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Appunti delle lezioni, cheat sheet
Malattie degli occhi. Note di lettura
Elenco / Appunti delle lezioni, cheat sheet Sommario
CONFERENZA N. 1. La struttura dell'occhio (parte I) L'occhio come parte integrante del cosiddetto sistema opto-vegetativo (OVS) o fotoenergetico (FES) del corpo è coinvolto nell'adattamento dell'ambiente interno del corpo alle condizioni esterne. La stragrande maggioranza delle informazioni sul mondo circostante arriva al bambino attraverso l'organo della vista. L'occhio è in senso figurato e letterale una parte del cervello, posta alla periferia. 1. La struttura dell'orbita Quando si studia l'anatomia di un bambino, è necessario ricordare che l'orbita nei bambini di età inferiore a un anno ha una forma simile a un prisma triangolare. Successivamente assume la forma di una piramide tetraedrica tronca con bordi arrotondati. La base della piramide è rivolta verso l'esterno e anteriormente, l'apice verso l'interno e posteriormente. Nei neonati e nei bambini del primo anno di vita, l'angolo tra gli assi delle orbite è più acuto, il che crea l'illusione di uno strabismo convergente. Tuttavia, questo apparente strabismo scompare gradualmente man mano che aumenta l'angolo tra gli assi delle orbite. La parete superiore dell'orbita confina con la cavità cranica ed è formata davanti dalla parte orbitale dell'osso frontale e dietro dalla piccola ala dell'osso principale. Nell'angolo esterno della parete viene identificata una rientranza per la ghiandola lacrimale e alla giunzione della parete superiore con la parete interna viene determinata una tacca (o foro) per la vena e l'arteria orbitale superiore. C'è anche un blocco a punta attraverso il quale viene lanciato il tendine del muscolo obliquo superiore. Nel processo di confronto delle orbite in termini di età, si scopre che nei bambini la parete superiore dell'orbita è sottile, non vi è alcuna arcata sopracciliare pronunciata. Quando si studia la parete esterna dell'orbita, si nota che confina con la fossa cranica temporale. Il processo orbitale dell'osso zigomatico separa l'orbita dal seno mascellare e l'osso sfenoide della parete interna separa il contenuto dell'orbita dal seno etmoide. Il fatto che la parete superiore dell'orbita sia contemporaneamente la parete inferiore del seno frontale, la parete inferiore superiore del seno mascellare e la parete laterale interna del labirinto etmoidale, spiega il passaggio relativamente rapido e senza ostacoli della malattia dal seni paranasali al contenuto dell'orbita e viceversa. Nella parte superiore dell'orbita nell'ala minore dell'osso sfenoide è definita un'apertura rotonda per il nervo ottico e l'arteria oftalmica. La fessura orbitaria superiore si trova all'esterno e al di sotto di questa apertura tra le ali grandi e piccole dell'osso sfenoide e collega l'orbita con la fossa cranica media. Tutti i rami motori dei nervi cranici passano attraverso questo spazio, così come la vena oftalmica superiore e il primo ramo del nervo trigemino, il nervo oftalmico. La fessura orbitaria inferiore collega l'orbita alle fosse temporali e pterigoidee inferiori. I nervi mascellare e zigomatico lo attraversano. L'intera orbita è rivestita di periostio; davanti al bordo osseo dell'orbita alla cartilagine delle palpebre si trova la fascia tarsoorbitale. Con le palpebre chiuse, l'ingresso dell'orbita è chiuso. La capsula di Tenone divide l'orbita in due sezioni: il bulbo oculare si trova nella sezione anteriore e i vasi, i nervi, i muscoli e il tessuto orbitale si trovano nella sezione posteriore. 2. Muscoli e tessuti molli dell'occhio Nell'orbita si trovano il retto superiore, inferiore, esterno ed interno e i muscoli obliqui superiori e inferiori correlati ai muscoli oculomotori, nonché i muscoli palpebrali e orbitali dell'elevatore. I muscoli (ad eccezione dell'obliquo inferiore e dell'orbitale) partono dall'anello di tessuto connettivo che circonda l'apertura visiva e il muscolo obliquo inferiore dall'angolo interno dell'orbita. I muscoli sono separati dal limbus in media di 5,58,0 mm. Nei neonati, questo valore è 4,05,0 mm e nei bambini di quattordici anni, 5,07,5 mm. I muscoli obliqui superiore e inferiore sono attaccati alla sclera a 16 mm dal limbus, il retto esterno gira l'occhio verso l'esterno, l'interno verso l'interno, il superiore si muove verso l'alto e verso l'interno, l'inferiore verso il basso e verso l'interno. Le palpebre coprono la parte anteriore dell'orbita dell'occhio. La connessione dei bordi liberi delle palpebre inferiore e superiore tra loro avviene attraverso aderenze esterne ed interne. C'è una variazione nella larghezza e nella forma della fessura palpebrale. Normalmente, il bordo della palpebra inferiore dovrebbe essere 0,51,0 mm al di sotto del limbus corneale e il bordo della palpebra superiore dovrebbe coprire la cornea di 2 mm. Nei neonati, la fessura palpebrale è stretta, la sua dimensione verticale è di 4,0 mm, orizzontale di 16,5 mm. La pelle delle palpebre è sottile, delicata, povera di tessuto adiposo, collegata in modo lasco con le parti sottostanti, attraverso di essa traspaiono i vasi sottostanti. I muscoli delle palpebre sono poco sviluppati. Lo strato muscolare delle palpebre è rappresentato da un muscolo circolare, innervato dal nervo facciale e che chiude le palpebre. Sotto il muscolo c'è la cartilagine, nello spessore della quale si trovano le ghiandole di Meibomio, traslucide sotto forma di strisce radiali giallastre. La superficie posteriore delle palpebre è ricoperta da una guaina connettiva. Sul bordo anteriore delle palpebre ci sono le ciglia, vicino alla radice di ogni ciglia ci sono ghiandole sudoripare sebacee e modificate. Il sollevamento della palpebra superiore viene effettuato con l'aiuto del muscolo omonimo, che è innervato dai rami del nervo oculomotore. L'afflusso di sangue alle palpebre viene effettuato dai rami esterni dell'arteria lacrimale, dalle arterie interne delle palpebre e dall'arteria etmoidale anteriore. Il deflusso del sangue avviene attraverso le vene omonime e ulteriormente nelle vene del viso e dell'orbita. I vasi linfatici situati su entrambi i lati della cartilagine fluiscono nei linfonodi anteriori e sottomandibolari. L'innervazione sensoriale delle palpebre è svolta dal primo e dal secondo ramo del nervo trigemino, motore dalla terza e settima coppia di nervi cranici e dal nervo simpatico. 3. Guaina connettiva dell'occhio La guaina connettiva, la congiuntiva, copre le palpebre dall'interno, passa alla sclera e, in forma modificata, prosegue fino alla cornea. Ci sono tre sezioni della congiuntiva: cartilagine (o palpebre), piega di transizione (o fornice) e bulbo oculare. Tutte e tre le sezioni della congiuntiva con le palpebre chiuse formano una cavità a fessura chiusa, il sacco congiuntivale. L'afflusso di sangue alla congiuntiva è effettuato dal sistema arterioso delle palpebre e dalle arterie ciliari anteriori. Le vene della congiuntiva accompagnano le arterie, il deflusso del sangue avviene nel sistema delle vene facciali e attraverso le vene ciliari anteriori dell'orbita. La congiuntiva dell'occhio ha un sistema linfatico ben sviluppato. La linfa entra nei linfonodi anteriori e sottomandibolari. La congiuntiva riceve i nervi sensoriali in grandi quantità dal primo e dal secondo ramo del nervo trigemino. La congiuntiva nei bambini piccoli ha una serie di caratteristiche. È sottile e tenero, alquanto secco a causa dello sviluppo insufficiente delle ghiandole mucose e lacrimali, il tessuto sottocongiuntivale è poco sviluppato. La sensibilità della congiuntiva in un bambino del primo anno di vita è ridotta. La congiuntiva svolge principalmente funzioni protettive, nutritive e di assorbimento. 4. Organi lacrimali Gli organi lacrimali sono costituiti da un apparato di produzione e rimozione delle lacrime. L'apparato lacrimale comprende la ghiandola lacrimale e le ghiandole di Krause. La ghiandola lacrimale si trova nella cavità ossea della parte esterna superiore dell'orbita. Venti o più (fino a trenta) dotti escretori della ghiandola si aprono nella parte laterale del fornice congiuntivale superiore. La produzione lacrimale viene effettuata principalmente dal secondo mese di vita di un bambino. Le ghiandole lacrimali di Krause si trovano nella congiuntiva del fornice superiore e inferiore e secernono costantemente liquido lacrimale. I dotti lacrimali comprendono la punta, i canalicoli lacrimali, il sacco lacrimale e il dotto lacrimale. Le aperture lacrimali sono normalmente aperte, rivolte verso il bulbo oculare e immerse nel lago lacrimale. Conducono ai dotti lacrimali superiore e inferiore, che drenano nel sacco lacrimale. La parete del sacco lacrimale è costituita da una membrana mucosa ricoperta da un epitelio colonnare a doppio strato e da tessuto sottomucoso. La sezione inferiore del sacco lacrimale passa nel canale lacrimale, che si apre sotto la conca nasale inferiore al confine del suo terzo anteriore e medio. Nel 5% dei casi alla nascita, il canale lacrimale viene chiuso con un film gelatinoso. Se non si risolve, il deflusso delle lacrime si interrompe, si forma il suo ristagno, con conseguente dacriocistite dei neonati. CONFERENZA N. 2. La struttura dell'occhio (parte II) 1. La struttura del bulbo oculare Il bulbo oculare ha una forma sferica irregolare. La sua sezione anteriore è più convessa. La dimensione anteroposteriore dell'occhio è in media di 16 mm in un neonato, 19 mm per un anno di vita, 20 mm per tre, 21 mm per sette, 22,5 mm per quindici e 23 mm per vent'anni. Il peso del bulbo oculare di un neonato è di circa 3,0 g e quello di un adulto è di 8,0 g. Il bulbo oculare ha tre gusci: esterno (rappresentato dalla cornea e dalla sclera), medio (rappresentato dal tratto vascolare) e interno (rappresentato dalla retina). All'interno del bulbo oculare sono presenti umore acqueo, cristallino, corpo vitreo, vasi sanguigni. 2. Cornea e sclera La cornea è la parte anteriore trasparente della capsula dell'occhio. La sua dimensione orizzontale in un neonato è 9,0 mm, per un anno 10,0 mm, per tre anni 10,5 mm, per cinque anni 11,0 mm e per nove anni acquisisce le stesse dimensioni degli adulti, 11,5 mm. La dimensione verticale della cornea è 0,5 mm più piccola. Il raggio di curvatura della cornea è di 78 mm. Lo spessore di questo guscio al centro in un bambino è 1,12 mm, in un adulto 0,8 mm. La cornea contiene fino all'85% di acqua. La cornea ha normalmente trasparenza, specularità, lucentezza, sensibilità, sfericità. La cornea è il mezzo di rifrazione più forte nell'occhio (60,0 diottrie nei neonati e 40,0 diottrie negli adulti). La cornea è nutrita dalla diffusione dei nutrienti dalla rete ad anello marginale e dall'umidità dalla camera anteriore. L'innervazione sensibile della cornea è svolta dal nervo trigemino e l'innervazione trofica è anche dovuta ai rami dei nervi facciali e simpatici. La sclera è una densa membrana fibrosa opaca, occupa 5/6 dell'intero guscio esterno dell'occhio e passa anteriormente nella cornea trasparente, e lo strato superficiale della sclera passa nel guscio trasparente più tardi di quello medio e profondo. Pertanto, nel punto di transizione, si forma un bordo traslucido del limbus. Nel polo posteriore dell'occhio, la sclera diventa più sottile e presenta un gran numero di fori attraverso i quali escono le fibre del nervo ottico. Questa zona della sclera è chiamata lamina cribrosa ed è uno dei suoi punti deboli. La piastra sotto l'influenza di una maggiore pressione può allungarsi, formando uno scavo profondo del disco ottico. All'esterno, la sclera è ricoperta di episclera, che forma la parete interna dello spazio di Tenone. Tutti i muscoli oculomotori sono attaccati alla sclera. Ha aperture per i vasi sanguigni e i nervi dell'occhio. Nei neonati e nei bambini dei primi anni di vita, la sclera è sottile, elastica, la coroide è visibile attraverso di essa, quindi la sclera ha una sfumatura bluastra. Con l'età diventa bianco e con la vecchiaia diventa giallo a causa della degenerazione dei suoi tessuti. La sclera sottile ed elastica nei bambini dei primi anni di vita sotto l'influenza di un'elevata pressione intraoculare può allungarsi, il che porta ad un aumento delle dimensioni dell'occhio (idroftalmo, buftalmo). La calotta esterna è il principale mezzo ottico, dà forma all'occhio, mantiene un volume costante, che è associato al turgore dell'occhio, svolge la funzione di proteggere le conchiglie interne più sottili e delicate dell'occhio. 3. Tratto vascolare dell'occhio Il tratto vascolare, costituito dall'iride, dal corpo ciliare e dalla coroide, si trova medialmente dal guscio esterno dell'occhio. È separato da quest'ultimo dallo spazio sovracoroidale, che si forma nei primi mesi di vita del bambino. L'iride (parte anteriore del tratto vascolare) forma un diaframma verticale con un foro al centro della pupilla che regola la quantità di luce che entra nella retina. La rete vascolare dell'iride è formata da rami delle arterie ciliari posteriori lunghe e anteriori e ha due cerchi di circolazione sanguigna. L'iride può avere diversi colori: dal blu al nero. Il suo colore dipende dalla quantità di pigmento di melanina che contiene: maggiore è il pigmento nello stroma, più scura è l'iride; in assenza o piccola quantità di pigmento, questa conchiglia ha una colorazione blu o grigia. I bambini hanno poco pigmento nell'iride, quindi nei neonati e nei bambini del primo anno di vita è bluastro-grigiastro. Il colore dell'iride si forma all'età di dieci-dodici anni. Sulla sua superficie anteriore si possono distinguere due parti: stretta, situata vicino alla pupilla (la cosiddetta pupillare), e larga, confinante con il corpo ciliare (ciliare). Il confine tra loro è la circolazione polmonare dell'iride. Ci sono due muscoli nell'iride che sono antagonisti. Uno è posizionato nella zona pupillare, le sue fibre si trovano concentricamente alla pupilla e quando si contraggono la pupilla si restringe. Un altro muscolo è rappresentato dalle fibre muscolari che corrono radialmente nella parte ciliare, con la contrazione delle quali la pupilla si dilata. Nei neonati, le fibre muscolari che dilatano la pupilla sono poco sviluppate; predomina l'innervazione parasimpatica, quindi la pupilla è stretta (22,5 mm), ma si dilata sotto l'influenza dei midriatici. Da uno a tre anni, l'alunno acquisisce dimensioni caratteristiche degli adulti (33,5 mm). Il corpo ciliare è costituito da parti coronali piatte e ispessite. La parte coronale ispessita è composta da 70-80 processi ciliari, ognuno dei quali ha vasi e nervi. Il muscolo ciliare, o accomodativo, si trova nel corpo ciliare. Il corpo ciliare è di colore scuro e ricoperto di epitelio pigmentato retinico. I legamenti Zinn della lente sono intrecciati in essa negli interprocessi. Il corpo ciliare è coinvolto nella formazione del fluido intraoculare che nutre le strutture avascolari dell'occhio (cornea, cristallino, corpo vitreo), nonché nel deflusso di questo fluido. Nei neonati, il corpo ciliare è sottosviluppato, il muscolo accomodativo è in uno stato spastico. I vasi del corpo ciliare partono dal grande cerchio arterioso dell'iride, che è formato dalle arterie ciliare lunghe posteriori e anteriori. L'innervazione sensibile è svolta da lunghe fibre ciliari, fibre motorie parasimpatiche del nervo oculomotore e rami simpatici. La coroide, o la stessa coroide, è composta principalmente da brevi vasi ciliari posteriori. In esso, con l'età, aumenta il numero di cellule pigmentate dei cromatofori, a causa delle quali la coroide forma una camera oscura che impedisce il riflesso dei raggi che entrano attraverso la pupilla. La base della coroide è un sottile stroma di tessuto connettivo con fibre elastiche. A causa del fatto che lo strato coriocapillare della coroide è attaccato all'epitelio del pigmento retinico, in quest'ultimo viene eseguito un processo fotochimico. 4. Retina e nervo ottico La retina contribuisce al rivestimento dell'intera superficie interna del tratto vascolare. È anche una parte periferica dell'analizzatore visivo. All'esame microscopico, in esso si distinguono dieci strati. Nel punto corrispondente alla transizione della coroide stessa nella parte piatta del corpo ciliare (l'area della linea dentata), solo due strati di cellule epiteliali sono conservati dai suoi dieci strati, passando al corpo ciliare, e poi all'iride. Nella regione della linea dentata, così come all'uscita del nervo ottico, la retina è strettamente fusa con le formazioni sottostanti. Per il resto della sua lunghezza, è tenuto in posizione costante dalla pressione del corpo vitreo, nonché dalla connessione tra i bastoncelli e i coni e l'epitelio pigmentato retinico, che è geneticamente correlato alla retina, e anatomicamente strettamente correlato alla coroide. Ci sono tre tipi di neuroni nella retina: bastoncelli e coni, cellule bipolari e cellule multipolari. La zona più importante della retina è la macchia gialla, situata al polo posteriore del bulbo oculare. La macula ha una fossa centrale. Nell'area della fovea centrale della macula, invece di dieci strati, rimangono solo tre o quattro strati della retina: le placche marginali esterne ed interne e lo strato di coni e i loro nuclei situati tra loro. Tuttavia, i neonati hanno tutti e dieci gli strati nell’area della macula. Questo, insieme ad altri motivi, spiega la bassa visione centrale del bambino. Nella zona centrale della retina si trovano prevalentemente i coni e verso la periferia aumenta il numero dei bastoncelli. Le fibre delle cellule nervose (circa 100) formano il nervo ottico, passando attraverso la lamina cribrosa della sclera. La parte interna del nervo ottico è chiamata disco (capezzolo). Ha una forma alquanto ovale, il suo diametro nei neonati è di 000 mm, negli adulti raggiunge i 0,8 mm. Al centro del disco si trovano l'arteria e la vena retinica centrale, che si ramificano e partecipano all'alimentazione degli strati interni della retina. Topograficamente, oltre a quella intraoculare, si distinguono le parti intraorbitaria, intracanalicolare e intracranica del nervo ottico. Nella cavità cranica, il nervo ottico forma una decussazione parziale delle fibre nervose del chiasma. I tratti ottici emergono dal chiasma sotto forma di due tronchi separati, che terminano nei centri visivi primari (corpi genicolati esterni, tuberosità visive). Attraverso la capsula interna a forma di fascio, le fibre ottiche si dirigono ai centri visivi corticali, terminando nel lobo occipitale, nella regione del solco dello sperone aviario (campo diciassette-diciannove secondo Brodmann). 5. Lente e corpo vitreo Il contenuto trasparente del bulbo oculare è rappresentato dall'umor acqueo, dal cristallino e dal corpo vitreo. L'umidità acquosa è contenuta nelle camere anteriore e posteriore dell'occhio. La sua quantità nei bambini non supera 0,2 cm3 e negli adulti raggiunge 0,45 cm3. La camera anteriore è lo spazio delimitato dalla superficie posteriore della cornea davanti, dall'iride dietro e nella regione della pupilla dal cristallino. La camera ha la massima profondità al centro, alla periferia diminuisce gradualmente. In un neonato, principalmente a causa della maggiore sfericità del cristallino, la camera anteriore è inferiore a 1,5 mm. Il punto in cui la cornea passa nella sclera e l'iride nel corpo ciliare è chiamato angolo della camera anteriore dell'occhio. Attraverso l'angolo della camera anteriore, delle vene ciliate acquose e anteriori, l'umore acqueo viene drenato. La camera posteriore è lo spazio delimitato anteriormente dall'iride e posteriormente dalla superficie anteriore del cristallino. Attraverso la regione della pupilla, la camera posteriore comunica con quella anteriore. La lente è un corpo elastico trasparente, ha la forma di una lente biconvessa. Nei neonati, la lente ha una forma quasi sferica. Con l'età, la lente si appiattisce leggermente, il raggio di curvatura della superficie anteriore aumenta da 6 a 10 mm e la superficie posteriore da 4,5 a 6 mm. La dimensione anteroposteriore della lente di un neonato è di 4 mm e il diametro è di 6 mm, la lente di un adulto è rispettivamente di 44,5 e 10 mm. La lente ha superfici anteriore e posteriore, poli anteriore e posteriore, asse sagittale ed equatore. La lente è tenuta in posizione dal corpo ciliare dal legamento di zon. Il cristallino contiene una capsula e fibre lenticolari o corticali. Nei bambini le fibre sono elastiche, con l'età il centro del cristallino diventa più denso e dai venticinque ai trent'anni inizia a formarsi un nucleo che aumenta gradualmente di dimensioni. La lente è composta per il 65% di acqua. Svolge una funzione rifrattiva; in rapporto al potere rifrattivo medio dell'occhio, rappresenta fino a 40 su 7780 diottrie nei neonati, e all'età di quindici anni, 20 su 60 diottrie. Il corpo vitreo è il principale tessuto di supporto del bulbo oculare. Il suo peso in un neonato è di 1,5 g, in un adulto 67 g Il corpo vitreo è una formazione di consistenza gelatinosa, costituita per il 98% da acqua, contenente una quantità insignificante di proteine e sali. Inoltre ha uno scheletro di tessuto connettivo sottile, grazie al quale non si sfoca, anche se tolto dall'occhio. Sulla superficie anteriore del corpo vitreo è presente una rientranza, la cosiddetta fossa a forma di piastra, in cui si trova la superficie posteriore del cristallino. Il corpo vitreo, essendo un mezzo trasparente, fornisce il libero passaggio dei raggi luminosi alla retina, protegge le membrane interne (retina, cristallino, corpo ciliare) dalla dislocazione. 6. Irrorazione sanguigna e innervazione dell'occhio L'afflusso di sangue all'occhio è fornito dall'arteria oftalmica, un ramo dell'arteria carotide interna. Il deflusso del sangue venoso viene effettuato dall'idromassaggio e dal ciliare anteriore, quindi dalle vene oftalmiche della parte superiore e inferiore. La vena superiore esce attraverso la fessura orbitaria superiore e sfocia nel seno cavernoso, la vena orbitale inferiore passa attraverso la fessura orbitaria inferiore con il suo secondo ramo, si apre nelle vene profonde della faccia e nel plesso venoso della fossa pterigopalatina. I nervi sensoriali dell'occhio sono principalmente rami del primo ramo del nervo trigemino. Il principale plesso nervoso dell'occhio è il ganglio ciliare (2 mm). È adiacente ed esterno ai nervi ottici. Il nodo è formato da un ramo sensibile del nervo nasociliare, parasimpatico dal nervo oculomotore e simpatico dal plesso dell'arteria carotide interna. Dal ganglio ciliare partono da quattro a sei nervi ciliari corti, che penetrano nella sclera al polo posteriore e sono uniti da rami del nervo simpatico (che dilata la pupilla). I nervi ciliari corti forniscono innervazione sensibile, motoria e simpatica a tutti i tessuti dell'occhio. Le fibre parasimpatiche innervano lo sfintere della pupilla e il muscolo ciliare. L’innervazione motoria è fornita dai nervi cranici. LEZIONE N. 3. Metodologia per l'esame della condizione dell'occhio (parte I) L'esame dell'organo della vista, indipendentemente dai reclami e dalle prime impressioni, dovrebbe essere sempre eseguito in sequenza, secondo il principio della disposizione anatomica delle sue parti. Tuttavia, dovrebbe essere una regola incrollabile iniziare l'esame con un controllo delle funzioni visive, in particolare dell'acuità visiva, poiché dopo gli interventi diagnostici il bambino non darà più indicazioni corrette sullo stato della vista. 1. Esame esterno dell'occhio alla luce naturale Lo studio dell'organo della vista inizia con un esame esterno dell'occhio alla luce naturale. Nella regione dell'orbita, i cambiamenti possono essere associati principalmente a patologie congenite sotto forma di cisti dermoidi, ernie cerebrali o tumori (angiomi, sarcomi, ecc.). Presta attenzione alle condizioni delle palpebre. In rari casi, può esserci un coloboma congenito o acquisito delle palpebre, la loro fusione (anchiloblefaron), congenito o come risultato di un processo cicatriziale grossolano. Non è raro vedere un abbassamento congenito della palpebra superiore (ptosi). Possono verificarsi alterazioni della cute delle palpebre (iperemia, emorragie sottocutanee, edemi, infiltrazioni) e dei bordi delle palpebre (scaglie e croste alla base delle ciglia, ulcerazioni, cisti, ecc.). Di solito, le palpebre si adattano perfettamente al bulbo oculare, ma a volte con processi infiammatori cronici della membrana mucosa, può verificarsi un'eversione della palpebra inferiore e con alterazioni cicatriziali della membrana mucosa e della cartilagine, può verificarsi una torsione palpebrale. A volte nei bambini nel primo mese di vita si riscontra un'inversione congenita della palpebra inferiore, mentre le ciglia sono rivolte verso la cornea. Con l'eversione della palpebra inferiore, il punto lacrimale, solitamente rivolto verso il bulbo oculare e immerso nel lago lacrimale, rimane leggermente indietro, il che porta alla lacrimazione e alla lacrimazione. All'esame, prestare attenzione alla corretta crescita delle ciglia. Con blefarite ulcerosa, tracoma, meibomite cronica, crescita anormale delle ciglia (trichiasi), calvizie dei bordi delle palpebre (madarosi). Lo stato dei dotti lacrimali dovrebbe essere giudicato dalla gravità delle aperture lacrimali, dalla loro posizione, dalla presenza di secrezioni da esse quando vengono premute sull'area dei canalicoli lacrimali (canalicolite) o sul sacco lacrimale (dacriocistite). L'ispezione della ghiandola lacrimale viene effettuata sollevando la palpebra superiore, mentre il soggetto dovrebbe guardare la punta del naso. In alcuni processi infiammatori acuti e cronici (dacrioadenite), la ghiandola può essere ingrandita, a volte attraverso la mucosa si può vedere la sua degenerazione cistica, ascessi, ecc. Presta attenzione alla posizione dei bulbi oculari nell'orbita. È possibile lo spostamento anteriore dell'occhio (esoftalmo), più spesso osservato con emorragie retrobulbari, tumori. Il valore della sporgenza dell'occhio è determinato dall'esoftalmometro. Lo spostamento del bulbo oculare indietro (enoftalmo) si osserva con la degenerazione delle ossa dell'orbita, la sindrome di Horner. Molto spesso nei bambini c'è una deviazione laterale del bulbo oculare (strabismo). Controlla il raggio di movimento del bulbo oculare. Per fare ciò, il soggetto deve fissare il dito del medico muovendosi in tutte le direzioni con una posizione della testa fissa. È così che viene rilevata la paresi dei singoli muscoli oculomotori, il nistagmo viene rilevato con un'estrema abduzione dei bulbi oculari e la predominanza dell'uno o dell'altro gruppo muscolare. Inoltre, in questo modo hanno un'idea delle dimensioni dei bulbi oculari (buftalmo, microftalmo), delle dimensioni della cornea (micro e macrocornea), della profondità della camera anteriore, delle dimensioni e della reazione alla luce della pupilla , lo stato dell'area pupillare (midriasi, coloboma), ecc. 2. Metodo di illuminazione laterale Il metodo dell'illuminazione laterale o focale viene utilizzato per studiare le condizioni della membrana mucosa delle palpebre e della parte anteriore del bulbo oculare (la membrana mucosa del bulbo oculare, della sclera, della cornea, della camera anteriore, dell'iride e della pupilla), nonché la lente. Lo studio si svolge in una stanza buia. La lampada è posizionata a sinistra e davanti al paziente. Il medico illumina il bulbo oculare del paziente, proiettando un fascio di luce focalizzato dalla lampada sulle sue singole sezioni utilizzando una lente da 13,0 o 20,0 diottrie. La membrana mucosa della palpebra inferiore diventa accessibile per l'ispezione quando il bordo della palpebra viene abbassato. Ciò richiede che il paziente guardi in alto. Quando si esamina la membrana mucosa, è necessario prestare attenzione a tutte le sue parti (cartilagine, regione della piega di transizione e metà inferiore del bulbo oculare). Allo stesso tempo, vengono determinati la presenza di edema, infiltrazione, alterazioni cicatriziali, corpi estranei, film, secrezione, colore, superficie (follicoli, papille, escrescenze di poliposi), mobilità, traslucenza dei dotti delle ghiandole di Meibomio, ecc. Per un esame approfondito della congiuntiva della palpebra superiore, è necessario estrarlo. Allo stesso tempo, al paziente viene chiesto di guardare in basso e in questo momento il pollice della mano sinistra solleva la palpebra in modo che il bordo ciliare della palpebra si allontani dal bulbo oculare. Con il pollice e l'indice della mano destra, lo afferrano più vicino alla base delle ciglia e cercano di sollevare il bordo della palpebra verso l'alto, premendo contemporaneamente il bordo superiore verso il basso con il pollice o l'indice della mano sinistra. Con il pollice della mano sinistra in questa posizione, si tiene la palpebra capovolta fino al completamento dell'esame. Quando si esamina la membrana mucosa del fornice superiore, che rimane invisibile durante la normale eversione, è necessario esercitare una leggera pressione attraverso la palpebra inferiore sul bulbo oculare. In questo caso, nella regione della fessura palpebrale, è presente una sporgenza della piega transizionale superiore collegata in modo lasco ai tessuti sottostanti. Per un esame più approfondito del fornice superiore, soprattutto se si sospettano corpi estranei in questa sezione della congiuntiva, viene eseguita una doppia eversione utilizzando un sollevatore palpebrale. Anche la membrana mucosa del bulbo oculare viene esaminata con illuminazione focale. Fissare l'attenzione sullo stato dei suoi vasi, sulla trasparenza, sulla presenza di cambiamenti (infiammazione, neoplasie, alterazioni cicatriziali, pigmentazione, ecc.). Una sclera bianca o bluastra di solito risplende attraverso la membrana mucosa. Con la sconfitta della cornea, della sclera e della coroide di natura infiammatoria, i vasi situati nella sclera o nello spessore della sclera attorno al limbus si espandono. Prestare attenzione alle condizioni dell'arto. Può essere espansa (con glaucoma), ispessita (con catarro primaverile), infiltrata (con tracoma). I vasi della congiuntiva del bulbo oculare possono entrarvi (con tracoma, scrofola). Particolarmente attentamente con l'aiuto dell'illuminazione focale esaminare la cornea. A volte nei bambini con un forte blefarospasmo (spremitura delle palpebre) o edema (con gonorrea, difterite), non è possibile separare le palpebre. In questi casi, è necessario utilizzare sollevatori palpebrali per esaminare il bulbo oculare anteriore. La madre del bambino o l'infermiera le preme saldamente il bambino, stringendogli il corpo con una mano con le mani premute, l'altra testa. La madre stringe le gambe del bambino tra le ginocchia. Il medico tira leggermente la palpebra superiore e porta con cura il sollevatore palpebrale sotto di essa. Se il bambino è molto irrequieto, allora è sdraiato sulla schiena, il medico fissa la testa del bambino tra le ginocchia, la madre tiene le braccia e le gambe del bambino. In questo caso, le mani del medico rimangono libere. 3. Ispezione con metodo combinato Per un esame più dettagliato dell'organo della vista, viene utilizzato anche un metodo di ricerca combinato. Consiste nell'esaminare il luogo illuminato attraverso una forte lente d'ingrandimento, con illuminazione laterale dell'occhio. Invece di una seconda lente d'ingrandimento, puoi usare una lente binoculare che offre un ingrandimento di 610 volte. È particolarmente conveniente utilizzare questo metodo in un ambiente ambulatoriale in assenza di una lampada a fessura. Quando si esamina la cornea, si presta attenzione alle sue dimensioni, forma, trasparenza, ecc. Se ci sono cambiamenti, viene determinata la freschezza degli infiltrati infiammatori, la loro forma, la profondità della posizione e le aree di ulcerazione. Prestare attenzione alla crescita interna dei vasi superficiali e profondi nella cornea, alla levigatezza, alla sfericità e alla lucentezza della sua superficie. Quando si esamina la cornea, è sempre necessario esaminarne la sensibilità. Più semplicemente, è determinato da un batuffolo di cotone con un'estremità assottigliata, che, quando viene a contatto con la cornea, provoca un riflesso protettivo (chiusura delle palpebre, ritiro). Per oggettivare la ricerca, vengono utilizzati capelli appositamente realizzati, oltre all'algesimetria. Per rilevare difetti nell'epitelio corneale, una goccia di una soluzione di fluoresceina all'1% viene instillata nel sacco congiuntivale. Dopo diversi ammiccamenti, la cavità congiuntivale viene risciacquata con soluzione salina. La vernice, facilmente lavata via dalla superficie della cornea, ricoperta di epitelio, colora le aree erose di verde smeraldo. Queste aree sono chiaramente visibili se esaminate utilizzando un metodo combinato. Quindi esaminano la camera anteriore, fissano l'attenzione sulla sua profondità, uniformità, trasparenza dell'umidità, presenza di sangue, essudato in essa, ecc. Quando si esamina l'iride, viene determinato il suo colore (presenza di eterocromia, aree di eccessiva pigmentazione). Il disegno radiale dell'iride, solitamente a seconda dello stato del suo tessuto trabecolare, è ben espresso nelle iridi chiare. Hanno anche una frangia di pigmento chiaramente visibile lungo il bordo dell'area pupillare. Rileva i difetti congeniti e acquisiti dell'iride, la sua fusione con la cornea (sinechia anteriore), la capsula del cristallino anteriore (sinechia posteriore). Le unioni possono essere singole, lungo il bordo della pupilla, e circolari (synechia circularis, seclusio pupillae). Di solito si verificano a seguito di un processo infiammatorio nel tratto vascolare. In caso di danno si osservano distacchi dell'iride alla radice (iridodialisi), lacerazioni e rotture dello sfintere della pupilla. Lo studio della pupilla inizia con la determinazione della sua forma, larghezza, reazione diretta e amichevole alla luce. La diversa larghezza delle pupille degli occhi sinistro e destro (anisocoria) è spesso un fenomeno patologico. La reazione diretta della pupilla alla luce viene verificata puntando un raggio di luce su di essa con una lente o un oftalmoscopio. In questo caso, il secondo occhio è ben chiuso con il palmo della mano. La reazione pupillare è considerata viva se sotto l'influenza della luce la pupilla si restringe rapidamente e distintamente e lenta se la reazione pupillare è lenta e insufficiente. Un cambiamento nella reazione pupillare diretta può dipendere da una violazione della conduzione del percorso discendente motorio del riflesso o da disturbi nell'area della connessione dei percorsi ottico e motorio. Esaminando la reazione amichevole delle pupille, un occhio viene illuminato con un oftalmoscopio, seguendo la reazione della pupilla dell'altro occhio. In conclusione, viene verificata la reazione degli alunni all'installazione a distanza ravvicinata, che avviene con la partecipazione di accomodamento e convergenza. Per questo, al paziente viene chiesto di fissare l'oggetto con gli occhi, avvicinandosi gradualmente agli occhi, e di seguire la reazione delle pupille, che si restringono allo stesso tempo. Con la sconfitta della via motoria del riflesso, la reazione degli alunni è assente. Possono esserci alterazioni congenite come lo spostamento della pupilla (corectopia) o molte pupille (policoria) e con l'iridodialisi, un cambiamento nella forma della pupilla. LEZIONE N. 4. Metodologia per l'esame della condizione dell'occhio (parte II) 1. Esame dell'occhio in luce trasmessa I mezzi profondi dell'occhio (il cristallino e il corpo vitreo) vengono esaminati in luce trasmessa utilizzando un oftalmoscopio. La sorgente luminosa (lampada elettrica opaca con una potenza di 60100 W) è posta a sinistra e dietro al paziente, il medico è seduto di fronte. Utilizzando uno specchio oftalmico posto davanti all'occhio destro del ricercatore, un raggio di luce viene diretto nella pupilla dell'occhio esaminato da una distanza di 2030 cm. Il ricercatore esamina la pupilla attraverso l'apertura dell'oftalmoscopio. I raggi riflessi dal fondo (principalmente dalla coroide) provocano un bagliore rosso della pupilla, che si osserva particolarmente chiaramente se è dilatata. Nei casi in cui i mezzi di rifrazione dell'occhio sono trasparenti, il riflesso del fondo è uniformemente rosso. Vari ostacoli al passaggio del fascio di luce, cioè la torbidità del mezzo, ritardano parte dei raggi riflessi dal fondo oculare. Sullo sfondo di una pupilla rossa, queste opacità sono visibili come macchie scure di varie forme e dimensioni. I cambiamenti nella cornea possono essere facilmente esclusi se osservati utilizzando l'illuminazione laterale. Le opacità del cristallino e del corpo vitreo si differenziano abbastanza facilmente. La profondità relativa delle opacità può essere determinata invitando il paziente a guardare in direzioni diverse. Le macchie scure sullo sfondo di una pupilla rossa, associate all'opacità della lente, si muovono rispetto al centro della pupilla, naturalmente, solo quando il bulbo oculare si muove. Quelli situati negli strati anteriori della lente sono spostati nella direzione del movimento dell'occhio, situati nelle sezioni posteriori nella direzione opposta. Le opacità nelle parti anteriori della lente sono abbastanza chiaramente visibili nell'illuminazione laterale. I cambiamenti vitrei hanno un aspetto leggermente diverso. Molto spesso assomigliano a fili scuri, fiocchi che continuano a muoversi dopo aver fermato lo sguardo. Con un cambiamento significativo nel corpo vitreo dovuto all'infiammazione del tratto vascolare o all'emorragia, il riflesso del fondo diventa opaco o assente. 2. Oftalmoscopia Il fondo dell'occhio viene esaminato utilizzando il metodo oftalmoscopia, che è uno dei metodi più importanti per studiare l'organo della vista, consentendo di giudicare le condizioni della retina, dei suoi vasi, della coroide e del nervo ottico. Il metodo oftalmoscopia più utilizzato è il contrario. Lo studio viene effettuato in una stanza buia. Uno specchio oftalmoscopico viene posto davanti all'occhio destro dell'esaminatore seduto ad una distanza di 4050 cm dal soggetto. La sorgente luminosa è posizionata dietro e a sinistra del paziente, come in un esame a luce trasmessa. Dopo aver ottenuto un bagliore uniforme della pupilla, il ricercatore posiziona una lente d'ingrandimento (solitamente 13,0 diottrie) a 78 cm davanti all'occhio del paziente, appoggiandogli il dito sulla fronte. È necessario assicurarsi che la pupilla del ricercatore, il foro dello specchio, il centro della lente d'ingrandimento e la pupilla del soggetto siano sulla stessa linea. Davanti alla lente d'ingrandimento si vede un'immagine del fondo realmente invertita e ingrandita circa 5 volte, sospesa nell'aria a una distanza di circa 7 cm. Per esaminare un’area più ampia del fondo, se non ci sono controindicazioni, la pupilla del paziente viene prima dilatata con una soluzione di omatropina all’1% o una soluzione di scopolamina allo 0,25%. L'esame del fondo oculare inizia con la parte più visibile della testa del nervo ottico. Poiché si trova medialmente al polo posteriore, durante l'oftalmoscopia può essere visto solo quando il bulbo oculare viene ruotato di 1215° rispetto al naso. Sullo sfondo rosso del fondo, il disco ottico appare come una formazione rosa-giallastra, leggermente ovale con confini netti. Nei bambini di età inferiore a uno o due anni, il disco è spesso grigiastro. L'afflusso di sangue alla metà nasale è migliore, quindi il suo colore è più luminoso. Al centro del disco, a causa di una certa divergenza delle fibre, si forma un imbuto vascolare biancastro (scavo fisiologico). Il colore, i contorni e il tessuto della testa del nervo ottico cambiano a causa di fenomeni infiammatori e congestizi, atrofia del nervo ottico, danni alla coroide e molte malattie generali, in particolare dei vasi sanguigni, ecc. Prestare attenzione allo stato dei vasi retinici che emergono da esso. la metà della testa del nervo ottico, il loro calibro, colore, larghezza della striscia riflessa situata lungo il lume delle arterie più grandi e delle palpebre. Il calibro dei vasi sanguigni (in un bambino sano nei primi mesi di vita il rapporto tra calibro delle arterie e delle vene è 1:2, in età avanzata 2:3) cambia sia in alcune malattie degli occhi che in molte malattie generali malattie, in particolare ipertensione arteriosa, endoarterite, malattie renali, diabete, ecc. Funzionalmente, la parte più importante della retina è la macula. È meglio esaminarlo dilatando prima la pupilla. Il paziente deve guardare lo specchio dell'oftalmoscopio. Durante l'oftalmoscopia inversa nei bambini più grandi, la macula appare come un ovale rosso scuro, circondato da una striscia lucida di riflesso maculare, formata a causa dell'ispessimento della retina lungo il bordo della macula. Al centro della macula è solitamente visibile un punto luminoso brillante: un riflesso della fovea centrale, il riflesso foveale. I neonati e i bambini del primo anno di vita non hanno i riflessi maculare e foveale. Nella zona della macula i vasi retinici non sono visibili o talvolta si estendono leggermente fino alla periferia. La periferia del fondo oculare fino alla linea dentata viene esaminata con diverse direzioni dello sguardo del paziente. Il modello e il colore del fondo dipendono in gran parte dal contenuto di pigmento nell'epitelio pigmentato retinico della coroide. Più spesso, il fondo è uniformemente colorato di rosso e su di esso sono chiaramente visibili i vasi della coroide. Meno pigmento è presente nel fondo, più chiaro apparirà a causa della traslucenza della sclera. Con l'età, il tono del fondo dell'occhio cambia dal rosa pallido al rosso scuro. Uno studio approfondito dei cambiamenti nel fondo dell'occhio viene effettuato utilizzando l'oftalmoscopia diretta. Per fare ciò ricorrono all'uso di un oftalmoscopio elettrico dotato di un proprio sistema di illuminazione. Il mezzo rifrattivo dell'occhio del soggetto (si ottiene un ingrandimento di 13-15 volte) funge da lente d'ingrandimento. Il dispositivo è alimentato dalla rete tramite un trasformatore abbassatore. È più conveniente condurre un esame con una pupilla dilatata. L'oftalmoscopia diretta consente al ricercatore di avvicinarsi il più possibile all'occhio del paziente (di 24 cm), finché il fondo non diventa visibile attraverso l'apertura dell'oftalmoscopio. L'oftalmoscopio è tenuto in modo che il dito indice del ricercatore si trovi sul disco con occhiali correttivi. Ruotando il disco, viene posizionata una lente che fornisce l'immagine più nitida del fondo. L'esame dell'occhio destro del paziente viene eseguito dall'occhio destro dell'oculista, rispettivamente viene eseguito anche l'esame dell'occhio sinistro. L'oftalmoscopia diretta consente di vedere cambiamenti così sottili, la cui natura rimane poco chiara con l'oftalmoscopia inversa. L'oftalmoscopia diretta consente di vedere cambiamenti così sottili, la cui natura rimane poco chiara con l'oftalmoscopia inversa. A causa di un aumento significativo e dell'attacco binoculare esistente, è possibile utilizzarlo per l'esame stereoscopico del fondo, che è particolarmente necessario quando si differenziano sottili cambiamenti nella testa del nervo ottico. Per esaminare il fondo si utilizza un oftalmocromoscopio che permette di esaminare il fondo alla luce di diverse composizioni spettrali (rosso, giallo-verde, viola, ecc.). Un fotooftalmoscopio polarizzante consente di esaminare e fotografare il fondo dell'occhio in luce polarizzata. La registrazione delle modifiche può essere effettuata mediante una macchina fotografica e una foto oftalmica (retino). 3. Biomicroscopia Per uno studio dettagliato delle strutture trasparenti dell'occhio e delle sue membrane, viene utilizzato il metodo della biomicroscopia. Consiste nell'utilizzare un fascio di luce omogeneo stretto e nettamente limitato, il cui fuoco può essere posizionato a diverse profondità e in diverse parti dell'occhio. Un tale fascio di luce consente di creare un contrasto pronunciato tra le zone illuminate e non illuminate dell'occhio, per ottenere una sezione sottile dei suoi tessuti trasparenti. Lo studio delle sezioni ottenute viene effettuato utilizzando un microscopio binoculare. Per la biomicroscopia viene utilizzata una lampada a fessura, in cui uno speciale illuminatore a movimento libero è montato su un asse di rotazione comune con il microscopio. Questo dispositivo consente di considerare cambiamenti molto lievi nella cornea, nel cristallino, nel corpo vitreo, nel fondo. A causa del fatto che il raggio di luce attraversa i tessuti trasparenti dalla parte anteriore a quella posteriore con diverse angolazioni, è facile determinare la profondità della posizione dei cambiamenti, la loro natura. Ad esempio, la biomicroscopia della cornea mostra chiaramente anche difetti puntuali nel suo epitelio, specialmente dopo la colorazione con fluoresceina, è più facile giudicare la profondità della posizione di opacità, infiltrati, corpi estranei, possiamo parlare con sicurezza della natura superficiale o profonda di vascolarizzazione. Usando una lampada a fessura, puoi vedere lievi cambiamenti nell'endotelio corneale, il suo edema, i precipitati, considerare una sospensione di cellule del sangue nell'umidità della camera anteriore, l'aspetto del corpo vitreo (ernia) in esso dopo un infortunio, un intervento chirurgico. Non si ottengono dati meno preziosi esaminando l'iride al microscopio. In caso di patologia, si possono vedere vasi dilatati e di nuova formazione, aree di atrofia, comparsa di tubercoli, sinechia posteriore, ecc. Il ruolo della biomicroscopia nello studio dello stato del cristallino e del corpo vitreo è inestimabile. Ti consente di determinare la gravità, la localizzazione delle opacità del cristallino, giudicare il grado di maturità della cataratta, la sua origine, lo stato della capsula. Quando esaminano il corpo vitreo, giudicano la natura dei cambiamenti in esso contenuti, il tipo di disturbi distruttivi, ecc. Questo metodo offre grandi opportunità per studiare i cambiamenti patologici nella retina, nella coroide e nel nervo ottico. Ad esempio, i sottili cambiamenti nell'area maculare in alcuni tipi di degenerazione possono essere visti solo con una lampada a fessura. Allo stesso tempo, sono utili studi in luce redless e alla luce di varie intensità. La biomicroscopia dell'occhio nei bambini piccoli è possibile solo con l'aiuto di una lampada a fessura manuale e talvolta solo durante il sonno profondo indotto da farmaci o in anestesia. LEZIONE N. 5. Metodologia per l'esame della condizione dell'occhio (parte III) 1. Gonioscopia La gonioscopia (dal latino gonia "angolo") è un metodo speciale per esaminare l'angolo della camera anteriore. Può essere eseguito solo con l'aiuto di gonioscopi ottici. Lo studio dell'angolo della camera è di grande importanza per la diagnosi, la terapia e la prognosi di numerose malattie (glaucoma, uveite, lesioni, ecc.). Il percorso di deflusso più importante per il fluido intraoculare inizia dall'angolo della telecamera. L'angolo può essere ristretto, cancellato, corpi estranei, in esso si può trovare un tumore in germinazione. Un gonioscopio è un prisma di vetro tetraedrico o una piramide con superfici interne specchiate. La parte anteriore del dispositivo è destinata al contatto con la cornea e presenta una curvatura corrispondente. Uno specchio riflettente si trova nel percorso dei raggi che emergono dall'angolo della camera in modo tale che in essa sia visibile l'angolo opposto. Prima dell'esame, l'anestesia gocciolante dell'occhio viene eseguita con una soluzione allo 0,5% di dicaina o una soluzione all'1% di lidocaina. Il soggetto è seduto davanti a una lampada a fessura e la sua testa è fissata su una montatura facciale. I fuochi combinati dell'illuminatore e del microscopio sono puntati sulla cornea. Il gonioscopio viene inserito nella cavità congiuntivale, il ricercatore ne sorregge il corpo con la mano sinistra. Un esame approssimativo dell'angolo viene solitamente effettuato in luce diffusa; per la gonioscopia a lungo termine viene utilizzato un diaframma a fessura. Nell'angolo della camera anteriore si possono vedere il canale di Schlemm, le trabecole corneosclerali e il corpo ciliare. 2. Tonometria Questo è un metodo per misurare la pressione intraoculare. Lo studio è necessario in tutti i casi in cui sorge il pensiero che un paziente abbia il glaucoma, l'ipertensione secondaria dell'occhio o la sua ipotensione, con varie malattie generali e locali. La pressione approssimativa nell'occhio può essere determinata dalla palpazione. In questo caso, è necessario che il paziente guardi in basso e il ricercatore, con gli indici situati sopra il livello della cartilagine, prema a sua volta attraverso la palpebra superiore (guardando in basso) sul bulbo oculare (simile al studio della fluttuazione degli ascessi). Quando si analizza la pressione, è necessario confrontare il suo valore nell'uno e nell'altro occhio. Se l'oftalmotonus rientra nell'intervallo normale, è designato come TN se il suo valore è 2835 mm Hg. Arte. T + 1, più di 36 mm T + 2, se viene rilevata un'ipotensione dell'ordine di 1522 mm Hg. Arte. T 1, inferiore a 12 mm Hg. Arte. T2. Per la determinazione quantitativa dell'oftalmotono in Russia, il tonometro Maklakov è il più utilizzato. Si tratta di un cilindro del peso di 10 g con una base di piatti di porcellana opaca. Prima di misurare la pressione intraoculare, le piastre vengono pulite con un batuffolo di cotone inumidito con alcool e imbrattate con un sottile strato di vernice (collagol, blu di metilene). La pressione intraoculare viene misurata in posizione orizzontale, chiedendo al paziente di guardare il soffitto o il proprio dito. Il cilindro, trattenuto da un apposito supporto, viene posizionato al centro della cornea, precedentemente anestetizzata con soluzione di dicaina allo 0,5% (o soluzione di lidocaina all'1%) (35 minuti dopo l'anestesia). Abbassando il supporto a circa 1/3 del cilindro (con un solo tocco), il peso può appiattire la cornea. L'impronta del cerchio di appiattimento ottenuto sulla lastra viene impressa su carta leggermente inumidita con alcool. Utilizzando un righello speciale, il diametro del cerchio viene utilizzato per determinare la pressione intraoculare in millimetri di mercurio. I numeri di pressione tonometrica (1116 mm Hg) sono sempre superiori a quelli reali (1826 mm Hg), poiché il tonometro aumenta la pressione intraoculare al momento della misurazione. Esistono altri tipi di tonometri (ad esempio Dashevsky), indicatori della pressione intraoculare durante gli esami di massa. Utilizzando tonometri di pesi diversi (5; 7,5; 10 e 15 g) in ordine crescente, è possibile determinare la reazione delle membrane oculari a pesi diversi. I risultati di queste quattro misurazioni possono essere rappresentati come una curva elastotonometrica ascendente. 3. Tonografia Questo è un metodo per studiare l'idrodinamica dell'occhio. Consente di determinare lo stato del deflusso del liquido intraoculare e viene utilizzato principalmente nell'esame di pazienti con glaucoma o se si sospetta. Durante la tonografia, il tonometro viene posizionato sulla cornea dell'occhio esaminato e mantenuto per 35 minuti. Come risultato della compressione, si verifica un aumento dell'oftalmotono, aumenta il deflusso di liquido dall'occhio, il che porta a una graduale diminuzione della pressione intraoculare. Il grado di riduzione è diverso negli individui sani e nei pazienti con glaucoma, il che si riflette nella natura della curva tonografica. La registrazione grafica dei cambiamenti nell'oftalmotonus diventa possibile grazie al collegamento di un dispositivo di registrazione. I dati vengono registrati su un nastro di carta in movimento. Il grado di riduzione della pressione intraoculare durante la tonografia dipende dal volume di umore acqueo spostato dall'occhio, che a sua volta è associato allo stato del tratto di deflusso. In base ai dati ottenuti, utilizzando tabelle e formule speciali, è possibile determinare il coefficiente di facilità di deflusso, che caratterizza quantitativamente la funzione del sistema di drenaggio dell'occhio. Il coefficiente di facilità di deflusso è un indicatore importante nella diagnosi del glaucoma. Una diminuzione del suo valore, anche con un livello normale di oftalmotonus, può indicare la presenza di glaucoma. Gli studi tonografici sono utili per monitorare l'efficacia del trattamento medico e chirurgico del glaucoma. 4. Ecooftalografia Per studiare il sistema ottico dell'occhio, per misurare l'anteroposteriore e altre dimensioni, viene utilizzato il metodo dell'eco-oftalografia ad ultrasuoni. Consiste nella registrazione di segnali ultrasonici riflessi dalle interfacce tra i mezzi e i tessuti dell'occhio con diverse proprietà acustiche. La ricerca viene effettuata utilizzando un dispositivo diagnostico per ecooftalografia. Prima dell’esame, vengono instillati nell’occhio dicaina allo 0,25% o lidocaina all’1% e vaselina sterile, che funge da mezzo di contatto tra l’occhio e il sensore del dispositivo. Il sensore viene prima posizionato sulla cornea. Quando è a contatto con la sclera, viene posizionato in sequenza su vari meridiani, ottenendo così il sondaggio ecografico di tutte le parti del bulbo oculare. Le vibrazioni ultrasoniche riflesse vengono registrate sullo schermo sotto forma di segnali eco. Con l'abduzione corneale, l'onda anteriore viene determinata sull'ecogramma, corrispondente alla riflessione degli ultrasuoni dalla cornea, la seconda e la terza onda corrispondono ai riflessi delle superfici anteriore e posteriore della lente. Il corpo vitreo è acusticamente omogeneo e non presenta denti nell'ecogramma. Il complesso posteriore dei denti corrisponde al riflesso degli ultrasuoni dal fondo e dai tessuti retrobulbari. L'esame ecografico viene utilizzato anche per individuare corpi estranei nell'occhio, allo scopo di diagnosticare distacchi di retina, tumori, ecc., soprattutto nei casi in cui l'esame del fondo oculare è impossibile a causa dell'opacizzazione del supporto trasparente. 5. Esoftalmometria Se un paziente ha esoftalmo o enoftalmo (protrusione o retrazione del bulbo oculare), vengono utilizzati dispositivi speciali per quantificarli e giudicare la dinamica del processo (tumori orbitali, ematoma retrobulbare, fratture ossee orbitali, ecc.). L'esoftalmometro a specchio più comune. È costituito da due telai che si muovono lungo l'asta su una slitta. Questi ultimi sono dotati di specchi intersecanti e posti con un angolo di 45° rispetto all'asse visivo dell'occhio e con scala millimetrica. Ci sono rientranze sui bordi delle cornici, che, durante lo studio, sono attaccate alle pareti esterne dell'orbita di un bambino malato. Il paziente dovrebbe guardare dritto davanti a sé. La parte superiore della cornea è riflessa nello specchio dell'esoftalmometro; sulla scala millimetrica del righello, si può vedere la distanza tra il centro della cornea e il bordo dell'orbita. Questa cifra indica la sporgenza dell'occhio. Il grado di sporgenza di ciascun occhio è determinato alternativamente. LEZIONE N. 6. Diagnosi, clinica e cura delle malattie infiammatorie delle palpebre I segni di malattie delle palpebre sono molto caratteristici. I pazienti sono spesso preoccupati per prurito e bruciore alle palpebre, affaticamento degli occhi e può esserci un cambiamento nella forma e nelle dimensioni della fessura palpebrale, la posizione del bordo ciliare delle palpebre, ecc. La patologia delle palpebre, a differenza di malattie del bulbo oculare, è abbastanza facile da determinare già con un esame esterno. Un forte gonfiore e iperemia delle palpebre possono indicare la presenza di gonoblenorrea (nei bambini), difterite, nonché un ascesso delle palpebre, meibomite acuta, orzo. L'edema, soprattutto nella parte esterna della palpebra superiore, si nota nei casi di infiammazione della ghiandola lacrimale. L'edema "freddo" pronunciato può essere associato a condizioni allergiche. Quando si esamina il bordo delle palpebre, si presta attenzione alle caratteristiche della crescita delle ciglia, alla presenza di cambiamenti della pelle alla loro base, alle condizioni dei dotti escretori delle ghiandole di Meibomio. Per chiarire la diagnosi, esaminare attentamente le palpebre e la loro posizione sotto l'illuminazione laterale e la palpazione. Durante l'esame, viene prestata attenzione alla presenza di lesioni cutanee, che possono essere il cancello d'ingresso per l'infezione. 1. Ascesso del secolo (abscessus palpebrae) All'esame viene determinata l'iperemia della pelle delle palpebre, la palpazione rivela indurimento (edema, infiltrazione) e tensione tissutale, il loro dolore. Inoltre, i linfonodi anteriori possono essere ingrossati e doloranti. Se, insieme a tutti questi segni, c'è un ammorbidimento e una fluttuazione locali, è consigliabile aprire l'ascesso (incisione). In assenza di fluttuazioni, sono indicate la somministrazione di antibiotici sotto forma di iniezioni attorno all'ascesso e la somministrazione orale di antibiotici o sulfamidici e la terapia UHF. 2. Meibomite (meibomite, hordeolum internum) Se, durante l'esame di un paziente nell'area palpebrale, si osserva un'infiltrazione limitata, la palpebra è dolorosa alla palpazione e, quando viene estromessa attraverso la congiuntiva, è visibile un fuoco giallastro traslucido nella cartilagine, la diagnosi di meibomite è senza dubbio un'infiammazione purulenta acuta della ghiandola di Meibomio. La meibomite con perdite gravi può portare alla formazione di un ampio ascesso della palpebra. Trattamento. Procedure di riscaldamento, terapia UHF, disinfettanti. 3. Calazio Questa è una formazione simile a un tumore, limitata, alquanto sporgente, densa al tatto, dolorosa, saldata alla cartilagine. Di solito si verifica dopo un'infiammazione acuta della palpebra (meibomite) e in alcuni casi aumenta gradualmente. Il trattamento del calazio (chicchi di grandine) consiste nella terapia farmacologica riassorbibile. Tuttavia, il più delle volte è inefficace e quindi è indicata la rimozione chirurgica del chicco di grandine nella capsula attraverso un'incisione nella congiuntiva della palpebra e della cartilagine, seguita dal trattamento del letto di calazio con una soluzione di iodio. 4. Orzo (hordeolum) L'orzo è un'infiammazione purulenta del follicolo pilifero o della ghiandola sebacea del bordo della palpebra, situata alla radice delle ciglia. L'agente eziologico è molto spesso un rappresentante della flora piogenica, principalmente lo stafilococco aureo. L'infezione è facilitata dal blocco del dotto escretore della ghiandola con un segreto, nonché da una diminuzione della resistenza complessiva del corpo e dal diabete mellito. Quadro clinico e diagnosi. È caratterizzata dalla comparsa di un gonfiore circoscritto e fortemente doloroso in prossimità del bordo della palpebra, accompagnato da gonfiore e arrossamento della pelle e (spesso) della congiuntiva. La formazione infiammatoria cresce abbastanza rapidamente e dopo due o quattro giorni subisce una fusione purulenta, che può essere determinata dalla comparsa di una testa gialla nella parte superiore dell'orzaiolo. Il terzo o quarto giorno, il suo contenuto (pus, tessuto morto) fuoriesce, dopodiché il dolore diminuisce immediatamente e l'infiammazione si attenua. Gonfiore e arrossamento della pelle scompaiono verso la fine della settimana. In alcuni casi, la formazione infiammatoria consiste in diverse teste ravvicinate o unite. In questi casi, l'orzo può verificarsi sullo sfondo di intossicazione, temperatura elevata e linfoadenite regionale. Un quadro clinico simile si osserva nell'infiammazione purulenta acuta della ghiandola di Meibomio, il meibomite, tuttavia, la rottura del pus di solito si verifica dal lato della congiuntiva e della cartilagine, dopo di che spesso crescono le granulazioni (tessuto connettivo). Nelle persone con ridotta resistenza corporea, l'orzo è soggetto a recidiva ed è spesso associato a foruncolosi. Complicazioni di orzaiolo possono verificarsi a causa di flemmone orbitale, tromboflebite delle vene orbitali, meningite purulenta, che è spesso associata a tentativi di spremere il pus da esso. Quando si esaminano le palpebre, vengono rivelati iperemia, gonfiore, densità e dolore, ad es. l'immagine ricorda un ascesso limitato o una meibomite acuta. Tuttavia, ad un esame più attento, il focolaio infiammatorio viene determinato in un'area limitata del bordo ciliare della palpebra sotto forma di gonfiore e iperemia alla radice delle ciglia. Di solito dopo tre o quattro giorni il focolaio infiammatorio suppura e si apre. Trattamento. Il calore secco e l'UHF vengono applicati localmente. Una soluzione al 23% di albucid, una soluzione all'20% di eritromicina e una soluzione allo 1% di desametasone vengono instillate nel sacco congiuntivale 0,1 volte al giorno. L'area di infiltrazione (infiammazione) sulla pelle della palpebra è lubrificata con una soluzione alcolica all'1% di verde brillante. Dopo l'apertura dell'orzaiolo, sulle palpebre vengono applicati 2 volte al giorno un unguento albucida al 20% (solfato di sodio), un'emulsione di sintomicina all'1%, un unguento alla tetraciclina all'1%, un'emulsione di idrocortisone all'1%, un unguento al mercurio giallo all'1%. Se la malattia è accompagnata da sintomi di intossicazione, i preparati sulfanilamide vengono somministrati per via orale 1 g 4 volte al giorno o antibiotici tetracicline (biomicina 100 UI 000 volte al giorno, tetraciclina o terramicina 46 g 0,25 volte al giorno). Con l'orzo ricorrente, al paziente viene mostrato un esame approfondito (determinazione dello stato immunitario, glicemia, tolleranza al glucosio, ecc.) Per identificare la causa della malattia. Assegnare cicli di terapia antibiotica, terapia vitaminica, trasfusioni a volte ripetute di sangue in scatola e autoemoterapia (trasfusione del proprio sangue). 5. Toxicoderma (tossicodermia) palpebra Nella pratica di un pediatra si verificano spesso casi di intolleranza ai farmaci. Va ricordato che questa intolleranza può verificarsi dopo atropina topica, chinino, antibiotici e altri farmaci. Allo stesso tempo, i bambini vanno dal medico con arrossamento della pelle delle palpebre, vescicole sulle palpebre, erosioni nel sito delle ex vescicole e con congiuntivite. Questa condizione patologica è chiamata tossicoderma palpebrale. Trattamento. Cancellazione di farmaci che possono causare la malattia e nomina di agenti desensibilizzanti (cloruro di calcio, difenidramina). 6. Herpes palpebrale A volte, dopo un'infezione, si osservano palpebre fredde ed edematose con presenza di vescicole o croste trasparenti che compaiono dopo che le vescicole si sono asciugate. Il processo è accompagnato da forte prurito e dolore locale. Questo è molto probabilmente un semplice herpes delle palpebre, causato da un virus filtrabile (herpes symplex). In alcuni casi, sulla pelle, più spesso della palpebra superiore, come con l'herpes simplex, si trovano vescicole di grandi dimensioni e in numero maggiore. Il contenuto trasparente delle vescicole può diventare torbido, diventare purulento, possono formarsi croste, ulcere. Il processo è accompagnato da gravi mal di testa e locali. Questo è l'herpes zoster. La base della malattia è la sconfitta del nervo trigemino, spesso il suo primo ramo. Trattamento. Analgesici, vitamine del gruppo B, moxibustioni verde brillante. 7. Pustole palpebrali vaccinali Un esame esterno rivela bordi cianotici delle palpebre, pustole (vescicole torbide) e piaghe con un rivestimento grasso sulla pelle. Le palpebre sono dolenti alla palpazione, i linfonodi anteriori sono ingrossati e doloranti. Molto spesso, dall'anamnesi di questi pazienti, viene rivelato che hanno avuto la varicella o sono stati vaccinati contro il vaiolo. Il trattamento è sintomatico. 8. Mollusco infettivo (mollusco contagioso) Sulle palpebre dei bambini si trovano noduli giallastri singoli e multipli di varie dimensioni e con una depressione al centro. Questa è una tipica immagine di un mollusco infettivo. Il suo agente causale è un virus filtrabile. Il trattamento, a causa della notevole contagiosità della malattia, consiste nell'asportazione dei noduli e nel trattamento del letto con iodio (soluzione di Lugol). 9. Blefarite squamosa (blefarite squamosa) Se il paziente lamenta prurito alle palpebre, affaticamento degli occhi e all'esame si scopre che i bordi delle palpebre sono iperemici, ispessiti, piccole squame grigiastre o croste giallastre (un segreto congelato delle ghiandole sebacee) sono visibili alla base delle ciglia, quindi questo fa sospettare una blefarite squamosa. 10. Blefarite ulcerosa (blefarite ulcerosa) Nei casi in cui i bordi delle palpebre sono fortemente iperemici, ispessiti, ricoperti da ulcere e croste giallastre, dopo la rimozione delle quali sanguina la superficie, si dovrebbe parlare di blefarite ulcerosa. Allo stesso tempo, i follicoli piliferi e le ghiandole sebacee sono coinvolti nel processo. Di conseguenza, rimangono cicatrici, le ciglia cadono (madarosi), spesso iniziano a crescere in modo errato. Errori di rifrazione non corretti, anemia, beriberi, invasioni elmintiche, diabete, malattie dei denti, tonsille, ecc. predispongono all'insorgenza di blefarite. Il trattamento della blefarite ha lo scopo di eliminare la sua possibile causa. Inoltre, vengono prescritti agenti rinforzanti generali. I bordi delle palpebre vengono sgrassati con alcool al 70%, trattati con soluzioni disinfettanti: calendula, soluzione all'1% di verde brillante, e quindi lubrificati con emulsione di sintomicina all'1%, unguento sulfacilico al 10%, ecc. Prima di iniziare il trattamento per la blefarite ulcerosa, i capelli la rimozione deve essere eseguita ciglia 11. Trichiasi Occasionalmente (soprattutto nei bambini), quando si esamina lo spazio intermarginale, è possibile rilevare una crescita anormale delle ciglia della trichiasi. Le ciglia separate sono rivolte verso l'occhio, irritano la congiuntiva e la cornea, causando lacrimazione, dolore, contribuendo allo sviluppo di ulcere corneali. La trichiasi parziale nei bambini può essere dovuta a cicatrici dopo blefarite ulcerosa, porcili frequenti. Trattamento. Diatermocoagulazione dei bulbi delle ciglia con un elettrodo ad ago; con cambiamenti grossolani, è indicata la chirurgia plastica. CONFERENZA N. 7. Patologie congenite e neoplasie palpebrali 1. Anchiloblefaron (anchiloblefaron) Quando si esaminano i neonati, la fusione congenita delle palpebre sotto forma di cicatrici dense o ponti sottili è estremamente rara. Questa patologia congenita è chiamata anchiloblefaron e si verifica a seguito di una violazione dello sviluppo inverso della fusione palpebrale nel feto nel settimo mese di gravidanza. Trattamento. Dissezione immediata di aderenze e plastica. 2. Coloboma palpebrale (coloboma palpebrale) Occasionalmente, lungo il bordo della palpebra, più spesso di quello superiore, si riscontra un difetto congenito di varie dimensioni a forma di triangolo con la base rivolta verso il basso (questo è il cosiddetto coloboma). Trattamento. Sostituzione plastica del difetto con un innesto libero o un lembo peduncolato. 3. Epicanthus (epicanthus) Alcuni bambini hanno un ponte nasale largo a causa della presenza di pieghe cutanee semilunari situate su entrambi i lati della parte posteriore del naso e che coprono il canto interno dell'occhio. Questa anomalia congenita è chiamata epicanto. L'epicanto è spesso combinato con ptosi, strabismo. Il trattamento è operativo. 4. Inversione delle palpebre (entropium palpebrarum) L'inversione della palpebra (entropion) è una posizione errata della palpebra, in cui il suo bordo con le ciglia in crescita è parzialmente o completamente rivolto verso il bulbo oculare. Distinguere la torsione del secolo cicatriziale, spastica e senile. Eziologia e patogenesi. Con l'inversione cicatriziale della palpebra, i fattori eziologici sono il tracoma e altri processi congiuntivali che portano allo sviluppo di cicatrici nella congiuntiva, nonché ustioni chimiche e termiche della congiuntiva. L'accorciamento cicatriziale della congiuntiva e la curvatura della cartilagine stringono il bordo della palpebra e lo deviano verso l'occhio. L'insorgenza dell'entropion spastico avviene a causa della contrazione spastica della parte secolare del muscolo orbicolare dell'occhio. I processi infiammatori cronici nella congiuntiva, che causano l'irritazione del muscolo orbicolare dell'occhio, portano alla sua contrazione convulsiva, a seguito della quale la cartilagine della palpebra può ruotare attorno alla sua lunghezza verso l'occhio. L'età del volvolo senile si verifica in età avanzata a causa di cambiamenti legati all'età. L'accumulo di grasso orbitale correlato all'età e la perdita di elasticità della pelle portano al fatto che la palpebra (solitamente quella inferiore), senza incontrare il supporto dal lato dell'occhio, si gira facilmente verso l'interno non solo con convulsioni, ma anche con la semplice chiusura di la fessura palpebrale. quadro clinico. 1. Inversione cicatriziale della palpebra. La palpebra ha una convessità curva a forma di depressione in avanti. Il bordo posteriore del bordo della palpebra è arrotondato, l'intero bordo della palpebra e la sua superficie cutanea sono rivolti verso l'occhio, le ciglia danneggiano il bulbo oculare, causando grave irritazione. La malattia si sviluppa lentamente, gradualmente progredendo. L'attrito delle ciglia e l'ispessimento del bordo palpebrale contribuiscono alla formazione di infiltrati e ulcere corneali. Lo stesso lungo decorso si osserva con il volvolo cicatriziale causato da ustioni della congiuntiva, poiché il volvolo della palpebra porta all'irritazione cronica della mucosa e quindi alla sua infiltrazione infiammatoria. Un quadro simile è dato dalla trichiasi (un'anomalia congenita nella posizione delle ciglia). Con il tracoma, le torsioni si notano spesso in combinazione con la trichiasi (le escrescenze delle ciglia sono dirette in direzioni diverse). 2. Inversione spastica del sec. Il bordo della palpebra con le ciglia e la superficie della pelle della palpebra sono rivolti verso l'occhio e lo irritano. L'assenza di cicatrici sulla congiuntiva distingue questa forma dall'inversione cicatriziale e la presenza di spasmo da quella senile. 3. Inversione della palpebra senile. Il bordo della palpebra con le ciglia e la superficie cutanea della palpebra sono rivolti verso l'occhio e provocano irritazione. Il decorso è lungo, cronico, con tendenza alla progressione costante. Trattamento. Con l'inversione cicatriziale, il trattamento è chirurgico. La prevenzione si riduce al trattamento della malattia sottostante. Con il volvolo spastico, la terapia si riduce al trattamento della malattia sottostante e all'inserimento di unguenti e gocce disinfettanti nel sacco congiuntivale. La torsione ostinata viene spesso eliminata dalla semplice transezione della commessura esterna delle palpebre. Con una grave irritazione che non può essere trattata, viene eseguito un intervento chirurgico. In caso di torsioni accidentali, a volte è sufficiente mettere la palpebra nella posizione corretta e fissarla in questa posizione con sottili strisce di nastro adesivo. Gli astringenti e le gocce di zinco devono essere iniettati nel sacco congiuntivale. Con una torsione persistente, viene indicata un'operazione. 5. Eversione delle palpebre (ectropium palpebrarum) Questa è una condizione opposta all'inversione, cioè caratterizzata dalla distanza della palpebra dall'occhio e accompagnata da lacrimazione per eversione dell'apertura lacrimale inferiore. È spesso osservato a causa di cambiamenti cicatriziali dopo ustioni e altre lesioni delle palpebre. Trattamento. Chirurgia plastica. 6. Lagophthalmos, o "occhio di lepre" (lagophthalmus paralyticus) Se, quando le palpebre si chiudono, coprono parzialmente il bulbo oculare, quindi in assenza di alterazioni delle palpebre, ciò può indicare la presenza di paresi o paralisi del nervo facciale che innerva il muscolo circolare delle palpebre. Il lagoftalmo appare come risultato di otite, mastoidite purulenta e alcune malattie infettive. Il pericolo di questa lesione sta nel fatto che l'occhio, soprattutto di notte, rimane aperto. La cornea nel segmento inferiore subisce l'essiccazione, diventa torbida. Trattamento. Medicazioni unguenti, cuciture temporanee delle palpebre in caso di cheratite, chirurgia plastica. 7. Cisti dermoide Nell'adesione interna o esterna delle palpebre nei bambini si trova una piccola neoplasia di forma arrotondata. È di consistenza elastica, a volte densa, non saldata alla pelle, ma spesso collegata al periostio, non diminuisce durante la compressione, indolore. Questa è una cisti dermoide dell'orbita. Nasce dalle parti distaccate dell'ectoderma e si trova principalmente nell'area delle suture ossee. Aumenta le dimensioni lentamente. Trattamento. Rimozione chirurgica della cisti insieme alla capsula. 8. Emangioma palpebrale Spesso nei bambini nei primi giorni dopo la nascita si trova un tumore con una sfumatura rossastra o bluastra sulle palpebre. Questo è un emangioma. La sua forma può essere diversa: capillare, cavernosa, recessiva, ecc. Con l'emangioma capillare, sulla palpebra viene determinata una macchia rossa scura piatta, costituita da vasi superficiali dilatati. L'emangioma cavernoso è più massiccio, spesso cresce fino allo spessore del secolo, porta a cambiamenti esterni più grossolani. Gli emangiomi hanno la tendenza a una rapida crescita espansiva. Trattamento. Rimozione chirurgica rapida dell'emangioma spesso con plastica cutanea simultanea. A seconda della forma e delle dimensioni dell'emangioma sono indicate anche la crioterapia, la scleroterapia (somministrazione di alcol, chinineuretano, ecc.) e la radioterapia. 9. Neurofibromatosi (malattia di Recklinghausen) In questa malattia sistemica, vi è spesso un neurofibroma plessiforme della palpebra superiore sotto forma di un tumore diffuso. Nello spessore della palpebra si avvertono fili densi lungo i nervi cutanei. I sintomi persistenti della neurofibromatosi sono macchie caffè-latte sulla pelle. Se, insieme alle palpebre, la neurofibromatosi colpisce i nervi ciliari, sono possibili vari cambiamenti negli occhi, l'idroftalmo è spesso osservato nei bambini. Il trattamento del neurofibroma plessiforme delle palpebre consiste nell'asportazione di tessuti simili a tumori, che, tuttavia, non prevengono la recidiva e la progressione del processo. LEZIONE N. 8. Diagnosi, clinica e cura delle patologie degli organi lacrimali 1. Domande diagnostiche generali Con la patologia della ghiandola lacrimale, può esserci un aumento della lacrimazione o, al contrario, secchezza degli occhi. Tuttavia, il dolore e il cambio di dimensione sono più spesso determinati. Ci sono dacriadeniti sotto forma di bruschi cambiamenti infiammatori nelle palpebre e nella congiuntiva o cisti della ghiandola lacrimale, che ricordano tumori traslucidi di varie dimensioni. La palpazione dell'area della ghiandola lacrimale viene eseguita attraverso la pelle della palpebra superiore, determinandone la consistenza, le dimensioni e la posizione. Più spesso si notano cambiamenti nei dotti lacrimali. Lo studio della loro condizione inizia con l'esame dell'apertura lacrimale inferiore. Di solito è rivolto verso il bulbo oculare e diventa visibile se si piega leggermente la palpebra inferiore. Si può rilevare atresia delle aperture lacrimali, loro dislocazione e restringimento, che è accompagnato da un ridotto assorbimento delle lacrime e dalla comparsa di lacrimazione. Nella vecchiaia si osserva spesso l'inversione del punto lacrimale. Se non ci sono cambiamenti nell'apertura lacrimale, la lacrimazione può essere dovuta a una patologia dei canalicoli lacrimali o di altre parti dei dotti lacrimali. Per determinare lo stato della funzione principale dei dotti lacrimali (il passaggio delle lacrime attraverso i canalicoli lacrimali e il suo scarico nel naso), viene utilizzato un test del colore. Il test tubolare viene eseguito come segue. Una goccia di soluzione di Collargol al 3% viene instillata due volte nel sacco congiuntivale. Al paziente viene chiesto di eseguire movimenti lampeggianti. Con la normale pervietà dei canalicoli lacrimali e la funzione di aspirazione invariata del sacco lacrimale, la cavità congiuntivale viene liberata dal collargol entro 30 secondi. Tale test tubulare è considerato positivo. Ma in alcuni casi potrebbe essere significativamente ritardato o diventare negativo. Dopo 23 minuti, se la pervietà del canale nasolacrimale non è compromessa, nel naso appare il collare, che può essere rilevato inserendo un tampone di cotone su una sonda sotto il turbinato inferiore. Se il test della collare è ritardato o negativo è necessario sciacquare le vie lacrimali con soluzione salina. L'inserimento di un ago smussato o di una sonda conica nel sacco lacrimale prima del lavaggio serve anche come tecnica diagnostica, poiché consente di giudicare la presenza di restringimenti del tubulo o di ostacoli al suo interno. Il risciacquo viene effettuato dopo l'instillazione di una soluzione allo 0,5% di dicaina (lidocaina all'1%) nella cavità congiuntivale. Con una buona pervietà dei dotti lacrimali, il liquido fuoriesce dal naso in gocce o rivoli frequenti. Se c'è un'ostruzione, rifluisce oltre la cannula o attraverso l'apertura lacrimale superiore. 2. Dacrioadenite acuta (dacrioadenite acuta) Dacrioadenite infiammazione della ghiandola lacrimale. Può essere sia acuto che cronico. Si verifica principalmente a causa di infezione endogena con morbillo, scarlattina, parotite, febbre tifoide, reumatismi, tonsillite, influenza. Il processo è spesso unilaterale. Se c'è edema nella parte laterale della palpebra superiore, in base alla localizzazione della ghiandola lacrimale, e la palpebra superiore assume una forma a S, la palpazione in quest'area è caratterizzata da indurimento e dolore, quando la palpebra è sollevata, un è visibile la parte palpebrale allargata della ghiandola lacrimale, si nota gonfiore della membrana mucosa del bulbo oculare (chemosi), a volte sono visibili aree giallastre di suppurazione della ghiandola o ascessi aperti dal lato della congiuntiva, contenuto purulento viene rilasciato nel cavità congiuntivale e la mobilità dell'occhio verso l'alto e verso l'esterno è limitata, i linfonodi regionali sono ingrossati e dolorosi, questo indica dacrioadenite. Può verificarsi nei bambini dopo malattie infettive (parotite, ecc.). quadro clinico. Gonfiore acuto, indolenzimento, arrossamento della parte esterna della palpebra superiore. La fessura palpebrale assume una forma alterata. C'è arrossamento e gonfiore della congiuntiva del bulbo oculare nella sezione esterna superiore. Si possono osservare lo spostamento verso il basso e verso l'interno dell'occhio e la limitazione della sua mobilità. I linfonodi regionali anteriori sono ingrossati e doloranti. Tuttavia, più spesso la malattia procede in modo benigno, l'infiltrato subisce una regressione entro il decimo e il quindicesimo giorno. Trattamento. L’obiettivo del trattamento è combattere la malattia generale. In caso di processo acuto vengono prescritti antibiotici (ampicillina, oletetrina, metaciclina in quattro dosi), sulfamidici e farmaci sintomatici. Localmente sono indicate fisioterapia con calore secco, UHF, irradiazione UV, elettroforesi con iodio, lavaggio della cavità congiuntivale con furatsilina ad una diluizione di 1: 5000, unguenti con sulfamidici e antibiotici (ad esempio unguento alla tetraciclina all'1%). 3. Canaliculite (canalicolite) Con la canalicolite, c'è un leggero gonfiore nell'area corrispondente alle aperture lacrimali e ai tubuli. Inoltre, vengono rivelate iperemia della pelle, lacrimazione e secrezione purulenta e quando si preme questo gonfiore con un dito o una bacchetta di vetro, un tappo mucoso o purulento viene rilasciato dall'apertura lacrimale. In alcuni casi, il contenuto spremuto del tubulo è un friabile segreto giallastro contenente granelli di tartaro fungino. È necessario sottoporre lo scarico ad esame batteriologico. Trattamento. Localmente vengono utilizzati antibiotici e sulfamidici; a volte viene utilizzata la dissezione del tubulo interessato, raschiando il contenuto con un cucchiaio affilato, seguito dal trattamento della cavità con una soluzione al 12% di lapislazzuli, tintura di iodio. 4. Dacriocistite (dacriocistite) Dacriocistite infiammazione del sacco lacrimale. Si manifesta in forma acuta e cronica. Quando si esaminano i bambini nelle prime settimane di vita, a volte vengono rilevate una leggera lacrimazione e lacrimazione e in alcuni casi viene rilevata una secrezione purulenta. Se, inoltre, quando si preme sull'area del sacco lacrimale, il contenuto mucoso o purulento del sacco viene rilasciato dal punto lacrimale nella cavità congiuntivale, la diagnosi di dacriocistite neonatale diventa ovvia. Se la dacriocistite esiste da molto tempo, si verifica un forte allungamento (idropisia) del sacco lacrimale, si osserva gonfiore, una significativa sporgenza dei tessuti nell'area del sacco lacrimale. Spesso, la dacriocistite è complicata dallo sviluppo del flemmone del sacco lacrimale. Allo stesso tempo, compaiono un gonfiore pronunciato e una forte dolorosa infiltrazione dei tessuti circostanti. La fessura palpebrale può chiudersi completamente. Eziologia e patogenesi. Lo sviluppo della dacriocistite cronica si verifica a causa della stenosi del dotto nasolacrimale, che porta al ristagno delle lacrime e alla secrezione dalla mucosa del sacco lacrimale. C'è un graduale allungamento della parete della borsa. Il contenuto che si accumula in esso costituisce un ambiente favorevole per lo sviluppo della microflora patogena (streptococco, pneumococco, ecc.). Si creano le condizioni per la progressione di un processo infiammatorio lento. La secrezione trasparente della cavità del sacco lacrimale diventa mucopurulenta. Il danno più comune alle aperture lacrimali e ai canalicoli è causato da lesioni palpebrali. Quadro clinico e diagnosi. Reclami di lacrimazione persistente, secrezione purulenta dall'occhio. C'è un eccesso di lacrime lungo il bordo della palpebra inferiore, una morbida sporgenza della pelle sul bordo interno dell'occhio. Quando si preme sull'area del sacco lacrimale, il contenuto mucoso o mucopurulento fuoriesce abbondantemente dalle aperture lacrimali. Il sacco lacrimale può essere allungato a tal punto che il contenuto grigiastro può essere visto attraverso la pelle assottigliata. Questa condizione è chiamata idrocele del sacco lacrimale. Per la diagnosi vengono utilizzati campioni di biomicroscopia, tubolari e nasali. In caso di insufficiente chiarezza dei risultati del test, si esegue il lavaggio e il bougienage dei dotti lacrimali, il che consente di chiarire il livello e l'estensione della lesione. Successivamente viene eseguita una radiografia a contrasto dei dotti lacrimali. Trattamento. La dacriocistite cronica viene trattata solo chirurgicamente. Una dacriocistorinostomia è necessaria per creare una fistola diretta tra il sacco lacrimale e la cavità nasale. 5. Dacriocistite dei neonati Un complesso di fattori gioca un ruolo nell'eziologia e nella patogenesi della dacriocistite nei bambini: caratteristiche anatomiche e topografiche dei dotti lacrimali, patologia nasale e respirazione nasale compromessa. La dacriocistite è spesso causata dall'ostruzione del dotto nasolacrimale dovuta a cambiamenti nel sacco lacrimale, nelle ossa o nella mucosa nasale. Quadro clinico, trattamento. Secrezione mucopurulenta, lacrimazione, arrossamento della congiuntiva, gonfiore nella zona del sacco lacrimale. Un segno della malattia è il rilascio di contenuto mucopurulento attraverso le aperture lacrimali quando si preme sull'area del sacco lacrimale. Il trattamento della dacriocistite nei neonati, anche se in passato non hanno causato ascessi o cellulite, consiste nella digitopressione dell'area del sacco lacrimale, seguita dal lavaggio con una soluzione disinfettante contenente lidasi. Tuttavia, di solito queste manipolazioni non portano ad una cura. Il sondaggio dovrebbe essere effettuato nel primo mese di vita del bambino. È indicato anche nei bambini di età inferiore ai due o tre anni, se per qualche motivo non è stato effettuato prima. Per la dacriocistite cronica nei bambini di età pari o superiore a tre anni, se il sondaggio non ripristina la pervietà dei dotti nasolacrimali, è indicata la dacriocistorinostomia. Consiste nel creare un'anastomosi tra il sacco lacrimale e il meato medio. Prima dell'intervento è necessario un esame radiografico dei dotti lacrimali. Come agente di contrasto viene utilizzato il nitrato di bismuto o iodolipolo (più spesso), iniettato nel sacco lacrimale mediante un ago cannula. Il trattamento viene effettuato in più fasi e in sequenza: 1) massaggio del sacco lacrimale ogni due o tre settimane; 2) risciacquo dei dotti lacrimali in una o due settimane; 3) sondaggio retrogrado del dotto nasolacrimale per un massimo di due o tre settimane; 4) sondaggio dei dotti nasolacrimali dall'alto per un massimo di due o tre settimane; 5) dacriocistorinostomia endonasale da due a tre anni. LEZIONE N. 9. Diagnosi, clinica e cura delle patologie dell'orbita Il sintomo principale della maggior parte delle malattie dell'orbita, sia infiammatoria che non infiammatoria, è l'esoftalmo, insieme al quale si possono notare altri sintomi. Il bulbo oculare, a seconda della localizzazione del processo nell'orbita, può essere spostato in una direzione o nell'altra, la sua mobilità può essere limitata, si verifica la diplopia. A volte ci sono cambiamenti nelle condizioni dei bordi e delle pareti dell'orbita. In presenza di tessuto denso nello spazio retrobulbare, il riposizionamento del bulbo oculare è difficile. Nelle malattie infiammatorie dell'orbita, le palpebre sono spesso coinvolte nel processo, forse una grave condizione generale del paziente. 1. Flemmone dell'orbita (Phlegmona orbitae) Nei bambini di qualsiasi età, ma più spesso nel primo anno di vita e in età scolare, in piena salute, compare improvvisamente e rapidamente l'edema palpebrale, a volte significativo, è possibile la chemosi. L'esoftalmo si sviluppa rapidamente, ma potrebbe esserci anche uno spostamento laterale del bulbo oculare (con etmoidite, periostite). La mobilità del bulbo oculare, di regola, è limitata a causa di ostruzioni meccaniche, danni ai muscoli e ai nervi motori. C'è una grave condizione generale, febbre alta, mal di testa e dolore nell'orbita. Nei neonati, i sintomi generali della malattia prevalgono spesso su quelli locali. Nei bambini dei primi mesi di vita, ad eccezione dell'esoftalmo, non è possibile identificare altri segni della malattia. Stabilire la sua causa è facilitato da un'anamnesi accuratamente raccolta, consultazioni di un otorinolaringoiatra, un dentista, radiografia dei seni paranasali. Nei bambini, il flemmone orbitale è più spesso associato a processi infiammatori nella mascella superiore, sepsi ombelicale e dacriocistite, negli scolari con lesioni orbitali e sinusite. Trattamento. Dosi di carico di antibiotici ad ampio spettro per via intramuscolare, periorbitale e retrobulbarno. Se necessario, vengono aperte le cellule del labirinto etmoidale, viene perforato il seno mascellare. Allo stesso tempo, il flemmone dell'orbita viene aperto con drenaggio della cavità della ferita con turunda imbevuto di antibiotici. 2. Sarcoma dell'orbita All'esame, il paziente presenta esoftalmo, spostamento del bulbo oculare, limitazione della sua mobilità, diplopia, si palpa una formazione elastica simile a un tumore indolore, a volte saldata ai tessuti e alla pelle sottostanti. Più spesso il tumore è localizzato nella metà superiore dell'orbita. La diagnosi diventa ancora più probabile quando si indica la rapida crescita (settimane e mesi) del tumore. Il sarcoma orbitale deve essere differenziato dal granuloma eosinofilo, forme di leucemia simili a tumori. Per chiarire la diagnosi sono necessari ulteriori metodi di ricerca: radiografia delle orbite, puntura sternale (studio del mielogramma), spesso biopsia della puntura. Il trattamento consiste nell'exenterazione orbitale seguita da radiografia e chemioterapia. 3. Linfomi dell'orbita In alcuni tipi di leucemia (emocitoblastosi, ecc.), I nodi di infiltrazione simili a tumori compaiono sul bordo superiore o, meno comunemente, inferiore dell'orbita, sviluppandosi dal tessuto ematopoietico delle ossa piatte dell'orbita. Si notano esoftalmo, spostamento del bulbo oculare. Il processo è spesso bidirezionale. Sono necessari esami del sangue e un mielogramma per chiarire la diagnosi. Il trattamento viene effettuato nel reparto di ematologia. Con la nomina di agenti citostatici, gli infiltrati possono scomparire senza lasciare traccia. CONFERENZA N. 10. Diagnosi, clinica e cura delle malattie della congiuntiva 1. Disposizioni generali La patologia più comune della congiuntiva è la sua congiuntivite infiammatoria. Il rilevamento in un paziente di segni come gonfiore e arrossamento delle palpebre e della congiuntiva, fotofobia, lacrimazione o suppurazione e blefarospasmo, combinato con un'indicazione di incollaggio delle palpebre al mattino e dopo il sonno, dolore agli occhi, spesso aiuta a diagnosticare congiuntivite. Ai fini della diagnosi eziologica e differenziale della congiuntivite, è sempre necessario prestare attenzione all'intensità dell'iperemia, alla natura dei follicoli o delle papille, alle emorragie, ai film, al colore, alla quantità e consistenza della secrezione, alle variazioni della linfonodi regionali (aumento e indolenzimento), presenza di mal di testa, febbre alta, disturbi generali, ecc. La lacrimazione pronunciata con fotofobia e blefarospasmo può indicare il coinvolgimento della cornea. Per fare una diagnosi, è importante scoprire come è iniziata la malattia, quanto tempo è durata e quale era il trattamento precedente. È necessario chiarire le condizioni generali del corpo del paziente che precedono questa malattia dell'occhio, i contatti, la presenza della malattia nelle aree adiacenti all'occhio (parotite, rinite, stomatite, ecc.). Va ricordato che lo sviluppo annuale della congiuntivite durante il periodo di fioritura del pioppo e di vari fiori, nonché dopo aver mangiato alcune bacche, agrumi, ananas e altri frutti, può indicare la natura allergica del processo infiammatorio. Solo una chiara comprensione dei sintomi patognomonici di alcuni tipi di congiuntivite consente di effettuare una corretta diagnosi eziologica e, quindi, di risolvere tempestivamente la questione del luogo, del metodo e della durata del trattamento, dei metodi e dei mezzi di prevenzione, ecc. Pertanto, è noto che il gonfiore pronunciato e l'iperemia delle palpebre si verificano con congiuntivite adenovirale e gonoblenorrea. Nel periodo iniziale della difterite congiuntivale si osservano cianosi e ispessimento delle palpebre. L'aspetto lacrimale di un bambino nei primi dieci giorni di vita spesso accompagna la congiuntivite pneumococcica lacrimale. Nei bambini piccoli con congiuntivite epidemica di Koch-Wicks (di regola) e con cheratocongiuntivite epidemica adenovirale (nella maggior parte dei casi), si osserva un aumento dei linfonodi preauricolari e sottomandibolari. Caratteristica del processo gonococcico è la secrezione abbondante, acquosa, color carne o purulenta, di colore giallo-verde e consistenza cremosa, che appare due o tre giorni dopo la nascita. Per la congiuntivite causata dal bacillo di Koch-Wicks e dal pneumococco, la secrezione purulenta è specifica nell'area del canto e lungo il bordo delle palpebre alla radice delle ciglia. Una scarsa secrezione mucosa si verifica con congiuntivite adenovirale e allergica. Qualsiasi processo infiammatorio della congiuntiva è principalmente accompagnato da dilatazione, tortuosità e iperemia dei vasi di tutte le sue parti. L'iperemia della congiuntiva del bulbo oculare è più pronunciata al fornice e diminuisce verso il limbo, ha un colore rosa brillante e si muove con lo spostamento della congiuntiva. L'iperemia della congiuntiva delle palpebre oscura il normale schema vascolare e le striature caratteristiche, che normalmente sono causate dalla transilluminazione dei dotti della ghiandola di Meibomio. I film sulla congiuntiva possono essere di diversi colori, spessori e dimensioni. La loro formazione è dovuta alla capacità di alcuni agenti patogeni (adenovirus, bacillo della difterite, alcuni ceppi di pneumococco) di coagulare le proteine dei tessuti. Con la congiuntivite pneumococcica e adenovirale, il film viene facilmente rimosso dalla superficie della mucosa. Se, dopo aver rimosso il film, rimane una superficie sanguinante e ulcerata, ciò spesso indica un processo di difterite. La comparsa di follicoli e papille nella mucosa indica il coinvolgimento del tessuto adenoideo sottocongiuntivale nel processo; i follicoli compaiono solitamente sulla cartilagine congiuntivale agli angoli della fessura palpebrale e sulle pieghe di transizione. Possono essere piccoli e rosa nella cheratocongiuntivite adenovirale, rosa-grigiastri nella febbre faringocongiuntivale. Queste congiuntiviti sono caratterizzate dallo sviluppo di follicoli sulla mucosa invariata. Nel tracoma, i follicoli si sviluppano sulla mucosa infiltrata, hanno un colore rosa-grigiastro e sono localizzati in modo casuale. Grandi escrescenze papillari bitorzolute situate sulla congiuntiva bluastra opaca, molto spesso sulla palpebra superiore, che ricordano in apparenza una strada acciottolata, sono caratteristiche della congiuntivite allergica primaverile. Le emorragie possono essere piccole e petecchiali nella congiuntivite pneumococcica causata dal bacillo di Koch-Wicks. Nello studio della congiuntiva con il metodo dell'esame combinato o alla luce di una lampada a fessura, vengono rilevati cambiamenti cicatriziali. Più spesso possono essere notate come strisce radiali sulla congiuntiva della palpebra superiore o come una cicatrice lineare che corre parallela al solco sottotarsale. La presenza di tali cambiamenti, di regola, indica il tracoma posticipato. Nei casi in cui, insieme a cicatrici simili, la membrana mucosa è infiltrata e sono presenti follicoli, ci sono tutte le ragioni per diagnosticare il tracoma del secondo o terzo stadio. Dopo la difterite congiuntivale rimangono profonde cicatrici a forma di stella. Per confermare l'eziologia della congiuntivite, oltre ad analizzare il quadro clinico corrispondente, vengono effettuati studi batteriologici sulla secrezione dalla congiuntiva identificando contemporaneamente la sensibilità dell'agente patogeno agli antibiotici e ai sulfamidici. Ciò consente il trattamento etiotropico. La presenza di aree rosso-bluastre sulla congiuntiva che sporgono sopra la sua superficie, aumentando quando il bambino piange e inclina la testa, è caratteristica di un tumore emangioma vascolare. Una piccola formazione rotonda a confini netti, di colore giallo-biancastro, riscontrata ad un semplice esame, localizzata più spesso nel quadrante inferolaterale, può essere un dermoide della congiuntiva. A volte sulla congiuntiva del bulbo oculare, più spesso alle tre o alle nove del limbo, si trova una formazione piatta, un po' rialzata, di colore giallastro, in alcuni casi con inclusioni di pigmenti. Questi sono nevi, o voglie, della mucosa. 2. Congiuntivite La congiuntivite è un'infiammazione della membrana mucosa che riveste la parte posteriore delle palpebre e del bulbo oculare. Eziologia. A causa dell'occorrenza, congiuntivite batterica (stafilococco, streptococco, gonococco, difterite, pneumococco), congiuntivite virale (erpetica, adenovirus, cheratocongiuntivite epidemica), congiuntivite da clamidia (tracoma), congiuntivite allergica e autoimmune (farmaco, raffreddore da fieno, tubercolosi allergica) si distinguono. Secondo la natura del decorso, la congiuntivite è divisa in acuta e cronica. Quadro clinico. I sintomi generali caratteristici di tutte le congiuntiviti comprendono disturbi soggettivi del paziente e segni oggettivi. I sintomi soggettivi includono una sensazione di bruciore e prurito agli occhi, una sensazione di blocco e fotofobia. I sintomi oggettivi includono lacrimazione, restringimento della fessura palpebrale, arrossamento e gonfiore della congiuntiva delle palpebre, a causa della quale perde la sua lucentezza e diventa “vellutata”. Nella periferia si osserva arrossamento del bulbo oculare con congiuntivite. La congiuntivite infettiva acuta (la più comune di tutte le congiuntiviti batteriche) è causata da stafilococchi e streptococchi. Entrambi gli occhi sono coinvolti nel processo patologico, ma più spesso non contemporaneamente, ma in sequenza. Oltre ai sintomi comuni a tutte le congiuntivite, questo tipo è caratterizzato dalla presenza di una secrezione purulenta che incolla le ciglia. La malattia può essere preceduta da raffreddamento o surriscaldamento, nuoto in un bacino inquinato o essere in una stanza polverosa, nonché malattie respiratorie acute. Arrossamento oggettivamente pronunciato della congiuntiva delle palpebre e degli occhi. La congiuntivite pneumococcica si sviluppa più spesso in soggetti indeboliti, anziani e bambini. È caratterizzata da emorragie puntiformi nella congiuntiva, gonfiore delle palpebre e formazione di pellicole grigio-biancastre. La congiuntivite acuta di Koch-Wicks epidemica è altamente contagiosa e si trasmette attraverso mani, indumenti e biancheria intima contaminati. La malattia inizia improvvisamente con un forte gonfiore delle palpebre, arrossamento della congiuntiva delle palpebre e del bulbo oculare. Tra gli altri sintomi generali si osservano spesso malessere, febbre, naso che cola e mal di testa. La secrezione è inizialmente scarsa, poi diventa abbondante e purulenta. La malattia dura dai cinque ai sei giorni. Le persone malate devono essere isolate. La congiuntivite gonococcica (gonoblenorrea) è causata dal gonococco e clinicamente è divisa in gonoblenorrea di neonati, bambini e adulti. I neonati possono contrarre l'infezione passando attraverso il canale del parto vaginale di una madre affetta da gonorrea o attraverso articoli per la cura del bambino. Clinicamente, la goblenorrea si manifesta il secondo o terzo giorno dopo la nascita con pronunciato gonfiore delle palpebre, forte arrossamento della congiuntiva con abbondante secrezione sanguinolenta (il colore della brodaglia di carne), che dopo tre o quattro giorni, quando il gonfiore delle palpebre è già diminuito, diventa di natura purulenta. Una complicazione della gonoblenorrea è l'ulcerazione della cornea, che può portare alla formazione di una spina e, se la cornea è perforata, l'infezione può penetrare nelle parti profonde del bulbo oculare e causare cecità. Attualmente, complicazioni così gravi sono relativamente rare. La gonoblenorrea negli adulti si manifesta con gravi sintomi generali: febbre, danni alle articolazioni e al sistema cardiovascolare. Negli adulti, le complicanze della congiuntivite gonococcica sono abbastanza comuni. La congiuntivite difterica è rara (se non viene seguito il regime vaccinale antidifterite) ed è accompagnata da grave intossicazione, temperatura corporea elevata, linfonodi ingrossati e loro dolore. I segni distintivi locali della congiuntivite difterica sono depositi filmosi grigi sulla congiuntiva delle palpebre e del bulbo oculare. La loro rimozione è dolorosa e accompagnata da sanguinamento. Dopo una settimana e mezza, la secrezione diventa purulenta, le aree interessate della congiuntiva vengono respinte e guariscono con una cicatrice entro una settimana e mezza o due settimane. In questo caso è possibile la formazione di aderenze tra il bulbo oculare e la superficie interna delle palpebre. L'agente eziologico della congiuntivite erpetica è il virus dell'herpes simplex. Molto spesso, la congiuntivite erpetica è unilaterale e ha un decorso lungo. Esistono tre forme: catarrale, follicolare e follicolare-ulcerativa. Nel primo caso l'infiammazione è lieve, accompagnata dalla comparsa di vesciche sui bordi delle palpebre e secrezioni mucose o mucopurulente; nel secondo caso si formano erosioni e ulcere. La congiuntivite da adenovirus è causata da adenovirus ed è accompagnata da febbre e faringite. La congiuntivite allergica e autoimmune si sviluppa con una maggiore sensibilità del corpo a un'ampia varietà di sostanze. La congiuntivite da farmaci si verifica con un trattamento locale prolungato con antibiotici, anestetici ed è un caso speciale di congiuntivite allergica. Trattamento. Per la congiuntivite infettiva acuta vengono prescritti farmaci antimicrobici: soluzione di solfacile di sodio al 30%, soluzioni antibiotiche, soluzione di furatsilina diluita 1: 5000, soluzione di acido borico al 24%, soluzione di collargol al 3%. Il primo giorno di malattia, le gocce vengono instillate nel sacco congiuntivale ogni ora, nei successivi tre o quattro giorni 56 volte al giorno. In caso di congiuntivite acuta non deve essere applicata una benda sterile sull'occhio colpito per non provocare ristagno di secrezione purulenta. La prevenzione della congiuntivite acuta comporta il rispetto delle regole di igiene personale. Il trattamento della congiuntivite gonococcica comprende l'uso di farmaci sulfanilamide e antibiotici ad ampio spettro per via orale e intramuscolare, frequenti risciacqui degli occhi con una soluzione debole di permanganato di potassio con instillazione di albucid. Di notte, sulle palpebre viene applicato un unguento contenente antibiotici o sulfamidici. Il trattamento viene effettuato fino al completo recupero, che deve essere confermato batteriologicamente. La prognosi per un trattamento tempestivo e adeguato è favorevole. Nei neonati viene effettuata la profilassi obbligatoria della gonoblenorrea: subito dopo la nascita, una soluzione al 30% di sulfacile sodico viene instillata in ciascun occhio tre volte entro un'ora. Il trattamento della congiuntivite difterica viene effettuato nel reparto di malattie infettive utilizzando siero antidifterite e antibiotici o localmente unguento albucid e tetraciclina all'1%. Il trattamento della congiuntivite virale comprende l'uso locale di farmaci antivirali (soluzione ossolinica allo 0,11,2%, unguento ossolinico allo 0,25%), immunoterapia antivirale specifica (globulina) e l'assunzione di ricostituenti generali (vitamine). Il trattamento della congiuntivite allergica e medicinale richiede l'interruzione immediata dei farmaci che hanno causato tale reazione e l'uso di farmaci desensibilizzanti e antistaminici per via orale, nonché di glucocorticosteroidi topici (colliri e unguenti). LEZIONE N. 11. Caratteristiche cliniche e principi di trattamento di alcune congiuntiviti e tumori congiuntivali 1. Congiuntivite epidemica acuta (congiuntivite di Koch-Wicks) Nei bambini, soprattutto nei bambini piccoli, spesso al mattino, dopo il sonno, sullo sfondo dei sintomi generali caratteristici della congiuntivite, si può osservare un pronunciato gonfiore (chemosi) delle pieghe transitorie inferiori, emorragie petecchiali nella congiuntiva delle palpebre e pieghe transitorie. Nei bambini più grandi, sullo sfondo della mucosa iperemica del bulbo oculare, si formano aree bianche ischemiche densificate sotto forma di due triangoli, con la base rivolta verso la cornea. Quando si esamina la cornea, è possibile rilevare infiltrati. Questo quadro clinico è caratteristico della congiuntivite epidemica acuta (Koch-Wicks). I bambini piccoli possono manifestare sintomi generali. Il recupero avviene entro cinque-sette giorni. 2. Congiuntivite pneumococcica A volte, insieme ai sintomi generali della congiuntivite nei bambini, si trovano emorragie puntiformi nella congiuntiva del bulbo oculare e nelle pieghe transitorie e sono visibili delicati infiltrati puntiformi sulla cornea vicino al limbus. Con tali cambiamenti, si può pensare alla congiuntivite pneumococcica acuta. La presenza di delicate pellicole grigie sulla congiuntiva delle palpebre e delle volte, debolmente associate al tessuto sottostante e, una volta rimosse, non lasciano superfici sanguinanti, indicherà una forma di congiuntivite pneumococcica a falsa membrana. Se la congiuntivite si sviluppa alla fine della prima settimana di vita di un bambino, è caratterizzata da lacrimazione e un aspetto lacrimoso del bambino, allora c'è motivo di diagnosticare la congiuntivite lacrimale dei neonati. La malattia dura fino a due settimane. 3. Congiuntivite blenorrea Si osserva un forte gonfiore di entrambi gli occhi nel secondo o terzo giorno dopo la nascita; quando la fessura palpebrale si apre, dalla cavità congiuntivale esce liquido acquoso quasi come una fontana, la congiuntiva si ispessisce e sanguina leggermente. Questo quadro clinico è tipico del periodo iniziale della gonoblenorrea. Se la malattia dura più di una settimana, si osserva una forte infiltrazione della congiuntiva e della piorrea, il gonfiore e l'iperemia delle palpebre diminuiscono in questa fase. Lo scarico è purulento, di colore verde-giallastro. La congiuntiva del bulbo oculare è gonfia e circonda la cornea sotto forma di un'asta. Durante questo periodo, sono possibili cambiamenti nella cornea a causa dell'interruzione della sua nutrizione a causa della grave infiltrazione delle palpebre e delle mucose, nonché a causa dell'effetto di fusione del pus sui suoi tessuti. Nella terza o quarta settimana di malattia si può rilevare l'ipertrofia papillare della congiuntiva. Gli occhi sono quasi calmi, il gonfiore delle palpebre e della congiuntiva è lieve e ricompare una secrezione liquida verdastra. Le papille si formano sulla congiuntiva, diventa irregolare e ruvida. Il processo può essere prolungato o cronico. Tuttavia, di solito nel secondo mese inizia la fase di sviluppo inverso di tutti i segni della malattia, con conseguente recupero clinico. 4. Congiuntivite difterica Ci possono essere casi in cui, durante una visita urgente a domicilio o al momento di recarsi in clinica, un bambino avverte un forte gonfiore e cianosi delle palpebre. Le palpebre assomigliano in apparenza a prugne; alla palpazione sono dense e dolorose. La congiuntiva è pallida a causa della compressione dei vasi, oppure su di essa sono presenti pellicole giallo-grigiastre con numerose emorragie. La rimozione dei film è accompagnata da sanguinamento. Quando la malattia dura da sette a dieci giorni, sono visibili pellicole di desquamazione e tessuto di granulazione con una grande quantità di pus. Questa è una tipica forma difterica di congiuntivite. Successivamente, nel sito di granulazione si formano cicatrici a forma di stella. A volte si osservano sintomi meno pronunciati di edema palpebrale, pellicole più delicate sulla cartilagine congiuntivale e scarse secrezioni. Ecco come si manifesta la forma lobare della congiuntivite difterica. Nei bambini di età inferiore a un anno, la difterite degli occhi, di regola, si manifesta solo con un leggero gonfiore e iperemia della congiuntiva con una tinta cianotica, non ci sono quasi film. Questa è la forma catarrale della difterite. 5. Trattamento della congiuntivite batterica I. Toilette delle palpebre: lavaggio della cavità congiuntivale con soluzioni deboli di disinfettanti (soluzione di acido borico al 2%, soluzione di furatsilina diluita 1: 5000, ecc.). II. Effetto locale sull'agente patogeno, tenendo conto della sua sensibilità a vari farmaci. Per questo vengono prescritte gocce e unguenti con antibiotici e sulfamidici. La frequenza delle instillazioni è determinata dalla gravità della malattia. Nei casi più gravi, le gocce vengono prescritte ogni ora. L'unguento viene applicato al mattino, pomeriggio e sera. III. Per prevenire danni alla cornea, vengono mostrati vari unguenti antibatterici e vitaminici. IV. Terapia generale. 6. Febbre adenofaringocongiuntivale (AFCL) Ad un appuntamento ambulatoriale, un bambino può incontrare sintomi di congiuntivite, che, secondo l'anamnesi, si è sviluppata sullo sfondo di faringite e febbre. In questo caso, a volte vengono rilevati fotofobia e blefarospasmo. La congiuntiva è iperemica, edematosa, ma lo scarico è povero, mucoso. Dovresti ricordare le caratteristiche legate all'età dell'AFCL. Pertanto, nei bambini di età compresa tra uno e due anni, l'edema e l'iperemia sono moderati, si nota una scarsa secrezione mucosa sierosa, possono esserci pellicole sulla congiuntiva delle palpebre, solitamente dolenti, facilmente rimovibili (forma membranosa). La durata della malattia è di circa dieci giorni. Negli scolari, l'iperemia congiuntivale è combinata con la presenza sulla mucosa delle palpebre e sulle pieghe transitorie (di solito sotto) di follicoli e papille gelatinosi grigio-rosa (forma follicolare). I follicoli scompaiono senza lasciare traccia dopo due settimane. Nei bambini in età scolare si osservano più spesso gonfiore delle palpebre, iperemia e leggero gonfiore della congiuntiva con un delicato rivestimento grigio-bluastro (forma catarrale). La malattia dura dagli otto ai dieci giorni. 7. Cheratocongiuntivite follicolare epidemica (EFCC) L'infiammazione acuta della congiuntiva, l'iperemia acuta della congiuntiva delle palpebre, le pieghe transitorie, il bulbo oculare, un gran numero di piccoli follicoli e papille grigio-rosa, la scarsa secrezione mucosa, l'ingrossamento e la dolorabilità dei linfonodi preauricolari e sottomandibolari lasciano sospettare una malattia adenovirus. Questi segni possono essere accompagnati da infiltrati subepiteliali superficiali puntiformi o a forma di moneta nella cornea dopo una settimana e talvolta dopo uno o due mesi. L'epitelio sopra di essi è spesso preservato e non colorato. La malattia dura da due a sette settimane e si chiama cheratocongiuntivite follicolare epidemica. 8. Trattamento della congiuntivite da adenovirus I bambini affetti da congiuntivite adenovirale dovrebbero essere sottoposti a trattamento in reparti ospedalieri separati. Vengono isolati dai gruppi di bambini per un periodo di venti giorni. Per prevenire complicazioni e combattere le infezioni secondarie, gli antibiotici tetraciclinici vengono prescritti sotto forma di unguenti all'1%. Come agente virusostatico vengono utilizzate instillazioni di una soluzione allo 0,050,1% di desossiribonucleasi. Nei casi più gravi, la globulina viene iniettata localmente e per via intramuscolare. È indicato anche l'uso locale e generale delle vitamine B, D, C e di farmaci riassorbibili. 9. Tumori della congiuntiva A volte si trovano aree bluastre sfocate sulla congiuntiva delle palpebre e del bulbo oculare, leggermente al di sopra del livello del resto della congiuntiva, che aumentano con lo sforzo e il pianto, crescono rapidamente nel primo anno di vita di un bambino. Questo quadro clinico è tipico dell'emangioma. Quando si esamina la congiuntiva del bulbo oculare nel limbo, si possono trovare formazioni trasparenti, giallastre, leggermente rialzate con o senza vasi, i cosiddetti nevi senza pigmento. Se tali formazioni contengono inclusioni di pigmento e il loro colore varia dal marrone chiaro al nero, e spesso tendono a crescere, allora si parla di nevi pigmentati. A volte, nel segmento inferolaterale del bulbo oculare, si rileva una formazione rotonda o ovale di colore giallo-biancastro e consistenza densa ed elastica, sulla cui superficie sono presenti peli. Il trattamento dei tumori benigni della mucosa consiste nella loro pronta rimozione. Nel trattamento di piccoli nevi non pigmentati e soprattutto pigmentati in localizzazione non limbare viene utilizzata la fotocoagulazione. CONFERENZA N. 12. Tracoma Il tracoma è una malattia infettiva cronica degli occhi. L'agente eziologico dell'infezione è il microrganismo clamidia, che provoca danni alla congiuntiva e alla cornea, provocando cicatrici, distruzione della cartilagine delle palpebre e completa cecità. La malattia è conosciuta fin dall'antichità; il tracoma è stato riscontrato da tempo tra le popolazioni dell'Africa e dell'Asia. La comparsa del tracoma in Europa è associata alla campagna delle truppe di Napoleone Bonaparte in Egitto nel 1798. Attualmente, nei paesi dell'Africa, del Sud-Est asiatico e del Sud America, ci sono più di 400 milioni di pazienti affetti da tracoma, inclusi 200 milioni di casi di tracoma cecità completa causata dal tracoma. In Russia non esiste il tracoma, si verificano solo casi importati. Eziologia ed epidemiologia. L'agente eziologico del tracoma è stato scoperto nel 1907, si trova nelle cellule dell'epitelio della congiuntiva e della cornea e nelle sue proprietà e nel ciclo di sviluppo intracellulare è simile ad altre clamidie. Il tracoma è una malattia antroponotica (trasmessa solo da persona a persona) a diffusione epidemica. Le condizioni di vita della popolazione e il livello della sua cultura sanitaria svolgono un ruolo importante nella diffusione del tracoma. Il trasferimento dell'agente infettivo viene effettuato con mezzi diretti e indiretti (attraverso mani, vestiti, asciugamani). Le principali fonti di infezione nei focolai del tracoma sono i pazienti con forme attive della malattia. Un ruolo essenziale nella trasmissione dell'infezione spetta anche ai portatori dell'agente infettivo, alle persone con la sua localizzazione insolita (ad esempio nei dotti lacrimali) e un decorso atipico del processo. Il ruolo delle mosche nel trasferimento meccanico del patogeno non è escluso. La suscettibilità al tracoma è universale e alta. L'immunità dopo che la malattia trasferita è assente. Il tracoma è diffuso nei paesi tropicali e subtropicali. In Russia, questa infezione è stata eliminata. Anatomia patologica. Nel periodo iniziale del tracoma, nella congiuntiva viene determinata l'infiltrazione diffusa di leucociti neutrofili e istiociti. Dal decimo al dodicesimo giorno si sviluppa l'infiltrazione linfocitaria e plasmacellulare. Oltre all'infiltrazione diffusa, il tracoma è caratterizzato dalla formazione di follicoli, che inizialmente sono accumuli focali di linfociti. Il processo tracomatoso è caratterizzato da alterazioni distrofiche ad esordio precoce e necrosi dei tessuti della congiuntiva, principalmente nell'area dei follicoli. Lo stroma dei follicoli subisce sclerosi e ialinosi, ma è possibile il loro riassorbimento senza formazione di cicatrici. Un tessuto fibroso si sviluppa attorno ai follicoli, formando una capsula, in cui si infiltra la cellula e l'agente infettivo può rimanere "murato" per molti anni. Nei pazienti con un decorso grave della malattia, predominano i processi infiltrativi diffusi nella congiuntiva e l'edema, c'è un ispessimento della congiuntiva con un aumento delle dimensioni dei follicoli e la loro notevole sporgenza della forma papillare del tracoma. Nella cornea vi è un'infiammazione diffusa di varia intensità con penetrazione di vasi di nuova formazione e infiltrazione nella regione del limbus superiore e formazione di panno tracomatoso (opacizzazione degli strati superficiali della cornea). Nei casi più gravi, i follicoli compaiono nello stroma (sostanza propria) della cornea. Negli organi lacrimali c'è infiammazione con infiltrazione di plasma linfoide e cicatrici. I casi gravi sono caratterizzati dalla diffusione dell'infiltrazione negli strati profondi della cartilagine delle palpebre. Nelle ghiandole di Meibomio si osservano lo sviluppo di cisti, vacuolizzazione, degenerazione grassa, ialinosi, amiloidosi della cartilagine. Quadro clinico. Il periodo di incubazione va dai sette ai quattordici giorni. L'esordio della malattia è acuto, ma in molti pazienti si sviluppa gradualmente e il decorso dell'infezione è cronico. Entrambi gli occhi sono solitamente colpiti. L'insorgenza della malattia è possibile senza alcuna sensazione. A volte c'è una leggera secrezione mucopurulenta, una sensazione di corpo estraneo e una sensazione di bruciore agli occhi. Con l'esordio acuto della malattia si osservano sintomi di congiuntivite acuta (arrossamento della pelle delle palpebre, fotofobia, abbondante secrezione mucopurulenta, congiuntiva gonfia e iperemica). Ci sono quattro fasi durante il processo tracomatoso: 1) sviluppo di reazione follicolare, infiltrazione linfoide sottocongiuntivale, limbite (infiammazione del limbo) e panno della cornea; 2) la comparsa di cicatrici che sostituiscono i follicoli; 3) la predominanza di cicatrici della congiuntiva e della cornea; 4) terminando cicatrici, coprendo la congiuntiva, la cornea, la cartilagine delle palpebre. A seconda della predominanza di alcuni elementi patologici nel periodo attivo (stadi del primo-terzo) del tracoma, si distinguono quattro forme della malattia: 1) follicolare, in cui si osservano prevalentemente follicoli; 2) papillare con predominanza di escrescenze papillari; 3) misto, quando si trovano sia i follicoli che le escrescenze papillari; 4) infiltrativa, caratterizzata da infiltrazione predominante della congiuntiva e della cartilagine delle palpebre. Il quadro clinico del tracoma quando infettato nella prima infanzia è simile alla blenorrea neonatale. Ripetute esacerbazioni in questi pazienti causano lo sviluppo di alterazioni cicatriziali corneali caratteristiche del tracoma. La complicanza più grave del tracoma è un'ulcera corneale tracomatosa, che è promossa da un'infezione batterica secondaria. Inoltre, le complicanze del tracoma comprendono la congiuntivite acuta e cronica, progredita a causa dell'aggiunta di un'infezione batterica o virale. Nel tracoma si osservano spesso malattie dei dotti lacrimali, causate dall'agente eziologico del tracoma in combinazione con un'infezione secondaria. Le conseguenze del tracoma sono dovute al processo di cicatrizzazione, che porta alla comparsa di aderenze tra la congiuntiva della palpebra e il bulbo oculare. In questo caso, gli archi congiuntivali si accorciano o scompaiono del tutto. I cambiamenti nella cartilagine della palpebra superiore nel tracoma portano all'inversione della palpebra, alla crescita anormale delle ciglia. Come conseguenza del tracoma, si sviluppa l'abbassamento della palpebra superiore (ptosi), che conferisce al viso una peculiare espressione assonnata. Come risultato dei cambiamenti cicatriziali nella ghiandola lacrimale, la lacrimazione diminuisce, si verifica l'essiccazione della congiuntiva e la xerosi della cornea. La cicatrizzazione pronunciata della congiuntiva in combinazione con la trichiasi (crescita impropria delle ciglia) e l'inversione delle palpebre porta a una diminuzione della vista e la cicatrizzazione e l'annebbiamento della cornea alla perdita parziale o completa della vista. Diagnostica. La diagnosi di tracoma si stabilisce quando vengono rilevati almeno due dei quattro segni cardinali della malattia, come follicoli sulla congiuntiva della palpebra superiore, follicoli nella regione dell'arto superiore o le loro conseguenze (fosse), tipiche cicatrici congiuntivali , pannus, più pronunciato nel limbus superiore. Nei focolai epidemici di tracoma, uno di questi sintomi è sufficiente per la diagnosi. La diagnosi è confermata da un metodo citologico (rilevamento delle inclusioni citoplasmatiche dell'agente eziologico dei corpi di Provachek Halberstedter nelle cellule epiteliali), rilevamento degli antigeni della clamidia mediante metodi immunofluorescenti nelle cellule epiteliali dei raschiamenti dalla congiuntiva, isolamento della clamidia dalla congiuntiva mediante coltivazione nel sacco biliare di embrioni di pollo o in colture di tessuti, determinazione di anticorpi specifici nel sangue sierico. Il decorso prevalentemente lento dell'infiammazione della mucosa, accompagnato da infiltrazione diffusa del tessuto sottomucoso, presenza di papille, follicoli e cicatrici biancastre, gonfiore nel limbo, infiltrazione e neoplasia dei vasi nella cornea, che vanno principalmente dall'alto verso il basso (pannus), indicano principalmente cheratocongiuntivite tracomatosa (tracoma). Nelle condizioni di un esame di massa in focolai tracomamatosi in presenza di follicoli sottili e atipici, cambiamenti minori e insoliti nella cornea, risultati di laboratorio negativi, viene fatta una diagnosi come sospetto tracoma. Con lieve iperemia della congiuntiva delle palpebre e sua leggera infiltrazione, assenza di follicoli e discutibili alterazioni della cornea, ma se ci sono inclusioni nel raschiamento della congiuntiva, si parla di pretracoma. Se i pazienti si lamentano periodicamente della sensazione di un corpo estraneo, calore negli occhi, se si osserva una scarica, la congiuntiva è iperemica e fortemente infiltrata e intorno ai vasi sono visibili papille (forma papillare) e follicoli (forma follicolare), il numero e le cui dimensioni sono varie, allora questo è il tracoma del primo stadio, o la fase iniziale progressiva della malattia. Tutti i cambiamenti, di regola, si sviluppano prima nella regione della piega transitoria inferiore, poiché c'è più tessuto adenoideo, ma sono più facilmente rilevabili sulla congiuntiva della palpebra superiore, nella regione della piega transitoria superiore. Innanzitutto i follicoli si trovano nella piega semilunare e sulla caruncola lacrimale. È possibile avere sia follicoli (nei bambini) che papille (forma mista) sulla congiuntiva infiltrata. Se l'infiammazione e l'infiltrazione della congiuntiva e del tessuto adenoideo si combinano con la degenerazione, la disintegrazione dei follicoli e la loro sostituzione con tessuto connettivo (cicatrici), che viene rilevata solo utilizzando un metodo di esame combinato o alla luce di una lampada a fessura (punti e strisce bianche nelle pieghe di transizione e sulla congiuntiva della cartilagine della palpebra superiore), ed è visibile una ptosi poco pronunciata, che si è sviluppata a seguito della diffusione di infiltrazioni e cicatrici nell'area del tendine elevatore e del muscolo di Müller, cioè, c'è motivo di caratterizzare questo processo come un (secondo) stadio regressivo pronunciato del tracoma. Il terzo stadio della malattia è caratterizzato da una leggera infiammazione sotto forma di una leggera infiltrazione, dalla presenza di singoli follicoli e da un gran numero di cicatrici bianche nella congiuntiva. Il quarto stadio del tracoma, o stadio del recupero clinico, è caratterizzato dalla presenza di alterazioni cicatriziali nella mucosa delle palpebre e degli occhi senza segni di infiammazione. Già nella prima fase del tracoma nella cornea si possono rilevare manifestazioni di pannus limbitis. Il limbus è edematoso e torbido, i suoi vasi sono purosangue e dilatati, intorno ai vasi si osservano piccoli follicoli grigi e gelatinosi. Nella seconda e terza fase della malattia sono visibili infiltrati superficiali nella cornea al confine con il limbus superiore, che, fondendosi, formano una diffusa opacizzazione della cornea. Queste opacità sono penetrate da vasi congiuntivali superficiali, anastomizzandosi l'una con l'altra. A seconda del numero di vasi congiuntivali che sono germogliati nella cornea, si possono distinguere diversi tipi di pannus: i vasi micropannus (sottili) sono pochi, l'infiltrazione corneale è delicata; vascolare un gran numero di vasi cresce nella parte offuscata della cornea; carnosa (sarcoidosi) significativa infiltrazione e vascolarizzazione della cornea. Complicazioni. Le frequenti conseguenze del tracoma sono l'inversione delle palpebre e la crescita anormale della trichiasi delle ciglia, a causa della quale la cornea e la congiuntiva sono irritate e danneggiate meccanicamente. Possibile fusione posteriore del simblefaron della congiuntiva delle palpebre con la congiuntiva del bulbo oculare. Una grave conseguenza del tracoma, che si sviluppa a seguito di gravi cicatrici della congiuntiva e porta alla morte dell'apparato ghiandolare, alla chiusura dei dotti delle ghiandole lacrimali e alla loro morte, è la xerosi, l'essiccamento della mucosa e cornea. Questi cambiamenti possono essere rilevati nel terzo stadio del tracoma. Il quarto stadio del tracoma è diviso in quattro gruppi a seconda del grado di riduzione dell'acuità visiva: 1) gruppo zero senza disabilità visiva; 2) il primo gruppo ha ridotto la vista a 0,8; 3) il secondo gruppo ha ridotto la vista a 0,4; 4) il terzo gruppo ha ridotto la vista al di sotto di 0,4. Trattamento e prevenzione. Applicare localmente unguenti o soluzioni all'1% di tetraciclina, eritromicina, oletetrina, soluzioni al 10% di sulfapiridazina sodica, unguenti al 5% o soluzioni al 3050% di etazolo 36 volte al giorno. Se necessario, una o due settimane dopo l’inizio del trattamento, viene eseguita l’estrazione del follicolo. Nei casi di tracoma grave si raccomanda l'uso di tetraciclina, oletetrina, etazolo, sulfapiridazina e sono indicati anche la terapia vitaminica e l'eliminazione delle manifestazioni allergiche. Nella terapia complessa vengono utilizzati interferone e induttori di interferone, immunomodulatori. Nella fase dei risultati e delle conseguenze, viene effettuato il trattamento chirurgico (correttivo e plastico). L'uso tempestivo e sistematico di antibiotici e sulfamidici consente di ottenere una cura e prevenire complicanze. La terapia farmacologica è combinata con la meccanica (spremitura (espressione) dei follicoli), che contribuisce a un effetto più attivo degli antibiotici sulla flora e a cicatrici delicate. L'espressione viene eseguita una volta ogni due settimane in anestesia locale, dopodiché la terapia farmacologica attiva continua di nuovo. I pazienti che presentano cicatrici dolenti sono considerati guariti. Per sei mesi devono instillare una soluzione al 30% di albucid, quindi un comitato di oftalmologi decide l'ulteriore trattamento anti-recidiva e la sua durata. La prevenzione si riduce all'individuazione tempestiva dei pazienti, al loro esame clinico e al trattamento regolare. CONFERENZA N. 13. Patologia dell'apparato oculomotore (strabismo) Lo strabismo è la deviazione di uno o entrambi gli occhi da un punto di fissazione comune, mentre la vista normale è disturbata (il lavoro coordinato di entrambi gli occhi). Eziologia. Assegna lo strabismo esplicito e latente. La patologia è considerata solo uno strabismo evidente, suddiviso in paralitico e concomitante. Lo strabismo paralitico si osserva con debolezza dell'apparato muscolare del bulbo oculare, che può essere dovuto a traumi, tumori, neuroinfezioni, lo strabismo concomitante si sviluppa durante l'infanzia. Quadro clinico e diagnosi. Clinicamente, lo strabismo paralitico si manifesta con la limitazione o l'assenza di movimenti dell'occhio strabico nella direzione del muscolo interessato, mentre c'è una sensazione di raddoppio degli oggetti. Con uno strabismo a lungo termine, è possibile una diminuzione della vista (fino alla cecità) dell'occhio strabico. Lo strabismo concomitante si sviluppa durante l'infanzia, mentre i movimenti dei bulbi oculari sono completamente preservati e non vi è alcun raddoppio. La deviazione dell'occhio rispetto al naso è indicata come strabismo convergente; quando l'occhio devia dalla tempia, lo strabismo è considerato divergente. Inoltre, ci sono deviazioni del bulbo oculare su e giù, nonché una combinazione di deviazioni orizzontali e verticali degli occhi. Con una deviazione costante di un occhio, lo strabismo è considerato unilaterale, entrambi gli occhi sono bilaterali, la deviazione alternata dell'uno o dell'altro occhio è intermittente. Se possibile (a seconda dell'età del bambino), prima di iniziare lo studio, è necessario conoscere l'anamnesi, scoprire a quale età è apparso lo strabismo. Rilevato fin dai primi giorni di nascita, può essere dovuto a un trauma alla nascita e possono essere rilevati segni di paresi dei muscoli oculomotori. Scoprono se lo strabismo è sorto improvvisamente o gradualmente, in cui i genitori vedono il motivo del suo aspetto. Se quest'ultimo è associato a una precedente malattia dell'occhio, allora, forse, una diminuzione della vista ha contribuito al suo sviluppo. Chiarire la presenza di ambliopia, segni di strabismo paralitico. In tutti i pazienti con strabismo, sia il segmento anteriore dell'occhio che il fondo dell'occhio vengono attentamente esaminati con una pupilla dilatata. Per decidere i metodi di trattamento, è necessario scoprire se il paziente porta gli occhiali, a che età gli sono stati prescritti e se li indossa costantemente o periodicamente. Determina quando sono stati scritti gli ultimi bicchieri e quali; Correggono lo strabismo e, se sì, in che misura? Chiariscono se è stato effettuato qualche altro trattamento (spegnimento dell'occhio, esercizi sugli apparecchi, operazioni, ecc.) e quali risultati ha dato. Dopo aver chiarito tutte queste domande, è necessario esaminare l'acuità visiva del bambino, prima senza correzione, poi con gli occhiali esistenti. Se la visione è inferiore a 1,0 negli occhiali, si tenta di correggerla. Se anche con la correzione non è stato possibile ottenere la visione completa, ciò può indicare (in assenza di cambiamenti morfologici nell'occhio) una costante diminuzione della vista senza cambiamenti organici visibili a causa dello strabismo esistente dell'ambliopia disbinoculare. La divisione più conveniente dell'ambliopia in base alla gravità basata sulla possibilità di studiare a scuola e prestare servizio nell'esercito: 1) luce 0,80,5; 2) media 0,40,3; 3) grave 0,20,05; 4) molto grave 0,04 e inferiore. Quindi viene determinata la natura della fissazione. Ciò significa che la fissazione non centrale è accompagnata da un'acuità visiva molto bassa. In tutti i pazienti con strabismo, per decidere se è necessario portare gli occhiali, la rifrazione clinica viene esaminata mediante sciascopia o rifrattometria 6080-1 minuti dopo due o tre instillazioni di una soluzione di omatropina all'0,25% (soluzione di scopolamina allo 0,1% in combinazione ) nell'occhio, seguito da instillazione di adrenalina allo XNUMX%). Va ricordato che l'instillazione nei cicloplegici priva i pazienti ipermetropi della possibilità di accomodarsi eccessivamente, quindi in un certo numero di pazienti con ipermetropia che non portavano occhiali, nei quali lo strabismo è insorto a causa di una violazione del rapporto tra accomodazione e convergenza, dopo disattivando l'accomodazione, la deviazione dell'occhio scompare. In questo caso questo tipo di strabismo può essere considerato accomodativo. Di conseguenza, la correzione mediante occhiali dell'ametropia (ipermetropia con strabismo convergente e miopia con strabismo divergente) allevia il paziente dallo strabismo accomodativo. Nei casi in cui la correzione dell'ametropia non elimini completamente la deviazione dell'occhio, lo strabismo è da considerarsi parzialmente accomodante. Se lo strabismo non diminuisce sotto l'influenza della correzione, quindi, è di natura non accomodante. Quando si esamina un bambino, viene stabilito il tipo di strabismo. L'occhio può essere deviato verso lo strabismo convergente verso l'interno (strabismus convergens), così come verso lo strabismo divergente verso l'esterno (strabismus divergens). A volte, insieme a una deviazione orizzontale, c'è una deviazione dell'occhio verso l'alto (strabismus sursum vergens) o verso il basso (strabismus deorsum vergens). La deviazione verticale dell'occhio di solito indica la presenza di paresi muscolare. Il prossimo passo nello studio è la determinazione dell'angolo di strabismo. È determinato da vari metodi, il più semplice dei quali è il metodo Hirshberg. In questo studio, l'angolo di deviazione è giudicato dalla posizione del riflesso puntiforme dalla fonte di luce sulla cornea dell'occhio strabico. Per ottenere un riflesso, viene utilizzato uno specchio oftalmoscopio, che è fissato al bordo inferiore dell'orbita. Al paziente viene chiesto di guardarsi allo specchio. Un riflesso puntiforme appare sulla cornea dell'occhio fisso del paziente, rispettivamente, al centro o quasi al centro della pupilla. Sull'occhio strabico, il riflesso della luce viene rilevato in modo asimmetrico rispetto al riflesso dell'occhio di fissaggio (angolo di deflessione primario). Con lo strabismo convergente, il riflesso è spostato verso l'esterno dal centro della cornea, con divergente verso l'interno. La sua posizione lungo il bordo della pupilla stretta indica un angolo di 15°, al centro dell'iride a 2530°, al limbus 45°. Per determinare l'angolo della deviazione secondaria (la deviazione dell'occhio di fissaggio è più spesso osservata), coprire l'occhio di fissaggio con la mano, costringendo il paziente a guardare più spesso lo specchio dell'oftalmoscopio con l'occhio deviante. Con lo strabismo concomitante (strabismus concomitans), gli angoli di deviazione primaria e secondaria sono uguali. La grande differenza nelle loro dimensioni viene alla luce a strabismo paralitico (strabismus paraliticus). Uno studio un po' più accurato dell'angolo di deviazione sul perimetro. Per fare ciò, in una stanza leggermente buia, è necessario far sedere un bambino malato dietro il perimetro, posizionando il mento al centro del supporto. Al centro dell'arco orizzontale del perimetro viene posta una candela, che il paziente deve fissare con lo sguardo. La seconda candela viene spostata lungo il perimetro fino a quando la sua immagine sulla cornea dell'occhio strabico assume una posizione simmetrica rispetto all'immagine della candela sull'occhio che fissa. La posizione della candela sull'arco perimetrale determina il grado di deviazione dell'occhio; il lavoro è facilitato sul perimetro elettrico. L'angolo di strabismo può essere determinato sul sinettoforo in base alla scala del dispositivo in base alla posizione delle linee visive. L'angolo di strabismo è determinato sia senza occhiali che con occhiali. Nei bambini con strabismo, la visione è solitamente monoculare, raramente simultanea. Il passo successivo nell'esame di un bambino con strabismo è determinare lo stato funzionale dei muscoli oculomotori. Puoi giudicare la mobilità degli occhi chiedendo al paziente di seguire il dito del ricercatore che si muove in direzioni diverse. In questo studio vengono evidenziate più chiaramente le disfunzioni muscolari, principalmente di azione orizzontale. Se il muscolo retto interno funziona normalmente, quando il bulbo oculare viene ruotato, il bordo interno della pupilla raggiunge il livello delle aperture lacrimali. Per lo strabismo convergente, a causa dell'allenamento di questo muscolo nelle persone lungimiranti, di norma è caratteristica l'iperfunzione dell'adduttore. Lo strabismo divergente, al contrario, a causa della debolezza del muscolo retto interno, è accompagnato da qualche restrizione del movimento dell'occhio verso l'interno. Quando il bulbo oculare è retratto, il limbus esterno dovrebbe normalmente raggiungere la commessura esterna delle palpebre. Un segno importante dello strabismo paralitico è la limitazione del movimento del bulbo oculare verso il muscolo paralizzato. Dopo aver ottenuto informazioni sullo stato dell'apparato sensoriale e motorio in un paziente con strabismo, oltre ad aver esaminato tutti gli ambienti dell'occhio, l'acuità visiva e il campo visivo, viene fatta una diagnosi clinica, ad esempio: concomitante strabismo convergente di destra occhio, non accomodante, ambliopia moderata, astigmatismo lungimirante. Secondo la diagnosi, il trattamento è prescritto. In alcuni casi, a causa della notevole discrepanza tra la linea visiva e l'asse ottico dell'occhio (angolo r), si crea una falsa impressione di strabismo convergente o divergente. Questa condizione è chiamata strabismo immaginario. Con esso, la visione binoculare non è compromessa, non è soggetta a trattamento. Spesso nei bambini con errori di rifrazione si può rilevare lo strabismo latente (eteroforia), un disturbo dell'equilibrio muscolare, che è nascosto dalla presenza della visione binoculare. Lo strabismo nascosto può essere rilevato se viene eliminata la voglia di fondersi. Per fare ciò, chiedendo al bambino di fissare un oggetto situato a una distanza di 2530 cm da lui, coprire un occhio con il palmo della mano. Viene creata un'ostruzione alla visione binoculare. Sotto il palmo dell'occhio devia verso l'interno o verso l'esterno, a seconda del tipo di eteroforia. Se rimuovi rapidamente la mano, a causa del desiderio di unire le deviazioni dell'occhio, esegue un movimento di regolazione. Se un bambino ha una violazione della visione binoculare, l'eteroforia è un fattore che favorisce la comparsa di strabismo visibile. Uno dei tipi di disturbi dell'apparato oculomotore è il nistagmo (nistagmo). Il nistagmo è chiamato movimenti oscillatori spontanei dei bulbi oculari. Nella direzione dei movimenti oscillatori può essere orizzontale, verticale e rotatorio. La gamma delle oscillazioni e la loro frequenza possono essere variate. Con il nistagmo, di regola, la funzione visiva è significativamente compromessa. Il nistagmo può essere labirintico o centrale. Nei bambini, oculare o fissazione, si osserva più spesso il nistagmo, a causa di una forte diminuzione della vista dovuta a varie patologie oculari. La diagnosi differenziale dello strabismo concomitante e paralitico non presenta difficoltà significative e viene eseguita nel processo di uno studio approfondito della funzione motoria degli occhi. Trattamento e prevenzione. Il trattamento dello strabismo paralitico comprende l'eliminazione della causa che ha causato la paresi del muscolo oculomotore e gli effetti locali (fisioterapia). Per correggere la doppia visione, vengono prescritti occhiali prismatici. Il trattamento chirurgico consiste nel rafforzare i muscoli colpiti e viene utilizzato quando la terapia conservativa è inefficace. Il trattamento dello strabismo concomitante comprende una fase conservativa (pre e postoperatoria) e chirurgica. Il trattamento conservativo consiste nel ripristinare la normale relazione tra accomodamento e convergenza, le connessioni retinocorticali, nonché nel tentativo di migliorare l'acuità visiva, lo sviluppo della mobilità oculare. Con lo strabismo, se il paziente ha un errore di rifrazione e in passato gli occhiali non sono stati prescritti o non corrispondono alla rifrazione, vengono prima prescritti gli occhiali. Quando si indossano occhiali correttamente prescritti, la deviazione dell'occhio scompare nel 2135% dei pazienti. Con lo strabismo accomodativo, di solito è sufficiente solo la correzione degli occhiali dell'ametropia e dell'anisometropia. In casi isolati, con strabismo accomodativo, dopo un breve utilizzo degli occhiali, appare la visione binoculare, ma più spesso la vista rimane monoculare, pertanto è necessario un trattamento ortoottica, che consiste nell'esercizio articolare di entrambi gli occhi fino alla comparsa della visione binoculare. Se il paziente, nonostante indossi gli occhiali, ha problemi di vista, ad es. c'è ambliopia, è necessario condurre un ciclo di trattamento pleottico volto ad eliminare l'ambliopia prima dell'operazione. La visione dell'occhio ambliopico dovrebbe essere almeno 0,3 per poter iniziare gli esercizi di ortoottica nel periodo postoperatorio. Con un'acuità visiva inferiore, questi esercizi di solito non sono molto efficaci. Nei bambini piccoli (fino a cinque anni), per il trattamento dell'ambliopia, indipendentemente dal tipo di fissazione, viene utilizzato il metodo dell'incollaggio diretto (occlusione), ovvero spegnendo l'occhio che vede meglio. Il disturbo della fissazione a questa età è generalmente instabile. Un occhio ben visibile, dopo averlo coperto con un tovagliolo sterile, viene sigillato con un cerotto. Puoi chiudere il vetro nei bicchieri con carta scura e gesso, ma è meglio usare uno speciale occlusore morbido che viene fissato nei bicchieri. Per allenare l'occhio ambliopico, vengono prescritti contemporaneamente esercizi con maggiore carico visivo. Ogni tre giorni è necessario rimuovere l'occluder (adesivo) e iniettare gocce disinfettanti nel sacco congiuntivale. Una volta ogni due settimane, viene controllata l'acuità visiva di entrambi gli occhi. Di solito, la vista nell'occhio ambliopico migliora rapidamente nelle prime due settimane dopo l'inizio del trattamento. Se la visione dell'occhio che vede meglio diminuisce a 0,6, il tempo di occlusione deve essere ridotto di 12 ore. Successivamente, la questione della durata dell'occlusione diurna viene decisa in base alla dinamica della vista in entrambi gli occhi. Di solito l'occlusione diretta dura diversi mesi. Quando la visione dell'occhio ambliopico è uguale a quella dell'occhio che vede meglio, l'occlusione viene interrotta. A poco a poco, iniziano ad aprire gli occhi, aumentando il tempo di incollaggio ogni giorno per evitare un improvviso calo della vista ai numeri originali. La visione ripristinata dell'occhio ambliopico è spesso accompagnata dal passaggio dello strabismo monolaterale all'alternanza (intermittente), che impedisce ulteriormente il ripetersi dell'ambliopia. Nei bambini di età superiore ai cinque-sei anni, se l'occhio ambliope è fissato in modo errato, non è consigliabile spegnere l'occhio che vede meglio, poiché ciò porta al rafforzamento della fissazione errata. A volte in questi casi l'occhio ambliope viene spento (questa è la cosiddetta occlusione inversa) per un mese e mezzo. Durante questo periodo, in alcuni casi, viene ripristinata la corretta fissazione. Nei bambini in età scolare, sia con fissazione centrale che con fissazione errata, il trattamento viene effettuato secondo il metodo di E. S. Avetisov, che consiste nell'irritare la fossa centrale della retina con la luce di una lampada flash inserita nel sistema ottico di un oftalmoscopio grande. Il corso del trattamento è di 2530 lezioni. Il trattamento chirurgico viene effettuato tenendo conto della capacità funzionale dei muscoli oculomotori. Con strabismo convergente con una grande deviazione dell'occhio, è preferibile la tenomoplastica di Kovalevsky per allungare il muscolo, con angoli di recessione più piccoli del muscolo retto interno. In presenza di strabismo alternato, lo stesso tipo di operazione deve essere eseguita contemporaneamente su entrambi gli occhi. Se l'intervento sui muscoli retti interni non è molto efficace, è possibile intervenire sulla resezione esterna (tenorrafia), la prorrafia. Con strabismo divergente dovuto alla debolezza del muscolo retto interno, di norma viene eseguita la tenorrafia del muscolo retto interno o una sua resezione parziale dosata con un trapianto più vicino al limbus. Nel periodo postoperatorio viene nuovamente eseguito l'intero complesso del trattamento, volto a migliorare la vista, eliminare la deviazione residua, ripristinare la normale corrispondenza retinica e sviluppare la fusione (fusione dell'immagine). Con la normale corrispondenza retinica, le lezioni per sviluppare la visione binoculare vengono svolte a casa utilizzando uno stereoscopio a specchio. Il trattamento deve essere a lungo termine e regolare (da uno a due anni) fino alla comparsa della visione binoculare e all’evidenza della guarigione del paziente. Se durante l'esame si rilevano chiari segni di paralisi o paresi di uno dei muscoli (mobilità limitata del bulbo oculare, diplopia), è necessario sottoporlo ad un approfondito esame neurologico. In questi casi la questione dell'intervento chirurgico viene sollevata solo dopo il trattamento a lungo termine della malattia di base e viene concordata con un neurologo. Il trattamento dello strabismo inizia all’età di tre o quattro anni e dovrebbe terminare in età prescolare. La prevenzione dello strabismo consiste nella determinazione precoce della rifrazione clinica (fino a uno o due anni), nel controllo dell'acuità visiva e nella correzione dell'ametropia attraverso gli occhiali, nel rispetto delle condizioni igienico-sanitarie per il lavoro visivo e nell'eliminazione dei cambiamenti patologici nell'occhio. LEZIONE N. 14. Aspetti generali della patologia del tratto vascolare 1. Interrogare il paziente Entrati in contatto con il paziente, si dovrebbero scoprire brevemente i tempi e le presunte cause della malattia, la natura del suo decorso, il trattamento eseguito, la sua efficacia, ecc. Sono presenti lievi dolori transitori agli occhi, arrossamento dell'occhio , e talvolta una diminuzione della vista. Il dolore agli occhi con iridociclite nei bambini, a differenza degli adulti, è molto debole e intermittente, quindi la ricerca di cure mediche è spesso tardiva. Se l'anamnesi rivela che la malattia dell'occhio è comparsa dopo o sullo sfondo di alcuni cambiamenti generali nelle condizioni del bambino, allora va tenuto presente che molto spesso l'iridociclite nei bambini si sviluppa con influenza, tubercolosi, reumatismi, malattie dei seni paranasali, denti e toxoplasmosi, infezioni infantili, ecc. Anomalie e tumori sono prevalentemente di natura congenita. 2. Esame esterno dell'occhio ed esame della cornea L'esame del paziente dovrebbe iniziare con il controllo dell'acuità del campo e della visione dei colori. Successivamente, viene eseguito un esame esterno generale del viso e degli occhi. Presta attenzione alla posizione degli occhi e delle loro appendici, alla loro mobilità e alle dimensioni comparative. Con l'aiuto dell'illuminazione laterale, viene determinata la natura dell'iniezione dei vasi del bulbo oculare. Un'iniezione mista del bulbo oculare può essere indicativa di iridociclite. Per assicurarsi che ci sia un'iniezione mista, viene eseguito un test dell'adrenalina. L'iniezione pericorneale per l'uveite anteriore è la stessa dei pazienti con cheratite. Nei bambini piccoli, l'iniezione del bulbo oculare è leggermente espressa. Dopo aver determinato la natura dell'iperemia del bulbo oculare utilizzando l'illuminazione laterale, lo stato della cornea viene esaminato utilizzando un metodo combinato. Di norma, nell'illuminazione laterale sembra normale. Tuttavia, se esaminati con un metodo combinato, specialmente alla luce di una lampada a fessura, si trovano spesso depositi particolari sull'endotelio corneale. Questi sono precipitati, grumi incollati di pigmento, linfociti, macrofagi, plasmacellule, a volte fibrina, ecc. Nel processo del loro studio, viene prestata attenzione alle dimensioni, alla forma e al colore (piccolo, medio e grande, grigio, giallastro, " grasso", ecc.), poiché questi segni possono suggerire l'una o l'altra natura del processo patologico. Assicurati di determinare lo stato della profondità della camera anteriore (potrebbe essere irregolare a causa di un cambiamento nella posizione dell'iride), la presenza delle sue aderenze alla cornea (sinechie anteriori) o alla capsula del cristallino anteriore (posteriore sinechie). Particolare attenzione è rivolta al contenuto della camera anteriore, poiché con l'iridociclite l'umidità può diventare torbida e, a seconda dell'eziologia e della gravità del processo, possono comparire ifema, ipopion, essudato gelatinoso o sieroso. 3. Esame dell'iride della pupilla e del cristallino Quando si esamina l'iride di un occhio malato, dovrebbe essere confrontata con l'iride di un occhio sano. Allo stesso tempo, è possibile rilevare un cambiamento nel suo colore (grigio, brunastro, giallastro, rossastro, ecc.), l'offuscamento del motivo (levigatezza delle cripte e lacune), la presenza di vasi separati dilatati e di nuova formazione. Cambiando il colore dell'iride, possiamo concludere che l'espansione dei suoi vasi, l'aspetto del trasudato e dell'essudato in essa. Un segno diagnostico molto importante dell'irite è la condizione della pupilla. È quasi sempre ristretto, reagisce lentamente alla luce e spesso ha una forma irregolare a causa della formazione di sinechie posteriori. I cambiamenti nell'area della pupilla sono particolarmente chiaramente visibili dopo l'instillazione di midriatici (scopolamina, omatropina, ecc.) Nel sacco congiuntivale. Va ricordato che nei casi in cui vi è fusione e infezione della pupilla e non vi è deflusso di umidità dalla camera posteriore alla camera anteriore, l'iride sporge (bombing), la camera anteriore diventa piccola e irregolare e un aumento in oftalmotonus si osserva. Quando si esamina il cristallino sulla sua capsula anteriore, è spesso possibile rilevare grumi marroni di resti dell'epitelio pigmentato dopo la rottura delle sinechie posteriori, ma è possibile rilevare depositi di essudato grigi, giallastri, friabili o membranosi, il tipo e la gravità dell'essudato che dipendono dalla natura del processo. Per chiarire la loro posizione, per identificare il tipo e la natura dell'essudato, è necessario un esame con una lampada a fessura. 4. Esame del fondo oculare e oftalmoscopia L'occhio viene esaminato in luce trasmessa, si presta attenzione alla natura del riflesso dal fondo. Se sono presenti precipitati sulla superficie posteriore della cornea, sudorazione dell'endotelio, depositi di essudato sulle capsule anteriore e posteriore del cristallino, l'umidità della camera anteriore è torbida o vengono determinate le opacità nel corpo vitreo, il riflesso dal fondo sarà rosa in modo non uniforme. Nei casi in cui sono presenti opacità del corpo vitreo, vengono rilevate da ombre che hanno forma, dimensione, intensità e mobilità diverse. Queste opacità sono dovute alla presenza di trasudato o essudato. Successivamente, viene eseguita l'oftalmoscopia e lo stato dei vasi retinici (espansione, restringimento, calibro irregolare, ecc.), La testa del nervo ottico (dimensioni, colore, chiarezza dei contorni), la zona centrale e la periferia della retina (focolai di vari dimensioni, forme, colori e localizzazioni) sono accertate. Dopo aver esaminato il fondo, assicurati di palpare l'occhio. Se il bambino tira indietro la testa, questo indica la comparsa di dolore nel corpo ciliare. Allo stesso tempo, viene palpata la pressione intraoculare, che è spesso al di sotto del normale, tuttavia, come già accennato, in presenza di sinechia posteriore e anteriore, la pressione intraoculare può essere aumentata a causa di una violazione del deflusso del liquido intraoculare. 5. Identificazione dei processi infiammatori Pertanto, se un bambino ha un'iniezione mista o pericorneale del bulbo oculare, annebbiamento dell'umidità della camera anteriore, precipitazioni, cambiamento di colore e modello dell'iride, forma e dimensione della pupilla, sinechia posteriore e opacità nel corpo vitreo , e un po' di dolore agli occhi durante la palpazione e oftalmotonus ridotto, ci sono tutte le ragioni per diagnosticare l'iridociclite (uveite anteriore). Tuttavia, non sempre tutti i suddetti sintomi sono espressi nell'iridociclite. A volte un sintomo così caratteristico come la presenza di precipitati è sufficiente per diagnosticare l'iridociclite. In contrasto con il quadro oftalmologico indicato, che è caratteristico dell'infiammazione dell'iride e del corpo ciliare, con un processo infiammatorio nella stessa coroide (coroidite, uveite posteriore), l'occhio è generalmente calmo e non ci sono cambiamenti nella sua sezione anteriore. A seconda della localizzazione del processo, i pazienti possono presentare vari reclami. A volte si lamentano della curvatura delle linee rette (metamorfopsia), dei lampi davanti all'occhio (fotopsia), gli oggetti circostanti gli sembrano piccoli (con micropsia) o grandi (con macropsia), c'è una perdita del campo visivo (scotomi centrali , assoluto e relativo). Questi disturbi sono caratteristici dell'uveite maculite centrale posteriore. Si possono lamentare disturbi della vista crepuscolare (così si manifesta la cecità notturna, o emeralopia) con numerose lesioni alla periferia. Oftalmologicamente, nel fondo vengono rilevati focolai infiammatori. Se la lesione è fresca, ha un colore grigiastro o bianco-giallastro, i suoi confini non sono troppo distinti e non c'è pigmento nella lesione attorno ad essa. I pazienti devono essere esaminati utilizzando un oftalmoscopio elettrico e una lampada a fessura. La biomicroscopia consente di rilevare una varietà di cambiamenti nel corpo vitreo, diversi per forma, intensità e colore della nuvolosità. I pazienti con uveite posteriore, oltre all'acuità visiva, dovrebbero controllare il campo visivo, determinare la natura del bestiame ed esaminare la percezione del colore. Nei casi in cui nell'occhio si riscontrano alterazioni caratteristiche dell'iridociclite (uveite anteriore) e della coroidite (uveite posteriore), si può parlare della presenza di panuveite (iridociclocoroidite). Se il processo cattura solo l'iride, è irite, se il corpo ciliare è ciclite. A volte, con l'oftalmoscopia, vengono rilevati cambiamenti focali nel fondo: si vede che i vasi retinici passano attraverso il fuoco, piegandosi lungo il suo bordo, c'è un accumulo di pigmento lungo i vasi retinici, davanti a loro e nell'area di messa a fuoco . Tutto questo è un segno di corioretinite. Secondo la natura del quadro oftalmologico, si distinguono forme focali e diffuse di coroidite. I cambiamenti focali nel fondo, combinati con i cambiamenti nella testa del nervo ottico, che si manifestano nella sua iperemia, bordi sfocati, dilatazione delle vene, sono caratteristici della neurocorioretinite, più spesso osservata nella tubercolosi, lues (sifilide), oftalmia simpatica. In tali pazienti, c'è un aumento del punto cieco. Nel decorso clinico dell'uveite in diversi gruppi di età, si notano una serie di caratteristiche. I fenomeni di irritazione oculare sono espressi più debole, più giovane è il bambino. Nei bambini di età inferiore ai quattro anni, i precipitati sono piccoli e si verificano in piccolo numero. L'essudato nella camera anteriore, la fusione e l'infezione della pupilla, la cataratta sequenziale e il glaucoma secondario sono più comuni nei bambini di età inferiore ai cinque anni. Nei bambini in età prescolare e prescolare, c'è una tendenza a generalizzare il processo con diffusione a tutte le parti del tratto vascolare e assenza di sintomi clinici caratteristici che aiutano a identificare l'eziologia della malattia. A questo proposito, i test di laboratorio e i test immunologici sono molto importanti per chiarire la causa della malattia. Quindi, per fare una diagnosi clinica finale, non solo i dati sull'insorgenza della malattia, la natura del decorso del processo, le caratteristiche del quadro clinico (la natura dei precipitati, l'essudato, la sinechia posteriore), la sua connessione con altri malattie, ma anche dati di laboratorio (batteriologici, virologici, immunologici, ecc.).) analisi. La diagnosi di irite e iridociclite non è affatto difficile. Tuttavia, nelle fasi iniziali, quando l'iniezione pericorneale è lieve, l'irite deve essere differenziata dalla congiuntivite. Se viene rilevata una leggera torbidità dell'umidità della camera anteriore, viene creata un'illusione di edema corneale e questo, a sua volta, può portare a un errore diagnostico più grossolano: l'irite può essere scambiata per glaucoma. Un errore nella diagnosi può portare a conseguenze indesiderabili, poiché con l'iridociclite, l'atropina dovrebbe essere instillata per dilatare la pupilla e con il glaucoma, l'atropina aggraverà la gravità del processo. Se salti l'insorgenza della malattia, scambiandola per congiuntivite e non prescrivi midriatici, si può formare una sinechia posteriore, che successivamente non può essere rotta. 6. Individuazione di anomalie e neoplasie congenite La patologia congenita del tratto vascolare è solitamente associata a vari tipi di effetti patologici sull'organo della vista durante il secondo periodo critico dello sviluppo intrauterino. Pertanto, è importante chiarire come è andata la gravidanza della madre del bambino in esame, se ci sono stati effetti dannosi sull'organismo della madre (malattie virali, toxoplasmosi, esposizione ai raggi X, terapia farmacologica, ecc.). Nella pratica del pediatra sono possibili casi di anomalie congenite del tratto vascolare, in particolare dell'iride. A questo proposito, quando si esamina un bambino, è indispensabile prestare attenzione agli occhi, poiché le anomalie del tratto vascolare possono essere combinate con altre malformazioni, come labbro leporino, palatoschisi, microcornea, microftalmo, ecc. Con l'aiuto di illuminazione laterale, viene esaminata la parte anteriore dell'occhio, prestare attenzione al modello e al colore dell'iride, alle dimensioni, alla posizione e alla forma della pupilla. Con tale esame si possono rilevare le seguenti anomalie: 1) coloboma congenito dell'iride; 2) aniridia; 3) policoria; 4) corectopia; 5) macchie senili dell'iride. Per determinare il coloboma della coroide, è necessario eseguire l'oftalmoscopia. I pazienti devono determinare l'acuità visiva e il campo visivo, che possono essere alterati a vari livelli. Quando si diagnosticano neoplasie nel tratto vascolare, è necessario prestare attenzione alla posizione degli occhi (a volte è possibile rilevare una deviazione del bulbo oculare, che è un segno di una diminuzione dell'acuità visiva). Il bulbo oculare può essere ingrandito, il che indica una complicazione del tumore: il glaucoma secondario. Le neoplasie del tratto vascolare anteriore vengono rilevate se osservate con illuminazione laterale e con una lampada a fessura. In questo caso, possono essere rilevati i seguenti cambiamenti nell'iride: 1) cisti; 2) angiomi; 3) neurofibromi; 4) melanomi. Presta attenzione al colore e al modello dell'iride, allo spostamento del suo bordo pupillare, che può essere osservato con un tumore del corpo ciliare. Le neoplasie del corpo ciliare sono determinate mediante oftalmoscopia e gonioscopia. All'inizio della malattia, i pazienti non si lamentano. La diagnosi è aiutata dagli studi sui radioisotopi e dalla biomicroscopia luminescente. CONFERENZA N. 15. Iridociclite L'iridociclite è un'infiammazione della coroide anteriore (iride e corpo ciliare). Eziologia e patogenesi. Le cause della malattia sono malattie generali del corpo, spesso di natura infettiva, infezioni virali, reumatismi, tubercolosi, infezioni focali, lesioni agli occhi, sifilide, toxoplasmosi, diabete, gotta, gonorrea, brucellosi. La malattia si verifica a seguito dell'introduzione di sangue nel tessuto dell'iride e del corpo ciliare di agenti patogeni di varie infezioni e loro tossine o varie reazioni tossico-allergiche a vari processi infiammatori, nonché una complicazione delle malattie infiammatorie della cornea o danno penetrante al bulbo oculare. quadro clinico. Esistono due forme di iridociclite acuta e cronica. Iridociclite acuta L'iridociclite acuta è la causa di forti dolori agli occhi, fotofobia, lacrimazione, blefarospasmo e mal di testa. Sono caratteristici l'iperemia diffusa della sclera intorno alla cornea con una sfumatura viola (iniezione pericorneale), lo scolorimento e l'offuscamento del modello dell'iride, il restringimento e la deformazione della pupilla e la sua scarsa reazione alla luce. Quando la pupilla è dilatata (con una soluzione di platifillina all'1%, una soluzione di omatropina all'1%, una soluzione di scopolamina allo 0,25% o una soluzione di atropina all'1%), a causa di aderenze dell'iride alla superficie anteriore dell'iride lente, la pupilla assume una forma stellata irregolare. L'umidità nella camera anteriore diventa torbida e nell'area della pupilla si forma un essudato gelatinoso. Sulla superficie posteriore della cornea compaiono i cosiddetti precipitati bianco-grigiastri, depositi di essudato di forma rotonda. Nei casi più gravi, è visibile l'essudato purulento e si rileva un annebbiamento nel corpo vitreo. La malattia è a lungo termine, con ricadute. L'iridociclite influenzale si verifica e procede in modo acuto, la sindrome del dolore è leggermente espressa. Il processo patologico si manifesta in una forte reazione pericorneale, la comparsa di essudato sieroso, la deposizione di precipitati sotto forma di piccoli punti sulla superficie posteriore della cornea. Spesso ci sono fusioni del bordo pupillare dell'iride con la capsula anteriore del cristallino sotto forma di sinechie posteriori pigmentate sottili separate. Nel tempo, a causa della maggiore permeabilità dei vasi del corpo ciliare, si forma una leggera opacizzazione nel corpo vitreo. L'esito del processo è favorevole, ma sono possibili ricadute. Un occhio è più comunemente colpito. L'iridociclite reumatica inizia in modo acuto e procede rapidamente. L'emorragia si osserva nella camera anteriore, così come sotto la congiuntiva, c'è una forte iniezione mista del bulbo oculare. L'essudazione ha carattere gelatinoso, insignificante, ma sono presenti numerose sinechie posteriori pigmentate. Il corpo vitreo è raramente coinvolto nel processo patologico. Entrambi gli occhi sono colpiti. La malattia si verifica in autunno e primavera, coincide con le ricadute dei reumatismi. Iridociclite nelle malattie del collagene. La più studiata è l'iridociclite nella poliartrite infettiva aspecifica. Il danno agli occhi si verifica all'improvviso, il suo corso è lento. I primi segni sono piccoli precipitati sulla superficie posteriore della cornea vicino al limbus interno ed esterno. Successivamente, sulla cornea sulla superficie posteriore della cornea compaiono precipitati secchi a forma di nastro e multipli, così come delicate opacità a forma di nastro negli strati profondi della cornea vicino al limbus interno ed esterno. In futuro, sulla cornea, le opacità a nastro e multiple diventano grossolane, catturano la cornea attraverso l'intera fessura palpebrale, i vasi del limbus, di regola, non sono adatti per le opacità. Lo stroma dell'iride è atrofico, i vasi sono visibili, si formano nuovi vasi, sinechie posteriori multiple e talvolta sono possibili aderenze, infezione pupillare e annebbiamento del vitreo. Quindi si sviluppa una cataratta secondaria. Entrambi gli occhi sono più comunemente colpiti. Iridociclite cronica Il decorso dell'iridociclite cronica è lento, a volte con lieve dolore, iperemia moderata, ma spesso si verifica essudazione, che porta alla formazione di aderenze grossolane dell'iride con la lente, alla deposizione di essudato nel corpo vitreo e all'atrofia del bulbo oculare . Un ruolo importante nello sviluppo dell'iridociclite cronica è svolto dal virus dell'herpes simplex, dalla tubercolosi, dalle ferite penetranti dell'occhio. L'iridociclite tubercolare ha un decorso lento, si manifesta gradualmente, è caratterizzata dalla comparsa di nuovi vasi nell'iride, che a volte si adattano e circondano tubercolomi singoli o multipli. Potrebbero esserci noduli volanti lungo il bordo della pupilla. I precipitati sono grandi, hanno un aspetto untuoso, contengono molto essudato. Le sinechie sono larghe, relativamente spesso portano alla fusione completa e all'infezione della pupilla, ci sono opacità nel corpo vitreo. La cornea e la sclera possono essere interessate. Un occhio è più comunemente colpito. Complicazioni. Cataratta secondaria, fusione della pupilla, fusione del bordo pupillare dell'iride con la capsula anteriore del cristallino, che è accompagnata da una violazione del deflusso del liquido intraoculare, con conseguente glaucoma secondario. Il trattamento delle complicanze viene effettuato in base al quadro clinico e al trattamento della malattia sottostante. Trattamento e prevenzione. Il trattamento dell'iridociclite si riduce al trattamento della malattia sottostante e a un trattamento oftalmico speciale. Quest'ultimo include la dilatazione della pupilla con midriatici. Con la formazione di aderenze posteriori, si raccomanda l'introduzione di fibrinolisina e una miscela di midriatici mediante elettroforesi. Vengono prescritti farmaci antinfiammatori e antiallergici: corticosteroidi sotto forma di instillazioni di una soluzione di cortisolo al 5% 56 volte al giorno o iniezioni sottocongiuntivali. Quando il processo si attenua, è indicata la terapia di riassorbimento: instillazione di etilmorfina, elettroforesi con estratti di aloe, lidasi, procedure termiche. La prevenzione si basa sul trattamento tempestivo della malattia sottostante e sull'eliminazione dei focolai cronici di infezione. CONFERENZA N. 16. Clinica e cura dell'irite e dell'emeralopia 1. Irit L'irite è un processo infiammatorio nell'iride. Eziologia e patogenesi. L'introduzione dell'infezione nell'occhio durante lesioni, varie malattie (influenza, malattie dei denti e delle tonsille, tubercolosi, reumatismi, brucellosi, ecc.). L'introduzione di agenti patogeni o loro tossine nella coroide avviene attraverso il sistema dei vasi ciliari. quadro clinico. Il processo infiammatorio nell'iride inizia con dolori dolorosi agli occhi, che successivamente si diffondono nella regione temporale. Allo stesso tempo, compaiono fotofobia, lacrimazione, blefarospasmo, la vista si deteriora. All'esame si riscontra una dilatazione dei vasi passanti e un'iniezione pericorneale. In questo caso attorno alla cornea appare una corolla rosa-viola. La cavità congiuntivale rimane pulita e la cornea è lucida e trasparente. Un segno caratteristico dell'irite è un cambiamento nel colore dell'iride. Per avere un'idea chiara di questo cambiamento, si consiglia di esaminare l'iride alla luce naturale, confrontando il colore in uno e nell'altro occhio. Le iridi grigie e blu diventano verdi o arrugginite, il marrone diventa giallo. Cambiando colore, l'iride diventa torbida e perde il caratteristico schema delle depressioni (cripte dell'iride). L'iperemia dei vasi nell'irite provoca un restringimento della pupilla, che può essere facilmente visto confrontando l'occhio malato con uno sano. Per diagnosticare correttamente la malattia, è necessario conoscere le differenze caratteristiche tra irite e un attacco di glaucoma. Con l'irite, la pupilla dell'occhio malato è molto più piccola e non reagisce rapidamente alla luce come la pupilla di un occhio sano; alla palpazione, l'occhio malato sembra più morbido di quello sano. Con il glaucoma, la pupilla dell'occhio malato è più larga della pupilla dell'occhio sano e non si restringe quando l'occhio è illuminato; alla palpazione, l'occhio malato sembra molto più duro di quello sano. Una caratteristica dell'irite sono le cosiddette aderenze (sinechie). Le aderenze dell'iride alla superficie anteriore del cristallino sono chiamate commissure iridee posteriori. Possono essere rilevati quando i midriatici vengono instillati nell'occhio (soluzione all'1% di platifillina, soluzione all'1% di omatropina bromidrato o soluzione all'1% di atropina). Sotto la loro influenza, la pupilla si dilata in modo non uniforme, la sua forma diventa irregolare. Quando i midriatici vengono instillati in un occhio sano, la pupilla, espandendosi in modo non uniforme, mantiene la sua forma rotonda regolare. Le aderenze posteriori rappresentano un certo pericolo nell'irite, poiché il loro grande accumulo può fungere da ostacolo alla penetrazione del liquido intraoculare attraverso la pupilla nella camera anteriore, che porta alla formazione di liquido in eccesso e, di conseguenza, ad un aumento della pressione intraoculare . Se non viene ridotto, può verificarsi cecità. Le complicanze dell'irite sono diminuzione dell'acuità visiva, cataratta, glaucoma secondario. Trattamento. Le cure d'urgenza nel trattamento del processo infiammatorio della coroide consistono principalmente nel prevenire la formazione di aderenze posteriori dell'iride o le loro rotture, se sono già comparse. A questo scopo viene utilizzata l'instillazione ripetuta di midriatici. Va ricordato che i midriatici possono essere utilizzati solo quando la pressione intraoculare è bassa (se la pressione intraoculare è elevata, è meglio utilizzare una soluzione di adrenalina allo 0,1% o una soluzione di mesatone all'1% invece di questi farmaci). Un tampone inumidito con una di queste soluzioni viene posizionato dietro la palpebra inferiore. Quindi vengono eseguite ripetute instillazioni di una soluzione di tandexametasone o di una sospensione di idrocortisone al 12%. Allo stesso tempo sono necessari antibiotici. Il trattamento dipende dall'eziologia della malattia, con un'appropriata terapia antibiotica e corticosteroidi topici. Assicurati di prescrivere una terapia vitaminica. Con aderenze posteriori già formate, si raccomanda l'introduzione di fibrinolisina, papaina e una miscela di midriatici mediante elettroforesi. Quando il processo infiammatorio si attenua, sono indicate la terapia risolutiva, l'elettroforesi con estratto di aloe, la lidasi e le procedure termiche. 2. Emeralopia L'emeralopia (cecità notturna, cecità notturna) è una violazione della visione crepuscolare. Eziologia e patogenesi. Le cause dell'emeralopia congenita non sono state studiate. L'emeralopia può essere essenziale (di eziologia sconosciuta), beriberi o ipovitaminosi A, così come beriberi B e PP possono agire come fattori contribuenti. La comparsa di emeralopia sintomatica si verifica con malattie della retina e del nervo ottico. Nella patogenesi della malattia, il processo di ripristino della porpora visiva gioca un ruolo. quadro clinico. Indebolimento della vista e orientamento spaziale al crepuscolo. Diminuzione della sensibilità alla luce, cambiamenti nell'elettroretinogramma, violazione del processo di adattamento al buio, restringimento dei campi visivi, specialmente nei colori. I motivi per la diagnosi sono i reclami, il quadro clinico, gli studi di adattamento al buio e l'elettroretinografia. Nel caso di emeralopia congenita, si verifica una persistente diminuzione della vista. Si nota una prognosi favorevole per l'emeralopia essenziale, nel caso di emeralopia sintomatica dipende dal decorso e dall'esito della malattia sottostante. Trattamento e prevenzione. L'emeralopia congenita non può essere trattata. Con l'emeralopia sintomatica, è necessario trattare la malattia di base. Con l'emeralopia essenziale, è indicato l'appuntamento di vitamina A all'interno: per gli adulti, 50 UI / giorno, per i bambini da 000100 a 000 UI / giorno. Allo stesso tempo, viene prescritta la riboflavina (fino a 1000 g / giorno). La prevenzione dell'emeralopia essenziale è un'adeguata assunzione di vitamina A. CONFERENZA N. 17. Uveite L'uveite è un'infiammazione della coroide (tratto uveale) dell'occhio. Distinguere tra le sezioni anteriore e posteriore del bulbo oculare. L'iridociclite, o uveite anteriore, è un'infiammazione dell'iride anteriore e del corpo ciliare, e la coroidite, o uveite posteriore, è un'infiammazione della parte posteriore, o coroide. L'infiammazione dell'intero tratto vascolare dell'occhio è chiamata iridociclocoroidite o panuveite. Eziologia e patogenesi. La causa principale della malattia è l'infezione. L'infezione penetra dall'ambiente esterno con lesioni oculari e ulcere corneali perforate e da focolai interni con malattie generali. Nel meccanismo di sviluppo dell'uveite, le forze protettive del corpo umano svolgono un ruolo importante. A seconda della reazione della coroide, si distingue l'uveite atopica associata all'azione degli allergeni ambientali (polline, cibo, ecc.); uveite anafilattica causata dallo sviluppo di una reazione allergica all'introduzione di siero immunitario nel corpo; uveite autoallergica, in cui l'allergene è il pigmento coroideo o la proteina del cristallino; uveite allergica microbica, che si sviluppa in presenza di un'infezione focale nel corpo. quadro clinico. La forma più grave di uveite è la panuveite (iridociclocoroidite). Può manifestarsi in forme acute e croniche. La panuveite acuta si sviluppa a causa dell'ingresso di microbi nella rete capillare della coroide o della retina e si manifesta con forti dolori agli occhi e diminuzione della vista. Il processo coinvolge l'iride e il corpo ciliare, e talvolta il corpo vitreo e tutti i gusci del bulbo oculare. La panuveite cronica si sviluppa a seguito dell'esposizione alla brucellosi e all'infezione da tubercolosi o al virus erpetico, si verifica nella sarcoidosi e nella sindrome di Vogt-Koyanagi. La malattia procede a lungo, con frequenti esacerbazioni. Molto spesso, entrambi gli occhi sono colpiti, con conseguente riduzione della vista. Quando l'uveite è combinata con la sarcoidosi, si osserva la linfoadenite delle ghiandole linfatiche cervicali, ascellari e inguinali e la mucosa respiratoria è interessata. L’uveite periferica colpisce persone di età compresa tra i venti e i trentacinque anni e le lesioni sono generalmente bilaterali. La malattia inizia con diminuzione della vista e fotofobia. Successivamente, a causa dell'opacizzazione del corpo vitreo e del suo desquamazione, si nota una forte diminuzione della vista. Con l'uveite periferica sono possibili le seguenti complicazioni: cataratta, glaucoma secondario, distrofia retinica secondaria nella regione maculare, gonfiore della testa del nervo ottico. La base per la diagnosi dell'uveite e delle sue complicanze è la biomicroscopia oculare. Vengono utilizzati anche metodi di ricerca convenzionali. Trattamento. Per il trattamento dell'uveite acuta, è necessario somministrare antibiotici: per via intramuscolare, sotto la congiuntiva, retrobulbare, nella camera anteriore dell'occhio e nel corpo vitreo. Fai riposare l'organo e metti una benda sull'occhio. Nell'uveite cronica, insieme alla terapia specifica, vengono prescritti farmaci iposensibilizzanti e immunosoppressori e, secondo le indicazioni, vengono asportati gli ormeggi (aderenze) del corpo vitreo. Il trattamento dell'uveite periferica non è diverso dal trattamento di altre forme di uveite. 1. Uveite influenzale L'uveite influenzale è caratterizzata da un'esordio acuto durante e dopo l'influenza. Nella camera anteriore si rileva essudato sieroso, le sinechie posteriori si rompono facilmente quando vengono instillati i midriatici, i precipitati sono generalmente piccoli. La malattia dura da due a tre settimane e, con un trattamento tempestivo, di solito termina in modo sicuro. Nei bambini è spesso accompagnato da sintomi di papillite reattiva. Trattamento generale: preparazioni orali durevoli (a lunga durata d'azione) di antibiotici ad ampio spettro (tetracicline) e sulfamidici in dosi adeguate all'età, nonché antibiotici e sulfonamidi, ai quali la flora batterica congiuntivale è sensibile, aspirina; soluzione endovenosa al 40% di metenamina; midriatici locali e vitamine. 2. Uveite reumatica Inizia in modo acuto, spesso sullo sfondo di un attacco reumatico, la sua stagionalità è molto caratteristica. Nei bambini si osserva un decorso subacuto del processo. Entrambi gli occhi sono spesso colpiti. Nella camera anteriore si trovano un essudato gelatinoso e numerose sinechie posteriori facilmente rotbili. Nei bambini si osserva un significativo annebbiamento del corpo vitreo. La malattia dura dalle cinque alle sei settimane e c'è la tendenza a recidivare. Reazioni immunitarie positive alla CRP, titoli elevati di ASG e ASLO, un test DFA positivo e un test di allergia cutanea positivo con streptococco fibroallergene aiutano a fare una diagnosi. Il trattamento è generale: all'interno di aspirina (piramidone, sodio salicilico, butadione), prednisolone, iniezioni di cortisone, ACTH (intramuscolare), preparazioni duranti di penicillina. Le dosi sono determinate in base all'età. Si raccomanda una dieta ricca di sali di calcio e potassio, restrizione di cloruro di sodio e liquidi, midriatici, vitamine, corticosteroidi, sulfamidici, ionoforesi con pyramidon sono prescritti localmente. 3. Uveite con infezione focale L'uveite con infezione focale è caratterizzata dalla presenza di un focolaio infiammatorio nel corpo (nei seni paranasali, tonsille, denti, ecc.), precipitati di varie dimensioni e opacità traballanti nel corpo vitreo. Trattamento. È necessario innanzitutto agire sulla causa principale per rimuovere denti e radici cariati, in particolare granulomi con cisti. Le operazioni vengono eseguite sui seni paranasali sullo sfondo dell'uso di antibiotici e della terapia locale. 4. Uveite nell'infezione da tubercolosi Con l'infezione da tubercolosi si osservano varie forme di danno al tratto vascolare, a seconda dello stato di reattività dell'organismo, della massiccia e della virulenza dell'infezione. Le lesioni tubercolari del tratto vascolare sono caratterizzate da un esordio poco appariscente, un decorso lento, la presenza di precipitati "sebacei", "pistole" lungo il bordo pupillare dell'iride, tubercoli tubercolari, sinechie posteriori potenti e difficili da strappare. A volte la cornea è coinvolta nel processo. Nella prima infanzia compaiono spesso cataratte successive (complicate). Ulteriori metodi di ricerca chiariscono la diagnosi: test di Pirquet, Mantoux, rilevamento di reazioni focali ai test della tubercolina, studi biochimici delle frazioni proteiche del sangue prima e dopo i test della tubercolina, esame dell'espettorato, lavaggi del contenuto gastrico per patologie tubercolari, esame tomografico dei polmoni. Trattamento. Terapia complessa, agenti antibatterici specifici. Vengono utilizzati farmaci di prima linea (streptomicina, ftivazide, saluzide, tubazide) e farmaci di seconda linea (cicloserina, tibon, etossido, ecc.). Il trattamento antibiotico deve essere combinato con la PAS, ma la PAS deve essere usata con cautela nelle forme emorragiche. Tutti i farmaci sono prescritti secondo lo schema in base all'età. Sono indicati agenti desensibilizzanti e deallerizzanti (difenidramina, diprazina, cortisone, cloruro di calcio, olio di pesce), terapia vitaminica (vitamine D, A, B2, B1, rutina o vitamina P), terapia dietetica (alimenti ricchi di grassi, ma con limitazione di carboidrati e cloruro di sodio), climatoterapia. Si consiglia di rimanere a lungo all'aperto, osservando il regime di lavoro e di riposo. Nel trattamento dell'uveite tubercolare granulomatosa, è necessario prescrivere localmente PAS sotto forma di gocce, nonché iniezioni sottocongiuntivali di una soluzione PAS al 2,8% preparata al momento, in alternanza con somministrazione sottocongiuntivale di ossigeno, ionoforesi con cloruro di calcio, streptomicina, saluzide sotto congiuntiva, ecc. Sono indicati anche i midriatici e i corticosteroidi. 5. Uveite nella poliartrite infettiva aspecifica Va ricordato che con questa malattia sistemica causata da danni al tessuto connettivo possono essere colpiti anche gli occhi. La malattia si verifica più spesso nei bambini di età compresa tra tre e quattro anni. Caratterizzata da esordio acuto o subacuto, dolore articolare e linfonodi ingrossati. C'è una lesione degli elementi del tessuto connettivo nello stroma della cornea, della congiuntiva, della sclera, del tratto uveale, che si esprime nella cheratocongiuntivite secca, nella distrofia corneale, nella sclerite e nell'episclerite. Prima di tutto, il tratto vascolare è interessato. I primi segni di coinvolgimento dell'occhio nel processo patologico sono precipitati grigi secchi di varie dimensioni sulla superficie posteriore della cornea. L'iridociclite plastica cronica si sviluppa gradualmente con la formazione di sinechia posteriore stromale grossolana, che porta alla fusione e alla fusione della pupilla. Questi ultimi causano un aumento della pressione intraoculare. Inoltre, i cambiamenti distrofici si verificano nella cornea vicino al limbus, rispettivamente, alle tre e alle nove. Successivamente, la torbidità assume una forma nastriforme. A poco a poco, si sviluppa l'opacità del cristallino, di solito dagli strati anteriori. Pertanto, la presenza di poliartrite non specifica, degenerazione corneale a fascia, iridociclite cronica e cataratta sequenziale sono caratteristiche della malattia di Still. Tuttavia, ci sono casi in cui cambiamenti di questo tipo non sono accompagnati da infectartriti per molto tempo e, quindi, sono i primi, e talvolta gli unici segni di questo tipo di collagenosi. Il trattamento è completo, ricostituente: soluzione glucosata endovenosa al 40%, trasfusioni di sangue, fisioterapia, esercizi articolari, elettroforesi della zona articolare con cloruro di calcio, trattamento antiallergico e antinfiammatorio (gluconato di calcio, aspirina, butadione, clorochina, delagil, corticosteroidi , eccetera.). Terapia vitaminica: le vitamine B1, B12, B6 sono prescritte per via intramuscolare; all'interno delle vitamine A, E, B1, B2, C. Terapia di assorbimento: dionina, ossigeno, ultrasuoni. Trattamento chirurgico: cheratectomia parziale a strati, iridectomia, estrazione di cataratta in remissione. 6. Uveite da toxoplasmosi La forma oftalmica della toxoplasmosi si presenta come un'iridociclite sierosa lenta con un significativo annebbiamento del corpo vitreo. La corioretinite essudativa centrale o periferica è più spesso osservata. La corioretinite centrale si manifesta con una forte diminuzione dell'acuità visiva. L'oftalmoscopia rivela grandi lesioni corioretiniche bianche con pigmento nella zona centrale della retina. Reazioni sierologiche positive diagnostiche (RSK con il siero del sangue del paziente) e un test cutaneo con l'aiuto della toxoplasmina. Inoltre, con la toxoplasmosi congenita, si possono osservare difetti nello sviluppo generale del bambino, idro o microcefalia in combinazione con ritardo mentale. È possibile determinare i focolai radiologici di calcificazione nel cervello. Trattamento. Secondo lo schema, in un certo dosaggio, a seconda dell'età, la cloridina viene prescritta in combinazione con sulfamidici e cortisone. Terapia sintomatica locale. 7. Principi di trattamento locale di uveite di varie eziologie L'uveite richiede un trattamento sia generale che locale. Il trattamento locale ha lo scopo di prevenire lo sviluppo di aderenze dell'iride con la capsula del cristallino, creando pace dell'iride e del corpo ciliare, per cui è necessario ottenere la massima dilatazione della pupilla utilizzando farmaci che paralizzano lo sfintere (soluzione all'1% di atropina solfato , soluzione allo 0,25% di scopolamina) e dilatatore stimolante (soluzione allo 0,1% di adrenalina cloridrica). Per alleviare il dolore sono indicati il blocco della novocaina e le sanguisughe sulla pelle del tempio. Come farmaci antinfiammatori vengono utilizzate iniezioni sotto la congiuntiva di una soluzione al 2% di piramidone o una soluzione allo 0,51% di cortisone, elettroforesi con cloruro di calcio. 8. Oftalmia metastatica La malattia si sviluppa quando l'infezione penetra per via endogena, a causa dell'ingresso dell'agente patogeno nell'occhio con flusso sanguigno in polmonite, meningite cerebrale, endocardite, sepsi, ecc., Più spesso nei bambini piccoli, indebolito, sullo sfondo di un generale molto grave condizione. Di solito un occhio è colpito. Il processo si sviluppa come endo o panoftalmite. C'è un rapido declino dell'acuità visiva. Con l'endoftalmite si verifica un'iniezione mista dell'occhio; alla luce trasmessa, nel corpo vitreo è visibile un fuoco giallastro di varie dimensioni. La panoftalmite è caratterizzata da grave gonfiore della congiuntiva, chemosi e massiccia iniezione mista del bulbo oculare. L'umidità nella camera anteriore diventa torbida, l'iride diventa giallo-marrone, nel corpo vitreo viene rilevato un essudato giallo purulento, le condizioni generali del paziente sono gravi. Con un'elevata virulenza dell'infezione e un forte indebolimento del corpo, può verificarsi uno scioglimento purulento del tessuto oculare, che porta alla sua morte. A volte il processo termina con l'atrofia del bulbo oculare. Trattamento. Agiscono sulla causa principale della malattia, prescrivono terapia antibatterica e desensibilizzante, antibiotici per via intramuscolare, endovenosa, intraarteriosa e sotto la congiuntiva del bulbo oculare, sulfamidici, atropina, calore secco, terapia UHF sono indicati localmente. Se il corso del processo è sfavorevole e il bulbo oculare è atrofizzato, viene eseguita l'enucleazione. CONFERENZA N. 18. Coroidite La coroidite è un'infiammazione della coroide stessa. Eziologia e patogenesi. La causa del processo infiammatorio della coroide è un'infezione (tubercolare, streptococcica, stafilococcica, virale, sifilitica, brucellosi). La struttura e le funzioni della coroide sono tali da contribuire alla ritenzione di batteri, virus, protozoi, elminti e altri agenti patogeni introdotti con il flusso sanguigno o linfatico. Il meccanismo di sviluppo della coroidite si basa sulle reazioni immunitarie. I cambiamenti che determinano il quadro clinico della coroidite sono il risultato dell'ingresso di antigeni e immunocomplessi nell'occhio. I focolai extraoculari dell'infezione servono come fonti di antigeni. L'insorgenza di coroidite può provocare ipotermia, malattie infettive acute e croniche, lesioni agli occhi. Di particolare importanza è l'allergia microbica, manifestata dall'infiammazione iperergica (iperergia, aumento della reattività). In questo caso, i microbi possono svolgere il ruolo di trigger e la reazione infiammatoria si sviluppa come un processo autoimmune. La coroidite può essere endogena ed esogena. Gli endogeni sono causati da bacilli tubercolari, virus, l'agente eziologico della toxoplasmosi, streptococco, infezione da brucellosi, ecc. L'insorgenza di coroidite esogena si verifica a causa del coinvolgimento nel processo infiammatorio della coroide nell'iridociclite traumatica e nelle malattie della cornea. La coroidite è divisa in focale e diffusa. Nel caso di coroidite focale, i focolai di infiammazione possono essere singoli (isolati) e multipli (con coroidite diffusa e disseminata). A seconda della localizzazione della formazione infiammatoria, la coroidite è divisa in centrale (con un focus nella regione centrale del fondo), peripapillare (con un focus attorno alla testa del nervo ottico), equatoriale (con un focus nella zona equatoriale del occhio) e periferico, in cui la formazione infiammatoria è localizzata nelle regioni periferiche fundus vicino alla linea dentata. Anatomia patologica. Con la coroidite focale, nella coroide si trova un infiltrato limitato (un focolaio di infiammazione con un volume maggiore e una maggiore densità) da elementi linfoidi situati attorno ai vasi dilatati per tutto il suo spessore. Nella coroidite diffusa, i componenti dell'infiltrato sono linfociti, cellule epitelioidi e talvolta cellule giganti. L'infiltrato comprime i vasi sanguigni e interrompe l'afflusso di sangue ai tessuti. L'infiammazione della coroide provoca cambiamenti nella retina dovuti alla distruzione dello strato di epitelio pigmentato, nonché allo sviluppo di edema ed emorragia. Nel corso del trattamento, l'infiltrato nella coroide può risolversi. Quindi gli elementi cellulari dell'infiltrato vengono sostituiti dal tessuto connettivo, formando una cicatrice. L'epitelio pigmentato retinico cresce lungo la periferia della cicatrice. Con la coroidite tubercolare, i cambiamenti cellulari dipendono dallo stadio di sviluppo del processo tubercolare. Nella tubercolosi primaria, l'infiammazione nella coroide procede secondo il tipo essudativo. L'infiltrazione diffusa comprende cellule epitelioidi e cellule giganti di Pirogov-Langhans. Con la tubercolosi secondaria, si formano granulomi con necrosi caseosa (cagliata) e successiva formazione di tubercolomi. quadro clinico. I pazienti con coroidite non hanno dolore agli occhi e disturbi visivi. Pertanto, viene rilevato solo con l'oftalmoscopia. Con il coinvolgimento delle parti adiacenti della retina (corioretinite), si verifica un disturbo visivo. Quando il fuoco corioretinico si trova nelle parti centrali del fondo, c'è una forte diminuzione della vista e distorsione degli oggetti in questione e il paziente nota una sensazione di lampi e sfarfallio (fotopsia). Con il danno alle parti periferiche del fondo, la visione crepuscolare diminuisce, a volte si osservano "mosche volanti" davanti agli occhi. Difetti limitati sono rivelati nel campo visivo dello scotoma, corrispondente alla posizione dei fuochi. Con l'infiammazione nel fondo, sono visibili focolai grigiastri o giallastri con contorni sfocati, che sporgono nel corpo vitreo; i vasi retinici si trovano sopra di loro, senza interruzioni. Durante questo periodo sono possibili emorragie nella coroide, nella retina e nel corpo vitreo. La progressione della malattia porta all'annebbiamento della retina nell'area focale. Sotto l'influenza del processo di trattamento, il fuoco corioretinico si appiattisce, diventa trasparente, acquisisce contorni più chiari, la coroide diventa più sottile e la sclera risplende attraverso di essa. Con l'oftalmoscopia, sullo sfondo rosso del fondo è visibile un fuoco bianco con grandi vasi della coroide e grumi di pigmento, che indica l'inizio dello stadio di atrofia della coroide. Quando il fuoco corioretinico si trova vicino alla testa del nervo ottico, l'infiammazione può diffondersi al nervo ottico. Nel campo visivo compare un caratteristico scotoma che si fonde con quello fisiologico; con l'oftalmoscopia, viene determinata la sfocatura dei confini del nervo ottico. Si sviluppa coreoretinite peripapillare o neuroretinite parapapillare di Jensen. Con le lesioni tubercolari della coroide, sono più comuni forme cliniche come coroidite miliare, disseminata, focale (con localizzazione centrale e peripapillare del focus), tubercoloma coroidale e coroidite diffusa. Quest'ultimo è più spesso osservato in giovane età sullo sfondo della tubercolosi primaria cronicamente attuale. Il processo infiammatorio nella coroide è accompagnato da una reazione pronunciata della retina e del corpo vitreo e termina con l'atrofia della coroide. Con la toxoplasmosi si sviluppa la coroidite focale, con la toxoplasmosi congenita, la coroidite focale centrale. Con la sifilide acquisita, si verifica una coroidite diffusa. Il decorso della coroidite è spesso cronico, con ricadute. Le complicanze della coroidite possono essere distrofia retinica secondaria, distacco retinico essudativo, neurite con transizione all'atrofia secondaria del nervo ottico, estese emorragie nel corpo vitreo con successivo ormeggio. Le emorragie nella coroide e nella retina possono portare alla formazione di cicatrici ruvide del tessuto connettivo e alla formazione di una membrana neovascolare, che è accompagnata da una forte diminuzione delle funzioni visive. Diagnosi e diagnosi differenziale. La diagnosi viene effettuata sulla base dei risultati dell'oftalmoscopia diretta e inversa, dell'angiografia con fluoresceina del fondo. Questi metodi consentono di stabilire lo stadio della malattia, che è di grande importanza per il trattamento e l'esito della malattia. In 1/3 dei casi, l'eziologia rimane poco chiara, il che richiede un esame completo del paziente. Attualmente sono ampiamente utilizzati metodi diagnostici immunologici, che includono reazioni sierologiche, rilevamento della sensibilità a vari antigeni, determinazione delle immunoglobuline (anticorpi) nel siero del sangue, lacrime e liquido intraoculare, rilevamento di una reazione focale nell'occhio in risposta all'introduzione di allergeni. La diagnosi differenziale si effettua con la retinopatia essudativa esterna, il nevo (tumore del pigmento) e lo stadio iniziale del melanoma coroidale. Per chiarire la diagnosi sono necessari metodi di ricerca a ultrasuoni e radioisotopi. Trattamento e prevenzione. Il trattamento ha lo scopo di eliminare la malattia sottostante. Il complesso di trattamento comprende agenti iposensibilizzanti patogeni, specifici e non specifici, metodi di influenza fisioterapici e fisici (coagulazione laser, criocoagulazione). L'iposensibilizzazione specifica viene eseguita al fine di ridurre la sensibilità dei tessuti oculari sensibilizzati nella tubercolosi, nella toxoplasmosi, nella coroidite virale, stafilococcica e streptococcica. L'antigene viene somministrato ripetutamente a piccole dosi. L'iposensibilizzazione specifica è un metodo di trattamento promettente che esclude le ricadute. L'iposensibilizzazione aspecifica è indicata per la corioretinite in tutte le fasi del trattamento: durante il periodo di infiammazione attiva, con ricadute e anche per la prevenzione dell'esacerbazione. Per questo vengono utilizzati antistaminici (difenidramina, suprastin, tavegil, pipolfen, diazolin, ecc.). Un ruolo importante nel trattamento della coroidite è svolto dalla terapia antibatterica, che viene utilizzata in base alla natura del processo e per l'igiene dei focolai di infezione. Con un'eziologia (causa) sconosciuta della coroidite, vengono utilizzati antibiotici ad ampio spettro. I corticosteroidi sono prescritti insieme ad altri farmaci immunosoppressori (mercaptopurina, imuran, metatrexato, fluorouracile, ciclofosfamide, ecc.). Antibiotici, corticosteroidi, citostatici vengono somministrati per via intramuscolare, orale, retrobulbarno (dietro il bulbo oculare), sopracoroide e mediante elettroforesi. L'arsenale di agenti terapeutici comprende le vitamine C, B1, B6, B12. Per il riassorbimento dell'essudato e delle emorragie nella coroide, retina, corpo vitreo, vengono utilizzati enzimi (tripsina, fibrinolisina, lidasi, papaina, lecozima, streptodecase), che vengono somministrati per via intramuscolare, retrobulbare e mediante elettroforesi. La criocoagulazione della coroide è indicata per le distrofie secondarie dopo aver sofferto di coroidite per prevenire il distacco della retina. Per gli stessi scopi, con la corioretinite emorragica, viene utilizzata la coagulazione laser. La prevenzione della coroidite si riduce alla diagnosi e al trattamento tempestivi delle malattie infettive acute e croniche. CONFERENZA N. 19. Tumori della coroide e anomalie del tratto vascolare 1. Cisti dell'iride Nell'iride si determinano vesciche singole a parete sottile o multiple di varie forme e dimensioni, che crescono e possono causare glaucoma secondario. Se le cisti hanno una sfumatura giallastra, vengono chiamate cisti di perle. Possono verificarsi nell'iride a causa della germinazione dell'epitelio corneale al suo interno dopo ferite perforate o interventi chirurgici. 2. Cisti del corpo ciliare Determinato mediante cicloscopia e gonioscopia. All'estrema periferia, in corrispondenza della linea dentata, sono visibili bolle giallo-grigie che sporgono nel corpo vitreo. Le cisti del corpo ciliare dovrebbero essere differenziate dal distacco della retina, che è caratterizzato dalla presenza di vesciche grigio chiaro o rosa, gonfiore della retina e cambiamenti nel decorso e nel colore dei vasi sanguigni. Le cisti spesso causano glaucoma secondario. Il trattamento viene effettuato, di regola, quando si verifica un glaucoma secondario e consiste nella diatermocoagulazione del corpo ciliare, a volte nell'escissione della cisti. Le cisti dell'iride vengono trattate con diatermo o fotocoagulazione ed escissione. 3. Angioma della coroide Gli angiomi sono più spesso localizzati nelle parti paracentrali del fondo, hanno forma rotonda, colore giallo-ciliegia e bordi poco chiari. A seconda della localizzazione degli angiomi si osserva un difetto nel campo visivo. Se l’angioma del tratto vascolare non cresce, non può essere trattato. Quando l'angioma cresce, dovrebbe essere differenziato dal melanoblastoma. La diagnosi è aiutata dagli studi dei radioisotopi e dall'angiografia. Va tenuto presente che il melanoblastoma si manifesta principalmente negli adulti e negli anziani. 4. Tumori del pigmento Questi melanomi benigni nei bambini possono essere localizzati in diverse parti del tratto vascolare. I melanomi benigni ("voglie") dell'iride sono di diverse dimensioni, leggermente rialzati sopra la sua superficie e hanno un colore scuro di varia intensità. Di solito non crescono. I melanomi del corpo ciliare non vengono quasi mai rilevati in vivo e non causano cambiamenti evidenti nelle funzioni dell'occhio. I melanomi coroidali vengono spesso scoperti incidentalmente durante l'oftalmoscopia. Sembrano macchie di varie dimensioni e localizzazione, scure con una sfumatura grigia, di forma rotonda, con confini abbastanza chiari. La retina sotto queste macchie non è modificata o, a causa dello spessore pronunciato del melanoma, è leggermente sporgente nel corpo vitreo. Lo stato della funzione oculare dipende dalla gravità e dalla posizione dei melanomi. I bambini con melanomi del tratto vascolare sono soggetti all'osservazione del dispensario. Al minimo aumento delle dimensioni del melanoma, sono indicati la diagnostica radioisotopica e altri studi aggiuntivi. Il melanoblastoma del tratto vascolare nei bambini non è quasi mai registrato. È più comune nelle persone di età superiore ai trent'anni. Trattamento. Intervento chirurgico, diatermo, fotocoagulazione o laser. 5. Neurofibromatosi Se, durante l'esame mediante illuminazione laterale e biomicroscopia, viene determinata l'irregolarità della camera anteriore, nell'iride si trovano più noduli di forma rotonda brunastro-giallastra con confini chiari, leggermente rialzati sopra il tessuto circostante invariato dell'iride, è necessario scoprire se il paziente presenta cambiamenti sulla pelle (macchie di pigmento color café-au-lait, tumori lungo i nervi della pelle), che sono caratteristici della neurofibromatosi o della malattia di Recklinghausen. Va ricordato che in un tale paziente è possibile un aumento della pressione intraoculare. A volte, in assenza di chiare manifestazioni comuni di neurofibromatosi, il rilevamento di cambiamenti nell'organo della vista ha un grande valore diagnostico. 6. Anomalie del tratto vascolare Il coloboma congenito dell'iride (coloboma iridis congenitum) è il risultato della mancata chiusura della fessura dell'oculare. Sono caratteristiche la direzione verso il basso del coloboma, la conservazione dello sfintere della pupilla e la sua reazione alla luce, e talvolta la simmetria della lesione di entrambi gli occhi. A volte è combinato con il coloboma della stessa coroide e altre malformazioni. Con l'oftalmoscopia, il coloboma della coroide stessa appare come una varia forma e dimensione di un settore bianco con bordi chiari, sul quale passano i vasi retinici senza modifiche. Il coloboma coroideo, a seconda della sua posizione, può causare una diminuzione delle funzioni visive. Polycoria (polycoria) pupille multiple. Corectopia (corectopia) spostamento della pupilla. Entrambe queste anomalie possono essere accompagnate da una diminuzione della vista. Aniridia (aniridia congenita) assenza dell'iride. Nella luce trasmessa, viene registrato un riflesso rosso brillante. Le funzioni visive sono nettamente ridotte. Può essere associato al glaucoma. In questi casi è indicato il trattamento chirurgico del glaucoma. L'eterocromia è la differenza nel colore delle iridi negli occhi destro e sinistro. L'albinismo (albinismo) è l'assenza o la carenza di pigmento nella coroide, nell'epitelio pigmentato retinico, nella pelle e nei capelli. Spesso tali individui hanno un nistagmo pronunciato e una vista scarsa a causa dell'eccessiva luce negli occhi. Viene mostrato indossare occhiali fumé. La membrana pupillare residua (membrana pupillarus perseverans) è i resti di un film che chiude la pupilla, che si dissolve entro la fine della vita uterina. Ha l'aspetto di fili sottili che iniziano dal piccolo cerchio arterioso dell'iride o dalla sua superficie e si attaccano alla capsula del cristallino anteriore. A volte, attraversando la pupilla, la membrana va al piccolo circolo arterioso sul lato opposto. Occasionalmente, i resti della membrana pupillare sono un accumulo sulla capsula anteriore del cristallino di piccoli grumi di pigmento, a forma di asterischi. LEZIONE N. 20. Patologie del fondo (parte I) 1. Domande diagnostiche generali Se i pazienti lamentano deterioramento dell'acuità visiva, alterazioni della visione periferica, perdita dei campi visivi (scotomi), visione offuscata al crepuscolo (emeralopia o cecità notturna), alterata percezione del colore, si può ipotizzare una patologia della retina. Quando si chiariscono i dati sull'immagine del fondo oculare nei bambini e negli adulti, è necessario tenere presente che nei neonati il fondo oculare è leggero, la testa del nervo ottico è rosa-grigiastro, i suoi confini non sono del tutto chiari, potrebbero esserci depositi di pigmento alla testa del nervo ottico il riflesso maculare è assente, il rapporto tra il calibro delle arterie e delle vene è 1:2. In condizioni patologiche della retina, a causa di vari motivi, si possono osservare vari cambiamenti nel fondo: 1) edema e distacco di retina; 2) annebbiamento e ischemia; 3) focolai atrofici; 4) formazioni tumorali; 5) cambiamento del calibro delle navi; 6) emorragie preretiniche, retiniche e sottoretiniche. Per giudicare la posizione nella retina dei focolai di emorragia, si dovrebbe essere guidati dalla loro forma, dimensione, colore, posizione rispetto ai vasi della retina. Le lesioni situate nello strato delle fibre nervose hanno l'aspetto di striature o una forma oblunga (lineare). Nella zona della macula, nello strato di Henle, le lesioni sono localizzate radialmente, formano un disegno a “stella”, e sono di colore bianco-giallastro. Negli strati intermedi della retina, le lesioni sono di forma rotonda o irregolare e hanno una tinta giallastra o bluastra. Se la lesione è localizzata in modo tale da coprire i vasi retinici, si trova nello strato interno della retina. Nei casi in cui la lesione si trova dietro i vasi retinici, si trova negli strati intermedi o esterni degli stessi. La presenza di pigmento nel fuoco parla a favore del danno allo strato neuroepiteliale e alla coroide. La sconfitta degli strati interni della retina è accompagnata dal gonfiore del disco ottico, dalla sua iperemia. Allo stesso tempo, il tessuto del disco è opaco, i suoi bordi sono sfocati, la retina nella zona peripapillare è opaca. Le emorragie retiniche hanno la forma di linee, ictus situati radialmente attorno alla testa del nervo ottico. Le emorragie più grandi sono di forma triangolare con l'apice rivolto verso la testa del nervo ottico. Le emorragie puntiformi di forma arrotondata e ovale si trovano negli strati medio ed esterni della retina. Le emorragie nella regione del disco ottico o nell'area della macula, che sono ovoidali, di colore scuro o a forma di ciotola con una metà inferiore scura e uno strato superiore più chiaro, sono caratteristiche della localizzazione preretinica. Le emorragie sottoretiniche hanno l'aspetto di una macchia rossa sfocata dietro i vasi retinici. La retina ischemica è di colore bianco opaco, senza bordi netti. La retina edematosa appare opaca, torbida, i vasi retinici non sono chiaramente visibili. Per un esame dettagliato del fondo, i pazienti devono dilatare le pupille con midriatici. 2. Degenerazione pigmentaria (degenerazione) della retina (retinite pigmentosa) Dall'anamnesi dei pazienti con retinite pigmentosa, vengono rivelati i caratteristici disturbi della vista scarsa al crepuscolo. Restringimento concentrico oggettivamente determinato del campo visivo, alterato adattamento al buio. Il disco ottico è ceroso, i vasi retinici, in particolare le arterie, sono ristretti. Alla periferia del fondo, c'è un accumulo di pigmento sotto forma di "corpi ossei". Il campo visivo si restringe gradualmente a quello tubulare, il processo termina sempre con la cecità a causa della morte dei fotorecettori e dell'atrofia del nervo ottico. La malattia è spesso bilaterale e può presentarsi nella prima infanzia; nella metà dei casi è ereditaria. La presenza di focolai non pigmentati nel fondo è caratteristica della degenerazione retinica non pigmentata. I disturbi funzionali nei pazienti sono gli stessi della retinite pigmentosa. 3. Degenerazione maculare della retina (degeneratio maculae luteae) I pazienti lamentano una diminuzione dell'acuità visiva, notano che sono meglio orientati alla sera rispetto al pomeriggio. Con l'oftalmoscopia nell'area della macula, vengono determinati i focolai pigmentati e punteggiati di giallo, lo sbiancamento della testa del nervo ottico dal lato temporale. Quando si esamina il campo visivo, viene determinato uno scotoma centrale relativo, nonché una violazione della percezione del colore per i colori rosso e verde. La malattia è bilaterale e spesso ha carattere ereditario familiare. 4. Degenerazione maculare nella malattia di Tay Sachs Questa malattia sistemica, rilevata nei bambini dai quattro ai sei mesi, si manifesta con ritardo mentale, convulsioni, debolezza muscolare dovuta alla degenerazione grassa delle cellule gangliari della retina e del cervello. Nell'area della macula in questi bambini viene rilevata una lesione bianca degenerativa con una macchia rotonda rossa brillante al centro. Il bambino, di regola, diventa cieco e muore prima di raggiungere i due anni. Trattamento. A causa del fatto che i fattori eziologici nello sviluppo delle distrofie retiniche non sono ancora noti, il trattamento mira a migliorare il trofismo retinico. Consiste principalmente nella nomina di vasodilatatori, vitamine dei gruppi B, A, E, C, PP, intermidin, pilocarpina, cisteina, eparina, glucosio, ecc. 5. Fibroplasia retrolenta Ogni neonato prematuro, soprattutto se era in una tenda a ossigeno, dovrebbe essere esaminato da un optometrista. Questi bambini possono sviluppare fibroplasia retrolenta della retinopatia del prematuro. Si manifesta in entrambi gli occhi dei bambini nelle incubatrici già dalla seconda alla quinta settimana dopo la nascita. Ci sono tre periodi del decorso della malattia. Il primo periodo (fase acuta che dura da tre a cinque mesi) è caratterizzato dalla presenza di edema retinico, vasodilatazione e lieve opacizzazione diffusa del corpo vitreo alla periferia del fondo. Il secondo periodo (periodo di regressione) è caratterizzato dalla diffusione dei vasi appena formati con il loro tessuto di supporto dall'area dei cambiamenti retinici nel corpo vitreo, dalla comparsa di emorragie e dal distacco della retina. Nel terzo periodo (fase cicatriziale), nel corpo vitreo si rileva una massa significativa di tessuto opaco e focolai di proliferazione, che ricoprono gran parte della retina. Masse fibrose riempiono gradualmente tutto il corpo vitreo fino al cristallino. La camera anteriore diventa poco profonda, compaiono sinechie posteriori a causa dello sviluppo di iridociclite, quindi si verificano cataratta complicata, glaucoma secondario e microftalmo. Spesso i cambiamenti oculari sono accompagnati da microcefalia, idrocefalo, ipoplasia dei tessuti degli emisferi, cervelletto, che portano a ritardo mentale. Trattamento sintomatico: terapia riassorbibile, corticosteroidi. 6. Retinite emorragica essudativa esterna o malattia di Coates (retinite exsudativa haemorrhagica esterna) La malattia è caratterizzata da vene varicose nella zona centrale del fondo. Focolai essudativi ed emorragici di colore bianco, grigio o giallastro (dorato) con contorni sfocati, superficie irregolare o liscia si trovano vicino alla testa del nervo ottico. La retina si protende in questi luoghi. I vasi “si arrampicano” sulle lesioni, fanno curve, formano anse, aneurismi, che ricordano il quadro dell'angiomatosi. L'essudazione può essere così pronunciata da sembrare come se ci fosse un distacco della retina, come nel retinoblastoma. L'essudato si accumula tra la coroide e la retina e penetra nel corpo vitreo. Il fondo diventa poco visibile a causa dell'essudato e delle ripetute emorragie. Gradualmente il corpo vitreo assume l'aspetto di una massa grigiastra omogenea con inclusioni emorragiche. Nel tempo, l'essudato viene sostituito dal tessuto connettivo, si formano potenti ormeggi che si estendono dalla retina al corpo vitreo e portano al distacco della retina. Gradualmente, a partire dalle sezioni posteriori, il cristallino si opacizza. Le funzioni visive diminuiscono a seconda della gravità del processo. Nelle fasi successive, quando si verifica il distacco della retina, la diafanoscopia, gli studi con radioisotopi e l'ecografia aiutano ad escludere il retinoblastoma. Trattamento. L'eziologia della malattia non è ancora nota, quindi il trattamento è generalmente inefficace. Data la somiglianza del processo con la tubercolosi retinica, la terapia antitubercolare specifica viene spesso utilizzata in combinazione con agenti antinfiammatori e risolutivi non specifici (corticosteroidi ed enzimi). 7. Ostruzione acuta dell'arteria retinica centrale (embolia s. trombosi arteriae centralis retinae) I pazienti lamentano un improvviso e brusco deterioramento della vista, nel fondo si determina un quadro tipico: sullo sfondo della retina ischemica bianco latte, la fovea centrale risalta sotto forma di una macchia rosso ciliegia (il “nocciolo di ciliegia” sintomo), le arterie sono nettamente ristrette, l'intermittenza del flusso sanguigno è determinata nelle arterie retiniche strette. A poco a poco, il disco ottico diventa pallido e si atrofizza e il paziente diventa cieco. Nei bambini, l'embolia è rara, ma a volte si verificano spasmi o embolie in presenza di disturbi vascolari autonomi o endocardite reumatica. Negli adulti, le cause dell'embolia sono ipertensione, reumatismi, endarteriti. 8. Trombosi della vena retinica centrale (trombosi venae centralis retinae) La malattia si sviluppa più spesso nelle persone anziane sulla base di alterazioni sclerotiche, alterazioni vascolari nell'ipertensione, nei bambini con malattie del sangue. I pazienti lamentano una rapida diminuzione della vista in un occhio, la comparsa di lampi infuocati, nebbia davanti agli occhi. L'immagine del fondo: il disco ottico e la retina sono edematosi, la dimensione del disco è ingrandita, è rossa, sporge nel corpo vitreo, i vasi si perdono nel tessuto edematoso, le vene sono dilatate, tortuose, reminiscenti di sanguisughe. In tutto il fondo dell'occhio, specialmente nell'area del disco, ci sono varie dimensioni e forme di emorragia. Trattamento dell'ostruzione acuta dell'arteria retinica centrale, nonché della trombosi della vena retinica centrale: terapia della principale sofferenza, nomina di eparina, fibrinolisina, antispastici e vasodilatatori e successivamente farmaci riassorbibili, fisioterapia. Per la prevenzione del glaucoma secondario con trombosi della vena retinica centrale sono indicate le instillazioni di pilocarpina. LEZIONE N. 21. Patologie del fondo (parte II) 1. Retinoblastoma Il retinoblastoma è una neoplasia maligna che si sviluppa nella retina dell'occhio. Appartiene ai tumori congeniti. Viene rilevato nei bambini di età compresa tra due e quattro anni. Il retinoblastoma può essere unilaterale o bilaterale. La malattia viene rilevata più spesso nel primo anno di vita. In circa il 30% dei casi il processo è bilaterale, spesso di carattere ereditario familiare. Eziologia, patogenesi e anatomia patologica. L'eziologia non è stata stabilita in modo affidabile. Una possibile causa è considerata una mutazione dei cromosomi delle cellule germinali dovuta a fattori interni ed esterni. Il retinoblastoma è costituito da neuroglia, cioè è un glioma nella sua struttura. Glia si sviluppa dall'ectoderma e ha una grande energia per riprodursi e formare nuovi elementi. Il tessuto gliale permea tutti gli strati della retina e del nervo ottico. Esistono forme differenziate e indifferenziate del tumore. Le strutture specifiche del retinoblastoma differenziato sono vere rosette, che consistono in una forma cilindrica di cellule neuroepiteliali di tipo embrionale, a volte sono presenti forme abortive del segmento esterno dei fotorecettori. Nelle forme indifferenziate si trovano piccole cellule con un grande nucleo e un bordo stretto del citoplasma, situate in modo diffuso o che formano pseudorosette attorno ai vasi, circondate da una zona di necrosi e calcificazioni. Le mitosi sono spesso osservate nel tumore, si sviluppa la disseminazione nel corpo vitreo e la camera anteriore del bulbo oculare. Forme e stadi del retinoblastoma. Ci sono cinque fasi di sviluppo del tumore: 1) latente; 2) primario; 3) sviluppato; 4) lontano; 5) terminale. Lo stadio latente del retinoblastoma è caratterizzato da segni indiretti precoci come la dilatazione unilaterale della pupilla, il rallentamento o la mancanza di reazione alla luce. Più pronunciato non è un riflesso pupillare diretto, ma amichevole. La profondità della camera anteriore può essere ridotta. Questi segni possono essere combinati con lievi cambiamenti nel fondo. Lo stadio iniziale è caratterizzato dal fatto che l'oftalmoscopia rivela una lesione bianco-giallastra con contorni poco chiari nel fondo, spesso ricoperta da vasi retinici. Intorno alla lesione si osservano piccole lesioni satelliti. La crescita del tumore porta all’amaurosi (cecità). Il tumore può diffondersi nel corpo vitreo sotto forma di masse bianco-grigiastre, a volte giallastre o verdastre con confini sfocati, sulla superficie delle quali sono visibili emorragie. Il retinoblastoma viene rilevato con illuminazione laterale e ad occhio nudo dal bagliore giallo dell'area pupillare. È l'ultimo sintomo che di solito costringe i genitori a mostrare il bambino a un oculista. Il processo può diffondersi attraverso la retina (crescita esofitica) e verso il corpo vitreo (crescita endofitica). La comparsa del distacco della retina rende difficile la diagnosi. Lo stadio avanzato (stadio del glaucoma) è caratterizzato dalla crescita del tumore e da un aumento del volume del contenuto dell'occhio, che spesso porta ad un aumento della pressione intraoculare. In questo caso, sono possibili dolore agli occhi, iniezione congestizia, edema corneale, diminuzione della profondità e opacità dell'umidità della camera anteriore (pseudoipopion) a causa del fatto che le singole particelle del tumore si staccano e si disperdono all'interno dell'occhio . La pupilla è dilatata e non reagisce alla luce. In alcuni casi, nell'iride si trovano noduli di impianto simili a quelli tubercolari. Fase avanzata (fase di germinazione). Questo stadio del retinoblastoma è caratterizzato dalla germinazione del tumore al di fuori del bulbo oculare, più spesso attraverso la sclera, lungo i vasi, attraverso le guaine del nervo ottico, ecc. La germinazione posteriore del tumore si manifesta con esoftalmo con mobilità oculare limitata, la diffusione del processo nella cavità cranica provoca un'espansione del canale del nervo ottico, che viene rilevata sulla radiografia. Nella fase terminale (stadio delle metastasi), vengono determinati i linfonodi cervicali e sottomandibolari ingrossati, si osservano ulteriori cambiamenti grossolani dal lato dell'occhio, fino al collasso della membrana e all'esoftalmo più acuto (l'occhio è lussato). Vengono rivelate formazioni simili a tumori nelle ossa del cranio e le tuberosità del fegato, della milza, dei reni e di altri organi vengono ingrandite. Il processo è accompagnato da dolore, inizio della cachessia, cambiamenti nel quadro del sangue. Quadro clinico. Il retinoblastoma può essere unilaterale o bilaterale. I tumori bilaterali sono spesso associati a microcefalia, palatoschisi e altri difetti dello sviluppo embrionale. L'insorgenza della malattia di solito passa inosservata. Il primo sintomo clinico può essere una diminuzione dell'acuità visiva. A volte un segno clinico precoce di una lesione unilaterale può essere lo strabismo. Successivamente si avrà un cambiamento del colore degli occhi (riflesso giallastro), osservato nella profondità del bulbo oculare e visibile attraverso la pupilla (il cosiddetto occhio di gatto amaurotico). Questo fenomeno si verifica a causa della presenza di nodi gliomatosi sulla retina e costringe i genitori del bambino a consultare un medico. Il tumore è caratterizzato da una crescita lenta. Nella clinica del retinoblastoma, con un esame obiettivo del fondo, si distinguono quattro fasi. Nella prima fase sono visibili lesioni retiniche rosa-biancastre con rilievo liscio o irregolare, vasi neoformati e aree grigie di calcificazioni. Le loro dimensioni non superano un quadrante del fondo, i tessuti circostanti non vengono modificati. Nella seconda fase si verifica la disseminazione intraoculare. Inclusioni biancastre di varie dimensioni sono già osservate nel corpo vitreo, si notano depositi simili a precipitati nell'angolo della camera anteriore del bulbo oculare e sulla superficie posteriore della cornea. Compaiono glaucoma secondario, buftalmo (idroftalmo). Quando un tumore cresce nella retina, l'accumulo di essudato sotto di esso porta al distacco della retina. La vista è ridotta alla completa cecità. Il terzo stadio è caratterizzato dalla diffusione extraoculare del tumore. Accompagnato da esoftalmo, la crescita del tumore nella cavità cranica, il più delle volte lungo il nervo ottico, dà sintomi di danno cerebrale (mal di testa, nausea, vomito). La germinazione del retinoblastoma nella coroide porta alla disseminazione ematogena e ad un esito sfavorevole. Come risultato della necrosi tumorale, può svilupparsi un'uveite tossica. Nella quarta fase, i sintomi dovuti alle metastasi si uniscono ai sintomi oculari. La metastasi si verifica ai linfonodi, alle ossa, al cervello, al fegato e ad altri organi. Complicanze e diagnosi. Una complicazione del retinoblastoma con esito favorevole può essere la perdita della vista in uno o entrambi gli occhi. Una possibile complicazione è lo sviluppo del retinoblastoma in sarcoma (rabdomiosarcoma), leucemia. Il criterio diagnostico per il retinoblastoma al primo stadio della malattia è il rilevamento dell'occhio di un gatto amaurotico. Per confermare oggettivamente la diagnosi, ricorrono all'oftalmoscopia, alla radiografia, all'esame ecografico del bulbo oculare e del cranio. Il retinoblastoma deve essere differenziato dallo pseudoglioma, che si manifesta a seguito di un processo infiammatorio, e deve anche essere distinto dall'emorragia organizzata, dalla retinite proliferante, dal distacco della retina, dalla malattia di Coates, dalla cisticercosi, dalla tubercolosi, ecc. L'anamnesi (malattie infettive passate) è importante per fare una diagnosi, la presenza in alcuni casi sulle radiografie dell'orbita di focolai di calcificazione. La diafanoscopia e gli studi ecografici aiutano nella diagnosi. Trattamento e prevenzione. Nella prima e nella seconda fase della malattia è possibile la crioapplicazione per la conservazione degli organi. Nelle fasi successive, il trattamento consiste nella rimozione chirurgica tempestiva del tumore (enucleazione dell'occhio colpito con un processo unilaterale o di entrambi gli occhi con uno bilaterale). L'enucleazione del bulbo oculare viene eseguita con resezione del nervo ottico a una distanza di 1015 cm dal polo posteriore del bulbo oculare. In futuro, la radioterapia viene eseguita in combinazione con la chemioterapia o da sola. Può essere eseguita anche la fotocoagulazione. La ciclofosfamide, la prospedina, il metotrexatebeve sono usati come farmaci antitumorali. La prevenzione del retinoblastoma consiste nell'esame genetico tempestivo di quelle famiglie i cui parenti sono stati in passato trattati per retinoblastoma. 2. Anomalie della retina I pazienti non si lamentano. L'oftalmoscopia alla testa del nervo ottico rivela bianco, lucido, con macchie di una tinta argentata, disposte radialmente, simili a fiamme bianche, che in qualche modo passano alla testa del nervo ottico. Queste sono fibre mieliniche. Durante l'esame delle funzioni della vista, non sono stati rilevati cambiamenti patologici. C'è un aumento del punto cieco. CONFERENZA N. 22. Diagnosi, clinica e cura delle patologie del nervo ottico 1. Domande diagnostiche generali Se il paziente lamenta un deterioramento dell'acuità visiva, cambiamenti nel campo visivo, una violazione della percezione del colore, questi sono segni di patologia del nervo ottico. In questi casi è necessario controllare l'acuità visiva, il campo visivo per i colori bianco, rosso e soprattutto verde, fare uno studio campimetrico, controllare la percezione del colore secondo le tabelle di Rabkin. A seconda della natura del danno al nervo ottico, le funzioni visive cambiano in una certa misura, il punto cieco aumenta, la percezione del colore e l'adattamento al buio sono disturbati. Il disco ottico può essere ingrandito, iperemico o pallido, il suo colore, la sua forma e i suoi bordi sono cambiati, si nota la prominenza nel corpo vitreo o lo scavo. La combinazione di alcuni segni può dar luogo a una diagnosi di neurite, ristagno o atrofia del nervo ottico. Nella diagnosi delle malattie del nervo ottico, un ruolo decisivo spetta agli studi funzionali, che consentono anche di giudicare la dinamica del processo. Oltre agli studi funzionali, sono di grande aiuto i raggi X del cranio, la puntura lombare, le consultazioni di un neuropatologo, un otorinolaringoiatra e altri specialisti. Per un trattamento efficace, è importante stabilire una diagnosi eziologica, per scoprire la causa della malattia. 2. Neurite del nervo ottico (neurite nervi optici) Le cause più comuni di neurite ottica nei bambini sono malattie infettive, aracnoidite, sinusite, sclerosi multipla, ecc. Lesioni del nervo ottico si osservano nella parte intraoculare di esso (papillite), dietro l'occhio (neurite retrobulbare) e nella parte intracranica regione (aracnoidite otticochiasmatica). Con la papillite, i pazienti lamentano un rapido calo dell'acuità visiva, che si stabilisce anche durante l'esame. Vengono determinati disturbi nella percezione del colore, cambiamenti nel campo visivo, un aumento del punto cieco e sul fondo c'è iperemia del disco, offuscamento dei suoi bordi, vasodilatazione, deposito di essudato lungo i vasi e nell'imbuto vascolare , così come emorragie nei tessuti e nella retina. Tali cambiamenti possono essere assenti all'inizio della neurite retrobulbare, quindi l'acuità visiva ne risente prima di tutto. Potrebbe esserci dolore quando si sposta il bulbo oculare. Con la neurite retrobulbare, più spesso è colpito il fascio papillomaculare, che si manifesta poi con lo sbiancamento della metà temporale del disco. Dopo la neurite retrobulbare, si sviluppa l'atrofia discendente del nervo ottico. Caratteristica del danno al nervo ottico nella sua parte intracranica (aracnoidite otticochiasmale) sono i reclami di una diminuzione dell'acuità visiva (che è confermata durante l'esame), un cambiamento nel campo visivo del tipo chiasmatico, manifestato nella perdita contemporaneamente in entrambi gli occhi delle parti corrispondenti o opposte del campo visivo (emianopsia) . Sul fondo della patologia non viene rilevato. La malattia è generalmente bilaterale, prolungata e può essere accompagnata da mal di testa. Con lo sviluppo del processo nel fondo, potrebbero verificarsi successivamente fenomeni di ristagno della testa del nervo ottico e sua atrofia. La pneumoencefalografia, la puntura lombare aiutano la diagnosi. Trattamento della neurite eziologica. È necessario prescrivere antibiotici in combinazione con vitamine del gruppo B, urotropina, infusi di glucosio, terapia tissutale, acido nicotinico, angiotropina, dibazolo, aloe, FIBS. Il trattamento deve essere lungo e ripetuto, poiché parte delle fibre visive può essere funzionalmente inibita o essere in uno stato di parabiosi, cioè avere la capacità di riprendersi. Se un paziente ha un'aracnoidite ottico-chiasmatica, è possibile l'intervento di un neurochirurgo. L'operazione è indicata per la progressiva perdita della vista persistente, nonché per un aumento dello scotoma centrale, e consiste nel sezionare gli ormeggi attorno al nervo ottico e al chiasma. 3. Capezzolo (disco) congestizio del nervo ottico (papillite edematosa s. edema papillae n. optici) Le cause di un disco stagnante sono processi volumetrici nel cervello che portano ad un aumento della pressione intracranica: tumori, ascessi cerebrali, gengive, tubercolomi, cisticercosi, meningiomi, idrocefalo, lesioni del cranio e delle orbite. La diagnosi è aiutata da esami mirati. Occorre prestare attenzione ai dati dell'anamnesi, che indicano sindrome da ipertensione, radiografia del cranio, puntura lombare diagnostica, processo bilaterale nel fondo. I cambiamenti nel fondo, caratteristici di un capezzolo congestizio, variano a seconda della fase del processo. Inizialmente, il paziente non si lamenta, l'acuità visiva non è cambiata. Nel fondo c'è un'iperemia congestizia del disco, sfocatura dei suoi bordi a causa dell'edema retinico, che si diffonde lungo i vasi e lo aumenta nelle sezioni superiore e inferiore. Di conseguenza, viene determinato un aumento del punto cieco, che è di grande importanza per la diagnosi. Successivamente, il disco del nervo ottico aumenta di dimensioni, il suo edema marginale aumenta, il disco sporge nel corpo vitreo, le vene si espandono e le arterie si restringono, i vasi affondano nella retina edematosa, le emorragie compaiono dalle vene dilatate sul disco, e focolai bianchi di trasudato sono determinati vicino al disco. L'acuità visiva diminuisce gradualmente, il punto cieco aumenta ancora di più. In futuro, nel fondo, che a forma di fungo sporge di 23 mm sopra il livello della retina, viene determinato un aumento significativo e uno sbiancamento del nervo ottico, che viene determinato mediante l'oftalmoscopia diretta. Nell'area maculare si può osservare un motivo a "stella". I pazienti lamentano una significativa diminuzione della vista. I cambiamenti della vista dipendono dalla localizzazione del processo patologico nel cervello. L'emianopsia bitemporale e binasale si osserva quando il processo è localizzato nella regione del chiasma, ad esempio con tumori dell'ipofisi, craniofaringiomi. L'omonima emianopsia è una conseguenza dell'impatto del focus patologico sui tratti visivi. Con un disco congestizio a lungo termine, l'edema diminuisce gradualmente, il disco diventa grigiastro, i suoi contorni sono indistinti, il calibro delle vene si normalizza e le arterie rimangono strette. Si sviluppa la subatrofia del disco ottico. Le funzioni visive sono ancora parzialmente conservate. Se il processo progredisce, si sviluppa un'atrofia secondaria del nervo ottico, che si esprime nel fatto che il disco diventa bianco, i suoi confini sono sfocati, i vasi sanguigni si restringono, in particolare le arterie, e il paziente diventa cieco. 4. Atrofia del nervo ottico (atrofia nervi optici) La malattia si verifica a seguito di un processo infiammatorio o congestizio nel nervo ottico, accompagnato da una progressiva diminuzione dell'acuità visiva e da un'immagine caratteristica del fondo (sbiancamento della testa del nervo ottico, vasocostrizione). Con atrofia primaria del nervo ottico, i bordi del disco sono chiari e con secondario indistinto. L'atrofia secondaria del nervo ottico si osserva dopo papillite o capezzolo congestizio, primaria dopo neurite retrobulbare, aracnoidite optochiasmica, con tabe spinali. Inoltre, l'atrofia secondaria del nervo ottico può verificarsi a causa di molte malattie della retina di natura infiammatoria, distrofica e post-traumatica, nonché di disturbi angiocircolatori. Possibile atrofia congenita del nervo ottico. Trattamento. Mezzi volti a migliorare la circolazione sanguigna e stimolare le restanti fibre nervose depresse (iniezioni di acido nicotinico, ossigeno sotto la congiuntiva, vitamine B1, B12, B6, terapia tissutale, glucosio per via endovenosa, acido glutammico, trattamento con ultrasuoni, ionoforesi della cisteina, ecc.) . 5. Glioma del nervo ottico (glioma nervi optici) Il glioma è un tumore primario del nervo ottico. Si verifica raramente e solo nei bambini in età prescolare. La malattia è caratterizzata da tre caratteristiche principali: 1) esoftalmo unilaterale in lento aumento; 2) diminuzione dell'acuità visiva; 3) l'immagine di un disco stagnante nel fondo. Il sintomo principale è un esoftalmo irriducibile (che non diminuisce con la pressione sul bulbo oculare), che non cambia con l'inclinazione della testa, la tensione, il pianto. La sporgenza dell'occhio è, di regola, diretta e solo a volte c'è una leggera deviazione verso l'esterno, dovuta alla localizzazione del tumore del nervo ottico nella regione dell'imbuto muscolare. Il tumore può diffondersi lungo il nervo ottico nel cranio e quindi potrebbe non esserci esoftalmo. In questi casi, l'esame a raggi X aiuta a diagnosticare. Il glioma deve essere differenziato dall'esoftalmo nella tireotossicosi, nell'angioma orbitale e nell'ernia cerebrale. La diagnosi è aiutata da studi come la radiografia dell'orbita, il cranio, il canale del nervo ottico, l'angiografia. La diagnostica radioisotopica aiuta a escludere un processo maligno nell'orbita. CONFERENZA N. 23. Lesioni agli occhi 1. Ferite perforate degli occhi A causa della natura degli oggetti danneggiati (come bastoncini di legno, frammenti di vetro, particelle di metallo), le lesioni hanno maggiori probabilità di essere infettate e sono sempre gravi. Le ferite da perforazione corneale sono caratterizzate dalla presenza di una ferita che attraversa tutti gli strati della cornea. La camera anteriore è piccola, ma con un buon adattamento dei bordi della ferita, specialmente con ferite da taglio, può riprendersi al momento dell'esame da parte di un oftalmologo. L'oftalmotono è ridotto. In connessione con il danno ai vasi intraoculari, si può osservare un ifema. Se c'è un danno alla capsula anteriore della lente, appare una cataratta. Le ferite perforate sclerali spesso non sono visibili e si manifestano indirettamente con una camera anteriore profonda e ipotensione dell'occhio. L'obiettivo è danneggiato meno frequentemente rispetto alle lesioni corneali. Contemporaneamente alla lesione della sclera, la coroide e la retina sono danneggiate. Nel fondo, le rotture retiniche e le emorragie possono essere determinate, rispettivamente, nel sito della lesione alla sclera. Le ferite corneosclerali possono combinare nel loro quadro clinico segni di ferite corneali e sclerali. Con ferite penetranti del bulbo oculare, insieme all'ingresso nella cornea o nella sclera, potrebbe esserci anche un'uscita. Viene diagnosticato più spesso con l'oftalmoscopia dalla presenza di rottura della retina ed emorragie nella direzione opposta all'ingresso. Inoltre, in alcuni casi, c'è un'emorragia nello spazio retrobulbare, manifestata da esoftalmo, dolore e mobilità limitata del bulbo oculare. Secondo lo schema proposto da E. I. Kovalevsky nel 1969, in base alla gravità, è consigliabile dividere le ferite perforate in semplici, complesse e complicate. Per le ferite perforate semplici di varia localizzazione, i bordi adattati sono caratteristici senza perdita del contenuto interno dell'occhio; per prolasso complesso (più comune nei bambini) e violazione della membrana. Le complicazioni delle ferite penetranti si manifestano sotto forma di metallosi (siderosi, calcosi, ecc.), Infiammazioni purulente e non purulente e oftalmia simpatica. Trattamento. Per ferite da taglio o da puntura con bordi adattati non più lunghi di 2 mm, il trattamento chirurgico non viene eseguito. Gli antibiotici vengono prescritti per via intramuscolare o orale, instillando una soluzione al 30% di sulfacile nel sacco congiuntivale. Quando la ferita è localizzata al centro della cornea sono indicate le midriatiche, mentre le miotiche sono indicate alla periferia o nella regione del limbo. Una benda sterile viene applicata all'occhio. Il riposo a letto viene osservato per quattro o cinque giorni. La somministrazione del tossoide tetanico è obbligatoria. Per le ferite più estese e particolarmente complicate, l'intervento viene eseguito in anestesia. Prima dell'intervento viene prelevata una coltura della congiuntiva per determinare la flora e la sua sensibilità agli antibiotici. Nel periodo postoperatorio, il trattamento conservativo viene effettuato utilizzando antibiotici, corticosteroidi, terapia di assorbimento vitaminico secondo le indicazioni (ossigeno sotto la congiuntiva, ultrasuoni). Una volta stabilita la loro posizione, i corpi estranei magnetici intraoculari vengono rimossi utilizzando un elettromagnete. Se il corpo estraneo è localizzato nella camera anteriore o nell'iride, viene rimosso attraverso la ferita corneale, negli altri casi diasclerale, lungo il percorso più breve, seguito da sutura della ferita sclerale e diatermocoagulazione attorno ad essa. I corpi estranei metallici magnetici e amagnetici non rimossi causano metallosi, che è accompagnata da alterazioni infiammatorie e degenerative nel tratto vascolare, nella retina, nonché dall'opacizzazione dei mezzi ottici dell'occhio con un graduale declino della vista fino alla cecità. I pazienti operati devono essere sottoposti a rigoroso riposo a letto per cinque-dodici giorni, a seconda della posizione della ferita, e ricevere una terapia conservativa. Con l'iridociclite lenta e non curabile, che è più comune con lesioni corneosclerali con danni al corpo ciliare, esiste il rischio di infiammazione simpatica in un occhio sano. L'infiammazione del sistema simpatico (oftalmia) può verificarsi entro un periodo compreso tra due settimane e diversi anni dal momento in cui viene leso l'altro occhio. La malattia si presenta come uveite lenta sierosa o plastica, nonché sotto forma di neuroretinite o forma mista della malattia. Il processo si manifesta con una moderata iniezione pericorneale del bulbo oculare, precipitati simili a polvere sulla superficie posteriore della cornea, sinechie posteriori e si verifica con recidive multiple, il più delle volte sotto forma di uveite plastica con fusione e fusione della pupilla. L'esito della malattia è una forte diminuzione della vista e spesso la cecità. Quasi l'unica misura preventiva è la rimozione tempestiva (fino a dieci giorni) dell'occhio danneggiato per preservare la vista nell'occhio non danneggiato. Quando inizia l'oftalmia simpatica, è necessario iniettare urgentemente 23 ml di una soluzione all'0,50,1% di idrocortisone sotto la congiuntiva ogni giorno o 1 volte a settimana, prescrivere prednisolone (desametasone) per via orale secondo il regime posologico specifico per l'età e ad ampio spettro antibiotici in combinazione con vitamine del gruppo B. 2. Contusione dell'occhio Sulla base di dati clinici, morfologici e funzionali, le lesioni contundenti sono divise in quattro gradi di gravità (secondo V. V. Mishustin). Le lesioni contundenti di primo grado sono caratterizzate da danni reversibili alle appendici e la parte anteriore dell'occhio, l'acuità visiva e il campo visivo sono completamente ripristinati. Con lesioni contundenti di secondo grado, si osserva un danno alle appendici, alle parti anteriore e posteriore del bulbo oculare, sono possibili lievi effetti residui, l'acuità visiva viene ripristinata ad almeno 0,5, i confini del campo visivo possono essere ridotti di 10- 20°. Con lesioni contundenti di terzo grado sono possibili effetti residui più pronunciati, un calo persistente dell'acuità visiva entro 0,40,05, restringimento dei confini del campo visivo di oltre 20 °. Lesioni contundenti di quarto grado sono caratterizzate da violazioni irreversibili dell'integrità delle membrane dell'occhio, emoftalmo, danni al nervo ottico. Le funzioni visive sono quasi completamente perse. Trattamento. Per le emorragie intraoculari è indicata la somministrazione orale di rutina (vitamina P), acido ascorbico e cloruro di calcio; in caso di commozione cerebrale vengono prescritti agenti disidratanti (soluzione al 25% di solfato di magnesio per via intramuscolare, soluzione di glucosio al 40% per via endovenosa, ecc.), terapia vitaminica (per via orale e parenterale, in particolare vitamine del gruppo B). Dopo alcuni giorni vengono prescritte iniezioni di ossigeno sotto la congiuntiva del bulbo oculare, ionogalvanizzazione con dionina o ioduro di potassio ed ecografia per risolvere le emorragie. Con lussazione e sublussazione del cristallino, accompagnata da costante irritazione dell'occhio o ipertensione, è indicata la sua pronta rimozione, con distacco di retina, diatermo, crio o fotocoagulazione con accorciamento (riempimento, depressione, corrugazione) della sclera. Con le rotture sottocongiuntivali della sclera, la ferita viene suturata, seguita da terapia conservativa con antibiotici e corticosteroidi. Un corpo estraneo magnetico metallico viene rimosso dalla cornea con un magnete. Se il corpo estraneo nella cornea è amagnetico, in anestesia locale con una soluzione all'1% di dicaina (lidocaina), vengono rimossi utilizzando un ago a forma di lancia e vengono prescritti disinfettanti (soluzione di sulfacile al 30%, emulsione di sintomicina all'1%). . Numerosi piccoli corpi estranei nella congiuntiva del bulbo oculare devono essere rimossi solo se l'occhio è irritato. I corpi estranei di grandi dimensioni vengono rimossi con un ago a forma di lancia allo stesso modo dei corpi estranei corneali, dopo l'instillazione di una soluzione di dicaina all'1%. Le lesioni orbitali possono essere il risultato di traumi contusivi e ferite. In alcuni casi, sono accompagnati da enfisema sottocutaneo, che si verifica più spesso quando la parete interna inferiore è danneggiata ed è caratterizzato da crepitio, difetti ossei rilevati alla radiografia, alterata sensibilità cutanea lungo il primo e il secondo ramo del nervo trigemino, superiore sindrome della fessura orbitaria (ptosi, oftalmoplegia esterna ed interna, violazione della sensibilità della cornea), esoftalmo dovuto a ematoma retrobulbare o spostamento di frammenti nella cavità orbitale o enoftalmo con divergenza di frammenti e aumento della cavità dell'orbita, rottura e separazione del nervo ottico, rotture della coroide e della retina. Le fratture della parete esterna dell'orbita possono essere accompagnate da rotture delle parti esterne delle palpebre, emosinus del seno mascellare, trisma. Con le fratture della parete interna, si osservano vari cambiamenti nei dotti lacrimali, lacrime dell'angolo interno delle palpebre e gravi danni al bulbo oculare. Le lesioni alla parete inferiore sono complicate dall'emosinus e dalle fratture dell'osso zigomatico. Con le fratture della parete superiore sono possibili fenomeni cerebrali. La lesione orbitale viene solitamente trattata chirurgicamente. I corpi estranei presenti nell'orbita vengono rimossi se provocano un processo infiammatorio o una compressione dei tessuti molli, del nervo ottico o dei vasi sanguigni. Anche i frammenti ossei vengono rimossi. Assegna un trattamento conservativo. 3. Ustioni agli occhi Le ustioni termiche più comuni nei bambini sono quelle causate dalla calce, dai cristalli di permanganato di potassio e dalla colla per ufficio. A causa della negligenza del personale medico nella prevenzione della gonoblenorrea secondo Matveev Kreda, i neonati a volte subiscono ustioni da una soluzione concentrata (1030%) di nitrato d'argento. Nei bambini, le ustioni sono più gravi rispetto agli adulti. Danni particolarmente gravi (necrosi da colliquazione) si verificano con ustioni chimiche, principalmente con alcali. Anche le ustioni da acido, in particolare l'acido solforico, sono molto gravi, ma l'acido non penetra in profondità nel tessuto (necrosi coagulativa). In base alla gravità, le ustioni sono divise in quattro gradi, tenendo conto della loro localizzazione, dimensione e condizione (iperemia, vescica, necrosi) dei tessuti bruciati. Le ustioni di primo grado sono caratterizzate da edema e iperemia dei tessuti, le ustioni di secondo grado sono vesciche, erosioni e film necrotici superficiali facilmente rimovibili. L'ustione di terzo grado è caratterizzata da necrosi, che cattura lo spessore dei tessuti con la formazione di una crosta ripiegata grigiastra, e il quarto grado da alterazioni necrotiche in quasi tutte le membrane dell'occhio. Le ustioni di terzo e quarto grado possono essere complicate da uveite asettica ed endoftalmite e provocare atrofia oculare. Un'altra grave complicanza di queste ustioni è la perforazione della capsula necrotica dell'occhio con perdita delle membrane e successiva morte dell'intero occhio. Le conseguenze del danno alla pelle e alla congiuntiva sono l'eversione cicatriziale e l'inversione delle palpebre, il loro accorciamento, che porta alla non chiusura della fessura palpebrale e alla formazione di aderenze tra la congiuntiva delle palpebre e il bulbo oculare, simblefaro, che, a differenza di tracomatoso, è anteriore. Un'ustione può essere causata da una sostanza chimica e da corpi estranei caldi che sono entrati nell'occhio, nonché dall'esposizione all'energia radiante, dalla saldatura elettrica senza occhiali e dall'esposizione prolungata alla neve. La luce solare intensa provoca ustioni ultraviolette della cornea e della congiuntiva. C'è una forte fotofobia, lacrimazione, blefarospasmo, edema e iperemia della mucosa. La biomicroscopia mostra vescicole ed erosioni nell'epitelio corneale. Guardare un'eclissi solare o vetro fuso o metallo senza occhiali protettivi può causare ustioni a infrarossi. Il paziente si lamenta della comparsa di una macchia scura davanti all'occhio. L'oftalmoscopia mostra edema retinico nella regione maculare. Dopo alcuni giorni, possono comparire screziature del pigmento (distrofia). La conservazione della visione centrale dipende dal grado di danno alla retina. Trattamento. Il primo soccorso per le ustioni chimiche degli occhi consiste nel risciacquo abbondante e prolungato della superficie ustionata della cavità congiuntivale con acqua, rimuovendo le particelle della sostanza che sono entrate nell'occhio. Ulteriore trattamento è volto a combattere l'infezione (vengono prescritti disinfettanti locali), a migliorare il trofismo della cornea (iniezioni sottocongiuntivali di sangue autologo con penicillina, gocce e unguenti vitaminici, iniezioni di ossigeno, soluzione di glucosio endovenosa al 40%, iniezioni sotto la congiuntiva di riboflavina , sono indicati film di fibrina), riduzione dell'edema corneale (si consiglia l'instillazione di glicerina e fonurite orale). A causa dell'insufficiente ossigenazione della cornea, sono indicati l'unitiolo e la cisteina. Per prevenire aderenze in caso di ustioni gravi, dopo l'anestesia con dicaina viene eseguito un massaggio quotidiano del fornice congiuntivale con una bacchetta di vetro. Per le ustioni di terzo e quarto grado è indicato il ricovero urgente in un ospedale oculistico e spesso è raccomandata la chirurgia plastica. In caso di ustioni da anilina è necessario prescrivere frequenti risciacqui con una soluzione di tannino al 3%; per ustioni da calce è indicata l'instillazione di una soluzione al 4% di sale disodico dell'acido etilendiamminotetraacetico (EDTA); per ustioni con permanganato di potassio, una soluzione al 5% di acido ascorbico è indicato. 4. Congelamento degli occhi Il congelamento del bulbo oculare è estremamente raro, poiché l'apparato protettivo protegge l'occhio dall'esposizione alle basse temperature. Tuttavia, in condizioni sfavorevoli (lavoratori di spedizioni artiche, piloti, atleti, ecc.), A causa dell'assenza di recettori del freddo nella cornea, sono possibili casi di congelamento della cornea. Le sensazioni soggettive durante il congelamento si manifestano nella sensazione di un corpo estraneo sotto le palpebre. Poiché in questi casi gli operatori sanitari non rilevano corpi estranei, l'anestesia (dicaina, lidocaina) viene instillata come primo soccorso. Questo, a sua volta, aggrava le condizioni di congelamento, poiché l'occhio perde tutta la sensibilità e il riflesso protettivo di chiudere le palpebre e inumidire la cornea si interrompe. Obiettivamente, durante il congelamento, nella cornea compaiono tenere vescicole subepiteliali, sul cui sito si formano successivamente le erosioni: l'irritazione oculare è inizialmente assente e si verifica solo 68 ore dopo il congelamento (come le ustioni ultraviolette). Secondo la gravità del congelamento sono divisi allo stesso modo delle ustioni. Trattamento. Instillazione di miotici, gocce vitaminiche, applicazione di emulsione di sintomicina all'1% o unguento sulfacilico. 5. Combattere i danni all'organo della vista Le lesioni da combattimento dell'organo della vista hanno una serie di caratteristiche significative rispetto alle lesioni in tempo di pace. A differenza delle ferite domestiche, tutte le ferite da combattimento sono ferite da arma da fuoco. Più spesso, le lesioni agli occhi sono causate da schegge, le ferite da proiettile sono rare. Le ferite, di regola, sono multiple e sono combinate con ustioni da gas in polvere. Una caratteristica delle lesioni da combattimento è un'alta percentuale di ferite perforate e gravi commozioni oculari, danni all'orbita, ferite combinate, combinate con ferite del cranio e del cervello. Il principio principale del trattamento è la graduale evacuazione del paziente come indicato. Il primo soccorso (l'applicazione di una benda da un pacchetto individuale) viene fornito ai feriti sul campo di battaglia da un compagno o da personale medico. Il primo aiuto medico (oculistico) (vestizione e trattamento farmacologico) viene fornito il giorno dell'infortunio nella PMI o nel PHC. Lo stesso giorno, il ferito viene inviato al PPG, GLR o ospedale di evacuazione, dove viene assistito da un oculista. La prima unità di cura oftalmica è il Army Ophthalmic Reinforcement Group, parte dell'ORMU. Questi gruppi, insieme a gruppi di altre specialità, vengono trasferiti al KhPPG, dove vengono curate le ferite dei feriti. I soldati leggermente feriti finiscono le cure in questi ospedali e tornano al fronte. Soldati gravemente feriti vengono inviati all'ospedale di evacuazione del primo e secondo grado del GBF. Forniscono cure oftalmochirurgiche su vasta scala. I feriti, che necessitano di cure a lungo termine, vengono evacuati dal GBF negli ospedali di evacuazione della regione interna. I bambini hanno spesso lesioni agli occhi simili a quelle da combattimento: durante il lancio di razzi, inneschi esplosivi, cartucce prodotte senza il controllo di un adulto. CONFERENZA N. 24. Miopia e astigmatismo 1. Miopia La miopia (miopia) è una delle varianti del potere rifrattivo (rifrazione clinica) dell'occhio, che si forma contemporaneamente ad una diminuzione della visione a distanza a causa di una mancata corrispondenza nella posizione del fuoco principale posteriore rispetto alla zona centrale di la retina. La miopia è congenita (di origine ereditaria, intrauterina), con l'età progredisce e può essere maligna. La miopia acquisita è un tipo di rifrazione clinica. Spesso, con l'età, aumenta leggermente e non è accompagnato da evidenti cambiamenti morfologici negli occhi. Questo processo di rifrattogenesi è considerato un'opzione biologica. Ma in determinate condizioni, la frequenza della rifrazione miopica sia congenita che acquisita è patologica: si sta sviluppando la cosiddetta miopia progressiva. Tale miopia progredisce nella maggior parte dei bambini nei primi anni di scuola, quindi è spesso chiamata "scuola", sebbene ciò non sia del tutto corretto, poiché la miopia può progredire in un'età più matura. Cause di miopia La miopia di solito compare durante l'infanzia, progredendo con l'età. I seguenti fattori sono di grande importanza nello sviluppo della miopia: 1) genetico, in cui i genitori miopi hanno spesso figli miopi. Fattori come debolezza del muscolo accomodativo, debolezza del tessuto connettivo (la sclera diventa estensibile, con conseguente aumento della lunghezza del bulbo oculare) possono essere ereditati; 2) condizioni ambientali avverse, soprattutto durante lavori prolungati a distanza ravvicinata dall'occhio. Questa è una miopia professionale, scolastica, che si sviluppa facilmente con uno sviluppo incompleto dell'organismo; 3) debolezza dell'accomodazione, che porta ad un aumento della lunghezza del bulbo oculare o, al contrario, tensione dell'accomodazione (incapacità del cristallino di rilassarsi), che porta allo spasmo dell'accomodazione. A differenza della vera miopia, nella falsa miopia la vista viene ripristinata alla normalità con il trattamento farmacologico (cioè instillazione per sette giorni di una soluzione di atropina all'1%). Ciò richiede un'attenta osservazione e sciascopia con la partecipazione di un oftalmologo. Lo spasmo dell'accomodazione può essere eliminato con l'aiuto di speciali esercizi terapeutici per gli occhi. I primi segni di falsa miopia o spasmo di accomodazione, una persona può sospettare in se stessa: 1) durante il lavoro visivo a distanza ravvicinata, può verificarsi un rapido affaticamento degli occhi, dolore agli occhi, alla fronte, alle tempie; 2) il lavoro visivo da vicino può spesso essere facilitato utilizzando lenti più deboli (in questo caso, ciò non significa che una persona abbia lungimiranza); 3) può essere difficile o lento "fissare" gli occhi a distanze diverse, soprattutto guardando da un oggetto vicino a uno distante; 4) la visione a distanza si deteriora. Lo spasmo dell'accomodazione, se non curato, diventa persistente nel tempo, difficile da trattare e può portare a una vera miopia. Miopia progressiva La miopia progressiva è qualsiasi tipo di miopia che si manifesta con il deterioramento della visione a distanza. Esistono informazioni sull'antecedente della miopia falsa rispetto a quella vera, cioè si tratta di una condizione in cui si verifica un calo più o meno rapido e pronunciato dell'acuità visiva da lontano a causa dello spasmo, o tensione, dell'accomodazione. Tuttavia, dopo aver eliminato lo spasmo con l'aiuto di farmaci cicloplegici (atropina, scopolamina, omatropina), la vista viene ripristinata alla normalità e la rifrattometria rivela emmetropia o addirittura ipermetropia. Negli ultimi decenni, la miopia (miopia) ha iniziato a svilupparsi più spesso nei bambini in età prescolare che, durante la loro educazione, avevano un elevato carico visivo in combinazione con uno stile di vita sedentario, cattiva alimentazione e indebolimento del corpo a causa di frequenti malattie (tonsillite, carie dentale, reumatismi, ecc.). Tra gli studenti di prima e seconda elementare, la miopia si manifesta nel 36%, in terza e quarta nel 6%, in settima e ottava elementare nel 16%, in nona e decima elementare in oltre il 20%. La miopia grave (elevata, avanzata) è causa di oltre il 30% di ipovisione e cecità per tutte le patologie oculari; costituisce un ostacolo alla scelta di molte professioni. Il meccanismo di sviluppo della miopia che si verifica durante l'infanzia è costituito da tre collegamenti principali, quali: 1) lavoro visivo a distanza ravvicinata (sistemazione debole); 2) eredità gravata; 3) indebolimento della sclera, violazione del trofismo (pressione intraoculare). Di conseguenza, in base alla predominanza di alcune cause di sviluppo, la miopia può essere condizionatamente suddivisa in accomodativa, ereditaria e sclerale. Lo sviluppo di ciascuna di queste forme di miopia nel tempo porta a cambiamenti morfologici irreversibili negli occhi e una pronunciata diminuzione dell'acuità visiva, che spesso non migliora molto o non migliora affatto sotto l'influenza della correzione ottica. La ragione principale di ciò è un significativo allungamento dell'asse dell'occhio: invece di 2223 mm, raggiunge 3032 mm o più, che viene determinato utilizzando un eco-oftalmografo. Se la miopia progredisce entro un anno di meno di 1,0 diottrie, allora è condizionatamente considerata benigna e se l'aumento è di 1,0 diottrie. e più maligno. Tuttavia, la questione non è solo in progressione, ma anche nelle dimensioni e nei cambiamenti nelle strutture intraoculari (corpo vitreo, coroide, retina, nervo ottico). Un grande allungamento degli occhi durante la miopia porta ad un'espansione della fessura palpebrale, a seguito della quale si crea una sorta di rigonfiamento. La sclera diventa più sottile, specialmente nell'area di attacco dei muscoli laterali e vicino al bordo della cornea. Ciò può essere determinato ad occhio nudo dalla colorazione bluastra della cornea dovuta alla traslucenza della coroide e talvolta dalla presenza di stafilomi anteriori della sclera. Anche la cornea si allunga e si assottiglia. La camera anteriore dell'occhio si approfondisce. Possono verificarsi lieve iridodonesi (tremore dell'iride), distruzione o liquefazione del corpo vitreo. A seconda della genesi e dell'entità della miopia, si verificano cambiamenti nel fondo. È necessario distinguere tra modifiche come: 1) riflessi di luce vicino al disco; 2) coni miopi; 3) veri stafilomi; 4) cambiamenti nell'area della macchia retinica; 5) degenerazione cistica della retina; 6) distacco di retina. L'allungamento della sclera e l'atrofia dello strato di epitelio pigmentato vicino al disco spesso portano alla comparsa di coni miopi. I segni di un'elevata quantità di miopia sono solitamente gli stafilomi o vere sporgenze della sclera posteriore. Nell'area della macchia retinica, i cambiamenti più formidabili di natura degenerativa e atrofica si verificano con miopia elevata. La formazione di crepe nella coroide sotto forma di strisce giallastre o biancastre, e quindi l'aspetto di polimorfi bianchi, spesso focolai che si fondono con grumi sparsi e accumuli di pigmento, sono le conseguenze dell'allungamento del segmento posteriore del bulbo oculare. Con lo sviluppo di cambiamenti patologici nell'area della macchia retinica, i pazienti sviluppano metamorfopsie (distorsione della forma e delle dimensioni degli oggetti visibili), indebolimento della vista, che alla fine porta a una forte diminuzione e talvolta a una perdita quasi completa della visione centrale. La miopia progressiva si verifica contemporaneamente a cambiamenti patologici nell'estrema periferia del fondo sotto forma di degenerazione retinica racemosa, e quindi piccoli difetti retinici multipli di forma a fessura, ovale o rotonda. Ulteriori possibilità per il verificarsi del distacco della retina spiegano i cambiamenti nel corpo vitreo. A volte può comparire una miopia elevata nei bambini dei primi mesi di vita, il che suggerisce che tale miopia sia ereditaria o congenita. Quest'ultimo si sviluppa a causa di malattie o sottosviluppo nel periodo prenatale ed è più comune nei bambini che hanno avuto una forma lieve di fibroplasia retrolenta. Di solito questa miopia non si presta bene alla correzione ottica. Prevenzione e trattamento della miopia. Per prevenire la miopia progressiva, è necessario quanto segue: 1) prevenire lo sviluppo della miopia tra le giovani generazioni (prevenzione primaria); 2) ritardo nella progressione della miopia già esistente (prevenzione secondaria). L'inizio della prevenzione della miopia o del suo sviluppo dovrebbe avvenire con il chiarimento dell'ereditarietà e la determinazione della rifrazione clinica nei bambini di età inferiore a un anno, ma non oltre i 12 anni di età. Allo stesso tempo, dovrebbe esserci un atteggiamento differenziato nei confronti dell'educazione del bambino, tenendo conto dello stato della sua eredità e rifrazione. Per fare ciò, dividi i bambini in due gruppi: 1) bambini con ereditarietà gravati da miopia, indipendentemente dalle dimensioni rilevate e dal tipo di rifrazione, con miopia congenita, con emmetropia; 2) bambini con rifrazione lungimirante senza eredità gravati dalla miopia. Questi sono i cosiddetti gruppi di prevenzione (gruppi a rischio). Gli oftalmologi devono trasmettere annualmente gli elenchi di questi gruppi agli asili nido e alle scuole in luglio-agosto. Il trattamento della miopia può essere conservativo e chirurgico. Il trattamento conservativo inizia con la correzione della vista con occhiali o lenti a contatto. È necessario disporre della comodità degli occhiali e del loro rispetto della configurazione e delle dimensioni del viso, garantendo l'acuità visiva in entrambi gli occhi entro 0,91,0-2,03,0 e la presenza di una visione binoculare stabile. Gli occhiali dovrebbero essere usati costantemente. In caso di miopia moderata o alta, gli occhiali bifocali possono essere utilizzati in modo tale che l'emisfero inferiore della lente sia più debole di quello superiore di una media di 3,0 diottrie. Con miopia elevata e anisometropia (più di XNUMX diottrie), si consiglia la correzione con lenti a contatto dure o morbide. Il trattamento della miopia grave e rapidamente progressiva è un compito serio e spesso difficile. Lo sviluppo di cambiamenti nell'area della macchia retinica, la comparsa di emorragie ricorrenti nella retina e nel corpo vitreo richiedono la cessazione del lavoro visivo, la creazione di riposo per gli occhi, la protezione dalla luce dura e un trattamento vigoroso. Si raccomanda il trattamento sia locale che generale con cloruro di calcio, cisteina, preparati di vite di magnolia cinese, ginseng, mezaton, etilmorfina cloridrato (dionina), nonché iniezioni di ossigeno sottocongiuntivale e riflessoterapia. È necessario prescrivere la rutina con acido ascorbico, riboflavina, tiamina, vitamina E, intermedina, acido adenosina trifosforico, taufon, ecc. Se la correzione con occhiali o lenti a contatto, i metodi di trattamento conservativi e la riflessologia non fermano o riducono significativamente la velocità di progressione del processo, è indicato il trattamento chirurgico. La decisione sulla tempistica e sulla modalità dell’intervento chirurgico viene presa in base a una serie di fattori. Più piccolo è il bambino, più rapida è la progressione annuale (nell'arco di due o tre anni) della miopia (più di 1,0 diottrie all'anno), più significativo è l'aumento della dimensione sagittale dell'occhio, maggiori sono le indicazioni per rafforzare la capsula oculare con scleroplastica. La scelta della tecnica di scleroplastica viene effettuata in base allo stadio della miopia, cioè alla posizione e all’entità dei cambiamenti morfologici. È necessario tenere conto del fatto che minore è la miopia, più efficace è la scleroplastica. La prevenzione della rapida progressione della miopia mediante la scleroplastica è efficace in quasi il 90% dei casi. Entro due o tre anni dall’intervento chirurgico, la miopia spesso aumenta di 1,0 diottrie. contro 3,04,0 diottrie. con un metodo di trattamento conservativo. Se la miopia è stabile per due o tre anni, ma il bambino che ha raggiunto l'età adulta non vuole indossare occhiali e lenti a contatto o se è impossibile garantire un'elevata acuità visiva con il loro aiuto, può essere eseguita una cheratotomia, cioè non attraverso incisioni sulla cornea, grazie alle quali riduce il suo potere rifrattivo di una determinata quantità. La cheratotomia è più efficace per la miopia bassa e moderata, mentre per la miopia elevata è possibile la cheratomileusi. Il trattamento della falsa miopia accomodativa richiede principalmente la limitazione del lavoro visivo a distanza ravvicinata, la corretta correzione dell'ametropia e dell'anisometropia esistenti. I principali metodi di trattamento sono vari esercizi di allenamento per il muscolo ciliare, l'instillazione di farmaci prescritti da un oftalmologo e la riflessologia. 2. Astigmatismo L'astigmatismo è un errore di rifrazione in cui diversi tipi di ametropia o diversi gradi di un tipo di ametropia sono combinati in un occhio. Eziopatogenesi dell'astigmatismo e sue forme. Lo sviluppo dell'astigmatismo si basa sulla rifrazione ineguale dei raggi luminosi in diversi meridiani dell'occhio, che è associata a differenze nel raggio di curvatura della cornea (meno spesso il cristallino). Sui due meridiani principali, reciprocamente perpendicolari, si osserva il potere rifrattivo più forte e quello più debole. Come risultato di questa caratteristica, l'immagine sulla retina risulta sempre sfocata, distorta. Di norma, la causa è un'anomalia nella struttura dell'occhio. Tuttavia, tali cambiamenti possono verificarsi dopo operazioni, lesioni agli occhi, malattie della cornea. Si distingue l'astigmatismo semplice, in cui si nota emmetropia in uno dei meridiani principali, e ametropia (miopia o ipermetropia) nell'altro; astigmatismo complesso, quando si nota ametropia dello stesso tipo, ma di grado variabile, in entrambi i meridiani principali dell'occhio; astigmatismo misto, in cui si nota miopia in uno dei meridiani principali e ipermetropia nell'altro. Negli occhi astigmatici, ci sono i meridiani principali con il potere rifrattivo più forte e più debole. Se il potere rifrattivo è lo stesso in tutto il meridiano, allora l'astigmatismo è detto corretto, se diverso, scorretto. Con l'astigmatismo diretto, il meridiano principale verticale ha la rifrazione più forte, con l'orizzontale inverso. Quando i meridiani principali passano in direzione obliqua, si parla di astigmatismo con assi obliqui. Correggere l'astigmatismo diretto con una differenza di potere rifrattivo nei meridiani principali di 0,5 diottrie. considerato fisiologico, non causando disturbi soggettivi. Quadro clinico e diagnosi di astigmatismo. I pazienti lamentano una diminuzione dell'acuità visiva, un rapido affaticamento degli occhi durante il lavoro, mal di testa e talvolta la visione di oggetti contorti. Gli occhiali sferici convessi e concavi non migliorano la vista. Lo studio della rifrazione rivela la differenza nel potere rifrattivo dell'occhio nei diversi meridiani. La base della diagnosi è la determinazione della rifrazione nei principali meridiani di rifrazione. Trattamento dell'astigmatismo. Sono prescritti occhiali con lenti cilindriche o sferiche-cilindriche (lenti astigmatiche). L'uso costante di tali occhiali mantiene un'acuità visiva elevata e buone prestazioni. CONFERENZA N. 25. Glaucoma primario Il glaucoma è una malattia cronica dell'occhio che si manifesta come un aumento costante o intermittente della pressione intraoculare, una forma speciale di atrofia del nervo ottico e cambiamenti significativi nel campo visivo. Eziopatogenesi e classificazione. Ci sono glaucoma primario, secondario e congenito. Lo sviluppo del glaucoma primario è influenzato da fattori sia locali che generali. I fattori locali includono cambiamenti nel sistema di drenaggio e nei microvasi dell'occhio, predisposizione ereditaria generale, disturbi neuroendocrini ed emodinamici. Prima di un aumento della pressione intraoculare, si verificano cambiamenti trofici nel sistema di drenaggio dell'occhio, che provoca una violazione della circolazione dell'umore acqueo e un aumento dell'oftalmotono. Classificando il glaucoma primario, è necessario tenere conto della forma e dello stadio della malattia, del livello di pressione intraoculare e della dinamica delle funzioni visive. La condizione dell'angolo iridocorneale della camera anteriore e il sito di violazione della principale resistenza al deflusso dell'umore acqueo determinano la forma del glaucoma. Esistono forme di glaucoma ad angolo aperto e ad angolo chiuso. Con il glaucoma ad angolo aperto, si verificano cambiamenti distrofici nel tessuto trabecolare e nei canali intratrabecolari di varia gravità, nonché il blocco del canale di Schlemm. I tipi di glaucoma ad angolo aperto includono il glaucoma pigmentario, pseudoesfoliativo e a bassa pressione intraoculare. Nel glaucoma pigmentario ad angolo aperto, il pigmento copre completamente la zona trabecolare, il che porta a una violazione del deflusso dell'umore acqueo e ad un aumento della pressione intraoculare. Il glaucoma pseudoesfoliativo porta alla deposizione di pseudoesfoliazione sulla superficie posteriore della cornea, dell'iride, del corpo ciliare e nell'angolo iride-corneale della camera anteriore. Il glaucoma pseudoesfoliativo spesso coesiste con la cataratta. Il glaucoma con bassa pressione intraoculare è caratterizzato dai sintomi tipici del glaucoma primario: alterazioni del campo visivo e parziale atrofia del nervo ottico con scavo glaucomatoso del disco ottico. Con il danno al nervo ottico è spesso associato alla sua bassa tolleranza all'oftalmotono, nonché a una grave sclerosi dei vasi che alimentano il nervo ottico. Spesso si ha una combinazione di glaucoma con bassa pressione intraoculare e distonia vegetativo-vascolare persistente, procedendo secondo il tipo ipotensivo. Il glaucoma ad angolo chiuso è caratterizzato dal blocco dell'angolo dell'iride della camera anteriore da parte della radice dell'iride, nonché dallo sviluppo della goniosinechia. Il glaucoma si manifesta con blocco pupillare, accorciamento dell'angolo dell'iride della camera anteriore, iride piatta e blocco vitreocristallino. Nella forma mista di glaucoma, i segni del glaucoma ad angolo aperto e ad angolo chiuso sono combinati. Ci sono quattro stadi della malattia: iniziale, avanzato, avanzato e terminale e allo stesso tempo un attacco acuto di glaucoma ad angolo chiuso. La designazione di ogni stadio è effettuata da un numero romano per una breve registrazione della diagnosi. La stadiazione del glaucoma è determinata dallo stato del campo visivo e del disco ottico. La fase iniziale è caratterizzata dall'assenza di scavo marginale del disco e da alterazioni dei confini periferici del campo visivo. Lo stadio avanzato e avanzato del glaucoma è caratterizzato dalla presenza di scavo marginale, restringimento dei confini periferici del campo visivo e comparsa di scotomi centrali e paracentrali. Nella fase avanzata della malattia i campi visivi si restringono di almeno 5° dall'interno, in una fase molto avanzata il campo visivo si restringe almeno in un meridiano e non va oltre i 15° dal punto di fissazione . Secondo lo stato dell'oftalmotonus, si distinguono la pressione intraoculare normale, moderatamente elevata e alta. quadro clinico. Il glaucoma ad angolo aperto di solito si verifica dopo i quarant'anni. L'esordio della malattia è spesso asintomatico. Il 1520% dei pazienti si lamenta della comparsa di cerchi iridescenti attorno alla fonte di luce, visione offuscata periodica. Spesso c'è un indebolimento precoce e inappropriato dell'alloggio. Ci sono piccoli cambiamenti nella parte anteriore dell'occhio. A volte c'è un'espansione delle arterie ciliari e delle vene episclerali. La profondità della camera anteriore in caso di glaucoma ad angolo aperto di solito non viene modificata. Caratteristica è la comparsa precoce di cambiamenti nell'iride sotto forma di atrofia segmentale della zona ciliare o atrofia diffusa della zona pupillare con distruzione del bordo del pigmento. Il quadro clinico del glaucoma ad angolo aperto è caratterizzato dallo sviluppo dell'atrofia glaucomatosa del nervo ottico sotto forma di scavo marginale. In questo caso, un anello biancastro o giallastro (alone) può apparire vicino alla testa del nervo ottico. All'esame gonioscopico, l'angolo dell'iride della camera anteriore è sempre aperto, di solito è abbastanza ampio e solo in rari casi alquanto ristretto. Le trabecole corneosclerali sono sclerotiche. C'è una pigmentazione esogena dell'angolo dell'iride della camera anteriore. Con il glaucoma ad angolo aperto, si verifica un aumento lento e graduale della pressione intraoculare all'aumentare della resistenza al deflusso dell'umore acqueo. Esistono i seguenti valori medi per la facilità di deflusso, che corrispondono agli stadi di sviluppo del glaucoma ad angolo aperto: nello stadio iniziale 0,14, in avanzato e avanzato 0,08, nel terminale 0,04 mm3/min per 1 mm Hg. Arte. Il deterioramento delle funzioni visive può essere una conseguenza dei crescenti fenomeni di atrofia glaucomatosa della testa del nervo ottico. I primi cambiamenti nel campo visivo sono caratterizzati dall'espansione del punto cieco e dalla comparsa di piccoli scotomi nella regione paracentrale, che successivamente si trasformano nell'arco scotoma di Bjerrum. L'ulteriore sviluppo del processo glaucomatoso caratterizza il rilevamento di difetti nel campo visivo periferico. Il restringimento del campo visivo si verifica principalmente sul lato nasale (nel settore nasale superiore). Gli stadi avanzati della malattia sono caratterizzati da un restringimento concentrico del campo visivo e da una diminuzione dell'acuità visiva. Il glaucoma primario ad angolo aperto è tipico delle persone di mezza età e degli anziani. I cambiamenti che si verificano nel corpo sono caratteristici di questa fascia di età. Un certo numero di fattori negativi come la bassa pressione sanguigna, la presenza di osteocondrosi cervicale, i cambiamenti sclerotici nei vasi extracranici influenzano il decorso e la prognosi del glaucoma primario ad angolo aperto. Tutti questi fattori portano a un deterioramento dell'afflusso di sangue al cervello e agli occhi. Ciò porta a un'interruzione del normale metabolismo nei tessuti dell'occhio e del nervo ottico, una diminuzione delle funzioni visive. I fattori locali che influenzano negativamente il decorso e la prognosi del glaucoma ad angolo aperto includono una diminuzione della resistenza della testa del nervo ottico alla compressione, deterioramento dei parametri tonografici, pressione intraoculare instabile (sopra 28 mm Hg con tonometria con un carico di 10 g), un rapporto crescente tra diametri di scavo e disco ottico. Il glaucoma ad angolo chiuso rappresenta il 20% dei casi di glaucoma primario. Di solito progredisce oltre i quarant'anni. Si manifesta più spesso in soggetti con ipermetropia, poiché le caratteristiche anatomiche degli occhi con tale rifrazione (camera anteriore piccola e lente grande) sono predisposte al suo sviluppo. Il decorso del glaucoma ad angolo chiuso è caratterizzato da periodi di esacerbazioni e remissioni. Ci sono due fattori principali che influenzano il meccanismo di aumento della pressione intraoculare: l'avanzamento del diaframma della lente dell'iride (o la formazione di una piega dell'iride alla radice durante la dilatazione della pupilla) e un blocco pupillare funzionale. In questo caso, l'iride assume una configurazione rigonfia (bombing) e provoca il blocco dell'angolo della camera anteriore. Il decorso della malattia si verifica a ondate: con aumenti della pressione intraoculare (attacchi) e periodi interictali. Un attacco acuto di glaucoma ad angolo chiuso è provocato da eccitazione emotiva, dilatazione della pupilla, assunzione abbondante di liquidi, eccesso di cibo, raffreddamento, posizione del corpo che provoca stasi venosa nella zona degli occhi (con inclinazione prolungata della testa verso il basso, compressione del collo, ecc.), bere in una quantità significativa. I pazienti hanno dolore agli occhi, che si irradia lungo il nervo trigemino fino alla fronte e alle tempie, visione offuscata, comparsa di cerchi iridescenti quando guardano una fonte di luce. Caratterizzato da polso lento, nausea e talvolta vomito. I sintomi elencati sono osservati simultaneamente o ciascuno separatamente. Un attacco acuto di glaucoma è sempre caratterizzato da una diminuzione dell'acuità visiva. C'è un'espansione dei vasi episclerali anteriori (iniezione congestizia), opacizzazione della cornea a causa dell'edema del suo epitelio e dello stroma, una camera anteriore poco profonda, dilatazione della pupilla con una reazione alla luce nettamente ridotta. A volte l'umidità della camera anteriore diventa torbida a causa di un aumento del contenuto proteico in essa contenuto. L'iride è iperemica, il suo tessuto è gonfio. Le opacità sono spesso notate nella lente sotto forma di macchie bianche situate sottocapsularmente (cataratta sottocapsulare disseminata di Vogt). L'edema corneale rende difficile l'esame del fondo oculare. Se è possibile ridurre il gonfiore della cornea, diventa chiaro che il disco ottico è gonfio e le vene retiniche sono dilatate. In un attacco acuto di glaucoma, la pressione intraoculare è massima, l'angolo dell'iride della camera anteriore è completamente chiuso. C'è un rapido aumento dell'oftalmotonus e una diminuzione della pressione nel canale di Schlemm. La radice dell'iride viene spesso premuta contro la zona corneosclerale con una forza tale da comprimere i vasi dell'iride. Ciò provoca un disturbo locale acuto della circolazione sanguigna e necrosi focale dell'iride, e quindi ci sono zone della sua atrofia e deformazione della pupilla. Tutto ciò è una conseguenza dello sviluppo dell'infiammazione asettica, della comparsa di sinechia posteriore e della spruzzatura di cellule epiteliali del pigmento dell'iride, goniosinechia e cataratta sottocapsulare. Ciò può influire negativamente sul nervo ottico. L'attacco subacuto del glaucoma ad angolo chiuso è più lieve. In questo caso, l'angolo della camera anteriore dell'occhio non si chiude completamente o non è abbastanza stretto, il che determina il quadro clinico della malattia. I casi lievi sono caratterizzati da visione offuscata e comparsa di cerchi iridescenti quando si guarda una fonte di luce. C'è un'espansione dei vasi superficiali del bulbo oculare, un leggero gonfiore della cornea, una leggera dilatazione della pupilla. Quando la gonioscopia ha segnato il blocco dell'angolo della camera anteriore dell'occhio, specialmente al di sotto. Caratterizzato da un aumento della pressione intraoculare fino a 40 mm Hg. Art., una significativa diminuzione del coefficiente di facilità di deflusso. Con un aumento della pressione intraoculare fino a 60 mm Hg. Arte. i sintomi sono più pronunciati: compaiono dolore all'occhio e all'arco sopracciliare e tutti i segni di cui sopra. Il risultato di un attacco subacuto, in contrasto con quello acuto, è caratterizzato dall'assenza di deformazione e spostamento della pupilla, atrofia segmentaria e goniosinachia grossolana. Diagnostica. La diagnosi precoce del glaucoma primario è estremamente importante. Si basa sui reclami del paziente, sulla storia della malattia, sul quadro clinico, sui risultati dello studio delle funzioni dell'occhio, in particolare sulla regione centrale del campo visivo, sullo stato della pressione intraoculare e sui dati della tonografia. La tonometria è il metodo principale per determinare la pressione intraoculare. La pressione viene misurata in posizione supina del paziente con un tonometro con un carico di 10 g, mentre viene determinata la pressione tonometrica, che normalmente non deve superare i 27 mm Hg. Arte. La pressione intraoculare negli occhi destro e sinistro normalmente differisce di circa 5 mm Hg. Arte. La tonometria quotidiana è considerata molto importante per la diagnosi del glaucoma. La misurazione della pressione intraoculare viene solitamente effettuata alle 68 del mattino e alle 68 della sera, è preferibile misurarla a metà giornata. La determinazione dei cambiamenti giornalieri dell'oftalmotono avviene da fermo o in un dispensario per il glaucoma: la misurazione mattutina della pressione intraoculare viene eseguita in un paziente ancora a letto. La durata normale dello studio è di 710 giorni, con un minimo di 34 giorni. C'è un calcolo degli indicatori medi mattutini e serali del livello di pressione intraoculare e dell'ampiezza dell'oftalmotono. L'intervallo ottimale delle fluttuazioni dell'oftalmotono durante il giorno non deve essere superiore a 5 mm Hg. Arte. La differenza di fluttuazioni superiori a 5 mm Hg. L'art., è motivo di sospetto di glaucoma. Di grande importanza è il valore assoluto dell'aumento dell'oftalmotono (oltre 27 mm Hg). Se si verificano ripetutamente, questo è un segno affidabile di glaucoma. L'elastotonometria è un metodo per determinare l'oftalmotono nel caso di misurazione della pressione intraoculare con tonometri di varie masse. Con l'elastotonometria, è necessario utilizzare una serie di tonometri Maklakov del peso di 5, 7,5, 10 e 15 g, con l'aiuto del quale, in ordine crescente della loro massa, la pressione intraoculare viene misurata 4 volte. Le letture dei tonometri di diverse masse sono tracciate su un grafico: la massa dei tonometri in grammi è tracciata sull'asse delle ascisse e i valori della pressione intraoculare tonometrica sono tracciati sull'asse delle ordinate. I motivi di sospetto di glaucoma sono l'elevata insorgenza dell'elastocurva (pressione intraoculare superiore a 21 mm Hg con tonometria con un carico di 5 g), un tipo di elastocurva accorciata o allungata (apertura inferiore a 7 e superiore a 12 mm Hg) . Dati più accurati sull'idrodinamica dell'occhio sono ottenuti utilizzando tonografi elettronici. La tonografia è un metodo per studiare la dinamica dell'umor acqueo con registrazione grafica della pressione intraoculare. Il metodo consiste essenzialmente in una tonometria prolungata con ulteriore calcolo dei principali indicatori dell'idrodinamica dell'occhio, del coefficiente di facilità di deflusso e del volume minuto dell'umor acqueo. I tonografi elettronici aiutano a condurre studi tonografici. La natura dello stato dei tratti di deflusso dell'umor acqueo dall'occhio nel suo insieme è determinata dal coefficiente di facilità di deflusso. Inoltre, può essere utilizzato per calcolare il volume minuto di umore acqueo. Una conferma garantita della diagnosi è una combinazione dei risultati di tonografia, tonometria giornaliera e perimetria della parte centrale del campo visivo. La diagnosi di glaucoma non è in dubbio se il coefficiente di facilità di deflusso è inferiore a 0,15 e la curva diurna è patologica, inoltre nella parte centrale del campo visivo si notano scotomi. Il glaucoma si sospetta nei seguenti casi: pressione intraoculare pari a 27 mm Hg. Arte. e superiore; disturbi caratteristici del glaucoma; camera anteriore poco profonda; sbiancamento del disco ottico (o parte di esso) o inizio dello sviluppo dello scavo glaucomatoso; asimmetria nelle condizioni dei due occhi (differenze nel livello di pressione intraoculare, la profondità della camera anteriore, la condizione dei dischi ottici); la presenza di piccoli scotomi paracentrali relativi e assoluti nel campo visivo. Se durante la prima misurazione della pressione intraoculare secondo Maklakov (con un carico di 10 g), la pressione tonometrica è pari a 27 mm Hg. Arte. e oltre, è necessario ripetere la misurazione dopo 2030-XNUMX minuti (rispettando rigorosamente le regole della tonometria) per assicurarsi che ci sia un aumento della pressione intraoculare, eliminando l'errore di misurazione. La diagnosi differenziale del glaucoma viene effettuata con l'oftalmoipertensione. Trattamento. Attualmente, ci sono tre aree principali di trattamento farmacologico del glaucoma: terapia oftalmoipotensiva (locale e generale) per normalizzare la pressione intraoculare; terapia che migliora l'afflusso di sangue alle membrane interne dell'occhio e alla parte intraoculare del nervo ottico; terapia mirata a normalizzare il metabolismo nei tessuti dell'occhio al fine di influenzare i processi degenerativi caratteristici del glaucoma. La selezione di farmaci antipertensivi locali per il trattamento di pazienti con glaucoma primario viene effettuata tenendo conto delle seguenti circostanze. La pressione intraoculare di solito diminuisce dopo una singola instillazione. Questa è la base per condurre un test antidroga prima della somministrazione sistematica del farmaco. Con le successive instillazioni, l'effetto ipotensivo viene ripetuto regolarmente. Tuttavia, la manifestazione dell'effetto antipertensivo del farmaco non si verifica immediatamente, all'inizio può essere lieve e intensificarsi nei giorni successivi di trattamento. L'effetto ipotensivo in caso di uso prolungato diminuisce fino alla completa resistenza a questo farmaco. Con il trattamento a lungo termine di un paziente con glaucoma, questo è il motivo per l'opportuna sostituzione di un farmaco con un altro. Spesso c'è resistenza al farmaco fin dall'inizio (questo farmaco non aiuta a ridurre la pressione intraoculare, quindi la sua somministrazione non è pratica). In alcuni casi, dopo l'instillazione del farmaco, si verifica un aumento della pressione intraoculare (effetto paradossale). In questo caso, la nomina di questo strumento è controindicata. Nel caso di sviluppo di un regime di trattamento farmacologico per un paziente affetto da glaucoma, viene stabilito un periodo di osservazione (almeno due o tre settimane), dopo il quale è necessario utilizzare il farmaco. In futuro, l'efficacia del trattamento verrà monitorata una volta ogni 1 mesi. Il trattamento dei pazienti con glaucoma primario di solito inizia con la somministrazione di instillazioni di soluzioni di agenti colinomimetici, molto spesso una soluzione all'1% di pilocarpina cloridrato 23 volte al giorno. La pilocarpina aiuta a migliorare il deflusso dell'umore acqueo dall'occhio, che è una conseguenza dell'abbassamento della pressione intraoculare. Se dopo il trattamento con una soluzione all'1% di pilocarpina cloridrato non si osserva la normalizzazione della pressione intraoculare, viene prescritta l'instillazione di una soluzione al 2% di pilocarpina 3 volte al giorno. Se tre instillazioni non sono sufficienti, vengono utilizzate soluzioni di pilocarpina a lunga durata d'azione. Questi farmaci vengono utilizzati 3 volte al giorno. Vengono prescritti anche pilocarpina cloridrato 12 volte al giorno e unguento di pilocarpina al 2% durante la notte in pellicola oftalmica. Altri agenti colinomimetici (soluzioni al 13% di carbacolina o soluzioni al 25% di aceclidina) vengono utilizzati molto meno frequentemente. Se i farmaci colinomimetici non sono sufficientemente efficaci, viene prescritto inoltre uno degli agenti miotici con azione anticolinesterasica (prozerina, fosfacolo, armin, tosmilen). La frequenza di instillazione di questi farmaci non è superiore a due volte al giorno. La loro azione è mirata anche a migliorare il deflusso dell'umor acqueo dall'occhio. Per i pazienti con glaucoma ad angolo aperto con pressione sanguigna bassa o normale, con efficacia insufficiente della pilocarpina cloridrato, vengono aggiunte le instillazioni Viene prescritta una soluzione al 1% di adrenalina idrotartrato, dipivalil epinefrina, isoptoepinale o adrenopilocarpina 2 3 volte al giorno. La diminuzione della produzione di umore acqueo e in parte il miglioramento del suo deflusso si spiegano con l'effetto ipotensivo dell'adrenalina. Quando si trattano pazienti con glaucoma ad angolo aperto, insieme alla pilocarpina, è necessario utilizzare soluzioni di fetanolo al 3% e al 5%. L'adrenalina differisce dal fetanolo in quanto quest'ultimo ha un effetto più lungo e più lieve sui vasi sanguigni, quindi è indicato per i pazienti con glaucoma combinato con lo stadio iniziale dell'ipertensione. L'effetto ipotensivo del fetanolo è dovuto principalmente ad una diminuzione della secrezione dell'umore acqueo. È possibile utilizzare instillazioni di una soluzione allo 0,5% di clonidina (emitone). L'effetto ipotensivo della clonidina porta all'inibizione della secrezione dell'umore acqueo, nonché al miglioramento del suo deflusso. L'efficacia del trattamento viene monitorata 23 volte al mese. Vengono utilizzati anche sotto forma di colliri/bloccanti adrenergici (1% anaprilina, 1% propranololo, 0,250,5% optimol). La diminuzione della secrezione dell'umore acqueo è spiegata dall'effetto ipotensivo di questi farmaci. Non modificano le dimensioni della pupilla e non influenzano la pressione sanguigna. In caso di insufficiente efficacia della terapia antipertensiva locale per il glaucoma ad angolo aperto, viene integrata con una nomina a breve termine di farmaci antipertensivi di azione generale: inibitori dell'anidrasi carbonica (diamox, diacarb), osmotici (glicerolo) e neurolettici (clorpromazina ). Gli inibitori dell'anidrasi carbonica riducono la produzione di liquido intraoculare, che porta ad una diminuzione della pressione intraoculare. Questi farmaci sono particolarmente efficaci nel glaucoma ipersecretorio. Diakarb viene somministrato per via orale alla dose di 0,1250,25 g da 1 a 3 volte al giorno. Dopo tre giorni di assunzione di diakarba, si consiglia di fare una pausa di 12 giorni. La nomina di glicerolo e clorpromazina si verifica una volta con aumenti acuti della pressione intraoculare. È necessario decidere individualmente il trattamento chirurgico del glaucoma ad angolo aperto, tenendo conto della forma del glaucoma, del livello di pressione intraoculare, del coefficiente di facilità di deflusso, dello stato dell'angolo della camera anteriore, del campo di vista e lo stato generale del paziente. Le principali indicazioni per la chirurgia sono un aumento persistente e significativo della pressione intraoculare, nonostante l'uso di vari farmaci antiipertensivi; progressivo deterioramento del campo visivo; dinamica negativa dei dati clinici (lo stato dell'iride, l'angolo della camera anteriore, il nervo ottico), cioè la natura non stabilizzata del decorso del processo glaucomatoso. Negli ultimi anni, i metodi laser sono stati utilizzati per il trattamento del glaucoma primario. Nel caso del glaucoma ad angolo aperto è efficace l'uso della goniopuntura laser e della trabeculospasi con laser ad argon o rubino. I più efficaci nel trattamento farmacologico del glaucoma ad angolo chiuso sono i farmaci miotici, principalmente colinomimetici (pilocarpina, carbacolina, aceclidina). È possibile prescrivere anche una soluzione di timololo allo 0,250,5%. Forti miotici anticolinesterasici (armin, phosphacol, tosmilen), che promuovono una forte costrizione della pupilla, possono causare blocco pupillare, quindi di solito non sono prescritti per il glaucoma ad angolo chiuso. In questa forma di glaucoma sono controindicati anche i farmaci adrenomimetici (adrenalina, fetanolo, clonidina) per le loro proprietà midriatiche e per la possibilità di bloccare l'angolo iridocorneale della camera anteriore. Gli agenti generali per ridurre la pressione intraoculare includono diacarb e glicerolo usati per via orale. Con una terapia farmacologica insufficiente, viene utilizzato anche il trattamento chirurgico e laser. Il trattamento laser consiste in iridectomia laser e iridoplastica. Trattamento di un attacco acuto di glaucoma. Un attacco acuto di glaucoma richiede cure specialistiche urgenti, il cui scopo principale è ridurre la pressione intraoculare e quindi normalizzare la circolazione sanguigna alterata nell'occhio, ripristinare il metabolismo nei tessuti dell'occhio e del nervo ottico. In ambito ambulatoriale, il trattamento inizia con l'instillazione di una soluzione all'1% (preferibilmente al 2%) di pilocarpina cloridrato ogni 15 minuti per 1 ora, poi ogni 30 minuti per le successive 2 ore e poi ogni ora. Al posto della pilocarpina può essere somministrata una soluzione di carbocolina all'1,53%. Viene anche instillata una soluzione allo 0,5% di Optimol. Contemporaneamente ai miotici, vengono prescritti per via orale 0,5 g di diacarb o glicerolo (soluzione di glicerolo al 50%) in ragione di 11,5 g di glicerolo per 1 kg di peso corporeo. La diminuzione della pressione intraoculare dopo l'assunzione di glicerina inizia dopo circa 30 minuti e dopo 1 1,5 ore si raggiunge la riduzione massima. Al termine delle misure di emergenza, il paziente viene inviato al trattamento ospedaliero. In ospedale, se l'effetto del trattamento precedente è insufficiente dopo 23 ore e in assenza di ipotensione arteriosa, è indicata la somministrazione di clorpromazina, che produce un marcato effetto sedativo. Il farmaco riduce la pressione sanguigna e intraoculare. La diminuzione della pressione intraoculare sotto l'influenza della clorpromazina è dovuta ad una diminuzione della produzione di umore acqueo. L'aminazina viene somministrata come parte di una miscela litica contenente una soluzione al 2,5% di aminazina (1 ml), una soluzione all'1% di difenidramina (2 ml) e una soluzione al 2% di promedolo (1 ml). Le soluzioni di questi farmaci vengono raccolte in una siringa, dopo di che vengono somministrate per via intramuscolare. Dopo la somministrazione della miscela litica, i pazienti devono rimanere a letto per 34 ore in posizione orizzontale per evitare il collasso ortostatico. In caso di edema corneale grave sono indicati lavaggi oculari con una soluzione di glucosio al 2040-810%. Se il trattamento farmacologico descritto non ferma un attacco acuto di glaucoma entro XNUMX ore, viene eseguito un intervento chirurgico antiglaucoma. Il trattamento farmacologico generale per il glaucoma primario prevede la prescrizione di farmaci che migliorano i processi metabolici nella retina e nel nervo ottico. Vasodilatatori e farmaci che influenzano i processi metabolici dei tessuti sono mezzi che stabilizzano le funzioni visive nei pazienti affetti da glaucoma con pressione intraoculare normale. Di questi farmaci, i più utilizzati per via orale sono l'acido nicotinico (0,05 g 23 volte al giorno per due o tre settimane), nikoshpan (1 compressa 23 volte al giorno per due o tre settimane), noshpa (0,04 g 23 volte al giorno) , nigexina (0,25 g 34 volte al giorno per le prime 23 settimane e 2 volte al giorno per altre due settimane), aminalon (0,5 g 3 volte al giorno per un mese o più), Cavinton (0,005 g 23 volte al giorno), Complamin (0,15 g 23 volte al giorno), Trental (0,1 g 23 volte al giorno), Riboxin (0,2 g 23 volte al giorno), glio6 o piridossilato (0,1 g 23 volte al giorno), stimolanti biogenici (PhiBS sottocutanea, 0,5 ml, 1520 iniezioni per ciclo), soluzione all'1% di sale sodico di ATP (1 ml per via intramuscolare al giorno, 3 iniezioni per ciclo), soluzione allo 0,25% di citocromo C (4 ml per via intramuscolare a giorni alterni, 1015 iniezioni per ciclo), vitamine del gruppo B . È consigliabile una combinazione di farmaci. Per stabilizzare le funzioni visive, ai pazienti affetti da glaucoma viene prescritto un complesso medicinale, comprendente Eleuterococco (30 gocce 3 volte al giorno per un mese), citocromo C (soluzione allo 0,25%, 4 ml per via intramuscolare a giorni alterni, 1015 iniezioni per ciclo) e acido ascorbico (per via orale 0 g 1 volte al giorno per un mese). Il trattamento farmacologico specificato per i pazienti con glaucoma viene effettuato in cicli della durata di 3 mese 1 volte l'anno, tenendo conto della necessità di normalizzare la pressione intraoculare. CONFERENZA N. 26. Glaucoma congenito e secondario 1. Glaucoma congenito Esiste un glaucoma congenito ereditario (circa il 15% dei casi) e intrauterino (circa l'85% dei casi), che si verifica a seguito dell'esposizione a vari fattori patologici sull'occhio fetale, che è una conseguenza di malformazioni della parte anteriore dell'occhio occhio. Un aumento della pressione intraoculare si verifica a causa di una violazione del deflusso del fluido intraoculare dovuta alla chiusura dell'angolo iridocorneale della camera anteriore da parte del tessuto mesodermico embrionale non risolto. Cause meno comuni di ritenzione dell'umor acqueo sono l'inserzione anteriore dell'iride e le alterazioni intratrabecolari e intrasclerali. Il glaucoma congenito si manifesta in tre forme: semplice (idroftalmo effettivo) con cambiamenti nell'angolo della camera anteriore dell'occhio (il più comune); glaucoma congenito con anomalie nella parte anteriore dell'occhio o nell'intero occhio (aniridia, ectopia del cristallino, microftalmo, ecc.); glaucoma congenito con facomatosi (angiomatosi, neurofibromatosi). Spesso il glaucoma congenito compare nei neonati o nei primi sei mesi di vita di un bambino, nonché nel primo anno di vita. Il glaucoma congenito è caratterizzato da un decorso progressivo. Ci sono le seguenti fasi della malattia: iniziale, avanzata, avanzata, quasi assoluta e assoluta. In base allo stato della pressione intraoculare, è possibile distinguere il glaucoma congenito compensato, non compensato e scompensato. L'esordio della malattia si manifesta con fotofobia, lacrimazione, ottusità della cornea; la lunghezza dell'asse sagittale dell'occhio e il diametro della cornea sono normali o leggermente ingranditi. Nella fase avanzata si verificano un aumento della lunghezza dell'asse sagittale dell'occhio, del diametro della cornea e un aumento dell'edema corneale a causa dell'ulteriore allungamento delle membrane del bulbo oculare. Ci sono rotture della membrana di Descemet e opacità della cornea. La camera anteriore diventa più profonda. I cambiamenti si verificano nell'iride sotto forma di atrofia e ipoplasia stromale, depigmentazione. La pupilla è dilatata. Si osservano lo scavo della testa del nervo ottico, una diminuzione dell'acuità visiva e un restringimento del campo visivo sul lato nasale a 45-35° (se l'età del bambino ne consente l'esame). Lo stadio progressivo della malattia è determinato da un forte aumento della lunghezza dell'asse sagittale dell'occhio e del diametro della cornea. Il limbo è allungato. La sclera diventa più sottile e la coroide appare attraverso di essa in un colore bluastro-bluastro. La camera anteriore è profonda. Ci sono cambiamenti degenerativi nella cornea. La pupilla è ampia. Il disco ottico è di colore grigiastro, il suo scavo aumenta. Si osserva una forte diminuzione dell'acuità visiva, un restringimento concentrico del campo visivo, principalmente sul lato nasale (fino a 15°). Nello stadio del glaucoma quasi assoluto e assoluto, tutti questi fenomeni aumentano, spesso si sviluppano complicazioni (sublussazione e lussazione del cristallino, emorragie intraoculari, cataratta complicata, distacco della retina, ecc.), la visione è ridotta alla percezione della luce con una proiezione errata, e nello stadio assoluto si osserva la cecità completa. Trattamento. Il trattamento del glaucoma congenito è chirurgico. Al fine di eliminare il tessuto embrionale e migliorare il deflusso del fluido intraoculare nel canale di Schlemm, nella maggior parte dei casi, le operazioni vengono eseguite nell'area dell'angolo della camera anteriore, poiché sono le più efficaci. Nonostante l'età del bambino, l'operazione deve essere eseguita con urgenza. Il trattamento farmacologico è aggiuntivo al trattamento chirurgico (prima e dopo l'intervento chirurgico). Tra i farmaci, una soluzione al 12% di pilocarpina cloridrato, una soluzione allo 0,055% di Armin, una soluzione allo 0,013% di fosfacolo e aceclidina al 23%, una soluzione allo 0,25% di Optimol vengono prescritte localmente. Diacarb o glicerolo vengono assunti per via orale (in dosi corrispondenti al peso corporeo e all'età del bambino). Viene effettuata una terapia generale di rafforzamento e desensibilizzazione. 2. Glaucoma giovanile (giovanile). Si sviluppa in giovane età a causa di difetti congeniti nella struttura dell'angolo iridocorneale dell'iride, esiste una trasmissione ereditaria di questi difetti. Di solito le persone di età superiore ai trent'anni sono ammalate. Per alcuni pazienti sono caratteristici i cambiamenti dell'iride (ipoplasia, grandi cripte o la loro quasi completa assenza, eversione del foglio di pigmento, coloboma), per altri, i primi sintomi compaiono nella seconda decade di vita, si sviluppano lentamente, la cornea è di dimensioni normali, la camera anteriore è profonda. Nella diagnosi delle forme cancellate sono importanti gli studi gonioscopici e tonografici. Molti pazienti con glaucoma giovanile hanno un residuo di tessuto mesodermico germinale nell'angolo della camera anteriore. Viene mostrata l'applicazione topica di vari agenti miotici (pilocarpina, carbacolina, aceclidina, phosphakol, armin), nonché clonidina e optimol, il diacarb viene prescritto per via orale. In assenza di compensazione per il processo glaucomatoso e il deterioramento delle funzioni visive, viene indicata un'operazione. 3. Glaucoma secondario L'aumento della pressione intraoculare che si verifica con il glaucoma secondario è il risultato di un'altra malattia dell'occhio (o dell'intero corpo) o di un danno all'occhio. Il glaucoma può svilupparsi in vari momenti dopo la rimozione della cataratta. Un aumento della pressione intraoculare nelle prime fasi dopo l'estrazione della cataratta è associato al blocco pupillare a causa dell'ostruzione della pupilla da parte del corpo vitreo, delle masse residue del cristallino o dell'aria introdotta nell'occhio. La ragione dell'aumento dell'oftalmotono nelle fasi successive alla rimozione della cataratta può essere il blocco pupillare o angolare, che si è sviluppato a seguito di complicanze postoperatorie (iridociclite, goniosinachia). Occasionalmente, il glaucoma in un occhio afachico può essere una manifestazione di glaucoma primario ad angolo aperto non identificato prima dell'estrazione della cataratta. La diagnosi differenziale si basa sui dati degli studi tonometrici, tonografici e della gonioscopia di entrambi gli occhi. Il trattamento consiste nel dilatare la pupilla, ridurre l'oftalmotono, ridurre la produzione di liquido intraoculare, eliminare la reazione infiammatoria e dipende anche dalla causa dell'aumento della pressione intraoculare. Si utilizza sotto forma di instillazioni una soluzione al 12% di pilocarpina cloridrato, preparati di timololo maleato (0,250,5% timoptic, 0,250,5% di timololo, 0,250,5% proxodololo, ecc.), preparati combinati (fotil, timpilo ), Diacarb viene prescritto per via orale alla dose di 0,1250,25 g 23 volte al giorno. Se inefficace, è indicato l’intervento chirurgico. Glaucoma secondario nell'iridociclite e nell'uveite Le cause di questa malattia sono l'uveite anteriore che si verifica nel periodo acuto con essudazione nella camera anteriore dell'occhio. L'essudato contribuisce alla chiusura della zona filtrante dell'angolo della camera anteriore e al deterioramento del deflusso del liquido intraoculare. I cambiamenti nei vasi del tratto uveale (espansione dei capillari, stasi del sangue) associati al processo infiammatorio sono di grande importanza. Nell'uveite cronica, lo sviluppo del glaucoma secondario si verifica a seguito della formazione di sinechia circolare posteriore della pupilla, goniosynechia, che sono il risultato di un normale deflusso di umore acqueo, che porta ad un forte aumento della pressione intraoculare. Nel glaucoma secondario, che è una complicazione dell'uveite cronica, alla luce di un lama a fessura, si trovano singoli precipitati sulla superficie posteriore della cornea, nell'angolo della camera anteriore, essudato, goniosinachia. La diagnosi viene effettuata sulla base dei dati di tonometria, elastometria, tonografia, biomicroscopia e gonioscopia. I precipitati situati sulla superficie posteriore della cornea distinguono il glaucoma uveale secondario da quello primario. Prima di tutto, viene trattata la malattia di base. Nella fase acuta, in particolare con la formazione di sinechie posteriori, ai pazienti vengono prescritte applicazioni con una soluzione allo 0,1% di adrenalina cloridrato o una soluzione di adrenalina viene iniettata per via sottocongiuntivale alla dose di 0,25 ml una volta al giorno. Vengono utilizzati agenti midriatici: soluzione all'1% di omatropina bromidrato, soluzione allo 0,25% di scopolamina bromidrato, soluzione all'1% di mesatone. I farmaci corticosteroidi vengono utilizzati localmente: sospensione di idrocortisone allo 0,52,5%, soluzione di prednisolone allo 0,3%, soluzione di desametasone allo 0,1%, gocce di Sofradex. Per ridurre la pressione intraoculare, diacarb viene somministrato per via orale alla dose di 0,1250,25 g 23 volte al giorno. Un aumento persistente della pressione intraoculare e l'inefficacia del trattamento medico portano alla necessità di un trattamento chirurgico. Glaucoma secondario con disturbi circolatori nei vasi oculari, orbitali ed emorragie intraoculari Le cause di questa patologia sono più spesso la trombosi della vena retinica centrale, meno spesso disturbi della circolazione venosa nell'orbita (processi infiammatori, esoftalmo edematoso, ecc.), Deflusso venoso alterato nelle vene ciliari anteriori, emorragie intraoculari. I cambiamenti patologici nel deflusso dell'umore acqueo (sviluppo di ormeggi del tessuto connettivo) portano a un glaucoma secondario con trombosi della vena retinica centrale. Nel caso dell'emoftalmia, le cause dell'aumento della pressione intraoculare sono i depositi che riempiono il sistema di filtraggio nella zona delle trabecole corneosclerali dell'emosiderina e altri prodotti della carie ematica dovuti alle emorragie intraoculari. Inoltre, nell'angolo della camera anteriore, si verifica la formazione di tessuto connettivo con vasi appena formati. Questi cambiamenti aumentano la resistenza al deflusso dell'umore acqueo e sono la conseguenza di un aumento persistente della pressione intraoculare. La retinopatia di varie eziologie può contribuire allo sviluppo del glaucoma secondario. Il quadro clinico è determinato dalla malattia sottostante. Il glaucoma emorragico secondario con trombosi della vena retinica centrale si sviluppa 38 mesi dopo l'esordio della malattia ed è caratterizzato da un decorso grave. Vari processi nell'orbita possono portare ad un aumento significativo della pressione intraoculare (fino allo sviluppo di un attacco di glaucoma). La diagnosi si basa sul quadro clinico della malattia di base e sui dati degli studi tonometrici, tonografici e gonioscopici. Il trattamento inizia con il trattamento della malattia di base. La prescrizione di farmaci miotici viene effettuata in assenza di vasi neoformati nell'iride. La loro presenza indica la necessità di raccomandare l'instillazione di soluzioni di adrenalina, clonidina, optimol e corticosteroidi. Vengono prescritti farmaci che promuovono il riassorbimento delle emorragie: l'instillazione locale di una soluzione al 3% di ioduro di potassio, una soluzione allo 0,1% di lidasi, lidasi e vitreo vengono prescritte per via intramuscolare. CONFERENZA N. 27. Cataratta Cataratta: opacizzazione parziale o completa della sostanza o della capsula del cristallino con una diminuzione dell'acuità visiva fino alla sua completa perdita. Esistono cataratte primarie e secondarie, acquisite e congenite. La cataratta congenita può essere ereditaria o derivare da disturbi dello sviluppo intrauterino, come infezioni nella madre, come la rosolia, ecc. Eziopatogenesi e anatomia patologica. A seconda del fattore eziologico si distinguono diversi gruppi di cataratta: senile, traumatica, complicata, da radiazioni, tossica e metabolica. Il meccanismo di sviluppo della cataratta legata all'età è multifattoriale e non è ancora completamente compreso. Con l'età, la massa e lo spessore della lente aumentano e il suo potere rifrattivo diminuisce. Il nucleo della lente viene compresso da nuovi strati di fibre che si formano concentricamente e diventa più duro. Di conseguenza, la trasparenza dell'obiettivo è nettamente ridotta. Le proteine del nucleo chimicamente alterate si colorano gradualmente. Con l'età, la lente assume sfumature dal giallo al marrone. Una ferita smussata e non penetrante può causare opacità del cristallino, interessandone parte o tutto. La manifestazione iniziale di una cataratta da contusione è spesso un'opacizzazione stellata o a rosetta, di solito situata al centro del cristallino, dove è coinvolta la parte posteriore del cristallino. La cataratta a forma di rosetta può progredire fino a completare l'opacizzazione. In alcuni casi, la capsula del cristallino si rompe con un trauma contusivo, seguito da rigonfiamento delle fibre del cristallino, con conseguente opacizzazione del cristallino. Cataratta complicata si forma spesso sullo sfondo di uveite cronica di varia origine a causa degli effetti tossici dei prodotti infiammatori sul cristallino. Il cristallino è molto sensibile alle radiazioni: radiazioni infrarosse, che provocano danni alla capsula anteriore del cristallino sotto forma di desquamazione degli strati superficiali, radiazioni ultraviolette (290-329 nm), radiazioni ionizzanti. Come risultato dell'esposizione a una serie di sostanze chimiche (naftalene, dinitrofenolo, tallio, mercurio, segale cornuta), si sviluppano cataratte tossiche. L'ingresso di alcali nella cavità congiuntivale provoca danni alla congiuntiva, alla cornea e all'iride e spesso porta allo sviluppo della cataratta. I composti alcalini penetrano facilmente nell'occhio, riducono l'acidità dell'umidità della camera e riducono il livello di glucosio in esso contenuto. La cataratta si verifica in alcune malattie metaboliche: diabete mellito, galattosemia, ipocalcemia, malattia di Westphal-Wilson-Konovalov, distrofia miotonica, fame di proteine. Nel diabete mellito, con un aumento dei livelli di zucchero nel sangue, aumenta il contenuto di glucosio nella camera dell'umore e del cristallino. L'acqua entra quindi nella lente, provocando il rigonfiamento delle fibre della lente. L'edema influisce sul potere rifrattivo del cristallino. Nel 75% dei pazienti con galattosemia classica, la cataratta si sviluppa solitamente entro le prime settimane dopo la nascita. L'accumulo di galattosio all'interno del cristallino porta ad un aumento della pressione intracellulare, il fluido entra nel nucleo del cristallino e gli strati della corteccia assumono l'aspetto di “gocce d'olio” visibili nella luce trasmessa. La cataratta può formarsi in qualsiasi condizione che porti ad una diminuzione dei livelli di calcio nel sangue: tetania, spasmofilia, rachitismo, insufficienza renale. Nella malattia di Westphal Wilson-Konovalov, il metabolismo del rame è compromesso. Appare un anello Kaiser-Fleischner marrone dorato, formato da granuli di pigmento. L'anello è separato dall'angolo dell'occhio da una striscia di tessuto corneale trasparente. Con la distrofia miotica, i pazienti sviluppano cristalli iridescenti multicolori negli strati intracapsulari posteriori del cristallino. La malattia è ereditaria. I cambiamenti patoanatomici nella cataratta si manifestano a seconda della posizione, del tipo e del grado di opacizzazione del cristallino. Si distinguono i seguenti tipi di cataratta: polare, sutura, nucleare, capsulare, zonulare, completa, membranosa. Nella cataratta polare si verificano cambiamenti nella forma del cristallino negli strati intracapsulari del polo anteriore o posteriore della capsula. La cataratta da sutura si manifesta con l'opacizzazione della sutura a Y del nucleo. La cataratta nucleare congenita è un'opacizzazione di qualsiasi nucleo embrionale. La cataratta capsulare è un'opacizzazione limitata dell'epitelio e della capsula anteriore del cristallino. La cataratta zonale è una lesione simmetrica bilaterale. Una cataratta completa è un opacizzazione di tutte le fibre del cristallino. La cataratta membranosa si verifica quando le proteine del cristallino vengono riassorbite. In questo caso, le capsule anteriore e posteriore del cristallino sono fuse in una membrana dura. quadro clinico. Il quadro clinico della cataratta nella forma primaria si manifesta con lamentele di diminuzione dell'acuità visiva. A volte i primi sintomi della cataratta sono la distorsione degli oggetti, la poliopia monoculare (visione multipla degli oggetti). Nel decorso clinico della cataratta senile si distinguono gli stadi iniziale, immaturo, maturo e sovramaturo. Nella fase iniziale, i pazienti potrebbero non avere lamentele, altri notano una diminuzione dell'acuità visiva, la comparsa di "punti volanti" e talvolta la poliopia. Durante uno studio biochimico in questa fase, viene determinata la comparsa di bolle intracapsulari e la separazione delle fibre della lente. Dopo 23 anni inizia lo stadio della cataratta immatura. In questa fase, i fenomeni di idratazione del cristallino aumentano e i pazienti lamentano una forte diminuzione della vista. Lo stadio immaturo della cataratta dura anni. A poco a poco, la lente inizia a perdere acqua e l'opacità acquisisce una tinta grigia intensa e diventa uniforme. Si verifica lo stadio della cataratta matura. In questa fase sono visibili la figura di una stella del cristallino e un'intensa opacizzazione nell'area delle suture del cristallino. I pazienti lamentano una mancanza di visione obiettiva. Con la cataratta troppo matura, la corteccia si trasforma in una massa lattiginosa liquefatta, che subisce riassorbimento e il volume del cristallino diminuisce. Nella cataratta nucleare, la visione centrale viene compromessa precocemente, mentre la visione a distanza è maggiormente compromessa. Può verificarsi una miopia temporanea. Alla luce laterale, la lente in questi casi ha una tinta verde chiaro. Le complicanze della cataratta sono il glaucoma facolitico, l'iridociclite facogena. Il glaucoma facolitico si sviluppa nella cataratta immatura a causa dell'assorbimento di una sostanza in decomposizione durante il gonfiore del cristallino, un aumento del suo volume e come risultato di una violazione del deflusso del liquido intraoculare. Quando le masse di cataratta cadono nella camera anteriore dell'occhio e il loro riassorbimento è ritardato, può verificarsi iridociclite, associata allo sviluppo di ipersensibilità alla proteina del cristallino. Trattamento. La terapia conservativa della cataratta viene utilizzata per l'opacizzazione iniziale del cristallino per prevenirne la progressione. I medicinali usati per trattare la cataratta contengono mezzi per correggere i processi metabolici, normalizzare il metabolismo degli elettroliti, processi redox e ridurre l'edema del cristallino (oftankatachrome, soncatalin, vitaiodurol, quinax). Il trattamento chirurgico (rimozione della cataratta) rimane il trattamento principale per l'opacità del cristallino. Le indicazioni per il trattamento chirurgico sono impostate individualmente. Dipende dallo stato delle funzioni visive, dalla natura e dall'intensità dell'opacità della lente. La rimozione può essere intracapsulare o extracapsulare. Con la rimozione intracapsulare, la lente viene rimossa in una capsula. Con la rimozione extracapsulare, dopo aver aperto la capsula anteriore del cristallino, il nucleo viene spremuto e le masse del cristallino vengono aspirate. È stato sviluppato un metodo per rimuovere la cataratta attraverso incisioni a tunnel, che vengono suturate. Attualmente, i principali metodi di rimozione della cataratta nei bambini comprendono l'aspirazione, la facoemulsificazione ad ultrasuoni e la rimozione meccanica del cristallino. 1. Cataratta nei bambini Secondo la classificazione proposta da E. I. Kovalevsky nel 1970, si dovrebbero distinguere le seguenti forme di cataratta nei bambini. Per origine, sono divisi in: congeniti (ereditari, intrauterini); consistenti per processi locali (uveite, glaucoma congenito, lesioni, ecc.) e per malattie generali (malattie infettive e neuroendocrine, malattie da radiazioni, malattie metaboliche, ecc.); secondario (postoperatorio). Per localizzazione, le cataratte sono: polare, nucleare, zonulare, coronarica, diffusa, membranosa, polimorfa, anteriore e posteriore (a forma di coppa, a rosetta). In base all'assenza o alla presenza di complicanze e alterazioni concomitanti, le cataratte si suddividono in: semplici (ad eccezione delle opacità, non ci sono altre alterazioni), con complicanze (nistagmo, ambliopia, strabismo), con alterazioni concomitanti (malformazioni congenite dell'occhio, microftalmo, aniridia, coloboma del tratto vascolare, retina, nervo ottico, ecc., acquisiti da patologia delle sinechie posteriori e anteriori, sublussazione e lussazione del cristallino, ernia vitrea). Secondo il grado di disabilità visiva: il primo grado di acuità visiva della cataratta è 0,3 e oltre), il secondo è 0,20,05, il terzo è inferiore a 0,05. 2. Cataratta congenita (cataractae congenitae) La cataratta polare anteriore e posteriore (cataractae polaris anterior et posterior) viene diagnosticata dalla loro posizione ai poli del cristallino. Le opacità sono chiaramente visibili alla luce trasmessa e alla biomicroscopia. La cataratta polare anteriore può essere rilevata anche all'esame con illuminazione laterale. La cataratta polare ha l'aspetto di un denso disco bianco con un diametro non superiore a 2 mm, delimitato abbastanza chiaramente dalle aree trasparenti circostanti della lente. Quando il bulbo oculare si muove, la cataratta polare anteriore viene vista in luce trasmessa che si muove nella direzione del movimento oculare, mentre la cataratta polare posteriore si muove nella direzione opposta. Questi tipi di cataratta di solito non influiscono sull'acuità visiva e non sono soggetti a trattamento chirurgico. La cataratta zonulare (a strati) (cataracta zonularis) è la patologia congenita più comune del cristallino. Nella luce trasmessa, una cataratta zonulare è un disco grigio, più chiaro al centro di 56 mm di diametro con processi radiali ("cavalieri") sullo sfondo di un riflesso rosa del fondo. Alla luce di una lampada a fessura, l'opacità è visibile sotto forma di un disco situato nelle sezioni centrali e circondato da una sostanza trasparente della lente. Lungo il bordo del disco, che consiste in zone di opacizzazione separate, sono visibili ulteriori opacità sotto forma di sporgenze. Il grado di perdita della vista dipende dall'intensità dell'annebbiamento. A differenza di altri tipi di opacità congenite, la cataratta zonulare può progredire nei primi anni di vita di un bambino. La cataratta diffusa (completa) (cataracta diffusa) è visibile anche con l'illuminazione laterale. L'area della pupilla è diffusamente grigia, la vista è nettamente ridotta. Una delle varietà di cataratta congenita è la cataratta membranosa (cataracta membranacea), che ha un colore grigio (bianco), spesso omogeneo. Questo tipo di cataratta viene diagnosticata in base al quadro biomicroscopico (camera anteriore più profonda, iridodonesi, sezione ottica diretta del cristallino) e ai dati dell'ecografia (un ecopico dal cristallino anziché due). Tali cataratte riducono anche significativamente l'acuità visiva e, come quelle diffuse, sono soggette a rimozione. Tutte le rare opacità del cristallino (a forma di corallo, piramidale, ecc.) Di genesi congenita di varia localizzazione e gravità, da cui dipende il grado di perdita della vista, vengono prese per la cataratta polimorfa. 3. Diagnosi di cataratta nei bambini Quando si esamina un bambino, è importante scoprire come è andata la gravidanza della madre, se ci sono stati effetti dannosi sul suo corpo (rosolia, influenza, varicella, carenza di ossigeno nel feto a causa di malattie cardiache nella madre, mancanza di vitamina A nella dieta della donna incinta, ecc.), a quale peso e se il bambino è nato a termine e se è stato tenuto in una tenda ad ossigeno dopo la nascita. Scopri la presenza nell'anamnesi di processi generali (tubercolosi, diabete, artrite infettiva, ecc.) E locali (uveite, trauma, ecc.) che possono causare la comparsa di cataratta sequenziale. L'esame dell'occhio è sempre preceduto da una breve conoscenza e instaurazione di un contatto con il bambino, quindi vengono determinate le funzioni visive. Nei bambini piccoli, quando non è possibile determinare la vista con i metodi classici, si dovrebbe prestare attenzione a come si orientano nell'ambiente, se hanno una visione modellata (se cercano un giocattolo che viene mostrato a varie distanze dall'occhio , se si muovono liberamente). L'acuità visiva nei bambini più grandi e negli adulti deve essere determinata secondo le tabelle (fino a due unità) con pupille sia strette che larghe, con e senza correzione, poiché ciò è importante per chiarire le indicazioni e scegliere il metodo di intervento chirurgico. Se il paziente ha una proiezione della luce, dovrebbe essere stabilito se è corretta. Se la proiezione della luce sull'occhio con una cataratta non è corretta ed è impossibile esaminare le parti più profonde dell'occhio (corpo vitreo, retina, nervo ottico, coroide) con metodi visivi, viene eseguita l'eco-oftalografia, che consente di rilevare alterazioni del corpo vitreo, distacco della retina, ecc. Lo studio del campo visivo nei pazienti con cataratta può essere effettuato sul perimetro di proiezione-registrazione con un oggetto della massima luminosità e grandezza, nonché sul perimetro del desktop con un oggetto luminoso o una candela. Approssimativamente il campo visivo è determinato anche nel processo di studio della proiezione della luce. Non dovresti ricorrere immediatamente all'esame forzato del bambino (con l'aiuto di sollevatori per palpebre). Durante un esame esterno, viene prestata attenzione alla posizione e all'escursione dei bulbi oculari (in caso di strabismo, viene determinata l'entità della deviazione di Hirschberg), alla presenza di nistagmo e altre complicazioni, nonché a concomitanti anomalie congenite. Successivamente, in condizioni di midriasi (causata da scopolamina 0,10,25%, omatropina 1%, ecc.), viene effettuato un esame con lampada laterale, metodo combinato e in luce trasmessa. Durante una visita oculistica, i bambini piccoli sono occupati a mostrare giocattoli luminosi e a parlare. Esaminando gli occhi, puoi vedere l'opacizzazione del cristallino sotto forma di un disco grigio (cataratta zonulare) o un punto grigio (cataratta polare anteriore), ecc. Dovresti prestare attenzione alla direzione in cui si sposta l'opacità quando l'occhio si muove. Ciò ci consente di giudicare la loro topografia nell'obiettivo. Quando il cristallino è sublussato (lussato), il suo bordo è visibile; inoltre, con la lussazione, si notano cambiamenti nella profondità della camera anteriore, tremore dell'iride (iridodonesi), iniezione congestizia dell'occhio e si può rilevare un aumento dell'oftalmotono mediante palpazione. In assenza di opacità nel cristallino, la sua patologia può essere giudicata indirettamente dall'acuità visiva e dalla capacità accomodativa. Quando si esamina la cornea, è possibile rilevare cicatrici, che indicano una ferita perforata in passato e l'origine traumatica della cataratta, nonché un precedente intervento chirurgico. Particolare attenzione è rivolta alla profondità e all'uniformità della camera anteriore. Una camera profonda e talvolta irregolare si verifica con afachia, lussazioni del cristallino e iridodonesi (tremore dell'iride) si osserva spesso durante il movimento degli occhi. La sinechia posteriore, subatrofia dell'iride, espressa in una certa sfocatura del suo pattern e depigmentazione, indica un'uveite pregressa e suggerisce (insieme a una valutazione dell'anamnesi e del quadro biomicroscopico) una natura coerente (complicata) dell'opacità del cristallino. La presenza di un coloboma dell'iride verso l'alto indica un precedente intervento chirurgico. In alcuni casi, con parziale oscuramento del cristallino, è possibile l'oftalmoscopia, che a volte consente di rilevare una grave patologia congenita nel fondo (coloboma della retina, coroide, ecc.). 4. Cataratta sequenziale (complicata) (cataractae complicatae) La cataratta sequenziale nei bambini di età diverse può verificarsi con danni agli occhi, uveite, glaucoma congenito, diabete, poliartrite infettiva non specifica (malattia di Still), ecc. La cataratta sullo sfondo dell'uveite tubercolare si osserva in circa 1/5 dei bambini malati, nella maggior parte dei casi dopo l'iridociclite. Di solito un occhio è colpito. L'opacizzazione della lente inizia con le sue sezioni posteriori sotto forma di un velo o punti grigiastri, a causa della quale l'acuità visiva è alquanto ridotta. La torbidità può stabilizzarsi o regredire. In alcuni casi, il processo procede fino a un completo appannamento del cristallino e una diminuzione della vista alla percezione della luce. I danni oculari dovuti a poliartrite infettiva aspecifica, insieme alla distrofia corneale e all'uveite, possono essere accompagnati nella maggior parte dei casi da cataratta. Il processo è solitamente bidirezionale. Inizialmente, le opacità compaiono sulla superficie anteriore del cristallino, nella zona pupillare, sotto forma di inclusioni puntiformi di colore grigio-biancastro. Gradualmente catturano la parte corticale del cristallino fino al nucleo embrionale, raggiungendo in rari casi la parte centrale e poi quella posteriore del cristallino. Le parti periferiche della lente spesso rimangono trasparenti. Alcuni bambini sperimentano cambiamenti evidenti nella capsula anteriore del cristallino, causati dall'organizzazione di un essudato biancastro con vasi neoformati e inclusioni di pigmento. In questo caso la visione si riduce alla percezione della luce con proiezione corretta. Le opacità del cristallino nella poliartrite aspecifica infettiva e nell'uveite tubercolare si osservano nei bambini di età superiore a un anno. I tipi più gravi di cataratta si sviluppano principalmente nei bambini più grandi con un decorso acuto del processo negli occhi. La cataratta nel glaucoma congenito si verifica nella sua fase avanzata, con un pronunciato allungamento della capsula corneosclerale dell'occhio. Sotto la capsula del cristallino posteriore compaiono opacità grigie progressive a forma di coppa. L'intera capsula posteriore, gli strati corticali posteriori e medi diventano gradualmente torbidi. La capsula del cristallino anteriore e gli strati anteriori rimangono traslucidi per lungo tempo. La cataratta nei bambini con idroftalmo può essere unilaterale o bilaterale, ma di solito non si verifica contemporaneamente. La cataratta diabetica nei bambini si presenta in due varietà cliniche: una è caratterizzata da manifestazioni classiche (la presenza di vacuoli e opacità sottocapsulari, costituite da punti, macchie, scaglie biancastre, che si estendono alle regioni corticali e oltre), l'altra combina segni atipici di cataratta sviluppo, in cui spesso non ci sono opacità sottocapsulari e vacuoli. La patologia dell'obiettivo viene rilevata in qualsiasi durata della malattia. Di primaria importanza è la gravità del processo. 5. Cataratta senile (cataracta senilis) La cataratta senile è caratterizzata da una lenta progressiva perdita della vista. Con la cataratta iniziale (cataracta incipiens), l'acuità visiva è generalmente elevata. Con l'illuminazione laterale, non è possibile rilevare alcun cambiamento dal lato dell'obiettivo. In luce trasmessa, con una pupilla dilatata, sullo sfondo di un riflesso rosa, si possono vedere opacità alla periferia lungo l'equatore della lente sotto forma di raggi o tratti o al centro se la cataratta è nucleare. Se un paziente ha una cataratta immatura (gonfiore) (cataracta nondum matura s. intumescens), lamenta una significativa diminuzione della vista. Quando illuminato lateralmente, nella zona della pupilla è visibile una lente grigia opaca. Il cristallino può gonfiarsi, rendendo superficiale la camera anteriore. a causa delle aree trasparenti esistenti nella lente, su di essa è visibile l'ombra dell'iride in luce laterale, così come un riflesso del fondo oculare in luce trasmessa. Il gonfiore del cristallino può causare un aumento della pressione intraoculare. I pazienti con cataratta matura (cataracta matura) sono praticamente ciechi. L'acuità visiva è uguale alla percezione della luce o al movimento della mano vicino al viso; non c'è ombra dall'iride, non c'è riflesso dal fondo. Se la cataratta è troppo matura (cataracta hypermatura), si osservano depositi di colesterolo sotto forma di placche bianche sulla capsula anteriore del cristallino, il nucleo può scendere verso il basso, poiché la sostanza corticale si liquefa. Placche bianche e un nucleo cadente sono visibili all'esame combinato e sotto la lampada a fessura. Trattamento della cataratta congenita e senile. Non è possibile trattare le cataratte congenite che influiscono poco sull'acuità visiva (ad esempio cataratta polare, cataratta da sutura). Le cataratte zonulari, diffuse, membranose, nucleari e di altro tipo vengono rimosse quando l'acuità visiva diminuisce a 0,2 e anche se la vista non aumenta con la dilatazione della pupilla. Di norma, l'operazione viene eseguita su bambini di età inferiore ai due anni. In età avanzata, l'intervento chirurgico è meno consigliabile, poiché si sviluppa l'ambliopia, che richiede un trattamento postoperatorio a lungo termine. Con opacità diffuse (complete) del cristallino, viene eseguita l'estrazione della cataratta. Nel caso di cataratta zonulare e di altre cataratte parziali, l'operazione viene eseguita in due fasi: prima viene sezionata la capsula del cristallino anteriore, quindi, dopo 1012-XNUMX giorni, viene eseguita una semplice estrazione della cataratta extracapsulare (senza iridectomia). La cataratta congenita intracapsulare non viene quasi mai rimossa, poiché i legamenti dello zonio nei bambini sono forti, elastici e, inoltre, il loro cristallino è saldamente collegato al corpo vitreo. Con la cataratta membranosa è indicata l'operazione di dissezione dell'escissione della capsula del cristallino. La cataratta senile viene trattata in base allo stadio del processo e allo stato della funzione visiva. Nella fase iniziale viene mostrata la nomina di gocce vitaminiche (cisteina, withiodurol, ecc.), Con cataratta matura, estrazione intracapsulare. Se l'acuità visiva è molto bassa, il paziente è praticamente cieco e la cataratta non è del tutto matura, viene eseguita anche l'estrazione intracapsulare. Negli anziani, a differenza dei bambini, a causa della presenza di un nucleo denso nel cristallino, è spesso necessario eseguire un'iridectomia durante l'intervento chirurgico, cioè viene eseguita la cosiddetta estrazione combinata della cataratta. Se non viene eseguita un'iridectomia, l'operazione viene chiamata semplice estrazione della cataratta. Il trattamento delle cataratte consecutive viene effettuato in base all'eziologia del processo e al grado di perdita della vista. Ad esempio, nel diabete, l'opacità del cristallino sotto l'influenza della terapia insulinica può scomparire. Prima di prescrivere un paziente per un intervento chirurgico, è necessario disporre dei seguenti dati aggiuntivi: la conclusione del terapeuta per escludere controindicazioni somatiche all'intervento chirurgico, i risultati della radiografia del torace, le conclusioni positive dell'otorinolaringoiatra e del dentista, la semina dalla congiuntiva , reazione alla toxoplasmosi, reazione di Wasserman, esami del sangue (generali, coagulabilità e tempo di sanguinamento), analisi delle urine. Alla vigilia dell'operazione, è necessario tagliare le ciglia e radere le sopracciglia. La mattina dell'operazione viene eseguito un clistere purificante, il paziente non mangia. I bambini vengono operati in anestesia, gli adulti in anestesia locale. Il campo operatorio è trattato con alcol, imbrattato di iodio, coperto con tovaglioli sterili. Nel periodo postoperatorio, il paziente è a stretto riposo a letto in posizione supina per tre giorni. Per la prevenzione dell'iridociclite postoperatoria, vengono prescritti midriatici e farmaci antinfiammatori. Se la profondità della camera anteriore non viene ripristinata nel secondo o terzo giorno, ciò indica uno scarso adattamento dei bordi della ferita postoperatoria o il distacco della coroide. In questi casi è necessario un intervento ripetuto. Autore: Shilnikov L.V.
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