Malattie degli occhi. Cheat sheet: in breve, il più importante

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Sommario

1. La struttura dell'occhio. Orbita

L'occhio come parte integrante del cosiddetto sistema opto-vegetativo (OVS) o fotoenergetico (FES) del corpo è coinvolto nell'adattamento dell'ambiente interno del corpo alle condizioni esterne. La stragrande maggioranza delle informazioni sul mondo circostante arriva al bambino attraverso l'organo della vista. L'occhio è in senso figurato e letterale una parte del cervello, posta alla periferia.

Quando si studia l'anatomia di un bambino, è necessario ricordare che l'orbita nei bambini di età inferiore a un anno ha una forma simile a un prisma triangolare. Successivamente assume la forma di una piramide tetraedrica tronca con bordi arrotondati. La base della piramide è rivolta verso l'esterno e anteriormente, l'apice verso l'interno e posteriormente. Nei neonati e nei bambini del primo anno di vita, l'angolo tra gli assi delle orbite è più acuto, il che crea l'illusione di uno strabismo convergente. Tuttavia, questo apparente strabismo scompare gradualmente man mano che aumenta l'angolo tra gli assi delle orbite. La parete superiore dell'orbita confina con la cavità cranica ed è formata davanti dalla parte orbitale dell'osso frontale e dietro dalla piccola ala dell'osso principale. Nell'angolo esterno della parete viene identificata una rientranza per la ghiandola lacrimale e alla giunzione della parete superiore con la parete interna viene determinata una tacca (o foro) per la vena e l'arteria orbitale superiore. C'è anche un blocco a punta attraverso il quale viene lanciato il tendine del muscolo obliquo superiore. Nel processo di confronto delle orbite in termini di età, si scopre che nei bambini la parete superiore dell'orbita è sottile, non vi è alcuna arcata sopracciliare pronunciata.

Quando si studia la parete esterna dell'orbita, si nota che confina con la fossa cranica temporale. Il processo orbitale dell'osso zigomatico separa l'orbita dal seno mascellare e l'osso sfenoide della parete interna separa il contenuto dell'orbita dal seno etmoide. Il fatto che la parete superiore dell'orbita sia contemporaneamente la parete inferiore del seno frontale, la parete inferiore superiore del seno mascellare e la parete laterale interna del labirinto etmoidale, spiega il passaggio relativamente rapido e senza ostacoli della malattia dal seni paranasali al contenuto dell'orbita e viceversa.

Nella parte superiore dell'orbita nell'ala minore dell'osso sfenoide è definita un'apertura rotonda per il nervo ottico e l'arteria oftalmica. La fessura orbitaria superiore si trova all'esterno e al di sotto di questa apertura tra le ali grandi e piccole dell'osso sfenoide e collega l'orbita con la fossa cranica media. Tutti i rami motori dei nervi cranici passano attraverso questo spazio, così come la vena oftalmica superiore e il primo ramo del nervo trigemino, il nervo oftalmico.

La fessura orbitaria inferiore collega l'orbita alle fosse temporali e pterigoidee inferiori. I nervi mascellare e zigomatico lo attraversano.

L'intera orbita è rivestita di periostio; davanti al bordo osseo dell'orbita alla cartilagine delle palpebre si trova la fascia tarsoorbitale. Con le palpebre chiuse, l'ingresso dell'orbita è chiuso. La capsula di Tenone divide l'orbita in due sezioni: il bulbo oculare si trova nella sezione anteriore e i vasi, i nervi, i muscoli e il tessuto orbitale si trovano nella sezione posteriore.

2. La struttura dei tessuti molli dell'occhio

Nell'orbita si trovano il retto superiore, inferiore, esterno ed interno e i muscoli obliqui superiori e inferiori correlati ai muscoli oculomotori, nonché i muscoli palpebrali e orbitali dell'elevatore. I muscoli (ad eccezione dell'obliquo inferiore e dell'orbitale) partono dall'anello di tessuto connettivo che circonda l'apertura visiva e il muscolo obliquo inferiore dall'angolo interno dell'orbita. I muscoli sono separati dal limbus in media di 5,58,0 mm. Nei neonati, questo valore è 4,05,0 mm e nei bambini di quattordici anni, 5,07,5 mm. I muscoli obliqui superiore e inferiore sono attaccati alla sclera a 16 mm dal limbus, il retto esterno gira l'occhio verso l'esterno, l'interno verso l'interno, il superiore si muove verso l'alto e verso l'interno, l'inferiore verso il basso e verso l'interno.

Le palpebre coprono la parte anteriore dell'orbita dell'occhio. La connessione dei bordi liberi delle palpebre inferiore e superiore tra loro avviene attraverso aderenze esterne ed interne. C'è una variazione nella larghezza e nella forma della fessura palpebrale. Normalmente, il bordo della palpebra inferiore dovrebbe essere 0,51,0 mm al di sotto del limbus corneale e il bordo della palpebra superiore dovrebbe coprire la cornea di 2 mm. La pelle delle palpebre è sottile, delicata, povera di tessuto adiposo, collegata in modo lasco con le parti sottostanti, attraverso di essa traspaiono i vasi sottostanti.

I muscoli delle palpebre sono poco sviluppati. Lo strato muscolare delle palpebre è rappresentato da un muscolo circolare, innervato dal nervo facciale e che chiude le palpebre. Sotto il muscolo c'è la cartilagine, nello spessore della quale si trovano le ghiandole di Meibomio, traslucide sotto forma di strisce radiali giallastre. La superficie posteriore delle palpebre è ricoperta da una guaina connettiva. Sul bordo anteriore delle palpebre ci sono le ciglia, vicino alla radice di ogni ciglia ci sono ghiandole sudoripare sebacee e modificate. Il sollevamento della palpebra superiore viene effettuato con l'aiuto del muscolo omonimo, che è innervato dai rami del nervo oculomotore.

L'afflusso di sangue alle palpebre viene effettuato dai rami esterni dell'arteria lacrimale, dalle arterie interne delle palpebre e dall'arteria etmoidale anteriore. La guaina connettiva, la congiuntiva, copre le palpebre dall'interno, passa alla sclera e prosegue in forma alterata fino alla cornea. Ci sono tre sezioni della congiuntiva: cartilagine (o palpebre), piega di transizione (o fornice) e bulbo oculare. Tutte e tre le sezioni della congiuntiva con le palpebre chiuse formano una cavità a fessura chiusa, il sacco congiuntivale.

L'afflusso di sangue alla congiuntiva è effettuato dal sistema arterioso delle palpebre e dalle arterie ciliari anteriori. Le vene della congiuntiva accompagnano le arterie, il deflusso del sangue avviene nel sistema delle vene facciali e attraverso le vene ciliari anteriori dell'orbita. La congiuntiva dell'occhio ha un sistema linfatico ben sviluppato.

Gli organi lacrimali sono costituiti da un apparato di produzione e rimozione delle lacrime. L'apparato lacrimale comprende la ghiandola lacrimale e le ghiandole di Krause. La ghiandola lacrimale si trova nella cavità ossea della parte esterna superiore dell'orbita. Venti o più (fino a trenta) dotti escretori della ghiandola si aprono nella parte laterale del fornice congiuntivale superiore.

3. La struttura del bulbo oculare, della cornea e della sclera

Il bulbo oculare ha una forma sferica irregolare. La sua sezione anteriore è più convessa. La dimensione anteroposteriore dell'occhio è in media di 16 mm in un neonato, 19 mm per un anno di vita, 20 mm per tre, 21 mm per sette, 22,5 mm per quindici e 23 mm per vent'anni. Il peso del bulbo oculare di un neonato è di circa 3,0 g e quello di un adulto è di 8,0 g.

Il bulbo oculare ha tre gusci: esterno (rappresentato dalla cornea e dalla sclera), medio (rappresentato dal tratto vascolare) e interno (rappresentato dalla retina). All'interno del bulbo oculare sono presenti umore acqueo, cristallino, corpo vitreo, vasi sanguigni.

La cornea è la parte anteriore trasparente della capsula dell'occhio. La sua dimensione orizzontale in un neonato è 9,0 mm, per un anno 10,0 mm, per tre anni 10,5 mm, per cinque anni 11,0 mm e per nove anni acquisisce le stesse dimensioni degli adulti, 11,5 mm. La dimensione verticale della cornea è 0,5 mm più piccola. Il raggio di curvatura della cornea è di 78 mm. Lo spessore di questo guscio al centro in un bambino è 1,12 mm, in un adulto 0,8 mm. La cornea contiene fino all'85% di acqua.

La cornea normalmente ha trasparenza, specularità, lucentezza, sensibilità e sfericità. La cornea è il mezzo rifrattivo più potente dell'occhio (60,0 D nei neonati e 40,0 D negli adulti).

La cornea è nutrita dalla diffusione dei nutrienti dalla rete ad anello marginale e dall'umidità dalla camera anteriore. L'innervazione sensibile della cornea è svolta dal nervo trigemino e l'innervazione trofica è anche dovuta ai rami dei nervi facciali e simpatici.

La sclera è una densa membrana fibrosa opaca, occupa 5/6 dell'intero guscio esterno dell'occhio e passa anteriormente nella cornea trasparente, e lo strato superficiale della sclera passa nel guscio trasparente più tardi di quello medio e profondo. Pertanto, nel punto di transizione, si forma un bordo traslucido del limbus.

Nel polo posteriore dell'occhio, la sclera diventa più sottile e presenta un gran numero di fori attraverso i quali escono le fibre del nervo ottico. Questa zona della sclera è chiamata lamina cribrosa ed è uno dei suoi punti deboli. La piastra sotto l'influenza di una maggiore pressione può allungarsi, formando uno scavo profondo del disco ottico.

All'esterno, la sclera è ricoperta di episclera, che forma la parete interna dello spazio di Tenone. Tutti i muscoli oculomotori sono attaccati alla sclera. Ha aperture per i vasi sanguigni e i nervi dell'occhio.

Nei neonati e nei bambini dei primi anni di vita, la sclera è sottile, elastica, la coroide è visibile attraverso di essa, quindi la sclera ha una sfumatura bluastra. Con l'età diventa bianco e con la vecchiaia diventa giallo a causa della degenerazione dei suoi tessuti. La sclera sottile ed elastica nei bambini dei primi anni di vita sotto l'influenza di un'elevata pressione intraoculare può allungarsi, il che porta ad un aumento delle dimensioni dell'occhio (idroftalmo, buftalmo).

La calotta esterna è il principale mezzo ottico, dà forma all'occhio, mantiene un volume costante.

4. Tratto vascolare dell'occhio

Il tratto vascolare, costituito dall'iride, dal corpo ciliare e dalla coroide, si trova medialmente dal guscio esterno dell'occhio. È separato da quest'ultimo dallo spazio sovracoroidale, che si forma nei primi mesi di vita del bambino.

L'iride (parte anteriore del tratto vascolare) forma un diaframma verticale con un foro al centro della pupilla che regola la quantità di luce che entra nella retina. La rete vascolare dell'iride è formata da rami delle arterie ciliari posteriori lunghe e anteriori e ha due cerchi di circolazione sanguigna.

L'iride può avere un colore diverso: dal blu al nero. Il suo colore dipende dalla quantità di pigmento di melanina in esso contenuto: più pigmento nello stroma, più scura è l'iride; in assenza o in piccola quantità di pigmento, questo guscio ha un colore blu o grigio. Nei bambini c'è poco pigmento nell'iride, quindi nei neonati e nei bambini del primo anno di vita è grigio-bluastro. Il colore dell'iride è formato dall'età di dieci e dodici anni. Sulla sua superficie frontale si possono distinguere due parti: una stretta, situata vicino alla pupilla (il cosiddetto pupillare), e una larga, confinante con il corpo ciliare (ciliare). Il confine tra loro è la circolazione polmonare dell'iride. Ci sono due muscoli nell'iride che sono antagonisti. Uno è posizionato nella regione pupillare, le sue fibre si trovano concentricamente alla pupilla, con la loro contrazione, la pupilla si restringe. Un altro muscolo è rappresentato dalle fibre muscolari che corrono radialmente nella parte ciliare, con la contrazione delle quali la pupilla si espande.

Il corpo ciliare è costituito da parti coronali piatte e ispessite. La parte coronale ispessita è composta da 70-80 processi ciliari, ognuno dei quali ha vasi e nervi. Il muscolo ciliare, o accomodativo, si trova nel corpo ciliare. Il corpo ciliare è di colore scuro e ricoperto di epitelio pigmentato retinico. I legamenti Zinn della lente sono intrecciati in essa negli interprocessi. Il corpo ciliare è coinvolto nella formazione del liquido intraoculare che nutre le strutture avascolari dell'occhio. I vasi del corpo ciliare partono dal grande cerchio arterioso dell'iride, che è formato dalle arterie ciliare lunghe posteriori e anteriori. L'innervazione sensibile è svolta da lunghe fibre ciliari, fibre motorie parasimpatiche del nervo oculomotore e rami simpatici.

La coroide, o la stessa coroide, è composta principalmente da brevi vasi ciliari posteriori. In esso, con l'età, aumenta il numero di cellule pigmentate dei cromatofori, a causa delle quali la coroide forma una camera oscura che impedisce il riflesso dei raggi che entrano attraverso la pupilla. La base della coroide è un sottile stroma di tessuto connettivo con fibre elastiche. A causa del fatto che lo strato coriocapillare della coroide è attaccato all'epitelio del pigmento retinico, in quest'ultimo viene eseguito un processo fotochimico.

5. La struttura della retina e del nervo ottico

La retina contribuisce al rivestimento dell'intera superficie interna del tratto vascolare. È anche una parte periferica dell'analizzatore visivo. All'esame microscopico, in esso si distinguono dieci strati. Nel punto corrispondente alla transizione della coroide stessa nella parte piatta del corpo ciliare (l'area della linea dentata), solo due strati di cellule epiteliali sono conservati dai suoi dieci strati, passando al corpo ciliare, e poi all'iride. Nella regione della linea dentata, così come all'uscita del nervo ottico, la retina è strettamente fusa con le formazioni sottostanti. Per il resto della sua lunghezza, è tenuto in posizione costante dalla pressione del corpo vitreo, nonché dalla connessione tra i bastoncelli e i coni e l'epitelio pigmentato retinico, che è geneticamente correlato alla retina, e anatomicamente strettamente correlato alla coroide.

Ci sono tre tipi di neuroni nella retina: bastoncelli e coni, cellule bipolari e cellule multipolari. La zona più importante della retina è la macchia gialla, situata al polo posteriore del bulbo oculare. La macula ha una fossa centrale. Nell'area della fovea centrale della macula, invece di dieci strati, rimangono solo tre o quattro strati della retina: le placche marginali esterne ed interne e lo strato di coni e i loro nuclei situati tra loro. Tuttavia, i neonati hanno tutti e dieci gli strati nell’area della macula. Questo, insieme ad altri motivi, spiega la bassa visione centrale del bambino. Nella zona centrale della retina si trovano prevalentemente i coni e verso la periferia aumenta il numero dei bastoncelli.

Le fibre delle cellule nervose (circa 100) formano il nervo ottico, passando attraverso la lamina cribrosa della sclera. La parte interna del nervo ottico è chiamata disco (capezzolo). Ha una forma alquanto ovale, il suo diametro nei neonati è di 000 mm, negli adulti raggiunge i 0,8 mm. Al centro del disco si trovano l'arteria e la vena retinica centrale, che si ramificano e partecipano all'alimentazione degli strati interni della retina. Topograficamente, oltre a quella intraoculare, si distinguono le parti intraorbitaria, intracanalicolare e intracranica del nervo ottico. Nella cavità cranica, il nervo ottico forma una decussazione parziale delle fibre nervose del chiasma. I tratti ottici emergono dal chiasma sotto forma di due tronchi separati, che terminano nei centri visivi primari (corpi genicolati esterni, tuberosità visive). Attraverso la capsula interna a forma di fascio, le fibre ottiche si dirigono ai centri visivi corticali, terminando nel lobo occipitale, nella regione del solco dello sperone aviario (campo diciassette-diciannove secondo Brodmann). È in quest'area che si forma l'immagine visiva del mondo circostante.

6. La struttura della lente e del corpo vitreo

Il contenuto trasparente del bulbo oculare è rappresentato dall'umor acqueo, dal cristallino e dal corpo vitreo.

L'umidità acquosa è contenuta nelle camere anteriore e posteriore dell'occhio. La sua quantità nei bambini non supera 0,2 cm³, e negli adulti raggiunge 0,45 cm³.

La camera anteriore è lo spazio delimitato dalla superficie posteriore della cornea davanti, dall'iride dietro e nella regione della pupilla dal cristallino. La camera ha la massima profondità al centro, alla periferia diminuisce gradualmente. In un neonato, principalmente a causa della maggiore sfericità del cristallino, la camera anteriore è inferiore a 1,5 mm.

Il punto in cui la cornea passa nella sclera e l'iride nel corpo ciliare è chiamato angolo della camera anteriore dell'occhio. Attraverso l'angolo della camera anteriore, delle vene ciliate acquose e anteriori, l'umore acqueo viene drenato.

La camera posteriore è lo spazio delimitato anteriormente dall'iride e posteriormente dalla superficie anteriore del cristallino. Attraverso la regione della pupilla, la camera posteriore comunica con quella anteriore.

La lente è un corpo elastico trasparente, ha la forma di una lente biconvessa. Nei neonati, la lente ha una forma quasi sferica. Con l'età, la lente si appiattisce leggermente, il raggio di curvatura della superficie anteriore aumenta da 6 a 10 mm e la superficie posteriore da 4,5 a 6 mm. La dimensione anteroposteriore della lente di un neonato è di 4 mm e il diametro è di 6 mm, la lente di un adulto è rispettivamente di 44,5 e 10 mm.

Il cristallino ha superfici anteriori e posteriori, poli anteriori e posteriori, un asse sagittale e un equatore. Il cristallino è tenuto in posizione dal corpo ciliare mediante il legamento di cannella. Il cristallino contiene una capsula e fibre lenticolari o corticali. Nei bambini le fibre sono elastiche, con l'età il centro del cristallino diventa più denso e dall'età di venticinque e trenta inizia a formarsi un nucleo che aumenta gradualmente di dimensioni. Il 65% del cristallino è costituito da acqua. Svolge una funzione rifrattiva; in rapporto al potere rifrattivo medio dell'occhio, rappresenta fino a 40 su 7780 diottrie nei neonati, e all'età di quindici anni, 20 su 60 diottrie.

Il corpo vitreo è il principale tessuto di supporto del bulbo oculare. Il suo peso in un neonato è di 1,5 g, in un adulto 67 g Il corpo vitreo è una formazione di consistenza gelatinosa, costituita per il 98% da acqua, contenente una quantità insignificante di proteine e sali. Inoltre ha uno scheletro di tessuto connettivo sottile, grazie al quale non si sfoca, anche se tolto dall'occhio. Sulla superficie anteriore del corpo vitreo è presente una rientranza, la cosiddetta fossa a forma di piastra, in cui si trova la superficie posteriore del cristallino.

Il corpo vitreo, essendo un mezzo trasparente, fornisce il libero passaggio dei raggi luminosi alla retina, protegge le membrane interne (retina, cristallino, corpo ciliare) dalla dislocazione. Ciò consente di svolgere la funzione accomodativa dell'occhio, una delle funzioni principali dell'organo della vista.

7. Metodo di esame esterno dell'occhio

Lo studio dell'organo della vista inizia con un esame esterno dell'occhio alla luce naturale. Nella regione dell'orbita, i cambiamenti possono essere associati principalmente a patologie congenite sotto forma di cisti dermoidi, ernie cerebrali o tumori (angiomi, sarcomi, ecc.). Presta attenzione alle condizioni delle palpebre. In rari casi, può esserci un coloboma congenito o acquisito delle palpebre, la loro fusione (anchiloblefaron), congenito o come risultato di un processo cicatriziale grossolano.

Non è raro vedere un abbassamento congenito della palpebra superiore (ptosi). Possono verificarsi alterazioni della cute delle palpebre (iperemia, emorragie sottocutanee, edemi, infiltrazioni) e dei bordi delle palpebre (scaglie e croste alla base delle ciglia, ulcerazioni, cisti, ecc.).

Di solito, le palpebre si adattano perfettamente al bulbo oculare, ma a volte con processi infiammatori cronici della membrana mucosa, può verificarsi un'eversione della palpebra inferiore e con alterazioni cicatriziali della membrana mucosa e della cartilagine, può verificarsi una torsione palpebrale. A volte nei bambini nel primo mese di vita si riscontra un'inversione congenita della palpebra inferiore, mentre le ciglia sono rivolte verso la cornea. Con l'eversione della palpebra inferiore, il punto lacrimale, solitamente rivolto verso il bulbo oculare e immerso nel lago lacrimale, rimane leggermente indietro, il che porta alla lacrimazione e alla lacrimazione.

All'esame, prestare attenzione alla corretta crescita delle ciglia. Con blefarite ulcerosa, tracoma, meibomite cronica, crescita anormale delle ciglia (trichiasi), calvizie dei bordi delle palpebre (madarosi).

Lo stato dei dotti lacrimali dovrebbe essere giudicato dalla gravità dei punti lacrimali, dalla loro posizione, dalla presenza di secrezioni da essi quando vengono premuti sull'area dei canalicoli lacrimali (canalicolite) o sul sacco lacrimale (dacriocistite). L'ispezione della ghiandola lacrimale viene effettuata sollevando la palpebra superiore, mentre il soggetto dovrebbe guardare la punta del naso. In alcuni processi infiammatori acuti e cronici (dacrioadenite), la ghiandola può essere ingrandita, a volte attraverso la mucosa si può vedere la sua degenerazione cistica, ascessi, ecc.

Presta attenzione alla posizione dei bulbi oculari nell'orbita. È possibile lo spostamento anteriore dell'occhio (esoftalmo), più spesso osservato con emorragie retrobulbari, tumori. Il valore della sporgenza dell'occhio è determinato dall'esoftalmometro. Lo spostamento del bulbo oculare indietro (enoftalmo) si osserva con la degenerazione delle ossa dell'orbita, la sindrome di Horner. Molto spesso nei bambini c'è una deviazione laterale del bulbo oculare (strabismo). Controlla il raggio di movimento del bulbo oculare. Per fare ciò, il soggetto deve fissare il dito del medico muovendosi in tutte le direzioni con una posizione della testa fissa. È così che viene rilevata la paresi dei singoli muscoli oculomotori, il nistagmo viene rilevato con un'estrema abduzione dei bulbi oculari e la predominanza dell'uno o dell'altro gruppo muscolare. Inoltre, in questo modo hanno un'idea delle dimensioni dei bulbi oculari (buftalmo, microftalmo), delle dimensioni della cornea (micro e macrocornea), della profondità della camera anteriore, delle dimensioni e della reazione alla luce della pupilla , lo stato dell'area pupillare (midriasi, coloboma), ecc.

8. Metodo di esame dell'occhio utilizzando l'illuminazione laterale

Il metodo dell'illuminazione laterale o focale viene utilizzato per studiare le condizioni della membrana mucosa delle palpebre e della parte anteriore del bulbo oculare (la membrana mucosa del bulbo oculare, della sclera, della cornea, della camera anteriore, dell'iride e della pupilla), nonché la lente. Lo studio si svolge in una stanza buia. La lampada è posizionata a sinistra e davanti al paziente. Il medico illumina il bulbo oculare del paziente, proiettando un fascio di luce focalizzato dalla lampada sulle sue singole sezioni utilizzando una lente da 13,0 o 20,0 diottrie. La membrana mucosa della palpebra inferiore diventa accessibile per l'ispezione quando il bordo della palpebra viene abbassato. Ciò richiede che il paziente guardi in alto.

Quando si esamina la membrana mucosa, è necessario prestare attenzione a tutte le sue parti (cartilagine, regione della piega di transizione e metà inferiore del bulbo oculare). Allo stesso tempo, vengono determinati la presenza di edema, infiltrazione, alterazioni cicatriziali, corpi estranei, film, secrezione, colore, superficie (follicoli, papille, escrescenze di poliposi), mobilità, traslucenza dei dotti delle ghiandole di Meibomio, ecc.

Per un esame approfondito della congiuntiva della palpebra superiore, è necessario estrarlo. Allo stesso tempo, al paziente viene chiesto di guardare in basso e in questo momento il pollice della mano sinistra solleva la palpebra in modo che il bordo ciliare della palpebra si allontani dal bulbo oculare. Con il pollice e l'indice della mano destra, lo afferrano più vicino alla base delle ciglia e cercano di sollevare il bordo della palpebra verso l'alto, premendo contemporaneamente il bordo superiore verso il basso con il pollice o l'indice della mano sinistra. Con il pollice della mano sinistra in questa posizione, si tiene la palpebra capovolta fino al completamento dell'esame.

Quando si esamina la membrana mucosa del fornice superiore, che rimane invisibile durante la normale eversione, è necessario esercitare una leggera pressione attraverso la palpebra inferiore sul bulbo oculare. In questo caso, nella regione della fessura palpebrale, è presente una sporgenza della piega transizionale superiore collegata in modo lasco ai tessuti sottostanti. Per un esame più approfondito del fornice superiore, soprattutto se si sospettano corpi estranei in questa sezione della congiuntiva, viene eseguita una doppia eversione utilizzando un sollevatore palpebrale.

Anche la membrana mucosa del bulbo oculare viene esaminata con illuminazione focale. Fissare l'attenzione sullo stato dei suoi vasi, sulla trasparenza, sulla presenza di cambiamenti (infiammazione, neoplasie, alterazioni cicatriziali, pigmentazione, ecc.). Una sclera bianca o bluastra di solito risplende attraverso la membrana mucosa. Con la sconfitta della cornea, della sclera e della coroide di natura infiammatoria, i vasi situati nella sclera o nello spessore della sclera attorno al limbus si espandono.

Prestare attenzione alle condizioni dell'arto. Può essere espansa (con glaucoma), ispessita (con catarro primaverile), infiltrata (con tracoma). I vasi della congiuntiva del bulbo oculare possono entrarvi (con tracoma, scrofola). Particolarmente attentamente con l'aiuto dell'illuminazione focale esaminare la cornea.

9. Metodo combinato di visita oculistica

Il metodo consiste nell'esaminare il luogo illuminato attraverso una forte lente d'ingrandimento, con illuminazione laterale dell'occhio. Invece di una seconda lente di ingrandimento, puoi usare una lente binoculare che offre un ingrandimento di 610 volte. Quando si esamina la cornea, si presta attenzione alle sue dimensioni, forma, trasparenza, ecc. Se ci sono cambiamenti, viene determinata la freschezza degli infiltrati infiammatori, la loro forma, la profondità della posizione e le aree di ulcerazione. Prestare attenzione alla crescita interna dei vasi superficiali e profondi nella cornea, alla levigatezza, alla sfericità e alla lucentezza della sua superficie. Quando si esamina la cornea, è sempre necessario esaminarne la sensibilità. Più semplicemente, è determinato da un batuffolo di cotone con un'estremità assottigliata, che, quando viene a contatto con la cornea, provoca un riflesso protettivo (chiusura delle palpebre, ritiro). Per oggettivare la ricerca, vengono utilizzati capelli appositamente realizzati, oltre all'algesimetria.

Per rilevare difetti nell'epitelio corneale, una goccia di una soluzione di fluoresceina all'1% viene instillata nel sacco congiuntivale.

Quindi esaminano la camera anteriore, fissano l'attenzione sulla sua profondità, uniformità, trasparenza dell'umidità, presenza di sangue, essudato in essa, ecc.

Quando si esamina l'iride, viene determinato il suo colore (presenza di eterocromia, aree di eccessiva pigmentazione). Il disegno radiale dell'iride, solitamente a seconda dello stato del suo tessuto trabecolare, è ben espresso nelle iridi chiare. Inoltre, mostrano chiaramente la frangia del pigmento lungo il bordo dell'area pupillare. Rileva i difetti congeniti e acquisiti dell'iride, la sua fusione con la cornea (sinechia anteriore), la capsula del cristallino anteriore (sinechia posteriore). Le unioni possono essere singole, lungo il bordo della pupilla, e circolari (synechia circularis, seclusio pupillae). Di solito si verificano a seguito di un processo infiammatorio nel tratto vascolare. In caso di danno si osservano distacchi dell'iride alla radice (iridodialisi), lacerazioni e rotture dello sfintere della pupilla.

Lo studio della pupilla inizia con la determinazione della sua forma, larghezza, reazione diretta e amichevole alla luce. La diversa larghezza delle pupille degli occhi sinistro e destro (anisocoria) è spesso un fenomeno patologico. La reazione diretta della pupilla alla luce viene verificata puntando un raggio di luce su di essa con una lente o un oftalmoscopio. In questo caso, il secondo occhio è ben chiuso con il palmo della mano. La reazione pupillare è considerata viva se sotto l'influenza della luce la pupilla si restringe rapidamente e distintamente e lenta se la reazione pupillare è lenta e insufficiente. Un cambiamento nella reazione pupillare diretta può dipendere da una violazione della conduzione del percorso discendente motorio del riflesso o da disturbi nell'area della connessione dei percorsi ottico e motorio.

Esaminando la reazione amichevole delle pupille, un occhio viene illuminato con un oftalmoscopio, seguendo la reazione della pupilla dell'altro occhio. In conclusione, viene verificata la reazione degli alunni all'installazione a distanza ravvicinata, che avviene con la partecipazione di accomodamento e convergenza. Per questo, al paziente viene chiesto di fissare l'oggetto con gli occhi, avvicinandosi gradualmente agli occhi, e di seguire la reazione delle pupille, che si restringono allo stesso tempo.

10. Tecnica di esame dell'occhio in luce trasmessa e oftalmoscopia

I mezzi profondi dell'occhio (il cristallino e il corpo vitreo) vengono esaminati in luce trasmessa utilizzando un oftalmoscopio. La sorgente luminosa (lampada elettrica opaca con una potenza di 60100 W) è posta a sinistra e dietro al paziente, il medico è seduto di fronte. Utilizzando uno specchio oftalmico posto davanti all'occhio destro del ricercatore, un raggio di luce viene diretto nella pupilla dell'occhio esaminato da una distanza di 2030 cm. Il ricercatore esamina la pupilla attraverso l'apertura dell'oftalmoscopio. Nei casi in cui i mezzi di rifrazione dell'occhio sono trasparenti, il riflesso del fondo è uniformemente rosso. Vari ostacoli nel percorso del raggio di luce, ovvero la nuvolosità del mezzo, ritardano parte dei raggi riflessi dal fondo dell'occhio. Sullo sfondo di una pupilla rossa, queste opacità sono visibili come macchie scure di varie forme e dimensioni. I cambiamenti nella cornea possono essere facilmente esclusi se osservati utilizzando l'illuminazione laterale.

Con un cambiamento significativo nel corpo vitreo dovuto all'infiammazione del tratto vascolare o all'emorragia, il riflesso del fondo diventa opaco o assente.

Il fondo dell'occhio viene esaminato utilizzando il metodo oftalmoscopia, che è uno dei metodi più importanti per studiare l'organo della vista, consentendo di giudicare le condizioni della retina, dei suoi vasi, della coroide e del nervo ottico. Il metodo oftalmoscopia più utilizzato è il contrario. Lo studio viene effettuato in una stanza buia. Uno specchio oftalmoscopico è posto davanti all'occhio destro del ricercatore seduto ad una distanza di 4050 cm dal soggetto. La sorgente luminosa è posizionata dietro e a sinistra del paziente, come in un esame a luce trasmessa. Dopo aver ottenuto un bagliore uniforme della pupilla, il ricercatore posiziona una lente d'ingrandimento (solitamente 13,0 diottrie) a 78 cm davanti all'occhio del paziente, appoggiandogli il dito sulla fronte. Davanti alla lente d'ingrandimento si vede un'immagine rovesciata del fondo oculare, ingrandita circa 5 volte, sospesa nell'aria a una distanza di circa 7 cm. Per esaminare un’area più ampia del fondo, se non ci sono controindicazioni, la pupilla del paziente viene prima dilatata con una soluzione di omatropina all’1% o una soluzione di scopolamina allo 0,25%.

L'esame del fondo oculare inizia con la parte più visibile della testa del nervo ottico. Sullo sfondo rosso del fondo, il disco ottico appare come una formazione rosa-giallastra, leggermente ovale con bordi chiari. Il colore, i contorni e il tessuto della testa del nervo ottico cambiano con infiammazione e congestione, atrofia del nervo ottico, danni alla coroide e molte malattie comuni, in particolare vasi sanguigni, sangue, ecc. Prestare attenzione allo stato dei vasi retinici che emergono da il centro della testa del nervo ottico, il loro calibro, colore, larghezza della striscia riflessa situata lungo il lume delle arterie e delle palpebre più grandi.

Uno studio approfondito dei cambiamenti nel fondo oculare viene effettuato mediante oftalmoscopia diretta.

11. Metodi per rilevare condizioni patologiche dell'occhio

La gonioscopia (dal latino gonia "angolo") è un metodo speciale per esaminare l'angolo della camera anteriore. Può essere eseguito solo con l'aiuto di gonioscopi ottici. Lo studio dell'angolo della camera è di grande importanza per la diagnosi, la terapia e la prognosi di numerose malattie (glaucoma, uveite, lesioni, ecc.). Il percorso di deflusso più importante per il fluido intraoculare inizia dall'angolo della telecamera. L'angolo può essere ristretto, cancellato, corpi estranei, in esso si può trovare un tumore in germinazione.

La tonometria è uno studio necessario in tutti i casi in cui si pensa che il paziente abbia glaucoma, ipertensione oculare secondaria o ipotensione, in varie malattie generali e locali.

La pressione approssimativa nell'occhio può essere determinata dalla palpazione. In questo caso, è necessario che il paziente guardi in basso e il ricercatore, con gli indici situati sopra il livello della cartilagine, prema a sua volta attraverso la palpebra superiore (guardando in basso) sul bulbo oculare (simile al studio della fluttuazione degli ascessi). Quando si analizza la pressione, è necessario confrontare il suo valore nell'uno e nell'altro occhio.

Se l'oftalmotonus rientra nell'intervallo normale, è designato come TN se il suo valore è 2835 mm Hg. Arte. T + 1, più di 36 mm T + 2, se viene rilevata un'ipotensione dell'ordine di 1522 mm Hg. Arte. T 1, inferiore a 12 mm Hg. Arte. T2.

Per la determinazione quantitativa dell'oftalmotono in Russia, il tonometro Maklakov è il più utilizzato.

La tonografia è un metodo per studiare l'idrodinamica dell'occhio. Consente di determinare lo stato del deflusso del liquido intraoculare e viene utilizzato principalmente quando si esaminano pazienti con glaucoma o quando si sospetta. Il grado di riduzione è diverso negli individui sani e nei pazienti con glaucoma, il che si riflette nella natura della curva tonografica. La registrazione grafica dei cambiamenti nell'oftalmotono diventa possibile collegando un dispositivo di registrazione. I dati vengono registrati su un nastro di carta in movimento.

Per studiare il sistema ottico dell'occhio, per misurare l'anteroposteriore e altre dimensioni, viene utilizzato il metodo dell'eco-oftalografia ad ultrasuoni. Consiste nella registrazione di segnali ultrasonici riflessi dalle interfacce tra i mezzi e i tessuti dell'occhio con diverse proprietà acustiche.

Gli studi vengono effettuati sull'eco-oftalografia del dispositivo diagnostico.

L'esame ecografico viene utilizzato anche per individuare corpi estranei nell'occhio, allo scopo di diagnosticare distacchi di retina, tumori, ecc., soprattutto nei casi in cui l'esame del fondo oculare è impossibile a causa dell'opacizzazione del supporto trasparente.

Se un paziente ha esoftalmo o enoftalmo (protrusione o retrazione del bulbo oculare), vengono utilizzati dispositivi speciali per quantificarli e giudicare la dinamica del processo (tumori orbitali, ematoma retrobulbare, fratture ossee orbitali, ecc.). L'esoftalmometro a specchio più comune.

12. Malattie infiammatorie degli occhi

I segni di malattie delle palpebre sono molto caratteristici. I pazienti sono spesso preoccupati per prurito e bruciore alle palpebre, affaticamento degli occhi e può esserci un cambiamento nella forma e nelle dimensioni della fessura palpebrale, nella posizione del bordo ciliare delle palpebre, ecc. La patologia delle palpebre, a differenza di malattie del bulbo oculare, è abbastanza facile da determinare già con un esame esterno. Poiché i sintomi dell'infiammazione dei tessuti molli dell'occhio e delle stesse strutture ottiche non tardano ad arrivare.

Un forte gonfiore e iperemia delle palpebre possono indicare la presenza di gonoblenorrea (nei bambini), difterite, nonché un ascesso delle palpebre, meibomite acuta, orzo. L'edema, soprattutto nella parte esterna della palpebra superiore, si nota nei casi di infiammazione della ghiandola lacrimale. L'edema "freddo" pronunciato può essere associato a condizioni allergiche.

Quando si esamina il bordo delle palpebre, si presta attenzione alle caratteristiche della crescita delle ciglia, alla presenza di cambiamenti della pelle alla loro base, alle condizioni dei dotti escretori delle ghiandole di Meibomio. Per chiarire la diagnosi, esaminare attentamente le palpebre e la loro posizione sotto l'illuminazione laterale e la palpazione. Durante l'esame, viene prestata attenzione alla presenza di lesioni cutanee, che possono essere il cancello d'ingresso per l'infezione.

1. Ascesso del secolo (abscessus palpebrae). All'esame viene determinata l'iperemia della pelle delle palpebre, la palpazione rivela indurimento (edema, infiltrazione) e tensione tissutale, il loro dolore.

Inoltre, i linfonodi preauricolari possono essere ingrossati e dolorosi. Se, insieme a tutti questi segni, sono presenti ammorbidimento e fluttuazione locali, è consigliabile aprire l'ascesso (incisione). In assenza di fluttuazioni, sono indicate la somministrazione di antibiotici sotto forma di iniezioni attorno all'ascesso e la somministrazione orale di antibiotici o sulfamidici e la terapia UHF.

2. Meibomite (meibomite, hordeolum internum).

Se, durante l'esame di un paziente nell'area palpebrale, si osserva un'infiltrazione limitata, la palpebra è dolorosa alla palpazione e, quando viene estromessa attraverso la congiuntiva, è visibile un fuoco giallastro traslucido nella cartilagine, la diagnosi di meibomite è senza dubbio un'infiammazione purulenta acuta della ghiandola di Meibomio. La meibomite con perdite gravi può portare alla formazione di un ampio ascesso della palpebra.

Trattamento. Procedure di riscaldamento, terapia UHF, disinfettanti.

3. Il calazio è una formazione simile a un tumore, limitata, alquanto sporgente, densa al tatto, dolorosa, saldata alla cartilagine. Di solito si verifica dopo un'infiammazione acuta della palpebra (meibomite) e in alcuni casi aumenta gradualmente.

Il trattamento del calazio (chicchi di grandine) consiste nella terapia farmacologica riassorbibile. Tuttavia, il più delle volte è inefficace e quindi è indicata la rimozione chirurgica del chicco di grandine nella capsula attraverso un'incisione nella congiuntiva della palpebra e della cartilagine, seguita dal trattamento del letto di calazio con una soluzione di iodio.

13. Orzo

L'orzo è un'infiammazione purulenta del follicolo pilifero o della ghiandola sebacea del bordo della palpebra, situata alla radice delle ciglia. L'agente eziologico è molto spesso un rappresentante della flora piogenica, principalmente lo stafilococco aureo. L'infezione è facilitata dal blocco del dotto escretore della ghiandola con un segreto, nonché da una diminuzione della resistenza complessiva del corpo e dal diabete mellito.

Quadro clinico e diagnosi. È caratterizzata dalla comparsa di un gonfiore circoscritto e fortemente doloroso in prossimità del bordo della palpebra, accompagnato da gonfiore e arrossamento della pelle e (spesso) della congiuntiva. La formazione infiammatoria cresce abbastanza rapidamente e dopo due o quattro giorni subisce una fusione purulenta, che può essere determinata dalla comparsa di una testa gialla nella parte superiore dell'orzaiolo. Il terzo o quarto giorno, il suo contenuto (pus, tessuto morto) fuoriesce, dopodiché il dolore diminuisce immediatamente e l'infiammazione si attenua. Gonfiore e arrossamento della pelle scompaiono verso la fine della settimana.

In alcuni casi, la formazione infiammatoria consiste in diverse teste ravvicinate o unite. In questi casi, l'orzo può verificarsi sullo sfondo di intossicazione, temperatura elevata e linfoadenite regionale.

Un quadro clinico simile si osserva nell'infiammazione purulenta acuta della ghiandola di Meibomio, la meibomite, tuttavia, la rottura del pus di solito si verifica dal lato della congiuntiva e della cartilagine, dopo di che spesso crescono le granulazioni (tessuto connettivo). Nelle strade con bassa resistenza corporea l'orzo è soggetto a recidive ed è spesso combinato con la foruncolosi.

Complicazioni di orzaiolo possono verificarsi a causa di flemmone orbitale, tromboflebite delle vene orbitali, meningite purulenta, che è spesso associata a tentativi di spremere il pus da esso.

Quando si esaminano le palpebre, vengono rivelati iperemia, gonfiore, densità e dolore, ad es. l'immagine ricorda un ascesso limitato o una meibomite acuta. Tuttavia, ad un esame più attento, il focolaio infiammatorio viene determinato in un'area limitata del bordo ciliare della palpebra sotto forma di gonfiore e iperemia alla radice delle ciglia. Di solito dopo tre o quattro giorni il focolaio infiammatorio suppura e si apre.

Trattamento. Il calore secco e l'UHF vengono applicati localmente. Una soluzione al 23% di albucid, una soluzione all'20% di eritromicina e una soluzione allo 1% di desametasone vengono instillate nel sacco congiuntivale 0,1 volte al giorno. L'area di infiltrazione (infiammazione) sulla pelle della palpebra è lubrificata con una soluzione alcolica all'1% di verde brillante.

Dopo l'apertura dell'orzaiolo, sulle palpebre vengono applicati 2 volte al giorno un unguento albucida al 20% (solfato di sodio), un'emulsione di sintomicina all'1%, un unguento alla tetraciclina all'1%, un'emulsione di idrocortisone all'1%, un unguento al mercurio giallo all'1%.

Se la malattia è accompagnata da sintomi di intossicazione, i preparati sulfanilamide vengono somministrati per via orale 1 g 4 volte al giorno o antibiotici tetracicline (biomicina 100 UI 000 volte al giorno, tetraciclina o terramicina 46 g 0,25 volte al giorno).

Con l'orzo ricorrente, al paziente viene mostrato un esame approfondito.

14. Lesioni infettive e virali degli occhi

L'intolleranza ai farmaci può verificarsi dopo atropina topica, chinino, antibiotici e altri farmaci. Allo stesso tempo, i bambini vanno dal medico con arrossamento della pelle delle palpebre, vescicole sulle palpebre, erosioni nel sito delle ex vescicole e con congiuntivite. Questa condizione patologica è chiamata tossicoderma palpebrale.

Trattamento. Cancellazione di farmaci che possono causare la malattia e nomina di agenti desensibilizzanti (cloruro di calcio, difenidramina).

A volte, dopo un'infezione, si osservano palpebre fredde ed edematose con presenza di vescicole o croste trasparenti che compaiono dopo che le vescicole si sono asciugate. Il processo è accompagnato da forte prurito e dolore locale. Si tratta molto probabilmente di palpebre da herpes simplex, causate da un virus filtrabile (herpessymplex). In alcuni casi, sulla pelle, più spesso della palpebra superiore, come con l'herpes simplex, si trovano vescicole di grandi dimensioni e in numero maggiore. Il contenuto trasparente delle vescicole può diventare torbido, diventare purulento, possono formarsi croste, ulcere. Il processo è accompagnato da gravi mal di testa e locali. Questo è l'herpes zoster.

Trattamento. Analgesici, vitamine del gruppo B, moxibustioni verde brillante.

Le pustole vaccinali delle palpebre durante l'esame esterno rivelano bordi cianotici delle palpebre, pustole (vescicole torbide) e piaghe con un rivestimento grasso sulla pelle. Le palpebre sono dolenti alla palpazione, i linfonodi anteriori sono ingrossati e doloranti. Sulle palpebre dei bambini si trovano noduli giallastri singoli e multipli di varie dimensioni e con una depressione al centro. Questa è una tipica immagine di un mollusco infettivo, si riferisce a virus filtrabili.

Il trattamento, a causa della notevole contagiosità della malattia, consiste nell'asportazione dei noduli e nel trattamento del letto con iodio (soluzione di Lugol).

Se il paziente lamenta prurito alle palpebre, affaticamento degli occhi e all'esame si scopre che i bordi delle palpebre sono iperemici, ispessiti, piccole squame grigiastre o croste giallastre sono visibili alla base delle ciglia, ciò rende possibile sospettare una blefarite squamosa.

Nei casi in cui i bordi delle palpebre sono fortemente iperemici, ispessiti, ricoperti di ulcere e croste giallastre, dopo aver rimosso le quali la superficie sanguina, si dovrebbe parlare di blefarite ulcerosa. In questo caso, i follicoli piliferi e le ghiandole sebacee sono coinvolti nel processo. Il trattamento della blefarite ha lo scopo di eliminare la sua possibile causa. Inoltre, vengono prescritti agenti rinforzanti generali. I bordi delle palpebre vengono sgrassati con alcool al 70% e trattati con soluzioni disinfettanti.

Occasionalmente (soprattutto nei bambini), quando si esamina lo spazio intermarginale, è possibile rilevare una crescita anormale delle ciglia della trichiasi. Le ciglia separate sono rivolte verso l'occhio, irritano la congiuntiva e la cornea, causando lacrimazione, dolore, contribuendo allo sviluppo di ulcere corneali.

Trattamento. Diatermocoagulazione dei bulbi delle ciglia con un elettrodo ad ago; con cambiamenti grossolani, è indicata la chirurgia plastica.

15. Infiammazione della ghiandola lacrimale

Con la patologia della ghiandola lacrimale, può esserci un aumento della lacrimazione o, al contrario, secchezza degli occhi. Tuttavia, il dolore e il cambio di dimensione sono più spesso determinati. Ci sono dacriadeniti sotto forma di bruschi cambiamenti infiammatori nelle palpebre e nella congiuntiva o cisti della ghiandola lacrimale, che ricordano tumori traslucidi di varie dimensioni.

La palpazione dell'area della ghiandola lacrimale viene eseguita attraverso la pelle della palpebra superiore, determinandone la consistenza, le dimensioni e la posizione.

Più spesso si notano cambiamenti nei dotti lacrimali. Lo studio della loro condizione inizia con l'esame dell'apertura lacrimale inferiore. Di solito è rivolto verso il bulbo oculare e diventa visibile se si piega leggermente la palpebra inferiore. Si può rilevare atresia delle aperture lacrimali, loro dislocazione e restringimento, che è accompagnato da un ridotto assorbimento delle lacrime e dalla comparsa di lacrimazione. Nella vecchiaia si osserva spesso l'inversione del punto lacrimale. Se non ci sono cambiamenti nell'apertura lacrimale, la lacrimazione può essere dovuta a una patologia dei canalicoli lacrimali o di altre parti dei dotti lacrimali. Per determinare lo stato della funzione principale dei dotti lacrimali (il passaggio delle lacrime attraverso i canalicoli lacrimali e il suo scarico nel naso), viene utilizzato un test del colore. L'inserimento di un ago smussato o di una sonda conica nel sacco lacrimale prima del lavaggio serve anche come tecnica diagnostica, poiché consente di giudicare la presenza di restringimenti del tubulo o di ostacoli al suo interno. Il risciacquo viene effettuato dopo l'instillazione di una soluzione allo 0,5% di dicaina (lidocaina all'1%) nella cavità congiuntivale. La dacrioadenite è un'infiammazione della ghiandola lacrimale.

Può essere sia acuto che cronico. Si verifica principalmente a causa di infezione endogena con morbillo, scarlattina, parotite, febbre tifoide, reumatismi, tonsillite, influenza. Il processo è spesso unilaterale.

Se nella parte laterale della palpebra superiore, a seconda della localizzazione della ghiandola lacrimale, si osserva gonfiore e la palpebra superiore assume una forma a S, la palpazione in quest'area è caratterizzata da compattazione e dolore, gonfiore della mucosa della palpebra si nota il bulbo oculare (chemosi), talvolta aree giallastre di suppurazione della ghiandola o ascessi aperti sul lato della congiuntiva, contenuto purulento viene rilasciato nella cavità congiuntivale e la mobilità verso l'alto e verso l'esterno dell'occhio è limitata, i linfonodi regionali sono ingrossati e doloroso, questo indica dacrioadenite. Forte gonfiore, dolore, arrossamento della parte esterna della palpebra superiore. La fessura palpebrale assume una forma modificata. Si notano arrossamento e gonfiore della congiuntiva del bulbo oculare nella regione superiore esterna. Potrebbe esserci uno spostamento verso il basso e verso l'interno dell'occhio e una limitazione della sua mobilità. I linfonodi regionali preauricolari sono ingrossati e dolorosi. Tuttavia, più spesso la malattia è benigna.

L'obiettivo del trattamento è combattere la malattia comune. In un processo acuto vengono prescritti antibiotici (ampicillina, oletetrina, metaciclina in quattro-sei dosi), sulfamidici e agenti sintomatici.

16. Infiammazione dei tubuli e del sacco lacrimale

Con la canalicolite, c'è un leggero gonfiore nell'area corrispondente alle aperture lacrimali e ai tubuli. Inoltre, vengono rivelate iperemia della pelle, lacrimazione e secrezione purulenta e quando si preme questo gonfiore con un dito o una bacchetta di vetro, un tappo mucoso o purulento viene rilasciato dall'apertura lacrimale. In alcuni casi, il contenuto spremuto del tubulo è un friabile segreto giallastro contenente granelli di tartaro fungino. È necessario sottoporre lo scarico ad esame batteriologico.

Trattamento. Localmente vengono utilizzati antibiotici e sulfamidici; a volte viene utilizzata la dissezione del tubulo interessato, raschiando il contenuto con un cucchiaio affilato, seguito dal trattamento della cavità con una soluzione al 12% di lapislazzuli, tintura di iodio.

Dacriocistite infiammazione del sacco lacrimale. Si manifesta in forma acuta e cronica.

Quando si esaminano i bambini nelle prime settimane di vita, a volte vengono rilevate una leggera lacrimazione e lacrimazione e in alcuni casi viene rilevata una secrezione purulenta. Se, inoltre, quando si preme sull'area del sacco lacrimale, il contenuto mucoso o purulento del sacco viene rilasciato dal punto lacrimale nella cavità congiuntivale, la diagnosi di dacriocistite neonatale diventa ovvia. Se la dacriocistite esiste da molto tempo, si verifica un forte allungamento (idropisia) del sacco lacrimale, si osserva gonfiore, una significativa sporgenza dei tessuti nell'area del sacco lacrimale.

Spesso, la dacriocistite è complicata dallo sviluppo del flemmone del sacco lacrimale. Allo stesso tempo, compaiono un gonfiore pronunciato e una forte dolorosa infiltrazione dei tessuti circostanti. La fessura palpebrale può chiudersi completamente.

Lo sviluppo della dacriocistite cronica si verifica a causa della stenosi del dotto nasolacrimale, che porta al ristagno della lacrima e della membrana mucosa staccabile del sacco lacrimale. C'è un graduale allungamento della parete della borsa. Il contenuto che si accumula in esso è un ambiente favorevole per lo sviluppo della microflora patogena (streptococco, pneumococco, ecc.). Il segreto trasparente della cavità del sacco lacrimale diventa mucopurulento. Il danno più comune alle aperture lacrimali e ai tubuli nelle ferite delle palpebre.

Quadro clinico e diagnosi. Reclami di lacrimazione persistente, secrezione purulenta dall'occhio. C'è un eccesso di lacrime lungo il bordo della palpebra inferiore, una morbida sporgenza della pelle sul bordo interno dell'occhio. Quando si preme sull'area del sacco lacrimale, il contenuto mucoso o mucopurulento scorre abbondantemente dalle aperture lacrimali. Il sacco lacrimale può essere così disteso che il contenuto grigiastro si mostra attraverso la pelle assottigliata. Questa condizione è chiamata idropisia del sacco lacrimale.

Per la diagnosi vengono utilizzati campioni di biomicroscopia, tubolari e nasali.

Trattamento. La dacriocistite cronica viene trattata solo chirurgicamente. Una dacriocistorinostomia è necessaria per creare una fistola diretta tra il sacco lacrimale e la cavità nasale.

17. Processi patologici dell'orbita

Il sintomo principale della maggior parte delle malattie dell'orbita, sia infiammatoria che non infiammatoria, è l'esoftalmo, insieme al quale si possono notare altri sintomi. Il bulbo oculare, a seconda della localizzazione del processo nell'orbita, può essere spostato in una direzione o nell'altra, la sua mobilità può essere limitata, si verifica la diplopia. A volte ci sono cambiamenti nelle condizioni dei bordi e delle pareti dell'orbita. In presenza di tessuto denso nello spazio retrobulbare, il riposizionamento del bulbo oculare è difficile. Nelle malattie infiammatorie dell'orbita, le palpebre sono spesso coinvolte nel processo, forse una grave condizione generale del paziente.

Nei bambini di qualsiasi età, ma più spesso nel primo anno di vita e in età scolare, in piena salute, compare improvvisamente e rapidamente l'edema palpebrale, a volte significativo, è possibile la chemosi. L'esoftalmo si sviluppa rapidamente, ma potrebbe esserci anche uno spostamento laterale del bulbo oculare (con etmoidite, periostite). La mobilità del bulbo oculare, di regola, è limitata a causa di ostruzioni meccaniche, danni ai muscoli e ai nervi motori. C'è una grave condizione generale, febbre alta, mal di testa e dolore nell'orbita.

Nei neonati, i sintomi generali della malattia prevalgono spesso su quelli locali. Nei bambini dei primi mesi di vita, ad eccezione dell'esoftalmo, non è possibile identificare altri segni della malattia. Stabilire la sua causa è facilitato da un'anamnesi accuratamente raccolta, consultazioni di un otorinolaringoiatra, un dentista, radiografia dei seni paranasali. Nei bambini, il flemmone orbitale è più spesso associato a processi infiammatori nella mascella superiore, sepsi ombelicale e dacriocistite, negli scolari con lesioni orbitali e sinusite.

Trattamento. Dosi di carico di antibiotici ad ampio spettro per via intramuscolare, periorbitale e retrobulbarno.

Se necessario, vengono aperte le cellule del labirinto etmoidale, viene perforato il seno mascellare. Allo stesso tempo, il flemmone dell'orbita viene aperto con drenaggio della cavità della ferita con turunda imbevuto di antibiotici.

L'esame di un paziente con sarcoma rivela esoftalmo, spostamento del bulbo oculare, limitazione della sua mobilità, diplopia, una formazione elastica simile a un tumore indolore, a volte saldata ai tessuti e alla pelle sottostanti, viene palpata. Più spesso il tumore è localizzato nella metà superiore dell'orbita. La diagnosi diventa ancora più probabile quando si indica la rapida crescita (settimane e mesi) del tumore.

Il sarcoma orbitale deve essere differenziato dal granuloma eosinofilo, forme di leucemia simili a tumori. Per chiarire la diagnosi è necessario: radiografia delle orbite, puntura sternale (studio del mielogramma), spesso biopsia della puntura.

Il trattamento consiste nell'esenterazione dell'orbita seguita da raggi X e chemioterapia.

In alcuni tipi di leucemia (emocitoblastosi, ecc.), i nodi di infiltrazione simili a tumori compaiono sul bordo superiore o, meno comunemente, inferiore dell'orbita, sviluppandosi dal tessuto ematopoietico delle ossa piatte dell'orbita, chiamati linfomi. Si notano esoftalmo, spostamento del bulbo oculare.

18. Congiuntivite

La congiuntivite è un'infiammazione della membrana mucosa che riveste la parte posteriore delle palpebre e del bulbo oculare.

A causa dell'occorrenza, congiuntivite batterica (stafilococco, streptococco, gonococco, difterite, pneumococco), congiuntivite virale (erpetica, adenovirus, cheratocongiuntivite epidemica), congiuntivite da clamidia (tracoma), congiuntivite allergica e autoimmune (farmaco, raffreddore da fieno, tubercolosi allergica) si distinguono. Secondo la natura del decorso, la congiuntivite è divisa in acuta e cronica.

I sintomi generali caratteristici di tutte le congiuntiviti comprendono disturbi soggettivi del paziente e segni oggettivi. I sintomi soggettivi includono una sensazione di bruciore e prurito agli occhi, una sensazione di blocco e fotofobia. La congiuntivite infettiva acuta (la più comune di tutte le congiuntiviti batteriche) è causata da stafilococchi e streptococchi. Entrambi gli occhi sono coinvolti nel processo patologico, ma più spesso non contemporaneamente, ma in sequenza. Oltre ai sintomi comuni a tutte le congiuntiviti, questa tipologia è caratterizzata dalla presenza di secrezione purulenta che fa aderire le ciglia. Congiuntivite da pneumococco: emorragie puntiformi nella congiuntiva, gonfiore delle palpebre e formazione di pellicole grigio-biancastre.

La congiuntivite epidemica acuta di Koch Wicks è caratterizzata da una contagiosità molto elevata. La malattia inizia improvvisamente con un forte gonfiore delle palpebre, arrossamento della congiuntiva delle palpebre e del bulbo oculare. Lo scarico è dapprima scarso, poi diventa abbondante e purulento. La congiuntivite gonococcica (gonoblenorrea) è causata dal gonococco ed è clinicamente suddivisa in gonoblenorrea di neonati, bambini e adulti. Clinicamente, la gonoblenorrea si manifesta con un forte arrossamento della congiuntiva con abbondante secrezione sanguinolenta (il colore delle polpette di carne).

L'ulcerazione corneale è una complicanza della gonoblenorrea.

La gonoblenorrea negli adulti si manifesta con gravi sintomi generali: febbre, danni alle articolazioni e al sistema cardiovascolare. Negli adulti, le complicanze della congiuntivite gonococcica sono abbastanza comuni.

La congiuntivite difterica è rara (se non si segue il regime di vaccinazione contro la difterite) ed è accompagnata da grave intossicazione, temperatura corporea elevata, linfonodi ingrossati e loro indolenzimento. I segni distintivi locali della congiuntivite difterica sono placche membranose grigie sulla congiuntiva delle palpebre e del bulbo oculare. La loro rimozione è dolorosa e accompagnata da sanguinamento. Molto spesso, la congiuntivite erpetica è unilaterale e ha un lungo decorso. La congiuntivite da adenovirus è causata da adenovirus ed è accompagnata da febbre e faringite. La congiuntivite allergica e autoimmune si sviluppa con una maggiore sensibilità del corpo a un'ampia varietà di sostanze.

Trattamento. Per la congiuntivite infettiva acuta vengono prescritti farmaci antimicrobici: soluzione di solfacile sodico al 30%, soluzioni antibiotiche, soluzione di furatsilina ad una diluizione di 1:5000. Il primo giorno di malattia, le gocce vengono instillate nel sacco congiuntivale ogni ora.

19. Caratteristiche del decorso della congiuntivite di varie etnologie

La congiuntivite epidemica acuta si verifica nei bambini, soprattutto nei bambini piccoli, più spesso al mattino, dopo il sonno, sullo sfondo di sintomi generali caratteristici della congiuntivite, gonfiore pronunciato (chemosi) delle pieghe transitorie inferiori, emorragie petecchiali nella congiuntiva delle palpebre e transitori si possono osservare delle pieghe. Nei bambini più grandi, sullo sfondo della mucosa iperemica del bulbo oculare, si formano aree bianche ischemiche densificate sotto forma di due triangoli, con la base rivolta verso la cornea. Quando si esamina la cornea, è possibile rilevare infiltrati. Il recupero avviene entro cinque-sette giorni.

A volte, insieme ai sintomi generali della congiuntivite nei bambini, si trovano emorragie puntiformi nella congiuntiva del bulbo oculare e nelle pieghe transitorie e sono visibili delicati infiltrati puntiformi sulla cornea vicino al limbus. Con tali cambiamenti, si può pensare alla congiuntivite pneumococcica acuta.

La presenza di delicate pellicole grigie sulla congiuntiva delle palpebre e delle volte, debolmente associate al tessuto sottostante e, una volta rimosse, non lasciano superfici sanguinanti, indicherà una forma di congiuntivite pneumococcica a falsa membrana.

Si osserva un forte gonfiore di entrambi gli occhi nel secondo o terzo giorno dopo la nascita; quando la fessura palpebrale si apre, dalla cavità congiuntivale esce liquido acquoso quasi come una fontana, la congiuntiva si ispessisce e sanguina leggermente. Questo quadro clinico è tipico del periodo iniziale della gonoblenorrea. Se la malattia dura più di una settimana, si osserva una forte infiltrazione della congiuntiva e della piorrea, il gonfiore e l'iperemia delle palpebre diminuiscono in questa fase. Lo scarico è purulento, di colore verde-giallastro. La congiuntiva del bulbo oculare è gonfia e circonda la cornea sotto forma di un'asta. Durante questo periodo, sono possibili cambiamenti nella cornea a causa dell'interruzione della sua nutrizione a causa della grave infiltrazione delle palpebre e delle mucose, nonché a causa dell'effetto di fusione del pus sui suoi tessuti. Nella terza o quarta settimana di malattia si può rilevare l'ipertrofia papillare della congiuntiva. Gli occhi sono quasi calmi, il gonfiore delle palpebre e della congiuntiva è lieve e ricompare una secrezione liquida verdastra. Le papille si formano sulla congiuntiva, diventa irregolare e ruvida. Il processo può essere prolungato o cronico. Tuttavia, di solito nel secondo mese inizia la fase di sviluppo inverso di tutti i segni della malattia, con conseguente recupero clinico.

La congiuntivite difterica si manifesta con il fatto che le palpebre assomigliano a prugne in apparenza e alla palpazione sono dense e dolorose. La congiuntiva è pallida a causa della compressione dei vasi, oppure su di essa sono presenti pellicole giallo-grigiastre con numerose emorragie. La rimozione dei film è accompagnata da sanguinamento. Quando la malattia dura da sette a dieci giorni, sono visibili pellicole di desquamazione e tessuto di granulazione con una grande quantità di pus. Successivamente, nel sito di granulazione si formano cicatrici a forma di stella. A volte si osservano sintomi meno pronunciati di edema palpebrale, pellicole più delicate sulla cartilagine congiuntivale e scarse secrezioni.

20. Tracoma

Il tracoma è una malattia infettiva cronica dell'occhio. L'agente eziologico dell'infezione è il microrganismo clamidia, che provoca danni alla congiuntiva e alla cornea con conseguente cicatrizzazione, distruzione della cartilagine delle palpebre e completa cecità. L'agente eziologico del tracoma nelle sue proprietà e nel ciclo di sviluppo intracellulare è simile ad altre clamidie.

Il periodo di incubazione va dai sette ai quattordici giorni. L'esordio della malattia è acuto, ma in molti pazienti si sviluppa gradualmente e il decorso dell'infezione è cronico. Entrambi gli occhi sono solitamente colpiti. Con l'esordio acuto della malattia si osservano sintomi di congiuntivite acuta (arrossamento della pelle delle palpebre, fotofobia, abbondante secrezione mucopurulenta, congiuntiva gonfia e iperemica).

Ci sono quattro fasi durante il processo tracomatoso:

1) lo sviluppo di una reazione follicolare, infiltrazione sottocongiuntivale linfoide, limbite (infiammazione del limbus) e pannus della cornea;

2) la comparsa di cicatrici che sostituiscono i follicoli;

3) la predominanza di cicatrici della congiuntiva e della cornea;

4) terminando cicatrici, coprendo la congiuntiva, la cornea, la cartilagine delle palpebre.

Esistono quattro forme di malattia:

1) follicolare, in cui si osservano prevalentemente follicoli;

2) papillare con predominanza di escrescenze papillari;

3) misto, quando si trovano sia i follicoli che le escrescenze papillari;

4) infiltrativa, caratterizzata da infiltrazione predominante della congiuntiva e della cartilagine palpebrale.

Il quadro clinico del tracoma quando infettato nella prima infanzia è simile alla blenorrea neonatale. Ripetute esacerbazioni in questi pazienti causano lo sviluppo di alterazioni cicatriziali corneali caratteristiche del tracoma.

Le conseguenze del tracoma sono dovute al processo di cicatrizzazione, che porta alla comparsa di aderenze tra la congiuntiva della palpebra e il bulbo oculare. La cicatrizzazione pronunciata della congiuntiva in combinazione con la trichiasi (crescita impropria delle ciglia) e l'inversione delle palpebre porta a una diminuzione della vista e la cicatrizzazione e l'annebbiamento della cornea alla perdita parziale o completa della vista.

La diagnosi di tracoma si stabilisce quando vengono rilevati almeno due dei quattro segni cardinali della malattia, come follicoli sulla congiuntiva della palpebra superiore, follicoli nella regione dell'arto superiore o le loro conseguenze (fosse), tipiche cicatrici congiuntivali , pannus, più pronunciato nel limbus superiore.

Trattamento. Applicare localmente unguenti o soluzioni all'1% di tetraciclina, eritromicina, oletetrina, soluzioni al 10% di sulfapiridazina sodica, unguenti al 5% o soluzioni al 3050% di etazolo 36 volte al giorno. Se necessario, dopo una o due settimane dall'inizio del trattamento, viene eseguita l'estrazione del follicolo.

21. Strabismo

Lo strabismo è la deviazione di uno o entrambi gli occhi da un punto di fissazione comune, mentre la vista normale è disturbata (il lavoro coordinato di entrambi gli occhi).

Lo strabismo paralitico si osserva con debolezza dell'apparato muscolare del bulbo oculare, che può essere dovuto a traumi, tumori, neuroinfezioni, lo strabismo concomitante si sviluppa durante l'infanzia.

Clinicamente, lo strabismo paralitico si manifesta con la limitazione o assenza di movimenti dell'occhio strabico verso il muscolo colpito, mentre si ha una sensazione di sdoppiamento degli oggetti. Con uno strabismo a lungo termine, la vista può essere ridotta. Lo strabismo concomitante si sviluppa durante l'infanzia, mentre i movimenti dei bulbi oculari sono completamente preservati e non vi è alcun raddoppio. La deviazione dell'occhio rispetto al naso è indicata come strabismo convergente; quando l'occhio devia dalla tempia, lo strabismo è considerato divergente. Inoltre, ci sono deviazioni del bulbo oculare su e giù, nonché una combinazione di deviazioni orizzontali e verticali degli occhi.

Con una deviazione costante di un occhio, lo strabismo è considerato unilaterale, entrambi gli occhi sono bilaterali, la deviazione alternata dell'uno o dell'altro occhio è intermittente.

In tutti i pazienti con strabismo, sia il segmento anteriore dell'occhio che il fondo dell'occhio vengono attentamente esaminati con una pupilla dilatata.

È inoltre necessario esaminare l'acuità visiva del bambino, prima senza correzione, quindi con gli occhiali esistenti. Se la visione è inferiore a 1,0 negli occhiali, si tenta di correggerla.

Se anche con la correzione non è stato possibile ottenere la visione completa, ciò può indicare (in assenza di cambiamenti morfologici nell'occhio) una costante diminuzione della vista senza cambiamenti organici visibili a causa dello strabismo esistente dell'ambliopia disbinoculare. La divisione dell'ambliopia in base alla gravità:

1) luce 0,80,5;

2) media 0,40,3;

3) grave 0,20,05;

4) molto grave 0,04 e inferiore.

Quindi viene determinata la natura della fissazione. Ciò significa che la fissazione non centrale è accompagnata da un'acuità visiva molto bassa.

In tutti i pazienti con strabismo, per decidere se devono indossare gli occhiali, esaminare la rifrazione clinica mediante sciascopia o rifrattometria.

Nei casi in cui la correzione dell'ametropia non elimini completamente la deviazione dell'occhio, lo strabismo è da considerarsi parzialmente accomodante.

Se lo strabismo non diminuisce sotto l'influenza della correzione, quindi, è di natura non accomodante.

Il prossimo passo nello studio è la determinazione dell'angolo di strabismo. È determinato da vari metodi, il più semplice dei quali è il metodo Hirshberg.

Nell'esaminare un bambino con strabismo, è importante determinare lo stato funzionale dei muscoli oculomotori.

22. Rilevazione della patologia del tratto vascolare dell'occhio

Entrati in contatto con il paziente, si dovrebbero scoprire brevemente i tempi e le presunte cause della malattia, la natura del suo decorso, il trattamento eseguito, la sua efficacia, ecc. Sono presenti lievi dolori transitori agli occhi, arrossamento dell'occhio , e talvolta una diminuzione della vista. Molto spesso, l'iridociclite nei bambini si sviluppa con influenza, tubercolosi, reumatismi, malattie dei seni paranasali, denti, toxoplasmosi, infezioni infantili, ecc. L'esame del paziente dovrebbe iniziare con il controllo dell'acuità del campo e della visione dei colori. Successivamente, viene eseguito un esame esterno generale del viso e degli occhi. Con l'aiuto dell'illuminazione laterale, viene determinata la natura dell'iniezione dei vasi del bulbo oculare. Un'iniezione mista del bulbo oculare può essere indicativa di iridociclite.

Per assicurarsi che ci sia un'iniezione mista, viene eseguito un test dell'adrenalina. Assicurati di determinare lo stato della profondità della camera anteriore (potrebbe essere irregolare a causa di un cambiamento nella posizione dell'iride), la presenza delle sue aderenze alla cornea (sinechie anteriori) o alla capsula del cristallino anteriore (posteriore sinechie). Particolare attenzione è rivolta al contenuto della camera anteriore, poiché con l'iridociclite l'umidità può diventare torbida e, a seconda dell'eziologia e della gravità del processo, possono comparire ifema, ipopion, essudato gelatinoso o sieroso.

Quando si esamina l'iride di un occhio malato, dovrebbe essere confrontata con l'iride di un occhio sano. Allo stesso tempo, è possibile rilevare un cambiamento nel suo colore (grigio, brunastro, giallastro, rossastro, ecc.), l'offuscamento del motivo (levigatezza delle cripte e lacune), la presenza di vasi separati dilatati e di nuova formazione. Un segno diagnostico molto importante dell'irite è la condizione della pupilla. È quasi sempre ristretto, reagisce lentamente alla luce e spesso ha una forma irregolare a causa della formazione di sinechie posteriori.

Quando si esamina il cristallino sulla sua capsula anteriore, è spesso possibile rilevare grumi marroni di resti dell'epitelio pigmentato dopo la rottura delle sinechie posteriori, ma è possibile rilevare depositi di essudato grigi, giallastri, friabili o membranosi, il tipo e la gravità dell'essudato che dipendono dalla natura del processo. L'occhio viene esaminato in luce trasmessa, si presta attenzione alla natura del riflesso dal fondo. Se sono presenti precipitati sulla superficie posteriore della cornea, sudorazione dell'endotelio, depositi di essudato sulle capsule del cristallino anteriore e posteriore, l'umidità della camera anteriore è torbida o vengono determinate opacità nel corpo vitreo, quindi il riflesso da il fondo sarà rosa in modo non uniforme. Nei casi in cui sono presenti opacità del corpo vitreo, vengono rilevate da ombre che hanno forma, dimensione, intensità e mobilità diverse. Successivamente, viene eseguita l'oftalmoscopia e lo stato dei vasi retinici (espansione, restringimento, calibro irregolare, ecc.), La testa del nervo ottico (dimensioni, colore, chiarezza dei contorni), la zona centrale e la periferia della retina (focolai di vari dimensioni, forme, colori e localizzazioni) sono accertate.

23. Iridociclite

L'iridociclite è un'infiammazione della coroide anteriore (iride e corpo ciliare).

Le cause della malattia sono malattie generali del corpo, spesso di natura infettiva, infezioni virali, reumatismi, tubercolosi, infezioni focali, lesioni agli occhi, sifilide, toxoplasmosi, diabete, gotta, gonorrea, brucellosi. Esistono due forme di iridociclite acuta e cronica.

L'iridociclite acuta è la causa di forti dolori agli occhi, fotofobia, lacrimazione, blefarospasmo e mal di testa. Sono caratteristici l'iperemia diffusa della sclera intorno alla cornea con una sfumatura viola (iniezione pericorneale), lo scolorimento e l'offuscamento del modello dell'iride, il restringimento e la deformazione della pupilla e la sua scarsa reazione alla luce.

L'umidità nella camera anteriore diventa torbida e nell'area della pupilla si forma un essudato gelatinoso. Sulla superficie posteriore della cornea compaiono i cosiddetti precipitati bianco-grigiastri, depositi di essudato di forma rotonda. Nei casi più gravi, è visibile l'essudato purulento e si rileva un annebbiamento nel corpo vitreo. La malattia è a lungo termine, con ricadute.

L'iridociclite influenzale si verifica e procede in modo acuto, la sindrome del dolore è leggermente espressa. Il processo patologico si manifesta in una forte reazione pericorneale, la comparsa di essudato sieroso.

L'iridociclite reumatica inizia in modo acuto e procede rapidamente. L'emorragia si osserva nella camera anteriore, così come sotto la congiuntiva, c'è una forte iniezione mista del bulbo oculare. L'essudazione ha carattere gelatinoso, insignificante, ma sono presenti numerose sinechie posteriori pigmentate. Iridociclite nelle malattie del collagene. La più studiata è l'iridociclite nella poliartrite infettiva aspecifica. I primi segni sono piccoli precipitati sulla superficie posteriore della cornea vicino al limbus interno ed esterno. Il decorso dell'iridociclite cronica è lento, a volte con lieve dolore, iperemia moderata, ma spesso si verifica essudazione, che porta alla formazione di aderenze grossolane dell'iride con la lente, alla deposizione di essudato nel corpo vitreo e all'atrofia del bulbo oculare . Un ruolo importante nello sviluppo dell'iridociclite cronica è svolto dal virus dell'herpes simplex, dalla tubercolosi, dalle ferite penetranti dell'occhio.

L'iridociclite tubercolare ha un decorso lento, si manifesta gradualmente, è caratterizzata dalla comparsa di nuovi vasi nell'iride, che a volte si adattano e circondano tubercolomi singoli o multipli. Potrebbero esserci noduli volanti lungo il bordo della pupilla. I precipitati sono grandi, hanno un aspetto untuoso, contengono molto essudato.

Trattamento. Il trattamento dell'iridociclite si riduce al trattamento della malattia sottostante e a un trattamento oftalmico speciale. Quest'ultimo include la dilatazione della pupilla con midriatici. Con la formazione di aderenze posteriori, si raccomanda l'introduzione di fibrinolisina e una miscela di midriatici mediante elettroforesi.

Vengono prescritti farmaci antinfiammatori e antiallergici: corticosteroidi sotto forma di instillazioni di una soluzione di cortisolo al 5% 56 volte al giorno o iniezioni sottocongiuntivali.

24. Irit

L'irite è un processo infiammatorio nell'iride.

L'introduzione dell'infezione nell'occhio durante lesioni, varie malattie (influenza, malattie dei denti e delle tonsille, tubercolosi, reumatismi, brucellosi, ecc.). Il processo infiammatorio nell'iride inizia con dolori dolorosi agli occhi, che successivamente si diffondono nella regione temporale. Allo stesso tempo, compaiono fotofobia, lacrimazione, blefarospasmo, la vista si deteriora.

All'esame si nota la dilatazione dei vasi passanti attraverso l'iniezione pericorneale. In questo caso attorno alla cornea appare una corolla rosa-viola. Un segno caratteristico dell'irite è un cambiamento nel colore dell'iride. Per avere un quadro chiaro di questo cambiamento, si consiglia di esaminare l'iride alla luce naturale, confrontando il colore di un occhio e dell'altro. L'iride grigia e blu assume una tinta verde o arrugginita e l'iride marrone diventa gialla.

Cambiando colore, l'iride diventa torbida e perde il caratteristico schema delle depressioni (cripte dell'iride). L'iperemia dei vasi nell'irite provoca un restringimento della pupilla, che può essere facilmente visto confrontando l'occhio malato con uno sano.

Una caratteristica dell'irite sono le cosiddette aderenze (sinechie). Le aderenze dell'iride alla superficie anteriore del cristallino sono chiamate commissure iridee posteriori. Possono essere rilevati quando i midriatici vengono instillati nell'occhio (soluzione all'1% di platifillina, soluzione all'1% di omatropina bromidrato o soluzione all'1% di atropina). Sotto la loro influenza, la pupilla si dilata in modo non uniforme, la sua forma diventa irregolare. Quando i midriatici vengono instillati in un occhio sano, la pupilla, espandendosi in modo non uniforme, mantiene la sua forma rotonda regolare.

Le aderenze posteriori rappresentano un certo pericolo nell'irite, poiché il loro grande accumulo può fungere da ostacolo alla penetrazione del liquido intraoculare attraverso la pupilla nella camera anteriore, che porta alla formazione di liquido in eccesso e, di conseguenza, ad un aumento della pressione intraoculare . Se non viene ridotto, può verificarsi cecità.

Trattamento. Le cure d'urgenza nel trattamento del processo infiammatorio della coroide consistono principalmente nel prevenire la formazione di aderenze posteriori dell'iride o le loro rotture, se sono già comparse. A questo scopo viene utilizzata l'instillazione ripetuta di midriatici. Va ricordato che i midriatici possono essere utilizzati solo quando la pressione intraoculare è bassa (se la pressione intraoculare è elevata, è meglio utilizzare una soluzione di adrenalina allo 0,1% o una soluzione di mesatone all'1% invece di questi farmaci). Un tampone inumidito con una di queste soluzioni viene posizionato dietro la palpebra inferiore. Quindi vengono eseguite ripetute instillazioni di una soluzione di tandexametasone o di una sospensione di idrocortisone al 12%. Allo stesso tempo sono necessari antibiotici.

Il trattamento dipende dall'eziologia della malattia, con un'appropriata terapia antibiotica e corticosteroidi topici.

25. Uveite

L'uveite è un'infiammazione della coroide (tratto uveale) dell'occhio. Distinguere tra le sezioni anteriore e posteriore del bulbo oculare. L'iridociclite, o uveite anteriore, è un'infiammazione dell'iride anteriore e del corpo ciliare, e la coroidite, o uveite posteriore, è un'infiammazione della parte posteriore, o coroide. L'infiammazione dell'intero tratto vascolare dell'occhio è chiamata iridociclocoroidite o panuveite.

La causa principale della malattia è l'infezione. L'infezione penetra dall'ambiente esterno con lesioni oculari e ulcere corneali perforate e da focolai interni con malattie generali.

Nel meccanismo di sviluppo dell'uveite, le forze protettive del corpo umano svolgono un ruolo importante. A seconda della reazione della coroide, si distingue l'uveite atopica associata all'azione degli allergeni ambientali (polline, cibo, ecc.); uveite anafilattica causata dallo sviluppo di una reazione allergica all'introduzione di siero immunitario nel corpo; uveite autoallergica, in cui l'allergene è il pigmento coroideo o la proteina del cristallino; uveite allergica microbica, che si sviluppa in presenza di un'infezione focale nel corpo.

La forma più grave di uveite è la panuveite (iridociclocoroidite). Può manifestarsi in forme acute e croniche.

La panuveite acuta si sviluppa a causa dell'ingresso di microbi nella rete capillare della coroide o della retina e si manifesta con forti dolori agli occhi e diminuzione della vista. Il processo coinvolge l'iride e il corpo ciliare, e talvolta il corpo vitreo e tutti i gusci del bulbo oculare.

La panuveite cronica si sviluppa a seguito dell'esposizione a infezioni da brucellosi e tubercolosi o virus dell'herpes e si verifica nella sarcoidosi e nella sindrome di Vogt-Koyanagi. La malattia dura a lungo, con frequenti esacerbazioni. Nella maggior parte dei casi, sono colpiti entrambi gli occhi, con conseguente diminuzione della vista.

Quando l'uveite è combinata con la sarcoidosi, si osserva la linfoadenite delle ghiandole linfatiche cervicali, ascellari e inguinali e la mucosa respiratoria è interessata.

L'uveite periferica colpisce i ventenni e di solito è bilaterale. La malattia inizia con una diminuzione della vista e fotofobia. Con l'uveite periferica sono possibili le seguenti complicazioni: cataratta, glaucoma secondario, distrofia retinica secondaria nella regione maculare, gonfiore della testa del nervo ottico. La base per la diagnosi dell'uveite e delle sue complicanze è la biomicroscopia oculare. Vengono utilizzati anche metodi di ricerca convenzionali.

Trattamento. Per il trattamento dell'uveite acuta, è necessario somministrare antibiotici: per via intramuscolare, sotto la congiuntiva, retrobulbare, nella camera anteriore dell'occhio e nel corpo vitreo. Fai riposare l'organo e metti una benda sull'occhio.

Nell'uveite cronica, insieme alla terapia specifica, vengono prescritti farmaci iposensibilizzanti e immunosoppressori e, secondo le indicazioni, vengono asportati gli ormeggi (aderenze) del corpo vitreo.

26. Quadro clinico delle singole forme di uveite

L'uveite influenzale è caratterizzata da un esordio acuto durante e dopo l'influenza. L'essudato sieroso è determinato nella camera anteriore, le sinechie posteriori si strappano facilmente.

Il trattamento è generale: preparazioni orali a lunga durata d'azione (prolungata) di antibiotici ad ampio spettro (serie delle tetracicline) e sulfamidici in dosi correlate all'età, nonché antibiotici e sulfamidici.

L'uveite reumatica inizia in modo acuto, spesso sullo sfondo di un attacco reumatico; la sua stagionalità è molto caratteristica. Entrambi gli occhi sono spesso colpiti. Nella camera anteriore si trovano un essudato gelatinoso e numerose sinechie posteriori facilmente rotbili. La malattia dura dalle cinque alle sei settimane e c'è la tendenza a recidivare. Reazioni immunitarie positive alla proteina reattiva, titoli elevati di ASG e ASLO aiutano a fare una diagnosi.

Terapia generale: all'interno di aspirina (piramidone, sodio salicilico, butadione), prednisone, iniezioni di cortisone, ACTH (intramuscolare), preparati a base di penicillina.

Con l'infezione da tubercolosi si osservano varie forme di danno al tratto vascolare. Le lesioni tubercolari del tratto vascolare sono caratterizzate da un esordio poco appariscente, un decorso lento, la presenza di precipitati "sebacei", "pistole" lungo il bordo pupillare dell'iride, tubercoli tubercolari, sinechie posteriori potenti e difficili da rompere. A volte la cornea è coinvolta nel processo. Ulteriori metodi di ricerca chiariscono la diagnosi: test di Pirquet, Mantoux, rilevamento di reazioni focali ai test della tubercolina, studi biochimici delle frazioni proteiche del sangue prima e dopo i test della tubercolina.

Trattamento. Terapia complessa, agenti antibatterici specifici. L'uveite nella poliartrite infettiva aspecifica è caratterizzata da un danno agli elementi del tessuto connettivo nello stroma della cornea, della congiuntiva, della sclera e del tratto uveale, che si esprime nella cheratocongiuntivite secca, nella distrofia corneale, nella sclerite e nell'episclerite. Il tratto vascolare è colpito principalmente. I primi segni di coinvolgimento dell'occhio nel processo patologico sono precipitati grigi secchi di varie dimensioni sulla superficie posteriore della cornea. Il trattamento è completo e riparativo: soluzione di glucosio per via endovenosa al 40%, trasfusioni di sangue, terapia fisica, esercizi articolari, elettroforesi dell'area articolare con cloruro di calcio, trattamento antiallergico e antinfiammatorio (gluconato di calcio, aspirina, butadione, clorochina, delagil, corticosteroidi, eccetera.).

La forma oftalmica della toxoplasmosi si presenta come un'iridociclite sierosa lenta con un significativo annebbiamento del corpo vitreo. La corioretinite essudativa centrale o periferica è più spesso osservata.

Reazioni sierologiche positive diagnostiche (RSK con il siero del sangue del paziente) e un test cutaneo con l'aiuto della toxoplasmina.

Trattamento. Secondo lo schema, in un certo dosaggio, a seconda dell'età, la cloridina viene prescritta in combinazione con sulfamidici e cortisone. Terapia sintomatica locale.

27. Coroidite

La coroidite è un'infiammazione della coroide stessa.

La causa del processo infiammatorio della coroide è un'infezione (tubercolare, streptococcica, stafilococcica, virale, sifilitica, brucellosi). La coroidite può essere endogena ed esogena. Gli endogeni sono causati da bacillo tubercolare, virus, l'agente eziologico della toxoplasmosi, streptococco, infezione da brucellosi, ecc. L'insorgenza di coroidite esogena si verifica a causa del coinvolgimento nel processo infiammatorio della coroide nell'iridociclite traumatica e nelle malattie della cornea. La coroidite è divisa in focale e diffusa.

I pazienti con coroidite non hanno dolore agli occhi e disturbi visivi. Pertanto, viene rilevato solo con l'oftalmoscopia. Quando è coinvolto nel processo delle parti adiacenti della retina (corioretinite), si verifica un disturbo visivo. Quando il fuoco corioretinico si trova nelle parti centrali del fondo, c'è una forte diminuzione della vista e distorsione degli oggetti in questione e il paziente nota una sensazione di lampi e sfarfallio (fotopsia). Con il danno alle parti periferiche del fondo, la visione crepuscolare diminuisce, a volte si osservano "mosche volanti" davanti agli occhi. Con l'infiammazione nel fondo, sono visibili focolai grigiastri o giallastri con contorni sfocati, che sporgono nel corpo vitreo; i vasi retinici si trovano sopra di loro, senza interruzioni. Durante questo periodo sono possibili emorragie nella coroide, nella retina e nel corpo vitreo. Sotto l'influenza del processo di trattamento, il fuoco corioretinico si appiattisce, diventa trasparente, acquisisce contorni più chiari, la coroide diventa più sottile e la sclera risplende attraverso di essa. Con l'oftalmoscopia, sullo sfondo rosso del fondo è visibile un focus bianco con grandi vasi della coroide e grumi di pigmento, che indica l'inizio dello stadio dell'atrofia coroidale. Quando il fuoco corioretinico si trova vicino alla testa del nervo ottico, l'infiammazione può diffondersi al nervo ottico. Nel campo visivo compare un caratteristico scotoma che si fonde con quello fisiologico; con l'oftalmoscopia, viene determinata la sfocatura dei confini del nervo ottico. Si sviluppa coreoretinite peripapillare o neuroretinite parapapillare di Jensen. Con le lesioni tubercolari della coroide, sono più comuni forme cliniche come coroidite miliare, disseminata, focale (con localizzazione centrale e peripapillare del focus), tubercoloma coroidale e coroidite diffusa. Con la toxoplasmosi si sviluppa la coroidite focale, con la toxoplasmosi congenita, la coroidite focale centrale. Con la sifilide acquisita, si verifica una coroidite diffusa.

Il complesso medico comprende agenti iposensibilizzanti patogeni, specifici e non specifici, metodi di influenza fisioterapici e fisici (coagulazione laser, criocoagulazione).

L'iposensibilizzazione specifica viene eseguita al fine di ridurre la sensibilità dei tessuti oculari sensibilizzati nella tubercolosi, nella toxoplasmosi, nella coroidite virale, stafilococcica e streptococcica. La terapia antibatterica svolge un ruolo importante nel trattamento della coroidite. Con un'eziologia (causa) sconosciuta della coroidite, vengono utilizzati antibiotici ad ampio spettro.

28. Segni di tumori della coroide

Nell'iride si determinano vesciche singole a parete sottile o multiple di varie forme e dimensioni, che crescono e possono causare glaucoma secondario. Le cisti di perle possono verificarsi nell'iride a causa della germinazione dell'epitelio corneale dopo ferite perforate o interventi chirurgici.

Le cisti del corpo ciliare sono determinate mediante cicloscopia e gonioscopia. All'estrema periferia, in corrispondenza della linea dentata, sono visibili bolle giallo-grigie che sporgono nel corpo vitreo. Le cisti del corpo ciliare dovrebbero essere differenziate dal distacco della retina, che è caratterizzato dalla presenza di vesciche grigio chiaro o rosa, gonfiore della retina e cambiamenti nel decorso e nel colore dei vasi sanguigni. Il trattamento viene effettuato, di regola, quando si verifica il glaucoma secondario e consiste nella diatermocoagulazione del corpo ciliare, talvolta nell'escissione della cisti.

Angioma coroidale. Localizzati più spesso nelle parti paracentrali del fondo, sono di forma rotonda, di colore giallo-ciliegia e i loro confini non sono chiari. A seconda della localizzazione degli angiomi si osserva un difetto nel campo visivo.

Tumori del pigmento. I melanomi benigni nei bambini possono essere localizzati in diverse parti del tratto vascolare. I melanomi benigni ("voglie") dell'iride sono di diverse dimensioni, leggermente rialzati sopra la sua superficie e hanno un colore scuro di varia intensità. I melanomi del corpo ciliare non vengono quasi mai rilevati in vivo e non causano cambiamenti evidenti nelle funzioni dell'occhio.

I melanomi coroidali hanno l'aspetto di macchie di varie dimensioni e localizzazione, scure con una sfumatura grigia, di forma rotonda, con confini abbastanza chiari. La retina sotto queste macchie non è modificata o, a causa dello spessore pronunciato del melanoma, è leggermente sporgente nel corpo vitreo. Lo stato della funzione oculare dipende dalla gravità e dalla posizione dei melanomi.

Il melanoblastoma del tratto vascolare nei bambini non è quasi mai registrato. È più comune nelle persone di età superiore ai trent'anni.

Trattamento. Chirurgia, diatermo, fotocoagulazione o laser.

Neurofibromatosi. Se, durante l'esame mediante illuminazione laterale e biomicroscopia, viene determinata l'irregolarità della camera anteriore, nell'iride si trovano più noduli di forma rotonda brunastro-giallastra con confini chiari, leggermente rialzati sopra il tessuto circostante invariato dell'iride, è necessario scoprire se il paziente presenta cambiamenti sulla pelle (macchie di pigmento color café-au-lait, tumori lungo i nervi della pelle), che sono caratteristici della neurofibromatosi o della malattia di Recklinghausen.

29. Diagnosi di patologia del fondo

Se i pazienti lamentano deterioramento dell'acuità visiva, alterazioni della visione periferica, perdita dei campi visivi (scotomi), visione offuscata al crepuscolo (emeralopia o cecità notturna), alterata percezione del colore, si può ipotizzare una patologia della retina.

Quando si chiariscono i dati sull'immagine del fondo oculare nei bambini e negli adulti, è necessario tenere presente che nei neonati il fondo oculare è leggero, la testa del nervo ottico è rosa-grigiastro, i suoi confini non sono del tutto chiari, potrebbero esserci depositi di pigmento alla testa del nervo ottico il riflesso maculare è assente, il rapporto tra il calibro delle arterie e delle vene è 1:2.

In condizioni patologiche della retina, a causa di vari motivi, si possono osservare vari cambiamenti nel fondo:

1) edema e distacco di retina;

2) annebbiamento e ischemia;

3) focolai atrofici;

4) formazioni tumorali;

5) cambiamento del calibro delle navi;

6) emorragie preretiniche, retiniche e sottoretiniche.

Per giudicare la posizione nella retina dei focolai di emorragia, si dovrebbe essere guidati dalla loro forma, dimensione, colore, posizione rispetto ai vasi della retina.

I fuochi situati nello strato di fibre nervose hanno la forma di tratti o una forma oblunga (lineare). Nella regione della macula, nello strato di Henle, i fuochi sono disposti radialmente, formano un motivo a "stella" e hanno un colore bianco-giallastro. Negli strati intermedi della retina, i fuochi hanno una forma arrotondata o irregolare, una tinta giallastra o bluastra. Se il fuoco si trova in modo da coprire i vasi della retina, allora si trova nello strato interno della retina. Nei casi in cui il fuoco si trova dietro i vasi della retina, si trova negli strati centrali o esterni di essa.

La presenza di pigmento nel fuoco parla a favore del danno allo strato neuroepiteliale e alla coroide. La sconfitta degli strati interni della retina è accompagnata dal gonfiore del disco ottico, dalla sua iperemia. Allo stesso tempo, il tessuto del disco è opaco, i suoi bordi sono sfocati, la retina nella zona peripapillare è opaca.

Le emorragie retiniche hanno la forma di linee, ictus situati radialmente attorno alla testa del nervo ottico. Le emorragie più grandi sono di forma triangolare con l'apice rivolto verso la testa del nervo ottico.

Emorragie punteggiate di forma rotonda e ovale si trovano negli strati centrali ed esterni della retina. Caratteristiche della localizzazione preretinica sono le emorragie nella zona della testa del nervo ottico o nella zona della macula, che sono ovoidali, di colore scuro o a forma di coppa con la metà inferiore scura e lo strato superiore più chiaro. La retina ischemica è bianca opaca, senza bordo netto. La retina edematosa appare opaca, torbida e i vasi retinici non sono chiaramente visibili. Per un esame dettagliato del fondo, i pazienti devono dilatare le pupille con la midriatica.

30. Possibili processi patologici nella retina

Degenerazione pigmentaria (degenerazione) della retina.

Dall'anamnesi dei pazienti con retinite pigmentosa, vengono rivelati i caratteristici disturbi della vista scarsa al crepuscolo. Restringimento concentrico oggettivamente determinato del campo visivo, alterato adattamento al buio. Il disco ottico è ceroso, i vasi retinici, in particolare le arterie, sono ristretti. Alla periferia del fondo, c'è un accumulo di pigmento sotto forma di "corpi ossei". Il campo visivo si restringe gradualmente a quello tubolare, il processo termina sempre con la cecità a causa della morte dei fotorecettori e dell'atrofia del nervo ottico. La malattia è spesso bilaterale e può presentarsi nella prima infanzia; nella metà dei casi è ereditaria.

Degenerazione maculare retinica. I pazienti lamentano una diminuzione dell'acuità visiva, notano che sono meglio orientati alla sera rispetto al pomeriggio. Con l'oftalmoscopia nell'area della macula, vengono determinati i fuochi punteggiati pigmentati e giallastri. Quando si esamina il campo visivo, viene determinato uno scotoma centrale relativo, nonché una violazione della percezione del colore per i colori rosso e verde.

La malattia è bilaterale e spesso ha carattere ereditario familiare.

La degenerazione maculare nella malattia di Tay Sachs è una malattia sistemica che viene rilevata nei bambini dai quattro ai sei mesi, manifestata da ritardo mentale, convulsioni e debolezza muscolare dovuta alla degenerazione grassa delle cellule gangliari nella retina e nel cervello. Nell'area della macula in questi bambini viene rilevata una lesione bianca degenerativa con una macchia rotonda rossa brillante al centro. Il bambino, di regola, diventa cieco e muore prima di raggiungere i due anni.

fibroplasia retrolenta. Ogni neonato prematuro, soprattutto se era in una tenda a ossigeno, dovrebbe essere esaminato da un optometrista. Questi bambini possono sviluppare fibroplasia retrolenta della retinopatia del prematuro.

Si manifesta in entrambi gli occhi dei bambini nelle incubatrici già dalla seconda alla quinta settimana dopo la nascita.

Ci sono tre periodi del decorso della malattia. Il primo periodo (fase acuta che dura da tre a cinque mesi) è caratterizzato dalla presenza di edema retinico, vasodilatazione e lieve opacizzazione diffusa del corpo vitreo alla periferia del fondo.

Il secondo periodo (periodo di regressione) è caratterizzato dalla diffusione dei vasi appena formati con il loro tessuto di supporto dall'area dei cambiamenti retinici nel corpo vitreo, dalla comparsa di emorragie e dal distacco della retina.

Nel terzo periodo (fase cicatriziale) si determina nel corpo vitreo una massa significativa di tessuto opaco, focolai di proliferazione che ricoprono gran parte della retina. Le masse fibrose riempiono gradualmente l'intero corpo vitreo fino alla lente.

31. Tipi di patologie vascolari della retina

Retinite emorragica essudativa esterna o malattia di Coates. La malattia è caratterizzata da vene varicose nella zona centrale del fondo. Focolai essudativi ed emorragici di colore bianco, grigio o giallastro (dorato) con contorni sfocati, superficie irregolare o liscia si trovano vicino alla testa del nervo ottico. La retina si protende in questi luoghi.

I vasi “si arrampicano” sulle lesioni, fanno curve, formano anse, aneurismi, che ricordano il quadro dell'angiomatosi. L'essudazione può essere così pronunciata da sembrare come se ci fosse un distacco della retina, come nel retinoblastoma. L'essudato si accumula tra la coroide e la retina e penetra nel corpo vitreo. Il fondo diventa poco visibile a causa dell'essudato e delle ripetute emorragie. Gradualmente il corpo vitreo assume l'aspetto di una massa grigiastra omogenea con inclusioni emorragiche. Nel tempo, l'essudato viene sostituito dal tessuto connettivo, si formano potenti ormeggi che si estendono dalla retina al corpo vitreo e portano al distacco della retina. Gradualmente, a partire dalle sezioni posteriori, il cristallino si opacizza. Le funzioni visive diminuiscono a seconda della gravità del processo.

Trattamento. L'eziologia della malattia non è ancora nota, quindi il trattamento è generalmente inefficace. Data la somiglianza del processo con la tubercolosi retinica, la terapia antitubercolare specifica viene spesso utilizzata in combinazione con agenti antinfiammatori e risolutivi non specifici (corticosteroidi ed enzimi).

Ostruzione acuta dell'arteria retinica centrale. I pazienti lamentano un improvviso e brusco deterioramento della vista, nel fondo si determina un quadro tipico: sullo sfondo della retina ischemica di colore bianco latte, la fovea centrale risalta sotto forma di una macchia rosso ciliegia (la “ciliegia”) fossetta”), le arterie si restringono bruscamente, l'intermittenza del flusso sanguigno è determinata nelle arterie strette della retina. A poco a poco, il disco ottico diventa pallido e si atrofizza e il paziente diventa cieco.

Negli adulti, le cause dell'embolia sono ipertensione, reumatismi, endarteriti.

Trombosi della vena retinica centrale. La malattia si sviluppa più spesso nelle persone anziane sulla base di alterazioni sclerotiche, alterazioni vascolari nell'ipertensione, nei bambini con malattie del sangue.

I pazienti lamentano una rapida diminuzione della vista in un occhio, la comparsa di lampi infuocati, nebbia davanti agli occhi. L'immagine del fondo: il disco ottico e la retina sono edematosi, la dimensione del disco è ingrandita, è rossa, sporge nel corpo vitreo, i vasi si perdono nel tessuto edematoso, le vene sono dilatate, tortuose, che ricordano sanguisughe. Terapia della sofferenza principale, nomina di eparina, fibrinolisina, antispastici e vasodilatatori e successivamente farmaci riassorbibili, fisioterapia.

32. Retinoblastoma e sue cause

Il retinoblastoma (retinoblastoma) è una neoplasia maligna che si sviluppa nella retina dell'occhio. Si riferisce a tumori congeniti. Si verifica nei bambini dai due ai quattro anni di età. Il retinoblastoma può essere unilaterale o bilaterale. La malattia si trova più spesso nel primo anno di vita.

L'eziologia non è stata stabilita in modo affidabile. Una possibile causa è considerata una mutazione dei cromosomi delle cellule germinali dovuta a fattori interni ed esterni. Il retinoblastoma è costituito da neuroglia, cioè è un glioma nella sua struttura. Glia si sviluppa dall'ectoderma e ha una grande energia per riprodursi e formare nuovi elementi. Il tessuto gliale permea tutti gli strati della retina e del nervo ottico.

Esistono forme differenziate e indifferenziate del tumore. Nelle forme indifferenziate si trovano piccole cellule con un grande nucleo e un bordo stretto del citoplasma.

Ci sono cinque fasi di sviluppo del tumore:

1) latente;

2) primario;

3) sviluppato;

4) lontano;

5) terminale.

Lo stadio latente del retinoblastoma è caratterizzato da segni indiretti precoci come la dilatazione unilaterale della pupilla, la lentezza o l'assenza della sua reazione alla luce. Lo stadio iniziale è caratterizzato dal fatto che l'oftalmoscopia rivela una lesione bianco-giallastra con contorni poco chiari nel fondo, spesso ricoperta da vasi retinici. Intorno alla lesione si osservano piccole lesioni satelliti. La crescita del tumore porta all’amaurosi (cecità). Il tumore può diffondersi nel corpo vitreo sotto forma di masse bianco-grigiastre, a volte giallastre o verdastre con confini sfocati, sulla superficie delle quali sono visibili emorragie. Il processo può diffondersi attraverso la retina (crescita esofitica) e verso il corpo vitreo (crescita endofitica). Lo stadio avanzato (stadio del glaucoma) è caratterizzato dalla crescita del tumore e da un aumento del volume del contenuto oculare, che spesso porta ad un aumento della pressione intraoculare. In questo caso sono possibili dolore agli occhi, iniezione stagnante, edema corneale, diminuzione della profondità e opacizzazione del fluido della camera anteriore (pseudoipopion).

Fase avanzata (fase di germinazione). Questo stadio del retinoblastoma è caratterizzato dalla germinazione del tumore al di fuori del bulbo oculare, più spesso attraverso la sclera, lungo i vasi, attraverso le guaine del nervo ottico, ecc. La germinazione posteriore del tumore si manifesta con esoftalmo con mobilità oculare limitata, la diffusione del processo nella cavità cranica provoca un'espansione del canale del nervo ottico, che viene rilevata sulla radiografia.

Nella fase terminale (stadio delle metastasi), vengono determinati i linfonodi cervicali e sottomandibolari ingrossati, si osservano ulteriori cambiamenti grossolani dal lato dell'occhio, fino al collasso della membrana e all'esoftalmo più acuto.

33. Quadro clinico e trattamento del retinoblastoma

Il retinoblastoma può essere unilaterale o bilaterale. I tumori bilaterali sono spesso associati a microcefalia, palatoschisi e altri difetti dello sviluppo embrionale. L'insorgenza della malattia di solito passa inosservata. Il primo sintomo clinico può essere una diminuzione dell'acuità visiva. A volte un segno clinico precoce di una lesione unilaterale può essere lo strabismo. Successivamente si avrà un cambiamento del colore degli occhi (riflesso giallastro), osservato nella profondità del bulbo oculare e visibile attraverso la pupilla (il cosiddetto occhio di gatto amaurotico). Questo fenomeno si verifica a causa della presenza di nodi gliomatosi sulla retina e costringe i genitori del bambino a consultare un medico. Il tumore è caratterizzato da una crescita lenta.

Nella clinica del retinoblastoma, con un esame obiettivo del fondo, si distinguono quattro fasi.

Nella prima fase sono visibili lesioni retiniche rosa-biancastre con rilievo liscio o irregolare, vasi neoformati e aree grigie di calcificazioni. Le loro dimensioni non superano un quadrante del fondo, i tessuti circostanti non vengono modificati.

Nella seconda fase si verifica la disseminazione intraoculare. Inclusioni biancastre di varie dimensioni sono già osservate nel corpo vitreo, si notano depositi simili a precipitati nell'angolo della camera anteriore del bulbo oculare e sulla superficie posteriore della cornea. Compaiono glaucoma secondario, buftalmo (idroftalmo). Quando un tumore cresce nella retina, l'accumulo di essudato sotto di esso porta al distacco della retina. La vista è ridotta alla completa cecità.

Il terzo stadio è caratterizzato dalla diffusione extraoculare del tumore. Accompagnato da esoftalmo, la crescita del tumore nella cavità cranica, il più delle volte lungo il nervo ottico, dà sintomi di danno cerebrale (mal di testa, nausea, vomito). La germinazione del retinoblastoma nella coroide porta alla disseminazione ematogena e ad un esito sfavorevole. Come risultato della necrosi tumorale, può svilupparsi un'uveite tossica.

Nella quarta fase, i sintomi dovuti alle metastasi si uniscono ai sintomi oculari. La metastasi si verifica ai linfonodi, alle ossa, al cervello, al fegato e ad altri organi.

Trattamento e prevenzione. Nella prima e nella seconda fase della malattia è possibile la crioapplicazione per la conservazione degli organi. Nelle fasi successive, il trattamento consiste nella rimozione chirurgica tempestiva del tumore (enucleazione dell'occhio colpito con un processo unilaterale o di entrambi gli occhi con uno bilaterale). L'enucleazione del bulbo oculare viene eseguita con resezione del nervo ottico a una distanza di 1015 cm dal polo posteriore del bulbo oculare. In futuro, la radioterapia viene eseguita in combinazione con la chemioterapia o da sola. Può essere eseguita anche la fotocoagulazione. La ciclofosfamide, la prospedina, il metotrexatebeve sono usati come farmaci antitumorali.

Prevenzione. Esame genetico tempestivo di quelle famiglie i cui parenti erano stati trattati per retinoblastoma in passato.

34. Nervo ottico

Nella diagnosi delle malattie del nervo ottico, un ruolo decisivo spetta agli studi funzionali, che consentono anche di giudicare la dinamica del processo. Oltre agli studi funzionali, sono di grande aiuto i raggi X del cranio, la puntura lombare, le consultazioni di un neuropatologo, un otorinolaringoiatra e altri specialisti. Per un trattamento efficace, è importante stabilire una diagnosi eziologica, per scoprire la causa della malattia.

Le cause più comuni di neurite ottica nei bambini sono malattie infettive, aracnoidite, sinusite, sclerosi multipla, ecc. Lesioni del nervo ottico si osservano nella parte intraoculare di esso (papillite), dietro l'occhio (neurite retrobulbare) e nella parte intracranica regione (aracnoidite otticochiasmatica).

Con la papillite, i pazienti lamentano un rapido calo dell'acuità visiva, che si stabilisce anche durante l'esame. Vengono determinati disturbi nella percezione del colore, cambiamenti nel campo visivo, un aumento del punto cieco e sul fondo c'è iperemia del disco, offuscamento dei suoi bordi, vasodilatazione, deposito di essudato lungo i vasi e nell'imbuto vascolare , così come emorragie nei tessuti e nella retina. Tali cambiamenti possono essere assenti all'inizio della neurite retrobulbare, quindi l'acuità visiva ne risente prima di tutto. Potrebbe esserci dolore quando si sposta il bulbo oculare. Con la neurite retrobulbare, più spesso è colpito il fascio papillomaculare, che si manifesta poi con lo sbiancamento della metà temporale del disco. Dopo la neurite retrobulbare, si sviluppa l'atrofia discendente del nervo ottico.

Caratteristica del danno al nervo ottico nella sua parte intracranica (aracnoidite otticochiasmale) sono i reclami di una diminuzione dell'acuità visiva (che è confermata durante l'esame), un cambiamento nel campo visivo del tipo chiasmatico, manifestato nella perdita contemporaneamente in entrambi gli occhi delle parti corrispondenti o opposte del campo visivo (emianopsia) . Sul fondo della patologia non viene rilevato.

La malattia è generalmente bilaterale, prolungata e può essere accompagnata da mal di testa. Con lo sviluppo del processo nel fondo, potrebbero verificarsi successivamente fenomeni di ristagno della testa del nervo ottico e sua atrofia. La pneumoencefalografia, la puntura lombare aiutano la diagnosi.

Trattamento della neurite eziologica. È necessario prescrivere antibiotici in combinazione con vitamine del gruppo B, urotropina, infusi di glucosio, terapia tissutale, acido nicotinico, angiotropina, dibazolo, aloe, FIBS.

Il trattamento deve essere lungo e ripetuto, poiché parte delle fibre visive può essere funzionalmente inibita o essere in uno stato di parabiosi, cioè avere la capacità di riprendersi. Se un paziente ha un'aracnoidite ottico-chiasmatica, è possibile l'intervento di un neurochirurgo. L'operazione è indicata per la progressiva perdita della vista persistente, nonché per un aumento dello scotoma centrale, e consiste nel sezionare gli ormeggi attorno al nervo ottico e al chiasma.

35. Capezzolo congestizio (disco) del nervo ottico

Le cause di un disco stagnante sono processi volumetrici nel cervello che portano ad un aumento della pressione intracranica: tumori, ascessi cerebrali, gengive, tubercolomi, cisticercosi, meningiomi, idrocefalo, lesioni del cranio e delle orbite. La diagnosi è aiutata da esami mirati.

Occorre prestare attenzione ai dati dell'anamnesi, che indicano sindrome da ipertensione, radiografia del cranio, puntura lombare diagnostica, processo bilaterale nel fondo.

I cambiamenti nel fondo, caratteristici di un capezzolo congestizio, variano a seconda della fase del processo. Inizialmente, il paziente non si lamenta, l'acuità visiva non è cambiata. Nel fondo c'è un'iperemia congestizia del disco, sfocatura dei suoi bordi a causa dell'edema retinico, che si diffonde lungo i vasi e lo aumenta nelle sezioni superiore e inferiore. Di conseguenza, viene determinato un aumento del punto cieco, che è di grande importanza per la diagnosi. Successivamente, il disco del nervo ottico aumenta di dimensioni, il suo edema marginale aumenta, il disco sporge nel corpo vitreo, le vene si espandono e le arterie si restringono, i vasi affondano nella retina edematosa, le emorragie compaiono dalle vene dilatate sul disco, e focolai bianchi di trasudato sono determinati vicino al disco. L'acuità visiva diminuisce gradualmente, il punto cieco aumenta ancora di più.

In futuro, nel fondo, che a forma di fungo sporge di 23 mm sopra il livello della retina, viene determinato un aumento significativo e uno sbiancamento del nervo ottico, che viene determinato mediante l'oftalmoscopia diretta. Nell'area maculare si può osservare un motivo a "stella". I pazienti lamentano una significativa diminuzione della vista. I cambiamenti della vista dipendono dalla localizzazione del processo patologico nel cervello.

L'emianopsia bitemporale e binasale si osserva quando il processo è localizzato nella regione del chiasma, ad esempio con tumori dell'ipofisi, craniofaringiomi. L'omonima emianopsia è una conseguenza dell'impatto del focus patologico sui tratti visivi.

Con un disco congestizio a lungo termine, l'edema diminuisce gradualmente, il disco diventa grigiastro, i suoi contorni sono indistinti, il calibro delle vene si normalizza e le arterie rimangono strette. Si sviluppa la subatrofia del disco ottico. Le funzioni visive sono ancora parzialmente conservate.

Se il processo progredisce, si sviluppa un'atrofia secondaria del nervo ottico, che si esprime nel fatto che il disco diventa bianco, i suoi confini sono sfocati, i vasi sanguigni si restringono, in particolare le arterie, e il paziente diventa cieco. Questo processo è lungo, quindi il paziente non lo nota immediatamente, ma gradualmente nel corso di diversi anni.

36. Il concetto di atrofia e glioma del nervo ottico

La malattia si verifica a seguito di un processo infiammatorio o congestizio nel nervo ottico, accompagnato da una progressiva diminuzione dell'acuità visiva e da un'immagine caratteristica del fondo (sbiancamento della testa del nervo ottico, vasocostrizione).

Con atrofia primaria del nervo ottico, i bordi del disco sono chiari e con secondario indistinto. L'atrofia secondaria del nervo ottico si osserva dopo papillite o capezzolo congestizio, primaria dopo neurite retrobulbare, aracnoidite optochiasmica, con tabe spinali.

Inoltre, l'atrofia secondaria del nervo ottico può verificarsi a causa di molte malattie della retina di natura infiammatoria, distrofica e post-traumatica, nonché di disturbi angiocircolatori. Possibile atrofia congenita del nervo ottico.

Trattamento. Mezzi volti a migliorare la circolazione sanguigna e stimolare le restanti fibre nervose depresse (iniezioni di acido nicotinico, ossigeno sotto la congiuntiva, vitamine B1, B12, B6, terapia tissutale, glucosio per via endovenosa, acido glutammico, trattamento con ultrasuoni, ionoforesi della cisteina, ecc.) . Sfortunatamente, tale terapia non è sempre efficace, poiché il processo è irreversibile.

Glioma del nervo ottico

Il glioma è un tumore primario del nervo ottico. Si verifica raramente e solo nei bambini in età prescolare. La malattia è caratterizzata da tre caratteristiche principali:

1) esoftalmo unilaterale in lento aumento;

2) diminuzione dell'acuità visiva;

3) l'immagine di un disco stagnante nel fondo.

Il sintomo principale è un esoftalmo irriducibile (che non diminuisce con la pressione sul bulbo oculare), che non cambia con l'inclinazione della testa, la tensione, il pianto. La sporgenza dell'occhio è, di regola, diretta e solo a volte c'è una leggera deviazione verso l'esterno, dovuta alla localizzazione del tumore del nervo ottico nella regione dell'imbuto muscolare.

Il tumore può diffondersi lungo il nervo ottico nel cranio e quindi potrebbe non esserci esoftalmo. In questi casi, l'esame a raggi X aiuta a diagnosticare.

Il glioma deve essere differenziato dall'esoftalmo nella tireotossicosi, nell'angioma orbitale e nell'ernia cerebrale.

La diagnosi è aiutata da studi come la radiografia dell'orbita, il cranio, il canale del nervo ottico, l'angiografia. La diagnostica radioisotopica aiuta a escludere un processo maligno nell'orbita. Ciò che è importante nel determinare le ulteriori tattiche del paziente.

37. Ferite perforate degli occhi

A causa della natura degli oggetti danneggiati, le ferite sono più spesso infette e sono sempre gravi.

Le ferite da perforazione corneale sono caratterizzate dalla presenza di una ferita che attraversa tutti gli strati della cornea. La camera anteriore è piccola, ma con un buon adattamento dei bordi della ferita, specialmente con ferite da taglio, può riprendersi al momento dell'esame da parte di un oftalmologo. L'oftalmotono è ridotto. In connessione con il danno ai vasi intraoculari, si può osservare un ifema. Se c'è un danno alla capsula anteriore della lente, appare una cataratta.

Le ferite perforate sclerali spesso non sono visibili e si manifestano indirettamente con una camera anteriore profonda e ipotensione dell'occhio. L'obiettivo è danneggiato meno frequentemente rispetto alle lesioni corneali. Contemporaneamente alla lesione della sclera, la coroide e la retina sono danneggiate. Nel fondo, le rotture retiniche e le emorragie possono essere determinate, rispettivamente, nel sito della lesione alla sclera.

Le ferite corneosclerali possono combinare nel loro quadro clinico segni di ferite corneali e sclerali. Con ferite penetranti del bulbo oculare, insieme all'ingresso nella cornea o nella sclera, potrebbe esserci anche un'uscita. Inoltre, in alcuni casi, c'è un'emorragia nello spazio retrobulbare, manifestata da esoftalmo, dolore e mobilità limitata del bulbo oculare.

Per le ferite perforate semplici di varia localizzazione, i bordi adattati sono caratteristici senza perdita del contenuto interno dell'occhio; per prolasso complesso (più comune nei bambini) e violazione della membrana. Le complicazioni delle ferite penetranti si manifestano sotto forma di metallosi (siderosi, calcosi, ecc.), Infiammazioni purulente e non purulente e oftalmia simpatica.

Trattamento. Per ferite da taglio o da puntura con bordi adattati non più lunghi di 2 mm, il trattamento chirurgico non viene eseguito. Gli antibiotici vengono prescritti per via intramuscolare o orale, instillando una soluzione al 30% di sulfacile nel sacco congiuntivale. Quando la ferita è localizzata al centro della cornea sono indicate le midriatiche, mentre le miotiche sono indicate alla periferia o nella zona del limbo. Una benda sterile viene applicata all'occhio. La somministrazione del tossoide tetanico è obbligatoria.

Per le ferite più estese e particolarmente complicate, l'intervento viene eseguito in anestesia. Prima dell'intervento viene prelevata una coltura della congiuntiva per determinare la flora e la sua sensibilità agli antibiotici. Nel periodo postoperatorio, il trattamento conservativo viene effettuato utilizzando antibiotici, corticosteroidi, terapia di assorbimento vitaminico secondo le indicazioni (ossigeno sotto la congiuntiva, ultrasuoni).

I corpi estranei magnetici intraoculari, dopo aver stabilito la loro localizzazione, vengono rimossi mediante un elettromagnete. Se il corpo estraneo si trova nella camera anteriore o nell'iride, viene rimosso attraverso la ferita corneale, in altri casi diascleralmente, lungo il percorso più breve, seguito da sutura della ferita sclerale e diatermocoagulazione attorno ad essa. I corpi estranei metallici magnetici e amagnetici non rimossi causano metallosi.

38. Contusione dell'occhio

Le lesioni contundenti di primo grado sono caratterizzate da danni reversibili alle appendici e la parte anteriore dell'occhio, l'acuità visiva e il campo visivo sono completamente ripristinati.

Con lesioni contundenti di secondo grado, si osserva un danno alle appendici, alle parti anteriore e posteriore del bulbo oculare, sono possibili lievi effetti residui, l'acuità visiva viene ripristinata ad almeno 0,5, i confini del campo visivo possono essere ridotti di 10- 20°.

Con lesioni contundenti di terzo grado sono possibili effetti residui più pronunciati, un calo persistente dell'acuità visiva entro 0,40,05, restringimento dei confini del campo visivo di oltre 20 °.

Lesioni contundenti di quarto grado sono caratterizzate da violazioni irreversibili dell'integrità delle membrane dell'occhio, emoftalmo, danni al nervo ottico. Le funzioni visive sono quasi completamente perse.

Trattamento. Per le emorragie intraoculari è indicata la somministrazione orale di rutina (vitamina P), acido ascorbico e cloruro di calcio; in caso di commozione cerebrale vengono prescritti agenti disidratanti (soluzione al 25% di solfato di magnesio per via intramuscolare, soluzione di glucosio al 40% per via endovenosa, ecc.), terapia vitaminica (per via orale e parenterale, in particolare vitamine del gruppo B). Dopo alcuni giorni vengono prescritte iniezioni di ossigeno sotto la congiuntiva del bulbo oculare, ionogalvanizzazione con dionina o ioduro di potassio ed ecografia per risolvere le emorragie.

Con lussazione e sublussazione del cristallino, accompagnata da costante irritazione dell'occhio o ipertensione, è indicata la sua pronta rimozione, con distacco di retina, diatermo, crio o fotocoagulazione con accorciamento (riempimento, depressione, corrugazione) della sclera. Con le rotture sottocongiuntivali della sclera, la ferita viene suturata, seguita da terapia conservativa con antibiotici e corticosteroidi.

Un corpo estraneo magnetico metallico viene rimosso dalla cornea con un magnete, viene rimosso utilizzando un ago a forma di lancia e vengono prescritti disinfettanti (soluzione di sulfacile al 30%, emulsione di sintomicina all'1%).

Numerosi piccoli corpi estranei nella congiuntiva del bulbo oculare devono essere rimossi solo se l'occhio è irritato. I corpi estranei di grandi dimensioni vengono rimossi con un ago a forma di lancia allo stesso modo dei corpi estranei corneali, dopo l'instillazione di una soluzione di dicaina all'1%.

Lesioni orbitali possono derivare da traumi e traumi contusivi. In alcuni casi, sono accompagnati da enfisema sottocutaneo, che si verifica più spesso quando la parete interna inferiore è danneggiata ed è caratterizzata da crepitio, difetti ossei.

Le fratture della parete esterna dell'orbita possono essere accompagnate da rotture delle parti esterne delle palpebre, emosinus del seno mascellare, trisma. Con le fratture della parete interna, si osservano vari cambiamenti nei dotti lacrimali, lacrime dell'angolo interno delle palpebre e gravi danni al bulbo oculare. Le lesioni alla parete inferiore sono complicate dall'emosinus e dalle fratture dell'osso zigomatico.

39. Ustioni agli occhi

I più comuni nei bambini sono ustioni termiche, ustioni con calce, cristalli di permanganato di potassio, colla per cancelleria. Nei bambini, le ustioni sono più gravi rispetto agli adulti. Danni particolarmente gravi (necrosi da colliquazione) si verificano con ustioni chimiche, principalmente con alcali. Anche le ustioni da acido, in particolare l'acido solforico, sono molto gravi, ma l'acido non penetra in profondità nel tessuto (necrosi coagulativa).

In base alla gravità, le ustioni sono divise in quattro gradi, tenendo conto della loro localizzazione, dimensione e condizione (iperemia, vescica, necrosi) dei tessuti bruciati. Le ustioni di primo grado sono caratterizzate da edema e iperemia dei tessuti, le ustioni di secondo grado sono vesciche, erosioni e film necrotici superficiali facilmente rimovibili. L'ustione di terzo grado è caratterizzata da necrosi, che cattura lo spessore dei tessuti con la formazione di una crosta ripiegata grigiastra, e il quarto grado da alterazioni necrotiche in quasi tutte le membrane dell'occhio.

Le ustioni di terzo-quarto grado possono essere complicate da uveite asettica ed endoftalmite e terminare con atrofia oculare. Un'altra terribile complicazione di queste ustioni è la perforazione della capsula necrotica dell'occhio con prolasso delle membrane e successiva morte dell'intero occhio.

Le conseguenze del danno alla pelle e alla congiuntiva sono l'eversione cicatriziale e l'inversione delle palpebre, il loro accorciamento, che porta alla non chiusura della fessura palpebrale e alla formazione di aderenze tra la congiuntiva delle palpebre e il bulbo oculare, simblefaro, che, a differenza di tracomatoso, è anteriore.

Un'ustione può essere causata da una sostanza chimica e da corpi estranei caldi che sono entrati nell'occhio, nonché dall'esposizione all'energia radiante, dalla saldatura elettrica senza occhiali e dall'esposizione prolungata alla neve. La luce solare intensa provoca ustioni ultraviolette della cornea e della congiuntiva. C'è una forte fotofobia, lacrimazione, blefarospasmo, edema e iperemia della mucosa. La biomicroscopia mostra vescicole ed erosioni nell'epitelio corneale. Guardare un'eclissi solare o vetro fuso o metallo senza occhiali protettivi può causare ustioni a infrarossi. Il paziente si lamenta della comparsa di una macchia scura davanti all'occhio.

Trattamento. Il primo soccorso per le ustioni chimiche degli occhi consiste in un lavaggio abbondante e prolungato della superficie dell'ustione della cavità congiuntivale con acqua, rimuovendo le particelle della sostanza che è entrata nell'occhio. Un ulteriore trattamento mira a combattere l'infezione (sono prescritti disinfettanti locali), migliorare il trofismo corneale (vengono mostrate iniezioni sottocongiuntivali di sangue autologo con penicillina, gocce di vitamine e unguenti. A causa dell'insufficiente ossigenazione della cornea, sono indicati unithiol e cisteina. Al fine di prevenire aderenze in gravi ustioni, massaggio quotidiano degli archi congiuntivali con una bacchetta di vetro dopo l'anestesia con dicaina.In caso di ustioni di terzo e quarto grado, è indicato il ricovero urgente in un ospedale oculistico, spesso si consiglia la chirurgia plastica.

40. Congelamento e altre lesioni agli occhi

Il congelamento del bulbo oculare è estremamente raro, poiché l'apparato protettivo protegge l'occhio dall'esposizione alle basse temperature. Tuttavia, in condizioni sfavorevoli (lavoratori di spedizioni artiche, piloti, atleti, ecc.), A causa dell'assenza di recettori del freddo nella cornea, sono possibili casi di congelamento della cornea.

Le sensazioni soggettive durante il congelamento si manifestano nella sensazione di un corpo estraneo sotto le palpebre. Poiché in questi casi gli operatori sanitari non rilevano corpi estranei, l'anestesia (dicaina, lidocaina) viene instillata come primo soccorso. Questo, a sua volta, aggrava le condizioni di congelamento, poiché l'occhio perde tutta la sensibilità e il riflesso protettivo di chiudere le palpebre e inumidire la cornea si interrompe.

Obiettivamente, durante il congelamento, nella cornea compaiono tenere vescicole subepiteliali, sul cui sito si formano successivamente le erosioni: l'irritazione oculare è inizialmente assente e si verifica solo 68 ore dopo il congelamento (come le ustioni ultraviolette). Secondo la gravità del congelamento sono divisi allo stesso modo delle ustioni.

Trattamento. Instillazione di miotici, gocce vitaminiche, applicazione di emulsione di sintomicina all'1% o unguento sulfacilico.

Combattere i danni all'organo della vista

Le lesioni da combattimento dell'organo della vista hanno una serie di caratteristiche significative rispetto alle lesioni in tempo di pace. A differenza delle ferite domestiche, tutte le ferite da combattimento sono ferite da arma da fuoco. Più spesso, le lesioni agli occhi sono causate da schegge, le ferite da proiettile sono rare. Le ferite, di regola, sono multiple e sono combinate con ustioni da gas in polvere.

Una caratteristica delle lesioni da combattimento è un'alta percentuale di ferite perforate e gravi commozioni oculari, danni all'orbita, ferite combinate, combinate con lesioni al cranio e al cervello.

Il principio principale del trattamento è la graduale evacuazione del paziente come indicato. Il primo soccorso (l'applicazione di una benda da un pacchetto individuale) viene fornito ai feriti sul campo di battaglia da un compagno o da personale medico. Il primo aiuto medico (oculistico) (vestizione e trattamento farmacologico) viene fornito il giorno dell'infortunio nella PMI o nel PHC. Lo stesso giorno, il ferito viene inviato al PPG, GLR o ospedale di evacuazione, dove viene assistito da un oculista.

La prima unità di cura oftalmica è il Army Ophthalmic Reinforcement Group, parte dell'ORMU. Questi gruppi, insieme a gruppi di altre specialità, vengono trasferiti al KhPPG, dove vengono curate le ferite dei feriti. I soldati leggermente feriti finiscono le cure in questi ospedali e tornano al fronte. Soldati gravemente feriti vengono inviati all'ospedale di evacuazione del primo e secondo grado del GBF. Forniscono cure oftalmochirurgiche su vasta scala.

I feriti, che necessitano di cure a lungo termine, vengono evacuati dal GBF negli ospedali di evacuazione della regione interna.

I bambini hanno spesso lesioni agli occhi simili a quelle da combattimento: durante il lancio di razzi, inneschi esplosivi, cartucce prodotte senza il controllo di un adulto.

41. Miopia

La miopia (miopia) è una delle varianti del potere rifrattivo (rifrazione clinica) dell'occhio, che si forma contemporaneamente ad una diminuzione della visione a distanza a causa di una mancata corrispondenza nella posizione del fuoco principale posteriore rispetto alla zona centrale di la retina.

La miopia è congenita (di origine ereditaria, intrauterina), con l'età progredisce e può essere maligna. La miopia acquisita è un tipo di rifrazione clinica. Spesso, con l'età, aumenta leggermente e non è accompagnato da evidenti cambiamenti morfologici negli occhi. Questo processo di rifrattogenesi è considerato un'opzione biologica. Ma in determinate condizioni, la frequenza della rifrazione miopica sia congenita che acquisita è patologica: si sta sviluppando la cosiddetta miopia progressiva. Tale miopia progredisce nella maggior parte dei bambini nei primi anni di scuola, quindi è spesso chiamata "scuola", sebbene ciò non sia del tutto corretto, poiché la miopia può progredire in un'età più matura.

La miopia di solito compare durante l'infanzia, progredendo con l'età. I seguenti fattori sono di grande importanza nello sviluppo della miopia:

1) genetico, in cui i genitori miopi hanno spesso figli miopi. Fattori come debolezza del muscolo accomodativo, debolezza del tessuto connettivo (la sclera diventa estensibile, con conseguente aumento della lunghezza del bulbo oculare) possono essere ereditati;

2) condizioni ambientali avverse, soprattutto durante lavori prolungati a distanza ravvicinata dall'occhio. Questa è una miopia professionale, scolastica, che si sviluppa facilmente con uno sviluppo incompleto dell'organismo;

3) debolezza dell'accomodazione, che porta ad un aumento della lunghezza del bulbo oculare, o, al contrario, tensione dell'accomodazione (incapacità del cristallino di rilassarsi), che porta allo spasmo dell'accomodazione. A differenza della vera miopia, nella falsa miopia la vista viene ripristinata alla normalità con il trattamento farmacologico (cioè instillazione per sette giorni di una soluzione di atropina all'1%). Ciò richiede un'attenta osservazione e sciascopia con la partecipazione di un oftalmologo. Lo spasmo dell'accomodazione può essere eliminato con l'aiuto di speciali esercizi terapeutici per gli occhi.

I primi segni di falsa miopia o spasmo di accomodazione, una persona può sospettare in se stessa:

1) durante il lavoro visivo a distanza ravvicinata, può verificarsi un rapido affaticamento degli occhi, dolore agli occhi, alla fronte, alle tempie;

2) il lavoro visivo da vicino può spesso essere facilitato utilizzando lenti più deboli (in questo caso, ciò non significa che una persona abbia lungimiranza);

3) può essere difficile o lento "fissare" gli occhi a distanze diverse, soprattutto guardando da un oggetto vicino a uno distante;

4) la visione a distanza si deteriora.

Lo spasmo dell'accomodazione, se non curato, diventa persistente nel tempo, difficile da trattare e può portare a una vera miopia.

42. Il concetto di miopia progressiva

La miopia progressiva è qualsiasi tipo di miopia che è un deterioramento della visione a distanza. Ci sono informazioni sull'antecedente della falsa miopia a vero, cioè questa è una condizione in cui c'è un calo più o meno rapido e pronunciato dell'acuità visiva a distanza a causa dello spasmo, o della tensione, dell'accomodazione. Tuttavia, dopo che lo spasmo è stato eliminato con l'aiuto di agenti cicloplegici (atropina, scopolamina, omatropina), la vista è tornata alla normalità e la rifrattometria rivela emmetropia o addirittura ipermetropia.

Negli ultimi decenni, la miopia (miopia) ha iniziato a svilupparsi più spesso nei bambini in età prescolare che, durante la loro educazione, avevano un elevato carico visivo in combinazione con uno stile di vita sedentario, cattiva alimentazione e indebolimento del corpo a causa di frequenti malattie (tonsillite, carie dentale, reumatismi, ecc.). Tra gli studenti di prima e seconda elementare, la miopia si manifesta nel 36%, in terza e quarta nel 6%, in settima e ottava elementare nel 16%, in nona e decima elementare in oltre il 20%. La miopia grave (elevata, avanzata) è causa di oltre il 30% di ipovisione e cecità per tutte le patologie oculari; costituisce un ostacolo alla scelta di molte professioni.

Il meccanismo di sviluppo della miopia che si verifica durante l'infanzia è costituito da tre collegamenti principali, quali:

1) lavoro visivo a distanza ravvicinata (sistemazione debole);

2) eredità gravata;

3) indebolimento della sclera, violazione del trofismo (pressione intraoculare).

Di conseguenza, in base alla predominanza di alcune cause di sviluppo, la miopia può essere condizionatamente suddivisa in accomodativa, ereditaria e sclerale.

Lo sviluppo di ciascuna di queste forme di miopia nel tempo porta a cambiamenti morfologici irreversibili negli occhi e una pronunciata diminuzione dell'acuità visiva, che spesso non migliora molto o non migliora affatto sotto l'influenza della correzione ottica.

La ragione principale di ciò è un significativo allungamento dell'asse oculare: invece di 22-23 mm, raggiunge 30-32 mm o più, che viene determinato utilizzando un eco-oftalmografo. Se la miopia progredisce nel corso di un anno di meno di 1,0 diottrie, allora è condizionatamente considerata benigna e se l'aumento è di 1,0 diottrie. e più maligno. Non è però solo una questione di progressione, ma anche di dimensioni e cambiamenti delle strutture intraoculari (corpo vitreo, coroide, retina, nervo ottico).

Un grande allungamento degli occhi durante la miopia porta ad un'espansione della fessura palpebrale, a seguito della quale si crea una sorta di rigonfiamento. La sclera diventa più sottile, specialmente nell'area di attacco dei muscoli laterali e vicino al bordo della cornea. Ciò può essere determinato ad occhio nudo dalla colorazione bluastra della cornea dovuta alla traslucenza della coroide e talvolta dalla presenza di stafilomi anteriori della sclera. Anche la cornea si allunga e si assottiglia. La camera anteriore dell'occhio si approfondisce. Possono verificarsi lieve iridodonesi (tremore dell'iride), distruzione o liquefazione del corpo vitreo. A seconda della genesi e dell'entità della miopia, si verificano cambiamenti nel fondo.

43. Trattamento della miopia

L'inizio della prevenzione della miopia o del suo sviluppo dovrebbe avvenire con il chiarimento dell'ereditarietà e la determinazione della rifrazione clinica nei bambini di età inferiore a un anno, ma non oltre i 12 anni di età. Allo stesso tempo, dovrebbe esserci un atteggiamento differenziato nei confronti dell'educazione del bambino, tenendo conto dello stato della sua eredità e rifrazione. Per fare ciò, dividi i bambini in due gruppi:

1) bambini con ereditarietà gravati da miopia, indipendentemente dalle dimensioni rilevate e dal tipo di rifrazione, con miopia congenita, con emmetropia;

2) bambini con rifrazione lungimirante senza eredità gravati dalla miopia.

Il trattamento della miopia può essere conservativo e chirurgico. Il trattamento conservativo inizia con la correzione della vista con occhiali o lenti a contatto.

È necessario disporre della comodità degli occhiali e del loro rispetto della configurazione e delle dimensioni del viso, garantendo l'acuità visiva in entrambi gli occhi entro 0,91,0-2,03,0 e la presenza di una visione binoculare stabile. Gli occhiali dovrebbero essere usati costantemente. In caso di miopia moderata o alta, gli occhiali bifocali possono essere utilizzati in modo tale che l'emisfero inferiore della lente sia più debole di quello superiore di una media di 3,0 diottrie. Con miopia elevata e anisometropia (più di XNUMX diottrie), si consiglia la correzione con lenti a contatto dure o morbide.

Il trattamento della miopia grave e rapidamente progressiva è un compito serio e spesso difficile. Lo sviluppo di cambiamenti nell'area della macchia retinica, la comparsa di emorragie ricorrenti nella retina e nel corpo vitreo richiedono la cessazione del lavoro visivo, la creazione di riposo per gli occhi, la protezione dalla luce dura e un trattamento vigoroso. Si raccomanda il trattamento sia locale che generale con cloruro di calcio, cisteina, preparati di vite di magnolia cinese, ginseng, mezaton, etilmorfina cloridrato (dionina), nonché iniezioni di ossigeno sottocongiuntivale e riflessoterapia. È necessario prescrivere la rutina con acido ascorbico, riboflavina, tiamina, vitamina E, intermedina, acido adenosina trifosforico, taufon, ecc.

Se la correzione con occhiali o lenti a contatto, i metodi di trattamento conservativi e la riflessologia non fermano o riducono significativamente la velocità di progressione del processo, è indicato il trattamento chirurgico. La decisione sulla tempistica e sulla modalità dell’intervento chirurgico viene presa in base a una serie di fattori. Più piccolo è il bambino, più rapida è la progressione annuale (nell'arco di due o tre anni) della miopia (più di 1,0 diottrie all'anno), più significativo è l'aumento della dimensione sagittale dell'occhio, maggiori sono le indicazioni per rafforzare la capsula oculare con scleroplastica. La scelta della tecnica di scleroplastica viene effettuata in base allo stadio della miopia, cioè alla posizione e all’entità dei cambiamenti morfologici. È necessario tenere conto del fatto che minore è la miopia, più efficace è la scleroplastica. La prevenzione della rapida progressione della miopia mediante la scleroplastica è efficace in quasi il 90% dei casi. Entro due o tre anni dall’intervento chirurgico, la miopia spesso aumenta di 1,0 diottrie. contro 3,04,0 diottrie. con un metodo di trattamento conservativo.

44. Astigmatismo

L'astigmatismo è un errore di rifrazione in cui diversi tipi di ametropia o diversi gradi di un tipo di ametropia sono combinati in un occhio.

Eziopatogenesi dell'astigmatismo e sue forme. Lo sviluppo dell'astigmatismo si basa sulla rifrazione ineguale dei raggi luminosi in diversi meridiani dell'occhio, che è associata a differenze nel raggio di curvatura della cornea (meno spesso il cristallino). Sui due meridiani principali, reciprocamente perpendicolari, si osserva il potere rifrattivo più forte e quello più debole. Come risultato di questa caratteristica, l'immagine sulla retina risulta sempre sfocata, distorta. Di norma, la causa è un'anomalia nella struttura dell'occhio. Tuttavia, tali cambiamenti possono verificarsi dopo operazioni, lesioni agli occhi, malattie della cornea.

Si distingue l'astigmatismo semplice, in cui si nota emmetropia in uno dei meridiani principali, e ametropia (miopia o ipermetropia) nell'altro; astigmatismo complesso, quando si nota ametropia dello stesso tipo, ma di grado variabile, in entrambi i meridiani principali dell'occhio; astigmatismo misto, in cui si nota miopia in uno dei meridiani principali e ipermetropia nell'altro.

Negli occhi astigmatici, ci sono i meridiani principali con il potere rifrattivo più forte e più debole. Se il potere rifrattivo è lo stesso in tutto il meridiano, allora l'astigmatismo è detto corretto, se diverso, scorretto.

Con l'astigmatismo diretto, il meridiano principale verticale ha la rifrazione più forte, con l'orizzontale inverso. Quando i meridiani principali passano in direzione obliqua, si parla di astigmatismo con assi obliqui. Correggere l'astigmatismo diretto con una differenza di potere rifrattivo nei meridiani principali di 0,5 diottrie. considerato fisiologico, non causando disturbi soggettivi.

Quadro clinico e diagnosi di astigmatismo. I pazienti lamentano una diminuzione dell'acuità visiva, un rapido affaticamento degli occhi durante il lavoro, mal di testa e talvolta la visione di oggetti contorti. Gli occhiali sferici convessi e concavi non migliorano la vista. Lo studio della rifrazione rivela la differenza nel potere rifrattivo dell'occhio nei diversi meridiani. La base della diagnosi è la determinazione della rifrazione nei principali meridiani di rifrazione.

Trattamento dell'astigmatismo. Sono prescritti occhiali con lenti cilindriche o sferiche-cilindriche (lenti astigmatiche). L'uso costante di tali occhiali mantiene un'acuità visiva elevata e buone prestazioni. Ecco perché i pazienti con una tale patologia per molto tempo possono fare a meno della chirurgia.

45. Glaucoma

Il glaucoma è una malattia cronica dell'occhio che si manifesta come un aumento costante o intermittente della pressione intraoculare, una forma speciale di atrofia del nervo ottico e cambiamenti significativi nel campo visivo.

Eziopatogenesi e classificazione. Ci sono glaucoma primario, secondario e congenito. Lo sviluppo del glaucoma primario è influenzato da fattori sia locali che generali. I fattori locali includono cambiamenti nel sistema di drenaggio e nei microvasi dell'occhio, predisposizione ereditaria generale, disturbi neuroendocrini ed emodinamici. Prima di un aumento della pressione intraoculare, si verificano cambiamenti trofici nel sistema di drenaggio dell'occhio, che provoca una violazione della circolazione dell'umore acqueo e un aumento dell'oftalmotono.

Classificando il glaucoma primario, è necessario tenere conto della forma e dello stadio della malattia, del livello di pressione intraoculare e della dinamica delle funzioni visive. La condizione dell'angolo iridocorneale della camera anteriore e il sito di violazione della principale resistenza al deflusso dell'umore acqueo determinano la forma del glaucoma. Esistono forme di glaucoma ad angolo aperto e ad angolo chiuso.

Con il glaucoma ad angolo aperto si verificano cambiamenti distrofici nel tessuto trabecolare e nei canali intratrabecolari di varia gravità, nonché il blocco del canale di Schlemm. I tipi di glaucoma ad angolo aperto comprendono il glaucoma pigmentario, la pseudoesfoliazione e il glaucoma con bassa pressione intraoculare. Nel glaucoma pigmentario ad angolo aperto, il pigmento copre completamente la zona trabecolare, il che porta ad un deflusso alterato dell'umore acqueo e ad un aumento della pressione intraoculare. Il glaucoma pseudoesfoliativo provoca la deposizione di pseudoesfoliazione sulla superficie posteriore della cornea, dell'iride, del corpo ciliare e nell'angolo iridocorneale della camera anteriore. Il glaucoma pseudoesfoliativo è spesso combinato con la cataratta. Il glaucoma con bassa pressione intraoculare è caratterizzato dai sintomi tipici del glaucoma primario: alterazioni del campo visivo e atrofia parziale del nervo ottico con scavo glaucomatoso della testa del nervo ottico. Il glaucoma ad angolo chiuso è caratterizzato dal blocco dell'angolo iridocorneale della camera anteriore da parte della radice dell'iride, nonché dallo sviluppo della goniosinechia. Il glaucoma si manifesta con blocco pupillare, accorciamento dell'angolo iridocorneale della camera anteriore, iride piatta e blocco vitreolenticolare. Con una forma mista di glaucoma, i segni del glaucoma ad angolo aperto e ad angolo chiuso si combinano.

Ci sono quattro stadi della malattia: iniziale, avanzato, avanzato e terminale e allo stesso tempo un attacco acuto di glaucoma ad angolo chiuso. La designazione di ogni stadio è effettuata da un numero romano per una breve registrazione della diagnosi. La stadiazione del glaucoma è determinata dallo stato del campo visivo e del disco ottico. La fase iniziale è caratterizzata dall'assenza di scavo marginale del disco e da alterazioni dei confini periferici del campo visivo. Per gli stadi avanzati e molto avanzati del glaucoma, è caratteristica la presenza di scavi marginali.

46. Quadro clinico del glaucoma

Il glaucoma ad angolo aperto di solito si verifica dopo i quarant'anni. L'esordio della malattia è spesso asintomatico. Il 1520% dei pazienti si lamenta della comparsa di cerchi iridescenti attorno alla fonte di luce, visione offuscata periodica. Spesso c'è un indebolimento precoce e inappropriato dell'alloggio. Ci sono piccoli cambiamenti nella parte anteriore dell'occhio. La profondità della camera anteriore in caso di glaucoma ad angolo aperto di solito non viene modificata. Il quadro clinico del glaucoma ad angolo aperto è caratterizzato dallo sviluppo dell'atrofia glaucomatosa del nervo ottico sotto forma di scavo marginale. In questo caso, un anello biancastro o giallastro (alone) può apparire vicino alla testa del nervo ottico.

All'esame gonioscopico, l'angolo dell'iride della camera anteriore è sempre aperto, di solito è abbastanza ampio e solo in rari casi alquanto ristretto. Le trabecole corneosclerali sono sclerose. C'è una pigmentazione esogena dell'angolo dell'iride della camera anteriore. Con il glaucoma ad angolo aperto, si verifica un aumento lento e graduale della pressione intraoculare all'aumentare della resistenza al deflusso dell'umore acqueo. Una conseguenza dei crescenti fenomeni di atrofia glaucomatosa del disco ottico può essere un deterioramento delle funzioni visive. I primi cambiamenti nel campo visivo sono caratterizzati dall'espansione del punto cieco e dalla comparsa di piccoli scotomi nella regione paracentrale, che successivamente si trasformano nell'arco scotoma di Bjerrum.

L'ulteriore sviluppo del processo glaucomatoso caratterizza il rilevamento di difetti nel campo visivo periferico. Il restringimento del campo visivo si verifica principalmente sul lato nasale (nel settore nasale superiore). Gli stadi avanzati della malattia sono caratterizzati da un restringimento concentrico del campo visivo e da una diminuzione dell'acuità visiva.

Il glaucoma primario ad angolo aperto è tipico delle persone di mezza età e degli anziani. I cambiamenti che si verificano nel corpo sono caratteristici di questa fascia di età. Una serie di fattori negativi come la bassa pressione sanguigna, la presenza di osteocondrosi cervicale, alterazioni sclerotiche nei vasi extracranici influenzano il decorso e la prognosi del glaucoma primario ad angolo aperto. Tutti questi fattori portano a un deterioramento dell'afflusso di sangue al cervello e agli occhi. Il glaucoma ad angolo chiuso rappresenta il 20% dei casi di glaucoma primario. Di solito progredisce oltre i quarant'anni. Si manifesta più spesso in soggetti con ipermetropia, poiché le caratteristiche anatomiche degli occhi con tale rifrazione (camera anteriore piccola e lente grande) sono predisposte al suo sviluppo. Il decorso del glaucoma ad angolo chiuso è caratterizzato da periodi di esacerbazioni e remissioni. Un attacco acuto di glaucoma ad angolo chiuso è provocato da eccitazione emotiva, dilatazione della pupilla, assunzione abbondante di liquidi, eccesso di cibo, raffreddamento, posizione del corpo che provoca stasi venosa nella zona degli occhi (con inclinazione prolungata della testa verso il basso, compressione del collo, ecc.), bere in una quantità significativa. I pazienti hanno dolore agli occhi, che si irradia lungo il nervo trigemino fino alla fronte e alle tempie, visione offuscata, comparsa di cerchi iridescenti quando guardano una fonte di luce. Caratterizzato da polso lento, nausea e talvolta vomito.

47. Diagnosi di glaucoma

La diagnosi precoce del glaucoma primario è estremamente importante. Si basa sui reclami del paziente, sulla storia della malattia, sul quadro clinico, sui risultati dello studio delle funzioni dell'occhio, in particolare sulla regione centrale del campo visivo, sullo stato della pressione intraoculare e sui dati della tonografia.

La tonometria è il metodo principale per determinare la pressione intraoculare. La pressione viene misurata in posizione supina del paziente con un tonometro con un carico di 10 g, mentre viene determinata la pressione tonometrica, che normalmente non deve superare i 27 mm Hg. Arte. La pressione intraoculare negli occhi destro e sinistro normalmente differisce di circa 5 mm Hg. Arte. La tonometria quotidiana è considerata molto importante per la diagnosi del glaucoma. La misurazione della pressione intraoculare viene solitamente effettuata alle 68 del mattino e alle 68 della sera, è preferibile misurarla a metà giornata. La determinazione dei cambiamenti giornalieri dell'oftalmotono avviene da fermo o in un dispensario per il glaucoma: la misurazione mattutina della pressione intraoculare viene eseguita in un paziente ancora a letto. La durata normale dello studio è di 710 giorni, con un minimo di 34 giorni. C'è un calcolo degli indicatori medi mattutini e serali del livello di pressione intraoculare e dell'ampiezza dell'oftalmotono. L'intervallo ottimale delle fluttuazioni dell'oftalmotono durante il giorno non deve essere superiore a 5 mm Hg. Arte. La differenza di fluttuazioni superiori a 5 mm Hg. L'art., è motivo di sospetto di glaucoma. Di grande importanza è il valore assoluto dell'aumento dell'oftalmotono (oltre 27 mm Hg). Se si verificano ripetutamente, questo è un segno affidabile di glaucoma.

L'elastotonometria è un metodo per determinare l'oftalmotono nel caso di misurazione della pressione intraoculare con tonometri di varie masse. Con l'elastotonometria, è necessario utilizzare un set di tonometri Maklakov del peso di 5, 7,5, 10 e 15 g, con l'aiuto dei quali, per aumentare il loro peso, la pressione intraoculare viene misurata 4 volte. Le letture di tonometri di diverse masse sono tracciate su un grafico.

La tonografia è un metodo per studiare la dinamica dell'umore acqueo con registrazione grafica della pressione intraoculare. I tonografi elettronici aiutano a condurre studi tonografici. Una conferma garantita della diagnosi è la combinazione dei risultati di tonografia, tonometria giornaliera e perimetria della parte centrale del campo visivo. La diagnosi di glaucoma non è in dubbio se il coefficiente di facilità di deflusso è inferiore a 0,15 e la curva diurna è patologica, inoltre nella parte centrale del campo visivo si notano scotomi.

Il glaucoma si sospetta nei seguenti casi: pressione intraoculare pari a 27 mm Hg. Arte. e superiore; disturbi caratteristici del glaucoma; camera anteriore poco profonda; sbiancamento del disco ottico (o parte di esso) o inizio dello sviluppo dello scavo glaucomatoso; asimmetria nello stato dei due occhi (differenze nel livello della pressione intraoculare, la profondità della camera anteriore, lo stato dei dischi ottici); la presenza di piccoli scotomi paracentrali relativi e assoluti nel campo visivo.

48. Principi di trattamento del glaucoma

Nel caso di sviluppo di un regime di trattamento farmacologico per un paziente affetto da glaucoma, viene stabilito un periodo di osservazione (almeno due o tre settimane), dopo il quale è necessario utilizzare il farmaco. In futuro, l'efficacia del trattamento verrà monitorata una volta ogni 1 mesi.

Il trattamento dei pazienti con glaucoma primario inizia solitamente con la somministrazione di instillazioni di soluzioni di farmaci colinomimetici, molto spesso una soluzione all'1% di pilocarpina cloridrato 23 volte al giorno. Se non si osserva la normalizzazione della pressione intraoculare, viene prescritta l'instillazione di una soluzione al 2% di pilocarpina 3 volte al giorno. Questi farmaci vengono utilizzati 3 volte al giorno. Nel film medicinale oftalmico viene prescritto anche pilocarpina cloridrato 12 volte al giorno e un unguento pilocarpina al 2% durante la notte.

Altri agenti colinomimetici (soluzioni al 13% di carbacolina o soluzioni al 25% di aceclidina) vengono utilizzati molto meno frequentemente. Se i farmaci colinomimetici non sono sufficientemente efficaci, viene prescritto inoltre uno degli agenti miotici con azione anticolinesterasica (prozerina, fosfacolo, armin, tosmilen). La frequenza di instillazione di questi farmaci non è superiore a due volte al giorno. Per i pazienti con glaucoma ad angolo aperto con pressione sanguigna bassa o normale e efficacia insufficiente della pilocarpina cloridrato, vengono aggiunte instillazioni di soluzioni al 12% di adrenalina idrotartrato, dipivalil epinefrina, isoptoepinale o viene prescritta adrenopilocarpina 23 volte al giorno.

È possibile utilizzare instillazioni di una soluzione allo 0,5% di clonidina (emitone). L'effetto ipotensivo della clonidina porta all'inibizione della secrezione dell'umore acqueo, nonché al miglioramento del suo deflusso. L'efficacia del trattamento viene monitorata 23 volte al mese.

Gli agenti bloccanti i recettori B-adrenergici vengono utilizzati anche sotto forma di colliri (1% anaprilina, 1% propranololo, 0,25-0,5% optimol). In caso di insufficiente efficacia della terapia antipertensiva locale per il glaucoma ad angolo aperto, viene integrata con la prescrizione a breve termine di farmaci antipertensivi generali: inibitori dell'anidrasi carbonica (diamox, diacarb), farmaci osmotici (glicerolo) e neurolettici (aminazina). Le principali indicazioni all'intervento chirurgico sono un aumento persistente e significativo della pressione intraoculare, nonostante l'uso di vari farmaci antipertensivi; progressivo deterioramento del campo visivo; dinamica negativa dei dati clinici (condizione dell'iride, angolo della camera anteriore, nervo ottico).

Negli ultimi anni, i metodi laser sono stati utilizzati per trattare il glaucoma primario. I più efficaci nel trattamento farmacologico del glaucoma ad angolo chiuso sono i farmaci miotici, principalmente colinomimetici (pilocarpina, carbacolina, aceclidina). È possibile prescrivere anche una soluzione di timololo allo 0,250,5%. In questa forma di glaucoma sono controindicati anche i farmaci adrenomimetici (adrenalina, fetanolo, clonidina). Gli agenti generali per ridurre la pressione intraoculare includono diacarb e glicerolo usati per via orale.

Con una terapia farmacologica insufficiente, viene utilizzato anche il trattamento chirurgico e laser.

49. Trattamento di un attacco acuto di glaucoma

Un attacco acuto di glaucoma richiede cure specialistiche urgenti, il cui scopo principale è ridurre la pressione intraoculare e quindi normalizzare la circolazione sanguigna alterata nell'occhio, ripristinare il metabolismo nei tessuti dell'occhio e del nervo ottico.

In regime ambulatoriale, il trattamento inizia con l'instillazione di una soluzione all'1% (preferibilmente al 2%) di pilocarpina cloridrato ogni 15 minuti per 1 ora, poi ogni 30 minuti per le successive 2 ore e poi ogni ora. Al posto della pilocarpina può essere somministrata una soluzione di carbocolina all'1,53%. Viene anche instillata una soluzione allo 0,5% di Optimol. Contemporaneamente ai miotici, vengono prescritti per via orale 0,5 g di diacarb o glicerolo (soluzione di glicerolo al 50%) in ragione di 11,5 g di glicerolo per 1 kg di peso corporeo. La diminuzione della pressione intraoculare dopo l'assunzione di glicerina inizia dopo circa 30 minuti e dopo 11,5 ore si raggiunge la diminuzione massima. Al termine delle misure di emergenza, il paziente viene inviato al trattamento ospedaliero. In ospedale, se l'effetto del trattamento precedente è insufficiente dopo 23 ore e in assenza di ipotensione arteriosa, è indicata la somministrazione di clorpromazina, che produce un marcato effetto sedativo. Il farmaco riduce la pressione sanguigna e intraoculare. La diminuzione della pressione intraoculare sotto l'influenza della clorpromazina è dovuta ad una diminuzione della produzione di umore acqueo. L'aminazina viene somministrata come parte di una miscela litica contenente una soluzione al 2,5% di aminazina (1 ml), una soluzione all'1% di difenidramina (2 ml) e una soluzione al 2% di promedolo (1 ml). Le soluzioni di questi farmaci vengono raccolte in una siringa, dopo di che vengono somministrate per via intramuscolare. Dopo la somministrazione della miscela litica, i pazienti devono rimanere a letto per 34 ore in posizione orizzontale per evitare il collasso ortostatico. In caso di edema corneale grave sono indicati lavaggi oculari con una soluzione di glucosio al 2040-810%. Se il trattamento farmacologico descritto non ferma un attacco acuto di glaucoma entro XNUMX ore, viene eseguito un intervento chirurgico antiglaucoma.

Il trattamento farmacologico generale per il glaucoma primario prevede la prescrizione di farmaci che migliorano i processi metabolici nella retina e nel nervo ottico. Di questi farmaci, i più utilizzati internamente sono l'acido nicotinico (0,05 g 23 volte al giorno per due o tre settimane), nikoshpan (1 compressa 23 volte al giorno per due o tre settimane), noshpa (0,04 g 23 volte al giorno) , nigexina (0,25 g 34 volte al giorno per le prime 23 settimane e 2 volte al giorno per altre due settimane), aminalon (0,5 g 3 volte al giorno per un mese o più), Cavinton (0,005 g 23 volte al giorno), Complamin (0,15 g 23 volte al giorno), Trental (0,1 g 23 volte al giorno), Riboxin (0,2 g 23 volte al giorno), glio6 o piridossilato (0,1 g 23 volte al giorno), stimolanti biogenici, soluzione all'1% di sale sodico di ATP (1 ml per via intramuscolare al giorno, 3 iniezioni per ciclo), soluzione allo 0,25% di citocromo C, vitamine del gruppo B.

50. Glaucoma congenito

Esiste un glaucoma congenito ereditario (circa il 15% dei casi) e intrauterino (circa l'85% dei casi), che si verifica a seguito dell'esposizione a vari fattori patologici sull'occhio fetale, che è una conseguenza di malformazioni della parte anteriore dell'occhio occhio. Un aumento della pressione intraoculare si verifica a causa di una violazione del deflusso del fluido intraoculare dovuta alla chiusura dell'angolo iridocorneale della camera anteriore da parte del tessuto mesodermico embrionale non risolto. Cause meno comuni di ritenzione dell'umor acqueo sono l'inserzione anteriore dell'iride e le alterazioni intratrabecolari e intrasclerali.

Il glaucoma congenito si manifesta in tre forme: semplice (idroftalmo effettivo) con cambiamenti nell'angolo della camera anteriore dell'occhio (il più comune); glaucoma congenito con anomalie nella parte anteriore dell'occhio o nell'intero occhio (aniridia, ectopia del cristallino, microftalmo, ecc.); glaucoma congenito con facomatosi (angiomatosi, neurofibromatosi).

Spesso il glaucoma congenito compare nei neonati o nei primi sei mesi di vita di un bambino, nonché nel primo anno di vita. Il glaucoma congenito è caratterizzato da un decorso progressivo. Ci sono le seguenti fasi della malattia: iniziale, avanzata, avanzata, quasi assoluta e assoluta. In base allo stato della pressione intraoculare, è possibile distinguere il glaucoma congenito compensato, non compensato e scompensato.

L'esordio della malattia si manifesta con fotofobia, lacrimazione, ottusità della cornea; la lunghezza dell'asse sagittale dell'occhio e il diametro della cornea sono normali o leggermente ingranditi. Nella fase avanzata si verificano un aumento della lunghezza dell'asse sagittale dell'occhio, del diametro della cornea e un aumento dell'edema corneale a causa dell'ulteriore allungamento delle membrane del bulbo oculare. Ci sono rotture della membrana di Descemet e opacità della cornea.

La camera anteriore diventa più profonda. I cambiamenti si verificano nell'iride sotto forma di atrofia e ipoplasia stromale, depigmentazione. La pupilla è dilatata. Si osservano lo scavo della testa del nervo ottico, una diminuzione dell'acuità visiva e un restringimento del campo visivo sul lato nasale a 45-35° (se l'età del bambino ne consente l'esame). Lo stadio progressivo della malattia è determinato da un forte aumento della lunghezza dell'asse sagittale dell'occhio e del diametro della cornea. Il limbo è allungato. La sclera diventa più sottile e la coroide appare attraverso di essa in un colore bluastro-bluastro. La camera anteriore è profonda. Ci sono cambiamenti degenerativi nella cornea. La pupilla è ampia. Il disco ottico è di colore grigiastro, il suo scavo aumenta. Si osserva una forte diminuzione dell'acuità visiva, un restringimento concentrico del campo visivo, principalmente sul lato nasale (fino a 15°). Il trattamento del glaucoma congenito è chirurgico. Al fine di eliminare il tessuto embrionale e migliorare il deflusso del fluido intraoculare nel canale di Schlemm, nella maggior parte dei casi, le operazioni vengono eseguite nell'area dell'angolo della camera anteriore, poiché sono le più efficaci. Nonostante l'età del bambino, l'operazione deve essere eseguita con urgenza.

51. Glaucoma giovanile e secondario. Criteri di differenza

Si sviluppa in giovane età a causa di difetti congeniti nella struttura dell'angolo iridocorneale dell'iride, esiste una trasmissione ereditaria di questi difetti. Di solito le persone di età superiore ai trent'anni sono ammalate. Per alcuni pazienti sono caratteristici i cambiamenti dell'iride (ipoplasia, grandi cripte o la loro quasi completa assenza, eversione del foglio di pigmento, coloboma), per altri, i primi sintomi compaiono nella seconda decade di vita, si sviluppano lentamente, la cornea è di dimensioni normali, la camera anteriore è profonda.

Nella diagnosi delle forme cancellate sono importanti gli studi gonioscopici e tonografici. Molti pazienti con glaucoma giovanile hanno un residuo di tessuto mesodermico germinale nell'angolo della camera anteriore. Viene mostrata l'applicazione topica di vari agenti miotici (pilocarpina, carbacolina, aceclidina, phosphakol, armin), nonché clonidina e optimol, il diacarb viene prescritto per via orale. In assenza di compensazione per il processo glaucomatoso e il deterioramento delle funzioni visive, viene indicata un'operazione.

L'aumento della pressione intraoculare che si verifica con il glaucoma secondario è il risultato di un'altra malattia dell'occhio (o dell'intero corpo) o di un danno all'occhio.

Il glaucoma può svilupparsi in vari momenti dopo la rimozione della cataratta. Un aumento della pressione intraoculare nelle prime fasi dopo l'estrazione della cataratta è associato al blocco pupillare a causa dell'ostruzione della pupilla da parte del corpo vitreo, delle masse residue del cristallino o dell'aria introdotta nell'occhio.

La ragione dell'aumento dell'oftalmotono nelle fasi successive alla rimozione della cataratta può essere il blocco pupillare o angolare, che si è sviluppato a seguito di complicanze postoperatorie (iridociclite, goniosinachia). Occasionalmente, il glaucoma in un occhio afachico può essere una manifestazione di glaucoma primario ad angolo aperto non identificato prima dell'estrazione della cataratta.

La diagnosi differenziale si basa sui dati degli studi tonometrici, tonografici e della gonioscopia di entrambi gli occhi.

Il trattamento consiste nel dilatare la pupilla, ridurre l'oftalmotono, ridurre la produzione di liquido intraoculare, eliminare la reazione infiammatoria e dipende anche dalla causa dell'aumento della pressione intraoculare. Una soluzione al 12% di pilocarpina cloridrato, preparati di timololo maleato (0,250,5% timoptik, 0,250,5% oftan timololo, 0,250,5% proxodololo, ecc.), preparati combinati (fotil, timpilo), Diacarb viene prescritto per via orale ad una dose di 0,125-0,25 g 23 volte al giorno. Se inefficace, è indicato l’intervento chirurgico. Ciò consiste nel ridurre adeguatamente la pressione intraoculare, ottimizzare le funzioni visive dell'occhio e, soprattutto, eliminare, se possibile, la causa che ha causato lo sviluppo del glaucoma.

52. Cataratta

Cataratta: opacizzazione parziale o completa della sostanza o della capsula del cristallino con una diminuzione dell'acuità visiva fino alla sua completa perdita. Esistono cataratte primarie e secondarie, acquisite e congenite. La cataratta congenita può essere ereditaria o derivare da disturbi dello sviluppo intrauterino, come infezioni nella madre, come la rosolia, ecc.

A seconda del fattore eziologico si distinguono diversi gruppi di cataratta: senile, traumatica, complicata, da radiazioni, tossica e metabolica.

Cataratta complicata si forma spesso sullo sfondo di uveite cronica di varia origine a causa degli effetti tossici dei prodotti infiammatori sul cristallino.

La lente è molto sensibile all'esposizione alle radiazioni: radiazione infrarossa, che provoca danni alla capsula della lente anteriore sotto forma di desquamazione degli strati superficiali, radiazione ultravioletta (290329 nm), radiazione ionizzante.

Come risultato dell'esposizione a una serie di sostanze chimiche (naftalene, dinitrofenolo, tallio, mercurio, segale cornuta), si sviluppano cataratte tossiche. L'ingresso di alcali nella cavità congiuntivale provoca danni alla congiuntiva, alla cornea e all'iride e spesso porta allo sviluppo della cataratta. La cataratta si verifica in alcune malattie metaboliche: diabete mellito, galattosemia, ipocalcemia, malattia di Westphal-Wilson-Konovalov, distrofia miotonica, carenza di proteine.

Nel diabete mellito, con un aumento dei livelli di zucchero nel sangue, aumenta il contenuto di glucosio nell'umidità della camera e nel cristallino. L'acqua entra quindi nella lente, provocando il rigonfiamento delle fibre della lente. L'edema influisce sul potere rifrattivo della lente. Nel 75% dei pazienti con galattosemia classica, la cataratta di solito si sviluppa entro le prime settimane dopo la nascita. La cataratta può formarsi in qualsiasi condizione che porti ad una diminuzione del livello di calcio nel sangue: tetania, spasmofilia, rachitismo, insufficienza renale. Nella malattia di Westphal-Wilson-Konovalov, il metabolismo del rame è disturbato. Con la distrofia miotica, i pazienti hanno cristalli iridescenti multicolori negli strati intracapsulari posteriori del cristallino. La malattia è ereditaria.

Con una cataratta polare, si formano cambiamenti nel cristallino negli strati intracapsulari del polo anteriore o posteriore della capsula. La cataratta da sutura si manifesta con l'annebbiamento della sutura a forma di Y del nucleo. La cataratta nucleare congenita è un'opacità di qualsiasi nucleo embrionale. La cataratta capsulare è un annebbiamento limitato dell'epitelio e della capsula del cristallino anteriore. La cataratta zonulare è una lesione simmetrica bilaterale. Una cataratta completa è un annebbiamento di tutte le fibre del cristallino. Una cataratta membranosa si verifica quando le proteine del cristallino vengono riassorbite. In questo caso, le capsule del cristallino anteriore e posteriore sono saldate in una membrana solida.

53. Clinica e cura della cataratta

quadro clinico. Il quadro clinico della cataratta nella forma primaria si manifesta con lamentele di diminuzione dell'acuità visiva. A volte i primi sintomi della cataratta sono la distorsione degli oggetti, la poliopia monoculare (visione multipla degli oggetti).

Nel decorso clinico della cataratta senile ci sono stadi iniziali, immaturi, maturi e troppo maturi. Nella fase iniziale, i pazienti potrebbero non avere lamentele, altri notano una diminuzione dell'acuità visiva, la comparsa di "mosche volanti" e talvolta la poliopia. In uno studio biochimico in questa fase, viene determinata la comparsa di vesciche intracapsulari, la stratificazione delle fibre del cristallino. Dopo 23 anni inizia lo stadio della cataratta immatura. In questa fase aumentano i fenomeni di idratazione della lente e i pazienti lamentano una forte diminuzione della vista. Lo stadio della cataratta immatura dura anni. A poco a poco, l'obiettivo inizia a perdere acqua e la torbidità acquisisce un'intensa tonalità grigia, diventa uniforme. C'è uno stadio di una cataratta matura. In questa fase sono visibili la figura di una stella del cristallino, un'intensa opacizzazione nella regione delle suture del cristallino. I pazienti lamentano la mancanza di una visione obiettiva. Con una cataratta troppo matura, la sostanza corticale viene convertita in una massa lattiginosa liquefatta, che subisce un riassorbimento, il volume del cristallino diminuisce.

Con una cataratta nucleare, la visione centrale è disturbata presto, la visione da lontano soffre di più. Può verificarsi miopia temporanea. Nella luce laterale, l'obiettivo in questi casi ha una sfumatura verde chiaro.

Le complicanze della cataratta sono il glaucoma facolitico, l'iridociclite facogena. Il glaucoma facolitico si sviluppa nella cataratta immatura a causa dell'assorbimento di una sostanza in decomposizione durante il gonfiore del cristallino, un aumento del suo volume e come risultato di una violazione del deflusso del liquido intraoculare. Quando le masse di cataratta cadono nella camera anteriore dell'occhio e il loro riassorbimento è ritardato, può verificarsi iridociclite, associata allo sviluppo di ipersensibilità alla proteina del cristallino.

Trattamento. La terapia conservativa della cataratta viene utilizzata per l'opacizzazione iniziale del cristallino per prevenirne la progressione. I medicinali usati per trattare la cataratta contengono mezzi per correggere i processi metabolici, normalizzare il metabolismo degli elettroliti, processi redox e ridurre l'edema del cristallino (oftankatachrome, soncatalin, vitaiodurol, quinax).

La chirurgia (rimozione della cataratta) rimane il trattamento principale per le opacità del cristallino. Le indicazioni per il trattamento chirurgico sono determinate individualmente. Ciò dipende dallo stato delle funzioni visive, dalla natura e dall'intensità dell'opacizzazione del cristallino. La rimozione può essere interna o extracapsulare. Nella rimozione intracapsulare, la lente viene rimossa all'interno della capsula. Durante la rimozione extracapsulare, dopo l'apertura della capsula anteriore del cristallino, il nucleo viene schiacciato e le masse del cristallino vengono aspirate. È stato sviluppato un metodo per rimuovere la cataratta attraverso incisioni a tunnel, che vengono suturate.

54. Cataratta congenita

Per origine, la cataratta è suddivisa in: congenita (ereditaria, intrauterina); consistenti per processi locali (uveite, glaucoma congenito, lesioni, ecc.) e per malattie generali (malattie infettive e neuroendocrine, malattie da radiazioni, malattie metaboliche, ecc.); secondario (postoperatorio).

Per localizzazione, le cataratte sono: polare, nucleare, zonulare, coronarica, diffusa, membranosa, polimorfa, anteriore e posteriore (a forma di coppa, a rosetta).

In base all'assenza o alla presenza di complicanze e alterazioni concomitanti, le cataratte si suddividono in: semplici (ad eccezione delle opacità, non ci sono altre alterazioni), con complicanze (nistagmo, ambliopia, strabismo), con alterazioni concomitanti (malformazioni congenite dell'occhio, microftalmo, aniridia, coloboma del tratto vascolare, retina, nervo ottico, ecc., acquisiti da patologia delle sinechie posteriori e anteriori, sublussazione e lussazione del cristallino, ernia vitrea).

Secondo il grado di disabilità visiva: il primo grado di acuità visiva della cataratta è 0,3 e oltre), il secondo è 0,20,05, il terzo è inferiore a 0,05.

La cataratta polare anteriore e posteriore (cataractae polaris anterior etposterior) viene diagnosticata dalla loro posizione ai poli del cristallino. Le opacità sono chiaramente visibili alla luce trasmessa e alla biomicroscopia. La cataratta polare anteriore può essere rilevata anche all'esame con illuminazione laterale. Una cataratta polare ha la forma di un denso disco bianco con un diametro non superiore a 2 mm, abbastanza chiaramente delimitato dalle aree trasparenti circostanti del cristallino. Quando il bulbo oculare si muove, la cataratta polare anteriore viene vista in luce trasmessa che si muove nella direzione del movimento oculare, mentre la cataratta polare posteriore si muove nella direzione opposta. Questi tipi di cataratta di solito non influenzano l'acuità visiva e non sono soggetti a trattamento chirurgico.

La cataratta zonulare (a strati) (cataracta zonularis) è la patologia congenita più comune del cristallino. Nella luce trasmessa, una cataratta zonulare è un disco grigio, più chiaro al centro di 56 mm di diametro con processi radiali ("cavalieri") sullo sfondo di un riflesso rosa del fondo.

Alla luce di una lampada a fessura, l'opacità è visibile sotto forma di un disco situato nelle sezioni centrali e circondato da una sostanza trasparente della lente. Lungo il bordo del disco, che consiste in zone di opacizzazione separate, sono visibili ulteriori opacità sotto forma di sporgenze. Il grado di perdita della vista dipende dall'intensità dell'annebbiamento.

A differenza di altri tipi di opacità congenite, la cataratta zonulare può progredire nei primi anni di vita di un bambino.

La cataratta diffusa (completa) (cataracta diffusa) è visibile anche con l'illuminazione laterale. L'area della pupilla è diffusamente grigia, la vista è nettamente ridotta.

Una delle varietà di cataratta congenita è la cataratta membranosa (cataracta membranacea), che ha un grigio (bianco). Tali cataratte riducono anche significativamente l'acuità visiva e, come quelle diffuse, sono soggette a rimozione.

55. Diagnosi di cataratta nei bambini

Quando si esamina un bambino, è importante scoprire come è andata la gravidanza della madre, se ci sono stati effetti dannosi sul suo corpo (rosolia, influenza, varicella, carenza di ossigeno nel feto a causa di malattie cardiache nella madre, mancanza di vitamina A nella dieta della donna incinta, ecc.), a quale peso e se il bambino è nato a termine e se è stato tenuto in una tenda ad ossigeno dopo la nascita. Scopri la presenza nell'anamnesi di processi generali (tubercolosi, diabete, artrite infettiva, ecc.) E locali (uveite, trauma, ecc.) che possono causare la comparsa di cataratta sequenziale.

Nei bambini piccoli, quando non è possibile determinare la vista con i metodi classici, si dovrebbe prestare attenzione a come si orientano nell'ambiente, se hanno una visione modellata (se cercano un giocattolo che viene mostrato a varie distanze dall'occhio , se si muovono liberamente). L'acuità visiva nei bambini più grandi e negli adulti deve essere determinata in base alle tabelle (fino a due unità) con pupille sia strette che larghe, con e senza correzione, poiché ciò è importante per chiarire le indicazioni e scegliere il metodo di intervento chirurgico. Se il paziente ha una proiezione della luce, dovrebbe essere stabilito se è corretta. Se la proiezione della luce sull'occhio con una cataratta non è corretta ed è impossibile esaminare le parti più profonde dell'occhio (corpo vitreo, retina, nervo ottico, coroide) con metodi visivi, viene eseguita l'eco-oftalografia, che consente di rilevare alterazioni del corpo vitreo, distacco della retina, ecc.

Lo studio del campo visivo nei pazienti con cataratta può essere effettuato sul perimetro di proiezione-registrazione con un oggetto della massima luminosità e dimensione, nonché sul perimetro del desktop con un oggetto luminoso o una candela.

Durante un esame esterno, viene prestata attenzione alla posizione e all'escursione dei bulbi oculari (in caso di strabismo, viene determinata l'entità della deviazione di Hirschberg), alla presenza di nistagmo e altre complicazioni, nonché a concomitanti anomalie congenite.

Inoltre, in condizioni di midriasi (causata da scopolamina 0,10,25%, omatropina 1% ecc.), si effettua un esame con lampada laterale, metodo combinato e in luce trasmessa. Esaminando gli occhi, puoi vedere l'opacizzazione del cristallino sotto forma di un disco grigio (cataratta zonulare) o un punto grigio (cataratta polare anteriore), ecc. Dovresti prestare attenzione alla direzione in cui si sposta l'opacità quando l'occhio si muove. Ciò ci consente di giudicare la loro topografia nell'obiettivo. Quando il cristallino è sublussato (lussato), il suo bordo è visibile; inoltre, con la lussazione, si notano cambiamenti nella profondità della camera anteriore, tremore dell'iride (iridodonesi), iniezione congestizia dell'occhio e si può rilevare un aumento dell'oftalmotono mediante palpazione. Quando si esamina la cornea, possono essere rilevate cicatrici. Particolare attenzione è rivolta alla profondità e all'uniformità della camera anteriore. Si verifica una camera profonda e talvolta irregolare con afachia, lussazioni del cristallino e iridodonesi (tremore dell'iride) spesso osservata quando l'occhio si muove.

56. Cataratta senile e principi di cura della cataratta

La cataratta senile è caratterizzata da una lenta progressiva perdita della vista. Con la cataratta iniziale (cataracta incipiens), l'acuità visiva è generalmente elevata. Con l'illuminazione laterale, non è possibile rilevare alcun cambiamento dal lato dell'obiettivo. In luce trasmessa, con una pupilla dilatata, sullo sfondo di un riflesso rosa, si possono vedere opacità alla periferia lungo l'equatore della lente sotto forma di raggi o tratti o al centro se la cataratta è nucleare.

Se un paziente ha una cataratta immatura (gonfiore) (cataracta nondum matura s. intumescens), lamenta una significativa diminuzione della vista. Quando illuminato lateralmente, nella zona della pupilla è visibile una lente grigia opaca. Il cristallino può gonfiarsi, rendendo superficiale la camera anteriore. A causa delle superfici trasparenti presenti nella lente, su di essa è visibile l'ombra dell'iride in luce laterale, così come un riflesso del fondo oculare in luce trasmessa. Il gonfiore del cristallino può causare un aumento della pressione intraoculare.

I pazienti con cataratta matura (cataracta matura) sono praticamente ciechi. L'acuità visiva è uguale alla percezione della luce o al movimento della mano vicino al viso; non c'è ombra dall'iride, non c'è riflesso dal fondo.

Se la cataratta è troppo matura (cataracta hypermatura), si osservano depositi di colesterolo sotto forma di placche bianche sulla capsula anteriore del cristallino, il nucleo può scendere verso il basso, poiché la sostanza corticale si liquefa. Placche bianche e un nucleo cadente sono visibili all'esame combinato e sotto la lampada a fessura.

Le cataratte congenite che influiscono poco sull'acuità visiva (ad esempio cataratta polare, cataratta da sutura) non possono essere trattate. Le cataratte zonulari, diffuse, membranose, nucleari e di altro tipo vengono rimosse quando l'acuità visiva diminuisce a 0,2 e anche se la vista non aumenta con la dilatazione della pupilla.

La cataratta senile viene trattata in base allo stadio del processo e allo stato della funzione visiva. Nella fase iniziale viene mostrata la nomina di gocce vitaminiche (cisteina, withiodurol, ecc.), Con cataratta matura, estrazione intracapsulare.

Se l'acuità visiva è molto bassa, il paziente è quasi cieco e la cataratta non è del tutto matura, viene eseguita anche l'estrazione intracapsulare. Il trattamento delle cataratte consecutive viene effettuato in base all'eziologia del processo e al grado di perdita della vista. Ad esempio, nel diabete, le opacità del cristallino possono scomparire sotto l'influenza della terapia insulinica.

Prima di prescrivere un paziente per un intervento chirurgico, è necessario disporre dei seguenti dati aggiuntivi: la conclusione del terapeuta per escludere controindicazioni somatiche all'intervento chirurgico, i risultati della radiografia del torace, le conclusioni positive dell'otorinolaringoiatra e del dentista, la semina dalla congiuntiva , reazione alla toxoplasmosi, reazione di Wasserman, esami del sangue (generali, coagulabilità e tempo di sanguinamento), analisi delle urine.

Alla vigilia dell'operazione, è necessario tagliare le ciglia e radere le sopracciglia. La mattina dell'operazione viene eseguito un clistere purificante, il paziente non mangia. I bambini vengono operati in anestesia, gli adulti in anestesia locale. Il campo operatorio è trattato con alcol, imbrattato di iodio, coperto con tovaglioli sterili.

Autore: Shilnikov L.V.

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I tragici eventi della centrale nucleare di Fukushima hanno spinto gli scienziati giapponesi a un'idea così insolita. Credono che estrarre energia nello spazio sia molto più sicuro. Allo stesso tempo, non è riportato quanto costerà l'attuazione del grandioso piano.

Si presume che le piattaforme si trovino a un'altitudine di 36mila km dalla superficie terrestre. Oltre alle piattaforme spaziali, sarà necessario creare una speciale stazione di ricezione sulla Terra, che sarà in grado di ricevere l'energia solare dallo spazio.

La rete delle stazioni orbitali costruite avrà una capacità totale di 1 GW, che, in caso di successo, consentirà di abbandonare l'uso delle centrali nucleari. L'energia sarà trasmessa alla Terra per mezzo di radiazioni elettromagnetiche ad altissima frequenza.

Al momento, gli scienziati sono impegnati nella compilazione di mappe e grafici correlati. Si presume che il progetto potrà iniziare nel 2030. Il lancio del progetto sarà preceduto da una fattoria spaziale da 10 kW lanciata 100 anni prima. Sarà necessario sviluppare nuove tecnologie.

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