Malattie interne. Appunti delle lezioni: in breve, il più importante

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Malattie interne. Appunti delle lezioni: in breve, il più importante

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Sommario

CONFERENZA N. 1. Il tema delle malattie interne, storia e compiti

Le malattie interne sono un campo della medicina clinica che studia l'eziologia, la patogenesi, la semiotica, il trattamento, la prognosi e la prevenzione delle malattie degli organi interni.

La medicina interna è la branca più importante della medicina pratica, che copre la maggior parte delle malattie umane. Il termine "malattie interne" è entrato in pratica nel XIX secolo. e ha soppiantato il termine più generale "terapia".

Dal punto di vista di un clinico, qualsiasi malattia è un cambiamento nel normale funzionamento del corpo, caratterizzato da una violazione dell'attività funzionale di un particolare sistema, una limitazione delle capacità adattative, compensative e di riserva del corpo come un intero e una diminuzione della sua capacità di lavorare.

La malattia è un processo dinamico in cui il dinamismo è determinato dalla coesistenza di danni e reazioni riparative. Il rapporto tra queste reazioni riflette la direzione della malattia verso il recupero o la progressione. Il chiarimento di questa direzione consente di valutare l'esito della malattia, di prevedere il destino del paziente.

Diagnosi di una malattia (dal greco diagnosi - "riconoscimento") - una breve definizione dell'essenza del processo patologico, che riflette la causa del suo verificarsi, i principali meccanismi che hanno portato allo sviluppo di cambiamenti nel corpo e il caratteristiche di questi cambiamenti. Ogni diagnosi che fa un medico è (in definitiva) una diagnosi differenziale: pesare ogni singolo sintomo, valutarlo e differenziarlo.

Nelle prime fasi dello sviluppo, la medicina non era una scienza ed era una conoscenza puramente empirica basata solo su osservazioni. Per la prima volta, un rappresentante dell'antica medicina greca, Ippocrate, durante l'esame di un paziente, usava la palpazione, l'ascolto e compilava una descrizione di molti sintomi e sindromi di malattie. La dottrina del polso è stata creata dal rappresentante della scuola alessandrina Erofilo, la descrizione di alcuni segni di pleurite, ulcere allo stomaco, meningite è stata presentata dallo scienziato tagiko Abu-Ali Ibn-Sina (Avicenna).

Nei secoli XVIII-XIX. le domande di medicina interna sono state sviluppate in dettaglio da Auenbrugger, Laennec, G. I. Sokolsky, M. Ya. Mudrov, G. A. Zakharyin.

La scuola clinica scientifica di medicina interna è stata creata da S. P. Botkin, successivamente sviluppata da molti brillanti clinici: I. M. Sechenov, V. P. Obraztsov, N. D. Strazhesko, B. E. Votchal, A. M. Myasnikov, N. S. Molchanov, E. M. Tareev, V. Kh. Vasilenko, eccetera.

Nella fase attuale dello sviluppo della medicina interna, un grande contributo è stato dato dagli scienziati domestici E. I. Chazov, P. E. Lukomsky, F. I. Komarov, G. I. Dorofeev, A. G. Chuchalin, A. I. Vorobyov e altri.

La diagnosi finale della malattia dovrebbe includere informazioni sull'eziologia (diagnosi eziologica), la sua patogenesi (diagnosi patogenetica), i cambiamenti morfologici (diagnosi morfologica) e lo stato funzionale (diagnosi funzionale) dell'organo o del sistema interessato. La formula diagnostica finale accumula tutti i tipi di diagnosi e riflette il punto di vista del medico sul processo patologico evidenziando la malattia sottostante, le complicanze e le malattie concomitanti. In futuro, il medico determina la direzione dello sviluppo del processo patologico, i possibili esiti e le conseguenze della malattia. La valutazione di tutti questi cambiamenti viene effettuata a seguito dell'osservazione del paziente, dell'uso di studi aggiuntivi speciali, del trattamento utilizzato.

CONFERENZA N. 2. Astenia neurocircolatoria

L'astenia neurocircolatoria (NCA) è più comune nei giovani durante il periodo dei cambiamenti ormonali nel corpo. L'NCA è una malattia funzionale, che si basa su un fallimento dell'adattamento o su una violazione della regolazione neuroendocrina del sistema cardiovascolare.

eziologia. Le ragioni per lo sviluppo delle NCA possono essere fattori esterni e interni.

Fattori esterni: psico-emotivo, sovraccarico fisico, violazione del regime di lavoro e riposo. Fattori interni: inferiorità congenita o acquisita dei sistemi nervoso e umorale di regolazione del tono vascolare, caratteristiche dei meccanismi protettivi e adattativi del corpo (come l'attività nervosa superiore, lo stato del sistema endocrino).

patogenesi. La formazione della malattia avviene sullo sfondo di un'inferiorità genetica o acquisita del sistema neuroormonale.

C'è una formazione di nevrosi e disturbi viscerali, mentre gli organi interni sono coinvolti selettivamente nell'eccitazione emotiva.

Il tipo di NCA si forma a seconda della natura e della gravità delle disfunzioni dei sistemi simpatico-adrenale e colinergico, nonché della relazione tra i processi adreno- e colinergici.

Con un aumento dell'attività del sistema simpatico-surrenale e una relativa diminuzione dell'attività del sistema colinergico, si verifica la formazione di tipi di NCA ipertensivi e cardiaci (disfunzione centrale o periferica o combinata del sistema cardiovascolare). Con un aumento dell'attività del sistema colinergico e una relativa insufficienza del sistema simpatico-adrenale, si verifica la formazione del tipo ipotensivo di NCA.

Classificazione. In clinica, la classificazione più comune delle NCA è quella di N. N. Savitsky (1956) e V. P. Nikitin (1957), distinguendo i seguenti tipi:

1) cardiaco;

2) iperteso;

3) ipotensivo;

4) misto.

clinica. Principali sindromi: nevrotica, cardiaca (varianti algiche o aritmiche), ipertensiva, ipotonica, sindrome da distress respiratorio, ipercinetica, astenica, vascolare.

È caratterizzato dalla presenza di un gran numero di vari segni soggettivi della malattia con l'insignificanza di dati oggettivi. Ci sono lamentele per il dolore nella regione del cuore, che differisce da quelle coronarogene: sono localizzate nella regione dell'apice del cuore, hanno un carattere sordo, doloroso e lancinante. Potrebbe esserci una sensazione di pesantezza e pressione. Lo stress fisico spesso non aumenta il dolore, ma lo allevia (è notato nella metà dei pazienti). Il dolore è spesso associato all'eccitazione e allo stress emotivo, può essere a breve oa lungo termine. Possono irradiarsi al braccio sinistro e alla scapola, essere accompagnati da iperalgesia nella regione dell'apice del cuore, la spalla sinistra, e non vengono rimossi dalla nitroglicerina, anch'essa poco tollerata.

Forse la comparsa di disturbi che caratterizzano il disturbo della respirazione: un respiro profondo periodico (alito cupo), frequente respiro superficiale, che porta a uno stato di iperventilazione (vertigini, oscuramento degli occhi).

Potrebbero esserci sensazioni di calore, vampate di calore alla testa, uno stato di svenimento a breve termine. Forse la presenza di acrocianosi, sudorazione, dermografismo rosso o bianco pronunciato, "giochi" di vasomotori della pelle.

Possono esserci segni di disturbi circolatori periferici (come la sindrome di Raynaud), asimmetrie termiche, labilità del polso, pressione sanguigna, tendenza alla tachicardia, aritmia respiratoria dovuta a compromissione della funzione del centro respiratorio, extrasistoli, extrasistoli di gruppo, attacchi di parossismo tachicardia.

Ci sono debolezza generale, affaticamento, irritabilità, mal di testa, sonno instabile, tendenza a rapidi sbalzi d'umore. Si notano attenzione distratta, perdita di memoria, vertigini, sensazione di paura.

I confini del cuore non cambiano, i toni sono chiari, all'apice a volte si sente un soffio sistolico funzionale, associato ad un'accelerazione del flusso sanguigno e ad un cambiamento del tono dei muscoli capillari. La natura del rumore cambia con un cambiamento nella posizione del corpo. Il rumore non viene condotto nell'ascella sinistra, diminuisce o scompare durante l'esercizio.

La dinamica dei cambiamenti nella pressione sanguigna dipende dal tipo di NCA. L'ipotensione arteriosa è considerata una cifra di pressione: all'età di 25 anni - 100/60 mm Hg. Arte. e meno, di età superiore ai 30 anni - al di sotto di 105/65 mm Hg. Arte.

per NCA per tipo cardiaco caratteristico: tachicardia sinusale persistente (a volte parossistica), extrasistolia, aumento del volume del sangue minuto. Durante i test funzionali (ortostatici e con attività fisica) si notano tachicardia grave e diminuzione della pressione del polso.

per NCA per tipo iperteso caratteristica: labilità della pressione sanguigna con tendenza all'ipertensione sistolica, aumento dell'ictus e dei volumi ematici minuti, buona tolleranza del test ortostatico con aumento della pressione emodinamica media.

per NCA per tipo ipotensivo stati di svenimento o collattoide, labilità della pressione sanguigna con tendenza all'ipotensione, tono cardiaco attutito, tendenza ad aumentare la gittata cardiaca, scarsa tolleranza a un test ortostatico con calo della pressione emodinamica media, tachicardia, aumento del volume del sangue minuto durante l'esercizio (subito dopo il suo completamento è possibile un improvviso calo della pressione sanguigna).

Studio diagnostico aggiuntivo. Di importanza diagnostica sono gli studi sui livelli di catecolamine nel sangue e nelle urine, i 17-idrossicorticosteroidi (quantità aumentate), i livelli di estrogeni (quantità diminuite) e gli studi sulla funzione tiroidea (determinazione radioimmunologica di T3, T4 e TSH).

Vengono studiati gli indicatori dell'emodinamica centrale: nel tipo cardiaco si ha un aumento del volume minuto e una diminuzione della resistenza periferica specifica, la pressione emodinamica media rimane invariata.

Viene effettuato uno studio degli indicatori della pressione sanguigna con la determinazione della pressione residua (pressione misurata 10-15 minuti dopo una singola dose casuale) e della pressione basale (pressione misurata al mattino in condizioni di metabolismo basale).

La pressione emodinamica media viene studiata (il valore integrale delle variabili di pressione durante un ciclo cardiaco) viene misurata con il metodo tachiooscillografico secondo Savitsky, normalmente 80-90 mm Hg. Art., con NCA di tipo iperteso - non supera i 90 mm Hg. Arte.

Gli stress test funzionali sono ampiamente utilizzati: Master's test, step test, bicycleergometry in NCA per tipo cardiaco, test con attività fisica dosata (20 squat in 30 secondi), test di iperventilazione, test di apnea. Nelle NCA per i tipi ipertesi e ipotensivi vengono eseguiti test ortostatici attivi e passivi.

Se sono presenti onde T negative sull'ECG, vengono eseguiti test farmacologici da stress: un test con inderal, cloruro di potassio, atropina, adrenalina. Quando si esegue uno studio elettrocardiografico, è possibile rilevare quanto segue: tachicardia sinusale, bradicardia e aritmia, conduzione atrioventricolare ridotta, spostamento del segmento RS-T al di sotto della linea isoelettrica, appiattimento e comparsa di un'onda T negativa, le extrasistoli ventricolari sono più frequenti rilevato.

L'esame ecocardiografico consente di confermare la natura funzionale dei cambiamenti. Assicurati di consultare specialisti: oculista, endocrinologo, nefrologo, neuropatologo, psichiatra.

complicazioni. È possibile lo sviluppo di aritmie, insufficienza vascolare acuta (svenimento, collasso), crisi autonomiche e angioedema.

trattamento. Include l'eliminazione dei fattori eziologici. Dovrebbe essere effettuata la sanificazione dei focolai nascosti di infezione cronica. È necessario ripristinare la normale modalità di attività fisica, aumentare la durata del sonno a 10 ore al giorno. I metodi non farmacologici sono ampiamente utilizzati nel trattamento: agopuntura, ipnosi. Viene prescritta la terapia fisica. Viene utilizzato il trattamento termale.

La preferenza è data ai sanatori locali e alle case di riposo. In estate, non viene mostrato il soggiorno in un clima caldo.

I sedativi sono usati secondo le indicazioni, gli ipnotici sono usati solo per gravi disturbi del sonno. I tranquillanti sono usati in piccole dosi, corsi brevi. I β-bloccanti sono usati nel tipo ipertensivo di NCA con tachicardia. Con un aumento dell'attività del sistema colinergico, vengono utilizzati agenti anticolinergici. Tra gli agenti che aumentano l'attività del sistema nervoso centrale, vengono utilizzate tinture di ginseng, eleuterococco, vite di magnolia cinese, ecc.

Previsione. La prognosi è favorevole, le prestazioni sono ripristinate.

CONFERENZA N. 3. Ipertensione

Una malattia cronica, la cui principale manifestazione è la sindrome dell'ipertensione arteriosa, non associata alla presenza di processi patologici in cui un aumento della pressione sanguigna è dovuto a cause note.

eziologia. Lo sviluppo della malattia è causato dal sovraccarico neuropsichico e dalla disfunzione delle gonadi.

patogenesi. La biosintesi delle ammine simpatiche viene interrotta, con conseguente aumento del tono del sistema simpatico-surrenale. In questo contesto vengono attivati i meccanismi pressori del sistema renina-angiotensina-aldosterone e vengono inibiti i fattori depressori: le prostaglandine A, E e il sistema chinina.

Classificazione. In ambito clinico, la malattia viene divisa in base alla gravità dell’ipertensione arteriosa, al grado di rischio di sviluppare danni agli organi bersaglio e allo stadio di sviluppo dell’ipertensione.

Definizione e classificazione dei livelli di pressione sanguigna

PA normale:

1) ottimale - inferiore a 120 e inferiore a 80 mm Hg. Arte.;

2) normale - inferiore a 130 e inferiore a 85 mm Hg. Arte.;

3) alto normale - 130-139 e 85-89 mm Hg. Arte.

Ipertensione arteriosa:

I grado (morbido) - 140-159 e 90-99 mm Hg. Arte.;

sottogruppo: borderline - 140-149 e 90-94 mm Hg. Arte.;

II grado (moderato) - 160-179 e 100-109 mm Hg. Arte.;

III grado (grave) - più di 180 e più di 110 mm Hg. Arte.

Ipertensione isolata:

1) sistolica - più di 140 e meno di 90 mm Hg. Arte.;

2) sottogruppo: borderline - 140-149 e inferiore a 90 mm Hg. Arte.

Definizione di gruppo di rischio

Tabella 1. Stratificazione del rischio

Nota: FR - fattori di rischio, POM - danno d'organo bersaglio, SCA - condizioni cliniche associate.

Tabella 2. Criteri per la stratificazione del rischio

Livelli di rischio (rischio di ictus o infarto miocardico nei prossimi 10 anni): rischio basso (1) - meno del 15%, rischio medio (2) - 15-20%, rischio alto (3) - 20-30%, molto alto rischio ( 4) - superiore al 30%.

Determinazione dello stadio dell'ipertensione:

Stadio I: nessun cambiamento negli organi bersaglio;

Stadio II: la presenza di uno o più cambiamenti negli organi bersaglio;

Stadio III: la presenza di una o più condizioni associate.

Clinica. Con ipertensione stadio I ci sono mal di testa periodici, tinnito, disturbi del sonno. Le prestazioni mentali diminuiscono, si notano vertigini, epistassi. Possibile cardialgia.

Nei rami toracici sinistri è possibile la presenza di onde T ad alta ampiezza e simmetriche, il volume minuto del cuore rimane normale, aumentando solo durante l'esercizio. Le crisi di ipertensione si sviluppano come un'eccezione.

Con ipertensione di stadio II ci sono frequenti mal di testa, vertigini, mancanza di respiro durante lo sforzo fisico, a volte attacchi di angina. Possibile nicturia, sviluppo di crisi ipertensive.

Il bordo sinistro del cuore si sposta a sinistra, nella parte superiore del primo tono è indebolito, si sente un accento del secondo tono sopra l'aorta, a volte un ritmo a forma di pendolo. La gittata cardiaca a riposo è normale o leggermente ridotta, con l'attività fisica dosata aumenta in misura minore rispetto agli individui sani, la velocità di propagazione dell'onda del polso è aumentata.

Con ipertensione di stadio III sono possibili due opzioni:

1) c'è uno sviluppo di accidenti vascolari negli organi bersaglio;

2) c'è una significativa diminuzione della gittata cardiaca e della gittata sistolica ad un livello elevato di resistenza periferica, il carico sul ventricolo sinistro diminuisce.

Con ipertensione maligna si notano valori di pressione sanguigna estremamente elevati (la pressione sanguigna diastolica supera i 120 mm Hg), portando allo sviluppo di cambiamenti pronunciati nella parete vascolare, ischemia tissutale e funzionalità degli organi compromesse. L'insufficienza renale progredisce, la vista diminuisce, compaiono perdita di peso, sintomi dal sistema nervoso centrale, cambiamenti nelle proprietà reologiche del sangue.

Crisi ipertensive

Improvviso forte aumento della pressione sanguigna. Le crisi sono di due tipi.

La crisi di tipo I (ipercinetica) è di breve durata. Si sviluppa sullo sfondo di una buona salute, dura da alcuni minuti a diverse ore. Manifestato da forte mal di testa, vertigini, visione offuscata, nausea, raramente vomito. Eccitazione, palpitazioni e tremori in tutto il corpo, pollachiuria sono caratteristici, alla fine della crisi c'è poliuria o abbondanti feci molli. La pressione sanguigna sistolica aumenta, la pressione del polso aumenta. È necessario abbassare immediatamente la pressione sanguigna (non necessariamente alla normalità).

La crisi di tipo II (eu-e ipocinetica) è grave. Si sviluppa gradualmente, dura da alcune ore a 4-5 giorni o più. Causato dall'ipossia circolatoria del cervello, caratteristica delle fasi successive dell'ipertensione. Manifestato da pesantezza alla testa, forti mal di testa, a volte parestesie, disturbi focali della circolazione cerebrale, afasia. Potrebbero esserci dolore al cuore di natura anginosa, vomito, attacchi di asma cardiaco. Pressione diastolica significativamente aumentata. La pressione sanguigna deve essere ridotta gradualmente nell'arco di diverse ore.

Studio diagnostico aggiuntivo. L'esame comprende 2 fasi: uno studio obbligatorio e uno studio per valutare il danno agli organi bersaglio.

Gli studi obbligatori includono: un esame generale del sangue e delle urine, determinazione del potassio, glucosio a digiuno, creatinina, colesterolo totale nel sangue, elettrocardiografia, radiografia del torace, esame del fondo oculare, esame ecografico degli organi addominali.

Ulteriori studi includono: l'ecocardiografia (come il metodo più accurato per diagnosticare l'ipertrofia ventricolare sinistra), l'ecografia dei vasi periferici, la determinazione dello spettro lipidico e dei livelli di trigliceridi.

complicazioni. È possibile lo sviluppo di ictus emorragico, insufficienza cardiaca, retinopatia di grado III-IV, nefrosclerosi (insufficienza renale cronica), angina pectoris, infarto miocardico, cardiosclerosi aterosclerotica.

Diagnosi differenziale. Viene effettuato con ipertensione secondaria: malattie dei reni, delle ghiandole surrenali (sindrome di Itsenko-Cushing, sindrome di Conn), feocromocitoma, malattia di Itsenko-Cushing, lesioni organiche del sistema nervoso, ipertensione arteriosa emodinamica (coartazione aortica, insufficienza della valvola aortica, sindrome respiratoria con disturbi del sonno), ipertensione arteriosa iatrogena.

trattamento. A livelli di rischio elevati e molto elevati vengono prescritti farmaci immediati. Se il paziente rientra nel gruppo a rischio medio, la questione del trattamento viene decisa dal medico. L'osservazione con controllo della pressione arteriosa è possibile da diverse settimane a 3-6 mesi. La terapia farmacologica deve essere prescritta se la pressione arteriosa rimane superiore a 140/90 mmHg. Arte. Nel gruppo a basso rischio è possibile un'osservazione più lunga, fino a 6-12 mesi. La terapia farmacologica viene prescritta quando i valori pressori restano superiori a 150/95 mmHg. Arte.

I trattamenti non farmacologici comprendono la cessazione del fumo, la perdita di peso, la limitazione dell'alcol (meno di 30 g al giorno per gli uomini e 20 g per le donne), l'aumento dell'attività fisica e la riduzione dell'assunzione di sale a 5 g al giorno. Dovrebbe essere effettuato un cambiamento completo nella dieta: si raccomanda di mangiare cibi vegetali, ridurre i grassi, aumentare il potassio, il calcio contenuto in verdure, frutta e cereali e il magnesio contenuto nei latticini.

Il trattamento farmacologico viene effettuato dai principali gruppi di farmaci:

1) il meccanismo d'azione centrale: simpaticolitici centrali, agonisti del recettore dell'imidazolina;

2) antiadrenergici, agendo sui recettori adrenergici di varia localizzazione: bloccanti gangliari, bloccanti adrenergici postgangliari, bloccanti α-adrenergici non selettivi, α selettivi₁-bloccanti, β-bloccanti, α- e β-bloccanti;

3) vasodilatatori periferici: azione miotropica arteriosa, calcioantagonisti, misti, attivatori dei canali del potassio, prostaglandina E₂ (prostenone);

4) diuretici: tiazidici e simil-tiazidici, risparmiatori di potassio;

5) ACE-inibitori (inibitori dell'enzima di conversione dell'angioteisina);

6) inibitori neutri dell'endopeptidasi;

7) antagonisti del recettore dell'angiotensina II (AII).

I farmaci antipertensivi di prima linea includono ACE-inibitori, β-bloccanti, farmaci diuretici, calcioantagonisti, antagonisti del recettore AII, α-bloccanti.

Combinazioni di farmaci efficaci:

1) diuretico e β-bloccante;

2) un diuretico e un ACE-inibitore o un antagonista del recettore dell'angiotensina II;

3) un calcio antagonista del gruppo dei diidropiridoni e un β-bloccante;

4) calcio antagonista e ACE inibitore;

5) α-bloccante e β-bloccante;

6) un farmaco ad azione centrale e un diuretico. Nella crisi ipertensiva semplice, il trattamento può essere effettuato in regime ambulatoriale, vengono prescritti beta-bloccanti orali, calcioantagonisti (nifedipina), clonidina, ACE inibitori a breve durata d'azione, diuretici dell'ansa, prazosina.

In una crisi ipertensiva complicata, vengono somministrati per via parenterale vasodilatatori (nitroprussiato di sodio, nitroglicerina, enaprilato), farmaci antiadrenergici (fentolamina), diuretici (furosemide), gangliobloccanti (pentamina), antipsicotici (droperidolo).

Flusso. Il decorso è lungo, con periodi di remissione; la progressione dipende dalla frequenza e dalla natura delle riacutizzazioni, dalla durata dei periodi di remissione.

Previsione. La prognosi della malattia è determinata dallo stadio del suo decorso. Nella fase I - favorevole, nelle fasi II-III - grave.

Профилактика. La prevenzione della malattia dovrebbe essere mirata al trattamento dei pazienti affetti da distonia neurocircolatoria, al monitoraggio dei soggetti a rischio e all'utilizzo di attività ricreative attive. Quando viene fatta una diagnosi di ipertensione, viene effettuato un trattamento completo continuo.

CONFERENZA № 4. Miocardite

La miocardite è una malattia infiammatoria del muscolo cardiaco di natura infettiva, allergica o tossico-allergica.

eziologia. I principali fattori nello sviluppo della malattia sono infezioni batteriche, malattie settiche purulente (polmonite, colangite, tubercolosi, sepsi), infezioni virali (virus Coxsackie, influenza, ECHO), fattori allergici, intossicazioni (tireotossicosi, uremia, alcol).

patogenesi. Il danno miocardico porta allo sviluppo di cambiamenti distrofici-necrobiotici nelle cellule muscolari. L'attività delle cellule nell'infiltrato infiammatorio aumenta a causa delle idrolasi: fosfatasi acida, β-glucuronidasi, aminopeptidasi. Durante un’infezione virale, i virus si replicano nel miocardio. In questo contesto, il metabolismo dell'acido nucleico dei cardiomiociti viene interrotto, la sintesi del collagene aumenta con lo sviluppo del tessuto fibroso.

clinica. Le principali varianti cliniche sono: dolore (non accompagnato da insufficienza cardiaca, recupero dopo 1-2 mesi), aritmico (con grave danno miocardico), insufficienza circolatoria (grave danno miocardico diffuso in combinazione con disturbi del ritmo e della conduzione), misto (dolore con aritmico, aritmico con insufficienza circolatoria, ecc.), Abramov-Fiedler (miocardite idiopatica grave).

La malattia inizia durante il periodo di convalescenza o 1-2 settimane dopo il recupero dall'infezione. Appare raramente una febbre di basso grado inspiegabile: febbre, debolezza, malessere, sudorazione. Ci sono cardialgie: da brevi dolori lancinanti non intensi a forti dolori di angina pectoris, sensazione di palpitazioni, interruzioni nel lavoro del cuore, mancanza di respiro. Tachicardia oggettivamente nota, basso riempimento del polso, nei casi più gravi - polso alterato. Nei casi più gravi, le dimensioni del cuore aumentano, la pressione sanguigna è normale o ridotta. I suoni del cuore sono attutiti, è possibile la scissione del tono I, la comparsa di ulteriori toni III e IV, "ritmo di galoppo", un soffio sistolico muscolare appare sopra l'apice del cuore, potrebbe esserci uno sfregamento pericardico.

Con la miocardite di Abramov-Fiedler, compaiono improvvisamente sintomi crescenti di insufficienza cardiaca progressiva, tromboembolismo dei reni, dei polmoni e della milza.

Studio diagnostico aggiuntivo. Viene eseguito un esame del sangue generale per determinare la presenza di leucocitosi e un aumento della VES. Sono in corso studi biochimici che indicano disproteinemia, aumento del contenuto di α- e β-globuline, aumento del livello di acidi sialici, comparsa di proteina C-reattiva, aumento dell'attività di AST e CPK ( nelle forme gravi), uno studio virologico, uno studio immunologico (diminuzione dell'attività della componente aspecifica del sistema immunitario (risposta, aumento del contenuto di IgA, IgJ, IgM, CEC, comparsa di anticorpi anticardiaci).

La scintigrafia viene eseguita con Ga67, mentre il gallio radioattivo si accumula negli infiltrati infiammatori.

Uno studio ECG rivela i seguenti cambiamenti: spostamento del segmento ST, cambiamenti dell'onda T - piatta, bifasica, negativa, (espansione del complesso QRST, diminuzione della tensione; potrebbe esserci un blocco atrioventricolare, blocco delle gambe del fascio di His; atriale , tachicardia ventricolare; con la miocardite di Abramov, le alterazioni di Fiedler possono essere simili all'infarto del miocardio.

L'ecocardiografia non è molto specifica. Ipo- e discinesia del miocardio, accumulo di una piccola quantità di liquido nel pericardio, un aumento del ventricolo sinistro e dell'atrio sinistro, con miocardite di Abramov-Fiedler, dilatazione delle cavità, in misura minore, ipertrofia miocardica.

complicazioni. Le complicanze della malattia includono aritmie, insufficienza circolatoria, angina pectoris, cardiosclerosi miocardica, tromboembolismo.

Diagnosi differenziale. Dovrebbe essere effettuato con distonia neurocircolatoria, malattia coronarica, distrofia miocardica tireotossica, cardiopatia reumatica primaria.

trattamento. Durante il trattamento, la nomina del riposo a letto è obbligatoria (per 1-2 mesi, a seconda della gravità della condizione). La terapia etiotropica condotta, che è efficace nella miocardite infettiva e nella miocardite virale è inefficace.

I FANS sono prescritti: salicilati, derivati del pirozolone (butadione, reopirina), acido indolacetico (indometacina, metindolo), acido fenilpropionico (brufen, naprossene, acido fenilacetico (voltaren).

Nel trattamento di immunosoppressori efficaci, che includono i corticosteroidi, raramente i farmaci citotossici. Il trattamento con prednisolone viene effettuato per 1,5-12 mesi con una dose iniziale di 30-60 mg / die.

La terapia sintomatica viene effettuata anche con glicosidi cardiaci, farmaci antiaritmici, diuretici e agenti metabolici.

Flusso. Può essere acuto, abortivo, ricorrente, latente, cronico.

Previsione. Con la maggior parte delle miocarditi, la prognosi è favorevole e con la miocardite di Abramov-Fiedler è grave.

Профилактика. Le misure primarie per prevenire la malattia includono la prevenzione, il trattamento tempestivo e l'igiene dei focolai di infezione, dopo le infezioni acute, limitando l'attività fisica. Le misure di prevenzione secondaria sono il monitoraggio dinamico del dispensario dei malati.

CONFERENZA № 5. Endocardite infettiva

È una forma peculiare di sepsi, caratterizzata dalla localizzazione del patogeno sulle valvole cardiache o sull'endocardio parietale, seguita da danni a molti organi e sistemi.

eziologia. Gli agenti causali della malattia comprendono la flora microbica: cocchi (Staphylococcus aureus, streptococco viridescente, S. Epidermidis, enterococchi), batteri gram-negativi (E. coli, Proteus, Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella), funghi come Candida, Rickettsia, virus , Brucella.

patogenesi. Di grande importanza nello sviluppo della malattia sono i fattori di rischio che riducono la resistenza immunobiologica dell'organismo. Questi includono: difetti cardiaci acquisiti e congeniti (difetto del setto ventricolare, malattia aortica aperta), interventi chirurgici e dentali minori, somministrazione parenterale di farmaci, sostituzione della valvola cardiaca, infezione del tratto urinario, uso prolungato di cateteri, aborti, programma di emodialisi.

Il danno all'apparato valvolare del cuore si verifica con malformazioni del muscolo cardiaco, microtraumi, alterata emodinamica e microcircolazione. Si sviluppano valvuliti interstiziali e vegetazioni trombotiche. La reattività dell'endocardio cambia, la flora patogena viene attivata. Si formano complicazioni tromboemboliche (infarti e ascessi del miocardio, cervello, polmoni e altri organi), danni batterici alle valvole (endocardite) con batteriemia e nefrite focale. La generalizzazione immunitaria del processo è accompagnata dallo sviluppo di nefrite immunocomplessa, vasculite, miocardite, epatite, splenomegalia. Nella fase finale si formano cambiamenti distrofici negli organi interni: cuore, vasi sanguigni, reni, fegato e altri organi (fase distrofica).

Anatomia patologica. Con questa patologia, la valvola aortica è più spesso colpita, meno spesso la valvola mitrale. Sulle valvole colpite si formano le corde tendinee, a volte l'endocardio parietale, i difetti ulcerativi, ricoperti da massicci depositi trombotici simili a polipi. Potrebbero esserci perforazioni o aneurismi dei lembi. Gli infiltrati infiammatori sono costituiti da cellule linfoidi e istiociti. In futuro si verifica l'increspatura del tessuto di granulazione in maturazione, la deformazione dei lembi valvolari.

Classificazione. Quando si effettua una diagnosi, è necessario considerare i seguenti punti:

1) forma clinica e morfologica: primaria (su valvole immodificate) e secondaria (sullo sfondo di difetti reumatici, sifilitici, aterosclerotici, lupus, traumatici, aneurismi arterovenosi, protesi valvolari);

2) la natura del decorso (acuto, subacuto, cronico (ricorrente));

3) il grado di attività del processo: I grado - minimo (VES fino a 20 mm/h), II grado - moderato (VES 20-40 mm/h), III grado - alto (VES superiore a 40 mm/h ).

clinica. Le principali manifestazioni della malattia includono:

la febbre (da subfebrile ad alta), che persiste a lungo, è accompagnata da brividi, sudorazione profusa. Appaiono debolezza muscolare, dolore ai muscoli e alle articolazioni, l'appetito diminuisce.

All'inizio della malattia possono verificarsi brividi, sudorazione fredda profusa, febbre alta e grave intossicazione, caratteristica dell'endocardite primaria. L'esordio della malattia può essere impercettibile con lo sviluppo di malessere, debolezza, perdita di peso, condizione subfebrilare.

La pelle è pallida con una sfumatura itterica, compaiono eruzioni petecchiali, specialmente sulla pelle della palpebra inferiore (sintomo di Lukin-Libman), noduli dolorosi sui palmi e piante dei piedi (noduli di Osler). Le dita sono come bacchette, le unghie come occhiali da orologio.

Il danno alla valvola inizia con la comparsa di un soffio sistolico sull'aorta dovuto al restringimento dell'orifizio aortico. Ciò si verifica poche settimane dopo l'inizio della malattia. Meno spesso si può determinare la presenza di soffio sistolico sopra l'apice del cuore; successivamente, con lo sviluppo dell'insufficienza aortica, compare un soffio diastolico sopra l'aorta. Ci sono: tachicardia, toni cardiaci attutiti, disturbi del ritmo e della conduzione, tipici dello sviluppo della miocardite. Dal lato dei vasi si può osservare lo sviluppo di trombosi, aneurismi, vasculite, che si sviluppano negli organi interni. Nei reni può svilupparsi glomerulonefrite diffusa.

I criteri per la remissione della malattia sono emocolture negative ripetute, la scomparsa delle manifestazioni cliniche, la scomparsa delle vegetazioni con ecocardiografia ripetuta.

Studio diagnostico aggiuntivo. Viene eseguito un esame del sangue generale, in cui è possibile rilevare anemia, leucopenia, trombocitopenia e un aumento della VES. Un esame del sangue biochimico può determinare la presenza di disproteinemia, ipergammaglobulinemia e un test formol positivo.

Lo studio immunologico determina l'inibizione del legame aspecifico della risposta immunitaria, l'attivazione del suo legame umorale (aumento di IgA, IgM, CEC).

L'esame batteriologico del sangue viene effettuato con tre emocolture. In questo caso, l'agente patogeno deve essere rilevato in due colture.

Uno studio ECG rivela un disturbo del ritmo e della conduzione, una diminuzione della tensione dei denti. Uno studio ecocardiografico rivela la presenza di vegetazioni sui lembi della valvola interessata, si possono stabilire segni di una cardiopatia formata sotto forma di insufficienza, rotture delle corde, perforazione dei lembi.

complicazioni. Le complicanze includono infarto polmonare, edema polmonare, infarto del miocardio, insufficienza cardiaca, infarto renale, incidenti cerebrovascolari, infarto splenico ed embolia retinica.

Diagnosi differenziale. Dovrebbe essere effettuato con cardiopatie reumatiche, LES acuto e subacuto, brucellosi, dotto arterioso aperto, lesioni aortiche di origine sifilitica o aterosclerotica, mieloma, forma viscerale di linfogranulomatosi, alcuni tumori, malattia da siero.

trattamento. Il trattamento deve essere il più precoce possibile, deve essere effettuato in ospedale. È necessario introdurre un antibiotico oxacillina antistafilococcico resistente alla penicillinasi, 2 g ogni 4 ore (12 g / die). Dopo aver chiarito il tipo di agente patogeno, viene eseguita un'ulteriore selezione di antibiotici. Il plasma antistafilococcico viene somministrato per via endovenosa (5 infusioni per ciclo).

La durata del primo ciclo di terapia antibiotica è di almeno 4-6 settimane; con un inizio tardivo del trattamento - fino a 8-10 settimane. Gli antibiotici devono essere cambiati ogni 2-4 settimane, la loro somministrazione può essere sia endovenosa che intramuscolare.

Dopo la dimissione dall'ospedale, vengono effettuati ulteriori corsi antibatterici profilattici per 2-3 settimane, quindi dopo 1, 3 e 6 mesi con un farmaco antibatterico che ha prodotto l'effetto maggiore.

Con manifestazioni immunologiche pronunciate, vengono utilizzati: prednisolone (40-60 mg / giorno), farmaci antinfiammatori non steroidei.

Nella fase distrofica vengono prescritti glicosidi cardiaci, preparati di potassio, diuretici, per l'anemia - preparati di ferro in combinazione con vitamine del gruppo B e C.

Forse una trasfusione di sangue o globuli rossi.

Le indicazioni per il trattamento chirurgico sono: insufficienza cardiaca progressiva, mancanza di effetto dalla terapia conservativa, embolia ripetuta, endocardite fungina.

Flusso. Nella forma acuta, il decorso può essere rapidamente progressivo, nella forma subacuta - protratta, nella forma cronica - ricorrente.

Previsione. Nella forma acuta, la prognosi è sfavorevole, l'aspettativa di vita non supera i 2 mesi. Nelle forme subacute e croniche, la prognosi è relativamente favorevole, fino al 60% dei pazienti è guarito.

Профилактика. Consiste nella prevenzione dello sviluppo di infezioni batteriche, nel trattamento attivo delle infezioni acute, nella riabilitazione dei focolai di infezione cronica, nell'indurimento del corpo e nella prevenzione secondaria nelle persone che hanno avuto endocardite infettiva.

CONFERENZA N. 6. Pericardite

La pericardite è una malattia infiammatoria del pericardio, che è più spesso una manifestazione locale di una determinata malattia (tubercolosi, reumatismi, malattie diffuse del tessuto connettivo) o una malattia concomitante del miocardio e dell'endocardio.

eziologia. La malattia è causata da vari agenti patogeni (batteri, virus, funghi, rickettsie, micobatteri, tifo e bacillo dissenterico).

È possibile sviluppare pericardite asettica con allergie, lesioni sistemiche del tessuto connettivo, lesioni traumatiche, processi autoimmuni (post-infarto, post-commissurotomia, malattie del sangue, diatesi emorragica, lesioni da radiazioni, emodialisi, tumori maligni, disordini metabolici profondi (uremici , gottoso).

C'è un gruppo di pericardite idiopatica.

patogenesi. L'infezione penetra nella cavità pericardica per via ematogena o linfogena. I processi ex-sudativi si intensificano nel pericardio. Nella cavità pericardica viene rilasciato fibrinogeno, si forma la fibrina. Si sviluppa pericardite fibrosa. Sotto lo strato di fibrina, il mesotelio viene distrutto, le masse fibrinose vengono fuse con il tessuto sottostante. Con il coinvolgimento totale del pericardio nel processo infiammatorio, è possibile lo sviluppo della pericardite essudativa.

L'accumulo di una grande quantità di essudato nella cavità pericardica si manifesta con la sindrome del tamponamento cardiaco. Il riempimento diastolico delle cavità del cuore con il sangue è difficile con lo sviluppo dell'insufficienza congestizia del tipo ventricolare destro.

Anatomia patologica. Le pericarditi sono fibrinose, sierose, sierose-fibrinose, sierose-emorragiche, emorragiche, purulente, putrefattive.

Il processo adesivo non si limita alla cavità pericardica, può andare oltre, portare alla formazione di aderenze con la pleura, il mediastino, il diaframma, con la parete toracica anteriore, la vena cava e le vene epatiche possono essere interessate.

Clinica. Pericardite secca (fibrinosa). ci sono dolori nella regione del cuore di varia intensità. I dolori sono solitamente localizzati nella parte inferiore dello sterno o nella regione dell'apice del cuore, irradiandosi alla scapola sinistra, al collo, all'epigastrio, al braccio sinistro.

I confini e i suoni del cuore non vengono modificati. Si sente uno sfregamento pericardico, che è più spesso determinato sullo sterno ea sinistra della linea parasternale. Il rumore si sente in qualsiasi fase del ciclo cardiaco, a volte si sente solo in posizione seduta o in posizione ginocchio-gomito. Il mormorio si sente meglio all'inspirazione, ha un tono graffiante, più alto di altri soffi cardiaci. Può durare per diverse ore o mesi.

Con pericardite da versamento (essudativo)., che si sviluppa dopo lo stadio di pericardite secca o senza di essa, compaiono: mancanza di respiro, decrescente in posizione seduta, quando il busto è inclinato in avanti; tosse (di solito secca), possibile vomito. La temperatura corporea aumenta, i confini del cuore aumentano in tutte le direzioni, l'impulso apicale diminuisce o scompare, le vene cervicali si gonfiano (la pulsazione non è determinata visivamente). I suoni del cuore sono fortemente attutiti, è possibile la tachicardia sinusale, lo sfregamento pericardico (con una piccola quantità di essudato), che si indebolisce con l'accumulo di essudato.

Con un grande versamento, il polso diminuisce, soprattutto all'inspirazione (polso paradossale), la pressione sanguigna diminuisce, soprattutto sistolica.

Con tamponamento cardiaco ci sono forti dolori dietro lo sterno, collasso, tachicardia, polso paradossale. Con la compressione della vena cava superiore è possibile la formazione di una testa "consolare", colletto di Stokes. Con la compressione della vena cava inferiore compaiono: epatomegalia, ascite prematura, posizione di Breitman, disturbi periodici della coscienza.

Con pericardite adesiva (adesiva). un processo adesivo si sviluppa a causa di pericardite purulenta, tubercolare ed emorragica e può essere asintomatico. Più spesso si notano dolore nella regione del cuore, tosse secca, aggravata dallo sforzo fisico. È possibile ritrarre l'area dell'impulso apicale (sintomo di Saly-Chudnovsky), la sua combinazione con il collasso venoso diastolico di Friedreich e il tono prodiastolico del lancio, l'obliterazione delle cavità e la fusione del pericardio con la parete addominale anteriore) , i confini dell'ottusità relativa e assoluta si fondono. Durante l'auscultazione, viene determinata la natura a tre termini del ritmo (un clic aggiuntivo alla fine della sistole, che non cambia dall'inalazione o dall'espirazione). Forse la comparsa di rumore sistolico non conduttivo sulla superficie anteriore del cuore.

Con pericardite costrittiva (compressiva). nelle prime fasi si sviluppa mancanza di respiro, che si verifica prima durante lo sforzo, poi a riposo, una leggera cianosi delle labbra e della punta del naso. Nella fase estesa compare la triade di Beck: alta pressione venosa, ascite, "piccolo cuore tranquillo".

Le vene cervicali si gonfiano, appare gonfiore del viso, appare la cianosi. La posizione del paziente in ortopnea. Si sviluppano disturbi trofici. Il battito apicale scompare, non viene rilevato dalla palpazione. Il polso è rapido, di piccola ampiezza, la fibrillazione atriale, la pressione sanguigna è ridotta, in particolare la pressione sistolica e venosa è aumentata. La dimensione del cuore non può essere aumentata, i suoni del cuore sono attutiti. Potrebbe esserci un basso soffio sistolico, si notano anasarca, idrotorace, ascite.

Questa variante di pericardite è più spesso osservata negli uomini, la causa principale del suo sviluppo è la tubercolosi.

Studio diagnostico aggiuntivo. Viene eseguito un esame del sangue generale, in cui viene rilevata la leucocitosi con uno spostamento della formula a sinistra, un aumento della VES. La gravità degli indicatori dipende dalle manifestazioni infiammatorie.

Per rilevare i cambiamenti nella configurazione dell'ombra del cuore, il versamento, la pulsazione dei contorni del cuore nella pericardite cronica, l'ispessimento del pericardio, i depositi di calcare, viene eseguito un esame a raggi X.

È necessario uno studio ECG. Con la pericardite secca in tutte le derivazioni, il segmento ST è elevato sopra l'isolina con graduale normalizzazione, può apparire un'onda T negativa. Il pattern ECG ricorda un infarto miocardico acuto, poiché l'onda Q e il complesso QRS non cambiano, il segmento ST cambia non sono mai discordanti.

Con la pericardite essudativa, c'è una diminuzione della tensione di tutti i denti, extrasistoli, fibrillazione atriale.

Lo studio EchoCG visualizza i cambiamenti nel cuore, mentre sondando il cuore, viene misurata la pressione nelle cavità. Viene eseguita una puntura diagnostica con un successivo studio citologico, batteriologico, biochimico e immunologico obbligatorio del puntato.

Diagnosi differenziale. Dovrebbe essere effettuato con miocardite aspecifica, infarto del miocardio, pleurite secca, cardialgia di varia origine.

trattamento. Nel periodo acuto vengono prescritti il riposo a letto, una dieta con sufficienti proteine, vitamine C e K e una restrizione di sale. La malattia di base è in trattamento: terapia etiotropica.

Tra i mezzi di terapia patogenetica vengono utilizzati FANS (non indicati per pericardite secondaria, con infarto del miocardio), glucocorticoidi per 1-1,5 mesi (con natura tumorale non prescritta), antistaminici, vitamina C.

Se necessario, viene utilizzata una terapia sintomatica.

Con la pericardite da spremitura, è indicato il trattamento chirurgico (pericardectomia). Le conseguenze delle operazioni sono gravi. Per il trattamento dell'insufficienza cardiaca, i diuretici vengono utilizzati a lungo (a volte anni) a piccole dosi.

Flusso. Il decorso può essere acuto (passato entro 1-2 mesi), a lungo termine, progressivo.

Previsione. determinata dalla malattia sottostante. Nelle forme acute la prognosi è spesso favorevole, nelle forme croniche è grave.

CONFERENZA N. 7. Reumatismi (malattia di Sokolsky-Buyo)

Il reumatismo è una malattia infiammatoria tossico-immunologica sistemica del tessuto connettivo con una localizzazione predominante del processo nel sistema cardiovascolare. La malattia si sviluppa a qualsiasi età, principalmente tra adolescenti e bambini (7-15 anni). Le donne si ammalano più spesso degli uomini.

eziologia. La malattia è causata dallo streptococco β-emolitico di gruppo A.

patogenesi. Gli antigeni streptococcici secreti (streptolisina-O, streptochinasi, streptoialuronidasi) portano allo sviluppo di una fase acuta dell'infiammazione con essudazione cellulare e fagocitosi. Nel tessuto connettivo si sviluppano processi riparativi: proliferazione cellulare, stimolazione della formazione di mucopolisaccaridi. Il lavoro del sistema immunitario viene attivato attraverso il potenziamento del funzionamento del sistema del complemento, gli enzimi lisosomiali. A poco a poco, l'infiammazione cronica si forma con il trasferimento di attività ai meccanismi immunitari, la formazione di collagene con la formazione di processi di fibrosi.

Anatomia patologica. Ci sono 4 fasi di sviluppo dei cambiamenti morfologici, la durata di ciascuna è di 1-2 mesi.

Fase I - gonfiore mucoide del tessuto interstiziale e delle fibre di collagene.

Fase II - cambiamenti fibrinoidi con disorganizzazione delle fibre di collagene, formazione di campi senza struttura impregnati di fibrina.

Fase III: formazione di granulomi Ashoftallaev con comparsa di accumuli perivascolari di linfociti e altre cellule.

Fase IV - Sclerosi (fibrosi) con trasformazione delle cellule in granulomi in fibroblasti e formazione graduale di una cicatrice.

Il cuore è il principale organo bersaglio della febbre reumatica. La deformazione delle valvole cardiache porta alla formazione della loro insufficienza, quindi al restringimento e alla deformazione degli orifizi atrioventricolari.

Lo sviluppo di difetti cardiaci si verifica spesso sotto forma di forme combinate e combinate.

Classificazione. La classificazione clinica secondo A. I. Nesterov (1990) tiene conto di:

1) la fase della malattia (attiva o inattiva, specificando il grado di attività del processo: minimo, medio, alto);

2) caratteristiche cliniche e anatomiche del danno al cuore e ad altri organi;

3) la natura del decorso della malattia (acuto, subacuto, protratto, continuamente recidivante, latente);

4) lo stato della circolazione sanguigna (0, I, IIa, IIb, III grado di violazioni).

clinica. Il primo periodo è chiamato prereumatismo. Dura 2-4 settimane dalla fine dell'infezione da streptococco all'inizio delle manifestazioni della malattia. I reumatismi non iniziano mai al culmine dell'infezione.

Compaiono: malessere, affaticamento, perdita di appetito, palpitazioni, formicolio alle articolazioni, iperidrosi, pallore della pelle. Il secondo periodo rappresenta un attacco reumatico. Può comparire febbre con sindromi di danno alle articolazioni, al cuore (cardiopatia reumatica primaria) e ad altri organi. Il terzo periodo rappresenta un lungo periodo di manifestazioni cliniche. C'è una cardiopatia reumatica ricorrente con danno cardiaco progressivo, formazione di difetti cardiaci complessi.

Cardiopatia reumatica primaria

È possibile l'infiammazione di tutte le membrane del cuore (pancardite), l'endocardio e il miocardio sono più spesso colpiti. C'è tachicardia, raramente bradicardia. I bordi del cuore sono normali o moderatamente allargati. All'auscultazione si sente un tono I smorzato, un lieve soffio sistolico all'apice (associato a miocardite). A volte può apparire un terzo tono. Con un aumento dell'intensità del rumore, è possibile la formazione di insufficienza della valvola mitrale (non prima di 6 mesi dall'inizio dell'attacco).

Cardiopatia reumatica ricorrente

C'è una formazione di nuovi difetti dell'endocardio valvolare sotto forma di difetti cardiaci combinati e combinati.

Criteri diagnostici per i reumatismi secondo Kisel-Jones (modificato dall'American Rheumatological Association, 1982). Esistono criteri maggiori e minori per il decorso della malattia.

I criteri principali includono: cardite, poliartrite, corea, eritema anulare, noduli reumatici sottocutanei. I criteri minori includono: pregressi reumatismi, artralgia, febbre, VES elevata, aumento della proteina C-reattiva, leucocitosi, prolungamento dell'intervallo PQ sull'ECG, aumento del titolo di anticorpi antistreptococcici nel sangue, rilevamento dell'antigene streptococcico.

In presenza di due criteri maggiori e uno o due minori la diagnosi è considerata attendibile, in presenza di uno maggiore e due minori - probabile.

Studio diagnostico aggiuntivo. Tra i parametri di laboratorio, lo studio di un esame emocromocitometrico completo (anemia ipocromica, leucocitosi con spostamento a sinistra, aumento della VES), un esame del sangue biochimico (comparsa della proteina C-reattiva, aumento del fibrinogeno, disproteinemia, α₂ iperglobulinemia, aumento del contenuto di aptoglobina, ceruloplasmina, fosfatasi acida).

Dovrebbe essere effettuato uno studio immunologico per determinare l'aumento del titolo degli anticorpi ASH, ASL-O, ASA, anticorpi del miocardio.

Tra i metodi di ricerca strumentale, viene eseguito un ECG (determinazione di varie aritmie, conduzione), ecocardiografia Doppler.

L'esame a raggi X è informativo in un processo grave, quando c'è un aumento del cuore sinistro. Al primo attacco, i cambiamenti nel cuore non vengono rilevati.

Diagnosi differenziale. Dovrebbe essere fatto con miocardite infettiva. La malattia si sviluppa al culmine dell'infezione, non è caratterizzata da progressione, segni di valvulite.

Tra le malattie del tessuto connettivo, è necessario tenere conto della periarterite nodosa, del lupus eritematoso sistemico, della sclerodermia.

Con la distonia neurocircolare di tipo cardiaco, ci sono diversi disturbi, non ci sono segni oggettivi della malattia.

Nella sindrome della tubercolosi primaria, non ci sono sintomi radiografici del complesso primario, gli anticorpi antistreptococcici. Vengono eseguiti i test di Mantoux e Pirquet, vengono esaminati i micobatteri della tubercolosi nell'espettorato.

trattamento. Con i reumatismi attivi, il ricovero obbligatorio viene effettuato fino a 40-60 giorni o più.

Viene assegnato un regime appropriato: in assenza di cardite - mezzo letto per 7-10 giorni, poi libero; in presenza di cardite - riposo a letto rigoroso per 2-3 settimane, poi semi-letto e libero.

Dalla nutrizione, la tabella n. 10 è prescritta con un contenuto proteico di almeno 1 g / kg, limitando il sale a 6 g / giorno.

Viene effettuata la prescrizione anticipata obbligatoria di antibiotici: benzilpenicillina 1,5-4 milioni di unità al giorno (a seconda del grado di attività) per 2 settimane. Poi si passa alla forma prolungata: bicillina-5, 1,5 milioni di unità ogni 2 settimane per 2 mesi. Successivamente la terapia antibiotica viene effettuata ogni 3 settimane ogni mese per almeno 3 anni nei pazienti senza storia di cardite e per almeno 5 anni nei pazienti con storia di cardite. Se sei allergico alla penicillina, vengono utilizzati farmaci antibatterici di altri gruppi: macrolidi, cefalosporine orali.

I farmaci glucocorticoidi sono prescritti solo per cardite grave, decorso acuto (meno spesso subacuto): prednisolone 20-30 mg / die per 2-3 settimane, quindi la dose viene ridotta fino alla completa sospensione del farmaco, il corso del trattamento è 1,5-2 mesi.

I FANS sono usati in monoterapia, in caso di decorso ricorrente o protratto vengono associati a farmaci chinolinici (delagil, plachenil per molti mesi).

Dei farmaci metabolici vengono utilizzati fosfalene, cocarbossilasi, una miscela polarizzante e farmaci antiaritmici (per le aritmie).

Con lo sviluppo dell'insufficienza circolatoria, vengono utilizzati saluretici: ipotiazide, furosemide, uregit, ACE antagonisti in un breve corso.

Flusso. Se la durata della malattia è fino a 6 mesi, è considerata acuta, superiore a 6 mesi - cronica.

Previsione. determinato dalla condizione del cuore. L'assenza di segni di formazione clinica di difetti entro 6 mesi è un buon indicatore prognostico. La formazione di un difetto entro 6 mesi si riferisce a segni prognosticamente sfavorevoli.

Профилактика. La prevenzione primaria comprende l'indurimento dei bambini fin dai primi mesi di vita, una buona alimentazione, educazione fisica e sport, miglioramento delle condizioni di vita, trattamento tempestivo e sanificazione dei focolai di infezione da streptococco.

La prevenzione secondaria nei pazienti che hanno avuto il primo attacco reumatico senza cardite è più efficace fino all'età di 18 anni, nei pazienti con cardite con il primo attacco di reumatismo è più efficace fino all'età di 25 anni.

Nei pazienti con malattia valvolare, la profilassi con bicillina può essere eseguita per tutta la vita.

CONFERENZA N. 8. Prolasso della valvola mitrale

La cardiopatia è una condizione caratterizzata dal prolasso di uno o entrambi i lembi della valvola mitrale nella cavità dell'atrio sinistro, che di solito si verifica nella seconda metà della sistole ventricolare (nella fase di esilio). Prolasso significa "rigonfiamento".

Eziologia. forme congenite notato nelle sindromi di Marfan, Emre-Danlos, Holt-Oramp, difetto del setto atriale, anomalia di Ebstein, tetrade di Fallot.

Possibile patologia ereditaria del tessuto connettivo (ereditarietà per tipo autosomico dominante).

Forme acquisite notato nella cardiopatia ischemica, reumatismi, distonia neurocircolatoria, cardiomiopatia ipertrofica, tireotossicosi, trauma toracico.

patogenesi. Durante la sistole ventricolare, il sangue scorre non solo nell'aorta, ma parzialmente nell'atrio sinistro. La quantità di flusso sanguigno inverso (rigurgito) corrisponde al grado di insufficienza valvolare.

Anatomia patologica. Più spesso si ha prolasso del lembo anteriore della valvola mitrale (44-77%), quindi il lembo posteriore della valvola mitrale (23%) e prolasso di entrambi i lembi della valvola mitrale (33%).

Classificazione. In ambito clinico, il prolasso della valvola mitrale si divide in:

1) in base alla gravità (I - prolasso 3-6 mm, II - prolasso 6-9 mm, III - prolasso superiore a 9 mm);

2) in base al grado di rigurgito (valutazione semiquantitativa ai punti (1-4));

3) a valle (lieve, moderata, grave, asintomatica (18%)).

clinica. Ci sono condizioni sincopali con lipotimia (sensazioni che precedono la perdita di coscienza, con una sensazione di paura della morte), palpitazioni, interruzioni nel lavoro del cuore, lancinanti, dolori pressanti al cuore, mancanza di respiro.

I segni di accompagnamento sono: una cintura scapolare stretta, ossa allungate sottili, dita allungate con maggiore mobilità delle articolazioni delle mani, unghie allungate, ipomastia nelle donne, peli inespressi sul petto negli uomini, capelli biondi, occhi grigio-blu.

Ci sono: debolezza, affaticamento, mal di testa, dolori lancinanti nella regione del cuore, palpitazioni, fluttuazioni della pressione sanguigna, vertigini, svenimento.

Vengono auscultati un tipico clic sistolico e un soffio sistolico tardivo. Potrebbero non presentarsi a riposo. Per determinarli, è necessario condurre un test con esercizio o nitroglicerina, poiché un aumento della frequenza cardiaca riduce il volume telediastolico.

Si possono notare disturbi del ritmo e della conduzione: tachicardie parossistiche sopraventricolari e ventricolari, extrasistoli, che prevalgono durante la veglia;

Con il rigurgito mitralico, la frequenza della tachicardia ventricolare e delle extrasistoli aumenta di 2 volte, accompagnata dallo sviluppo di insufficienza circolatoria, prima ventricolare sinistra, poi totale.

Studio diagnostico aggiuntivo. Assicurarsi di condurre uno studio ECG per identificare segni di ripolarizzazione ridotta, depressione dell'onda ST nelle derivazioni toraciche sinistra II, III, aVF, inversione dell'onda T, disturbi del ritmo e della conduzione.

Studio fonocardiografico, monitoraggio ECG Holter per 24-48 ore, ecocardiografia (per determinare i segni di prolasso, rigurgito), angiografia del cuore sinistro (al momento della decisione sul trattamento chirurgico), test funzionali con attività fisica o nitroglicerina per determinare il grado di tolleranza.

Flusso. Dipende dal grado di prolasso della valvola mitrale. Con decorso asintomatico e lieve, la malattia procede a lungo, senza progressione, con decorso moderato e grave - per molto tempo, con progressione.

complicazioni. Le principali complicanze comprendono disturbi del ritmo e della conduzione, progressione dell'insufficienza mitralica, morte improvvisa (fibrillazione ventricolare), endocardite infettiva e tromboembolia.

Diagnosi differenziale. Dovrebbe essere eseguito con anomalie nello sviluppo della valvola mitrale, lembi aggiuntivi (fino a 3-4), corda aggiuntiva.

trattamento. Con un decorso asintomatico e il rilevamento del prolasso della valvola mitrale sull'ecocardiografia, è necessario condurre esami periodici ogni 2-3 anni.

I β-bloccanti sono usati a dosaggio medio. La terapia antibiotica viene utilizzata durante interventi chirurgici minori e maggiori per prevenire l'endocardite infettiva. I farmaci antiaritmici Ia (chinidina, novocainamide) sono usati per le aritmie sopraventricolari e il gruppo Ib (mexiletina, toklenide) per le aritmie ventricolari. Viene utilizzata una combinazione di farmaci antiaritmici con β-bloccanti. In caso di intolleranza ai farmaci viene prescritto cordarone.

La terapia anticoagulante (eparina 40-60 UI/die) viene utilizzata per prevenire le complicanze tromboemboliche.

Con rigurgito mitralico (grado crescente o grave), viene eseguito un trattamento chirurgico: sostituzione della valvola mitrale.

Previsione. Con un decorso semplice, la prognosi è favorevole, con un decorso complicato - serio.

CONFERENZA N. 9. Insufficienza della valvola mitrale

Chiusura incompleta delle valvole durante la sistole ventricolare sinistra a causa di danni all'apparato valvolare. È raro in forma isolata, più spesso in combinazione con stenosi dell'orifizio atrioventricolare sinistro.

eziologia. Le cause dello sviluppo possono essere lesioni organiche dei lembi valvolari o delle corde nell'aterosclerosi, reumatismi (fino al 75%), endocardite infettiva, malattie diffuse del tessuto connettivo, meno spesso nelle forme viscerali di artrite reumatoide.

Sono possibili lesioni funzionali: violazione della funzione coordinata dell'apparato muscolare dei lembi valvolari, eccessiva espansione del ventricolo sinistro, anello fibroso e muscoli circolari dell'orifizio atrioventricolare nella miocardite, cardiopatia, infarto del miocardio, ecc.

patogenesi. Come risultato della chiusura incompleta dei lembi della valvola mitrale, il sangue rifluisce durante la sistole dal ventricolo sinistro all'atrio sinistro. Si verificano dilatazione tonogenica e ipertrofia dell'atrio sinistro (sovraccarico di volume), aumento del volume diastolico del ventricolo sinistro e ipertrofia ventricolare sinistra. L'atrio sinistro perde tono muscolare, aumenta la pressione. Si verifica ipertensione polmonare passiva (venosa).

Il periodo compensatorio è lungo a causa del flusso simultaneo di sangue nell'aorta e nell'arteria polmonare.

clinica. Clinicamente, c'è un aumento dei confini del cuore in tutte le direzioni. Un aumento dei confini del cuore con una diminuzione dell'attività funzionale indica un'insufficienza relativa o muscolare della valvola mitrale.

All'apice si sente un soffio sistolico e un indebolimento del tono I, che si notano più spesso con insufficienza della valvola mitrale organica.

Nella prima fase, il difetto della valvola viene compensato, non vengono presentati reclami. Con lo sviluppo dell'ipertensione polmonare passiva (venosa) con ristagno nella circolazione polmonare, mancanza di respiro, compaiono attacchi di asma cardiaco, che termina con la formazione di insufficienza ventricolare destra.

Studio diagnostico aggiuntivo. Viene eseguito uno studio ECG per determinare i segni di ipertrofia atriale e ventricolare sinistra.

Un esame a raggi X stabilisce un aumento delle dimensioni del cuore, una configurazione mitralica del cuore, una deviazione dell'esofago lungo un arco di ampio raggio, un sintomo di un rocker.

Viene eseguito uno studio ecocardiografico per determinare la chiusura dei lembi della valvola mitralica in sistole, viene eseguito uno studio ecocardiografico Doppler per determinare il rigurgito mitralico.

complicazioni. Questi includono l'ipertensione polmonare, la dilatazione atriale sinistra.

trattamento. Può essere conservativo o chirurgico. Il trattamento conservativo viene effettuato con la malattia sottostante e l'insufficienza cardiaca. Il trattamento chirurgico prevede la sostituzione della valvola mitrale.

Previsione. Dipende dal grado di rigurgito mitralico; l'aspettativa di vita media è di circa 40 anni. Con lo sviluppo dell'insufficienza cardiaca, la prognosi è sfavorevole.

CONFERENZA N. 10. Stenosi mitralica

La stenosi mitralica è una malattia cardiaca causata da un restringimento dell'orifizio atrioventricolare sinistro, che crea ostacoli al movimento del sangue dall'atrio sinistro al ventricolo sinistro. Le donne si ammalano più spesso.

eziologia. Le cause dello sviluppo sono lesioni organiche (reumatismi), malformazioni congenite (sindrome di Lutembashe - stenosi mitralica con danno simultaneo ad altri organi).

patogenesi. C'è una fusione delle cuspidi della valvola mitrale, filamenti tendinei lungo il bordo libero. L'area dell'orifizio mitralico diminuisce (normalmente 4-6 cm²). Nella cavità dell'atrio sinistro, la pressione aumenta, aumenta il gradiente di pressione tra l'atrio sinistro e il ventricolo sinistro, il che facilita il passaggio del sangue.

Si sviluppano ipertrofia e dilatazione tonogenica dell'atrio sinistro, la sistole si allunga. La pressione nelle vene polmonari e nei capillari aumenta l'arteria polmonare. Si verifica uno spasmo riflesso delle arteriole polmonari (riflesso di Kitaev), che porta ad un aumento della pressione nell'arteria polmonare. Il carico sul ventricolo destro aumenta, lo svuotamento dell'atrio destro diventa difficile. Arriva la dilatazione miogenica dell'atrio sinistro, il ristagno pronunciato nella circolazione polmonare, la dilatazione miogenica del ventricolo destro, l'ipertrofia dell'atrio destro.

Quando l'apertura della valvola si riduce a 1,5 cm² lo sviluppo di violazioni di dinamica haemo notevoli è annotato.

La compensazione è di breve durata, poiché il carico cade sull'atrio sinistro e sul ventricolo destro.

clinica. I pazienti con fisico astenico sono infantili, la pelle è pallida, si nota la cianosi del viso (facies mitralis).

Appare: mancanza di respiro, debolezza, palpitazioni, tosse periodica, a volte emottisi, soffocamento notturno, occasionalmente - disfonia e disfagia. I bordi del cuore sono allargati verso l'alto e verso destra, si sente un battito di mani I, mormorio presistolico, biforcazione del II tono, "fusa di gatto", un polso debole e irregolare.

Studio diagnostico aggiuntivo. L'ECG mostra P-mitrale - espansione dell'onda P e scissione del suo apice in I, II derivazioni toraciche sinistre, allungamento della conduzione intra-atriale, ipertrofia atriale sinistra, segni di ipertrofia ventricolare destra.

L'esame radiografico stabilisce un aumento dell'atrio sinistro, del ventricolo destro, del rigonfiamento dell'appendice atriale sinistra, della congestione venosa nei polmoni e dell'ipertensione arteriosa.

Con FCG all'apice, si hanno: un aumento dell'ampiezza del tono I (intervallo Q - tono I inferiore a 0,07 s), tono di apertura della valvola mitrale (QS) (intervallo di tono II - QS inferiore a 0,12 s), presistolico e soffi mesodiastolici, un aumento del tono di ampiezza II e la sua scissione sull'arteria polmonare.

L'ecocardiografia ha rivelato la fibrosi delle cuspidi della valvola mitrale, il loro movimento unidirezionale, un aumento della cavità dell'atrio sinistro e del ventricolo destro.

Quando si decide il trattamento chirurgico, viene eseguita l'angiografia.

complicazioni. Questi includono congestione nella circolazione polmonare, emottisi, asma cardiaco, ipertensione polmonare elevata, aneurisma polmonare, dilatazione delle cavità cardiache, fibrillazione atriale e flutter, tromboembolismo, un trombo sferico nell'atrio sinistro, sintomi di compressione (nervo ricorrente, arteria succlavia ).

trattamento. L'operazione è più spesso eseguita: commissurotomia mitralica. La terapia sintomatica viene eseguita con insufficienza circolatoria e un processo reumatico attivo.

Previsione. Dipende dal palcoscenico e dalle complicazioni; in media, 7 anni dopo la comparsa della clinica, i pazienti diventano disabili e muoiono nei successivi 3 anni; la maggior parte muore all'età di 40 anni. Con una commissurotomia tempestiva e la successiva terapia antireumatica attiva, la prognosi è favorevole.

CONFERENZA N. 11. Insufficienza della valvola aortica

L'insufficienza della valvola aortica è la chiusura incompleta delle cuspidi semilunari della valvola aortica, che porta a un riflusso di sangue dall'aorta nel ventricolo sinistro durante la sua diastole (rigurgito aortico). Gli uomini sono più spesso malati.

eziologia. Nello sviluppo della malattia, sono importanti i reumatismi, l'aterosclerosi, l'endocardite infettiva, la mesaortite sifilitica, le anomalie congenite, le malattie diffuse del tessuto connettivo e le lesioni.

patogenesi. Come risultato della chiusura incompleta delle cuspidi della valvola aortica nella diastole, il sangue rifluisce dall'aorta nella cavità del ventricolo sinistro. Arriva un sovraccarico diastolico volumetrico del ventricolo sinistro, la sua ipertrofia.

L'espulsione del sangue nell'aorta aumenta. Un aumento della pressione sanguigna sistolica porta ad una diminuzione della pressione sanguigna diastolica. La contrattilità del miocardio si indebolisce gradualmente, si verifica una dilatazione miogenica, uno scompenso del tipo ventricolare sinistro.

Si formano insufficienza valvolare (a causa della distruzione o increspatura delle valvole) e relativa (con significativa dilatazione del ventricolo sinistro con l'espansione dell'apertura aortica) della valvola aortica.

Compensazione a lungo termine dovuta al ventricolo sinistro.

clinica. Non ci sono manifestazioni cliniche nella fase di compensazione. Nella fase di insufficienza circolatoria, si notano pulsazioni delle grandi arterie, "danza carotidea", sintomo di Musset, polso capillare positivo, pulsazione delle pupille, vertigini, svenimento, dolore nell'area del cuore.

C'è una cianosi pronunciata, un aumento dei confini del cuore a sinistra. Nel II spazio intercostale di sinistra si sente un soffio diastolico, si palpa un fegato ingrossato e doloroso.

Mancanza di respiro e soffocamento si verificano nella fase di scompenso.

Studio diagnostico aggiuntivo. Un esame ECG rivela uno spostamento dell'intervallo ST, la comparsa di onde T bifasiche o negative (cambiamenti distrofici nel miocardio).

L'esame radiografico stabilisce la configurazione aortica del cuore, il rigonfiamento dell'arco IV, l'espansione aortica in tutto, la sua pulsazione, il "cuore danzante", con uno spazio retrocardico libero nella proiezione obliqua I, l'esofago contrastato non si discosta.

Quando lo studio FKG al punto Botkin e nel II spazio intercostale a destra, viene rilevato un rumore decrescente ad alta frequenza e bassa ampiezza immediatamente dopo il II tono, una diminuzione dell'ampiezza del tono I sopra l'apice e il II tono tono sopra l'aorta.

L'ecocardiografia Doppler determina la variazione della velocità del flusso sanguigno.

Uno studio ecocardiografico stabilisce la presenza di dilatazione, aumento della mobilità delle pareti del ventricolo sinistro (carico di volume), chiusura prematura dei lembi mitralici, flutter diastolico dei lembi mitralici, flutter delle valvole aortiche e assenza della loro chiusura in diastole.

complicazioni. Possibile sviluppo di insufficienza cardiaca.

trattamento. Il trattamento conservativo prevede il trattamento della malattia sottostante. Vengono utilizzati glicosidi cardiaci, che vengono prescritti con cautela a causa di un rallentamento della frequenza cardiaca e di un aumento della gittata cardiaca (può aumentare il rigurgito), vasodilatatori per depositare sangue nel sistema vascolare e ridurre il rigurgito (apressina in combinazione con nitrosorbide).

Durante il trattamento chirurgico viene eseguita la sostituzione della valvola aortica.

Flusso. Nella fase di compensazione, il corso è lungo, nella fase di scompenso procede rapidamente.

Previsione. L'aspettativa di vita media è di 20-30 anni. Con un trattamento tempestivo, la prognosi è relativamente favorevole.

CONFERENZA N. 12. Stenosi aortica

La stenosi aortica è un difetto cardiaco causato dal restringimento dell'orifizio aortico, in cui il sangue scorre con difficoltà dal ventricolo sinistro all'aorta. È raro in forma isolata, più spesso in combinazione con insufficienza della valvola aortica. Molto spesso gli uomini sono malati.

eziologia. Nello sviluppo della malattia, il restringimento valvolare dell'aorta è importante nei reumatismi, nell'aterosclerosi, nell'endocardite infettiva, nella sifilide gommosa, nel restringimento congenito dell'orifizio aortico o nel restringimento sottovalvolare (subaortico) nell'ipertrofia del setto interventricolare.

patogenesi. Come risultato del restringimento dell'orifizio aortico, il tempo sistolico del ventricolo sinistro è prolungato. Vi è un aumento del gradiente pressorio tra il ventricolo sinistro e l'aorta (più di 40 mm Hg) e l'ipertrofia ventricolare sinistra.

La compensazione è lunga a causa del flusso di sangue nell'aorta.

clinica. Non ci sono manifestazioni cliniche nella fase di compensazione. Con lo sforzo fisico, lo stress emotivo, il dolore nella regione del cuore (come l'angina pectoris), la mancanza di respiro, le vertigini, la tendenza a svenire, possono comparire mal di testa, che si riferisce a manifestazioni di tipo ischemico.

La pelle è pallida, l'impulso apicale è rinforzato diffuso, spostato a sinistra e in basso, sull'impugnatura dello sterno a destra nel II spazio intercostale e nella fossa giugulare, si nota tremore sistolico ("fusa di gatto").

Con una diminuzione della funzione contrattile del ventricolo sinistro, possono verificarsi attacchi di asma cardiaco, caratteristica del tipo congestizio.

Studio diagnostico aggiuntivo. Uno studio ECG mostra un levogramma, segni di sovraccarico del ventricolo sinistro, potrebbe esserci un'onda T negativa, blocco dei rami sinistri del fascio di His.

L'esame radiografico determina la configurazione aortica del cuore, apice arrotondato, restringimento dello spazio retrocardico dovuto ad un ventricolo sinistro ipertrofico e moderatamente dilatato.

L'ecocardiografia ha rivelato fibrosi dei lembi valvolari, una diminuzione della loro ampiezza di origine sistolica.

Lo studio FCG sull'aorta determina un soffio sistolico a forma di diamante, che non è adiacente al tono I.

L'ecocardiografia Doppler rivela cambiamenti nella velocità del flusso sanguigno.

complicazioni. È possibile sviluppare insufficienza cardiaca ventricolare sinistra, edema polmonare e disturbi della conduzione (blocco della gamba sinistra del fascio His, blocco AV completo), insufficienza coronarica con attacchi di angina, infarto del miocardio, insufficienza cardiaca totale è possibile.

trattamento. Il trattamento conservativo consiste nel trattamento della malattia di base, angina pectoris (nitrati, calcio-antagonisti), insufficienza cardiaca. Il trattamento chirurgico consiste nella commissurotomia aortica, sostituzione della valvola aortica.

Previsione. Con condizioni risarcite la prognosi è favorevole, l'aspettativa di vita media è di 40 anni. Negli stati scompensati, la prognosi è seria.

CONFERENZA N. 13. Insufficienza della valvola tricuspide

Insufficienza valvolare - chiusura incompleta dei lembi valvolari, a seguito della quale parte del sangue durante la sistole entra nell'atrio destro dal ventricolo destro. L'insufficienza relativa della valvola tricuspide si verifica 3 volte più spesso di quella organica.

eziologia. Nello sviluppo della malattia sono importanti: insufficienza organica (reumatismi, endocardite infettiva) e relativa insufficienza con grave dilatazione del ventricolo destro (stenosi mitralica, ipertensione polmonare, cardiosclerosi, pneumosclerosi).

patogenesi. Durante la contrazione del ventricolo destro, parte del sangue ritorna nell'atrio destro, che riceve contemporaneamente la normale quantità di sangue dalla vena cava. C'è una dilatazione dell'atrio destro con eccessivo flusso sanguigno in diastole al ventricolo destro, dilatazione e ipertrofia del ventricolo destro.).

Lo scompenso della congestione venosa nella circolazione sistemica si sviluppa precocemente.

clinica. Le manifestazioni cliniche dei segni di insufficienza del lato destro del cuore sono caratterizzate da moderata mancanza di respiro durante lo sforzo fisico, che non limita bruscamente l'attività (come con la stenosi mitralica), non vi è alcuna difficoltà a respirare in posizione supina. Ci sono: debolezza, palpitazioni, vago dolore al cuore, pesantezza nell'ipocondrio destro, disturbi dispeptici, sonnolenza, edema.

Cianosi espressa della pelle e delle mucose visibili (a volte con una sfumatura itterica), gonfiore e pulsazione delle vene giugulari (polso venoso positivo), battito del ventricolo destro, pulsazione epigastrica, pulsazione del fegato, anasarca, ascite.

I bordi del cuore sono ingranditi solo a destra. Il soffio sistolico, meglio udibile al bordo destro del cuore, aumenta con l'inspirazione, non c'è enfasi sull'arteria polmonare, la pressione arteriosa è ridotta, la pressione venosa è aumentata.

Studio diagnostico aggiuntivo. Uno studio ECG mostra un rightogramma, un'onda T negativa in II, III derivazioni standard, derivazioni del torace destro, segni di ipertrofia atriale destra, fibrillazione atriale, blocco incompleto del blocco di branca destra.

L'esame radiografico stabilisce un aumento significativo del ventricolo destro e dell'atrio destro, non ci sono cambiamenti nel pattern polmonare.

Nello studio FCG nel 5° spazio intercostale a destra ea sinistra dello sterno, subito dopo il primo tono, si determina un soffio sistolico, che occupa l'intera sistole; al culmine dell'inspirazione forzata con trattenimento del respiro, la sua gravità aumenta.

Lo studio EchoCG rivela un aumento dell'ampiezza dell'apertura del lembo anteriore, dilatazione della cavità del ventricolo destro, ipercinesia delle sue pareti.

Diagnosi differenziale. Dovrebbe essere fatto con pericardite compressiva cronica.

trattamento. Trattamento conservativo utilizzato e trattamento preventivo dell'insufficienza circolatoria congestizia.

Previsione. Con insufficienza circolatoria congestizia, la prognosi è sfavorevole.

CONFERENZA N. 14. Aterosclerosi

L'aterosclerosi è una malattia del corpo, il cui substrato patomorfologico è l'accumulo di lipidi nelle membrane interne e medie delle arterie di grandi e medie dimensioni, seguito dalla deposizione di sali di calcio e dallo sviluppo di tessuto connettivo cicatriziale. Rappresenta una delle malattie più comuni tra la popolazione dei paesi sviluppati. Ci sono oltre 30 fattori di rischio per la malattia.

Eziologia e patogenesi. La violazione del metabolismo dei lipidi porta a un cambiamento nel metabolismo e nella permeabilità della parete vascolare. Sulla superficie della parete vascolare si formano placche aterosclerotiche, la loro ulcerazione, la formazione di masse trombotiche sulle superfici ulcerate. Successivamente, le masse formate sulle placche si staccano, intasando i vasi di piccolo e medio calibro. Nelle placche stesse si verifica una deposizione secondaria di sali di calcio.

I principali tipi di dislipoproteinemia (secondo G.F. Fredrikson):

1) tipo 1: aumento della frazione chilomicronica, nessun rischio di aterosclerosi, molto raro (1: 1 di persone);

2) tipo 2a: aumento della frazione LDL, alto rischio di aterosclerosi; l'ipercolesterolemia può essere familiare (colesterolo alto eterozigote o omozigote) e non familiare (moderata); si verifica molto spesso;

3) tipo 2b: aumento delle frazioni di LDL, VLDL (densità molto bassa), il rischio di aterosclerosi è molto alto; si verifica molto spesso;

4) tipo 3: frazioni aumentate di DILI (densità intermedia), il rischio di aterosclerosi è alto, la prevalenza è 1: 1000-5000 persone;

5) tipo 4: la frazione VLDL è aumentata, il rischio di aterosclerosi è moderato, si verifica molto spesso; combinato con ipertensione;

6) tipo 5: aumento delle frazioni VLDL e chilomicroni, il rischio di aterosclerosi è moderato, molto raro.

clinica. Nel tipo 1 si notano xantomi eruttivi, infiltrazione lipidica retinica, pancreatite ricorrente ed epatosplenomegalia.

Nel tipo 2a sono presenti: arco corneale lipoide, xantomi tubercolari e tendinei, xantelasmi.

Nel tipo 2b sono presenti: arco corneale lipoide, xantelasma, iperuricemia, ridotta tolleranza al glucosio.

Il tipo 3 ha xantomi palmari, xantomi tubercolari.

Il tipo 4 ha una pancreatite ricorrente.

Il tipo 5 ha xantomi, dispnea ed epatosplenomegalia.

Periodo preclinico caratterizzato dalla comparsa di disturbi di vago dolore al cuore, mal di testa, diminuzione delle prestazioni.

Periodo clinico caratterizzato dallo sviluppo di grave aterosclerosi di varie localizzazioni.

Con l'aterosclerosi dell'aorta, si nota un soffio sistolico lungo il suo decorso. Se l'aorta o l'arco ascendente sono interessati, può verificarsi ipertensione sintomatica con aumento della pressione sistolica con pressione diastolica normale o ridotta.

Con l'aterosclerosi dei vasi coronarici, sono possibili manifestazioni cliniche della malattia coronarica.

Con l'aterosclerosi dei vasi cerebrali, disturbi della memoria, vertigini, mal di testa si sviluppano, nei casi più gravi - un'immagine di ictus, emorragia cerebrale, psicosi.

Con l'aterosclerosi delle arterie renali, c'è più spesso un'ipertensione arteriosa stabile con numeri elevati.

Con l'aterosclerosi delle arterie della cavità addominale, si notano dolore, disfunzione del tratto gastrointestinale.

Con l'aterosclerosi delle arterie degli arti inferiori, vengono determinati i segni di claudicatio intermittente.

Studio diagnostico aggiuntivo. Per determinare il tipo di dislipoproteinemia viene condotto uno studio biochimico sui livelli di trigliceridi, colesterolo totale, HDL.

È allo studio il metabolismo proteico, in cui si notano disproteinemia, diminuzione dell'albumina e aumento della γ-globulina nella fase sclerotica del decorso della malattia.

Vengono eseguiti l'esame a raggi X, l'ecografia Doppler, che rivela un aumento della velocità di propagazione dell'onda del polso, e l'angiografia, che stabilisce la presenza di occlusioni aterosclerotiche.

Diagnosi differenziale. È necessario escludere la dislipoproteinemia secondaria sullo sfondo dell'assunzione di farmaci, alcolismo, diabete mellito, malattie della tiroide, sindrome nefrosica, ittero ostruttivo.

trattamento. Un trattamento efficace richiede cambiamenti nello stile di vita. È necessario seguire una dieta, fare esercizio, monitorare il peso corporeo, smettere di fumare.

Inizialmente, la dieta 1 è prescritta secondo le raccomandazioni nutrizionali per l'aterosclerosi. In presenza di fattori predisponenti allo sviluppo dell'aterosclerosi, viene prescritta una dieta più rigida 2 - con ipercolesterolemia familiare, presenza di malattia coronarica (malattia coronarica), con l'inefficacia della dieta di primo stadio. Vengono utilizzati antiossidanti, olio di pesce.

La terapia medica include prendendo resine a scambio anionico (colestiramina 4 g 2 volte al giorno, colestipolo 5 g 2 volte al giorno, può aumentare a 30 g al giorno, 1 ora prima o dopo un pasto), Inibitori della HMG-CoA reduttasi (statine)inibitori della biosintesi del colesterolo in una fase critica del processo (mevacor 10-40 mg/die, lovacor 10-40 mg/die, zocor, symbol 5-40 mg/die, lipostat 10-20 mg/die, lescola 20-40 mg/giorno, lipobaya 100-300 mcg/giorno, liprimar 10-40 mg/giorno), acido nicotinico alla dose iniziale di 100 mg per via orale 1-3 volte al giorno ai pasti con un aumento graduale (300 mg a settimana) a 2-4 g al giorno, niacinamide (preparato di acido nicotinico), farmaci del gruppo dell'acido fibricoche potenziano il catabolismo delle VLDL (gemfibrozolo 600 mg 2 volte al giorno prima dei pasti, clofibrato 1 g 2 volte al giorno), farmaci con proprietà antiossidanti (probucol - riduce il colesterolo LDL - 500 mg 2 volte al giorno ai pasti).

Nell'ipertrigliceridemia grave) è indicata la plasmaferesi.

Previsione. È grave, soprattutto con danni ai vasi coronarici, ai vasi cerebrali, ai reni.

Профилактика. Nella prevenzione primaria, è necessario utilizzare la regolamentazione della dieta, limitare l'assunzione di alcol, fumare ed espandere l'attività fisica.

Nella prevenzione secondaria viene utilizzato un profilo lipidico annuale: a un livello di trigliceridi superiore a 400 mg% si misura l'LDL, lo studio si ripete dopo 1-8 settimane. Se i dati differiscono del 30%, dopo 1-8 settimane viene effettuato anche il terzo studio, vengono calcolati i risultati medi delle tre misurazioni. Con un livello di LDL inferiore a 100 mg%, vengono selezionati una dieta individuale e un regime di attività fisica. A livello di LDL superiore al 100 mg%, viene prescritta una terapia farmacologica.

CONFERENZA N. 15. Cardiopatia ischemica

La cardiopatia ischemica è un danno miocardico causato da un disturbo della circolazione coronarica, risultante da uno squilibrio tra il flusso sanguigno coronarico e le esigenze metaboliche del muscolo cardiaco.

eziologia. L'aterosclerosi delle arterie coronarie, il vasospasmo, i disturbi del sistema emostatico (alterazioni della funzione piastrinica, aumento dell'attività di coagulazione del sangue, inibizione della fibrinolisi), una rete sottosviluppata di circolazione collaterale, l'iperproduzione di catecolamine sono di primaria importanza.

patogenesi. Con l'angina pectoris, c'è una discrepanza tra l'afflusso di sangue al miocardio e le sue esigenze, lo sviluppo dell'ischemia. Con l'infarto del miocardio, si verifica un insufficiente apporto di sangue al miocardio con lo sviluppo di lesioni e necrosi in esso.

Classificazione. Nella pratica clinica, viene utilizzata la classificazione della malattia coronarica secondo E. I. Chazov (1992):

1) morte improvvisa (arresto cardiaco primario);

2) angina pectoris: angina pectoris, prima comparsa, stabile (I-IV FC (classe funzionale), progressiva, angina pectoris spontanea;

3) infarto del miocardio: macrofocale (transmurale), piccolo focale;

4) cardiosclerosi postinfartuale.

clinica.

Angina pectoris

Per la prima volta l'angina pectoris caratterizzato da sindrome del dolore di durata inferiore a 1 mese.

Con angina stabile I classe funzionale la sindrome del dolore si verifica durante la deambulazione accelerata o la camminata con un passo medio fino a 1000 m (VEM (veloergometria) - 750 kgm / min.

Con angina II classe funzionale stabile la sindrome del dolore si verifica quando si cammina su un terreno pianeggiante fino a 500 m (VEM - 450 kgm / min).

Con angina III classe funzionale stabile la sindrome del dolore si verifica quando si cammina su un terreno pianeggiante fino a 150-200 m (VEM - 150-300 kgm / min).

Con angina stabile IV classe funzionale vi è l'impossibilità di eseguire qualsiasi carico senza un attacco di angina pectoris (il VEM non viene eseguito).

Angina progressiva caratterizzato da un improvviso aumento della frequenza e della durata delle crisi con lo stesso grado di attività fisica.

Spontaneo (angina vasospastica o variante di Prinzmetal) avviene di notte.

Con l'angina pectoris, il dolore è più spesso localizzato dietro lo sterno con irradiazione al braccio sinistro, alla scapola, al collo, a volte alla metà sinistra della mascella, ha un carattere di bruciore compressivo, durata del dolore da 5-10 minuti a 25-30 minuti. Il dolore è alleviato a riposo, dopo l'assunzione di nitroglicerina. Possibile bradicardia o tachicardia, aumento della pressione sanguigna.

Infarto miocardico

Il primo periodo rappresenta il periodo dei precursori (prodromici). Si possono notare prima angina, angina progressiva, angina vasospastica. Il periodo più acuto dura fino a 2 ore La durata del periodo acuto è fino a 8-10 giorni, ci sono le seguenti opzioni di corso:

1) anginoso (dolore al petto per più di 20 minuti), irrequietezza, sudore freddo e appiccicoso, nausea, vomito;

2) gastralgico (dolore nella regione epigastrica);

3) asmatico (insufficienza ventricolare sinistra acuta);

4) aritmico (disturbi acuti del ritmo);

5) cerebrale (insufficienza della circolazione cerebrale);

6) asintomatico (mancanza di manifestazioni cliniche).

Questo è seguito da un periodo subacuto che dura fino a 4-8 settimane. Quindi si sviluppa il periodo postinfartuale che dura fino a 2-6 mesi.

Nell'infarto del miocardio, le principali sindromi sono dolore, aritmia, insufficienza circolatoria, riassorbimento-necrotico.

La sindrome del dolore differisce per intensità, durata (da diverse ore a un giorno o più). Il dolore ha un carattere pressante, compressivo, tagliente, lacerante, è localizzato più spesso dietro lo sterno, meno spesso cattura l'intera parete toracica anteriore. Il dolore si irradia alla spalla sinistra, al braccio, a volte alla mascella, alla regione epigastrica, non viene rimosso dalla nitroglicerina, a volte dai farmaci. I pazienti sono eccitati, provano paura della morte. La pelle è pallida, le mucose sono cianotiche, si sviluppa bradicardia, più spesso tachicardia moderata, un aumento a breve termine della pressione sanguigna. I suoni del cuore sono indeboliti, si sente un ritmo di galoppo protodiastolico.

Studio diagnostico aggiuntivo. È obbligatorio un esame del sangue generale: con angina pectoris non ha significato diagnostico e con infarto del miocardio ci sono manifestazioni di sindrome da riassorbimento-necrotica (un aumento del livello di leucociti nel sangue periferico il primo giorno, dopo 2-3 giorni un aumento della VES con una graduale diminuzione del numero di leucociti).

Vengono studiati i livelli delle transaminasi specifiche per infarto miocardico: mioglobina, microfrazione della creatinchinasi (massa MB-CK) - marcatori precoci di danno miocardico; troponina, microfrazione della creatinchinasi (MB-CK) - marcatori tardivi di danno miocardico. Con l'infarto del miocardio, c'è un aumento dell'attività delle transaminasi, ma questi indicatori non si applicano a test specifici. È necessario tenere conto del coefficiente de Ritis (rapporto AST / ALT), che aumenta di oltre 1,33 con danno miocardico.

Viene eseguito un esame del sangue biochimico per determinare il colesterolo, i trigliceridi.

Studio ECG: con angina pectoris, non vi è alcun cambiamento nell'ECG durante il periodo indolore, con dolore, uno spostamento orizzontale dell'intervallo ST al di sotto della linea isoelettrica di oltre 1 mm con angina da sforzo e un aumento del segmento ST sopra l'isolina di oltre 1 mm con angina a riposo. Con l'infarto del miocardio, appare un'onda Q patologica con una profondità superiore a 1/3R e una larghezza superiore a 0,03, c'è uno spostamento dell'intervallo ST verso l'alto dall'isolina e T negativo.

Nell'angina pectoris si raccomanda l'angiografia coronarica.

Gli stress test vengono eseguiti per determinare la classe funzionale dell'angina pectoris, per risolvere i problemi degli esperti dopo l'infarto del miocardio.

In presenza di controindicazioni agli stress test e all'instaurarsi di uno spasmo delle coronarie, vengono eseguiti i test farmacologici.

Viene eseguito uno studio ecocardiografico per valutare i parametri funzionali del muscolo cardiaco, per rilevare l'ipocinesia e l'acinesia del miocardio.

complicazioni. Le complicanze precoci comprendono shock cardiogeno, edema polmonare, disturbi del ritmo e della conduzione, rotture del miocardio (tamponamento cardiaco), aneurisma cardiaco acuto, pericardite, tromboendocardite, morte clinica (fibrillazione ventricolare).

Le complicanze tardive sono angina pectoris, insufficienza cardiaca, rottura del miocardio, tromboembolismo, aritmie, sindrome di Dressler (pericardite, pleurite, polmonite), aritmie, aneurisma cronico del cuore.

Trattamento. Con angina pectoris un attacco di dolore viene alleviato dall'assunzione di nitroglicerina, con una forma progressiva di angina pectoris, vengono introdotti vasodilatatori e analgesici non narcotici.

Per la prevenzione degli attacchi ricorrenti, si raccomanda di limitare l'attività fisica, combattere l'ipertensione, l'obesità, il diabete mellito, l'ipercolesterolemia e il fumo.

Il trattamento farmacologico comprende l'uso di nitrati a lunga durata d'azione, agenti simili ai nitrati: nitrong, sustak, sustanite, nitrosorbitolo, sydnopharm, erinite. Tra i calcioantagonisti vengono utilizzati cordafen, corinfar, verapamil. Dei β-bloccanti vengono utilizzati atenololo, metaprololo (egilok), nebivololo (nebilet), ecc.. Vengono utilizzati farmaci antiaritmici, antispastici (se indicati), agenti anabolizzanti, prodectina.

Il trattamento chirurgico comprende l'innesto di bypass coronarico e l'angioplastica percutanea transluminale.

Con infarto del miocardio il sollievo dalla sindrome del dolore viene effettuato con analgesici narcotici, fentanil con droperidolo, anestesia con protossido di azoto, anestesia epidurale.

Con la durata della sindrome del dolore fino a 6 ore, viene eseguita la terapia trombolitica e anticoagulante. È possibile introdurre streptase, streptodecase, eparina, anticoagulanti indiretti.

I nitrati, i β-bloccanti sono usati per prevenire un aumento della zona di necrosi.

Nel periodo subacuto, i nitrati a lunga durata d'azione, gli anticoagulanti indiretti vengono utilizzati per rafforzare la circolazione coronarica.

Con lo sviluppo di complicazioni, viene effettuato il loro trattamento appropriato.

Flusso. Con l'angina pectoris, il decorso è ondulato, a seconda del grado e della progressione dell'aterosclerosi delle arterie coronarie. Nell'infarto del miocardio, il decorso può essere semplice, complicato, protratto e ricorrente.

Previsione. Con l'angina pectoris, la prognosi dipende dalla gravità dell'aterosclerosi delle arterie coronarie, dalla frequenza degli attacchi di angina. Con infarto miocardico in assenza di complicanze, la prognosi è favorevole e con complicazioni - gravi.

Профилактика. La prevenzione primaria comprende le seguenti attività: identificazione dei fattori di rischio, organizzazione razionale del regime di lavoro e di riposo. La prevenzione secondaria include l'osservazione in dispensario di persone con forme instabili di angina pectoris, ipertensione arteriosa.

CONFERENZA N. 16. Cardiomiopatia dilatativa (congestizia).

Cardiomiopatia - malattie del miocardio di eziologia sconosciuta, manifestate da cardiomegalia e insufficienza cardiaca, con esclusione di danni alle valvole cardiache, vasi coronarici e polmonari, ipertensione arteriosa.

Cardiomiopatia dilatativa (congestizia): danno ai cardiomiociti con sviluppo della loro debolezza contrattile, espansione delle cavità cardiache e insufficienza cardiaca cronica progressiva resistente alla terapia. È più comune negli uomini di età compresa tra 35 e 45 anni, ma nelle donne la malattia è più grave.

patogenesi. Uno stato emodinamico ipocircolatorio si sviluppa con una diminuzione della gittata cardiaca del cuore con un aumento del riempimento del cuore con sangue. L'insufficienza circolatoria si sviluppa a causa di un difetto contrattile primario nel muscolo cardiaco e l'ipertrofia miocardica ha un carattere compensatorio secondario.

Anatomia patologica. C'è una forte espansione di tutte le cavità del cuore senza un aumento significativo dello spessore delle pareti dei ventricoli (cor bovinum). La massa del cuore è 2-3 volte superiore al normale. Il ventricolo sinistro è ingrandito rispetto al destro. Il miocardio diventa flaccido, opaco, si alternano aree di ipertrofia e atrofia dei cardiomiociti. L'apparato valvolare e i vasi coronarici non cambiano. Potrebbero esserci trombi parietali nelle cavità.

clinica. Appaiono extrasistole, tachicardia ventricolare; fibrillazione atriale (un segno precoce), inizialmente di tipo parossistico, che diventa rapidamente una forma permanente. Ci sono segni di scompenso circolatorio. La pressione sanguigna sistolica diminuisce mantenendo la pressione sanguigna diastolica.

Impulso apicale di forza debole, versato; sordo suono. A causa dell'aumento della pressione telediastolica, nel ventricolo sinistro appare un quarto tono, si nota un accento del secondo tono sull'arteria polmonare. All'apice del cuore, nel 4° spazio intercostale sul lato sinistro dello sterno, compare un soffio sistolico prolungato a seguito di rigurgito mitralico di sangue con espansione dell'orifizio mitralico o disfunzione dei muscoli papillari. I segni auscultatori aumentano con la progressione dell'insufficienza cardiaca e della dilatazione del cuore e si indeboliscono con il miglioramento della condizione.

I periodi principali della malattia

В io periodo non ci sono reclami asintomatici. La frazione di eiezione è stata ridotta al 35%, la dimensione diastolica terminale del ventricolo sinistro era di 6,5 cm.

In II periodo danno miocardico progressivo, compaiono sintomi di insufficienza cardiaca cronica - stadio NC I-II. Frazione di eiezione 35-25%, dimensione telediastolica del ventricolo sinistro 7-7,5 cm, indice volume/peso del ventricolo sinistro non superiore a 1,35 mg.

В III periodo manifestazioni cliniche sviluppate, appare una clinica di insufficienza cardiaca totale - NC IIB-III, grave cardomegalia. La mortalità è alta per insufficienza cardiaca congestizia, complicanze tromboemboliche.

В IV periodo si verifica stabilizzazione completa o regressione significativa dell'edema, congestione venosa con contemporanea progressione degli effettivi segni di insufficienza circolatoria. La funzione inotropa del cuore e la perfusione arteriosa di organi e tessuti diminuiscono e si sviluppa una piccola sindrome da eiezione. Volume indice/massa del ventricolo sinistro - 1,5 ml/g, frazione di eiezione fino al 20% o meno.

В Periodo terminale V arriva una pronunciata distrofia di tutti gli organi interni, danno ischemico al fegato, ai reni, all'encefalopatia dyscirculatory, alla perdita di peso dovuta all'atrofia del muscolo scheletrico, è possibile una tromboembolia ricorrente.

I criteri principali per la diagnosi sono la presenza di cardiomegalia, disturbi del ritmo e della conduzione, insufficienza circolatoria progressiva resistente alla terapia cardiotonica, complicanze tromboemboliche.

Studio diagnostico aggiuntivo. Si raccomanda di condurre un esame del sangue biochimico per stabilire la presenza di disproteinemia, ipoalbuminemia nell'insufficienza cardiaca congestizia.

Uno studio ECG rivela violazioni della conduzione atrioventricolare e intraventricolare, processi di ripolarizzazione (depressione del segmento ST, inversione dell'onda T), aritmie ventricolari di alto grado, fibrillazione atriale, onda Q patologica dovuta a grave fibrosi miocardica, blocco completo del blocco di branca sinistra ( nel 10% dei pazienti); una diminuzione della tensione delle onde R e S nelle derivazioni standard, un aumento delle derivazioni toraciche.

Monitoraggio delle 20 ore dell'ECG mediante Holter, viene eseguita l'ecocardiografia, dilatazione di tutte le cavità del cuore, principalmente il ventricolo sinistro, una diminuzione della frazione di eiezione, segni di insufficienza cardiaca: idropericardio, idrotorace, aumento della pressione nell'arteria polmonare, ascite, assenza di segni ecocardiografici della malattia che ha portato a insufficienza cardiaca), ecocardiografia Doppler (rigurgito mitralico e tricuspidale, trombi intraatriali (nel 25-50%), trombi intraventricolari (nel XNUMX%), una significativa diminuzione della funzione sistolica, diastolica disfunzione), esame radiografico (aumento delle dimensioni del cuore, segni di congestione polmonare (pletora venosa, edema polmonare interstiziale), versamento della cavità (idrotorace, idropericardio)).

complicazioni. Le complicanze includono una forma permanente di fibrillazione atriale, tromboembolismo.

Diagnosi differenziale. Viene effettuato con pericardite da versamento, malattia coronarica, miocardite virale, distrofia miocardica alcolica, cardiopatia reumatica, ipertensione.

trattamento. In presenza di fibrillazione atriale della forma tachisistolica, nel trattamento vengono utilizzati i sintomi dell'insufficienza ventricolare sinistra, i glicosidi cardiaci (digossina).

I β-bloccanti sono prescritti dopo la stabilizzazione della condizione con glicosidi cardiaci e diuretici.

Vengono utilizzati diuretici risparmiatori di potassio (triamterene, veroshpiron, indapamide. Se utilizzati in modo eccessivo, sono possibili ipokaliemia, diminuzione del BCC (volume sanguigno circolante) e diminuzione del flusso sanguigno al cuore.

Gli ACE-inibitori hanno un effetto benefico sul pre e postcarico con conseguente miglioramento dell'emodinamica.

Ulteriori trattamenti includono vasodilatatori periferici. Il nitrosorbide riduce il precarico, abbassa la pressione telediastolica nella cavità del ventricolo sinistro, ne riduce le dimensioni.

Viene anche utilizzata la terapia antiaritmica - cordarone, terapia anticoagulante, ultrafiltrazione del sangue per ridurre il ristagno.

Dei metodi chirurgici di trattamento con l'inefficacia della terapia conservativa, vengono utilizzati l'impianto di un defibrillatore cardioverter e il trapianto di cuore (con sindrome di bassa espulsione e nel periodo di stabilizzazione).

Flusso. Il decorso può essere a progressione rapida (1-1,5 anni), a progressione lenta o ricorrente.

Previsione. Sfavorevole, la mortalità entro 5 anni è del 50%.

CONFERENZA № 17. Cardiomiopatia ipertrofica

Cardiomiopatia ipertrofica - ipertrofia delle pareti del ventricolo sinistro (occasionalmente a destra) senza espansione della cavità, con aumento della funzione sistolica e compromissione della funzione diastolica. L'ipertrofia è più spesso asimmetrica con una predominanza di ispessimento del setto interventricolare, non associato ad un aumento del lavoro del cuore. Gli uomini si ammalano 2 volte più spesso.

patogenesi. L'ipertrofia settale asimmetrica porta a un'ostruzione dinamica, quindi fissa, del tratto di efflusso dal ventricolo sinistro. La capacità del miocardio di rilassarsi è ridotta. La funzione diastolica del ventricolo sinistro peggiora a causa del sovraccarico di calcio del citoplasma dei cardiomiociti e della diminuzione delle proprietà elastiche del miocardio sullo sfondo di ipertrofia e cardiosclerosi. Il flusso sanguigno coronarico diminuisce a causa di una diminuzione del lume delle arterie intramurali sullo sfondo della proliferazione intima, una diminuzione della densità dei vasi sanguigni per unità di volume di un cardiomiocita e la mancanza di completo rilassamento durante la diastole.

Anatomia patologica. Esistono 4 tipi di cardiomiopatia ipertrofica: ipertrofia predominante delle sezioni superiori del setto interventricolare, ipertrofia isolata del setto interventricolare in tutto, ipertrofia concentrica del ventricolo sinistro, ipertrofia dell'apice del cuore.

Le principali opzioni emodinamiche sono:

1) ostruttivo;

2) con ostruzione permanente del tratto di efflusso del ventricolo sinistro (a riposo);

3) con ostruzione latente (nessun gradiente pressorio a riposo), l'ostruzione si verifica con aumento delle contrazioni miocardiche, diminuzione del flusso sanguigno al cuore, diminuzione del postcarico (abbassamento della pressione sanguigna, resistenza periferica);

4) non ostruttivo (nessun gradiente di pressione).

clinica. Clinicamente annotati sono mancanza di respiro, aggravata dallo sforzo fisico, dolore nella regione del cuore, debolezza muscolare, vertigini, svenimenti, palpitazioni, attacchi di perdita di coscienza. La malattia può essere asintomatica o vegetativa-distonica. Non ci sono cambiamenti nel colore della pelle e nella cianosi. Polso di riempimento systolic debole. La pressione arteriosa è soggetta a ipotensione, l'ampiezza del polso rimane normale o diminuisce.

Il battito apicale ha un carattere bifasico, la seconda ondata si verifica dopo aver superato l'ostruzione. È possibile un impulso presistolico, coincidente nel tempo con la sistole dell'atrio sinistro e il suono del IV tono; una spinta è possibile nella prima fase della diastole al momento del riempimento rapido del ventricolo sinistro e del suono dell'III tono. I battiti doppi, tripli, di quarto apice rappresentano un sintomo patognomonico della cardiomiopatia ipertrofica ostruttiva.

Durante l'auscultazione all'apice e al punto Botkin si sente un soffio sistolico di grande variabilità.

Nella forma non ostruttiva è possibile un'origine secondaria della cardiomiopatia, poiché negli anni aumenta la tendenza alle aritmie cardiache, che possono essere complicate dallo scompenso circolatorio.

Studio diagnostico aggiuntivo. Il più significativo dal punto di vista diagnostico è lo studio ECG. Questo studio rivela segni di ipertrofia ventricolare sinistra; è possibile la comparsa di onde Q atipiche: profonde, strette nelle derivazioni II, III, aVF, V4, V5; nelle derivazioni toraciche inferolaterali, le onde Q profonde sono seguite da onde R basse e onde T verticali; Le onde Q riflettono un forte ispessimento del setto interventricolare; possibili segni di sindrome di WPW, disturbi della ripolarizzazione, depressione del segmento ST, inversione dell'onda T.

Per rilevare la tachicardia ventricolare, la fibrillazione atriale, viene eseguito il monitoraggio dell'ECG Holter XNUMX ore su XNUMX.

Lo studio EchoCG rivela cambiamenti nello spessore del setto interventricolare, che può raggiungere 1,7-2 cm o più. Si rilevano anche ipocinesia o acinesia (dovuta alla fibrosi), una diminuzione della cavità del ventricolo sinistro (in sistole le cavità sono in contatto), ipertrofia delle sezioni basali del setto interventricolare; calcificazione della valvola mitrale.

complicazioni. I principali tipi di complicanze sono la fibrillazione ventricolare (rischio di morte improvvisa), il collasso emodinamico (durante l'esercizio), l'asma cardiaco, l'edema polmonare.

Diagnosi differenziale. Dovrebbe essere eseguito con prolasso della valvola mitrale, malattia coronarica, sindrome ipercinetica, insufficienza mitralica, stenosi aortica isolata, cardiomiopatia congestizia.

trattamento. I β-bloccanti sono prescritti ad alte dosi, che aumentano il riempimento del ventricolo sinistro, riducono il gradiente di pressione e hanno un effetto antiaritmico.

Vengono utilizzati calcio-antagonisti. Verapamil ha un effetto inotropo negativo sul miocardio, viene prescritto 40-80 mg 3-4 volte al giorno. Il trattamento a lungo termine con questo farmaco può portare all'inibizione dell'automatismo, al deterioramento della conduzione del nodo atrioventricolare e all'eccessiva azione inotropa negativa. Non è possibile prescrivere il farmaco con un ampio riempimento del ventricolo sinistro, con ortopnea, dispnea parossistica notturna.

La nifedipina è inappropriata, poiché aumenta il gradiente pressorio a causa di un pronunciato effetto vasodilatatore (sincope).

Vengono utilizzati farmaci antiaritmici. Il cordarone è prescritto per le aritmie ventricolari: nella prima settimana, 600-800 mg / die, quindi 150-400 mg al giorno con una pausa di due giorni ogni settimana. L'effetto del farmaco arriva in 1-2 settimane e persiste per diversi mesi dopo il ritiro. La disopiramide è indicata per la tachicardia sopraventricolare e ventricolare.

L'attività fisica è limitata, le bevande alcoliche sono escluse e viene eseguita una terapia antibiotica tempestiva per le infezioni.

Nel trattamento sono controindicati agenti cardiotonici, diuretici, nitrati, vasodilatatori.

Tra i metodi chirurgici di trattamento, vengono utilizzate l'escissione di una parte del setto interventricolare e la sostituzione della valvola mitrale.

Flusso. Relativamente favorevole, la malattia progredisce lentamente.

Previsione. La mortalità annua grave con forma ostruttiva è di circa l'1,5%, a causa dell'insufficienza congestizia dello 0,2%.

CONFERENZA № 18. Cardiomiopatia restrittiva

La cardiomiopatia restrittiva è una diminuzione dell'estensibilità del miocardio con un riempimento limitato del ventricolo sinistro, una diminuzione della gittata sistolica e lo sviluppo di insufficienza cardiaca. Il gruppo con questi sintomi comprende malattie con obliterazione delle cavità dei ventricoli, fenomeni di rigurgito atrioventricolare, trombosi parietale. La malattia è estremamente rara, spesso considerata come una complicazione della malattia endomiocardica (eosinofila) (miocardite fibroplastica di Leffler) e della fibrosi endocardica, la fibroelastosi.

Anatomia patologica. L'endocardio è principalmente colpito (ad eccezione della fibrosi endomiocardica) e il miocardio è coinvolto nei periodi successivi della malattia. Si sviluppa tessuto connettivo, si verifica l'obliterazione delle cavità dei ventricoli e lo sviluppo della trombosi parietale, la proliferazione delle cellule endoteliali porta all'occlusione dei piccoli vasi del miocardio.

clinica. Le manifestazioni cliniche sono caratterizzate dalla comparsa di disturbi di respiro corto, in particolare con lo sforzo fisico, il dolore toracico e la perdita di peso. Nei periodi iniziali i confini del cuore non vengono modificati, in futuro vi è un aumento dei ventricoli sinistro o destro (dove predomina la fibrosi), nei periodi successivi vi è un aumento in toto. All'inizio i toni sono ritmici, si sente il terzo tono, sopra l'apice c'è un soffio sistolico. I sintomi dell'insufficienza cardiaca aumentano gradualmente.

Studio diagnostico aggiuntivo. Uno studio ECG determina i cambiamenti caratteristici del danno miocardico diffuso. L'esame a raggi X rivela la dilatazione delle cavità del cuore, la congestione venosa nei polmoni. L'ecocardiografia rivela un rapido riempimento precoce dei ventricoli.

Viene effettuato uno studio dei parametri emodinamici, che stabilisce un aumento della pressione di riempimento in entrambi i ventricoli, un aumento della pressione telediastolica nel ventricolo sinistro e la pressione nell'arteria polmonare.

Quando la ventricolografia è determinata dall'aumentata contrazione dei ventricoli, dai contorni lisci delle pareti, un possibile difetto di riempimento nell'apice durante l'obliterazione.

Nella vita, la diagnosi può essere stabilita solo dalla biopsia endomiocardica.

complicazioni. Le complicanze includono insufficienza circolatoria, tromboembolismo, disturbi del ritmo (meno spesso rispetto alla cardiomiopatia ipertrofica).

Diagnosi differenziale. Dovrebbe essere eseguito con amiloidosi, emocromatosi, sarcoidosi, sclerodermia, miocardite idiopatica di Abramov-Fiedler (la diagnosi è difficile anche con l'autopsia).

trattamento. Nelle prime fasi della malattia in presenza di eosinofilia vengono utilizzati i corticosteroidi. Vengono utilizzati diuretici, vasodilatatori, anticoagulanti (per la prevenzione del tromboembolismo), calcioantagonisti: influenzano la funzione diastolica del ventricolo sinistro.

Nella fase della fibrosi è possibile un trattamento chirurgico per rimuovere l'endocardio alterato, le protesi delle valvole mitrale e tricuspide.

Flusso. Il decorso della malattia è lentamente progressivo.

Previsione. Con danno al ventricolo sinistro - relativamente favorevole, con coinvolgimento nel processo dell'apparato valvolare - dubbio.

CONFERENZA N. 19. Aritmie da alterata formazione degli impulsi

1. Tachicardia sinusale

Tachicardia sinusale: un aumento dell'attività cardiaca a riposo superiore a 90 battiti al minuto con il ritmo corretto.

eziologia. Si verifica a causa di un aumento del tono del sistema nervoso simpatico (attività fisica, febbre, intossicazione, infezioni, ecc.).

Le tachicardie sono fisiologiche (con sforzo fisico, emozioni, paura, alzarsi in fretta) e neurogene (con nevrosi).

La tachicardia può essere osservata nelle malattie del sistema cardiovascolare, con effetti farmacologici e tossici, con infezioni acute e croniche e anemia.

clinica. I reclami sono determinati dalla malattia sottostante. i tono è potenziato, ii tono è più spesso indebolito, sono possibili ritmo pendolare ed embriocardia.

Sull'ECG, la frequenza cardiaca è superiore a 90 battiti al minuto, la durata dell'intervallo RR è inferiore a 0,60 s, il ritmo è corretto.

trattamento. L'assunzione di tè, caffè, alcol, cibi piccanti è limitata. Nella forma funzionale vengono utilizzati psicotropi e sedativi, tranquillanti, neurolettici (meprobamato, diazepam), secondo indicazioni, vengono utilizzati β-bloccanti (atenololo, egilok in dosi che non riducono il numero di battiti cardiaci al di sotto di 60 battiti al minuto). Nella forma cardiaca con insufficienza cardiaca vengono utilizzati glicosidi cardiaci e saluretici; trattamento della malattia sottostante.

2. Bradicardia sinusale

La bradicardia sinusale è una diminuzione della frequenza cardiaca inferiore a 60, ma non inferiore a 40 al minuto.

eziologia. I motivi sono: un aumento del tono del nervo vago, una diminuzione del tono del nervo simpatico, un effetto diretto sulle cellule del nodo del seno (ipossiemia, infezione).

Le bradicardie sono funzionali (vagali) e organiche (come la sconfitta del nodo del seno).

clinica. La clinica si manifesta con palpitazioni, svenimento.

Sull'ECG, l'intervallo RR è superiore a 1 s, il ritmo è sinusale.

trattamento. Con bradicardia funzionale, il trattamento non viene eseguito. Con bradicardia organica con una frequenza cardiaca inferiore a 40 battiti al minuto e tendenza a svenire, l'atropina viene somministrata 0,5-1,0 mg per via endovenosa ogni 3 ore (fino a 2 mg) o 0,5-1,0 mg 3-4 volte all'interno, isadrin 1,0 -2,0 mg in 500 ml di una soluzione di glucosio al 5% per via endovenosa, alupent 5-10 mg in 500 ml di soluzione fisiologica per via endovenosa o orale, 20 mg 4-8 volte al giorno.

3. Aritmia sinusale

Aritmia sinusale - periodi alternati di frequenza cardiaca aumentata e più lenta a causa della generazione irregolare di un impulso nel nodo del seno.

eziologia. Le ragioni sono le fluttuazioni del tono del vago durante la respirazione, la patologia organica del cuore (CHD, cardiopatia reumatica, miocardite, intossicazione da digitale).

clinica. Le aritmie sono respiratorie (fisiologiche) e in realtà aritmie sinusali.

Sull'ECG, è presente un ritmo sinusale irregolare con una differenza tra l'intervallo P-P più lungo e quello più breve di 0,16 s o più.

trattamento. Il trattamento consiste nel trattamento della malattia sottostante.

4. Sindrome del seno malato

Sindrome del seno malato - parossismi di tachicardia sopraventricolare (o fibrillazione atriale) seguiti da un lungo periodo di grave bradicardia sinusale. Descritto da B. Lown nel 1965.

eziologia. Le cause sono il danno cardiaco organico (periodo acuto di infarto miocardico, aterosclerosi, miocardite, cardiopatia, intossicazione da digitale, farmaci antiaritmici).

clinica. Possibili bradiaritmie sinusali, perdita di singoli complessi sinusali con asistolia prolungata e successivo ripristino del ritmo da parte di complessi sinusali o per impulsi delle sezioni sottostanti (popping complex).

A seconda della durata dei periodi di asistolia, possono verificarsi vertigini, svenimenti, convulsioni di Morgagni-Adams-Stokes.

trattamento. Con bradicardia lieve e aritmie eterotopiche passive, il trattamento non viene eseguito. Con attacchi di tachiaritmie e tachicardia parossistica, sono indicati farmaci antiaritmici: aymalin 50 mg per via endovenosa o intramuscolare, novocainamide per via endovenosa o intramuscolare 5 ml di una soluzione al 10%, isoptina per via endovenosa 5-10 mg, inderal (obzidan) 5 mg per via endovenosa con cautela, strofantina 0,5 ml di soluzione allo 0,05% per via endovenosa per 20 ml di glucosio o soluzione isotonica. Con ripetuti attacchi di asistolia, viene eseguita la stimolazione elettrica del cuore.

5. Il ritmo della connessione atrioventricolare

Il ritmo della connessione atrioventricolare è il ritmo in cui l'area di transizione del nodo atrioventricolare nel fascio di His o il tronco del fascio di His prima che si ramifichi nei rami diventa il pacemaker.

eziologia. Le cause sono vagotonia (con cuore sano), effetti medicinali e disturbi metabolici (intossicazione da digite, chinidina, morfina, iperkaliemia, acidosi, ipossia), cardiopatie organiche (CHD, ipertensione, difetti cardiaci, miocardite, cardiopatie reumatiche, shock) .

clinica. Le manifestazioni cliniche sono caratterizzate da bradicardia con il ritmo corretto di 40-60 battiti al minuto, tono I potenziato, aumento della pulsazione delle vene giugulari.

Sull'ECG, un'onda P negativa, un complesso QRST invariato.

trattamento. La malattia di base è in cura. Si usano atropina, isadrin, alupent. I farmaci antiaritmici sono controindicati. Con iperkaliemia e acidosi, viene eseguita la somministrazione a goccia di bicarbonato di sodio e glucosio con insulina. Con il blocco atrioventricolare completo, viene impiantato un pacemaker artificiale.

6. Ritmo idioventricolare

Ritmo idioventricolare - il pacemaker del cuore diventa il centro del terzo ordine con una rara velocità di contrazione - 20-30 battiti al minuto.

eziologia. Il motivo è un grave danno miocardico.

Sull'ECG - complessi QRST alterati (come nell'extrasistole ventricolare), onde P negative (coincidono con il complesso ventricolare).

trattamento. La malattia di base è in cura.

7. Extrasistoli

Extrasistoli: contrazione dell'intero cuore o di uno qualsiasi dei suoi reparti sotto l'influenza di un impulso prematuro dalle cellule del sistema di conduzione degli atri e dei ventricoli.

eziologia. Cause: rientro dell'impulso sinusale (blocco locale), aumento dell'automatismo al di fuori del nodo senoatriale.

Le extrasistoli sono di genesi funzionale (extracardiale), di genesi organica (ad esempio cardiopatia ischemica, difetti cardiaci, danno miocardico), di genesi tossica (intossicazione da digite, adrenalina, nicotina, caffeina, etere, monossido di carbonio, ecc.), di genesi meccanica ( cateterizzazione, operazioni al cuore).

Classificazione. Classificazione delle extrasistoli ventricolari (secondo Laun).

I grado - singoli extrasistoli monotopici rari non più di 60 in 1 ora.

II grado - frequenti extrasistoli monotopiche più di 5 in 1 min.

III grado - frequenti extrasistoli polimorfiche politopiche.

IV grado - Gruppo A (accoppiato), B-3 e altro di seguito.

Grado V - extrasistoli precoci di tipo da P a T.

trattamento. Consiste nel trattamento della malattia sottostante. Dovrebbe essere utilizzata una dieta, un regime, un'idroterapia. Vengono prescritti farmaci sedativi, trattamento antiaritmico (se necessario). Con la minaccia di fibrillazione ventricolare, la lidocaina o la novocainamide sono indicate per via endovenosa.

8. Tachicardia parossistica

La tachicardia parossistica è un improvviso aumento della frequenza cardiaca a seguito di impulsi provenienti da un focus situato al di fuori del nodo del seno.

eziologia. Le cause sono forti emozioni, tensione nervosa, superlavoro, consumo eccessivo di nicotina, caffè, tè, alcol, tireotossicosi, influenze riflesse (nelle malattie del tratto gastrointestinale), sindrome WPW e CLC, malattie del miocardio (cardiopatia ischemica, miocardite), ipertensione, stenosi mitralica, intossicazione da digitale, ipokaliemia.

trattamento. La tachicardia parossistica sopraventricolare viene fermata dal massaggio della zona del seno carotideo, utilizzando il test di Valsalva (pressione sui bulbi oculari). All'interno vengono prescritti 40 mg di propranololo, somministrazione endovenosa lenta di 2-4 ml di una soluzione allo 0,25% di isoptina, in assenza di ipotensione, 5-10 ml di una soluzione al 10% di novocainamide (preferibilmente con somministrazione preliminare di mezaton o norepinefrina), somministrazione lenta di 0,25 -0,5 ml di una soluzione allo 0,05% di strofantina, in assenza di effetto - defibrillazione.

Il sollievo di un attacco di tachicardia parossistica ventricolare viene effettuato mediante terapia ad impulsi elettrici, iniezione endovenosa di lidocaina, 5,0-20,0 ml di una soluzione all'1%, quindi gocciolare alla dose di 500 mg in 500 ml di una soluzione di glucosio al 5% 3- 4 volte al giorno 1° e 2° giorno dopo il recupero del ritmo. In condizioni non gravi, la novocainamide viene somministrata per via orale 0,75 g e poi 0,25 g ogni 3 ore o gocciolare per via endovenosa 5,0-10,0 ml di una soluzione al 10% in soluzione salina o al 5% di glucosio (con una diminuzione della pressione sanguigna in combinazione con gocciolamento di noradrenalina ). Aymalin, β-bloccanti; i glicosidi cardiaci sono controindicati.

9. Fibrillazione atriale (fibrillazione atriale)

Fibrillazione atriale (fibrillazione atriale) - perdita completa delle sistoli atriali. Nel miocardio circolano fino a 350-600 impulsi. Il ritmo delle contrazioni ventricolari è sbagliato.

eziologia. Le cause sono lesioni organiche del miocardio (CHD, infarto miocardico acuto, difetti mitralici, cardiopatia, miocardite), tireotossicosi.

patogenesi. Il meccanismo di rientro dell'eccitazione è il micro rientro, che blocca il nodo del seno.

Classificazione. La fibrillazione atriale è parossistica, forma permanente: tachisistolica (più di 90 battiti al minuto), normosistolica (60-90 battiti al minuto), bradisistolica (meno di 60 battiti al minuto).

clinica. C'è debolezza generale, palpitazioni, mancanza di respiro. L'auscultazione determina l'aritmia dei toni, i cambiamenti nel volume dei toni; deficit di polso. Non ci sono onde P sull'ECG, i complessi ventricolari sono irregolari, la linea isoelettrica è ondulata.

complicazioni. Può svilupparsi un tromboembolismo.

trattamento. Per fermare l'attacco si usano sedativi, propranololo all'interno; pur mantenendo l'attacco - 4-8 g di cloruro di potassio diluito in acqua, somministrazione endovenosa di 5,0-10,0 ml di una soluzione al 10% di novocainamide.

In presenza di insufficienza cardiaca nei pazienti anziani, viene utilizzata la strofantina.

Nei casi persistenti di fibrillazione atriale si ricorre alla chinidina e alla terapia impulsiva elettrica.

Per prevenire le convulsioni, viene utilizzata la chinidina (0,2 g 2-4 volte al giorno) con propranololo (10-40 mg 2-3 volte al giorno) o delagil con propranololo.

Con una forma costante di fibrillazione atriale, vengono prescritti glicosidi cardiaci, possibilmente in combinazione con β-bloccanti.

La defibrillazione viene eseguita con una fibrillazione atriale recente (fino a un anno). Controindicazioni alla defibrillazione sono le aritmie prolungate, una storia di parossismo, un processo infiammatorio attivo, cardiomegalia, grave insufficienza circolatoria e una storia di tromboembolismo.

10. Flutter atriale

Flutter atriale - ritmo di contrazione atriale rapido, superficiale, ma corretto con una frequenza di 200-400 al minuto, risultante dalla presenza di un focus patologico di eccitazione negli atri. La frequenza delle contrazioni dei ventricoli è molto inferiore.

eziologia. Le cause sono le cardiopatie organiche (malattia valvolare, malattia coronarica, tireotossicosi, cardiopatia reumatica, miocardite, intossicazione).

clinica.

Forme: parossistica, costante.

Sull'ECG, onde atriali sotto forma di denti di sega.

trattamento. Viene eseguito in modo simile al trattamento della fibrillazione atriale (fibrillazione atriale).

11. Fibrillazione ventricolare (fibrillazione ventricolare)

Fibrillazione ventricolare (fibrillazione ventricolare) - contrazioni asincrone non coordinate delle singole fibre muscolari dei ventricoli.

eziologia. Le cause sono cardiopatie organiche (CHD, infarto miocardico acuto, arresto circolatorio primario, stenosi aortica, miocardite), insufficienza cardiaca, periodo postoperatorio, ipotermia, sindrome di WPW, intossicazione, danno elettrico.

patogenesi. Si notano contrazioni deboli e irregolari delle fibre muscolari dei ventricoli, le valvole semilunari aortiche non si aprono. Il volume della corsa del cuore scende a zero, il flusso sanguigno agli organi si interrompe. La morte avviene entro 4-8 minuti.

clinica. Le manifestazioni cliniche sono caratterizzate da perdita di coscienza, pallore, sudore freddo. La pressione arteriosa scende a zero, i suoni del cuore non si sentono, non si respira, le pupille sono dilatate.

Sull'ECG - le onde casuali di grande o piccola ampiezza seguono senza intervalli;

L'inizio della morte. stadio i - stato reversibile per non più di 8 minuti (morte clinica), stadio II - morte biologica.

Misure di rianimazione. Il paziente deve essere adagiato su un letto duro, inclinare la testa all'indietro, fissare la mascella inferiore e la lingua, pulire la cavità orale (dentiera). Esecuzione di ventilazione artificiale bocca a bocca o bocca a naso e massaggio cardiaco indiretto nel rapporto di 2 inalazioni e 15 massaggi (1 rianimatore funziona) o 1 inalazione e 4 massaggi (2 rianimatori funzionano).

Se è inefficace, viene eseguita la defibrillazione tre volte di 200 J, 300 J, 360 J. Se non vi è alcun effetto (fibrillazione a piccole onde sull'ECG o asistolia), viene iniettato per via endovenosa 1 ml di una soluzione di adrenalina allo 0,1% o 2 ml per via endotracheale, dopo l'introduzione, si ripete la defibrillazione.

Con il successo della rianimazione, la somministrazione endovenosa di 80-120 mg di lidocaina viene effettuata sotto il controllo dell'equilibrio acido-base, con acidosi - l'introduzione di bicarbonato di sodio.

In caso di rianimazione non riuscita, è indicata la somministrazione ripetuta di adrenalina per via endovenosa in bolo o intratracheale alla stessa dose ogni 3-5 minuti, seguita da defibrillazione a 360 J.

Le misure di rianimazione devono essere eseguite entro 40 minuti.

Dopo la rianimazione, la lidocaina viene somministrata per via intramuscolare per 2-3 giorni ogni 6-8 ore; nei successivi 8-18 mesi vengono prescritti β-bloccanti.

CONFERENZA N. 20. Aritmie da alterata conduzione degli impulsi

Aritmie dovute alla ridotta conduzione degli impulsi - disturbi della conduzione tra il nodo del seno, gli atri e i ventricoli.

eziologia. Le cause sono lesioni organiche del cuore, aumento del tono del sistema colinergico, intossicazione (digite, β-bloccanti).

I disturbi di conduzione sono sotto forma di:

1) blocchi senoatriali o senoauricolari;

2) violazioni della conduzione intraatriale;

3) blocchi atrioventricolari:

a) I grado - decelerazione della conduzione atrioventricolare;

b) Grado II A (Mobitz tipo I) - blocco incompleto;

c) II grado B (Mobitz tipo II) - blocco incompleto;

d) III grado (blocco trasversale completo);

4) blocchi intraventricolari: blocco completo della gamba sinistra del fascio di His, blocco completo della gamba destra del fascio di His, blocco ventricolare trasversale incompleto, blocco ventricolare trasversale completo;

5) eccitazione prematura dei ventricoli (sindrome WPW, LGL, CLC);

6) parasistoli;

7) attività ectopica di centri con blocco dell'uscita.

trattamento.

Con blocco AV di I grado il trattamento non è richiesto.

Con blocco AV II-III grado tipo prossimale, verapamil (Isoptin), preparati di potassio, glicosidi cardiaci.

Con blocco AV completocausato dalla digitale, il farmaco viene sospeso. Mantenendo il blocco, 0,5-1,0 ml di una soluzione allo 0,1% di atropina vengono iniettati per via endovenosa, per via intramuscolare 5 ml di una soluzione al 5% di unitiol 3-4 volte al giorno.

Con insorgenza improvvisa di blocco AV completo mostra l'introduzione di chinidina, novocainamide, aymaline, allapinin.

Con moderato blocco senoauricolare pur mantenendo il corretto ritmo di trattamento non è richiesto. Nei casi più gravi vengono utilizzati atropina, simpaticomimetici.

Con sindrome del seno malato e manifestazioni della sindrome di Morgagni-Adams-Stokes è indicato l'impianto di un pacemaker artificiale.

Per le aritmie ventricolari Vengono introdotti lidocaina, trimecaina, difenina. I glicosidi cardiaci sono completamente controindicati.

Con blocco AV e disturbi ventricolari vengono utilizzati chinidina, novocainamide, β-bloccanti, cordarone, allapinina.

Sindrome WPW (Wolff-Parkinson-White)

Sindrome WPW (Wolff-Parkinson-White) - accorciamento della conduzione atrioventricolare, comparsa di un'onda delta (dentellatura) sul ginocchio ascendente dell'onda R e attacchi di tachiaritmia. Descritto nel 1930, rilevato in giovani apparentemente sani con attacchi di tachicardia.

eziologia. I fattori eziologici sono un nodo atrioventricolare corto, la possibile presenza di due nodi atrioventricolari, vie aggiuntive per la conduzione degli impulsi: fascio di Kent, fascio di Maheim, fascio di James.

clinica. Le manifestazioni cliniche possono essere assenti. È spesso un reperto ECG accidentale. Possono verificarsi attacchi di tachicardia parossistica sopraventricolare, meno spesso attacchi di flutter o fibrillazione atriale. La morte improvvisa e l'insufficienza cardiaca sono estremamente rari.

L'ECG mostra un'onda delta negativa nelle derivazioni II, III, aVF (deve essere differenziata dall'infarto miocardico diaframmatico posteriore).

trattamento. Con frequenti attacchi di tachicardia, viene effettuato un trattamento preventivo.

Sindrome LGL (Launa-Ganong-Levin)

Sindrome LGL (Laun-Genong-Levin) - accorciamento del PQ con un complesso QRS invariato, sono possibili parossismi di tachicardia sopraventricolare.

Sindrome CLC (Clerk-Levy-Christerko)

Sindrome CLC (Clerk-Levy-Christerko) - accorciamento di PQ con un complesso QRS invariato, sono possibili aritmie ventricolari.

Parasistolia: la presenza di due pacemaker (seno ed ectopico), che funzionano in modo indipendente; assente all'ECG: una distanza costante dal precedente complesso ventricolare normale a quello ectopico, un breve intervallo interectopico costante, si nota più spesso una parasistolia ventricolare.

L'attività ectopica dei centri con blocco dell'uscita è una variante rara della parasistolia, il pacemaker ectopico ha una frequenza maggiore rispetto a quello principale.

CONFERENZA N. 21. Scompenso cardiaco

L'insufficienza cardiaca è una condizione patologica in cui il sistema cardiovascolare non è in grado di fornire agli organi e ai tessuti la necessaria quantità di sangue sia a riposo che durante l'esercizio.

eziologia. Le ragioni principali per lo sviluppo dell'insufficienza sono lesioni infettive-infiammatorie e tossiche del miocardio, disturbi dell'afflusso di sangue al miocardio, disturbi metabolici, sovraccarico della pressione cardiaca, sovraccarico di volume, difetti cardiaci come insufficienza valvolare, una combinazione di sovraccarico cardiaco e danno miocardico, e disturbi del ritmo cardiaco.

patogenesi. Nel periodo iniziale di insufficienza cardiaca, si nota il funzionamento dei meccanismi di compensazione cardiaca ed extracardiaca:

1) un aumento della forza delle contrazioni cardiache (sotto l'influenza del nervo di amplificazione del cuore);

2) un aumento del numero di contrazioni cardiache (riflesso di Bainbridge);

3) diminuzione della pressione diastolica (a causa dell'espansione delle arteriole e dei capillari);

4) aumento del consumo di ossigeno da parte dei tessuti;

5) i meccanismi di compensazione sono in grado di mantenere a lungo un livello sufficiente di emodinamica.

L'insufficienza cardiaca congestizia è causata da:

1) attivazione del sistema simpatico-surrenale con sviluppo di tachicardia;

2) ipertrofia miocardica (meccanismo di compensazione a lungo termine);

3) dilatazione tonogenica del cuore (meccanismo di Starling - spostamento degli strati del miocardio l'uno rispetto all'altro, porta ad un aumento della funzione contrattile del miocardio, iperfunzione e ipertrofia);

4) un aumento del volume del sangue circolante (funzione renale, aumento della produzione di ACTH e aldosterone, aumento del numero di elementi formati a causa dell'ipossia);

5) spasmo delle arterie (aumento del postcarico) e congestione delle vene (aumento del precarico);

6) dilatazione miogenica;

7) la formazione di edema (aumento della pressione idrostatica nelle vene, ritenzione di sodio e acqua, porosità capillare ipossica, ridotta sintesi proteica);

8) cambiamenti distrofici negli organi interni.

Tabella 3. Classificazione dell'insufficienza cardiaca cronica (New York Heart Association)

(*FK - classe funzionale)

Clinica. Primi stadi di insufficienza cardiaca caratterizzato dalla comparsa di mancanza di respiro durante lo sforzo fisico, tosse secca notturna, nicturia. Ascolto auscultatorio del ritmo del galoppo, tono IV.

Insufficienza ventricolare sinistra acuta (asma cardiaco, edema polmonare) più spesso osservato in infarto del miocardio, ipertensione, malattia aortica, malattia coronarica cronica. Si sviluppa un attacco di asma cardiaco (grave mancanza di respiro a causa del ristagno di sangue nei polmoni, alterazione dello scambio gassoso). La mancanza di respiro si verifica più spesso a riposo durante la notte, c'è soffocamento, grave debolezza, sudore freddo, tosse con espettorato mucoso difficile da separare, il paziente si siede. La cianosi diffusa si nota sullo sfondo di un grave pallore della pelle, respiro affannoso nei polmoni, piccoli e medi rantoli ribollenti nelle sezioni inferiori. I suoni del cuore all'apice sono indeboliti, il tono II sopra l'arteria polmonare è aumentato, il polso è piccolo, frequente.

Con la progressione della congestione, si sviluppa edema polmonare: c'è un aumento del soffocamento e della tosse, appare la respirazione gorgogliante, abbondante espettorato schiumoso mescolato con sangue. Nei polmoni si odono profusi rantoli umidi di varie dimensioni in tutti i campi polmonari; ritmo di galoppo. Il polso è filiforme, fortemente accelerato.

Insufficienza atriale sinistra acuta si sviluppa con stenosi mitralica a causa di un forte indebolimento della contrattilità dell'atrio sinistro. La clinica è simile alle manifestazioni di insufficienza ventricolare sinistra acuta.

Insufficienza cardiaca destra acuta si sviluppa con embolia del tronco dell'arteria polmonare o dei suoi rami a causa della deriva di un coagulo di sangue dalle vene del grande cerchio o dalle parti destre del cuore, con pneumotorace, polmonite totale, con gas (malattia da decompressione) e embolia grassa ( con fratture di ossa tubolari). Appare: respirazione rapida, cianosi, sudore freddo, dolore nella regione del cuore, il polso è piccolo, frequente, cali di pressione sanguigna, gonfiore delle vene cervicali, il fegato si allarga, appare l'edema.

Insufficienza vascolare acuta (svenimento, collasso, shock) si sviluppa con una diminuzione della massa sanguigna (perdita di sangue e disidratazione), un calo del tono vascolare (disturbi riflessi nei traumi, irritazione delle membrane sierose, infarto del miocardio, embolia polmonare; disturbi dell'innervazione di origine centrale: ipercapnia, ipossia acuta del cervello interstiziale, sovraccarico, reazioni psicogene; con infezioni e intossicazione). La deposizione di una parte significativa del sangue nei vasi della cavità addominale porta ad una diminuzione del volume del sangue circolante, una diminuzione della pressione.

Quando si sviene, si verifica un'improvvisa perdita di coscienza a breve termine a causa dell'insufficiente apporto di sangue al cervello, compaiono: pallore della pelle, sudore freddo, estremità fredde, polso debole o filamentoso, una forte diminuzione della pressione sanguigna.

Con il collasso, ci sono: vertigini, oscuramento degli occhi, ronzio nelle orecchie, possibile perdita di coscienza, sudore freddo, estremità fredde, respiro rapido e superficiale, polso debole, calo della pressione sanguigna; contrariamente allo svenimento, la durata e la gravità delle manifestazioni sono più lunghe.

In stato di shock, le manifestazioni cliniche sono simili al collasso, differiscono nel meccanismo di sviluppo (associato a traumi, dolore, intossicazione).

Insufficienza cardiaca ventricolare sinistra cronica si sviluppa con difetti aortici, insufficienza mitralica, ipertensione arteriosa, malattia coronarica, malattie con danno al ventricolo sinistro. Appare: mancanza di respiro, cianosi, tosse; sviluppa bronchite congestizia con espettorato, emottisi. Nei polmoni si sente un respiro affannoso, nelle sezioni inferiori ci sono rantoli umidi, fini e medi gorgoglianti, espansione del cuore a sinistra, tachicardia, accento del II tono sull'arteria polmonare.

L'ipertensione polmonare progressiva porta all'insufficienza ventricolare destra.

Insufficienza cardiaca cronica del ventricolo destro si sviluppa con difetti mitralici, enfisema, pneumosclerosi, insufficienza della valvola tricuspide, malformazioni congenite. C'è ristagno di sangue nelle vene della circolazione sistemica, mancanza di respiro, palpitazioni, gonfiore delle gambe, dolore e pesantezza nell'ipocondrio destro, piccola diuresi. Acrocianosi espressa, gonfiore delle vene cervicali, impulso cardiaco, pulsazione epigastrica, espansione del cuore a destra.

C'è un aumento del fegato, si nota un sintomo positivo di Plesh (reflusso epatogiugulare: quando si preme sul fegato, aumenta il gonfiore delle vene cervicali) e polso venoso, ascite, idrotorace.

Un aumento della pressione venosa centrale porta ad un rallentamento del flusso sanguigno.

Studio diagnostico aggiuntivo. Viene studiato lo stato colloide-osmotico del sangue: indicatori integrali del metabolismo delle proteine e dell'acqua-elettrolita, il contenuto dei loro componenti principali nel plasma (elettroliti, non elettroliti, colloidi, volume plasmatico).

Sono allo studio i seguenti indicatori:

1) determinazione del volume degli spazi fluidi (volume del sangue circolante);

2) indicatori osmotici (contenuto sierico di sodio, volume medio eritrocitario, osmolarità);

3) diluizione o emoconcentrazione nel sangue: la concentrazione di emoglobina nel sangue, il valore dell'ematocrito, il numero di globuli rossi nel sangue, la concentrazione di proteine totali nel siero.

Viene esaminato l'equilibrio elettrolitico di sodio, potassio, calcio, ecc.. L'ECG rivela segni di sovraccarico dell'atrio sinistro o destro, ecc.

Lo studio EchoCG determina un aumento delle cavità, una diminuzione della contrattilità miocardica.

L'esame a raggi X stabilisce l'espansione delle cavità del cuore, la congestione venosa centrale e periferica.

Lo studio Doppler EchoCG determina il rallentamento del flusso sanguigno, una diminuzione dell'ictus e dei volumi ematici minuti e un aumento della massa del sangue circolante.

trattamento. Viene prescritto un regime dietetico (tabella n. 10) con limitazione di liquidi e sale da cucina.

Per migliorare la funzione contrattile del miocardio vengono prescritti glicosidi cardiaci (digitale, isolanide, digossina, corglicon, strofantina, stimolanti dei recettori β-adrenergici (dopamina, dobutamina), ACE inibitori (accupro, captopril, berlipril 5).

La normalizzazione del metabolismo miocardico viene effettuata con preparati di potassio, ATP, cocarbossilasi, vitamine del gruppo B, inosina; aminoacidi, ormoni anabolici, cozaar, monizol, monocinque.

Sono prescritti diuretici: ipotiazide, furosemide, indapamide, triamterene, spironolattone, antagonisti dell'aldosterone (veroshpiron).

Per migliorare la circolazione periferica vengono utilizzati preparati di canfora, caffeina, cordiamina, vasodilatatori periferici: nitroglicerina (sui vasi venosi), apressina (sui vasi arteriosi), naniprus (azione mista), inibitori della fosfodiesterasi (amrinone, milrinone);

L'ipossia deve essere eliminata con l'ossigenoterapia.

L'eliminazione del ristagno nel piccolo cerchio viene effettuata mediante salasso, l'uso di diuretici ad azione rapida - uregit, mannitolo.

Per aumentare il tono del sistema cardiovascolare, vengono prescritti terapia fisica, massaggi, bagni di anidride carbonica e idrogeno solforato.

Previsione. Dipende dalla gravità della malattia sottostante e dalla classe funzionale dell'insufficienza cardiaca. Agli stadi I e IIA la prognosi è relativamente favorevole, allo stadio IIB - grave, allo stadio III - sfavorevole.

CONFERENZA N. 22. Polmonite

La polmonite è un processo infettivo e infiammatorio acuto nei polmoni con il coinvolgimento di tutti gli elementi strutturali del tessuto polmonare e il danno obbligatorio agli alveoli dei polmoni.

eziologia. La polmonite in tutti i casi è causata da microflora gram-positiva o gram-negativa. Con la polmonite da immunodeficienza si trovano Pneumocystis carinii, Cytomega-lovirus, Herpes simplex e funghi. Con la polmonite da aspirazione vengono rilevati microrganismi anaerobici.

patogenesi. Con la polmonite acquisita in comunità, si osserva una via di penetrazione per via aerea: inalazione di piccole gocce o aspirazione del segreto del tratto respiratorio superiore contenente microrganismi. Vi è un danno all'endotelio dell'albero tracheobronchiale con una violazione della clearance mucociliare e della barriera mucociliare. Violato il funzionamento dei macrofagi, la secrezione di lisozima e interferone.

A polmonite nosocomiale il riflesso della tosse è soppresso, la mucosa dell'albero tracheobronchiale è danneggiata durante l'intervento chirurgico e la ventilazione meccanica e c'è una forte diminuzione della difesa immunitaria generale e locale sullo sfondo della terapia immunosoppressiva.

Classificazione. La polmonite per tipo è suddivisa in acquisita in comunità, o domiciliare, ambulatoriale (acquisita fuori dall'ospedale), nosocomiale o ospedaliera, nosocomiale (acquisita in un istituto medico), aspirazione, in persone con gravi difetti immunitari (immunodeficienza congenita, infezione da HIV, immunosoppressione iatrogena).

In base alla gravità del decorso, si distinguono le seguenti polmoniti:

1) grado lieve: lieve intossicazione (coscienza chiara, febbre fino a 38 ° C, tachicardia fino a 90 battiti al minuto, pressione sanguigna normale), lieve mancanza di respiro durante lo sforzo, non a riposo, alla radiografia - la lesione è piccolo;

2) grado moderato: intossicazione moderata (coscienza chiara, lieve euforia, sudorazione, debolezza, febbre fino a 39°C, tachicardia fino a 100 battiti al minuto, moderata diminuzione della pressione sanguigna), mancanza di respiro a riposo (numero di respiri a 30 al minuto), ai raggi X - grave infiltrazione del tessuto polmonare;

3) grado grave: grave intossicazione (temperatura fino a 39-40 ° C, debolezza, blackout, delirio, tachicardia superiore a 100 battiti al minuto, collasso), mancanza di respiro a riposo (30-40 respiri al minuto), cianosi, infiltrazioni estese ai raggi X, sono frequenti le complicanze della polmonite. Secondo la prevalenza della polmonite, ci sono lobari, segmentali, destra, sinistra.

Clinica. alta marea È caratterizzato da un esordio acuto: brividi, mal di testa, dolore toracico durante la respirazione, febbre, tosse secca, successivamente appare espettorato "arrugginito". Può comparire herpes labiale (nasalis), iperemia della guancia sul lato della lesione, gonfiore delle ali del naso. Durante la respirazione, la metà interessata del torace è in ritardo rispetto a quella sana. Suono polmonare determinato dalle percussioni con una sfumatura timpanica. Ascolto auscultatorio dell'indebolimento della respirazione vescicolare, lieve crepitio iniziale - crepitus "indux", strofinamento pleurico di attrito.

В fasi di compattazione c'è una tosse con espettorato purulento, febbre persistente, mancanza di respiro, dolori al petto durante la respirazione e la tosse, agitazione mentale fino alla psicosi, herpes, arrossamento delle guance, ittero cutaneo, sclera. Aumento del tremore della voce, broncofonia. Suono sordo determinato dalle percussioni. La respirazione bronchiale, lo sfregamento pleurico vengono auscultati.

В fasi di risoluzione c'è una tosse produttiva, una grande quantità di espettorato, la temperatura corporea scende. La percussione è determinata dall'ottusità con un'ombra timpanica. Respirazione aspra, crepitio ruvido - crepitio "redux", rantoli umidi sonori sono auscultati.

Studio diagnostico aggiuntivo. Viene eseguito un esame del sangue generale (leucocitosi, aumento della VES), in cui viene rilevata la leucocitosi più di 10-12x10⁹/_л indica un'alta probabilità di un'infezione batterica, più di 25x10⁹/_л e leucopenia inferiore a 3x10⁹/_л sono caratteristiche diagnostiche sfavorevoli. In un esame del sangue biochimico, viene determinata la disproteinemia. Nel sangue arterioso, l'ipossiemia è determinata con una diminuzione dell'ossigeno al di sotto di 60 mm Hg. Art., che è segno prognosticamente sfavorevole.

Batterioscopia con colorazione di Gram e coltura dell'espettorato ottenuta mediante tosse profonda, determinazione degli antigeni, reazione a catena della polimerasi (il metodo è promettente, ma non può essere raccomandato per un'ampia pratica). Si esamina il liquido pleurico (in presenza di versamento pleurico - conta leucociti con formula leucocitaria, determinazione pH, attività LDH, contenuto proteico, striscio di Gram, coltura per aerobi, anaerobi, micobatteri). La broncoscopia a fibre ottiche viene eseguita anche con una valutazione quantitativa della contaminazione microbica (per escludere la tubercolosi polmonare) e radiografia del torace.

complicazioni. Le complicazioni possono essere polmonare (versamento pleurico, empiema pleurico, distruzione (formazione di ascessi) di tessuto polmonare, sindrome da distress respiratorio acuto, insufficienza respiratoria acuta) e extrapolmonare (shock tossico, batteriemia secondaria, sepsi, pericardite, miocardite, nefrite).

Diagnosi differenziale. Dovrebbe essere effettuato con tromboembolismo nel sistema dell'arteria polmonare, pleurite essudativa, tubercolosi focale, addome acuto, infarto miocardico acuto.

trattamento. Il trattamento della polmonite prevede un effetto attivo e precoce sull'agente patogeno, l'uso di una terapia antibatterica razionale, un trattamento antinfiammatorio attraverso l'uso complesso di fisioterapia e farmaci (FANS), l'eliminazione della tossiemia, la correzione delle funzioni compromesse del polmoni e altri sistemi (riabilitazione), terapia patogenetica e sintomatica. I broncodilatatori vengono utilizzati in combinazione con i mucolitici per migliorare la funzione di drenaggio dei polmoni (ambroxolo, mucodina, bromexina, bronchicum, ecc.); con ostruzione bronchiale - farmaci broncodilatatori con azione anticolinergica (atrovent, berodual). Ai pazienti vengono mostrati esercizi respiratori terapeutici precoci (con una diminuzione della temperatura al subfebrile e l'assenza di disturbi emodinamici), fisioterapia (campo a microonde sull'area del focus polmonare) in assenza di controindicazioni (formazione di ascessi, emottisi, sospetto di un tumore o un processo specifico, la presenza di una grave patologia cardiaca). Al termine del ciclo di terapia antibiotica, in assenza di controindicazioni dal tratto gastrointestinale, vengono prescritti i FANS (farmaci antinfiammatori non steroidei).

Terapia antibatterica con polmonite non grave, può completarsi al raggiungimento di una stabilizzazione stabile della temperatura (entro 3-4 giorni); la durata del trattamento è solitamente di 7-10 giorni, con micoplasma e polmonite da clamidia - fino a 14 giorni, con polmonite da stafilococco o gram-negativa - da 14 a 21 giorni, con legionella - 21 giorni.

Criteri per la sufficienza della terapia antibiotica sono temperatura corporea inferiore a 37,5 ° C, nessuna intossicazione, nessuna insufficienza respiratoria, nessun espettorato purulento, normalizzazione dell'emocromo: leucociti inferiori a 10_л, neutrofili sotto l'80%, giovani sotto i 6 anni, nessuna dinamica negativa sulla radiografia.

Nella polmonite grave viene utilizzato un metodo in due fasi di utilizzo degli antibiotici, il passaggio dalla somministrazione parenterale a quella orale deve essere effettuato il prima possibile, tenendo conto delle condizioni cliniche. L'opzione migliore è utilizzare due forme di dosaggio di un farmaco antibatterico.

Criteri di transizione (in media, 2-3 giorni dopo l'inizio del trattamento) quanto segue: normalizzazione della temperatura (inferiore a 37,5°C) in due misurazioni consecutive con un intervallo di 8 ore, diminuzione della dispnea, nessun deterioramento della coscienza, dinamica positiva di altro sintomi della malattia, nessuna violazione dell'assorbimento gastrointestinale , consenso del paziente al trattamento orale.

Flusso. Il decorso della malattia può essere acuto, prolungato e cronico. La polmonite dovrebbe risolversi in 3-4 settimane. La polmonite che non si risolve per più di 4 settimane e termina con la guarigione è considerata protratta. Processo infiammatorio cronico a lungo termine (oltre 8 settimane) nel tessuto polmonare scleroticamente alterato e (o) carnificante con formate alterazioni irreversibili dell'albero bronchiale a seconda del tipo di bronchite cronica locale e manifestazioni cliniche di infiammazione ricorrente nella stessa parte interessata il polmone si riferisce alla polmonite cronica.

Previsione. In assenza di complicanze, la prognosi è favorevole e, in presenza di complicazioni, è determinata da esse.

Профилактика. Le misure preventive comprendono: indurimento del corpo, smettere di fumare, osservazione in dispensario, vaccinazione con un vaccino pneumococcico 23-valente S. pneumoniae (tutte le persone di età superiore a 65 anni, senza disturbi immunologici, di età inferiore a 65 anni in presenza di gravi malattie concomitanti).

CONFERENZA N. 23. Bronchite cronica

La bronchite cronica è un processo infiammatorio e degenerativo diffuso nella mucosa bronchiale e nel tessuto peribronchiale, manifestato da tosse persistente o ricorrente con espettorato per almeno 3 mesi all'anno per 2 anni o più.

eziologia. I fattori causali sono il fumo (nei fumatori, l'incidenza della bronchite cronica è 2-5 volte superiore), l'infezione (virale o batterica), gli effetti tossici, i rischi professionali, la carenza di α-1-antitripsina, l'inquinamento atmosferico domestico (prodotti di combustibili fossili combustione, odori di cibo).

patogenesi. C'è iperplasia delle cellule caliciformi delle ghiandole bronchiali, ipersecrezione di muco nei bronchi e un cambiamento nelle sue proprietà, edema infiammatorio e infiltrazione della mucosa bronchiale, alterata pervietà bronchiale e funzione di drenaggio dei bronchi, uno squilibrio tra inibitori della proteinasi ( α-1-antitripsina) e proteinasi (elastasi neutrofila).

Classificazione. La bronchite cronica è divisa in semplice, mucopurulenta e mista. A seconda delle caratteristiche del decorso clinico, tutte le forme di bronchite cronica sono differenziate in base alla gravità del decorso, alla fase della malattia (esacerbazione, remissione) e alle complicanze.

clinica. a bronchite cronica semplice c'è tosse (inizialmente secca al mattino, poi con una piccola quantità di espettorato mucopurulento fino a 20 ml / giorno), malessere, debolezza, affaticamento, auscultazione: respiro affannoso, a volte indebolito; con bronchite cronica mucopurulenta, possono verificarsi rantoli umidi, sonori e gorgoglianti).

A bronchite ostruttiva cronica c'è un aumento della tosse, espettorato, mancanza di respiro, cianosi diffusa (labbra, lobi delle orecchie, acrocianosi), rara respirazione profonda, torace a botte, percussioni: spostamento dei bordi dei polmoni verso il basso, loro immobilità, suono della scatola. L'auscultorio ascolta la respirazione uniformemente indebolita con espirazione prolungata, rantoli secchi sparsi, che scompaiono dopo la tosse. Esistono 2 varianti della malattia: enfisematosa (associata all'enfisema panacitico) e bronchite (associata all'enfisema centriacinoso).

Studio diagnostico aggiuntivo. Viene eseguito un esame del sangue generale, in cui viene rilevata la leucocitosi, un aumento della VES nella bronchite semplice e mucopurulenta durante le esacerbazioni, l'ematocrito nella bronchite ostruttiva negli uomini è superiore al 52%, nelle donne superiore al 47%. Viene anche eseguito un esame del sangue immunologico (una diminuzione dell'attività delle parti aspecifiche e umorali della risposta immunitaria, un aumento dell'attività del collegamento cellulare nella bronchite ostruttiva), un esame dell'espettorato (macro e microstudio - citologia , flora), un calcolo dell'indice di una persona che fuma (il numero di sigarette fumate al giorno, moltiplicato per 12 (numero di mesi in un anno); con un valore di 160 c'è un rischio di bronchite cronica ostruttiva, più di 200 - classificazione come "fumatori forti"). Viene esaminato lo stato funzionale dei polmoni (determinazione degli indicatori volumetrici e di velocità) - vengono utilizzate misurazioni del flusso di picco, spirografia, pneumotacometria. L'OVF1 viene monitorato (rimisurazione a lungo termine dell'indice spirometrico): normalmente, in età adulta, si ha un calo annuale dell'OVF1 entro 30 ml all'anno; per i pazienti con bronchite cronica ostruttiva, è tipico un calo annuale dell'indice GFR1 di oltre 50 ml all'anno. Condurre un esame broncologico (iperemia, edema, atrofia della mucosa, presenza di espettorato, discinesia della parete bronchiale), tomografia computerizzata (cambiamenti morfologici nei polmoni, loro posizione, dimensione), ECG (esclusione della genesi cardiaca dei sintomi, determinazione dell'ipertrofia del cuore destro - un grafico della mano destra, un dente profondo S in V5, V6).

complicazioni. Le complicanze della malattia possono essere polmonite focale, enfisema, insufficienza respiratoria, cuore polmonare cronico, eritrocitosi secondaria, bronchiectasie;

Diagnosi differenziale. Dovrebbe essere effettuato con polmonite cronica, tubercolosi, cancro ai polmoni, asma bronchiale.

trattamento. Il trattamento viene effettuato nella fase di esacerbazione e nella fase di remissione.

В fase di esacerbazione viene eseguita una terapia antibatterica (in presenza di espettorato purulento), vengono prescritti M-colinolitici, β₂-agonisti, metilxantine, mucolitici, antistaminici, ossigenoterapia, broncoscopia terapeutica, fisioterapia, terapia fisica, trattamento delle complicanze.

В fase di remissione ai pazienti vengono prescritti broncodilatatori (se indicati), mucolitici (usati per i sintomi della mucostasi), fisioterapia, cure termali.

Flusso. Il decorso della malattia può essere ricorrente, cronico, progressivo.

Профилактика. Le misure di prevenzione includono quanto segue: trattamento tempestivo della bronchite acuta e delle malattie respiratorie; diagnosi precoce e trattamento delle fasi iniziali della bronchite cronica; focolai di infezione cronica.

CONFERENZA N. 24. Bronchiectasie

Espansione regionale dei bronchi con una localizzazione predominante del processo nelle parti inferiori dei polmoni, manifestata da suppurazione endobronchiale cronica.

La malattia è associata a difetti genetici nello sviluppo dei bronchi, osservati nei bambini e negli adulti. Gli uomini si ammalano più spesso. Le bronchiectasie secondarie, in cui predomina il danno al tessuto polmonare a causa di un processo infiammatorio attivo, non appartiene alle bronchiectasie.

eziologia. I fattori eziologici comprendono infezioni broncopolmonari, aspirazione di corpi estranei, stenosi bronchiali con ritenzione di secrezione e suppurazione costante distale alla stenosi, malformazioni bronchiali, predisposizione congenita (sindrome di Sievert-Kartagener).

patogenesi. La pervietà bronchiale è disturbata (formazione di atelettasia ostruttiva), si verifica un'infiammazione dei bronchi, aumenta la pressione intrabronchiale, diminuisce l'elasticità e la stabilità meccanica dei bronchi, si verifica l'otturazione dei piccoli bronchi (fibrosi cistica).

Classificazione. Secondo le caratteristiche delle manifestazioni cliniche, la malattia è divisa:

1) secondo la forma delle bronchiectasie (sacculare, fusiforme, cilindrica, mista);

2) in base alla fase della malattia (esacerbazione, remissione);

3) per localizzazione (segmento, segmenti, lato destro o sinistro).

clinica. Le principali manifestazioni della malattia sono:

tosse produttiva, principalmente al mattino, con la separazione di una quantità significativa di espettorato mucopurulento o purulento, emottisi, la separazione dell'espettorato dipende dalla posizione del corpo - aumenta in uno stato di ortopnea. I pazienti notano intossicazione, perdita di peso, febbre, gonfiore del viso, tonalità terrosa di cianosi diffusa, retrazione del lato toracico colpito. Dita a forma di bacchette, unghie a forma di occhiali da orologio (un segno di ipossia). Durante la percussione si determina un mosaico di suoni di percussione (segno di bassa specificità). Respiro affannoso, focolai di mezzo umido persistente e rantoli gorgoglianti grossolani, rantoli secchi forti sono auscultati.

Studio diagnostico aggiuntivo. Viene eseguito un esame del sangue generale, in cui si notano anemia, leucocitosi neutrofila con spostamento a sinistra e aumento della VES. Viene anche effettuato uno studio generale di analisi delle urine (con lo sviluppo di complicanze - la comparsa di proteine), un esame del sangue biochimico (disproteinemia: ipoproteinemia, albuminemia, ipergammaglobulinemia), esame dell'espettorato (esame macro e microscopico della flora: tre strati , molti leucociti). Con la broncoscopia, nel lume dei bronchi si trova molto espettorato, c'è iperemia della mucosa, un flusso continuo di espettorato. Con la broncografia - bronchiectasie di varie forme, con radiografia - una diminuzione del volume del polmone colpito, cellularità del pattern polmonare. È in corso uno studio funzionale dei polmoni.

complicazioni. Le complicanze della malattia sono sanguinamento polmonare, empiema pleurico, piopneumotorace, ascessi polmonari, amiloidosi degli organi interni, cuore polmonare.

Diagnosi differenziale. Dovrebbe essere effettuato con polmonite cronica, tubercolosi, ascesso polmonare cronico, cancro ai polmoni.

trattamento. Ai pazienti viene mostrata la dieta n. 15, drenaggio posizionale attivo secondo B. E. Votchal. Vengono prescritti farmaci antibatterici (parenterali e intrabronchiali), broncoscopia igienico-sanitaria ripetuta, terapia broncodilatatrice, mucolitici, agenti desensibilizzanti, ormoni anabolizzanti, vitamine (gruppi B, C); il trattamento chirurgico (resezione segmentale, lobectomia) è indicato per un lobo.

Flusso. Il decorso della malattia è progressivo, sono possibili remissioni a lungo termine.

Previsione. Con una lesione limitata la prognosi è favorevole e con un processo diffuso e la presenza di complicanze è sfavorevole.

Профилактика. Le misure di prevenzione comprendono il trattamento tempestivo delle infezioni polmonari, la cessazione del fumo, il drenaggio posizionale sistematico e il trattamento delle complicanze.

CONFERENZA N. 25. Ascesso polmonare

Ascesso polmonare - un'infiammazione purulenta limitata del tessuto polmonare con la distruzione del suo parenchima e bronchi, il loro scioglimento e la formazione di una cavità.

eziologia. I fattori eziologici dell'ascesso sono l'ostruzione bronchiale da corpi estranei, polmonite acuta, bronchiectasie, trauma toracico, embolizzazione ematogena da infezione.

patogenesi. C'è una penetrazione dell'agente infettivo nel tessuto polmonare (vie broncogeniche, ematogene, linfogene, aspirazione di corpi estranei), una violazione della funzione di drenaggio dei bronchi.

Classificazione. In base alle caratteristiche del decorso clinico, la malattia si divide:

1) per origine: ascesso polmonare acuto e ascesso polmonare cronico (il corso del processo è superiore a 2 mesi);

2) per localizzazione (segmento, segmenti, lato destro o sinistro);

3) per complicazioni.

clinica. Nell'ascesso polmonare acuto (AAL) secernono periodo di organizzazione (prima dell'apertura della cavità - fino a 7 giorni), che è caratterizzato da un esordio acuto (tosse secca, brividi), cambiamento da brividi a sudore versato (febbre frenetica), disturbi mentali, gonfiore del viso, vampate di calore guance, ritardo del lato toracico colpito durante la respirazione, ispessimento locale del suono delle percussioni, respiro affannoso con tono bronchiale e periodo dopo l'apertura della cavità, caratterizzato da un'improvvisa scarica di espettorato fetido purulento con la bocca piena, un calo della temperatura, una diminuzione dell'intossicazione, la comparsa di timpanite è determinata percussione sull'area interessata del polmone, con auscultazione, respirazione anforica, mezzo umido e grandi rantoli sonori gorgoglianti. Nell'ascesso polmonare cronico (CAL), i pazienti hanno tosse con espettorato fetido, emottisi, brividi, sudorazione, gonfiore del viso, cianosi diffusa, alitosi, dita a forma di bacchette, unghie a forma di occhiali da orologio (un segno di ipossia), sopra la respirazione anforica localizzata, nell'area vengono auscultati rantoli sonori umidi e gorgoglianti.

Studio diagnostico aggiuntivo. Viene eseguito un esame del sangue generale, in cui viene determinata la leucocitosi neutrofila con un forte spostamento a sinistra durante il periodo di organizzazione, aumento della VES e nel periodo successivo all'apertura - normalizzazione degli indicatori; con CAL - leucocitosi neutrofila con spostamento a sinistra, aumento della VES. Viene inoltre effettuato uno studio immunologico del sangue (linfopenia, aumento dell'attività delle parti aspecifiche e umorali della risposta immunitaria), esame dell'espettorato (studio macro e micro - citologia, flora, fibre elastiche), esame radiografico (durante il periodo di organizzazione - oscuramento massiccio con contorni sfocati; dopo l'apertura nel bronco - una cavità con pareti spesse e infiltrate e con un livello orizzontale di liquido; con uno sfondamento nella pleura - liquido libero e gas nella cavità pleurica).

complicazioni. Le complicanze della malattia sono sepsi, piopneumotorace, enfisema mediastinico e sottocutaneo, empiema pleurico, emorragia polmonare, ascesso cerebrale metastatico, cuore polmonare.

Diagnosi differenziale. Dovrebbe essere effettuato con polmonite (acuta e cronica), tubercolosi, cancro ai polmoni, sepsi.

Flusso. Il decorso può essere acuto e cronico.

trattamento. La distruzione infettiva dei polmoni viene trattata solo in ospedale, se possibile nel reparto di chirurgia toracica. È necessaria un'attenta cura del paziente, un'alimentazione di alta qualità con quantità sufficienti di proteine e vitamine (dieta n. 15), infusione di miscele di nutrienti, trattamento farmacologico che prevede una terapia antibiotica (parenterale, endovenosa), possibile introduzione nell'arteria polmonare, una combinazione di diversi tipi di farmaci antibatterici, terapia di disintossicazione (reopoliglucina, hemodez, emoassorbimento, sangue autologo ultravioletto), terapia broncospasmolitica, drenaggio posizionale, sanificazione bronchiale endoscopica seguita dall'introduzione di antibiotici, enzimi, antisettici, trasfusione di sangue (con sviluppo di anemia) , l'uso di eparina (per prevenire la DIC), fondi mucolitici ed espettoranti.

CONFERENZA N. 26. Cancrena del polmone

La cancrena del polmone è una necrosi progressiva e un decadimento ipocoroso (putrefattivo) del tessuto polmonare, non soggetto a limitazione.

eziologia. Gli agenti causali della malattia sono anaerobi non clostridiali.

patogenesi. I batteri anaerobici penetrano nel tessuto polmonare, attivazione di esotossine batteriche e loro effetto diretto sul tessuto polmonare, necrosi progressiva del tessuto polmonare, trombosi vascolare nell'area interessata, ridotta formazione di tessuto di granulazione.

clinica. Le principali manifestazioni della malattia sono la tosse con espettorato fetido e frammenti di tessuto polmonare, la natura frenetica della febbre, il dolore toracico, la mancanza di respiro, l'ottusità in espansione è determinata dalla percussione all'inizio della malattia; durante il picco - la comparsa di aree di timpanite dovute alla formazione di cavità. Alla palpazione, il dolore è determinato sull'area interessata (sintomo di Kissling) e sulla percussione (sindrome di Sauerbruch) (coinvolgimento nel processo pleurico), palpazione: prima, aumento del tremore della voce, quindi indebolimento. Ascolto auscultatorio prima respirazione bronchiale, poi un forte indebolimento della respirazione.

Studio diagnostico aggiuntivo. Viene eseguito un esame del sangue generale, in cui la leucocitosi neutrofila viene determinata con un brusco spostamento a sinistra, aumento della VES. Viene anche effettuato uno studio dell'espettorato (durante il macroesame, l'espettorato forma 3 strati: quello superiore è schiumoso, liquido; quello centrale è sieroso; quello inferiore è frammenti di tessuto polmonare in decomposizione; il microesame è lo studio di flora, citologia), esame radiografico (infiltrazione massiva senza confini netti con presenza di molteplici cavità confluenti di forma irregolare).

Diagnosi differenziale. Dovrebbe essere effettuato con tubercolosi, cancro ai polmoni.

Flusso. Il decorso della malattia è grave e progressivo.

trattamento. La terapia antibatterica viene eseguita (per via parenterale, endovenosa), è possibile introdurre nell'arteria polmonare. Combina diversi tipi di farmaci antibatterici. Effettuare terapia di disintossicazione (reopoliglucina, emodez, emosorbimento, sangue autologo ultravioletto), terapia broncospasmolitica, sanificazione bronchiale endoscopica seguita dall'introduzione di antibiotici, enzimi, antisettici, trasfusione di sangue (con sviluppo di anemia), viene utilizzata l'eparina (per prevenire la DIC ).

Профилактика. Le misure di prevenzione comprendono un trattamento adeguato della polmonite acuta, un adeguato drenaggio bronchiale, l'igiene dei focolai di infezione cronica, la cessazione del fumo.

CONFERENZA N. 27. Embolia polmonare (PE)

Blocco del letto arterioso del polmone da parte di un trombo formato nel sistema venoso, nell'atrio destro, nel ventricolo del cuore o in altro materiale che è entrato in queste aree.

eziologia. Il fattore eziologico è un trombo venoso (nell'85% dei casi la fonte è nel sistema della vena cava inferiore, molto meno spesso nelle camere destre del cuore e nelle vene degli arti superiori). Queste possono essere gocce di grasso, cellule tumorali, aria, parassiti, corpi estranei.

К fattori di rischio comprendono la vecchiaia, l'aterosclerosi, la presenza di tumori maligni, la gravidanza, i contraccettivi, l'obesità, le vene varicose.

patogenesi. La triade di R. Virchow è caratteristica: rallentamento della velocità del flusso sanguigno, aumento della coagulazione del sangue, danno alla parete vascolare.

L'occlusione arteriosa polmonare blocca il flusso sanguigno nella circolazione polmonare, provoca vasospasmo generalizzato della circolazione polmonare e broncospasmo. Si sviluppa ipertensione arteriosa polmonare acuta, peggioramento del sovraccarico del cuore destro, aritmie, ventilazione e perfusione dei polmoni, accompagnato da shunt di sangue insufficientemente ossigenato da destra a sinistra, si sviluppa ischemia miocardica, cerebrale e renale.

Classificazione. Secondo le caratteristiche delle manifestazioni cliniche, la malattia è divisa:

1) a valle: acuto, subacuto, ricorrente;

2) secondo l'area interessata: piccolo (fino al 25% del volume del canale spento), submassiccio (fino al 26-50%), massiccio (fino al 51-75%), letale (oltre il 75% );

3) secondo la gravità delle manifestazioni.

Clinica. Sindromi maggiori sono i seguenti: polmonare-pleurico (broncospasmo, respiro corto, tosse, emottisi, rumore di attrito pleurico, comparsa di versamento pleurico), cardiaco (comparsa di dolore retrosternale, tachicardia, tono di accento II e rumore (sistolico e diastolico) oltre l'arteria polmonare, rumore di attrito pericardico, ipotensione, gonfiore delle vene giugulari e cianosi), addominale (dolore nel quadrante superiore destro dell'addome), cerebrale (perdita di coscienza, convulsioni, paresi), renale (anuria).

In base al significato e al grado delle manifestazioni, i sintomi sono distribuiti nella seguente sequenza: tachicardia, dolore toracico, mancanza di respiro, emottisi, febbre, rantoli umidi, cianosi, tosse, sfregamento pleurico, collasso.

Sintomi minacciosi di EP: febbre nel periodo postoperatorio (3-10 giorni), febbre a riposo, dispnea poco chiara, dolore toracico, polmonite migrante, comparsa di pleurite fibrinosa a rapido passaggio e sviluppo di versamento pleurico, emottisi, peggioramento del decorso della malattia.

Studio diagnostico aggiuntivo. Uno studio dell'espettorato (siderofagi), uno studio del sistema di coagulazione del sangue (moderata ipercoagulabilità, aumento del livello di β-tromboglobulina piastrinica e diminuzione dell'antitrombina III), ECG: tachicardia, deviazioni dei vettori atriali e ventricolari rispetto al destra, blocco transitorio della gamba destra del fascio di His (le modifiche sono presenti solo nel 10-20% dei casi), esame radiografico: espansione della radice polmonare, deplezione diffusa del pattern polmonare; possibile oligemia locale, infarto polmonare, essudati pleurici, atelettasia localizzata alla base, alta statura della cupola del diaframma, espansione dell'ombra del cuore. Inoltre, ai pazienti viene mostrata la scintigrafia della perfusione (registrazione della radiazione sui polmoni dopo la somministrazione endovenosa di una soluzione colloidale di proteine marcate con tecnezio) - con PE, una diminuzione delle radiazioni, angiopulmonografia (immagine a raggi X a contrasto dei vasi polmonari) - con PE, difetti di riempimento.

complicazioni. Le complicanze della malattia sono shock, infarto polmonare, ascesso polmonare, pleurite fibrinosa o emorragica, cuore polmonare acuto e cronico.

Diagnosi differenziale. Dovrebbe essere eseguito con infarto miocardico acuto, polmonite, aneurisma dissecante dell'aorta toracica.

Flusso. Il decorso della malattia è associato al rischio di morte.

trattamento. a PE acuto nella 10a fase viene eseguita la somministrazione endovenosa urgente di 000-15 UI di eparina, vengono prescritti sedativi, analgesici, viene somministrato ossigeno. Nella seconda fase vengono mostrati streptochinasi (000 UI per via endovenosa), farmaci vasoattivi, terapia antiacidotica, somministrazione di eparina (250-000 UI 5000 volte al giorno sotto il controllo della coagulazione del sangue). I glicosidi cardiaci non vengono utilizzati (a causa dell'aumento della pressione nell'arteria polmonare). Nella fase III viene eseguita un'embolectomia, in assenza dell'effetto delle fasi I e II del trattamento e non oltre 10 ore dall'inizio della malattia.

A PE ricorrente è indicato l'uso a lungo termine di anticoagulanti indiretti (6-12 mesi), il valore dell'indice di protrombina deve essere compreso tra il 40 e il 60%, terapia sintomatica, se il trattamento chirurgico è inefficace, l'imposizione di suture a forma di U su la vena cava inferiore o l'installazione di un filtro Mobin-Uddin in essa .

Профилактика La prevenzione della malattia è il trattamento tempestivo del contingente minacciato, una diminuzione della quantità di grassi animali e colesterolo negli alimenti.

CONFERENZA N. 28. Broncopneumopatia cronica ostruttiva (BPCO)

La broncopneumopatia cronica ostruttiva (BPCO) è un gruppo eterogeneo di malattie polmonari, che sono accomunate da un disturbo nella funzione della respirazione esterna dei polmoni secondo il tipo ostruttivo.

Vengono diagnosticati in fasi avanzate, quando la progressione diventa inevitabile, nonostante l'uso di moderni programmi di trattamento.

La BPCO comprende le malattie croniche dell'apparato respiratorio: bronchite cronica ostruttiva (88-90%), asma bronchiale grave (8-10%), enfisema (1%).

Negli Stati Uniti e nel Regno Unito, la BPCO comprende anche la fibrosi cistica, la bronchite obliterante e le bronchiectasie. Con l'ostruzione generalizzata, viene eseguita la diagnosi differenziale.

La patogenesi, la clinica, la diagnosi e il trattamento delle singole forme nosologiche di BPCO sono descritte in modo indipendente.

Attività riabilitative. Per la BPCO di qualsiasi gravità, sono prescritti un regime di risparmio, terapia fisica, fisioterapia, cure termali). Viene mostrata la terapia della patologia cardiovascolare: inibitori dell'enzima di conversione dell'angiotensina, calcio-antagonisti, diuretici, agenti antipiastrinici, digossina (nelle forme gravi di BPCO, cuore polmonare).

Gestione in ambito ambulatoriale.

È necessaria la diagnosi precoce dei pazienti (per il decorso lieve e moderato della malattia), la nomina precoce di un'adeguata terapia di base (per la BPCO lieve, è necessaria una terapia di 3 settimane con atrovent con l'eventuale connessione di mucolitici, ulteriore prescrizione di broncodilatatori secondo le indicazioni (condizioni meteorologiche, natura del lavoro, cattive abitudini), la BPCO di decorso moderato e grave richiede un'assunzione a lungo termine (costante) di broncodilatatori (atrovent, berodual 2 dosi 3-4 volte al giorno), se necessario, saltos, teopec, si aggiungono teodur, ecc., con mucostasi - mucolitici; l'assunzione di broncodilatatori può essere interrotta con stabilizzazione dello stato soggettivo e stabilizzazione stabile dei picchi di flusso espiratorio per 3 mesi). I pazienti vengono monitorati dopo ARVI o influenza con una tosse di lunga durata, improduttiva, di natura spastica, non interrotta dall'assunzione di farmaci antitosse (appuntamento di Atrovent per 3 settimane).

CONFERENZA N. 29. Asma bronchiale

L'asma bronchiale è una malattia infiammatoria cronica delle vie aeree in cui svolgono un ruolo molte cellule ed elementi cellulari. L'infiammazione cronica provoca un concomitante aumento dell'iperreattività delle vie aeree, che porta a episodi ricorrenti di respiro sibilante, mancanza di respiro, costrizione toracica e tosse, specialmente di notte o al mattino presto. Questi episodi sono solitamente associati a un'ostruzione diffusa ma variabile del flusso aereo, spesso reversibile, spontaneamente o con il trattamento.

Una definizione simile di asma è presentata nel rapporto del GINA Working Group (USA) del 1995, rivisto nel 2002; GINA - Global Initiative for Asthma, una strategia globale per la cura e la prevenzione dell'asma.

eziologia. Le cause che causano lo sviluppo della malattia sono suddivise in fattori interni (caratteristiche innate del corpo) e fattori esterni (modificano la probabilità di sviluppare la malattia nelle persone predisposte).

patogenesi. Un processo infiammatorio specifico si forma nella parete bronchiale in risposta a fattori di rischio dannosi (eosinofili attivati, mastociti, macrofagi, linfociti T), si sviluppa un'ostruzione bronchiale, aumenta l'iperreattività bronchiale. Si forma una maggiore predisposizione dei bronchi alla costrizione in risposta a vari fattori scatenanti, i segni della malattia persistono nel periodo asintomatico. Si formano alterazioni strutturali e funzionali persistenti, accompagnate da rimodellamento delle vie aeree.

L'ostruzione delle vie aeree ha 4 forme: broncocostrizione acuta (dovuta allo spasmo della muscolatura liscia), subacuta (dovuta al gonfiore della mucosa delle vie respiratorie), ostruttiva (dovuta alla formazione di tappi mucosi), sclerotica (sclerosi della parete bronchiale con un decorso lungo e grave della malattia) (Tabella 4).

Classificazione. L'asma può essere dei seguenti tipi: con una predominanza di una componente allergica, non allergica, mista.

Quando si effettua una diagnosi, vengono presi in considerazione l'eziologia, la gravità del decorso e le complicanze.

Clinica. Periodo di presagi caratterizzato da naso che cola, starnuti, lacrimazione, sensazione di mal di gola, tosse parossistica.

В periodo ampliato i pazienti assumono una posizione forzata (ortopnea), c'è dispnea espiratoria, rantoli secchi a distanza, respiro raro profondo, cianosi diffusa, gonfiore delle vene cervicali, muscoli ausiliari sono coinvolti nell'atto della respirazione, c'è un'espansione degli spazi intercostali. Le percussioni sono determinate da respiro affannoso, molto affanno secco. Tachicardia in aumento.

В permessi di periodo c'è una tosse con espettorato viscoso vitreo difficile da separare, il respiro sibilante a distanza scompare. Le percussioni sono determinate dalla riduzione del suono della cassa. Auscultatorio - riduzione del respiro sibilante secco.

Studio strumentale aggiuntivo. Viene eseguito un esame del sangue generale, in cui vengono rilevati leucocitosi, eosinofilia e un aumento della VES. Viene determinato lo stato allergico (presenza di IgE), vengono eseguiti test cutanei con allergeni. L'espettorato viene esaminato (macroscopicamente - viscoso, trasparente; microscopicamente - eosinofili, cristalli di Charcot-Leiden e spirali di Kurshman, neutrofili). Viene effettuato uno studio funzionale dei polmoni (uno studio su OVF1, FZhEL, PSV), vengono inseriti campioni con broncodilatatori (uno studio sull'iperreattività delle vie aeree). Viene eseguita una misurazione non invasiva dei marker di infiammazione delle vie aeree (esame dell'espettorato per la presenza di eosinofili o cellule metacromatiche dopo inalazione di soluzione salina ipertonica o isolate spontaneamente). ECG: sovraccarico del ventricolo destro.

complicazioni. Le complicanze della malattia sono lo stato asmatico (una complicazione dell'asma bronchiale grave), l'insufficienza cardiaca polmonare e polmonare, il cuore polmonare cronico.

Diagnosi differenziale. Dovrebbe essere effettuato con bronchite cronica, asma cardiaco, tumori della trachea, laringe, corpi estranei, fibrosi cistica, bronchiectasie.

Flusso. Il decorso della malattia è spesso progressivo, periodi di esacerbazioni e remissioni.

trattamento. Gli obiettivi della gestione dei pazienti con asma bronchiale sono i seguenti: raggiungere e mantenere il controllo sui sintomi della malattia, prevenire l'esacerbazione della malattia, mantenere la funzionalità polmonare il più vicino possibile alla normalità, mantenere un livello normale di attività, compresa l'attività fisica, per escludere gli effetti collaterali dei farmaci antiasmatici, per prevenire lo sviluppo di ostruzione bronchiale irreversibile, prevenzione della mortalità correlata all'asma.

Principi di base della gestione dei pazienti con asma bronchiale: educazione dei pazienti a formare partenariati nel corso della loro gestione, valutazione e monitoraggio della gravità dell'asma bronchiale sia registrando i sintomi che, se possibile, misurando la funzionalità polmonare, eliminando l'esposizione ai fattori di rischio , lo sviluppo di piani di terapia farmacologica individuale per la gestione a lungo termine di bambini e adulti, lo sviluppo di piani individuali per il sollievo delle riacutizzazioni, garantendo un follow-up regolare.

La prevenzione di un attacco d'asma comporta:

1) insegnare al paziente una corretta respirazione e autocontrollo quando si sente peggio è il fattore più importante nella gestione del paziente;

2) eliminazione dell'esposizione ai fattori di rischio.

Il trattamento viene selezionato in base alla gravità del decorso, alla disponibilità di farmaci antiasmatici, alle condizioni di vita individuali del paziente per garantire la minima gravità dei sintomi cronici, compresi i sintomi notturni.

Glucocorticoidi per via inalatoria: Becotid, Beclocort, Pulmicort, Ingocort, Becladjet. La via di somministrazione è l'inalazione.

Glucocorticoidi sistemici: prednisone, prednisolone, metilprednisolone. Hanno un effetto mineralcorticoide minimo, un'emivita relativamente breve e un effetto leggermente pronunciato sui muscoli striati. La via di somministrazione è orale o parenterale.

Cromon: sodio cromoglicato (intal), nedocromil sodico (Tyled).

Stabilizzare la membrana dei mastociti e sopprimere il rilascio mediato di IgE da loro. Sono prescritti per inalazione, principalmente con asma bronchiale persistente lieve.

Metilxantine: teofillina, eufillina, aminofillina, teodur, teopek, teoteolek, teotard, retophil. Inibiscono l'attività della fosfodiesterasi, sono usati per controllare il decorso dell'asma bronchiale. La via di somministrazione è orale.

Tabella 4. Sequenza e volume della terapia con broncodilatatori

Dopo aver raggiunto la stabilizzazione dell'asma bronchiale e averla mantenuta per 3 mesi, è possibile una graduale diminuzione della terapia di mantenimento.

β inalato₂agonisti a lunga durata d'azione: formoterolo, salmeterolo. La durata dell'azione è superiore a 12 ore. Rilassano la muscolatura liscia dei bronchi, aumentano la clearance mucociliare, riducono la permeabilità vascolare e possono ridurre il rilascio di mediatori dai mastociti e dai basofili.

β inalato₂ - agonisti di breve durata: fenoterolo, pirbuterolo, prokaterolo, salbutamolo, terbutalina, berotek, asmapent. La durata dell'azione va dalle 4 alle 6 ore. La via di somministrazione è l'inalazione.

β orale₂ - agonisti di breve durata: salbutamolo, terbutalina, bambuterolo (si converte in terbutalina nel corpo). Rilassa la muscolatura liscia dei bronchi, aumenta la clearance mucociliare, riduce la permeabilità vascolare, modula il rilascio dei mediatori dei mastociti e dei basofili.

Farmaci antileucotrienici: montelukast, pranlukast, zafirlukast sono antagonisti dei recettori dei cisteinil-leucotrieni, zileuton è un inibitore della 5-lipossigenasi. L'inibitore della 5-lipossigenasi inibisce la sintesi di tutti i leucotrieni, gli antagonisti del recettore dei cisteinil leucotrieni bloccano i recettori cisLT1 della muscolatura liscia dei bronchi e di altre cellule, inibiscono gli effetti dei cisteinil leucotrieni, che vengono rilasciati dai mastociti e dagli eosinofili. La via di somministrazione è orale.

Antistaminici di seconda generazione: (N₁ bloccanti): (acrivastina, astemizolo, acelastina, cetirizina, ebastina, fexofenadina, ketotifene, loratadina, mizolastina, terfenadina). Sopprimere lo sviluppo di reazioni allergiche. La via di somministrazione è orale.

Altri farmaci antiallergici orali: tranilastin, repyrinast, tazanolast, pemirolast, tanned, celatrodast, amlexanox, ibudilast. Sopprimono l'attività dei mastociti, influenzano la sintesi dei mediatori dell'infiammazione e delle allergie, agiscono come antagonisti dei mediatori.

Terapia sistemica non steroidea: troleandomicina, metotrexato, ciclosporina, preparati a base di oro. Includere immunomodulatori per gli effetti indesiderati dei glucocorticoidi per ridurre la necessità di glucocorticoidi orali. Sono prescritti solo sotto la supervisione di un pneumologo. La via di somministrazione è orale.

Immunoterapia allergene specifica: estratti allergenici. La via di somministrazione è sottocutanea, è allo studio la possibilità di un uso sublinguale.

Per eliminare rapidamente il broncospasmo e i suoi sintomi, inalare β₂-agonisti ad azione rapida (salbutamolo, terbutalina, fenoterolo, pirbuterolo), glucocorticoidi sistemici, anticolinergici - bromuro intratropio - atrovent, bromuro di ossitropio - troventrolo (blocca l'effetto dell'acetilcolina, via di somministrazione per inalazione), metilxantine (teofillina a breve durata d'azione), orale β₂ agonisti a breve durata d'azione.

Con lieve soffocamento mostra inalazione di β2-agonisti a breve durata d'azione (berotek o salbutamolo) fino a 6 volte entro un'ora, inalazione di anticolinergici (atrovent, troventol) simultaneamente o indipendentemente, assunzione di metilxantine (eufillina in compresse) contemporaneamente o indipendentemente.

Sollievo dal soffocamento moderato viene effettuato come terapia per un attacco d'asma lieve con l'aggiunta (opzionale): eupillina 2,4% - 10,0 ml per via endovenosa per via endovenosa, efedrina 5% - 0,5 ml per via sottocutanea, alupent 1 ml per via endovenosa per via endovenosa. I corticosteroidi sono usati per via orale o per infusione (in assenza di effetto). Se non ci sono effetti, interrompere l'introduzione di β₂-agonisti.

Previsione. Nei casi più gravi - disabilità.

Профилактика. Le misure di prevenzione primaria comprendono: il controllo delle persone con una predisposizione ereditaria all'asma bronchiale, l'igiene dei focolai di infezione, la cessazione del fumo, la riduzione dell'impatto dei fattori scatenanti dell'asma e la riduzione della necessità di terapia farmacologica. Le misure di prevenzione secondaria includono l'osservazione del dispensario, la desensibilizzazione specifica, il trattamento anti-recidiva, l'uso sistematico di broncodilatatori e il trattamento termale.

CONFERENZA N. 30. Stato asmatico (complicazione dell'asma bronchiale grave)

eziologia. Le ragioni dello stato possono essere la resistenza ai simpaticomimetici e ad altri broncodilatatori, l'ostruzione polmonare totale in rapido sviluppo, lo sviluppo di ipossia e ipercapnia.

clinica. Ci sono 3 stadi di flusso.

Allo stadio 1, c'è una discrepanza tra i rumori distanti (ce ne sono molti, sono più intensi) e i dati auscultatori (una piccola quantità di rantoli secchi sparsi, respiro indebolito), tachicardia, tendenza ad aumentare la pressione, resistenza al cuore glicosidi, accento e scissione del II tono sull'arteria polmonare, ansia, tensione, astenia, cianosi pallida.

Nello stadio 2, aumenta l'insufficienza respiratoria, tachipnea, oligopnea, c'è una diminuzione della sonorità e del numero di rantoli secchi, è possibile la loro scomparsa, la formazione di un polmone "silente", ipotensione, acidosi respiratoria scompensata e ipercapnia.

Nella fase 3, c'è una cianosi diffusa pronunciata, perdita di coscienza con la partecipazione di tutti i riflessi, sindrome polmonare "silenziosa", polso frequente e piccolo, suoni cardiaci sonori, ipotensione, collasso, coma ipossico.

trattamento. Il trattamento consiste nel rigetto dei β2-agonisti, i glucocorticoidi (fino a 1500 mg al giorno di prednisolone) vengono somministrati per via parenterale e orale, terapia di reidratazione (fino a 3 litri di liquidi al giorno), anestesia epidurale, ventilazione artificiale dei polmoni con broncoalveolare si effettuano lavaggi terapeutici.

CONFERENZA N. 31. Enfisema

L'enfisema è una condizione caratterizzata da un aumento delle dimensioni degli spazi aerei situati distalmente ai bronchioli terminali o non respiratori, a causa dell'espansione o distruzione delle loro pareti.

eziologia. La causa della malattia può essere la broncopneumopatia cronica ostruttiva (bronchite cronica, asma bronchiale), polmonite cronica, pneumoconiosi, tubercolosi.

patogenesi. C'è un restringimento del lume dei bronchi, un aumento della pressione intra-alveolare, un assottigliamento delle pareti degli alveoli, una violazione del loro trofismo, elasticità, sviluppo dell'alveolite, distruzione dei setti interalveolari.

Classificazione. L'enfisema ha forme: interstiziale, mediastinico, compensatoria.

Clinicamente, l'enfisema polmonare è classificato:

1) per origine: primaria (idiopatica) - carenza ereditaria di α-1-antripsina, α-2-macroglobulina, secondaria (a causa dello sviluppo dell'ostruzione cronica del lume bronchiale);

2) per la natura dello sviluppo: acuto (a causa di un'improvvisa ostruzione bronchiale prolungata - dopo un attacco di asma bronchiale), cronico (a causa della presenza di un'ostruzione bronchiale permanente);

3) per complicazioni.

Clinica. Enfisema primario si manifesta nella giovane e nella mezza età, si manifesta con mancanza di respiro (senza causa) di natura espiratoria, tosse improduttiva, comparsa di un tipo di ostruzione enfisematosa (dispnea) ("palloni rosa" - per combattere il collasso delle vie aeree, l'espirazione avviene attraverso le labbra piegate a tubo ed è accompagnata da una specie di ansimare).

A enfisema secondario c'è una carnagione rosa, tosse secca, con esacerbazione della bronchite cronica con espettorato mucopurulento o purulento, dispnea espiratoria; si sviluppa gradualmente, inizia a disturbare nella 6a-7a decade di vita, torace a botte, retrazione degli spazi intercostali durante l'inspirazione, partecipazione alla respirazione dei muscoli ausiliari, collo corto, gonfiore delle vene cervicali, acrocianosi. C'è un tipo di ostruzione bronchiale ("edema cianotico"), i pazienti perdono peso corporeo, spesso dormono seduti. Con la percussione, un'ombra a scatola, i bordi inferiori dei polmoni sono abbassati di 1-2 costole, la loro mobilità è limitata, rigonfiamento della parte superiore dei polmoni sopra le clavicole. L'auscultatorio ha notato un respiro fortemente indebolito. Il cuore polmonare si forma secondo il tipo ventricolare destro (nelle fasi terminali), ingrossamento del fegato.

Studio diagnostico aggiuntivo. Viene eseguito un esame del sangue generale, in cui si notano eritrocitosi compensatoria e un moderato aumento della VES. Viene effettuato uno studio funzionale dei polmoni (determinazione degli indicatori di volume e velocità) - c'è una diminuzione della frequenza espiratoria forzata, una diminuzione dell'indice di Tiffno, una diminuzione della capacità vitale dei polmoni con un aumento del totale e capacità residua, una diminuzione della capacità diffusa dei polmoni). I test di inalazione con broncodilatatori sono negativi. Sull'ECG - ipertrofia dell'atrio destro (aumento di P II-III) e del ventricolo destro (S I-III). Esame a raggi X: maggiore trasparenza dei campi polmonari, bassa statura del diaframma, spazi intercostali dilatati. La pressione nell'arteria polmonare rimane a un livello normale per lungo tempo o aumenta solo durante l'esercizio.

complicazioni. Le complicanze della malattia sono pneumosclerosi, insufficienza respiratoria (I-III grado), cuore polmonare.

trattamento. In presenza di un'infezione broncopolmonare, vengono prescritti antibiotici. Sono mostrati i broncodilatatori (M-anticolinergici, β₂ -agonisti, metilxantine), mucolitici, ossigenoterapia, fisioterapia, esercizi terapeutici, cure termali (in assenza di grave insufficienza cardiaca polmonare).

Профилактика. Non esiste una cura per l'enfisema polmonare primario. Con l'enfisema secondario, corrisponde alla prevenzione della bronchite cronica.

Flusso. Cronico, progressivo.

Previsione. Avverso.

CONFERENZA N. 32. Cancro ai polmoni

Il cancro del polmone è comune e va da 20 a 150 casi ogni 100 abitanti. Colpisce principalmente uomini di età compresa tra 000 e 40 anni.

eziologia. L'eziologia non è nota.

I seguenti fattori contribuiscono all'insorgenza del cancro ai polmoni: esposizione ad agenti cancerogeni (nichel, cobalto, ferro), inalazione di polvere nell'industria mineraria, sostanze aromatiche dei prodotti della combustione incompleta del carburante nei motori delle automobili, esposizione al fumo di tabacco, suo inalazione, processi infiammatori cronici nei polmoni, ereditarietà aggravata , stati di immunodeficienza.

patogenesi. C'è una lesione esofitico-endobronchiale dell'epitelio ghiandolare dei grandi bronchi (1°, 2°, meno spesso 3° ordine), passa al tessuto polmonare (più spesso a destra, con localizzazione nei lobi superiori, meno spesso in quelli inferiori e lobi medi), organi mediastinici, linfonodi regionali. Il lume del bronco si chiude, c'è una violazione della sua pervietà (ostruzione del bronco). Il corrispondente lobo del polmone diminuisce, gli organi mediastinici sono spostati verso la lesione. Un processo infiammatorio secondario si sviluppa nell'area interessata, c'è una distruzione dei vasi sanguigni polmonari con lo sviluppo di emorragie e metastasi extrapolmonari con danni al fegato, al midollo osseo e al midollo osseo.

clinica. Le principali manifestazioni del cancro del polmone sono le seguenti: tosse associata allo sviluppo di bronchite reattiva, quindi atelettasia polmonare, polmonite perifocale, collasso del tessuto polmonare, la natura della tosse è parossistica, simile alla pertosse, inizialmente secca, successivamente con espettorato mucopurulento, misto a sangue (coaguli, emorragia polmonare) . C'è dolore al petto dal lato danneggiato, l'intensità del dolore aumenta con la germinazione del tumore nella parete toracica, la sconfitta delle costole, le vertebre con metastasi. La mancanza di respiro aumenta gradualmente, si nota con lo sviluppo di atelettasia polmonare, versamento massiccio nella pleura, compressione degli organi mediastinici. Si nota un aumento della temperatura corporea, associato al processo infiammatorio, all'intossicazione da cancro e allo sviluppo di complicanze. Si sviluppano debolezza, sudorazione, affaticamento, perdita di peso, retrazione della parete toracica sul lato della lesione.

La percussione è determinata dall'opacità del suono sulla lesione. La respirazione vescicolare indebolita viene auscultata, in presenza di versamento pleurico - sfregamento pleurico.

Studio diagnostico aggiuntivo. Viene eseguito un esame del sangue generale, in cui si notano anemia, leucocitosi neutrofila con spostamento a sinistra e aumento della VES. Viene anche eseguito un esame del sangue immunologico (uno stato di immunodeficienza, una diminuzione dell'attività di tutte le parti della risposta immunitaria), un esame funzionale dei polmoni (una diminuzione del volume e degli indicatori di velocità), un esame dell'espettorato (citologia), un esame radiografico (variabilità dei cambiamenti).

Con il cancro centrale del lobo superiore e dei bronchi del lobo medio, si sviluppa un oscuramento dell'intero lobo o segmento con una diminuzione del volume del lobo del polmone. Con il cancro del bronco principale, la sua stenosi appare con lo sviluppo di ipoectasia, quindi atelettasia dell'intero lobo del polmone con uno spostamento del mediastino sul lato malato. L'infiltrazione del lobo del polmone con lo sviluppo di polmonite perifocale si riferisce a un processo molto avanzato con carie, sviluppo di metastasi e bronchiectasie secondarie.

Con il cancro del polmone periferico c'è un'ombra densa e arrotondata con un diametro di 1-5 cm, più spesso nei lobi superiori. Viene eseguita la tomografia computerizzata (per chiarire la posizione e le dimensioni del tumore), la broncoscopia diagnostica (caratteristiche morfologiche del tumore: crescita endobronchiale, endofitica o esofitica, campionamento bioptico).

complicazioni. Le complicanze del cancro del polmone sono: bronco-ostruzione, cuore polmonare, sanguinamento, metastasi.

Diagnosi differenziale. Dovrebbe essere effettuato con polmonite, ascesso polmonare, tubercolosi polmonare, tumori polmonari benigni (lipoma, condroma bronchiale, emangioma sclerosante, emartro, teratoma), echinococcosi dei polmoni, linfogranulomatosi.

Flusso. Progressione rapida.

Previsione. Avverso.

trattamento. Indicato trattamento chirurgico precoce, radioterapia, chemioterapia, trattamento sintomatico delle complicanze.

Профилактика. La prevenzione ha lo scopo di ridurre la polverosità, l'inquinamento atmosferico, combattere i rischi professionali, combattere il fumo e curare efficacemente la polmonite.

CONFERENZA N. 33. Alveolite allergica esogena

L'alveolite allergica esogena è un gruppo di malattie causate dall'inalazione intensa e prolungata di antigeni della polvere organici e inorganici e caratterizzata da un danno diffuso allergico alle strutture alveolari e interstiziali dei polmoni.

Segni comuni della malattia. Il processo infiammatorio è localizzato negli alveoli e nell'interstizio dei polmoni e non nelle vie aeree. Le aree danneggiate sono costituite da infiltrati polinucleari e mononucleari, granulomi simil-sarcoidi; nelle fasi successive - lo sviluppo della fibrosi interstiziale. Si sviluppano reazioni allergiche di tipo III e IV.

eziologia. I fattori eziologici sono i microrganismi (batteri, funghi, protozoi) ei loro prodotti metabolici (proteine, glico- e lipoproteine, polisaccaridi, enzimi, endotossine), sostanze biologicamente attive di origine animale e vegetale, composti a basso peso molecolare e farmaci.

patogenesi. I pneumociti di tipo I sono danneggiati, la riepitelizzazione dei pneumociti di tipo II è disturbata e l'attività dei linfociti T soppressori diminuisce.

Clinica. Fase acuta si sviluppa 4-12 ore dopo il contatto con l'allergene. Compaiono brividi, febbre, tosse, respiro corto, nausea, mialgia e artralgia (sindrome simil-influenzale), nei polmoni si possono sentire crepitii e rantoli umidi (sindrome simil-polmonite), potrebbe esserci una tosse secca e improduttiva con dispnea espiratoria e rantoli secchi sparsi (sindrome bronchiale). ), in caso di contatto ripetuto con l'allergene, i sintomi possono ripresentarsi con un decorso subacuto (intermittente).

Nella fase cronica diventa un tipico "fenomeno del lunedì": le manifestazioni acute si notano nei giorni dopo il riposo, scompaiono entro la fine della settimana lavorativa (questa forma viene diagnosticata più spesso), progredisce gradualmente l'insufficienza respiratoria, sindrome astenica, anoressia, perdita di peso con formazione di una forma cronica, si formano ipertensione polmonare e cuore polmonare.

Studio diagnostico aggiuntivo. Vengono eseguiti un esame del sangue generale (neutrofilia, aumento della VES, eosinofilia), un esame del sangue immunologico (attività di tutte le parti della risposta immunitaria), test cutanei con allergeni, un test provocatorio di inalazione con un antigene. Viene effettuato l'esame a raggi X (modifiche che non possono essere spiegate da altre malattie), determinazione della funzione della respirazione esterna: tipi distruttivi o ostruttivi (bronchioloalveolite) di insufficienza respiratoria e ridotta capacità diffusa che porta all'ipercapnia, esame di biopsie di tessuto polmonare.

complicazioni. Le complicanze della malattia sono insufficienza respiratoria, cuore polmonare.

Diagnosi differenziale. Nella fase acuta, dovrebbe essere effettuato con ARVI, influenza, polmonite acuta, bronchite acuta. Nella fase cronica - con alveolite fibrosante idiopatica, processi granulomatosi nei polmoni (tubercolosi, sarcoidosi, granulomatosi di Wegener).

trattamento. Nella fase acuta, ricovero obbligatorio. Vengono mostrati gli ormoni glucocorticoidi: prednisolone 40-60 mg/die per 1-3 giorni, seguito da una diminuzione entro 3-4 settimane, se la terapia ormonale è inefficace, immunosoppressori - azatioprina a 150 mg/die per 1-1,5 mesi, quindi a 100 mg/die 4-5 mesi, poi 50 mg/die anche 4-5 mesi, con fibrosi D-penicillamina (cuprenil) 150-200 mg/die per 4-6 mesi, seguiti da 100 mg/die per 2 anni. Vengono utilizzati metodi extracorporei: plasmaferesi, emosorbimento.

Flusso. Prolungato, progressivo.

Previsione. Relativamente favorevole.

Профилактика. Misure di prevenzione primaria: sviluppo dei processi tecnologici di produzione, limitazione del lavoro nelle industrie pericolose per pazienti con malattie broncopolmonari. Misure di prevenzione secondaria: osservazione dispensario.

CONFERENZA N. 34. Alveolite fibrosa

L'alveolite fibrosa è caratterizzata da una fibrosi diffusa dei polmoni al di sotto del livello dei bronchi terminali (bronchioli respiratori e alveoli), che porta allo sviluppo di un blocco alveolare-capillare e ad una forte diminuzione della capacità di diffusione dei polmoni, manifestata da un aumento della capacità polmonare insufficienza.

La malattia è relativamente rara, ugualmente comune negli uomini e nelle donne, nei giovani e nella mezza età.

eziologia. L'eziologia della malattia rimane sconosciuta. L'eredità è dominante.

patogenesi. Si sviluppano edema interstiziale e infiammazione, si forma uno stadio irreversibile di fibrosi e si sviluppa un'insufficienza respiratoria progressiva.

clinica. Nella forma acuta, le manifestazioni di un'infezione respiratoria acuta o di una polmonite sono caratteristiche, nella forma cronica: mancanza di respiro progressiva, tosse improduttiva o secca, febbre a subfebbrile (febbrile), debolezza, affaticamento. La gravità della mancanza di respiro e le magre manifestazioni fisiche non corrispondono l'una all'altra. Si notano cianosi, tachipnea, perdita di peso, cambiamento nelle falangi terminali delle dita (bacchette, occhiali da orologio). Le percussioni sono determinate dall'accorciamento del suono polmonare, specialmente nelle sezioni inferiori. Lievi rantoli crepitanti, espressi nelle regioni basali, tachicardia, accento del II tono sull'arteria polmonare, nelle fasi successive - vengono auscultati i segni del cuore polmonare cronico.

Studio diagnostico aggiuntivo. Effettuare un esame emocromocitometrico completo (leucocitosi moderata, leucopenia, aumento della VES, segni di anemia), un esame del sangue biochimico (disproteinemia, ipergammaglobulinemia), un esame del sangue immunologico (un aumento delle immunoglobuline delle classi G e M, comparsa di anticorpi antinucleari) , un esame radiografico (rafforzamento e deformazione del pattern polmonare , sua loopiness, ombre focali nodulari, una possibile diminuzione della trasparenza del tessuto polmonare), uno studio funzionale dei polmoni (la presenza di natura restrittiva dei disturbi respiratori ), uno studio sui gas nel sangue (una diminuzione della capacità di diffusione).

complicazioni. Il cuore polmonare cronico è la principale complicanza della malattia.

Diagnosi differenziale. Dovrebbe essere effettuato con insufficienza polmonare, insufficienza cardiaca polmonare.

trattamento. Sono mostrati i corticosteroidi (ad esordio precoce, a lungo termine), una combinazione di corticosteroidi con immunosoppressori. È possibile utilizzare metodi afferenti (emoassorbimento, plasmaferesi). Durante il periodo di remissione è indicato l'uso di farmaci della serie aminochinolica (delagil).

Flusso. Il decorso della malattia è recidivante e progressivo.

Previsione. Sfavorevole, aspettativa di vita media 3-5 anni.

CONFERENZA N. 35. Sarcoidosi (malattia di Besnier-Beck-Schaumann)

La sarcoidosi è la formazione di granulomi epiteliali e a cellule giganti non caseosi con la massima localizzazione nel tessuto polmonare. Allo stesso tempo, possono essere colpiti i linfonodi intratoracici, il fegato, la milza, la pelle, gli occhi, il sistema nervoso e il cuore.

eziologia. La causa della malattia non è chiara.

patogenesi. Il meccanismo immunologico di sviluppo è la soppressione della risposta immunitaria dei linfociti T. C'è un'attivazione dei macrofagi alveolari, il loro accumulo sotto forma di granulomi sarcoidi.

Classificazione. La sarcoidosi ha le seguenti varietà: sarcoidosi dei polmoni, sarcoidosi dei linfonodi, sarcoidosi dei polmoni con sarcoidosi dei linfonodi.

Quando si stabilisce una diagnosi, viene presa in considerazione la natura dei cambiamenti radiologici.

clinica. Allo stadio I della malattia compaiono debolezza, malessere generale, temperatura subfebrile, sudorazione, dolore ai muscoli e alle articolazioni, tosse secca, mancanza di respiro, gonfiore delle articolazioni, eritema nodoso appare sulla pelle delle estremità. Non ci sono cambi di percussione. Viene auscultata una piccola quantità di piccoli rantoli gorgoglianti secchi e umidi.

Nella II fase della malattia, malessere, debolezza, perdita di appetito, perdita di peso, mancanza di respiro si verificano già a riposo. Percussioni senza modifiche. Un aumento del numero di piccoli rantoli gorgoglianti secchi e umidi, viene auscultato uno sfregamento pleurico.

Allo stadio III della malattia, i sintomi dello stadio II sono accompagnati da tosse con espettorato mucopurulento, emottisi, cianosi e respiro corto a riposo. L'auscultatorio ha sentito una quantità significativa di rantoli secchi e umidi sparsi.

Studio diagnostico aggiuntivo. Con un esame del sangue generale, c'è un leggero aumento di VES, linfopenia, anemia. Conducono un esame del sangue biochimico (disproteinemia, aumento delle globuline α e γ, ipercalcemia), un esame del sangue immunologico (una diminuzione dell'attività di tutte le parti della risposta immunitaria, una diminuzione della sensibilità alla tubercolina), uno studio di la funzione della respirazione esterna (allo stadio I - un tipo ostruttivo di insufficienza respiratoria; con lo stadio II - un tipo misto di disturbo; allo stadio III - un tipo di disturbo restrittivo), esame a raggi X (allo stadio I - un aumento bilaterale nella dimensione dei linfonodi intratoracici ilari, allo stadio II - comparsa di focolai multipli nei polmoni, principalmente nelle sezioni media e inferiore e nella zona della radice , allo stadio III - fibrosi pronunciata, formazioni focali grandi e confluenti).

complicazioni. L'insufficienza cardiopolmonare è la principale complicanza della malattia.

diagnosi differenziale. Dovrebbe essere effettuato con broncodenite tubercolare, linfogranulomatosi, reumatismi, malattie sistemiche del tessuto connettivo, epatite.

trattamento. Ai pazienti viene mostrata una dieta con una grande quantità di proteine, restrizione di sale. I glucocorticoidi sono prescritti (per tutte le forme e gli stadi della malattia), in cicli di 3-6 mesi o più, la dose iniziale è di 30-40 mg, la fine del trattamento dopo l'effetto clinico e radiologico, aminochinoloni (delagil), potassio preparati, steroidi anabolizzanti (nerabol 5 mg al giorno, retabolil 50 mg 1 volta in 2-3 settimane per via intramuscolare).

Flusso. Allo stadio I della malattia è possibile una cura spontanea, allo stadio ii - ricorrente, è possibile una cura, allo stadio III - una lenta progressione della malattia.

Previsione. La prognosi è relativamente favorevole, la mortalità varia dal 2 al 5%.

CONFERENZA N. 36. Cuore polmonare cronico

Ipertrofia e (o) dilatazione del cuore destro a causa di ipertensione arteriosa polmonare dovuta a una malattia respiratoria.

eziologia. I fattori eziologici includono disturbi broncopolmonari - processi ostruttivi e restrittivi: malattia polmonare policistica, bronchite cronica, asma bronchiale, enfisema polmonare, pneumofibrosi diffusa, granulomatosi polmonare, lesioni vascolari - ipertensione arteriosa polmonare primaria, arterite, embolia polmonare ripetuta, resezione polmonare, lesioni toraciche - apparato diaframmatico; lesioni della colonna vertebrale, del torace, loro deformazione, ormeggi pleurici, obesità.

patogenesi. Stadi patogenetici: ipertensione precapillare nella circolazione polmonare, ipertrofia ventricolare destra, insufficienza cardiaca ventricolare destra, sviluppo di ipertensione arteriosa polmonare, aumento della gittata cardiaca dovuto ad un aumento delle catecolamine causato dall'ipossia, aumento della viscosità del sangue dovuto all'eritrocitosi in risposta all'ipossia cronica, lo sviluppo di anastomosi broncopolmonari, un aumento della pressione intraalveolare nelle malattie polmonari bronco-ostruttive.

Classificazione. La malattia è classificata come segue:

1) per eziologia: broncopolmonare, toracofrenico, vascolare;

2) a valle: acuto (minuti, ore), subacuto (giorni, settimane), cronico (mesi, anni);

3) secondo il grado di compensazione: compensato, scompensato.

clinica. Le principali manifestazioni della malattia sono le seguenti: mancanza di respiro, cianosi (appare con II e III grado di insufficienza respiratoria), gonfiore delle vene giugulari, pulsazione epigastrica, tachicardia, espansione dei confini del cuore, soprattutto a destra , sordità dei toni cardiaci, enfasi dell'II tono sull'arteria polmonare, aumento e indolenzimento del fegato, edema periferico, piccola diuresi (in uno stato scompensato).

Studio diagnostico aggiuntivo. Un esame emocromocitometrico completo (eritrocitosi, VES normale o ridotta), un'analisi delle urine generale (la comparsa di proteine, cilindri durante lo scompenso), un esame del sangue biochimico (disproteinemia), uno studio funzionale dei polmoni (consente di distinguere tra il grado di guasto) vengono eseguiti. Sull'ECG - segni del cuore polmonare: onde P alte nelle derivazioni standard II e III (P - polmonare), a destra, onda S pronunciata nella derivazione standard I e derivazioni toraciche sinistre, comparsa di Q nella derivazione III. Viene effettuato uno studio di emodinamica (aumento della pressione venosa centrale, rallentamento della velocità del flusso sanguigno, aumento del volume del sangue circolante). Sull'ecocardiografia: aumento di spessore nello stato compensato e cavità nello stato scompensato del ventricolo destro. Viene anche eseguito un esame radiografico.

complicazioni. Le complicanze della malattia sono il coma polmonare-cardiaco (encefalopatia ipercapnica), la sindrome da svenimento della tosse (perdita di coscienza con convulsioni), ulcere gastriche e duodenali.

trattamento. Il trattamento ha lo scopo di curare la malattia sottostante. In caso di infezione dell'apparato broncopolmonare si utilizzano antibiotici, in caso di ostruzione bronchiale - farmaci broncodilatatori, in caso di embolia polmonare - anticoagulanti, farmaci fibrinolitici, in caso di cuore polmonare toracodiaframmatico - ventilazione artificiale dei polmoni. I vasodilatatori periferici sono usati per ridurre l'ipertensione arteriosa polmonare (nitrati, apressina, calcio-antagonisti, β₂adrenomimetici). Viene eseguita l'ossigenoterapia, salasso di 200-300 ml con infusione di soluzioni a bassa viscosità (reopoliglucina) per ridurre l'eritrocitosi, infusione di soluzione di bicarbonato di sodio per ridurre l'acidosi. Vengono somministrati diuretici, è possibile utilizzare contemporaneamente diuretici di classi diverse, vasodilatatori, farmaci antipiastrinici, agenti anabolizzanti non steroidei (ATP, riboxina). Vengono mostrati ginnastica correttiva, massaggi, drenaggio posturale.

Профилактика. La prevenzione è la prevenzione e il trattamento tempestivo delle malattie respiratorie.

Flusso. Il decorso della malattia è cronico e progressivo.

Previsione. Avverso.

CONFERENZA N. 37. Pleurite

La pleurite è un processo infiammatorio nella pleura che si sviluppa una seconda volta ed è un riflesso di una malattia indipendente nel corpo (tumore, polmonite, tubercolosi, pancreatite, trauma, ecc.).

eziologia. I fattori eziologici della malattia sono i seguenti: esacerbazione del processo tubercolare nei polmoni o nei linfonodi intratoracici, processi infiammatori aspecifici nei polmoni, reumatismi, collagenosi, attacchi di cuore, tumori polmonari, traumi toracici, malattie infettive acute e croniche (pleurite secca).

patogenesi. C'è un eccessivo accumulo di liquido pleurico. Ciò è dovuto a una violazione del rapporto tra la pressione sanguigna idrostatica nei capillari della pleura e il liquido pleurico, un aumento della permeabilità della pleura per le proteine, la capacità della pleura parietale di assorbirla attraverso i dotti linfatici, e una variazione del rapporto tra la pressione oncotica del plasma e il liquido pleurico (normalmente, la capacità di assorbimento della pleura è 3 volte la sua capacità secretoria).

Ci sono trasudati ed essudati. La formazione del trasudato si verifica in condizioni patologiche:

1) con insufficienza ventricolare sinistra; con un aumento della pressione idrostatica capillare nella pleura viscerale;

2) con insufficienza ventricolare destra: con aumento della pressione idrostatica capillare nella pleura parietale;

3) con sindrome nefrotossica, cirrosi epatica, cachessia alimentare; con una significativa diminuzione della pressione oncotica del plasma sanguigno, che porta ad una diminuzione della capacità di assorbimento della pleura rispetto al liquido.

La formazione di essudato si nota con il coinvolgimento diretto della pleura nel processo infiammatorio o quando viene seminata con cellule tumorali.

Clinica. Con pleurite secca c'è dolore nella metà del torace interessata, aggravato dalla respirazione, dalla tosse; con pleurite diaframmatica, il dolore si irradia nella metà superiore dell'addome o lungo il nervo frenico (al collo). Il dolore è più grave nel periodo iniziale. La temperatura corporea è normale o subfebbrile. Il paziente risparmia il lato colpito, giace su un lato sano. Alla palpazione si determinano dolore e rigidità dei muscoli principali del trapezio e del pettorale (sintomi di Sternberg e Pottenger, dolore all'ipocondrio), limitazione della mobilità respiratoria dei polmoni. Auscultazione: la respirazione è indebolita, si sente uno sfregamento pleurico.

Con pleurite essudativa c'è una temperatura corporea elevata, forti dolori lancinanti al petto, aggravati da una profonda inspirazione, tosse secca lancinante, sudorazione, mancanza di appetito, mancanza di respiro, cianosi, ritardo della normale metà del torace durante la respirazione, levigatezza dell'intercostale spazi. Il paziente assume una posizione forzata, giace sul lato dolorante. La palpazione è determinata dall'indebolimento della voce tremante sul lato colpito. Alla percussione, l'ottusità del suono della percussione è determinata dall'accumulo di liquido con la formazione di una caratteristica disposizione dell'essudato sotto forma di una curva parabolica (linea di Damuazo). Sul lato malato c'è la formazione del triangolo di Garland con timpanite (tra la spina dorsale e la linea ascendente dell'ottusità), sul lato sano, il triangolo Rauchfus-Grokko con l'ottusità del suono delle percussioni. C'è uno spostamento degli organi mediastinici verso il lato sano a causa dell'elevata stabilità del fluido. Durante l'auscultazione, si sente un indebolimento della respirazione nell'area interessata, nell'area del triangolo di Garland - con una sfumatura bronchiale, si sente il rumore di attrito pleurico all'inizio della malattia e durante il riassorbimento dell'essudato.

Studio diagnostico aggiuntivo. Viene eseguito un esame del sangue generale (anemia, leucocitosi, aumento della VES), uno studio del liquido pleurico (proteina superiore al 3%, densità relativa superiore a 1,018, test di Rival positivo, molti neutrofili nel sedimento, colore giallo paglierino - con essudati, con empiema - pus), esame radiografico: intenso oscuramento con bordo superiore obliquo, spostamento del mediastino sul lato sano - con essudati, mobilità limitata della cupola del diaframma, abbassamento della trasparenza del seno sul lato corrispondente.

complicazioni. Le complicanze della malattia sono insufficienza cardiaca polmonare acuta, insufficienza vascolare, pleurite incistata limitata, fistole, aderenze.

Diagnosi differenziale. Dovrebbe essere effettuato con polmonite, pneumotorace spontaneo, cancro ai polmoni, malattie dell'apparato osteoarticolare e muscolare, tubercolosi.

trattamento. Con la pleurite secca, viene trattata la malattia di base. Vengono introdotti analgesici (fino a narcotici), farmaci antinfiammatori non steroidei.

Per versamenti pleurici viene curata la malattia di base, viene prescritta una dieta ricca di proteine, vitamine, limitata da sale, liquidi. Vengono introdotti farmaci antibatterici (tenendo conto della sensibilità della flora), terapia di disintossicazione (soluzioni sostitutive del plasma, vitamine del gruppo B, C), punture pleuriche vengono eseguite con l'evacuazione del liquido pleurico. Viene prescritta una terapia desensibilizzante.

Con idrotorace (con insufficienza cardiaca) vengono introdotti diuretici, vasodilatatori periferici, glicosidi cardiaci. La modalità fisica è limitata.

Per versamenti associati a sindrome nefrosica e cirrosi epatica, l'uso sostitutivo di preparati proteici, viene effettuata la restrizione del sale.

Con empiema pleurico sono indicati antibiotici, drenaggio della cavità pleurica, ricostituzione delle perdite proteiche.

Per versamenti correlati al tumore, viene eseguita un'attenta somministrazione intrapleurica di citostatici (thiotef, 5-fluorouracile).

Con versamenti pleurici ricorrenti (versamenti pleurici indomiti) è indicata la terapia sclerosante (di solito viene somministrata la tetraciclina, poiché provoca un'infiammazione asettica dei fogli pleurici, porta all'obliterazione della cavità pleurica).

Con emotorace è necessaria la consultazione con un chirurgo.

Flusso. Il decorso della malattia è lungo, acuto, subacuto, cronico.

Previsione. La prognosi dipende dalla malattia sottostante e dalla natura del versamento, più spesso guarigione.

Профилактика. La prevenzione della malattia è finalizzata alla prevenzione e al trattamento tempestivo delle malattie che possono essere complicate da processi infiammatori nella pleura, dal riconoscimento precoce della presenza di versamento pleurico e dalla sua evacuazione.

CONFERENZA N. 38. Glomerulonefrite diffusa

La glomerulonefrite diffusa è un'infiammazione immuno-mediata con una lesione glomerulare iniziale predominante e il coinvolgimento di tutte le strutture renali nel processo patologico, manifestata clinicamente da sintomi renali e (o) extrarenali, che porta a un rene rimpicciolito secondario e alla morte per insufficienza renale cronica.

Si divide in glomerulonefrite acuta e cronica. La vera glomerulonefrite acuta è solo quella dimostrata dall'esame morfologico intravitale. In altri casi si sviluppa la glomerulonefrite cronica, che ha un esordio acuto.

Eziologia. Fattori esogeni: batteri (streptococco β-emolitico di gruppo A (ceppi 12, 43, 49), stafilococco bianco, corinebatterio bovino, enterococchi, salmonella tifoide, treponema pallido, diplococchi), virus (citomegalovirus, virus dell'herpes simplex, epatite B, Epstein-Barr) , funghi (Candida albicans), parassiti (plasmodio malarico, schistosoma, toxoplasma), farmaci, veleni, siero estraneo.

Fattori endogeni: antigene nucleare, brush border, tireoglobulina, immunoglobuline, antigeni tumorali ed embrionali, antigene carcinomatoso.

Fattori di rischio: ipotermia.

patogenesi. C'è una deriva passiva del complesso immunitario nel glomerulo, la sua deposizione. Gli anticorpi che circolano nel flusso sanguigno reagiscono con un antigene strutturale o con un antigene autologo o esogeno non glomerulare scatenante. C'è iperfiltrazione, un aumento del gradiente transcapillare - l'accelerazione della sclerosi nei restanti glomeruli.

clinica. Sindromi maggiori glomerulonefrite acuta sono i seguenti: urinario, edematoso, ipertensivo, nefrotico.

Forme di flusso: distribuito (ciclico) e monosintomatico (latente).

Forma ciclica non inizia mai al culmine dell'infezione, non prima di 14-25 giorni dopo l'inizio dell'infezione. È caratterizzato dalla ciclicità obbligatoria del decorso, si sviluppa in modo acuto, compaiono debolezza, gonfiore (principalmente del viso), mal di testa, diminuzione della diuresi, urine del colore delle polpette e mal di schiena. Si sviluppa ipertensione arteriosa (la pressione sanguigna sistolica non supera 180 mm Hg, la pressione diastolica - 120 mm Hg), tachicardia, possono esserci segni di insufficienza cardiaca acuta (ventricolare sinistra) (mancanza di respiro, tosse, attacchi di asma cardiaco). C'è un'espansione dei confini della relativa ottusità cardiaca, un soffio sistolico all'apice, un accento del II tono sull'aorta, a volte un ritmo di galoppo, rantoli secchi e umidi nei polmoni. La sindrome urinaria è caratterizzata da proteinuria, cilindruria, macro e microematuria. La proteinuria è associata a danni evidenti alla parete vascolare dei capillari glomerulari, attraverso i quali vengono rilasciate albumine, globuline e fibrinogeno. L'ematuria è un sintomo costante. Un piccolo numero di leucociti. L'edema persiste per 10-15 giorni, scompare entro la fine della 3a settimana, la pressione sanguigna diminuisce, si sviluppa poliuria, la sindrome urinaria persiste per più di 2 mesi, compare ipostenuria, una leggera proteinuria può persistere a lungo (0,03-0,1 g / giorno), ematuria residua, la leucocituria scompare alla fine del primo mese.

per forma latente è caratteristico un esordio graduale, senza manifestazioni soggettive, sono possibili mal di testa, leggera mancanza di respiro o gonfiore alle gambe, la durata della condizione è fino a 2-6 mesi o più, la presenza di una sindrome urinaria isolata. La nefrite acuta che non si è risolta entro un anno è considerata glomerulonefrite cronica.

Sindromi maggiori glomerulonefrite cronica: urinaria, ipertensiva, edematosa, iperlipidemia, ipoproteinemia, anemica, insufficienza renale cronica.

Forme di flusso: latente, ipertensivo, nefrosico, misto, maligno (subacuto), terminale.

La forma latente viene rilevata più spesso per caso, durante l'esame clinico. Caratterizzato da conservazione a lungo termine della capacità lavorativa senza segni di malattia (fino a 10-20 anni), presenza di sindrome urinaria isolata, isoipostenuria, basso peso specifico delle urine, nicturia, possibile aumento della pressione sanguigna, ipoproteinemia, ipercolesterolemia, aumento della VES .

Per molto tempo, il principale e unico sintomo della forma ipertensiva è l'ipertensione arteriosa. Inizialmente, l'ipertensione è di natura intermittente, in futuro - permanente. All'esame, c'è un battito apicale visibile all'occhio, un'espansione della relativa ottusità del cuore a sinistra, un accento del II tono sull'aorta, un ritmo di galoppo, con la progressione dell'insufficienza cardiaca, ci sono manifestazioni di ristagno nella circolazione polmonare, emottisi, attacchi di asma cardiaco, raramente - edema polmonare. Il fondo dell'occhio: la neuroretinite è moderata, solo il restringimento delle arterie persiste a lungo.

A forma nefrosica compaiono cambiamenti trofici: secchezza della pelle, diminuzione della sua elasticità, ipotrofia muscolare, edema si sviluppa a causa di una diminuzione della pressione oncotica, dapprima insignificante al mattino sotto gli occhi, sulle caviglie, poi permanente con una transizione al tronco ; idrotorace, ascite, idropericardio. C'è una dissociazione dei rapporti proteine-lipidi (ipoproteinemia, ipercolesterolemia), può comparire la sindrome urinaria: ematuria, diminuzione della funzione di filtrazione, la pressione sanguigna non aumenta.

per forma mista sono caratteristici la gravità dell'edema, la sindrome urinaria, l'ipertensione arteriosa, nonché il decorso progressivo e lo sviluppo dell'insufficienza renale (entro 2-5 anni).

per maligno (forma subacuta) caratterizzato da una rapida e persistente diminuzione della funzione renale, aumentando i cambiamenti nel fondo.

modulo terminale si riferisce allo stadio di scompenso renale, associato all'insufficienza della funzione di escrezione dell'azoto. Sindromi nefrosiche e ipertensive pronunciate, aumento dei livelli di urea, creatinina, indican, ridotta filtrazione glomerulare, aumento della frazione di filtrazione.

Studio diagnostico aggiuntivo. Vengono eseguiti un esame emocromocitometrico completo (leucocitosi neurofila, aumento della VES, anemia), un esame del sangue biochimico (aumento del fibrinogeno, proteina C-reattiva, fosfatasi alcalina LDH4-5) e un esame generale delle urine.

Nella glomerulonefrite acuta, è caratteristica una diminuzione della quantità di urina a 400-700 ml / die, raramente si verifica anuria, proteine - da 1 a 10 g / die, l'albuminuria diminuisce dopo 7-10 giorni, la quantità di proteine diventa inferiore a 1 g / die, eritrociti, singoli calchi ialini e granulari, un leggero aumento del numero di leucociti, un aumento del peso specifico delle urine.

Nella glomerulonefrite cronica nella fase della compensazione renale, vi è un aumento della quantità di urina, una diminuzione persistente del peso specifico (isoipostenuria), nicturia. Si notano quantità insignificanti di proteine, un aumento degli eritrociti, la loro predominanza sui leucociti.

Nella glomerulonefrite cronica nella fase di scompenso renale, c'è una diminuzione della quantità di urina, un aumento di proteine, peso specifico, urea, creatinina e indican nel sangue.

Viene eseguito il test Nechiporenko (determinazione del numero di eritrociti, leucociti e cilindri in 1 ml di urina: normalmente, eritrociti - fino a 1000, leucociti - fino a 2000, cilindri - fino a 50, con glomerulonefrite, gli eritrociti prevalgono sui leucociti) , Test di Kakovsky-Addis (determinazione del numero di eritrociti, leucociti, cilindri nel volume giornaliero di urina: eritrociti normali - fino a 1, leucociti - fino a 000, cilindri - fino a 000, con glomerulonefrite, gli eritrociti predominano sui leucociti) , urinocoltura con valutazione quantitativa della batteriuria (se rilevata in 2 ml di urina più di 000 batteri). Determinano anche gli enzimi nelle urine: transaminasi, redox e loro isoforme (LDG000-100), colinesterasi (aumento con glomerulonefrite), determinazione di β₂-microglobulina nelle urine (β₂-MG) (valutazione dello stato funzionale dei reni). Se i tubuli sono danneggiati, il riassorbimento delle proteine è compromesso, l'escrezione di β₂-MG aumenta, non vengono rilevate altre proteine, i glomeruli non sono interessati, con una lesione isolata dei glomeruli, il contenuto di β₂-MG è nel range di normalità, le proteine a medio peso molecolare (albumine) aumentano, con un processo misto si nota un contemporaneo aumento di β₂-MG e albumina.

Viene eseguito un test Zimnitsky per valutare la capacità dei reni di concentrare e diluire l'urina: nelle condizioni dei normali regimi idrici e alimentari, vengono raccolte separatamente 8 porzioni di urina, ne vengono determinate la quantità e la densità relativa; valutare la diuresi diurna (dalle 8:8 alle 8:8) e notturna (dalle XNUMX:XNUMX alle XNUMX:XNUMX), la dinamica della quantità, la densità relativa delle singole porzioni, la nicturia.

Nel test di concentrazione di Folgard (con dieta secca), la diuresi giornaliera diminuisce a 300-500 ml, il peso specifico delle urine aumenta, arrivando a 4-8 in 1028-1035 ore, non inferiore a 1025.

Test di Reberg-Tareev: valutazione della filtrazione glomerulare mediante creatinina - 80-160 ml / min, riassorbimento tubulare - 98-99%, con glomerulonefrite, gli indicatori diminuiscono; nella glomerulonefrite acuta i cambiamenti sono transitori, nella glomerulonefrite cronica sono persistenti.

È obbligatorio un esame ecografico dei reni: determinare la dimensione dei reni, la loro posizione, lo spessore del parenchima per caratterizzare i processi sclerotici, la deformazione dei sistemi cavitari.

Viene eseguita una biopsia renale per chiarire la diagnosi di una malattia parenchimale; Esistono 3 tipi: aperti (durante l'intervento chirurgico), semiaperti (attraverso un'incisione chirurgica della pelle e del tessuto sottocutaneo) e chiusi o percutanei (utilizzando un ago da puntura). Controindicazioni: diatesi emorragica, rene singolo, policistico, idro e pielonefrite, ipertensione grave, nefrocalcinosi, tumore renale, atteggiamento negativo del paziente.

Viene effettuato un esame del sangue immunologico: determinazione del numero delle principali forme immunocompetenti di linfociti, immunoglobuline di classe A, M e J, complemento totale e frazione del 3° complemento, numero di immunocomplessi circolanti per valutare lo stato di tutte le parti della risposta immunitaria, con glomerulonefrite acuta e con esacerbazione della glomerulonefrite cronica diminuisce il livello del complemento totale e la 3a frazione, il numero di immunocomplessi circolanti, le immunoglobuline di tutte le classi aumentano, il titolo di antistreptolisina O aumenta.

Conducono anche uno studio ECG (segni di ipertrofia ventricolare sinistra), un esame del fondo (essudazione, edema retinico, alterazioni delle papille del nervo ottico che compaiono con lo sviluppo dell'insufficienza renale cronica).

complicazioni. Le complicanze della glomerulonefrite acuta sono insufficienza renale acuta, insufficienza cardiaca acuta, eclampsia renale. Nella glomerulonefrite cronica, le complicanze sono insufficienza cardiaca ventricolare sinistra, insufficienza renale cronica, anemia, stomatite uremica, gastrite, colite, bronchite, poliserosite.

Diagnosi differenziale. a glomerulonefrite acuta la diagnosi differenziale viene effettuata con glomerulonefrite cronica, collagenosi, endocardite batterica, nefrite focale, malattie urologiche.

A glomerulonefrite cronica la diagnosi differenziale si effettua con ipertensione, insufficienza cardiaca di tipo ventricolare sinistro, glomerulosclerosi diabetica, cirrosi epatica, amiloidosi, rene congestizio.

trattamento. Ai pazienti viene mostrata una dieta e un regime: con funzionalità renale sufficiente, restrizione proteica (entro 1 g / kg di peso corporeo), con sviluppo di ipertensione arteriosa, restrizione salina, con edema - sale e acqua, restrizioni durante un processo infiammatorio pronunciato. Vengono prescritti glucocorticoidi (effetti immunosoppressori, antinfiammatori e desensibilizzanti): una dose iniziale di 60 mg / die per 3 settimane, quindi una diminuzione di 5 mg per 4 giorni a 40 mg, quindi di 2,5 mg per 2-3 giorni, mantenimento terapia con sindrome urinaria persistente. Vengono somministrati citostatici (con un lungo processo, la presenza di una sindrome ipertensiva, segni iniziali di insufficienza renale, con l'inefficacia della terapia ormonale): azatioprina (dose giornaliera di 150 mg), ciclofosfamide (dose giornaliera di 200 mg) per sopprimere finale risposte immunitarie; delagin, rezoquin, clorochina. Vengono anche mostrati anticoagulanti e antiaggreganti: eparina 20 mila unità al giorno per 5 giorni, quindi 5 mila unità al giorno per un massimo di 3-4 settimane, rintocchi fino a 300 mg al giorno all'interno a stomaco vuoto per 6-8 mesi; nella grave emorragia renale aprotinina (farmaco antifibrinolitico), farmaci antinfiammatori non steroidei (metindolo) 100-150 mg al giorno per 1-2 mesi o più nella glomerulonefrite acuta con sindrome nefrosica. Sono prescritti calcio-antagonisti, inibitori dell'enzima di conversione dell'angiotensina (come terapia patogenetica), riduzione della proteinuria.

La terapia sintomatica viene eseguita: vengono prescritti farmaci antipertensivi, diuretici, sali di calcio, glicosidi cardiaci, agenti desensibilizzanti, grandi dosi di vitamina C. Nel corso semplice di AGN, completa esclusione di sale, restrizione idrica, acido ascorbico, gluconato di calcio, se necessario, la correzione è indicata nei primi giorni disturbi elettrolitici. Con un decorso persistente dell'ipertensione arteriosa, è necessario collegare la terapia patogenetica, antipertensiva e diuretica. Viene eseguita l'emodialisi programmata (in assenza dell'effetto del trattamento, con aumento dell'insufficienza renale), plasmaferesi.

Flusso. Nella glomerulonefrite acuta, di solito c'è un completo recupero o recupero con proteinuria persistente. Nella glomerulonefrite cronica, a seconda della forma, il decorso è progressivo, con lo sviluppo di insufficienza renale cronica.

Previsione. Nella glomerulonefrite acuta la prognosi è favorevole (il tasso di mortalità è del 2%), nella glomerulonefrite cronica è favorevole nella forma latente e sfavorevole nelle altre forme.

Профилактика. Le misure di prevenzione primaria comprendono la sanificazione dei focolai di infezione, il loro trattamento adeguato e solo una vaccinazione adeguata.

Misure di prevenzione secondaria: osservazione dispensario, trattamento delle complicanze e delle riacutizzazioni, impiego razionale.

CONFERENZA N. 39. Pielonefrite cronica

La pielonefrite cronica è un processo infiammatorio che coinvolge la pelvi renale, i calici e il parenchima renale e colpisce prevalentemente il tessuto interstiziale.

eziologia. I fattori eziologici sono il vecchio focus del processo infiammatorio nel tratto urinario, cistite, pielite. La malattia può anche essere il risultato di una pielonefrite acuta non trattata.

patogenesi. L'infezione porta a una violazione dell'urodinamica, al ristagno di urina nella pelvi. Sviluppare reflussi pielovenosi o pielo-papillari, alterato drenaggio linfatico, stasi, cambiamenti nell'emodinamica. Si sviluppa una risposta infiammatoria.

Classificazione. Forme di flusso: latente, ipertonico, azotemicheskaya.

clinica. La malattia viene rilevata molti anni dopo aver subito un'infiammazione dell'area urogenitale. Le donne si ammalano più spesso. Il processo può essere unilaterale o bilaterale. È caratterizzato da manifestazioni a bassa sintomatologia, è possibile stabilire la malattia per caso nello studio delle urine, un aumento della pressione sanguigna. I sintomi principali: affaticamento, mal di testa, dolore epigastrico, condizione subfebbrile, sviluppo di cistite, disuria, aumento della temperatura solo durante l'esacerbazione, raffreddamento; febbri inspiegabili. Il dolore nella regione lombare è sordo, costante, aggravato dalla palpazione bimanuale. L'anemia si sviluppa anche prima dell'insufficienza renale. L'ipertensione arteriosa è associata all'ischemia renale, per lungo tempo i pazienti sono soggettivamente ben tollerati. Si sviluppano poliuria, pollachiuria, nicturia.

Studio diagnostico aggiuntivo. Viene eseguito un esame emocromocitometrico completo (si nota leucocitosi neutrofila con spostamento a sinistra, aumento della VES durante l'esacerbazione, anemia), un'analisi delle urine generale: un peso specifico ridotto, proteinuria moderata, lieve cilindruria, microematuria, piuria grave - ci sono molti leucociti prevalgono sugli eritrociti. Con campioni di Kakovsky-Addis, Nechiporenko per determinare il rapporto tra eritrociti, leucociti, cilindri, si nota un aumento del numero di leucociti. In caso di decorso latente è indicativo un test del prednisolone o pirogeno (positivo, quando 0,4 x 10⁹/_л e più leucociti in 1 ora).

Eseguono anche cronocistoscopia, urografia escretoria (c'è una diminuzione della capacità di concentrazione, una violazione del tono del bacino, dei calici e dell'uretere, espansione dei calici e del bacino con deformazione dei fornici), esame ecografico (espansione e deformazione del bacino, si nota il calice, la struttura del parenchima cambia, ecogenicità) ed esame a raggi X ( espansione visibile del bacino, collo, cambiamento nella struttura delle coppe, l'asimmetria della lesione è caratteristica anche con un processo bilaterale).

complicazioni. Le complicanze della malattia sono secondariamente il rene rugoso, l'insufficienza renale cronica, il tumore al rene.

Diagnosi differenziale. Dovrebbe essere effettuato con glomerulonefrite cronica, amiloidosi dei reni, nefrosclerosi.

trattamento. Si utilizzano nitropreparati: furagin o furadonin 0,1 g 3 volte al giorno, nitroxolina (5-NOC) 0,1 g 4 volte al giorno, acido nalidixico (nevigramon, neri) 0,5-1 g 4 volte al giorno 2-3 settimane, ad azione rapida sulfamidici (etazolo, urosulfan) 4-6 g al giorno, azione prolungata (biseptolo-480) 1-2 g al giorno fino a 2 settimane, sulfalene 0,25 g 1 volta al giorno per lungo tempo, antibiotici ad ampio spettro (con l'inefficacia di nitrofurani e sulfamidici, con esacerbazioni), il decorso dovrebbe essere breve, ma adeguato. Si consiglia l'uso di 1,5-2 litri di liquido durante la giornata sotto forma di acqua, succhi di frutta e verdura, erboristeria per 2-3 settimane, cure termali.

Flusso. Il decorso della malattia è lungo, con periodi di esacerbazioni e remissioni.

Previsione. La prognosi è favorevole per le forme non complicate, sfavorevole per le complicanze.

Профилактика. Le misure di prevenzione sono: trattamento tempestivo della pielonefrite acuta, trattamento della coprostasi, colite cronica, colecistite, igiene del cavo orale, corretta alimentazione con abbondanza di vitamine, terapia preventiva con preparati a base di erbe.

CONFERENZA N. 40. Insufficienza renale cronica

L'insufficienza renale cronica è un deterioramento graduale e costantemente progressivo della funzione renale, che porta all'intossicazione uremica.

eziologia. I fattori eziologici sono: glomerulonefrite cronica, pielonefrite cronica, glomerulonefrite diabetica, amiloidosi, malattia del rene policistico, nefrolitiasi, adenoma, cancro alla prostata.

patogenesi. Meccanismi patogenetici della malattia: mancanza di rigenerazione del parenchima, inevitabili cambiamenti strutturali nel parenchima, diminuzione del numero di nefroni funzionanti, loro atrofia e restringimento, compromissione delle funzioni escretorie, depurative del sangue e omeostatiche, ritenzione nel sangue di prodotti metabolici azotati : urea, acido urico, ammoniaca, aminoacidi, creatinina, guanidina, ritenzione di fosfato, aumento dei livelli di potassio nel plasma e nei liquidi extracellulari, ipocalcemia.

Classificazione. La composizione dell'insufficienza renale cronica comprende: uremia cronica, glomerulonefrite sclerosante diffusa, malattia renale allo stadio terminale e altre manifestazioni di insufficienza renale cronica.

Tabella 5. Fasi dell'insufficienza renale cronica (secondo Shulutko B.I., 1994)

clinica. a forma subclinica c'è un aumento della quantità di liquidi che bevi (fino a 3 litri al giorno), nicturia (fino a 3 volte a notte), secchezza, flaccidità della pelle, desquamazione, sonnolenza diurna, debolezza, affaticamento, acufene, udito perdita.

A forma clinica ci sono segni di insufficienza cardiaca polmonare, grave anemia, alterazioni del fegato, del tratto gastrointestinale senza funzionalità compromessa.

A modulo terminale l'intossicazione è espressa: lentezza, letargia, sonnolenza, viso gonfio, pelle secca, prurito lancinante, assenza di sudorazione, debolezza muscolare, contrazioni muscolari, grandi convulsioni (dovute a una diminuzione del calcio nel sangue), respiro profondo e rumoroso, dolore toracico, sviluppo di polmonite secondaria, respiro sibilante umido, nella fase terminale - edema polmonare uremico. Si sviluppa pericardite uremica (in senso auscultativo: sfregamento pericardico), sindrome cardiovascolare ipertensiva, vasculite uremica, viscerite, ipotermia. Appare anoressia, avversione al cibo, nausea, vomito, pesantezza, pienezza nell'epigastrio dopo aver mangiato, sete. Si sviluppano anemia, leucocitosi tossica con spostamento neutrofilo a sinistra, trombocitopenia e violazione della coagulazione del sangue. C'è un danno alle ossa, un cambiamento nello scheletro, gotta secondaria, un cambiamento nella poliuria in oligo- e anuria, la sindrome urinaria è leggermente espressa.

Studio diagnostico aggiuntivo. Uno studio sulla creatinina sierica nel sangue, uno studio sui prodotti metabolici azotati (azoto residuo, urea, acido urico), uno studio sullo stato del metabolismo elettrolitico e minerale, uno stato acido-base, un esame ecografico dei reni, uno studio ECG vengono effettuati.

trattamento. Ai pazienti viene mostrata una dieta (fisiologica, completa) per prevenire la scomposizione delle proprie proteine, possibilmente in combinazione con la somministrazione parenterale di ormoni anabolici (retabolil 50 mg per via intramuscolare 1 volta in 10-15 giorni), un regime di consumo prolungato.

Eliminazione dell'iperkaliemia: l'introduzione di grandi quantità di glucosio 40% - 100 o 200 ml con l'aggiunta di 15-20 unità di insulina, soluzione di cloruro di calcio al 10%, soluzione di bicarbonato di sodio al 3-5% (aumento dei livelli di potassio nel sangue fino a 7 g / giorno è un indicatore assoluto di connessione a un rene artificiale).

Eliminazione dell'iponatriemia: somministrazione endovenosa di una soluzione di cloruro di sodio al 10%.

Eliminazione dell'ipernatriemia: introduzione di natridiuretici (soluzione di gluconato di calcio al 10%), tachistina (0,125 mg).

Eliminazione dell'acidosi: dieta, clisteri di soda, somministrazione endovenosa di soluzioni alcaline.

Eliminazione dell'alcalosi: ammonio o 200 ml di soluzione di cloruro di potassio al 2%;

Eliminazione dell'anemia: testosterone 300 mg a settimana per 3-6 mesi o sustanon 1 ml per via intramuscolare una volta a settimana; preparazioni di ferro solo in caso di loro carenza, l'amminoacido istidina, trasfusione di sangue solo in caso di emorragia acuta e livello di emoglobina inferiore a 1-60 g/l.

L'emodialisi viene effettuata: idrocarbonato su dializzatori capillari a base di membrane di acetato di cellulosa altamente permeabili 3-5 volte a settimana per 5 ore malattie, sindrome emorragica): il liquido di dialisi viene introdotto nella cavità peritoneale in piccole porzioni per un certo tempo, quindi sostituito con una nuova soluzione. Viene utilizzato l'emosorbimento: rimozione di sostanze tossiche dal sangue quando passa attraverso una colonna con carbone attivo, il contenuto di sostanze tossiche diminuisce notevolmente dopo 60 ore dall'inizio della procedura.

Per ridurre l'ipertensione renale, vengono utilizzati tutti i farmaci antipertensivi, non viene mostrata una diminuzione della pressione ai valori normali: solo a un livello di lavoro per prevenire una diminuzione della funzione di filtrazione.

Per ridurre la sindrome edematosa, in assenza di iperkaliemia sono prescritti derivati tiazidici, furosemide con una possibile combinazione con triamterene, veroshpiron.

Usano preparati a base di erbe (lespenephril (farmaco despidoza)), trapianto di rene.

Previsione. La prognosi è determinata dalla fase dell'insufficienza renale, dal tasso del suo sviluppo.

Профилактика. Misure preventive: trattamento attivo delle malattie sottostanti, prevenzione secondaria pianificata sistematica dell'insufficienza renale cronica, esame clinico.

CONFERENZA N. 41. Lupus eritematoso sistemico

Il lupus eritematoso sistemico è una malattia polisindromica cronica che colpisce prevalentemente giovani donne e ragazze predisposte ad essa.

Classificazione (secondo V. A. Nasonova). Quando si effettua una diagnosi, è necessario separare:

1) secondo la forma del decorso: acuto, subacuto, cronico, con decorso continuamente recidivante (maligno);

2) secondo il grado di attività (vedi tabella 6);

Tabella 6. Livelli di attività del lupus eritematoso sistemico

3) per fasi: I - iniziale, II - generalizzato, III - terminale.

clinica. a decorso acuto caratterizzato da un esordio acuto, lo sviluppo di polisindromicità nei successivi 3-6 mesi (lupus nefrite o danno al SNC).

A corso subacuto l'esordio è graduale, l'artralgia, le lesioni cutanee aspecifiche sono pronunciate. Il corso ondulatorio è caratteristico, lo sviluppo della polisindromicità entro 2-3 anni.

A decorso cronico per molto tempo ci sono ricadute di sindromi individuali, lo sviluppo di polisindromicità al 5-10esimo anno, lo sviluppo di poliartrite deformante al 10-15esimo anno.

Crisi del lupus- manifestazioni dell'attività del processo lupus. Caratterizzato da pronunciati polisintomatici clinici, cambiamenti nei parametri di laboratorio, disturbi trofici generali.

Criteri per fare una diagnosi (American Rheumatological Association, 1982) sono eruzioni cutanee nella regione zigomatica ("farfalla"), rash discoide, fotosensibilità, ulcere nella cavità orale - lievi o indolori, artrite senza distruzione della cartilagine, due o più articolazioni periferiche, sierosite (pleurite, pericardite), danno renale (proteinuria persistente, 0,5 g / die o più), disturbi neurologici (convulsioni), disturbi ematologici, disturbi immunitari, comparsa di anticorpi antinucleari con aumento del loro titolo.

Se sono presenti quattro o più segni, la diagnosi è considerata affidabile.

Studio diagnostico aggiuntivo. È allo studio un emocromo completo (anemia, emoglobina inferiore a 100 g/l, leucopenia normo o ipocromica, trombocitopenia, aumento della VES durante le riacutizzazioni), un esame del sangue biochimico (disproteinemia, ipoalbuminemia, aumento di α₂-globuline nel periodo acuto della malattia, γ-globuline in quello cronico). Esame immunologico obbligatorio del sangue (cellule LE, anticorpi al DNA, al DNA nativo, ribonucleoproteina, altre sostanze nucleari, studio del livello di attività del sistema immunitario: legami cellulari, umorali, non specifici). Viene inoltre eseguito un esame generale delle urine (peso specifico, proteine, elementi enzimatici, epitelio, sali), biopsia cutanea (alterazioni morfologiche, immunocomplessi fissi, IgJ e IgM, complemento).

complicazioni. Le complicanze della malattia sono insufficienza renale cronica, insufficienza cardiaca polmonare, insufficienza surrenalica acuta, citopenia.

Diagnosi differenziale. Dovrebbe essere effettuato con sclerodermia sistemica, dermatomiosite, periarterite nodosa, cardiopatia reumatica, endocardite batterica, artrite reumatoide, emoblastosi, malattia da farmaci.

trattamento. Ai pazienti vengono prescritti glucocorticoidi (prednisolone 50-60 mg seguito da una diminuzione di 2,5-5 mg a settimana) - per molti anni, immunosoppressori (azatioprina 100-150 mg, 6-mercaptopurina 150-200 mg, leukeran 10-15 mg) - diversi mesi, quindi una dose di mantenimento di 50-100 mg per molti mesi, possono svilupparsi complicazioni: leucopenia, trombocitopenia, complicanze infettive (polmonite), dispepsia. È possibile utilizzare la terapia del polso: 1000 mg di metilprednisolone 3 giorni di seguito o 3 volte a giorni alterni in 100 ml di soluzione isotonica di cloruro di sodio o 500 mg per 2 volte con l'aggiunta di 5000 UI di eparina e suprastin; in aggiunta alla terapia ormonale convenzionale. I farmaci della serie 4-aminochinoline (clorochina, delagil, placchenil) vengono utilizzati a 0,75 g ciascuno, seguiti da una diminuzione a 0,25 g - per diversi anni, farmaci antinfiammatori non steroidei (butadione, indometacina, ecc.) - per diversi anni, anticoagulanti (eparina 10 -000 UI sotto la pelle dell'addome) - diversi mesi, agenti antipiastrinici (carillon 20-000 mg) - diversi mesi, plasmaferesi, emoassorbimento - fino a 150-200 sessioni.

Previsione. La prognosi della malattia è sfavorevole.

CONFERENZA N. 42. Sclerodermia sistemica

Questa malattia si verifica nelle donne giovani e di mezza età.

Classificazione. Quando si perfeziona la previsione, viene utilizzata la classificazione di N. G. Guseva (1988):

1) a valle;

2) in base allo stadio della malattia;

3) in base al grado di attività (vedi tabella 7).

Tabella 7. Determinazione della prognosi nella sclerodermia sistemica

clinica. Le principali sindromi sono vascolari (sindrome di Raynaud), disturbi trofici (sintomo di un morso di ratto, lesioni ulcerative), cutanei (viso maschile, ispessimento cutaneo), muscoloscheletrici (artralgia delle grandi articolazioni, poliartrite, miosite fibrosante, debolezza muscolare), viscerali (lesioni cardiache - sclerosi non coronarica, miocardite, malattia mitralica, pericardite, polmoni - pneumosclerosi, apparato digerente - disfagia, gastrite, enterite; rene - nefrite cronica, nefropatia da sclerodermia acuta, sistema nervoso - poliradicoloneurite, meningoencefalite), astenovegetativa (perdita di peso , debolezza, aumento della fatica, febbre instabile).

A decorso cronico progressione della sindrome di Raynaud. Nel tempo, si verificano alterazioni delle falangi ungueali, ispessimento della pelle, tessuti periarticolari, formazione di contratture, osteolisi, alterazioni lentamente progressive degli organi interni.

A corso subacuto c'è un denso gonfiore della pelle, poliartrite ricorrente, miosite, danni agli organi interni.

A decorso acuto - una variante rapidamente progressiva del decorso, lesioni fibrinose e viscerali già nel primo anno della malattia, la formazione di un rene sclerodermico.

Studio diagnostico aggiuntivo. L'algoritmo di esame corrisponde alle tattiche diagnostiche nelle malattie del tessuto connettivo.

Criteri per fare una diagnosi sono alterazioni cutanee sotto forma di edema denso, indurimento e atrofia, sindrome di Raynaud, osteolisi, calcificazione dei tessuti molli, sindrome muscoloscheletrica con sviluppo di contratture, polmonite basale, cardiosclerosi macrofocale, danno al tratto digerente, esofago, vera sclerodermia renale, pelle iperpigmentazione, disturbi trofici , disturbi immunitari, comparsa di anticorpi antinucleari con aumento del loro titolo.

Se sono presenti quattro o più segni, la diagnosi è considerata affidabile.

Diagnosi differenziale. Dovrebbe essere effettuato con malattie sistemiche del tessuto connettivo, artrite reumatoide, miocardite infettiva, cardiosclerosi aterosclerotica, pneumoconiosi, sarcoidosi, tubercolosi, polmonite cronica, cancro esofageo.

trattamento. Per trattare la malattia vengono utilizzati ormoni, immunosoppressori, farmaci 4-aminochinolinici, farmaci antinfiammatori non steroidei, anticoagulanti, agenti antipiastrinici - come in altre malattie del tessuto connettivo, ormoni anabolici nella cachessia. La fisioterapia viene utilizzata: elettroforesi con applicazioni di lidasi, ultrasuoni, paraffina; massaggi, esercizi di fisioterapia, radon, bagni di idrogeno solforato in decorso cronico.

Previsione. Nel decorso cronico, la prognosi è relativamente favorevole, con stabilizzazione, nel decorso acuto e subacuto - sfavorevole.

CONFERENZA N. 43. Periarterite nodulare

La periarterite nodosa è una vasculite sistemica necrotizzante delle arterie di medio e piccolo calibro con formazione di aneurismi vascolari e danno secondario di organi e sistemi.

Gli uomini sono prevalentemente malati.

Fattori predisponenti. I fattori di rischio sono intolleranza ai farmaci, ipersensibilità al cibo, influenze domestiche e professionali, raffreddamento e insolazione, una storia di malattie allergiche, artralgia, mialgia, predisposizione genetica a malattie allergiche e sistemiche.

clinica. Le principali sindromi della malattia sono astenovegetativa (perdita di peso, febbre ondulatoria con temperature elevate che non diminuiscono sotto l'influenza di antibiotici, debolezza, adinamia), cardiaca (sindrome da insufficienza coronarica, sono possibili attacchi di cuore), ipertensiva (ipertensione arteriosa), polmonare (polmonite, sindrome asmatica), addominale (dolore addominale, dispepsia, sanguinamento), epatolienale (più spesso il fegato si ingrandisce), nefrotico (nefrite, nefrosclerosi con manifestazioni cliniche tipiche), neurologico (polineurite), alterazioni trofiche (noduli sottocutanei), articolare (poliartralgia), sindrome di Wegener (triade: rinite, sinusite, seguita da ulcerazione delle ossa e della cartilagine del naso; vasculite polmonare; danno renale con sviluppo di insufficienza).

Opzioni del corso: acuto, subacuto, cronicamente ricorrente.

I criteri diagnostici sono danno renale con ipertensione arteriosa, sindrome addominale tipica, combinata con disturbi dispeptici, polmonite o asma bronchiale con elevata eosinofilia, sindrome cardiaca sotto forma di coronarite, polineurite.

Per la diagnosi sono necessari tre criteri su cinque.

Studio diagnostico aggiuntivo. Algoritmo di esame come nelle malattie sistemiche del tessuto connettivo.

Tabella 8. Segni clinici e morfologici delle singole forme nosologiche di vasculite sistemica (secondo E. N. Semenkova, 1988)

Diagnosi differenziale. Dovrebbe essere effettuato con malattie sistemiche del tessuto connettivo, malattie infettive, endocardite batterica, appendicite, ostruzione intestinale, perforazione dell'ulcera, emoblastosi (Tabella 8).

trattamento. Viene eseguita la terapia ormonale (prednisolone 30-40 mg per 1-2 mesi, seguita da una riduzione della dose a una dose di mantenimento di 10-15 mg, possono svilupparsi complicazioni - vasculite steroidea), una combinazione di glucocorticoidi con ciclofosfamide e azatioprina - up a diversi anni. Vengono utilizzati anche eparina, trental, carillon (miglioramento dei parametri reologici del sangue), plasmaferesi, emoassorbimento fino a 5-6 sessioni. Le procedure di fisioterapia sono controindicate. Viene effettuato un trattamento sintomatico.

Previsione. La prognosi è sfavorevole.

CONFERENZA N. 44. Artrite reumatoide

L'artrite reumatoide è una malattia sistemica cronica del tessuto connettivo con una lesione progressiva delle articolazioni prevalentemente periferiche (sinoviali), simile alla poliartrite erosiva-distruttiva.

Classificazione. Quando si effettua una diagnosi, viene effettuata una divisione:

1) in base alle caratteristiche cliniche: poli-, oligo-, monoartrite, presenza di viscerite, associazione con altre malattie reumatiche;

2) dalla presenza del fattore reumatoide: sieropositivo, sieronegativo;

3) secondo il grado di attività: minimo I, moderato II, massimo III, remissione;

4) secondo lo stadio radiologico: I - osteoporosi, II - restringimento degli spazi articolari, III - erosione, IV - anchilosi;

5) per insufficienza funzionale: I grado - si conserva la capacità professionale, II grado - si perde, III grado - si perde la capacità di self-service.

clinica. Le principali sindromi sono articolari (danni principalmente alle piccole articolazioni delle mani e dei piedi, ulcerazione della superficie cartilaginea delle articolazioni, deformità, anchilosante, sindrome da rigidità mattutina), cardiache (miocardite, endocardite con formazione di una cardiopatia superficiale, pericardite ), polmonari (pleurite adesiva, polmonite fibrosante), renali (glomerulonefrite cronica, amiloidosi), disturbi trofici (noduli reumatoidi nei tessuti periarticolari delle articolazioni colpite), vascolari (arterite digitale nelle falangi ungueali), astenovegetativi (febbre, calo ponderale ), anemico (anemia sideropenica secondaria).

Le principali forme cliniche sono articolare (la principale forma di manifestazione della malattia - nell'80% dei casi), benigna, articolare-viscerale, sindrome di Felty (1% dei casi - pancitopenia, ingrossamento della milza e linfonodi periferici), maligna , forma rapidamente progressiva, sindrome di Sjögren (parenchima di coinvolgimento delle ghiandole salivari e lacrimali con successiva atrofia).

La base della diagnosi sono criteri maggiori e minori.

К grandi criteri includere quanto segue:

1) rigidità mattutina;

2) dolore durante il movimento o indolenzimento di almeno un'articolazione;

3) gonfiore articolare;

4) gonfiore di almeno un'altra articolazione (stabilita con un intervallo non superiore a 3 mesi);

5) simmetria del gonfiore delle articolazioni;

6) noduli sottocutanei;

7) alterazioni radiologiche tipiche delle articolazioni con inclusione dell'osteoporosi periarticolare;

8) fattore reumatoide nel sangue;

9) cambiamenti caratteristici nel liquido sinoviale;

10) cambiamenti istologici caratteristici nella membrana sinoviale;

11) istologia caratteristica dei noduli reumatoidi.

In presenza di sette criteri, la diagnosi è considerata affidabile, meno di sette criteri - probabile.

Piccoli criteri:

1) noduli reumatoidi sottocutanei;

2) titoli medi o alti di fattore reumatoide;

3) alterazioni radiologiche caratteristiche delle articolazioni;

4) la presenza di un sintomo di rigidità mattutina (almeno 30 minuti);

5) la presenza di una mano reumatoide (deviazione ulnare, "pinna di tricheco").

Se questi segni sono presenti, può essere fatta una diagnosi di artrite reumatoide.

Studio diagnostico aggiuntivo. L'algoritmo di esame corrisponde a quello adottato per le malattie sistemiche del tessuto connettivo. Si riscontrano alti titoli di fattore reumatoide, con studi a raggi X - restringimento delle lacune interarticolari, erosione, anchilosi.

complicazioni. Le complicanze sono sublussazioni, anchilosanti, borsiti, cisti, anemia sideropenica secondaria, amiloidosi, distonia neurocircolatoria di origine mista, iridociclite ricorrente, alterazioni atrofiche dei muscoli regionali, infezioni secondarie.

Diagnosi differenziale. Dovrebbe essere eseguito con reumatismi acuti, poliartrite reattiva, lupus eritematoso sistemico, sindromi simil-reumatoidi (morbo di Bekhterev, Sjögren, Reiter, artropatia psoriasica), osteoartrite deformante, gotta.

trattamento. Vengono prescritti farmaci antinfiammatori non steroidei (butadione, indometacina, voltaren, ortofen, brufen, naproxen, ketoprofen, ponstan, ecc.), Viene data preferenza ai farmaci ad azione prolungata. Viene eseguita la terapia ormonale (corticosteroidi, con l'inefficacia dei farmaci antinfiammatori non steroidei e l'attività in corso del processo - 15-20 mg con una lenta diminuzione e l'aggiunta di farmaci antinfiammatori non steroidei a dosi crescenti) . Vengono somministrati immunosoppressori citostatici (diminuzione della formazione di immunocomplessi e fattore reumatoide) - azatioprina pr 50 mg 2-3 volte al giorno, clorutina 2 mg 2-3 volte al giorno; D-penicillinamina, cuprenil 0,15-0,3 g 2-3 volte al giorno per 4-5 mesi, delagil. La terapia di base viene eseguita con preparati d'oro (krizanol 2 ml per via intramuscolare una volta alla settimana per 1-7 mesi), vengono utilizzati preparati di aminochinolina: rezoquin, placchenil 8-0,12 g, 0,25 compressa di notte per 1-10 mesi. Viene anche eseguita la plasmaferesi, l'emoassorbimento (per rimuovere gli immunocomplessi).

Vengono mostrati trattamenti di fisioterapia, esercizi di fisioterapia, trattamento di sanatorio, metodi chirurgici di correzione per ripristinare la funzione delle articolazioni.

Flusso. Il decorso della malattia dipende dalla forma: con articolare - lentamente progressivo con deformazione graduale delle articolazioni (10-15 anni), con articolare-viscerale - rapidamente progressivo (2-3 anni).

Previsione. Con la forma articolare la prognosi è favorevole, con la forma articolare-viscerale - sfavorevole.

Профилактика. Per prevenire lo sviluppo di ricadute della malattia, viene effettuato l'uso a lungo termine di farmaci di base, farmaci antinfiammatori non steroidei.

CONFERENZA N. 45. Allergia

Allergia: la comparsa di una maggiore sensibilità del corpo all'allergene in risposta al contatto ripetuto con esso.

allergeni sono antigeni che causano reazioni allergiche. Quasi tutti i composti ad alta e bassa molecola di natura organica e inorganica (antigeni e apteni) possono acquisire le proprietà degli allergeni in determinate condizioni.

Gli allergeni si dividono in:

1) nucleo familiare;

2) fungino;

3) origine animale;

4) medicinale;

5) cibo;

6) microbico;

7) vegetale;

8) prodotti chimici semplici.

L'intensità di una reazione allergica dipende dalla natura dell'allergene, dalla dose di esposizione, dal modo in cui l'antigene entra, dal genotipo dell'individuo e dallo stato del sistema immunitario.

Le manifestazioni di allergenicità dipendono da fattori ambientali: temperatura dell'aria, umidità, velocità del vento.

Lo stato allergico è associato a un sistema di antigeni di istocompatibilità:

1) febbre da fieno con HLA-A1, B8;

2) dermatite atopica con HLA-Bw35;

3) combinazioni di dermatite atopica con rinite con HLA-Bw40;

4) combinazioni di dermatite atopica con asma bronchiale con HLA-B12;

5) eczema atopico con HLA-A1 e HLA-B8 (contemporaneamente);

6) alveolite allergica esogena con HLA-Bw40;

7) iperproduzione geneticamente determinata di IgE con HLA-Dw2. Questa forma è ereditata con modalità autosomica recessiva e si manifesta durante il 1° anno di vita.

Modelli della risposta immunitaria all'esposizione agli allergeni

Ci sono 3 fasi della risposta immunitaria:

Stadio I - immunologico: fornire ai linfociti T un allergene da parte dei macrofagi in combinazione con proteine MHC di classe I o II, differenziazione degli helper CD4T; aumento del titolo anticorpale, interazione dell'allergene con gli anticorpi;

Stadio II - patochimico: il rilascio di mediatori allergici da parte di vari elementi cellulari - istamina, serotonina, chinine, leucotrieni, prostaglandine, fattore chemiotassico, frazioni di complemento attivato;

Stadio III - fisiopatologico: lo sviluppo di manifestazioni cliniche di reazioni allergiche.

CONFERENZA N. 46

La malattia da farmaco è associata alla produzione di anticorpi o alla comparsa di linfociti T specifici per il farmaco o i suoi metaboliti.

La prima segnalazione di allergia ai farmaci o malattia da siero causata dalla somministrazione di siero di cavallo è apparsa più di 100 anni fa. Fino alla fine degli anni '1930. (comparsa di sulfamidici) sono state osservate complicanze del trattamento farmacologico nello 0,5-1,5% dei pazienti. Attualmente, l'allergia ai farmaci solo nei pazienti ricoverati in ospedale si verifica nel 15-30% dei casi.

I motivi per lo sviluppo includono uso ripetuto di farmaci intollerabili: penicilline, chimopapaina, sieri immuni, vaccini con virus vivi, barbiturici, sulfamidici, chinidine, chinino, allopurinolo, preparati di iodio, idralazina, timololo, propranololo, cromolyn, nitrofurantoina, isoniazide, preparati a base di oro, carbamazepina, metildopa, fenacetina , eparina, fenilbutazone, farmaci antitiroidei, aspirina, indometacina, oppioidi, alotano, penicillinamina.

Modi di formazione

Esistono 5 tipi di reazioni allergiche ai farmaci in base alla classificazione di F. Gell e R. Coombs (1964):

1) anafilattico: la sensibilizzazione del corpo è associata all'iperproduzione di IgE citofile, che vengono rapidamente fissate dal frammento Fc sui basofili tissutali - mastociti, in misura minore su eosinofili e altre cellule; questo è accompagnato da una bassa concentrazione plasmatica di IgE. Quando ogni molecola di antigene si lega a due molecole di IgE (con un eccesso obbligatorio di anticorpi), una grande quantità di sostanze biologicamente attive viene rilasciata sulla superficie del mastocita;

2) citotossico: la sensibilizzazione è caratterizzata dalla produzione di anticorpi contro antigeni che sono componenti diretti o secondari delle membrane cellulari; gli anticorpi sono IgJ, meno spesso - IgM. La molecola dell'immunoglobulina si lega ad un antigene situato nella membrana cellulare, il frammento Fab; frammento Fc libero, il suo dominio CH2 si lega al complemento con la formazione di un complesso di attacco della membrana, la perforazione della membrana cellulare e la sua successiva lisi;

3) immunocomplesso: si verifica quando nel plasma compaiono immunocomplessi circolanti patogeni (CIC); la patogenicità si acquisisce con l'insolubilità della CEC, in caso di carenza di complemento, o in violazione della loro normale clearance da parte delle cellule RES;

4) cellulare (ipersensibilità di tipo ritardato): si manifesta sugli allergeni che fanno parte di grandi molecole, che vengono poi fagocitati dai macrofagi, senza danneggiare i determinanti antigenici; sono espressi sulla membrana dei macrofagi e combinati con il proprio antigene cellulare del clone HLA-D; le informazioni dell'antigene sul macrofago vengono lette dai linfociti T, viene sintetizzata una proteina complementare alla struttura dell'antigene con la sua espressione sulla membrana linfocitaria;

5) stimolazione immunologica: è una variante della reazione di tipo 2, si sviluppa quando compaiono gli anticorpi contro i recettori cellulari; L'immunoglobulina si lega al recettore del frammento Fab e attiva il complemento, ma il risultante complesso di attacco della membrana porta solo alla stimolazione di questo recettore e alla funzione specifica della cellula.

Classificazione. Le complicazioni associate all'infusione, alla trasfusione e alle iniezioni terapeutiche includono:

1) shock anafilattico associato all'introduzione del siero;

2) complicanze vascolari associate a infusione, trasfusione e iniezione terapeutica.

Il tasso di sviluppo delle reazioni allergiche. Le prime reazioni allergiche (orticaria e shock anafilattico) si sviluppano entro 30 minuti dalla somministrazione ripetuta del farmaco.

Reazioni allergiche ritardate (orticaria, prurito, bronzospasmo, edema laringeo) si sviluppano 2-72 ore dopo l'uso ripetuto del farmaco.

Le reazioni allergiche tardive (rash maculopapulare, orticaria, artralgia, febbre) si sviluppano non prima di 72 ore dopo la somministrazione ripetuta del farmaco.

Manifestazioni cliniche. Reazioni allergiche di tipo immediato. Causato da molti farmaci, il più delle volte le penicilline, si sviluppano entro 30 minuti dalla somministrazione del farmaco. Compaiono orticaria, edema di Quincke, broncospasmo, shock anafilattico. Raramente, con l'introduzione delle penicilline, possono svilupparsi la sindrome di Stevens-Johnson, la sindrome di Lyell, la nefrite interstiziale, la vasculite sistemica, l'anemia emolitica, la neutropenia, la neurite.

Reazioni allergiche citotossiche. Con questa forma si sviluppano disturbi ematologici: anemia emolitica autoimmune, trombocitopenia, agranulocitosi. I reni sono colpiti: con la nefrite interstiziale causata dalla meticillina, compaiono gli anticorpi contro la membrana basale dei tubuli renali.

Reazioni allergiche immunocomplesse. Il più delle volte causato da penicilline, sieri eterologhi. I sintomi della malattia da siero di solito compaiono 1-3 settimane dopo la somministrazione del siero. Si sviluppano orticaria, rash maculopapulare, febbre, artralgia (grandi articolazioni), possono verificarsi un aumento dei linfonodi, glomerulonefrite, neuropatia periferica, vasculite sistemica, poliradicoloneutropatia infiammatoria demielinizzante acuta. È possibile sviluppare la sindrome del lupus indotta da farmaci, vasculite con sintomi di febbre, eruzione cutanea emorragica, più spesso sulle gambe, con danni ai reni e ai polmoni.

Reazioni allergiche ritardate. Questi includono dermatite allergica da contatto (dopo applicazione topica di farmaci), polmonite acuta, polmonite interstiziale, encefalomielite, nefrite interstiziale, epatite indotta da farmaci, vasculite. La polmonite acuta e interstiziale è caratterizzata da febbre, dispnea, tosse, eosinofilia, opacità limitate o estese nei polmoni, versamento pleurico e insufficienza respiratoria.

A ulteriore studio diagnostico i test cutanei vengono utilizzati:

1) in caso di reazioni allergiche immediate: l'iniezione intradermica dell'antigene si manifesta con iperemia e formazione di vescicole nel sito di iniezione dovute alla degranulazione dei mastociti e al rilascio di mediatori dell'infiammazione;

2) nelle reazioni allergiche di tipo ritardato i test cutanei non hanno valore diagnostico;

I test applicativi rivelano sensibilizzazione ai farmaci solo per uso topico.

Il livello di IgE specifiche viene determinato con la produzione di un test radioallergosorbente o una reazione di rilascio di istamina da parte dei mastociti.

Viene eseguita la determinazione immunologica di IgJ e IgM specifiche per farmaci, fissati nei tessuti o complessi immunitari circolanti (CIC).

Per rilevare i linfociti T sensibilizzati, viene eseguita una reazione di trasformazione blastica dei linfociti (RBTL) o viene valutata la produzione di citochine. Questo metodo è più sensibile di RBTL.

I test provocatori consentono di stabilire una connessione tra l'uso del farmaco e il verificarsi di una reazione allergica. A causa dell'alto rischio di sviluppare gravi reazioni allergiche, i campioni vengono utilizzati molto raramente, solo in ospedale.

complicazioni. Questi includono l'allergia ai metaboliti dei farmaci, reazioni pseudo-allergiche.

Diagnosi differenziale. Dovrebbe essere effettuato con l'effetto collaterale primario del farmaco, che si sviluppa quando si utilizzano farmaci in dosi terapeutiche ed è associato al loro effetto diretto sugli organi bersaglio.

È necessario escludere l'effetto collaterale secondario del farmaco come complicanza del trattamento farmacologico che non è associato all'effetto diretto dei farmaci sugli organi bersaglio.

Devi inoltre escludere:

1) idiosincrasia, una risposta qualitativamente alterata al farmaco, dovuta a meccanismi non immunitari;

2) intolleranza ai farmaci: comparsa di effetti collaterali durante la prescrizione di farmaci a basse dosi;

3) manifestazioni tossiche che si sviluppano con un sovradosaggio del farmaco;

4) lupus eritematoso sistemico;

5) vasculite;

6) dermatiti, malattie della pelle.

trattamento. Prima di tutto, il farmaco che ha causato la reazione allergica viene annullato.

In caso di una reazione allergica di tipo I, epinefrina, H₁bloccanti, con reazioni allergiche di tipo II, III e IV - corticosteroidi.

A shock anafilattico è necessario valutare rapidamente la pervietà delle vie respiratorie, gli indicatori della respirazione esterna e l'emodinamica. Il paziente deve essere sdraiato sulla schiena con le gambe sollevate. Quando la respirazione e la circolazione sanguigna si fermano, iniziare immediatamente la rianimazione cardiopolmonare.

Un laccio emostatico viene applicato sopra il sito di iniezione, ogni 10 minuti viene allentato per 1-2 minuti. Una soluzione di adrenalina 1: 1000 viene iniettata per via sottocutanea nella spalla o nella coscia: per adulti - 0,3-0,5 ml, per bambini - 0,01 ml / kg, se necessario, la somministrazione viene ripetuta dopo 15-20 minuti.

Il sito di iniezione del farmaco allergenico somministrato (ad eccezione di testa, collo, mani e piedi) viene scheggiato con 0,1-0,3 ml di soluzione di adrenalina 1: 1000. In caso di ipotensione arteriosa, 1 ml di soluzione di adrenalina 1: 1000 viene diluito in 10 ml di soluzione fisiologica, la soluzione risultante 1:10 viene somministrata per via endovenosa in 000-5 minuti. Successivamente, se necessario, è possibile effettuare un'infusione di adrenalina 10: 1. Per fare ciò, 1000 ml di adrenalina 1: 1 viene diluito in 1000 ml di una soluzione di glucosio al 250%. La velocità di somministrazione iniziale è di 50 μg/min, in assenza di effetti collaterali la velocità aumenta a 1 μg/min.

Con la malattia coronarica, l'aterosclerosi dei vasi cerebrali negli anziani, possono comparire effetti collaterali dell'azione dell'adrenalina.

Con cianosi e grave mancanza di respiro, l'ossigeno viene inalato a una velocità moderata o alta (5-10 l / min.) Utilizzando una maschera o un catetere nasale. Nelle malattie polmonari ostruttive croniche, le inalazioni di ossigeno sono controindicate, poiché portano alla depressione del centro respiratorio.

Per prevenire il ripetersi dei sintomi di una reazione anafilattica, N₁bloccanti: difenidramina - 1-2 mg / kg per via endovenosa (per 5-10 minuti), per via intramuscolare o orale. Una singola dose non deve superare i 100 mg. Quindi il farmaco viene assunto a 25-50 mg per via orale ogni 6 ore per 2 giorni.

Inoltre, N₂- bloccanti dei recettori dell'istamina: la cimetidina si usa alla dose di 300 mg (bambini 5-10 mg/kg) per via endovenosa lentamente, per via intramuscolare o orale ogni 6-8 ore, ranitidina alla dose di 50 mg per via endovenosa lentamente o per via intramuscolare ogni 6-8 ore o 150 mg per via orale ogni 12 ore (bambini 2-4 mg/kg).

Se l'ipotensione arteriosa e l'insufficienza respiratoria persistono, il paziente viene trasferito al reparto di terapia intensiva, dove vengono prese le seguenti misure mediche:

1) infusione di liquidi per via endovenosa attraverso un catetere con un diametro massimo: soluzione di glucosio al 5% in soluzione di cloruro di sodio allo 0,45% - 2000-3000 ml / m² al giorno. Entro 1 ora vengono iniettati 500-2000 ml di liquido, per i bambini - fino a 30 ml / kg. Con l'ipotensione arteriosa persistente vengono utilizzate anche soluzioni saline fisiologiche, albumina, colloidali;

2) β è usato per il broncospasmo₂- adrenostimolanti: 0,5-1,0 ml di soluzione di salbutamolo allo 0,5%; pur mantenendo il broncospasmo, l'aminofillina 4-6 mg/kg viene somministrata per via endovenosa in 15-20 minuti;

3) in assenza dell'effetto del trattamento, vengono prescritti adrenostimolanti: norepinefrina per via endovenosa, 4-8 mg di norepinefrina vengono sciolti in 1000 ml di una soluzione di glucosio al 5% in acqua o soluzione fisiologica, la velocità massima di iniezione non deve superare i 2 ml / min se il paziente assume glucagone, vengono inoltre prescritti β-bloccanti 5-15 mcg / min per via endovenosa;

4) al posto della noradrenalina, può essere prescritta la dopamina, più spesso nei pazienti con insufficienza cardiaca: 200 mg di dopamina vengono sciolti in 500 ml di una soluzione di glucosio al 5%, somministrata per via endovenosa ad una velocità di 0,3-1,2 mg / kg all'ora;

5) con un pronunciato edema del tratto respiratorio superiore, è indicata l'intubazione tracheale o la tracheostomia;

6) i corticosteroidi sono prescritti nelle prime fasi, poiché prevengono il ripetersi dei sintomi: l'idrocortisone viene somministrato alla dose di 7-10 mg/kg per via endovenosa, quindi 5 mg/kg per via endovenosa ogni 6 ore, la durata del trattamento non è più di 2-3 giorni;

7) dopo la stabilizzazione della condizione, la somministrazione di liquidi e farmaci continua per diversi giorni (a seconda della gravità della condizione).

Flusso. a seconda del tipo di reazione allergica. Il recupero è completo.

La morte per gravi reazioni anafilattiche si verifica entro i primi 30 minuti. Le complicazioni includono lo sviluppo di infarto miocardico e ictus.

Previsione. Con una reazione allergica di tipo I in caso di rianimazione prematura, la prognosi è sfavorevole, con reazioni allergiche di tipo II, III e IV - favorevoli.

Профилактика. È necessario condurre una raccolta obbligatoria di una storia allergica, per escludere i farmaci che spesso causano allergie.

Quando si prescrivono farmaci, dovrebbero essere prese in considerazione le possibili reazioni crociate, sviluppando più spesso:

1) tra penicilline e cefalosporine;

2) vari aminoglicosidi (come streptomicina, kanamicina, neomicina, gentamicina);

3) derivati para-aminobenzeni (quali sulfonamidi, derivati sulfonilureici, diuretici tiazidici, procaina, acido acetilsalicilico).

Se è impossibile annullare o sostituire il farmaco, devono essere eseguiti test provocatori con un graduale aumento delle sue dosi.

Di solito viene utilizzata la via di somministrazione del farmaco, che dovrebbe essere quella principale. Il farmaco in dosi crescenti viene prescritto ogni 15 minuti (metodo Bezredka). Con lo sviluppo di una reazione anafilattica durante un test provocatorio, il farmaco viene abbandonato.

In condizioni pericolose per la vita e lo sviluppo di una reazione anafilattica al farmaco durante un test provocatorio, quando è impossibile sostituire il farmaco con un altro, viene eseguita la desensibilizzazione.

Per reazioni locali da lievi a moderate, il farmaco viene reintrodotto alla stessa dose che ha causato la reazione, dopodiché la dose viene gradualmente aumentata.

Con una reazione anafilattica o grave, la dose del farmaco viene ridotta e quindi aumentata più agevolmente.

Autore: Myshkina A.A.

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In un mondo tecnologico moderno in cui la distanza sta diventando sempre più comune, mantenere la connessione e un senso di vicinanza è importante. I recenti sviluppi nella pelle artificiale da parte di scienziati tedeschi dell’Università del Saarland rappresentano una nuova era nelle interazioni virtuali. Ricercatori tedeschi dell'Università del Saarland hanno sviluppato pellicole ultrasottili in grado di trasmettere la sensazione del tatto a distanza. Questa tecnologia all’avanguardia offre nuove opportunità di comunicazione virtuale, soprattutto per coloro che si trovano lontani dai propri cari. Le pellicole ultrasottili sviluppate dai ricercatori, spesse appena 50 micrometri, possono essere integrate nei tessuti e indossate come una seconda pelle. Queste pellicole funzionano come sensori che riconoscono i segnali tattili di mamma o papà e come attuatori che trasmettono questi movimenti al bambino. Il tocco dei genitori sul tessuto attiva i sensori che reagiscono alla pressione e deformano la pellicola ultrasottile. Questo ... >>

Lettiera per gatti Petgugu Global 15.04.2024

Prendersi cura degli animali domestici può spesso essere una sfida, soprattutto quando si tratta di mantenere pulita la casa. È stata presentata una nuova interessante soluzione della startup Petgugu Global, che semplificherà la vita ai proprietari di gatti e li aiuterà a mantenere la loro casa perfettamente pulita e in ordine. La startup Petgugu Global ha presentato una toilette per gatti unica nel suo genere in grado di scaricare automaticamente le feci, mantenendo la casa pulita e fresca. Questo dispositivo innovativo è dotato di vari sensori intelligenti che monitorano l'attività della toilette del tuo animale domestico e si attivano per pulirlo automaticamente dopo l'uso. Il dispositivo si collega alla rete fognaria e garantisce un'efficiente rimozione dei rifiuti senza necessità di intervento da parte del proprietario. Inoltre, la toilette ha una grande capacità di stoccaggio degli scarichi, che la rende ideale per le famiglie con più gatti. La ciotola per lettiera per gatti Petgugu è progettata per l'uso con lettiere idrosolubili e offre una gamma di accessori aggiuntivi ... >>

L'attrattiva degli uomini premurosi 14.04.2024

Lo stereotipo secondo cui le donne preferiscono i "cattivi ragazzi" è diffuso da tempo. Tuttavia, una recente ricerca condotta da scienziati britannici della Monash University offre una nuova prospettiva su questo tema. Hanno esaminato il modo in cui le donne hanno risposto alla responsabilità emotiva degli uomini e alla volontà di aiutare gli altri. I risultati dello studio potrebbero cambiare la nostra comprensione di ciò che rende gli uomini attraenti per le donne. Uno studio condotto da scienziati della Monash University porta a nuove scoperte sull'attrattiva degli uomini nei confronti delle donne. Nell'esperimento, alle donne sono state mostrate fotografie di uomini con brevi storie sul loro comportamento in varie situazioni, inclusa la loro reazione all'incontro con un senzatetto. Alcuni uomini hanno ignorato il senzatetto, mentre altri lo hanno aiutato, ad esempio comprandogli del cibo. Uno studio ha scoperto che gli uomini che mostravano empatia e gentilezza erano più attraenti per le donne rispetto agli uomini che mostravano empatia e gentilezza. ... >>

Notizie casuali dall'Archivio

Anche una sigaretta al giorno è molto pericolosa per la salute 30.01.2018

Anche una sigaretta al giorno è un pericolo mortale per una persona.

Gli scienziati hanno concluso che il fumo moderato può causare insufficienza coronarica e aumentare il rischio di ictus. Avvertono anche che non può esserci una quantità sicura di sigarette fumate: solo una sigaretta al giorno può portare a malattie cardiovascolari.

Pertanto, i ricercatori raccomandano di non ridurre il numero di sigarette, ma di smettere completamente di fumare. Tuttavia, osservano, ridurre il numero di sigarette riduce ancora il rischio di cancro.

Gli esperti sottolineano anche che per le donne il rischio di malattie quando si fuma è più alto che per gli uomini.

Lo studio si è basato sul metodo della meta-analisi, durante la quale gli scienziati hanno studiato oltre 50 pubblicazioni scientifiche relative all'impatto del fumo sulla salute umana.

Altre notizie interessanti:

▪ Metodo di trattamento non chirurgico delle malattie neurologiche

▪ Schede di espansione audio digitale STM32 Nucleo

▪ Impianto cardiaco a radiofrequenza

▪ Robot per il miglioramento delle colture di mirtilli

▪ C'è abbastanza vento per l'energia per tutti

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Materiali interessanti della Biblioteca Tecnica Libera:

▪ sezione del sito Grande Enciclopedia per bambini e adulti. Selezione dell'articolo

▪ articolo Semenov Nikolay. Biografia di uno scienziato

▪ articolo Perché il sole splende e riscalda? Risposta dettagliata

▪ articolo Felce. Leggende, coltivazione, metodi di applicazione

▪ articolo Sviluppo di un progetto per la realizzazione di un impianto eolico. Enciclopedia dell'elettronica radio e dell'ingegneria elettrica

▪ articolo Packet radio modem. Enciclopedia dell'elettronica radio e dell'ingegneria elettrica

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