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Appunti delle lezioni, cheat sheet
Anatomia patologica. Cheat sheet: in breve, il più importante
Elenco / Appunti delle lezioni, cheat sheet Sommario
1. Introduzione all'anatomia patologica L'anatomia patologica studia i cambiamenti strutturali che si verificano nel corpo del paziente. Si divide in teorico e pratico. Struttura dell'anatomia patologica: parte generale, anatomia patologica particolare e morfologia clinica. La parte generale studia i processi patologici generali, i modelli della loro comparsa negli organi e nei tessuti in varie malattie. I processi patologici includono: necrosi, disturbi circolatori, infiammazioni, processi infiammatori compensativi, tumori, distrofie, patologia cellulare. L'anatomia patologica privata studia il substrato materiale della malattia, cioè è oggetto di nosologia. Compiti di anatomia patologica: 1) studio dell'eziologia della malattia (cause e condizioni della malattia); 2) studio della patogenesi della malattia (meccanismo di sviluppo); 3) lo studio della morfologia della malattia, ovvero i cambiamenti strutturali nel corpo e nei tessuti; 4) studio della morfogenesi della malattia, ovvero dei cambiamenti strutturali diagnostici; 5) studio della patomorfosi della malattia; 6) studio delle complicanze delle malattie; 7) studio degli esiti della malattia; 8) studio della tanatogenesi (meccanismo della morte); 9) valutazione del funzionamento e delle condizioni degli organi danneggiati. Compiti di anatomia patologica pratica: 1) controllo della correttezza e tempestività della diagnosi clinica (autopsia). La tempestività della diagnosi significa che la diagnosi deve essere effettuata entro 3 giorni, in caso di gravi condizioni del paziente - nelle prime ore; 2) formazione avanzata del medico curante (il medico curante è sempre presente all'autopsia). Per ogni caso di discrepanza nella diagnosi, la clinica conduce un convegno clinico e anatomico, dove si svolge un'analisi specifica della malattia; 3) partecipazione diretta alla formulazione di una diagnosi clinica intravitale (mediante biopsia ed esame del materiale chirurgico). Metodi per lo studio dell'anatomia patologica: 1) autopsia dei corpi dei morti; 2) biopsia (esame istologico a vita, effettuato per diagnosticare e determinare la prognosi della malattia). Il materiale di ricerca è chiamato "biopsia". A seconda di come viene ottenuta, le biopsie vengono classificate come chiuse e nascoste. La struttura della biopsia può essere liquida, solida o morbida. In termini di tempistica, una biopsia si divide in programmata (risultato al 6-7° giorno) e urgente (risultato entro 20 minuti, cioè al momento dell'intervento). Livelli di ricerca: organismica, organica, sistemica, tissutale, cellulare, soggettiva e molecolare. 2. Distrofia La distrofia è un processo patologico che è una conseguenza di una violazione dei processi metabolici, con danni alle strutture cellulari e comparsa di sostanze nelle cellule e nei tessuti del corpo che normalmente non vengono rilevate. Le distrofie sono classificate: 1) dalla scala della prevalenza del processo: locale (localizzato) e generale (generalizzato); 2) a causa dell'evento: acquisito e congenito. Le distrofie congenite hanno una condizione genetica della malattia. Le distrofie ereditarie si sviluppano a seguito di una violazione del metabolismo di proteine, carboidrati, grassi, in questo caso, la carenza genetica dell'uno o dell'altro enzima coinvolto nel metabolismo di proteine, grassi o carboidrati. Successivamente nei tessuti c'è un accumulo di prodotti non completamente convertiti di carboidrati, proteine, metabolismo dei grassi. Questo processo può svilupparsi in vari tessuti del corpo, ma il tessuto del sistema nervoso centrale è necessariamente danneggiato. Tali malattie sono chiamate malattie da accumulo. Le distrofie si dividono in: 1) in base al tipo di metabolismo che è stato disturbato: proteine, carboidrati, grassi, minerali, acqua, ecc.; 2) a seconda del punto di applicazione (a seconda della localizzazione del processo): cellulari (parenchimali), non cellulari (mesenchimali), che si sviluppano nel tessuto connettivo, nonché misti (osservati sia nel parenchima che nel tessuto connettivo). Esistono quattro meccanismi patogenetici. 1. La trasformazione è la capacità di alcune sostanze di trasformarsi in altre aventi struttura e composizione simili. Ad esempio, i carboidrati hanno questa capacità, trasformandosi in grassi. 2. L'infiltrazione è la capacità delle cellule o dei tessuti di riempirsi con una quantità eccessiva di varie sostanze. 3. Decomposizione - caratterizzata dalla disintegrazione delle strutture intracellulari e interstiziali. C'è una rottura dei complessi proteico-lipidici che fanno parte delle membrane degli organelli. 4. Sintesi perversa - la formazione di sostanze estranee anormali nella cellula, che non si formano durante il normale funzionamento del corpo. Ad esempio, nella degenerazione dell'amiloide, le cellule sintetizzano una proteina anormale, dalla quale si forma l'amiloide. Diversi tipi di distrofie sono caratterizzati dalla loro disfunzione del tessuto. Con la distrofia, il disturbo è duplice: quantitativo, con una diminuzione della funzione, e qualitativo, con una perversione della funzione, cioè compaiono caratteristiche che non sono caratteristiche di una cellula normale. Un esempio di tale funzione perversa è la comparsa di proteine nelle urine nelle malattie renali, quando ci sono cambiamenti distrofici nel rene o cambiamenti negli esami del fegato che compaiono nelle malattie del fegato. 3. Distrofie parenchimali e proteiche Le distrofie parenchimali si dividono in proteine, grassi e carboidrati. La distrofia proteica è una distrofia in cui il metabolismo delle proteine è disturbato. Il processo di distrofia si sviluppa all'interno della cellula. Tra le distrofie parenchimali proteiche, si distinguono le distrofie granulari, a goccia ialina, idropiche. Con la distrofia granulare, durante l'esame istologico, i grani proteici possono essere visti nel citoplasma delle cellule. La distrofia granulare colpisce gli organi parenchimali: reni, fegato e cuore. Questa distrofia è chiamata gonfiore nuvoloso o opaco. Questo è legato alle caratteristiche macroscopiche. Gli organi con questa distrofia si gonfiano leggermente e la superficie del taglio appare opaca, torbida, come se fosse "scottata con acqua bollente". Contribuisce allo sviluppo della distrofia granulare per diversi motivi, che possono essere suddivisi in 2 gruppi: infezioni e intossicazioni. Con questo tipo di distrofia, viene colpito l'epitelio dei tubuli contorti del rene. Nei normali tubuli renali si osservano anche lacune e con la distrofia granulare il citoplasma apicale viene distrutto e il lume diventa a forma di stella. La distrofia granulare renale termina in due varianti. Un esito favorevole è possibile quando la causa viene eliminata, l'epitelio dei tubuli in questo caso torna alla normalità. Un esito sfavorevole si verifica con l'esposizione continua a un fattore patologico: il processo diventa irreversibile, la distrofia si trasforma in necrosi. Anche il fegato con distrofia granulare è leggermente ingrandito. Al taglio, il tessuto assume il colore dell'argilla. Il segno istologico della degenerazione granulare del fegato è la presenza incoerente di grani proteici. È necessario prestare attenzione se la struttura della trave è presente o distrutta. Con questa distrofia, le proteine sono divise in gruppi situati separatamente o epatociti che giacciono separatamente, che si chiama discomplessazione dei fasci epatici. Distrofia granulare cardiaca: anche il cuore è leggermente ingrandito verso l'esterno, il miocardio diventa flaccido, sul taglio ricorda la carne bollita. Macroscopicamente, i grani proteici non sono osservati. All'esame istologico, il criterio per questa distrofia è la basofilia. Le fibre miocardiche percepiscono in modo diverso l'ematossilina e l'eosina. Alcune aree delle fibre sono intensamente colorate con ematossilina in lilla, mentre altre sono intensamente colorate con eosina in blu. La degenerazione delle goccioline ialine si sviluppa nei reni (l'epitelio dei tubuli contorti è interessato). Si verifica in malattie renali come la glomerulonefrite cronica, la pielonefrite cronica e in caso di avvelenamento. Gocce di una sostanza ialina si formano nel citoplasma delle cellule. Tale distrofia è caratterizzata da una significativa violazione della filtrazione renale. La distrofia idropica può verificarsi nelle cellule del fegato nell'epatite virale. Allo stesso tempo, negli epatociti si formano grandi gocce di luce, che spesso riempiono la cellula. 4. Degenerazione grassa Ci sono 2 tipi di grassi. La quantità di grassi mobili (labili) cambia nel corso della vita di una persona, sono localizzati nei depositi di grasso. I grassi stabili (fissi) sono inclusi nella composizione delle strutture cellulari, delle membrane. I grassi svolgono un'ampia varietà di funzioni: supporto, protezione, ecc. I disturbi del metabolismo dei grassi sono tre patologie: 1) corretta degenerazione grassa (cellulare, parenchimale); 2) obesità o obesità generale; 3) obesità della sostanza interstiziale delle pareti dei vasi sanguigni (aorta e suoi rami). In realtà la degenerazione grassa è alla base dell'aterosclerosi. Le cause della degenerazione grassa possono essere suddivise in due gruppi principali: infezioni e intossicazioni. Al giorno d'oggi, il tipo principale di intossicazione cronica è l'intossicazione da alcol. Spesso ci può essere intossicazione da farmaci, intossicazione endocrina - che si sviluppa nel diabete. La degenerazione grassa si osserva negli stessi organi delle proteine - nel fegato, nei reni e nel miocardio. Con la degenerazione grassa, il fegato aumenta di dimensioni, diventa denso, sul taglio è opaco, giallo brillante. Questo tipo di fegato ha ricevuto il nome figurativo "fegato d'oca". Manifestazioni microscopiche: nel citoplasma degli epatociti compaiono gocce di grasso di piccole, medie e grandi dimensioni. Di norma, si trovano al centro del lobulo epatico, ma possono occupare la sua interezza. C'è un aumento del cuore, il muscolo diventa flaccido, opaco e, se esamini attentamente l'endocardio, sotto l'endocardio dei muscoli papillari, puoi vedere una striatura trasversale, che è chiamata "cuore di tigre". Caratteristiche microscopiche: il grasso è presente nel citoplasma dei cardiomiociti. Il processo ha un carattere a mosaico: la lesione patologica si estende ai cardiomiociti situati lungo le piccole vene. Nei reni, il grasso è localizzato nell'epitelio dei tubuli contorti. Tale distrofia si verifica nelle malattie renali croniche (nefrite, amiloidosi), in caso di avvelenamento, obesità generale. L'obesità interrompe il metabolismo dei grassi labili neutri, che si formano in eccesso nei depositi di grasso; il peso corporeo aumenta significativamente a causa dell'accumulo di grasso nel tessuto adiposo sottocutaneo, nell'omento, nel mesentere, nel tessuto perirenale, retroperitoneale, nel tessuto che ricopre il cuore. Con l'obesità, il cuore diventa, per così dire, intasato da una massa grassa densa, quindi il grasso penetra nello spessore del miocardio, causando la sua degenerazione grassa. Nel fegato con obesità, il grasso può formarsi all'interno delle cellule. Il fegato assume l'aspetto di un "fegato d'oca", come nella distrofia. È possibile differenziare il grasso risultante nelle cellule del fegato usando la colorazione: il blu Nilo ha la capacità di colorare il grasso neutro di rosso nell'obesità e di blu nella distrofia avanzata. 5. Degenerazione vascolare stromale La distrofia stromale-vascolare è una malattia metabolica nel tessuto connettivo, principalmente nella sua sostanza intercellulare, l'accumulo di prodotti metabolici. A seconda del tipo di metabolismo alterato, le distrofie mesenchimali sono suddivise in proteine (disproteinosi), grassi (lipidosi) e carboidrati. Tra le disproteinosi si distinguono il gonfiore mucoide, il gonfiore fibrinoso, la ialinosi e l'amiloidosi. I primi tre sono associati a una violazione della permeabilità della parete vascolare. 1. Il gonfiore delle mucose è un processo reversibile. Ci sono cambiamenti superficiali superficiali nella struttura del tessuto connettivo. A causa dell'azione di un fattore patologico, nella sostanza principale si verificano processi di decomposizione, ovvero i legami di proteine e aminoglicani si rompono. I fattori che causano il gonfiore mucoide includono: ipossia (ipertensione, aterosclerosi), disturbi immunitari (malattie reumatiche, disturbi endocrini, malattie infettive). 2. Il gonfiore dei fibrinoidi è una disorganizzazione profonda e irreversibile del tessuto connettivo, che si basa sulla distruzione della sostanza di base del tessuto e delle fibre, accompagnata da un forte aumento della permeabilità vascolare e dalla formazione di fibrinoidi. Può essere dovuto al gonfiore della mucosa. Le fibre vengono distrutte, il processo è irreversibile. L'esito del gonfiore dei fibrinoidi può essere necrosi, ialinosi, sclerosi. Intorno alla zona del gonfiore dei fibrinoidi si accumulano i macrofagi, sotto l'influenza dei quali le cellule vengono distrutte e si verifica la necrosi. I macrofagi sono in grado di produrre monochine, che promuovono la riproduzione dei fibroblasti. Pertanto, l'area di necrosi viene sostituita dal tessuto connettivo: si verifica la sclerosi. 3. Degenerazione ialina (ialinosi). Questo è il risultato di vari processi: infiammazione, sclerosi, gonfiore dei fibrinoidi, necrosi, impregnazione plasmatica. Distinguere tra ialinosi dei vasi e tessuto connettivo vero e proprio. Ciascuno può essere diffuso (sistemico) e locale. Con la ialinosi locale, l'esito sono cicatrici, aderenze fibrose di cavità sierose, sclerosi vascolare, ecc. L'esito è sfavorevole nella maggior parte dei casi, ma è anche possibile il riassorbimento delle masse ialine. 4. Amiloidosi - una sorta di degenerazione proteica, che è una complicazione di varie malattie (natura infettiva, infiammatoria o tumorale). In questo caso, c'è un'amiloidosi acquisita (secondaria). Quando l'amiloidosi deriva da un'eziologia sconosciuta, è l'amiloidosi primaria. Un segno microscopico di amiloidosi è la lucentezza sebacea dell'organo. Esistono forme secondarie o acquisite e idiopatiche (primarie), ereditarie (familiari, senili, simil-tumorali). La forma secondaria è una complicazione di un'ampia varietà di infezioni. Le cause dell'amiloidosi primaria sono sconosciute. 6. Distrofie miste Si parla di distrofie miste nei casi in cui le manifestazioni morfologiche del metabolismo alterato si accumulano sia nel parenchima che nello stroma, la parete dei vasi sanguigni e dei tessuti. Si verificano quando c'è una violazione del metabolismo di proteine complesse: cromoproteine, nucleoproteine e lipoproteine, nonché minerali. Violazione dello scambio di cromoproteine (pigmenti endogeni). I pigmenti endogeni nel corpo svolgono un ruolo specifico: 1) l'emoglobina effettua il trasferimento di ossigeno - funzione respiratoria; 2) la melanina protegge dai raggi UV; 3) la bilirubina è coinvolta nella digestione; 4) la lipofuscina fornisce energia alla cellula in condizioni ipossiche. Tutti i pigmenti, a seconda della fonte di formazione, si dividono in emoglobinogenici, proteinogenici e lipidogenici. I pigmenti dell'emoglobina sono costituiti da ferritina, emosiderina e bilirubina. L'emosiderina è un pigmento che si forma in una piccola quantità in condizioni normali durante l'invecchiamento naturale dei globuli rossi e il loro decadimento. Ci sono emosiderosi generale e locale. L'emosiderosi generale si verifica con l'emolisi intravascolare dei globuli rossi. Cause - varie infezioni (sepsi, malaria, ecc.), Intossicazione (sali di metalli pesanti, fluoro, arsenico) e malattie del sangue (anemia, leucemia, trasfusioni di sangue incompatibili con il gruppo o fattore Rh). Allo stesso tempo, gli organi sono ingranditi di volume, compattati, marroni o arrugginiti in sezione. L'emosiderosi locale si sviluppa con la rottura dei globuli rossi al di fuori del letto vascolare, cioè nei fuochi delle emorragie. Le più importanti sono 2 localizzazioni di emosiderosi - nella sostanza del cervello e dei polmoni. L'emosiderina appare al centro dell'emorragia solo alla fine del 2o - inizio del 3o giorno. Un'emorragia in cui non è presente si dice fresca e dove è presente si dice vecchia. Emosiderosi dei polmoni o indurimento bruno dei polmoni, poiché emosiderosi e sclerosi sono combinate nel polmone. L'ematoidina si forma nel 10-12esimo giorno in focolai di emorragia molto grandi e vecchi, che sono accompagnati dalla distruzione dei tessuti. Si trova sempre al centro del focolare. Quadro morfologico: cristalli o strutture romboidali di colore giallo o rosa. La bilirubina è contenuta sotto forma di indiretta, cioè associata all'albumina, o non coniugata. La bilirubina viene assorbita dagli epatociti epatici, dove viene coniugata con l'acido glucuronico e tale bilirubina diretta entra nell'intestino. Si dice che si verifichi una violazione con un aumento della sua quantità nel siero del sangue, seguito da una colorazione della pelle e delle mucose in giallo. L'emomelanina, o pigmento malarico, si trova solo nella malaria, poiché è prodotta dal plasmodio malarico. Viene introdotto negli eritrociti e quindi catturato dalle cellule del sistema reticoloendoteliale. La melanina è sintetizzata dai melanociti. La sintesi richiede gli enzimi tirosina e tirosinasi. La sintesi è regolata dal sistema autonomo, endocrino e dai raggi UV stessi. 7. Necrosi. apoptosi La necrosi è una necrosi permanente di cellule e tessuti del corpo sotto l'influenza di vari fattori patogeni. La base della necrosi è l'apoptosi. L'apoptosi è la morte naturale e programmata di una cellula nel suo insieme o parte di essa. Si verifica in condizioni fisiologiche: questo è l'invecchiamento naturale (morte di eritrociti, linfociti T e B), con atrofie fisiologiche (atrofia del timo, gonadi, pelle). L'apoptosi può verificarsi durante reazioni patologiche (durante la regressione del tumore), sotto l'azione di fattori medicinali e patogeni. Meccanismo di apoptosi: 1) condensazione del nucleo; 2) condensazione e compattazione degli organelli interni; 3) frammentazione cellulare con formazione di corpi apoptotici. Questi sono piccoli organelli con citoplasma eosinofilo con resti del nucleo. Quindi vengono catturati da fagociti, macrofagi, parenchima e cellule dello stroma. Non c'è infiammazione. La manifestazione della necrosi dipende dalla forza e dalla natura del fattore patogeno, dallo stato del macroorganismo stesso. Segni esterni (macroscopici) di necrosi: 1) la struttura del tessuto nella zona di necrosi è rotta, il tessuto è privo di struttura; 2) la consistenza dei tessuti può essere densa quando il tessuto è asciutto; ciò si verifica quando il tessuto è ricco di proteine e contiene poca acqua e l'attività degli enzimi idrolitici è trascurabile (nel miocardio, nel fegato, nella milza e nei reni); la zona di necrosi può essere morbida quando il tessuto contiene una grande quantità di umidità, c'è poca proteina, gli enzimi idrolitici sono attivi (cervello, intestino); la necrosi secca può trasformarsi in umido quando si verifica l'infezione; 3) il colore del tessuto nell'area della necrosi può essere nero o verde sporco (con cancrena), che è associato alla formazione di pigmento sotto l'influenza di microbi putrefattivi; l'aspetto di una massa grigiastra ha tessuto cerebrale, giallo-grigio nella tubercolosi e nell'intestino, rosso o rosso-blu nell'infarto polmonare; 4) l'odore nella zona di necrosi con cancrena è dovuto al fatto che i microrganismi putrefattivi (Pseudomonas aeruginosa, clostridia) sono in grado di produrre acido solfidrico, che interagisce con il solfuro di ferro. Segni microscopici di necrosi: si verificano cambiamenti nel parenchima e nello stroma. Nel nucleo si verifica cariopicnosi (densificazione della cromatina e riduzione del nucleo), cariorressi (disintegrazione del nucleo in frammenti separati) e cariolisi (il nucleo è completamente sciolto). 8. Morfogenesi e classificazione delle necrosi Morfogenesi della necrosi: 1) paranecrosi - distrofia con carattere reversibile; 2) necrobiosi: i processi distrofici si approfondiscono e diventano irreversibili; 3) morte cellulare - la cellula termina il suo funzionamento, la morfologia è preservata; 4) autolisi o stadio della necrosi stessa: tutti i segni morfologici sono chiaramente visibili. L'autolisi è un processo di distruzione cellulare e autodigestione sotto l'azione degli enzimi idrolitici delle proprie strutture, nonché sotto l'azione degli enzimi proteolitici di leucociti e macrofagi. La necrosi è classificata come segue. 1. Per eziologia: 1) la necrosi traumatica è causata dall'azione di vari fattori fisici (alte temperature, alcali concentrati e acidi); 2) la necrosi tossica è causata da tossine batteriche e tossine chimiche (quindi l'insufficienza renale acuta può verificarsi sotto l'influenza di sali, mercurio, surrogati, sostanze medicinali); 3) la necrosi trophoneurotica si verifica con una diminuzione del trofismo dei tessuti vascolari e nervosi (piaghe da decubito); 4) la necrosi vascolare si verifica quando il flusso sanguigno ai tessuti viene interrotto, con tromboembolia, trombosi, con vasospasmo prolungato e fenomeni morfologici di infarto (milza, miocardio, cervello, polmoni, intestino, reni); 5) la necrosi allergica è associata all'azione di immunocomplessi tossici. 2. Secondo il meccanismo di sviluppo: 1) necrosi diretta - effetto diretto sul tessuto di un fattore patogeno (traumatico, tossico); 2) necrosi indiretta - a causa dell'effetto sul tessuto non del fattore patogeno stesso, ma indirettamente attraverso vasi, nervi, ecc. 3. Secondo le forme cliniche e morfologiche: 1) necrosi coagulativa o secca: formaggio con tubercolosi e sifilide; ceroso: nei muscoli; fibrinoide nei disturbi del tessuto connettivo e nelle valvole; 2) necrosi colliquazionale (nella sostanza del cervello e dell'intestino) - un infarto; 3) cancrena: la necrosi dei tessuti, che comunica con l'ambiente esterno, viene infettata da microbi putrefattivi con conseguente rigetto del tessuto morto. Localizzazione della cancrena: arti inferiori e superiori, organi interni che comunicano con l'ambiente esterno (polmoni, intestino crasso, appendice, vescica e utero). La cancrena può essere secca o bagnata. Per la cancrena secca sono necessari disturbi circolatori, per la cancrena umida - stasi venosa, edema, linfostasi. 9. Disturbi circolatori I disturbi circolatori si dividono in 7 opzioni principali: 1) iperemia o pletora; 2) sanguinamento o emorragia; 3) trombosi; 4) embolia; 5) ischemia o anemia locale; 6) attacco cardiaco; 7) stasi. L'iperemia venosa si esprime nell'aumento del riempimento sanguigno del tessuto, la difficoltà nel deflusso del sangue è importante, mentre l'afflusso arterioso non cambia o è in qualche modo ridotto. Il sanguinamento è il rilascio di sangue dalla cavità del cuore e dei vasi sanguigni nell'ambiente o nella cavità corporea. L'emorragia è un tipo di sanguinamento, caratterizzato dall'accumulo di sangue nei tessuti. Possibile sanguinamento interno nella cavità (emo-pericardite, emartro, emotorace, ecc.). Su prescrizione, le emorragie sono suddivise in vecchie (in presenza di emosiderina) e fresche. A seconda del tipo di alterazioni tissutali, differiscono: 1) emorragie di tipo ematoma - sempre accompagnate da distruzione dei tessuti; 2) petecchie o ecchimosi - piccole emorragie puntiformi localizzate sulla pelle o sulle mucose; 3) infiltrazione emorragica, o impregnazione; non provoca distruzione dei tessuti; 4) lividi. Meccanismi di emorragia: rottura della parete, separazione della parete e diapedesi degli eritrociti. Risultato: un ematoma nella sostanza del cervello viene convertito in una ciste, che contiene contenuto sieroso. Nei tessuti molli, l'ematoma si risolve o suppura. La trombosi è il processo di coagulazione del sangue intravitale nel lume di un vaso o nelle cavità del cuore. Questa è la denaturazione irreversibile delle proteine e dei globuli. L'embolia è il trasporto di particelle da parte del sangue che normalmente non si osservano in esso. Ci sono tre direzioni centrali di movimento degli amboli nei circoli della circolazione sanguigna: 1) dal cuore sinistro al sistema arterioso; 2) dalle vene della circolazione sistemica attraverso il cuore destro nel tronco polmonare; 3) lungo la vena porta. Infarto - ato necrosi risultante dalla cessazione dell'afflusso di sangue al tessuto; gli infarti si distinguono per il colore bianco, rosso e bianco con un bordo rosso. Secondo la forma, che è associata al tipo di circolazione sanguigna, ci sono irregolari e conici (nei reni, nei polmoni). La consistenza può essere asciutta e bagnata. Stasi - un ato arresto del flusso sanguigno nei vasi del circolo microcircolatorio, con conseguente emolisi e coagulazione del sangue. 10. Iperemia L'iperemia venosa può essere locale e generale. Con la congestione venosa in rapido sviluppo, si verifica edema tissutale, ma non si forma in tutti i tessuti, ma nelle cavità e in quegli organi in cui c'è spazio per il fluido (nei reni e nel fegato). Transudato (fluido edematoso) - si verifica durante la stasi venosa, spesso trasparente, e i tessuti che lava sono di un colore normale e invariato. L'essudato è un fluido di origine plasmatica che si verifica durante l'infiammazione. È nuvoloso, giallo-grigiastro o rosso. I tessuti lavati con axsudate acquisiscono una tinta opaca. Con l'iperemia a lento sviluppo, il tessuto subisce un'indurimento marrone. L'indurimento è un ispessimento dell'atomo che si verifica in condizioni di ipossia cronica. Qualsiasi tessuto del corpo che cade in condizioni di carenza di ossigeno inizia a sviluppare attivamente il suo stroma ea spese del tessuto connettivo. Un aumento dello stroma è una reazione adattativa, poiché insieme allo stroma crescono i capillari nel tessuto, il che contribuisce alla compensazione dell'ipossia, in altre parole si verifica la sclerosi. Immagine al microscopio: venule dilatate e piene di sangue. Stasi venosa locale: solitamente associata al blocco o all'occlusione di una vena maggiore. Esistono 3 tipi principali di iperemia venosa generale: ristagno della circolazione polmonare, ristagno della circolazione sistemica, ristagno della vena porta. Cause di ristagno nel piccolo cerchio: insufficienza ventricolare sinistra, difetti mitralici e aortici, la compressione del mediastino delle vene polmonari da parte di un tumore è la causa più rara. Con la stasi venosa acuta del piccolo cerchio, che si sviluppa da alcuni minuti a diverse ore, si sviluppa edema polmonare. Causa di morte: insufficienza cardiaca e cardiopolmonare. Cause di ristagno della circolazione sistemica: congestione venosa nella circolazione polmonare, alterazioni sclerotiche diffuse nei polmoni, insufficienza ventricolare destra, compressione dei tronchi della vena cava da parte del tumore. Con il ristagno in rapido sviluppo, si sviluppa un edema (con iperemia della circolazione sistemica - gonfiore della pelle e dei tessuti molli), che si chiama anasarca. Forme di edema: edema della cavità addominale - ascite, edema della cavità pleurica - idrotorace, edema della cavità pericardica - idropericardio, ecc. La cianosi è associata alle vene varicose ed è più pronunciata, più il tessuto è lontano dal cuore. La stagnazione nel sistema della vena porta è solitamente associata in modo causale al fegato: si verificano alterazioni sclerotiche diffuse - cirrosi, raramente l'induzione congestizia porta al fatto che i capillari nei lobuli epatici sono compressi dal tessuto connettivo. L'ipertensione portale comprende una serie di manifestazioni cliniche: 1) ascite; 2) dilatazione varicosa delle anastomosi portocavali epatiche (vene dell'esofago e dello stomaco, vene del retto, vene della parete addominale anteriore); 3) ingrossamento congestizio della milza (splenomegalia) con ulteriore indurimento. 11. Trombosi Le ragioni: 1) alterazioni della parete vascolare durante processi infiammatori, angioedema, aterosclerosi e ipertensione; 2) cambiamenti nella velocità e nella direzione del flusso sanguigno (con insufficienza cardiaca); 3) una serie di ragioni associate a un cambiamento nella composizione chimica del sangue: con un aumento di proteine grossolane, fibrinogeno, lipidi. Tali condizioni si osservano nei tumori maligni, nell'aterosclerosi. Il meccanismo di formazione del trombo consiste in IV stadi: I - fase di agglutinazione piastrinica; II - coagulazione del fibrinogeno, formazione di fibrina; III - agglutinazione degli eritrociti; IV - precipitazione - deposizione in coaguli di varie proteine plasmatiche. A seconda del luogo e delle condizioni in cui si è verificata la formazione di un trombo, ci sono: 1) coaguli di sangue bianco (piastrine, fibrine, leucociti). Questi coaguli si formano quando c'è un flusso sanguigno veloce nelle arterie; 2) i coaguli di sangue rossi (piastrine, fibrine, eritrociti) si verificano in condizioni di flusso sanguigno lento, il più delle volte nelle vene; 3) misto: il luogo di attacco è chiamato testa, il corpo si trova liberamente nel lume della nave; 4) trombi ialini - una variante molto rara (sono costituiti da eritrociti distrutti, piastrine, precipitato proteico). È il precipitato proteico che crea una somiglianza con la cartilagine. Questi trombi si formano nelle arteriole e nelle venule. In relazione al lume della nave, i trombi si distinguono: 1) intasamento (otturazione), ad es. il lume della nave è chiuso da una massa di un coagulo di sangue; 2) parietale; 3) nelle camere del cuore e negli aneurismi sono presenti trombi sferici. Risultati: 1) l'organizzazione più frequente, ovvero si verifica la germinazione del tessuto connettivo; 2) pietrificazione - deposizione di calce; 3) ammorbidimento secondario (colliquazione) di un trombo - si sviluppa per due motivi: lisi enzimatica microbica (quando i microbi entrano nel trombo) e lisi enzimatica locale, che si sviluppa a causa dei propri enzimi rilasciati quando danneggiati. 12. Embolia e infarto Ci sono 7 tipi di embolie. 1. Tromboambolia: la causa del distacco di un coagulo di sangue è il suo ammorbidimento, ma può anche staccarsi da solo dal luogo di attacco. 2. L'embolia tissutale (cellulare) si osserva nei tumori maligni, quando le cellule del cancro o del sarcoma crescono nel flusso sanguigno, le cellule si staccano dal tumore e circolano con il flusso sanguigno; quando sono bloccati nei rami distanti degli organi interni, causano l'embolia tumorale. Questi noduli tumorali distanti in relazione al tumore materno sono metastasi e il processo stesso è chiamato metastasi. Nel cancro gastrico, la metastasi si verifica attraverso la vena porta al fegato. 3. L'embolia microbica si sviluppa con un'infiammazione purulenta. Con l'aiuto dei suoi enzimi, il pus scioglie i tessuti circostanti, compresi i vasi sanguigni, i microbi hanno l'opportunità di penetrare nel sangue attraverso il vaso fuso e di circolare in tutto il corpo. Più grande è l'ascesso, più è probabile l'introduzione di microbi nel sangue. La condizione che si verifica quando si osserva un atomo è chiamata sepsi. 4. L'embolia grassa si sviluppa con fratture su larga scala delle ossa tubolari con schiacciamento. Le goccioline di grasso (dal midollo osseo) entrano nelle vene e cancellano i capillari dei polmoni. 5. L'embolia aerea si verifica quando le vene di grandi dimensioni sono ferite. 6. L'embolia gassosa si verifica durante la malattia da decompressione (ad esempio, i subacquei aumentano bruscamente) - la composizione del gas del sangue cambia, le bolle di azoto iniziano ad apparire spontaneamente in esso (ad alta pressione - di norma, durante l'immersione - l'azoto viene convertito nel sangue in misura maggiore e, quando sale, l'azoto non ha il tempo di lasciare il sangue). 7. Embolia da corpi estranei - quando proiettili e frammenti si muovono contro il flusso sanguigno sotto l'influenza della gravità (retrograda) o lungo il flusso sanguigno. Infarto. Stadi di sviluppo di un attacco cardiaco. 1. Lo stadio ischemico non ha un quadro macroscopico e molto spesso dura diverse ore (fino a 8-10 ore). Microscopicamente: la scomparsa del glicogeno e di importanti enzimi nelle cellule. 2. Lo stadio della necrosi - macro e microscopicamente, l'infarto ha un'espressione caratteristica. La durata della tappa è fino a un giorno. 3. Fase di uscita - spesso termina con l'organizzazione. Nel cervello si forma una cavità: una cisti, nel cuore e in altri organi c'è un'organizzazione e formazione di una cicatrice. Atom impiega una settimana o più. 13. Infiammazione L'infiammazione è una complessa reazione stromale-vascolare protettiva del corpo in risposta all'azione di un fattore patologico. Secondo l'eziologia, si distinguono 2 gruppi di infiammazioni: 1) banale; 2) specifico. Specifico è l'infiammazione, che è causata da determinate cause (patogeni). Questa è l'infiammazione causata da Mycobacterium tuberculosis, infiammazione nella lebbra (lebbra), sifilide, actinomicosi. Le infiammazioni causate da altri fattori biologici (E. coli, cocchi), fisici, chimici sono infiammazioni banali. Secondo il tempo del decorso dell'infiammazione, ci sono: 1) acuto - dura 7-10 giorni; 2) cronico - si sviluppa da 6 mesi o più; 3) infiammazione subacuta - la durata è compresa tra acuta e cronica. Secondo la morfologia (classificazione patoanatomica), si distinguono l'infiammazione essudativa e proliferativa (produttiva). Le cause dell'infiammazione possono essere chimiche, fisiche o biologiche. Le fasi dell'infiammazione sono alterazione, proliferazione ed essudazione. Nella fase di alterazione si verifica un danno tissutale, che si manifesta patologicamente sotto forma di distruzione e necrosi. Avvengono l'attivazione e il rilascio di sostanze biologicamente attive, ovvero vengono avviati processi di mediazione. I mediatori dell'infiammazione di origine cellulare sono mastociti, piastrine, basofili, linfociti e monociti; mediatori della genesi plasmatica - sistema collecreina-chinina, sistemi complementari, coagulanti e anticoagulanti. Le azioni di questi mediatori influenzano il corso della fase successiva dell'infiammazione: l'essudazione. I mediatori aumentano la permeabilità dei vasi del microcircolo, attivano la chemiotassi dei leucociti, la coagulazione intravascolare, l'alterazione secondaria nel focolaio stesso dell'infiammazione e l'attivazione dei meccanismi immunitari. Durante l'essudazione, l'iperemia arteriosa e venosa si verifica al centro dell'infiammazione e aumenta la permeabilità della parete vascolare. La proliferazione è caratterizzata dal fatto che al centro dell'infiammazione, le cellule del sangue si accumulano in gran numero, così come le cellule di origine istogena. I neutrofili compaiono dopo pochi minuti. I leucociti svolgono la funzione di fagocitosi. I neutrofili dopo 12 ore perdono glicogeno, si riempiono di grasso e si trasformano in corpi purulenti. I monociti che hanno lasciato il letto vascolare sono macrofagi (semplici e complessi) capaci di fagocitosi. Esistono tre tipi di macrofagi. I macrofagi semplici vengono trasportati nelle cellule epitelioidi, sono allungati, hanno un unico nucleo e sembrano un epitelio (nella tubercolosi). Le cellule giganti, che sono 15-30 volte più grandi del solito, nascono dalla fusione di diverse cellule epitelioidi. Sono di forma rotonda e i nuclei si trovano chiaramente alla periferia e sono chiamati cellule di Pirogov-Langhans. La cellula gigante dei corpi estranei può trasformarsi istantaneamente in istiociti. Sono rotondi e i nuclei si trovano al centro. 14. Infiammazione essudativa L'infiammazione essudativa è un'infiammazione in cui predominano i processi essudativi. Condizioni di occorrenza: 1) l'impatto di fattori dannosi sui vasi del microcircolo; 2) la presenza di particolari fattori di patogenicità (flora piogenica, isolamento della chemiotassi); distinguere tra tipi indipendenti e non indipendenti di infiammazione essudativa. Le specie indipendenti si verificano da sole e le specie non indipendenti si uniscono a loro. Indipendenti includono infiammazione sierosa, fibrinosa e purulenta. A dipendente - infiammazione catarrale, emorragica e putrefattiva. Si distingue anche l'infiammazione mista: questa è una combinazione di almeno 2 tipi di infiammazione. L'infiammazione sierosa è caratterizzata dall'accumulo della parte liquida dell'essudato contenente circa il 2,5% di proteine e varie forme cellulari (piastrine, leucociti, macrofagi) e cellule dei tessuti locali. Localizzazione ovunque: nella pelle, nelle mucose, nelle membrane sierose e nel parenchima degli organi. Nelle cavità sierose, gli accumuli di liquidi sono chiamati pericardite essudativa, pleurite e peritonite. Le membrane stesse sono edematose, pletoriche e tra di esse c'è un liquido. Gli organi parenchimali diventano ingrossati, flaccidi, sul taglio il tessuto è opaco, grigio, simile alla carne bollita. Viste microscopiche: spazi intercellulari espansi, spazi tra le cellule, le cellule sono in uno stato di distrofia. L'essudato comprime gli organi, interrompendo la loro funzione. Ma fondamentalmente l'esito è favorevole, a volte devi rilasciare grandi quantità di essudato. L'esito dell'infiammazione sierosa negli organi parenchimali è la sclerosi a focale piccola diffusa e i disturbi funzionali. Infiammazione fibrinosa: l'essudato è rappresentato dal fibrinogeno. Il fibrinogeno è una proteina del sangue che, andando oltre i vasi sanguigni, si trasforma in fibrina insolubile. Fili di fibrina intrecciati si formano sulle superfici degli organi del film - grigiastri, di vari spessori. Si verifica sulle mucose, sulle membrane sierose e sulla pelle. A seconda di come il film è collegato alla superficie, sono presenti croupous (formate su membrane mucose rivestite da un epitelio monostrato) - se il film è facilmente separabile dal tessuto sottostante e difterite (su epitelio stratificato) - se il film è mal separati. L'esito dell'infiammazione fibrinosa dipende dal tipo di infiammazione. I film croupous sono caratterizzati da un facile distacco, mentre la membrana basale non soffre, si verifica una completa epitelizzazione. Sulle membrane sierose - rigetto del film nella cavità, che non ha sempre il tempo di essere riassorbito dai macrofagi e si verifica l'organizzazione. Di conseguenza, si formano aderenze fibrose tra i fogli parietali e viscerali della corrispondente membrana sierosa - aderenze che limitano la mobilità degli organi. A volte sotto i film c'è la formazione di difetti profondi: erosione, ulcere. 15. Infiammazione purulenta Con l'infiammazione purulenta, l'essudato è rappresentato da leucociti polimorfonucleati, include leucociti morti, tessuti distrutti. Colore dal bianco al giallo-verde. localizzazione onnipresente. Le ragioni sono varie; Prima di tutto - la flora del cocco. La flora piogenica comprende stafilococchi e streptococchi, meningococchi, gonococchi e coli - intestinali, Pseudomonas aeruginosa. Uno dei fattori della patogenicità di questa flora sono le cosiddette leucocidine, provocano un aumento della chemiotassi dei leucociti verso se stessi e la loro morte. In futuro, con la morte dei leucociti, vengono rilasciati fattori che stimolano la chemiotassi di nuovi leucociti al centro dell'infiammazione. Gli enzimi proteolitici, che vengono rilasciati durante la distruzione, sono in grado di distruggere sia i propri tessuti che i tessuti del corpo. Pertanto, c'è una regola: "vedi pus - fallo uscire" per prevenire la distruzione dei tuoi stessi tessuti. Esistono i seguenti tipi di infiammazione purulenta. 1. Flemmone: diffuso, diffuso, senza confini chiari, infiammazione purulenta. Si verifica un'infiltrazione diffusa da parte dei leucociti di vari tessuti (il più delle volte - grasso sottocutaneo, così come le pareti degli organi cavi, l'intestino - appendicite flemmonica). L'infiammazione flemmonica può verificarsi nel parenchima di qualsiasi organo. 2. Ascesso - infiammazione purulenta focale e delimitata. Assegni l'ascesso acuto e cronico. Un ascesso acuto ha una forma irregolare, un bordo indistinto e sfocato e non c'è carie al centro. Un ascesso cronico ha una forma regolare, con confini chiari e una zona di decadimento al centro. La chiarezza del confine è dovuta al fatto che il tessuto connettivo cresce lungo la periferia dell'ascesso. Nella parete di un tale ascesso si distinguono diversi strati: lo strato interno è rappresentato da una membrana piogenica di tessuto di granulazione e la parte esterna del muro è formata da tessuto connettivo fibroso. Quando un ascesso è collegato all'ambiente esterno con l'aiuto di canali anatomici (nei polmoni), nella cavità si forma uno spazio aereo e il pus si trova orizzontalmente (questo è evidente sulla radiografia). 3. Empiema - infiammazione purulenta nelle cavità anatomiche (empiema della pleura, seni mascellari, cistifellea). L'esito dell'infiammazione purulenta dipende dalle dimensioni, dalla forma, dalla localizzazione dei fuochi. L'essudato purulento può risolversi, a volte si sviluppa la sclerosi - cicatrici del tessuto. Una complicazione sotto forma di erosione dei tessuti circostanti da parte degli enzimi proteolitici può portare alla formazione di fistole - canali attraverso i quali l'ascesso viene svuotato verso l'esterno (autopulente) o nella membrana sierosa (ad esempio, un ascesso polmonare può portare al sviluppo di empiema pleurico, fegato - a peritonite purulenta, ecc.); sanguinamento; esaurimento; intossicazione, ecc. 16. Infiammazioni catarrali, emorragiche, putrefattive, miste e proliferative Infiammazione catarrale: il muco si mescola con l'essudato. C'è un drenaggio di essudato dalla superficie infiammata. Localizzazione tipica - membrane mucose. L'esito dell'infiammazione catarrale è il completo ripristino della mucosa. L'infiammazione emorragica è caratterizzata dalla mescolanza di globuli rossi all'essudato. L'essudato diventa rosso, quindi, man mano che i pigmenti vengono distrutti, diventa nero. È tipico delle infezioni virali, come influenza, morbillo, vaiolo naturale (nero), con intossicazioni endogene, ad esempio intossicazione da scorie azotate nell'insufficienza renale cronica. L'infiammazione putrida (cancrena) si verifica a causa dell'attaccamento della flora putrefattiva, principalmente fusospirochetale, ai focolai dell'infiammazione. È più comune negli organi che hanno una connessione con l'ambiente esterno: cancrena putrefattiva del polmone, arti, intestino, ecc. I tessuti in decomposizione sono opachi, con un odore specifico fetido. Infiammazione mista. Ne parlano quando c'è una combinazione di infiammazione (sieroso-purulento, sieroso-fibrinoso, purulento-emorragico o fibrinoso-emorragico). Produttivo (infiammazione proliferativa) - predomina la fase di proliferazione, con conseguente formazione di infiltrati cellulari focali o diffusi, che possono essere polimorfici-cellulari, cellule linfocitarie, macrofagi, plasmacellule, cellule giganti e cellule epitelioidi. Una delle condizioni principali per lo sviluppo dell'infiammazione proliferativa è la relativa stabilità dei fattori dannosi nell'ambiente interno del corpo, la capacità di persistere nei tessuti. Caratteristiche dell'infiammazione proliferativa: 1) decorso ondulatorio cronico; 2) localizzazione principalmente nei tessuti connettivi, nonché nei tessuti le cui cellule hanno la capacità di proliferare: l'epitelio della pelle, l'intestino. In morfologia, la caratteristica più caratteristica è la formazione di tessuto di granulazione. Il tessuto di granulazione è un tessuto connettivo giovane, immaturo e in crescita. La sua formazione è determinata dalle proprietà biologiche classiche. La crescita e il funzionamento dei tessuti sono processi antagonisti. Se il tessuto inizia a funzionare bene, la sua crescita rallenta e viceversa. Varietà di infiammazione produttiva: 1) interstitial, o interstitial; 2) granulomatoso; 3) infiammazione produttiva intorno agli animali parassiti; 4) escrescenze ipertrofiche. L'infiammazione intermedia di solito si sviluppa nella struttura degli organi parenchimali; è diffuso. Può verificarsi nell'interstizio dei polmoni, nel miocardio, nel fegato, nei reni. L'esito di questa infiammazione è la sclerosi diffusa. La funzione degli organi nella sclerosi diffusa si deteriora bruscamente. 17. Infiammazione granulomatosa L'infiammazione granulare è un'infiammazione produttiva focale in cui i focolai sorgono nel tessuto da cellule che hanno la capacità di fagocitosi. Queste lesioni sono chiamate granulomi. L'infiammazione granulomatosa si verifica nei reumatismi, nella tubercolosi, nelle malattie professionali - quando vari minerali e altre sostanze si depositano sui polmoni. Immagine macroscopica: lo scarto granulare è piccolo, il suo diametro è di 1-2 mm, è appena visibile ad occhio nudo. La struttura microscopica del granuloma dipende dalla fase di differenziazione delle cellule fagocitiche. Il precursore dei fagociti è considerato un monocita, che si differenzia in un macrofago, quindi in una cellula epitelioide e quindi in una cellula multinucleata gigante. Esistono due tipi di cellule multinucleate: la cellula gigante del corpo estraneo e la cellula multinucleare gigante di Pirogov-Langhans. I granulomi si dividono in specifici e non specifici. Una specifica variante dell'infiammazione granulomatosa produttiva è detta specifica, che è causata da specifici agenti patogeni e che si sviluppa su base immunitaria. I patogeni specifici sono il micobatterio tubercolosi, il treponema pallido, i funghi actinomicete, la lebbra del micobatterio, i patogeni del rinoscleroma. Caratteristiche dell'infiammazione specifica: 1) decorso ondulatorio cronico senza tendenza all'autoguarigione; 2) la capacità dei patogeni di causare lo sviluppo di tutti e 3 i tipi di infiammazione, a seconda dello stato di reattività dell'organismo; 3) un cambiamento nelle reazioni tissutali infiammatorie dovuto a un cambiamento nella reattività immunologica dell'organismo; 4) in termini morfologici, l'infiammazione è caratterizzata dalla formazione di granuli specifici, che hanno una struttura caratteristica a seconda del patogeno. Infiammazione nella tubercolosi: Mycobacterium tuberculosis è in grado di causare infiammazione alterativa, essudativa e proliferativa. L'infiammazione alternativa si sviluppa più spesso con l'ipoergia, che è causata da una diminuzione delle difese del corpo. Morfologicamente si manifesta con necrosi caseosa. L'infiammazione essudativa di solito si verifica in condizioni di iperergia: maggiore sensibilità agli antigeni, alle tossine dei micobatteri. Il micobatterio, quando entra nel corpo, è in grado di persistere lì a lungo, in relazione a ciò si sviluppa la sensibilizzazione. Quadro morfologico: i fuochi sono localizzati in vari organi e tessuti. Inizialmente, nei fuochi si accumula essudato sieroso, fibrinoso o misto, successivamente i fuochi subiscono necrosi caseosa. Se la malattia viene rilevata prima della necrosi caseosa, il trattamento può portare al riassorbimento dell'essudato. L'infiammazione produttiva si sviluppa in condizioni di specifica immunità tubercolare non sterile. La manifestazione morfologica sarà la formazione di specifici granuli tubercolari (sotto forma di "chicco di miglio"). Molto spesso al centro del granuloma c'è un piccolo focolaio di necrosi. 18. Classificazione macroscopica dei focolai di infiammazione tubercolare; infiammazione nella sifilide I fuochi sono classificati in 2 gruppi: miliari e grandi. I focolai miliari sono più spesso produttivi, ma possono essere alterativi ed essudativi. Dai grandi fuochi, ci sono: 1) acinoso; macroscopicamente, assomiglia a un trifoglio, poiché è costituito da tre fuochi miliari incollati insieme; allocare anche produttivo e alternativo; 2) fuoco caseoso - per dimensioni è simile a un gelso o un lampone. Colore nero. L'infiammazione è sostanzialmente sempre produttiva, i pigmenti assorbono il tessuto connettivo; 3) lobulare; 4) segmentale; 5) focolai lobari. I focolai lobari sono focolai essudativi. Esiti: cicatrici, raramente necrosi. Nei fuochi essudativi: incapsulamento, pietrificazione, ossificazione. Per grandi fuochi, è caratteristica la formazione di una colliquazione secondaria, si verifica la liquefazione di masse dense. Le masse liquide possono essere svuotate, le cavità rimangono all'esterno e al posto di questi fuochi - cavità. Infiammazione nella sifilide. Ci sono sifilide primaria, secondaria, terziaria. Sifilide primaria: l'infiammazione è più spesso essudativa, poiché è causata da reazioni iperergiche. Quadro morfologico: la manifestazione di un duro chancre nel sito di introduzione della spirocheta - un'ulcera con un fondo lucido e bordi densi. Di solito il chancre è segnato. La sifilide secondaria dura da alcuni mesi a diversi anni ed è accompagnata da uno stato instabile di ristrutturazione del sistema immunitario. C'è anche una reazione iperergica alla base, quindi l'infiammazione è essudativa. Caratterizzato da spirochetemia. La sifilide secondaria si verifica con ricadute, in cui si osservano eruzioni cutanee: esantema sulla pelle ed enantema sulle mucose, che scompaiono senza lasciare traccia (senza cicatrici). L'infiammazione diventa produttiva nella 3a fase della malattia - con la sifilide terziaria. Granulomi sifilitici specifici formati - gomme. Macroscopicamente, al centro della gomma sifilitica c'è un focus di necrosi glutinosa, attorno ad esso c'è un tessuto di granulazione con un gran numero di vasi e cellule. Localizzazione ovunque: intestino, ossa, ecc. L'esito della gomma è cicatriziale con deturpazione (deformazione grossolana dell'organo). La seconda variante del decorso dell'infiammazione produttiva nella sifilide terziaria è l'infiammazione interstiziale (interstiziale). La localizzazione più comune nel fegato e nell'aorta è l'aortite sifilitica. Il risultato è un'espansione locale (aneurisma aortico), che può rompersi e può anche formarsi un coagulo di sangue. I granulomi aspecifici non hanno caratteristiche caratteristiche. Si trovano in una serie di malattie infettive (con reumatismi, tifo, febbre tifoide) e non infettive (con sclerosi, corpi estranei). Il risultato è duplice: cicatrici o necrosi. 19. Immunopatologia L'immunopatologia studia i processi e le malattie risultanti dal conflitto immunitario e dal disturbo dell'omeostasi immunologica. La risposta immunitaria può essere specifica e non specifica. La risposta immunitaria aspecifica consiste in meccanismi di protezione meccanica, umorale e cellulare. La protezione meccanica è la prima barriera alla patogenesi ed è svolta dalla copertura epiteliale dovuta al movimento delle ciglia (tosse, vomito, starnuti, peristalsi, liquido lacrimale, ecc.). Il meccanismo umorale è fornito dalla capacità dei fluidi corporei di uccidere l'agente patogeno. Quindi, sangue, saliva, liquido lacrimale, secrezione intestinale sono ricchi di lisocina, interferone, substrati antibatterici. L'immunità cellulare funziona attraverso cellule come neutrofili, basofili, macrofagi, cellule di Kupffer e altre che sono capaci di fagocitosi. La risposta immunitaria specifica è costituita da specificità, memoria immunitaria e riconoscimento. La specificità è protezione solo contro un patogeno specifico. La memoria è la proprietà del corpo di mantenere l'immunità per tutta la vita successiva come difesa contro la reinfezione. Il riconoscimento amico o nemico è la capacità di differenziare i propri tessuti da quelli di altri e produrre anticorpi contro le cellule estranee. Le reazioni immunitarie si dividono in umorali e cellulari (centrali e periferiche). Quelli centrali comprendono il timo, il midollo osseo, le tonsille e un gruppo di linfonodi degli organi interni. Periferico - linfonodi, milza, sangue e sistema reticolo-endoteliale. Forme di reazioni specifiche che compongono l'immunologia: produzione di anticorpi, ipersensibilità di tipo immediato, ipersensibilità di tipo ritardato, memoria immunologica e tolleranza immunologica. Una reazione di ipersensibilità di tipo immediato ha la morfologia di un'infiammazione immunitaria acuta. È caratterizzato dalla velocità di sviluppo, dalla predominanza di cambiamenti alternativi e vassudativi, dal lento decorso dei processi riparativi. I cambiamenti alterativi sono caratteristici dei vasi, della sostanza fondamentale e delle strutture fibrose del tessuto connettivo. Sono rappresentati da impregnazione plasmatica, gonfiore mucoide e fibrinoide, necrosi fibrinoide. Al centro dell'infiammazione compaiono proteine grossolanamente disperse, fibrina, neutrofili, immunocomplessi ed eritrociti. A questo proposito, i più caratteristici (per una reazione di ipersensibilità immediata) sono gli essudati fibrinosi ed emorragici fibrinosi. L'infiltrazione linfocitica e macrofagica al centro del conflitto immunitario è un'espressione dell'infiammazione immunitaria cronica in questa reazione. L'autoimmunizzazione (autoallergia, autoaggressività) è una condizione caratterizzata dalla comparsa di reazioni del sistema immunitario agli antigeni normali dei propri tessuti. 20. Malattie autoimmuni. Sindromi da immunodeficienza Le malattie autoimmuni sono malattie basate sull'autoimmunità. Esistono due gruppi di malattie autoimmuni: 1) malattie immunitarie organo-specifiche che si sviluppano a causa del danneggiamento delle barriere fisiologiche di organi immunologicamente isolati, che consentono al sistema immunitario di rispondere ai loro antigeni immodificati producendo autoanticorpi e linfociti sensibilizzati. Questo gruppo comprende tiroidite (morbo di Hashimoto), encefalomielite, polineurite, sclerosi multipla, morbo di Addison idiopatico, aspermatogenesi, oftalmia sintomatica; 2) malattie autoimmuni organo-specifiche; leader in queste malattie sono le violazioni del controllo dell'omeostasi immunologica del sistema linfoide. Questo gruppo di malattie autoimmuni comprende lupus eritematoso sistemico, artrite reumatoide, sclerodermia sistemica, dematomiasite, porpora trombotica trombocitopenica secondaria. Le sindromi da immunodeficienza sono manifestazioni estreme dell'insufficienza del sistema immunitario. Possono essere primari, causati dal sottosviluppo (ipoplasia, aplasia) del sistema immunitario, - ereditari e congeniti o secondari (acquisiti), derivanti dalla malattia o dal trattamento in corso. Le sindromi da immunodeficienza primaria possono essere espressione di insufficienza: immunità cellulare e umorale. Stati di immunodeficienza combinata: 1) agammaglobulinemia (ipoplasia del timo e del tessuto linfoide periferico, linfopenia, frequenti malattie infettive); 2) atassia, telangiectasia di Louis-Barr (ipoplasia del timo e del tessuto linfoide periferico, linfopenia, atrofia della corteccia cerebellare, telangiectasia della congiuntiva bulbare, tumori maligni mesenchimali, polmonite ricorrente); 3) Sindrome di Nezelof (ipoplasia del timo e del tessuto linfoide periferico, linfopenia, sepsi). Sindrome da deficit di immunità cellulare - Sindrome di Digeorge (assenza del timo e delle ghiandole paratiroidi, assenza di linfociti T). Sindromi da deficit di immunità umorale: 1) Sindrome di Bruton (il timo è conservato, ma non ci sono zone B-dipendenti e cellule della serie plasmacitica nei linfonodi e nella milza; frequenti malattie infettive); 2) Sindrome di West (la struttura del tessuto linfoide è preservata, frequenti infezioni del tratto gastrointestinale e delle vie respiratorie in combinazione con malattie autoimmuni, allergie). Le sindromi da immunodeficienza secondaria includono la sindrome da immunodeficienza acquisita o l'AIDS. Anche altre infezioni, leucemie, linfomi maligni, timomi e sarcoidosi portano allo sviluppo di sindromi da immunodeficienza secondaria. 21. Rigenerazione La rigenerazione è il ripristino degli elementi strutturali del tessuto per sostituire i morti. Si tratta di un restauro sia della struttura che della funzione. I fattori che influenzano il corso della rigenerazione includono: generale (età, intensità dei processi metabolici, stato del sistema ematopoietico e immunitario, ecc.) E locale (stato dei vasi sanguigni, circolazione neurotrofica e linfatica, caratteristiche strutturali e funzionali dei tessuti degli organi , l'ammontare del danno). Meccanismi regolatori di rigenerazione: 1) fattori umorali: le sostanze vengono rilasciate nel sangue e inibiscono la proliferazione, aumentano la sintesi del DNA e riducono l'attività mitotica; 2) fattori ormonali: a) l'ormone della crescita ipofisario stimola la proliferazione e la rigenerazione attiva; b) i mineralcorticoidi stimolano e i glucocorticosteroidi inibiscono l'effetto sulla rigenerazione; c) gli ormoni tiroidei stimolano il processo di rigenerazione; 3) fattori immunitari: i linfociti svolgono un ruolo informativo, i linfociti T stimolano l'effetto curativo e i linfociti B inibiscono; 4) i meccanismi nervosi di regolazione sono principalmente associati alla funzione trofica del sistema nervoso; 5) meccanismi funzionali - con una fornitura funzionale di un organo e (o) tessuto. Fasi di rigenerazione: 1) fase di proliferazione - c'è un aumento del numero di cellule o ultrastrutture; questa fase è svolta da fattori di crescita: piastrinici, epidermici, fibroblastici, macrofagici e linfocitici; 2) fase di differenziazione - le cellule giovani maturano, si verifica la loro specializzazione strutturale e funzionale. Classificazione di rigenerazione: 1) in base al livello di rigenerazione: molecolare, cellulare, subcellulare, tissutale, d'organo, sistemica; 2) in forma: a) la rigenerazione cellulare avviene in quegli organi o tessuti (nell'epidermide, epitelio delle mucose, endotelio e mesotelio delle membrane sierose, tessuti connettivi ed ematopoietici) dove sono presenti cellule labili che hanno una durata di vita limitata; questa forma di rigenerazione avviene aumentando il numero di cellule (iperplasia); b) la rigenerazione mista avviene in organi e tessuti contenenti cellule stabili (polmoni, fegato, reni, pancreas, ghiandole endocrine); la rigenerazione avviene per iperplasia delle cellule stesse; c) la rigenerazione intracellulare avviene esclusivamente nelle cellule gangliari del sistema nervoso centrale. 22. Tipi di rigenerazioni. La guarigione delle ferite Tipi di rigenerazione: fisiologica, riparativa e patologica. La rigenerazione fisiologica non è associata all'azione di alcun fattore dannoso e viene effettuata con l'aiuto dell'apoptosi. L'apoptosi è una morte cellulare programmata geneticamente in un organismo vivente. Non si verifica alcuna reazione infiammatoria. La rigenerazione riparativa si verifica quando si verificano vari fattori dannosi (traumi, infiammazioni). La rigenerazione completa, o restituzione, è un restauro strutturale e funzionale completo; la rigenerazione o sostituzione incompleta avviene negli organi con una forma di rigenerazione intracellulare e negli organi con una forma mista di rigenerazione, ma con danni estesi. La rigenerazione patologica può essere eccessiva (iperrigenerazione), ritardata (ipogenerazione), metaplasia e displasia. Un'eccessiva rigenerazione si verifica con un'attivazione pronunciata della prima fase di rigenerazione. L'ipogenerazione si verifica quando la fase di proliferazione procede lentamente. Ciò si verifica in organi e tessuti dove è presente un'infiammazione cronica e dove i processi di trofismo vascolare e nervoso sono spesso disturbati. La metaplasia si verifica in organi e tessuti con una forma cellulare di rigenerazione ed è spesso preceduta da un'infiammazione cronica. Con l'anemia e le malattie del sangue, si verifica la metaplasia del midollo osseo giallo al rosso. Questo è un meccanismo di compensazione. La displasia si verifica quando la proliferazione è compromessa e durante la differenziazione cellulare, pertanto compaiono cellule atipiche, cioè di varie forme e dimensioni, con grandi nuclei ipercromici. Tali cellule compaiono tra le cellule epiteliali ordinarie. Esistono tre gradi di displasia: lieve, moderata, grave (quando quasi tutte le cellule dello strato epiteliale diventano atipiche e vengono diagnosticate come cancro sul posto). Durante la rigenerazione del tessuto connettivo si distinguono 3 fasi. 1. La formazione di un tessuto connettivo - granulazione - giovane e immaturo. 2. Formazione di tessuto connettivo fibroso. 3. La formazione di tessuto connettivo cicatriziale, che contiene fibre di collagene spesse e grossolane. La guarigione delle ferite si riferisce alla rigenerazione riparativa. Ci sono quattro tipi: chiusura diretta del difetto da parte dell'epitelio strisciante, guarigione sotto la crosta, guarigione per intenzione primaria e secondaria. La chiusura diretta di un difetto di copertura epiteliale è la guarigione più semplice, che consiste nell'epitelio che striscia su un difetto superficiale e lo chiude con uno strato epiteliale. La guarigione sotto la crosta si riferisce a piccoli difetti, sulla cui superficie appare una crosta essiccante (crosta) dal sangue e dalla linfa coagulati. L'intenzione primaria è la guarigione di ferite profonde con danni non solo alla pelle, ma anche ai tessuti profondi; cicatrice il 10-15° giorno. Le ferite infette, schiacciate, contaminate e frastagliate guariscono per seconda intenzione; guarire attraverso la pulizia con leucociti e macrofagi il 5-6° giorno. 23. Processi di adattamento Q (adattamento) e compensazione La capacità di un organismo di adattarsi (adattarsi) alle mutevoli condizioni ambientali è stata sviluppata nel processo di filogenesi e ontogenesi. L'adattamento in patologia può riflettere vari stati funzionali: stress funzionale, diminuzione o perversione delle funzioni dei tessuti (organo), e quindi può manifestarsi in vari processi patologici: atrofia, ipertrofia (iperplasia), organizzazione, ristrutturazione dei tessuti, metaplasia e displasia. L'atrofia è una diminuzione del volume delle cellule dei tessuti e degli organi nel corso della vita, nonché una diminuzione e persino la cessazione delle loro funzioni. Si verifica sia nell'intervallo normale che in patologia. Tipi di atrofia: 1) fisiologico - può essere durante lo sviluppo dell'organismo (evolutivo) e durante l'invecchiamento (involutivo); 2) patologico - è diviso in generale e locale. L'atrofia generale o la cachessia possono essere il risultato di vari motivi - alimentari con mancanza di nutrizione, assorbimento ridotto nell'intestino, ecc. Esaurimento - con altre malattie (infezioni croniche come tubercolosi, brucellosi, dissenteria cronica). Risultato: il processo è reversibile con un trattamento tempestivo e completo. Un processo irreversibile o pronunciato non può essere trattato. L'atrofia locale può essere nevrotica (neurotrofica), disfunzionale, conseguenza di insufficienza circolatoria, pressione, fattori chimici e fisici. L'atrofia nevrotica si verifica quando la connessione tra i tessuti degli organi e il sistema nervoso viene interrotta. L'atrofia disfunzionale (immobilizzazione) deriva dall'inattività durante le fratture e le lussazioni. Sotto l'influenza dell'energia delle radiazioni, l'atrofia è particolarmente pronunciata nel midollo osseo e negli organi genitali. L'ipertrofia (iperplasia) è un aumento del volume di una cellula o di un tessuto dovuto alla moltiplicazione delle cellule o all'aumento del loro numero e delle dimensioni delle ultrastrutture intracellulari. Due tipi di ipertrofie sono adattive: escrescenze neuroumorali e ipertrofiche. L'organizzazione è la sostituzione di focolai di necrosi di varia origine con tessuto connettivo, nonché trombi, coaguli di sangue, essudato fibrinoso. La metaplasia è il passaggio di un tipo di tessuto ad un altro, ad esso correlato. È più comune nell'epitelio e nel tessuto connettivo, meno spesso in altri tessuti. La displasia è una violazione pronunciata della proliferazione e differenziazione dell'epitelio con lo sviluppo dell'adattamento cellulare e una violazione dell'istoarchitettura. Questo è il concetto di immunità tissutale. Ci sono tre stadi di displasia: lieve, moderata e grave. La compensazione è un particolare tipo di adattamento; si verifica in condizioni di patologia in ogni organo danneggiato e quando la sua tensione funzionale si verifica nel corpo. Fasi del compenso: costituzione, consolidamento e scompenso. 24. Sclerosi. tipi Classificazione La sclerosi è un processo patologico che porta alla compattazione diffusa o focale di organi interni, vasi, strutture del tessuto connettivo a causa della crescita eccessiva del tessuto connettivo denso maturo. La sclerosi moderata è chiamata fibrosi. La sclerosi grave è chiamata cirrosi. Classificazione. 1. Per eziologia e patogenesi: 1) sclerosi come risultato dell'infiammazione produttiva cronica di genesi infettiva, infettiva-allergica e immunopatologica, nonché causata da corpi estranei; 2) sclerosi come esito di disorganizzazione sistemica (malattie reumatiche, displasia congenita sistemica) e locale (contrattura di Dupuytren, cheloide) del tessuto connettivo; 3) sclerosi sostitutiva a seguito di necrosi e atrofia dei tessuti a seguito di disturbi circolatori e metabolici, esposizione a fattori fisici e chimici; 4) formazione di cicatrici a seguito di cicatrizzazione delle ferite e difetti ulcerativi; 5) organizzazione di coaguli di sangue, ematomi, depositi di fibrina, formazione di aderenze, obliterazione di cavità sierose. 2. Per morfogenesi: 1) neoplasia del tessuto connettivo giovane dovuta alla proliferazione dei fibroblasti, all'aumentata sintesi del collagene da parte loro, alla fibrillogenesi e alla formazione di tessuto cicatriziale fibrinoso; 2) aumento della sintesi del collagene da parte dei fibroblasti e della fibrillogenesi senza iperplasia cellulare pronunciata, un cambiamento nel rapporto tra cellule e strutture fibrose a favore di quest'ultime, la trasformazione del tessuto connettivo lasso in tessuto fibroso, nonché un aumento della massa e un cambiamento nella struttura di tipi specializzati di tessuto connettivo; 3) sclerosi con collasso stromale a seguito di necrosi o atrofia del parenchima degli organi interni. 3. Se è possibile la reversibilità delle alterazioni sclerotiche, i processi sclerotici possono essere labili o irreversibili, stabili o parzialmente reversibili, progressivi o irreversibili. La regolazione della crescita del tessuto connettivo nella sclerosi è effettuata da meccanismi sia centrali (neuroendocrini) che locali (sistemi di regolazione). 25. Tumori Un tumore è un processo patologico caratterizzato da una riproduzione cellulare incontrollata, mentre la crescita e la differenziazione delle cellule sono interrotte a causa di cambiamenti nel loro apparato genetico. Proprietà del tumore: crescita autonoma e incontrollata, atipismo, anaplasia o nuove proprietà non inerenti a una cellula normale e cataplasia. La struttura del tumore in forma: la forma del nodo, il cappuccio del fungo, a forma di piattino, a forma di papille, a forma di cavolfiore, ecc. Superficie: liscia, tuberosa, papillare. Localizzazione: nello spessore dell'organo, in superficie, a forma di polipo, diffusamente penetrante. Al taglio, può assumere la forma di un tessuto omogeneo bianco-grigio, grigio-rosa (carne di pesce), struttura fibrosa (nei testicoli). La dimensione del tumore dipende dalla velocità e dalla durata della sua crescita, origine e posizione. In base al grado di differenziazione e crescita, il tumore può essere: 1) espansivo, cioè cresce da se stesso, allontanando i tessuti. Gli elementi parenchimali che circondano il tessuto tumorale si atrofizzano e il tumore è, per così dire, circondato da una capsula. La crescita è più lenta e più spesso benigna. Procedimenti maligni nella tiroide e nei reni; 2) crescita oppositiva dovuta alla trasformazione neoplastica di cellule normali in cellule tumorali; 3) crescita infiltrante. In questo caso, il tumore cresce nei tessuti circostanti e li distrugge. La crescita avviene nella direzione di minor resistenza (lungo le fessure interstiziali, lungo il percorso delle fibre nervose, dei vasi sanguigni e linfatici). Secondo il rapporto tra la crescita del tumore e il lume di un organo cavo, ci sono: crescita endofitica (crescita infiltrante in profondità nella parete dell'organo) ed esofitica (nella cavità dell'organo). Tumori omologhi: la loro struttura corrisponde alla struttura dell'organo in cui si sviluppano (si tratta di tumori differenziati maturi). Tumori eterologhi: la loro struttura cellulare differisce dall'organo in cui si sviluppano (tumori poveri o indifferenziati). I tumori benigni sono omologhi, a crescita lenta, altamente differenziati, non metastatizzano e non influiscono sull'organizzazione. I tumori maligni sono costituiti da cellule piccole o indifferenziate, perdono la loro somiglianza con i tessuti, hanno atipismo cellulare, crescono rapidamente e metastatizzano. Le metastasi possono essere ematogene, linfogene, di impianto e miste. Nei tumori benigni, l'affiliazione tissutale è facile da determinare (a differenza di quelli maligni). Se l'istogenesi di un tumore maligno non può essere determinata, allora un tale tumore è chiamato blastoma: cellula grande, cellula fusata, cellula polimorfica. I blastomi sono gruppi combinati di tumori, poiché vari tumori maligni possono trasformarsi in blastomi. I tumori non epiteliali o mesenchimali si sviluppano dal tessuto connettivo, adiposo, muscolare, vasi sanguigni e linfatici, tessuto sinoviale e osso. 26. Tipi di tumori Tumori del tessuto connettivo: 1) benigni - fibromi - si possono trovare ovunque sia presente tessuto connettivo. La localizzazione più comune è il derma. Il fibroma è un nodo ben definito. Esistono due tipi di fibromi: fibroma molle (più cellule tumorali) e duro (più fibre di collagene). Il fibroma molle è più giovane, con l'invecchiamento si trasforma in duro; 2) i tumori maligni - fibrosarcomi - derivano dagli elementi della fascia, del tendine, dal periostio. Sono localizzate più spesso agli arti, principalmente in età giovane e matura. Il fibrosarcoma è un nodo senza confini chiari. I tumori ossei sono: 1) benigno - osteoma. Si osserva nelle piccole ossa degli arti, nelle ossa del cranio. Cresce sotto forma di nodo (esostosi); 2) maligno - osteosarcoma. La localizzazione predominante sono le estremità delle ossa tubolari lunghe e delle articolazioni metaepifisarie. Si manifesta principalmente in giovane età (fino a 30 anni). L'osteosarcoma, uno dei tumori più maligni, metastatizza precocemente. I tumori della cartilagine sono: 1) benigno - condroma. Localizzazione nelle epifisi delle ossa tubolari, delle ossa pelviche, della testa del femore, delle piccole ossa della mano; le forme: a) econdroma (posizione sulla superficie dell'osso); b) encondroma (all'interno dell'osso). 2) maligno - condrosarcoma. La localizzazione è la stessa di quella del condroma. 4. Tumori del tessuto vascolare. Delle arterie, capillari - angiomi, vasi linfatici - linfangiomi. Gli angiomi sono congeniti (macchie viola-bluastre) e acquisiti. I tumori vascolari maligni sono molto rari (emangioendotelioma). 5. Tumori del tessuto muscolare Muscoli lisci. Tumori benigni - leiomiomi. Localizzazione: tessuti molli degli arti inferiori, organi interni (GIT). Molto spesso nell'utero - il fibromioma è un leiomioma che ha subito fibrosi. Il fibromioma non è tanto un tumore quanto un processo proliferativo disormonale che si verifica nelle donne quando l'equilibrio degli ormoni sessuali è disturbato. Maligno: leiomiosarcomi. Si trovano nell'utero, i tessuti molli delle estremità. Sono caratterizzati da metastasi precoci. Muscoli striati. Tumori del muscolo striato: 1) benigno - rabdomiomi; 2) maligno - rabdomiosarcoma. Uno dei tumori più maligni. Sono estremamente rari. 6. Tumori del tessuto ematopoietico Tra i tumori del tessuto ematopoietico ci sono: 1) leucemia; 2) linfomi (linfosarcoma, reticolosarcoma, plasmocitoma o mieloma, linfogranulomatosi). 27. Tumori epiteliali I tumori epiteliali si sviluppano da epitelio squamoso o ghiandolare che non svolge alcuna funzione specifica. Questa è l'epidermide, l'epitelio della cavità orale, l'esofago, l'endometrio, le vie urinarie, ecc. I tumori benigni includono il papilloma e l'adenoma. Il papilloma è un tumore dell'epitelio squamoso o di transizione. Ha forma sferica, densa o morbida, con superficie papillare, di dimensioni variabili dal chicco di miglio a un grosso pisello. Si trova sopra la superficie della pelle o della mucosa su una base ampia o stretta. In caso di lesione, il papilloma viene facilmente distrutto e infiammato, nella vescica può sanguinare. Dopo la rimozione dei papillomi, in rari casi si ripresentano, a volte maligni. L'adenoma è un tumore degli organi ghiandolari e delle membrane mucose rivestite da epitelio prismatico. Ha l'aspetto di un nodo ben delimitato di consistenza morbida, sul taglio il tessuto è bianco-rosato, a volte si trovano cisti nel tumore. Le dimensioni sono diverse: da pochi millimetri a decine di centimetri. Gli adenomi delle mucose sporgono sopra la loro superficie sotto forma di polipo. L'adenoma ha una struttura organoide ed è costituito da cellule di epitelio prismatico e cubico. Quelli maligni includono: 1) il cancro in situ è una forma di cancro senza crescita invasiva (infiltrante), ma con atipismo pronunciato e proliferazione di cellule epiteliali con mitosi atipiche; 2) il cancro a cellule squamose (epidermiche) si sviluppa nella pelle e nelle mucose ricoperte da epitelio piatto o transitorio (cavità orale, esofago, cervice, vagina). Il tumore può essere cheratinizzante (si formano perle cancerose) e non cheratinizzante; 3) l'adenocarcinoma (cancro ghiandolare) si sviluppa dall'epitelio prismatico delle mucose e dall'epitelio delle ghiandole; 4) cancro della mucosa (colloide) - carcinoma adenogeno, le cui cellule presentano segni di atipismo sia morfologico che funzionale. Le cellule tumorali producono un'enorme quantità di muco e muoiono in esso; 5) il cancro solido è un cancro indifferenziato con grave atipia. Le cellule tumorali si trovano nell'idea delle trabecole, separate da strati di tessuto connettivo; 6) il cancro fibroso o skirr è una forma di cancro indifferenziato, rappresentato da cellule ipercromiche estremamente atipiche situate tra gli strati e i filamenti di tessuto connettivo fibroso grossolano; 7) il carcinoma a piccole cellule è un tumore indifferenziato costituito da cellule monomorfiche simil-linfocitarie che non formano alcuna struttura, lo stroma è estremamente povero; 8) cancro midollare (adenogeno). La sua caratteristica principale è la predominanza del parenchima sullo stroma, che è molto piccolo. Il tumore è morbido, bianco-rosato. È rappresentato da strati di cellule atipiche, contiene molte mitosi, cresce rapidamente e va incontro a necrosi precoce; 9) le forme miste di cancro (tumori dimorfici) sono costituite dai rudimenti di due tipi di epitelio (squamoso e cilindrico). 28. Malattie del sangue. anemia. Classificazione Le malattie del sangue si sviluppano a causa della disregolazione dell'ematopoiesi e della distruzione del sangue, che si manifesta con cambiamenti nel sangue periferico. Pertanto, in base allo stato degli indicatori del sangue periferico, si può dire di un malfunzionamento del germe rosso o del germe bianco. Con un cambiamento nel germe rosso, si osserva una diminuzione o un aumento del contenuto di emoglobina e del numero di eritrociti, una violazione della forma degli eritrociti e una violazione della sintesi dell'emoglobina. I cambiamenti nel germe bianco si manifestano con una diminuzione o un aumento del contenuto di leucociti o piastrine. Ma l'analisi del sangue periferico non è sempre affidabile e riflette davvero il processo patologico. Il quadro più completo dello stato del sistema ematopoietico è dato dallo studio del midollo osseo puntato (sterno) e della trepanobiopsia (cresta iliaca). Tutte le malattie del sangue si dividono in anemia, emoblastosi, trombocitopenia e trombocitopatia. L'anemia è un gruppo di malattie caratterizzate da una diminuzione della quantità totale di emoglobina. Nel sangue periferico possono comparire nel sangue periferico eritrociti di varie dimensioni (poichilocitosi), forme (anisocitosi), vari gradi di colore (ipocromia, ipercromia), inclusioni (granuli basofili, o corpi Jolly, anelli basofili o anelli Kabo). . E secondo la puntura ossea, la forma dell'anemia è giudicata dallo stato di eritropoiesi (iper- o iporigenerazione) e dal tipo di eritropoiesi (eritroblastica, normoblastica e megaloblastica). Le ragioni della formazione dell'anemia sono diverse: perdita di sangue, aumento della distruzione del sangue, funzione eritropoietica insufficiente. Classificazione dell'anemia Per eziologia: postemorragica, emolitica e dovuta a ridotta formazione del sangue. Per la natura del corso: cronico e acuto. In accordo con lo stato del midollo osseo: rigenerativo, iporigenerativo, ipoplastico, aplastico e displastico. L'anemia dovuta alla perdita di sangue può essere cronica e acuta. Anemia da carenza (a causa di una ridotta formazione del sangue), risultante da una mancanza di ferro (carenza di ferro), vitamina B12 e acido folico (anemia da carenza di B12), anemia ipo e aplastica. Anemia da carenza di ferro ipocromica. Anemia da carenza di B12 ipercromica megaloblastica. Le anemie ipo e aplastiche sono il risultato di un profondo cambiamento nell'emopoiesi, in particolare nei giovani elementi dell'emopoiesi. L'oppressione si verifica fino alla soppressione dell'ematopoiesi. L'anemia emolitica si verifica a causa della predominanza dei processi di distruzione del sangue sulla formazione del sangue. Sono classificati in anemia con emolisi intravascolare extravascolare. Le anemie con emolisi extravascolare si dividono in eritrocitopatie, eritrocitofermentopatie ed emoglobinopatie. 29. Emoblastosi. Trombocitopatie Le emoblastosi - tumori del sistema sanguigno - sono divise in due grandi gruppi: leucemia (malattie tumorali sistemiche del tessuto ematopoietico) e linfomi (malattie tumorali regionali del tessuto ematopoietico o linfatico). Classificazione dei tumori del tessuto ematopoietico e linfatico. 1. Leucemie (malattie tumorali sistemiche del tessuto ematopoietico): 1) leucemia acuta - indifferenziata, mieloblastica, linfoblastica, plasmablastica, monoblastica, eritromieloblastica e megacarioblastica; 2) leucemia cronica: a) origine mielocitica - leucemia mieloide, eritromieloide, eritremia, policitemia vera; b) origine linfocitica - leucemia linfocitica, linfomatosi cutanea, leucemia paraproteinemica, mieloma multiplo, macroglobulinemia primaria, malattia delle catene pesanti; c) serie monocitica - leucemia monocitica e isteocitosi. 2. Linfomi (malattie tumorali regionali del tessuto ematopoietico o linfatico): 1) linfosarcoma - linfocitario, prolinfocitico, linfoblastico, immunoblastico, linfoplasmocitico, africano; 2) micosi fungina; 3) morbo di Cesari; 4) reticolosarcoma; 5) linfogranulomatosi (morbo di Hodgkin). La leucemia (leucemia) è una progressiva crescita eccessiva delle cellule leucemiche. In primo luogo, crescono negli organi ematopoietici, quindi vengono lanciati per via ematogena in altri organi e tessuti, causando lì infiltrati leucemici. La leucemia è una malattia polietiologica, cioè una serie di fattori ne favoriscono la formazione. Ce ne sono tre principali: virus, radiazioni ionizzanti e sostanze chimiche. I linfomi sono malattie neoplastiche regionali del tessuto ematopoietico e linfatico. Il linfosarcoma è un tumore maligno delle cellule della serie linfocitaria. La micosi fungoide è un linfoma a cellule T relativamente benigno della pelle. In caso di malattia di Sezari, cellule mononucleate atipiche con nuclei a forma di falce - cellule di Sesari - si trovano nell'infiltrato tumorale della pelle, del midollo osseo e del sangue. Il reticolosarcoma è un tumore maligno delle cellule reticolari e degli istiociti. La linfogranulomatosi è una malattia neoplastica primaria del sistema linfatico. Il processo avviene in modo unicentrico, la diffusione avviene con l'aiuto delle metastasi. Le trombocitopatie sono un gruppo di malattie e sindromi, che si basano su una violazione dell'emostasi. Si dividono in trombocitopatie acquisite e congenite (sindrome di Chediak-Higashi, tromboastenia di Glanzman). Anatomia patologica: si manifesta come sindrome emorragica. 30. Endocardite. Miocardite. Malattie cardiache, cardiosclerosi Tra le malattie del sistema cardiovascolare, le più importanti sono: endocardite, miocardite, cardiopatie, cardiosclerosi, aterosclerosi, ipertensione, malattia coronarica, malattia cerebrovascolare e vasculite. L'endocardite è un'infiammazione dell'endocardio (il rivestimento interno del cuore). Esistono endocarditi primarie (settiche, fibroplastiche) e secondarie (infettive). Anatomia patologica. L'endocardio parietale dei ventricoli del cuore si ispessisce notevolmente a causa della fibrosi, le fibre elastiche vengono sostituite da quelle di collagene e sulla superficie dell'endocardio compaiono masse trombotiche. Sono caratteristiche la trombosi e le complicanze tromboemboliche sotto forma di attacchi cardiaci ed emorragie. Miocardite - infiammazione del miocardio, cioè i muscoli del cuore. Può essere secondario, a causa dell'esposizione a virus, batteri, rickettsia, ecc. Come malattia indipendente, si manifesta come miocardite idiopatica, quando il processo infiammatorio si verifica solo nel miocardio. Anatomia patologica. Il cuore è ingrossato, flaccido, le cavità sono dilatate. I muscoli del taglio sono eterogenei, le valvole sono intatte. Esistono 4 forme morfologiche: 1) tipo distrofico, o distruttivo; 2) tipo infiammatorio-infiltrativo; 3) tipo misto; 4) tipo vascolare. In altri organi c'è pletora congestizia, alterazioni degenerative degli elementi parenchimali, tromboembolismo vascolare, attacchi di cuore ed emorragie nei polmoni, cervello, reni, intestino, milza, ecc. 3. La cardiopatia è un disturbo persistente e irreversibile della struttura del cuore che ne compromette la funzione. Ci sono cardiopatie acquisite e congenite, compensate e scompensate. Il difetto può essere isolato e combinato. Anatomia patologica. La malattia della valvola mitrale si manifesta con insufficienza o stenosi, o una combinazione di entrambe. Con la stenosi, i vasi compaiono nelle cuspidi della valvola, quindi il tessuto connettivo delle cuspidi si ispessisce, si trasformano in cicatrici, a volte si calcificano. Si notano sclerosi e pietrificazione dell'anello fibroso. Con l'insufficienza della valvola mitrale, si sviluppa l'ipertrofia compensatoria della parete ventricolare sinistra. Difetto della valvola aortica. Si nota la fusione dei lembi valvolari tra loro, la calce si deposita nei lembi sclerotici, il che porta sia al restringimento che all'insufficienza. Il cuore è ipertrofico dal ventricolo sinistro. I difetti della valvola tricuspide e della valvola polmonare hanno lo stesso quadro anatomico patologico. 4. Cardiosclerosi - proliferazione del tessuto connettivo nel muscolo cardiaco. Ci sono cardiosclerosi diffusa e focale (cicatrice dopo infarto del miocardio). Patologicamente, la cardiosclerosi focale è rappresentata da strisce biancastre. La cardiosclerosi diffusa o miofibrosi è caratterizzata da un diffuso ispessimento e ingrossamento dello stroma miocardico dovuto alla neoplasia del tessuto connettivo in esso contenuto. 31. Aterosclerosi L'aterosclerosi è una malattia cronica risultante da una violazione del metabolismo dei grassi e delle proteine, caratterizzata da danni alle arterie di tipo elastico e muscolo-elastico sotto forma di depositi focali nell'intima di lipidi e proteine e proliferazione reattiva del tessuto connettivo. Eziologia. Fattori metabolici (ipercolesterolemia), ormonali (nel diabete mellito, ipotiroidismo), emodinamici (aumento della permeabilità vascolare), nervosi (stress), vascolari (infezione, lesioni) ed ereditari. Microscopia. Microscopicamente, si distinguono i seguenti tipi di alterazioni aterosclerotiche. 1. Le macchie o strisce di grasso sono aree di colore giallo o giallo-grigio che tendono a fondersi. Non salgono al di sopra della superficie dell'intima e contengono lipidi (colorati con il Sudan). 2. Le placche fibrose sono formazioni dense, ovali o rotonde, bianche o bianco-gialle contenenti lipidi e che salgono sopra la superficie dell'intima. Si fondono tra loro, hanno un aspetto irregolare e restringono la nave. 3. Una complicazione della lesione si verifica quando la disintegrazione dei complessi grasso-proteico predomina nello spessore della placca e si forma il detrito (ateroma). 4. La calcificazione o aterocalcinosi è lo stadio finale dell'aterosclerosi, che è caratterizzata dalla deposizione di sali di calcio in placche fibrose, cioè calcificazione. L'esame microscopico determina anche gli stadi della morfogenesi dell'aterosclerosi. 1. Lo stadio prelipidico è caratterizzato da un aumento della permeabilità delle membrane intimali e del gonfiore mucoide, si accumulano proteine plasmatiche, fibrinogeno e glicosaminoglicani. 2. Lo stadio lipoide è caratterizzato da un'infiltrazione focale dell'intima con lipidi, lipoproteine e proteine. Tutto questo si accumula nelle cellule muscolari lisce e nei macrofagi, che sono chiamati cellule della schiuma o xantoma. 3. La liposclerosi è caratterizzata dalla crescita di giovani elementi connettivi dell'intima, seguita dalla sua maturazione e dalla formazione di una placca fibrosa, in cui compaiono vasi a parete sottile. 4. L'ateromatosi è caratterizzata dalla scomposizione delle masse lipidiche, che sembrano una massa amorfa a grana fine con cristalli di colesterolo e acidi grassi. Allo stesso tempo, anche i vasi esistenti possono collassare, il che porta a un'emorragia nello spessore della placca. 5. Lo stadio dell'ulcerazione è caratterizzato dalla formazione di un'ulcera ateromatosa. I suoi bordi sono minati e irregolari, il fondo è formato dallo strato muscolare e talvolta esterno della parete del vaso. 6. L'aterocalcinosi è caratterizzata dalla deposizione di calce in masse ateromasiche. Si formano piatti densi: copertine di placche. Clinicamente e morfologicamente sono presenti: aterosclerosi dell'aorta, vasi coronarici e cerebrali, aterosclerosi delle arterie dei reni, dell'intestino e degli arti inferiori. L'esito è ischemia, necrosi e sclerosi. E con l'aterosclerosi dei vasi dell'intestino e degli arti inferiori, può svilupparsi cancrena. 32. Ipertensione, cardiopatia ischemica, malattia cerebrovascolare, vasculite L'ipertensione è una malattia cronica, il cui principale segno clinico è un aumento persistente della pressione sanguigna. Classificazione. Per natura del corso: ipertensione maligna e benigna. Per eziologia: ipertensione primaria e secondaria. Forme cliniche e morfologiche: cardiaca, cerebrale e renale. Un certo numero di fattori prendono parte al meccanismo di sviluppo: nervoso, riflesso, ormonale, renale ed ereditario. La malattia coronarica (CHD) è un gruppo di malattie causate da insufficienza assoluta o relativa del flusso sanguigno coronarico. Le cause immediate sono spasmi prolungati, trombosi, occlusione aterosclerotica e sovraccarico psico-emotivo. I fattori patogenetici della malattia coronarica sono gli stessi dell'aterosclerosi e dell'ipertensione. Il corso è ondulato con brevi crisi, sullo sfondo dell'insufficienza cronica della circolazione coronarica. L'infarto miocardico è la necrosi ischemica del muscolo cardiaco. Classificazione. Al momento dell'insorgenza: acuto (prime ore), acuto (2-3 settimane), subacuto (3-8 settimane) e fase cicatriziale. Per localizzazione: nel bacino del ramo interventricolare anteriore della coronaria sinistra, nel bacino del ramo circonflesso della coronaria sinistra e nel tronco principale della coronaria sinistra. In base alla localizzazione della zona di necrosi: anterosettale, anteroapicale, anterolaterale, anteriore alto, anteriore diffuso, posterodiaframmatico, posterobasale, posterolaterale e posteriore diffuso. Per prevalenza: piccola focale, grande focale e transmurale. A valle: stadio necrotico e stadio cicatriziale. Nella fase necrotica (istologicamente), l'infarto è una zona di necrosi, in cui le isole del miocardio conservato sono conservate perivascolare. La zona di necrosi è separata dal tessuto sano da una linea di demarcazione (infiltrazione leucocitaria). Le malattie cerebrovascolari sono malattie che si verificano a seguito di una violazione acuta della circolazione cerebrale. Distinguere tra attacco ischemico transitorio e ictus. L'ictus può essere emorragico o ischemico. Nell'attacco ischemico transitorio, i cambiamenti sono reversibili. La vasculite è una malattia caratterizzata da infiammazione e necrosi della parete vascolare. Esistono vasculite locale (transizione del processo infiammatorio alla parete vascolare dai tessuti circostanti) e sistemica. Classificazione. In base al tipo di reazione infiammatoria, sono divisi in necrotici, distruttivi-produttivi e granulomatosi. In base alla profondità della lesione della parete vascolare, si dividono in endovasculite, mesovasculite e perivasculite e, quando combinate, in endomeovasculite e panvasculite. Per eziologia: vasculite secondaria e primaria. 33. Malattie dell'apparato respiratorio Tra le malattie respiratorie, la bronchite acuta, le malattie polmonari acute infiammatorie e distruttive, le malattie polmonari croniche aspecifiche, il cancro ai bronchi e ai polmoni e la pleurite sono della massima importanza. La bronchite acuta è un'infiammazione acuta dell'albero bronchiale. Eziologia: virus e batteri. I fattori predisponenti sono l'ipotermia, i fattori chimici e la polvere, nonché lo stato generale del sistema immunitario. Ci sono polmonite primaria e secondaria (come complicanze di molte malattie). La polmonite primaria è suddivisa in interstiziale, parenchimale e broncopolmonite, polmonite secondaria - in aspirazione, ipostatica, postoperatoria, settica e immunodeficienza. In base alla prevalenza della polmonite, si dividono in miliari, acinosi, lobulari, confluenti, segmentali, polisegmentali e lobari. Per la natura del processo infiammatorio, la polmonite può essere sierosa, sierosa-leucocitica, sierosa-desquamativa, sierosa-emorragica, purulenta, fibrinosa ed emorragica. Processi distruttivi acuti nei polmoni. Un ascesso è una cavità piena di essudato infiammatorio. Un ascesso polmonare può essere di natura pneumogenica, quindi si verifica prima la necrosi del tessuto polmonare e la sua fusione purulenta. La massa purulenta-necrotica fusa viene escreta attraverso i bronchi con l'espettorato, si forma una cavità. La cancrena polmonare è caratterizzata come un grave esito di qualsiasi processo infiammatorio nei polmoni. Il tessuto polmonare subisce una necrosi umida, diventa grigio-sporco e ha un odore fetido. Malattie polmonari croniche aspecifiche. Il meccanismo del loro sviluppo è diverso. Broncogeno - è una violazione della funzione di drenaggio dei polmoni e porta a un gruppo di malattie chiamate broncopneumopatia cronica ostruttiva. Il meccanismo pneumogenico porta a malattie polmonari croniche non ostruttive. Il meccanismo pneumonitogeno porta alla malattia polmonare interstiziale cronica. La bronchite cronica è una bronchite acuta prolungata. Il quadro microscopico è vario. Predominano i fenomeni di catarro mucoso o purulento cronico con crescente atrofia della membrana mucosa, trasformazione cistica delle ghiandole, metaplasia dell'epitelio prismatico tegumentario in epitelio squamoso stratificato e aumento del numero di cellule caliciformi. La bronchiectasia è un'espansione dei bronchi sotto forma di cilindro o borsa, che può essere congenita o acquisita, singola o multipla. Nel muro delle bronchiectasie ci sono segni di infiammazione cronica. Le fibre elastiche e muscolari sono sostituite dal tessuto connettivo. La cavità è piena di pus. Il tessuto polmonare che circonda le bronchiectasie è drammaticamente alterato. In esso compaiono ascessi e campi di fibrosi. La sclerosi si sviluppa nei vasi. Si forma il cuore polmonare. L'enfisema è una condizione patologica caratterizzata da un eccessivo contenuto d'aria nei polmoni e da un aumento delle loro dimensioni. L'asma bronchiale è una malattia caratterizzata da attacchi di dispnea espiratoria, che si verificano a causa di una ridotta pervietà bronchiale. Le cause di questa malattia sono allergeni o agenti infettivi, o una combinazione di entrambi. 34. Cancro ai polmoni C'è la seguente classificazione di cancro ai polmoni. 1. Per localizzazione: 1) radicale (centrale), che deriva dal fusto, lobare e parte iniziale del bronco segmentale; 2) periferico, proveniente dalla sezione periferica del bronco segmentale e dei suoi rami, nonché dall'epitelio alveolare; 3) misto. 2. Per natura della crescita: 1) esofitico (endobronchiale); 2) endofitico (esobronchiale e peribronchiale). 3. Per forma microscopica: 1) simile a una placca; 2) poliposi; 3) diffuso endobronchiale; 4) nodoso; 5) ramificato; 6) nodoso-ramificato. 4. Per aspetto microscopico: 1) squamoso (epidermoide); 2) adenocarcinoma, tumore anaplastico indifferenziato (a piccole e grandi cellule); 3) carcinoma a cellule squamose ghiandolari; 4) carcinoma delle ghiandole bronchiali (adenoide-cistico e mucoepidermico). Il cancro radicale si sviluppa nella mucosa dello stelo, nel lobare e nelle parti iniziali del segmento bronchiale. Il cancro radicale ha spesso una struttura di tipo squamoso rispetto ad altri tipi. Il cancro periferico ha spesso un aspetto ghiandolare e si sviluppa dall'epitelio alveolare, quindi è indolore e viene rilevato accidentalmente durante gli esami di routine o quando si sposta alla pleura. Il carcinoma epidermico a cellule squamose altamente differenziato è caratterizzato dalla formazione di cheratina da parte di molte cellule e dalla formazione di perle cancerose. Il cancro moderatamente differenziato è caratterizzato da mitosi e polimorfismo cellulare. Il cancro scarsamente differenziato si manifesta con un polimorfismo cellulare ancora maggiore, un gran numero di mitosi, la cheratina è determinata solo nelle singole cellule. Nell'adenocarcinoma altamente differenziato, le cellule nelle strutture acinose, tubulari o papillari producono muco. L'adenocarcinoma moderatamente differenziato ha una struttura ghiandolare-soloide, contiene un gran numero di mitosi. Poco differenziato è costituito da strutture solide e le sue cellule poligonali producono muco. Il cancro del polmone anaplastico indifferenziato può essere a piccole o grandi cellule. Il carcinoma a piccole cellule è costituito da piccole cellule linfoidi o a forma di avena con un nucleo ipercromico, le cellule crescono in fogli o fili. Il carcinoma a grandi cellule è rappresentato da grandi cellule polimorfiche e multinucleate che producono muco. Il carcinoma polmonare a cellule squamose ghiandolari è un tumore misto, in quanto è una combinazione di adenocarcinoma e carcinoma a cellule squamose. 35. Malattie dello stomaco: gastrite, ulcera peptica I più comuni sono gastrite, ulcera peptica e cancro. La gastrite è un'infiammazione del rivestimento dello stomaco. Ci sono gastrite acuta e cronica. Nella gastrite acuta, l'infiammazione può coprire l'intero stomaco (gastrite diffusa) o alcune parti di esso (gastrite focale). Quest'ultima si divide in gastrite fundica, antrale, piloroantrale e piloroduodenale. A seconda delle caratteristiche dei cambiamenti morfologici nella mucosa gastrica, si distinguono le seguenti forme di gastrite acuta: 1) catarrale, o semplice; 2) fibrinoso; 3) purulento (flemma); 4) necrotico. La gastrite cronica può essere autoimmune (gastrite di tipo A) o non immunitaria (gastrite di tipo B). Con la gastrite autoimmune si verifica la formazione di anticorpi contro le cellule parietali, quindi il fondo è più spesso colpito. In connessione con la sconfitta delle cellule parietali, la produzione di acido cloridrico è ridotta. Con la gastrite non immunitaria, l'antro è colpito e la produzione di acido cloridrico è moderatamente ridotta. Topograficamente si distinguono antrale, fundal e pangastrite. La gastrite cronica è caratterizzata da cambiamenti distrofici e necrobiotici a lungo termine nell'epitelio della mucosa, con conseguente violazione della sua rigenerazione e ristrutturazione strutturale della mucosa. L'ulcera peptica è una malattia cronica recidivante, morfologicamente espressa dalla formazione di ulcere gastriche o duodenali. Secondo la localizzazione, si distinguono le ulcere situate nella zona piloroduodenale o nel corpo dello stomaco, sebbene esistano anche forme combinate. Le ragioni della formazione delle ulcere sono diverse: il processo infettivo, i fattori allergici, tossici e di stress, i fattori farmacologici ed endocrini, nonché le complicanze postoperatorie (ulcere peptiche). È importante notare la presenza di fattori predisponenti: età senile, sesso maschile, primo gruppo sanguigno, ecc. Durante la formazione di un'ulcera, un ruolo importante è svolto dall'erosione, che è un difetto della mucosa che non penetra oltre lo strato muscolare. L'erosione si forma a seguito della necrosi dell'area della membrana mucosa, seguita da emorragia e rigetto del tessuto morto. Un'ulcera acuta ha una forma rotonda o ovale irregolare e ricorda un imbuto. Man mano che le masse necrotiche vengono eliminate, si scopre il fondo dell'ulcera acuta, rappresentato dallo strato muscolare. Il fondo è dipinto (a causa dell'ematina) in un colore grigio sporco o nero. C'è un periodo di remissione ed esacerbazione. Durante il periodo di remissione, c'è tessuto cicatriziale ai bordi dell'ulcera, la membrana mucosa lungo i bordi è ispessita e iperemica. Durante il periodo di esacerbazione, nell'area del fondo e dei bordi dell'ulcera appare un'ampia zona di necrosi fibrinoide. L'essudato fibrinoso-purulento o purulento si trova sulla superficie delle masse necrotiche. 36. Cancro allo stomaco C'è la seguente classificazione del cancro allo stomaco. 1. Per localizzazione si distinguono: pilorico, meno curvatura del corpo con transizione alle pareti, cardiaco, maggiore curvatura, fundic e totale. 2. Secondo la natura della crescita, si distinguono tre forme: 1) con crescita prevalentemente esofitica (simile a una placca, poliposa, fungina o simile a un fungo e ulcerata); 2) con accrescimento infiltrante prevalentemente endofitico (infiltrativo-ulcerativo, diffuso); 3) con crescita esoendofitica, o mista. 3. L'adenocarcinoma (tubulare, papillare, mucinoso), il cancro indifferenziato (a cellule solide, scirrose, parietali), squamoso, ghiandolare squamoso (adenocancroide) e non classificato vengono isolati al microscopio. Anatomia patologica. Il cancro della placca colpisce lo strato sottomucoso. Il cancro della poliposi è di colore grigio-rosa o grigio-rosso e ricco di vasi sanguigni. Queste due forme di cancro hanno istologicamente la struttura di adenocarcinoma o cancro indifferenziato. Il cancro fungino è una formazione nodulare con erosioni sulla superficie, nonché emorragie o sovrapposizioni fibrinose-purulente. Il rigonfiamento è molle, grigio-rosa o grigio-rosso, e ben circoscritto; Istologicamente, sembra essere un adenocarcinoma. Il cancro ulcerato per genesi è un tumore maligno, è rappresentato da un cancro ulceroso primario a forma di piattino da un'ulcera cronica (ulcera-cancro). Il cancro ulcerativo primario è rappresentato al microscopio dal cancro indifferenziato. Il cancro del piattino è una formazione rotonda, che raggiunge grandi dimensioni, con bordi biancastri a forma di rullo e ulcerazioni al centro. Il fondo dell'ulcera può essere rappresentato da altri organi (adiacenti). Istologicamente è rappresentato da adenocarcinoma. Il cancro dell'ulcera è caratterizzato dalla formazione di un'ulcera nel sito e si manifesta con la crescita di tessuto cicatriziale, sclerosi e trombosi dei vasi sanguigni, distruzione dello strato muscolare nella parte inferiore dell'ulcera e ispessimento della mucosa attorno al ulcera. Istologicamente, sembra adenocarcinoma, cancro meno spesso indifferenziato. Il carcinoma infiltrativo-ulcerativo è caratterizzato da grave infiltrazione cancerosa della parete e ulcerazione del tumore, ed istologicamente è rappresentato da adenocarcinoma o tumore indifferenziato. Il cancro diffuso si manifesta con un ispessimento della parete dello stomaco, il tumore è denso, biancastro e immobile. La membrana mucosa ha una superficie irregolare e pieghe di spessore irregolare con erosioni. Le sconfitte possono essere limitate e totali. Man mano che il tumore cresce, la parete dello stomaco si restringe. Istologicamente, il cancro è una forma indifferenziata di carcinoma. Le forme transitorie hanno diverse forme cliniche e morfologiche. 37. Enterite. Enteropatia Enterite o infiammazione dell'intestino tenue: in base alla localizzazione, si distinguono l'infiammazione del duodeno (duodenite), del digiuno (eunit) e dell'ileo (ileite). L'enterite può essere cronica e acuta. L'enterite acuta istologicamente può essere catarrale, fibrinosa, purulenta e necrotico-ulcerativa. Con l'enterite catarrale, la membrana mucosa è pletorica, edematosa, ricoperta di essudato sieroso, sieroso-mucoso o sieroso-purulento. Il processo infiammatorio copre anche lo strato sottomucoso. L'epitelio subisce distrofia e desquamazione, le cellule caliciformi sono iperplastiche, si notano piccole erosioni ed emorragie. Con l'enterite fibrosa, la membrana mucosa è necrotica e permeata di essudato fibrinoso, sovrapposizioni grigie o grigio-marroni sulla superficie. A seconda della profondità della necrosi, l'infiammazione può essere crouposa e difterite, con rigetto di quest'ultima, si formano ulcere profonde. Con l'enterite purulenta, le pareti dell'intestino sono sature di pus o si formano pustole. Con qualsiasi tipo di processo si sviluppano iperplasia e trasformazione del reticolomacrofago dell'apparato linfatico dell'intestino. Nell'enterite cronica si distinguono due forme: senza atrofia della mucosa e enterite atrofica. Per l'enterite senza atrofia della mucosa, sono caratteristici lo spessore irregolare dei villi e l'aspetto di ispessimenti a forma di mazza delle loro parti distali. Il citoplasma dei villi enterociti è vacuolato. Appaiono adesioni tra gli enterociti delle parti apicali dei villi adiacenti, lo stroma dei villi è infiltrato con plasmacellule, linfociti ed eosinofili. Dalla cripta discende un infiltrato cellulare, che può essere dilatato cisticamente. L'infiltrato allontana le cripte e raggiunge lo strato muscolare della mucosa. L'enteropatia è una malattia cronica dell'intestino tenue, che si basa su disturbi enzimatici ereditari e acquisiti degli enterociti. Le enteropatie includono: 1) carenza di disaccaridosi; 2) enteropatia ipoproteinemica ipercatabolica; 3) enteropatia da glutine. Anatomia patologica. Ci sono vari gradi di gravità dei cambiamenti distrofici e atrofici. I villi si accorciano e si ispessiscono, il numero degli enterociti diminuisce, si vacuolizzano e perdono i microvilli. Le cripte si approfondiscono e la membrana si ispessisce e la mucosa viene infiltrata da plasmacellule, linfociti e macrofagi. Nei periodi successivi, i villi sono assenti e c'è una forte sclerosi della mucosa. Con l'enteropatia ipoproteinemica ipercatabolica (in combinazione con il quadro anatomico patologico sopra), c'è una forte espansione dei capillari linfatici e dei vasi della parete intestinale. Lo studio istoenzimatico di campioni bioptici della mucosa intestinale consente di determinare disturbi enzimatici per un certo tipo di enteropatia. 38. Colite La colite è un'infiammazione dell'intestino crasso. Quando è interessata la sezione prevalentemente cieca, si parla di tiflite, la sezione del colon trasverso - di trasverso, il sigmoide - di sigmoidite e il retto - di proctite. L'infiammazione dell'intero colon è chiamata pancolite. L'infiammazione può essere cronica o acuta. La colite acuta ha 7 forme. La colite catarrale si manifesta con iperemia e gonfiore della mucosa e sulla sua superficie è presente un essudato sieroso, mucoso o purulento. La colite fibrinosa, a seconda della profondità della necrosi della mucosa e della penetrazione dell'essudato fibrinoso, può essere crouposa e difterite. La colite purulenta è caratterizzata da un'infiammazione flemmonica. Con la colite emorragica, si verificano più emorragie nella parete intestinale ed è satura di sangue. Con la colite necrotizzante, non solo lo strato mucoso, ma anche lo strato sottomucoso subisce necrosi. La colite gangrenosa è una variante della colite necrotizzante. Con la colite ulcerosa, si formano ulcere nella mucosa intestinale e, di conseguenza, si verificano cambiamenti distrofici o necrotici nella parete intestinale. La colite cronica è senza atrofia della mucosa e atrofica. Nella colite cronica senza atrofia della mucosa, quest'ultima è edematosa, opaca, granulare, grigio-rossa o rossa, con emorragie ed erosioni multiple. L'epitelio prismatico subisce desquamazione e ispessimento. Il numero di cellule caliciformi nelle cripte aumenta e le cripte si accorciano, con un lume allargato. La membrana mucosa è infiltrata con linfociti, plasmacellule, eosinofili, con presenza di emorragie. Il grado di infiltrazione può essere diffuso da moderato a grave. Nella colite atrofica cronica, l'epitelio prismatico si ispessisce, il numero di cripte diminuisce e gli elementi muscolari lisci sono iperplastici. Nella mucosa predominano l'infiltrazione istiolinfocitica e la proliferazione del tessuto connettivo. La colite ulcerosa aspecifica è una malattia cronica recidivante che si manifesta con infiammazione del colon con suppurazione, ulcerazione, emorragie e esito in deformazione sclerotica della parete. Questa è una malattia allergica caratterizzata da aggressività autoimmune. Localizzato nel retto, nel sigma o nel colon trasverso. A volte il processo patologico è localizzato in tutto il colon. Morfologicamente si distinguono forme acute e croniche di colite ulcerosa aspecifica. Nella forma acuta la parete intestinale è edematosa, iperemica, con erosioni multiple e ulcere superficiali di forma irregolare. A volte le ulcere possono penetrare in profondità nello strato muscolare. Nella forma cronica si nota una forte deformazione dell'intestino: diventa più corto, si ispessisce e si ispessisce. Il lume intestinale si restringe. Prevalgono i processi sclerotici riparativi. Ulcere granulare e cicatriziale, epitelializzare in modo incompleto. Si formano pseudopolipi. Nei vasi c'è un'endovasculite produttiva, le pareti sono sclerose. L'infiammazione è produttiva e si manifesta sotto forma di infiltrazione della parete intestinale con linfociti, istiociti e plasmacellule. 39. Malattie del sistema biliare L'epatosi è una malattia del fegato caratterizzata da distrofia e necrosi degli epatociti. Può essere ereditario o acquisito. La distrofia epatica tossica si sviluppa a seguito di un'infezione virale, allergie e intossicazione. Microscopicamente, nei primi giorni si nota la degenerazione grassa degli epatociti dei centri dei lobuli, che viene rapidamente sostituita dalla loro necrosi, di conseguenza si verifica la cirrosi postnecrotica del fegato. Il fegato grasso è una malattia cronica caratterizzata da un aumento dell'accumulo di grasso negli epatociti. Il motivo sono i disturbi metabolici ed endocrini. In questo caso, il fegato è grande, giallo o rosso-marrone, la sua superficie è liscia. Il grasso è determinato negli epatociti. In termini di prevalenza, si distingue l'obesità disseminata (sono colpiti singoli epatociti), zonale (gruppi di epatociti) e diffusa. L'obesità degli epatociti può essere polverosa, di piccole e grandi dimensioni. Esistono tre fasi dell'epatosi grassa: obesità semplice, obesità in combinazione con necrobiosi degli epatociti e reazione delle cellule mesenchimali e obesità con l'inizio della ristrutturazione della struttura lobulare del fegato. La cirrosi epatica è una malattia cronica caratterizzata da alterazioni strutturali del fegato e cicatrici. I principali processi patologici nella cirrosi sono la distrofia e la necrosi degli epatociti, la rigenerazione perversa, la sclerosi diffusa, nonché la ristrutturazione strutturale e la deformazione dell'organo. Il fegato diventa denso, tuberoso, di regola, di dimensioni ridotte, raramente ingrandito. Macroscopicamente, ci sono tipi di cirrosi: settale incompleto, piccolo-nodulare, grande-nodulare e misto. Microscopicamente, sono isolate cirrosi monolobulare (cattura un lobulo epatico), multilobulare (cattura diversi lobuli epatici) e monomultilobulare. Negli epatociti si verificano distrofia e necrosi idropica o a palloncino. Tutti i suddetti processi patologici sono irreversibili, il che porta alla costante progressione dell'insufficienza epatica e, di conseguenza, alla morte del paziente. La malattia più comune è la colecistite, che può essere acuta o cronica. Nella colecistite acuta si sviluppa un'infiammazione catarrale, fibrinosa o purulenta. Può essere complicato dalla perforazione della parete vescicale e dalla peritonite biliare. Il cancro della cistifellea si sviluppa sullo sfondo della colecistite calcoli ed è localizzato nel collo o nella parte inferiore della vescica. Il cancro di solito ha la struttura dell'adenocarcinoma. Le malattie del pancreas sono rappresentate da processi infiammatori e oncologici. La pancreatite è un'infiammazione del pancreas. La pancreatite acuta e cronica si distinguono lungo il decorso. Il cancro al pancreas può svilupparsi in qualsiasi reparto, ma più spesso - nella testa del pancreas. Il cancro si sviluppa dall'epitelio dei dotti (adenocarcinoma) o dagli acini del parenchima (cancro acinoso o alveolare). Il tumore ha l'aspetto di un nodo grigio-bianco. La morte del paziente deriva da metastasi. 40. Epatite L'epatite è un'infiammazione del fegato. Secondo l'eziologia, si distinguono l'epatite primaria e secondaria. A valle - epatite acuta e cronica. L'epatite primaria si sviluppa a causa di un virus epatotropico, alcol o droghe. L'epatite secondaria è il risultato di un'altra malattia, come l'infezione (febbre gialla, febbre tifoide, dissenteria, malaria, sepsi, tubercolosi), intossicazione (tireotossicosi, veleni epatotossici), lesioni del tratto gastrointestinale, malattie sistemiche del tessuto connettivo, ecc. L'epatite virale si verifica a causa di danni al fegato causati da un virus. Esistono virus: A (HAV), B (HBV), C (HCV), D (HDV), E (HEV). Attualmente i più comuni sono i virus B e C. Si distinguono le seguenti forme cliniche e morfologiche di epatite virale: acuta ciclica (itterica), anicterica, necrotica (fulminante, maligna), colestatica e cronica. Nella forma ciclica acuta, si distinguono lo stadio del picco della malattia e lo stadio del recupero. Nella fase di picco, la struttura del fascio del fegato è disturbata e si osserva un pronunciato polimorfismo degli epatociti. Predomina la distrofia idropica e a palloncino degli epatociti, la necrosi focale e confluente degli epatociti si trova in varie parti dei lobuli. Nella fase di recupero, il fegato assume dimensioni normali, l'iperemia diminuisce, la capsula epatica è alquanto ispessita, opaca e ci sono piccole aderenze tra la capsula e il peritoneo. L'epatite necrotica è caratterizzata da una progressiva necrosi del parenchima epatico. Il fegato è di dimensioni ridotte, diventa rugoso e diventa grigio-marrone o giallo. La forma colestatica dell'epatite si basa sulla colestasi intraepatica e sull'infiammazione dei dotti biliari. Al microscopio predominano i segni di colestasi. I capillari e i dotti biliari sono pieni di bile, il pigmento biliare si accumula negli epatociti e nei reticoloendoteliociti stellati. La forma cronica dell'epatite è rappresentata dall'epatite attiva e persistente. Nell'epatite cronica attiva si sviluppano distrofia e necrosi degli epatociti. Caratteristica è l'infiltrazione cellulare dello stroma sclerotico portale, periportale e intraportale del fegato. La colangite cronica persistente è caratterizzata dall'infiltrazione di linfociti, istiociti e plasmacellule nei campi portali sclerotici. I reticoloendoteliociti a forma di stella sono iperplastici, ci sono focolai di necrosi dello stroma reticolare. La struttura dei lobuli epatici e della placca di confine è conservata. I processi distrofici sono minimamente espressi. La necrosi degli epatociti è rara. La morte nell'epatite virale si verifica a causa di insufficienza epatica acuta o cronica. L'epatite alcolica si verifica a causa di intossicazione da alcol. Nella forma acuta di epatite alcolica, il fegato è denso e pallido, con aree rossastre. Gli epatociti sono necrotici, infiltrati con neutrofili e in essi appare una grande quantità di ialina alcolica (corpi di Mallory). 41. Glomerulopatie. Glomerulonefrite La glomerulonefrite è una malattia infettiva-allergica o non identificata, che si basa su un'infiammazione bilaterale diffusa o focale non purulenta dell'apparato glomerulare dei reni con presenza di manifestazioni renali ed extrarenali. I sintomi renali includono oliguria, proteinuria, ematuria, cilindruria e i sintomi extrarenali includono ipertensione arteriosa, ipertrofia ventricolare e atriale sinistra, disproteinemia, edema, iperazotemia e uremia. Classificazione. 1. Per eziologia si distinguono glomerulonefrite di eziologia stabilita (virus, batteri, protozoi) e eziologia sconosciuta. 2. Secondo la nosologia, si distinguono la glomerulonefrite primaria, come malattia indipendente, e la glomerulonefrite secondaria (come manifestazione di un'altra malattia). 3. Secondo la patogenesi, la glomerulonefrite può essere immunologicamente condizionata e immunologicamente incondizionata. 4. A valle: acuto, subacuto e cronico. 5. Distinguere topograficamente la glomerulonefrite intracapillare (il processo patologico è localizzato nel glomerulo vascolare) ed extracapillare (il processo patologico nella capsula glomerulare). 6. Per natura dell'infiammazione: essudativa, proliferativa e mista. 7. Per prevalenza - glomerulonefrite diffusa e focale. Nella glomerulonefrite acuta, i reni sono ingrossati, gonfi, le piramidi sono di colore rosso scuro, la corteccia è di colore bruno-grigiastro con piccole macchie rosse sulla superficie e sull'incisione, o con punti traslucidi grigiastri (rene variegato). Nel decorso cronico della glomerulonefrite, i reni sono rugosi, di dimensioni ridotte, densi con una superficie a grana fine. Sulla sezione, lo strato di tessuto renale è sottile, il tessuto è secco, anemico, di colore grigio. Esistono tipi mesangiali e fibroplastici. La glomerulonefrite mesangiale si sviluppa come risultato della proliferazione dei mesangiociti in risposta ai depositi sotto l'epitelio e nel mesangio degli immunocomplessi. La glomerulonefrite fibroplastica è caratterizzata da sclerosi e ialinosi delle anse capillari e dalla formazione di aderenze nella cavità della capsula. L'esito della glomerulonefrite cronica è sfavorevole. Il processo patologico porta all'insufficienza renale, che si manifesta con l'uremia azotemica. La sindrome nefrosica è caratterizzata da proteinuria, disproteinemia, ipoproteinemia, iperlipidemia ed edema. Ci sono sindrome nefrosica primaria (idiopatica) e secondaria - come manifestazione di malattia renale. La sindrome nefrosica primaria può manifestarsi con tre malattie: 1) nefrosi lipoide; 2) nefropatia membranosa; 3) sclerosi segmentaria focale. 42. Amiloidosi renale. Insufficienza renale acuta L'amiloidosi dei reni, di regola, è una malattia secondaria (con artrite reumatoide, tubercolosi, bronchiectasie, ecc.) E nella patologia congenita è di natura primaria. Nel corso dell'amiloidosi si distinguono stadi latenti, proteinurici, nefrosici e azotemici. Nella fase latente, i reni non sono modificati macroscopicamente. La membrana glomerulare è ispessita e a doppio circuito, i lumi dell'aneurisma sono dilatati. Il citoplasma dell'epitelio dei tubuli è impregnato di granuli proteici. Nella zona intermedia e nelle piramidi, lo stroma è impregnato di proteine plasmatiche. Nella fase proteinurica, l'amiloide appare non solo nelle piramidi, ma anche nei glomeruli. Si deposita nel mesangio e nelle anse capillari, nonché nelle arteriole. L'epitelio dei tubuli è soggetto a goccioline ialine o distrofia idropica e nel loro lume si trovano cilindri. Nella fase nefrosica, la quantità di amiloide aumenta, si localizza nelle anse capillari, nelle arteriole e nelle arterie, lungo la membrana tubulare. Nelle piramidi e nella sclerosi della zona intermedia; l'amiloidosi aumenta ed è diffusa. I tubuli sono dilatati e ostruiti da cilindri. Nella fase azotemica si nota un aumento della crescita dei processi amiloidi e sclerotici, che aumenta il numero di nefroni morenti. L'insufficienza renale acuta è una sindrome che si manifesta a causa della necrosi dell'epitelio dei tubuli e di profondi disturbi della circolazione sanguigna e linfatica. Nello sviluppo di questa patologia si distinguono due ragioni principali: intossicazione e infezione. Patologicamente, ci sono 3 fasi. 1. Lo stadio iniziale di shock è caratterizzato da pletora venosa della zona intermedia e piramidi con ischemia focale dello strato corticale (capillari collassati). L'epitelio dei tubuli dei principali reparti è soggetto a degenerazione a goccioline ialine, idropiche o grasse. I lumi dei tubuli sono dilatati in modo non uniforme, contengono cilindri e talvolta cristalli di mioglobina. 2. Lo stadio oligoanurico è caratterizzato da pronunciati processi necrotici nei tubuli dei dipartimenti principali. La membrana basale dei tubuli distali subisce la distruzione (tubuloressi). L'edema dell'interstizio aumenta e si uniscono l'infiltrazione dei leucociti e l'emorragia. I cilindri si sovrappongono al nefrone. 3. Lo stadio di recupero della diuresi è caratterizzato da una diminuzione dell'edema dell'infiltrazione del rene e molti glomeruli diventano a sangue pieno. Si formano focolai di sclerosi. L'immagine macroscopica dei reni in tutte le fasi è la stessa. I reni sono ingrossati, gonfi, edematosi, la capsula fibrosa è tesa e facilmente asportabile. Lo strato corticale è ampio, di colore grigio chiaro e nettamente demarcato dalle piramidi rosso scuro; si notano emorragie nella pelvi. Il risultato è diverso: sia la guarigione che la morte sono possibili. 43. Nefrite interstiziale Esistono i seguenti tipi di nefrite interstiziale. 1. La nefrite tubulo-interstiziale è un processo patologico caratterizzato da lesioni immunoinfiammatorie dell'interstizio e dei tubuli renali. Le ragioni sono molteplici: intossicazione, infezione, disordini metabolici, processi immunologici e sensibilizzanti, oncologia e patologia ereditaria. Ci sono nefrite tubulo-interstiziale primaria e secondaria (con sindrome di Goodpasture, reazioni di rigetto renale). Nella nefrite tubulo-interstiziale acuta si verificano edema e infiltrazione dell'interstizio renale. A seconda delle cellule che si infiltrano, vengono isolate le varianti linfoistiocitiche (linfociti e macrofagi), plasmacitiche (plasmociti e plasmablasti), eosinofile (eosinofili) e granulomatose (granulomi). L'infiltrato cellulare si diffonde perivascolare, distruggendo i nefrociti. Nella nefrite tubulo-interstiziale cronica, l'infiltrazione linfoistiocitica dello stroma è combinata con la sclerosi e la degenerazione dei nefrociti - con la loro rigenerazione. Tra le cellule dell'infiltrato predominano linfociti e macrofagi e la membrana basale è ispessita. Il risultato è la nefrosclerosi. 2. La pielonefrite è una malattia infettiva caratterizzata da danno alla pelvi renale, ai calici e alla sostanza renale, con una lesione predominante del tessuto interstiziale. La pielonefrite può essere acuta e cronica. Nella pielonefrite acuta, il rene è macroscopicamente ingrandito, il tessuto è gonfio, a sangue pieno, la capsula è facilmente rimovibile. Le cavità del bacino e dei calici sono ingrandite, piene di urina o pus torbido, la loro membrana mucosa è opaca, con focolai di emorragie. Nella sezione il tessuto renale è variegato, con presenza di aree giallo-grigie circondate da una zona di pletora ed emorragia. Pletora rivelata al microscopio e infiltrazione leucocitaria del bacino e del calice, focolai di necrosi della mucosa. Il tessuto interstiziale è edematoso e infiltrato di leucociti. I tubuli sono inclini alla distrofia e i loro lumi sono ostruiti da cilindri. Il processo è focale o diffuso. Nella pielonefrite cronica, i processi di sclerosi sono combinati con quelli essudativo-necrotici: i calici e il bacino sono sclerosi, la mucosa è la poliposi, l'epitelio transitorio è sostituito da uno multistrato. Nel tessuto renale si esprime un'infiammazione intermedia cronica con proliferazione del tessuto connettivo. I tubuli sono distrofici e atrofizzati e i restanti sono fortemente allungati, il loro epitelio è appiattito, il lume è pieno di contenuti colloidali. Le arterie e le vene sono sclerotiche. Con un lungo decorso, si sviluppa un rene rugoso pielonefritico. 44. Calcoli renali, policistosi, nefrosclerosi, tumori renali La calcolosi renale (nefrolitiasi) è una malattia caratterizzata dalla formazione di calcoli nei calici renali, nella pelvi e negli ureteri. Il processo è cronico. Come risultato della violazione del deflusso di urina, si verificano pieloectasia e idronefrosi con atrofia del parenchima renale. Il bacino e l'uretere sono dilatati, l'infiammazione si unisce, che porta alla pielonefrite fino allo scioglimento del parenchima. Dopo il processo infiammatorio, il parenchima viene sclerosato o completamente sostituito da tessuto adiposo sclerotico (sostituzione del grasso del rene). Nel sito di otturazione con una pietra, può formarsi una piaga da decubito con perforazione dell'uretere. La malattia del rene policistico è una malattia renale ereditaria con parenchima cistico bilaterale. Di norma, questa è una malattia a lungo termine che è asintomatica. Le prime manifestazioni di questa malattia indicano un decorso maligno. I reni in questa malattia assomigliano a grappoli d'uva, il cui tessuto è costituito da molte cisti di varie dimensioni e forme, piene di liquido sieroso, masse colloidali o contenuto semiliquido color cioccolato. Le cisti sono rivestite con epitelio cuboide. A volte un glomerulo vascolare rugoso si trova nella parete della cisti. Il tessuto renale tra le cisti è atrofizzato. L'esito è sfavorevole: i pazienti muoiono per insufficienza renale. La nefrosclerosi è un appiattimento e una deformazione dei reni dovuta alla crescita del tessuto connettivo. Macroscopicamente, i reni sono densi, la superficie è grande e piccola-collinare. Il tessuto renale subisce una ristrutturazione strutturale a causa della crescita del tessuto connettivo. Il rene si restringe. Una manifestazione della nefrosclerosi è l'insufficienza renale cronica. Un notevole segno clinico di insufficienza renale cronica è l'uremia. In questo caso si verifica l'autointossicazione, tutti gli organi sono interessati dall'urea, principalmente organi e sistemi che svolgono la funzione escretoria del corpo (pelle, polmoni, tratto gastrointestinale). Allo stesso tempo, dominano il danno metabolico (necrosi miocardica), l'infiammazione produttiva (pericardite adesiva, obliterazione della cavità della camicia del cuore), i cambiamenti ossei (osteoporosi, osteosclerosi, amiloidosi) e il sistema endocrino (iperplasia paratiroidea). I tumori renali sono classificati come segue. 1. Tumori epiteliali: 1) adenoma (a cellule scure, a cellule chiare e acidofile); 2) carcinoma a cellule renali (a cellule chiare, a cellule granulari, ghiandolare, sarcomatoide, a cellule miste); 3) nefroblastoma o tumore di Wilms. 2. I tumori mesenchimali sono formati dal tessuto connettivo e muscolare, dai vasi sanguigni e linfatici, sono benigni e maligni. 3. Tumori della pelvi renale: 1) benigno (papilloma di transizione); 2) cancro del bacino (cellula di transizione, squamoso e ghiandolare). 45. Malattie degli organi genitali e della ghiandola mammaria Le malattie degli organi genitali e della ghiandola mammaria sono divise in disormonali, infiammatorie e tumorali. Malattie disormonali. Questi includono l'iperplasia nodulare e l'adenoma prostatico, l'iperplasia ghiandolare della mucosa uterina, l'endocervicosi, l'adenomatosi e i polipi cervicali, la displasia benigna della mammella. L'iperplasia nodulare e l'adenoma prostatico secondo il tipo istologico si dividono in 3 forme: 1) iperplasia ghiandolare; 2) iperplasia muscolo-fibrosa (stromale); 3) forma mista. L'iperplasia ghiandolare della mucosa uterina si sviluppa a causa di uno squilibrio ormonale e dell'assunzione di una quantità eccessiva di follicolina o progesterone nel corpo. L'endocervicosi è un accumulo di ghiandole nello spessore della parte vaginale della cervice con epitelio alterato; distinguere: 1) endocervicosi proliferante; 2) endocervicosi semplice; 3) guarigione dell'endocervicosi. L'adenomatosi della cervice è una raccolta di formazioni ghiandolari sotto l'epitelio tegumentario della parte vaginale dell'utero, rivestita da un unico strato di epitelio cubico. La displasia benigna della ghiandola mammaria è caratterizzata da una ridotta differenziazione dell'epitelio e della sua atipia e da strutture istologiche alterate; differire: 1) forma non proliferativa; 2) forma proliferativa. Sullo sfondo dei suddetti processi patologici, il cancro può svilupparsi, quindi sono considerate condizioni precancerose. Le malattie infiammatorie degli organi genitali e della ghiandola mammaria sono classificate come segue. 1. Endometrite - infiammazione della mucosa uterina. 2. Mastite - infiammazione della ghiandola mammaria. 3. Orchite - infiammazione del testicolo. 4. Prostatite - infiammazione della ghiandola prostatica. Tumori degli organi genitali e delle ghiandole mammarie. I tumori sono i seguenti. 1. Il cancro dell'utero è suddiviso topograficamente in cancro della cervice e del corpo dell'utero. Il cancro cervicale può essere non invasivo e invasivo. Ci sono tumori nella parte vaginale della cervice (cresce esofiticamente e si ulcera precocemente) e cancro del canale cervicale (ha una crescita endofitica). 2. Il cancro ai testicoli è una conseguenza della malignità dei tumori epiteliali sierosi o mucinosi e si presenta come un nodo tuberoso di varie dimensioni. 3. Il cancro al seno è rappresentato al microscopio da forme nodulari e diffuse, così come il cancro del capezzolo e del campo dei capezzoli (cancro di Paget). 4. Cancro alla prostata. 46. Disturbi ipofisari e surrenali Il sistema endocrino umano è costituito da due sistemi: il sistema endocrino periferico e il sistema ipotalamo-ipofisario. Sono strettamente imparentati e in grado di regolarsi a vicenda. Le malattie del sistema endocrino possono essere congenite o acquisite. Si manifestano come ipofunzione, iperfunzione e disfunzione. La riorganizzazione strutturale si manifesta sotto forma di distrofia, atrofia o displasia. I disturbi dell'ipofisi sono i seguenti. 1. L'acromegalia si verifica a causa di un eccesso di ormone della crescita. Si manifesta con la stimolazione della crescita del tessuto connettivo, cartilagineo e osseo, nonché del parenchima e dello stroma degli organi interni (cuore, reni, fegato). La causa è l'adenocarcinoma della ghiandola pituitaria anteriore. 2. Il nanismo ipofisario si sviluppa con sottosviluppo congenito della ghiandola pituitaria o in violazione del suo tessuto durante l'infanzia. Si manifesta con un sottosviluppo generale con una proporzionalità preservata. Gli organi riproduttivi sono sottosviluppati. 3. La cachessia cerebro-pituitaria si manifesta con l'aumento della cachessia, l'atrofia degli organi interni e una diminuzione della funzione degli organi genitali. Microscopicamente, nel lobo anteriore della ghiandola pituitaria, al loro posto sono localizzati focolai di necrosi o cicatrici. Nel diencefalo si notano cambiamenti distrofici o infiammatori. A volte i cambiamenti cerebrali predominano su quelli ipofisari. 4. La malattia di Itsenko-Cushing si verifica a causa dell'ipersecrezione dell'ormone adrenocorticotropo. C'è un'iperplasia bilaterale della corteccia surrenale con produzione eccessiva di glucocorticosteroidi. Clinicamente manifestato dall'obesità (principalmente di tipo maschile). La distrofia adiposogenitale è caratterizzata da alterazioni patologiche dell'ipofisi e dell'ipotalamo, che si sviluppano a seguito di un tumore o di una neuroinfezione. Si manifesta con obesità progressiva, sottosviluppo e diminuzione della funzione degli organi genitali. Il diabete insipido si verifica quando sono colpiti la ghiandola pituitaria posteriore e il diencefalo. L'ormone antidiuretico viene disattivato e, di conseguenza, la forcazione di concentrazione dei reni viene disturbata. Si manifesta clinicamente con sete (polidipsia) e diabete (polidipsia). Disturbi surrenali. Morbo di Addison o morbo di bronzo. La malattia è caratterizzata da un danno principalmente alla corteccia surrenale, mentre la produzione di glucocorticosteroidi e ormoni sessuali diminuisce o si interrompe completamente. Cause: metastasi, lesioni autoimmuni, amiloidosi, emorragie, tubercolosi, disturbi del sistema ipotalamo-ipofisario. Ci sono iperpigmentazione della pelle e delle mucose, atrofia del miocardio, diminuzione del lume dell'aorta e grandi vasi. Le cellule insulari del pancreas sono iperplastiche, la mucosa gastrica è atrofizzata. Il tessuto linfoide e il timo sono iperplastici. 47. Malattie della tiroide Il gozzo (struma) è un ingrossamento della ghiandola tiroidea. Morfologicamente, il gozzo si divide in: 1) diffuso; 2) nodale; 3) diffuso-nodulare. Istologicamente diverso: 1) gozzo colloidale; 2) gozzo parenchimale. Il gozzo colloidale è istologicamente rappresentato da follicoli di varie dimensioni, che sono riempiti di colloide. L'epitelio può crescere sotto forma di papille. C'è un disturbo circolatorio nella ghiandola, si formano focolai di necrosi e calcificazione, il tessuto connettivo cresce. Al taglio, il gozzo è nodulare e denso. Il gozzo parenchimale è caratterizzato dalla proliferazione dell'epitelio dei follicoli. L'epitelio cresce sotto forma di strutture solide con la formazione di piccole formazioni follicolari senza colloide o con una piccola quantità di esso. Il processo è diffuso in natura e si presenta come un tessuto carnoso omogeneo di colore grigio-rosa. Clinicamente distinto: 1) gozzo endemico; 2) gozzo sporadico; 3) gozzo tossico diffuso. Il gozzo endemico si sviluppa a causa della mancanza di iodio nell'acqua. In questo caso, la ghiandola tiroidea aumenta significativamente di dimensioni e può avere una struttura colloidale o parenchimale. La funzione della ghiandola è ridotta. Il gozzo sporadico è istologicamente e morfologicamente diverso. La ghiandola aumenta di dimensioni, non soffre funzionalmente e può comprimere gli organi. In rari casi è possibile una moderata proliferazione papillare dell'epitelio dei follicoli e l'accumulo di infiltrati nello stroma della ghiandola. Gozzo tossico diffuso (tireotossico). Il motivo è la produzione di autoanticorpi contro i recettori dei tireociti. Morfologicamente si nota la degenerazione dell'epitelio prismatico dei follicoli in uno cilindrico, l'epitelio subisce proliferazione con formazione di papille, lo stroma è infiltrato linfocitario, il colloide cambia le sue proprietà e percepisce poco i coloranti. Il miocardio è ipertrofico, il suo tessuto interstiziale è edematoso e infiltrato linfoide, sviluppando ulteriormente la sclerosi interstiziale. Nel fegato, l'edema sieroso si verifica con una transizione alla fibrosi. Le cellule nervose sono modificate distroficamente. La corteccia surrenale si atrofizza. Il tessuto linfoide è iperplastico. Tiroidite. La tiroidite è una vera malattia autoimmune. Al microscopio si nota un'infiltrazione diffusa del tessuto ghiandolare da parte di linfociti e plasmacellule con formazione di follicoli linfoidi. Il parenchima della ghiandola è sostituito dal tessuto connettivo. 48. Diabete Il diabete mellito è una malattia causata da insufficienza relativa o assoluta di insulina. Classificazione: 1) diabete spontaneo (tipo 1 insulino-dipendente e tipo 2 insulino-indipendente); 2) diabete gestazionale; 3) diabete secondario; 4) diabete latente. I fattori di rischio per l'eziologia e la patogenesi includono: 1) disturbi geneticamente determinati nella funzione e nel numero dei linfociti b (diminuzione della sintesi di insulina, ridotta conversione della preinsulina in insulina, sintesi di insulina anormale); 2) fattori ambientali, violazione dell'integrità e del funzionamento dei linfociti b (virus, malattie autoimmuni, obesità, aumento dell'attività del sistema nervoso adrenergico). La carenza di insulina interrompe la sintesi del glicogeno, aumenta la glicemia (iperglicemia) e lo zucchero compare nelle urine (glucosuria). A causa della neoglicogenesi, si verifica la sintesi del glucosio, che porta a iperlipidemia, acetonemia e chetonemia. Tutte queste sostanze portano all'acidosi. I vasi sono colpiti e si verificano microangiopatie e macroangiopatie diabetiche. Anatomia patologica. Prima di tutto, le isole del pancreas sono interessate, si verificano cambiamenti nel fegato, nel letto vascolare e nei reni. Il pancreas è di dimensioni ridotte, si verificano lipomatosi e sclerosi. La maggior parte delle isole subisce atrofia e ialinosi, mentre altre isole sono ipertrofia compensatoria. Il fegato è ingrossato e le cellule del fegato diventano grasse. La macroangiopatia diabetica si manifesta con l'aterosclerosi delle arterie elastiche e muscolari. Nella microangiopatia diabetica, la membrana basale del letto microcircolatorio subisce l'impregnazione plasmorragica e successivamente la sclerosi e la ialinosi. In questo caso appare la lipogialina. Questo processo è generalizzato. I reni nel diabete sono colpiti sotto forma di glomerulonefrite diabetica e glomerulosclerosi. C'è una proliferazione di cellule mesangiali, in cui viene potenziata la formazione di una sostanza simile a una membrana, che porta alla ialinosi del mesangio e alla morte dei glomeruli. Il processo può essere diffuso, nodulare e misto. È possibile una manifestazione essudativa della nefropatia diabetica, mentre i cappucci di fibrina si formano sulle anse capillari dei glomeruli, l'epitelio del segmento nodale del nefrone cambia, diventa alto con una leggera membrana traslucida in cui viene rilevato il glicogeno. La morte nel diabete si verifica a causa della cancrena delle estremità, dell'infarto del miocardio, dell'uremia e raramente del coma diabetico. 49. Malattie del sistema nervoso centrale Le malattie del sistema nervoso centrale si dividono in: 1) malattie distrofiche (degenerative) caratterizzate da una predominanza di danni ai neuroni di varie localizzazioni; 2) malattie demielinizzanti, caratterizzate da una lesione primaria delle guaine mieliniche (demielinizzazione primaria) o degli assoni (demielinizzazione secondaria); 3) le malattie infiammatorie si dividono in meningite, encefalite e meningoencefalite. Il morbo di Alzheimer si manifesta clinicamente con gravi disturbi intellettivi e labilità emotiva, mentre sono assenti sintomi neurologici focali. Morfologicamente caratterizzato da atrofia del cervello, principalmente - regioni frontali, temporali e occipitali. Può svilupparsi idrocefalo. La sclerosi laterale amiotrofica (malattia di Charcot) è una malattia progressiva del sistema nervoso centrale, caratterizzata da un danno simultaneo ai motoneuroni delle colonne anteriore e laterale del midollo spinale e dei nervi periferici. Si manifesta clinicamente con lo sviluppo della paresi spastica dei muscoli delle mani con ulteriore attaccamento dell'atrofia muscolare, aumento dei riflessi tendinei e periostale. Il motivo è sconosciuto. La sclerosi multipla (sclerosi multipla) è una malattia cronica progressiva caratterizzata dalla formazione di focolai sparsi di demielinizzazione nel cervello e nel midollo spinale, in cui la glia cresce con la formazione di focolai di sclerosi (placche). La causa della malattia è sconosciuta, sebbene si sospetti un'eziologia virale. Esternamente, le sezioni superficiali del cervello e del midollo spinale sono poco modificate. A volte ci possono essere gonfiore e ispessimento delle meningi. L'encefalite è un'infiammazione del cervello associata a infezioni, intossicazioni o traumi. L'encefalite infettiva è causata da virus, batteri e funghi. 1. L'encefalite virale si verifica a seguito di un'infezione virale (arbovirus, virus dell'herpes, enterovirus, citomegalovirus, virus della rabbia, ecc.). Il decorso della malattia può essere acuto, subacuto e cronico. La diagnosi eziologica consiste nell'effettuare test sierologici. 2. L'encefalite da zecche è una malattia virale acuta focale naturale con trasmissione trasmissibile o alimentare. È causata dal virus dell'encefalite da zecche, che appartiene agli arbovirus. La malattia è caratterizzata dalla stagionalità. Il periodo di incubazione è di 7-20 giorni. La malattia esordisce in modo acuto con febbre, forte mal di testa, alterazione della coscienza, crisi epilettiche, sintomi meningei, paresi e paralisi. Al microscopio (nella forma acuta) è la predominanza di disturbi circolatori e una reazione essudativa infiammatoria; spesso si verificano infiltrati perivascolari e neuronofagia. Con un decorso prolungato, predominano la reazione proliferativa della glia e la distruzione focale del sistema nervoso. Il decorso cronico dell'encefalite è caratterizzato da gliosi fibrillare, demielinizzazione e talvolta atrofia di alcune parti del cervello. 50. Classificazione delle malattie infettive Le malattie infettive sono chiamate malattie causate da agenti infettivi: virus, batteri, funghi. Il processo infettivo dipende dallo stato del macroorganismo, dal sistema immunitario, dalla natura dell'interazione tra macro e microrganismo, dalle caratteristiche del microrganismo, ecc. La coesistenza di macro e microrganismi è di tre tipi. 1. Simbiosi - micro e macroorganismo coesistono nell'interesse di ciascuno. 2. Commensalismo - micro e macroorganismo non si influenzano a vicenda. 3. Parassitismo: la vita di un microbo a spese di un macroorganismo. L'infezione può essere esogena, quando l'agente patogeno penetra attraverso il cancello d'ingresso, ed endogena (autoinfezione), quando viene attivata la propria microflora. Classificazione. Secondo il fattore biologico: 1) antroponosi - malattie infettive che si verificano solo nell'uomo; 2) antropozoonosi - malattie infettive sia dell'uomo che degli animali; 3) le biocenosi sono un gruppo di antroponosi e antropozoonosi trasmesse tramite punture di insetti. Eziologicamente: 1) infezioni virali; 2) rickettsiosi; 3) infezioni batteriche; 4) infezioni fungine; 5) infezioni da protozoi; 6) infezioni parassitarie. Meccanismo di trasferimento: 1) infezioni intestinali; 2) infezioni respiratorie; 3) infezioni trasmissibili o del sangue; 4) infezioni del tegumento esterno; 5) infezioni con diverso meccanismo di trasmissione. In base alla natura delle manifestazioni cliniche e anatomiche, si distinguono le infezioni con una lesione primaria: 1) pelle, fibre e muscoli; 2) vie respiratorie; 3) tratto digestivo; 4) sistema nervoso; 5) sistema cardiovascolare; 6) sistema circolatorio; 7) vie urinarie. In base alla natura del decorso, si distinguono infezioni acute, croniche, latenti (nascoste) e lente. C'è un cambiamento nei linfonodi sotto forma di iperplasia follicolare, quindi viene sostituito dall'esaurimento del tessuto linfoide. Il sarcoma di Kaposi (sarcoma emorragico idiopatico multiplo) si manifesta con macchie, placche e nodi rosso porpora situati sulla pelle degli arti inferiori distali con ulcerazione. Possibile involuzione con formazione di cicatrici e macchie depigmentate. 51. Febbre tifoide La febbre tifoide è una malattia infettiva acuta del gruppo delle antroponosi. L'agente eziologico è il bacillo tifoide. Il periodo di incubazione è di 10-14 giorni. La coincidenza dei cicli clinici del decorso della febbre tifoide con alcuni cicli di cambiamenti anatomici nelle formazioni linfatiche dell'intestino è servita come base per costruire uno schema di cambiamenti morfologici per fasi. Nella prima fase dei cambiamenti morfologici, che di solito coincide con la 1a settimana della malattia, nell'apparato linfatico dell'intestino si osserva un'immagine del cosiddetto gonfiore cerebrale: un'infiltrazione infiammatoria delle macchie di Peyer e dei follicoli solitari. Nella seconda fase, corrispondente alla 2a settimana di malattia, si verifica la necrosi delle macchie di Peyer gonfie e dei follicoli solitari (lo stadio della necrosi). La necrosi di solito cattura solo gli strati superficiali dell'apparato linfatico dell'intestino, ma a volte può raggiungere la membrana muscolare e persino la membrana sierosa. Nella terza fase (il periodo dell'ulcerazione), corrispondente approssimativamente alla 3a settimana della malattia, le aree morte delle placche di Peyer e dei follicoli solitari vengono respinte e si formano le ulcere. Questo periodo è pericoloso con possibili gravi complicazioni (emorragia intestinale, perforazione). Il quarto stadio (il periodo delle ulcere pure) corrisponde alla fine della 3a e 4a settimana della malattia; in questo periodo, il fondo dell'ulcera tifoide si allarga, viene ripulito e ricoperto da un sottile strato di tessuto di granulazione. La fase successiva (il periodo di guarigione dell'ulcera) è caratterizzata dal processo di guarigione dell'ulcera e corrisponde alla 5-6a settimana della malattia. I cambiamenti morfologici possono diffondersi all'intestino crasso, alla cistifellea, al fegato. Allo stesso tempo, le ulcere caratteristiche della febbre tifoide si trovano sulla membrana mucosa della cistifellea e i granulomi tifoidi si trovano nel fegato; la malattia procede con sintomi di danno a questi organi (ittero, feci acoliche, livelli elevati di bilirubina nel sangue, ecc.). Il danno all'intestino nel tifo e nel paratifo è sempre combinato con il danno alle ghiandole linfatiche regionali del mesentere e spesso alle ghiandole retroperitoneali. Al microscopio, si nota la stessa reazione dei macrofagi, come nell'apparato linfatico della parete intestinale. Nei linfonodi ingrossati del mesentere si osservano focolai di necrosi, in alcuni casi, che catturano non solo la massa principale del linfonodo, ma passano anche al foglio anteriore del tegumento addominale, che può causare un quadro di mesenterico- peritonite perforativa. 52. Salmonellosi. Dissenteria. Colera La salmonellosi è un'infezione intestinale causata dalla salmonella; si riferisce alle antropozoonosi. Con la forma gastrointestinale più comune di salmonellosi, macroscopicamente, viene rilevata la presenza di edema, iperemia, piccole emorragie e ulcerazioni nella mucosa del tratto gastrointestinale. Oltre a questi cambiamenti, nelle forme gravi e settiche della malattia, si osservano spesso segni di distrofia e focolai di necrosi nel fegato, nei reni e in altri organi. Lo sviluppo inverso dei cambiamenti morfologici nella maggior parte dei pazienti si verifica entro la 3a settimana di malattia. La dissenteria è una malattia infettiva intestinale acuta con una lesione predominante dell'intestino crasso e fenomeni di intossicazione. Macroscopicamente, il lume intestinale contiene masse semiliquide o pastose miste a muco e talvolta striate di sangue. Il colera è una malattia infettiva acuta (antroponosi) con una lesione primaria dello stomaco e dell'intestino tenue. Gli agenti causali sono il colera vibrio asiatico di Koch e El Tor vibrio. L'anatomia patologica del colera consiste in cambiamenti locali e generali. Le trasformazioni locali si formano (principalmente) nell'intestino tenue. I primi 3-4 giorni sono indicati come stadio algido (freddo) del colera. La membrana mucosa dell'intestino tenue è a sangue pieno, edematosa, con piccole emorragie ovunque. Molti vibrioni si trovano nella parete intestinale. In generale, i cambiamenti corrispondono al quadro dell'enterite sierosa o sieroso-desquamativa più acuta. I linfonodi del mesentere sono alquanto ingrossati. Il peritoneo è pletorico, secco, con emorragie petecchiali. Sangue rosso scuro denso nei vasi sanguigni, nelle cavità del cuore, su sezioni di organi parenchimali. Le membrane sierose sono secche, ricoperte di muco appiccicoso, che si allunga sotto forma di fili. La formazione della bile è disturbata. La cistifellea è ingrandita, piena di bile chiara trasparente - "bile bianca". Il rene acquisisce un aspetto caratteristico (il cosiddetto rene variopinto): lo strato corticale si gonfia, pallido e le piramidi sono piene di sangue e acquisiscono una tonalità cianotica. Le anse dell'intestino tenue sono allungate, nel suo lume c'è una grande quantità (3-4 l) di un liquido incolore e inodore, che ricorda "l'acqua di riso", senza mescolanza di bile e odore di feci, a volte simile alle "bappe di carne". Nel liquido c'è un gran numero di vibrioni di colera. Nel cervello e nel midollo spinale, nelle cellule dei nodi simpatici si verificano fenomeni distrofici, a volte infiammatori; ci possono essere emorragie nel tessuto cerebrale. 53. Peste La peste è una malattia infettiva acuta causata dal bacillo della peste. Esistono forme di peste bubbonica, cutanea-bubbonica (pelle), polmonare primaria e settica primaria: 1) la peste bubbonica è caratterizzata da un aumento dei linfonodi regionali, solitamente inguinali, meno spesso - ascellari e cervicali. Tali linfonodi sono chiamati bubboni primari della peste del 1° ordine. Sono ingranditi, saldati, testati, immobili, di colore rosso scuro con focolai di necrosi. L'edema si sviluppa intorno al bubbone. Al microscopio si osserva un'immagine di linfoadenite sierosa-emorragica acuta, una massa di microbi si accumula nel tessuto. La proliferazione delle cellule reticolari è caratteristica. A causa dello sviluppo della necrosi, si verificano infiammazione purulenta e scioglimento del tessuto linfonodale, si formano ulcere che, con un risultato favorevole, sono sfregiate. Lo sviluppo ematogeno dell'infezione porta al rapido sviluppo di batteriemia e setticemia da peste, che si manifestano con eruzioni cutanee, emorragie multiple, lesioni ematogene dei linfonodi, milza, polmonite da peste secondaria, distrofia e necrosi degli organi parenchimali. L'eruzione cutanea può assumere la forma di pustole, papule, eritema, con la formazione obbligatoria di emorragie, necrosi e ulcere. Emorragie multiple si osservano nelle membrane sierose e mucose. La milza viene ingrandita 2-4 volte, si formano focolai settici, flaccidi, di necrosi, si osserva una reazione dei leucociti alla necrosi. La polmonite secondaria, che si verifica a seguito di un'infezione ematogena, ha un carattere focale. Un gran numero di focolai rosso scuro con aree di necrosi è un'infiammazione sierosa-emorragica, dove si trovano molti agenti patogeni. Negli organi parenchimali si possono osservare alterazioni distrofiche e necrotiche; 2) la forma bubbonica (pelle) della peste differisce da quella bubbonica in quanto l'affetto primario si verifica nel sito dell'infezione. È rappresentato da una "peste flick tena" (una fiala con contenuto sieroso-emorragico), o un carbonchio emorragico della peste. Nel sito del carbonchio si notano edema, ispessimento della pelle, che diventa rosso scuro; 3) la peste polmonare primaria è estremamente contagiosa. Con la peste polmonare primaria, si verifica la pleuropolmonite lobare. La pleurite è sierosa-emorragica. 4) la peste settica primaria è caratterizzata da un quadro di sepsi senza porte di ingresso visibili dell'infezione con un decorso molto grave. Sindrome emorragica significativamente espressa (emorragia nella pelle, membrane mucose, organi interni). 54. Antrace, tubercolosi, sepsi, sifilide L'antrace è una malattia infettiva acuta caratterizzata da un decorso grave in cui sono colpiti la pelle e gli organi interni; appartiene al gruppo delle antropozoonosi. L'agente eziologico dell'antrace è un batterio immobile Bacterium anthracis, che forma spore altamente resistenti: rimangono nell'acqua e nel suolo per decenni. Esistono le seguenti forme cliniche e anatomiche di antrace: 1) pelle (congiuntivale, come una specie di pelle); 2) intestinale; 3) polmonare primario; 4) settico primario. La tubercolosi è una malattia infettiva cronica causata dal Mycobacterium tuberculosis. Dal punto di vista patologico, ci sono 3 tipi principali: 1) tubercolosi primaria; 2) tubercolosi ematogena; 3) tubercolosi secondaria. La forma classica della manifestazione morfologica della tubercolosi primaria è il complesso della tubercolosi primaria. Nel 90% dei casi, i fuochi della formazione del complesso tubercolare primario sono le sezioni superiore e centrale dei polmoni, ma è anche possibile nell'intestino tenue, nelle ossa, ecc. Ci sono 4 fasi del decorso della tubercolosi polmonare primaria: 1) polmonare; 2) fase di riassorbimento; 3) fase di sigillatura; 4) formazione del centro di Gon. Esiti del complesso tubercolare primario: 1) guarigione con incapsulamento, calcificazione o ossificazione; 2) progressione con lo sviluppo di varie forme di generalizzazione, l'aggiunta di complicanze aspecifiche come atelettasia, pneumosclerosi, ecc. Esistono 7 forme di tubercolosi secondaria: focale acuta, fibrinoso-focale, infiltrativa, cavernosa acuta, tubercolosi cirrotica, polmonite caseosa e tubercoloma. La sepsi è una malattia infettiva comune che si verifica a causa dell'esistenza di un focolaio di infezione nel corpo. Le principali caratteristiche morfologiche della sepsi sono gravi cambiamenti distrofici e necrobiotici negli organi interni, processi infiammatori di varia gravità in essi, nonché una significativa ristrutturazione del sistema immunitario. La sepsi ha il quadro morfologico più tipico della setticopiemia. Il principale segno morfologico della setticemia sono i disturbi vascolari generalizzati: stasi, leucostasi, microtrombosi, emorragia. La sifilide, o lues, è una malattia infettiva sessualmente trasmissibile cronica causata da Treponema pallidum. I treponemi pallidi si attaccano alla pelle o alle mucose di una persona sana; attraverso le microfessure esistenti nello strato corneo, e talvolta attraverso le lacune intercellulari dell'epitelio tegumentario intatto, si verifica una rapida penetrazione nei tessuti. 55. Actinomicosi, candidosi, aspergillosi Le malattie fungine (micosi) sono un gruppo di malattie causate da funghi. Con alcune micosi si verifica un'infezione esogena (tricofenia, crosta, actinomicosi, nocardiosi, coccidiomicosi), mentre con altre è esogena, cioè l'autoinfezione si sviluppa sotto l'influenza di fattori avversi (candidosi, aspergillosi, penicillosi, mucormicosi). Esistono malattie fungine della pelle (dermatomicosi) e degli organi interni (micosi viscerali). 1. Le dermatomicosi sono divise in 3 gruppi: epidermomicosi, dermatomicosi superficiale e profonda: 1) le epidermicosi sono caratterizzate da danni all'epidermide e sono causate da epidermofite di vario tipo (pitiriasi versicolor, epidermofitosi); 2) con dermatomicosi superficiale, i principali cambiamenti si sviluppano nell'epidermide (tricofitosi e crosta); 3) le dermatomicosi profonde sono caratterizzate da danni al derma stesso, ma soffre anche l'epidermide. 2. Le micosi viscerali differiscono in base al fattore eziologico: 1) malattie causate da funghi radianti (actinomicosi, nocardiosi); 2) malattie causate da lieviti e funghi lieviti (candidosi, blastomicosi); 3) malattie causate da muffe (aspergillosi, penicillosi, mucormicosi); 4) malattie causate da altri funghi (coccidioidomicosi, rinosporidiosi, sporotricosi, istoplasmosi). L'actinomicosi è una micosi viscerale caratterizzata da un decorso cronico, dalla formazione di ascessi e granuli. Causato dal fungo radiante anaerobico Actinomyces Israeli. La candidosi, o mughetto, è causata da funghi simili a lieviti del genere Candida. Questa è una malattia autoinfettiva che si verifica se esposta a fattori avversi o durante l'assunzione di farmaci antibatterici. Può manifestarsi localmente (pelle, mucose, tratto gastrointestinale, organi urinari, polmoni, reni) e generalizzata. Con la candidosi locale, le membrane mucose ricoperte da epitelio squamoso stratificato sono più spesso colpite. Il fungo cresce superficialmente, compaiono sovrapposizioni brunastre, costituite da fili intrecciati di pseudomicelio, cellule epiteliali desquamate e neutrofili. Quando il fungo penetra nello spessore della mucosa, compaiono i focolai della sua necrosi. Le aree necrotiche sono separate dal tessuto sano da un albero di demarcazione di neutrofili. Con un processo prolungato si forma tessuto di granulazione; il processo si conclude con la fibrosi. La candidosi generalizzata è caratterizzata dall'ingresso di funghi nel flusso sanguigno e dalla comparsa di focolai metastatici (setticopiemia da candidosi). L'aspergillosi è causata da diverse specie del genere Aspergillus. Come autoinfezione, si verifica se trattata con alte dosi di antibiotici, ormoni steroidei e citostatici. 56. Malaria, amebiasi La malaria è una malattia infettiva recidivante acuta o cronica che presenta varie forme cliniche a seconda della maturazione del patogeno, è caratterizzata da parossismi febbrili, anemia ipocromica, ingrossamento della milza e del fegato. La malattia è causata da diverse specie di protozoi del genere Plasmodium. Una volta nel flusso sanguigno con una puntura di zanzara, i plasmodi attraversano un ciclo di sviluppo complesso, parassitano negli eritrociti umani, riproducendosi asessualmente (schizogonia). Data l'esistenza di diversi tipi di Plasmodium, si distinguono le forme di malaria di tre giorni, quattro giorni e tropicali. Con la malaria di tre giorni, i globuli rossi vengono distrutti e si verifica l'anemia. I prodotti rilasciati durante la rottura degli eritrociti (emomelanina) vengono catturati dalle cellule del sistema dei macrofagi, che porta ad un aumento della milza e del fegato, iperplasia del midollo osseo. Gli organi sono pieni di pigmento e diventano grigio scuro e talvolta neri. La milza è ingrossata e pletorica. Successivamente, si verifica l'iperplasia delle cellule che fagocitano il pigmento. La polpa diventa scura. In decorso cronico, la milza è compattata per processi sclerotici, su un'incisione grigio-nera; la sua massa può raggiungere i 3-5 kg. Il fegato è ingrossato, pletorico, grigio-nero. Il midollo osseo delle ossa piatte e tubolari ha un colore grigio scuro, le cellule sono iperplastiche con presenza di pigmento. Si sviluppa l'ittero epatico. L'anatomia patologica di una malaria di quattro giorni è simile a quella di tre giorni. La malaria tropicale differisce dalle altre specie in quanto gli eritrociti contenenti schizonti si accumulano nelle sezioni terminali del flusso sanguigno, dove si sviluppano. La morte di questi pazienti è tipica della malaria tropicale, che è complicata dal coma. L'amebiasi, o dissenteria amebica, è una malattia protozoaria cronica, che si basa sulla colite ulcerosa cronica ricorrente. È chiamato dai protozoi della classe dei rizopodi - Entamoeba histolitica.Entrando nella parete dell'intestino crasso, l'ameba e i suoi prodotti metabolici provocano edema e istolisi, necrosi della mucosa e formazione di ulcere. I cambiamenti necrotico-ulcerativi sono più spesso localizzati nel cieco. Al microscopio, le aree di necrosi della mucosa sono gonfie e macchiate di grigio sporco o verdastro. La zona di necrosi penetra in profondità negli strati sottomucosi e muscolari. Con la formazione di un'ulcera, i suoi bordi vengono indeboliti e pendono dal fondo. Le amebe si trovano al confine tra il tessuto necrotico e quello conservato. Un'infezione secondaria può unirsi, quindi si verifica un infiltrato di neutrofili e appare il pus. Si forma una forma flemmonica o cancrena di colite. Le ulcere profonde guariscono con una cicatrice. I linfonodi sono ingranditi, ma non ci sono amebe. Le complicanze possono essere intestinali ed extraintestinali. Dell'intestino, le più pericolose sono le ulcere perforate, accompagnate da sanguinamento, formazione di cicatrici stenose dopo la guarigione delle ulcere e sviluppo di infiltrati infiammatori intorno all'intestino colpito. Tra le complicazioni extraintestinali, la più pericolosa è un ascesso epatico. Autore: Kolesnikova MA
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