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Terapia di Facoltà. Cheat sheet: in breve, il più importante

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1. Allergie respiratorie

Le allergie respiratorie sono malattie allergiche comuni con danno predominante al sistema respiratorio.

Le allergie si sviluppano come risultato della sensibilizzazione da parte di allergeni endogeni ed esogeni.

Gli allergeni esogeni di natura non infettiva includono: uso domestico - detersivi, prodotti chimici domestici; epidermico: lana, scaglie di pelle di animali domestici; polline: polline di varie piante; cibo - prodotti alimentari; erboristico, medicinale. Gli allergeni di natura infettiva includono batteri, funghi, virus, ecc.

La classificazione è la seguente.

1. Rinite allergica o rinosinusite.

2. Laringite allergica, faringite.

3. Tracheite allergica.

4. Bronchite allergica.

5. Infiltrato polmonare eosinofilo.

6. Asma bronchiale.

Sintomi e diagnosi

Rinite allergica e rinosinusite. Anamnesi: la presenza di malattie allergiche nei genitori e nei parenti stretti del bambino, la relazione delle malattie con gli allergeni.

I sintomi sono a esordio acuto: insorgenza improvvisa di forte prurito, bruciore al naso, attacchi di starnuti, secrezione abbondante di liquidi, spesso schiumosa dal naso.

All'esame si evidenzia un rigonfiamento della mucosa del setto nasale, dei turbinati inferiori e medi. La mucosa ha un colore grigio chiaro con una sfumatura bluastra, la superficie è lucida con un motivo marmoreo.

L'esame radiografico del cranio mostra un ispessimento della membrana mucosa dei seni mascellari e frontali, il labirinto etmoidale.

Sono caratteristici i test cutanei positivi con allergeni infettivi e non infettivi.

Nella diagnosi di laboratorio - un aumento del livello di immunoglobulina E nella secrezione nasale.

Laringite allergica e faringite possono verificarsi sotto forma di laringotracheite.

È caratterizzato da un esordio acuto, secchezza della mucosa, sensazione di prurito, dolore alla gola, attacchi di tosse secca, che in seguito diventa "abbaiare", ruvida, appare raucedine della voce, fino all'afonia.

Con lo sviluppo della stenosi, appare la dispnea inspiratoria, la partecipazione dei muscoli ausiliari all'atto della respirazione, la retrazione dei punti flessibili del torace, il gonfiore delle ali del naso, la respirazione addominale diventa più intensa e l'ampiezza.

L'ostruzione bronchiale si sviluppa a causa di edema, spasmo ed essudato e, di conseguenza, mancanza di ventilazione ostruttiva.

L'uso di agenti antibatterici non ha un effetto positivo, può persino peggiorare la condizione.

Dati di laboratorio: test cutanei positivi, aumento dei livelli di immunoglobulina E nel siero del sangue.

La bronchite allergica si presenta sotto forma di bronchite asmatica.

2. Asma bronchiale

L'asma bronchiale è una malattia infettiva-allergica o allergica di decorso cronico con attacchi di soffocamento periodicamente ricorrenti causati da una violazione della pervietà bronchiale a causa di broncospasmo, gonfiore della mucosa bronchiale e accumulo di espettorato viscoso.

L'asma bronchiale è un grave problema di salute in tutto il mondo. Colpisce dal 5 al 7% della popolazione della Russia. Vi è un aumento della morbilità e un aumento della mortalità.

Classificazione (AD Ado e PK Bulatova, 1969)

1. Per modulo:

1) atopico;

2) infettivo-allergico;

3) misto.

2. Per tipo:

1) bronchite asmatica;

2) asma bronchiale.

3. Per gravità:

1) grado lieve:

a) intermittente: attacchi di asma bronchiale meno di due volte alla settimana, le riacutizzazioni sono brevi, da alcune ore a diversi giorni. Gli attacchi si verificano raramente di notte, due o meno al mese;

b) persistenti: le convulsioni non si verificano tutti i giorni, non più di due volte alla settimana. Di notte, i sintomi dell'asma si verificano più di due volte al mese;

2) grado medio - si manifesta ogni giorno, richiede l'uso quotidiano di broncodilatatori. Gli attacchi notturni si verificano più di una volta alla settimana;

3) grado grave - ostruzione bronchiale, espressa costantemente in vari gradi, l'attività fisica è limitata. Il sintomo principale è la presenza di attacchi di asma di tipo espiratorio con respiro sibilante a distanza, tosse parossistica. La posizione forzata del paziente durante un attacco: le gambe sono abbassate, il paziente si siede sul letto, il corpo è inclinato in avanti, le mani poggiano sul letto ai lati del corpo.

Compaiono i sintomi dell'insufficienza respiratoria (partecipazione dei muscoli ausiliari nell'atto della respirazione, retrazione degli spazi intercostali, cianosi del triangolo nasolabiale, mancanza di respiro). Il torace è enfisematoso, a forma di botte.

Suono della scatola delle percussioni, i confini dei polmoni si spostano verso il basso. Auscultazione: respirazione indebolita (breve inspirazione, lunga espirazione), abbondanza di sibilo secco, rantoli umidi di varie dimensioni. Dal sistema cardiovascolare: restringimento dei confini dell'ottusità cardiaca assoluta, tachicardia, aumento della pressione sanguigna.

Da parte del sistema nervoso, c'è un aumento dell'eccitabilità nervosa o letargia, un cambiamento nelle reazioni autonome (sudorazione, parestesia).

Nella storia generale del sangue - linfocitosi, eosinofilia. Nell'analisi generale dell'espettorato - eosinofilia, cellule epiteliali, macrofagi o cristalli di Charcot-Leiden e spirali di Kurshman.

3. Aspergillosi broncopolmonare allergica

L'aspergillosi broncopolmonare allergica è una malattia causata dalla sensibilizzazione del corpo ai funghi Asperginella. Con questa malattia sono possibili danni agli alveoli, ai vasi polmonari, ai bronchi e ad altri organi.

Il segno clinico è il complesso dei sintomi dell'asma bronchiale (sindrome ostruttiva, eosinofilia, aumento dell'immunoglobulina E).

La conferma della diagnosi viene effettuata rilevando la sensibilizzazione cutanea agli allergeni dell'aspergillus.

Esempio di diagnosi. Asma bronchiale, forma atopica, con frequenti ricadute, periodo di remissione, senza complicazioni.

trattamento

L'obiettivo del trattamento è prevenire l'insorgenza di attacchi di asma, mancanza di respiro durante lo sforzo fisico, tosse e insufficienza respiratoria notturna. Eliminazione dell'ostruzione bronchiale. Mantenere la normale funzione polmonare.

Principi di trattamento.

1. Eliminazione dell'allergene (esclusione, eliminazione).

2. Terapia del broncospasmo:

1) β-agonisti selettivi (berotec, salbutalone, ventosin, terbutamolo, fenotirolo, guoetarin);

2) adrenomimetici non selettivi (adrenalina, efedrina, asmapent, fulprenalina, isadrin, eusspiran, novodrin);

3) antagonisti della fosfodiesterasi, xantine (teobramine, teofillina, eufilchina);

4) anticolinergici (atropina, ipratropina).

3. Bloccanti del recettore H2 dell'istamina (tavegil, fenkarol, suprastin, atosinil, pipolfen, displeron).

4. Farmaci che riducono la reattività bronchiale (glucocorticoidi, intal, betotifene).

5. Espettoranti:

1) aumentare la fase liquida dell'espettorato (termopsi, radice di liquirizia, marshmallow, ioduro di potassio, cloruro di alchionio);

2) farmaci mucolitici (acetilcisteina (ACC)), ribonucleasi, desossiribonucleasi);

3) farmaci che combinano un effetto mucolitico con un aumento del livello di tensioattivo (bromgesin, ambrocagn, lazolvan).

6. Antibiotici.

7. Massaggio vibratorio con drenaggio posturale.

8. Procedure fisioterapiche, riflessologia (agopuntura, ossigenoterapia).

9. Broncoscopia, sanificazione intranasale tracheobronchiale.

10. Riabilitazione nel reparto gnotobiologico.

11. Terapia della sauna.

4. Bronchite acuta

La bronchite è una malattia dei bronchi, accompagnata da un'infiammazione della mucosa che si sviluppa gradualmente, seguita dal coinvolgimento degli strati profondi delle pareti dei bronchi.

Più spesso si sviluppa durante l'attivazione, la riproduzione della flora opportunistica dell'organismo stesso con una violazione della clearance mucociliare dovuta alla SARS.

Un fattore predisponente è il raffrescamento o il riscaldamento improvviso, l'aria inquinata, il fumo.

Agenti patogeni: virus, batteri, misti, allergeni.

Classificazione:

1) bronchite acuta (semplice);

2) bronchite ostruttiva acuta (con sintomi di broncospasmo);

3) bronchiolite acuta (con insufficienza respiratoria);

4) bronchite ricorrente.

Il flusso è ondulato. Entro la fine della prima settimana di malattia, la tosse si bagna, la temperatura torna alla normalità.

Il principale sintomo clinico è una tosse con espettorato mucoso o purulento; temperatura subfebrile, nessun sintomo di intossicazione. Vengono auscultati rantoli secchi e umidi di medio calibro all'espirazione, respiro affannoso.

La bronchite ostruttiva acuta è caratterizzata da mancanza di respiro durante lo sforzo; tosse agonizzante con scarsa espettorazione.

La bronchiolite acuta (bronchite capillare) è caratterizzata da una lesione ostruttiva generalizzata dei bronchioli e dei piccoli bronchi.

Clinicamente manifestato da una grave mancanza di respiro (fino a 70-90 al minuto) sullo sfondo di una temperatura febbrile persistente; aumento dell'eccitabilità nervosa associata a insufficienza respiratoria entro un mese dalla normalizzazione della temperatura; cianosi periorale; l'auscultatorio ha sentito piccoli rantoli asimmetrici gorgoglianti e crepitanti. Tosse secca, acuta. Il petto è gonfio.

La bronchite ricorrente viene diagnosticata quando ci sono tre o più malattie durante l'anno con tosse prolungata e alterazioni auscultative nella bronchite senza una componente asmatica, ma con tendenza a un decorso prolungato.

Principi di trattamento:

1) terapia antibatterica: antibiotici (ampicillina, tetraciclina e altri); sulfamidici (sulfapiridazina, sulfomonolitassina);

2) farmaci mucolitici: acetilcisteina, bromexina, tripsina, chimotripsina;

3) espettoranti: raccolta del seno (farfara, bogulnik, marshmallow, elecampane), broncolitina;

4) bronchite: amupetto, berotene;

5) endobroncolitina: eufillina in aerosol;

6) vitamine dei gruppi B, A, C (cocarbossilasi, biplex);

7) immunostimolanti (immunitari, timolina);

8) fisioterapia, massaggi, esercizi di respirazione.

5. Eziologia e classificazione dell'insufficienza respiratoria

L'insufficienza respiratoria è una condizione patologica del corpo, caratterizzata da una fornitura insufficiente della composizione gassosa del sangue, può essere raggiunta con l'aiuto di meccanismi compensatori della respirazione esterna.

eziologia

Esistono cinque tipi di fattori che portano a una violazione della respirazione esterna:

1) danno ai bronchi e alle strutture respiratorie dei polmoni:

a) violazione della struttura e della funzione dell'albero bronchiale: aumento del tono della muscolatura liscia dei bronchi (broncospasmo), alterazioni edematose e infiammatorie nell'albero bronchiale, danni alle strutture portanti dei piccoli bronchi, diminuzione nel tono dei grossi bronchi (ipocinesia ipotonica);

b) danno agli elementi respiratori del tessuto polmonare (infiltrazione del tessuto polmonare, distruzione del tessuto polmonare, distrofia del tessuto polmonare, pneumosclerosi);

c) diminuzione del funzionamento del tessuto polmonare (polmone sottosviluppato, compressione e atelettasia del polmone, assenza di parte del tessuto polmonare dopo l'intervento chirurgico);

2) violazione della struttura muscolo-scheletrica del torace e della pleura (ridotta mobilità delle costole e del diaframma, aderenze pleuriche);

3) violazione dei muscoli respiratori (paralisi centrale e periferica dei muscoli respiratori, alterazioni degenerative-distrofiche dei muscoli respiratori);

4) disturbi circolatori nella circolazione polmonare (danni al letto vascolare dei polmoni, spasmo delle arteriole polmonari, ristagno di sangue nella circolazione polmonare);

5) violazione del controllo dell'atto respiratorio (depressione del centro respiratorio, nevrosi respiratoria, cambiamenti nei meccanismi regolatori locali). Classificazione

1. Per modulo:

1) ventilazione;

2) alveolorespiratorio.

2. Per tipo di guasto della ventilazione:

1) ostruttivo;

2) restrittivo;

3) combinato.

3. Per gravità:

1) Laurea DN I;

2) DN II grado;

3) DN III grado.

6. Diagnosi e trattamento dell'insufficienza respiratoria

Insufficienza respiratoria I grado. Manifestato dallo sviluppo della mancanza di respiro senza la partecipazione dei muscoli ausiliari, assenti a riposo.

La cianosi del triangolo nasolabiale è instabile, aumenta con lo sforzo fisico, l'ansia, scompare quando si respira il 40-50% di ossigeno. Il viso è pallido, gonfio. I pazienti sono irrequieti, irritabili. La pressione sanguigna è normale o leggermente elevata.

Insufficienza respiratoria stadio II. Caratterizzato da dispnea a riposo, retrazione delle aree cedevoli del torace (spazi intercostali, fossa sopraclaveare), possibilmente con predominanza di inspirazione o espirazione; Rapporto P/D2 - 1,5: 1, tachicardia.

La cianosi del triangolo nasolabiale, del viso, delle mani non scompare quando viene inalato il 40-50% di ossigeno. Pallore diffuso della pelle, iperidrosi, pallore dei letti ungueali. La pressione arteriosa aumenta.

Periodi di ansia si alternano a periodi di debolezza e letargia, la VC si riduce di oltre il 25-30%.

Insufficienza respiratoria III grado. Si manifesta clinicamente con una grave mancanza di respiro, la frequenza respiratoria supera il 150% della norma, la respirazione aperiodica, la bradipnea si verifica periodicamente, la respirazione è asincrona, paradossale.

C'è una diminuzione o assenza di suoni respiratori all'inspirazione.

Il rapporto tra P / D cambia: la cianosi diventa diffusa, è possibile il pallore generalizzato, la marmorizzazione della pelle e delle mucose, il sudore appiccicoso, la pressione sanguigna è ridotta. La coscienza e la reazione al dolore sono nettamente ridotte, il tono muscolare scheletrico è ridotto. Convulsioni.

Principio di trattamento:

1) creazione di un microclima (ventilazione dei locali, umidificazione, aeronizzazione);

2) mantenimento della pervietà delle vie aeree libere (aspirazione muco, broncodilatatori, espettoranti, esercizi di respirazione, massaggio vibratorio con drenaggio posturale);

3) ossigenoterapia (attraverso maschera, catetere nasofaringeo, tenda ad ossigeno, ventilazione meccanica, ossigenazione iperbarica);

4) respirazione spontanea a pressione positiva costante (CPAP);

5) normalizzazione del flusso sanguigno polmonare (eufillina, pentamina, benzoesonio);

6) correzione CBS;

7) per migliorare l'utilizzo dell'ossigeno da parte dei tessuti - un complesso glucosio-vitamina-energia (glucosio 10-20; acido ascorbico, cocarbossilasi, riboflavina, zeicromo C, pantotenato di calcio, unione);

8) trattamento della malattia sottostante e delle condizioni patologiche concomitanti.

7. Polmonite acuta

La polmonite è una lesione infettiva degli alveoli, accompagnata da infiltrazione di cellule infiammatorie ed essudazione del parenchima in risposta all'invasione e proliferazione di microrganismi nelle parti solitamente sterili delle vie respiratorie. Una delle malattie respiratorie più comuni; 3-5 casi ogni 1 persone.

L'eziologia della polmonite può essere dovuta a:

1) flora batterica (pneumococco, streptococco, stafilococco, Escherichia coli, Proteus, ecc.);

2) micoplasma;

3) influenza, parainfluenza, herpes, sensitivi respiratori, adenovirus, ecc.;

4) funghi.

La polmonite acuta è una malattia infettiva comune di natura infiammatoria di eziologia microbica, virale o parassitaria.

L'eziologia della polmonite acuta può essere dovuta a:

1) flora batterica (pneumococco, streptococco, stafilococco, Haemophilus influenzae, bacillo di Friednender, enterobatteri, Escherichia coli, Proteus);

2) micoplasma;

3) influenza, parainfluenza, herpes, sensitivi respiratori, adenovirus, ecc.;

4) funghi.

Classificazione:

1) broncopolmonite focale;

2) polmonite segmentaria;

3) polmonite interstiziale;

4) polmonite crouposa.

clinica

Reclami di tosse, febbre, debolezza, sudorazione.

Segni di insufficienza respiratoria: la respirazione è lamentosa, rapida, il numero di respiri è fino a 60-80 al minuto, gonfiore delle ali del naso, retrazione delle parti flessibili del torace, violazione del ritmo della respirazione, l'inalazione è più lungo dell'espirazione, la cianosi della pelle, il triangolo nasolabiale è fortemente pronunciato, specialmente dopo l'esercizio; carnagione grigia, pallore della pelle del viso a causa di ipossiemia e ipercapnia, a causa dell'esclusione di una parte più o meno significativa degli alveoli dalla partecipazione al normale scambio gassoso respiratorio.

È caratterizzata da sindrome da intossicazione: febbre, debolezza, adynamia o agitazione, talvolta accompagnata da convulsioni, disturbi del sonno, perdita di appetito.

Disturbi del sistema cardiovascolare: toni cardiaci attutiti, tachicardia, espansione dei confini del cuore, riduzione del riempimento del polso, talvolta aumento della pressione sanguigna, enfasi del secondo tono sull'aorta. Il rallentamento della funzione cardiaca nella polmonite grave è un sintomo formidabile.

Cambiamenti oggettivi nei polmoni: i dati funzionali sono espressi nella polmonite segmentale (polisegmentale) e confluente, meno pronunciata nella polmonite focale e nella broncopolmonite.

8. Pleurite

La pleurite è un'infiammazione della pleura, accompagnata da una tensione nella funzione e nella struttura dei fogli pleurici e che modifica l'attività del sistema respiratorio esterno.

Lo sviluppo della pleurite può essere associato a un agente infettivo (stafilococco, pneumococco, agente patogeno della tubercolosi, virus, funghi); effetti non infettivi - una complicazione della malattia di base (reumatismi, lupus eritematoso sistemico, pancreatite).

La pleurite può essere di eziologia sconosciuta (pleurite idiopatica).

La classificazione è la seguente:

1) pleurite secca (fibrosa);

2) pleurite da versamento: sierosa, sierosa-fibrinosa, purulenta, emorragica (a seconda della natura dell'essudato).

Storia di malattie infettive precedentemente trasferite, polmonite, infiammazione dei seni paranasali; frequente ipotermia del corpo; la presenza in famiglia o parenti stretti di tubercolosi o altre malattie respiratorie.

I segni clinici di pleurite si manifestano con una dolorosa tosse umida con una piccola quantità di espettorato mucoso; il paziente lamenta dolore al petto (metà), che è aggravato dalla respirazione.

Appare la sindrome da insufficienza respiratoria: mancanza di respiro, pallore della pelle, cianosi periorale, aggravata dallo sforzo fisico; acrocianosi. È caratterizzato dalla sindrome da intossicazione: affaticamento, scarso appetito, letargia, debolezza.

Un esame obiettivo rivela l'asimmetria dei segni: una posizione forzata sul lato colpito con fissazione della metà malata del torace.

Il lato con il focus dell'infiammazione sembra più piccolo, è in ritardo nell'atto di respirare, la spalla è abbassata.

Con l'accumulo di essudato nella cavità pleurica durante la percussione, si ha un accorciamento del suono della percussione con un bordo superiore che va dalla spina dorsale verso l'esterno e fino al bordo interno della scapola (linea di Damuazo).

Questa linea e la spina dorsale limitano la regione del suono polmonare chiaro (triangolo di Garland). Sul lato sano del torace c'è un'area triangolare di accorciamento del suono della percussione (triangolo di Grocko-Rauhfus).

All'auscultazione, con la pleurite essudativa, si sente un forte indebolimento della respirazione o non c'è la possibilità di ascoltarlo, con la pleurite secca si sente un rumore di attrito pleurico.

Principio di trattamento:

1) eliminazione della sindrome del dolore;

2) influenza sulla causa che ha causato la pleurite (antibiotici, terapia antinfiammatoria);

3) punture pleuriche terapeutiche;

4) terapia sintomatica;

5) fisioterapia, terapia fisica.

9. Malattie polmonari croniche aspecifiche

Le malattie polmonari croniche non specifiche sono un gruppo di malattie con eziologia e patogenesi diverse, caratterizzate da danni al tessuto polmonare.

Classificazione:

1) polmonite cronica;

2) malformazioni del sistema broncopolmonare;

3) malattie polmonari ereditarie;

4) lesioni polmonari in patologia ereditaria;

5) asma bronchiale.

La polmonite cronica è un processo broncopolmonare cronico non specifico, che si basa su cambiamenti strutturali irreversibili sotto forma di deformazione bronchiale, pneumosclerosi in uno o più segmenti ed è accompagnata da infiammazione del polmone o dei bronchi.

Polmonite cronica: nella storia - polmonite ripetuta con decorso prolungato e distruzione dei polmoni. Clinicamente manifestato da una costante tosse umida, aggravata durante il periodo di esacerbazione.

Espettorato mucopurulento, più spesso al mattino. I sintomi di intossicazione sono pronunciati: pallore della pelle, cianosi del triangolo nasolabiale, diminuzione dell'appetito. Sindrome da insufficienza cardiaca e polmonare cronica: cianosi, mancanza di respiro, tachicardia, falangi ungueali sotto forma di "occhiali da orologio" e "bacchette".

Il torace è deformato: appiattimento, asimmetria nell'atto della respirazione; percussione: accorciamento del suono nell'area interessata. Auscultazione: anfora bronchiale, respirazione indebolita. I sibili sono vari, umidi e secchi.

La malattia polmonare policistica è caratterizzata da tosse grassa con espettorato purulento, mancanza di respiro, rigonfiamento e retrazione delle singole parti del torace. Percussione: accorciamento del suono sui focolai di infiammazione. Auscultazione: respiro anforico, rantoli umidi.

Danno polmonare negli stati di immunodeficienza primaria. SARS frequente caratteristico, sinusite, otite media, sindrome epatolienale. Diminuzione delle immunoglobuline di una certa classe. Nell'analisi del sangue generale, linfopenia; diminuzione dei linfociti T e B.

Ipertensione polmonare primaria. Manifestazioni cliniche: la tosse può essere assente, i pazienti sono gravemente esausti, l'ECG mostra ipertrofia ventricolare destra; La radiografia mostra l'espansione delle radici dei polmoni, l'espansione dei rami dell'arteria polmonare.

La sindrome di Kartagener è caratterizzata da una triade di sintomi:

1) disposizione inversa degli organi interni;

2) bronchiectasie;

3) sinusite.

Percussione: accorciamento del suono sulla lesione; Auscultazione: rantoli umidi. Alla radiografia il danno polmonare è diffuso, localizzato soprattutto nei segmenti basali.

L'emosiderosi idiopatica dei polmoni è caratterizzata da danni ai polmoni e deposizione di ferro in essi e anemia.

Nell'espettorato ci sono macrofagi con ginosiderina. C'è un aumento del livello di bilirubina indiretta nel sangue. La radiografia mostra piccole ombre focali simili a nuvole (1-2 cm), spesso simmetriche.

10. Aritmie

Le aritmie sono disturbi del ritmo cardiaco causati da una violazione dell'attività del nodo del seno o dall'attivazione dell'attività dei centri eterotropi.

Le aritmie possono verificarsi con cambiamenti nella struttura del sistema di conduzione del cuore in varie malattie o sotto l'influenza di disturbi autonomici, endocrini, elettrolitici e altri disturbi metabolici, intossicazione e altri disturbi metabolici.

Classificazione I. Disturbi del ritmo.

1. Violazioni nomotopiche dell'automatismo:

1) tachicardia sinusale;

2) bradicardia sinusale;

3) aritmia sinusale;

4) migrazione del polso.

2. Disturbi eterotopici dell'automatismo:

1) eterotopia passiva (impulso antiventricolare schioccante, ritmo atrioventricolare, ritmo sinusale coronarico, ritmo idioventricolare, ritmo reciproco);

2) eterotopia attiva (extrasistole, tachicardia sopraventricolare (seno, atriale, atrioventricolare), tachicardia parossistica ventricolare, fibrillazione e flutter atriale, fibrillazione e flutter ventricolare).

3. Combinazione di attività di due centri di automatismo (parasistolia):

1) parasistolia con focus nell'atrio (dissociazione isoritmica);

2) parasistolia con focus nel ventricolo; dissociazione interferente (o dissociazione con interferenza).

II. Disturbi della conduzione degli impulsi:

1) blocco senoauricolare;

2) blocco intra-atriale (dissociazione atriale);

3) blocco atrioventricolare di I grado;

4) blocco atrioventricolare II grado (periodi di Wenckenbach);

5) blocco atrioventricular dell'III grado (blocco 2: 1, 3: 1, ecc.);

6) blocco atrioventricolare completo;

7) blocco intraventricolare;

8) conduzione del polso aberrante (deviata);

9) sindrome da eccitazione prematura dei ventricoli (sindrome di Wolf-Parkinson-White);

10) alterazione elettrica del cuore;

11) asistolia.

11. Extrasistolia. Tachicardia

Extrasistole - contrazione straordinaria prematura del cuore, dovuta alla comparsa di un impulso al di fuori del nodo del seno. L'extrasistole può comparire con qualsiasi malattia cardiaca.

La metà dei casi di extrasistoli è associata a sovraccarico psico-emotivo, intossicazione da droghe, consumo di alcol, fumo, uso di stimolanti e influenza degli organi interni sul cuore.

L'extrasistole può verificarsi in persone fisicamente allenate (atleti). Le extrasistoli possono verificarsi in una fila di due o più: in coppia o in gruppo. Il ritmo del cuore, in cui ogni sistole normale è seguita da una contrazione straordinaria, è chiamato extrasistole. Particolarmente pericolose sono le extrasistoli precoci che si verificano insieme all'onda T. Le extrasistoli politopiche si verificano in diversi focolai e a diversi livelli e differiscono l'una dall'altra nella forma del complesso extrasistolico.

Tali cambiamenti si verificano con una grave patologia del cuore. Parasistolia: gli impulsi seguono il ritmo corretto (spesso acuto), coincidono con il periodo refrattario del tessuto circostante e non vengono realizzati.

Le extrasistoli atriali sull'ECG si manifestano con un cambiamento nella forma e nella direzione dell'onda P e un normale complesso ventricolare.

L'intervallo dopo l'extrasistole può essere aumentato. È associato a ridotta conduzione atrioventricolare e intraventricolare. Le extrasistoli atrioventricolari sono caratterizzate dalla stretta vicinanza o dalla sovrapposizione dell'onda P su un complesso ventricolare immodificato. Possibile violazione della conduzione intraventricolare. La pausa dopo l'extrasistole è aumentata.

Le extrasistoli ventricolari sono caratterizzate dalla deformazione del complesso QRST, l'onda P è assente.

Le extrasistoli intercalate sono caratterizzate dall'assenza di una pausa post-extrasistolica sullo sfondo della bradicardia. Clinicamente manifestato da una sensazione di tuffo al cuore o di sussulto. Quando si esamina il polso, si avverte una perdita dell'onda del polso e all'auscultazione - suoni cardiaci prematuri.

La tachicardia parossistica è un attacco di tachicardia ectopica, caratterizzato da un ritmo regolare con una frequenza di 140-240 per 1 min con un esordio improvviso e una fine improvvisa. La frequenza cardiaca aumenta di 2-3 volte rispetto alla norma. Esistono forme sopraventricolari e ventricolari.

La tachicardia parossistica sopraventricolare o sopraventricolare (atriale) è caratterizzata da ritmo stretto, alterazioni dei complessi ventricolari e un'onda P deformata.

La tachicardia atrioventricolare è caratterizzata dalla presenza di un'onda P negativa sull'ECG, che segue il complesso QRST. Il ritmo è regolare. La tachicardia ventricolare si manifesta con la deformazione del complesso QPST, l'onda P è poco distinguibile; gli atri sparano indipendentemente dai ventricoli.

12. Fibrillazione atriale

Disturbo della conduzione

La fibrillazione atriale si esprime in contrazioni irregolari e incomplete degli atri e in una mancanza di comunicazione coordinata tra l'attività degli atri e dei ventricoli. Le fibre muscolari degli atri si contraggono in modo caotico. I ventricoli si contraggono aritmicamente ad una frequenza di 100-150 battiti al minuto. Il flutter atriale è una contrazione regolare degli atri con una frequenza di 250-300 battiti al minuto.

La fibrillazione atriale può essere persistente o parossistica. La fibrillazione atriale si verifica con cardiopatia mitralica, malattia coronarica, tireotossicosi, alcolismo. La fibrillazione atriale transitoria si verifica con infarto del miocardio, intossicazione da glicosidi cardiaci, alcol.

Clinicamente si manifesta con dolore al cuore, sensazione di palpitazioni, mancanza di respiro, ansia, un deficit del polso è caratteristico e all'auscultazione si sente un ritmo irregolare. Sull'ECG, al posto delle onde P, sono presenti onde F, la cui frequenza varia da 250 a 600 battiti al minuto, disturbo assoluto del ritmo, complessi QRS senza onda R.

Un disturbo della conduzione è caratterizzato da un disturbo nella conduzione dell'eccitazione (fino a un'interruzione completa della conduzione dell'eccitazione) lungo il sistema di conduzione e il miocardio e viene chiamato blocco. A seconda della localizzazione del disturbo di conduzione, si distinguono i blocchi: senoauricolare (l'impulso non si forma affatto o non viene eseguito), sull'ECG appare un altro complesso cardiaco - una lunga pausa pari al doppio dell'intervallo normale; blocco intraatriale (caratterizzato sull'ECG da sdoppiamento e allargamento dell'onda P) e blocco atrioventricolare, blocco intraventricolare.

Il blocco atrioventricolare è di due gradi: completo, incompleto.

Il blocco di primo grado è caratterizzato all'ECG dal prolungamento dell'intervallo PQ più della norma di età. Il blocco di secondo grado con periodi di Samoilov-Wenckenbach è caratterizzato da un graduale aumento dell'intervallo PQ con la successiva perdita della contrazione ventricolare, dopo di che l'intervallo PQ viene riportato alla normalità, quindi aumenta di nuovo.

Il blocco atrioventricolare completo è caratterizzato da un ritmo indipendente sia degli atri che dei ventricoli a causa di una violazione della connessione tra di loro.

Gli atri si contraggono sotto l'influenza di un impulso dal nodo del seno, ei ventricoli si contraggono dai luoghi sotto la lesione: all'auscultazione - bradicardia, il primo suono è sordo, periodicamente batte le mani; Possono esserci attacchi di Morgagni-Adams-Stokes, manifestati da pallore, cianosi, perdita di coscienza, convulsioni, con tono di cannone Strazhesko all'auscultazione.

Sull'ECG, le onde P non sono associate al complesso QRS, la distanza tra le Ps è uguale, anche gli intervalli RR sono uguali e la forma del complesso ventricolare è determinata dal metodo di generazione dell'impulso; su FKG diversa ampiezza del primo tono.

Il blocco intraventricolare viene diagnosticato mediante un ECG. L'ECG mostra un complesso QRS con intagli moderati; la presenza di un'immagine destra o sinistra, a seconda di quale gamba è bloccata; disposizione discordante delle onde R e T nel primo e nel terzo filo.

13. Distonia vegetovascolare

La distonia vegetovascolare è una condizione basata su una violazione della regolazione autonomica degli organi interni, dei vasi sanguigni, delle ghiandole endocrine, a causa della disfunzione del sistema nervoso centrale e periferico.

Classificazione

Tipo di distonia vegetovascolare:

1) con un aumento della pressione sanguigna;

2) con una diminuzione della pressione sanguigna;

3) con cardialgia;

4) misto. La natura del flusso:

1) latente;

2) permanente;

3) parossistico. Natura della crisi:

1) sintomatico-surrenale;

2) vagoinsulare;

3) misto. Fase di flusso:

1) esacerbazione;

2) remissione.

Clinica della distonia vegetovascolare con ipertensione. Un aumento della pressione sanguigna a causa dell'aumentata attività della parte simpatica del sistema nervoso autonomo: 1) un mal di testa nella regione temporale o parietale, spesso transitorio, a breve termine, si verifica alla fine della giornata, dopo l'esercizio, poi diventa più frequente, dura più a lungo e scompare dopo l'assunzione di analgesici o farmaci antipertensivi; vertigini; sbalzi d'umore rapidi, rabbia, pianto, irritabilità, disturbi del sonno, palpitazioni, aritmia;

2) con un forte aumento della pressione sanguigna, è complicato da crisi simpatosurrenali: pressione sanguigna 160/100-200/100, mal di testa, paura, "acufene", "rete davanti agli occhi", nausea, vomito, sensazione di calore, secchezza bocca, tachicardia, poliuria;

3) non ci sono variazioni negli esami del sangue;

4) non ci sono variazioni del fundus nella fase transitoria;

5) stadio labile - irregolarità e restringimento delle arterie della retina, loro sensibilità, espansione delle venule;

6) sull'ECG: onda T attenuata o negativa, blocco atrioventricolare, prolasso del nistagmo atrioventricolare, disturbo del ritmo (tachicardia parossistica);

7) non ci sono patologie su FCG, ecocardiografia, esame radiografico del cuore.

14. Classificazione dell'ipertensione

Ipertensione - ipertensione arteriosa primaria, esponenziale - una malattia che si manifesta con una diminuzione dei meccanismi adattativi del sistema cardiovascolare, un'interruzione dei meccanismi che effettuano l'emodinamica, un aumento della velocità, cambiamenti progressivi nei vasi sanguigni e complicanze. I valori normali della pressione sanguigna nelle persone di età compresa tra 20 e 40 anni sono inferiori a 140/90, nelle persone di età compresa tra 40 e 60 anni - inferiore a 145/90, sopra i 60 anni - inferiore a 160/90 mmHg. Arte. Se la routine quotidiana viene violata, aumenta il rischio di ipertensione.

Alto rischio di sviluppare ipertensione in individui con ereditarietà aggravata; il rischio è cinque volte superiore rispetto ai gruppi di controllo. Lo sviluppo dell'ipertensione dipende dal regime salino.

Più sale nel cibo, maggiore è il rischio di sviluppare ipertensione. Per ridurre l'incidenza dell'ipertensione portare a:

1) aumentare la promozione dell'attività fisica;

2) alimentazione razionale;

3) ridotto apporto di sale;

4) riduzione del numero dei fumatori;

5) trattamento efficace dei pazienti con ipertensione. Classificazione dell'ipertensione secondo GF Lang (1950)

1. Per fasi:

1) neurogeno;

2) transitorio;

3) nefrogenico.

2. Per predominanza:

1) cardiaco;

2) cerebrale;

3) renale.

3. Per forma o fase: maligno.

Classificazione dell'ipertensione

1. Per fasi:

1) funzionale;

2) ipertrofia cardiaca, alterazioni vascolari;

3) resistente al trattamento.

2. Per moduli:

1) maligno;

2) benigno con una lesione primaria del cuore, dei reni, dei vasi coronarici, del cervello, degli occhi.

Ogni fase è caratterizzata da un certo livello di pressione sanguigna.

I grado - 160 (179) / 95 (104).

II grado - 180 (200) / 105 (114).

III grado - 210 (230) / 115 (130).

15. Clinica e trattamento dell'ipertensione

L'ipertensione inizia più spesso nelle persone di età compresa tra 30 e 60 anni. Un aumento della pressione sanguigna nelle persone di età inferiore ai 30 anni è più spesso associato all'ipertensione recovascolare. Un aumento della pressione sanguigna nelle persone di età superiore ai 60 anni è associato a un ispessimento vascolare aterosclerotico. La progressione della malattia può essere lenta (benigna) o rapida (maligna).

Lo stadio I (lieve) è caratterizzato da un leggero aumento della pressione sanguigna. Il livello di pressione arteriosa è instabile, durante il resto del paziente si normalizza gradualmente; la malattia è fissa, in contrasto con l'ipertensione borderline. I pazienti spesso non hanno problemi di salute.

A volte si preoccupano di mal di testa, rumore alla testa, disturbi del sonno, diminuzione delle prestazioni mentali, vertigini, epistassi.

Non ci sono segni di ipertrofia ventricolare sinistra. L'ECG mostra segni di ipersimpaticotonia. Le funzioni renali non sono disturbate, il fondo dell'occhio non viene modificato.

Lo stadio II (medio) è caratterizzato da un livello più alto di pressione sanguigna.

I pazienti spesso lamentano mal di testa, vertigini, dolore al cuore. Caratterizzato da crisi ipertensive.

Compaiono segni di danno d'organo: ipertrofia ventricolare sinistra, indebolimento del primo tono all'apice del cuore, enfasi del secondo tono sull'aorta; Segni ECG di ischemia subendocardica.

Da parte del sistema nervoso - segni di insufficienza vascolare: attacchi ischemici transitori, ictus cerebrale, encefalopatia.

Sul fondo - restringimento delle arteriole, compressione delle vene e loro espansione, emorragie, essudati. Il flusso sanguigno nei reni e la velocità di filtrazione sono ridotti.

Lo stadio III è caratterizzato da frequenti complicanze vascolari. La frequenza delle complicanze dipende dal grado di stabilizzazione della pressione sanguigna, dalla progressione dell'aterosclerosi. Il livello di aumento della pressione sanguigna raggiunge i suoi valori massimi.

I pazienti sono spesso ricoverati in ospedale con infarto del miocardio, ictus cerebrale, aritmia, emofilia. Da parte dei reni si esprimono disfunzioni: diminuzione del flusso sanguigno renale e filtrazione glomerulare.

trattamento

Nell'ipertensione di stadio I viene prescritto un β-bloccante o un diuretico. I β-bloccanti sono il farmaco di scelta in presenza di concomitante aritmia e tachicardia. I diuretici sono prescritti per ridurre l'ipertensione con bradicardia, obesità, patologia broncopolmonare (indapamide 1 volta al giorno al mattino).

Nella II fase dell'ipertensione viene utilizzata una combinazione di ACE-inibitori, β-bloccanti, calcio-antagonisti, diuretici. Nella fase III, viene selezionata una combinazione di farmaci per normalizzare la pressione sanguigna e la dose viene aumentata.

16. Angina

L'angina è una malattia caratterizzata da un attacco di dolore improvviso al cuore e dietro lo sterno a causa di un'acuta mancanza di afflusso di sangue al miocardio. L’angina pectoris è una forma clinica di malattia coronarica.

Con l'angina pectoris al momento di un attacco, il dolore ha un tempo di insorgenza e cessazione pronunciato, remissione; si verifica in determinate condizioni, circostanze; inizia a diminuire o diminuisce sotto l'azione della nitroglicerina 3-5 minuti dopo l'assunzione del farmaco per via sublinguale. Il verificarsi di un attacco può essere associato a un carico (accelerazione della deambulazione, in salita, con un forte vento contrario, durante il sollevamento pesi) o uno stress emotivo significativo.

L'equivalente del dolore è mancanza di respiro (sensazione di mancanza di respiro). L'angina pectoris a riposo si verifica indipendentemente dall'attività fisica, più spesso di notte, accompagnata da soffocamento, sensazione di mancanza d'aria.

La classe funzionale del primo tipo comprende pazienti in cui l'angina pectoris si manifesta come rari attacchi causati da un intenso sforzo fisico.

La classe funzionale del secondo tipo comprende persone che hanno convulsioni durante il normale sforzo, ma non sempre. La classe funzionale del terzo tipo comprende persone che hanno convulsioni durante uno sforzo fisico lieve. La classe funzionale del quarto tipo comprende persone che hanno convulsioni con esercizio minimo o nullo.

Angina instabile: gli attacchi diventano più frequenti e si intensificano fin dalle prime settimane di malattia; il decorso dell'angina perde stabilità; gli attacchi si verificano anche sotto carichi pesanti. L'ECG mostra diminuzione dell'ampiezza del tratto ST, inversione dell'onda T, aritmia. ALT e AST aumentati.

L'angina pre-infartuale nel 30% dei casi termina con un infarto del miocardio. Se la durata dell'angina pectoris supera i 30 minuti e non viene ridotta dall'assunzione di nitroglicerina, è necessario effettuare una diagnosi differenziale con infarto del miocardio.

trattamento

Sollievo da un attacco: al paziente viene chiesto di calmarsi, assumere una posizione seduta, assumere nitroglicerina sublinguale, riprendere la nitroglicerina dopo 2-3 minuti se non si riscontra alcun effetto; valoserdin (valocardin) - 40 gocce per via orale.

Nel periodo interictale con angina pectoris della prima classe funzionale, vengono prescritti nitrati (kardiket, pektrol) in previsione di carichi significativi.

Con l'angina pectoris della seconda classe funzionale, viene prescritto l'uso a lungo termine di β-bloccanti (stenolone, metopronol, bisopronol) sotto il controllo della frequenza cardiaca (in modo ottimale 60-70 al minuto).

Corsi di nitrati fino alla cessazione delle convulsioni e in futuro prima dei carichi.

In caso di angina instabile, prima di tutto è necessario garantire riposo al paziente e ricoverarlo in ospedale; assunzione costante di nitrati; terapia con iparina - 5000 unità per via sottocutanea nella parete addominale 4 volte al giorno; acido acetilsalicilico 100, 200 mg 1 volta al giorno; β-bloccanti; sedativi.

I calcioantagonisti (nifedipina) sono prescritti per l'angina a riposo, per la bradicardia (frequenza cardiaca - 50-60 al minuto).

17. Infarto del miocardio

L'infarto miocardico è una malattia cardiaca causata da insufficienza circolatoria acuta e dal verificarsi di un focolaio di necrosi nel muscolo cardiaco. La forma clinica più importante della malattia coronarica.

La causa di un infarto è:

1) trombosi coronarica - blocco del lume dell'arteria, che porta alla formazione di una zona ischemica e successivamente alla necrosi, infarto a grande focale, spesso transanurale;

2) stenosi coronarica - un restringimento acuto del lume delle arterie da parte di una placca aterosclerotica gonfia;

3) sclerosi coronarica diffusa stenosante - il restringimento del lume di 2-3 arterie del cuore porta spesso a piccoli attacchi cardiaci focali.

clinica

L'infarto miocardico è caratterizzato da una pronunciata sindrome del dolore che dura più di 30 minuti, spesso molte ore, non rimossa con l'assunzione di nitroglicerina. Spesso i pazienti lamentano soffocamento o dolore nella regione epigastrica con forme asmatiche o gastriche di infarto del miocardio.

Nel periodo acuto compare l'ipertensione arteriosa (spesso pronunciata), che diminuisce dopo la scomparsa del dolore; tachicardia, ipertermia nei giorni 2-3. Nell'esame del sangue generale - leucocitosi e aumento della VES; aumenta il livello di glicemia, fibrinogeno, AST, ALT, LDH. Auscultazione: rumore di attrito del pericardio del bordo sinistro dello sterno. L'ECG mostra un allargamento dell'onda Q, un aumento a forma di cupola nel segmento ST, appare una forma QS del complesso ventricolare e una diminuzione dell'ampiezza R.

Nel 25% dei casi l'infarto miocardico non è accompagnato dall'utilizzo dell'EC. Le complicanze del periodo acuto sono insufficienza ventricolare sinistra, shock cardiogeno, edema polmonare, tachiaritmia con ipotensione arteriosa, morte clinica per asistolia.

La comparsa di aritmie ectopiche ventricolari indica la lisi del trombo e la pervietà dell'arteria venosa. Trattamento:

1) esposizione continua ai nitrati;

2) l'introduzione di farmaci che lisano il trombo;

3) introduzione di β-bloccanti;

4) l'introduzione di cloruro di potassio sotto forma di una miscela polarizzante. Se l'introduzione della nitroglicerina non dà un effetto analgesico, è consigliabile introdurre analgesici narcotici. Inalazione di protossido di azoto e ossigeno (1:1).

L'eparina viene somministrata per via endovenosa, iniziando con 1000 UI (effettivamente nelle prime ore (2-3) dopo un infarto), la terapia infusionale con eparina viene continuata per 5-7 giorni. Regime stazionario per un paziente che ha avuto un infarto del miocardio - almeno 21 giorni. La congestione viene fermata dalla nomina di diuretici.

18. Cardite

La cardite è una lesione del cuore (endocardio, miocardio, pericardio), il cui substrato è l'infiammazione nella sua forma classica.

La cardite può essere di diversa natura: virale (coxsackie enterovirus A e B, ECHO, herpes simplex, rosolia, citomegalia); batterico; Yersinia; allergico (farmaco, siero, vaccino); idiopatico (di eziologia sconosciuta).

La classificazione è la seguente:

1) il periodo di insorgenza della malattia (congenita e acquisita);

2) forma (secondo la localizzazione predominante del processo);

3) gravità della cardite: lieve, moderata, grave;

4) decorso: acuto (fino a 3 mesi), subacuto (fino a 18 mesi), cronico (oltre 18 mesi), ricorrente; cronico primario: variante congestizia, ipertrofica, restrittiva;

5) forma e grado di insufficienza cardiaca: ventricolare sinistro I, IIA, IB, III gradi; ventricolare destro I, IIA, IB, III gradi; totale;

6) esiti e complicanze: cardiosclerosi, ipertrofia miocardica, disturbi del ritmo e della conduzione: ipertensione polmonare, lesioni valvolari, miopericardite costrittiva, sindrome tromboembolica.

La cardite cronica con cavità allargata del ventricolo sinistro è caratterizzata da: impulso apicale diffuso, gobba cardiaca, i confini del cuore sono nettamente espansi, principalmente a sinistra, toni ovattati, soffio sistolico di insufficienza della valvola mitrale, tachicardia, mancanza di respiro , moderato ingrossamento del fegato; sull'ECG - alta tensione delle onde di disturbo del ritmo, moderato sovraccarico atriale, segni di ipertrofia ventricolare sinistra; L'esame radiografico mostra che il pattern polmonare è moderatamente accentuato lungo il letto venoso; forma del cuore: mitralico trapezoidale, aortico; ingrandimento del lato sinistro del cuore; diminuzione dell'ampiezza della pulsazione lungo il contorno del ventricolo sinistro.

La cardite cronica con cavità ventricolare sinistra ridotta o normale è caratterizzata da:

1) cianosi cremisi;

2) battimento apicale ascendente, localizzato; i bordi del cuore sono espansi in entrambe le direzioni, i toni sono forti, il tono I batte le mani, tendenza alla bradicardia;

3) ascite, significativo ingrossamento del fegato, tachicardia e dispnea;

4) sull'ECG - alta tensione d'onda, rallentamento della conduzione atrioventricolare e intraventricolare, segni di sovraccarico in entrambi gli atri, soprattutto in quello sinistro; segni di ingrossamento di entrambi i ventricoli, soprattutto del destro;

5) durante l'esame radiografico, il pattern polmonare è migliorato lungo i canali venoso e arterioso; a forma di cuore come nella stenosi centrale e aortica; allargamento degli atri, ventricolo destro; l'ampiezza della pulsazione è normale o aumentata.

19. Insufficienza circolatoria

L'insufficienza circolatoria acuta e cronica è una condizione patologica consistente nell'incapacità del sistema circolatorio di fornire agli organi e ai tessuti la quantità di sangue necessaria per il loro normale funzionamento.

Forme di insufficienza circolatoria

Insufficienza vascolare

A valle: acuto, cronico, permanente, parossistico.

Per origine: violazione della regolazione nervosa e umorale, cambiamenti nella sensibilità dell'apparato recettore, disturbi strutturali della parete vascolare, trombosi. Varianti cliniche: sincope, collasso, shock, varie distonie vascolari.

Insufficienza cardiaca cronica

Ci sono tre gradi di insufficienza circolatoria.

Grado NK I - nascosto, non ci sono segni di disturbi circolatori a riposo, compaiono dopo uno sforzo fisico sotto forma di affaticamento, mancanza di respiro, tachicardia, pallore. Gli indicatori tornano alla normalità dopo 10 minuti.

NC IIA - stadio inverso, espresso prevalentemente dall'insufficienza del cuore destro o sinistro a riposo. La frequenza cardiaca aumenta rispetto al normale del 10-15%, la frequenza respiratoria del 15-30%, il bordo del fegato si trova 2-4 cm sotto l'arco costale.

È presente tessuto pastoso, espansione dei bordi a destra, gonfiore delle vene del collo con insufficienza ventricolare destra. Con il ventricolo sinistro: mancanza di respiro, tachicardia, respiro sibilante silenzioso nella parte inferiore dei polmoni, radici congestizie, rigonfiamento dell'arco dell'arteria polmonare.

Grado NK IB - totale; mancanza di respiro è pronunciata, il numero di respiri aumenta del 30-70%, cianosi, tachicardia (15-30% in più rispetto alla norma), il fegato sporge da sotto l'arco costale di 4 cm o più, edema periferico, un aumento ai bordi del cuore in entrambe le direzioni, una diminuzione della diuresi, una forte diminuzione dell'appetito.

Stadio NC III - distrofico, cachettico, caratterizzato da una forte diminuzione del peso corporeo, atrofia di organi e tessuti; il numero di contrazioni cardiache aumenta del 50-60%, il numero di respirazioni - 70-100%, anasarca, cirrosi epatica, pneumosclerosi; aumento totale delle dimensioni del cuore, aritmia cardiaca.

Principio di trattamento:

1) riposo fisico fino alla rimozione dello scompenso, dieta con liquidi, restrizione di sale, dieta di Carrel;

2) glucosidi cardiaci a una dose di saturazione, quindi - mantenimento (1/4-1/6 della dose totale);

3) diuretici;

4) regolazione del metabolismo nel miocardio (steroidi anabolizzanti, cocarbossilasi, ATP, panangina);

5) vitamine B6, B12, B5, E;

6) vasodilatatori (cardinet, pectron, nopochinava);

7) ormoni;

8) eliminazione dell'aritmia;

9) trattamento della malattia di base.

20. Gastrite

La gastrite acuta è un'infiammazione acuta della mucosa gastrica di origine non infettiva. La causa della gastrite acuta può essere la malnutrizione.

Clinicamente manifestato da una sensazione di pesantezza e dolore nell'epigastrio, accompagnata da vomito profuso. Sapore amaro in bocca. Alla palpazione, gonfiore e dolore nella regione epigastrica. La sedia è instabile. Con un trattamento adeguato, la prognosi è favorevole. Guarito dopo tre giorni.

Il trattamento viene effettuato su appuntamento di una dieta. Preparati enzimatici (mezim-forte, inzistan, coenzima, panzinorm).

La gastrite cronica è una malattia caratterizzata da infiammazione cronica della mucosa gastrica, processi rigenerativi alterati nella mucosa, seguiti da atrofia delle ghiandole gastriche.

Classificazione

1. Per origine:

1) primaria (gastrite esogena);

2) secondario (endogeno).

2. Secondo la prevalenza e la localizzazione del processo:

1) gastrite diffusa;

2) gastrite focale (antrale, fondamentale).

3. Per la natura dei cambiamenti istologici nella mucosa gastrica:

1) gastrite superficiale;

2) gastrite con lesioni delle ghiandole gastriche senza atrofia;

3) gastrite atrofica (moderatamente espressa con ristrutturazione della mucosa).

4. Per la natura della secrezione gastrica: 1) con normale funzione secretoria;

2) con ridotta funzione secretoria;

3) con funzione secretoria aumentata. 5. Fasi di flusso:

1) fase di esacerbazione;

2) fase di remissione incompleta;

3) fase di remissione.

Il trattamento della gastrite cronica dipende dal livello di acidità. Con una maggiore acidità dello stomaco si raccomanda:

1) dieta numero 1;

2) antiacidi, bloccanti dell'istamina H2;

3) farmaci che regolano la mucosa (venter, allaptoin, solcoseryl, actovegin);

4) fisioterapia (laserterapia, EHF, UHF).

Con bassa acidità di stomaco si consigliano:

1) dieta numero 2;

2) farmaci che rigenerano la mucosa;

3) stimolanti o sostitutivi della frazione acida (acidina-pepsina, pansinoris);

4) vitamine del gruppo B;

5) fisioterapia (laserterapia, elettroforesi con vitamine B1 e B6).

Quando si stabilisce la presenza di Helicobacter pylori, è consigliabile prescrivere de-nol, terapia antibiotica (amoxicillina, metronidazolo).

21. Discinesia biliare

La discinesia biliare è causata da una ridotta motilità della cistifellea e dei dotti, caratterizzata da dolore nell'ipocondrio destro.

eziologia

Le JVP primarie sono associate a un cambiamento funzionale nell'escrezione biliare a seguito di una violazione dei meccanismi regolatori neuroumorali, disturbi endocrini, reazioni allergiche e nevrosi. Le JVP secondarie si verificano in modo riflessivo in alcune malattie dal tipo di connessioni riflesse viscero-viscerali. Tali malattie includono epatite virale, dissenteria, infezione tossica.

La classificazione di JVP è la seguente. Assegna:

1) ipermotoria, caratterizzata da ipertensione, iperkenesia;

2) ipomotoria, caratterizzata da ipotensione, ipokenesia;

3) misto.

Clinicamente manifestato dal dolore. Con la discinesia ipertensiva, i dolori sono di natura parossistica (crampi, lancinanti, tagli); i dolori a breve termine possono essere causati da emozioni negative, sforzo fisico. Il dolore si irradia alla spalla destra, zona epigastrica. Con la discinesia ipotonica, la sindrome del dolore si manifesta con un dolore costante, doloroso, periodicamente in aumento o una sensazione di pienezza. Dolore di natura indefinita, pressante. Accompagnato da nausea, a volte vomito, amarezza in bocca, perdita di appetito fino all'anoressia.

trattamento

Si consiglia di prescrivere una dieta secondo Pevzner 5 e 5a (pasti frazionari frequenti con limitazione di piatti grassi, fritti, salati, affumicati, tuorli d'uovo, pasticceria, piatti freddi e bevande.

Con la discinesia ipomotoria vengono prescritti farmaci che stimolano la secrezione della bile (coleretici): veri coleretici (colenzima, colago); medicinali contenenti acidi (allahol); droghe sintetiche (nikodin, tsikvilon); preparati erboristici (calamus, immortelle, mais, menta piperita, tarassaco, rosa canina); farmaci che causano un aumento del tono delle vie biliari (colecinetica) - solfato di magnesio, sorbitolo, xilitolo, crespino.

Con discinesia ipermotoria - farmaci che causano il rilassamento del tono delle vie biliari (colespasmolitici): un gruppo di M-colinolitici, aminofillina; preparati erboristici (erba di San Giovanni, ortica, camomilla).

Sono prescritti: fisioterapia (induttoterapia, UHF, microonde, correnti diadinamiche), irradiazione laser, riflessologia (puntura acu, elettro e laser), esercizi di fisioterapia, acque minerali.

22. Colecistite

La colecistite acuta è un'infiammazione acuta delle pareti della cistifellea.

Si manifesta clinicamente con un esordio acuto: aumento della temperatura corporea, dolori crampi nella metà destra dell'addome con irradiazione sotto la scapola, clavicola; nausea e vomito si osservano nella metà dei pazienti; i dolori si intensificano nella posizione sul lato destro, la lingua è ricoperta, non c'è appetito, ritenzione di feci, tachicardia. All'esame e alla palpazione, l'addome è gonfio, i muscoli del lato destro dell'addome sono rigidi. Sintomi positivi di Ortner, Murphy, aumento della VES.

trattamento

Regime domiciliare, antibiotici (ampioks, tseporin), antispastici, analgesici.

La colecistite cronica (non calcolosa) è un processo cronico secondario che si sviluppa sullo sfondo di discolia e discenesia.

Clinicamente manifestato dal dolore nell'ipocondrio destro e nella regione epigastrica, in alcuni è associato all'assunzione di cibi piccanti, salati, grassi e in altri - senza connessione con il mangiare in qualsiasi momento della giornata; il dolore è di natura diversa: doloroso, sordo o acuto, parossistico; possibile irradiazione alla scapola sinistra, spalla destra, metà destra del collo, regione succlavia; durata del dolore da alcuni minuti a 2-3 ore - pronunciata protezione muscolare, soprattutto nell'ipocondrio destro; vengono determinati i sintomi positivi: Kera, Murphy, Ortner; dolore al punto Mussi, punto MacKenzie; sindrome dispeptica: perdita di appetito, nausea, talvolta vomito, eruttazione, sensazione di pesantezza nella regione epigastrica, feci instabili; sindrome da intossicazione: debolezza, letargia, affaticamento da lieve stress fisico e mentale, mal di testa, vertigini, irritabilità, pelle pallida, blu intorno agli occhi; cambiamenti da altri organi e sistemi.

L'ingrossamento del fegato con colecistite non è costante, c'è una violazione delle sue funzioni (lipidi, carboidrati, proteine, pigmenti); disfunzione del pancreas - diminuzione dell'attività dei difetti (amilasi, lipasi, trypsin); violazione della funzione secretoria dello stomaco - nel primo periodo della malattia si determina una funzione secretoria normale o aumentata dello stomaco, nelle forme croniche - un ridotto cambiamento di natura funzionale nel sistema cardiovascolare - tachicardia, ipotensione arteriosa, ovattato toni, lieve soffio sistolico all'apice e al punto di Botkin.

trattamento

Scopo della dieta n. 5b, 5a, farmaci antibatterici, agenti antiparassitari, agenti desensibilizzanti, coleretici e secretori biliari, antispastici, biostimolanti, erboristeria, riflessologia, fisioterapia, esercizi terapeutici, cure termali.

23. Malattia di calcoli biliari

La malattia dei calcoli biliari (GSD) è una malattia metabolica del sistema epatobiliare, accompagnata dalla formazione di calcoli nei dotti biliari (colestasi intraepatica), nel dotto biliare comune (coledocolitiasi) o nella cistifellea (colecistolitiasi). Le pietre sono colesterolo, colesterolo-pigmento-calce e pigmento (bilirubina).

eziologia

L'eziologia è determinata da fattori che contribuiscono a modificare le proprietà fisico-chimiche della bile (lipsogenicità):

1) predisposizione genetica;

2) malnutrizione;

3) violazione del metabolismo di base nel corpo;

4) disfunzione ormonale;

5) malattie infiammatorie del fegato, delle vie biliari e della cistifellea.

Classificazione

La prima fase è fisica e chimica; la seconda è latente, asintomatica, portatrice di calcoli; il terzo - manifestazioni cliniche (colecistite calcolitica, colelitiasi con colecistite cronica in fase acuta, remissione incompleta e remissione).

Clinicamente manifestato dalla sindrome del dolore del terzo stadio sotto forma di colica epatica. Dolore acuto improvviso nell'ipocondrio destro, si verifica spesso di notte con irradiazione sotto la scapola destra, clavicola, mascella superiore, nella regione epigastrica; contemporaneamente alle coliche compaiono nausea e vomito, che non portano sollievo. Alla palpazione, la difesa dei muscoli della parete addominale, sintomo positivo di Ortner, Kera, Murphy.

diagnostica

Nella prima fase - sondaggio duodenale frazionario con microscopia della porzione B, che porta ad un aumento dei cristalli di colesterolo e bilirubina; nella seconda fase: la colecistografia rivela calcoli di qualsiasi origine e l'ecografia della cistifellea rivela calcoli di natura colesterolo; nella terza fase: termografia, colangiografia retrograda, laparoscopia.

Diagnosi differenziale

La diagnosi differenziale si effettua con ulcera duodenale, gastroduodenite, pancheratite e adenite, pielonefrite destra.

trattamento

Il trattamento consiste nel prescrivere la dieta n. 5 nella prima e nella seconda fase, escludendo gli eccessi nel consumo di cibi grassi, fritti e affumicati. Nella dieta sono inclusi prodotti con aggiunta di crusca e fibre. È necessario prescrivere farmaci per la sintesi e la secrezione degli acidi biliari (fenobarbital), la soppressione della sintesi e la secrezione del colesterolo (acido ureodeossicolico, liopina), la litotrissia ad onde d'urto (sono esposti calcoli fino a 3 cm costituiti da colesterolo). Nella terza fase: trattamento chirurgico radicale (colecistectomia).

24. Pancreatite acuta

La pancreatite acuta è una malattia infiammatoria acuta accompagnata da autolisi (dovuta all'attivazione dei propri enzimi) e degenerazione del tessuto pancreatico.

La causa può essere infezioni virali, lesioni meccaniche dell'addome, reazioni allergiche, malnutrizione (abbondanza di cibi grassi e carboidrati), presenza di malattie delle vie biliari, ostruzione del dotto pancreatico, patologia vascolare (aterosclerosi, grave ipotensione) , insufficienza renale, diabete, farmaci (glucocorticoidi, estrogeni), malattie parassitarie.

Classificazione

1. Forma:

1) interstiziale;

2) emorragico;

3) necrosi pancreatica;

4) purulento.

2. Periodo di malattia:

1) sequestro;

2) riparativo.

3. Corso clinico:

1) tipo: acuto, subacuto, ricorrente;

2) gravità: lieve, moderata, grave;

3) caratteristiche sindromiche: sindrome pancreatico-epatica, cerebrale, cardiaca, ecc.

4. Lo stato della funzione del pancreas.

5. Complicazioni e loro natura

1) dal lato della ghiandola: pseudocisti, ascesso, diabete;

2) da altri organi: sanguinamento, disfunzione del sistema cardiovascolare, fegato, reni, sistema nervoso centrale.

Il quadro clinico è costituito dalle seguenti sindromi.

1. La sindrome del dolore è caratterizzata da un intenso dolore nell'epigastrio con irradiazione a sinistra, carattere della cintura.

2. La sindrome dispeptica è caratterizzata da nausea, vomito che non porta sollievo, costipazione o cattiva digestione.

3. Sindrome da intossicazione - febbre, mal di testa, debolezza, malessere, insufficienza vascolare acuta, DIC.

All'esame, la lingua è ricoperta da una patina bianca o giallastra, l'addome è gonfio, i muscoli si sgonfiano; Sindrome di Hodstel (cianosi di alcune aree della parete addominale anteriore, sindrome di Gray-Turner (pigmentazione sui lati dell'addome), sindrome di Grunwald (petecchie intorno all'ombelico), sindrome di Mondor (macchie viola sul viso e sul tronco), sindrome di Kehr - dolore al muscolo addominale trasverso sopra l'ombelico nella proiezione del pancreas (5-7 cm sopra l'ombelico), area di Choffard, punto di Metho-Robson, punto di Desjardins - dolore alla palpazione; sindrome di Voskresensky (assenza di pulsazione dell'ombelico aorta addominale quando si preme nell'epigastrio).

25. Pancreatite cronica

La pancreatite cronica è una malattia infiammatoria progressiva accompagnata da sclerosi e distruzione del tessuto endocrino del pancreas. È una conseguenza della pancreatite acuta. Le malattie della cistifellea contribuiscono allo sviluppo della pancreatite cronica; emocromatosi (una combinazione di malattie del fegato con diabete e insufficienza pancreatica; iperparatiroidismo; lesioni vascolari; l'esacerbazione della pancreatite cronica è provocata da errori nella dieta, violazione del regime, infezioni batteriche e virali.

Classificazione

1. Forma:

1) ricorrente;

2) con sindrome del dolore costante;

3) latente.

2. Periodo di malattia:

1) esacerbazione;

2) remissione.

3. Corso clinico:

1) tipo: ricorrente;

2) gravità: lieve, moderata, grave;

3) caratteristiche sindromiche: sindrome pancreatico-epatica, cerebrale, renale.

4. Stadio della malattia: manifestazioni iniziali, estese, finali.

5. Lo stato della funzione del pancreas: 1) lo stato della secrezione esterna:

a) senza manifestazioni di insufficienza esocrina;

b) con i fenomeni di insufficienza esogena;

2) lo stato della secrezione interna:

a) senza violazioni;

b) con una violazione (iper e ipofunzione dell'apparato insulare.

6. Complicazioni del pancreas.

Si manifesta clinicamente con dolori parossistici (dolori, sordo o lancinante), che sono di natura cintola, si irradiano alla parte bassa della schiena, al braccio sinistro. Diminuzione dell'appetito, nausea, feci instabili, gonfiore, perdita di peso. In esacerbazione della difesa dei muscoli della parte superiore dell'addome. Dolore al punto di Lito-Robson, il punto di Desjardin. Sintomi positivi di Chauffard, Grotta. Sintomi di intossicazione: irritabilità, a volte aggressività, labilità emotiva, azzurro sotto gli occhi, congiuntivite, crepe agli angoli della bocca, fenomeni di ipovitaminosi.

Nell'analisi del sangue generale, leucocitosi neutrofila con spostamento a sinistra, linfocitosi, eosinofilia, trombocitopenia.

L'analisi biochimica delle urine mostra un aumento di amilasi e peptidasi. Nell'esame del sangue biochimico: aumento di amilasi, lipasi, ipo e disproteinemia. Coprogramma: steatorrea, creatorea, aminorrea. L'ecografia mostra un ingrossamento della ghiandola o di una sua parte a causa di edema o sclerosi.

Diagnostica a raggi X - espansione dell'arco duodenale, espansione del rilievo della parete mediale.

26. Colite ulcerosa aspecifica

La colite ulcerosa aspecifica è una malattia cronica non batterica caratterizzata da lesioni infiammatorie e ulcerative del colon e manifestata da emocolite continua o ricorrente con sviluppo di anemia e malnutrizione nei casi più gravi.

L'eziologia rimane poco chiara. Questa è una malattia autoimmune. I fattori provocatori della malattia o le cause di esacerbazione possono essere:

1) infezione virale o batterica;

2) reazioni di stress emotivo;

3) intolleranza al latte;

4) predisposizione ereditaria.

Classificazione

1. Secondo la forma della malattia: continua, ricorrente.

2. Secondo la gravità della malattia: lieve, moderata, grave.

3. Secondo l'entità della lesione del colon: colite segmentaria, colite totale.

4. A valle: fulminante (2-3 settimane), acuto (3-4 mesi), cronico (oltre 3-4 mesi).

5. Secondo la fase della malattia: processo attivo (esacerbazione), remissione.

La gravità delle manifestazioni cliniche dipende dalla gravità della malattia. L'esordio della malattia è solitamente graduale, il sangue appare nelle feci formate, dopo 2-3 mesi compaiono segni di colite con un aumento delle feci fino a 3-4 volte al giorno. In alcuni casi, l'emocolite è preceduta da dolore crampiforme nella parte sinistra dell'addome, nella zona ombelicale o in tutto l'addome. I sintomi di intossicazione accompagnano la colite con un aumento della temperatura da subfebrile a 38,5-39 ° C, l'appetito è fortemente ridotto. Si sviluppano anemia e malnutrizione.

Complicazioni: dematazione, sanguinamento, perforazione, stenosi del colon.

I principi di trattamento sono i seguenti.

1. È prescritta una dieta ad alto contenuto di proteine ​​e vitamine, sono esclusi latte e latticini, i carboidrati sono limitati.

2. Terapia vitaminica.

3. Preparazioni di ferro (ferrumlek, sorifer), albumine, plasma, hymeotransfusil.

4. Sanazosulfanilammidi (sanozopirina, sulfo-sanazina). In caso di intolleranza - enteroseptol, intestopan.

5. Biologici, agenti anabolizzanti (nerabon, retabolin, intandrostepolone), clisteri terapeutici con preparati oleosi e antispastici.

27. Esofagite

L'esofagite è una malattia infiammatoria della mucosa esofagea.

eziologia

Le ragioni per lo sviluppo dell'esofagite sono:

1) fattore alimentare (ricezione di cibi caldi e irritanti);

2) fattore chimico (sostanze chimiche - alcali, acidi, farmaci, ecc.;

3) infortuni (cibo, famiglia);

4) malattie dello stomaco;

5) disfunzione dell'apparato sfinterico.

Classificazione

1) per origine: esofagite primaria, secondaria;

2) a valle: acuto, subacuto, cronico;

3) dalla natura dei cambiamenti nella mucosa: catarrale, erosivo, ulcerativo, emorragico, necrotico;

4) per localizzazione: esofagite diffusa (comune), localizzata, da reflusso;

5) secondo il grado di remissione: lieve, moderata, grave;

6) complicazioni: sanguinamento, perforazione. Diagnostica

È caratterizzato da sindrome del dolore con localizzazione nell'area del processo xifoideo; sindrome dispeptica (disfagia, eruttazione, bruciore di stomaco).

Metodi di ricerca strumentale: fibroscopia - segni di attività infiammatoria, stato dell'apparato sfinterico; fluoroscopia: esclusione di patologia congenita, ernia diaframmatica; pH-metria: diagnostica del reflusso; sinometria: determinazione dello stato funzionale dell'apparato sfinterico. Diagnosi differenziale

La diagnosi differenziale viene effettuata con ernie esofageo-gastriche, vene varicose dell'esofago.

trattamento

I principi di trattamento sono i seguenti.

1. Viene prescritta una dieta (nel periodo acuto, cibo refrigerato liquido o semiliquido).

2. Antiacidi e astringenti (gistal, almagel, moalox, vikalin, preparati di bismuto, nitrato d'argento).

3. Mezzi che regolano la motilità del tratto digerente superiore (cerucale, regiano, engonilico).

4. Sostituti di sintesi (venter, sucralfato).

5. Bloccanti degli acidi (bloccanti dell'istamina H2, N-colinolitici).

6. Fisioterapia (EHF e laserterapia, correnti diademiche).

28. Classificazione dell'ulcera peptica

L'ulcera peptica dello stomaco o del duodeno è una malattia cronica e ciclica, una caratteristica della quale è la formazione durante l'esacerbazione delle ulcere nelle aree del tratto digestivo a contatto con il succo gastrico attivo (stomaco - fondo, antro, duodeno).

Classificazione

1. Caratteristiche generali della malattia:

1) ulcera gastrica;

2) ulcera duodenale;

3) ulcera peptica di eziologia non specificata;

4) ulcera gastrolocale peptica dopo resezione dello stomaco.

2. Forma clinica:

1) acuto o di recente rilevamento;

2) cronico.

3. Corrente:

1) latente;

2) lieve o raramente ricorrente;

3) moderata o ricorrente (1-2 recidive o più entro un anno);

4) grave (3 recidive o più in un anno) o continuamente ricorrente, sviluppo di complicanze.

4. Fase:

1) esacerbazione (ricaduta);

2) esacerbazione in dissolvenza (remissione incompleta);

3) remissione.

5. Caratteristiche del substrato morfologico della malattia:

1) tipi di ulcere: a) ulcera acuta;

b) ulcera cronica; 2) la dimensione dell'ulcera:

a) piccolo (meno di 0,5 cm);

b) medio (0,5-1 cm);

c) grande (1,1-3 cm);

d) gigante (più di 3 cm);

3) fasi di sviluppo dell'ulcera:

a) attivo;

b) cicatrici;

c) stadio della cicatrice rossa;

d) stadio della cicatrice bianca;

e) non cicatrizzare per molto tempo;

4) localizzazione dell'ulcera:

a) stomaco (cardiaco, regione subcardiaca, corpo dello stomaco, antro, regione pilorica, parete anteriore, parete posteriore, curvatura minore, curvatura maggiore);

b) duodeno (bulbo, parte postbulbare, parete anteriore, parete posteriore, curvatura minore, curvatura maggiore);

5) caratteristiche delle funzioni del sistema gastroduodenale (sono indicate solo violazioni pronunciate delle funzioni secretorie, motorie ed evacuative).

29. Clinica e trattamento dell'ulcera peptica

Il dolore è la principale lamentela. Il dolore dipende dallo stato del sistema nervoso, dal sistema endocrino, dalle caratteristiche individuali, dalle caratteristiche anatomiche dell'ulcera, dalla gravità dei disturbi funzionali. Il dolore è più spesso localizzato nella regione epigastrica, regione ombelicale, diffusa in tutto l'addome. Il dolore alla fine diventa costante, più intenso, assume un carattere "affamato" e notturno. Caratterizzato da nausea, vomito, bruciore di stomaco, eruttazione, ipersalivazione. Nei pazienti, l'appetito diminuisce, la labilità emotiva aumenta, il sonno è disturbato e l'affaticamento aumenta. Si sviluppano costipazione o feci instabili, iperidrosi, ipotensione arteriosa, bradicardia. Alla palpazione si osservano dolore nell'epigastrio o nella regione piloroduodenale, difesa dei muscoli della parete addominale anteriore. Sindrome di Mendel positiva, sindrome di Oppenhovsky (dolore nei processi spinosi delle vertebre toraciche XIII-XI), sintomo di Herbet (dolore nella regione dei processi trasversali della III vertebra lombare). Con ulcere sanguinanti, una reazione positiva al sangue occulto. Ha un valore nella diagnosi di predisposizione ereditaria (soprattutto in linea maschile).

Dati di laboratorio. Studio della secrezione gastrica (aumento di volume, acidità, portata di acido cloridrico libero e attività della pepsina); esame del sangue generale: può essere eritrocitosi, anemia ipocromica postemorragica, leucopenia, in caso di complicanze - aumento della VES; reazione positiva al sangue occulto fecale.

trattamento

Al momento dell'esacerbazione, viene prescritto il riposo a letto o semi-letto. Dieta n. 1a e 1b per un breve periodo di tempo, poi n. 1. La terapia farmacologica è mirata a:

1) soppressione delle proprietà aggressive del succo gastrico; anticolinergici M non selettivi (atropina, platifilina, metacina); bloccanti selettivi dei recettori colinergici M1 (gastroepina, pironcepina); bloccanti dei recettori H2 dell'istamina (cisletidina, ranitidina, famotidina); calcioantagonisti (verapamil, nifedipina); antiacidi (almagel, fosfomogel, gastrogel);

2) aumentare le proprietà protettive della mucosa: uitoprotettori (sodio carbenoxalone, sucralfato, collide bismuto); stimolanti riparatori (sodio ossiferriscarbon, pirimidine);

3) regolazione neuroumorale: psicotropa (elenium, seduxen, sedativi); bloccanti del recettore della dopamina (cerucal, eglonil);

4) effetto antibatterico (metronidazolo - in presenza di Helicobacter pylori). Fisioterapia - EHF, terapia magnetica e laser; elettroforesi dei farmaci, ossigenazione iperbarica.

30. Epatite cronica

L'epatite cronica è un processo infiammatorio distruttivo del fegato che si manifesta senza miglioramento per almeno 6 mesi, con recidive, caratterizzato clinicamente da asteno-vegetativa, sindromi dispeptiche, epatomegalia e indicatori di funzionalità epatica compromessa; morfologicamente - persistenza di necrosi, infiammazione, fibrosi pur mantenendo l'architettura generale del fegato.

La causa dell'epatite cronica può essere il virus dell'epatite B, C, D o le loro combinazioni, l'herpes simplex, la citomegalia; composti chimici - DDT, suoi analoghi; farmaci - tubercolostatici, fenotiazine; funghi velenosi; epatosi grassa; disbiosi intestinale.

Segni clinici:

1) sindrome del dolore: dolore all'ipocondrio destro, spesso sordo, dolorante, non associato all'assunzione di cibo, dopo l'esercizio; in alcuni casi non c'è dolore (epatite cronica persistente (CPH));

2) sindrome astenovegetativa: nell'epatite cronica aggressiva sono possibili letargia, affaticamento, debolezza, scarso sonno, frequenti mal di testa, irritabilità, pianto, perdita di peso, epistassi;

3) sindrome da rispepsia: nausea, feci instabili (stitichezza, diarrea), perdita di appetito, flatulenza, lingua ricoperta da un rivestimento giallo-brunastro;

4) sclera subitterica; un aumento delle dimensioni del fegato, il bordo è arrotondato, di consistenza densa; la milza può essere palpata di 2-4 cm;

5) cambiamenti della pelle: pallido, secco, subicterico

30b, con prurito con graffi, manifestazioni emorragiche - eruzione cutanea emorragica, ecchimosi, vene varicose nella metà superiore del corpo, "testa di medusa" sulla pelle dell'addome e del torace;

6) altre alterazioni: artralgia, artrite, eruzioni allergiche, linfoadenopatie, danno renale, febbre, poliserosite. I principi di trattamento sono i seguenti.

1. Modalità risparmio, dieta, terapia vitaminica, soluzione di glucosio al 5% per via enterale.

2. Epatoprotettori (Essentiale, Carsil, ATP, Essliver-Forte, LIV-52).

3. Glucocorticoidi.

4. Citostatici (imuran).

5. Pirogenanoterapia + dialisi intestinale + ossigeno.

6. Plasmaforesi.

7. Farmaci antivirali.

8. Immunocorrettori (T-attivina).

31. Cirrosi epatica

La cirrosi epatica è un processo diffuso caratterizzato da una combinazione di fibrosi, trasformazione nodulare del parenchima e presenza di setti fibrosi; combinazione di alterazioni necrotiche.

Lo sviluppo della cirrosi è connesso:

1) con infezione (dopo epatite virale, brucellosi, citomegalia);

2) con disordini metabolici (fermentopatia, galattodenia, malattia glicogena, iperbilirubinemia);

3) con una violazione del deflusso della bile (anomalie congenite dei dotti biliari);

4) altre cause (colite tossico-allergica, infettiva-allergica, ulcerosa).

Classificazione

1. Per caratteristiche morfologiche:

1) piccolo nodo;

2) SKD;

3) biliare;

4) misto.

2. Per eziologia:

1) infettivo;

2) scambio;

3) per anomalia congenita;

4) altra cirrosi.

3. A valle:

1) progressivo:

a) fase attiva;

b) la fase è inattiva;

2) stabile;

3) regressivo.

4. Insufficienza tipica (sì, no), ipertensione portale (sì, no), iperstenia (sì, no).

Le sindromi cliniche sono le seguenti.

1. Sindrome asteno-nevrotica: debolezza, affaticamento, calo ponderale.

2. Sindrome dispeptica: perdita di appetito, nausea, vomito, avversione ai cibi grassi, disfunzione intestinale.

3. Sindrome addominale: dolore sordo e doloroso nell'ipocondrio destro, non associato al mangiare.

4. Cambiamenti nel sistema nervoso centrale: depressione o eccitazione.

5. Sindrome emorragica: ecchimosi, rash emorragico, gengive sanguinanti, epistassi.

6. "Vene del ragno", rete venosa sulla parete addominale anteriore.

7. Odore di fegato dalla bocca.

8. Artralgia, artrite, linfoadenopatia.

I principi del trattamento sono i seguenti: regime, dieta, terapia vitaminica, glucosio 5% per via orale, epatoprotettori, citostatici, farmaci antivirali (ribovarina, aciclovir).

32. Glomerulonefrite

La glomerulonefrite (glomerulonefrite acuta) è una malattia renale infettiva-allergica ciclica che si sviluppa 1-3 settimane dopo una malattia infettiva (solitamente di eziologia streptococcica). La nefrite cronica è una forma di glomerulonefrite diffusa, in cui i cambiamenti nelle urine (microematuria e albuminuria) persistono senza cambiamenti significativi per più di un anno, oppure si osservano sintomi come edema o ipertensione per più di 3-5 mesi.

Classificazione

I. Glomerulonefrite acuta.

1. Forma:

1) con sindrome nefrosica acuta;

2) con sindrome urinaria isolata;

3) forma mista.

2. L'attività del processo renale: il periodo delle manifestazioni iniziali, il periodo di sviluppo inverso, il passaggio alla glomerulonefrite cronica.

3. Lo stato della funzionalità renale: senza disfunzione, con disfunzione, insufficienza renale acuta.

II. Glomerulonefrite cronica.

1. Forma:

1) forma nefrosica;

2) forma ematologica;

3) forma mista.

2. Attività del processo renale:

1) periodo di esacerbazione;

2) un periodo di remissione parziale.

3. Stato della funzione renale:

1) senza funzionalità renale compromessa;

2) con funzionalità renale compromessa;

3) insufficienza renale cronica. III. Glomerulonefrite subacuta (maligna). Stato della funzione renale:

1) con funzionalità renale compromessa;

2) insufficienza renale cronica.

clinica

Sintomi extrarenali: malessere, scarso appetito, letargia, nausea, pallore, reazione termica; sindrome edematosa; sindrome da ipertensione. Sintomi renali: oliguria, scolorimento delle urine (urina del colore di "slops di carne"), dolore addominale di natura non identificata, dolore nella regione lombare, azotemia. sindrome urinaria. La natura e la gravità sono determinate dalla forma clinica della malattia, dalla gravità dei disturbi funzionali e morfologici dei reni: alta densità relativa di urina, oliguria, proteinuria, cilindruria, ematuria, microleucocituria, assenza di batteri.

33. Pielonefrite

La pielonefrite è una malattia microbica-infiammatoria del tessuto tubulo-interstiziale dei reni.

La malattia è causata da Escherichia coli, Proteus vulgaris, Pseudomonas aeruginosa.

Classificazione

1. Forma (per patogenesi):

1) primario;

2) secondario:

a) ostruttivo;

b) con disembriogenesi dei reni;

c) non ostruttivo - dismetabolico, più spesso con tubulopatie.

2. Corrente:

1) acuto;

2) cronico (forme manifeste e latenti).

3. Periodo:

1) esacerbazione (attiva);

2) sviluppo inverso dei sintomi (remissione parziale);

3) remissione (remissione clinica e di laboratorio).

4. Funzione renale:

1) senza funzionalità renale compromessa;

2) con funzionalità renale compromessa;

3) insufficienza renale cronica.

clinica

La pielonefrite è caratterizzata da debolezza generale, mal di testa, perdita di appetito, dolore nella parte bassa della schiena di natura costante e dolorosa (spesso unilaterale), dolore addominale, minzione frequente dolorosa, ipertermia, brividi, pelle pallida, mucose pallide, viso pastoso, Il sintomo di Pasternatsky, più spesso con uno D'altra parte, la pressione sanguigna aumenta.

Nell'analisi generale delle urine, una reazione alcalina, la densità è ridotta, l'urina è torbida, proteinuria moderata, leucocituria grave, batteriuria, cilindruria. Il test di Nechiporenko è caratterizzato da una predominanza della leucocituria sull'eritrocituria. Test Zimnitsky: diminuzione della densità durante il giorno.

Nell'analisi del sangue generale: anemia, leucocitosi neutrofila, aumento della VES. Studio biochimico del sangue: aumento del contenuto di acidi sialici, β2- e β-globuline, creatinina, urea, comparsa della proteina C-reattiva.

Radiografia normale dei reni: aumento dei reni e ipotensione degli ureteri.

Pielografia escretoria: alterazioni del sistema pelvico-aliceo.

Esame ecografico dei reni: asimmetria nelle dimensioni dei reni, deformazione del sistema pelvico-aliceo, eterogeneità del parenchima renale.

I principi di trattamento sono i seguenti.

1. Farmaci antibatterici, nitrofurani, sulfamidici.

2. Terapia antispastica (no-shpa, papaverina, baralgin).

3. Fitoterapia (diuretici, metolitici, antisettici).

34. Insufficienza renale acuta

L'insufficienza renale acuta è un'improvvisa violazione della funzione renale con un ritardo nell'escrezione dei prodotti del metabolismo dell'azoto dal corpo e un disturbo dell'acqua e degli elettroliti, il metabolismo osmotico e lo stato acido-base.

Classificazione

1. Forma (secondo eziologia e patogenesi):

1) prerenale;

2) renale;

3) postrenale.

2. Fasi cliniche:

1) iniziale (shock);

2) oligoanurico;

3) guarigione della diuresi;

4) recupero.

clinica

La fase iniziale (durata 1-3 giorni) è caratterizzata dalla predominanza clinica della malattia di base, che porta all'insufficienza renale acuta; si registra una diminuzione della diuresi, una bassa densità relativa di urina.

Lo stadio oligoanurico (durata 2-2,5 settimane) è caratterizzato da peggioramento delle condizioni del paziente, oliguria o anuria, sviluppo di coma azotemico, iperkaliemia.

Lo stadio poliurico (ripristino della diuresi, durata 1-6 settimane) è caratterizzato da poliuria, ipo- e isostenuria, iposalia (diminuzione di sodio, potassio, magnesio, calcio nel siero del sangue), progressione dell'anemia; Contemporaneamente, l'infezione si accumula, che è uno dei motivi principali per la comparsa di questo stadio.

Fase di recupero (durata - fino a 2 anni). Segni di recupero sono: normalizzazione della funzione di concentrazione dei reni, eliminazione dell'anemia. Principi di trattamento:

1) nel periodo iniziale: una diminuzione dell'impatto del fattore eziologico; la formazione di diuresi con osmodiuretici, carico d'acqua, furosemide; prednisolone, eparina;

2) stadio oligoanurico: restrizione proteica e fluida; terapia antibatterica; eparina; emodialisi (con ipervolemia, iperkaliemia persistente, aumento del livello di urea nel sangue di oltre 25 mmol / l al giorno);

3) stadio poliurico: restrizione proteica; la dieta è arricchita con potassio, calcio, magnesio, sali di sodio, i liquidi non sono limitati; per via endovenosa - albumina, terapia con insulina-glucosio; emodialisi (con azotemia persistente);

4) tempi di recupero: limitazione della farmacoterapia; fitoterapia.

35. Insufficienza renale cronica

L'insufficienza renale cronica è un complesso di sintomi clinici causato da una diminuzione del numero e da un cambiamento nella funzione dei restanti nefroni attivi, che porta a una violazione della funzione omeostatica dei reni. Diagnosticato con una diminuzione della velocità di filtrazione glomerulare inferiore a 20 mmol / l per 1,73 m2, della durata di almeno 3 mesi; aumento della creatinina superiore a 177 mmol / l.

eziologia

Lo sviluppo dell'insufficienza renale cronica è dovuto a glomerulonefrite, pielonefrite ostruttiva, nefrite ereditaria, distrofia renale (ipoplasia, policistico).

Classificazione

Fase, fase, nome.

I. A, B, latente.

II. A, B, Azotemico.

III. A, B, uremico. I criteri di laboratorio sono i seguenti.

I. A, B: creatinina: normale - fino a 0,18 mmol / l; filtrazione: norma - fino al 50% del dovuto.

II. A: creatinina - 0,19-0,44 mmol / l; filtrazione - 20-50%.

II. B: creatinina - 0,45-0,71 mmol / l; filtrazione - 10-20%.

III. A: creatinina - 0,72-1,254 mmol / l; filtrazione - 5-10%.

III. B: creatinina - 1,25 mmol / le oltre; filtrazione - inferiore al 5%.

Forme: reversibile, stabile, progressiva.

Indicatori che dipendono poco dallo stadio dell'insufficienza renale cronica: biochimici - urea, azoto residuo, elettroliti, CBS; clinico: pressione sanguigna, anemia.

Diagnosi differenziale

La diagnosi differenziale si pone con insufficienza renale acuta.

trattamento

I principi di trattamento sono i seguenti.

1. Nell'insufficienza renale cronica del primo stadio: trattamento della malattia di base, terapia sintomatica.

2. Il secondo stadio di NA: restrizione proteica a 1,5 g/kg, dieta Giordano-Giovanneti, terapia sintomatica (preparati antipertensivi, diuretici, a base di calcio, vitamine), trasfusioni di globuli rossi.

3. Seconda fase dell'IB: iniziare l'emodialisi regolare quando il livello di creatinina è superiore a 0,528 mmol/l, la clearance della creatinina è inferiore a 10 ml/min per 1,73 m2 2-3 volte a settimana.

4. Trapianto di rene.

36. Cistite

La cistite è un'infiammazione del rivestimento della vescica.

eziologia

Per lo sviluppo della malattia, sono importanti la caratteristica anatomica del tratto urinario nelle donne, il mancato rispetto del regime igienico, l'ipotermia e i cambiamenti nei livelli ormonali. Forse lo sviluppo di cistite allergica o virale.

Classificazione

1. Primaria; secondario.

2. Eziologia: infettiva (aspecifica, specifica), chimica, tossica, medicinale, termoalimentare, neurogena, invasiva, postoperatoria, parassitaria.

3. Decorso: acuto, cronico.

4. Prevalenza del processo infiammatorio: diffuso; focale (cervicale, trigonite - triangolo vescicale).

5. Natura e profondità dei cambiamenti morfologici: acuti, catarrali, emorragici, di granulazione, fibrinosi, ulcerativo-catarrali, ulcerativi, polipi, cistici, necrotici.

clinica

Sintomi moderati di intossicazione, febbre.

Sintomi di disuria, poliapiuria, impulsi imperativi, dolore al pube, aggravati dopo la minzione; ematuria terminale; sono possibili urine torbide, macroematuria, leucocituria, eritrocituria, batteriuria; nell'analisi del sangue generale: leucocitosi moderata e aumento della VES.

Diagnosi differenziale

La diagnosi differenziale viene effettuata con pielonefrite acuta e cronica, appendicite acuta (con la posizione pelvica del processo). Principi di trattamento:

1) riposo a letto rigoroso, una dieta ad eccezione dei cibi piccanti e irritanti;

2) antibiotici ad ampio spettro in combinazione con nitrofurine o sulfamidici per almeno 4 settimane;

3) erboristeria per aumentare la diuresi (tisana, equiseto, uva ursina);

4) localmente - calore sull'area della vescica;

5) nella cistite cronica - trattamento delle complicanze (reflusso vescico-ureterale).

37. Sindrome nefrosica

La sindrome nefrosica è un complesso sintomatologico clinico e di laboratorio, comprendente edema grave, proteinuria massiccia, alterato metabolismo proteico, lipidico e sali d'acqua.

Classificazione

1. Sindrome nefrosica congenita:

1) tipo finlandese;

2) sindrome nefrosica familiare non associata a malattia microcistica.

2. Sindrome nefrosica primaria:

1) forma nefrosica di glomerulonefrite, una variante ormono-sensibile, morfologicamente associata a glomerulonefrite minima;

2) con altre forme morfologiche di glomerulonefrite (forma nefrosica di glomerulonefrite, variante resistente agli ormoni, forma mista di glomerulonefrite).

3. Sindrome nefrosica secondaria:

1) con malattie sistemiche del tessuto connettivo, vasculite sistemica;

2) con disembriogenesi renale;

3) nelle malattie del metabolismo (patologia del metabolismo del triptofano, cisticosi, glicogenosi);

4) con malattie infettive (malaria, citomegalia, tubercolosi, sifilide);

5) con amiloidosi;

6) con trombosi delle vene renali;

7) in caso di avvelenamento, comprese le reazioni a sostanze medicinali;

8) con sindromi rare (sarcoidosi, anemia falciforme).

37b Clinica

Sintomi extrarenali: aumento della sindrome edematosa, ascite, idropericardio, epatomegalia, pallore (perla) della pelle.

Sintomi della cardiopatia ipoproteinemica: mancanza di respiro, tachicardia, soffio sistolico all'apice, shock volemico.

Sindrome urinaria: proteinuria, oliguria con alta densità relativa di urina, cilindruria.

Ipoproteinemia, disproteinemia grave (diminuzione dell'albumina e delle β-globuline, aumento delle α2-globuline), ipersolesterolemia, VES elevata.

I principi di trattamento sono i seguenti.

1. Riposo a letto, dieta priva di sale, restrizione di liquidi.

2. Glucocorticoidi.

3. Immunosoppressori.

4. Diuretico.

5. Terapia antibatterica.

6. Eparina, agenti antipiastrinici.

7. Terapia sintomatica, terapia vitaminica.

8. Methindon.

38. Malattia del rene policistico

La malattia del rene policistico è una malattia congenita caratterizzata dalla formazione di cisti in entrambi i reni, che aumentano e portano all'atrofia del parenchima funzionante. Il policistico è classificato come una malattia ereditaria e si verifica nei membri della stessa famiglia. La malattia si manifesta e viene diagnosticata all'età di 20-40 anni, ma può manifestarsi nell'adolescenza e nella vecchiaia.

Eziologia e patogenesi

La causa dello sviluppo della malattia è sconosciuta. La patogenesi è dovuta a una violazione dello sviluppo embrionale dei tubuli, alcuni dei quali si trasformano in cisti. I reni aumentano di dimensioni, tra le cisti ci sono strati di parenchima o tessuto connettivo. Possibile suppurazione di cisti.

clinica

La malattia può essere asintomatica per molti anni, può essere rilevata per caso durante l'ecografia e l'esame, l'intervento chirurgico o l'autopsia.

Nelle prime fasi, è asintomatico. A causa di una diminuzione della massa del parenchima, la funzione di concentrazione dei reni diminuisce. I pazienti lamentano poliuria, sete, perdita di appetito, ridotta capacità di lavorare, affaticamento, dolore sordo e pesantezza nella parte bassa della schiena, mal di testa.

Poliuria 3-4 l/giorno. L'urina è incolore, a bassa densità. nicturia. Isostenuria. La proteinuria è bassa. Il sedimento contiene eritrociti. Forse uno stato in cui l'ematuria grossolana si trasforma in un'emorragia abbondante. La leucocituria indica un'infezione che porta alla suppurazione delle cisti. Allo stesso tempo, compare la febbre, la sindrome del dolore si intensifica, l'intossicazione aumenta.

Alla palpazione si avverte un rene irregolare, denso e doloroso. La poliuria aiuta a eliminare le tossine dal corpo, mentre l'azotemia potrebbe non essere rilevata, ma nel tempo la funzionalità renale è compromessa e si sviluppa l'azotemia.

Le condizioni del paziente diventano più gravi, compaiono nausea, un sapore sgradevole in bocca. Il deterioramento della condizione è facilitato da intervento chirurgico, gravidanza, suppurazione di cisti, traumi, ipertensione arteriosa. Nelle fasi successive compaiono anemia e altri segni di insufficienza renale.

trattamento

Il trattamento è sintomatico. Regime delicato (evitare lo sforzo fisico), igiene dei focolai di infezione cronica (raffreddore, denti cariati).

In caso di sanguinamento, è necessario osservare il riposo a letto. All'atto dell'adesione di uno scopo d'infezione di antibiotici è ragionevole.

È necessario seguire una dieta con restrizione di proteine ​​e sale, ma l'alimentazione dovrebbe essere razionale e ricca di vitamine. Con grave ipertensione arteriosa, vengono prescritti farmaci antipertensivi.

Con la suppurazione delle cisti, viene eseguito l'intervento chirurgico. Nella fase terminale dell'insufficienza renale, viene eseguita l'emodialisi o il trapianto di rene.

39. Colica renale

Amiloidosi renale

La colica renale è una sindrome che compare con alcune malattie renali, la cui caratteristica principale è il dolore acuto nella regione lombare.

clinica

L'attacco si sviluppa improvvisamente, è caratterizzato da un forte dolore nella parte bassa della schiena. L'attività fisica provoca coliche.

Un attacco può essere preceduto da una sensazione di disagio nella regione lombare.

La forza del dolore aumenta, il paziente non riesce a trovare una posizione in cui il dolore sarà meno pronunciato.

Il dolore si irradia all'inguine e lungo gli ureteri. Nell'analisi generale delle urine: eritrocituria, proteine, calcoli, coaguli di sangue. La colica può avere un quadro clinico di addome acuto ed essere accompagnata da dolore addominale e paresi intestinale.

trattamento

Appuntamento di procedure termali (cuscinetto riscaldante, bagno con una temperatura dell'acqua di 37-39 ° C), farmaci spasmodici e analgesici. È bene fermare l'attacco con la somministrazione intramuscolare di baralgin e la somministrazione orale di 0,5 g di baralgin 3 volte al giorno. Iniezioni sottocutanee di atropina 1 ml e 1 ml di promedolo o morfina. Con la colica prolungata, viene eseguito il blocco della novocaina del cordone spermatico. Con l'ipertermia, è consigliabile ricoverare il paziente nel reparto urologico.

L'amiloidosi renale nella maggior parte dei casi è una malattia sistemica. È caratterizzato da cambiamenti che portano alla perdita extracellulare di amiloide (un complesso complesso proteico-saccaride) nel tessuto, che successivamente provoca una compromissione della funzionalità renale. La proteina amiloide è percepita come un antigene.

clinica

I sintomi sono vari e dipendono dalla posizione dell'amiloide, dal grado di distribuzione negli organi, dalla durata del decorso della malattia e dalla presenza di complicanze. I pazienti con amiloidosi renale non si lamentano per molto tempo. Quindi compare edema, aumento della debolezza generale, diminuzione dell'attività, ipertensione arteriosa e insufficienza renale.

trattamento

Riposo a letto durante il periodo di edema massiccio o lo sviluppo di insufficienza cardiaca e uremia. È necessaria la terapia vitaminica. Di grande importanza è la terapia con corticosteroidi (prednisolone 1200-1500 mg per ciclo di trattamento). Ai pazienti con amiloidosi si raccomanda l'assunzione a lungo termine (1,5-2 anni) di fegato crudo (100-120 g / die).

Nelle fasi iniziali, farmaci della serie 4-aminquinaline (delagil 0,25 g 1 volta al giorno sotto il controllo della leucopenia). Osservazione dell'oculista, poiché è possibile la deposizione di derivati ​​del farmaco nel mezzo rifrattivo dell'occhio. Applicare corsi di unithiol di 5-10 mg per via intramuscolare per 30-40 giorni. A volte viene utilizzata la colchidina. Dalla terapia sintomatica vengono utilizzati diuretici, antipertensivi. Sono possibili l'emodialisi e il trapianto di rene.

40. Idronefrosi

L'idronefrosi si sviluppa a seguito di una violazione del deflusso dell'urina ed è caratterizzata dall'espansione del sistema pelvicaliceale, cambiamenti morfologici nel tessuto interstiziale del rene e cambiamenti atrofici nel parenchima renale. L'idronefrosi a destra o a sinistra è ugualmente comune, bilaterale - nel 6-10% dei casi della malattia totale.

Eziologia e patogenesi

L'idronefrosi può essere congenita o acquisita. Le cause dell'idronefrosi congenita possono essere: discinesia delle vie urinarie; malformazioni congenite dell'arteria renale o dei suoi rami, compressione dell'uretere, ureterozia, ostruzione congenita delle basse vie urinarie, tumori delle vie urinarie, tumori della ghiandola prostatica, tumori del tessuto retroperitoneale, cervice, metastasi maligne del retroperitoneale tessuto e tessuto pelvico, metastasi tumorali ai linfonodi retroperitoneali , lesione traumatica del midollo spinale, che porta a una violazione del deflusso di urina.

clinica

L'idronefrosi può essere asintomatica per molto tempo. I sintomi possono comparire quando è attaccata un'infezione, la formazione di un calcolo nella pelvi, un danno traumatico ai reni. Compaiono i primi sintomi della malattia, che danno origine allo studio del sistema urinario.

L'idronefrosi è caratterizzata dalla sindrome del dolore: dolore nella regione lombare sotto forma di colica renale con tipica localizzazione e irradiazione lungo il decorso 40b degli ureteri, nell'inguine, nell'area genitale, nella coscia, nel perineo. La fase iniziale dell'idronefrosi è caratterizzata da attacchi di colica renale. Nella fase successiva, il bacino e i calici vengono sostituiti dal tessuto connettivo, si perde la capacità di contrarsi attivamente.

In questa fase, l'idronefrosi si manifesta come un dolore sordo nella regione lombare. Il dolore si manifesta sia di giorno che di notte, indipendentemente dalla posizione del paziente. Nella nefroptosi, che si differenzia dall'idronefrosi, i pazienti dormono sul lato colpito. Con l'ostruzione del tratto urinario superiore, la disuria si verifica durante un attacco. Il sintomo più importante dell'idronefrosi è l'ematuria, la macroematuria - nel 20% dei casi, la microematuria - nella maggior parte dei casi. La febbre compare quando si verifica un'infezione.

Metodi di ricerca:

1) palpazione di un rene molto ingrossato;

2) cromocistografia, cronocistoscopia;

3) esame radiografico: la base del metodo diagnostico.

trattamento

Il trattamento dell'idronefrosi è solo chirurgico. In caso di idronefrosi infetta, il trattamento antibiotico viene effettuato sotto il controllo di colture di urina e uno studio della microflora per la sensibilità ai farmaci antibatterici.

41. Lupus eritematoso sistemico

Il lupus eritematoso sistemico è una malattia polisindromica cronica che si sviluppa sullo sfondo di un'imperfezione geneticamente determinata dei processi immunoregolatori, che porta alla produzione incontrollata di anticorpi contro le proprie cellule e i loro componenti con lo sviluppo di infiammazione autoimmune e immunocomplessa del tessuto connettivo e dei vasi sanguigni .

L'eziologia non è stata definitivamente chiarita, una predisposizione genetica è indubbia e non è esclusa la persistenza a lungo termine del virus.

Fattori predisponenti: insolazione, infezione, ipotermia, situazioni stressanti, vaccinazione.

Classificazione:

1) la natura del decorso della malattia: acuto, subacuto, cronico:

a) poliartrite ricorrente;

b) sindrome del lupus;

c) la sindrome di Rebno;

d) la sindrome di Werlhof;

e) la sindrome di Sjögren;

2) fase e grado di attività del processo:

a) fase attiva: alta (III), moderata (II), minima (I);

b) fase inattiva (remissione);

3) caratteristiche cliniche e morfologiche della lesione:

a) cute: sintomo farfalla, capillarite, eritema essudativo, porpora, lupus discoide;

b) articolazioni: artralgie, poliartrite acuta, subacuta e cronica;

c) membrane sierose: poliserosite (pleurite, pericardite), versamento, secco; periepatite;

d) cuore: pericardite, endocardite, insufficienza della valvola mitrale;

e) polmoni: polmonite acuta e cronica, pneumosclerosi;

f) reni: nefrite lupica di tipo nefrosico o misto;

g) sindrome urinaria;

h) sistema nervoso: meningoencefalopolineurite.

La malattia inizia molto spesso in modo acuto, con un aumento della temperatura corporea e una violazione delle condizioni generali. Questa malattia è caratterizzata da una lesione multisistemica.

Principio di trattamento:

1) corticosteroidi;

2) immunosoppressori;

3) farmaci antinfiammatori non steroidei;

4) mezzi sintomatici.

Nel lupus eritematoso sistemico, il prednisolone viene prescritto immediatamente, seguito dal passaggio alla terapia immunoregolatoria. Per il lupus eritematoso sistemico tra gli immunosoppressori, la ciclofosfamide e l'isotioprina sono considerati il ​​farmaco di scelta.

42. Dermatomiosite

La dermatomiosite è una malattia grave con una lesione sistemica predominante dei muscoli e della pelle, una patologia d'organo lieve ma frequente.

Classificazione:

Forme della malattia:

1) idiopatico primario:

a) dermatomiosite;

b) polimiosite;

2) tumore secondario:

a) dermatomiosite;

b) polimiosite.

Il decorso della malattia: acuto, subacuto, cronico primario, cronico (in precedenza acuto o subacuto), con un'onda, ondulata con continue ricadute.

Fase e grado di attività:

1) fase attiva:

a) I grado - massimo;

b) II grado - moderato;

c) III grado - minimo;

2) fase inattiva.

Lo stato dell'apparato locomotore:

1) insufficienza funzionale III grado (FN III);

2) insufficienza funzionale di II grado (FN II);

3) insufficienza funzionale del I grado (FN I);

4) l'abilità funzionale è completamente preservata. Principali sintomi clinici:

1) sindrome cutanea: eritema paraorbitale viola con o senza edema (occhiali da dermatomiosite), eritema sulle superfici estensori delle articolazioni, a volte con cicatrici atrofiche;

2) sindrome muscoloscheletrica: danno ai gruppi muscolari simmetrici, prevalentemente prossimali (debolezza, dolore, gonfiore, ipertrofia, calcificazione);

3) sindrome viscerale-muscolare: danno ai gruppi muscolari simmetrici, prevalentemente prossimali (debolezza, dolore, gonfiore, respirazione alterata, disfonia, disfagia). Ulteriori sintomi clinici: curva della temperatura anormale, malessere, perdita di peso, poichiloderma (una combinazione di vari cambiamenti della pelle), gonfiore diffuso della pelle e del tessuto sottocutaneo, stasi vascolare, necrosi, artrite, artralgia, miocardite, danno al sistema nervoso periferico e centrale sistema. I principi di trattamento sono i seguenti:

1) glucocorticoidi, immunosoppressori;

2) farmaci antinfiammatori non steroidei;

3) preparazioni del gruppo aminochinolico;

4) trattamento sintomatico;

5) massaggio, trattamento fisioterapico (elettroforesi con ialuronidasi, procedure termali).

43. Periartrite nodulare

La periartrite nodosa è una malattia immunocomplessa, che si basa sul danno alle arterie periferiche e viscerali, principalmente di piccolo e medio calibro, clinicamente caratterizzata da febbre, dolore alle articolazioni, muscoli, varie combinazioni di sindromi tipiche (cutanee, trombotiche, neurologiche, cardiache , addominale, renale) .

Classificazione Variante clinica:

1) danno predominante ai vasi periferici;

2) danno predominante agli organi interni;

3) una lesione isolata della pelle o degli organi interni.

Decorso: acuto, subacuto, cronico, ricorrente.

Le sindromi cliniche della malattia sono le seguenti. 1. Base:

1) ipertermia del tipo sbagliato, dolore muscolare debilitante; noduli sottocutanei o interni; liveo arboreo; cancrena secca delle dita, necrosi delle mucose e della pelle; polineurite asimmetrica; crisi vascolari centrali; coronarite, infarto del miocardio; sindrome di asma bronchiale hypereosinophilic, sindrome addominale; ipertensione arteriosa in fase acuta;

2) laboratorio: leucocitosi, ipereosinofilia, antigene australiano;

3) biopsia della pelle e dei muscoli: vasculite distruttiva - proliferativa con una lesione predominante delle piccole arterie;

4) aortografia: aneurismi delle piccole e medie arterie dei reni, del fegato, della milza, del mesentere, delle coronarie e di altre arterie. 2. Ausiliario:

1) clinico: cachessia, iperidrosi, artralgia, iperestesia, apoliradiculoneurite, miocardite o pericardite, polmonite vascolare o infiltrati polmonari volatili, enterocolite, epatosplenomegalia;

2) laboratorio: aumento della VES, ipergamiaglobulinemia, aumento di sieromucoidi, lipoproteine, fibrinogeno, immunoglobuline M, G, diminuzione del livello di linfociti T e aumento del contenuto di linfociti B;

3) biopsia cutanea e muscolare;

4) capillarite, infiltrazione dei macrofagi linfoidi della parete vascolare;

5) aortografia; deformazione (stenosi, occlusione) delle arterie medie e piccole, contrasto irregolare degli organi.

I principi di trattamento sono i seguenti.

1. Corticosteroidi.

2. Immunosoppressori.

3. Preparazioni della serie delle aminochinoline.

4. Farmaci antinfiammatori non steroidei.

5. Emodialisi.

44. Classificazione dell'affezione reumatica

I reumatismi (febbre reumatica acuta) sono una comune malattia infettiva-allergica con una lesione sistemica del tessuto connettivo con una localizzazione predominante nel sistema cardiovascolare, nonché il coinvolgimento di altri organi e sistemi interni.

Classificazione

Forme e gradi di attività:

1) attivo - I, II, III grado di attività;

2) inattivo. Caratteristiche cliniche e anatomiche della lesione

Cuore:

1) cardiopatia reumatica primaria senza difetti valvolari;

2) cardiopatia reumatica ricorrente con malattia valvolare;

3) reumatismi senza evidenti alterazioni cardiache;

4) miocardiosclerosi reumatica. Altri organi e apparati:

1) poliartrite, sierosite (pleurite, peritonite, sindrome addominale);

2) corea, encefalite, meningoencefalite, vasculite cerebrale, disturbi neuropsichiatrici;

3) vasculite, nefrite, epatite, polmonite, lesioni cutanee, irite, iridociclite, tiroidite;

4) conseguenze ed effetti residui delle lesioni non cardiache trasferite.

La natura del corso: acuto, subacuto, prolungato, lento, continuamente recidivante, latente.

Stato circolatorio: H0 - nessuna insufficienza circolatoria; H1 - fallimento della fase I; H2 - fallimento di II grado; H3 - Fallimento di III grado.

Criteri diagnostici (Kisel-Jones-Nesterov)

Principali: carditi, poliartrite, corea, noduli reumatici, eritema anulare, effetto del trattamento antireumatico.

Addizionali: precedente infezione da streptococco, febbre, artralgia, polmonite, affaticamento, epistassi, dolore addominale, prolungamento dell'intervallo PQ, parametri sierologici e biochimici. Per una diagnosi affidabile, è necessaria una combinazione di 2-3 criteri principali (di cui uno è la cardite obbligatoria) e 3-4 criteri aggiuntivi.

Criteri per il grado di attività dei reumatismi

1. Reumatismi con attività massima (III grado).

Sindrome clinica: manifestazioni generali e locali luminose della malattia con presenza di febbre, predominanza della componente essudativa dell'infiammazione negli organi e nei sistemi colpiti.

2. Reumatismi ad attività moderata (II grado). Sindrome clinica: manifestazioni cliniche moderate di un attacco reumatico con o senza febbre moderata, senza una componente essudativa pronunciata dell'infiammazione negli organi colpiti.

3. Reumatismi con attività minima (I grado).

Sindrome clinica: i sintomi clinici di un processo reumatico attivo sono lievi, a volte appena manifestati; non ci sono quasi segni della componente essudativa dell'infiammazione negli organi e nei tessuti; natura prevalentemente monosindromica delle lesioni infiammatorie.

45. Diagnosi e cura dei reumatismi

I reumatismi dipendono dalla gravità dei principali sintomi clinici. In presenza di sindrome articolare, viene eseguita con JRA, artrite reattiva (yersiniosi, salmonellosi), poliartrite allergica infettiva, vasculite emorragica. La reumocardite si differenzia da cardite aspecifica, cardiopatia funzionale, aritmie cardiache, blocco artrioventricolare, endocardite infettiva, cardiopatie congenite.

I principi di trattamento sono i seguenti.

1. Riposo semi-letto, con danno miocardico - riposo a letto rigoroso.

2. Dieta con contenuto limitato di sale e carboidrati con una sufficiente introduzione di proteine ​​di alta qualità e un alto contenuto di vitamine.

3. Benzilpenicillina sale sodico, quindi preparati ad azione prolungata (bicillina, bicillina-5). Se sei intollerante alle penicilline, sostituiscile con le cefalosporine.

4. Glucocorticoidi.

5. Farmaci antinfiammatori non steroidei (aspirina, indometacina).

6. Preparati di aminocolina.

Il successo del trattamento dipende dal riconoscimento e dal trattamento precoci. A tutti i pazienti con reumatismi attivi vengono prescritte iniezioni intramuscolari di penicillina 1 UI (600 UI 000 volte al giorno), e poi bicillina-400, 000 UI, continuando la somministrazione per 4 giorni. In caso di intolleranza, viene prescritta eritromicina 5 mg 1 volte al giorno.

La terapia antinfiammatoria viene effettuata con prednisolone 20 (30) mg/die in 4 dosi per due settimane, portando la dose giornaliera a 10 mg e poi diminuendo di 2,5 mg ogni giorno.

Al III grado di attività è possibile prescrivere farmaci antinfiammatori non steroidei: acido acetilsalicilico fino a 4 g / die, indometacina 100-150 mg / die per 1-2 mesi. L'ibuprofene è prescritto in regime ambulatoriale alla dose di 400 mg 2-3 volte al giorno.

Il trattamento dei reumatismi si basa su un sistema di trattamento graduale: ospedale - clinica - trattamento sanatorio-resort. In ospedale viene effettuata una terapia antinfiammatoria attiva, dopo una diminuzione dell'attività del processo infiammatorio, il paziente viene dimesso sotto la supervisione di un reumatologo, dove viene continuato il trattamento, selezionato individualmente in ospedale, con bicillina-5 , farmaci aminochinolinici. La terza fase comprende l'osservazione clinica e il trattamento preventivo di un paziente con reumatismi. La prevenzione primaria dei reumatismi è l'organizzazione di una serie di misure volte ad eliminare l'incidenza primaria dei reumatismi: trattamento delle infezioni da streptococco (mal di gola, faringite, infezioni respiratorie acute), miglioramento del tenore di vita e miglioramento delle condizioni di vita. La prevenzione secondaria dovrebbe prevenire le ricadute e la progressione della malattia nelle persone che hanno sofferto di reumatismi utilizzando la profilassi con bicillina per 5 anni. È necessaria l'osservazione sistematica da parte di un reumatologo.

46. Artrite reumatoide

L'artrite reumatoide è una malattia sistemica del tessuto connettivo caratterizzata da poliartrite cronica distruttiva. Il termine fu proposto da Harrod nel 1859.

Classificazione

1) forma articolare;

2) forma articolare-viscerale;

3) forma pseudosettica, caratterizzata da lesioni di molte articolazioni, viscerite, febbre con brividi e sudorazione profusa;

4) forma combinata con osteoartrite deformante o reumatismi con malattie cardiache;

5) sieropositivo;

6) processo sieronegativo per il fattore reumatoide. Decorso della malattia:

1) veloce;

2) lento;

3) senza una notevole progressione. Il grado di attività del processo

I grado - leggero dolore al mattino e rigidità, VES non superiore a 20 mm / h, il contenuto di fibrinogeno, proteina C-reattiva è leggermente aumentato.

II grado - dolore alle articolazioni durante il movimento ea riposo, manifestazioni essudative, rigidità mattutina, temperatura corporea subfebrile, VES fino a 40 mm / h, il contenuto di fibrinogeno, proteina C-reattiva è significativamente aumentato.

III grado - rigidità mattutina grave e prolungata, alterazioni essudative significative delle articolazioni, lesioni viscerali, temperatura corporea elevata, VES superiore a 40 mm/h, livelli molto elevati di fibrinogeno, proteina C-reattiva.

Sono necessari un esame radiografico, la determinazione dello stadio radiologico e il grado di disturbi funzionali dell'apparato muscolo-scheletrico. I principi di trattamento sono i seguenti.

1. Farmaci antinfiammatori non steroidei (indometacina, brufen, naprossene, voltaren, metindolo).

2. Fondi di base:

1) i farmaci aminochinolinici (delagil) sono usati per molto tempo (per anni);

2) sali d'oro (krizanol, sanocrisin), mantengono le dosi per 1-2 anni;

3) D-penicillamina nelle prime fasi;

4) i citostatici sono usati per manifestazioni sistemiche e viscerali.

3. Corticosteroidi.

4. Immunomodulatori (decaris, levmamizolo, timalina).

Un programma riabilitativo completo comprende esercizi di fisioterapia, lotta contro i processi ipotrofici nei muscoli, miglioramento della mobilità articolare, aumento del tono generale del corpo, prestazioni generali e fisiche.

5. Insegnare un nuovo stereotipo che prevenga lo sviluppo di contratture patologiche.

47. Sclerodermia sistemica

La sclerodermia sistemica è una malattia diffusa del tessuto connettivo, manifestata da fibrosi della pelle, organi interni, patologia vascolare del tipo di endarterite obliterante con diffusione di disturbi vasospastici.

L'eziologia non è chiara. Si sospetta una malattia virale ed ereditaria.

Fattori provocatori: ipotermia, vibrazioni, traumi, contatto con determinate sostanze chimiche, disturbi neuroendocrini, allergizzazione del corpo.

Classificazione

1. La natura del decorso: acuto, subacuto, cronico.

2. Forme cliniche:

1) tipico (con una caratteristica lesione cutanea);

2) atipico (con lesioni cutanee focali);

3) prevalentemente viscerale, articolare, muscolare, vascolare.

3. Fase di sviluppo: iniziale, generalizzata, terminale.

4. Grado di attività: minimo (I), moderato (II), alto (III).

5. Caratteristiche cliniche e morfologiche delle lesioni:

1) cute e vasi periferici: “edema denso”, indurimento, atrofia, iperpigmentazione, telangiectasia, sindrome di Rebno, lesione focale;

2) apparato locomotore: artralgia, poliartrite (essudativa o fibroso-indurativa), polimiosite, calcificazione, osteolisi;

3) cuore: miocardite, cardiosclerosi, malattie cardiache (si sviluppa spesso una malattia della valvola mitrale);

4) polmoni: polmonite interstiziale, pneumosclerosi (compatta o cistica), pleurite adesiva;

5) apparato digerente: eofagite, duodenite, colite;

6) reni: vero sclerodermia renale, ialuronefrite;

7) sistema nervoso: polineuriti, alterazioni vegetative, disturbi neuropsichiatrici.

trattamento

I principi di trattamento sono i seguenti.

1. Glucocorticoidi.

2. Immunosoppressori.

3. Terapia riabilitativa.

4. Massaggi, esercizi di fisioterapia.

Per migliorare le proprietà reologiche del sangue vengono somministrati destrani a basso peso molecolare, con lo sviluppo della calcificazione viene utilizzato EDTA disodico, sono efficaci applicazioni esterne di una soluzione al 50% di dimexide, soprattutto con l'aggiunta di vasodilatatori (acido nicotinico) nel zona della pelle colpita. L'uso dell'ossigenazione iperbarica, della plasmaferesi è molto efficace.

48. Gotta

La gotta è una malattia caratterizzata dalla deposizione di cristalli di urato nelle articolazioni e in altri tessuti, a causa del metabolismo alterato delle basi puriniche e dell'acido urico.

Eziologia e patogenesi

La violazione del metabolismo delle basi puriniche (che fanno principalmente parte degli acidi nucleici) si verifica a causa dell'indebolimento congenito o acquisito dell'attività degli enzimi che regolano questo processo.

Un aumento del livello di acido urico nel sangue (iperuricemia), caratteristico della gotta, si sviluppa a causa dell'aumento della rottura delle basi delle purine oa causa di una diminuzione dell'escrezione di acido urico da parte dei reni.

La gotta può essere un sintomo di un'altra malattia (leucemia mieloide, malattie cardiache). L'iperuricemia contribuisce all'accumulo e alla deposizione di sali di acido urico (urati) nei tessuti sotto forma di microcristalli. L'ingresso di urato nel liquido sinoviale porta all'infiammazione. L'iperuricemia riduce le proprietà tamponanti delle urine e favorisce la deposizione di urato nelle vie urinarie.

clinica

La malattia si sviluppa più spesso negli uomini di mezza età. Si forma una mono o oligoartrite acuta ricorrente delle articolazioni degli arti inferiori (il metatarso delle articolazioni non falangee, le articolazioni del metatarso della caviglia, le articolazioni del ginocchio sono più spesso colpite). A volte l'artrite si sviluppa nelle piccole articolazioni della mano.

L'artrite gottosa ha una serie di caratteristiche: peggiora di notte, l'intensità del dolore aumenta rapidamente e raggiunge il massimo in poche ore.

Il dolore è pronunciato, i movimenti dell'articolazione sono impossibili, la pelle sopra l'articolazione è iperemica, è possibile la febbre, l'artrite può scomparire entro pochi giorni senza lasciare alcun cambiamento. Fattori provocatori: consumo di cibi ricchi di basi puriniche (carne, bevande alcoliche), interventi chirurgici, traumi, stress, assunzione di diuretici, riboxina. È possibile lo sviluppo della poliartrite gottosa cronica con periodi di esacerbazione e remissione. In 1/4 dei pazienti affetti da gotta si sviluppano urolitiasi e nefrite interstiziale. I cristalli possono depositarsi sotto la pelle sopra le articolazioni o tofi nella cartilagine dei padiglioni auricolari.

Nel trattamento vengono utilizzati farmaci antinfiammatori non steroidei in dosi massime o addirittura giornaliere: voltaren, indometacina (150-200 g / die), butadione.

Con poliartrite ricorrente, tofi, urolitiasi, l'amipurinolo viene utilizzato (per tutta la vita) in una dose giornaliera di 0,3-0,4 g per normalizzare l'acido urico nel sangue. In assenza di danno renale gottoso, vengono prescritti agenti urinosurici (anturac o etamide).

È obbligatorio per i pazienti seguire una dieta.

49. Osteoartrite

L'artrosi è una malattia delle articolazioni, in cui le alterazioni primarie sono prevalentemente di natura degenerativa e si verificano nella cartilagine articolare. Nell'osteoartrite, a differenza dell'artrite, la componente infiammatoria è instabile, procede sotto forma di esacerbazioni a breve termine ed è scarsamente espressa.

L'eziologia è varia. Ci sono artrosi primaria e secondaria. Il secondario è causato da displasia delle articolazioni e delle ossa, traumi articolari, disturbi metabolici ed endocrini. Questo danneggia la cartilagine articolare. Nei casi in cui non vengono identificati fattori dannosi, si dovrebbe parlare di osteoartrite primaria.

La clinica dipende dalla localizzazione del processo patologico. Molto spesso, sono interessate le articolazioni metatarso-falangee delle prime dita dei piedi, del ginocchio, dell'anca e delle articolazioni interfalangee distali e prossimali delle mani.

L'artrosi dell'articolazione metatarso-falangea si sviluppa a causa di un'anomalia dell'avampiede. Caratterizzato da dolore durante la camminata prolungata, che diminuisce a riposo, in futuro è possibile limitare i movimenti dell'articolazione, il suo ispessimento e deformazione e lo sviluppo della borsite.

L'osteoartrosi delle articolazioni del ginocchio (gonoartrosi) è secondaria e si sviluppa a seguito di un cambiamento nella posizione dell'asse delle gambe - deformità in varo o valgo. È caratterizzato da dolore quando si cammina, si salgono le scale, si inginocchia o si accovaccia. Con il progredire della malattia, il tempo necessario per camminare senza dolore diminuisce.

Quando si unisce la sinovite, appare il dolore iniziale, dolore in piedi ea riposo, di notte.

Nelle fasi successive si sviluppa deformità dell'articolazione, contrattura in flessione, dolore costante.

L'artrosi dell'articolazione dell'anca è il più delle volte il risultato della displasia articolare. La clinica corrisponde alla clinica della gonoartrosi.

trattamento

Le più importanti sono le misure preventive e l'eliminazione dei fattori causali (correzione dei difetti ortopedici, riduzione del peso corporeo in eccesso). È necessario ridurre lo stress fisico sulle articolazioni colpite in determinate condizioni di lavoro - cambiando professione.

Appuntamento consigliato:

1) rumalon mukartrin, arteparon, che rallenta il processo di osteoporosi. Condurre due corsi all'anno;

2) farmaci antinfiammatori non steroidei (indometacina);

3) iniezione intra-articolare di corticosteroidi (idrocortisone, metipred 1-3 volte in 5-7 giorni).

La terapia fisica viene eseguita in posizione supina e seduta. La corsa, le lunghe camminate sono controindicate, il ciclismo, il nuoto sono utili.

Nelle prime fasi della malattia si raccomanda il trattamento balneologico. In caso di disfunzione significativa dell'articolazione è consigliabile il trattamento chirurgico. L'artroscopia è indicata per recidive frequenti, sinovite persistente e se vengono rilevati condromi è indicata la loro rimozione.

50. Anemia

L'anemia è una malattia polietiologica caratterizzata da un cambiamento dei segni esterni (pallore della pelle, membrane mucose, sclera, spesso mascherata da ittero), comparsa di disturbi del sistema muscolare (debolezza, diminuzione del turgore dei tessuti), deviazioni del sistema nervoso centrale sistema (letargia, apatia, lieve eccitabilità), disturbi funzionali del sistema cardiovascolare (tachicardia, espansione dei confini, comparsa di soffio sistolico al punto Botkin e all'apice del cuore), sviluppo di epato- e splenomegalia, un cambiamento nella morfologia degli eritrociti (diminuzione del volume, cambiamento della forma, stabilità osmotica), cambiamento nel contenuto di altre forme cellulari (leucociti, piastrine) midollo osseo puntato, metabolismo degli elettroliti e contenuto di ferro e magnesio nel sangue siero.

Classificazione

1. Anemia da carenza: carenza di ferro, carenza di vitamine, carenza di proteine.

2. Anemia ipo e aplastica: anemia congenita di Fanconi, anemia di Dabiond-Biekfen, anemia acquisita.

3. Anemia emolitica: sferocitica, falciforme, autoimmune.

Per gravità:

1) anemia lieve: emoglobina nell'intervallo 90-110 g / l, il numero di globuli rossi diminuisce a 3 minuti;

2) anemia di moderata gravità: emoglobina 70-80 g/l, eritrociti fino a 2,5 minuti;

3) anemia grave: emoglobina inferiore a 70 g/l, eritrociti inferiore a 2,5 minuti.

Anemia da carenza di ferro

L'anemia da carenza di ferro è una malattia causata dalla carenza di ferro nel siero del sangue, nel midollo osseo e nel deposito, che porta allo sviluppo di disturbi trofici nei tessuti. Lo sviluppo dell'anemia è preceduto da una carenza di ferro tissutale latente. È più comune nelle donne che negli uomini, nel 14% delle donne in età fertile che vivono nella corsia centrale.

anemia da carenza di vitamine

L'anemia perniciosa (malattia di Addison-Birmer) è causata dalla carenza di vitamina B12, che si manifesta con danni al sistema ematopoietico, digerente e nervoso. Si verifica più spesso in età avanzata, con la stessa frequenza negli uomini e nelle donne.

Anemie ipo e aplastiche

Un gruppo di malattie del sistema sanguigno, la cui base è una diminuzione della produzione di cellule del midollo osseo, più spesso di tre linee cellulari: eritrocito-, leuco- e trombocitopoiesi.

Anemia emolitica

Queste sono anemie che si sviluppano a seguito della distruzione dei globuli rossi. anemia falciforme

L'anemia si sviluppa in tenera età. La storia familiare è importante, il rilevamento di emoglobina anormale nei parenti.

51. Diatesi emorragica

La diatesi emorragica è un gruppo di malattie caratterizzate da alterata emostasi (vascolare, piastrinica o plasmatica) e manifestate da una maggiore tendenza al sanguinamento e all'emorragia.

eziologia

L'ereditarietà delle condizioni emorragiche è determinata da anomalie dei megacariociti e delle piastrine, da un difetto dei fattori di coagulazione plasmatica e dall'inferiorità dei vasi sanguigni cervicali.

La diatesi emorragica acquisita è causata da DIC, condizioni tossico-infettive, malattie del fegato e l'azione dei farmaci.

Classificazione

1. Una malattia causata da una violazione dell'emostasi vascolare (vasopatia).

1) Malattia di Shenein-Genoch (porpora semplice, reumatoide, abdurativa e fulminante);

2) porpora semplice ereditario-familiare (Davis);

3) porpora telangiectasica anulare di Mabocca;

4) porpora necrotica di Sheldon;

5) porpora iperglobulinemica di Waldenstrom;

6) teleangectasie emorragiche ereditarie;

7) sindrome di Louis-Barr (telangectasia capillare della congiuntiva con atassia e polmonite cronica);

8) Sindrome del Kazabakh-Merritt;

9) lo scorbuto e la malattia di Mimer-Barny;

2. Malattie causate da una violazione del meccanismo piastrinico dell'emostasi (trombocitosi, trombocitopenia):

1) trombocitopatia emorragica, malattia di Werlhof;

2) porpora trombocitopenica amegacariocitica di Landolt;

3) trombocitopenia autoimmune di varia origine;

4) porpora trombocitopenica imifragica con anemia emolitica autoimmune acquisita (sindrome di Ivens-Fischer);

5) porpora trombocitopenica con colorazione purulenta cronica e diatesi essudativa (sindrome di Ondrich);

6) porpora trombotica trombocitopenica Mogmkowitz;

7) trombocitopenia negli eangiomi (sindrome del Kazabakh-Merritt);

8) proprietà ereditarie della trombopatia (Glanuman, Willibrand);

9) trombocitopatia in combinazione con fattori di coagulazione alterati.

3. Malattie causate da una violazione dei fattori di coagulazione del sangue (quagulopatia):

1) emofilia A per mancanza di fattore VIII;

2) emofilia B dovuta alla mancanza del fattore IX;

3) emofilia C dovuta alla mancanza del fattore XI;

4) pseudoemofilia da ipoprotrombinemia;

5) Pseudoemofilia di Ouren;

6) pseudoemofilia per mancanza del fattore VII;

7) pseudoemofilia per mancanza di fibrinogeno (afibrinogenemia);

8) pseudoemofilia per mancanza del fattore X;

9) pseudoemofilia per mancanza di fabrinasi;

10) pseudoemofilia per eccesso di anticoagulanti.

52. Vasculite emorragica

La vasculite emorragica (malattia di Schönein-Genoch, tossicosi capillare, porpora anafilattica) è una malattia allergica alle tossine infettive, che si basa sull'infiammazione iperemica generalizzata dei vasi.

eziologia

La causa del processo infiammatorio acuto delle piccole articolazioni della pelle, delle articolazioni del tubo digerente e dei reni non è stata completamente chiarita.

Livello di attività 1, 2, 3.

Decorso: acuto, subacuto, cronico, ricorrente.

Esito: guarigione, transizione verso una forma cronica, esito nella nefrite cronica.

Criteri clinici per la diagnosi:

1) sindrome cutanea emorragica: l'eruzione cutanea è solitamente localizzata simmetricamente, caratterizzata da stadi dell'eruzione cutanea, localizzata sulle superfici estensori degli arti, intorno alle articolazioni della caviglia e del ginocchio, nei piedi, meno spesso nelle anche; eruzioni cutanee, di regola, polimorfiche: papule emorragiche, papule eritritiche, macchie; all'inizio della malattia, le eruzioni cutanee sono di natura orticale, in seguito diventano emorragiche, fino alla necrosi, le ricadute sono caratteristiche;

2) sindrome articolare: le lesioni articolari hanno carattere poliatrico migratorio con localizzazione predominante nelle articolazioni di caviglia, caviglia, gomito, polso, e il danno articolare è raramente simmetrico;

3) sindrome addominale: dolore addominale crampiforme di varia intensità; il dolore può essere accompagnato da sanguinamento intestinale e renale.

Studi di laboratorio: alterazioni ematologiche: leucocitosi, neutrofilia, eosinofilia, VES accelerata, conta piastrinica a volte leggermente ridotta; la retrazione del coagulo di sangue, la durata dell'emorragia e il tempo di coagulazione del sangue non sono disturbati; viene spesso rilevata ipercoagulabilità; analisi delle urine: nel periodo acuto della malattia si rilevano spesso proteinuria mattutina, ematuria; nelle feci con sindrome addominale potrebbe esserci una miscela di sangue.

Diagnosi differenziale

Viene effettuato con trombocitopatia, trombocitopenia, coagulopatia, vasculite da farmaci tossici, malattie allergiche e infettive.

Principi di trattamento

1. Ricovero e riposo a letto per almeno tre settimane.

2. Dieta ad eccezione di cacao, caffè, agrumi, fragole, ecc.

3. Terapia con eparina.

4. Acido nicotinico in combinazione con eparina.

5. Prednisolone.

6. Plasmaferesi (per vasculite cronica).

53. Trombocitopatie

La trombocitopatia è un'insufficienza quantitativa e qualitativa del legame piastrinico dell'emostasi, manifestata clinicamente da sindromi emorragiche.

eziologia

A seconda della genesi si distinguono due gruppi:

1) trombocitopenia - una diminuzione del numero di piastrine (malattia di Verlhof, Wilbrand-Jurgens, Frank, malattia del Kazabakh-Merrit);

2) trombocitopatia: una violazione delle proprietà delle piastrine. Nella stragrande maggioranza dei casi si osserva trombocitopenia, che si basa su un conflitto immunoallergico.

Criteri diagnostici

Clinico: pallore della pelle e delle membrane immunitarie:

1) sindrome iperplastica: ingrossamento della milza, meno spesso - fegato;

2) sindrome emorragica: emorragie cutanee, mucose (localizzate in modo asimmetrico, di varie forme e dimensioni dalle petecchie alle ectomosi, sanguinamento da vari organi (nasale, uterino, intestinale, ecc.)), test endoteliali positivi (sintomi del laccio emostatico, pizzico).

Criteri di laboratorio:

1) nell'analisi del sangue generale - una diminuzione del numero di piastrine, cambiamenti nella morfologia delle piastre e nelle loro proprietà funzionali (adesione, aggregazione); violazione della retrazione del coagulo di sangue; un aumento della durata del sanguinamento, un rallentamento della coagulazione del sangue; diminuzione del numero di eritrociti, raticunociti durante il periodo di sanguinamento;

2) cambiamento nel mielogramma: iperplasia del germe megacariocitico con violazione dell'attività funzionale dei megapariociti;

3) immunologico: la presenza di anticorpi antipiastrinici.

Principi di trattamento della trombocitopenia:

1) prevenzione di lividi e lesioni;

2) antibiotici per infezioni batteriche;

3) trasfusione di plasma e grandi dosi di d-globulina;

4) corticosteroidi;

5) splenectomia;

6) immunosoppressori (azotiopril, vancristina). Principi di trattamento delle trombocitopatie:

1) acido E-aminocaproico, contraccettivi sintetici, (bisekurina, microfollin), solfato di magnesio 25% per via intramuscolare, tiosolfato di magnesio all'interno;

2) localmente, per via sottocutanea o intramuscolare monosemi-carbazone di adrenocromo (adroxon, chromadron, adrenoxyl), dicyonon;

3) iniezione endovenosa di massa piastrinica.

54. Coagulopatia

Coagulopatia - disturbi dell'emostasi, che si basano su una carenza di alcuni fattori di coagulazione plasmatica.

eziologia

La coagulopatia ereditaria (correttamente chiamata emofilia) è causata da una diminuzione o cambiamento geneticamente determinata nei componenti plasmatici dell'emostasi. La coagulopatia acquisita si verifica in malattie infettive, malattie del fegato e dei reni, enteropatia grave, artrite reumatoide, ecc.

Classificazione della coagulopatia ereditaria.

1. Emofilia: deficit A del fattore VIII (globulina sintiemofila); Carenza B del fattore IX (Natale); Deficit di C del fattore XI (il precursore della tromboplastina plasmatica); Deficit di D XII (Hagemani).

2. Paraemofilia: deficit del fattore V (proaccelerina); carenza di fattore VII (proconvertin); carenza di fattore II (protrolobina); carenza di fattore X (Stuart-Prower).

3. Violazione della formazione di fibrina, carenza del fattore I (fibrinogeno). Forme di flusso: leggere, pesanti, nascoste.

Criteri diagnostici clinici: pelle pallida e membrane immunitarie; sindrome emorragica: amartro, emorragia nei tessuti molli in caso di trauma alla pelle e alle mucose (ematomi estesi); ematuria; emorragie interne.

Criteri diagnostici di laboratorio: ematologici: sindrome anemica (diminuzione del numero di eritrociti ed emoglobina, ipocromia, reticolocitosi con sanguinamento), sindrome da ipocoagulazione dei disturbi della coagulazione del sangue (secondo Lee-White più di 10 minuti), aumento del tempo di ricalcificazione (più di 250 s), un aumento della tolleranza plasmatica all'eparina (più di 180 s), una diminuzione dei fattori plasmatici. Piano di indagine.

1. Analisi generale del sangue, delle urine.

2. Determinazione del tempo di coagulazione del sangue e della conta piastrinica.

3. Coagulogramma, determinazione della globulina antiemofila (AGG).

4. Radiografia delle articolazioni colpite. Diagnosi differenziale

Viene effettuato con trombocitopatie, vasculite emorragica, con emartro con reumatismi. I principi di trattamento sono i seguenti:

1) un aumento del livello ematico di AGG: l'introduzione di concentrati di AGG, plasma fresco congelato, concentrati contenenti fattore IX; desmopressina (aumentando il livello del fattore VIII);

2) trasfusioni, venipuntura sullo sfondo dell'introduzione dell'acido epsilon-aminocaproico;

3) prevenzione degli infortuni e uso di farmaci contenenti aspirina.

55. Insufficienza epatica

L'insufficienza epatica (LF) è una condizione patologica in cui si sviluppa una discrepanza tra i bisogni dell'organismo e la capacità del fegato di soddisfare tali bisogni. L'insufficienza epatica può essere maggiore (precoma e coma) e minore (qualsiasi funzionalità epatica anormale senza encefalopatia). Il coma epatico è una sindrome metabolica clinica e biochimica che si sviluppa con un breve grado di insufficienza epatica sullo sfondo di gravi cambiamenti funzionali e morfologici nel fegato.

Classificazione e clinica

Classificazione dell'insufficienza epatica maggiore:

1) segno - encefalopatia epatogena (a causa dell'effetto tossico sul cervello di ammoniaca, fenolo, fenilalanina, triptofano, tirosina, metionina degli acidi grassi);

2) un segno: una diminuzione del livello degli indicatori della sindrome epatoprivale (procoagulanti, colinesterasi, colesterolo, albumine, aumento del contenuto di bilirubina, attività delle transaminasi, grave sindrome emorragica);

3) un segno: un aumento del livello di glutatione (ammonio, fenilanina, tirosina, metionina, bilirubina, transaminasi).

Forme di grave insufficienza epatica:

1) epatocellulare (endogeno, vero);

2) portale-epatico (shunt);

3) misto.

Precoma è caratterizzato dalla presenza di 3 segni:

1) i disturbi mentali sono distinti;

2) non c'è stato di incoscienza;

3) i riflessi sono preservati.

Fasi del coma.

metto in scena:

1) i disturbi mentali sono distinti durante il periodo di recupero della coscienza;

2) lo stato di incoscienza è instabile;

3) i riflessi sono vivi.

II stadio:

1) non ci sono disturbi mentali;

2) lo stato di incoscienza è permanente;

3) i riflessi sono preservati.

III stadio:

1) non ci sono disturbi mentali;

2) lo stato di incoscienza è permanente;

3) non ci sono riflessi.

La piccola insufficienza epatica è presente nel danno epatico cronico (epatite cronica, cirrosi, epatosi, tumori, intossicazione lenta), con malattie intercorrenti, interventi chirurgici ed effetti avversi di fattori ambientali sull'organismo.

Una piccola insufficienza epatica può trasformarsi in coma, ma può verificarsi anche la stabilizzazione del processo patologico. I segni clinici corrispondono alla malattia sottostante.

56. Disturbi alimentari cronici

I disturbi nutrizionali cronici (distrofie) si sviluppano in pazienti con malattie croniche del tratto gastrointestinale, malassorbimento dei nutrienti, dopo malattie infettive gravi e prolungate e con patologie endocrine. Caratterizzato da un ridotto assorbimento dei nutrienti da parte dei tessuti corporei. Si distinguono le distrofie: con una carenza di peso corporeo - ipotrofia; con peso corporeo corrispondente all'altezza - paratrofia; con sovrappeso - obesità.

Classificazione

1. Tipo di distrofia (secondo il rapporto tra peso corporeo e lunghezza): malnutrizione (ritardo rispetto al peso corporeo dall'altezza); ipostatura (ritardo di peso e di crescita); paratrofia:

1) con predominanza del peso corporeo rispetto all'altezza;

2) con sovrappeso e crescita uniforme;

3) con peso corporeo e altezza normali.

2. Grado di gravità: I, II, III.

3. Periodo: iniziale, progressione, stabilizzazione, convalescenza.

4. Origine: prenatale, postnatale, prenatale-postnatale.

5. Eziologia:

1) esogeno:

a) alimentare: dieta squilibrata;

b) infettivo;

c) tossico;

d) violazione del regime e altri fattori avversi;

e) misto;

2) endogeno:

a) malformazioni;

b) disturbi endocrini e non endocrini;

c) enzimopatie primarie (ereditari o congenite).

L'ipotrofia è un disturbo alimentare cronico con mancanza di peso corporeo, che si sviluppa sotto l'influenza di vari fattori.

3. Preparati enzimatici (pancreatina, panzinorm, festal).

L'obesità è una malattia che si manifesta con un eccesso di tessuto adiposo nel corpo (più del 20% negli uomini e il 25% nelle donne), nonché con un aumento del peso corporeo di oltre 25-30 kg/m².

La causa principale dell'obesità è uno squilibrio energetico tra il contenuto calorico degli alimenti e il dispendio energetico dell'organismo.

Questa condizione si sviluppa a causa di errori nella nutrizione: assunzione eccessiva di calorie dal cibo e diminuzione del consumo di energia, cattiva alimentazione (quantità eccessive di carboidrati o grassi), violazione della dieta: il pasto principale avviene nelle ore serali. L’energia in eccesso che proviene dal cibo viene immagazzinata nelle cellule adipose, determinando un aumento delle dimensioni degli adipociti e un aumento del peso corporeo.

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