposta inadeguata all'attività fisica, labilità autonomica.

trattamento. Trattamento dell'ipertensione arteriosa nella distonia vegetativa-vascolare: è indicata la terapia sedativa - bromo con valeriana, seduxen, normalizzazione della routine quotidiana, permanenza obbligatoria all'aria aperta, ai bambini viene mostrata un'attività fisica moderata e sport con carichi gradualmente crescenti. Per l'ipertensione arteriosa, secondo le indicazioni, possono essere utilizzati diuretici, ACE inibitori, β2-bloccanti, L-bloccanti, L- e β-bloccanti e calcio-antagonisti.

Prevenzione: la corretta modalità della giornata, alimentazione, educazione fisica e sportiva, un sonno sufficientemente lungo.

7. Cardiomiopia nei bambini

Classificazione delle cardiomiopatie:

1) dilatato (DCMP);

2) ipertrofico (HCMP);

3) restrittivo (RCMP);

4) ventricolo destro aritmogeno (AKMP).

Cardiomiopatia dilatativa rappresenta una forte espansione della cavità dei ventricoli, in particolare di quella sinistra.

Клинические проявления. A qualsiasi età, di qualsiasi genere (più spesso negli uomini), segni di insufficienza cardiaca (fino al totale), diminuzione della pressione sanguigna, espansione dei confini del cuore, cardiomegalia.

Auscultatorio: sordità del XNUMX° tono all'apice, biforcazione, ritmo di galoppo. Organi respiratori: timpanite o ottusità a destra, a sinistra - piccoli rantoli gorgoglianti.

diagnostica.

tachicardia ECG, aritmia, comparsa dell'onda R e dell'onda T ("-"); FKG - I tono è debole, sistolico, soffio protodiastolico; EchoCG - dilatazione di tutte le parti del cuore, EchoCG - dilatazione della cavità del ventricolo sinistro (KDDlzh = 56 mm), diminuzione della contrattilità miocardica (fr. espulsione 0,34), EchoCG - ipertrofia miocardica simmetrica Tzspzh = Tmzhp = 28, mitrale rigurgito.

trattamento. Principi di trattamento.

I. Conservatore.

1. ACE inibitori (capoten, enalapril, renitek).

2. Bloccanti del recettore dell'angiotensina-2 (Cozaan, Diovan).

3. Diuretici.

4. β-bloccanti (carvediolo).

5. Antiaggreganti, anticoagulanti. II. Chirurgico.

Cardiomiopatia ipertrofica

La cardiomiopatia ipertrofica è espressa dall'ipertrofia del ventricolo sinistro e del setto interventricolare.

Клинические проявления. Più spesso nei ragazzi si riscontrano forme familiari, mancanza di respiro, dolore al cuore, dilatazione dei confini del cuore, indebolimento del primo tono all'apice, accentuazione del secondo tono sull'arteria polmonare, sistolico-diastolico variabile soffio lungo il bordo sinistro dello sterno, sviluppo di insufficienza cardiovascolare di tipo ventricolare sinistro.

diagnostica. ECG - segni di ipertrofia dell'atrio sinistro e del ventricolo sinistro; l'onda Q viene modificata nei fori II-III, V4, V6.

EchoCG - ispessimento del setto interventricolare, diminuzione del volume del ventricolo sinistro. Esame a raggi X del torace - dipende dalle dimensioni del cuore, dallo spostamento della valvola mitrale in avanti.

carnitina CMP

Ipertrofia ventricolare: KDDlzh = 65 mm, atriomegalia, EF = 0,2, rigurgito mitralico II-III grado.

trattamento. Chirurgico - miectomia del setto.

1. Protesi valvolari: stimolazione costante a due camere.

2. Conservatore:

1) limitazione dell'attività fisica;

2) dieta con restrizione di sale e acqua;

3) ?-bloccanti;

4) Ca-antagonisti;

5) antiaritmici di altri gruppi;

6) ACE inibitori.

I glicosidi cardiaci sono controindicati nell'HCM.

8. Malattie del pericardio nei bambini

Classificazione clinica e morfologica delle lesioni pericardiche

1. Malformazioni del pericardio (anomalie):

1) i difetti sono completi;

2) vizi parziali;

3) difetti di allacciatura pericardica (diverticoli e cisti).

2. Pericardite:

1) acuto (fibrinoso secco, essudativo);

2) cronico (durata - 3 mesi);

3) adesivo (asintomatico, schiacciante, con disfunzione del sistema cardiovascolare, ma senza segni di compressione cardiaca);

4) essudativo (con moderata disfunzione del sistema cardiovascolare, ma senza compressione cicatriziale del cuore);

5) spremitura essudativa.

3. Tumori del pericardio (malformazioni del pericardio):

1) difetti pericardici (completi e parziali);

2) difetti di allacciatura pericardica. L'embriogenesi di queste anomalie è associata a disturbi nella formazione del pericardio nelle prime fasi dello sviluppo (le prime 6 settimane).

I difetti congeniti del pericardio includono quanto segue.

1. Assenza parziale del lato sinistro del pericardio 70%. È complicato dalla formazione di un'ernia, violazione del cuore nel sito del difetto. Ci sono dolori al petto, mancanza di respiro, svenimento o morte improvvisa. Trattamento chirurgico - pericardioplastica.

2. La completa assenza del pericardio si manifesta con il sintomo di "cuore libero": dolore nella regione del cuore, mancanza di respiro, palpitazioni, a volte svenimento; con percussione, mobilità insolita del cuore, sul lato sinistro si sposta sulla linea ascellare e quando la testa è abbassata si sposta verso l'alto.

3. Assenza parziale del lato destro del pericardio - 17%.

4. Allacciatura congenita del pericardio.

5. Cisti pericardiche (formazioni tenere e a parete sottile che non sono saldate ai tessuti circostanti e riempite con un liquido trasparente - "acqua di sorgente", ma possono essere sanguinolente (in caso di lesioni) e purulente (in caso di infiammazione).

6. Diverticoli del pericardio - le cisti e i diverticoli del pericardio nell'infanzia sono asintomatici. A volte ci possono essere dolore e mancanza di respiro.

Per i difetti parziali del pericardio, non ci sono segni clinici e radiologici diretti, si trovano in malattie concomitanti.

Cisti pericardiche. Le cisti pericardiche si dividono in pseudocisti e versamenti pericardici incistati e multiloculari, cisti idatidee (si verificano dopo la rottura di tali cisti nel fegato e nei polmoni).

Clinica: nella maggior parte dei casi, le cisti non si manifestano clinicamente e vengono rilevate incidentalmente alla radiografia come formazioni omogenee radiopache di forma ovale, solitamente ad angolo cardiodiaframmatico destro. Reclami di disagio al torace, mancanza di respiro, tosse o palpitazioni dovute alla compressione del cuore.

L'aspirazione percutanea e lo sclerosante dell'etanolo sono usati per trattare le cisti congenite e infiammatorie. L'asportazione chirurgica delle cisti echinococciche non è raccomandata.

9. Pericardite. Clinica. tipi. Diagnostica

La pericardite è un'infiammazione del foglio viscerale e parietale, può essere fibrinosa, purulenta, emorragica, sierosa.

eziologia- Malattie virali, processi settici gravi, spesso stafilococcici, reumatismi, malattie diffuse del tessuto connettivo.

patogenesi- Patogenesi di natura allergica o autoimmune; nella pericardite infettiva l'infezione è il fattore scatenante; non si può escludere un danno diretto alle membrane del cuore da parte di batteri o altri agenti.

Клинические проявления- La pericardite fibrinosa sierosa acuta si manifesta con i sintomi principali: dolore acuto nella zona del cuore, che si irradia alla spalla e alla regione epigastrica e passa in posizione eretta e quando si piega in avanti. A volte dolore addominale che simula l'addome acuto.

La pericardite essudativa acuta si sviluppa quando il processo infiammatorio della membrana cardiaca è accompagnato da una lesione totale.

Clinica: il battito apicale del cuore è spostato verso l'alto e verso l'interno dal bordo inferiore sinistro dell'ottusità. I confini del cuore cambiano a seconda della posizione del corpo del paziente. I suoni del cuore nelle parti inferiori sono indeboliti.

Pericardite essudativa cronica. Il quadro clinico dipende dalla velocità di accumulo dell'essudato. Di solito, le condizioni generali peggiorano bruscamente, appare mancanza di respiro, dolori sordi nella regione del cuore, il paziente assume una posizione forzata.

L'impulso apicale è indebolito, i suoni del cuore sono bruscamente attutiti.

Pericardite adesiva cronica (adesiva, costrittiva)..

Il pericardio ed entrambe le sue foglie si ispessiscono, viscerale e parietale, crescono insieme sia l'una con l'altra che con il miocardio sottostante.

L'esordio è graduale, si sviluppa una sindrome edematosa, compare un'enteropatia proteino-disperdente, che porta all'ipoalbuminemia, seguita da un aumento della sindrome edematosa, dallo sviluppo di epatomegalia, ascite ed edema pronunciato delle estremità. Il polso è piccolo, la pressione sanguigna con una piccola ampiezza. I suoni del cuore sono indeboliti, il ritmo del galoppo.

diagnostica.

Diagnosi di pericardite acuta: durante l'auscultazione, rumore di attrito pericardico (monofase, bifase e trifase).

ECG.

Stadio I: segmento ST concavo nelle derivazioni anteriori e posteriori, deviazioni del segmento PR opposte alla polarità dell'onda P.

Fase II iniziale: la connessione ST ritorna al valore basale, la deviazione dell'intervallo PR persiste. Tardo stadio II: le onde T si appiattiscono gradualmente e iniziano a invertirsi.

Stadio III: inversione generalizzata dell'onda T.

Stadio IV: ripristino delle caratteristiche originali dell'ECG osservate prima dello sviluppo della pericardite.

EchoCG: versamento di tipo BD.

Segni di tamponamento cardiaco

Analisi del sangue:

1) determinazione della VES, del livello di proteina C-reattiva e lattato deidrogenasi, del numero di leucociti (marcatori di infiammazione);

2) determinazione del livello di troponina I e frazione MB di creatinfosfochinasi (marcatori di danno miocardico).

10. Insufficienza cardiaca cronica nei bambini. Clinica. Diagnostica

L'insufficienza cardiaca è una condizione in cui il cuore, nonostante un flusso sanguigno sufficiente, non soddisfa il bisogno del corpo di afflusso di sangue. Cause di insufficienza circolatoria cronica: effetto diretto sul miocardio (tossico, infettivo, traumatico), malattie cardiovascolari.

Classificazione. Classificazione dell'insufficienza cardiaca cronica (secondo Strazhesko-Vasilenko).

io in scena. Compensato.

Fase IIA. Reversibile scompensato.

fase IIB. Scompensato irreversibile.

III stadio. Terminale.

patogenesi. La patogenesi dell'insufficienza cardiaca cronica si manifesta con una diminuzione o un aumento dell'afflusso di sangue, del flusso sanguigno e/o della pressione nelle parti centrali o periferiche della circolazione.

Forme cliniche

1. L'insufficienza ventricolare sinistra congestizia si verifica più spesso con la malattia della valvola mitrale.

Manifestazioni cliniche: all'auscultazione compaiono mancanza di respiro, ortopnea, segni di ristagno nei polmoni.

2. L'insufficienza ventricolare sinistra è caratteristica della malattia aortica, della malattia coronarica, dell'ipertensione arteriosa.

Manifestazioni cliniche: insufficienza cerebrovascolare, manifestata da vertigini, oscuramento degli occhi, svenimento, insufficienza coronarica.

3. L'insufficienza ventricolare destra congestizia si manifesta nella malattia mitralica, della tricuspide o nella pericardite costrittiva.

Manifestazioni cliniche: gonfiore delle vene giugulari, aumento della pressione venosa, acrocianosi, ingrossamento del fegato, edema periferico e addominale.

4. Si osserva insufficienza ventricolare destra con stenosi dell'arteria polmonare e ipertensione polmonare.

Manifestazioni cliniche di insufficienza cardiaca cronica

io in scena insufficienza cardiaca cronica. Reclami di debolezza. All'esame obiettivo, la pelle è pallida. Segni di insufficienza cardiaca solo con un grande sforzo fisico: mancanza di respiro, tachicardia. L'emodinamica non è rotta.

Fase IIA insufficienza cardiaca cronica.

Reclami: disturbi del sonno, aumento della fatica. Segni di insufficienza cardiaca a riposo:

1) insufficienza cardiaca ventricolare sinistra, mancanza di respiro (nessuna tosse), tachicardia;

2) insufficienza cardiaca ventricolare destra - aumento del fegato e del suo dolore, pastosità la sera sugli arti inferiori (nessun edema).

fase IIB insufficienza cardiaca cronica.

Reclami: irritabilità, pianto. Tutti i segni di insufficienza cardiaca a riposo: ittero, cianosi della pelle, diminuzione della diuresi, espansione dei confini del cuore, toni ovattati, aritmia.

Fase III insufficienza cardiaca cronica.

Circolazione cachessica, emaciazione, pelle "abbronzata". Circolazione edema-distrofica (sete, edema, edema addominale (edema polmonare)).

11. Trattamento dell'insufficienza cardiaca cronica nei bambini

Principi di trattamento

1. Glicosidi cardiaci.

2. Diuretici.

3. ACE inibitori

4.?-bloccanti.

Tattiche per il trattamento dell'insufficienza cardiaca cronica

Stadio I - terapia di base della malattia di base.

Stadio IIA - diuretici.

Stadio IIB - diuretici, glicosidi cardiaci.

Stadio III - diuretici, glicosidi cardiaci, vasodilatatori periferici.

Nella fase I, è necessario osservare il regime di lavoro e riposo, esercizi fisici moderati. Nelle fasi più gravi, l'attività fisica dovrebbe essere limitata, è prescritto il riposo a letto, il riposo a semi-letto. Un alimento completo, facilmente digeribile, ricco di proteine, vitamine, potassio. Con una tendenza alla ritenzione di liquidi e all'ipertensione arteriosa, è indicata una moderata restrizione del cloruro di sodio. I glicosidi cardiaci sono prescritti in dosi vicine al massimo tollerato.

Innanzitutto, viene utilizzata una dose saturante, quindi la dose giornaliera viene ridotta di 1,5-2 volte. Con intossicazione da glicoside, viene prescritto unitiolo (soluzione al 5% di 5-20 ml IV, quindi IM 5 ml 3-4 volte al giorno). Secondo le indicazioni, viene eseguita la terapia antiaritmica. La digossina viene prescritta 2 volte al giorno in compresse da 0,00025 go per via parenterale 0,5-1,5 ml di una soluzione allo 0,025% (periodo di saturazione), quindi 0,25-0,75 mg (dose di mantenimento) al giorno .

La scelta del dosaggio dei glicosidi cardiaci deve essere effettuata in ospedale. I diuretici sono usati per edema, ingrossamento del fegato, alterazioni congestizie nei polmoni. Utilizzare la dose minima efficace durante il trattamento con glicosidi cardiaci.

L'ipotaazide è utilizzato in compresse da 0,025 g, il diuretico dell'ansa furosemide o lasix in compresse da 0,04 g o per via parenterale. I vasodilatatori periferici sono prescritti nei casi più gravi con l'inefficacia dei glicosidi cardiaci e dei diuretici. Con la stenosi (mitrale, aortica), così come con la sistolica (la pressione sanguigna è ridotta da 100 mm Hg e inferiore), non dovrebbero essere usati. Prevalentemente dilatatori venosi, nitropreparati abbassano la pressione di riempimento ventricolare in caso di insufficienza congestizia, il dilatatore arteriolare idralazina 0,025 g viene prescritto 2-3 compresse 3-4 volte al giorno, così come il calcio antagonista nifedipina, corinfar. Vasodilatatori venuloarteriolari: captopril alla dose giornaliera di 0,075-0,15 g.

I preparati di potassio possono essere somministrati insieme a glicosidi cardiaci, diuretici e ormoni steroidei.

È necessario garantire il fabbisogno di potassio attraverso una dieta (prugne, albicocche secche, albicocche, pesche, albicocche, succo di prugne con polpa). Il cloruro di potassio è prescritto per via orale solo in una soluzione al 10% di 1 cucchiaio. l.

Il potassio (spironolattone antagonista dell'aldosterone (veroshpiron)) in compresse ha un moderato effetto diuretico, che si manifesta nel 2°-5° giorno di trattamento.

12. Violazione del ritmo cardiaco nei bambini. Violazione della funzione dell'automatismo

Disturbi del ritmo nomotopico. L'aritmia sinusale si manifesta con aumenti e diminuzioni periodici della frequenza cardiaca. I pazienti non si lamentano. L'aritmia sinusale è spesso associata a fasi respiratorie e può verificarsi in bambini sani. L'aritmia respiratoria si verifica quando la frequenza cardiaca aumenta durante l'inspirazione e diminuisce durante l'espirazione.

Bradicardia sinusale: una diminuzione del numero di battiti cardiaci. Si manifesta nei bambini sani di atleti, con distonia vegetativa-vascolare di tipo vagotonico, con reumatismi, ipotiroidismo, trauma cranico, tumori cerebrali, e alcune malattie infettive. I pazienti non presentano reclami. Tachicardia sinusale: aumento del numero di battiti cardiaci. Appare con stress fisico ed emotivo, febbre, malattie cardiache organiche, varie infezioni e intossicazioni, tireotossicosi.

Disturbi del ritmo eterotopico. Ritmo nodale: un aumento della funzione automatica del nodo atrioventricolare e una diminuzione della capacità automatica del nodo senoatriale a causa di cambiamenti funzionali o organici. Non ci sono lamentele, a volte lamentele sulla pulsazione del collo, che si nota con la contrazione simultanea degli atri e dei ventricoli. L'auscultazione del cuore rivela un aumento del primo suono. Nell'ECG, un'onda P negativa precede il complesso QRS, l'intervallo R-R è accorciato. C'è un cambiamento periodico nel ritmo dal seno al nodo atrioventricolare.

In questo caso, il cuore viene eccitato sotto l'influenza di impulsi emanati alternativamente dal nodo seno-atriale, quindi dal sistema di conduzione atriale, quindi dalla giunzione atrioventricolare e di nuovo il pacemaker migra nella stessa sequenza. Nessuna lamentela, nessun cambiamento oggettivo.

Il quadro clinico si riduce alla malattia sottostante (reumatismi, intossicazione). Sull'ECG, la forma, l'ampiezza, la posizione dell'onda P cambiano, così come la durata dell'intervallo P-Q, che diventa più breve quando si passa al nodo atrioventricolare.

battiti - contrazione prematura dell'intero cuore o di una sua parte separata, che si manifesta sotto l'influenza di un ulteriore focus di eccitazione che emana dal nodo del seno.

Cause: danni infiammatori, distrofici, degenerativi, tossici, meccanici e neurogeni.

A seconda del luogo di origine, ci sono ventricolari, atriali, atrioventricolari.

Le extrasistoli possono essere singole, multiple, possono verificarsi dopo ogni contrazione in una determinata sequenza (bigemia) o dopo due contrazioni (trigemia). Le extrasistoli che si verificano in vari centri ectopici sono chiamate politopiche. I reclami spesso non vengono presentati, a volte ci sono sensazioni spiacevoli nella regione del cuore (sbiadimento, arresto, una forte spinta).

13. Extrasistolia

battiti - contrazione prematura dell'intero cuore o di una sua parte separata, che si manifesta sotto l'influenza di un ulteriore focus di eccitazione che emana dal nodo del seno.

Le ragioni: disordini infiammatori, distrofici, degenerativi, tossici, meccanici e neurogeni. A seconda del luogo di origine, ci sono ventricolari, atriali, atrioventricolari. Le extrasistoli possono essere singole, multiple, possono verificarsi dopo ogni contrazione in una determinata sequenza (bigemia) o dopo due contrazioni (trigemia). Le extrasistoli che si verificano in vari centri ectopici sono chiamate politopiche. I reclami spesso non vengono presentati, a volte ci sono sensazioni spiacevoli nella regione del cuore (sbiadimento, arresto, una forte spinta). L'auscultazione del cuore rivela ulteriori battiti del polso e suoni cardiaci aggiuntivi.

Con l'extrasistole atriale, l'eccitazione dal focus ectopico si verifica prima dell'eccitazione monotopica e, dopo la contrazione prematura del cuore, si verifica una lunga pausa compensativa incompleta. Sull'ECG: un'onda P deformata è prematura o sovrapposta alla precedente onda P, accorciamento dell'intervallo R-P, il complesso QRS non viene modificato, l'intervallo TP è moderatamente aumentato.

Sull'ECG compaiono extrasistoli ventricolari:

1) comparsa prematura del complesso QRS senza l'onda P precedente;

2) complesso QRS con onda T transitoria ad alta tensione, allargata, divisa, seghettata, senza intervallo ST;

3) direzione disordinata dell'onda T rispetto all'onda massima del complesso QRS con onda T ad alta tensione, allargata, divisa, seghettata, transitoria senza intervallo ST;

3) direzione disordinata dell'onda T rispetto al dente massimo del complesso ORS extrasistolico;

4) allungamento della pausa compensativa dopo l'extrasistole, la distanza tra due intervalli RR, inclusa l'extrasistole, è pari a due cicli normali.

Si distinguono extrasistoli ventricolari destra e sinistra: con extrasistole ventricolare destra nella derivazione 1, la più grande onda R del complesso QRS, le extrasistoli sono dirette verso l'alto e nella derivazione III l'onda S, diretta verso il basso, è la più grande.

Con il tipo ventricolare sinistro, nella derivazione 1, la più grande onda S del complesso QRS delle extrasistoli è diretta verso il basso, nella derivazione III, l'onda R, diretta verso l'alto, è la più grande. L'origine di un'extrasistole funzionale dovuta a una violazione della regolazione extracardiaca, più spesso vegetativa.

I principali segni di un'extrasistole funzionale (più comune in età prepuberale e puberale):

1) labile durante il giorno, cambia al variare della posizione del corpo, con l'attività fisica;

2) i bambini mostrano segni di distonia vegetativa-vascolare, focolai di infezione cronica, disturbi endocrini;

3) quando si utilizzano metodi di ricerca speciali, non vengono rilevate violazioni della contrattilità miocardica.

14. Violazione del ritmo cardiaco nei bambini. Tachicardia parossistica. Fibrillazione atriale

aritmie - si tratta di disturbi del ritmo e della conduzione del cuore, si verificano con cardiopatie congenite, malattie cardiache acquisite, disfunzione del sistema nervoso centrale e autonomo.

Classificazione delle aritmie cardiache.

1. Violazione della funzione dell'automatismo - violazione della formazione di un impulso di eccitazione:

1) aritmie nomotopiche (disturbi nella formazione di un impulso nel nodo del seno) (aritmia sinusale, tachicardia sinusale, bradicardia sinusale);

2) disturbi del ritmo eterotopico (l'impulso ha origine al di fuori del nodo senoatriale).

2. Ritmi ectopici passivi:

1) ritmo nodale;

2) migrazione del pacemaker (dal nodo seno-atriale alla giunzione atrioventricolare).

3. Ritmi ectopici attivi:

1) extrasistolia;

2) tachicardia parossistica;

3) fibrillazione atriale e ventricolare;

4) sfarfallio degli atri e dei ventricoli.

4. Disturbi della funzione di conduzione (blocco), rallentamento, ritardo completo nella conduzione dell'eccitazione attraverso il sistema di conduzione:

a) blocco senoauricolare;

b) blocco atrioventricolare;

c) blocco intra-atriale;

d) blocco intraventricolare;

e) blocco delle gambe del fascio di His.

Tachicardia parossistica - questo è un attacco di un forte aumento della frequenza cardiaca, 2-3 volte il ritmo normale.

Reclami nei bambini più grandi su disagio al cuore, sensazione di tensione al collo, vertigini, svenimento, dolore nella regione epigastrica, addome. Nei bambini piccoli, la tachicardia parossistica è accompagnata da sintomi convulsivi e dispeptici. All'esame obiettivo, mancanza di respiro, cianosi, pulsazione delle vene, congestione nei polmoni, ingrossamento del fegato, il polso non può essere contato, basso riempimento e diminuzione della pressione sanguigna.

Assegni atriali, atrioventricolari, forme ventricolari di tachicardia parossistica.

Sull'ECG con tachicardia parossistica atriale, viene rilevata una lunga serie di extrasistoli atriali con un forte accorciamento dell'intervallo T-P, la stratificazione dell'onda P sull'onda T con la sua deformazione, il complesso QRS non è modificato o moderatamente deformato, atrioventricolare La tachicardia parossistica è caratterizzata dalla ripetizione ripetuta di extrasistoli atrioventricolari con onde P negative, o spostandole al complesso QRS, o fondendole con l'onda T.

Fibrillazione atriale - questa è una violazione della corretta attività degli atri dovuta alla comparsa negli atri di uno o più fuochi di eccitazione. Reclami sul deterioramento del benessere, senso di paura, ansia.

Sull'ECG, l'onda P è assente ed è rallentata da onde di varie dimensioni e forme. Il complesso QRS non viene modificato, l'intervallo ST è al di sotto della linea isoelettrica, l'onda T e la linea isoelettrica sono deformate dalle onde di sfarfallio.

15. Disturbi della funzione di conduzione

blocchi si manifestano con un rallentamento (blocco incompleto) o una cessazione completa (blocco completo) della conduzione degli impulsi dal nodo del seno ai rami terminali del sistema di conduzione del cuore.

Classificazione.

1. Blocco senoauricolare.

2. Blocco intra-atriale.

3. Blocco atrioventricolare (I-III grado).

4. Blocco intraventricolare (blocco delle gambe del fascio di His).

Il blocco senoauricolare è una violazione della conduzione dell'eccitazione dal nodo del seno al miocardio atriale.

Cause: disfunzione autonomica con vagotonia, immaturità del nodo del seno nei neonati, iperkaliemia, intossicazione da farmaci, alterazioni degenerative e infiammatorie del nodo del seno e del miocardio. Non ci sono lamentele.

Sull'ECG compaiono periodiche interruzioni delle singole contrazioni del cuore (cicli RR completi) e al loro posto viene registrata una pausa pari a un doppio intervallo RR.

Il blocco intra-atriale è una violazione della conduzione di un impulso lungo le vie interatriali, a causa della quale il sincronismo dell'attività di entrambi gli atri è disturbato. Si verifica nelle malattie con ingrossamento atriale nei reumatismi, cardiomiopatie, difetti cardiaci.

Sull'ECG - un cambiamento nell'ampiezza e nella durata dell'onda P, che può essere divisa, biforcata nella derivazione I, doppia gobba nelle derivazioni I, II e V.

Grado di blocco atrioventricolare) appare come risultato di un rallentamento o della completa cessazione della conduzione dell'eccitazione dagli atri ai ventricoli.

Classificazione del blocco:

1) incompleto (I, II grado);

2) completo (III grado);

3) funzionale, congenito, acquisito.

Cause di distonia vegetativa-vascolare secondo il tipo vagotonico:

1) malformazioni congenite del sistema di conduzione del cuore, combinate con difetti cardiaci congeniti;

2) reumatismi;

3) tachiaritmie;

4) distrofia muscolare progressiva;

5) lesioni;

6) embolia;

7) collagenosi;

8) intossicazione da farmaci (digossina).

trattamento.

In assenza di indicazioni vitali, non devono essere utilizzati farmaci antiaritmici. Di particolare importanza dai farmaci antiaritmici sono: soluzione al 10% di cloruro di calcio, 1 ora, des., Art. l. a seconda dell'età 3-4 volte al giorno, procainamide 0,1-0,5 g 2-3 volte al giorno, /3-bloccanti.

Durante un attacco di tachicardia parossistica, vengono utilizzati mezzi di eccitazione meccanica del nervo vago (pressione sui seni dell'arteria carotide, bulbi oculari, inducendo un riflesso del vomito premendo sulla radice della lingua), l'isoptina viene utilizzata per via endovenosa a una dose di 0,3-0,4 ml per neonati fino a 1 anno - 0,4-0,8 ml, 1-5 anni - 0,8-1,2 ml, 5-10 anni - 1,2-1,6 ml, 10 anni e oltre - 1,6-2,0 ml e preparati digitalici.

16. Vasculite sistemica nei bambini

Poliangioite microscopica (poliarterite microscopica) - vasculite necrotizzante con depositi immunitari scarsi o nulli, con lesione predominante dei piccoli vasi.

clinica. Il quadro clinico è dominato dai sintomi della glomerulonefrite e della capillarite polmonare.

La sindrome di Churg-Strauss è un'infiammazione granulomatosa che coinvolge le vie respiratorie associata ad asma ed eosinofilia e vasculite necrotizzante che colpisce i vasi di piccole e medie dimensioni.

La granulomatosi di Wegener è un'infiammazione granulomatosa delle vie respiratorie, vasculite necrotizzante dei vasi di piccole e medie dimensioni, solitamente associata a glomerulonefrite necrotizzante.

Esistono tre forme: localizzata, transitoria, generalizzata. Criteri di laboratorio: accelerazione della VES, leucocitosi, ipergammaglobulinemia.

Criteri di diagnosi.

1. Lesione ulcerosa-necrotica delle prime vie respiratorie.

2. Aree progressive di necrosi degli organi ENT con distruzione della cartilagine.

3. Coinvolgimento dell'orbita oculare.

4. Un gran numero di eosinofili, granulomi nella biopsia della mucosa nasale, del setto, del palato.

La malattia di Behçet

La malattia di Behçet è una vasculite che colpisce le arterie di piccole e medie dimensioni e si presenta con una triade clinica di stomatite aftosa ricorrente, ulcera necrotica degli organi genitali e interessamento oculare.

Criteri diagnostici. Ulcera orale ricorrente (almeno 3 volte nell'anno): afte minori, afte maggiori, rash erpetiforme. Anche due dei seguenti segni: ulcere genitali ricorrenti, danni agli occhi (uveite anteriore, posteriore). Lesioni cutanee (eritema nodoso, pseudofollicolite, infiammazione papulopustolosa, noduli acneiformi). Formazione di pustole nei siti di iniezione.

17. Poliarterite nodosa

Vasculite sistemica è un gruppo eterogeneo di malattie con alterazioni infiammatorie e necrotiche primarie della parete vascolare.

Eziologia della vasculite sistemica: virus (citomegalovirus, virus dell'epatite), batteri (streptococchi, stafilococchi, salmonella), malattie parassitarie (ascaris, filariotosi).

Classificazione delle vasculiti 1. Vasculite primaria con formazione di granulomi (arterite a cellule giganti, arterite di Takayasu, granulomatosi di Wegener, sindrome di Churg-Strauss) e senza formazione di granulomi (poliarterite nodosa, malattia di Kawasaki, poliangite microscopica).

2. Vasculite secondaria nelle malattie reumatiche (aortite nell'artrite reumatoide, vasculite reumatoide, vasculite nelle malattie reumatiche), infezioni (aortite nella sifilide, epatite B, infezione da HIV).

Poliarterite nodosa

La poliarterite nodosa è un'infiammazione necrotizzante delle arterie di medio e piccolo calibro senza formazione di granulomi.

clinica

opzioni cliniche.

1. Tromboangioite (giovanile) - danno ai vasi della pelle.

2. Viscerale (classico):

1) danno ai vasi polmonari;

2) danno ai vasi del tratto gastrointestinale;

3) danno ai vasi dei reni;

4) danno ai vasi del cuore.

Criteri diagnostici. Perdita di peso corporeo superiore a 4 kg, Livedo reticularis sulla pelle, mialgia, debolezza, diminuzione della pressione sanguigna (soprattutto diastolica), alterazioni arteriografiche dei vasi sanguigni (aneurisma, occlusione). Biopsia: vasculite necrotizzante.

trattamento- Glucocorticoidi, citostatici, terapia sintomatica (angioprotettori, antipertensivi, anticoagulanti). La vasculite emorragica è una malattia infiammatoria sistemica dei depositi, che causa danni principalmente ai capillari, alle arteriole e alle venule della pelle, delle articolazioni, della cavità addominale e dei reni, che si basa su trombovasculiti multiple. È più comune nei bambini di età compresa tra 4 e 11 anni ed è una classica malattia del sistema immunitario.

Sindromi cliniche- Sindrome cutanea: eruzioni maculopapulari sugli arti inferiori, che si diffondono ai glutei e all'addome.

Sindrome articolare - poliartralgia, artrite di grandi articolazioni senza deformazione.

Sindrome addominale - dolori spastici acuti nell'addome, aggravati dopo aver mangiato; nausea.

Sindrome renale - micro, macroematuria, grave glomerulonefrite tossica capillare.

Danni al SNC - mal di testa, ictus, ematomi subdurali, ematomi subdurali.

Criteri diagnostici- Porpora palpabile, età di insorgenza della malattia - inferiore a 20 anni, attacchi di dolore addominale, ematuria, nella biopsia - infiltrazione granulocitica nelle pareti delle arteriole e delle venule.

trattamento. Esclusione di fattori provocatori, igiene dei focolai di infezione, trattamento della malattia di base, anticoagulanti e agenti antipiastrinici, terapia antinfiammatoria, trattamento locale.

18. Insufficienza renale, i suoi tipi

Insufficienza renale - questa sindrome si sviluppa con gravi disturbi dei processi renali, porta a un disturbo dell'emostasi, è caratterizzata da azotemia, una violazione della composizione dell'acqua-elettrolita e dello stato acido-base del corpo.

L'insufficienza renale acuta si verifica improvvisamente a causa di una malattia renale acuta, il più delle volte reversibile.

Cause di insufficienza renale acuta:

1) violazione dell'emodinamica renale (shock, collasso, ecc.);

2) intossicazione esogena: morsi di serpenti velenosi, insetti, medicinali, veleni utilizzati nell'economia nazionale, vita quotidiana, medicinali;

3) malattie infettive (febbre emorragica con sindrome renale e leptospirosi);

4) malattia renale acuta (glomerulonefrite acuta e pielonefrite acuta);

5) ostruzione delle vie urinarie;

6) condizione arenale (trauma o asportazione di un solo rene).

L'insufficienza renale è caratterizzata da un cambiamento delle costanti omeostatiche (pH, osmolarità, ecc.) a seguito di una significativa compromissione della funzionalità renale ed è l'esito o la complicazione di malattie convenzionalmente suddivise in renali (glomerulonefrite, pielonefrite), prerenali (ipovolemia, disidratazione, DIC) e postrenale (uropatia ostruttiva).

L'insufficienza renale acuta è caratterizzata da un'improvvisa interruzione dell'omeostasi (iperosotemia, disturbi elettrolitici, acidosi) a causa di una violazione acuta delle funzioni di base dei reni (escrezione di azoto, regolazione della CBS, equilibrio idrico ed elettrolitico). L'insufficienza renale acuta può svilupparsi in malattie manifestate da ipotensione e ipovolemia (shock, ustioni, ecc.) con conseguente diminuzione del flusso sanguigno renale; DIC in shock settico, HUS; con glomerulonefrite, pielonefrite, con necrosi corticale dei reni nei neonati, con difficoltà nel deflusso delle urine dai reni. Ci sono 4 periodi di OPN:

1) periodo iniziale;

2) periodo oligoanurico;

3) periodo poliurico;

4) periodo di recupero.

L'insufficienza renale cronica si sviluppa gradualmente come risultato della progressiva perdita irreversibile del parenchima funzionante.

Viene diagnosticato nei bambini con malattie degli organi del sistema urinario, se persistono per 3-6 mesi e riducono la velocità di filtrazione glomerulare inferiore a 20 ml / min, aumentano il livello di creatinina sierica, urea. Oltre 50 malattie si manifestano con danno renale e portano a insufficienza renale cronica, caratterizzata da progressione e irreversibilità.

19. Quadro clinico dell'insufficienza renale acuta

clinica- Il periodo iniziale è caratterizzato da sintomi della malattia di base (avvelenamento, shock doloroso, anafilattico o batterico), emolisi, avvelenamento acuto, malattia infettiva. Il primo giorno si può rilevare una diminuzione della diuresi (meno di 500 ml/die), cioè inizia un periodo di oliguria, anuria e cambiamenti dell'omeostasi. Nel plasma aumenta il livello di creatinina, urea, azoto residuo, solfati, fosfati, magnesio, potassio, diminuisce il livello di sodio, cloro e calcio.

Compaiono adinamia, perdita di appetito, nausea, vomito; nei primi giorni si possono osservare oliguria e anuria. Con l'aumento dell'azotemia, il livello di urea aumenta ogni giorno di 0,5 g/l; con l'aumento dell'acidosi, iperidratazione e disturbi elettrolitici, si osservano contrazioni muscolari, letargia, sonnolenza, mancanza di respiro dovuta ad acidosi, edema polmonare, la cui fase iniziale è determinato mediante raggi X. Cambiamenti caratteristici nel sistema cardiovascolare: tachicardia, espansione dei confini del cuore, suoni cardiaci sordi compaiono all'auscultazione, soffio sistolico all'apice, rumore di attrito pericardico. I disturbi del ritmo cardiaco si sviluppano a causa dell'iperkaliemia, che può causare la morte. Con l'iperkaliemia, l'ECG mostra un'onda T alta e appuntita, il complesso QRS è allargato e l'onda R è ridotta. Il blocco cardiaco e la fibrillazione ventricolare possono portare all'arresto cardiaco. L'anemia si sviluppa durante tutti i periodi di insufficienza renale acuta. Il periodo di oliguria e anuria è caratterizzato dalla comparsa di leucocitosi.

Potrebbero esserci disturbi di dolore addominale, ingrossamento del fegato, sintomi di uremia acuta. La morte nell'insufficienza renale acuta si sviluppa sullo sfondo del coma uremico, cambiamenti nell'emodinamica, sepsi. Nell'insufficienza renale acuta compare l'ipoisostenuria.

Il periodo oligoanurico si manifesta con una rapida (entro poche ore) diminuzione della diuresi a 100-300 ml/die con un basso peso specifico delle urine non superiore a 1012, dura 8-10 giorni, un graduale aumento della debolezza, anoressia, nausea, vomito, prurito della pelle. Con la somministrazione illimitata di liquidi e sale, si verificano ipervolemia e ipertensione; possono verificarsi edema periferico ed edema polmonare.

L'iperazotemia aumenta rapidamente (fino a 5-1 mmol/die di urea, creatinina più di 5 mmol/l), grave acidosi, iperkaliemia (fino a 2 mmol/l), iponatriemia (sotto 9 mmol/l) causano coma uremico. Emorragie, sanguinamento gastrointestinale, diminuzione dell'emoglobina, leucociti a 115 X 2,0/l. Il colore delle urine è rosso a causa della grave ematuria e la proteinuria è solitamente piccola, fino al 109%.

Il periodo di recupero dura circa 1 anno e si manifesta con il graduale ripristino delle funzioni renali.

Nel trattamento della dialisi peritoneale e dell'emodialisi nella complessa terapia dell'insufficienza renale acuta, la mortalità è diminuita al 20-30%, l'esito dell'insufficienza renale cronica è raramente notato, così come lo sviluppo dell'insufficienza renale acuta sullo sfondo dell'insufficienza renale cronica fallimento.

20. Insufficienza renale prerenale e renale

Insufficienza renale acuta prerenale. Eziologia. Disidratazione, ipovolemia e disturbi emodinamici portano a un alterato flusso sanguigno renale.

Diagnosi l'insufficienza renale acuta prerenale è stabilita sulla base del livello di sodio nelle urine inferiore a 15 meq / l, la frazione di sodio escreta (30Na) è inferiore all'1%. EF-Na = (Na + urina / Na + plasma) / (creatinina urinaria / / creatinina plasmatica). 100%. Indice di insufficienza renale (RII) < 1%, RPI = Na + urina / (creatinina urinaria / creatinina plasmatica). 100%. Rapporto urea urinaria/urea plasmatica > 10, creatinina urinaria/creatinina plasmatica > 40, osmolarità urinaria > 500 mos-mol/kg. Il livello di potassio nelle urine non è inferiore a 40 meq / l. La terapia reidratante aumenta la diuresi e il BCC. GFR aumenta con il miglioramento dell'attività cardiaca.

trattamento l'insufficienza renale acuta prerenale ha lo scopo di ripristinare la perfusione e la funzione renale.

1. Il cateterismo venoso è prescritto per la somministrazione di farmaci. A volte è necessario il monitoraggio del CVP.

2. Ripristina BCC.

3. Se l'oliguria, l'anuria persistono dopo il ripristino del BCC, viene prescritto il mannitolo: una soluzione al 20% alla dose di 0,5 g / kg, per via endovenosa per 10-20 minuti, e successivamente la diuresi dovrebbe aumentare di 6 ml / kg, se questo non si verifica, l'introduzione del mannitolo viene interrotta.

4. Dopo il ripristino del BCC, viene somministrata una dose di prova di furosemide, 1 mg/kg per via endovenosa.

5. Se persiste un'oliguria o un'anuria significativa, si dovrebbe escludere un AKI parenchimale o postrenale.

Insufficienza renale acuta renale (parenchimale).

Eziologia. Una pronunciata diminuzione a lungo termine della perfusione renale nell'anamnesi indica una necrosi tubulare acuta. Altre cause di insufficienza renale acuta parenchimale includono glomerulonefrite, ipertensione arteriosa maligna, sindrome emolitico-uremica, nefropatia da urati e vasculite.

Valutare la funzionalità renale.

L'insufficienza renale acuta parenchimale è caratterizzata dai seguenti sintomi:

1) rapporto creatinina urinaria/creatinina ematica < 20;

2) osmolarità urinaria inferiore a 350 mosmol/kg;

3) livello di sodio urinario superiore a 40 mEq/l, EFNa > 3%, PPI > 1%;

4) la scintigrafia renale valuta il flusso sanguigno renale, la funzionalità renale e con l'aiuto di questo metodo è possibile escludere la necrosi corticale dei reni, l'ecografia consente di escludere l'ostruzione delle vie urinarie.

È necessario monitorare il livello di glucosio nel sangue usando il metodo espresso, preparare tutto per l'emodialisi. L'emodialisi di emergenza è indicata se il livello plasmatico di potassio è maggiore di 7,5 mEq/L e le misure precedenti non sono state efficaci. L'acidosi è generalmente ridotta dalla somministrazione di glucosio. Bicarbonato, citrato, lattato possono essere prescritti per la somministrazione alla dose di 1-3 meq/l. Ma devi ricordare che 1 meq/l contiene 1 meq/l di sodio e potassio. Il trattamento dell'acidosi grave è difficile a causa dell'eccessiva idratazione, è indicata l'emodialisi.

I diuretici non sono usati per l'anuria.

21. Insufficienza renale acuta postrenale. Diagnostica. Trattamento

eziologia. L'ostruzione delle vie urinarie si sviluppa con anomalie valvolari congenite, anomalie strutturali dell'uretra, ematuria, tumore o fibrosi retroperitoneale.

Esame e diagnostica. L'ostruzione delle vie urinarie è stabilita sulla base dell'anamnesi (anomalie congenite nello sviluppo delle vie urinarie, organi genitali, lesioni del basso addome); formazione volumetrica palpabile nelle parti laterali dell'addome, vescica traboccante. L'anuria può indicare un'ostruzione ureterale bilaterale. Condurre ecografia e scintigrafia dei reni. Se questi metodi non possono essere eseguiti, determinare il livello di creatinina nel siero, inferiore a 5 mg /% - è indicata l'urografia escretoria.

trattamento. La terapia patogenetica è prescritta in base alla causa dell'insufficienza renale acuta. Dovrebbe essere eseguita la plasmaferesi, il cui volume può essere determinato dalla gravità delle condizioni del paziente e dal grado di intossicazione. In caso di disturbi emodinamici, viene prescritta la terapia antishock, la sostituzione della perdita di sangue con trasfusione di componenti del sangue, sostituti del sangue (100-400 mg di prednisolone vengono somministrati per via endovenosa). In caso di ipotensione (dopo aver reintegrato la perdita di sangue), viene prescritta una flebo endovenosa di 1 ml di una soluzione allo 0,2% di norepinefrina in 200 ml di una soluzione isotonica di cloruro di sodio.

In caso di avvelenamento, vengono utilizzate misure per rimuovere il veleno dal corpo. Con una grande emodialisi intravascolare, se l'ematocrito è inferiore al 20%, viene eseguita una trasfusione di sangue o plasma.

Se la causa è lo shock batterico, vengono prescritti terapia anti-shock e antibiotici. Nel periodo iniziale di oligurianuria, la furosemide viene prescritta per via endovenosa alla dose di 160 mg 4 volte al giorno per stimolare la diuresi.

Un'ulteriore terapia dovrebbe mirare alla regolazione dell'omeostasi. Assegnare una dieta con apporto limitato di proteine e potassio, ma con sufficienti calorie da carboidrati e grassi. La quantità di liquido iniettato deve essere superiore alla diuresi, la quantità di acqua persa con vomito e diarrea, non superiore a 500 ml, questo volume deve includere 400 ml di una soluzione di glucosio al 20% con 20 unità di insulina, con iperkaliemia, 10- 20 ml di una soluzione al 10% di gluconato di calcio, anche per via endovenosa 200 ml di una soluzione al 5% di bicarbonato di sodio (dopo aver stabilito il grado di acidosi e sotto il controllo del pH del sangue). Indicazioni per l'emodialisi e la dialisi peritoneale: se il livello di urea nel plasma è superiore a 2 g / l, potassio - superiore a 6,5 mmol / l; se c'è acidosi metabolica scompensata; se ci sono manifestazioni cliniche di uremia acuta.

Le controindicazioni sono emorragie cerebrali, emorragie gastriche, emorragie intestinali, gravi disturbi emodinamici, abbassamento della pressione sanguigna. Una controindicazione alla dialisi peritoneale è una recente operazione sugli organi addominali, processo adesivo nella cavità addominale. Il trattamento comprende un intervento chirurgico o una deviazione urinaria. L'ostruzione del tratto urinario inferiore viene rilevata ed eliminata mediante cateterizzazione della vescica, l'ostruzione degli ureteri viene rilevata dagli ultrasuoni.

Dopo il ripristino della pervietà delle vie urinarie, si sviluppa la poliuria, che porta alla disidratazione; in questi casi viene iniettato NaCl allo 0,45%.

22. Manifestazioni cliniche di insufficienza renale cronica

clinica. Reclami di affaticamento, diminuzione delle prestazioni, mal di testa, diminuzione dell'appetito. La CRF è caratterizzata dallo sviluppo graduale di debolezza, pallore e anoressia. A volte si nota un sapore sgradevole in bocca, compaiono nausea e vomito.

Il tono muscolare è ridotto, si osservano piccole contrazioni muscolari, tremore delle dita e delle mani. Ci sono dolori alle ossa e alle articolazioni. Si sviluppa anemia, compaiono leucocitosi e sanguinamento. L'ipertensione arteriosa si sviluppa con una malattia renale sottostante. I confini del cuore si espandono, con l'auscultazione, i suoni del cuore sono smorzati, i cambiamenti caratteristici dell'ECG (a volte sono associati alla discalemia). La terapia conservativa regola l'omeostasi, le condizioni generali del paziente sono soddisfacenti, ma l'attività fisica, lo stress mentale, gli errori nella dieta, le infezioni, la chirurgia possono portare al deterioramento della funzione renale e alla comparsa di sintomi uremici. La pressione arteriosa è normale negli stadi iniziali e poliurici, l'ipertensione arteriosa compare negli stadi oligoanurici e uremici. Nella fase poliurica dell'insufficienza renale cronica (la diuresi raggiunge 2-3 l / die), che può durare per anni, l'iperazotemia è moderatamente espressa, la filtrazione glomerulare è di 20-30 ml / min, la densità relativa dell'urina è inferiore alla relativa densità del plasma sanguigno (1010-1012). Con nefropatia congenita (proteinuria fino a 1 g / die), compaiono proteinuria, ematuria, leucocituria. Nella fase oligoanurica, le condizioni del paziente peggiorano drasticamente, a causa dell'aggiunta della sindrome emorragica, dell'insufficienza cardiovascolare. Quando la filtrazione glomerulare è inferiore a 10 ml / min, viene eseguita una terapia conservativa, l'omeostasi è impossibile. Lo stadio finale della CRF è caratterizzato da labilità emotiva (l'apatia è sostituita dall'agitazione), interruzione del sonno notturno, letargia e comportamento inappropriato. È caratteristico il viso gonfio, il colore grigio-giallo, il prurito della pelle, i graffi sulla pelle, i capelli opachi e fragili, la distrofia, l'ipotermia. Appetito ridotto. La voce è rauca. Dalla bocca appare un odore di ammoniaca, si sviluppa una stomatite aftosa. Lingua spalmata, vomito, rigurgito.

A volte diarrea, le feci sono fetide, di colore scuro. Compaiono anemia, sindrome emorragica, contrazioni muscolari.

Con uremia prolungata, dolore alle braccia e alle gambe compaiono ossa fragili, che possono essere spiegate dalla nefropatia uremica e dall'osteodistrofia renale. L'intossicazione uremica può essere complicata da pericardite, pleurite, ascite, encefalopatia e coma uremico. Nei bambini con insufficienza renale cronica si osservano sintomi di rachitismo (dolore alle ossa e ai muscoli, deformità ossee, ritardo della crescita), che è associato a una produzione insufficiente del metabolita biologicamente attivo della vitamina D.

Durante questo periodo, aumentano l'anemia, l'iperkaliemia, la funzionalità renale compromessa per diluizione osmotica, che porta allo sviluppo di ipovolemia con somministrazione inadeguata di liquidi.

23. Trattamento dell'insufficienza renale cronica

trattamento. Trattamento dell'insufficienza renale cronica in associazione al trattamento della malattia renale sottostante, che porta all'insufficienza renale.

Nella fase iniziale, quando non vi è alcuna compromissione dei processi renali, viene prescritta una terapia etiotropica e patogenetica, che curerà il paziente e preverrà lo sviluppo di insufficienza renale o porterà alla remissione e ad un decorso lento della malattia. Nella fase dei processi renali compromessi, la terapia patogenetica viene effettuata con metodi di trattamento sintomatico (farmaci ipotensivi, trattamento antibatterico, restrizione proteica nella dieta quotidiana, cure termali, ecc.).

Il trattamento conservativo dell'IRC ha lo scopo di ripristinare l'omeostasi, ridurre l'azotemia e ridurre i sintomi dell'uremia.

La velocità di filtrazione glomerulare è inferiore a 50 ml / min, il livello di creatinina nel sangue è superiore a 0,02 g / l - è necessario ridurre la quantità di proteine consumate a 30-40 g / giorno. La dieta dovrebbe essere ricca di calorie e contenere aminoacidi essenziali (dieta a base di uova di patate senza carne e pesce). Il cibo viene preparato con una quantità limitata (fino a 2-3 g) di sale da cucina. Per ridurre il livello di fosfati nel sangue, utilizzare almagel 1-2 cucchiaini. 4 volte al giorno. Durante il trattamento, è necessario controllare il livello di calcio e fosforo nel sangue. In caso di acidosi, a seconda del grado, vengono iniettati per via endovenosa 100-200 ml di una soluzione di bicarbonato di sodio al 5%.

Con una diminuzione della diuresi, il lasix viene prescritto in dosi (fino a 1 g / die) che forniscono poliuria. I farmaci antipertensivi sono prescritti per abbassare la pressione sanguigna.

L'anemia viene trattata con integratori di ferro. Con un ematocrito del 25% e inferiore, sono indicate trasfusioni di massa eritrocitaria mediante somministrazione frazionata. Gli antibiotici e i loro farmaci chemioterapici nell'insufficienza renale cronica sono usati con attenzione: le dosi vengono ridotte di 2-3 volte. I derivati dei nitrofurani nell'insufficienza renale cronica sono controindicati. Nell'insufficienza cardiaca e nell'insufficienza renale cronica, i glicosidi cardiaci sono usati con cautela a dosi ridotte, specialmente con l'ipokaliemia. L'emodialisi può essere indicata per l'esacerbazione dell'insufficienza renale, dopo che l'esacerbazione si è attenuata.

Quando le condizioni del paziente migliorano, viene eseguita la terapia conservativa. I corsi di plasmaferesi danno un buon effetto nell'insufficienza renale cronica.

Nella fase terminale, il paziente viene trasferito in emodialisi.

L'emodialisi regolare viene utilizzata quando la clearance della creatinina è inferiore a 10 ml/min e il suo livello plasmatico è superiore a 0,1 g/l. La CRF deve essere differenziata dall'insufficienza renale acuta, che si distingue per un esordio improvviso con stadio oligoanurico e sviluppo inverso, dal diabete insipido neuroipofisario, la differenza è che non c'è iperazotemia e altri segni di insufficienza renale cronica, dalla sindrome anemica e altri malattie (anemia ipoplastica, ecc.), in cui non ci sono sintomi di IRC.

Previsione. L’emodialisi e il trapianto di rene cambiano il destino dei pazienti con insufficienza renale cronica, consentendo loro di prolungare la vita e ottenere la riabilitazione. La selezione dei pazienti per questi tipi di trattamento viene effettuata da specialisti dei centri di emodialisi e trapianto di organi.

24. Classificazione delle malattie diffuse del tessuto connettivo nei bambini

Classificazione delle malattie reumatiche.

1. Reumatismi.

2. Artrite reumatoide giovanile.

3. Spondilite anchilosante.

4. Altre spondiloartropatie.

5. Lupus eritematoso sistemico.

6. Vasculite:

1) vasculite emorragica (Chilen-Genoch);

2) periarterite nodosa (poliarterite nei bambini piccoli, malattia di Kawasaki, malattia di Wegener);

3) Arterite di Takayasu.

7. Dermatomiosite.

8. Sclerodermia.

9. Difficile classificare le sindromi reumatiche.

10. Varie malattie associate a sintomi e segni reumatici nei bambini:

1) noduli reumatoidi benigni;

2) eritema nodoso;

3) Malattia di Lyme;

4) sarcoidosi;

5) sindrome di Steven-Johnson;

6) sindrome di Goodpasture;

7) sintomi di fibrosite e fibromialgia;

8) Sindrome di Behçet;

9) La sindrome di Sjögren.

11. Malattie non reumatiche, clinicamente simili a quelle reumatiche.

Le malattie diffuse del tessuto connettivo (DBST, collagenosi) sono una lesione immunopatologica del tessuto connettivo con danno sistemico ai vasi sanguigni e vari organi, con un decorso progressivo.

Nell'eziologia del DBST si possono distinguere 3 gruppi di fattori principali.

1o fattore - predisposizione genetica, confermata da studi epidemiologici, malattia di parenti stretti, gemelli e rilevamento di marcatori di singole malattie secondo il sistema HLA

Il 2° fattore è un meccanismo di innesco, che è costituito da virus contenenti RNA a reazione lenta (retrovirus) e un'infezione cronica persistente trasmessa per via transplacentare.

3° fattore - risoluzione: situazione stressante, iperinsolazione, ipotermia.

Con tutti i DBST, viene determinato il grado di attività della malattia; la natura del flusso; la presenza di lesioni viscerali: la capacità funzionale del paziente in base allo stato degli organi e dei sistemi coinvolti nel processo; la natura delle complicazioni. Nel prodromo DBST ci sono una serie di caratteristiche comuni che combinano varie forme nosologiche: debolezza immotivata, inattività fisica, perdita di appetito e peso corporeo; febbre resistente agli antibiotici, ai farmaci antinfiammatori non steroidei e sensibile al trattamento con GC; danni alla pelle e alle mucose; sindrome articolare; linfoadenopatia; ingrossamento del fegato e della milza; mono o poliviscerati persistenti.

Nel gruppo DBST si distinguono 4 "grandi collagenosi".

1. Lupus eritematoso sistemico (LES).

2. Sclerodermia sistemica (SSD).

3. Sclerosi progressiva.

4. Dermatomiosite (DM).

25. Lupus eritematoso sistemico

Lupus eritematoso sistemico - Questa è una malattia polisindromica cronica del tessuto connettivo e dei vasi sanguigni, che si sviluppa a causa di un'imperfezione geneticamente determinata dei processi immunoregolatori.

eziologia- Si presume il significato di un'infezione virale sullo sfondo di disturbi immunitari geneticamente determinati.

Predisposizione genetica familiare, ragazze e donne si ammalano più spesso. Fattori provocatori: insolazione, gravidanza, aborto, parto, inizio della funzione mestruale, infezioni (soprattutto negli adolescenti), reazioni a farmaci o post-vaccinazione.

clinica. La malattia inizia gradualmente, con poliartrite ricorrente e astenia. Meno comune è l'esordio acuto (febbre alta, dermatite, poliartrite acuta). Successivamente, si osserva un decorso recidivante. La poliartrite e la poliartralgia sono i primi sintomi della malattia. Danni alle piccole articolazioni delle mani, dei polsi, delle caviglie e, meno comunemente, delle articolazioni del ginocchio. Un segno caratteristico del lupus eritematoso sistemico sono anche le eruzioni cutanee eritematose sulla pelle del viso a forma di “farfalla”, nella metà superiore del torace a forma di scollatura e sulle estremità. Polisierosite, dermatite, poliartrite - triade diagnostica. Caratterizzato da danni al sistema cardiovascolare con lo sviluppo di pericardite, che è accompagnato da miocardite. Il danno polmonare può essere associato alla malattia di base sotto forma di polmonite da lupus, manifestata da tosse, mancanza di respiro e rantoli umidi all'auscultazione nelle parti inferiori dei polmoni. Quando si esamina il tratto gastrointestinale, viene rivelata la stomatite aftosa, si sviluppano la sindrome dispeptica e l'anoressia. Il danno al sistema reticoloendoteliale si manifesta sotto forma di ingrossamento di tutti i gruppi di linfonodi, ingrossamento del fegato e della milza.

Ogni quinto paziente con sindrome nefrosica può avere lupus eritematoso sistemico e danni alla sfera neuropsichiatrica nei pazienti possono svilupparsi in tutte le fasi della malattia.

Nella fase iniziale viene diagnosticata la sindrome astenovegetativa, quindi compaiono segni caratteristici di danno al sistema nervoso centrale e periferico sotto forma di encefalite, polineurite, mielite. Molto raramente possono svilupparsi convulsioni epilettiformi. La diagnosi basata su dati clinici e di laboratorio, di particolare valore diagnostico, determina un elevato numero di cellule LE, titoli elevati di anticorpi al DNA, in particolare al DNA nativo, alla desossiribonucleoproteina, antigene Sm.

trattamento- Sono indicati i farmaci antinfiammatori non steroidei e i derivati aminochinolinici. Per la sindrome articolare vengono prescritti farmaci antinfiammatori non steroidei. Immunosoppressori, vitamine del gruppo B, acido ascorbico nel decorso primaverile-autunnale. Ai pazienti viene prescritto un trattamento nei sanatori locali (cardiologico, reumatologico). Il trattamento climatico-balneologico e fisioterapico è controindicato, poiché l'irradiazione ultravioletta, l'insolazione e l'idroterapia possono causare un'esacerbazione della malattia.

26. Sclerodermia localizzata

Questa è una malattia sistemica cronica del tessuto connettivo, piccoli vasi con alterazioni fibrose-sclerotiche diffuse nella pelle e nello stroma degli organi interni e sintomi di endarterite obliterante sotto forma di sindrome di Raynaud sistemica.

Criteri principali: alterazioni cutanee simili a sclerodermia prossimale alle principali articolazioni delle dita.

Piccoli criteri:

1) sclerodattilia;

2) cicatrici con fossette o perdita di sostanza dei tessuti molli della punta delle dita, delle mani e/o dei piedi;

3) fibrosi polmonare basale bilaterale. La sclerodermia sistemica è una malattia del collagene associata a una maggiore formazione di collagene e fibrosi, fibroblasti funzionalmente difettosi e altre cellule che formano il collagene. La predisposizione è genetica familiare, le donne si ammalano 3 volte più spesso degli uomini.

clinica. Il quadro clinico di solito inizia con la sindrome di Raynaud (disturbi vasomotori), disturbi trofici e artralgia persistente, perdita di peso, aumento della temperatura corporea e astenia.

La sclerodermia sistemica inizia con un singolo sintomo e acquisisce rapidamente le caratteristiche di una malattia multisindromica. Le lesioni cutanee sono un sintomo caratteristico della malattia.

Il più comune è l'edema denso, seguito da ispessimento e atrofia della pelle. Più spesso, i cambiamenti sono localizzati sulla pelle del viso, sugli arti, molto raramente la pelle di tutto il corpo diventa densa.

La sindrome muscolare si manifesta sotto forma di mialgia, caratterizzata da progressiva compattazione, quindi atrofia muscolare e diminuzione della forza muscolare.

Il danno alle articolazioni è principalmente associato al processo patologico del tessuto periarticolare (pelle, tendini, borse articolari, muscoli).

Un segno diagnostico speciale è l'osteolisi del terminale e, nei casi più gravi, le falangi medie delle dita, molto raramente delle gambe. Danno polmonare sotto forma di pneumofibrosi diffusa o focale, accompagnata da enfisema e bronchiectasie. Reclami di mancanza di respiro, difficoltà nella respirazione profonda, respiro affannoso. La sclerodermia sistemica ha spesso un decorso cronico e la malattia dura per diversi decenni con un'attività minima del processo e la graduale diffusione della lesione a vari organi interni, le cui funzioni non vengono disturbate per molto tempo. Questi pazienti soffrono principalmente di malattie della pelle e delle articolazioni con disturbi trofici. La morte di tali pazienti avviene entro 1-2 anni dall'inizio della malattia. Forme di sclerodermia focale.

1. Modulo targa.

2. Forma cheloide.

3. Forma lineare.

4. Forma nodulare sottocutanea profonda.

5. Forme atipiche.

trattamento. I principi del trattamento sono i seguenti.

1. Agenti antifibrotici.

2. L'uso dei FANS.

3. Trattamento con agenti immunosoppressori.

4. L'uso di farmaci antipertensivi.

27. Dermatomiosite

Dermatomiosite - una malattia sistemica dello scheletro, della muscolatura liscia e della pelle.

eziologia- L'eziologia è sconosciuta. Si suggerisce un'eziologia virale (Coxsackie B2) della dermatomiosite. I fattori provocanti sono l'insolazione, il raffreddamento, i traumi, la gravidanza, l'intolleranza ai farmaci, le vaccinazioni e le situazioni stressanti.

patogenesi. Vari disturbi immunopatologici.

clinica. La malattia inizia con un decorso acuto o subacuto, con una sindrome muscolare sotto forma di miastenia grave, si sviluppa anche mialgia, artralgia, compare la febbre e quando la pelle è colpita, il quadro clinico si presenta sotto forma di edema denso e diffuso.

Le lesioni cutanee sono varie, più spesso eritema paraorbitale viola con o senza edema, eritema sulle superfici estensori dell'articolazione, a volte con cicatrici atrofiche.

Il danno ai muscoli scheletrici si osserva sotto forma di mialgia durante il movimento ea riposo, manifestato sotto forma di dolore alla pressione e crescente debolezza. Movimenti attivi significativamente alterati, il paziente non può sedersi da solo, sollevare la testa dal cuscino e tenerlo seduto o in piedi e sollevare gli arti. Con un ampio processo comune, i pazienti sono completamente immobilizzati e nei casi più gravi si trovano in uno stato di completa prostrazione. Quando i muscoli scheletrici sono colpiti, compaiono debolezza, dolore, gonfiore, ispessimento muscolare, atrofia muscolare, calcificazione. I muscoli oculomotori possono essere interessati dallo sviluppo di diplopia, strabismo, ptosi bilaterale delle palpebre, ecc. La poliartralgia durante il movimento si manifesta con una mobilità articolare limitata fino allo sviluppo dell'anchilosi, dovuta principalmente a danno muscolare. Si osserva un danno miocardico di natura infiammatoria o distrofica.

Il danno polmonare è associato alla malattia di base, molto spesso è causato da un'infezione, alla quale i pazienti sono predisposti a causa dell'ipoventilazione polmonare. Anche il tratto gastrointestinale è coinvolto nel processo, si notano anoressia, dolore addominale, compaiono sintomi di gastroenterocolite e ipotensione del terzo superiore dell'esofago. Danni al sistema nervoso periferico e centrale.

diagnostica. I criteri diagnostici per la dermatomiosite sono i seguenti.

1. Debolezza muscolare prossimale per almeno un mese.

2. Mialgia entro un mese in assenza di disturbi della sensibilità.

3. Il rapporto tra la concentrazione di creatina nelle urine e la somma delle concentrazioni di creatina e creatinina nelle urine, superiore al 40%.

trattamento- Nei casi acuti e subacuti, i glucocorticoidi sono indicati in dosi giornaliere elevate (prednisolone).

Dopo aver ottenuto l'effetto, la dose di corticosteroidi viene ridotta molto lentamente (mezza compressa ogni 7-10 giorni), a una dose di mantenimento, sullo sfondo di delagil (0,25 g), placchenil (0,2 g), 1 compressa dopo cena.

Nel trattamento complesso vengono prescritte vitamine del gruppo B e acido ascorbico. Con grave affaticamento muscolare, la prozerin e i suoi analoghi sono prescritti in dosi normali, ATP.

28. Costipazione cronica

eziologia. Ragioni per lo sviluppo: dieta scorretta, soppressione della voglia di defecare, farmaci, cause organiche locali.

clinica. La frequenza delle feci diventa inferiore a tre volte a settimana, la consistenza delle feci diventa più densa ("feci di pecora") e compaiono difficoltà associate ai movimenti intestinali. La stitichezza cronica si divide in:

1) funzionali, che si dividono in alimentari, discinetiche, psiconeurogene, endocrine, infiammatorie;

2) biologico.

La costipazione cronica funzionale include casi di movimenti intestinali rari, quando non è possibile identificare alcuna causa organica di questa condizione.

diagnostica. La diagnosi di stitichezza cronica è la seguente.

1. Alta proctoloscopia.

2. Proctosigmoidoscopia in combinazione con irrigoscopia.

3. Iniezione a raggi X frazionata di bario attraverso l'intestino tenue.

trattamento. Terapia dietetica per la stitichezza cronica.

1. Pane bianco e nero con crusca, legumi; cereali: farina d'avena, grano saraceno e orzo.

2. Carne con molto tessuto connettivo.

3. Frutta e verdura cruda, frutta secca.

4. Sottaceti, baci dolci e composte.

5. Prodotti lattiero-caseari. Acqua, succhi di frutta, acque minerali (Essentuki n. 4 e 17).

Terapia dietetica per la costipazione nell'infanzia.

1. Succhi di frutta, puree di verdure.

2. Succhi di cavolo e barbabietola, purea di prugne.

3. Una miscela di "Fris" (con rigurgito, stitichezza, coliche intestinali).

4. Una miscela di "Semperbifidus" (lattolattulosio), ecc.

Terapia dietetica per costipazione in altri gruppi di età.

1. Crusca di frumento.

2. Alghe (alghe).

3. Liquidi di contrasto termico da bere.

4. Additivi biologicamente attivi (con fibra alimentare).

Principi di trattamento

1. Antraglicosidi lassativi (foglie di senna, rabarbaro; tisasem, senadexin); sintetico (fenolftaleina, bisacodile); lattulosio (normaze, portalak), hilakforte.

2. Regolatori della motilità (raglan, cerucal, motilium, coordinate).

3. Per il dolore, un gruppo di reserpina, antispastici. Antinfiammatorio nei microclitri.

4. Fitoterapia.

5. Fisioterapia.

6. Esercizio terapeutico.

7. Psicoterapia.

29. Disturbi organici del colon. Colite cronica. Amiloidosi del colon

Colite cronica. Classificazione della colite cronica.

1. Per localizzazione del processo:

1) destrorso;

2) lato sinistro;

3) trasversale;

4) totale.

2. Fase del processo:

1) esacerbazione;

2) remissione.

3. Tipo di discinesia intestinale:

1) ipomotorio;

2) ipermotoria;

3) misto.

Diagnosi di colite cronica.

1. Sigmoidoscopia (proctosigmoidite catarrale o catarrale-follicolare).

2. Irrigografia, irrigoscopia (ispessimento ed espansione delle pieghe e loro discontinuità; levigatezza dell'australe; restringimento dell'intestino).

3. Colonofibroscopia (iperemia, edema e ipertrofia delle pieghe della mucosa, pattern vascolare esteso; la mucosa, di regola, è priva di lucentezza, può essere biancastra).

4. Morfologia (alterazioni distrofiche, pletora di vasi sanguigni ed emorragie, edema, ecc.).

Trattamento della colite cronica.

1. Dieta numero 4 (per 3-5 giorni), quindi dieta numero 4b.

2. Antinfiammatorio: sulfamidici; composti azoici (sulfasalazina), salofalk e salozinal; intrecciata; 5-NOC (nitroxolina), nicodina.

3. Correzione della disbiosi intestinale.

4. Antispasmodico e miotropico (atropina, no-shpa, papaverina, ecc.).

5. Terapia vitaminica.

6. Fitoterapia.

7. Fisioterapia.

8. Trattamento locale.

9. Esercizio terapeutico.

10. Acque minerali.

Amiloidosi del colon. L'amiloidosi del colon è un'ostruzione intestinale paralitica parziale o completa.

Sanguinamento gastrointestinale. Ulcere della mucosa intestinale. Sindrome da malassorbimento.

Trattamento per l'amiloidosi del colon.

1. Derivati della 4-aminochinolina (clorochina, delagil,platenil); corticosteroidi (prednisolone); immunocorrettori (attivina T - e B, levamisolo).

2. Mezzi di stimolazione del riassorbimento dell'amiloide: acido ascorbico, ormoni anabolici.

3. Colchicina, dimetilsolfossido, prednisolone. Nell'amiloidosi secondaria, la malattia sottostante deve essere trattata per prima.

30. Colite ulcerosa aspecifica

Colite ulcerosa aspecifica (NUC) è una lesione autoimmune infiammatoria e distrofica della mucosa del colon con sviluppo di emorragie ed erosioni, formazione di manifestazioni extraintestinali della malattia e complicanze di natura locale e sistemica.

Le ragioni principali per lo sviluppo di NUC:

1) virale o batterica;

2) intolleranza al latte;

3) reazioni di stress emotivo;

4) violazione della biocenosi dell'intestino e dell'ambiente;

5) predisposizione ereditaria;

6) alterazioni immunologiche e reazioni allergiche ai prodotti alimentari (il più delle volte al latte vaccino).

Diagnosi di colite ulcerosa aspecifica. Durante l'esame del sangue (anemia, VES accelerata, leucocitosi, ipoproteinemia, disproteinemia):

1) coprogramma;

2) esame batteriologico delle feci;

3) sigmoidoscopia;

4) irrigoscopia, irrigografia.

Endoscopia per NUC: stadio attivo - arrossamento, perdita del pattern vascolare; granularità della mucosa; vulnerabilità al contatto, petecchie, sanguinamento; muco, pus; ulcerazione della mucosa, piatta, confluente, superficiale; pseudopolipi (infiammatori, non tumorali); diffusione continua dal retto nella direzione prossimale; "ileite recidivante". Lo stadio inattivo è una mucosa pallida e atrofica.

trattamento. La malattia di Crohn è un'infiammazione granulomatosa di qualsiasi parte del tubo digerente con sviluppo di ulcerazioni della mucosa, restringimento del lume, fistole e manifestazioni extraintestinali della malattia.

Trattamento della CU e della malattia di Crohn.

1. Dieta razionale: pasti frequenti e frazionati.

2. Terapia farmacologica di base: composti azoici (sulfasalazina, salazopirina, salazopiridazina; salofalk, salozinal), angioprotettori (tental, parmidina); multivitaminici. Morbo di Crohn (azatioprina, ciclosporina, metotrexato).

3. Corticosteroidi.

4. Eubiotici (intetrix, trichopolum, ercefuril, enterol).

5. Trattamento della dysbacteriosis intestinale.

6. Terapia infusionale. Emosorbimento e plasmaferesi.

7. Ormoni anabolici.

8. Trattamento dell'anemia: preparati a base di ferro (ferrumlek, ectofer) per via parenterale.

9. Antistaminici (diazolina, suprastin, tavegil).

10. Normalizzazione della funzione intestinale antispastici e analgesici (papaverine, no-shpa, halidor); enzimi (pancreatina, panzinorm, digestal, mezimforte); imodio; lotta contro la stitichezza (crusca, olio di vaselina).

11. Sedativi.

12. Dimefosfone.

13. La sandostatina è un analogo della somatostatina.

14. Fitoterapia.

15. Fisioterapia.

16. Trattamento locale.

17. Trattamento chirurgico.

31. Microflora intestinale nei bambini. Funzioni

Tre fasi della colonizzazione microbica del tratto gastrointestinale in un bambino: la prima - asettica, della durata da 10 a 20 ore; il secondo - la colonizzazione iniziale da parte di microrganismi, la durata va da 2 a 4 giorni, a seconda dei fattori ambientali esterni, della natura dell'alimentazione e del tempo dell'allattamento al seno; il terzo - stabilizzazione della microflora (fino a 1 mese).

La microflora intestinale è un ecosistema complesso e dinamicamente equilibrato. Contiene oltre 500 diversi tipi di batteri. 1 g di feci contiene più di 1011 batteri. La microflora intestinale è soggetta a frequenti disturbi sotto l'influenza di fattori avversi. La maggior parte dei microrganismi intestinali sono la cosiddetta microflora obbligata (indigena) (bifidobatteri, lattobacilli, Escherichia coli non patogeni, ecc.). Il 92-95% della microflora intestinale è costituito da anaerobi obbligati.

La microflora facoltativa (UP e saprofita) è instabile, non ha funzioni biologiche significative, è rappresentata da batteri: citrobatteri, micrococchi, protei, funghi simili a lieviti, clostridi. La composizione della microflora intestinale è abbastanza individuale e si forma nei primi giorni di vita di un bambino. Un fattore importante nella formazione della normale microflora intestinale è l'alimentazione naturale.

Il latte delle donne contiene un gran numero di sostanze che contribuiscono alla colonizzazione dell'intestino da parte di alcuni tipi di microrganismi in determinate quantità (stafilococco, ecc.). La composizione della flora intestinale di un bambino dopo i due anni è praticamente la stessa di quella di un adulto: la maggior parte sono anaerobi, difficili da coltivare.

La densità dei batteri nello stomaco, nel digiuno, nell'ileo e nel colon è rispettivamente di 1, 10, 100 e 1 mila per 000 ml di contenuto intestinale. Funzioni della microflora intestinale.

1. Protettivo:

1) una barriera contro la contaminazione microbica (ambiente acido, competizione delle colonie);

2) una diminuzione della permeabilità della mucosa per le macromolecole.

2. Immune:

1) sintesi di fattori di difesa immunitaria (lisozima, complemento, propriodina);

2) stimolazione della maturazione dell'apparato linfoide dell'intestino e sintesi di Ig;

3) stimolazione della maturazione dei fagociti.

3. Metabolici:

1) sintesi di vitamine del gruppo B;

2) metabolismo del ferro;

3) lo scambio degli acidi biliari.

4. Digestivo:

1) scomposizione dei carboidrati;

2) sintesi di enzimi;

3) digestione parietale;

4) regolazione dell'assorbimento;

5) stimolazione della motilità gastrointestinale.

32. Classificazione della disbiosi. forme cliniche. Fasi

Classificazione della disbatteriosi.

Fase I: una diminuzione del numero e del livello di attività di bifidus e lactobacilli. La flora aerobica cambia.

Stadio II: un aumento o una forte diminuzione di E. coli. L'emergere di ceppi difettosi di E. coli e specie atipiche di enterobatteri.

Stadio III - titoli elevati di associazioni di microflora opportunistica. Una forte diminuzione di bifidus e lactobacilli o soppressione della loro attività.

Stadio IV: una forte diminuzione di bifido e lattobacilli o soppressione della loro attività. Squilibrio pronunciato della microflora.

Alti titoli di batteri del genere Proteus, Pseudomonas aeruginosa, Clostridia.

Quadro clinico della disbiosi intestinale: feci molli o sciolte mescolate con muco, vegetazione o particelle di cibo non digerito. Meno spesso - costipazione; rigurgito, vomito; flatulenza, brontolio lungo le anse intestinali. Dolore addominale (intermittente).

Tordo, lingua ricoperta; iperemia intorno all'ano. Anoressia, scarso aumento di peso.

Forme cliniche di disbiosi.

1. Compensato (compensato latente): violazione della normale composizione della microflora. Non ci sono sintomi clinici.

2. Sottocompensato (sottocompensato locale): violazione della normale composizione della microflora, sintomi di infiammazione intestinale con intossicazione e batteriemia.

3. Scompensato (scompensato generalizzato): comparsa di focolai infiammatori metastatici, intossicazione e batteriemia, sviluppo di sepsi e setticemia.

Piano di esame e diagnosi di disbatteriosi: emogramma, coprogramma esteso, citocoprogramma, esame batteriologico delle feci, pH delle feci; curva dello zucchero, attività della tripsina, analisi del sangue biochimica; test di eliminazione (esclusione di glutine, latticini, ortaggi e frutta dolci); determinazione dei cloruri del sudore, ecografia degli organi addominali.

Indicazioni per lo studio della microflora intestinale (per la disbatteriosi):

1) disfunzione intestinale dopo l'uso di farmaci antibatterici;

2) periodo prolungato di convalescenza dopo OKA;

3) disturbi intestinali cronici senza isolamento di batteri patogeni;

4) allergia alimentare;

5) malattie croniche del tratto gastrointestinale in combinazione con flatulenza, diarrea e costipazione;

6) sindrome dell'intestino irritabile.

Fasi di correzione della disbatteriosi:

1) terapia dietetica;

2) normalizzazione della microflora intestinale;

3) adsorbimento ed escrezione di prodotti tossici dall'intestino;

4) ripristino della normale digestione;

5) sollievo dai disturbi della motilità intestinale;

6) correzione dello stato immunitario;

7) normalizzazione del metabolismo.

33. Terapia dietetica per costipazione persistente e assenza di dolore intenso

Dieta numero 3 - stimolando la motilità intestinale.

1. Carne bollita magra, pesce; grano saraceno, riso o farina d'avena; ricotta azzima, pane bianco raffermo, pasta e vermicelli.

2. Aggiunta di crusca al cibo, pane integrale.

3. Succhi di frutta, miele, piatti dolci, bibite gassate, verdure, cibi salati, cibi freddi, vini bianchi e acque minerali altamente mineralizzate (Arzni, Yessentuki n. 17).

Terapia dietetica per la diarrea. Consigliato.

1. Pane bianco raffermo e cracker, biscotti secchi.

2. Zuppe viscide di riso e farina d'avena; porridge di riso, avena e semola; ricotta fresca, piatti a base di verdure bollite; frittate, uova alla coque; gelatina, mousse e succhi di mela cotogna, pera, corniolo, carota, ribes nero e mirtillo.

3. Piatti caldi e caldi, tè forte, cacao, vini rossi naturali.

Vietato: cibi grassi, frutta cruda, latte, farina di grano e orzo.

Limitato: fibra vegetale e zucchero (non più di 40 g al giorno).

Terapia dietetica per la dispepsia fermentativa (flatulenza pronunciata; feci abbondanti, schiumose, acide).

Consigliato.

1. Aumento della quantità di prodotti proteici bolliti (carne, pesce).

2. Brodi non concentrati, zuppa di pesce, uova strapazzate, patate lesse o al forno.

3. Uso di chiodi di garofano, alloro, pepe.

Vietato: miele, marmellata, dolci, angurie, banane, uva, latte e fibre vegetali - per 1-2 settimane.

Terapia dietetica per la dispepsia putrefattiva (mal di testa frequenti, segni di intossicazione, flatulenza moderata, spasmi e dolore nell'intestino distale).

È necessario osservare le seguenti linee guida.

1. I primi 2 giorni - fame (brodo di rosa canina, tè leggermente dolce).

2. Dal 3° giorno, biscotti secchi, cracker di pane bianco. Dal 5 al 6 ° giorno, porridge di riso sull'acqua e prodotti a base di latte acido.

3. In futuro: una dieta vegetale. Vietato: alimenti proteici e fibre grossolane. Limitato: grassi.

Farmaci antibatterici: non disturbano l'equilibrio della flora microbica nell'intestino - intetrix - una combinazione di 3 antisettici del gruppo degli 8-idrossichinoloni, efficaci contro batteri e funghi patogeni.

34. Integratori alimentari

sostanze attive biologiche utilizzati per migliorare la funzione e la regolazione della microbiocenosi del tratto gastrointestinale, prevenzione e cura: integratori alimentari, nutrizione funzionale, probiotici, prebiotici, sinbiotici, batteriofagi, agenti bioterapeutici.

Supplementi dietetici - nutrienti naturali: vitamine, minerali, proteine, enzimi, prodotti vegetali.

Requisiti per integratori alimentari che devono contenere uno o più componenti nutrizionali: vitamine, minerali, erbe o altre piante, aminoacidi.

Non destinato ad essere utilizzato come alimento ordinario principale o come unica fonte di nutrimento. Usato solo come aggiunta alla dieta principale per aumentare l'assunzione giornaliera di alcuni nutrienti. La nutrizione funzionale dovrebbe essere intesa come prodotti alimentari pronti per la vendita in cui sono stati aggiunti prodotti biologici.

Per alimento funzionale si intende un alimento modificato che apporta migliori benefici per la salute rispetto all’alimento originale. Gli alimenti funzionali includono antiossidanti, carotenoidi, enzimi digestivi, yogurt e latticini con aggiunta di pro e prebiotici. Acidobeef è un integratore alimentare per bambini di età superiore a 1 anno affetti da deficit di lattasi, intolleranza alle proteine del latte e disbiosi intestinale, contenente latto e bifidobatteri. Eugalan forte è un integratore alimentare per adulti e bambini sopra i 3 anni, contenente bifidobatteri e lattulosio.

I probiotici sono preparati a base di microrganismi (polveri liofilizzate contenenti bifidobatteri e lattobacilli). I probiotici sono farmaci e prodotti alimentari che contengono sostanze di origine microbica e non microbica.

Con una via di somministrazione naturale, hanno un effetto benefico sulle funzioni fisiologiche e sulle reazioni biochimiche dell'organismo attraverso l'ottimizzazione del suo stato microecologico. I probiotici (eubiotici) sono ceppi di microrganismi vivi e indeboliti: più spesso bifidobatteri, meno spesso lievito, che, sulla base del termine "probiotico", si riferiscono ai normali abitanti dell'intestino di una persona sana. Requisiti moderni per i probiotici: origine naturale, resistenza all'azione dell'acido gastrico e della bile, capacità di colonizzare l'intestino, antagonismo ai batteri patogeni. Indicazioni per l'uso di probiotici: diarrea associata all'assunzione di antibiotici, diarrea infettiva, prevenzione della diarrea, sindrome dell'intestino irritabile, sindrome gastrointestinale con allergie, malattie infiammatorie.

Probiotici - preparati, preparati mono e policomponenti: bifidumbacterin, lactobacterin, bifikol, colibacterin, primadofilus, floradofilus, bifinorm, subamin.

I prebiotici sono ingredienti alimentari non digeribili che contribuiscono alla stimolazione selettiva della crescita e dell'attività metabolica di uno o più gruppi di batteri (lattobacilli, bifidobatteri) nel colon. Sostanza prebiotici: fruttozooligosaccaridi, galattooligosaccaridi (nei latticini, fiocchi di mais, cereali, pane, cipolle, cicoria di campo, aglio, banane e molti altri).

35. Classificazione di esimopatia

Classificazione.

classificazione patogena.

1. Insufficienza pancreatica esocrina:

1) fibrosi cistica del pancreas;

2) malnutrizione cronica con carenza proteica e calorica;

3) Sindrome di Shwachman-Diamond;

4) pancreatite cronica con insufficienza esocrina;

5) difetti enzimatici specifici (lipasi, tripsinogeno).

2. Insufficienza di acidi biliari:

1) ostruzione delle vie biliari (atresia biliare, colelitiasi, cancro della testa del pancreas);

2) resezione dell'ileo;

3) cirrosi epatica, epatite cronica (diminuzione della secrezione);

4) disbatteriosi.

3. Violazioni delle funzioni dello stomaco:

1) sindrome postgastrectomia;

2) vagotomia;

3) anemia perniciosa causata da carenza di vitamina B12.

4. Dismotilità:

1) ipertiroidismo;

2) diabete mellito;

3) sclerodermia;

4) amiloidosi.

5. Patologia della mucosa intestinale:

1) celiachia;

2) carenza di lattasi;

3) carenza di sucrasi e isomaltasi (combinata);

4) enteropatia essudativa;

5) intolleranza alle proteine del latte vaccino (e/o della soia);

6) insufficienza di enterokinaza;

7) α-, β-lipoproteinemia (sindrome di Bassen-Kornzweig);

8) trasporto alterato degli aminoacidi (triptofano, metionina, lisina, ecc.);

9) malassorbimento di vitamina B12 (carenza di transcobalamina-II);

10) disturbi congeniti dei processi di assorbimento dell'acido folico;

11) diarrea che perde cloro;

12) rachitismo vitamina D-dipendente;

13) acrodermatite enteropatica;

14) Sindrome di Menkes (sindrome dei capelli ricci);

15) morbo di Crohn;

16) malassorbimento dopo aver sofferto di enterite;

17) sprue tropicale;

18) Malattia di Whipple;

19) infezioni croniche (immunodeficienza);

20) immunodeficienza primaria (sindrome di Wiskott-Aldrich);

21) intestino corto congenito;

22) sindrome dell'intestino corto dopo resezione;

23) gastroenterite eosinofila.

36. Classificazione dell'epatite cronica. Fondamenti di malattie croniche del fegato diffuse

Classificazione dell'epatite cronica.

1. Virale (B, C, D, E, F, G).

2. Autoimmune (virus di Epstein-Barr, citomegalia, Coxsackie, herpes simplex).

3. Medicinali (tubercolostatici, fenotiazine, funghi velenosi, DDT e suoi analoghi).

4. Criptogeno (eziologia non stabilita, possibilmente virale). La cirrosi epatica durante l'infanzia è rara, ma occupa un posto significativo tra le malattie del fegato nei bambini.

Eziologia: epatite virale acuta (B, C, D), disturbi vascolari (sindrome e malattia di Buddy-Chiari), restringimento v. portae - congenito o dovuto a infiammazione.

Manifestazioni cliniche: fegato ingrossato, irregolare, denso con milza necessariamente ingrossata. Disturbi sistemici pronunciati, complicanze (dilatazione delle vene dell'esofago, dello stomaco, delle vene emorroidarie (collaterali tra v. portae e vena cava), infiammazione morfologico - massiva delle vie portali e dei lobuli esagonali, linfonodi rigenerati, fibrosi, degenerazione degli epatociti in combinazione con la loro necrosi.

Nozioni di base sulla terapia delle malattie epatiche croniche diffuse.

Uno dei principali meccanismi di distruzione delle cellule epatiche è l'eccessiva attivazione della perossidazione lipidica (LPO) e l'esaurimento del sistema di difesa antiossidante.

La regolazione farmacologica della perossidazione lipidica da parte di epatoprotettori e antiossidanti è la direzione più importante nel trattamento delle malattie croniche del fegato.

Per la CKD virale, farmaci antivirali: viferon (interferone-referone ricombinante con aggiunta di antiossidanti, interferonintron A); È possibile con un breve corso preliminare di prednisolone.

La terapia di base (non farmacologica) è tradizionale ed è prescritta a tutti i pazienti, indipendentemente dall'eziologia del danno epatico. Include un regime protettivo (limitazione dell'attività fisica, riposo a letto durante i periodi di esacerbazioni), un'adeguata alimentazione medica (tabella n. 5, durante le esacerbazioni - 5a), un complesso di multivitaminici.

Importante: prevenzione della disfunzione gastrointestinale e dell'autointossicazione intestinale (nomina di enzimi, eubiotici, lassativi). Gli epatoprotettori e gli antiossidanti sono usati solo nei bambini malati con attività infiammatoria e iperenzimemia. Preparati a base di erbe con effetti stabilizzanti della membrana, antitossici e coleretici (karsil, legalon, hepatofalk, LIV-52, galstena, hepabene, tykveol, hofitol, heptral, silimar, tanacechol, ecc.). Sollievo dalla colestasi - adsorbenti (colestiramina, bilignina, polifepam), eptral, preparati di acido ursodesossicolico (ursofalk, ursosan), emo e plasmaassorbimento. Con citolisi pronunciata e violazione delle funzioni sintetiche e disintossicanti del fegato - somministrazione endovenosa di agenti disintossicanti (soluzioni tampone poliioniche, soluzione di glucosio al 5%), preparati proteici (albumina, plasma, sangue appena eparinizzato, fattori di coagulazione), aminoacidi soluzioni (alvezin , aminofuzin, hepasteril, aminosteril); metodi di disintossicazione extracorporea.

37. Complicazioni dopo l'uso di droghe

complicazioni diviso in:

1) farmaci, che sono divisi in veri effetti collaterali dei farmaci;

2) effetti tossici dei farmaci;

3) complicazioni legate alla sospensione improvvisa del farmaco;

4) intolleranza individuale al farmaco.

Effetti collaterali dei farmaci: un effetto indesiderato di un farmaco, a causa della sua struttura e proprietà, che ha sul corpo insieme alle sue azioni principali. Gli effetti tossici dei farmaci possono essere dovuti a: sovradosaggio, rapida saturazione del corpo, rapida somministrazione di dosi medie e anche minime, insufficiente funzione di escrezione del corpo, alterazione dei processi di disintossicazione del farmaco nel corpo (con insufficienza epatica primaria).

Complicanze dovute alla rapida sospensione dei farmaci: sindrome da astinenza, sintomi da astinenza, esacerbazione di quei sintomi per i quali è stato effettuato il trattamento. L'intolleranza individuale ai farmaci è divisa in reazioni insolite e perverse. Una reazione insolita del corpo a dosi normali di farmaci che sono innocui per la maggior parte delle persone. L'intolleranza individuale è una malattia di reattività alterata, una malattia del corpo.

L'intolleranza individuale include idiosincrasia, una reazione allergica.

Idiosincrasia - questa è una risposta peculiare geneticamente determinata a un determinato medicinale alla prima dose.

La causa dell'idiosincrasia è una quantità insufficiente o una bassa attività degli enzimi (ad esempio, la mancanza dell'enzima glucosio-6-fosfato DG in risposta all'assunzione di determinati farmaci, chinidina, farmaci CA, aspirina, pirazalone, antibiotici porta allo sviluppo di anemia emolitica). I fattori nello sviluppo della malattia da farmaci sono i seguenti.

1. Uso incontrollato di farmaci da parte sia dei medici che dei pazienti stessi; la presenza della malattia sottostante modifica la reattività dell'organismo e l'alterata reattività si manifesta con effetti imprevisti durante l'uso di farmaci.

2. Polifarmacia, creando le condizioni per la sensibilizzazione polivalente; la malnutrizione durante l'uso di farmaci può modificare la reattività dell'organismo e la tolleranza ai farmaci.

3. Diminuzione legata all'età della partecipazione dei sistemi enzimatici alla scomposizione e neutralizzazione di alcune sostanze (maggiore sensibilità dei bambini ai barbiturici e ai salicilati, negli anziani - a SG).

4. Condizionalità genetica di un certo numero di lesioni indotte da farmaci.

5. Il grado e la velocità di sensibilizzazione del corpo dipendono in parte dalle vie di somministrazione del farmaco (le applicazioni locali e le inalazioni portano ad una maggiore sensibilità del corpo; con la somministrazione endovenosa di farmaci, la sensibilizzazione del corpo è inferiore rispetto alle iniezioni intramuscolari e intramuscolari ).

38. Reazioni allergiche. Classificazione

Reazioni allergiche è la causa più comune di intolleranza a determinati farmaci.

Un'allergia è intesa come un'alterata reattività del corpo all'azione di una determinata sostanza a causa dell'elevata sensibilità ereditaria del corpo.

Una malattia da farmaco è una delle forme cliniche più significative di una reazione allergica del corpo ai farmaci.

Passi necessari per lo sviluppo di allergie ai farmaci:

1) la trasformazione del farmaco in una forma in grado di interagire con le proteine;

2) la trasformazione del farmaco in una forma in grado di reagire con le proteine del corpo per formare un antigene completo;

3) la risposta immunitaria del corpo a questo complesso formato, che è diventato estraneo, sotto forma di sintesi di anticorpi attraverso la formazione di immunoglobuline.

Fasi delle manifestazioni allergiche: preimmunologico: questa è la formazione di allergeni (antigeni) completi (completi).

Immunologico, quando si verifica una reazione antigene-anticorpo nei tessuti degli organi d'urto. La reazione antigene-anticorpo è una reazione specifica che è causata solo dall'introduzione di un allergene specifico.

reazione patochimica - come risultato della formazione del complesso antigene-anticorpo, vengono rilasciate sostanze biologicamente attive (istamina, eparina, serotonina, ecc.), La reazione è aspecifica. La reazione fisiopatologica si manifesta con l'azione di sostanze biologicamente attive su vari organi e tessuti.

Classificazione delle reazioni allergiche

1. Una reazione di tipo immediato è associata alla presenza di anticorpi circolanti nel sangue. Questa reazione si verifica 30-60 minuti dopo la somministrazione del farmaco ed è quindi caratterizzata da manifestazioni acute: leucocitosi locale, eosinofilia nell'analisi del sangue.

2. La reazione di tipo ritardato dovuta alla presenza di anticorpi nei tessuti e negli organi, accompagnata da linfocitosi locale, si verifica 1-2 giorni dopo l'assunzione del farmaco.

Classificazione delle reazioni allergiche in base al tipo patogenetico.

1. Le vere reazioni (allergiche) si dividono in chimergiche (B-dipendenti) e kitergiche (T-dipendenti):

1) le reazioni allergiche chimergiche sono causate dalla reazione di un antigene con gli anticorpi, la cui formazione è associata ai linfociti B;

2) reazioni allergiche kytergiche con legame allergenico da parte di linfociti sensibilizzati.

2. Reazioni false (pseudo-allergiche, non immunologiche): non hanno uno stadio immunologico nel loro sviluppo.

39. Classificazione delle malattie da farmaci

1. Forme acute: shock anafilattico, asma bronchiale, angioedema, rinite vasomotoria, anemia emolitica acuta.

2. Forme protratte: malattia da siero, sindrome di Lyell, vasculite farmaco-indotta, ecc.

3. Luce (prurito, angioedema, orticaria), in cui i sintomi scompaiono 3 giorni dopo l'uso di antistaminici; gravità moderata (orticaria, dermatite eczematosa, eritema multiforme, febbre fino a 39°C, poli o monoartrite, miocardite tossico-allergica). I sintomi scompaiono dopo 4-5 giorni, ma richiedono la nomina di GC in dosi medie di 20-40 mg.

4. Forma grave (shock anafilattico, dermatite esfoliativa, sindrome di Lyell), danno agli organi interni (miocardite con disturbi del ritmo, sindrome nefrosica). Tutti i sintomi scompaiono dopo 7-10 giorni di somministrazione combinata di GC, immunomodulatori e antistaminici.

Diagnosi di malattia da farmaci: anamnesi allergica accuratamente raccolta. Va tenuto presente che molti pazienti non assumono farmaci che usano quotidianamente (sedativi, lassativi, analgesici, colliri, gocce nasali) come medicinali.

I test cutanei allergici (in/a, scarificazione, applicazione) danno una reazione nettamente positiva con alcuni allergeni dei farmaci.

Trattamento della malattia da farmaci: riposo a letto; la dieta non è irritante, con sufficiente apporto di liquidi; cancellazione di tutti i farmaci; terapia desensibilizzante (cloruro di calcio, antistaminici, calcio, glucocorticoidi); l'iposensibilizzazione specifica è inefficace; non eseguito per pancitopenia; terapia sintomatica.

Trattamento dello shock anafilattico

1. Iniezione sottocutanea di 0,5-1 ml di soluzione di adrenalina allo 0,1%.

2. Prevenzione dell'aspirazione del vomito.

3. Introdurre 10,0 ml di una soluzione al 10% di cloruro di calcio o 10,0 ml di una soluzione al 10% di gluconato di calcio per via endovenosa.

4. In / in un getto, quindi gocciolare 300-500 ml di una soluzione di glucosio al 5% o soluzione salina + 0,5-1 ml di una soluzione allo 0,1% di adrenalina o 1,0 ml di una soluzione all'1% di mezaton con HA.

5. Con broncospasmo - 10 ml di una soluzione al 2,4% di eufillin, blocco della novocaina.

6. Con edema laringeo - tracheostomia, ossigeno umidificato.

7. Antistaminici (suprastin 2% - 2,0, tavegil 0,1% - 1,0, difenidramina 1% - 1,0).

8. Glicosidi cardiaci.

9. Nello shock anafilattico dell'eziologia della penicillina - fino a 1 milione di unità di penicillinasi, di nuovo - dopo 6-8 ore.

10. Rianimazione (ventilazione artificiale dei polmoni, massaggio cardiaco chiuso in caso di cessazione dell'attività respiratoria e cardiaca).

40. Elmintiasi nei bambini. ascariasi

Elmintiasi - malattie che si sviluppano quando i vermi parassiti e le loro larve sono localizzati nel corpo.

Classificazione delle elmintiasi:

1) secondo il principio biologico: nematodi (nematodi), cestodosi (nastro), trematodi (trematodi);

2) epidemiologicamente: geoelmintiasi, bioelmintiasi, bon-contact.

ascariasi

L'agente eziologico è un nematode che parassita nella fase adulta nell'intestino tenue. La durata della vita di Ascaris è di circa un anno. Nella fase di migrazione (le prime 6-8 settimane dopo l'infezione), le larve di Ascaris hanno un effetto meccanico e sensibilizzante, provocando infiltrati eosinofili nei tessuti di vari organi e provocando emorragie. Nella fase intestinale (8 settimane dopo la lesione), i nematodi adulti causano reazioni tossico-allergiche e neuro-riflesse del corpo, una varietà di effetti meccanici locali.

clinica. La fase di migrazione si presenta spesso sotto le spoglie di infezioni respiratorie acute, bronchite (malessere, tosse secca o espettorato scarso, febbre lieve, rantoli secchi e umidi nei polmoni).

Sono possibili orticaria, eruzione cutanea vescicolare sulle mani e sui piedi e possono verificarsi infiltrati volatili nei polmoni.

Nella fase intestinale si distingue la forma gastrointestinale, manifestata da salivazione, nausea, perdita di appetito, dolori crampi intorno all'ombelico, a volte disturbo delle feci e della secrezione gastrica; forma ipotonica, manifestata da una diminuzione della pressione sanguigna, debolezza; forma neurologica, manifestata da vertigini, cefalea, affaticamento, disturbi del sonno, disturbi vegetativi-vascolari.

complicazioni.

Ascariasi ileo, ascariasi appendicite; peritonite perforativa; ascariasis del fegato con comparsa di ittero, ascesso sottodiaframmatico; ascariasis del pancreas con manifestazioni cliniche di pancreatite acuta, insinuazione di ascaridi nel tratto respiratorio con sviluppo di asfissia.

Diagnosi- Sulla base dei dati di laboratorio, si basa sul rilevamento di larve di nematodi nell'espettorato, anticorpi nel sangue, fase intestinale tardiva delle uova di nematodi nelle feci.

trattamento- Piperazina, levamisolo e combantrina vengono utilizzati per espellere i nematodi giovani e adulti. La piperazina viene prescritta dopo i pasti 2 volte al giorno, l'intervallo tra l'assunzione del farmaco è di 2-3 ore, per 2 giorni la dose raccomandata è di 1,5-2 g per dose (3-4 g/giorno). L'efficacia aumenta quando la piperazina viene assunta dopo cena prima di coricarsi. Decaris (levamisolo) viene prescritto dopo i pasti alla dose di 150 mg una volta, Pyrantel viene prescritto una volta dopo i pasti alla dose di 10 mg/kg di peso corporeo.

Il trattamento con ossigeno viene effettuato a stomaco vuoto o 3-4 ore dopo un pasto, preferibilmente al mattino, 2-3 giorni di seguito.

Previsione e prevenzione.

La prognosi in assenza di complicanze che richiedono un trattamento chirurgico è favorevole.

Prevenzione: esame di massa della popolazione e trattamento di tutte le persone affette da ascariasis. Protezione del suolo di orti, frutteti, campi di bacche dalla contaminazione con le feci. Lavare accuratamente e scottare frutta e verdura con acqua bollente.

41. Echinococcosi

Echinococcosi è una grave malattia parassitaria.

eziologia. L'agente eziologico dell'echinococcosi idatosa è lo stadio larvale di un piccolo cestode, che ha uno scolice con 4 ventose e uncini e 3-4 proglotidi pieni di uova. La larva è una bolla a camera singola, la cui parete è costituita da due strati di cellule, esterno ed interno, che formano piccole sporgenze parietali. La cavità vescicale è piena di liquido. Le uova di Echinococco sono altamente resistenti nell'ambiente esterno e possono sopportare l'essiccazione e l'esposizione alle basse temperature.

Эпидемиология. È diffuso in tutto il mondo, l'infezione della popolazione è molto diffusa, sono più spesso colpiti pastori, cacciatori e persone che hanno un contatto costante con gli ospiti definitivi dell'echinococco. Serbatoio e fonte di invasione: gli ospiti finali sono i carnivori, animali domestici (cane, volpe, lupo), che hanno un verme maturo parassitante nel loro intestino; i suoi segmenti contenenti uova vengono escreti con le feci nell'ambiente esterno. Gli ospiti intermedi sono gli erbivori e gli onnivori (pecore, capre, maiali, cavalli, roditori).

Il meccanismo di trasmissione dell'invasione: fecale-orale (a seguito dell'ingestione di uova invasive di echinococco al contatto con cani, pecore, sulla cui lana possono esserci uova di elminti), la via di trasmissione è cibo, acqua, famiglia.

patogenesi. Quando una persona ingerisce le uova di Echinococco nello stomaco e nell'intestino, vengono rilasciate dall'oncosfera, penetrano attraverso la parete intestinale nel sangue, quindi nel fegato, dove si forma lo stadio larvale dell'echinococcosi. La bolla in crescita comprime i tessuti circostanti, i polmoni, i bronchi, i vasi e coinvolge la pleura nel processo patologico con la comparsa di sintomi di una formazione occupante spazio.

La morte del parassita porta all'attaccamento di un'infezione batterica e alla formazione di un ascesso polmonare.

clinica. Dolore toracico di vario tipo, tosse secca, poi con espettorato purulento, emottisi, mancanza di respiro. Se una bolla si rompe nel bronco, compaiono tosse grave, cianosi, soffocamento e il contenuto della bolla può essere rilevato nell'espettorato. Quando le vescicole echinococciche suppurano, si sviluppa un ascesso polmonare. Con l'echinococcosi epatica, i pazienti perdono l'appetito, sviluppano debolezza, perdita di peso, mal di testa, riduzione delle prestazioni e sensazione di pesantezza all'epigastrio. Dolore all'ipocondrio destro, ingrossamento del fegato, ispessimento e dolore alla palpazione, nausea, vomito, feci alterate. In rari casi, subecterismo della pelle e comparsa di ittero.

diagnostica. Sulla base di dati clinici di laboratorio che utilizzano reazioni sierologiche (RSC, RNGA, reazione di agglutinazione al lattice con antigene dal fluido di vesciche echinococciche), ulteriori metodi di ricerca, radiografia del torace, tomografia computerizzata dei polmoni, ecografia polmonare.

trattamento. Di solito chirurgicamente.

Профилактика. Prevenzione dell'infezione di animali e esseri umani, rispetto delle norme di igiene personale, esame elmintologico periodico dei cani e sverminazione tempestiva degli animali e degli esseri umani infetti. Di particolare importanza sono le informazioni provenienti dalle istituzioni mediche e veterinarie.

42. Reumatismi. Classificazione. Clinica della poliartrite reumatica

Reumatismo è una malattia infiammatoria sistemica del tessuto connettivo con una caratteristica lesione del cuore.

Eziologia, patogenesi. Il principale fattore eziologico nelle forme acute della malattia è lo streptococco b-emolitico del gruppo A. Nei pazienti con forme protratte e continuamente ricorrenti di cardite reumatica, spesso non è possibile stabilire una connessione tra la malattia e lo streptococco. Nello sviluppo dei reumatismi, particolare importanza è attribuita ai disturbi immunitari.

Si presume che gli agenti sensibilizzanti nel corpo (streptococco, virus, antigeni non specifici, ecc.) possano portare nelle prime fasi allo sviluppo dell'infiammazione immunitaria nel cuore e quindi a una violazione delle proprietà antigeniche dei suoi componenti con il loro trasformazione in autoantigeni e sviluppo di un processo autoimmune. Un ruolo speciale nello sviluppo dei reumatismi gioca una predisposizione genetica.

Classificazione. È necessario identificare la fase precedentemente inattiva o attiva della malattia.

L'attività può essere minima (I grado), media (II grado) e massima (III grado).

Per determinare il grado di attività, vengono utilizzate la gravità delle manifestazioni cliniche e le modifiche dei parametri di laboratorio.

Classificazione in base alla localizzazione dell'attività del processo reumatico (cardite, artrite, corea, ecc.), Lo stato della circolazione sanguigna e il decorso della malattia.

Assegna un decorso acuto di reumatismi, un decorso subacuto, un decorso prolungato, un decorso continuamente recidivante e un decorso latente della malattia. L'assegnazione di un corso latente è giustificata solo per le caratteristiche retrospettive dei reumatismi: la formazione latente di malattie cardiache, ecc.

clinica. Molto spesso, la malattia si sviluppa 1-3 settimane dopo il mal di gola, a volte un'altra infezione.

In caso di ricadute, questo periodo può essere più breve. Le ricadute della malattia spesso si sviluppano dopo malattie intercorrenti, interventi chirurgici o sovraccarico fisico. Una manifestazione di reumatismi è una combinazione di poliartrite migratoria acuta e completamente reversibile delle grandi articolazioni con cardite moderatamente grave. L'esordio della malattia è acuto, violento, raramente subacuto. La poliartrite si sviluppa rapidamente, accompagnata da febbre remittente fino a 38-40 °C con fluttuazioni giornaliere di 1-2 °C, sudorazione intensa, ma spesso senza brividi.

Il primo sintomo della poliartrite reumatica è il dolore acuto alle articolazioni, che aumenta e si intensifica con i minimi movimenti passivi e attivi. Il dolore è accompagnato da gonfiore dei tessuti molli nella zona delle articolazioni e contemporaneamente compare un versamento nella cavità articolare. La pelle sopra l'articolazione interessata è calda, con dolore acuto alla palpazione dell'articolazione, la gamma di movimento è limitata a causa del dolore.

Una caratteristica è il danno simmetrico alle grandi articolazioni, molto spesso ginocchio, polso, caviglia e gomito. Tipica è la “volatilità” dei cambiamenti infiammatori, che si manifesta nello sviluppo rapido e inverso delle manifestazioni artritiche in alcune articolazioni e nello stesso rapido aumento in altre articolazioni. Tutti i cambiamenti articolari scompaiono senza lasciare traccia anche senza trattamento, durano non più di 2-4 settimane.

43. Pericardite

La pericardite nella clinica dei reumatismi è rara.

Pericardite secca clinicamente manifestato da un dolore costante nella regione del cuore e uno sfregamento pericardico, che è più spesso auscultato lungo il bordo sinistro dello sterno.

L'intensità del rumore durante l'auscultazione è diversa, spesso è determinata in entrambe le fasi del ciclo cardiaco. L'ECG mostra uno spostamento verso l'alto dell'intervallo ST in tutte le derivazioni proprio all'inizio della malattia. Con l'ulteriore sviluppo, questi intervalli ritornano alla linea isoelettrica e si formano simultaneamente anche onde T bifasiche o negative.La stessa pericardite secca non è in grado di causare un aumento del cuore.

Pericardite essudativa è un ulteriore stadio nello sviluppo della pericardite secca. Il principale primo segno clinico della comparsa del versamento è la scomparsa del dolore dovuta alla separazione degli strati infiammatori del pericardio, accumulando essudato.

Manifestazioni cliniche sotto forma di mancanza di respiro, che aumenta quando il paziente si sdraia. La regione del cuore con una grande quantità di essudato si gonfia, gli spazi intercostali sono levigati, il battito dell'apice non è palpabile. Il cuore è notevolmente ingrandito e assume la forma di un trapezio o di una grafite rotonda. La pulsazione dei contorni durante la fluoroscopia è piccola. All'auscultazione, i toni ei rumori sono sordi (in quanto c'è un'effusione). Il polso è la riempitura frequente, piccola; la pressione arteriosa si abbassa. La pressione venosa è sempre aumentata, appare il gonfiore delle vene cervicali e periferiche.

L'elettrocardiogramma è lo stesso della pericardite secca, un ulteriore sintomo può essere una marcata diminuzione della tensione del complesso QRS. Di particolare importanza diagnostica è l'ecocardiografia, che determina la presenza di liquido nel sacco cardiaco. Quando la pelle è danneggiata, è praticamente caratteristico l'eritema anulare, che sono elementi a forma di anello rosa che non prudono mai e si trovano principalmente sulla pelle della superficie interna delle braccia e delle gambe, nonché sull'addome, sul collo, sul busto. Si trova solo nell'1-2% dei pazienti. I "noduli reumatici" descritti nei vecchi manuali sono ormai praticamente inesistenti. Anche l'eritema nodulare, le emorragie, l'orticaria non sono caratteristici. Con danno renale si rilevano lieve proteinuria ed ematuria (a causa di vasculite generalizzata e danni ai glomeruli e ai tubuli renali).

Danni al sistema nervoso e agli organi sensoriali. La corea minore, la "forma nervosa" più tipica dei reumatismi, si verifica prevalentemente nei bambini, soprattutto nelle ragazze. La corea minore è caratterizzata da una combinazione di labilità emotiva con ipotensione muscolare e movimenti violenti del tronco, dei muscoli mimici e degli arti.

La corea minore si manifesta con ricadute, ma all'età di 17-18 anni finisce quasi sempre. Una caratteristica di questa forma può essere una lesione relativamente piccola del cuore, nonché indicatori di laboratorio leggermente pronunciati dell'attività dei reumatismi.

44. Diagnosi e cura dei reumatismi

diagnosi: sulla base dell’anamnesi, dei dati clinici e di laboratorio. Nell'esame del sangue, leucocitosi neutrofila con spostamento a sinistra, trombocitosi, aumento della VES a 40-60 mm/h. È caratteristico un aumento dei titoli anticorpali antistreptococcici: antistreptoiapuronidasi e antistreptochinasi più di 1: 300, antistreptolisina più di 1: 250. L'altezza dei titoli anticorpali antistreptococcici e la loro dinamica non indicano il grado di attività dei reumatismi. In uno studio biochimico, un aumento del livello di fibrinogeno plasmatico superiore a 4 g/l, globuline superiori al 10%, sieromucoide superiore a 0,16 g/l e comparsa di proteina C-reattiva nell'esame del sangue. In molti casi, gli indicatori di attività biochimica sono paralleli al valore della VES. Esistono ampi criteri diagnostici per i reumatismi: poliartrite, cardite, eritema ad anello, corea, noduli reumatici. Esistono criteri diagnostici minori per i reumatismi: febbre, artralgia, precedenti reumatismi, presenza di cardiopatia reumatica, aumento della VES, reazione positiva alla proteina C-reattiva, prolungamento dell'intervallo P-Q sull'ECG.

La diagnosi può essere considerata certa se il paziente ha due criteri diagnostici principali e un criterio diagnostico minore, oppure un criterio diagnostico maggiore e due minori, ma solo se entrambe le seguenti evidenze esistono contemporaneamente, è possibile giudicare una precedente infezione da streptococco: scarlattina (che è una malattia da streptococco indiscutibile); streptococco del gruppo di semina A dalla membrana mucosa della faringe; aumento del titolo di antistreptolisina O o altri anticorpi streptococcici.

trattamento. Mantenere il riposo a letto per 3 settimane o più.

La dieta mostra la restrizione di sale, carboidrati, un apporto sufficiente di proteine e vitamine. Esclusione di prodotti che provocano allergie. Terapia antibatterica di benzilpenicillina, sale di sodio viene utilizzato per 2 settimane, quindi farmaci a lunga durata d'azione - bicillina-5, con intolleranza alle penicilline - sostituzione con cefalosporine, macrolidi.

Prescrivere la terapia vitaminica, preparati di potassio. Terapia patogenetica: glucocorticoidi, prednisolone. Farmaci antinfiammatori non steroidei (indometacina, voltaren). Preparazioni di aminochinolina (rezokhin, delagil) - con un decorso lento, prolungato e cronico. Gli immunosoppressori sono usati raramente.

Viene eseguita la terapia sintomatica dell'insufficienza cardiaca. Quando indicato, viene prescritta una terapia diuretica. Trattamento in ospedale - 1,5-2 mesi, quindi trattamento in un sanatorio locale per 2-3 mesi, dove vengono trattati i focolai cronici di infezione e l'osservazione del dispensario viene effettuata da un pediatra locale e un cardioreumatologo.

Prevenzione: trattamento primario corretto dell'infezione da streptococco, igiene dei focolai di infezione cronica, nutrizione razionale. La prevenzione secondaria comprende la profilassi farmacologica con bicillina per tutti i pazienti, indipendentemente dall'età e dalla presenza o assenza di malattie cardiache, che hanno subito un processo reumatico significativo. La prognosi è favorevole.

45. Sindrome bronco-ostruttiva nei bambini

Principali cause di ostruzione delle vie aeree nei bambini

1. Ostruzioni delle vie aeree superiori:

1) acquisito:

a) rinite allergica;

b) polipi nasali;

c) ipertrofia delle tonsille;

d) infiammazione dell'epiglottide;

e) laringotracheite virale;

f) laringospasmo (con spasmofilia);

g) corpo estraneo;

h) stridore congenito;

i) retrazione della lingua in uno stato di incoscienza;

j) compressione meccanica della trachea e dei bronchi;

2) congenito:

a) timomegalia;

b) linfonodi ingrossati;

c) tumore.

2. Ostruzione delle grandi vie aeree intratoraciche:

1) restringimento del lume (anomalia dello sviluppo, tumore, cicatrice, corpo estraneo);

2) compressione dall'esterno (tumore, vaso anormale);

3) collasso eccessivo per debolezza degli anelli cartilaginei e (o) della parte membranosa (tracheomalacia).

3. Ostruzioni delle vie aeree inferiori:

1) bronchiolite virale;

2) asma bronchiale;

3) aspirazione del vomito;

4) corpi estranei;

5) fibrosi cistica;

6) deficit di alfa1-antitripsina.

Meccanismi dei disturbi nella sindrome ostruttiva.

1. Reversibile:

1) edema infiammatorio e infiltrazione mucosa ed edema sottomucoso;

2) violazione del trasporto mucociliare, otturazione del lume bronchiale con un segreto viscoso;

3) broncospasmo.

2. Irreversibile:

1) alterazioni fibroplastiche nelle pareti dei bronchi.

2) stenosi, deformazione e obliterazione del lume bronchiale.

3) collasso espiratorio dei bronchi, presenza di enfisema.

Meccanismi di protezione dell'apparato respiratorio.

1. Meccanico.

2. Biochimico.

3. Immunologico.

46. Bronchite acuta. Clinica

Sindrome bronco-ostruttiva - un complesso di sintomi clinici osservato in pazienti con un'ostruzione generalizzata del tratto bronchiale, la sua manifestazione principale è la dispnea espiratoria, attacchi di asma. Malattie associate all'ostruzione delle vie aeree.

La bronchite acuta è una malattia comune: ci sono 1000-200 casi ogni 250 bambini dei primi anni di vita.

eziologia. La stragrande maggioranza delle bronchiti sono malattie virali. Virus respiratorio sinciziale - 50%, virus parainfluenzali - 21%, polmonite da micoplasma - 8,3%, virus citomegalo - 6,3%, rinovirus - 4,2%, coronavirus - 4,1%, ecovirus I sierotipi - 2%, virus dell'influenza A - 2%, adenovirus -2%.

Gli agenti batterici sono rari o non svolgono alcun ruolo nell'eziologia della bronchite. La flora batterica si trova più spesso nei "non fischietti" che nei "sibilanti".

clinica. Sintomi clinici di ostruzione bronchiale sullo sfondo dell'ARVI nei bambini piccoli:

1) insorgenza acuta della malattia;

2) respiro sibilante;

3) variabilità dei rantoli secchi e umidi;

4) gonfiore del torace;

5) mancanza di respiro (raggiunge 60-80 in 1 min);

6) retrazione della fossa giugulare e degli spazi intercostali (ipossiemia);

7) bassa temperatura corporea.

Oltre ai sintomi principali, possono esserci:

1) rinite;

2) tosse dolorosa frequente;

3) gonfiore delle ali del naso (ipossiemia);

4) rifiuto del seno;

5) perdita di appetito;

6) la presenza di piccoli rantoli crepitanti, spesso diffusi;

7) disturbo delle feci;

8) sonno scarso;

9) cianosi (ipossiemia);

10) apnea (ipossiemia).

Dati di laboratorio. Esame del sangue: sangue rosso - senza caratteristiche, VES accelerata, leucocitosi. I dati radiografici sono caratterizzati da un aumento della trasparenza dei campi polmonari, un aumento del diametro anteroposteriore del torace dovuto al trabocco dei polmoni con aria, enfisema, cupola alta del diaframma e infiltrazione ilare. In quasi 1/3 dei pazienti sono visibili aree sparse di compattazione, che possono essere spiegate dallo sviluppo di atelettasie in risposta all'ostruzione.

In circa il 44% dei casi il quadro radiologico rimane normale. Lo scarico della semina dal naso e dalla trachea è la solita flora.

Esame virologico - con il metodo dell'immunofluorescenza, un aumento del titolo degli anticorpi nel sangue.

47. Insufficienza respiratoria. Quadro clinico

Insufficienza respiratoria

L'insufficienza respiratoria (ventilatoria-polmonare) è caratterizzata da tali disturbi in cui lo scambio gassoso polmonare è compromesso o si verifica a scapito di costi energetici eccessivi.

Tipi di insufficienza respiratoria:

1) ventilazione;

2) distribuzione-diffusione (shunt-diffusione, ipossiemica);

3) meccanico.

clinica.

mi laureo. La mancanza di respiro varia senza la partecipazione dei muscoli ausiliari nell'atto della respirazione; a riposo, di regola, è assente. Cianosi periorale, intermittente, aggravata dall'ansia, che scompare respirando il 40-50% di ossigeno; pallore del viso. La pressione arteriosa è normale, raramente moderatamente elevata. Il rapporto tra l'impulso e il numero di respiri è 3,5-2,5: 1; tachicardia. Il comportamento è irrequieto o non disturbato.

II grado. La mancanza di respiro a riposo è costante, con la partecipazione dei muscoli ausiliari nell'atto della respirazione, la retrazione dei punti cedevoli del torace; può anche essere con una predominanza di inspirazione o espirazione, cioè espirazione sibilante, grugnito. La cianosi periorale del viso, le mani sono permanenti, non scompare quando si respira il 40-50% di ossigeno, ma scompare in una tenda di ossigeno; pallore generalizzato della pelle, sudorazione, pallore dei letti ungueali. La pressione arteriosa è aumentata. Il rapporto tra l'impulso e il numero di respiri è 2-1,5: 1, tachicardia. Comportamento: letargia, sonnolenza, adynamia, seguiti da brevi periodi di eccitazione; diminuzione del tono muscolare.

III grado. Grave mancanza di respiro (frequenza respiratoria - oltre il 150% della norma); respirazione superficiale, bradipnea intermittente, desincronizzazione respiratoria, respirazione paradossale.

Diminuzione o assenza di suoni respiratori durante l'inspirazione. La cianosi è generalizzata; c'è cianosi delle mucose, delle labbra, non va via quando si respira ossigeno al 100%; marmorizzazione generalizzata o pallore della pelle con blu; sudore appiccicoso. La pressione arteriosa è ridotta. Il rapporto tra pulsazioni e numero di respiri varia. Comportamento: vengono soppresse letargia, sonnolenza, coscienza e reazione al dolore; ipotensione muscolare, coma; convulsioni.

Cause di insufficienza respiratoria acuta nei bambini.

1. Respiratorio - bronchiolite acuta, polmonite, laringotracheite acuta, falsa groppa, asma bronchiale, malformazioni congenite dei polmoni.

2. Cardiovascolare - cardiopatie congenite, insufficienza cardiaca, edema polmonare, disordini discircolatori periferici.

3. Neuromuscolare - encefalite, ipertensione endocranica, depressione, poliomielite, tetano, stato epilettico.

4. Lesioni, ustioni, avvelenamento, interventi chirurgici sul cervello, organi del torace, avvelenamento con sonniferi, narcotici, sedativi.

5. Insufficienza renale.

48. Classificazione delle malformazioni del sistema bronco-polmonare. Malattie croniche e acquisite nei bambini

Una malformazione è un'anomalia nella maggior parte dei casi di sviluppo intrauterino, che provoca cambiamenti grossolani nella struttura e nella funzione di un organo o tessuto.

Classificazione delle malformazioni del sistema broncopolmonare.

1. Malformazioni associate al sottosviluppo dell'organo nel suo insieme o dei suoi elementi anatomici, strutturali, tissutali:

1) agenesia polmonare;

2) aplasia polmonare;

3) ipoplasia polmonare;

4) ipoplasia cistica (policistica);

5) tracheobroncomegalia (sindrome di Mounier-Kun);

6) sindrome di Williams-Campbell;

7) enfisema lobare congenito.

2. Difetti associati alla presenza di formazioni disembriogenetiche in eccesso:

1) polmone accessorio (lobo) con afflusso di sangue normale o con afflusso di sangue anormale;

2) cisti polmonare con afflusso di sangue normale o con afflusso di sangue anormale;

3) amartoma e altre formazioni simil-tumorali.

3. Disposizione anatomica insolita delle strutture polmonari, a volte di significato clinico:

1) disposizione inversa dei polmoni (sindrome di Kartegener);

2) polmone specchio;

3) bronco tracheale;

4) parte della vena spaiata.

4. Violazioni localizzate della struttura della trachea e dei bronchi:

1) stenosi;

2) diverticoli;

3) fistole tracheesofagee. 5. Anomalie dei vasi sanguigni e linfatici:

1) stenosi dell'arteria polmonare e dei suoi rami;

2) vene polmonari varicose;

3) fistole arterovenose multiple senza chiara localizzazione.

Le malattie ereditarie dell'apparato respiratorio, secondo vari autori, vanno dal 5 al 35% del numero totale di pazienti con malattie polmonari aspecifiche.

Malattie polmonari croniche nei bambini (S. Yu. Kaganov, 2003).

1. Malattie infettive e infiammatorie.

2. Malformazioni congenite del sistema broncopolmonare.

3. Malattie polmonari ereditarie.

4. Lesioni polmonari in altre malattie ereditarie.

5. Malattie allergiche dei polmoni. Malattie acquisite:

1) un tipo comune di alterazioni patologiche che causano ostruzione;

a) infiammazione allergica, asma bronchiale;

b) infiammazione infettiva;

2) bronchite che fa dell'ostruzionismo ricorrente e cronica;

3) tipo locale di cambiamenti patologici che causano ostruzione (fattori meccanici);

4) corpo estraneo, tumore, granuloma infettivo, stenosi cicatriziale post traumatica.

49. Malformazioni congenite del sistema broncopolmonare

Le malformazioni congenite sono cambiamenti morfologici persistenti in un organo o organismo che vanno oltre le variazioni della loro struttura e si verificano in utero a causa di disturbi dello sviluppo dell'embrione, del feto o talvolta dopo la nascita di un bambino a causa di una violazione del ulteriore formazione di organi. La stragrande maggioranza delle malformazioni è associata a patologia ereditaria.

Solo il 3-5% di tutte le malformazioni è associato all'azione di fattori teratogeni.

Stadi di alterato sviluppo embrionale del polmone (Monaldi, 1959).

Il primo stadio comprende l'agenesia polmonare a causa dell'assenza di un rene bronchiale primario.

Nella seconda fase, c'è una violazione dello sviluppo del rene bronchiale primario, che porta al sottosviluppo del bronco principale e all'aplasia del polmone. Questi difetti si verificano nella 3-4a settimana del periodo embrionale.

Il terzo stadio del disturbo si verifica nel 30-40esimo giorno dello sviluppo intrauterino ed è caratterizzato dalla presenza di ipoplasia polmonare.

Il quarto stadio (II-V mesi del periodo intrauterino) è determinato da una violazione dello sviluppo di piccoli bronchi e porta al verificarsi della malattia polmonare policistica.

Diagnosi delle malattie polmonari congenite ed ereditarie: si ritiene che tra i numerosi sintomi polmonari, tosse, espettorato ed emottisi abbiano il massimo significato oggettivo nella diagnosi delle malattie respiratorie.

Altri sintomi importanti: mancanza di respiro, cianosi, cambiamento nella forma del torace (retrazione, appiattimento, rigonfiamento della chiglia dello sterno), "bacchette", "occhiali da orologio", percussioni: accorciamento del suono della percussione, spostamento del cuore verso il polmone patologicamente alterato, auscultazione: costanza dei quadri auscultatori (respiro indebolito, sua assenza, sibili vari). Malformazioni congenite dei polmoni.

1. Agenesia, aplasia e ipoplasia dei polmoni.

2. Polmoni policistici.

3. Enfisema lobare congenito.

4. Sindrome di Williams-Campbell.

5. Tracheobroncomegalia (sindrome di Mounier-Kuhn).

6. Anomalie di ramificazione dei bronchi.

Agenesia polmonare - Assenza del polmone insieme al bronco principale.

Aplasia del polmone - l'assenza di un polmone in presenza di un bronco principale rudimentale.

Ipoplasia del polmone - sono presenti bronchi principali e lobari, che terminano in un rudimento funzionalmente imperfetto, tessuto polmonare sottosviluppato, agenesia, aplasia e ipoplasia dei polmoni.

Quadro clinico: tosse, mancanza di respiro. Polmonite ripetuta, bronchite. I bambini sono in ritardo nello sviluppo fisico. Deformazione del torace - retrazione o appiattimento sul lato del difetto. I bambini con ipoplasia polmonare hanno un rigonfiamento dello sterno (enfisema compensatorio del polmone sano). Gli organi del mediastino sono spostati verso il difetto.

50. Patologia del tessuto connettivo. Microlitiasi alveolare, proteinosi alveolare

La patologia del tessuto connettivo può accompagnare la patologia ereditaria del tessuto connettivo (sindrome di Marfan, sindrome di Ehlers-Danlos, deficit di acantitripsina).

quadro clinico. Dolore lancinante improvviso al petto, aggravato da un respiro profondo, mancanza di respiro, percussione sul lato del suono della "scatola" della lesione, un forte indebolimento dei suoni del respiro (auscultazione), uno spostamento dell'ottusità cardiaca nella direzione opposta .

La radiografia è determinata dalla presenza di aria nella cavità pleurica, dal collasso del polmone.

Trattamento. Il trattamento per il pneumotorace spontaneo è il drenaggio della cavità pleurica con aspirazione attiva costante (secondo Belau).

Microlitiasi alveolare caratterizzato dalla formazione negli alveoli polmonari dei più piccoli calcoli, costituiti da carbonato di calcio e tiofosfati con una piccola miscela di sali di ferro e tracce di magnesio.

Come risultato della deposizione di calcoli, si verifica un blocco alveolare-capillare, le relazioni ventilazione-perfusione sono disturbate. Si eredita con modalità autosomica recessiva.

patogenesi. La formazione di calcoli negli alveoli è associata a disturbi nella produzione del liquido alveolare, nonché a un disturbo del metabolismo dell'acido carbonico - microlitiasi alveolare. La malattia si manifesta in tutte le fasce d’età.

Manifestazioni cliniche. Il quadro clinico è vario.

È caratteristica una discrepanza tra lo scarso quadro clinico e le alterazioni radiologiche.

I sintomi possono essere del tutto assenti; mancanza di respiro, cianosi, ridotta tolleranza all'esercizio possono essere fastidiosi.

Con il progredire del processo, si uniscono segni di infiammazione cronica dei polmoni: compaiono tosse, espettorato, febbre, "bacchette", cuore polmonare.

diagnostica. L'esame radiografico rivela piccole ombre diffuse di densità pietrosa, situate principalmente nelle parti inferiore e media dei polmoni; si nota compattazione della pleura (differenziata con tubercolosi).

trattamento. Sintomatico.

Previsione. Avverso; morte per insufficienza cardiaca polmonare.

La proteinosi alveolare è causata dall'accumulo di una sostanza lipoide proteica negli alveoli. Il quadro istologico è caratterizzato dalla presenza nel lume alveolare di un essudato granulare con reazione PAS-positiva. Si trasmette con modalità autosomica recessiva.

patogenesi. Un difetto genetico che porta alla sintesi di un tensioattivo difettoso che non ha proprietà tensioattive; questa lipoproteina è caratterizzata da una forte reazione CHIC-positiva; il riempimento degli alveoli con lipoproteine provoca alterazioni della funzionalità polmonare e corrispondenti sintomi clinici: progressiva mancanza di respiro, tosse, dolore toracico, emottisi; successivamente si forma un cuore polmonare con i sintomi corrispondenti.

diagnostica. L'esame radiografico rivela un oscuramento bilaterale a piccola focale (a punta piccola), che tende a fondersi e successivamente vengono rivelati cambiamenti fibrosi.

trattamento. Lavaggio broncoalveolare terapeutico; somministrazione di trypsin, chimotripsina.

51. Fibrosi cistica

Fibrosi cistica (fibrosi cistica del pancreas) è caratterizzata da una lesione sistemica delle ghiandole esocrine a causa di un aumento della viscosità della loro secrezione, che, in relazione al sistema broncopolmonare, provoca una forte violazione della funzione di pulizia dei bronchi e dei bronchi pervietà.

Una malattia monogenica frequente causata da una mutazione nel gene della fibrosi cistica, caratterizzata da danni alle ghiandole esocrine, agli organi e ai sistemi vitali, e di solito con decorso e prognosi severi.

Nella maggior parte dei paesi in Europa e Nord America, la FC colpisce tra 1:2000 e 1:4000 neonati. In Russia 1:12 neonati.

Si eredita con modalità autosomica recessiva, cioè entrambi i genitori devono essere portatori del gene mutante. La probabilità di avere un paziente CF in una tale famiglia è del 25%, il 2-5% della popolazione è portatore del gene CF.

clinica. Nel sistema broncopolmonare, una secrezione viscosa, accumulandosi nel lume dei bronchi, porta alla completa ostruzione dei piccoli bronchioli. Come risultato dell'infezione da microflora patogena, si sviluppa un'infiammazione purulenta. Gli agenti patogeni più comuni sono lo stafilococco e lo Pseudomonas aeruginosa. La parete bronchiale è distrutta. Si formano bronchiectasie e cuore polmonare.

Nei pazienti con fibrosi cistica, il canale del cloro sulla parte apicale della membrana cellulare non funziona, causando un'interruzione del rilascio di cloro dalla cellula, che contribuisce a una maggiore fuga di ioni sodio dal lume nella cellula, seguita dalla componente acquosa dello spazio intercellulare. La conseguenza è un ispessimento delle secrezioni delle ghiandole di secrezione esterna (sistema bronco-polmonare, pancreas, ghiandole salivari, gonadi).

La presenza nella famiglia di malattie dei polmoni e dell'intestino, nati morti, aborti spontanei.

Dalla nascita - tosse secca e seccante.

Esordio precoce dell'infiammazione broncopolmonare ricorrente. Esaurimento e ritardo nello sviluppo fisico. Insufficienza respiratoria. "Bacchette".

Protrusione carenata dello sterno.

FVD - disturbi ostruttivi e restrittivi persistenti. Spesso semina Pseudomonas. Cuore polmonare. Quasi tutti i pazienti hanno insufficienza pancreatica escretoria.

Danno gastrointestinale nella fibrosi cistica:

1) esofagite da reflusso;

2) esofagite ulcerosa;

3) gastrite;

4) duodenite;

5) reflusso biliare;

6) ulcera gastrica e duodenale;

7) coprostasi;

8) ileo del meconio;

9) ritardata evacuazione del meconio;

10) ileo fecale;

11) invaginazione intestinale;

12) cirrosi biliare;

13) ipertensione portale;

14) pancreatite acuta;

15) degenerazione grassa del pancreas;

16) diabete mellito.

52. Gruppi di ricerca di esclusione della fibrosi cistica

Si distinguono i seguenti gruppi. Nell'infanzia:

1) sintomi respiratori ricorrenti o cronici (tosse, mancanza di respiro);

2) polmonite ricorrente o cronica;

3) ritardo nello sviluppo fisico;

4) feci informe, abbondanti, oleose e fetide;

5) diarrea cronica;

6) ittero neonatale prolungato;

8) colpo di calore o disidratazione nella stagione calda;

9) ipoelettrolitemia cronica;

10) dati anamnestici sulla morte di bambini nel primo anno di vita o presenza di fratelli con manifestazioni cliniche simili;

11) ipoproteinemia/edema.

Gruppo di ricerca per l'esclusione della fibrosi cistica nei bambini in età prescolare:

1) tosse persistente con o senza espettorato purulento;

2) mancanza di respiro ricorrente o cronica non chiara dal punto di vista diagnostico;

3) ritardo di peso corporeo e altezza;

4) prolasso del retto;

6) diarrea cronica;

7) un sintomo di "bacchette";

8) cristalli di sale sulla pelle;

9) disidratazione ipotonica;

10) ipoelettrolitemia e alcalosi metabolica;

11) epatomegalia o disfunzione epatica non diagnosticata.

Gruppo di ricerca per escludere la fibrosi cistica nei bambini in età scolare:

1) sintomi respiratori cronici di eziologia poco chiara;

2) pseudomonas aeruginosa nell'espettorato;

3) sinusite cronica;

4) poliposi nasale;

5) bronchiectasie;

6) un sintomo di "bacchette";

7) diarrea cronica;

8) sindrome da ostruzione intestinale distale;

9) pancreatite;

10) prolasso del retto;

11) diabete mellito in combinazione con sintomi respiratori;

12) epatomegalia;

13) malattia epatica ad eziologia sconosciuta.

Gruppo di ricerca per escludere la fibrosi cistica negli adolescenti e negli adulti:

1) malattia polmonare purulenta di eziologia poco chiara;

2) un sintomo di "bacchette";

3) pancreatite;

4) sindrome da ostruzione intestinale distale;

5) diabete mellito in combinazione con sintomi respiratori;

6) segni di cirrosi epatica e ipertensione portale;

7) arresto della crescita;

8) sviluppo sessuale ritardato;

9) sterilità con azoospermia nei maschi;

10) ridotta fertilità nelle femmine.

53. Trattamento della fibrosi cistica

trattamento. Obiettivi della terapia per un paziente affetto da fibrosi cistica.

1. Sostenere lo stile di vita del paziente il più vicino possibile alla vita di bambini sani.

2. Controllo delle infezioni respiratorie.

3. Garantire un'alimentazione adeguata. Indicazioni obbligatorie nel trattamento:

1) esercizi di fisioterapia (fisioterapia, chinesiterapia);

2) terapia mucolitica;

3) terapia antimicrobica;

4) terapia enzimatica (preparati pancreatici);

5) terapia vitaminica;

6) terapia dietetica;

7) trattamento di complicazioni;

8) chinesiterapia. Metodi:

1) drenaggio posturale;

2) percussione e vibrazione del torace (clopmassaggio);

3) ciclo di respirazione attiva;

4) drenaggio autogeno;

5) esercizi di respirazione con flutter e maschera PEP.

Terapia inalatoria (broncodilatatori, mucolitici, antibiotici).

Raccomandazioni del Centro per la fibrosi cistica.

1. Assumere un broncodilatatore (salbutamolo, ecc.) 5 minuti prima dell'inalazione.

2. Soffiati a fondo il naso.

3. Prendi la posizione corretta: siediti dritto, raddrizza il petto, le spalle e le scapole sono abbassate.

4. Inalazione di un mucolitico (cetilcisteina, soluzione salina, ecc.) 8-10 minuti.

5. Kinesiterapia: esercizi di respirazione, drenaggio, terapia fisica.

6. Inalazione di antibiotici e distanziatore topico di corticosteroidi.

Nel caso di utilizzo di pulmozyme, viene inalato 30-40 minuti dopo l'inalazione di altri farmaci.

Un approccio graduale al trattamento della fibrosi cistica. S. Aureola.

1. Antibiotici fino a 2-4 mesi. all'anno, di cui 1-2 corsi in/in o/m (1-2 farmaci).

2. Terapia PEP. Pseudomonas aeruginosa.

1. Antibiotici - 2-4 corsi IV per 14 giorni (2 farmaci).

Antibiotici totali fino a 4-6 mesi all'anno.

2. Farmaci epatotropi.

3. Preparati batterici.

1. Antibiotici - 4-6 corsi IV per 14-20 giorni (2-3 farmaci).

2. Farmaci epatotropi.

3. Preparati batterici.

4. Antimicotici per inalazioni.

5. FANS.

6. Preparazioni ormonali.

54. Bronchite cronica. Eziologia. Patogenesi

Bronchite cronica - si tratta di una progressiva infiammazione diffusa dei bronchi, non associata a danno polmonare locale o generalizzato, manifestata da tosse. Puoi parlare di bronchite cronica se la tosse continua per 3 mesi nel 1 ° anno - 2 anni consecutivi.

eziologia. La malattia è associata a un'irritazione prolungata dei bronchi da parte di vari fattori dannosi (inalazione di aria contaminata da polvere, fumo, monossido di carbonio, anidride solforosa, ossidi di azoto e altri composti di natura chimica) e infezioni respiratorie ricorrenti (un ruolo importante è svolto da virus respiratori, bacillo di Pfeiffer, pneumococchi), si verifica meno comunemente nella fibrosi cistica. I fattori predisponenti sono infiammatori cronici, processi suppurativi nei polmoni, focolai cronici di infezione e malattie croniche localizzate nel tratto respiratorio superiore, diminuzione della reattività del corpo, fattori ereditari.

patogenesi. Il principale meccanismo patogenetico è l'ipertrofia e l'iperfunzione delle ghiandole bronchiali con aumento della secrezione di muco, diminuzione della secrezione sierosa e cambiamento nella composizione della secrezione, nonché un aumento dei mucopolisaccaridi acidi in essa contenuti, che aumenta la viscosità dell'espettorato. In queste condizioni l'epitelio ciliato non migliora lo svuotamento dell'albero bronchiale; normalmente si rinnova l'intero strato di secrezione (la pulizia parziale dei bronchi è possibile solo con un colpo di tosse). L'iperfunzione a lungo termine è caratterizzata dall'esaurimento dell'apparato mucociliare dei bronchi, dallo sviluppo della distrofia e dell'atrofia dell'epitelio. Quando la funzione di drenaggio dei bronchi viene interrotta, si verifica un'infezione broncogena, la cui attività e ricorrenza dipendono dall'immunità locale dei bronchi e dall'insorgenza di un deficit immunologico secondario. Con lo sviluppo dell'ostruzione bronchiale dovuta all'iperplasia dell'epitelio delle ghiandole mucose, si osservano gonfiore e ispessimento infiammatorio della parete bronchiale, ostruzione dei bronchi, eccesso di secrezione bronchiale viscosa e broncospasmo. Con l'ostruzione dei piccoli bronchi si sviluppa un allungamento eccessivo degli alveoli durante l'espirazione e la rottura delle strutture elastiche delle pareti alveolari e la comparsa di zone ipoventilate o non ventilate, e quindi il sangue che le attraversa non viene ossigenato e si sviluppa ipossiemia arteriosa. In risposta all'ipossia alveolare si sviluppano lo spasmo delle arteriole polmonari e un aumento della resistenza polmonare totale e arteriolare polmonare; si sviluppa ipertensione polmonare pericapillare. L'ipossiemia cronica porta ad un aumento della viscosità del sangue, accompagnato da acidosi metabolica, che aumenta ulteriormente la vasocostrizione nella circolazione polmonare. L'infiltrazione infiammatoria nei bronchi grandi è superficiale, mentre nei bronchi e bronchioli medi e piccoli è profonda con lo sviluppo di erosioni e la formazione di meso e panbronchite. La fase di remissione si manifesta con una diminuzione dell'infiammazione e una forte diminuzione dell'essudazione, della proliferazione del tessuto connettivo e dell'epitelio, soprattutto con ulcerazione della mucosa.

55. Manifestazioni cliniche e diagnosi di bronchite cronica

La bronchite cronica è la forma più comune di malattia polmonare aspecifica cronica.

L'esordio della malattia è graduale. Il primo e principale sintomo è una tosse mattutina con secrezione di espettorato, gradualmente la tosse inizia a manifestarsi in qualsiasi momento della giornata, si intensifica con il freddo e diventa costante negli anni. La quantità di espettorato aumenta, l'espettorato diventa mucopurulento o purulento. Appare mancanza di respiro. Con la bronchite purulenta, l'espettorato purulento può occasionalmente essere rilasciato, ma l'ostruzione bronchiale non è molto pronunciata.

La bronchite cronica ostruttiva si manifesta con disturbi ostruttivi persistenti. La bronchite purulenta-ostruttiva è caratterizzata dal rilascio di espettorato purulento e disturbi della ventilazione ostruttiva. Esacerbazioni frequenti durante i periodi di clima freddo umido: aumenta la tosse, mancanza di respiro, aumenta la quantità di espettorato, compare malessere, affaticamento. La temperatura corporea è normale o subfebbrile, è possibile determinare respiro affannoso e rantoli secchi su tutta la superficie polmonare.

diagnostica. È possibile una leggera leucocitosi con uno spostamento di banda nella formula dei leucociti. Con l'esacerbazione della bronchite purulenta, si verifica un leggero cambiamento nei parametri biochimici dell'infiammazione (aumento delle proteine reattive, degli acidi sialici, del fibronogeno, del sieromucoide, ecc.). Esame dell'espettorato: macroscopico, citologico, biochimico. Con una grave esacerbazione, l'espettorato diventa di natura purulenta: un gran numero di leucociti neutrofili, un aumento del contenuto di mucopolisaccaridi acidi e fibre di DNA, la natura dell'espettorato, prevalentemente leucociti neutrofili, un aumento del livello di mucopolisaccaridi acidi e fibre di DNA , che aumentano la viscosità dell'espettorato, una diminuzione della quantità di lisozima, ecc.

Broncoscopia, che valuta le manifestazioni endobronchiali del processo infiammatorio, le fasi di sviluppo del processo infiammatorio: catarrale, purulento, atrofico, ipertrofico, emorragico e la sua gravità, ma principalmente a livello dei bronchi sottosegmentali.

La diagnosi differenziale viene effettuata con polmonite cronica, asma bronchiale, tubercolosi. A differenza della polmonite cronica, la bronchite cronica si sviluppa sempre con insorgenza graduale, con ostruzione bronchiale diffusa e spesso enfisema, insufficienza respiratoria e ipertensione polmonare con sviluppo del cuore polmonare cronico. Nell'esame radiografico, anche i cambiamenti sono di natura diffusa: sclerosi peribronchiale, aumento della trasparenza dei campi polmonari a causa dell'enfisema ed espansione dei rami dell'arteria polmonare. La bronchite cronica si differenzia dall'asma bronchiale in assenza di attacchi d'asma, con la tubercolosi polmonare è associata alla presenza o assenza di sintomi di intossicazione da tubercolosi, Mycobacterium tuberculosis nell'espettorato, risultati dell'esame radiografico e broncoscopico, test della tubercolina.

56. Trattamento della bronchite cronica

trattamento. Nella fase di esacerbazione della bronchite cronica, la terapia è mirata ad eliminare il processo infiammatorio, a migliorare la pervietà bronchiale e a ripristinare la compromessa reattività immunologica generale e locale. Viene prescritta una terapia anti-biotibatterica, selezionata tenendo conto della sensibilità della microflora dell'espettorato, somministrata per via orale o parenterale e talvolta combinata con la somministrazione intratracheale. Sono indicate le inalazioni. Utilizzare espettoranti, farmaci mucolitici e broncospasmolitici e bere molti liquidi per ripristinare e migliorare la pervietà bronchiale.

Medicina di erbe che utilizza radice di altea, foglie di madre e matrigna, piantaggine. Vengono prescritti enzimi proteolitici (tripsina, chimotripsina), che riducono la viscosità dell'espettorato, ma attualmente sono usati raramente. L'acetilcisteina ha la capacità di rompere i legami disolfuro delle proteine del muco e favorisce una forte e rapida liquefazione dell'espettorato. Il drenaggio bronchiale viene migliorato con l'uso di mucoregolatori che agiscono sulle secrezioni e sulla produzione di glicoproteine nell'epitelio bronchiale (bromexina). In caso di drenaggio bronchiale insufficiente e sintomi esistenti di ostruzione bronchiale, al trattamento vengono aggiunti broncospasmolitici: aminofillina, bloccanti anticolinergici (atropina in aerosol), stimolanti adrenergici (efedrina, salbutamolo, Berotec). In ambito ospedaliero, il lavaggio intratracheale per la bronchite purulenta deve essere combinato con la broncoscopia sanitaria (3-4 broncoscopia sanitaria con una pausa di 3-7 giorni). Quando si ripristina la funzione di drenaggio dei bronchi, vengono utilizzati anche la terapia fisica, il massaggio toracico e la fisioterapia. Quando si sviluppano sindromi allergiche si utilizzano cloruro di calcio e antistaminici; se non ci sono effetti, può essere prescritto un breve ciclo di glucocorticoidi per alleviare la sindrome allergica, ma la dose giornaliera non deve superare i 30 mg. Il pericolo di attivazione di agenti infettivi non consente l'uso a lungo termine dei glucocorticoidi. Nei pazienti con bronchite cronica, insufficienza respiratoria complicata e cuore polmonare cronico, è indicato l'uso di veroshpiron (fino a 150-200 mg/die).

Il cibo dei pazienti dovrebbe essere ipercalorico e fortificato. Si utilizzano acido ascorbico 1 g al giorno, acido nicotinico, vitamine del gruppo B; se necessario, aloe, metiluracile. Con lo sviluppo di complicanze di una malattia come l'insufficienza cardiaca polmonare e polmonare, vengono utilizzate l'ossigenoterapia e la ventilazione artificiale ausiliaria.

La terapia anti-recidiva e di supporto è prescritta nella fase di cedimento dell'esacerbazione, viene eseguita in sanatori locali e climatici, questa terapia viene prescritta durante la visita medica.

Si raccomanda di assegnare 3 gruppi di pazienti del dispensario.

1° gruppo. Comprende pazienti con cuore polmonare, con grave insufficienza respiratoria e altre complicanze, con disabilità.

2° gruppo. Comprende pazienti con frequenti esacerbazioni di bronchite cronica e moderata disfunzione respiratoria.

3° gruppo. Comprende pazienti in cui la terapia anti-recidiva ha portato alla cessazione del processo e all'assenza di recidive per 2 anni.

Autore: Pavlova N.V.

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La tecnologia di "lettura" delle onde cerebrali ha raggiunto un nuovo stadio di sviluppo. Uno scienziato indiano ha trasmesso un messaggio al suo collega in Francia attraverso il "potere del pensiero". Questo caso è stata la prima volta che le persone sono riuscite a scambiare informazioni virtualmente direttamente da un cervello all'altro.

Utilizzando la tecnologia dell'elettroencefalogramma (EEG), gli scienziati hanno confrontato i pensieri con gli impulsi elettrici nel cervello. Se in precedenza le informazioni riprodotte da una persona inviavano segnali al gadget, nel corso dell'ultimo studio si è deciso di collegare un'altra persona al processo di trasferimento dei dati.

L'esperimento è andato così: un volontario di Thiruvananthapuram (India) ha inviato un "messaggio mentale" sotto forma di saluto a un altro soggetto a Strasburgo (Francia). Lì, il computer ha "tradotto" il saluto, dopodiché, con l'aiuto della stimolazione elettrica, ha comunicato i pensieri ricevuti al secondo soggetto, nel cui cervello è stato impiantato il sensore. Il messaggio è stato registrato come un lampo di luce nell'angolo di visione del destinatario. Una sequenza di lampi di luce ha permesso al destinatario di decifrare le informazioni ricevute. Successivamente è stato effettuato un secondo esperimento, in cui un messaggio simile è stato trasmesso dalla Spagna alla Francia.

Si noti inoltre che durante il secondo esperimento sono stati commessi errori, ma la loro quota era solo del 15%. Di questi, il 5% degli errori è stato registrato in fase di codifica, il 10% in fase di decrittazione.

Secondo gli scienziati, questa è stata la prima volta che le persone sono state in grado di trasmettere informazioni virtualmente direttamente, da cervello a cervello. Inoltre, gli autori del progetto sostengono che nel prossimo futuro il cervello umano sarà in grado di interagire facilmente con i computer.

La tecnologia per "leggere" le onde cerebrali è stata sviluppata nell'ambito di una collaborazione tra Axilum Robotics, Starlab Barcelona, l'Università di Barcellona e la Harvard Medical School.

Questa tecnologia delle onde cerebrali è utilizzata attivamente in vari campi, che vanno dai simulatori di computer convenzionali al controllo di apparecchiature militari mediante il "potere del pensiero".

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