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Anatomia patologica. Appunti delle lezioni: in breve, il più importante

Elenco / Appunti delle lezioni, cheat sheet

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Sommario

1. Anatomia patologica
2. Dottrina generale delle distrofie
3. Necrosi
4. Disturbi circolatori (iperemia. Sanguinamento. Trombosi. Embolia. Infarto. Stasi)
5. infiammazione
6. Processi immunopatologici
7. Rigenerazione. La guarigione delle ferite
8. Processi di adattamento (adattamento) e compensazione
9. Склероз
10. Tumori (tumori del tessuto connettivo. Tumori del tessuto osseo. Tumori del tessuto cartilagineo. Tumori del tessuto vascolare. Tumori del tessuto muscolare. Tumori del tessuto emopoietico)
11. Malattie del sangue (Anemia. Emoblastosi. Trombocitopatie)
12. Malattie del sistema cardiovascolare (Endocardite. Miocardite. Malattie cardiache. Cardiosclerosi. Aterosclerosi. Ipertensione. Malattia coronarica. Disturbi cerebrovascolari. Vasculite)
13. Malattie respiratorie (bronchite acuta. Malattie infiammatorie acute dei polmoni (polmonite). Processi distruttivi acuti nei polmoni. Malattie polmonari croniche non specifiche)
14. Malattie del tratto gastrointestinale (Malattie dell'esofago. Malattie dello stomaco. Malattie dell'intestino)
15. Malattie del fegato, della colecisti e del pancreas (Malattie del fegato. Malattie della colecisti)
16. Malattie renali (Glomerulopatie. Tubulopatie. Nefriti interstiziali. Calcoli renali. Malattia del rene policistico. Nefrosclerosi. Tumori renali)
17. Malattie degli organi genitali e della ghiandola mammaria (Malattie disormonali. Malattie infiammatorie degli organi genitali e della ghiandola mammaria. Tumori degli organi genitali e delle ghiandole mammarie)
18. Malattie delle ghiandole endocrine (Disturbi dell'ipofisi. Disturbi surrenali. Tiroide. Pancreas)
19. Malattie del sistema nervoso centrale (morbo di Alzheimer. Morbo di Charcot. Sclerosi multipla. Encefalite)
20. Malattie infettive (Malattie virali. Malattie causate da batteri. Malattie fungine)

CONFERENZA N. 1. Anatomia patologica

L'anatomia patologica studia i cambiamenti strutturali che si verificano nel corpo del paziente. Si divide in teorico e pratico. Struttura dell'anatomia patologica: parte generale, anatomia patologica particolare e morfologia clinica. La parte generale studia i processi patologici generali, i modelli della loro comparsa negli organi e nei tessuti in varie malattie. I processi patologici includono: necrosi, disturbi circolatori, infiammazioni, processi infiammatori compensativi, tumori, distrofie, patologia cellulare. L'anatomia patologica privata studia il substrato materiale della malattia, cioè è oggetto di nosologia. La nosologia (lo studio della malattia) fornisce la conoscenza dell'eziologia, della patogenesi, delle manifestazioni e della nomenclatura delle malattie, della loro variabilità, nonché della costruzione di una diagnosi, dei principi di cura e prevenzione.

Compiti di anatomia patologica:

1) studio dell'eziologia della malattia (cause e condizioni della malattia);

2) studio della patogenesi della malattia (meccanismo di sviluppo);

3) lo studio della morfologia della malattia, ovvero i cambiamenti strutturali nel corpo e nei tessuti;

4) studio della morfogenesi della malattia, ovvero dei cambiamenti strutturali diagnostici;

5) lo studio della patomorfosi della malattia (cambiamenti cellulari persistenti e malattie morfologiche sotto l'influenza di farmaci - metamorfosi di farmaci, nonché sotto l'influenza delle condizioni ambientali - metamorfosi naturale);

6) lo studio delle complicanze delle malattie, i cui processi patologici non sono manifestazioni obbligatorie della malattia, ma la insorgono e la peggiorano e spesso portano alla morte;

7) studio degli esiti della malattia;

8) studio della tanatogenesi (meccanismo della morte);

9) valutazione del funzionamento e delle condizioni degli organi danneggiati.

Compiti di anatomia patologica pratica:

1) controllo della correttezza e tempestività della diagnosi clinica (autopsia). La percentuale di discrepanza tra la diagnosi clinica e quella patoanatomica varia dal 12 al 19%. Cause: malattie rare con quadro clinico o di laboratorio cancellato; trattamento tardivo del paziente in un istituto medico. La tempestività della diagnosi significa che la diagnosi deve essere effettuata entro 3 giorni, in caso di gravi condizioni del paziente - nelle prime ore;

2) formazione avanzata del medico curante (il medico curante è sempre presente all'autopsia). Per ogni caso di discrepanza nella diagnosi, la clinica conduce un convegno clinico e anatomico, dove si svolge un'analisi specifica della malattia;

3) partecipazione diretta alla formulazione di una diagnosi clinica intravitale (mediante biopsia ed esame del materiale chirurgico).

Metodi per lo studio dell'anatomia patologica:

1) autopsia dei corpi dei morti;

2) biopsia (esame istologico a vita, effettuato per diagnosticare e determinare la prognosi della malattia).

Il materiale di ricerca è chiamato "biopsia". A seconda di come viene ottenuta, le biopsie vengono classificate come chiuse e nascoste.

Biopsie chiuse:

1) puntura (nel fegato, nei reni, nelle ghiandole mammarie, nella tiroide, nei linfonodi, ecc.);

2) aspirazione (per aspirazione dall'albero bronchiale);

3) trapanazione (da tessuto osseo denso e cartilagine);

4) curettage diagnostico della cavità uterina, ovvero ottenere raschiamenti dell'endometrio (usato in ostetricia e ginecologia);

5) gastrobiopsia (con l'aiuto di un gastrofibroscopio viene prelevata la mucosa gastrica).

Biopsie nascoste:

1) ricerca di materiale operativo (tutto il materiale è preso);

2) modellizzazione sperimentale della malattia.

La struttura della biopsia può essere liquida, solida o morbida. In termini di tempistica, una biopsia si divide in programmata (risultato al 6-7° giorno) e urgente (risultato entro 20 minuti, cioè al momento dell'intervento).

Metodi per lo studio del materiale patoanatomico:

1) microscopio ottico utilizzando coloranti speciali;

2) microscopia elettronica;

3) microscopia luminescente;

4) radiografia.

Livelli di ricerca: organismica, organica, sistemica, tissutale, cellulare, soggettiva e molecolare.

Brevemente sulla storia dell'anatomia patologica.

Nel 1761 l'autore italiano G. Morgagni scrisse la prima opera di anatomia patologica "Sulla localizzazione e cause delle malattie individuate dall'anatomista".

Di grande importanza per lo sviluppo dell'anatomia patologica furono le opere dei morfologi francesi M. Bisha, J. Corvisart e J. Cruvelier, che crearono il primo atlante a colori al mondo sull'anatomia patologica. R. Bayle fu il primo autore di un libro di testo completo sull'anatomia patologica privata, tradotto in russo nel 1826 dal dottore A.I. Kostomarov. K. Rokitansky è stato il primo a sistematizzare i processi patologici dei sistemi corporei in varie malattie e divenne anche l'autore del primo manuale di anatomia patologica.

In Russia, per la prima volta, le autopsie iniziarono ad essere eseguite nel 1706, quando le scuole ospedaliere furono organizzate per ordine di Pietro I. Ma il clero ha impedito l'autopsia. Solo dopo l'apertura della facoltà di medicina dell'Università di Mosca nel 1755, le autopsie iniziarono a essere eseguite regolarmente.

Nel 1849 fu aperto il primo dipartimento di anatomia patologica in Russia. A. I. Polunin, I. F. Klein, M. N. Nikiforov, V. I. Kedrovskiy, A. I. Abrikosov, A. I. Strukov, V. V. Serov si sono succeduti come capo del dipartimento.

CONFERENZA N. 2. La dottrina generale delle distrofie

La distrofia è un processo patologico che è una conseguenza di una violazione dei processi metabolici, con danni alle strutture cellulari e comparsa di sostanze nelle cellule e nei tessuti del corpo che normalmente non vengono rilevate.

Le distrofie sono classificate:

1) dalla scala della prevalenza del processo: locale (localizzato) e generale (generalizzato);

2) a causa dell'evento: acquisito e congenito. Le distrofie congenite hanno una condizione genetica della malattia.

Le distrofie ereditarie si sviluppano a seguito di una violazione del metabolismo di proteine, carboidrati, grassi, in questo caso, la carenza genetica dell'uno o dell'altro enzima che è coinvolto nel metabolismo di proteine, grassi o carboidrati. Successivamente nei tessuti si accumula un accumulo di prodotti del metabolismo dei carboidrati, delle proteine ​​e dei grassi non completamente convertiti. Questo processo può svilupparsi in vari tessuti del corpo, ma il tessuto del sistema nervoso centrale è necessariamente danneggiato. Tali malattie sono chiamate malattie da accumulo. I bambini con queste malattie muoiono nel 1° anno di vita. Maggiore è la mancanza dell'enzima necessario, più veloce è lo sviluppo della malattia e si verifica la morte anticipata.

Le distrofie si dividono in:

1) in base al tipo di metabolismo che è stato disturbato: proteine, carboidrati, grassi, minerali, acqua, ecc.;

2) a seconda del punto di applicazione (a seconda della localizzazione del processo): cellulari (parenchimali), non cellulari (mesenchimali), che si sviluppano nel tessuto connettivo, nonché misti (osservati sia nel parenchima che nel tessuto connettivo).

Esistono quattro meccanismi patogenetici.

1. La trasformazione è la capacità di alcune sostanze di trasformarsi in altre aventi struttura e composizione simili. Ad esempio, i carboidrati hanno questa capacità, trasformandosi in grassi.

2. L'infiltrazione è la capacità delle cellule o dei tessuti di riempirsi con una quantità eccessiva di varie sostanze. Esistono due tipi di infiltrazione. Per l'infiltrazione del primo tipo, è caratteristico che una cellula che partecipa alla vita normale riceva una quantità eccessiva di una sostanza. Dopo qualche tempo, arriva un limite in cui la cellula non può elaborare, assimilare questo eccesso. L'infiltrazione del secondo tipo è caratterizzata da una diminuzione del livello di attività vitale della cellula, di conseguenza non può nemmeno far fronte alla normale quantità di sostanza che vi entra.

3. Decomposizione - caratterizzata dalla disintegrazione delle strutture intracellulari e interstiziali. C'è una rottura dei complessi proteico-lipidici che fanno parte delle membrane degli organelli. Nella membrana, proteine ​​e lipidi sono in uno stato legato e quindi non sono visibili. Ma quando le membrane si rompono, si formano nelle cellule e diventano visibili al microscopio.

4. Sintesi perversa - la formazione di sostanze estranee anormali nella cellula, che non si formano durante il normale funzionamento del corpo. Ad esempio, nella degenerazione dell'amiloide, le cellule sintetizzano una proteina anormale, dalla quale si forma l'amiloide. Nei pazienti con alcolismo cronico nelle cellule del fegato (epatociti), inizia a verificarsi la sintesi di proteine ​​​​estranee, da cui successivamente si forma la cosiddetta ialina alcolica.

Diversi tipi di distrofie sono caratterizzati dalla loro disfunzione del tessuto. Con la distrofia, il disturbo è duplice: quantitativo, con una diminuzione della funzione, e qualitativo, con una perversione della funzione, cioè compaiono caratteristiche che non sono caratteristiche di una cellula normale. Un esempio di tale funzione perversa è la comparsa di proteine ​​nelle urine nelle malattie renali, quando ci sono cambiamenti distrofici nel rene o cambiamenti nei test del fegato che compaiono nelle malattie del fegato e nelle malattie cardiache - un cambiamento nei toni del cuore.

Le distrofie parenchimali si dividono in proteine, grassi e carboidrati.

La distrofia proteica è una distrofia in cui il metabolismo delle proteine ​​è disturbato. Il processo di distrofia si sviluppa all'interno della cellula. Tra le distrofie parenchimali proteiche, si distinguono le distrofie granulari, a goccia ialina, idropiche.

Con la distrofia granulare, durante l'esame istologico, i grani proteici possono essere visti nel citoplasma delle cellule. La distrofia granulare colpisce gli organi parenchimali: reni, fegato e cuore. Questa distrofia è chiamata gonfiore nuvoloso o opaco. Questo è legato alle caratteristiche macroscopiche. Gli organi con questa distrofia si gonfiano leggermente e la superficie del taglio appare opaca, torbida, come se fosse "scottata con acqua bollente".

Contribuisce allo sviluppo della distrofia granulare per diversi motivi, che possono essere suddivisi in 2 gruppi: infezioni e intossicazioni. Un rene affetto da distrofia granulare aumenta di dimensioni, diventa flaccido, è possibile determinare un test di Schorr positivo (quando i poli del rene si uniscono, il tessuto renale si strappa). Sulla sezione, il tessuto è opaco, i confini del midollo e della corteccia sono sfocati o addirittura indistinguibili. Con questo tipo di distrofia, viene colpito l'epitelio dei tubuli contorti del rene. Nei normali tubuli renali si osservano anche lacune e con la distrofia granulare il citoplasma apicale viene distrutto e il lume diventa a forma di stella. Nel citoplasma dell'epitelio dei tubuli renali sono presenti numerosi grani (rosa).

La distrofia granulare renale termina in due varianti. Un esito favorevole è possibile quando la causa viene eliminata, l'epitelio dei tubuli in questo caso torna alla normalità. Un esito sfavorevole si verifica con l'esposizione continua a un fattore patologico: il processo diventa irreversibile, la distrofia si trasforma in necrosi (spesso osservata in caso di avvelenamento con veleni renali).

Anche il fegato con distrofia granulare è leggermente ingrandito. Al taglio, il tessuto assume il colore dell'argilla. Il segno istologico della degenerazione granulare del fegato è la presenza incoerente di grani proteici. È necessario prestare attenzione se la struttura della trave è presente o distrutta. Con questa distrofia, le proteine ​​​​sono divise in gruppi situati separatamente o epatociti che giacciono separatamente, che si chiama discomplessazione dei fasci epatici.

Distrofia granulare cardiaca: anche il cuore è leggermente ingrandito verso l'esterno, il miocardio diventa flaccido, sul taglio ricorda la carne bollita. Macroscopicamente, i grani proteici non sono osservati.

All'esame istologico, il criterio per questa distrofia è la basofilia. Le fibre miocardiche percepiscono in modo diverso l'ematossilina e l'eosina. Alcune aree delle fibre sono intensamente colorate con ematossilina in lilla, mentre altre sono intensamente colorate con eosina in blu.

La degenerazione delle goccioline ialine si sviluppa nei reni (l'epitelio dei tubuli contorti è interessato). Si verifica in malattie renali come la glomerulonefrite cronica, la pielonefrite cronica e in caso di avvelenamento. Gocce di una sostanza ialina si formano nel citoplasma delle cellule. Tale distrofia è caratterizzata da una significativa violazione della filtrazione renale.

La distrofia idropica può verificarsi nelle cellule del fegato nell'epatite virale. Allo stesso tempo, negli epatociti si formano grandi gocce di luce, che spesso riempiono la cellula.

Degenerazione grassa. Ci sono 2 tipi di grassi. La quantità di grassi mobili (labili) cambia nel corso della vita di una persona, sono localizzati nei depositi di grasso. I grassi stabili (fissi) sono inclusi nella composizione delle strutture cellulari, delle membrane.

I grassi svolgono un'ampia varietà di funzioni: supporto, protezione, ecc.

I grassi sono determinati utilizzando coloranti speciali:

1) il sudan-III ha la capacità di macchiare il grasso rosso-arancione;

2) colori scarlatti rosso;

3) il sudan-IV (acido osmico) colora di grasso nero;

4) Il blu Nilo ha metacromasie: colora di rosso i grassi neutri e tutti gli altri grassi diventano blu o blu sotto la sua influenza.

Immediatamente prima della colorazione, il materiale di partenza viene elaborato utilizzando due metodi: il primo è il cablaggio dell'alcol, il secondo è il congelamento. Per la determinazione dei grassi viene utilizzato il congelamento delle sezioni di tessuto, poiché i grassi si dissolvono negli alcoli.

I disturbi del metabolismo dei grassi sono tre patologie:

1) corretta degenerazione grassa (cellulare, parenchimale);

2) obesità o obesità generale;

3) obesità della sostanza interstiziale delle pareti dei vasi sanguigni (aorta e suoi rami).

In realtà la degenerazione grassa è alla base dell'aterosclerosi. Le cause della degenerazione grassa possono essere suddivise in due gruppi principali: infezioni e intossicazioni. Al giorno d'oggi, il tipo principale di intossicazione cronica è l'intossicazione da alcol. Spesso ci può essere intossicazione da farmaci, intossicazione endocrina - che si sviluppa nel diabete.

Un esempio di infezione che provoca degenerazione grassa è la difterite, poiché la tossina difterica può causare degenerazione grassa del miocardio. La degenerazione grassa si osserva negli stessi organi delle proteine ​​- nel fegato, nei reni e nel miocardio.

Con la degenerazione grassa, il fegato aumenta di dimensioni, diventa denso, sul taglio è opaco, giallo brillante. Questo tipo di fegato ha ricevuto il nome figurativo "fegato d'oca".

Manifestazioni microscopiche: nel citoplasma degli epatociti compaiono gocce di grasso di piccole, medie e grandi dimensioni. Di norma, si trovano al centro del lobulo epatico, ma possono occupare la sua interezza.

Ci sono diverse fasi nel processo di obesità:

1) obesità semplice, quando una goccia occupa l'intero epatocita, ma quando l'impatto del fattore patologico si interrompe (quando il paziente smette di bere alcolici), dopo 2 settimane il fegato torna alla normalità;

2) necrosi: si verifica un'infiltrazione di leucociti attorno al focus della necrosi come risposta al danno; il processo in questa fase è reversibile;

3) fibrosi - cicatrici; il processo entra in uno stadio cirrotico irreversibile.

C'è un aumento del cuore, il muscolo diventa flaccido, opaco e, se esamini attentamente l'endocardio, sotto l'endocardio dei muscoli papillari, puoi vedere una striatura trasversale, che è chiamata "cuore di tigre".

Caratteristiche microscopiche: il grasso è presente nel citoplasma dei cardiomiociti. Il processo ha un carattere a mosaico: la lesione patologica si estende ai cardiomiociti situati lungo le piccole vene. L'esito può essere favorevole quando c'è un ritorno alla normalità (se la causa viene eliminata) e se la causa continua ad agire, si verifica la morte cellulare e al suo posto si forma una cicatrice.

Nei reni, il grasso è localizzato nell'epitelio dei tubuli contorti. Tale distrofia si verifica nelle malattie renali croniche (nefrite, amiloidosi), in caso di avvelenamento, obesità generale.

L'obesità interrompe il metabolismo dei grassi labili neutri, che si formano in eccesso nei depositi di grasso; il peso corporeo aumenta significativamente a causa dell'accumulo di grasso nel tessuto adiposo sottocutaneo, nell'omento, nel mesentere, nel tessuto perirenale, retroperitoneale, nel tessuto che ricopre il cuore. Con l'obesità, il cuore diventa, per così dire, intasato da una massa grassa densa, quindi il grasso penetra nello spessore del miocardio, causando la sua degenerazione grassa. Le fibre muscolari subiscono la pressione dello stroma grasso e l'atrofia, che porta allo sviluppo di insufficienza cardiaca. Molto spesso, viene influenzato lo spessore del ventricolo destro, a seguito della quale si sviluppa la congestione nella circolazione sistemica. Inoltre, l'obesità del cuore può provocare la rottura del miocardio. Nelle fonti letterarie, un cuore così grasso è caratterizzato come la sindrome di Pickwick.

Nel fegato con obesità, il grasso può formarsi all'interno delle cellule. Il fegato assume l'aspetto di un "fegato d'oca", come nella distrofia. È possibile differenziare il grasso risultante nelle cellule del fegato usando la colorazione: il blu Nilo ha la capacità di colorare di rosso il grasso neutro nell'obesità e di blu nella distrofia avanzata.

Obesità della sostanza interstiziale delle pareti dei vasi sanguigni (ovvero lo scambio di colesterolo): durante l'infiltrazione dal plasma sanguigno nella parete vascolare già preparata, entra il colesterolo, che si deposita poi sulla parete vascolare. Alcuni di essi vengono lavati indietro e altri vengono elaborati dai macrofagi. I macrofagi carichi di grasso sono chiamati cellule di xantoma. Sopra i depositi di grasso cresce il tessuto connettivo, che sporge nel lume della nave, formando così una placca aterosclerotica.

Cause dell'obesità:

1) geneticamente determinato;

2) endocrino (diabete, malattia di Itsenko-Cushing);

3) ipodinamia;

4) eccesso di cibo.

La degenerazione dei carboidrati può essere associata a un alterato metabolismo del glicogeno o della glicoproteina. La violazione del contenuto di glicogeno si manifesta in una diminuzione o aumento della sua quantità nei tessuti e nell'aspetto in cui di solito non viene rilevata. Questi disturbi sono espressi nel diabete mellito, così come nelle distrofie ereditarie dei carboidrati - glicogenosi.

Nel diabete mellito vi è un consumo insufficiente di glucosio da parte dei tessuti, un aumento della sua quantità nel sangue (iperglicemia) e l'escrezione nelle urine (glucosuria). Le riserve di glicogeno nei tessuti sono drasticamente ridotte. Nel fegato c'è una violazione della sintesi del glicogeno, che porta all'infiltrazione dei suoi grassi - si verifica la degenerazione grassa del fegato. Allo stesso tempo, le inclusioni di glicogeno compaiono nei nuclei degli epatociti, diventano leggeri (nuclei "perforati" e "vuoti"). Con la glicosuria, compaiono cambiamenti nei reni, manifestati nell'infiltrazione di glicogeno nell'epitelio dei tubuli. L'epitelio diventa alto, con leggero citoplasma schiumoso; grani di glicogeno si trovano anche nel lume dei tubuli. I tubuli dei reni diventano più permeabili alle proteine ​​plasmatiche e agli zuccheri. Si sviluppa una delle manifestazioni della microangiopatia diabetica: la glomerulosclerosi intercapillare (diabetica). Le glicogenosi sono causate dall'assenza o dall'insufficienza di un enzima coinvolto nella scomposizione del glicogeno immagazzinato e si riferisce a fermentopatie ereditarie (malattie da deposito).

Con le distrofie dei carboidrati associate a una violazione del metabolismo delle glicoproteine, c'è un accumulo di mucine e mucoidi, chiamati anche sostanze mucose e simili al muco (degenerazione della mucosa). Le cause sono varie, ma il più delle volte si tratta di un'infiammazione delle mucose. La distrofia sistemica è alla base di una malattia sistemica ereditaria: la fibrosi cistica. Sono interessati l'apparato endocrino del pancreas, le ghiandole dell'albero bronchiale, le vie digerente e urinaria, le vie biliari, le ghiandole genitali e mucose. Il risultato è diverso: in alcuni casi si verifica la rigenerazione dell'epitelio e il completo ripristino della mucosa, mentre in altri si atrofizza, la sclerosi e la funzione dell'organo è compromessa.

La distrofia stromale-vascolare è una malattia metabolica nel tessuto connettivo, principalmente nella sua sostanza intercellulare, l'accumulo di prodotti metabolici. A seconda del tipo di metabolismo alterato, le distrofie mesenchimali sono suddivise in proteine ​​(disproteinosi), grassi (lipidosi) e carboidrati. Tra le disproteinosi si distinguono il gonfiore mucoide, il gonfiore fibrinoso, la ialinosi e l'amiloidosi. I primi tre sono associati a una violazione della permeabilità della parete vascolare.

1. Il gonfiore delle mucose è un processo reversibile. Ci sono cambiamenti superficiali superficiali nella struttura del tessuto connettivo. A causa dell'azione di un fattore patologico, nella sostanza principale si verificano processi di decomposizione, ovvero i legami di proteine ​​​​e aminoglicani si rompono. Gli aminoglicani sono liberi e si trovano nel tessuto connettivo. A causa di loro, il tessuto connettivo si colora in modo basofilo. C'è un fenomeno di metacromasia (la capacità del tessuto di cambiare il colore della tintura). Quindi, il blu di toluidina è normalmente blu e con il gonfiore mucoide è rosa o lilla. La mucina (muco) è costituita da proteine ​​e quindi colora in modo peculiare. I glucosaminoglicani assorbono bene il fluido che esce dal letto vascolare e le fibre si gonfiano, ma non collassano. L'immagine macroscopica non viene modificata. I fattori che causano il gonfiore mucoide includono: ipossia (ipertensione, aterosclerosi), disturbi immunitari (malattie reumatiche, disturbi endocrini, malattie infettive).

2. Il gonfiore dei fibrinoidi è una disorganizzazione profonda e irreversibile del tessuto connettivo, che si basa sulla distruzione della sostanza di base del tessuto e delle fibre, accompagnata da un forte aumento della permeabilità vascolare e dalla formazione di fibrinoidi. Può essere dovuto al gonfiore del muco. Le fibre vengono distrutte, il processo è irreversibile. La proprietà della metacromia scompare. Il quadro macroscopico è invariato. Fibre di collagene osservate al microscopio impregnate di proteine ​​plasmatiche, colorate di giallo con pirofucsina.

L'esito del gonfiore dei fibrinoidi può essere necrosi, ialinosi, sclerosi. Intorno alla zona del gonfiore dei fibrinoidi si accumulano i macrofagi, sotto l'influenza dei quali le cellule vengono distrutte e si verifica la necrosi. I macrofagi sono in grado di produrre monochine, che promuovono la riproduzione dei fibroblasti. Pertanto, la zona di necrosi viene sostituita dal tessuto connettivo: si verifica la sclerosi.

3. Degenerazione ialina (ialinosi). Nel tessuto connettivo si formano masse dense trasparenti omogenee di ialina (proteina fibrillare), che sono resistenti ad alcali, acidi, enzimi, PAS-positivi, coloranti acidi ben percepiti (eosina, fucsina acida), colorati di giallo o rosso con pirofucsina.

La ialinosi è il risultato di vari processi: infiammazione, sclerosi, gonfiore dei fibrinoidi, necrosi, impregnazione plasmatica. Distinguere tra ialinosi dei vasi sanguigni e tessuto connettivo stesso. Ciascuno può essere diffuso (sistemico) e locale.

Con la ialinosi vascolare, sono interessate principalmente le piccole arterie e le arteriole. Microscopicamente - l'ialina si trova nello spazio subendoteliale, distruggendo la piastra elastica, la nave si trasforma in un tubo vitreo ispessito con un lume molto ristretto o completamente chiuso.

La ialinosi dei piccoli vasi è sistemica, ma espressa in modo significativo nei reni, nel cervello, nella retina, nel pancreas. Caratteristico per ipertensione, microangiopatia diabetica e malattie con ridotta immunità.

Esistono tre tipi di ialina vascolare:

1) semplice, risultante dall'insudazione di componenti del plasma sanguigno invariati o leggermente modificati (con ipertensione, aterosclerosi);

2) lipogialina contenente lipidi e β-lipoproteine ​​(nel diabete mellito);

3) un complesso ialino, costruito da immunocomplessi, strutture collassanti della parete vascolare, fibrina (tipico per malattie con disturbi immunopatologici - ad esempio per malattie reumatiche).

La ialinosi del tessuto connettivo stesso si sviluppa a causa del gonfiore dei fibrinoidi, che porta alla distruzione del collagene e all'impregnazione del tessuto con proteine ​​plasmatiche e polisaccaridi. L'aspetto dell'organo cambia, si verifica la sua atrofia, si verificano deformazioni e rughe. Il tessuto connettivo diventa denso, biancastro e traslucido. Microscopicamente: il tessuto connettivo perde fibrillarità e si fonde in una massa omogenea simile a una cartilagine densa; gli elementi cellulari sono compressi e subiscono atrofia.

Con la ialinosi locale, l'esito sono cicatrici, aderenze fibrose di cavità sierose, sclerosi vascolare, ecc. L'esito è sfavorevole nella maggior parte dei casi, ma è anche possibile il riassorbimento delle masse ialine.

4. Amiloidosi - una sorta di degenerazione proteica, che è una complicazione di varie malattie (natura infettiva, infiammatoria o tumorale). In questo caso, c'è un'amiloidosi acquisita (secondaria). Quando l'amiloidosi deriva da un'eziologia sconosciuta, è l'amiloidosi primaria. La malattia è stata descritta da K. Rakitansky ed è stata chiamata "malattia sebacea", poiché il segno microscopico dell'amiloidosi è la lucentezza sebacea dell'organo. L'amiloide è una sostanza complessa - una glicoproteina, in cui le proteine ​​globulari e fibrillari sono strettamente correlate ai mucopolisaccaridi. Se le proteine ​​hanno all'incirca la stessa composizione, i polisaccaridi hanno sempre una composizione diversa. Di conseguenza, l'amiloide non ha mai una composizione chimica costante. La proporzione di proteine ​​è 96-98% della massa totale di amiloide. Ci sono due frazioni di carboidrati: polisaccaridi acidi e neutri. Le proprietà fisiche dell'amiloide sono rappresentate dall'anisotropia (la capacità di birifrangenza, che si manifesta nella luce polarizzata), al microscopio, l'amiloide produce un bagliore giallo, che differisce dal collagene e dall'elastina. Reazioni colorate per la determinazione dell'amiloide: il colorante elettivo "Rosso Congo" colora l'amiloide di un colore rosso mattone, che si verifica per la presenza di fibrille nella composizione dell'amiloide, che hanno la capacità di legare e trattenere saldamente il colorante .

Reazioni metacromatiche: verde iodio, viola di metile, viola di genziana si colorano di rosso amiloide su sfondo verde o blu. La colorazione si verifica a causa dei glicosaminoglicani. La tecnica più sensibile è il trattamento con fluorocromi (tioflavina S, F). Con questo metodo è possibile rilevare depositi minimi di amiloide. Potrebbe esserci amiloide acromatica che non si colora completamente; in questo caso viene utilizzata la microscopia elettronica. Al microscopio elettronico diventano visibili 2 componenti: la componente F - fibrille e la componente P - bastoncelli periodici. Le fibrille sono due fili paralleli, le aste periodiche sono costituite da formazioni pentagonali.

Assegni IV collegamento di morfogenesi.

I. Trasformazione cellulare del sistema reticoloendoteliale, che precede la formazione di cloni cellulari - amiloidoblasti.

II Sintesi da parte degli amiloidoblasti del componente principale dell'amiloide - proteina fibrillare.

III Aggregazione di fibrille tra loro con formazione di una struttura amiloide.

IV. La connessione delle fibrille aggregate con le proteine ​​del plasma sanguigno, nonché con i glicosaminoglicani dei tessuti, che porta alla precipitazione di una sostanza anormale, l'amiloide, nei tessuti.

Nella prima fase, la formazione di plasmacellule negli organi del sistema reticoloendoteliale (plasmatizzazione del midollo osseo, della milza, dei linfonodi, del fegato). La plasmatizzazione si nota anche nello stroma degli organi. Le plasmacellule si trasformano in cellule amiloidi. La sintesi della proteina fibrillare si verifica sempre nelle cellule di origine mesenchimale. Questi sono linfociti, plasmacellule, fibroblasti, cellule reticolari (i fibroblasti si trovano più spesso nell'amiloidosi familiare), plasmacellule nell'amiloidosi primaria (causata da un tumore), cellule reticolari nell'amiloidosi secondaria. Inoltre, le cellule di Kupffer del fegato, gli endoteliociti stellati, le cellule mesangiali (nel rene) possono agire come amiloidoblasti. Quando la proteina si accumula abbastanza, si forma un'impalcatura.

La proteina fibrillare è considerata estranea, anormale. In risposta alla sua formazione, appare un ulteriore gruppo di cellule, che inizia a provare a lisare l'amiloide. Queste cellule sono chiamate amiloidoclasti. La funzione di tali cellule può essere svolta da macrofagi liberi e fissi. Per molto tempo si svolge un'eguale lotta tra le cellule che formano e dissolvono l'amiloide, ma si conclude sempre con la vittoria degli amiloidoblasti, poiché nei tessuti si verifica tolleranza immunologica alla proteina delle fibrille amiloidi. Proteine ​​e polisaccaridi si depositano sullo scheletro fibrillare.

L'amiloide si forma sempre al di fuori delle cellule e ha sempre una stretta connessione con le fibre del tessuto connettivo: con le fibre reticolari e di collagene. Se la perdita di amiloide si verifica lungo le fibre reticolari nelle membrane dei vasi sanguigni o delle ghiandole, allora è chiamata amiloide perireticolare (parenchimale) e si osserva nella milza, nel fegato, nei reni, nelle ghiandole surrenali e nell'intestino. Se la formazione e la perdita di amiloide cade sulle fibre di collagene, allora si parla di pericollagene o mesenchimale. In questo caso, sono interessati l'avventizia di grandi vasi, lo stroma miocardico, i muscoli striati e lisci, i nervi e la pelle.

Esistono 3 vecchie e 1 nuova teoria moderna che combina tutte e tre le teorie sulla patogenesi dell'amiloidosi.

1. Teoria della disproteinosi. Secondo questa teoria, si sviluppa la disproteinemia, con essa si verifica un accumulo nel plasma sanguigno di frazioni proteiche grossolane e proteine ​​​​anormali - paraproteine. Appaiono a causa del metabolismo proteico alterato. Quindi vanno oltre il letto vascolare, interagiscono con i mucopolisaccaridi dei tessuti. Questa teoria è semplice e non spiega l'insorgenza di disproteinemia.

2. Teoria immunologica. In varie malattie, i prodotti di decomposizione dei tessuti, i leucociti si accumulano, le tossine batteriche circolano anche nel sangue: tutte queste sostanze hanno proprietà antigeniche e portano alla formazione di anticorpi contro se stesse. Si sviluppa una reazione immunitaria per combinare antigeni con anticorpi nei luoghi in cui sono stati prodotti gli anticorpi, cioè negli organi del sistema reticoloendoteliale. Questa teoria spiegava solo una parte della degenerazione amiloide, cioè dove c'è suppurazione cronica, e non spiega le forme genetiche dell'amiloidosi.

3. Teoria della sintesi cellula-locale. Questa teoria studia l'amiloide come un segreto delle cellule mesenchimali.

4. Teoria universale - mutazionale. I fattori mutageni influenzano le cellule, causando così mutazioni e viene attivato un meccanismo che porta alla formazione di cellule di amiloidoblasto.

Esistono forme secondarie o acquisite e idiopatiche (primarie), ereditarie (familiari, senili, simil-tumorali). La forma secondaria è una complicazione di un'ampia varietà di infezioni. Le cause dell'amiloidosi primaria sono sconosciute.

Le amiloidosi secondarie sono localizzate perireticolare, hanno un effetto devastante sugli organi parenchimali. Gli amiloidi secondari cadono lungo il corso delle fibre di collagene. Molto spesso si verificano lesioni di origine mesenchimale. Nella forma idiopatica, il cuore, i nervi e l'intestino sono colpiti. Con l'amiloidosi ereditaria o familiare, c'è un effetto sui gangli del nervo simpatico e sugli organi parenchimali: i reni. Caratteristica è la cosiddetta malattia periodica, che si osserva nelle persone delle nazionalità più antiche, ad esempio ebrei, arabi, armeni. Nella forma senile, sono colpiti il ​​cuore e le vescicole seminali.

L'amiloidosi simile a un tumore è così chiamata perché la deposizione di amiloide che si verifica con essa assomiglia a un tumore. Colpisce le vie respiratorie, la trachea, la vescica, la pelle, la congiuntiva.

Le cause dell'amiloidosi secondaria includono:

1) malattie polmonari croniche aspecifiche, come bronchite cronica con bronchiectasie, ascessi polmonari cronici, bronchiectasie;

2) tubercolosi nella forma cavernosa;

3) artrite reumatoide (circa 25%).

Caratteristiche macroscopiche: gli organi sono ingranditi, densi, fragili, si rompono facilmente, il bordo dell'incisione è affilato, poiché l'amiloide si deposita sotto la membrana vascolare, causandone il restringimento, l'ischemia si sviluppa e l'organo diventa pallido. L'amiloide conferisce al corpo una caratteristica lucentezza grassa.

All'autopsia degli organi viene utilizzato un test macroscopico di Virchow per l'amiloide. Il test viene eseguito su organi freschi e non fissi: una piastra viene prelevata dall'organo, lavata con acqua dal sangue e annaffiata con la soluzione di Lugol, e dopo 30 minuti l'organo viene annaffiato con acido solforico al 10%. Quando appare la colorazione della bottiglia sporca, il test è positivo.

La milza è interessata allo stadio II. Al primo stadio, l'amiloide si accumula nei follicoli della milza, nella polpa bianca, e si presenta come grani bianchi. Sembrano chicchi di sago e una tale milza si chiama sago. Nella seconda fase, l'amiloide si diffonde in tutto l'organo. La milza aumenta notevolmente di dimensioni, consistenza densa, rosso-brunastra con una lucentezza grassa sul taglio. Ha ricevuto il nome di milza grassa (prosciutto).

Nel rene, l'amiloide appare sotto la membrana dei capillari glomerulari, sotto la membrana dei vasi del midollo e dello strato corticale, sotto le membrane dei tubuli contorti e diritti, e anche nello stroma del rene lungo le fibre reticolari. Questo processo è costante: il primo stadio - l'amiloide latente (latente) inizia a formarsi nelle piramidi, nei vasi sanguigni glomerulari; il secondo stadio è caratterizzato da proteinuria. Una grande quantità di proteine ​​​​è determinata nelle urine. Nello stroma si notano i fenomeni della sclerosi, a causa dello sviluppo dell'ischemia. Nell'epitelio si trovano segni di distrofia grassa e a goccia ialina.

Il terzo stadio è nefrosico. I cambiamenti macroscopici corrispondono a un grande rene sebaceo: l'organo è di dimensioni significativamente ingrandite, uno strato corticale spesso e piuttosto pallido con una lucentezza grassa e piramidi gonfie di porpora-bluastre. L'immagine microscopica mostra che tutti i glomeruli contengono amiloide localizzata diffusamente. L'ultimo stadio finale è uremico. In questa fase si sviluppano le rughe del rene. L'insufficienza renale porta alla morte.

Nel fegato, la deposizione di amiloide inizia nelle sinusoidi tra le cellule di Kupffer, lungo lo stroma reticolare dei lobuli, le cellule del fegato vengono compresse e muoiono per atrofia. Nelle ghiandole surrenali, l'amiloide si deposita solo nello strato corticale lungo i capillari, il che porta all'insufficienza surrenale, quindi qualsiasi lesione o stress può portare alla morte del paziente.

Nell'intestino, l'intestino tenue è più spesso colpito. L'amiloide si deposita lungo lo stroma reticolare della mucosa, sotto la membrana dei piccoli vasi, che successivamente porta all'atrofia e all'ulcerazione della mucosa. C'è una violazione dell'assorbimento, l'esaurimento si sviluppa a causa della diarrea.

Con la lipidosi, c'è una violazione dello scambio di grassi neutri, colesterolo o suoi esteri. L'obesità o l'obesità è un aumento della quantità di grassi neutri nei depositi di grasso. Si esprime nell'abbondante deposizione di grasso nel tessuto sottocutaneo, omento, mesentere, mediastino, epicardio.

Il tessuto adiposo appare dove di solito è assente. Di grande importanza clinica è l'obesità sviluppata del cuore. Il tessuto adiposo cresce sotto l'epicardio, avvolge il cuore, fa germogliare lo stroma miocardico e porta all'atrofia delle cellule muscolari. Potrebbe verificarsi una rottura del cuore.

L'obesità si divide in:

1) per eziologia - in primaria (idiopatica) e secondaria (alimentare, cerebrale, endocrina ed ereditaria);

2) in base alle manifestazioni esterne - sui tipi di obesità simmetrica, superiore, media e inferiore;

3) per eccesso di peso corporeo - I grado (BMI 20-29%), II grado (30-49%), III grado (50-99%), IV grado (fino al 100% o più).

La violazione del metabolismo del colesterolo e dei suoi esteri è alla base dell'aterosclerosi. Allo stesso tempo, nell'intima delle arterie si accumulano non solo il colesterolo e i suoi esteri, ma anche β-lipoproteine ​​​​a bassa densità e proteine ​​​​del plasma sanguigno, che è facilitato da un aumento della permeabilità vascolare.

Le sostanze macromolecolari accumulate portano alla distruzione dell'intima, si disintegrano e saponificano. Di conseguenza, nell'intima si formano detriti di proteine ​​grasse, cresce il tessuto connettivo e si forma una placca fibrosa che restringe il lume della nave.

Nelle distrofie stromale-vascolari dei carboidrati, l'equilibrio delle glicoproteine ​​e dei glicosaminoglicani è disturbato. Le fibre di collagene sono sostituite da una massa simile al muco. Le cause sono la disfunzione delle ghiandole endocrine e l'esaurimento. Il processo può essere reversibile, ma la sua progressione porta alla colliquazione e alla necrosi dei tessuti con la formazione di cavità piene di muco.

Distrofie miste. Si parla di distrofie miste nei casi in cui le manifestazioni morfologiche del metabolismo alterato si accumulano sia nel parenchima che nello stroma, la parete dei vasi sanguigni e dei tessuti. Si verificano quando c'è una violazione del metabolismo di proteine ​​​​complesse: cromoproteine, nucleoproteine ​​e lipoproteine, nonché minerali.

1. Violazione dello scambio di cromoproteine ​​(pigmenti endogeni). I pigmenti endogeni nel corpo svolgono un ruolo specifico:

a) l'emoglobina effettua il trasferimento di ossigeno - funzione respiratoria;

b) la melanina protegge dai raggi UV;

c) la bilirubina è coinvolta nella digestione;

d) la lipofuscina fornisce energia alla cellula in condizioni ipossiche.

Tutti i pigmenti, a seconda della fonte di formazione, si dividono in emoglobinogenici, proteinogenici e lipidogenici. I pigmenti dell'emoglobina sono costituiti da ferritina, emosiderina e bilirubina.

L'emosiderina è un pigmento che si forma in una piccola quantità in condizioni normali durante l'invecchiamento naturale dei globuli rossi e il loro decadimento.

I prodotti di decomposizione degli eritrociti vengono catturati dalle cellule del sistema reticoloendoteliale del fegato, della milza, del midollo osseo e dei linfonodi, dove si presentano sotto forma di granelli marroni di emosiderina. Formata in sideroblasti che contengono siderosomi. La base dell'educazione è la ferritina (proteina del ferro), che si forma se combinata con le mucoproteine ​​​​della cellula. I sideroblasti possono trattenerlo, ma ad alte concentrazioni le cellule vengono distrutte e il pigmento entra nello stroma. La ferritina viene rilevata dalla reazione di Perls (il sale sanguigno giallo in combinazione con l'acido cloridrico diventa blu o blu-verdastro). È l'unico pigmento contenente ferro. La sintesi di questo pigmento avviene in una cellula vivente e funzionante. Si dice una violazione di questo pigmento quando la sua quantità aumenta bruscamente.

Ci sono emosiderosi generale e locale. L'emosiderosi generale si verifica con l'emolisi intravascolare dei globuli rossi. Cause - varie infezioni (sepsi, malaria, ecc.), Intossicazione (sali di metalli pesanti, fluoro, arsenico) e malattie del sangue (anemia, leucemia, trasfusioni di sangue incompatibili con il gruppo o fattore Rh). Allo stesso tempo, gli organi sono ingranditi di volume, compattati, marroni o arrugginiti in sezione.

Alla microscopia del fegato, l'emosiderina si trova nelle cellule del sistema reticoloendoteliale nei fasci lungo i seni, così come negli epatociti, cioè nel parenchima. Se il processo è insignificante, è possibile un completo recupero strutturale e funzionale e con una gravità significativa del processo, la sclerosi e, come stadio finale, la cirrosi. L'emosiderosi locale si sviluppa con la rottura dei globuli rossi al di fuori del letto vascolare, cioè nei fuochi delle emorragie. Le più importanti sono 2 localizzazioni di emosiderosi - nella sostanza del cervello e dei polmoni.

Esistono 2 tipi di emorragie:

1) carattere piccolo, diapetico; il tessuto cerebrale è preservato, non distrutto, quindi l'emosiderina si formerà sia al centro che alla periferia del focus dell'emorragia; nella sostanza della microglia cerebrale e un piccolo numero di leucociti;

2) tipo di ematoma - quando le pareti dei vasi sanguigni si rompono e sono accompagnate dalla distruzione della sostanza del cervello; inoltre si forma una cavità (cisti) con pareti marroni (arrugginite); con tali emorragie, l'emosiderina si forma solo alla periferia della parete della cisti.

L'emosiderina appare al centro dell'emorragia solo alla fine del 2o - inizio del 3o giorno. Un'emorragia in cui non è presente si dice fresca e dove è presente si dice vecchia. Emosiderosi dei polmoni o indurimento bruno dei polmoni, poiché emosiderosi e sclerosi sono combinate nel polmone.

Con la pletora venosa cronica nella circolazione polmonare, si verifica l'ipossia, che porta alla diapedesi delle emorragie nel tessuto polmonare. Il pigmento si trova negli alveoli e nel setto interalveolare e l'ipossia provoca un aumento della produzione di collagene. Il setto interalveolare si ispessisce e si ispessisce. Lo scambio di gas e la ventilazione dei polmoni sono disturbati.

L'ematoidina si forma nel 10-12esimo giorno in focolai di emorragia molto grandi e vecchi, che sono accompagnati dalla distruzione dei tessuti. Si trova sempre al centro del focolare. Quadro morfologico: cristalli o strutture romboidali di colore giallo o rosa.

La bilirubina è contenuta sotto forma di indiretta, cioè associata all'albumina, o non coniugata. La bilirubina viene assorbita dagli epatociti epatici, dove viene coniugata con l'acido glucuronico e tale bilirubina diretta entra nell'intestino. Si dice che si verifichi una violazione con un aumento della sua quantità nel siero del sangue, seguito da una colorazione della pelle e delle mucose in giallo.

Secondo il meccanismo di sviluppo, differiscono:

1) ittero emolitico, o sovraepatico, le cui cause sono infezioni, malattie del sangue, intossicazione, trasfusione di sangue incompatibile;

2) ittero parenchimale o epatico - si verifica a causa di malattie del fegato; gli epatociti non possono catturare completamente la bilirubina indiretta e coniugarsi;

3) ittero meccanico o subepatico; cause - blocco dei dotti comuni o epatici, papilla di Vater; tumore della testa del pancreas, ecc.

A causa di una violazione del deflusso della bile, si verifica la colistasia, che è accompagnata dall'espansione dei capillari nei lobuli, dall'ispessimento della bile e dalla formazione di coaguli di bile. Gli epatociti iniziano a essere infiltrati con pigmenti biliari e distrutti e il contenuto inizia a entrare nei vasi sanguigni. Pertanto, la bilirubina diretta entra nel sangue e si verificano intossicazione e colorazione itterica. Inoltre, gli acidi biliari entrano nel flusso sanguigno, causando prurito e piccole emorragie puntiformi, associate a un'elevata permeabilità vascolare. Esiti: colangite (infiammazione dei capillari e dei dotti biliari) e sclerosi, quindi cirrosi epatica.

L'emomelanina, o pigmento malarico, si trova solo nella malaria, poiché è prodotta dal plasmodio malarico. Viene introdotto negli eritrociti e quindi catturato dalle cellule del sistema reticoloendoteliale. Il pigmento ha l'aspetto di grani neri. Gli organi sono ingranditi, densi, di colore grigio-nero o ardesia in sezione. Con un eccesso di pigmento, si verifica l'aggregazione di questi grani - stasi malarica. La conseguenza della stasi colpisce il sistema nervoso centrale, ci sono aree di ischemia, seguite da necrosi e piccole emorragie. Inoltre, c'è un'emosiderosi generale e lo sviluppo di ittero emolitico.

La melanina è sintetizzata dai melanociti. La sintesi richiede gli enzimi tirosina e tirosinasi. La sintesi è regolata dal sistema autonomo, endocrino e dai raggi UV stessi. Il sistema vegetativo (simpatico) aumenta la produzione, mentre il parasimpatico la diminuisce. Sistema endocrino - stimola l'ormone adrenocorticotropo e la melatonina deprime. Il pigmento si trova nello strato basale dell'epidermide. Il rapporto tra i melanociti e tutte le cellule dello strato basale è 1: 15. Il disturbo segue il percorso dell'iperproduzione e dell'ipoproduzione.

L'ipermelanise, o morbo del bronzo (morbo di Addison), è una malattia acquisita in cui vi è un aumento della colorazione diffusa della pelle, ipotensione, adinamia e debolezza muscolare. La malattia è causata da danni alle ghiandole surrenali (tubercolosi, amiloidosi, processi oncologici). In queste condizioni, l'ACTH viene sintetizzato in modo intensivo.

La xerodermia pigmentaria è una malattia congenita. La pelle è secca, itterica, iperemica, iperpigmentata e squamosa. Si verifica a causa della mancanza dell'enzima endonucleasi, che è coinvolto nell'utilizzo della melanina. Le ipermelanosi locali includono voglie. Questa è una malformazione congenita della pelle, caratterizzata dal fatto che nel processo di embriogenesi si verifica uno spostamento dal tubo neuroectodermico dei melanoblasti non solo all'epidermide, ma anche al derma. A volte una voglia può trasformarsi in un tumore maligno (melanoma).

Tra l'ipomelanosi si distinguono l'albinismo, la veitiligine e il leucoderma.

L'albinismo è una patologia congenita geneticamente determinata associata all'assenza o alla produzione insufficiente dell'enzima tirotinasi. Queste persone hanno pelle e capelli bianchi, occhi rossi, alterata termoregolazione e funzione barriera della pelle. La durata della vita è breve.

La veitiligine è un'area di depigmentazione di forma irregolare. Questa patologia è geneticamente determinata ed è ereditaria.

Il leucoderma è un'area arrotondata di depigmentazione della pelle che si è verificata a seguito dell'esposizione a fattori patogeni sulla pelle. Presente in pazienti con sifilide, lebbra. Con questa patologia si notano lesioni cutanee con distruzione dei corpi (recettori) di Fatero-Pacino. In primo luogo, la depigmentazione appare sulla pelle del collo e ricorda una collana di Venere. La depigmentazione può avvenire dopo ustioni, sostanze sintetiche, ecc.

La lipofuscina è un pigmento che assomiglia a granuli gialli ed è localizzato nei o vicino ai mitocondri. Normalmente è contenuto negli epatociti, nei cardiociti e nelle cellule gangliari, depositando ossigeno; in condizioni di ipossia - fornisce ossigeno alla cellula. In condizioni di patologia, in particolare nelle infezioni croniche (ad esempio la tubercolosi) e nei processi oncologici, nelle cellule del fegato, del cuore e del sistema nervoso centrale, la quantità di questo pigmento aumenta notevolmente ed è localizzata nei lisosomi. La funzione di depositare e fornire ossigeno alle cellule non viene eseguita. Il fegato e il cuore diminuiscono di dimensioni, diventano molto densi, il colore diventa grigio-marrone (marrone).

CONFERENZA N. 3. Necrosi

La necrosi è una necrosi permanente di cellule e tessuti del corpo sotto l'influenza di vari fattori patogeni. La base della necrosi è l'apoptosi.

L'apoptosi è la morte naturale e programmata di una cellula nel suo insieme o parte di essa. Si verifica in condizioni fisiologiche: questo è l'invecchiamento naturale (morte di eritrociti, linfociti Ti B), con atrofie fisiologiche (atrofia del timo, gonadi, pelle).

L'apoptosi può verificarsi durante reazioni patologiche (durante la regressione del tumore), sotto l'azione di fattori medicinali e patogeni.

Meccanismo di apoptosi:

1) condensazione del nucleo;

2) condensazione e compattazione degli organelli interni;

3) frammentazione cellulare con formazione di corpi apoptotici.

Questi sono piccoli organelli con citoplasma eosinofilo con resti del nucleo. Quindi vengono catturati da fagociti, macrofagi, parenchima e cellule dello stroma. Non c'è infiammazione.

Morfogenesi della necrosi:

1) paranecrosi - distrofia con carattere reversibile;

2) necrobiosi: i processi distrofici si approfondiscono e diventano irreversibili;

3) morte cellulare - la cellula termina il suo funzionamento, la morfologia è preservata;

4) autolisi o stadio della necrosi stessa: tutti i segni morfologici sono chiaramente visibili.

L'autolisi è un processo di distruzione cellulare e autodigestione sotto l'azione degli enzimi idrolitici delle proprie strutture, nonché sotto l'azione degli enzimi proteolitici di leucociti e macrofagi.

L'eccezione è sotto l'azione del fattore termico, quando si verifica la carbonizzazione dei tessuti e questo processo è istantaneo, ovvero si osserva immediatamente la manifestazione del 4° stadio. La manifestazione della necrosi dipende dalla forza e dalla natura del fattore patogeno, dallo stato del macroorganismo stesso.

Segni esterni (macroscopici) di necrosi:

1) la struttura del tessuto nella zona di necrosi è rotta, il tessuto è privo di struttura;

2) la consistenza dei tessuti può essere densa quando il tessuto è asciutto; ciò si verifica quando il tessuto è ricco di proteine ​​e contiene poca acqua e l'attività degli enzimi idrolitici è trascurabile (nel miocardio, nel fegato, nella milza e nei reni); la zona di necrosi può essere morbida quando il tessuto contiene una grande quantità di umidità, c'è poca proteina, gli enzimi idrolitici sono attivi (cervello, intestino); la necrosi secca può trasformarsi in umido quando si verifica l'infezione;

3) il colore del tessuto nell'area della necrosi può essere nero o verde sporco (con cancrena), che è associato alla formazione di pigmento sotto l'influenza di microbi putrefattivi; l'aspetto di una massa grigiastra ha tessuto cerebrale, giallo-grigio nella tubercolosi e nell'intestino, rosso o rosso-blu nell'infarto polmonare;

4) l'odore nella zona di necrosi con cancrena è dovuto al fatto che i microrganismi putrefattivi (Pseudomonas aeruginosa, clostridia) sono in grado di produrre acido solfidrico, che interagisce con il solfuro di ferro.

Segni microscopici di necrosi: si verificano cambiamenti nel parenchima e nello stroma. Nel nucleo si verifica cariopicnosi (densificazione della cromatina e riduzione del nucleo), cariorressi (disintegrazione del nucleo in frammenti separati) e cariolisi (il nucleo è completamente sciolto).

Nel citoplasma delle cellule si verificano coagulazione proteica, plasmoressi (rottura del citoplasma in frammenti separati) e plasmolisi.

Nello stroma, sotto l'azione di enzimi attivi (collogenasi ed elastasi), le strutture del collagene vengono distrutte. Sono impregnati di proteine ​​plasmatiche e si verifica la necrosi fibrinoide.

Classificazione della necrosi

La necrosi è classificata come segue.

1. Per eziologia:

1) la necrosi traumatica è causata dall'azione di vari fattori fisici (alte temperature, alcali concentrati e acidi);

2) la necrosi tossica è causata da tossine batteriche e tossine chimiche (quindi l'insufficienza renale acuta può verificarsi sotto l'influenza di sali, mercurio, surrogati, sostanze medicinali);

3) la necrosi trophoneurotica si verifica con una diminuzione del trofismo dei tessuti vascolari e nervosi (piaghe da decubito);

4) la necrosi vascolare si verifica quando il flusso sanguigno ai tessuti viene interrotto, con tromboembolia, trombosi, con vasospasmo prolungato e fenomeni morfologici di infarto (milza, miocardio, cervello, polmoni, intestino, reni);

5) la necrosi allergica è associata all'azione di immunocomplessi tossici.

2. Secondo il meccanismo di sviluppo:

1) necrosi diretta - effetto diretto sul tessuto di un fattore patogeno (traumatico, tossico);

2) necrosi indiretta - a causa dell'effetto sul tessuto non del fattore patogeno stesso, ma indirettamente attraverso vasi, nervi, ecc.

3. Secondo le forme cliniche e morfologiche:

1) necrosi coagulativa o secca: formaggio con tubercolosi e sifilide; ceroso: nei muscoli; fibrinoide nei disturbi del tessuto connettivo e nelle valvole;

2) necrosi colliquazionale (nella sostanza del cervello e dell'intestino) - un infarto;

3) cancrena: la necrosi dei tessuti, che comunica con l'ambiente esterno, viene infettata da microbi putrefattivi con conseguente rigetto del tessuto morto. Localizzazione della cancrena: arti inferiori e superiori, organi interni che comunicano con l'ambiente esterno (polmoni, intestino crasso, appendice, vescica e utero). La cancrena può essere secca o bagnata. Per la cancrena secca sono necessari disturbi circolatori, per la cancrena umida - stasi venosa, edema, linfostasi.

CONFERENZA N. 4. Disturbi circolatori

I disturbi circolatori si dividono in 7 opzioni principali:

1) iperemia o pletora;

2) sanguinamento o emorragia;

3) trombosi;

4) embolia;

5) ischemia o anemia locale;

6) attacco cardiaco;

7) stasi.

1. Iperemia

L'iperemia arteriosa non è di grande importanza. L'iperemia venosa si esprime nell'aumento del riempimento sanguigno del tessuto, la difficoltà nel deflusso del sangue è importante, mentre l'afflusso arterioso non cambia o è in qualche modo ridotto.

L'iperemia venosa può essere locale e generale, ma l'iperemia venosa generale è più comune e di grande importanza pratica.

Caratteristiche microscopiche: nel tessuto di una persona vivente c'è una leggera diminuzione della temperatura (di 0,5-1 ° C), una certa espansione delle vene e dei capillari e sulla pelle appare un colore bluastro (cianosi).

Con la congestione venosa in rapido sviluppo, si verifica edema tissutale, ma non si forma in tutti i tessuti, ma nelle cavità e in quegli organi in cui c'è spazio per il fluido (nei reni e nel fegato). Allo stesso tempo, l'edema polmonare, dove c'è molto spazio, è evidente macroscopicamente.

Transudato (fluido edematoso) - si verifica durante la stasi venosa, spesso trasparente, e i tessuti che lava sono di un colore normale e invariato.

L'essudato è un fluido di origine plasmatica che si verifica durante l'infiammazione. È nuvoloso, giallo-grigiastro o rosso. I tessuti bagnati dall'essudato diventano opachi.

Con l'iperemia a lento sviluppo, il tessuto subisce un indurimento bruno, poiché durante il ristagno cronico, quando il volume di sangue nel letto venoso aumenta, la permeabilità delle pareti aumenta nel tempo, il che porta al rilascio di una piccola quantità di liquido e il elementi più piccoli formati nel tessuto circostante. Nei tessuti, dagli eritrociti vengono rilasciati vari pigmenti: emoglobina ed emosiderina.

L'indurimento è una compattazione che si verifica in condizioni di ipossia cronica. Qualsiasi tessuto del corpo che cade in condizioni di carenza di ossigeno inizia a sviluppare attivamente il suo stroma ea spese del tessuto connettivo. Un aumento dello stroma è una reazione adattativa, poiché insieme allo stroma crescono i capillari nel tessuto, il che contribuisce alla compensazione dell'ipossia, in altre parole si verifica la sclerosi.

Immagine al microscopio: venule dilatate e piene di sangue. Se è presente una stasi venosa acuta, è possibile rilevare il liquido edematoso (non contiene proteine, che differiscono dall'essudato, che contiene più dell'1% di proteine). È torbido a causa degli elementi formati del sangue. Nel tessuto polmonare con setti alveolari, che normalmente ha un "carattere di pizzo", in patologia gli spazi tra gli alveoli sono riempiti di tessuto connettivo, che preme alquanto i vasi sanguigni. C'è anche un pigmento marrone - l'emosiderina, parte del quale si trova nei macrofagi.

Stasi venosa locale: solitamente associata al blocco o all'occlusione di una vena maggiore. Esistono 3 tipi principali di iperemia venosa generale: ristagno della circolazione polmonare, ristagno della circolazione sistemica, ristagno della vena porta. Cause di ristagno in un piccolo cerchio: insufficienza ventricolare sinistra, difetti mitralici e aortici, la compressione del mediastino delle vene polmonari da parte di un tumore è la causa più rara. Con la stasi venosa acuta del piccolo cerchio, che si sviluppa da alcuni minuti a diverse ore, si sviluppa edema polmonare. Macroscopicamente: i polmoni non cadono, dopo aver premuto su di essi con un dito, rimangono fosse non espanse, quando vengono tagliate, fuoriesce una grande quantità di trasudato e sangue venoso scuro. Immagine microscopica: setti alveolari ispessiti, pigmento marrone si trova in parte liberamente nei setti, in parte nei macrofagi, le vene sono dilatate con il sangue. Causa di morte: insufficienza cardiaca e cardiopolmonare.

Cause di ristagno della circolazione sistemica: congestione venosa nella circolazione polmonare, alterazioni sclerotiche diffuse nei polmoni, insufficienza ventricolare destra, compressione dei tronchi della vena cava da parte del tumore. Con il ristagno in rapido sviluppo, si sviluppa un edema (con iperemia della circolazione sistemica - gonfiore della pelle e dei tessuti molli), che si chiama anasarca. Allo stesso tempo, gli arti aumentano, i contorni dei tessuti molli cambiano, quando vengono premuti su di essi rimangono delle fosse che non si raddrizzano, è visibile un modello venoso.

Forme di edema: edema della cavità addominale - ascite, edema della cavità pleurica - idrotorace, edema della cavità pericardica - idropericardio, ecc. La cianosi è associata alle vene varicose ed è più pronunciata, più il tessuto è lontano dal cuore.

Il "fegato di noce moscata" è caratterizzato da un aumento del fegato: il bordo inferiore si estende da sotto l'arco costale a diverse dita, si nota dolore alla palpazione. La dimensione del fegato è molto più grande del normale. La sezione mostra un modello distinto di noce moscata. Microscopicamente, si esprime nel fatto che nei lobuli epatici tutte le vene principali sono dilatate e piene di sangue, anche tutti i capillari che vi confluiscono sono traboccanti di sangue e nelle parti periferiche dei lobuli appare grasso a causa del metabolismo disturbi. La causa della morte è l'insufficienza cardiaca.

La stagnazione nel sistema della vena porta è solitamente associata in modo causale al fegato: si verificano alterazioni sclerotiche diffuse - cirrosi, raramente indurimento congestizio porta al fatto che i capillari nei lobuli epatici sono compressi dal tessuto connettivo.

L'ipertensione portale comprende una serie di manifestazioni cliniche:

1) ascite;

2) espansione varicosa delle anastomosi portocavali epatiche (vene dell'esofago e dello stomaco, vene del retto, vene della parete addominale anteriore);

3) ingrossamento congestizio della milza (splenomegalia) con ulteriore indurimento.

2. Sanguinamento

Il sanguinamento è il rilascio di sangue dalla cavità del cuore e dei vasi sanguigni nell'ambiente o nella cavità corporea. L'emorragia è un tipo di sanguinamento, caratterizzato dall'accumulo di sangue nei tessuti. Possibile sanguinamento interno nella cavità (emopericardite, emartro, emotorace, ecc.). Su prescrizione, le emorragie sono suddivise in vecchie (in presenza di emosiderina) e fresche.

A seconda del tipo di alterazioni tissutali, differiscono:

1) emorragie di tipo ematoma - sempre accompagnate da distruzione dei tessuti;

2) petecchie o ecchimosi - piccole emorragie puntiformi localizzate sulla pelle o sulle mucose;

3) infiltrazione emorragica, o impregnazione; non provoca distruzione dei tessuti;

4) lividi.

Meccanismi di emorragia: rottura della parete, separazione della parete e diapedesi degli eritrociti. Risultato: un ematoma nella sostanza del cervello viene convertito in una ciste, che contiene contenuto sieroso. Nei tessuti molli, l'ematoma si risolve o suppura.

3. Trombosi

La trombosi è un processo di coagulazione del sangue intravitale nel lume di un vaso o nelle cavità del cuore. Questa è la denaturazione irreversibile delle proteine ​​e dei globuli.

Le ragioni:

1) alterazioni della parete vascolare durante processi infiammatori, angioedema, aterosclerosi e ipertensione (invece di una corretta costrizione e dilatazione, il vaso venoso si restringe e mantiene a lungo la sua forma spastica);

2) cambiamenti nella velocità e nella direzione del flusso sanguigno (con insufficienza cardiaca). I trombi che appaiono con una forte debolezza contrattile, con aumento dell'insufficienza cardiaca, sono chiamati marantici (congestitivi). Possono verificarsi nelle vene periferiche;

3) una serie di ragioni associate a un cambiamento nella composizione chimica del sangue: con un aumento di proteine ​​grossolane, fibrinogeno, lipidi. Tali condizioni si osservano nei tumori maligni, nell'aterosclerosi.

Il meccanismo di formazione del trombo consiste in IV stadi:

I - fase di agglutinazione piastrinica;

II - coagulazione del fibrinogeno, formazione di fibrina;

III - agglutinazione degli eritrociti;

IV - precipitazione - deposizione in coaguli di varie proteine ​​plasmatiche.

Macroscopicamente: è necessario distinguere un trombo da un coagulo post mortem. Il trombo ha una stretta connessione con la parete del vaso sanguigno e il coagulo, di regola, giace liberamente. Un trombo è caratterizzato da una superficie opaca, a volte anche ruvida, mentre un coagulo ha una superficie liscia, lucida, "a specchio". Il trombo ha una consistenza fragile e la consistenza del coagulo è gelatinosa.

A seconda del luogo e delle condizioni in cui si è verificata la formazione di un trombo, ci sono:

1) coaguli di sangue bianco (piastrine, fibrine, leucociti). Questi coaguli si formano quando c'è un flusso sanguigno veloce nelle arterie;

2) i coaguli di sangue rossi (piastrine, fibrine, eritrociti) si verificano in condizioni di flusso sanguigno lento, il più delle volte nelle vene;

3) misto: il luogo di attacco è chiamato testa, il corpo si trova liberamente nel lume della nave. La testa è spesso costruita sul principio di un coagulo di sangue bianco, il corpo ha un'alternanza di aree bianche e rosse e la coda è solitamente rossa;

4) trombi ialini - una variante molto rara (sono costituiti da eritrociti distrutti, piastrine, precipitato proteico). È il precipitato proteico che crea una somiglianza con la cartilagine. Questi trombi si formano nelle arteriole e nelle venule.

In relazione al lume della nave, i trombi si distinguono:

1) intasamento (otturazione), ad es. il lume della nave è chiuso da una massa di un coagulo di sangue;

2) parietale;

3) nelle camere del cuore e negli aneurismi sono presenti trombi sferici.

Risultati:

1) l'organizzazione più frequente, ovvero si verifica la germinazione del tessuto connettivo;

2) pietrificazione - deposizione di calce;

3) ammorbidimento secondario (colliquazione) di un trombo - si sviluppa per due motivi: la fermentazione microbica (quando i microbi entrano nel trombo) e la fermentazione locale, che si sviluppa a causa dei propri enzimi rilasciati quando danneggiati.

4. Embolia

Un'embolia è il trasferimento di particelle da parte del sangue che normalmente non si osservano in esso.

Ci sono tre direzioni centrali del movimento degli emboli nei circoli della circolazione sanguigna:

1) dal cuore sinistro al sistema arterioso;

2) dalle vene della circolazione sistemica attraverso il cuore destro nel tronco polmonare;

3) lungo la vena porta.

Ci sono 7 tipi di embolie.

1. Tromboembolia: la causa del distacco del trombo è il suo ammorbidimento, ma può anche staccarsi da solo dal sito di attacco.

2. L'embolia tissutale (cellulare) si osserva nei tumori maligni, quando le cellule del cancro o del sarcoma crescono nel flusso sanguigno, le cellule si staccano dal tumore e circolano con il flusso sanguigno; quando sono bloccati nei rami distanti degli organi interni, causano embolia tumorale. Questi noduli tumorali distanti in relazione al tumore materno sono metastasi e il processo stesso è chiamato metastasi. Nel cancro gastrico, la metastasi si verifica attraverso la vena porta al fegato.

3. L'embolia microbica si sviluppa con un'infiammazione purulenta. Con l'aiuto dei suoi enzimi, il pus scioglie i tessuti circostanti, compresi i vasi sanguigni, i microbi hanno l'opportunità di penetrare nel sangue attraverso il vaso fuso e di circolare in tutto il corpo. Più grande è l'ascesso, più è probabile l'introduzione di microbi nel sangue. La condizione che si osserva in questo caso è chiamata sepsi.

4. L'embolia grassa si sviluppa con fratture su larga scala delle ossa tubolari con schiacciamento. Le goccioline di grasso (dal midollo osseo) entrano nelle vene e cancellano i capillari dei polmoni.

5. L'embolia gassosa si verifica quando le vene di grandi dimensioni sono ferite.

6. L'embolia gassosa si verifica durante la malattia da decompressione (ad esempio, i subacquei aumentano bruscamente) - la composizione del gas del sangue cambia, le bolle di azoto iniziano ad apparire spontaneamente in esso (ad alta pressione - di norma, durante l'immersione - l'azoto viene convertito nel sangue in misura maggiore e l'azoto non ha il tempo di lasciare il sangue quando sale).

7. Embolia da corpi estranei - quando proiettili e frammenti si muovono contro il flusso sanguigno sotto l'influenza della gravità (retrograda) o lungo il flusso sanguigno.

5. Attacco di cuore

Un infarto è una necrosi risultante dalla cessazione dell'afflusso di sangue al tessuto; gli infarti si distinguono per il colore bianco, rosso e bianco con un bordo rosso. Secondo la forma, che è associata al tipo di circolazione sanguigna, ci sono irregolari e conici (nei reni, nei polmoni). La consistenza può essere asciutta e bagnata.

Stadi di sviluppo di un attacco cardiaco.

1. Lo stadio ischemico non ha un quadro macroscopico e molto spesso dura diverse ore (fino a 8-10 ore). Microscopicamente: la scomparsa del glicogeno e di importanti enzimi nelle cellule.

2. Lo stadio della necrosi - macro e microscopicamente, l'infarto ha un'espressione caratteristica. La durata della tappa è fino a un giorno.

3. Fase di uscita - spesso termina con l'organizzazione. Nel cervello si forma una cavità: una cisti, nel cuore e in altri organi c'è un'organizzazione e formazione di una cicatrice. Questo richiede una settimana o più.

6. Staz

La stasi è un'interruzione del flusso sanguigno nei vasi del circolo microcircolatorio, con conseguente emolisi e coagulazione del sangue. Il motivo sono i disturbi del dyscirculatory, che possono essere associati all'azione di fattori fisici e chimici - con malattie infettive, infettive-allergiche e autoimmuni, con malattie del cuore e dei vasi sanguigni. La stasi è di natura reversibile e irreversibile (che porta alla necrosi).

CONFERENZA N. 5. Infiammazione

L'infiammazione è una complessa reazione stromale-vascolare protettiva del corpo in risposta all'azione di un fattore patologico.

Secondo l'eziologia, si distinguono 2 gruppi di infiammazioni:

1) banale;

2) specifico.

Specifico è l'infiammazione, che è causata da determinate cause (patogeni). Questa è l'infiammazione causata da Mycobacterium tuberculosis, infiammazione nella lebbra (lebbra), sifilide, actinomicosi. Le infiammazioni causate da altri fattori biologici (E. coli, cocchi), fisici, chimici sono infiammazioni banali.

Secondo il tempo del decorso dell'infiammazione, ci sono:

1) acuto - dura 7-10 giorni;

2) cronico - si sviluppa da 6 mesi o più;

3) infiammazione subacuta - la durata è compresa tra acuta e cronica.

Secondo la morfologia (classificazione patoanatomica), si distinguono l'infiammazione essudativa e proliferativa (produttiva). Le cause dell'infiammazione possono essere chimiche, fisiche o biologiche.

Le fasi dell'infiammazione sono alterazione, proliferazione ed essudazione. Nella fase di alterazione si verifica un danno tissutale, che si manifesta patologicamente sotto forma di distruzione e necrosi. Avvengono l'attivazione e il rilascio di sostanze biologicamente attive, ovvero vengono avviati processi di mediazione. I mediatori dell'infiammazione di origine cellulare sono mastociti, piastrine, basofili, linfociti e monociti; mediatori della genesi plasmatica - sistema collecreina-chinina, sistemi complementari, coagulanti e anticoagulanti. Le azioni di questi mediatori influenzano il corso della fase successiva dell'infiammazione: l'essudazione. I mediatori aumentano la permeabilità dei vasi del microcircolo, attivano la chemiotassi dei leucociti, la coagulazione intravascolare, l'alterazione secondaria nel focolaio stesso dell'infiammazione e l'attivazione dei meccanismi immunitari. Durante l'essudazione, l'iperemia arteriosa e venosa si verifica al centro dell'infiammazione e aumenta la permeabilità della parete vascolare. Pertanto, il fluido, le proteine ​​​​plasmatiche e anche le cellule del sangue iniziano a passare al centro dell'infiammazione. La coagulazione intravascolare si verifica con la deformazione dei vasi nei vasi di uscita del focolaio dell'infiammazione, e quindi il fuoco è isolato. La proliferazione è caratterizzata dal fatto che al centro dell'infiammazione, le cellule del sangue si accumulano in gran numero, così come le cellule di origine istogena. I neutrofili compaiono dopo pochi minuti. I leucociti svolgono la funzione di fagocitosi. I neutrofili dopo 12 ore perdono glicogeno, si riempiono di grasso e si trasformano in corpi purulenti. I monociti che hanno lasciato il letto vascolare sono macrofagi (semplici e complessi) capaci di fagocitosi. Ma hanno pochi o nessun catione proteico battericida, quindi i macrofagi non sempre eseguono la fagocitosi completa (endocitobiosi), cioè l'agente patogeno non viene distrutto dal corpo, ma viene assorbito dal macrofago. Esistono tre tipi di macrofagi. I macrofagi semplici vengono trasportati nelle cellule epitelioidi, sono allungati, hanno un unico nucleo e sembrano un epitelio (nella tubercolosi). Le cellule giganti, che sono 15-30 volte più grandi del solito, nascono dalla fusione di diverse cellule epitelioidi. Sono di forma rotonda e i nuclei si trovano chiaramente alla periferia e sono chiamati cellule di Pirogov-Langhans. La cellula gigante dei corpi estranei può trasformarsi istantaneamente in istiociti. Sono rotondi e i nuclei si trovano al centro.

L'infiammazione essudativa è un'infiammazione in cui predominano i processi essudativi. Condizioni di occorrenza:

1) l'impatto di fattori dannosi sui vasi del microcircolo;

2) la presenza di particolari fattori di patogenicità (flora piogenica, isolamento della chemiotassi); distinguere tra tipi indipendenti e non indipendenti di infiammazione essudativa. Le specie indipendenti si verificano da sole e le specie non indipendenti si uniscono a loro. Indipendenti includono infiammazione sierosa, fibrinosa e purulenta. A dipendente - infiammazione catarrale, emorragica e putrefattiva. Si distingue anche l'infiammazione mista: questa è una combinazione di almeno 2 tipi di infiammazione.

L'infiammazione sierosa è caratterizzata dall'accumulo della parte liquida dell'essudato contenente circa il 2,5% di proteine ​​e varie forme cellulari (piastrine, leucociti, macrofagi) e cellule dei tessuti locali. L'essudato è simile al trasudato che si verifica con congestione venosa, insufficienza cardiaca. La differenza tra essudato e trasudato è che la presenza di proteine ​​fornisce uno speciale effetto ottico di Gindal - opalescenza, cioè il bagliore di una soluzione colloidale nella luce trasmessa. Localizzazione ovunque - nella pelle, nelle mucose, nelle membrane sierose e nel parenchima degli organi; per esempio, ustioni di secondo grado che formano vesciche. Nelle cavità sierose, gli accumuli di liquidi sono chiamati pericardite essudativa, pleurite e peritonite. Le membrane stesse sono edematose, pletoriche e tra di esse c'è un liquido. Gli organi parenchimali diventano ingrossati, flaccidi, sul taglio il tessuto è opaco, grigio, simile alla carne bollita. Viste microscopiche: spazi intercellulari espansi, spazi tra le cellule, le cellule sono in uno stato di distrofia. L'essudato comprime gli organi, interrompendo la loro funzione. Ma fondamentalmente l'esito è favorevole, a volte devi rilasciare grandi quantità di essudato. L'esito dell'infiammazione sierosa negli organi parenchimali è la sclerosi a focale piccola diffusa e i disturbi funzionali.

Infiammazione fibrinosa: l'essudato è rappresentato dal fibrinogeno. Il fibrinogeno è una proteina del sangue che, andando oltre i vasi sanguigni, si trasforma in fibrina insolubile. Fili di fibrina intrecciati si formano sulle superfici degli organi del film - grigiastri, di vari spessori. Si verifica sulle mucose, sulle membrane sierose e sulla pelle. A seconda di come il film è collegato alla superficie, sono presenti croupous (formate su membrane mucose rivestite da un epitelio monostrato) - se il film è facilmente separabile dal tessuto sottostante e difterite (su epitelio stratificato) - se il film è mal separati. L'esito dell'infiammazione fibrinosa dipende dal tipo di infiammazione. I film croupous sono caratterizzati da un facile distacco, mentre la membrana basale non soffre, si verifica una completa epitelizzazione. Sulle membrane sierose - rigetto del film nella cavità, che non ha sempre il tempo di essere riassorbito dai macrofagi e si verifica l'organizzazione. Di conseguenza, si formano aderenze fibrose tra i fogli parietali e viscerali della corrispondente membrana sierosa - aderenze che limitano la mobilità degli organi. Se i film si sono formati nel tubo di respirazione, una volta respinti, sono in grado di ostruire il suo lume, causando così l'asfissia. Una tale complicazione è una vera groppa (si verifica, in particolare, con la difterite). È necessario distinguerlo da una falsa groppa che si sviluppa con stenosi del tubo respiratorio con edema, il più delle volte di natura allergica, con SARS. Anche la difterite ha generalmente un esito anatomicamente favorevole. Con la difterite, "cuore di tigre", si può osservare una grave miocardite parenchimale. A volte sotto i film c'è la formazione di difetti profondi: erosione, ulcere.

Con l'infiammazione purulenta, l'essudato è rappresentato da leucociti polimorfonucleati, include leucociti morti, tessuti distrutti. Colore dal bianco al giallo-verde. localizzazione onnipresente. Le ragioni sono varie; Prima di tutto - la flora del cocco. La flora piogenica comprende stafilococchi e streptococchi, meningococchi, gonococchi e coli-intestinali, Pseudomonas aeruginosa. Uno dei fattori di patogenicità di questa flora sono le cosiddette leucocidine, provocano un aumento della chemiotassi dei leucociti su se stessi e la loro morte. In futuro, con la morte dei leucociti, si verificano fattori che stimolano la chemiotassi di nuovi leucociti al centro dell'infiammazione. Gli enzimi proteolitici, che vengono rilasciati durante la distruzione, sono in grado di distruggere sia i propri tessuti che i tessuti del corpo. Pertanto, c'è una regola: "vedi pus - fallo uscire" per prevenire la distruzione dei tuoi stessi tessuti.

Esistono i seguenti tipi di infiammazione purulenta.

1. Flemmone: diffuso, diffuso, senza confini chiari, infiammazione purulenta. Si verifica un'infiltrazione diffusa da parte dei leucociti di vari tessuti (il più delle volte - grasso sottocutaneo, così come le pareti degli organi cavi, l'intestino - appendicite flemmonica). L'infiammazione flemmonica può verificarsi nel parenchima di qualsiasi organo.

2. Ascesso - infiammazione purulenta focale e delimitata. Assegni l'ascesso acuto e cronico. Un ascesso acuto ha una forma irregolare, un bordo indistinto e sfocato e non c'è carie al centro. Un ascesso cronico ha una forma regolare, con confini chiari e una zona di decadimento al centro. La chiarezza del confine è dovuta al fatto che il tessuto connettivo cresce lungo la periferia dell'ascesso. Nella parete di un tale ascesso si distinguono diversi strati: lo strato interno è rappresentato da una membrana piogenica di tessuto di granulazione e la parte esterna del muro è formata da tessuto connettivo fibroso. Quando un ascesso è collegato all'ambiente esterno con l'aiuto di canali anatomici (nei polmoni), nella cavità si forma uno spazio aereo e il pus si trova orizzontalmente (questo è evidente sulla radiografia).

3. Empiema - infiammazione purulenta nelle cavità anatomiche (empiema della pleura, seni mascellari, cistifellea). L'esito dell'infiammazione purulenta dipende dalle dimensioni, dalla forma, dalla localizzazione dei fuochi. L'essudato purulento può risolversi, a volte si sviluppa la sclerosi - cicatrici del tessuto. Una complicazione sotto forma di erosione dei tessuti circostanti da parte degli enzimi proteolitici può portare alla formazione di fistole - canali attraverso i quali l'ascesso viene svuotato verso l'esterno (autopulente) o nella membrana sierosa (ad esempio, un ascesso polmonare può portare al sviluppo di empiema pleurico, fegato - a peritonite purulenta, ecc.); sanguinamento; esaurimento; intossicazione, ecc.

Infiammazione catarrale: il muco si mescola con l'essudato. C'è un drenaggio di essudato dalla superficie infiammata. Localizzazione tipica - membrane mucose. L'esito dell'infiammazione catarrale è il completo ripristino della mucosa. Nei catarri cronici è possibile l'atrofia della mucosa (rinite cronica atrofica).

L'infiammazione emorragica è caratterizzata dalla mescolanza di globuli rossi all'essudato. L'essudato diventa rosso, quindi, man mano che i pigmenti vengono distrutti, diventa nero. È tipico delle infezioni virali, come influenza, morbillo, vaiolo naturale (nero), con intossicazioni endogene, ad esempio intossicazione da scorie azotate nell'insufficienza renale cronica. È tipico per agenti patogeni di infezioni particolarmente pericolose che sono forti nella virulenza.

L'infiammazione putrida (cancrena) si verifica a causa dell'attaccamento della flora putrefattiva, principalmente fusospirochetale, ai focolai dell'infiammazione. È più comune negli organi che hanno una connessione con l'ambiente esterno: cancrena putrefattiva del polmone, arti, intestino, ecc. I tessuti in decomposizione sono opachi, con un odore specifico fetido.

Infiammazione mista. Ne parlano quando c'è una combinazione di infiammazione (sieroso-purulento, sieroso-fibrinoso, purulento-emorragico o fibrinoso-emorragico).

Produttivo (infiammazione proliferativa) - predomina la fase di proliferazione, con conseguente formazione di infiltrati cellulari focali o diffusi, che possono essere polimorfici-cellulari, cellule linfocitarie, macrofagi, plasmacellule, cellule giganti e cellule epitelioidi. Una delle condizioni principali per lo sviluppo dell'infiammazione proliferativa è la relativa stabilità dei fattori dannosi nell'ambiente interno del corpo, la capacità di persistere nei tessuti.

Caratteristiche dell'infiammazione proliferativa:

1) decorso ondulatorio cronico;

2) localizzazione principalmente nei tessuti connettivi, nonché nei tessuti le cui cellule hanno la capacità di proliferare: l'epitelio della pelle, l'intestino.

In morfologia, la caratteristica più caratteristica è la formazione di tessuto di granulazione. Il tessuto di granulazione è un tessuto connettivo giovane, immaturo e in crescita. La sua formazione è determinata dalle proprietà biologiche classiche. La crescita e il funzionamento dei tessuti sono processi antagonisti. Se il tessuto inizia a funzionare bene, la sua crescita rallenta e viceversa. Macroscopicamente, il tessuto di granulazione è rosso, con una superficie granulare lucida ed è soggetto a sanguinamento. La sostanza principale è traslucida, quindi i capillari pieni di sangue brillano attraverso di essa, da cui il colore rosso. Il tessuto è granulare, poiché le ginocchia sollevano la sostanza principale.

Varietà di infiammazione produttiva:

1) interstitial, o interstitial;

2) granulomatoso;

3) infiammazione produttiva intorno agli animali parassiti;

4) escrescenze ipertrofiche.

L'infiammazione intermedia di solito si sviluppa nello stroma degli organi parenchimali; è diffuso. Può verificarsi nell'interstizio dei polmoni, nel miocardio, nel fegato, nei reni. L'esito di questa infiammazione è la sclerosi diffusa. La funzione degli organi nella sclerosi diffusa si deteriora bruscamente.

L'infiammazione granulomatosa è un'infiammazione produttiva focale in cui si formano focolai nel tessuto da cellule che hanno la capacità di fagocitosi. Queste lesioni sono chiamate granulomi. L'infiammazione granulomatosa si verifica nei reumatismi, nella tubercolosi, nelle malattie professionali - quando vari minerali e altre sostanze si depositano sui polmoni. Immagine macroscopica: il granuloma è piccolo, il suo diametro è di 1-2 mm, è appena visibile ad occhio nudo. La struttura microscopica del granuloma dipende dalla fase di differenziazione delle cellule fagocitiche. Il precursore dei fagociti è considerato un monocita, che si differenzia in un macrofago, quindi in una cellula epitelioide e quindi in una cellula multinucleata gigante. Esistono due tipi di cellule multinucleate: la cellula gigante del corpo estraneo e la cellula multinucleare gigante di Pirogov-Langhans. I granulomi si dividono in specifici e non specifici. Si chiama specifica una variante specifica dell'infiammazione granulomatosa produttiva, che è causata da specifici agenti patogeni e che si sviluppa su base immunitaria. Gli agenti patogeni specifici sono il micobatterio tubercolosi, il treponema pallido, i funghi actinomiceti, la lebbra del micobatterio, gli agenti causali del rinoscleroma.

Caratteristiche dell'infiammazione specifica:

1) decorso ondulatorio cronico senza tendenza all'autoguarigione;

2) la capacità dei patogeni di causare lo sviluppo di tutti e 3 i tipi di infiammazione, a seconda dello stato di reattività dell'organismo;

3) un cambiamento nelle reazioni tissutali infiammatorie dovuto a un cambiamento nella reattività immunologica dell'organismo;

4) in termini morfologici, l'infiammazione è caratterizzata dalla formazione di granuli specifici, che hanno una struttura caratteristica a seconda del patogeno.

Infiammazione nella tubercolosi: Mycobacterium tuberculosis è in grado di causare infiammazione alterativa, essudativa e proliferativa. L'infiammazione alternativa si sviluppa più spesso con l'ipoergia, che è causata da una diminuzione delle difese del corpo. Morfologicamente si manifesta con necrosi caseosa. L'infiammazione essudativa di solito si verifica in condizioni di iperergia: maggiore sensibilità agli antigeni, alle tossine dei micobatteri. Il micobatterio, quando entra nel corpo, è in grado di persistere lì a lungo, in relazione a ciò si sviluppa la sensibilizzazione.

Quadro morfologico: i fuochi sono localizzati in vari organi e tessuti. Inizialmente, nei fuochi si accumula essudato sieroso, fibrinoso o misto, successivamente i fuochi subiscono necrosi caseosa. Se la malattia viene rilevata prima della necrosi caseosa, il trattamento può portare al riassorbimento dell'essudato. L'infiammazione produttiva si sviluppa in condizioni di specifica immunità tubercolare non sterile. La manifestazione morfologica sarà la formazione di specifici granuli tubercolari (sotto forma di "chicco di miglio"). Microscopicamente: il fuoco miliare è formato da cellule epitelioidi e cellule giganti di Pirogov-Langhans. Alla periferia del granuloma sono solitamente numerosi linfociti. Immunologicamente, questi granulomi riflettono un'ipersensibilità di tipo ritardato. Esito: generalmente necrosi caseosa. Molto spesso al centro del granuloma c'è un piccolo focolaio di necrosi.

Classificazione macroscopica dei focolai di infiammazione tubercolare

I fuochi sono classificati in 2 gruppi: miliari e grandi. I focolai miliari sono più spesso produttivi, ma possono essere alterativi ed essudativi. Dai grandi fuochi, ci sono:

1) acinoso; macroscopicamente, assomiglia a un trifoglio, poiché è costituito da tre focolai miliari incollati insieme; ci sono anche produttivi e alternativi;

2) fuoco caseoso - per dimensioni è simile a un gelso o un lampone. Colore nero. L'infiammazione è sostanzialmente sempre produttiva, i pigmenti assorbono il tessuto connettivo;

3) lobulare;

4) segmentale;

5) focolai lobari.

I focolai lobari sono focolai essudativi. Esiti: cicatrici, raramente necrosi. Nei fuochi essudativi: incapsulamento, pietrificazione, ossificazione. Per grandi fuochi, è caratteristica la formazione di una colliquazione secondaria, si verifica la liquefazione di masse dense. Le masse liquide possono essere svuotate, le cavità rimangono all'esterno e al posto di questi fuochi - cavità.

Infiammazione nella sifilide. Ci sono sifilide primaria, secondaria, terziaria. Sifilide primaria: l'infiammazione è più spesso essudativa, poiché è causata da reazioni iperergiche. Quadro morfologico: la manifestazione di un duro chancre nel sito di introduzione della spirocheta - un'ulcera con un fondo lucido e bordi densi. La densità dipende dalla massa dell'infiltrato cellulare infiammatorio (da macrofagi, linfociti, fibroblasti). Il chancre di solito cicatrici. La sifilide secondaria dura da alcuni mesi a diversi anni ed è accompagnata da uno stato instabile di ristrutturazione del sistema immunitario. C'è anche una reazione iperergica alla base, quindi l'infiammazione è essudativa. Caratterizzato da spirochetemia. La sifilide secondaria si verifica con ricadute, in cui si osservano eruzioni cutanee: esantema sulla pelle ed enantema sulle mucose, che scompaiono senza lasciare traccia (senza cicatrici). Ad ogni ricaduta si sviluppano reazioni immunitarie specifiche, con conseguente diminuzione del numero di eruzioni cutanee. L'infiammazione diventa produttiva nella 3a fase della malattia - con la sifilide terziaria. Granulomi sifilitici specifici formati - gomme. Macroscopicamente, al centro della gomma sifilitica c'è un focolaio di necrosi glutinosa, attorno ad esso c'è un tessuto di granulazione con un gran numero di vasi e cellule - macrofagi, linfociti, plasmacellule, lungo la periferia c'è un tessuto di granulazione, che passa nel tessuto cicatriziale. Localizzazione ovunque: intestino, ossa, ecc. L'esito della gomma è cicatriziale con deturpazione (deformazione grossolana dell'organo). La seconda variante del decorso dell'infiammazione produttiva nella sifilide terziaria è l'infiammazione interstiziale (interstiziale). La localizzazione più comune nel fegato e nell'aorta è l'aortite sifilitica. Immagine macroscopica: l'intima aortica sembra una pelle di colore verde shagreen (finemente vestita). Al microscopio, si nota un'infiltrazione gommosa diffusa nel mezzo e nell'avventizia e, con metodi di colorazione differenziale, distruzione della struttura elastica dell'aorta. Il risultato è un'espansione locale (aneurisma aortico), che può rompersi e può anche formarsi un coagulo di sangue.

I granulomi aspecifici non hanno caratteristiche caratteristiche. Si trovano in una serie di malattie infettive (con reumatismi, tifo, febbre tifoide) e non infettive (con sclerosi, corpi estranei). Il risultato è duplice: cicatrici o necrosi. La cicatrice si forma piccola, ma poiché la malattia è cronica, come i reumatismi, il numero di cicatrici aumenta ad ogni nuovo attacco, quindi il grado di sclerosi aumenta. In rari casi, i granulomi subiscono necrosi, che indica un decorso sfavorevole della malattia.

Infiammazione produttiva intorno agli animali parassiti

I parassiti sono Echinococcus, Cysticec, Trichinella, ecc. Intorno ai parassiti invasori che hanno una capsula, cresce un tessuto di granulazione, ricco di macrofagi e cellule giganti di corpi estranei. Il risultato è la sclerosi, cicatriziale con la formazione di una capsula fibrosa attorno al parassita. L'organismo non può distruggere il parassita e cerca di isolarsi da esso.

Le crescite ipertrofiche sono polipi e condilomi. Queste formazioni si formano durante l'infiammazione cronica, in cui sono coinvolti il ​​tessuto connettivo e l'epitelio. I polipi si sviluppano più spesso nella mucosa del colon, nello stomaco, nella cavità nasale e nei condilomi - sulla pelle, vicino all'ano e al tratto genitale. Entrambi assomigliano a un tumore, ma non gli appartengono, sebbene sia possibile trasformare polipi e verruche in un tumore, prima benigno e poi maligno. Le formazioni ipertrofiche differiscono dai tumori per la presenza di infiltrazioni infiammatorie nel loro stroma. Le formazioni ipertrofiche vengono rimosse con l'aiuto delle operazioni, è importante trattare la malattia di base.

LEZIONE N. 6. Processi immunopatologici

L'immunopatologia studia i processi e le malattie risultanti dal conflitto immunitario e dal disturbo dell'omeostasi immunologica. La risposta immunitaria può essere specifica e non specifica.

La risposta immunitaria aspecifica consiste in meccanismi di protezione meccanica, umorale e cellulare.

La protezione meccanica è la prima barriera alla patogenesi ed è svolta dalla copertura epiteliale dovuta al movimento delle ciglia (tosse, vomito, starnuti, peristalsi, liquido lacrimale, ecc.).

Il meccanismo umorale è fornito dalla capacità dei fluidi corporei di uccidere l'agente patogeno. Quindi, sangue, saliva, liquido lacrimale, secrezione intestinale sono ricchi di lisocina, interferone, substrati antibatterici.

L'immunità cellulare funziona attraverso cellule come neutrofili, basofili, macrofagi, cellule di Kupffer e altre che sono capaci di fagocitosi.

La risposta immunitaria specifica è costituita da specificità, memoria immunitaria e riconoscimento.

La specificità è protezione solo contro un patogeno specifico.

La memoria è la proprietà del corpo di mantenere l'immunità per tutta la vita successiva come difesa contro la reinfezione.

Il riconoscimento amico o nemico è la capacità di differenziare i propri tessuti da quelli di altri e produrre anticorpi contro le cellule estranee.

Le reazioni immunitarie si dividono in umorali e cellulari (centrali e periferiche). Quelli centrali comprendono il timo, il midollo osseo, le tonsille e un gruppo di linfonodi degli organi interni. Periferico - linfonodi, milza, sangue e sistema reticolo-endoteliale.

Le principali funzioni del timo sono linfopoietiche, immunoregolatrici ed endocrine, che vengono svolte a causa della secrezione di ormoni da parte delle sue cellule epiteliali - timosina, timopoietina, fattore sierico timico, ecc. Il suo effetto indiretto sull'immunogenesi è dovuto al sistema endocrino e linfociti T regolatori (effettori, aiutanti e soppressori). Durante la vita, il timo subisce un'involuzione legata all'età: viene sostituita dal tessuto adiposo, a seguito della quale l'immunità cellulare diminuisce, le malattie infettive, autoimmuni e oncologiche diventano più frequenti.

Patologia del timo:

1) aplasia, ipo e displasia sono anomalie congenite;

2) involuzione accidentale - una rapida diminuzione della sua massa e volume sotto l'influenza di glucocorticosteroidi in varie situazioni stressanti, con infezioni, intossicazioni e lesioni;

3) l'atrofia è la causa di una parte delle sindromi da immunodeficienza acquisita (con malattie infettive croniche, con terapia immunosoppressiva); microscopicamente - il parenchima della ghiandola diminuisce di volume, i corpi timici si calcificano, il tessuto connettivo e adiposo cresce negli spazi perivascolari;

4) la timomegalia è caratterizzata da un aumento della massa e del volume del parenchima pur mantenendo la sua struttura normale; può essere congenito e acquisito (con insufficienza surrenalica cronica); la produzione di ormoni è ridotta;

5) l'iperplasia del timo con follicoli linfoidi è caratteristica delle malattie autoimmuni; negli spazi perivascolari intralobulari fortemente espansi del parenchima si accumulano i linfociti B e le plasmacellule, compaiono i follicoli linfoidi; la produzione di ormoni può essere ridotta o aumentata.

I cambiamenti più caratteristici nel tessuto linfoide periferico e nella milza durante la stimolazione antigenica e la sua insufficienza ereditaria.

Con la stimolazione antigenica del corpo, i cambiamenti sono espressi da una reazione dei macrofagi e dall'iperplasia dei linfociti, seguita dalla loro trasformazione plasmacitica. Nei linfonodi, che aumentano, diventano purosangue ed edematosi, nel loro strato corticale, nei centri luminosi dei follicoli e del midollo, compaiono un gran numero di plasmablasti e plasmacellule. Stanno espellendo i linfociti.

C'è proliferazione e desquamazione delle cellule del seno, formazione di un gran numero di macrofagi e sostanze proteiche-polisaccaridiche nello stroma. La milza è ingrandita, appare a sangue pieno e succosa, nella sua sezione sono chiaramente visibili grandi follicoli. C'è iperplasia e plasmatizzazione sia della polpa rossa che soprattutto dei follicoli della milza, la cui zona periferica è costituita interamente da plasmablasti e plasmacellule. Nella polpa rossa, insieme ai plasmablasti, sono presenti molti macrofagi.

L'insufficienza ereditaria del tessuto linfoide periferico è caratterizzata sia da alterazioni della milza che (soprattutto) dai linfonodi. Nella milza, la dimensione dei follicoli è significativamente ridotta, non ci sono centri luminosi e plasmacellule. Non ci sono follicoli e strato corticale nei linfonodi.

Forme di reazioni specifiche che compongono l'immunologia: produzione di anticorpi, ipersensibilità di tipo immediato, ipersensibilità di tipo ritardato, memoria immunologica e tolleranza immunologica. Una reazione di ipersensibilità di tipo immediato ha la morfologia di un'infiammazione immunitaria acuta. È caratterizzato dalla velocità di sviluppo, dalla predominanza di cambiamenti alternativi e vassudativi, dal lento decorso dei processi riparativi.

I cambiamenti alterativi sono caratteristici dei vasi, della sostanza fondamentale e delle strutture fibrose del tessuto connettivo. Sono rappresentati da impregnazione plasmatica, gonfiore mucoide e fibrinoide, necrosi fibrinoide. Al centro dell'infiammazione compaiono proteine ​​grossolanamente disperse, fibrina, neutrofili, immunocomplessi ed eritrociti. A questo proposito, i più caratteristici (per una reazione di ipersensibilità immediata) sono gli essudati fibrinosi ed emorragici fibrinosi.

Le reazioni proliferativo-riparative si sviluppano più tardi e sono meno pronunciate. Si manifestano con la proliferazione delle cellule endoteliali e l'avventizia vascolare. La reazione di GNT è l'asma bronchiale. Nella reazione di ipersensibilità di tipo ritardato, sono coinvolti 2 tipi di cellule: linfociti e macrofagi sensibilizzati.

L'infiltrazione linfocitica e macrofagica al centro del conflitto immunitario è un'espressione dell'infiammazione immunitaria cronica in questa reazione.

Le manifestazioni cliniche e morfologiche della TOS includono: reazione di tipo tubercolinico, malattie autoimmuni, reazioni in molte infezioni virali e alcune batteriche (epatite virale, tubercolosi, brucellosi).

L'autoimmunizzazione (autoallergia, autoaggressività) è una condizione caratterizzata dalla comparsa di reazioni del sistema immunitario agli antigeni normali dei propri tessuti.

Le malattie autoimmuni sono malattie basate sull'autoimmunità.

Esistono due gruppi di malattie autoimmuni:

1) malattie immunitarie organo-specifiche che si sviluppano a causa del danneggiamento delle barriere fisiologiche di organi immunologicamente isolati, che consentono al sistema immunitario di rispondere ai loro antigeni immodificati producendo autoanticorpi e linfociti sensibilizzati. Allo stesso tempo, negli organi si sviluppano cambiamenti morfologici, caratteristici principalmente della terapia ormonale sostitutiva. Questo gruppo comprende tiroidite (morbo di Hashimoto), encefalomielite, polineurite, sclerosi multipla, morbo di Addison idiopatico, aspermatogenesi, oftalmia sintomatica;

2) malattie autoimmuni organo-specifiche; leader in queste malattie sono le violazioni del controllo dell'omeostasi immunologica del sistema linfoide. In questo caso, l'autoimmunizzazione si sviluppa in relazione agli antigeni di molti organi e tessuti che non hanno specificità d'organo e sono in grado di provocare la produzione di anticorpi quando somministrati per via parenterale. Negli organi e nei tessuti si sviluppano cambiamenti morfologici caratteristici sia dei tipi ritardati che di quelli immediati di reazioni di ipersensibilità. Questo gruppo di malattie autoimmuni comprende lupus eritematoso sistemico, artrite reumatoide, sclerodermia sistemica, dematomiasite, porpora trombotica trombocitopenica secondaria.

Le sindromi da immunodeficienza sono manifestazioni estreme dell'insufficienza del sistema immunitario.

Possono essere primari, causati dal sottosviluppo (ipoplasia, aplasia) del sistema immunitario, - ereditari e congeniti o secondari (acquisiti), derivanti dalla malattia o dal trattamento in corso.

Le sindromi da immunodeficienza primaria possono essere espressione di insufficienza: immunità cellulare e umorale.

Stati di immunodeficienza combinata:

1) agammaglobulinemia (ipoplasia del timo e del tessuto linfoide periferico, linfopenia, frequenti malattie infettive);

2) atassia, telangiectasia di Louis-Barr (ipoplasia del timo e del tessuto linfoide periferico, linfopenia, atrofia della corteccia cerebellare, telangiectasia della congiuntiva bulbare, tumori maligni mesenchimali, polmonite ricorrente);

3) Sindrome di Nezelof (ipoplasia del timo e del tessuto linfoide periferico, linfopenia, sepsi).

Sindrome da deficit di immunità cellulare - Sindrome di Digeorge (assenza del timo e delle ghiandole paratiroidi, assenza di linfociti T).

Sindromi da deficit di immunità umorale:

1) Sindrome di Bruton (il timo è conservato, ma non ci sono zone B-dipendenti e cellule della serie plasmacitica nei linfonodi e nella milza; frequenti malattie infettive);

2) Sindrome di West (la struttura del tessuto linfoide è preservata, frequenti infezioni del tratto gastrointestinale e delle vie respiratorie in combinazione con malattie autoimmuni, allergie).

Le sindromi da immunodeficienza secondaria includono la sindrome da immunodeficienza acquisita o l'AIDS, una malattia indipendente causata da un virus specifico.

Anche altre infezioni, leucemie, linfomi maligni, timomi e sarcoidosi portano allo sviluppo di sindromi da immunodeficienza secondaria. In queste malattie, si verifica una carenza dell'immunità umorale e cellulare a causa di un difetto nella popolazione dei linfociti B e T, e forse dei loro precursori.

Tra i tipi di trattamento che portano all'insufficienza secondaria del sistema immunitario, la radioterapia, l'uso di corticosteroidi e immunosoppressori, il siero antilinfocitario, la timectomia e il drenaggio del dotto toracico sono di primaria importanza.

CONFERENZA N. 7. Rigenerazione. La guarigione delle ferite

La rigenerazione è il ripristino degli elementi strutturali del tessuto per sostituire i morti. Si tratta di un restauro sia della struttura che della funzione. I fattori che influenzano il corso della rigenerazione includono: generale (età, intensità dei processi metabolici, stato del sistema ematopoietico e immunitario, ecc.) E locale (stato dei vasi sanguigni, circolazione neurotrofica, linfatica, caratteristiche strutturali e funzionali degli organi e tessuti, l'entità del danno).

Meccanismi regolatori di rigenerazione:

1) fattori umorali - keyon, che sono glicoproteine ​​​​e sono prodotti da cellule mature intatte (epiteliali, cellule del sangue, ecc.). Queste sostanze vengono rilasciate nel sangue e inibiscono la proliferazione, aumentano la sintesi del DNA e riducono l'attività mitotica. Gli antikeylon (fattore mesenchimale) sono prodotti nel tessuto connettivo (contengono proteine ​​e acidi sialici);

2) fattori ormonali:

a) l'ormone della crescita ipofisario stimola la proliferazione e la rigenerazione attiva;

b) i mineralcorticoidi stimolano e i glucocorticosteroidi inibiscono l'effetto sulla rigenerazione;

c) gli ormoni tiroidei stimolano il processo di rigenerazione;

3) fattori immunitari: i linfociti svolgono un ruolo informativo, i linfociti T stimolano l'effetto curativo e i linfociti B inibiscono;

4) i meccanismi nervosi di regolazione sono principalmente associati alla funzione trofica del sistema nervoso;

5) meccanismi funzionali - con una fornitura funzionale di un organo e (o) tessuto.

Fasi di rigenerazione:

1) fase di proliferazione - c'è un aumento del numero di cellule o ultrastrutture (queste sono cellule cambiali giovani - cellule progenitrici)); questa fase è svolta da fattori di crescita: piastrinici, epidermici, fibroblastici, macrofagici e linfocitici;

2) fase di differenziazione - le cellule giovani maturano, si verifica la loro specializzazione strutturale e funzionale. Classificazione di rigenerazione:

1) in base al livello di rigenerazione: molecolare, cellulare, subcellulare, tissutale, d'organo, sistemica;

2) in forma:

a) la rigenerazione cellulare avviene in quegli organi o tessuti (nell'epidermide, epitelio delle mucose, endotelio e mesotelio delle membrane sierose, tessuti connettivi ed ematopoietici) dove sono presenti cellule labili che hanno una durata di vita limitata; questa forma di rigenerazione avviene aumentando il numero di cellule (iperplasia);

b) la rigenerazione mista avviene in organi e tessuti contenenti cellule stabili (polmoni, fegato, reni, pancreas, ghiandole endocrine); la rigenerazione è effettuata dall'iperplasia delle cellule stesse, nonché dall'iperplasia delle ultrastrutture all'interno delle cellule; se c'è un piccolo focus nel fegato, allora c'è una forma cellulare di rigenerazione e, con un grande danno, la rigenerazione avviene attraverso una combinazione di ultrastrutture e le cellule stesse;

c) la rigenerazione intracellulare avviene esclusivamente nelle cellule gangliari del sistema nervoso centrale;

3) per tipi di rigenerazione: fisiologica, riparativa e patologica.

La rigenerazione fisiologica non è associata all'azione di alcun fattore dannoso e viene effettuata con l'aiuto dell'apoptosi. L'apoptosi è una morte cellulare programmata geneticamente in un organismo vivente. La necrosi viene effettuata con la partecipazione di enzimi idro e proteolitici con il fenomeno obbligatorio dell'apoptosi. L'apoptosi si verifica a causa dell'attivazione di endonucleasi calcio, magnesio-dipendenti, si verifica la frammentazione del nucleo e l'intera cellula. La cellula si divide in corpi apoptotici. Ogni frammento contiene elementi del nucleo, citoplasma. Questa è la fase di formazione dei corpi apoptotici. Segue la fase della fagocitosi: i corpi apoptotici catturano le cellule e i macrofagi vicini. Non si verifica alcuna reazione infiammatoria.

La rigenerazione riparativa si verifica quando si verificano vari fattori dannosi (traumi, infiammazioni). La rigenerazione completa, o restituzione, è un restauro strutturale e funzionale completo; la rigenerazione o sostituzione incompleta avviene negli organi con una forma di rigenerazione intracellulare e negli organi con una forma mista di rigenerazione, ma con danni estesi. Nell'infarto del miocardio, la zona di necrosi è sostituita dal tessuto connettivo, lungo la periferia della cicatrice, si verifica l'ipertrofia dei cardiomiociti, poiché le ultrastrutture e il loro numero aumentano in esse. Tutto ciò è finalizzato al ripristino delle funzioni. Il tessuto connettivo è macchiato di verde secondo Van Gieson e la cicatrice è rossa.

La rigenerazione patologica può essere eccessiva (iperrigenerazione), ritardata (ipogenerazione), metaplasia e displasia. Un'eccessiva rigenerazione si verifica con un'attivazione pronunciata della prima fase di rigenerazione (calli ossei nelle fratture, esostosi - escrescenze ossee sulla superficie plantare dei piedi, cicatrici cheloidi, adenoma). L'ipogenerazione si verifica quando la fase di proliferazione procede lentamente. Ciò si verifica in organi e tessuti in cui è presente un'infiammazione cronica e dove i processi di trofismo vascolare e nervoso sono spesso disturbati (ulcere trofiche agli arti inferiori, ferite cutanee a lungo termine non cicatrizzanti nei diabetici, ulcere croniche allo stomaco). La metaplasia si verifica in organi e tessuti con una forma cellulare di rigenerazione e spesso è preceduta da un'infiammazione cronica - ad esempio, nei fumatori e nelle persone con bronchite cronica, l'epitelio prismatico si trasforma in un epitelio stratificato squamoso con ulteriore cheratinizzazione. Il processo può essere reversibile se si smette di fumare e si esegue un trattamento complesso intensivo; come decorso sfavorevole - cancro bronchiale con il passaggio al polmone. Con l'anemia e le malattie del sangue, si verifica la metaplasia del midollo osseo giallo al rosso. Questo è un meccanismo di compensazione. Con la metaplasia del tessuto connettivo, degenera in cartilaginea e poi in osso. Nella mucosa gastrica sullo sfondo della gastrite cronica, la metaplasia si verifica quando compaiono le cellule caliciformi, che sono i precursori del processo oncologico. La displasia si verifica quando la proliferazione è compromessa e durante la differenziazione cellulare, pertanto compaiono cellule atipiche, cioè di varie forme e dimensioni, con grandi nuclei ipercromici. Tali cellule compaiono tra le normali cellule epiteliali (nell'epitelio della mucosa dello stomaco, dell'utero, dell'intestino).

Esistono tre gradi di displasia: lieve, moderata, grave (quando quasi tutte le cellule dello strato epiteliale diventano atipiche e vengono diagnosticate come cancro sul posto).

Durante la rigenerazione del tessuto connettivo si distingue lo stadio III.

I. Formazione di un tessuto connettivo - granulazione - giovane e immaturo. Distingue tra vasi sanguigni a parete sottile in gran numero, singoli leucociti, macrofagi e sostanza intermedia (proteine, glucosio e aminoacidi).

II. La formazione di tessuto connettivo fibroso (un gran numero di fibroblasti, sottili fibre di collagene e numerosi vasi sanguigni di un certo tipo.

III. La formazione di tessuto connettivo cicatriziale, che contiene spesse fibre di collagene grossolane, un piccolo numero di cellule (fibrociti) e singoli vasi sanguigni con pareti sclerotiche ispessite.

La guarigione delle ferite si riferisce alla rigenerazione riparativa. Ci sono quattro tipi: chiusura diretta del difetto da parte dell'epitelio strisciante, guarigione sotto la crosta, guarigione per intenzione primaria e secondaria. La chiusura diretta di un difetto di copertura epiteliale è la guarigione più semplice, che consiste nell'epitelio che striscia su un difetto superficiale e lo chiude con uno strato epiteliale. La guarigione osservata sulla cornea e sulle mucose sotto la crosta riguarda piccoli difetti, sulla cui superficie compare una crosta essiccante (crosta) da sangue e linfa coagulati; l'epidermide viene ripristinata sotto la crosta, che scompare il 3-5° giorno.

L'intenzione primaria è la guarigione di ferite profonde con danni non solo alla pelle, ma anche ai tessuti profondi;

le ferite hanno bordi lisci, non sono infette e non sono contaminate da corpi estranei. Il primo giorno, la ferita viene pulita da leucociti e macrofagi, dopodiché il difetto della ferita viene riempito con tessuto di granulazione, che degenera in una delicata cicatrice il 10-15° giorno. L'epitelio si insinua su di esso. Le ferite infette, schiacciate, contaminate e frastagliate guariscono per seconda intenzione; guarire attraverso la pulizia con leucociti e macrofagi il 5-6° giorno. Questa pulizia è molto intensa attraverso l'infiammazione purulenta: il 7-8° giorno, il canale della ferita viene riempito con tessuto di granulazione.

LEZIONE N. 8. Processi di adattamento (adattamento) e compensazione

La capacità di un organismo di adattarsi (adattarsi) alle mutevoli condizioni ambientali è stata sviluppata nel processo di filogenesi e ontogenesi.

L'adattamento è un processo biologico generale volto a mantenere la costanza dell'ambiente interno del corpo attraverso l'equilibrio strutturale e funzionale. Il risarcimento è una manifestazione particolare di un adattamento per correggere le disfunzioni in caso di malattia, per salvarsi in una situazione critica.

L'adattamento in patologia può riflettere vari stati funzionali: stress funzionale, diminuzione o perversione delle funzioni dei tessuti (organo), e quindi può manifestarsi in vari processi patologici: atrofia, ipertrofia (iperplasia), organizzazione, ristrutturazione dei tessuti, metaplasia e displasia.

L'atrofia è una diminuzione del volume delle cellule dei tessuti e degli organi nel corso della vita, nonché una diminuzione e persino la cessazione delle loro funzioni. Si verifica sia nell'intervallo normale che in patologia. Durante l'atrofia si verifica l'apoptosi.

L'atrofia dovrebbe essere differenziata da processi simili: ipoplasia e aplasia. L'ipoplasia è un sottosviluppo congenito di un organo che non ha raggiunto un grado estremo. L'aplasia è un sottosviluppo congenito di un organo che ha raggiunto un grado estremo, mentre l'organo è un germe embrionale.

Tipi di atrofia:

1) fisiologico - può essere durante lo sviluppo dell'organismo (evolutivo) e durante l'invecchiamento (involutivo); quindi, l'atrofia del dotto botalliano, del cordone ombelicale, del dotto urinario, del timo (ghiandola del timo), si verifica, negli anziani, le ghiandole, la pelle, i dischi intervertebrali, ecc. atrofia;

2) patologico - è diviso in generale e locale. L'atrofia generale o la cachessia possono essere il risultato di vari motivi: alimentari con mancanza di nutrizione, processi di assorbimento alterati nell'intestino, ecc.; la causa della cachessia da cancro è un tumore maligno dell'epitelio della vescica, dello stomaco, dell'esofago, ecc.; la cachessia ipofisaria si verifica nella patologia della ghiandola pituitaria (malattia di Simmonds); l'atrofia cerebrale si verifica nella patologia dell'ipotalamo. Esaurimento - in altre malattie (infezioni croniche come tubercolosi, brucellosi, dissenteria cronica). Il peso corporeo diminuisce, le riserve di tessuto adiposo diminuiscono, si verifica atrofia degli organi interni (fegato, miocardio, muscoli scheletrici). Gli organi diminuiscono di volume, diventano più densi al taglio, acquisiscono un colore marrone. Questo colore è possibile grazie al fatto che la lipofuscina si accumula nel citoplasma (questo è un pigmento che assomiglia a grani di colore giallo, arancione e marrone); i suoi grani si trovano vicino ai mitocondri o anche al loro interno e forniscono ossigeno alla cellula. Il bordo del fegato è affilato e le arterie coronarie del cuore acquisiscono un percorso tortuoso.

Risultato: il processo è reversibile con un trattamento tempestivo e completo. Un processo irreversibile o pronunciato non può essere trattato.

L'atrofia locale può essere nevrotica (neurotrofica), disfunzionale, conseguenza di insufficienza circolatoria, pressione, fattori chimici e fisici. L'atrofia nevrotica si verifica quando la connessione tra i tessuti degli organi e il sistema nervoso viene interrotta (con danni ai nervi, con poliomielite). Istologicamente, la preparazione è colorata secondo Van Gieson. In questo caso, i fasci nervosi sono esauriti e tra loro c'è il tessuto connettivo (rosso) o il tessuto adiposo. L'atrofia disfunzionale (immobilizzazione) deriva dall'inattività durante le fratture e le lussazioni. Questa atrofia è reversibile, si sviluppa da insufficienza circolatoria, dovuta al restringimento delle arterie che alimentano questo organo. Un flusso sanguigno insufficiente provoca ipossia, a seguito della quale l'attività degli elementi parenchimali diminuisce, la dimensione delle cellule diminuisce (con aterosclerosi vascolare). L'atrofia causata dalla pressione si sviluppa anche negli organi costituiti da tessuto denso. Con una pressione prolungata, l'integrità del tessuto (usura) viene violata, ad esempio, nei corpi vertebrali. L'enfisema (gonfiore) dei polmoni si verifica a causa dell'aria e dell'aumento della superficie di piccole bolle che ricordano il tessuto polmonare. Il polmone si compatta, su un taglio di colore grigio chiaro, al taglio il tessuto scricchiola (crepite). Questo è tipico per bronchite cronica, polmonite cronica, tubercolosi, enfisema ereditario. Risultato: se l'enfisema è focale, non vi è alcun cambiamento completo e la causa è persa, il processo è reversibile. Ma nella maggior parte dei casi, il processo è irreversibile.

L'idronefrosi si verifica quando il deflusso di urina dai reni è compromesso. L'urina allunga il lume del bacino, comprime il tessuto del rene, che si trasforma in una sacca con pareti sottili. Cause: calcoli nei reni e negli ureteri; processo oncologico negli ureteri, nella ghiandola prostatica, nei reni; processo infiammatorio nella ghiandola prostatica, uretra. Il rene aumenta di dimensioni. Con l'inizio dell'idronefrosi, il processo è reversibile, ma con un lungo decorso non lo è.

L'idrocefalo si verifica quando c'è difficoltà nel deflusso del liquido cerebrospinale dai ventricoli; di conseguenza - la loro espansione e compressione del cervello.

Atrofia sotto l'influenza di fattori fisici e chimici. Sotto l'influenza dell'energia delle radiazioni, l'atrofia è particolarmente pronunciata nel midollo osseo e negli organi genitali. Lo iodio e il tiouracile sopprimono la funzione tiroidea, portando all'atrofia. Con l'uso prolungato di ACTH, possono verificarsi corticosteroidi, atrofia della corteccia surrenale e insufficienza surrenale.

L'ipertrofia (iperplasia) è un aumento del volume di una cellula o di un tessuto dovuto alla moltiplicazione delle cellule o all'aumento del loro numero e delle dimensioni delle ultrastrutture intracellulari. Due tipi di ipertrofie sono adattive: escrescenze neuroumorali e ipertrofiche. L'ipertrofia neuroumorale si sviluppa sulla base della disfunzione delle ghiandole endocrine e ipertrofica - a causa dell'infiammazione cronica, in violazione della circolazione linfatica, ecc.

L'organizzazione è la sostituzione di focolai di necrosi di varia origine con tessuto connettivo, nonché trombi, coaguli di sangue, essudato fibrinoso. Una variazione dell'organizzazione è l'incapsulamento: la formazione di tessuto connettivo attorno al punto focale della necrosi o attorno a un corpo estraneo o animali parassiti. Fasi organizzative:

1) pulizia dell'area danneggiata da detriti e tessuti necrotici con la partecipazione di leucociti e macrofagi;

2) attivazione dei fibroblasti, loro sintesi di collagene e lipoaminoglicani;

3) angiomatosi (stadio di crescita interna dei capillari) - i vasi sanguigni crescono dalle zone perifocali nella zona danneggiata a causa della proliferazione endoteliale;

4) il tessuto di granulazione, che ha vasi sanguigni, passa nel tessuto connettivo fibroso e il numero di vasi diminuisce drasticamente;

5) formazione di tessuto cicatriziale; grazie ai linfoblasti, la cicatrice può restringersi, quindi la sua elasticità e rugosità dipendono dal loro numero.

La ristrutturazione dei tessuti si basa sull'iperplasia, la rigenerazione e l'accomodazione. Ad esempio, la circolazione collaterale, che si verifica quando il flusso sanguigno è ostruito nei vasi principali. Con esso, c'è un'espansione del lume delle vene e delle arterie che si estendono dal vaso principale interessato, ispessimento delle pareti dovuto all'ipertrofia muscolare e alla formazione di fibre elastiche. La ristrutturazione nelle ossa della sostanza spugnosa si verifica quando cambia la direzione del carico.

La metaplasia è il passaggio di un tipo di tessuto ad un altro, ad esso correlato. È più comune nell'epitelio e nel tessuto connettivo, meno spesso in altri tessuti. La metaplasia epiteliale epidermica o squamosa è la transizione dell'epitelio prismatico a squamoso cheratinizzante (nelle vie aeree). Protoplasia: la transizione di un epitelio squamoso multistrato non cheratinizzante in uno cilindrico (nello stomaco e nell'intestino). La metaplasia del tessuto connettivo con formazione di cartilagine nell'osso si verifica nelle cicatrici, nella parete aortica (con aterosclerosi), nello stroma muscolare, nella capsula degli organi guariti della tubercolosi primaria, nello stroma dei tumori.

La displasia è una violazione pronunciata della proliferazione e differenziazione dell'epitelio con lo sviluppo dell'adattamento cellulare e una violazione dell'istoarchitettura. Questo è il concetto di immunità tissutale. La violazione dell'istoarchitettura nella displasia si manifesta con la perdita della polarità dell'epitelio e talvolta di quelle caratteristiche che sono caratteristiche di un dato tessuto o di un dato organo. Ci sono tre stadi di displasia: lieve, moderata e grave.

La compensazione è un particolare tipo di adattamento; si verifica in condizioni di patologia in ogni organo danneggiato e quando la sua tensione funzionale si verifica nel corpo. Fasi del compenso: costituzione, consolidamento e scompenso. Nella fase di formazione, i processi metabolici si verificano in organi e tessuti che sono ottimali per queste condizioni. Nella fase di fissazione, l'ipertrofia si verifica negli organi e nei tessuti a causa dell'iperplasia delle ultrastrutture. Nella fase di scompenso nei tessuti ipertrofici c'è una carenza di ossigeno, enzimi e una diminuzione dei processi energetici. Esistono due tipi di ipertrofia compensatoria: lavorativa o compensatoria (nel cuore, nel tratto gastrointestinale, del tratto urinario) e vicaria o sostitutiva (osservata durante la morte per malattia o dopo l'intervento chirurgico di uno degli organi accoppiati).

CONFERENZA N. 9. Sclerosi

La sclerosi è un processo patologico che porta alla compattazione diffusa o focale di organi interni, vasi, strutture del tessuto connettivo a causa della crescita eccessiva del tessuto connettivo denso maturo. La sclerosi moderata è chiamata fibrosi. La sclerosi grave è chiamata cirrosi.

Classificazione

C'è la seguente classificazione di sclerosi.

1. Per eziologia e patogenesi:

1) sclerosi come risultato dell'infiammazione produttiva cronica di genesi infettiva, infettiva-allergica e immunopatologica, nonché causata da corpi estranei;

2) sclerosi come esito di disorganizzazione sistemica (malattie reumatiche, displasia congenita sistemica) e locale (contrattura di Dupuytren, cheloide) del tessuto connettivo;

3) sclerosi sostitutiva a seguito di necrosi e atrofia dei tessuti a seguito di disturbi circolatori e metabolici, esposizione a fattori fisici e chimici;

4) formazione di cicatrici a seguito di cicatrizzazione delle ferite e difetti ulcerativi;

5) organizzazione di coaguli di sangue, ematomi, depositi di fibrina, formazione di aderenze, obliterazione di cavità sierose.

2. Per morfogenesi:

1) neoplasia del tessuto connettivo giovane dovuta alla proliferazione dei fibroblasti, all'aumentata sintesi del collagene da parte loro, alla fibrillogenesi e alla formazione di tessuto cicatriziale fibrinoso;

2) aumento della sintesi del collagene da parte di fibroblasti e fibrillogenesi senza iperplasia cellulare pronunciata, un cambiamento nel rapporto tra cellule e strutture fibrose a favore di quest'ultime, la trasformazione del tessuto connettivo lasso in tessuto fibroso, nonché un aumento della massa e un cambiamento nella struttura di tipi specializzati di tessuto connettivo;

3) sclerosi con collasso stromale a seguito di necrosi o atrofia del parenchima degli organi interni.

3. Se è possibile la reversibilità delle alterazioni sclerotiche, i processi sclerotici possono essere labili o irreversibili, stabili o parzialmente reversibili, progressivi o irreversibili.

La regolazione della crescita del tessuto connettivo nella sclerosi è effettuata da meccanismi sia centrali (neuroendocrini) che locali (sistemi di regolazione).

CONFERENZA N. 10. Tumori

Un tumore o una neoplasia è un processo patologico che si verifica in tutti gli organismi viventi. Ci sono più di 200 tipi di tumori nell'uomo che si formano in qualsiasi tessuto e in qualsiasi organo. La malignità è la transizione di un tessuto in un tumore. Attualmente, in Russia, il cancro ai polmoni è il più comune tra gli uomini, seguito dal cancro allo stomaco e alla pelle. Nelle donne - cancro al seno, poi allo stomaco e alla pelle. Il trattamento consiste principalmente in chirurgia, radioterapia e chemioterapia.

Un tumore è un processo patologico caratterizzato da una riproduzione cellulare incontrollata, mentre la crescita e la differenziazione delle cellule sono interrotte a causa di cambiamenti nel loro apparato genetico. Proprietà del tumore: crescita autonoma e incontrollata, atipismo, anaplasia o nuove proprietà non inerenti a una cellula normale e cataplasia.

La struttura del tumore in forma: la forma del nodo, il cappuccio del fungo, a forma di piattino, a forma di papille, a forma di cavolfiore, ecc. Superficie: liscia, tuberosa, papillare. Localizzazione: nello spessore dell'organo, in superficie, a forma di polipo, diffusamente penetrante. Al taglio, può assumere la forma di un tessuto omogeneo bianco-grigio, grigio-rosa (carne di pesce), struttura fibrosa (nei testicoli). La dimensione del tumore dipende dalla velocità e dalla durata della sua crescita, origine e posizione. In base al grado di differenziazione e crescita, il tumore può essere:

1) espansivo, cioè cresce da se stesso, allontanando i tessuti. Gli elementi parenchimali che circondano il tessuto tumorale si atrofizzano e il tumore è, per così dire, circondato da una capsula. La crescita è più lenta e più spesso benigna. Procedimenti maligni nella tiroide e nei reni;

2) crescita oppositiva dovuta alla trasformazione neoplastica di cellule normali in cellule tumorali;

3) crescita infiltrante. In questo caso, il tumore cresce nei tessuti circostanti e li distrugge. La crescita avviene nella direzione di minor resistenza (lungo le fessure interstiziali, lungo il percorso delle fibre nervose, dei vasi sanguigni e linfatici).

Secondo il rapporto tra la crescita del tumore e il lume di un organo cavo, ci sono: crescita endofitica (crescita infiltrante in profondità nella parete dell'organo) ed esofitica (nella cavità dell'organo).

struttura microscopica. Il parenchima è formato da cellule che caratterizzano questo tipo di tumore. Lo stroma è formato sia dal tessuto connettivo dell'organo che dalle cellule del tumore stesso. Le cellule del parenchima tumorale inducono l'attività dei fibroblasti, possono produrre la sostanza intercellulare dello stroma. Producono una specifica sostanza proteica - l'angiogenina, sotto l'azione della quale si formano i capillari nello stroma tumorale.

Tumori omologhi: la loro struttura corrisponde alla struttura dell'organo in cui si sviluppano (si tratta di tumori differenziati maturi). Tumori eterologhi: la loro struttura cellulare differisce dall'organo in cui si sviluppano (tumori poveri o indifferenziati). I tumori benigni sono omologhi, a crescita lenta, altamente differenziati, non metastatizzano e non influiscono sull'organizzazione. I tumori maligni sono costituiti da cellule piccole o indifferenziate, perdono la loro somiglianza con i tessuti, hanno atipismo cellulare, crescono rapidamente e metastatizzano.

Le metastasi possono essere ematogene, linfogene, di impianto e miste. Nei tumori benigni, l'affiliazione tissutale è facile da determinare (a differenza di quelli maligni). È molto importante determinare l'istogenesi del tumore, poiché esistono vari approcci al trattamento. L'instaurazione dell'istogenesi tumorale si basa sulla funzione che questa cellula tumorale svolge, cioè si suppone che determini le sostanze prodotte da questa cellula. Dovrebbe produrre le stesse sostanze del tessuto normale (ad esempio, un fibroblasto normale e uno modificato dal processo di malignità producono la stessa sostanza - il collagene).

La funzione cellulare è determinata anche da ulteriori reazioni di colorazione o dall'uso di antisieri monoclonali. L'istogenesi del tumore è talvolta difficile da stabilire a causa della pronunciata anaplasia della cellula, che non è in grado di svolgere una funzione specifica. Se l'istogenesi di un tumore maligno non può essere determinata, allora un tale tumore è chiamato blastoma: cellula grande, cellula fusata, cellula polimorfica. I blastomi sono gruppi combinati di tumori, poiché vari tumori maligni possono trasformarsi in blastomi.

I tumori non epiteliali o mesenchimali si sviluppano dal tessuto connettivo, adiposo, muscolare, vasi sanguigni e linfatici, tessuto sinoviale e osso.

1. Tumori del tessuto connettivo

I tumori del tessuto connettivo sono:

1) benigni - fibromi - si possono trovare ovunque sia presente tessuto connettivo. La localizzazione più comune è il derma. Il fibroma è un nodo ben definito. Sul taglio è fibroso, biancastro con una sfumatura perlacea. La consistenza può essere diversa, da elastica densa a densa. Istologia: cellule tumorali a forma di fuso che si ripiegano in fasci che corrono in direzioni diverse. I fasci sono separati l'uno dall'altro da strati di collagene. Il rapporto tra cellule tumorali e collagene determina il suo aspetto. Esistono due tipi di fibromi: fibroma molle (più cellule tumorali) e duro (più fibre di collagene). Il fibroma molle è più giovane, con l'invecchiamento si trasforma in duro;

2) i tumori maligni - fibrosarcomi - derivano dagli elementi della fascia, del tendine, dal periostio. Sono localizzati più spesso agli arti, principalmente in età giovane e matura. Il fibrosarcoma è un nodo senza confini chiari. Il tessuto del nodo sul taglio è bianco con emorragie, che ricorda la carne di pesce (sarcos - carne di pesce).

Istologia:

1) la predominanza delle cellule - fibrosarcoma cellulare di basso grado;

2) la predominanza delle fibre - fibrosarcoma fibroso altamente differenziato; - La crescita lenta è caratteristica, raramente si osservano metastasi e germinazione nei tessuti circostanti. Una prognosi più favorevole rispetto ai tumori scarsamente differenziati.

Il tumore è costituito da cellule a forma di fuso, che hanno focolai di polimorfismo cellulare. Per stabilire l'istogenesi di questo tumore, viene utilizzata una reazione qualitativa per il collagene (colorazione secondo il metodo Van Gieson).

I tumori intermedi (borderline) sono caratterizzati da segni di un tumore benigno e maligno:

1) desmoidi e fibromatosi (mediastino, spazio retroperitoneale); le fibromatosi hanno istologicamente la struttura di un fibroma molle, mentre tendono a crescere nel tessuto circostante, ma non danno mai metastasi;

2) i liposarcomi si verificano spesso sulla parete addominale anteriore e si trovano principalmente nelle donne; differire:

a) liposarcoma altamente differenziato;

b) liposarcoma mixoide;

c) liposarcoma a grandi cellule;

d) liposarcoma a cellule polimorfiche.

Spesso, i segni di tutti i tipi di liposarcomi sono localizzati in un nodo tumorale. La diagnosi viene posta dopo che sono state determinate le funzioni delle cellule tumorali, ovvero la loro capacità di produrre lipidi (grassi). Il liposarcoma è caratterizzato da ricadute multiple, nonché da metastasi tardive già nell'ultimo stadio.

2. Tumori ossei

I tumori ossei sono:

1) benigno - osteoma. Si osserva nelle piccole ossa degli arti, nelle ossa del cranio. Cresce sotto forma di nodo (esostosi). Istologicamente costruito sul principio di una spazzola spugnosa compatta, ma differisce dalla normale atipia tissutale;

2) maligno - osteosarcoma. La localizzazione predominante sono le estremità delle ossa tubolari lunghe e delle articolazioni metaepifisarie. Si manifesta principalmente in giovane età (fino a 30 anni). L'osteosarcoma, uno dei tumori più maligni, metastatizza precocemente. Microscopicamente: osteoblasti tumorali di varie forme, aree di osteoplastica (la capacità delle cellule tumorali di produrre tessuto osseo).

3. Tumori della cartilagine

I tumori della cartilagine sono:

1) benigno - condroma. Localizzazione nelle epifisi delle ossa tubolari, delle ossa pelviche, della testa del femore, delle piccole ossa della mano; le forme:

a) econdroma (posizione sulla superficie dell'osso);

b) encondroma (all'interno dell'osso).

A seconda di ciò, il volume dell'intervento chirurgico è diverso: nel primo caso - resezione marginale dell'osso, nel secondo - resezione dell'intero osso con successivo trapianto. Microscopia: condrociti situati nella sostanza fondamentale, un sottile strato di tessuto connettivo. Qualsiasi condroma deve essere considerato un tumore potenzialmente maligno, poiché sono possibili metastasi, nonostante la crescita benigna;

2) maligno - condrosarcoma.

La localizzazione è la stessa di quella del condroma. Istologia: cellule tumorali - condroblasti e focolai di condroplastica (focolai di cartilagine tumorale di nuova formazione).

4. Tumori del tessuto vascolare

Delle arterie, capillari - angiomi, vasi linfatici - linfangiomi. Gli angiomi sono congeniti (macchie viola-bluastre) e acquisiti. Come risultato della radioterapia, gli angiomi congeniti scompaiono (fino a 1 anno). Dopo 1 anno si sviluppa la fibrosi e la radioterapia non elimina il tumore. Potrebbero esserci angiomi del fegato, la milza, che è asintomatica, viene rilevata per caso, è di piccole dimensioni (meno di 2 cm). Gli angiomi acquisiti si trovano sulla pelle, sulle mucose. Può comparire durante la gravidanza. I tumori vascolari maligni sono molto rari - emangioendotelioma.

5. Tumori del tessuto muscolare

Muscoli lisci

Tumori benigni - leiomiomi. Localizzazione: tessuti molli degli arti inferiori, organi interni (GIT). Molto spesso nell'utero - il fibromioma è un leiomioma che ha subito fibrosi. Il fibromioma non è tanto un tumore quanto un processo proliferativo disormonale che si verifica nelle donne quando l'equilibrio degli ormoni sessuali è disturbato. Maligno: leiomiosarcomi. Si trovano nell'utero, i tessuti molli delle estremità. Sono caratterizzati da metastasi precoci.

Muscoli striati

Tumori del muscolo striato:

1) benigno - rabdomiomi;

2) maligno - rabdomiosarcomi. Uno dei tumori più maligni. Sono estremamente rari. Il tumore cresce molto rapidamente e porta il paziente alla morte anche prima della comparsa delle metastasi, poiché gli organi vitali germinano. Istologia: cellule - "cinture" - cellule allungate, a volte con striatura trasversale. Cellule con un corpo grande e un processo lungo (come una racchetta da tennis).

6. Tumori del tessuto ematopoietico

Tra i tumori del tessuto ematopoietico ci sono:

1) leucemia;

2) linfomi (linfosarcoma, reticolosarcoma, plasmocitoma o mieloma, linfogranulomatosi).

Il tessuto tumorale contiene 2 componenti cellulari: reattivo e tumorale. La componente tumorale è costituita da cellule uninucleari giganti (Hodgkin) e cellule multinucleari giganti (2 nuclei, al centro dei quali si trovano cellule di Berezovsky-Sternberg). Queste cellule sono diagnostiche. Componente reattiva: linfociti (T e B), plasmacellule, eosinofili, leucociti, macrofagi, aree di necrosi derivanti dall'effetto citotossico dei linfociti T, aree di sclerosi reattiva. I componenti reattivi e tumorali si trovano in rapporti diversi, causando così una varietà di varianti della malattia.

Predominanza linfocitaria

La prognosi più favorevole. Deplezione linfocitaria (predominanza del tumore). Grado estremo di progressione del tumore. Lesioni intraorganiche. La milza assume macroscopicamente l'aspetto di un sanguinaccio di villaggio - di colore rosso scuro, con nodi gialli, in modo diverso - "milza di porfido" (il porfido è un tipo di pietra di rifinitura). Forma cellulare mista (lo stesso rapporto tra tumore e componenti reattivi).

Sclerosi nodulare (a forma di anello).

Anche il rapporto è uguale, ma la particolarità sta nel fatto che il tessuto connettivo si sviluppa sotto forma di anelli. Più spesso questa forma si osserva nelle donne e, nella fase iniziale della malattia, il processo è localizzato nei linfonodi del mediastino.

I tumori epiteliali si sviluppano da epitelio squamoso o ghiandolare che non svolge alcuna funzione specifica. Questi sono l'epidermide, l'epitelio della cavità orale, l'esofago, l'endometrio, il tratto urinario, ecc. I tumori benigni includono il papilloma e l'adenoma. Il papilloma è un tumore dell'epitelio squamoso o di transizione. Ha forma sferica, densa o morbida, con superficie papillare, di dimensioni variabili dal chicco di miglio a un grosso pisello. Si trova sopra la superficie della pelle o della mucosa su una base ampia o stretta. In caso di lesione, il papilloma viene facilmente distrutto e infiammato, nella vescica può sanguinare. Dopo la rimozione dei papillomi, in rari casi si ripresentano, a volte maligni. L'adenoma è un tumore degli organi ghiandolari e delle membrane mucose rivestite da epitelio prismatico. Ha l'aspetto di un nodo ben delimitato di consistenza morbida, sul taglio il tessuto è bianco-rosato, a volte si trovano cisti nel tumore. Le dimensioni sono diverse: da pochi millimetri a decine di centimetri. Gli adenomi delle mucose sporgono sopra la loro superficie sotto forma di polipo. Sono chiamati polipi ghiandolari adenomatosi. L'adenoma ha una struttura organoide ed è costituito da cellule di epitelio prismatico e cubico. Quelli maligni includono:

1) il cancro in situ è ​​una forma di cancro senza crescita invasiva (infiltrante), ma con atipismo pronunciato e proliferazione di cellule epiteliali con mitosi atipiche;

2) il cancro a cellule squamose (epidermiche) si sviluppa nella pelle e nelle mucose ricoperte da epitelio piatto o transitorio (cavità orale, esofago, cervice, vagina). Il tumore è costituito da filamenti di cellule epiteliali atipiche che crescono nel tessuto sottostante, distruggendolo e formando in esso grappoli nidificati. Può essere cheratinizzante (si formano perle cancerose) e non cheratinizzante;

3) l'adenocarcinoma (cancro ghiandolare) si sviluppa dall'epitelio prismatico delle mucose e dall'epitelio delle ghiandole. Le cellule sono atipiche, di varia forma, i nuclei sono ipercromici. Le cellule tumorali formano formazioni ghiandolari di varie forme e dimensioni, che crescono nel tessuto circostante, lo distruggono e allo stesso tempo la loro membrana basale viene persa;

4) cancro della mucosa (colloide) - carcinoma adenogeno, le cui cellule presentano segni di atipia sia morfologica che funzionale. Le cellule tumorali producono un'enorme quantità di muco e muoiono in esso;

5) il cancro solido è un cancro indifferenziato con grave atipia. Le cellule tumorali si trovano nell'idea delle trabecole, separate da strati di tessuto connettivo;

6) il cancro fibroso o skirr è una forma di cancro indifferenziato, rappresentato da cellule ipercromiche estremamente atipiche situate tra gli strati e i filamenti di tessuto connettivo fibroso grossolano;

7) il carcinoma a piccole cellule è un tumore indifferenziato costituito da cellule monomorfiche simil-linfocitarie che non formano alcuna struttura, lo stroma è estremamente povero;

8) cancro midollare (adenogeno). La sua caratteristica principale è la predominanza del parenchima sullo stroma, che è molto piccolo. Il tumore è morbido, bianco-rosato. È rappresentato da strati di cellule atipiche, contiene molte mitosi, cresce rapidamente e va incontro a necrosi precoce;

9) le forme miste di cancro (tumori dimorfici) sono costituite dai rudimenti di due tipi di epitelio (squamoso e cilindrico).

CONFERENZA N. 11. Malattie del sangue

Le malattie del sangue si sviluppano a causa della disregolazione dell'ematopoiesi e della distruzione del sangue, che si manifesta con cambiamenti nel sangue periferico. Pertanto, in base allo stato degli indicatori del sangue periferico, si può dire di un malfunzionamento del germe rosso o del germe bianco. Con un cambiamento nel germe rosso, si osserva una diminuzione o un aumento del contenuto di emoglobina e del numero di eritrociti, una violazione della forma degli eritrociti e una violazione della sintesi dell'emoglobina. I cambiamenti nel germe bianco si manifestano con una diminuzione o un aumento del contenuto di leucociti o piastrine. Ma l'analisi del sangue periferico non è sempre affidabile e riflette davvero il processo patologico.

Il quadro più completo dello stato del sistema ematopoietico è dato dallo studio del midollo osseo puntato (sterno) e della trepanobiopsia (cresta iliaca). Tutte le malattie del sangue si dividono in anemia, emoblastosi, trombocitopenia e trombocitopatia.

1. Anemia

L'anemia è un gruppo di malattie caratterizzate da una diminuzione della quantità totale di emoglobina. Nel sangue periferico possono comparire nel sangue periferico eritrociti di varie dimensioni (poichilocitosi), forme (anisocitosi), vari gradi di colore (ipocromia, ipercromia), inclusioni (granuli basofili, o corpi Jolly, anelli basofili o anelli Kabo). . E secondo la puntura ossea, la forma dell'anemia è giudicata dallo stato di eritropoiesi (iper- o iporigenerazione) e dal tipo di eritropoiesi (eritroblastica, normoblastica e megaloblastica).

Le ragioni della formazione dell'anemia sono diverse: perdita di sangue, aumento della distruzione del sangue, funzione eritropoietica insufficiente.

Classificazione dell'anemia

Per eziologia: postemorragica, emolitica e dovuta a ridotta formazione del sangue. Per la natura del corso: cronico e acuto. Secondo lo stato del midollo osseo: rigenerativo, iporigenerativo, ipoplastico, aplastico e displastico.

L'anemia dovuta alla perdita di sangue può essere cronica e acuta. L'anatomia patologica dell'anemia postemorragica acuta è la seguente. Le cellule del midollo osseo del piatto e le epifisi delle ossa tubolari proliferano intensamente, il midollo osseo diventa succoso e luminoso. Anche il midollo osseo grasso (giallo) delle ossa tubolari diventa rosso, ricco di cellule eritropoietiche e mieloidi. Focolai di ematopoiesi extramidollare (extramidollare) compaiono nella milza, nei linfonodi, nel timo, nel tessuto perivascolare, nel tessuto cellulare dell'ilo renale, nelle membrane mucose e sierose e nella pelle. Nell'anemia postemorragica cronica, la pelle e gli organi interni sono pallidi. Midollo osseo di ossa normali piatte. Nel midollo osseo delle ossa tubolari si osservano fenomeni di rigenerazione espressi in un modo o nell'altro e la trasformazione del midollo osseo adiposo in rosso. C'è un'ipossia cronica di tessuti e organi, che spiega lo sviluppo della degenerazione grassa del miocardio, del fegato, dei reni, dei cambiamenti degenerativi nelle cellule cerebrali. Ci sono più emorragie petecchiali nelle membrane sierose e mucose, negli organi interni.

Anemia da carenza (a causa della ridotta formazione del sangue), risultante da una mancanza di ferro (carenza di ferro), vitamina B12 e acido folico (B12 - anemia da carenza), anemia ipo e aplastica. L'anemia da carenza di ferro è ipocromica. B12 - anemia da carenza megaloblastica ipercromica. La pelle è pallida con una sfumatura giallo limone, la sclera è gialla. Le emorragie si formano sulla pelle, sulle mucose e sulle membrane sierose. C'è emosiderosi degli organi interni, in particolare della milza, del fegato, dei reni. La mucosa gastrica è assottigliata, sclerosata, liscia e priva di pieghe. Le ghiandole sono ridotte, il loro epitelio è atrofico, solo le cellule principali sono conservate. I follicoli linfoidi sono atrofici. Processi atrofici sono presenti anche nella mucosa intestinale. Il midollo osseo delle ossa piatte è rosso lampone, succoso. Nelle ossa tubolari, il midollo assomiglia alla gelatina di lamponi. Nel midollo osseo iperplastico predominano forme immature di eritropoiesi - eritroblasti, che si trovano anche nel sangue periferico. La rottura della mielina e dei cilindri assiali è visualizzata nel midollo spinale. A volte nel midollo spinale compaiono focolai di ischemia e rammollimento.

Le anemie ipo e aplastiche sono il risultato di un profondo cambiamento nell'emopoiesi, in particolare nei giovani elementi dell'emopoiesi. L'oppressione si verifica fino alla soppressione dell'ematopoiesi. Se si verifica solo l'oppressione, nel puntato dello sterno si possono trovare giovani forme cellulari delle serie eritro e mielopoietica. Quando l'ematopoiesi viene soppressa, il midollo osseo viene svuotato e sostituito da un midollo adiposo, sviluppando così la panmieloftisi. Ci sono molteplici emorragie nelle membrane mucose e sierose, fenomeni di emosiderosi generale, degenerazione grassa del miocardio, fegato, reni, processi necrotici ulcerosi nel tratto gastrointestinale. L'anemia emolitica si verifica a causa della predominanza dei processi di distruzione del sangue sulla formazione del sangue. Sono classificati in anemia con emolisi intravascolare ed extravascolare. Le anemie con emolisi extravascolare si dividono in eritrocitopatie, eritrocitofermentopatie ed emioglobinopatie.

Il quadro patologico è il seguente. Ci sono emosiderosi generale e ittero sopraepatico, nonché nefrosi emoglobinurica. Il midollo osseo è iperplastico, rosa-rosso, succoso. Nella milza compaiono linfonodi, tessuto connettivo lasso, focolai di ematopoiesi extramidollare.

2. Emoblastosi

Le emoblastosi - tumori del sistema sanguigno - sono divise in due grandi gruppi: leucemia (malattie tumorali sistemiche del tessuto ematopoietico) e linfomi (malattie tumorali regionali del tessuto ematopoietico o linfatico).

Classificazione dei tumori del tessuto ematopoietico e linfatico

C'è la seguente classificazione.

1. Leucemie (malattie tumorali sistemiche del tessuto ematopoietico):

1) leucemia acuta - indifferenziata, mieloide, linfoblastica, plasmablastica, monoblastica, eritromieloblastica e megacarioblastica;

2) leucemia cronica:

a) origine mielocitica - leucemia mieloide, eritromieloide, eritremia, policitemia vera;

b) origine linfocitica - leucemia linfocitica, linfomatosi cutanea, leucemia paraproteinemica, mieloma multiplo, macroglobulinemia primaria, malattia delle catene pesanti;

c) serie monocitica - leucemia monocitica e isteocitosi.

2. Linfomi (malattie tumorali regionali del tessuto ematopoietico o linfatico):

1) linfosarcoma - linfocitario, prolinfocitico, linfoblastico, immunoblastico, linfoplasmocitico, africano;

2) micosi fungina;

3) morbo di Cesari;

4) reticolosarcoma;

5) linfogranulomatosi (morbo di Hodgkin).

La leucemia (leucemia) è una progressiva crescita eccessiva di cellule leucemiche. In primo luogo, crescono negli organi dell'ematopoiesi, quindi vengono lanciati ematogenamente in altri organi e tessuti, causando lì infiltrati leucemici. Le infiltrazioni possono essere diffuse (allargando l'organo interessato) e focali (si formano nodi tumorali che crescono nella capsula dell'organo e nei tessuti circostanti). Si ritiene che la leucemia sia una malattia polietiologica, ovvero una serie di fattori ne favoriscono la formazione. Ce ne sono tre principali: virus, radiazioni ionizzanti e sostanze chimiche. Il ruolo dei virus nell'insorgenza della leucemia è stato dimostrato dalla ricerca scientifica. Ecco come funzionano i retrovirus, il virus di Epstein-Barr. Le radiazioni ionizzanti possono causare radiazioni e leucemia da radiazioni e la frequenza delle loro mutazioni dipende dalla dose di radiazioni ionizzanti. Tra le sostanze chimiche, le più importanti sono il dibenzantracene, il benzopirene, il metilcolantrene, ecc.

La leucemia acuta si manifesta con la comparsa di blasti nel midollo osseo e un'insufficienza leucemica nel sangue periferico (un forte aumento del numero di blasti e singoli elementi maturi in assenza di forme transitorie). Una manifestazione comune per la leucemia acuta è la presenza di fegato e milza ingrossati, il midollo osseo delle ossa tubolari e piatte è rosso, succoso, a volte con una sfumatura grigiastra. Potrebbero esserci emorragie di diversa natura nelle membrane mucose e sierose, negli organi e nei tessuti, che sono complicate da processi necrotici ulcerosi e sepsi. Una forma più precisa di leucemia è determinata dalle caratteristiche citochimiche e dalla morfologia cellulare.

Le leucemie croniche sono quelle forme di leucemie in cui il substrato morfologico delle escrescenze tumorali è più maturo dei blasti ematici che hanno raggiunto un certo livello di differenziazione. La leucemia linfatica cronica (LLC) si basa sull'iperplasia linfoide e sulla metaplasia degli organi ematopoietici (linfonodi, milza, midollo osseo), accompagnata dall'infiltrazione linfoide di altri organi e tessuti. La natura tumorale della LLC non è in dubbio, ma è una forma benigna del tumore. Più spesso il paziente è un uomo dopo 40 anni. Nel puntato del midollo osseo si trova l'iperplasia degli elementi linfoidi, le forme immature e i corpi di Botkin-Gumprecht aumentano.

Esistono principali opzioni cliniche ed ematologiche:

1) classico (ingrossamento generalizzato di linfonodi, milza, fegato, alterazioni del sangue leucemico);

2) iperplasia generalizzata dei linfonodi periferici;

3) una variante con un aumento selettivo in uno dei gruppi di linfonodi;

4) splenomegalico (milza prevalentemente ingrossata);

5) variante cutanea - sotto forma di linfomi o eritroderma;

6) midollo osseo - manifestato solo dalla metaplasia linfoide del midollo osseo.

La leucemia mieloide cronica è una malattia del sangue sistemica accompagnata da iperplasia mieloide del midollo osseo dovuta a granulociti immaturi, la cui maturazione è inibita, metaplasia mieloide della milza (rosso scuro con focolai di ischemia, sclerosi ed emosiderosi della polpa), fegato (grigio-bruno con infiltrazione leucemica lungo i seni, degenerazione grassa, emosiderosi), linfonodi (colore rosso-grigiastro con infiltrazione leucemica) e altri organi. Il midollo osseo delle ossa piatte, delle epifisi e delle diafisi delle ossa tubolari è purulento grigio-rosso o grigio-giallo.

I linfomi sono malattie neoplastiche regionali dei tessuti ematopoietici e linfatici. Il linfosarcoma è un tumore maligno delle cellule linfocitarie. I linfonodi sono densi, grigio-rosa sul taglio con aree di necrosi ed emorragia. Il processo metastatizza a vari organi e tessuti. La micosi fungoide è un linfoma a cellule T relativamente benigno della pelle. L'infiltrato tumorale contiene plasmacellule, istiociti, eosinofili e fibroblasti. Noduli di consistenza morbida, sporgono sopra la superficie della pelle, assomigliano alla forma di un fungo, sono facilmente ulcerati e hanno un colore blu. Con la malattia di Sezari, cellule mononucleate atipiche con nuclei a forma di falce - cellule di Sezari - si trovano nell'infiltrato tumorale della pelle, del midollo osseo e del sangue. Il reticolosarcoma è un tumore maligno delle cellule reticolari e degli istiociti.

La linfogranulomatosi è una malattia neoplastica primaria del sistema linfatico. Il processo avviene in modo unicentrico, la diffusione avviene con l'aiuto delle metastasi. Nel 1832 AI Hodgkin esaminò e descrisse 7 pazienti con lesioni dei linfonodi e della milza. La malattia fu chiamata "malattia di Hodgkin", proposta da S. Wilks nel 1865. L'eziologia non è del tutto chiara. Alcuni credono che la linfogranulomatosi sia associata al virus di Epstein-Barr. La genesi delle cellule (Reed-Berezovsky-Sterner), che sono patognomoniche per la linfogranulomatosi, non è chiara. Si tratta di cellule multinucleate che portano antigeni sulla loro superficie, simili a un germe linfoide e a un germe monocitoide. Anatomia patologica: il granuloma polimorfocellulare, costituito da linfociti, cellule reticolari, neutrofili, eosinofili, plasmacellule e tessuto fibroso, viene preso come substrato per la linfogranulomatosi. Il tessuto linfogranulomatoso si forma inizialmente in piccoli noduli separati situati all'interno del linfonodo. Progredendo ulteriormente, sposta il tessuto normale del nodo e cambia il suo schema. La caratteristica istologica del linfogranuloma è rappresentata dalle cellule giganti di Berezovsky-Sternberg. Si tratta di grandi cellule con un diametro di 25 micron o più (fino a 80 micron), che contengono 2 o più nuclei rotondi o ovali, spesso situati uno accanto all'altro, che creano l'impressione di un'immagine speculare. La cromatina intranucleare è delicata, distribuita uniformemente, il nucleolo è chiaro, grande, nella maggior parte dei casi eosinofilo. La classificazione clinica e morfologica è mostrata nella Tabella 1.

Tabella 1

Classificazione clinica e morfologica

Con la progressione della malattia, i linfociti scompaiono dalle lesioni, il che, di conseguenza, si riflette nel cambiamento delle varianti istologiche, che rappresentano le fasi dello sviluppo della malattia. La variante più stabile è la sclerosi nodulare.

La trombocitopenia è un gruppo di malattie in cui vi è una diminuzione del numero di piastrine a causa del loro maggiore consumo o della loro formazione insufficiente. Anatomia patologica. La caratteristica principale è una sindrome emorragica con emorragie e sanguinamento. Le emorragie si verificano più spesso nella pelle sotto forma di petecchie ed ecchimosi, meno spesso nelle mucose e ancor più raramente negli organi interni. Il sanguinamento può essere sia gastrico che polmonare. Potrebbe esserci un aumento della milza a causa dell'iperplasia del suo tessuto linfoide, un aumento del numero di megacariociti nel midollo osseo.

3. Trombocitopatie

Le trombocitopatie sono un gruppo di malattie e sindromi, che si basano su una violazione dell'emostasi. Si dividono in trombocitopatie acquisite e congenite (sindrome di Chediak-Higashi, tromboastenia di Glanzman).

Anatomia patologica: si manifesta come sindrome emorragica.

CONFERENZA N. 12. Malattie del sistema cardiovascolare

Tra le malattie del sistema cardiovascolare, le più importanti sono: endocardite, miocardite, cardiopatie, cardiosclerosi, aterosclerosi, ipertensione, malattia coronarica, malattia cerebrovascolare e vasculite.

1. Endocardite

L'endocardite è un'infiammazione dell'endocardio (il rivestimento interno del cuore). Esistono endocarditi primarie (settiche, fibroplastiche) e secondarie (infettive). L'endocardite parietale fibroplastica con eosinofilia è una patologia rara che si manifesta come grave insufficienza cardiaca, leucocitosi eosinofila con danni alla pelle e agli organi interni.

Anatomia patologica

L'endocardio parietale dei ventricoli del cuore si ispessisce notevolmente a causa della fibrosi, le fibre elastiche vengono sostituite da quelle di collagene e sulla superficie dell'endocardio compaiono masse trombotiche. Pelle, miocardio, fegato, reni, polmoni, cervello, muscoli scheletrici, pareti vascolari e tessuto perivascolare sono infiltrati con cellule, tra le quali predominano gli eosinofili. Sono caratteristiche la trombosi e le complicanze tromboemboliche sotto forma di attacchi cardiaci ed emorragie. La milza e i linfonodi sono ingrossati, iperplasia del tessuto linfoide con la sua infiltrazione di eosinofili.

2. Miocardite

Miocardite - infiammazione del miocardio, cioè i muscoli del cuore. Può essere secondario, a causa dell'esposizione a virus, batteri, rickettsia, ecc. Come malattia indipendente, si manifesta come miocardite idiopatica, quando il processo infiammatorio si verifica solo nel miocardio.

Anatomia patologica

Il cuore è ingrossato, flaccido, le cavità sono dilatate. I muscoli del taglio sono eterogenei, le valvole sono intatte. Esistono 4 forme morfologiche:

1) il tipo distrofico, o distruttivo, è caratterizzato da distrofia idropica e lisi dei cardiociti;

2) il tipo infiammatorio-infiltrativo è rappresentato dall'edema sieroso e dall'infiltrazione dello stroma miocardico da parte di varie cellule: neutrofili, linfociti, macrofagi, ecc.; i cambiamenti distrofici sono moderatamente sviluppati;

3) tipo misto: una combinazione dei due tipi di miocardite sopra descritti;

4) il tipo vascolare è caratterizzato da una predominanza di lesioni vascolari da vasculite.

In altri organi c'è pletora congestizia, alterazioni degenerative degli elementi parenchimali, tromboembolismo vascolare, attacchi di cuore ed emorragie nei polmoni, cervello, reni, intestino, milza, ecc.

3. Malattie cardiache

La cardiopatia è un disturbo persistente e irreversibile della struttura del cuore che ne compromette la funzione. Ci sono cardiopatie acquisite e congenite, compensate e scompensate. Il difetto può essere isolato e combinato.

Anatomia patologica

La malattia della valvola mitrale si manifesta con insufficienza o stenosi, o una combinazione di entrambe. Con la stenosi, i vasi compaiono nelle cuspidi della valvola, quindi il tessuto connettivo delle cuspidi si ispessisce, si trasformano in cicatrici, a volte si calcificano. Si notano sclerosi e pietrificazione dell'anello fibroso. Anche gli accordi sono sclerosi, diventando spessi e accorciati. L'atrio sinistro si espande e la sua parete si ispessisce, l'endocardio diventa scleroso e diventa biancastro. Con l'insufficienza della valvola mitrale, si sviluppa l'ipertrofia compensatoria della parete ventricolare sinistra.

Difetto della valvola aortica. Si nota la fusione dei lembi valvolari tra loro, la calce si deposita nei lembi sclerotici, il che porta sia al restringimento che all'insufficienza. Il cuore è ipertrofico dal ventricolo sinistro. I difetti della valvola tricuspide e della valvola dell'arteria polmonare hanno lo stesso quadro patoanatomico.

4. Cardiosclerosi

La cardiosclerosi è una crescita eccessiva di tessuto connettivo nel muscolo cardiaco. Ci sono cardiosclerosi diffusa e focale (cicatrice dopo infarto del miocardio). Patologicamente, la cardiosclerosi focale è rappresentata da strisce biancastre. La cardiosclerosi diffusa o miofibrosi è caratterizzata da un diffuso ispessimento e ingrossamento dello stroma miocardico a causa della neoplasia del tessuto connettivo in esso contenuto.

5. Aterosclerosi

L'aterosclerosi è una malattia cronica risultante da una violazione del metabolismo dei grassi e delle proteine, caratterizzata da danni alle arterie di tipo elastico e muscolo-elastico sotto forma di depositi focali nell'intima di lipidi e proteine ​​e crescita reattiva del tessuto connettivo.

eziologia

Fattori metabolici (ipercolesterolemia), ormonali (nel diabete mellito, ipotiroidismo), emodinamici (aumento della permeabilità vascolare), nervosi (stress), vascolari (infezione, lesioni) ed ereditari.

Microscopia

Microscopicamente, si distinguono i seguenti tipi di alterazioni aterosclerotiche.

1. Le macchie o strisce di grasso sono aree di colore giallo o giallo-grigio che tendono a fondersi. Non salgono al di sopra della superficie dell'intima e contengono lipidi (colorati con il Sudan).

2. Le placche fibrose sono formazioni dense, ovali o rotonde, bianche o bianco-gialle contenenti lipidi e che salgono sopra la superficie dell'intima. Si fondono tra loro, hanno un aspetto irregolare e restringono la nave.

3. Una complicazione della lesione si verifica quando la scomposizione dei complessi grasso-proteico predomina nello spessore della placca e si forma il detrito (ateroma). La progressione delle alterazioni ateromatose porta alla distruzione della copertura della placca, alla sua ulcerazione, alle emorragie nello spessore della placca e alla formazione di strati trombotici. Tutto ciò porta al blocco acuto del lume della nave e all'infarto dell'organo fornito da questa arteria.

4. La calcinosi o aterocalcinosi è lo stadio finale dell'aterosclerosi, che è caratterizzata dalla deposizione di sali di calcio in placche fibrose, cioè calcificazione. Si verifica la pietrificazione delle placche, diventano pietrose. I vasi sono deformati.

L'esame microscopico determina anche gli stadi della morfogenesi dell'aterosclerosi.

1. Lo stadio prelipidico è caratterizzato da un aumento della permeabilità delle membrane intimali e del gonfiore mucoide, si accumulano proteine ​​plasmatiche, fibrinogeno e glicosaminoglicani. Si formano trombi parietali, lipoproteine ​​a densità molto bassa, il colesterolo è fissato. L'endotelio, il collagene e le fibre elastiche subiscono la distruzione.

2. Lo stadio lipoide è caratterizzato da un'infiltrazione focale dell'intima con lipidi, lipoproteine ​​e proteine. Tutto questo si accumula nelle cellule muscolari lisce e nei macrofagi, che sono chiamati cellule della schiuma o xantoma. Il gonfiore e la distruzione delle membrane elastiche sono chiaramente visualizzati.

3. La liposclerosi è caratterizzata dalla crescita di giovani elementi connettivi dell'intima, seguita dalla sua maturazione e dalla formazione di una placca fibrosa, in cui compaiono vasi a parete sottile.

4. L'ateromatosi è caratterizzata dalla scomposizione delle masse lipidiche, che sembrano una massa amorfa a grana fine con cristalli di colesterolo e acidi grassi. Allo stesso tempo, anche i vasi esistenti possono collassare, il che porta a un'emorragia nello spessore della placca.

5. Lo stadio dell'ulcerazione è caratterizzato dalla formazione di un'ulcera ateromatosa. I suoi bordi sono minati e irregolari, il fondo è formato dallo strato muscolare e talvolta dallo strato esterno della parete del vaso. Il difetto intimale può essere coperto da masse trombotiche.

6. L'aterocalcinosi è caratterizzata dalla deposizione di calce in masse ateromasiche. Si formano piatti densi: copertine di placche. Gli acidi aspartico e glutammico si accumulano, con gruppi carbossilici ai quali gli ioni calcio si legano e precipitano sotto forma di fosfato di calcio.

Clinicamente e morfologicamente sono presenti: aterosclerosi dell'aorta, vasi coronarici e cerebrali, aterosclerosi delle arterie dei reni, dell'intestino e degli arti inferiori. L'esito è ischemia, necrosi e sclerosi. E con l'aterosclerosi dei vasi dell'intestino e degli arti inferiori, può svilupparsi cancrena.

6. Ipertensione

L'ipertensione è una malattia cronica, il cui principale segno clinico è un aumento persistente della pressione sanguigna. Classificazione. Per natura del corso: ipertensione maligna e benigna. Per eziologia: ipertensione primaria e secondaria. Forme cliniche e morfologiche: cardiaca, cerebrale e renale. Numerosi fattori prendono parte al meccanismo di sviluppo: nervoso, riflesso, ormonale, renale ed ereditario.

Anatomia patologica

Nell'ipertensione maligna, a causa dello spasmo dell'arteriola, la membrana basale dell'endotelio viene corrugata e distrutta, le sue pareti sono impregnate di plasma o necrotico fibrinoide. Nell'ipertensione benigna si dovrebbero distinguere tre stadi.

1. Preclinico, quando il ventricolo sinistro è solo ipertrofico compensatorio.

2. Fase dei cambiamenti diffusi nelle arterie. Le pareti dei vasi sanguigni sono impregnate di plasma e, di conseguenza, si verifica ialinosi o aterosclerosi. Elastofibrosi - ipertrofia e scissione della membrana elastica interna e proliferazione del tessuto connettivo.

3. I cambiamenti secondari negli organi si sviluppano in due modi: o lentamente, portando all'atrofia del parenchima e alla sclerosi degli organi, o alla velocità della luce - sotto forma di emorragie o attacchi di cuore.

7. Cardiopatia ischemica

La cardiopatia ischemica è un gruppo di malattie causate da insufficienza assoluta o relativa del flusso sanguigno coronarico.

Le cause immediate sono spasmi prolungati, trombosi, occlusione aterosclerotica e sovraccarico psico-emotivo.

I fattori patogenetici della malattia coronarica sono gli stessi dell'aterosclerosi e dell'ipertensione. Il corso è ondulato con brevi crisi, sullo sfondo dell'insufficienza cronica della circolazione coronarica.

L'infarto miocardico è la necrosi ischemica del muscolo cardiaco.

Classificazione

Al momento dell'insorgenza: acuto (prime ore), acuto (2-3 settimane), subacuto (3-8 settimane) e fase cicatriziale.

Per localizzazione: nel bacino del ramo interventricolare anteriore della coronaria sinistra, nel bacino del ramo circonflesso della coronaria sinistra e nel tronco principale della coronaria sinistra.

Secondo la localizzazione della zona di necrosi: anterosettale, anteroapicale, anterolaterale, anteriore alto, anteriore diffuso, diaframmatico posteriore, posterobasale, posterolaterale e posteriore diffuso.

Per prevalenza: piccola focale, grande focale e transmurale.

A valle: stadio necrotico e stadio cicatriziale. Nella fase necrotica (istologicamente), l'infarto è una zona di necrosi in cui le isole del miocardio conservato sono conservate perivascolare. La zona di necrosi è separata dal tessuto sano da una linea di demarcazione (infiltrazione leucocitaria).

Lo stadio della cicatrizzazione si dice quando i macrofagi e le cellule giovani della serie fibroplastica prendono il posto dei leucociti. Il tessuto connettivo di nuova formazione è inizialmente lasso, poi matura e si trasforma in tessuto fibroso grossolano. Pertanto, quando si organizza un infarto, al suo posto si forma una densa cicatrice.

8. Disturbi cerebrovascolari

Le malattie cerebrovascolari sono malattie che si verificano a seguito di una violazione acuta della circolazione cerebrale. Lo sfondo è ipertensione e aterosclerosi. Distinguere tra attacco ischemico transitorio e ictus. L'ictus può essere emorragico o ischemico. Nell'attacco ischemico transitorio, i cambiamenti sono reversibili. Nel sito di piccole emorragie, è possibile determinare depositi perivascolari di emosiderina. In un ictus emorragico si forma un ematoma cerebrale. Nel sito dell'emorragia, il tessuto cerebrale viene distrutto, si forma una cavità, piena di coaguli di sangue e tessuto cerebrale ammorbidito (rammollimento rosso del cervello). La cisti ha pareti arrugginite e contenuto brunastro. Nell'ictus ischemico si forma un focus di ammorbidimento del grigio.

9. Vasculite

La vasculite è una malattia caratterizzata da infiammazione e necrosi della parete vascolare. Esistono vasculite locale (transizione del processo infiammatorio alla parete vascolare dai tessuti circostanti) e sistemica.

Classificazione

In base al tipo di reazione infiammatoria, sono divisi in necrotici, distruttivi-produttivi e granulomatosi. In base alla profondità della lesione della parete vascolare, sono divisi in endovasculite, mesovasculite e perivasculite e, quando combinati, in endomeovasculite e panvasculite. Per eziologia: vasculite secondaria e primaria. La vasculite primaria è suddivisa a seconda del calibro della nave in:

1) danno predominante all'aorta e ai suoi grandi rami (aortoarterite aspecifica - malattia di Takayasu, arterite temporale - malattia di Horton);

2) danno alle piccole e medie arterie (periarterite nodulare, granulomatosi allergica, vasculite necrotizzante sistemica, granulomatosi di Wegener, sindrome linfatica con lesioni della pelle e delle mucose);

3) danno alle arterie di piccolo calibro (trombangite obliterante - malattia di Buerger);

4) danno alle arterie di vario calibro (forma mista non classificata).

La vasculite secondaria è classificata per agente eziologico:

1) con malattie infettive (sifilitiche, tubercolari, rickettsie, settiche, ecc.);

2) con malattie sistemiche del tessuto connettivo (reumatiche, reumatoidi e lupus);

3) vasculite da ipersensibilità (malattia da siero, porpora di Henoch-Schonlein, crioglobulinemia mista essenziale, neoplasie maligne).

A causa dello sviluppo della vasculite negli organi e nei tessuti, si verificano i seguenti cambiamenti: attacchi di cuore, sclerosi a focale grande e piccola post-infartuale, atrofia degli elementi parenchimali, cancrena ed emorragie. Un quadro patologico comune per tutte le vasculiti sono i processi infiammatori in tutte le navi, seguiti da sclerosi o necrosi.

CONFERENZA N. 13. Malattie dell'apparato respiratorio

Tra le malattie respiratorie, la bronchite acuta, le malattie polmonari acute infiammatorie e distruttive, le malattie polmonari croniche aspecifiche, il cancro ai bronchi e ai polmoni e la pleurite sono della massima importanza.

1. Bronchite acuta

La bronchite acuta è un'infiammazione acuta dell'albero bronchiale. Eziologia: virus e batteri. I fattori predisponenti sono l'ipotermia, i fattori chimici e la polvere, nonché lo stato generale del sistema immunitario. Anatomia patologica. La membrana mucosa dei bronchi diventa a sangue pieno e si gonfia. Sono possibili piccole emorragie e ulcerazioni. C'è molto muco nel lume dei bronchi. Nella mucosa si sviluppano varie forme di catarro (siero, mucose, purulente e miste), infiammazione fibrosa e fibroso-emorragica. Possibile distruzione del bronco con ulcerazione della mucosa (bronchite distruttiva-ulcerativa). L'ispessimento della parete bronchiale è dovuto alla sua infiltrazione da parte di linfociti, macrofagi, plasmacellule e proliferazione endoteliale.

Il risultato dipende dalla profondità della lesione della parete bronchiale. Più profonda, minore è la percentuale di rigenerazione; l'esito dipende anche dal tipo di catarro e dalla durata della permanenza dell'agente patogeno.

2. Malattie infiammatorie acute dei polmoni (polmonite)

Ci sono polmonite primaria e secondaria (come complicanze di molte malattie). La polmonite primaria è suddivisa in interstiziale, parenchimale e broncopolmonite, polmonite secondaria - in aspirazione, ipostatica, postoperatoria, settica e immunodeficienza. In base alla prevalenza della polmonite, si dividono in miliari, acinosi, lobulari, confluenti, segmentali, polisegmentali e lobari. Per la natura del processo infiammatorio, la polmonite può essere sierosa, sierosa-leucocitica, sierosa-desquamativa, sierosa-emorragica, purulenta, fibrinosa ed emorragica.

Polmonite cronica

La polmonite crouposa è una malattia allergica infettiva acuta. Patologicamente, si distinguono 4 stadi:

1) lo stadio della marea dura un giorno ed è caratterizzato da una forte iperemia, edema microbico del lobo colpito e aumenta la permeabilità della parete vascolare. In primo luogo, l'impregnazione diapetica si verifica nel lume degli alveoli. Il polmone è compatto e a sangue pieno;

2) lo stadio di epatizzazione rossa si forma il 2° giorno della malattia. La diapedesi degli eritrociti si intensifica, i neutrofili si uniscono a loro e i fili di fibrina cadono. Una grande quantità di agente patogeno; i vasi linfatici traboccano di linfa, il tessuto polmonare diventa denso e acquisisce un colore rosso scuro. I linfonodi regionali sono ingrossati e pletorici;

3) lo stadio dell'epatizzazione grigia si verifica nel 4-6° giorno della malattia. Nel lume degli alveoli si accumulano fibrina e neutrofili che, insieme ai macrofagi, fagocitano i batteri. Gli eritrociti subiscono l'emolisi. Il polmone diventa grigio e compatto. I linfonodi della radice del polmone sono bianco-rosati e ingrossati;

4) la fase di risoluzione si verifica il 9-11° giorno della malattia. L'essudato fibrinoso sotto l'influenza di enzimi proteolitici e macrofagi subisce la fusione e il riassorbimento, quindi viene escreto attraverso il drenaggio linfatico del polmone e attraverso l'espettorato.

Manifestazioni comuni di polmonite lobare comprendono alterazioni distrofiche degli organi parenchimali, della loro pletora, iperplasia della milza e del midollo osseo, pletora ed edema cerebrale.

Broncopolmonite

La broncopolmonite è un'infiammazione dei polmoni che si sviluppa sullo sfondo di bronchite o bronchiolite. Può essere focale (primario) e comune (secondario) - come complicazione di molte malattie. A differenza della polmonite lobare, la broncopolmonite è sempre accompagnata da un processo infiammatorio nei bronchi. Di norma, l'essudato è distribuito in modo non uniforme e i setti interalveolari sono permeati da infiltrato cellulare.

La polmonite interstiziale (interstiziale) è caratterizzata dallo sviluppo di un processo infiammatorio nello stroma del polmone. La causa di questa polmonite può essere virus, batteri piogenici e funghi. Esistono tre tipi di polmonite interstiziale.

1. Polmonite peribronchiale - si verifica quando il processo infiammatorio inizia nella parete del bronco, passa al tessuto peribronchiale e si diffonde ai setti interalveolari adiacenti. Le pareti delle partizioni si ispessiscono. Macrofagi e singoli neutrofili si accumulano negli alveoli.

2. Polmonite interlobulare - si verifica quando il processo infiammatorio si diffonde ai setti interlobulari dal lato del tessuto polmonare, della pleura viscerale e della pleura mediastinica. Quando il processo assume un carattere flemmonico, il polmone viene stratificato in lobuli: c'è una polmonite interstiziale stratificante o sequestrante.

3. La polmonite interalveolare è una morfologia della malattia polmonare interstiziale.

3. Processi distruttivi acuti nei polmoni

ascesso

Un ascesso è una cavità piena di essudato infiammatorio. L'ascesso polmonare può essere di natura pneumogenica, quindi prima c'è la necrosi del tessuto polmonare e la sua fusione purulenta. La massa purulenta-necrotica fusa viene escreta attraverso i bronchi con l'espettorato, si forma una cavità. Con la natura broncogenica dell'ascesso, la parete del bronco viene prima distrutta, seguita da una transizione al tessuto polmonare. La parete dell'ascesso è formata sia da bronchiectasie che da tessuto polmonare compatto.

Cancrena

La cancrena polmonare è caratterizzata come un grave esito di qualsiasi processo infiammatorio nei polmoni. Il tessuto polmonare subisce una necrosi umida, diventa grigio-sporco e ha un odore fetido.

4. Malattie polmonari croniche aspecifiche

Il meccanismo del loro sviluppo è diverso. Broncogeno - è una violazione della funzione di drenaggio dei polmoni e porta a un gruppo di malattie chiamate broncopneumopatia cronica ostruttiva. Il meccanismo pneumogenico porta a malattie polmonari croniche non ostruttive. Il meccanismo pneumonitogeno porta alla malattia polmonare interstiziale cronica.

Bronchite cronica

La bronchite cronica è una bronchite acuta prolungata. Il quadro microscopico è vario. In alcuni casi, i fenomeni di catarro mucoso cronico o purulento predominano con crescente atrofia della mucosa, trasformazione cistica delle ghiandole, metaplasia dell'epitelio prismatico tegumentario in squamoso stratificato e aumento del numero di cellule caliciformi. In altri casi, nella parete del bronco e soprattutto nella mucosa, si pronunciano infiltrazione infiammatoria cellulare e proliferazione del tessuto di granulazione, che si gonfia nel lume del bronco sotto forma di polipo (bronchite polipo). Quando il tessuto di granulazione matura e il tessuto connettivo cresce nelle pareti del bronco, lo strato muscolare si atrofizza e i bronchi si deformano (deformando la bronchite cronica).

bronchiectasie

La bronchiectasia è un'espansione dei bronchi sotto forma di cilindro o borsa, che può essere congenita o acquisita, singola o multipla. Microscopicamente: la cavità bronchiectasia è rivestita da epitelio prismatico o stratificato. Nel muro delle bronchiectasie ci sono segni di infiammazione cronica. Le fibre elastiche e muscolari sono sostituite dal tessuto connettivo. La cavità è piena di pus. Il tessuto polmonare che circonda le bronchiectasie è drammaticamente alterato. In esso compaiono ascessi e campi di fibrosi. La sclerosi si sviluppa nei vasi. Con bronchiectasie multiple, l'iperplasia si verifica nella circolazione polmonare e nell'ipertrofia del ventricolo destro del cuore. Pertanto, si verifica la formazione di un cuore polmonare.

Enfisema

L'enfisema è una condizione patologica caratterizzata da un eccessivo contenuto d'aria nei polmoni e da un aumento delle loro dimensioni. Esistono 6 tipi di enfisema.

1. Enfisema polmonare ostruttivo diffuso cronico. La causa è solitamente la bronchite cronica o la bronchiolite. Macroscopicamente: i polmoni sono ingranditi, coprono il mediastino anteriore con i bordi, sono gonfi, pallidi, morbidi, non cadono e sono tagliati con uno scricchiolio. Le pareti dei bronchi sono ispessite, nel loro lume c'è un essudato mucopurulento. Microscopicamente: la mucosa bronchiale è a sangue intero, con presenza di un infiltrato infiammatorio e di un gran numero di cellule caliciformi. Vi è un ampliamento del muro degli acini. Se sono completamente espansi, si verifica l'enfisema pancinoso e se vengono espanse solo le sezioni prossimali, l'enfisema centrale. L'allungamento degli acini porta all'allungamento e all'assottigliamento delle fibre elastiche, all'espansione dei dotti alveolari e ai cambiamenti nei setti alveolari. Le pareti degli alveoli si assottigliano e si raddrizzano, i setti interalveolari si espandono e i capillari si svuotano. Pertanto, i bronchioli si espandono, le sacche alveolari si accorciano e le fibre di collagene crescono nei capillari interalveolari (sclerosi intracapillare). C'è un blocco alveolare-capillare, che porta all'ipertensione della circolazione polmonare e alla formazione di un cuore polmonare.

2. Enfisema focale cronico o enfisema cicatriziale perifocale. Tutti i suddetti cambiamenti patologici si verificano nell'area locale dei polmoni. Di norma, questo è preceduto da un processo tubercolare o dalla presenza di cicatrici post-infartuate. L'ipertrofia della circolazione polmonare non è tipica.

3. L'enfisema vicario (compensativo) si verifica dopo la rimozione di una parte o del lobo del polmone. Ci sono ipertrofia e iperplasia degli elementi strutturali del tessuto polmonare.

4. L'enfisema panacitico primario (idiopatico) è morfologicamente rappresentato da atrofia della parete alveolare, riduzione della parete capillare e grave ipertensione della circolazione polmonare.

5. L'enfisema senile si manifesta patologicamente come ostruttivo, ma si verifica a causa dell'invecchiamento fisiologico del corpo.

6. L'enfisema interstiziale differisce dagli altri per il verificarsi di rotture negli alveoli e l'ingresso di aria nel tessuto interstiziale, quindi si diffonde al mediastino e al tessuto sottocutaneo del collo.

Asma bronchiale

L'asma bronchiale è una malattia caratterizzata da attacchi di dispnea espiratoria, che si verificano a causa di una ridotta pervietà bronchiale. Le cause di questa malattia sono allergeni o agenti infettivi, o una combinazione di entrambi. Non bisogna dimenticare i farmaci che, agendo sui β-recettori, possono causare ostruzione bronchiale. Questi farmaci includono un gruppo di β-bloccanti. L'anatomia patologica nei polmoni nell'asma può essere diversa. Quindi, nel periodo acuto (durante un attacco), c'è una forte pletora di vasi del letto microcircolatorio e un aumento della loro permeabilità. Si sviluppa l'edema degli strati mucosi e sottomucosi. Sono infiltrati da mastociti, basofili, eosinofili, linfoidi e plasmacellule. La membrana basale dei bronchi si ispessisce e si gonfia. C'è un'ipersecrezione di muco dovuta alle cellule caliciformi e alle ghiandole mucose. Nel lume dei bronchi si accumula un segreto mucoso con una miscela di eosinofili e cellule dell'epitelio desquamato, che impedisce il passaggio dell'aria. Se si verifica una reazione allergica, uno studio immunoistochimico rivela la luminescenza delle IgE sulla superficie delle cellule. Con attacchi ripetuti, nella parete bronchiale si sviluppano infiammazione cronica diffusa, ispessimento e ialinosi della membrana basale, sclerosi dei setti interalveolari ed enfisema polmonare ostruttivo cronico. Si verifica ipertensione della circolazione polmonare, che porta alla formazione di un cuore polmonare e, di conseguenza, all'insufficienza cardiopolmonare.

ascesso cronico

Lungo il deflusso della linfa dalla parete di un ascesso cronico alla radice del polmone, compaiono strati biancastri di tessuto connettivo, che porta alla fibrosi e alla deformazione del tessuto polmonare.

polmonite cronica

In questa malattia, le aree di carnificazione e fibrosi sono combinate con cavità di ascessi pneumoniogenici cronici. L'infiammazione cronica e la fibrosi si sviluppano lungo i vasi linfatici, nei setti interlobulari e nel tessuto perivascolare e peribronchiale, con conseguente enfisema polmonare. Nella parete vascolare di piccolo e medio calibro compaiono processi infiammatori e sclerotici, fino alla loro obliterazione. Di norma si formano bronchiectasie e focolai di infiammazione, che in seguito sclerosi e deformano il tessuto polmonare.

Le malattie polmonari interstiziali comprendono un gruppo di malattie caratterizzate da un processo infiammatorio primario nell'interstizio polmonare interalveolare. Morfologicamente, ci sono tre fasi. Nella fase dell'alveolite, c'è una crescente infiltrazione diffusa dell'interstizio degli alveoli, dei passaggi alveolari, delle pareti dei bronchioli respiratori e terminali con neutrofili, linfociti, macrofagi e plasmacellule: ecco come appare l'alveolite diffusa. Nell'alveolite granulomatosa, il processo è di natura locale ed è caratterizzato dalla formazione di granuli di macrofagi sia nell'interstizio che nella parete del vaso. L'infiltrazione cellulare porta all'ispessimento dell'interstizio alveolare, alla compressione capillare e all'ipossia. Lo stadio di disorganizzazione delle strutture alveolari e pneumofibrosi si manifesta con un profondo danno alle strutture alveolari. Le membrane endoteliali ed epiteliali e le fibre elastiche vengono distrutte, aumenta l'infiltrazione cellulare dell'interstizio alveolare e si formano fibre di collagene, si sviluppa una pneumosclerosi diffusa. Nella fase di formazione di un polmone a nido d'ape, si sviluppa un enfisema panaceo, si verificano bronchiectasie e al posto degli alveoli compaiono cisti con pareti fibrosamente alterate.

pneumofibrosi

La pneumofibrosi è una condizione patologica manifestata dalla crescita del tessuto connettivo nel polmone. La pneumofibrosi completa lo sviluppo di vari processi nei polmoni. In altre parole, l'intero sistema broncopolmonare è sostituito da tessuto connettivo, che porta alla deformazione polmonare.

Cancro ai polmoni

C'è la seguente classificazione di cancro ai polmoni.

1. Per localizzazione:

1) radicale (centrale), che deriva dal fusto, lobare e parte iniziale del bronco segmentale;

2) periferico, proveniente dalla sezione periferica del bronco segmentale e dei suoi rami, nonché dall'epitelio alveolare;

3) misto.

2. Per natura della crescita:

1) esofitico (endobronchiale);

2) endofitico (esobronchiale e peribronchiale).

3. Per forma microscopica:

1) simile a una placca;

2) poliposi;

3) diffuso endobronchiale;

4) nodoso;

5) ramificato;

6) nodoso-ramificato.

4. Per aspetto microscopico:

1) squamoso (epidermoide);

2) adenocarcinoma, cancro anaplastico indifferenziato (a piccole e grandi cellule);

3) carcinoma a cellule squamose ghiandolari;

4) carcinoma delle ghiandole bronchiali (adenoide cistica e mucoepidermica).

Il cancro radicale si sviluppa nella mucosa dello stelo, nel lobare e nelle parti iniziali del segmento bronchiale. Inizialmente si forma una placca e successivamente, a seconda della natura della crescita, acquisisce una forma microscopica. Il cancro radicale ha spesso una struttura di tipo squamoso rispetto ad altri tipi. Il cancro periferico ha spesso un aspetto ghiandolare e si sviluppa dall'epitelio alveolare, quindi è indolore e viene rilevato accidentalmente durante gli esami di routine o quando si sposta alla pleura. Il carcinoma epidermico a cellule squamose altamente differenziato è caratterizzato dalla formazione di cheratina da parte di molte cellule e dalla formazione di perle cancerose. Il cancro moderatamente differenziato è caratterizzato da mitosi e polimorfismo cellulare. Il cancro scarsamente differenziato si manifesta con un polimorfismo cellulare ancora maggiore, un gran numero di mitosi, la cheratina è determinata solo nelle singole cellule. Nell'adenocarcinoma ben differenziato, le cellule delle strutture acinose, tubulari o papillari producono muco. L'adenocarcinoma moderatamente differenziato ha una struttura ghiandolare-soloide, contiene un gran numero di mitosi. Poco differenziato è costituito da strutture solide e le sue cellule poligonali producono muco. Il cancro del polmone anaplastico indifferenziato può essere a piccole o grandi cellule. Il carcinoma a piccole cellule è costituito da piccole cellule linfoidi o simili all'avena con un nucleo ipercromico, le cellule crescono in fogli o fili. Il carcinoma a grandi cellule è rappresentato da grandi cellule polimorfiche e multinucleate che producono muco. Il carcinoma polmonare a cellule squamose ghiandolari è un tumore misto, in quanto è una combinazione di adenocarcinoma e carcinoma a cellule squamose.

pleurite

La pleurite è un'infiammazione della pleura. L'eziologia può essere molto varia: ad esempio, con la pleurite tossica o allergica, la pleura viscerale diventa opaca con la presenza di emorragie puntiformi. A volte è ricoperto da strati fibrosi. Con la pleurite, l'essudato sieroso, sieroso-fibrinoso, fibrinoso, purulento o emorragico si accumula nella cavità pleurica. Quando ci sono sovrapposizioni fibrinose sulla pleura e non c'è versamento, si parla di pleurite secca. L'accumulo di essudato purulento è chiamato empiema pleurico.

CONFERENZA N. 14. Malattie del tratto gastrointestinale

1. Malattie dell'esofago

Le malattie più comuni sono diverticoli, infiammazioni e tumori.

Diverticolo esofageo

Un diverticolo dell'esofago è una limitata sporgenza cieca della sua parete, che può essere costituita da tutti gli strati dell'esofago (vero diverticolo) o solo dagli strati mucoso e sottomucoso (diverticolo muscolare).

Esofagite

L'esofagite è un'infiammazione del rivestimento dell'esofago. Ci sono esofagiti croniche e acute. L'acuto può essere catarrale, fibrinoso, flemmonico, ulceroso e cancrenoso. L'esofagite cronica si manifesta con iperemia ed edema della mucosa, con aree di distruzione epiteliale, leucoplachia e sclerosi.

Carcinoma esofageo

Il cancro esofageo è più spesso localizzato al confine tra il terzo medio e il terzo inferiore della sua durata. Si distinguono le seguenti forme microscopiche: denso a forma di anello, papillare e ulcerato. Il cancro denso a forma di anello è una formazione tumorale che circolatoria copre la parete dell'esofago in una determinata area. Il cancro papillare dell'esofago si disintegra facilmente e si formano ulcere che possono penetrare negli organi e nei tessuti vicini. Il cancro ulcerato è un'ulcera cancerosa di forma ovale che si estende lungo l'esofago. Le seguenti forme di cancro esofageo si distinguono al microscopio: carcinoma in situ, carcinoma a cellule squamose, adenocarcinoma, carcinoma a cellule squamose, cancro ghiandolare cistico, mucoepidermico e indifferenziato.

2. Malattie dello stomaco

I più comuni sono gastrite, ulcera peptica e cancro.

Гастрит

La gastrite è un'infiammazione del rivestimento dello stomaco. Ci sono gastrite acuta e cronica. Nella gastrite acuta, l'infiammazione può coprire l'intero stomaco (gastrite diffusa) o alcune parti di esso (gastrite focale). Quest'ultima si divide in gastrite fundica, antrale, piloroantrale e piloroduodenale. A seconda delle caratteristiche dei cambiamenti morfologici nella mucosa gastrica, si distinguono le seguenti forme di gastrite acuta:

1) catarrale, o semplice;

2) fibrinoso;

3) purulento (flemma);

4) necrotico.

Con la gastrite catarrale, la mucosa gastrica è ispessita, edematosa, iperemica, la sua superficie è abbondantemente ricoperta da masse mucose, sono visibili molteplici piccole emorragie ed erosioni. Distrofia, necrobiosi e desquamazione dell'epitelio superficiale rivelate al microscopio. Le ghiandole cambiano leggermente. La membrana mucosa è permeata da essudato sieroso, sieroso-mucoso o sieroso-leucocitario e il suo stesso strato è a sangue pieno ed edematoso, infiltrato di neutrofili. Con la gastrite fibrinosa, sulla superficie della membrana mucosa ispessita si forma un film fibrinoso di colore grigio o giallo-marrone. A seconda della profondità di penetrazione, la necrosi può essere superficiale (crouposa) e profonda (difterite). Con la gastrite purulenta, la parete dello stomaco si ispessisce notevolmente, le pieghe sono ruvide, con presenza di emorragie e sovrapposizioni fibrinose-purulente. La gastrite necrotizzante di solito si verifica con un'ustione chimica dello stomaco. La necrosi può coprire le sezioni superficiali o profonde della mucosa e si differenzia per coagulazione e colliquazione.

La gastrite cronica può essere autoimmune (gastrite di tipo A) o non immunitaria (gastrite di tipo B). Con la gastrite autoimmune si verifica la formazione di anticorpi contro le cellule parietali, quindi il fondo è più spesso colpito. In connessione con la sconfitta delle cellule parietali, la produzione di acido cloridrico è ridotta. Con la gastrite non immunitaria, l'antro è colpito e la produzione di acido cloridrico è moderatamente ridotta. Distinguere topograficamente antrale, fundal e pangastrite. La gastrite cronica è caratterizzata da cambiamenti distrofici e necrobiotici a lungo termine nell'epitelio della mucosa, a seguito dei quali vi è una violazione della sua rigenerazione e ristrutturazione strutturale della mucosa.

Ulcera peptica

L'ulcera peptica è una malattia cronica recidivante, morfologicamente espressa dalla formazione di ulcere gastriche o duodenali. Secondo la localizzazione, si distinguono le ulcere situate nella zona piloroduodenale o nel corpo dello stomaco, sebbene esistano anche forme combinate.

Le ragioni della formazione delle ulcere sono diverse: il processo infettivo, i fattori allergici, tossici e di stress, i fattori farmacologici ed endocrini, nonché le complicanze postoperatorie (ulcere peptiche). È importante notare la presenza di fattori predisponenti: questa è l'età senile, il sesso maschile, il primo gruppo sanguigno, ecc. Durante la formazione di un'ulcera, un ruolo importante è svolto dall'erosione, che è un difetto della mucosa che non penetra oltre lo strato muscolare. L'erosione si forma a seguito della necrosi dell'area della membrana mucosa, seguita da emorragia e rigetto del tessuto morto. Sul fondo dell'erosione c'è ematina cloridrica e ai suoi bordi c'è un infiltrato di leucociti. L'erosione è facilmente epiteliale, ma con lo sviluppo dell'ulcera peptica, alcune erosioni non guariscono, gli strati profondi della parete dello stomaco iniziano a subire necrosi.

Un'ulcera acuta ha una forma rotonda o ovale irregolare e ricorda un imbuto. Man mano che le masse necrotiche vengono eliminate, si scopre il fondo dell'ulcera acuta, rappresentato dallo strato muscolare. Il fondo è dipinto (a causa dell'ematina) in un colore grigio sporco o nero.

Un'ulcera cronica ha una chiara forma ovale o rotonda, di dimensioni variabili da pochi millimetri a 5-6 cm, penetra nella parete dello stomaco a varie profondità, fino allo strato sieroso. Il fondo dell'ulcera è liscio, a volte ruvido, i bordi sono arrotolati e densi. Il bordo dell'ulcera rivolto verso l'esofago è minato e la membrana mucosa pende su di esso e il bordo opposto è piatto.

C'è un periodo di remissione ed esacerbazione. Durante il periodo di remissione, c'è tessuto cicatriziale ai bordi dell'ulcera, la membrana mucosa lungo i bordi è ispessita e iperemica. Nella parte inferiore c'è uno strato muscolare distrutto, che viene sostituito da tessuto cicatriziale, in cui ci sono molti vasi con pareti ispessite. Le fibre nervose e le cellule gangliari subiscono alterazioni distrofiche e decadimento. Durante il periodo di esacerbazione, un'ampia zona di necrosi fibrinoide appare nell'area del fondo e dei bordi dell'ulcera. Sulla superficie delle masse necrotiche si trova essudato fibrinoso-purulento o purulento. La zona di necrosi è limitata dal tessuto di granulazione con un gran numero di vasi e cellule a parete sottile, tra cui ci sono molti eosinofili. Di seguito è riportato il tessuto cicatriziale fibroso grossolano.

Рак желудка

C'è la seguente classificazione del cancro allo stomaco.

1. Per localizzazione si distinguono: pilorica, curvatura minore del corpo con transizione alle pareti, cardiaca, curvatura maggiore, fundica e totale.

2. Secondo la natura della crescita, si distinguono tre forme:

1) con crescita prevalentemente esofitica (simile a una placca, poliposa, fungina o simile a un fungo e ulcerata);

2) con accrescimento infiltrante prevalentemente endofitico (infiltrativo-ulcerativo, diffuso);

3) con crescita esoendofitica, o mista.

3. L'adenocarcinoma (tubulare, papillare, mucinoso), il cancro indifferenziato (a cellule solide, scirrose, parietali), squamoso, ghiandolare squamoso (adenocancroide) e non classificato vengono isolati al microscopio.

Anatomia patologica. Il cancro della placca colpisce lo strato sottomucoso. Il cancro della poliposi è di colore grigio-rosa o grigio-rosso e ricco di vasi sanguigni. Queste due forme di cancro hanno istologicamente la struttura di adenocarcinoma o cancro indifferenziato. Il cancro fungino è una formazione nodulare con erosioni sulla superficie, nonché emorragie o sovrapposizioni fibrinose-purulente. Il rigonfiamento è morbido, grigio-rosato o grigio-rosso e ben circoscritto; Istologicamente, sembra essere un adenocarcinoma. Il cancro ulcerato per genesi è un tumore maligno, è rappresentato da un cancro ulceroso primario, a forma di piattino e da un cancro da un'ulcera cronica (ulcera-cancro). Il cancro ulcerativo primario è rappresentato al microscopio dal cancro indifferenziato. Il cancro del piattino è una formazione rotonda, che raggiunge grandi dimensioni, con bordi biancastri a forma di rullo e ulcerazioni al centro. Il fondo dell'ulcera può essere rappresentato da altri organi (adiacenti). Istologicamente è rappresentato da adenocarcinoma. Il cancro dell'ulcera è caratterizzato dalla formazione di un'ulcera nel sito e si manifesta con la crescita di tessuto cicatriziale, sclerosi e trombosi dei vasi sanguigni, distruzione dello strato muscolare nella parte inferiore dell'ulcera e ispessimento della mucosa attorno al ulcera. Istologicamente, sembra adenocarcinoma, cancro meno spesso indifferenziato. Il carcinoma infiltrativo-ulcerativo è caratterizzato da grave infiltrazione cancerosa della parete e ulcerazione del tumore, ed istologicamente è rappresentato da adenocarcinoma o cancro indifferenziato. Il cancro diffuso si manifesta con un ispessimento della parete dello stomaco, il tumore è denso, biancastro e immobile. La membrana mucosa ha una superficie irregolare e pieghe di spessore irregolare con erosioni. Le sconfitte possono essere limitate e totali. Man mano che il tumore cresce, la parete dello stomaco si restringe. Istologicamente, il cancro è una forma indifferenziata di carcinoma. Le forme transitorie hanno diverse forme cliniche e morfologiche.

3. Malattia intestinale

Enterite

Enterite o infiammazione dell'intestino tenue: in base alla localizzazione, si distinguono l'infiammazione del duodeno (duodenite), del digiuno (eunit) e dell'ileo (ileite). L'enterite può essere cronica e acuta. L'enterite acuta istologicamente può essere catarrale, fibrinosa, purulenta e necrotico-ulcerativa. Con l'enterite catarrale, la membrana mucosa è pletorica, edematosa, ricoperta di essudato sieroso, sieroso-mucoso o sieroso-purulento. Il processo infiammatorio copre anche lo strato sottomucoso. L'epitelio subisce distrofia e desquamazione, le cellule caliciformi sono iperplastiche, si notano piccole erosioni ed emorragie. Con l'enterite fibrosa, la membrana mucosa è necrotica e permeata di essudato fibrinoso, sovrapposizioni grigie o grigio-marroni sulla superficie. A seconda della profondità della necrosi, l'infiammazione può essere crouposa e difterite, con rigetto di quest'ultima, si formano ulcere profonde. Con l'enterite purulenta, le pareti dell'intestino sono sature di pus o si formano pustole. Con l'enterite necrotico-ulcerativa, si verificano processi distruttivi nel gruppo e nei follicoli linfatici solitari dell'intestino o nella mucosa senza connessione con l'apparato linfatico. Con qualsiasi tipo di processo si sviluppa l'iperplasia e la trasformazione del reticolomacrofago dell'apparato linfatico intestinale. Nell'enterite cronica si distinguono due forme: senza atrofia della mucosa e enterite atrofica. Per l'enterite senza atrofia della mucosa, sono caratteristici lo spessore irregolare dei villi e l'aspetto di ispessimenti a forma di mazza delle loro parti distali. Il citoplasma dei villi enterociti è vacuolato. Appaiono adesioni tra gli enterociti delle parti apicali dei villi adiacenti, lo stroma dei villi è infiltrato con plasmacellule, linfociti ed eosinofili. L'infiltrato cellulare discende dalla cripta, che può essere dilatata cisticamente. L'infiltrato allontana le cripte e raggiunge lo strato muscolare della mucosa.

Con l'atrofia, i villi si accorciano, crescono insieme e si deformano: collassano le fibre argirofile. Gli enterociti sono vacuolati. Appare un gran numero di cellule caliciformi. Le cripte sono atrofizzate o cisticamente dilatate, infiltrate anche con elementi linfoistiocitici e sostituite da escrescenze di collagene e fibre muscolari. Se i processi atrofici si verificano solo nei villi, allora questa è una variante iperrigenerativa dell'atrofia e se sia i villi che le cripte sono atrofici, allora esiste una variante iporigenerativa dell'atrofia.

Enteropatia

L'enteropatia è una malattia cronica dell'intestino tenue, che si basa su disturbi enzimatici ereditari e acquisiti degli enterociti.

Le enteropatie includono:

1) carenza di disaccaridosi;

2) enteropatia ipoproteinemica ipercatabolica;

3) enteropatia da glutine.

Anatomia patologica. Ci sono vari gradi di gravità dei cambiamenti distrofici e atrofici. I villi si accorciano e si ispessiscono, il numero degli enterociti diminuisce, si vacuolizzano e perdono i microvilli. Le cripte si approfondiscono e la membrana si ispessisce e la mucosa viene infiltrata da plasmacellule, linfociti e macrofagi. Nei periodi successivi, i villi sono assenti e c'è una forte sclerosi della mucosa. Con l'enteropatia ipoproteinemica ipercatabolica (in combinazione con il quadro anatomico patologico sopra descritto), si verifica una forte espansione dei capillari linfatici e dei vasi della parete intestinale. Lo studio istoenzimatico di campioni bioptici della mucosa intestinale consente di determinare i disturbi enzimatici per un certo tipo di enteropatia.

Colite

La colite è un'infiammazione dell'intestino crasso. Quando è interessata la sezione prevalentemente cieca, si parla di tiflite, la sezione del colon trasverso - di trasverso, il sigmoide - di sigmoidite e il retto - di proctite. L'infiammazione dell'intero colon è chiamata pancolite. L'infiammazione può essere cronica o acuta.

La colite acuta ha 7 forme. La colite catarrale si manifesta con iperemia e gonfiore della mucosa e sulla sua superficie è presente un essudato sieroso, mucoso o purulento. L'infiltrato infiammatorio permea l'intero strato mucoso e sottomucoso e vengono visualizzate le emorragie. La degenerazione e la necrobiosi dell'epitelio sono combinate con la desquamazione dell'epitelio superficiale e l'ipersecrezione delle ghiandole. La colite fibrinosa, a seconda della profondità della necrosi della mucosa e della penetrazione dell'essudato fibrinoso, può essere crouposa e difterite. La colite purulenta è caratterizzata da un'infiammazione flemmonica. Con la colite emorragica, si verificano più emorragie nella parete intestinale ed è satura di sangue. Con la colite necrotizzante, non solo lo strato mucoso, ma anche lo strato sottomucoso subisce necrosi. La colite gangrenosa è una variante della colite necrotizzante. Con la colite ulcerosa, si formano ulcere nella mucosa intestinale e, di conseguenza, si verificano cambiamenti distrofici o necrotici nella parete intestinale. La colite cronica è senza atrofia della mucosa e atrofica. Nella colite cronica senza atrofia della mucosa, quest'ultima è edematosa, opaca, granulare, grigio-rossa o rossa, con emorragie ed erosioni multiple. L'epitelio prismatico subisce desquamazione e ispessimento. Il numero di cellule caliciformi nelle cripte aumenta e le cripte si accorciano, con un lume allargato. La membrana mucosa è infiltrata con linfociti, plasmacellule, eosinofili, con presenza di emorragie. Il grado di infiltrazione può essere diffuso da moderato a grave. Nella colite atrofica cronica, l'epitelio prismatico si ispessisce, il numero di cripte diminuisce e gli elementi muscolari lisci sono iperplastici. Nella mucosa predominano l'infiltrazione istiolinfocitica e la proliferazione del tessuto connettivo.

La colite ulcerosa aspecifica è una malattia cronica recidivante che si manifesta con infiammazione del colon con suppurazione, ulcerazione, emorragie e esito in deformazione sclerotica della parete. Questa è una malattia allergica caratterizzata da aggressività autoimmune. Localizzato nel retto, nel sigma o nel colon trasverso. A volte il processo patologico è localizzato in tutto il colon. Morfologicamente si distinguono forme acute e croniche di colite ulcerosa aspecifica. Nella forma acuta la parete intestinale è edematosa, iperemica, con erosioni multiple e ulcere superficiali di forma irregolare. A volte le ulcere possono penetrare in profondità nello strato muscolare. Nella parte inferiore dell'ulcera e nella zona di necrosi sono visibili vasi con necrosi fibrinoide ed erosione delle pareti. A volte l'ulcera si perfora e si verifica un'emorragia intestinale. Le singole ulcere granulano e formano pseudopolipi granulomatosi. La membrana mucosa è infiltrata con linfociti, plasmacellule ed eosinofili. Nella forma cronica si nota una forte deformazione dell'intestino: diventa più corto, si ispessisce e si ispessisce. Il lume intestinale si restringe. Prevalgono i processi sclerotici riparativi. Ulcere granulare e cicatriziale, epitelializzare in modo incompleto. Si formano pseudopolipi. Nei vasi c'è un'endovasculite produttiva, le pareti sono sclerose.

L'infiammazione è produttiva e si manifesta sotto forma di infiltrazione della parete intestinale con linfociti, istiociti e plasmacellule.

Morbo di Crohn

La malattia di Crohn è una malattia cronica recidivante del tratto gastrointestinale caratterizzata da granulomatosi e necrosi aspecifica. La causa di questa malattia è sconosciuta. I processi autoimmuni hanno luogo nell'intestino. L'intestino tenue è più comunemente colpito.

Anatomia patologica. La membrana mucosa è ispessita, edematosa, tuberosa (che ricorda una pavimentazione di ciottoli) a causa dell'alternanza di ulcere lunghe, strette e profonde, che sono disposte in file parallele lungo la lunghezza dell'intestino. Potrebbero anche esserci ulcere a fessura situate attraverso l'intestino. La membrana sierosa è ricoperta da aderenze e molteplici noduli biancastri. Il lume intestinale si restringe e nello spessore dell'intestino si formano passaggi fistolosi. Microscopicamente manifestato da granulomatosi aspecifica, che copre tutti gli strati della parete intestinale. I granulomi hanno una struttura simile a un sarcoide e sono costituiti da epitelioidi e cellule giganti del tipo Pirogov-Langhans. Lo strato sottomucoso è edematoso e diffusamente infiltrato da linfociti, istiociti e plasmacellule. La malattia di Crohn è considerata una condizione precancerosa dell'intestino.

appendicite

L'appendicite è un'infiammazione dell'appendice. Esistono due forme cliniche e anatomiche di appendicite: appendicite cronica e acuta. L'appendicite acuta può essere presentata morfologicamente come semplice, superficiale e distruttiva. L'appendicite acuta è un disturbo della circolazione sanguigna e linfatica sotto forma di stasi nei capillari e nelle venule, edema, emorragie, accumulo di siderofagi, nonché posizione marginale di leucociti e leucodiapedesi. Con la forma superficiale di appendicite, sullo sfondo dei cambiamenti dyscirculatory, compaiono focolai di infiammazione purulenta essudativa della mucosa. Nella parte superiore del fuoco si notano difetti superficiali dell'epitelio. Ulteriori processi sono irreversibili e rappresentano un'appendicite distruttiva. L'infiltrato leucocitario si estende all'intero spessore della parete dell'appendice e si sviluppa un'appendicite flemmonica. La membrana sierosa è opaca e a sangue pieno con un rivestimento fibrinoso. Se compaiono più pustole, allora parlano di appendicite apostematosa e se compaiono ulcerazioni, parlano di appendicite flemmonica-ulcerativa. Il processo in cancrena completa tutto quanto sopra. L'appendicite cronica è caratterizzata da processi sclerotici e atrofici, contro i quali possono comparire cambiamenti infiammatori-distruttivi. Il tessuto di granulazione cresce nella parete e nel lume dell'intestino, poi matura e si trasforma in tessuto cicatriziale. Pertanto, tutte le pareti del processo sono sclerose e atrofizzate, mentre il lume dell'appendice si restringe. Appaiono adesioni tra l'appendice e i tessuti circostanti.

Tumori intestinali

I tumori benigni sono rappresentati da un adenoma e sono localizzati nel retto, quindi in frequenza - nel sigmoide, trasversale, cieco e sottile. Tra gli adenomi intestinali si distinguono tubulari, tubolari-villosi e villosi. Un adenoma villoso è un tessuto rosa-rosso con una superficie villosa. Il cancro è più comune nell'intestino crasso che nell'intestino tenue. Nell'intestino tenue, il processo patologico è più spesso localizzato nella regione del capezzolo di Vater. A seconda della natura della crescita, si distinguono esofitiche (simili a placche, poliposi e grandi tuberose) ed endofitiche (ulcerative e diffuse-infiltrative). Tra i tipi istologici di cancro intestinale ci sono l'adenocarcinoma, l'adenocarcinoma micinoso, il cancro cricoide, squamoso, ghiandolare squamoso, indifferenziato e non classificato.

CONFERENZA N. 15. Malattie del fegato, della cistifellea e del pancreas

1. Malattia del fegato

Epatosi

L'epatosi è una malattia del fegato caratterizzata da distrofia e necrosi degli epatociti. Può essere ereditario o acquisito. La distrofia epatica tossica si sviluppa a seguito di un'infezione virale, allergie e intossicazione. Microscopicamente, nei primi giorni si nota la degenerazione grassa degli epatociti dei centri dei lobuli, rapidamente sostituita dalla loro necrosi e decadimento autolitico con formazione di detriti grasso-proteici, in cui sono presenti cristalli di leucina e tirosina. Progredendo, il processo patologico cattura tutte le parti dei lobuli entro la 2a settimana. Questa fase è chiamata la fase della distrofia gialla. Nella 3a settimana inizia a svilupparsi la distrofia rossa, che si manifesta con una diminuzione delle dimensioni del fegato e un colore rosso. Allo stesso tempo, i detriti delle proteine ​​grasse vengono fagocitati e riassorbiti, lo stroma viene esposto e vengono visualizzate le sinusoidi traboccanti di sangue. Il risultato è la cirrosi postnecrotica del fegato.

Il fegato grasso è una malattia cronica caratterizzata da un aumento dell'accumulo di grasso negli epatociti. Il motivo sono i disturbi metabolici ed endocrini. In questo caso, il fegato è grande, giallo o rosso-marrone, la sua superficie è liscia. Il grasso è determinato negli epatociti. I lipidi spingono gli organelli conservati alla periferia. Con una grave epatosi, le cellule del fegato muoiono e si formano cisti grasse. In termini di prevalenza, si distinguono obesità disseminata (sono colpiti singoli epatociti), zonale (gruppi di epatociti) e obesità diffusa. L'obesità degli epatociti può essere polverosa, di piccole e grandi dimensioni. Esistono tre fasi dell'epatosi grassa: obesità semplice, obesità in combinazione con necrobiosi degli epatociti e reazione mesenchimale-cellulare e obesità con l'inizio della ristrutturazione della struttura lobulare del fegato.

Гепатит

L'epatite è un'infiammazione del fegato. Secondo l'eziologia, si distinguono l'epatite primaria e secondaria. A valle - epatite acuta e cronica. L'epatite primaria si sviluppa a causa di un virus epatotropico, alcol o droghe. L'epatite secondaria è il risultato di un'altra malattia, come l'infezione (febbre gialla, febbre tifoide, dissenteria, malaria, sepsi, tubercolosi), intossicazione (tireotossicosi, veleni epatotossici), lesioni del tratto gastrointestinale, malattie sistemiche del tessuto connettivo, ecc. L'epatite virale si verifica a causa di danni al fegato causati da un virus. Esistono virus: A (HAV), B (HBV), C (HCV), D (HDV), E (HEV). I virus più comuni sono B e C. Si distinguono le seguenti forme cliniche e morfologiche di epatite virale: acuta ciclica (itterica), anicterica, necrotica (fulminante, maligna), colestatica e cronica. Nella forma ciclica acuta, si distinguono lo stadio del picco della malattia e lo stadio del recupero. Nella fase di altezza, la struttura del fascio del fegato è disturbata e si osserva un pronunciato polimorfismo degli epatociti. Predomina la distrofia idropica e a palloncino degli epatociti, in varie parti dei lobuli ci sono necrosi focale e confluente degli epatociti, i corpi di Kaunsilmen. Gli stromi portale e intralobulare sono diffusamente infiltrati da linfociti e macrofagi con una miscela di plasmacellule, leucociti eosinofili e neutrofili. Il numero dei reticoloendoteliociti è aumentato. Le cellule dell'infiltrato escono dallo stroma portale nel parenchima del lobulo e distruggono gli epatociti della placca di confine. Le membrane degli epatociti vengono distrutte. Nella fase di guarigione, il fegato assume dimensioni normali, l'iperemia diminuisce, la capsula epatica è alquanto ispessita, opaca e ci sono piccole aderenze tra la capsula e il peritoneo. Il grado di processi necrotici e distrofici diminuisce al microscopio, viene espressa la rigenerazione degli epatociti. L'infiltrato linfomacrofagico diventa focale. Nelle zone meno colpite si nota il ripristino della struttura a trave dei lobuli. Le fibre di collagene crescono nel sito di necrosi confluente degli epatociti. Con la forma anitterica dell'epatite, il fegato subisce cambiamenti meno pronunciati. Al microscopio, si nota la distrofia a palloncino degli epatociti con focolai di necrosi, i corpi di Kaunsilmen sono rari e si pronuncia la proliferazione delle cellule reticoloendoteliali stellate. Linfomacrofagi e infiltrati neutrofili non distruggono la placca di confine. La colestasi è assente. L'epatite necrotica è caratterizzata da una progressiva necrosi del parenchima epatico. Il fegato è di dimensioni ridotte, diventa rugoso e diventa grigio-marrone o giallo. Al microscopio si nota la necrosi a ponte del fegato, tra cui l'accumulo di corpi di Kaunsilman, reticoloendoteliociti stellati, linfociti, macrofagi e neutrofili. La stasi della bile nei capillari è pronunciata. Gli epatociti sono idropici o distrofici a palloncino, con parenchima conservato alla periferia dei lobuli. Al posto delle masse necrotiche si forma uno stroma reticolare, il lume delle sinusoidi è allargato e pletorico con presenza di emorragie. La forma colestatica dell'epatite si basa sulla colestasi intraepatica e sull'infiammazione dei dotti biliari. Al microscopio predominano i segni di colestasi. I capillari e i dotti biliari sono pieni di bile, il pigmento biliare si accumula negli epatociti e nei reticoloendoteliociti stellati. Gli epatociti delle sezioni centrali dei lobuli sono in uno stato di distrofia idropica o a palloncino, ci sono i corpi di Kaunsilmen. I tratti portale sono dilatati e infiltrati di linfociti, macrofagi e neutrofili. La forma cronica dell'epatite è rappresentata dall'epatite attiva e persistente. Nell'epatite cronica attiva si sviluppano distrofia e necrosi degli epatociti. Caratterizzato da infiltrazione cellulare dello stroma sclerotico portale, periportale e intraportale del fegato. Il grado di diffusione della necrosi è un criterio per impostare l'attività della malattia. La distruzione degli epatociti è combinata con la proliferazione focale o diffusa dei reticoloendoteliociti stellati e delle cellule del colangiolo.

La colangite cronica persistente è caratterizzata dall'infiltrazione di linfociti, istiociti e plasmacellule nei campi portali sclerotici. I reticoloendoteliociti a forma di stella sono iperplastici, ci sono focolai di necrosi dello stroma reticolare. La struttura dei lobuli epatici e della placca di confine è conservata. I processi distrofici sono minimamente espressi. La necrosi degli epatociti è rara. La morte nell'epatite virale si verifica a causa di insufficienza epatica acuta o cronica. L'epatite alcolica si verifica a causa di intossicazione da alcol. Nella forma acuta di epatite alcolica, il fegato è denso e pallido, con aree rossastre. Gli epatociti sono necrotici, infiltrati con neutrofili e in essi appare una grande quantità di ialina alcolica (corpi di Mallory).

Cirrosi epatica

La cirrosi epatica è una malattia cronica caratterizzata da alterazioni strutturali del fegato e cicatrici. Tutti i processi patologici che si verificano nel fegato e di natura cronica sono le cause dello sviluppo della cirrosi epatica. I principali processi patologici nella cirrosi sono la distrofia e la necrosi degli epatociti, la rigenerazione perversa, la sclerosi diffusa, nonché la ristrutturazione strutturale e la deformazione dell'organo. Il fegato diventa denso, tuberoso, di regola, di dimensioni ridotte, raramente ingrandito. Macroscopicamente, ci sono tipi di cirrosi: settale incompleto, piccolo-nodulare, grande-nodulare e misto. Con la cirrosi del setto incompleta, non ci sono nodi rigeneratori, i setti sottili attraversano il parenchima epatico. Con nodi rigeneratori piccoli nodulari della stessa dimensione (non più di 1 cm) e hanno una struttura monolobulare, i setti al loro interno sono stretti. Con la cirrosi nodulare grande, i nodi sono grandi (fino a 5 cm). Con la cirrosi mista, i nodi sono di varie dimensioni. I nodi rigeneratori, o falsi lobuli, hanno una struttura irregolare dei vasi e un andamento scorretto delle travi. Microscopicamente, sono isolate cirrosi monolobulare (cattura un lobulo epatico), multilobulare (cattura diversi lobuli epatici) e monomultilobulare. Negli epatociti si verificano distrofia e necrosi idropica o a palloncino. La rigenerazione si intensifica e compaiono i nodi rigeneratori, circondati su tutti i lati da tessuto connettivo. Si sviluppa una fibrosi diffusa e si formano anastomosi. Tutti i suddetti processi patologici sono irreversibili, il che porta alla costante progressione dell'insufficienza epatica e, di conseguenza, alla morte del paziente.

Il cancro al fegato è molto raro. Di norma, si forma sullo sfondo della cirrosi epatica. Microscopicamente, ci sono tumori nodulari (il tumore è rappresentato da uno o più nodi), massivi (il tumore occupa una parte massiccia del fegato) e diffusi.

Le forme speciali includono il cancro piccolo e peduncolare. Il fegato è notevolmente ingrandito, con il cancro nodulare è irregolare e moderatamente denso. Per la natura della crescita, si distinguono espansivo, infiltrante e misto; la crescita sostitutiva è possibile anche lungo le sinusoidi.

Distinguere istiogeneticamente tra epatocellulare (epatocellulare), cancro dell'epitelio dei dotti biliari (colangiocellulare), misto (epatocolangiocellulare) ed epatoblastoma.

Istologicamente, il cancro può essere a cellule tubulari, trabecolari, acinose, solide e chiare. Il grado di differenziazione può essere diverso. La morte del paziente avviene per sanguinamento e cachessia.

2. Malattie della cistifellea

Colecistite

La malattia più comune è la colecistite, che può essere acuta o cronica. Nella colecistite acuta si sviluppa un'infiammazione catarrale, fibrinosa o purulenta. Può essere complicato dalla perforazione della parete vescicale e dalla peritonite biliare. Se la vescica è intatta, con la formazione di aderenze si formano empiema vescicale, colangite purulenta, colangiolite, pericolecistite.

La colecistite cronica è una conseguenza della colecistite acuta e si manifesta con atrofia della mucosa, infiltrazione istiolinfocitica, sclerosi e pietrificazione della vescica. I calcoli della cistifellea bloccano il lume dei dotti biliari a livello del fegato e al di sotto, causando ittero epatico e subepatico.

cancro alla cistifellea

Il cancro della cistifellea si sviluppa sullo sfondo della colecistite calcoli ed è localizzato nel collo o nella parte inferiore della vescica. Il cancro di solito ha la struttura dell'adenocarcinoma.

3. Malattie del pancreas

Le malattie del pancreas sono rappresentate da processi infiammatori e oncologici.

Панкреатит

La pancreatite è un'infiammazione del pancreas. La pancreatite acuta e cronica si distinguono lungo il decorso. Nella pancreatite acuta, il pancreas è edematoso con aree di necrosi bianco-gialle (necrosi grassa), emorragie, focolai di suppurazione, false cisti e sequestri. Con la predominanza dell'uno o dell'altro cambiamento, parlano di pancreatite emorragica o purulenta. La pancreatite cronica è caratterizzata dalla predominanza di processi sclerotici e atrofici in combinazione con la rigenerazione delle cellule acinose e la formazione di adenomi rigenerativi. I cambiamenti sclerotici portano a una ridotta pervietà del dotto e alla formazione di cisti. La deformità cicatriziale della ghiandola è combinata con la calcificazione dei tessuti. La ghiandola diminuisce di dimensioni e diventa densa, come la cartilagine.

Cancro al pancreas

Il cancro al pancreas può svilupparsi in qualsiasi reparto, ma più spesso - nella testa del pancreas. Il cancro si sviluppa dall'epitelio dei dotti (adenocarcinoma) o dagli acini del parenchima (cancro acinoso o alveolare). Il tumore ha l'aspetto di un nodo grigio-bianco. La morte del paziente deriva da metastasi.

CONFERENZA N. 16. Malattie dei reni

Nella patologia renale si distinguono due gruppi principali di malattie: glomerulopatie e tubulopatie. La base delle glomerulopatie è una violazione dell'apparato glomerulare dei reni e la base delle tubulopatie è principalmente un danno ai tubuli. Nel primo caso viene disturbata la filtrazione glomerulare, nel secondo le funzioni di concentrazione, riassorbimento e secretoria dei tubuli. Un gruppo separato e ampio di malattie sono la nefrite interstiziale, la pielonefrite, la nefrosclerosi e la nefrolitiasi, che si basano sull'insufficienza renale cronica.

1. Glomerulopatie

Glomerulonefrite

La glomerulonefrite è una malattia infettiva-allergica o non identificata, che si basa su un'infiammazione bilaterale diffusa o focale non purulenta dell'apparato glomerulare dei reni con presenza di manifestazioni renali ed extrarenali. I sintomi renali includono oliguria, proteinuria, ematuria, cilindruria e i sintomi extrarenali includono ipertensione arteriosa, ipertrofia ventricolare e atriale sinistra, disproteinemia, edema, iperazotemia e uremia.

Classificazione

1. Per eziologia si distinguono glomerulonefrite di eziologia stabilita (virus, batteri, protozoi) e eziologia sconosciuta.

2. Secondo la nosologia, la glomerulonefrite primaria si distingue come una malattia indipendente e una glomerulonefrite secondaria (come manifestazione di un'altra malattia).

3. Secondo la patogenesi, la glomerulonefrite può essere immunologicamente condizionata e immunologicamente incondizionata.

4. A valle: acuto, subacuto e cronico.

5. Distinguere topograficamente la glomerulonefrite intracapillare (il processo patologico è localizzato nel glomerulo vascolare) ed extracapillare (il processo patologico nella capsula glomerulare).

6. Per natura dell'infiammazione: essudativa, proliferativa e mista.

7. Per prevalenza - glomerulonefrite diffusa e focale.

Nella glomerulonefrite acuta, i reni sono ingrossati, gonfi, le piramidi sono di colore rosso scuro, la corteccia è di colore bruno-grigiastro con piccole macchie rosse sulla superficie e sull'incisione, o con punti traslucidi grigiastri (rene variegato). Nei primi giorni di malattia i glomeruli sono iperemici. Quindi vengono infiltrati dai neutrofili, appare la proliferazione delle cellule endoteliali e mesangiali. Tutti questi processi sono reversibili, ma nei casi più gravi, quando compare la necrosi fibrinoide dei capillari, il processo diventa irreversibile.

Nella glomerulonefrite subacuta, a seguito della proliferazione dell'epitelio della capsula, compaiono podociti e macrofagi, formazioni a mezzaluna ("mezzaluna") che comprimono il glomerulo. Le anse capillari subiscono necrosi e nel loro lume si formano coaguli di fibrina. La fibrina si trova anche nella cavità della capsula, dove contribuisce alla trasformazione delle mezzelune in aderenze fibrose o campi ialini. I nefrociti vanno incontro a distrofia, lo stroma è edematoso e infiltrato. Macroscopicamente: i reni sono ingrossati, flaccidi, lo strato corticale è ampio, gonfio, giallo-grigio, opaco con macchie rosse e ben demarcato dal midollo rosso scuro del rene.

Nel decorso cronico della glomerulonefrite, i reni sono rugosi, di dimensioni ridotte, densi con una superficie a grana fine. Sulla sezione, lo strato di tessuto renale è sottile, il tessuto è secco, anemico, di colore grigio. Al microscopio, i tubuli e i glomeruli sono atrofizzati e sostituiti da tessuto connettivo, la capsula è ispessita e le anse capillari sono sclerotiche. Il lume dei tubuli è espanso e l'epitelio è ispessito. Arteriole sclerose e ializzate. Si distinguono i tipi mesangiale e fibroplastico: la glomerulonefrite mesangiale si sviluppa a seguito della proliferazione delle cellule mesangiali in risposta ai depositi sotto l'epitelio e nel mesangio degli immunocomplessi. Il mesanglion dei vasi dei glomeruli dei reni si espande, i processi dei mesangiociti sono costretti alla periferia delle anse capillari, l'endotelio esfolia dalla membrana, i tubuli degenerano e si atrofizzano e lo stroma subisce infiltrazione cellulare e sclerosi. Macroscopicamente, i reni sono densi, pallidi, con macchie gialle nello strato corticale. La glomerulonefrite fibroplastica è caratterizzata da sclerosi e ialinosi delle anse capillari e dalla formazione di aderenze nella cavità della capsula. I reni sono densi, grigio-rossi e di dimensioni ridotte, con presenza di piccole depressioni.

L'esito della glomerulonefrite cronica è sfavorevole. Il processo patologico porta all'insufficienza renale, che si manifesta con l'uremia azotemica.

La sindrome nefrosica è caratterizzata da proteinuria, disproteinemia, ipoproteinemia, iperlipidemia ed edema. Ci sono sindrome nefrosica primaria (idiopatica) e secondaria - come manifestazione di malattia renale.

La sindrome nefrosica primaria può manifestarsi con tre malattie:

1) nefrosi lipoide;

2) nefropatia membranosa;

3) sclerosi segmentaria focale.

La nefrosi lipoide si manifesta con cambiamenti minimi nell'apparato glomerulare ed è caratterizzata dalla perdita dei loro piccoli isolotti da parte dei podociti. Come risultato della fusione dei podociti con la membrana, si ispessisce e c'è una leggera espansione del mesanglion. I tubuli delle sezioni principali sono dilatati, l'epitelio è gonfio, contiene gocce ialine, vacuoli, grassi neutri e colesterolo. La distrofia, la necrobiosi, l'atrofia e la desquamazione dell'epitelio tubulare si combinano con la sua rigenerazione. Nel lume dei tubuli sono presenti molti cilindri ialini, granulari e cerosi. Lo stroma è edematoso, i vasi linfatici sono dilatati. Ci sono molti lipidi, lipofagi ed elementi linfoidi nell'interstizio. Macroscopicamente, i reni sono ingrossati, flaccidi, la capsula viene rimossa facilmente, esponendo una superficie liscia giallastra. Lo strato corticale sul taglio è ampio, giallo-bianco o grigio chiaro, le piramidi sono grigio-rosse (grandi gemme bianche).

La nefropatia membranosa si sviluppa a causa del danno dei complessi immunitari. Allo stesso tempo, i reni sono ingranditi, rosa pallido o giallo, con una superficie liscia. Microscopicamente si ha un diffuso ispessimento delle pareti dei capillari glomerulari con una leggera proliferazione dei mesangiociti. L'ispessimento avviene per neoformazione della sostanza della membrana basale, dovuta ai depositi di complessi circolanti, che si trovano sotto forma di escrescenze in direzione dei podociti. Tutto quanto sopra è chiamato trasformazione membranosa, che termina con la sclerosi e la ialinosi dei capillari glomerulari.

La sclerosi glomerulare segmentale focale (ialinosi) può essere primaria o secondaria (associata a nefrosi lipoide). Sclerosi e ialinosi si sviluppano nei glomeruli juxtamidollari. I lipidi sono sempre presenti nelle masse ialine e nei mesangiociti - sotto forma di cellule schiumose.

Amiloidosi renale

L'amiloidosi dei reni, di regola, è una malattia secondaria (con artrite reumatoide, tubercolosi, bronchiectasie, ecc.) E nella patologia congenita è di natura primaria. Nel corso di amiloidosi, ci sono stadi latenti, proteinurici, nefrotici e azotemichesky.

Nella fase latente, i reni non sono modificati macroscopicamente. La membrana glomerulare è ispessita e a doppio circuito, i lumi dell'aneurisma sono dilatati. Il citoplasma dell'epitelio dei tubuli è impregnato di granuli proteici. Nella zona intermedia e nelle piramidi, lo stroma è impregnato di proteine ​​plasmatiche.

Nella fase proteinurica, l'amiloide appare non solo nelle piramidi, ma anche nei glomeruli. Si deposita nel mesangio e nelle anse capillari, nonché nelle arteriole. L'epitelio dei tubuli è soggetto a goccioline ialine o distrofia idropica e nel loro lume si trovano cilindri. Macroscopicamente, i reni sono cambiati: ingrossati e densi, la superficie è grigio chiaro o giallo-grigio. Sulla sezione, lo strato corticale è largo, opaco e il midollo è grigio-rosa, sebaceo (grande rene sebaceo).

Nella fase nefrosica aumenta la quantità di amiloide, localizzata nelle anse capillari, nelle arteriole e nelle arterie, lungo la membrana tubulare. Nelle piramidi e nella sclerosi della zona intermedia; l'amiloidosi aumenta ed è diffusa. I tubuli sono dilatati e ostruiti da cilindri. Macroscopicamente, c'è un aumento ancora maggiore dei reni: sono più densi e cerosi (grande rene amiloide bianco).

Nella fase azotemica si nota un aumento della crescita dei processi amiloidi e sclerotici, che aumenta il numero di nefroni morenti. Macroscopicamente, c'è una diminuzione dei reni alle dimensioni normali a causa della sclerosi. Diventano molto densi e hanno una superficie irregolare (a causa di retrazioni sclerotiche). In questa fase, le manifestazioni extrarenali della malattia sono ben espresse. L'esito dell'amiloidosi è l'insufficienza renale cronica.

2. Tubulopatie

Insufficienza renale acuta

L'insufficienza renale acuta è una sindrome che si manifesta a causa della necrosi dell'epitelio dei tubuli e di profondi disturbi della circolazione sanguigna e linfatica. Nello sviluppo di questa patologia si distinguono due ragioni principali: intossicazione e infezione. Patologicamente, ci sono 3 fasi.

1. Lo stadio iniziale di shock è caratterizzato da pletora venosa della zona intermedia e piramidi con ischemia focale dello strato corticale (capillari collassati). L'epitelio dei tubuli dei principali reparti è soggetto a degenerazione a goccioline ialine, idropiche o grasse. I lumi dei tubuli sono dilatati in modo non uniforme, contengono cilindri e talvolta cristalli di mioglobina.

2. Lo stadio oligoanurico è caratterizzato da pronunciati processi necrotici nei tubuli dei dipartimenti principali. La membrana basale dei tubuli distali subisce la distruzione (tubuloressi). L'edema dell'interstizio aumenta e si uniscono l'infiltrazione dei leucociti e l'emorragia. I cilindri si sovrappongono al nefrone.

3. Lo stadio di recupero della diuresi è caratterizzato da una diminuzione dell'edema dell'infiltrazione del rene e molti glomeruli diventano a sangue pieno. Si formano focolai di sclerosi.

L'immagine macroscopica dei reni in tutte le fasi è la stessa. I reni sono ingrossati, gonfi, edematosi, la capsula fibrosa è tesa e facilmente asportabile. Lo strato corticale è ampio, di colore grigio chiaro e nettamente demarcato dalle piramidi rosso scuro; si notano emorragie nella pelvi. Il risultato è diverso: sia la guarigione che la morte sono possibili.

3. Nefrite interstiziale

Esistono i seguenti tipi di nefrite interstiziale.

1. La nefrite tubulo-interstiziale è un processo patologico caratterizzato da lesioni immunoinfiammatorie dell'interstizio e dei tubuli renali. Le ragioni sono varie: intossicazione, infezione, disordini metabolici, processi immunologici e sensibilizzanti, oncologia e patologia ereditaria. Ci sono nefrite tubulo-interstiziale primaria e secondaria (con sindrome di Goodpasture, reazioni di rigetto renale).

Nella nefrite tubulo-interstiziale acuta si verificano edema e infiltrazione dell'interstizio renale. A seconda delle cellule che si infiltrano, vengono isolate le varianti linfoistiocitiche (linfociti e macrofagi), plasmacitiche (plasmociti e plasmablasti), eosinofile (eosinofili) e granulomatose (granulomi). L'infiltrato cellulare si diffonde perivascolare, distruggendo i nefrociti.

Nella nefrite tubulo-interstiziale cronica, l'infiltrazione linfoistiocitica dello stroma è combinata con la sclerosi e la degenerazione dei nefrociti - con la loro rigenerazione. Tra le cellule dell'infiltrato predominano linfociti e macrofagi e la membrana basale è ispessita. Il risultato è la nefrosclerosi.

2. La pielonefrite è una malattia infettiva caratterizzata da danno alla pelvi renale, ai calici e alla sostanza renale, con una lesione predominante del tessuto interstiziale. La pielonefrite può essere acuta e cronica.

Nella pielonefrite acuta macroscopicamente il rene è ingrossato, il tessuto è gonfio, a sangue pieno, la capsula è facilmente rimossa. Le cavità del bacino e dei calici sono ingrandite, piene di urina o pus torbido, la loro membrana mucosa è opaca, con focolai di emorragia. Nella sezione il tessuto renale è variegato, con presenza di aree giallo-grigie circondate da una zona di pletora ed emorragia. Pletora rivelata al microscopio e infiltrazione leucocitaria del bacino e del calice, focolai di necrosi della mucosa. Il tessuto interstiziale è edematoso e infiltrato di leucociti. I tubuli sono inclini alla distrofia e i loro lumi sono ostruiti da cilindri. Il processo è focale o diffuso.

Nella pielonefrite cronica, i processi di sclerosi sono combinati con quelli essudativo-necrotici: i calici e il bacino sono sclerosi, la mucosa è la poliposi, l'epitelio transitorio è sostituito da uno multistrato. L'infiammazione interstiziale cronica con proliferazione del tessuto connettivo è espressa nel tessuto renale. I tubuli sono distrofici e atrofizzati e i restanti sono fortemente allungati, il loro epitelio è appiattito, il lume è pieno di contenuti colloidali. Le arterie e le vene sono sclerotiche. Con un lungo decorso, si sviluppa un rene rugoso pielonefritico.

4. Malattia dei calcoli renali

La calcolosi renale (nefrolitiasi) è una malattia caratterizzata dalla formazione di calcoli nei calici renali, nella pelvi e negli ureteri. Il processo è cronico.

Come risultato di una violazione del deflusso di urina, si verificano pielectasi e idronefrosi con atrofia del parenchima renale. Il bacino e l'uretere sono dilatati, l'infiammazione si unisce, che porta alla pielonefrite fino allo scioglimento del parenchima. Dopo il processo infiammatorio, il parenchima viene sclerosato o completamente sostituito da tessuto adiposo sclerotico (sostituzione del grasso del rene). Nel sito di otturazione con una pietra, può formarsi una piaga da decubito con perforazione dell'uretere.

5. Malattia del rene policistico

La malattia del rene policistico è una malattia renale ereditaria con parenchima cistico bilaterale. Di norma, questa è una malattia a lungo termine che è asintomatica. Le prime manifestazioni di questa malattia indicano un decorso maligno.

Anatomia patologica

I reni in questa malattia assomigliano a grappoli d'uva, il cui tessuto è costituito da molte cisti di varie dimensioni e forme, piene di liquido sieroso, masse colloidali o contenuto semiliquido color cioccolato. Le cisti sono rivestite con epitelio cuboide. A volte un glomerulo vascolare rugoso si trova nella parete della cisti. Il tessuto renale tra le cisti è atrofizzato. L'esito è sfavorevole: i pazienti muoiono per insufficienza renale.

6. Nefrosclerosi

La nefrosclerosi è un appiattimento e una deformazione dei reni dovuta alla crescita del tessuto connettivo. Macroscopicamente, i reni sono densi, la superficie è grande e piccola-collinare. Il tessuto renale subisce una ristrutturazione strutturale a causa della crescita del tessuto connettivo. Il rene si restringe.

Una manifestazione della nefrosclerosi è l'insufficienza renale cronica. Un notevole segno clinico di insufficienza renale cronica è l'uremia. In questo caso si verifica l'autointossicazione, tutti gli organi sono interessati dall'urea, principalmente organi e sistemi che svolgono la funzione escretoria del corpo (pelle, polmoni, tratto gastrointestinale). La reazione con xanth cloridrato consente di rilevare l'urea in tutti gli organi. Come risultato dell'accumulo di urocromo, la pelle diventa grigio-terrosa e si nota un'ipersecrezione di ghiandole sudoripare, eruzioni cutanee ed emorragie. Edema polmonare uremico, laringite, tracheite sono caratteristici, faringite, gastrite, enterocolite sono comuni, la degenerazione grassa si verifica nel fegato. Molto spesso si trovano pericardite sierosa, sierofibrinosa o fibrinosa, miocardite uremica. Il cervello è pallido ed edematoso, a volte si sviluppano focolai di ammorbidimento con emorragie. La milza è ingrandita. Con l'emodialisi prolungata, si sviluppa la suburemia cronica. Allo stesso tempo, dominano il danno metabolico (necrosi miocardica), l'infiammazione produttiva (pericardite adesiva, obliterazione della cavità della camicia del cuore), i cambiamenti nelle ossa (osteoporosi, osteosclerosi, amiloidosi) e il sistema endocrino (iperplasia paratiroidea).

7. Tumori dei reni

I tumori renali sono classificati come segue.

1. Tumori epiteliali:

1) adenoma (a cellule scure, a cellule chiare e acidofile);

2) carcinoma a cellule renali (a cellule chiare, a cellule granulari, ghiandolare, sarcomatoide, a cellule miste);

3) nefroblastoma o tumore di Wilms.

2. I tumori mesenchimali sono formati dal tessuto connettivo e muscolare, dai vasi sanguigni e linfatici, sono benigni e maligni.

3. Tumori della pelvi renale:

1) benigno (papilloma di transizione);

2) cancro del bacino (cellula di transizione, squamoso e ghiandolare).

CONFERENZA N. 17. Malattie degli organi genitali e della ghiandola mammaria

Le malattie degli organi genitali e della ghiandola mammaria sono divise in disormonali, infiammatorie e tumorali.

1. Malattie disormonali

Questi includono l'iperplasia nodulare e l'adenoma prostatico, l'iperplasia ghiandolare della mucosa uterina, l'endocervicosi, l'adenomatosi e i polipi cervicali, la displasia benigna della mammella.

1. L'iperplasia nodulare e l'adenoma prostatico sono divisi in 3 forme in base al tipo istologico:

1) l'iperplasia ghiandolare è caratterizzata da un aumento degli elementi ghiandolari;

2) l'iperplasia muscolo-fibrosa (stromale) è caratterizzata dalla comparsa di un numero significativo di fibre muscolari lisce, tra le quali si trovano elementi ghiandolari atrofizzati, la lobulazione della ghiandola è disturbata;

3) la forma mista è una combinazione delle forme di cui sopra.

2. L'iperplasia ghiandolare della mucosa uterina si sviluppa a causa di uno squilibrio ormonale e dell'ingestione di una quantità eccessiva di follicolina o progesterone. La membrana mucosa dell'utero è ispessita con la presenza di escrescenze di poliposi. Le ghiandole sono tortuose, hanno una forma allungata. Quando compaiono le cisti, parlano di iperplasia cistica ghiandolare. Sullo sfondo di questi processi, un processo infiammatorio può unirsi a una transizione verso la sclerosi, fino al cancro dell'utero.

3. L'endocervicosi è un accumulo di ghiandole nello spessore della parte vaginale della cervice con epitelio alterato; distinguere:

1) endocervicosi proliferante, che è caratterizzata dalla neoplasia delle strutture ghiandolari che si sviluppano dagli elementi cambiali dell'epitelio prismatico del canale cervicale;

2) endocervicosi semplice senza segni di neoplasia;

3) guarigione dell'endocervicosi, manifestata dalla crescita interna nelle ghiandole dell'epitelio squamoso e dalla sua sostituzione con una prismatica.

4. L'adenomatosi della cervice è una raccolta di formazioni ghiandolari sotto l'epitelio tegumentario della parte vaginale dell'utero, rivestita da uno strato di epitelio cuboide. Con i polipi, il processo patologico è localizzato nel canale, meno spesso nella parte vaginale. I polipi sono formati da epitelio prismatico che forma muco.

5. La displasia benigna della ghiandola mammaria è caratterizzata da una ridotta differenziazione dell'epitelio e della sua atipia e da istostrutture alterate; differire:

1) forma non proliferativa, quando il tessuto connettivo cresce con aree di ialinosi, in cui si trovano lobuli atrofici e dotti cistici dilatati; i dotti e le cisti sono rivestiti da epitelio atrofico o alto; microscopicamente - un denso nodo biancastro;

2) la forma roliferativa è caratterizzata dalla proliferazione e crescita dell'epitelio e del tessuto connettivo.

Sullo sfondo dei suddetti processi patologici, il cancro può svilupparsi, quindi sono considerate condizioni precancerose.

2. Malattie infiammatorie degli organi genitali e della ghiandola mammaria

Le malattie infiammatorie degli organi genitali e della ghiandola mammaria sono classificate come segue.

1. Endometrite - infiammazione della mucosa uterina. Nella forma acuta, la membrana mucosa è ricoperta da un rivestimento purulento o putrefattivo di colore grigio-rosso. Con il passaggio del processo infiammatorio ai vasi del miometrio, si sviluppano metrite purulenta e tromboflebite. Nella forma cronica di endometrite, la membrana mucosa è pletorica, infiltrata con una varietà di cellule (neutrofili, cellule linfoidi, plasmacellule). L'epitelio delle ghiandole è in uno stato di aumentata proliferazione. Con un lungo decorso, le ghiandole si atrofizzano, lo stroma della mucosa è fibroso e si forma l'endometrite atrofica. Se la membrana mucosa è iperplastica, allora parlano di endometrite ipertrofica.

2. Mastite - infiammazione della ghiandola mammaria. La mastite acuta si verifica nel periodo postpartum ed è di natura flemmonica, e la sua conseguenza è cronica ed è di natura purulenta.

3. Orchite - infiammazione del testicolo. Può essere acuto e cronico. Nella forma acuta di orchite si sviluppa un'infiammazione purulenta. L'orchite cronica è caratterizzata da un'infiammazione diffusa o granulomatosa.

4. Prostatite - infiammazione della ghiandola prostatica; distinguere tra acuto e cronico. Esistono 3 forme di prostatite acuta:

1) la forma catarrale è caratterizzata dalla presenza di catarro purulento dei dotti delle ghiandole prostatiche, i vasi sanguigni sono a sangue pieno e l'interstizio della ghiandola è edematoso;

2) la forma follicolare si manifesta con cambiamenti nei dotti e l'aggiunta di focolai di infiltrazione infiammatoria delle ghiandole;

3) la forma parenchimale si manifesta con infiltrazione diffusa di leucociti, ascessi e focolai di granulazioni.

Nella prostatite cronica predominano l'infiltrazione linfoistiocitica dello stroma ghiandolare, la proliferazione della granulazione e il tessuto cicatriziale. L'atrofia delle ghiandole è combinata con la proliferazione e la metaplasia dell'epitelio dei dotti, con conseguente formazione di strutture cribriformi e papillari.

3. Tumori degli organi genitali e delle ghiandole mammarie

I tumori sono i seguenti.

1. Il cancro dell'utero è suddiviso topograficamente in cancro della cervice e del corpo dell'utero. Il cancro cervicale può essere non invasivo e invasivo. Distinguere tra cancro nella parte vaginale della cervice (cresce esofiticamente e ulcera precocemente) e cancro del canale cervicale (ha una crescita endofitica). Istologicamente, il carcinoma a cellule squamose squamose, ghiandolari e ghiandolari della cervice è isolato; anche isolato adenocarcinoma endometrioide della cervice. Il cancro del corpo uterino è più spesso una crescita esofitica sotto forma di cavolfiore o polipo su un'ampia base. Il tumore è soggetto a decadimento e ulcerazione. Istologicamente, sembra un adenocarcinoma.

2. Il cancro ai testicoli è una conseguenza della malignità dei tumori epiteliali sierosi o mucinosi e si presenta come un nodo tuberoso di varie dimensioni.

Il cancro ai testicoli è morfologicamente rappresentato da seminoma, teratoblastoma e cancro embrionale.

3. Il cancro al seno è rappresentato al microscopio da forme nodulari e diffuse, così come il cancro del capezzolo e del campo dei capezzoli (cancro di Paget).

Il cancro nodulare è caratterizzato da un nodo di vari diametri, che può essere denso e permeato di strati biancastri, oppure può essere morbido e succoso al taglio e disintegrarsi facilmente.

Il cancro diffuso copre quasi l'intera ghiandola, fino alla pelle, formando un'ulcera cancerosa.

Secondo la struttura istologica, differiscono:

1) carcinoma mammario non infiltrativo (intralobulare e intraduttale);

2) cancro infiltrante (duttale, lobulare, morbo di Paget).

4. Cancro alla prostata. La ghiandola è ingrandita, densa, irregolare, sul taglio è costituita da fili intrecciati di tessuto fibroso, tra i quali c'è un tessuto canceroso grigio-giallo. Microscopicamente, il cancro ha la struttura dell'adenocarcinoma, meno spesso cancro indifferenziato.

CONFERENZA N. 18. Malattie delle ghiandole endocrine

Il sistema endocrino umano è costituito da due sistemi: il sistema endocrino periferico e il sistema ipotalamo-ipofisario. Sono strettamente imparentati e in grado di regolarsi a vicenda. Le malattie del sistema endocrino possono essere congenite o acquisite. Si manifestano come ipofunzione, iperfunzione e disfunzione. La riorganizzazione strutturale si manifesta sotto forma di distrofia, atrofia o displasia.

1. Disturbi dell'ipofisi

I disturbi dell'ipofisi sono i seguenti.

1. L'acromegalia si verifica a causa di un eccesso di ormone della crescita. Si manifesta con la stimolazione della crescita del tessuto connettivo, cartilagineo e osseo, nonché del parenchima e dello stroma degli organi interni (cuore, reni, fegato). La causa è l'adenocarcinoma della ghiandola pituitaria anteriore.

2. Il nanismo ipofisario si sviluppa con sottosviluppo congenito della ghiandola pituitaria o in violazione del suo tessuto durante l'infanzia. Si manifesta con un sottosviluppo generale con una proporzionalità preservata. Gli organi riproduttivi sono sottosviluppati.

3. La cachessia cerebro-pituitaria si manifesta con l'aumento della cachessia, l'atrofia degli organi interni e una diminuzione della funzione degli organi genitali. Microscopicamente, nel lobo anteriore della ghiandola pituitaria, al loro posto sono localizzati focolai di necrosi o cicatrici. Nel diencefalo si notano cambiamenti distrofici o infiammatori. A volte i cambiamenti cerebrali predominano su quelli ipofisari.

4. La malattia di Itsenko-Cushing si verifica a causa dell'ipersecrezione dell'ormone adrenocorticotropo. C'è un'iperplasia bilaterale della corteccia surrenale con produzione eccessiva di glucocorticosteroidi. Clinicamente manifestato dall'obesità (principalmente di tipo maschile). C'è una ridistribuzione del grasso sottocutaneo sul viso (faccia lunare) e sul tronco con arti sottili. Sono caratteristici l'ipertensione arteriosa, il diabete mellito, la disfunzione ovarica secondaria, l'osteoporosi. Sulla pelle delle cosce e dell'addome si formano strie viola-bluastre.

5. La distrofia adiposogenitale è caratterizzata da alterazioni patologiche dell'ipofisi e dell'ipotalamo, che si sviluppano a causa di un tumore o di una neuroinfezione. Si manifesta con obesità progressiva, sottosviluppo e diminuzione della funzione degli organi genitali.

6. Il diabete insipido si verifica quando il lobo posteriore della ghiandola pituitaria e il diencefalo sono danneggiati. L'ormone antidiuretico viene disattivato e, di conseguenza, la forcazione di concentrazione dei reni viene disturbata. Si manifesta clinicamente con sete (polidipsia) e diabete (polidipsia).

2. Disturbi surrenali

Morbo di Addison o morbo di bronzo. La malattia è caratterizzata da un danno principalmente alla sostanza corticale delle ghiandole surrenali, mentre la produzione di glucocorticosteroidi e ormoni sessuali diminuisce o si interrompe completamente. Cause: metastasi, lesioni autoimmuni, amiloidosi, emorragie, tubercolosi, disturbi del sistema ipotalamo-ipofisario. Ci sono iperpigmentazione della pelle e delle mucose, atrofia del miocardio, diminuzione del lume dell'aorta e grandi vasi. Le cellule insulari del pancreas sono iperplastiche, la mucosa gastrica è atrofizzata. Il tessuto linfoide e il timo sono iperplastici.

3. Tiroide

Gozzo

Il gozzo (struma) è un ingrossamento della ghiandola tiroidea.

Morfologicamente, il gozzo si divide in:

1) diffuso;

2) nodale;

3) diffuso-nodulare.

Istologicamente diverso:

1) gozzo colloidale;

2) gozzo parenchimale.

Il gozzo colloidale è istologicamente rappresentato da follicoli di varie dimensioni, che sono riempiti di colloide. L'epitelio può crescere sotto forma di papille. C'è un disturbo circolatorio nella ghiandola, si formano focolai di necrosi e calcificazione, il tessuto connettivo cresce. Al taglio, il gozzo è nodulare e denso.

Il gozzo parenchimale è caratterizzato dalla proliferazione dell'epitelio dei follicoli. L'epitelio cresce sotto forma di strutture solide con la formazione di piccole formazioni follicolari senza colloide o con una piccola quantità di esso. Il processo è diffuso in natura e si presenta come un tessuto carnoso omogeneo di colore grigio-rosa.

Clinicamente distinto:

1) gozzo endemico;

2) gozzo sporadico;

3) gozzo tossico diffuso.

Il gozzo endemico si sviluppa a causa della mancanza di iodio nell'acqua. In questo caso, la ghiandola tiroidea aumenta significativamente di dimensioni e può avere una struttura colloidale o parenchimale. La funzione della ghiandola è ridotta.

Il gozzo sporadico è istologicamente e morfologicamente diverso. La ghiandola aumenta di dimensioni, non soffre funzionalmente e può comprimere gli organi. In rari casi è possibile una moderata proliferazione papillare dell'epitelio dei follicoli e l'accumulo di infiltrati nello stroma della ghiandola.

Gozzo tossico diffuso (tireotossico). Il motivo è la produzione di autoanticorpi contro i recettori dei tireociti. Morfologicamente si nota la degenerazione dell'epitelio prismatico dei follicoli in uno cilindrico, l'epitelio subisce proliferazione con formazione di papille, lo stroma diventa infiltrato linfocitario, il colloide cambia le sue proprietà e percepisce poco i coloranti. Il miocardio è ipertrofico, il suo tessuto interstiziale è edematoso e infiltrato linfoide, sviluppando ulteriormente la sclerosi interstiziale. Nel fegato, l'edema sieroso si verifica con una transizione alla fibrosi. Le cellule nervose sono modificate distroficamente. La corteccia surrenale si atrofizza. Il tessuto linfoide è iperplastico.

Tiroidite

La tiroidite è una vera malattia autoimmune. Al microscopio si nota un'infiltrazione diffusa del tessuto ghiandolare da parte di linfociti e plasmacellule con formazione di follicoli linfoidi. Il parenchima della ghiandola è sostituito dal tessuto connettivo.

4. Pancreas

Diabete mellito

Il diabete mellito è una malattia causata da insufficienza relativa o assoluta di insulina.

Classificazione:

1) diabete spontaneo (tipo 1 insulino-dipendente e tipo 2 insulino-indipendente);

2) diabete gestazionale;

3) diabete secondario;

4) diabete latente.

I fattori di rischio per l'eziologia e la patogenesi includono:

1) disturbi geneticamente determinati nella funzione e nel numero di cellule β (diminuzione della sintesi di insulina, ridotta conversione della preinsulina in insulina, sintesi di insulina anormale);

2) fattori ambientali, violazione dell'integrità e del funzionamento delle cellule β (virus, malattie autoimmuni, obesità, aumento dell'attività del sistema nervoso adrenergico).

La carenza di insulina interrompe la sintesi del glicogeno, aumenta la glicemia (iperglicemia) e lo zucchero compare nelle urine (glucosuria). A causa della neoglicogenesi, si verifica la sintesi del glucosio, che porta a iperlipidemia, acetonemia e chetonemia. Tutte queste sostanze portano all'acidosi. I vasi sono colpiti e si verificano microangiopatia e macroangiopatia diabetica.

Anatomia patologica.

Prima di tutto, le isole del pancreas sono interessate, si verificano cambiamenti nel fegato, nel letto vascolare e nei reni. Il pancreas è di dimensioni ridotte, si verificano lipomatosi e sclerosi. La maggior parte delle isole subisce atrofia e ialinosi, mentre altre isole sono ipertrofia compensatoria. Il fegato è ingrossato e le cellule del fegato diventano grasse. La macroangiopatia diabetica si manifesta con l'aterosclerosi delle arterie elastiche e muscolari. Nella microangiopatia diabetica, la membrana basale del microcircolo va incontro a impregnazione plasmorragica e successivamente a sclerosi e ialinosi. Questo crea lipogialina. Questo processo è generalizzato. I reni nel diabete sono colpiti sotto forma di glomerulonefrite diabetica e glomerulosclerosi. C'è una proliferazione di cellule mesangiali, in cui viene potenziata la formazione di una sostanza simile a una membrana, che porta alla ialinosi del mesanglio e alla morte dei glomeruli. Il processo può essere diffuso, nodulare e misto. È possibile una manifestazione essudativa della nefropatia diabetica, mentre i cappucci di fibrina si formano sulle anse capillari dei glomeruli, l'epitelio del segmento nodale del nefrone cambia, diventa alto con una leggera membrana traslucida in cui viene rilevato il glicogeno. La morte nel diabete si verifica a causa della cancrena delle estremità, dell'infarto del miocardio, dell'uremia e raramente del coma diabetico.

CONFERENZA N. 19. Malattie del sistema nervoso centrale

Le malattie del sistema nervoso centrale si dividono in:

1) malattie distrofiche (degenerative) caratterizzate da una predominanza di danni ai neuroni di varie localizzazioni;

2) malattie demielinizzanti, caratterizzate da una lesione primaria delle guaine mieliniche (demielinizzazione primaria) o degli assoni (demielinizzazione secondaria);

3) le malattie infiammatorie si dividono in meningite, encefalite e meningoencefalite.

1. Malattia di Alzheimer

Il morbo di Alzheimer si manifesta clinicamente con gravi disturbi intellettivi e labilità emotiva, mentre sono assenti sintomi neurologici focali. Morfologicamente caratterizzato da atrofia del cervello, principalmente - regioni frontali, temporali e occipitali. Può svilupparsi idrocefalo. Microscopicamente, nella corteccia dei lobi atrofici del cervello, nell'ipocampo e nell'amigdala, si trovano placche senili, plessi neurofibrillari (glomeruli), danni ai neuroni e corpi di Hirano. Placche prussiche e plessi neurofibrillari si trovano in tutte le parti della corteccia cerebrale, ad eccezione delle aree motorie e sensoriali. I plessi neurofibrillari si trovano più spesso nel nucleo basale di Meinert, mentre i corpi di Hirano si trovano nei neuroni dell'ippocampo. Le placche senili sono costituite da focolai di deposizione di amiloide circondati da filamenti attorcigliati a coppie; cellule microgliali e talvolta astrociti si trovano lungo la periferia delle placche. I plessi neurofibrillari sono rappresentati da filamenti elicoidali attorcigliati a coppie, che vengono rilevati mediante impregnazione d'argento. Assomigliano a glomeruli o noduli di materiale fibrillare e tubuli diritti nel citoplasma dei neuroni. I neuroni nelle aree colpite diminuiscono di dimensioni, il loro citoplasma vacuolizza e contiene granuli agrofili. I corpi di Hirano sono rappresentati da un accumulo di frammenti di actina orientati, localizzati nei dendriti prossimali e hanno la forma di inclusioni eosinofile.

2. La malattia di Charcot

La sclerosi laterale amiotrofica (malattia di Charcot) è una malattia progressiva del sistema nervoso centrale, caratterizzata da un danno simultaneo ai motoneuroni delle colonne anteriore e laterale del midollo spinale e dei nervi periferici. Si manifesta clinicamente con lo sviluppo della paresi spastica dei muscoli delle mani con ulteriore attaccamento dell'atrofia muscolare, aumento dei riflessi tendinei e periostale. Il motivo è sconosciuto.

Anatomia patologica

Le radici motorie anteriori del midollo spinale sono atrofiche, sono assottigliate, di colore grigio, mentre le radici sensoriali posteriori rimangono invariate. I tratti corticospinali laterali sono ispessiti, di colore biancastro e delimitati dagli altri tratti da una linea netta. Possibile atrofia del giro precerebrale del cervello. Atrofia dei muscoli scheletrici.

Alla microscopia nelle corna anteriori del midollo spinale, si notano cambiamenti pronunciati nelle cellule nervose: sono rugose o sembrano fili, si trovano ampi campi di perdita di neuroni. Nelle fibre nervose del midollo spinale si determina la demielinizzazione, il gonfiore irregolare, seguito dalla disintegrazione e dalla morte dei cilindri assiali. Inoltre, questo processo può diffondersi ai nervi periferici. Nei tratti piramidali si nota la proliferazione reattiva delle cellule gliali. La causa della morte in questi pazienti è la cachessia o la polmonite da aspirazione.

3. Sclerosi multipla

La sclerosi multipla (sclerosi multipla) è una malattia cronica progressiva caratterizzata dalla formazione di focolai sparsi di demielinizzazione nel cervello e nel midollo spinale, in cui la glia cresce con la formazione di focolai di sclerosi (placche). La causa della malattia è sconosciuta, sebbene si sospetti un'eziologia virale. Esternamente, le sezioni superficiali del cervello e del midollo spinale sono poco modificate. A volte ci possono essere gonfiore e ispessimento delle meningi. Su sezioni del cervello e del midollo spinale si trova un gran numero di placche grigie sparse nella sostanza bianca con contorni chiari e fino a diversi centimetri di diametro. Le placche possono fondersi tra loro. La localizzazione più comune è intorno ai ventricoli del cervello, nella colonna vertebrale e nel midollo allungato, nel tronco encefalico e nei tubercoli visivi. I nervi ottici, il chiasma e le vie ottiche sono spesso interessati. Microscopicamente, nella fase iniziale, si trovano focolai di demielinizzazione attorno ai vasi sanguigni. I vasi sono circondati da linfociti e cellule mononucleate, gli assoni sono relativamente invariati. Le guaine mieliniche si gonfiano, i loro contorni sono irregolari con la presenza di ispessimenti sferici lungo le fibre. Successivamente si verifica la frammentazione e la disintegrazione delle guaine mieliniche. I prodotti di decadimento sono utilizzati dalle cellule microgliali, che si trasformano in palline granulari. In nuovi focolai si possono rilevare cambiamenti negli assoni, che si gonfiano e hanno uno spessore irregolare. Nella fase di progressione della malattia, piccoli focolai perivascolari di demielinizzazione si fondono, compaiono proliferazioni di cellule microgliali, le cellule sono cariche di lipidi. Di conseguenza, si formano placche prive di oligodendrite. Durante il periodo di esacerbazione, sullo sfondo di vecchi focolai compaiono nuovi focolai di demielinizzazione. La morte di tali pazienti, di regola, deriva dalla polmonite.

4. Encefalite

L'encefalite è un'infiammazione del cervello associata a infezioni, intossicazioni o traumi. L'encefalite infettiva è causata da virus, batteri e funghi.

1. L'encefalite virale si verifica a seguito di un'infezione virale (arbovirus, virus dell'herpes, enterovirus, citomegalovirus, virus della rabbia, ecc.). Il decorso della malattia può essere acuto, subacuto e cronico. La diagnosi eziologica consiste nell'effettuare test sierologici.

Anatomia patologica

L'infiammazione mononucleare di linfociti, plasmacellule e macrofagi è caratteristica. Proliferazione diffusa di microglia e oligodendroglia con formazione di cellule bastoncellari e ameboidi. La neurofagia è caratteristica della formazione di noduli neurofagici, nonché di inclusioni intranucleari e intraplasmatiche.

2. L'encefalite da zecche è una malattia virale acuta focale naturale con trasmissione trasmissibile o alimentare. È causata dal virus dell'encefalite da zecche, che appartiene agli arbovirus. La malattia è stagionale. Il periodo di incubazione è di 7-20 giorni. La malattia esordisce in modo acuto con febbre, forte mal di testa, alterazione della coscienza, crisi epilettiche, sintomi meningei, paresi e paralisi. Iperemia macroscopicamente marcata dei vasi cerebrali, gonfiore dei suoi tessuti e piccole emorragie. Al microscopio (nella forma acuta) è la predominanza di disturbi circolatori e una reazione essudativa infiammatoria; spesso si verificano infiltrati perivascolari e neuronofagia. Con un decorso prolungato, predominano la reazione proliferativa della glia e la distruzione focale del sistema nervoso. Il decorso cronico dell'encefalite è caratterizzato da gliosi fibrillare, demielinizzazione e talvolta atrofia di alcune parti del cervello.

CONFERENZA N. 20. Malattie infettive

Le malattie infettive sono chiamate malattie causate da agenti infettivi: virus, batteri, funghi. Il processo infettivo dipende dallo stato del macroorganismo, dal sistema immunitario, dalla natura dell'interazione tra macro e microrganismo, dalle caratteristiche del microrganismo, ecc. La coesistenza di macro e microrganismi è di tre tipi.

1. Simbiosi - micro e macroorganismo coesistono nell'interesse di ciascuno.

2. Commensalismo - micro e macroorganismo non si influenzano a vicenda.

3. Parassitismo: la vita di un microbo a spese di un macroorganismo.

L'infezione può essere esogena, quando l'agente patogeno penetra attraverso il cancello d'ingresso, ed endogena (autoinfezione), quando viene attivata la propria microflora.

Classificazione

Secondo il fattore biologico:

1) antroponosi - malattie infettive che si verificano solo nell'uomo;

2) antropozoonosi - malattie infettive sia dell'uomo che degli animali;

3) le biocenosi sono un gruppo di antroponosi e antropozoonosi trasmesse tramite punture di insetti.

Eziologicamente:

1) infezioni virali;

2) rickettsiosi;

3) infezioni batteriche;

4) infezioni fungine;

5) infezioni da protozoi;

6) infezioni parassitarie.

Meccanismo di trasferimento:

1) infezioni intestinali;

2) infezioni respiratorie;

3) infezioni trasmissibili o del sangue;

4) infezioni del tegumento esterno;

5) infezioni con diverso meccanismo di trasmissione.

In base alla natura delle manifestazioni cliniche e anatomiche, si distinguono le infezioni con una lesione primaria:

1) pelle, fibre e muscoli;

2) vie respiratorie;

3) tratto digestivo;

4) sistema nervoso;

5) sistema cardiovascolare;

6) sistema circolatorio;

7) vie urinarie.

In base alla natura del decorso, si distinguono infezioni acute, croniche, latenti (nascoste) e lente.

1. Malattie virali

Le infezioni virali rappresentano uno dei numerosi gruppi di malattie infettive, diversificato per decorso clinico e morfologia; sono altamente contagiosi e in grado di provocare epidemie e pandemie. Durante l'introduzione o l'attivazione del virus nel corpo umano, si possono osservare varie varianti di cambiamenti morfologici e funzionali. Questi includono:

1) effetto citolitico del virus (influenza, epatite virale A);

2) integrazione del virus con il genoma cellulare senza la sua pronunciata distruzione (epatite virale B);

3) proliferazione delle cellule bersaglio (parainfluenza, vaiolo);

4) trasformazione delle cellule giganti (morbillo, infezione sinciziale respiratoria);

5) formazione di corpi di inclusione (influenza, infezione da adenovirus, rabbia).

Alcuni virus possono portare alla trasformazione neoplastica delle cellule umane. Ad esempio, il virus di Epstein-Barr è coinvolto nello sviluppo del linfoma di Burkitt e del cancro rinofaringeo e il virus T-linfotropico di tipo I (HTLV-I) nello sviluppo del linfoma a cellule T. Tuttavia: il più delle volte, nelle cellule si verificano cambiamenti distrofici o necrosi, in alcuni casi particolari trasformazioni cellulari con formazione di inclusioni intracellulari che sono importanti nella diagnosi morfologica di alcune malattie virali. La formazione di inclusioni si verifica più spesso con infezioni virali e da clamidia. Sono rilevati al microscopio ottico e sono una prova indiretta approssimativa di infezione; può essere costituito da particelle virali assemblate o residui di acido nucleico virale. Le inclusioni possono formarsi nel nucleo e nel citoplasma della cellula.

Tutte le infezioni virali sono caratterizzate da:

1) infiltrazione con cellule mononucleate, cioè linfociti, plasmacellule e macrofagi; il più delle volte gli infiltrati si trovano lungo i vasi, ma a volte possono diffondersi al parenchima;

2) lisi cellulare (con infezioni virali citolitiche) e fagocitosi dei detriti cellulari da parte dei macrofagi; quando i neuroni sono danneggiati, questo processo è chiamato neuronofagia;

3) la formazione di inclusioni, che si trovano spesso nei neuroni e nelle cellule gliali colpiti;

4) ipertrofia e iperplasia reattiva degli astrociti e delle cellule microgliali, spesso con formazione di gruppi di cellule;

5) edema vasogenico.

influenza

L'influenza è causata da virus influenzali ed è una malattia respiratoria acuta. malattia antropozootica. I cambiamenti patologici dipendono dalla gravità del decorso della malattia. In una forma lieve di influenza, è interessata la mucosa del tratto respiratorio superiore, dove si sviluppa la rinolaringite catarrale acuta. La membrana mucosa diventa gonfia, iperemica, con eccessiva secrezione sierosa-mucosa. Microscopicamente, sullo sfondo della pletora, si notano edema e infiltrazione di cellule linfoidi dello strato subepiteliale, distrofia idropica delle cellule epiteliali ciliate e perdita di ciglia. L'attività secretoria delle cellule caliciformi e delle ghiandole sierose-mucose aumenta, molte cellule epiteliali vengono desquamate. Il citoplasma è caratterizzato dalla presenza di cellule epiteliali di inclusioni basofile e ossifile.

Con una gravità media del decorso della malattia, la membrana mucosa non solo del tratto respiratorio superiore, ma anche dei piccoli bronchi, bronchioli e parenchima polmonare è inclusa nel processo patologico. L'infiammazione sierosa-emorragica si sviluppa nella trachea e nei bronchi, a volte con focolai di necrosi della mucosa. Le cellule epiteliali esfoliano e riempiono il lume dei bronchi, il che porta alla formazione di focolai di atelettasia ed enfisema acuto. Sullo sfondo di quest'ultimo, possono formarsi focolai di polmonite influenzale. Negli alveoli si accumulano essudato sieroso, macrofagi alveolari, cellule desquamate dell'epitelio alveolare, eritrociti e neutrofili. I setti interalveolari sono ispessiti a causa della proliferazione delle cellule del setto e dell'infiltrazione di cellule linfoidi.

La forma grave dell'influenza ha 2 varietà. Con l'influenza con grave intossicazione generale, l'infiammazione e la necrosi sierosa-emorragica si verificano nella trachea e nei bronchi. Nei polmoni, sullo sfondo di disturbi circolatori e massicce emorragie, ci sono più piccoli focolai di polmonite emorragica sierosa, che si alternano a focolai di enfisema acuto e atelettasia. Le emorragie possono comparire nel cervello, negli organi interni, nelle membrane sierose e mucose, nella pelle. L'influenza grave con complicanze polmonari è dovuta all'aggiunta di un'infezione secondaria. C'è un'infiammazione fibrinosa-emorragica con estese aree di necrosi nella mucosa e formazione di ulcere. Si sviluppa una panbronchite distruttiva, che porta alla formazione di bronchiectasie acute, focolai di atelettasia ed enfisema polmonare acuto. Negli organi interni si verifica una combinazione di processi distrofici e infiammatori.

AIDS

L'AIDS (sindrome da immunodeficienza acquisita) è una malattia causata dal virus dell'immunodeficienza umana. C'è una soppressione totale del sistema immunitario, accompagnata dallo sviluppo di infezioni opportunistiche (infezione opportunistica a bassa virulenza) e tumori (sarcoma di Kaposi, linfomi maligni). L'HIV appartiene al gruppo di retrovirus che hanno la trascrittasi inversa nella struttura dei vibrioni, un enzima che sintetizza il DNA sul modello di RNA del virus. Attualmente, possiamo parlare dell'esistenza di (almeno) 3 genotipi dell'agente eziologico dell'immunodeficienza umana: HIV-1, HIV-2 e HTLV-4. Di questi, l'HIV-1 è il più comune.

Anatomia patologica.

C'è un cambiamento nei linfonodi sotto forma di iperplasia follicolare, quindi viene sostituito dall'esaurimento del tessuto linfoide. Si sviluppa l'encefalite da HIV, caratterizzata da processi patologici nella sostanza bianca e nei nodi sottocorticali del cervello. Vengono determinati i fuochi di rammollimento e vacuolizzazione della sostanza bianca; a causa della demielinizzazione, diventa una tinta grigiastra. Le infezioni opportunistiche sono caratterizzate da un decorso grave, generalizzato e resistente alla terapia in corso. Le infezioni opportunistiche possono essere causate da protozoi (pneumocisti, toxoplasmosi, cryptosporidium), funghi (genere Candida, criptococchi), virus (citomegalovirus, virus erpetici) e batteri (legionella, salmonella).

Il sarcoma di Kaposi (sarcoma emorragico idiopatico multiplo) si manifesta con macchie, placche e nodi rosso porpora situati sulla pelle degli arti inferiori distali con ulcerazione. Possibile involuzione con formazione di cicatrici e macchie depigmentate. Microscopicamente, il tumore è costituito da molti vasi a parete sottile di nuova formazione situati in modo caotico con un endotelio ben definito e fasci di cellule a forma di fuso. Nello stroma sciolto sono visibili emorragie e accumuli di emosiderina. I linfomi maligni nell'AIDS hanno prevalentemente una struttura β-cellulare. Il linfoma di Burkitt è comune.

2. Malattie causate da batteri

Tifo

La febbre tifoide è una malattia infettiva acuta del gruppo delle antroponosi. L'agente eziologico è il bacillo tifoide. Il periodo di incubazione è di 10-14 giorni. La coincidenza dei cicli clinici del decorso della febbre tifoide con alcuni cicli di cambiamenti anatomici nelle formazioni linfatiche dell'intestino è servita come base per costruire uno schema di cambiamenti morfologici per fasi.

Nella prima fase dei cambiamenti morfologici, che di solito coincide con la 1a settimana della malattia, nell'apparato linfatico dell'intestino si osserva un'immagine del cosiddetto gonfiore cerebrale: un'infiltrazione infiammatoria delle macchie di Peyer e dei follicoli solitari.

Nella seconda fase, corrispondente alla 2a settimana di malattia, si verifica la necrosi delle macchie di Peyer gonfie e dei follicoli solitari (lo stadio della necrosi). La necrosi di solito cattura solo gli strati superficiali dell'apparato linfatico dell'intestino, ma a volte può raggiungere la membrana muscolare e persino la membrana sierosa.

Nella terza fase (il periodo dell'ulcerazione), corrispondente approssimativamente alla 3a settimana della malattia, le aree morte delle placche di Peyer e dei follicoli solitari vengono respinte e si formano le ulcere. Questo periodo è pericoloso con possibili gravi complicazioni (emorragia intestinale, perforazione).

Il quarto stadio (il periodo delle ulcere pure) corrisponde alla fine della 3a e 4a settimana della malattia; in questo periodo, il fondo dell'ulcera tifoide si allarga, viene ripulito e ricoperto da un sottile strato di tessuto di granulazione.

La fase successiva (il periodo di guarigione dell'ulcera) è caratterizzata dal processo di guarigione dell'ulcera e corrisponde alla 5-6a settimana della malattia.

I cambiamenti morfologici possono diffondersi all'intestino crasso, alla cistifellea, al fegato. Allo stesso tempo, le ulcere caratteristiche della febbre tifoide si trovano sulla membrana mucosa della cistifellea e i granulomi tifoidi si trovano nel fegato; la malattia procede con sintomi di danno a questi organi (ittero, feci acoliche, livelli elevati di bilirubina nel sangue, ecc.). Il danno all'intestino nel tifo e nel paratifo è sempre combinato con il danno alle ghiandole linfatiche regionali del mesentere e spesso alle ghiandole retroperitoneali. Al microscopio, si nota la stessa reazione dei macrofagi, come nell'apparato linfatico della parete intestinale. Nei linfonodi ingrossati del mesentere si osservano focolai di necrosi, in alcuni casi, che catturano non solo la massa principale del linfonodo, ma passano anche al foglio anteriore del tegumento addominale, che può causare un quadro di mesenterico- peritonite perforativa. Possono essere colpiti anche altri linfonodi: bronchiali, paratracheali, mediastinici. La milza nella febbre tifoide è ingrossata a causa del riempimento del sangue e della proliferazione infiammatoria delle cellule reticolari con formazione di granuli specifici. Il fegato è gonfio, morbido, opaco, giallastro sul taglio, che è associato alla gravità della degenerazione parenchimale. Nei reni si riscontra un gonfiore torbido, a volte nefrosi necrotica, meno spesso nefrite emorragica o embolica; frequenti processi infiammatori nelle vie urinarie. Nel midollo osseo compaiono aree di emorragia, granulomi tifoidi e talvolta focolai necrotici. Ci sono cambiamenti degenerativi nel muscolo cardiaco. I cambiamenti patologici nei polmoni nelle malattie del tifo-paratifo sono nella maggior parte dei casi infiammatori. Si riscontrano iperemia delle meningi ed edema della sostanza del cervello.

salmonellosi

La salmonellosi è un'infezione intestinale causata dalla salmonella; si riferisce alle antropozoonosi.

Anatomia patologica

Con la forma gastrointestinale più comune di salmonellosi, viene rilevata macroscopicamente la presenza di edema, iperemia, piccole emorragie e ulcerazioni nella mucosa del tratto gastrointestinale. Istologicamente sono presenti: eccessiva secrezione di muco e desquamazione dell'epitelio, necrosi superficiale della mucosa, disturbi vascolari, infiltrazione cellulare aspecifica, ecc. Oltre a questi cambiamenti, nelle forme gravi e settiche della malattia, segni di distrofia e si osservano spesso focolai di necrosi nel fegato, nei reni e in altri organi. Lo sviluppo inverso dei cambiamenti morfologici nella maggior parte dei pazienti si verifica entro la 3a settimana di malattia.

Dissenteria

La dissenteria è una malattia infettiva intestinale acuta con una lesione predominante dell'intestino crasso e fenomeni di intossicazione. Macroscopicamente, il lume intestinale contiene masse semiliquide o pastose miste a muco e talvolta striate di sangue. L'intestino è leggermente allungato in alcuni punti, spasmodico in altri. La membrana mucosa è gonfia, a sangue pieno non uniforme, ricoperta da grandi scaglie di muco o contenuto più uniformemente distribuito e meno viscoso. Dopo la sua eliminazione, si distinguono piccole emorragie e ulcerazioni superficiali nella parte superiore delle pieghe. I linfonodi del mesentere crescono di dimensioni, diventano rossastri. Tutti i cambiamenti sono di natura focale.

colera

Il colera è una malattia infettiva acuta (antroponosi) con una lesione primaria dello stomaco e dell'intestino tenue. Gli agenti causali sono il colera vibrio asiatico di Koch e El Tor vibrio. L'anatomia patologica del colera consiste in cambiamenti locali e generali.

Le trasformazioni locali si formano (principalmente) nell'intestino tenue. I primi 3-4 giorni sono indicati come stadio algido (freddo) del colera. La membrana mucosa dell'intestino tenue è a sangue pieno, edematosa, con piccole emorragie ovunque. Desquamazione microscopica dell'epitelio dei villi. Molti vibrioni si trovano nella parete intestinale. In generale, i cambiamenti corrispondono al quadro dell'enterite sierosa o sieroso-desquamativa più acuta. I linfonodi del mesentere sono alquanto ingrossati. Il peritoneo è pletorico, secco, con emorragie petecchiali. È tipico per la comparsa di una placca appiccicosa su di esso e tra le anse dell'intestino tenue, che si estende sotto forma di fili, costituiti da fili di mesotelio desquamato. Sangue rosso scuro denso nei vasi sanguigni, nelle cavità del cuore, su sezioni di organi parenchimali. Le membrane sierose sono secche, ricoperte di muco appiccicoso, che si allunga sotto forma di fili. Peritoneo a sangue intero secco con emorragie puntiformi e il suo rivestimento appiccicoso intrinseco tra le anse dell'intestino tenue, costituito da filamenti di mesotelio desquamato. La milza è ridotta, i follicoli sono atrofici, la capsula è rugosa. Nel fegato si sviluppano processi distrofici negli epatociti, nel parenchima si formano focolai di necrosi. La formazione della bile è disturbata. La cistifellea è ingrandita, piena di bile chiara trasparente - "bile bianca". Il rene acquisisce un aspetto caratteristico (il cosiddetto rene variopinto): lo strato corticale si gonfia, pallido e le piramidi sono piene di sangue e acquisiscono una tonalità cianotica. A causa dell'anemia della corteccia, nell'epitelio dei tubuli contorti si sviluppa una grave distrofia, che porta alla necrosi, che può contribuire all'oliguria, all'anuria e all'uremia. Le anse dell'intestino tenue sono allungate, nel suo lume c'è una grande quantità (3-4 l) di un liquido incolore e inodore, che ricorda "l'acqua di riso", senza mescolanza di bile e odore di feci, a volte simile alle "bappe di carne". Nel liquido c'è un gran numero di vibrioni di colera.

Microscopicamente, durante il periodo algidico nell'intestino tenue, c'è una pletora acuta, gonfiore della mucosa, necrosi e desquamazione delle cellule epiteliali - villi, simili a "teste di tarassaco sbiadite" (N. I. Pirogov). Nello strato mucoso e sottomucoso - colera vibrios sotto forma di "greggi di pesci". C'è iperplasia dei follicoli solitari e delle macchie di Peyer. Nei muscoli striati a volte si verificano focolai di necrosi cerosa. Nel cervello e nel midollo spinale, nelle cellule dei nodi simpatici si verificano fenomeni distrofici, a volte infiammatori; ci possono essere emorragie nel tessuto cerebrale. La granularità di Nisslev, gonfia e parzialmente soggetta a degranulazione, si nota in molte cellule; si nota ialinosi di piccoli vasi, in particolare venule.

peste

La peste è una malattia infettiva acuta causata dal bacillo della peste. Esistono forme di peste bubbonica, cutanea-bubbonica (pelle), polmonare primaria e settica primaria:

1) la peste bubbonica è caratterizzata da un aumento dei linfonodi regionali, solitamente inguinali, meno spesso - ascellari e cervicali. Tali linfonodi sono chiamati bubboni primari della peste del 1° ordine. Sono ingranditi, saldati, testati, immobili, di colore rosso scuro con focolai di necrosi. L'edema si sviluppa intorno al bubbone. Al microscopio si osserva un'immagine di linfoadenite sierosa-emorragica acuta, una massa di microbi si accumula nel tessuto. La proliferazione delle cellule reticolari è caratteristica. Con la formazione di focolai di necrosi, la linfoadenite acquisisce un carattere emorragico-necrotico. A causa dello sviluppo della necrosi, si verificano infiammazione purulenta e scioglimento del tessuto linfonodale, si formano ulcere che, con un risultato favorevole, sono sfregiate. Con la diffusione linfogena dell'infezione compaiono nuovi bubboni (bubboni primari del 2°, 3° ordine, ecc.), dove si osservano gli stessi cambiamenti morfologici del linfonodo regionale. Lo sviluppo ematogeno dell'infezione porta al rapido sviluppo di batteriemia e setticemia da peste, che si manifestano con eruzioni cutanee, emorragie multiple, lesioni ematogene dei linfonodi, milza, polmonite da peste secondaria, distrofia e necrosi degli organi parenchimali. L'eruzione cutanea può assumere la forma di pustole, papule, eritema, con la formazione obbligatoria di emorragie, necrosi e ulcere. Emorragie multiple si osservano nelle membrane sierose e mucose. Con lesioni ematogene dei linfonodi compaiono bubboni secondari (linfoadenite sierosa-emorragica, emorragica-necrotica). La milza viene ingrandita 2-4 volte, si formano focolai settici, flaccidi, di necrosi, si osserva una reazione dei leucociti alla necrosi. La polmonite secondaria, che si verifica a seguito di un'infezione ematogena, ha un carattere focale. Un gran numero di focolai rosso scuro con aree di necrosi è un'infiammazione sierosa-emorragica, dove si trovano molti agenti patogeni. Negli organi parenchimali si possono osservare alterazioni distrofiche e necrotiche;

2) la forma bubbonica (pelle) della peste differisce da quella bubbonica in quanto l'affetto primario si verifica nel sito dell'infezione. È rappresentato da un "conflitto di peste" (una fiala con contenuto sieroso-emorragico), o da un carbonchio emorragico di peste. La linfangite si trova tra l'affetto primario e il bubbone. Nel sito del carbonchio si notano edema, ispessimento della pelle, che diventa rosso scuro;

3) la peste polmonare primaria è estremamente contagiosa. Con la peste polmonare primaria, si verifica la pleuropolmonite lobare. Pleurite sieroso-emorragica. All'inizio della malattia, con la pletora esistente di tessuto polmonare, si formano focolai di infiammazione sierosa-emorragica. Durante lo sviluppo della malattia si formano stasi, emorragie, focolai di necrosi e suppurazione secondaria. Emorragie multiple negli organi interni;

4) la peste settica primaria è caratterizzata da un quadro di sepsi senza porte di ingresso visibili dell'infezione con un decorso molto grave. Sindrome emorragica significativamente espressa (emorragia nella pelle, membrane mucose, organi interni).

antrace

L'antrace è una malattia infettiva acuta caratterizzata da un decorso grave in cui sono colpiti la pelle e gli organi interni; appartiene al gruppo delle antropozoonosi. L'agente eziologico dell'antrace è un batterio immobile Bacterium anthracis, che forma spore altamente resistenti: rimangono nell'acqua e nel suolo per decenni. Esistono le seguenti forme cliniche e anatomiche di antrace:

1) pelle (congiuntivale, come una specie di pelle);

2) intestinale;

3) polmonare primario;

4) settico primario.

La forma cutanea è molto comune. Morfologicamente si manifesta come carbonchio di antrace. Si basa sull'infiammazione sierosa-emorragica. Praticamente insieme a un carbonchio, si verifica la linfoadenite sierosa-emorragica regionale. I linfonodi sono significativamente ingranditi, di colore rosso scuro in sezione. C'è una pletora acuta, edema ed emorragia nel tessuto, in cui si trova un grande accumulo di microbi. Il tessuto lasso vicino ai linfonodi è edematoso, con aree di emorragia. Molto spesso, il risultato della forma della pelle è il recupero, ma nel 25% dei casi si sviluppa la sepsi. La forma congiuntivale, come uno dei tipi di pelle, si sviluppa quando le spore entrano nella congiuntiva ed è caratterizzata da oftalmite sierosa-emorragica, gonfiore del tessuto intorno agli occhi. Nella forma intestinale della malattia, si formano vaste aree di infiltrazione emorragica e ulcere nell'ileo inferiore e si forma ileite emorragica sierosa. Nei linfonodi del mesentere si verifica linfoadenite sierosa-emorragica regionale. La forma intestinale è spesso complicata dalla sepsi. La forma polmonare primaria è caratterizzata da tracheite emorragica, bronchite e polmonite sierosa-emorragica focale o confluente. I linfonodi delle radici dei polmoni si gonfiano, aumentano, si osservano focolai di emorragie, che sono associati all'infiammazione sierosa-emorragica. La forma polmonare primaria è spesso complicata dalla sepsi. La forma settica primaria è caratterizzata da manifestazioni generali di infezione in assenza di disturbi locali. Le manifestazioni generali sono le stesse sia nella sepsi primaria che nelle forme secondarie, complicanti della pelle, dell'intestino o delle forme polmonari primarie della malattia. La milza è ingrossata e flaccida, di colore ciliegia scuro, quasi nera al taglio, dona abbondante raschiatura della polpa. Si sviluppa la meningoencefalite emorragica. Le membrane molli del cervello sono edematose, sature di sangue, hanno un colore rosso scuro ("cappello rosso" o "cappello cardinalizio"). Microscopicamente, c'è un'infiammazione sierosa-emorragica delle membrane e dei tessuti del cervello con una caratteristica distruzione delle pareti dei piccoli vasi, la loro rottura e l'accumulo di un numero enorme di microbi nel lume dei vasi.

Туберкулез

La tubercolosi è una malattia infettiva cronica causata dal Mycobacterium tuberculosis. Dal punto di vista patologico, ci sono 3 tipi principali:

1) tubercolosi primaria;

2) tubercolosi ematogena;

3) tubercolosi secondaria.

La forma classica della manifestazione morfologica della tubercolosi primaria è il complesso della tubercolosi primaria. Nel 90% dei casi, i fuochi della formazione del complesso tubercolare primario sono le sezioni superiore e centrale dei polmoni, ma è anche possibile nell'intestino tenue, nelle ossa, ecc. Nell'affetto polmonare primario si sviluppa l'alveolite, che viene rapidamente sostituito dal tipico sviluppo della necrosi di formaggio. Al centro dell'affetto primario si forma la caseosi, lungo la periferia, elementi di infiammazione aspecifica. Il focus polmonare primario si trova più spesso direttamente sotto la pleura, quindi la pleura è spesso coinvolta in un processo specifico. Nei vasi linfatici si verificano espansione-infiltrazione delle pareti e comparsa di tubercoli. Elementi di infiammazione compaiono nei linfonodi regionali, trasformandosi in specifiche alterazioni caseose con necrosi. L'infiammazione perifocale attorno ai linfonodi si estende al tessuto mediastinico e al tessuto polmonare adiacente. In termini di gravità della lesione, il processo nei linfonodi supera i cambiamenti nell'area dell'affetto primario, quindi i cambiamenti riparativi nei linfonodi procedono più lentamente.

Ci sono 4 fasi del decorso della tubercolosi polmonare primaria:

1) polmonare;

2) fase di riassorbimento;

3) fase di sigillatura;

4) formazione del centro di Gon.

Nella prima fase (polmonare), il focus della polmonite broncolobulare (affetto polmonare) è determinato in dimensioni da 1,5-2 a 5 cm La forma dell'affetto polmonare è rotonda o irregolare, il carattere è eterogeneo, i contorni sono sfocati. Allo stesso tempo, vengono determinati i linfonodi ilari ingrossati, un aumento del pattern bronco-vascolare tra il focus e la radice del polmone - linfangite.

Nella seconda fase di riassorbimento (bipolarità), si osserva una diminuzione della zona di infiammazione perifocale, viene rivelato più chiaramente un focus caseoso centrale. I cambiamenti infiammatori nei linfonodi regionali nella regione dei vasi broncopolmonari sono ridotti.

Nella terza fase (sigilli), il focus primario è ben definito, i suoi contorni sono chiari, lungo la periferia del focus inizia la calcificazione sotto forma di piccole briciole; calcificazione marginale è presente anche nei linfonodi broncopolmonari.

Nella quarta fase (formazione del focolaio di Gon) nel sito del focolaio della polmonite broncolobulare, la calcificazione diventa compatta, il focolaio acquisisce una forma arrotondata e anche contorni chiari, le sue dimensioni non superano i 3-5 mm. Tale formazione è chiamata il fulcro di Gon.

Esiti del complesso tubercolare primario:

1) guarigione con incapsulamento, calcificazione o ossificazione;

2) progressione con lo sviluppo di varie forme di generalizzazione, l'aggiunta di complicanze aspecifiche come atelettasia, pneumosclerosi, ecc.

La generalizzazione ematogena si sviluppa quando Mycobacterium tuberculosis entra nel sangue. Un prerequisito per la generalizzazione ematogena è lo stato di iperergia. A seconda dello stato del complesso tubercolare primario, si distingue la generalizzazione precoce, che si manifesta sotto forma di:

1) tubercolosi miliare generalizzata con una massiccia eruzione cutanea di noduli produttivi o essudativi in ​​tutti gli organi;

2) tubercolosi focale con formazione di focolai caseosi fino a 1 cm di diametro in diversi organi.

I fuochi della generalizzazione ematogena possono essere una fonte di sviluppo della tubercolosi in vari organi.

Con la progressione della tubercolosi disseminata ematogena, si formano caverne. Le caverne si formano a causa del decadimento del formaggio e dello scioglimento delle masse necrotiche. Nella forma ematogena della tubercolosi polmonare, le cavità sono a parete sottile, multiple e si trovano simmetricamente in entrambi i polmoni. I danni ai vasi sanguigni, la loro trombosi e obliterazione giocano un ruolo nell'origine di tali cavità. La nutrizione delle aree interessate dei polmoni è disturbata e si forma la distruzione in base al tipo di ulcere trofiche. Con la formazione di caverne, si apre la possibilità di semina broncogena di aree sane dei polmoni.

Esistono 7 forme di tubercolosi secondaria: focale acuta, fibrinoso-focale, infiltrativa, cavernosa acuta, tubercolosi cirrotica, polmonite caseosa e tubercoloma.

Sepsi

La sepsi è una malattia infettiva comune che si verifica a causa dell'esistenza di un focolaio di infezione nel corpo. Le principali caratteristiche morfologiche della sepsi sono gravi cambiamenti distrofici e necrobiotici negli organi interni, processi infiammatori di varia gravità in essi, nonché una significativa ristrutturazione del sistema immunitario. La sepsi ha il quadro morfologico più tipico della setticopiemia. Di norma, in tutte le osservazioni viene chiaramente registrato un focolaio settico primario, localizzato al cancello d'ingresso. Nei tessuti di questo focus c'è un numero enorme di corpi microbici, vengono registrate infiltrazioni intensive di leucociti e aree di necrosi, vengono determinati segni di flebite acuta o tromboflebite. Un segno caratteristico della setticopiemia è la presenza in molti organi di focolai purulenti metastatici, che spesso possono essere rilevati ad occhio nudo. Tuttavia, spesso questi focolai si trovano solo al microscopio sotto forma di piccoli focolai, di solito vicino a vasi sanguigni o linfatici con vasculite. Un altro segno tipico di setticopiemia sono i cambiamenti distrofici e necrotici negli organi interni, la cui gravità dipende spesso dalla durata della malattia.

All'inizio della malattia predominano le manifestazioni iperplastiche, che sono accompagnate da un aumento delle loro dimensioni e da un aumento dell'area delle aree funzionali e, con un decorso più lungo della malattia, si riscontrano processi distruttivi negli organi dell'immunogenesi , accompagnato da morte di massa di cellule immunocompetenti con esaurimento quasi completo di tutti gli organi del sistema immunitario. I più tipici sono i cambiamenti nella milza ("milza settica"). È ingrossato, flaccido, rosso ciliegia nella sezione. Un'altra variante della sepsi - la setticemia - è caratterizzata da caratteristiche significative. Di norma, un decorso fulminante è tipico per questa forma di sepsi.

Il principale segno morfologico della setticemia sono i disturbi vascolari generalizzati: stasi, leucostasi, microtrombosi, emorragia. Il focolaio settico primario al cancello d'ingresso non ha sempre un'immagine chiara e spesso non viene rilevato (sepsi criptogenica). Non vengono rilevati focolai metastatici tipici della setticopiemia, anche se in alcuni casi si registrano piccoli infiltrati infiammatori nello stroma di alcuni organi. Caratterizzato da gravi processi distruttivi negli organi parenchimali e cambiamenti iperplastici negli organi dell'immunogenesi (in particolare, "milza settica"). Tuttavia, l'efficienza del funzionamento del sistema immunitario è bassa e l'esame microscopico rivela un quadro di fagocitosi incompleta.

La setticemia è spesso considerata in connessione con lo shock batterico (settico), che è causato principalmente dalla flora gram-negativa e procede con gravi disturbi della microcircolazione, derivazione del sangue. L'ischemia profonda degli organi interni, causata da disturbi vascolari, porta a processi necrotici in molti organi (in particolare, necrosi corticale dei reni, ecc.).

Sono tipici l'edema polmonare, le emorragie e le erosioni del tratto gastrointestinale. I pazienti con sepsi muoiono per shock settico.

sifilide

La sifilide, o lues, è una malattia infettiva sessualmente trasmissibile cronica causata da Treponema pallidum. I treponemi pallidi si attaccano alla pelle o alle mucose di una persona sana; attraverso le microfessure esistenti nello strato corneo, e talvolta attraverso le lacune intercellulari dell'epitelio tegumentario intatto, si verifica una rapida penetrazione nei tessuti.

Il treponema pallido si moltiplica intensamente nel sito di attuazione, dove, circa un mese dopo il periodo di incubazione, si forma il sifiloma primario (cancro duro), la prima manifestazione clinica della sifilide. Allo stesso tempo, gli agenti infettivi entrano nelle fessure linfatiche, dove si moltiplicano rapidamente e iniziano a diffondersi attraverso i vasi linfatici. Alcuni agenti infettivi penetrano nel flusso sanguigno e negli organi interni. La riproduzione dei treponemi pallidi e la loro promozione lungo le vie linfatiche avviene anche dopo la formazione del sifiloma primario nel periodo primario della sifilide. In questo momento, c'è un consistente aumento dei linfonodi (adenite regionale), vicino al cancello d'ingresso, e quindi più distanti (poliadenite). Alla fine del periodo primario, treponemi pallidi che si sono moltiplicati nel tratto linfatico attraverso il dotto toracico penetrano nella vena succlavia sinistra e sono trasportati dal flusso sanguigno in gran numero a organi e tessuti.

Il periodo secondario della sifilide si verifica dopo 6-10 settimane ed è caratterizzato dalla comparsa di sifiloidi: molteplici focolai infiammatori sulla pelle e sulle mucose. A seconda dell'intensità dell'infiammazione e della predominanza dei processi essudativi o necrobiotici, si distinguono 3 tipi di sifiloidi: roseola, papule e pustole. Sono ricchi di treponemi. Dopo la loro guarigione, rimangono piccole cicatrici.

La sifilide terziaria si sviluppa dopo 3-6 anni ed è caratterizzata da un'infiammazione interstiziale cronica diffusa che si manifesta nei polmoni, nel fegato, nella parete aortica e nel tessuto testicolare. Lungo il corso dei vasi si osserva un infiltrato cellulare, costituito da linfoidi e plasmacellule.

Gumma è al centro dell'infiammazione sifilitica produttiva-necrotica, del granuloma sifilitico; possono essere singoli o multipli.

3. Malattie fungine

Le malattie fungine (micosi) sono un gruppo di malattie causate da funghi. Con alcune micosi si verifica un'infezione esogena (tricofenia, crosta, actinomicosi, nocardiosi, coccidiomicosi), mentre con altre è esogena, cioè l'autoinfezione si sviluppa sotto l'influenza di fattori avversi (candidosi, aspergillosi, penicillosi, mucormicosi).

Esistono malattie fungine della pelle (dermatomicosi) e degli organi interni (micosi viscerali).

1. La dermatomicosi è divisa in 3 gruppi: epidermicosi, dermatomicosi superficiale e profonda:

1) le epidermicosi sono caratterizzate da danni all'epidermide e sono causate da epidermofite di vario tipo (pitiriasi versicolor, epidermofitosi);

2) con dermatomicosi superficiale, i principali cambiamenti si sviluppano nell'epidermide (tricofitosi e crosta);

3) le dermatomicosi profonde sono caratterizzate da danni al derma stesso, ma soffre anche l'epidermide.

2. Le micosi viscerali differiscono in base al fattore eziologico:

1) malattie causate da funghi radianti (actinomicosi, nocardiosi);

2) malattie causate da lieviti e funghi lieviti (candidosi, blastomicosi);

3) malattie causate da muffe (aspergillosi, penicillosi, mucormicosi);

4) malattie causate da altri funghi (coccidioidomicosi, rinosporidiosi, sporotricosi, istoplasmosi).

Actinomicosi

L'actinomicosi è una micosi viscerale caratterizzata da un decorso cronico, dalla formazione di ascessi e granuli. Causato dal fungo radiante anaerobico Actinomyces Israeli.

Anatomia patologica

Quando il fungo entra nel tessuto circostante, si sviluppa iperemia, stasi, i neutrofili iniziano a emigrare, il che porta alla formazione di un ascesso, attorno al quale proliferano macrofagi, giovani elementi del tessuto connettivo, plasmacellule, cellule di xantoma e vasi di nuova formazione. Si forma un granuloma actinomicotico. Questi granulomi sono inclini alla fusione e alla formazione di focolai densi, sul taglio di colore giallo-verdastro. I grani bianchi sono visibili nel pus - actinomycete drusen. I drusi sono rappresentati da numerosi elementi corti a forma di bastoncello del fungo, attaccati ad un'estremità ad un centro omogeneo, che è un conglomerato di micelio intrecciato. La malattia procede a lungo, possono verificarsi fistole e la complicanza più grave è l'amiloidosi.

candidosi

La candidosi, o mughetto, è causata da funghi simili a lieviti del genere Candida. Questa è una malattia autoinfettiva che si verifica se esposta a fattori avversi o durante l'assunzione di farmaci antibatterici. Può manifestarsi localmente (pelle, mucose, tratto gastrointestinale, organi urinari, polmoni, reni) e generalizzata. Con la candidosi locale, le membrane mucose ricoperte da epitelio squamoso stratificato sono più spesso colpite. Il fungo cresce superficialmente, compaiono sovrapposizioni brunastre, costituite da fili intrecciati di pseudomicelio, cellule epiteliali desquamate e neutrofili. Quando il fungo penetra nello spessore della mucosa, compaiono i focolai della sua necrosi. Le aree necrotiche sono separate dal tessuto sano da un albero di demarcazione di neutrofili. La germinazione dello pseudomicelio nel lume della nave indica metastasi. Negli organi interni attorno ai funghi appare un infiltrato neutrofilo. Con un decorso prolungato si formano granulomi, che consistono in macrofagi, fibroblasti e cellule multinucleate giganti. Con la candidosi dell'esofago, sulla membrana mucosa si formano film che coprono completamente il lume. Le lesioni allo stomaco sono rare. Quando l'intestino è colpito, si verificano ulcere e sovrapposizioni pseudomembranose. Con danni ai reni nello strato corticale, compaiono piccole pustole, focolai di necrosi e granulomi, che contengono elementi del fungo. I funghi possono penetrare nel lume dei tubuli ed essere escreti nelle urine. Con la candidosi dei polmoni, si forma un'infiammazione fibrinosa con necrosi al centro. In futuro si verificano suppurazione e formazione di cavità. Con un processo prolungato si forma tessuto di granulazione; il processo si conclude con la fibrosi. La candidosi generalizzata è caratterizzata dall'ingresso di funghi nel flusso sanguigno e dalla comparsa di focolai metastatici (setticopiemia da candidosi).

aspergillosi

L'aspergillosi è causata da diverse specie del genere Aspergillus. Come autoinfezione, si verifica se trattata con alte dosi di antibiotici, ormoni steroidei e citostatici.

Anatomia patologica.

L'aspergillosi polmonare più tipica, che si divide in:

1) aspergillosi polmonare non purulenta, in cui si formano focolai densi grigio-marroni con un centro biancastro, dove un fungo si accumula tra l'infiltrato;

2) aspergillosi polmonare purulenta, in cui si formano focolai di necrosi e suppurazione;

3) aspergillosi-micetoma - caratterizzato dalla formazione di bronchiectasie o ascesso polmonare; l'agente patogeno cresce lungo la superficie interna della cavità e forma spesse membrane rugose che esfoliano nel lume della cavità;

4) aspergillosi polmonare tubercolare - caratterizzata dalla comparsa di noduli simili a tubercolari.

4. Malattie causate da protozoi

Malaria

La malaria è una malattia infettiva recidivante acuta o cronica che presenta varie forme cliniche a seconda della maturazione del patogeno, è caratterizzata da parossismi febbrili, anemia ipocromica, ingrossamento della milza e del fegato.

La malattia è causata da diverse specie di protozoi del genere Plasmodium. Una volta nel flusso sanguigno con una puntura di zanzara, i plasmodi attraversano un ciclo di sviluppo complesso, parassitano negli eritrociti umani, riproducendosi asessualmente (schizogonia). Data l'esistenza di diversi tipi di Plasmodium, si distinguono le forme di malaria di tre giorni, quattro giorni e tropicali.

Con la malaria di tre giorni, i globuli rossi vengono distrutti e si verifica l'anemia. I prodotti rilasciati durante la rottura degli eritrociti (emomelanina) vengono catturati dalle cellule del sistema dei macrofagi, che porta ad un aumento della milza e del fegato, iperplasia del midollo osseo. Gli organi sono pieni di pigmento e diventano grigio scuro e talvolta neri. La milza è ingrossata e pletorica. Successivamente, si verifica l'iperplasia delle cellule che fagocitano il pigmento. La polpa diventa scura.

In decorso cronico, la milza è compattata per processi sclerotici, su un'incisione grigio-nera; la sua massa può raggiungere i 3-5 kg. Il fegato è ingrossato, pletorico, grigio-nero. I reticoloendoteliociti stellati sono iperplastici e contengono emomelanina. In un decorso cronico, lo stroma del fegato è ruvido ed è caratteristica la proliferazione del tessuto connettivo. Il midollo osseo delle ossa piatte e tubolari ha un colore grigio scuro, le cellule sono iperplastiche con presenza di pigmento. L'emomelanosi degli organi del sistema istiocitico-macrofagico è combinata con l'emosiderosi. Si sviluppa l'ittero epatico.

L'anatomia patologica di una malaria di quattro giorni è simile a quella di tre giorni. La malaria tropicale differisce dalle altre specie in quanto gli eritrociti contenenti schizonti si accumulano nelle sezioni terminali del flusso sanguigno, dove si sviluppano. Allo stesso tempo, si verificano numerose emorragie petecchiali nella corteccia cerebrale e in altre parti della materia grigia, che circondano i vasi pieni di eritrociti agglutinati con parassiti. Intorno a tali vasi compaiono anche focolai di necrosi del tessuto cerebrale. Il cervello acquisisce un colore grigio-marrone (fumoso). Al confine tra necrosi ed emorragia, dopo 2 giorni appare una proliferazione reattiva di cellule e la formazione di noduli peculiari - Durk specifico.

La morte di questi pazienti è tipica della malaria tropicale, che è complicata dal coma.

Amebiasi

L'amebiasi, o dissenteria amebica, è una malattia protozoaria cronica, che si basa sulla colite ulcerosa cronica ricorrente. Chiamato dai protozoi della classe dei rizopodi - Entamoeba histolitica. Entrando nella parete del colon, l'ameba ei suoi prodotti metabolici provocano edemi e istolisi, necrosi della mucosa e formazione di ulcere. I cambiamenti necrotico-ulcerativi sono più spesso localizzati nel cieco. Al microscopio, le aree di necrosi della mucosa sono gonfie e macchiate di grigio sporco o verdastro. La zona di necrosi penetra in profondità negli strati sottomucosi e muscolari. Con la formazione di un'ulcera, i suoi bordi vengono indeboliti e pendono dal fondo. Le amebe si trovano al confine tra il tessuto necrotico e quello conservato. Un'infezione secondaria può unirsi, quindi si verifica un infiltrato di neutrofili e appare il pus. Si forma una forma flemmonica o cancrena di colite. Le ulcere profonde guariscono con una cicatrice. I linfonodi sono ingranditi, ma non ci sono amebe. Le complicanze possono essere intestinali ed extraintestinali. Dell'intestino, le più pericolose sono le ulcere perforate, accompagnate da sanguinamento, formazione di cicatrici stenose dopo la guarigione delle ulcere e sviluppo di infiltrati infiammatori intorno all'intestino colpito. Tra le complicazioni extraintestinali, la più pericolosa è un ascesso epatico.

Autore: Kolesnikova MA

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Lo stereotipo secondo cui le donne preferiscono i "cattivi ragazzi" è diffuso da tempo. Tuttavia, una recente ricerca condotta da scienziati britannici della Monash University offre una nuova prospettiva su questo tema. Hanno esaminato il modo in cui le donne hanno risposto alla responsabilità emotiva degli uomini e alla volontà di aiutare gli altri. I risultati dello studio potrebbero cambiare la nostra comprensione di ciò che rende gli uomini attraenti per le donne. Uno studio condotto da scienziati della Monash University porta a nuove scoperte sull'attrattiva degli uomini nei confronti delle donne. Nell'esperimento, alle donne sono state mostrate fotografie di uomini con brevi storie sul loro comportamento in varie situazioni, inclusa la loro reazione all'incontro con un senzatetto. Alcuni uomini hanno ignorato il senzatetto, mentre altri lo hanno aiutato, ad esempio comprandogli del cibo. Uno studio ha scoperto che gli uomini che mostravano empatia e gentilezza erano più attraenti per le donne rispetto agli uomini che mostravano empatia e gentilezza. ... >>

Notizie casuali dall'Archivio Il chip più grande del mondo 08.09.2019 Xilinx, uno dei principali produttori di chip a logica programmabile (FPGA), ha battuto il proprio record con il rilascio di un nuovo chip chiamato Virtex Ultrascale+ VU19P. Il die di questo chip è prodotto utilizzando la tecnologia a 16 nm e ha la più alta densità di celle logiche per unità di area e porte I/O. Sul chip del nuovo chip si trovano un totale di 9 milioni di celle logiche programmabili e 2 linee di input-output, le cui funzioni vengono impostate dall'utente durante la programmazione. Il mostro FPGA fornisce una larghezza di banda di 1.5 Tbps sull'interfaccia di memoria DDR4 e fino a 4.5 Tbps sul bus, attraverso il quale vari tipi di ricetrasmettitori wireless possono connettersi ad esso. "Nell'elettronica di oggi, c'è un grande bisogno di un mezzo per emulare e prototipare chip di sistemi completi su chip (SoC) e chip specifici per applicazioni (ASIC)" - afferma Mike Thompson (Mike Thompson), uno dei i leader di Xilinx, - "Data la complessità sempre crescente dei chip SoC e ASIC, solo enormi chip FPGA come il VU19P possono gestire questo compito. Secondo le informazioni disponibili, il chip VU19P è finalizzato alla prototipazione di sistemi su chip con interfacce radio wireless. L'uso di FPGA consentirà di sviluppare soluzioni hardware e software molti mesi prima che i sistemi in fase di sviluppo per l'intelligenza artificiale, le comunicazioni 5G, l'industria automobilistica e altri settori possano essere incorporati nel silicio. L'FPGA VU19P è 1.6 volte più grande del suo predecessore, il chip Virtex Ultrascale 440 a 20 nm con 5.5 milioni di celle logiche programmabili. Il VU440 è stato il più grande FPGA del settore da quando è stato lanciato sul mercato nel 2015. Durante la creazione del VU19P, gli sviluppatori hanno affrontato la sfida di raffreddare efficacemente un dispositivo così grande. "Per risolvere questo problema, il chip VU19P è stato capovolto all'interno della confezione e gli elementi di raffreddamento possono entrare in contatto direttamente con la base del substrato di silicio", afferma Mike Thompson. Secondo i piani di Xilinx, il chip Virtex Ultrascale+ VU19P sarà disponibile sul mercato entro l'autunno 2020.

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Materiali interessanti della Biblioteca Tecnica Libera:

▪ sezione del sito Nozioni di base per una vita sicura (BSD). Selezione dell'articolo

▪ articolo Svegliati famoso. Espressione popolare

▪ articolo Quanti anni ha il nostro universo? Risposta dettagliata

▪ articolo Trattare con benzina con piombo. Istruzioni standard sulla protezione del lavoro

▪ articolo Breadboard per microcircuiti. Enciclopedia dell'elettronica radio e dell'ingegneria elettrica

▪ articolo Alimentatore UCU, 2x51/2x32 volt. Enciclopedia dell'elettronica radio e dell'ingegneria elettrica

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