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Immunologia generale e clinica. Appunti delle lezioni: in breve, il più importante

Elenco / Appunti delle lezioni, cheat sheet

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Sommario

1. Introduzione all'immunologia. Le difese e le malattie del corpo
2. Organi del sistema immunitario (Timo. Linfonodi. Milza. Tessuto linfoide associato alle mucose. Sistema escretore. Cellule del sistema immunitario. Sostanze con complessi protettivi
3. L'immunità è lo scudo della salute. Meccanismi di immunità
4. stato immunitario. Stati di immunodeficienza (Stato immunitario. Immunodeficienze congenite. Malattie dell'immunità cellulare. Stati di immunodeficienza combinata parziale. Immunodeficienze acquisite
5. Reazioni immunitarie patologiche del corpo. Malattie allergiche (Eziologia generale delle malattie allergiche. Patogenesi dei processi allergici. Allergia ai farmaci
6. Modi per rafforzare il sistema immunitario. Immunizzazione preventiva

Durante la sua vita, ogni persona nella vita di tutti i giorni, al lavoro, in vacanza interagisce costantemente con numerosi e molto diversi oggetti e fenomeni naturali che determinano le condizioni di vita in cui esiste una persona. Sono il sole, l'aria, l'acqua, gli alimenti vegetali e animali, i prodotti chimici, le piante e gli animali che provvedono ai bisogni vitali dell'uomo. Il corpo umano, a causa dell'evoluzione biologica, è adattato a determinate condizioni ambientali. Allo stesso tempo, la normale attività vitale dell'organismo e la sua interazione con l'ambiente sono quantitativamente e qualitativamente limitate. Alcune interazioni sono salutari, altre sono dannose. L'atteggiamento dell'organismo nei confronti di vari fattori è determinato dal livello del suo adattamento. Se le forze di influenza di fattori esterni superano la norma o non la raggiungono, il corpo può essere danneggiato, il che porterà alla malattia. Le cause del danno al corpo, che portano alla malattia, possono essere qualsiasi fenomeno naturale: fisico, chimico, biologico. I fattori fisici includono carichi meccanici: impatti, stiramento, spremitura, flessione dei tessuti. Di conseguenza, si verificano tagli, schiacciamenti, stiramenti e lacerazioni dei tessuti e fratture ossee. I fattori dannosi includono anche i cambiamenti della temperatura dell'ambiente, che provocano il surriscaldamento del corpo e le ustioni dei tessuti o l'ipotermia del corpo e il congelamento dei tessuti. Le influenze biologiche includono tutti i tipi di interazione umana con gli esseri viventi. Approssimativamente possono essere divisi in tre gruppi: macropredatori, micropredatori e piante. I macropredatori includono animali che, quando attaccano una persona con i loro morsi o artigli, possono introdurre veleno nel corpo umano che danneggia i suoi tessuti. Ma i modi più diversi per danneggiare il corpo sono i micropredatori, i più piccoli parassiti che vivono e si moltiplicano nel corpo umano, dai virus ai vari vermi. Dell'enorme numero di microrganismi, più di 2000 specie hanno patogenicità, inclusi batteri e rickettsia causano 1000 tipi di malattie, virus - 500, funghi - 500, elminti - 200. Lo stesso parassita, a seconda della sua localizzazione, può contribuire allo sviluppo di varie malattie.

Pertanto, il corpo è costantemente esposto a vari fattori ambientali patogeni. Allo stesso tempo, molte persone rimangono in buona salute. Perché una persona può resistere agli effetti nocivi dell'ambiente? Cosa aiuta il corpo a combatterli? Nel processo di evoluzione biologica umana, si sono formati sistemi e meccanismi che lo proteggono come integrità nei casi in cui fattori fisici, chimici o biologici dell'ambiente possono, quando l'organismo interagisce con essi, causare danni a una qualsiasi delle sue strutture, che a sua volta causa le loro patologie. Come sapete, con molte malattie, una persona si riprende senza l'intervento della medicina e i tessuti danneggiati vengono ripristinati da soli. Di conseguenza, il corpo umano è in grado di proteggersi dai danni, combattere da solo la patologia.

La moderna scienza medica basa la dottrina delle cause della patologia sul concetto di "reattività", cioè la capacità del corpo, quando interagisce con vari effetti dannosi, di dare una "risposta" protettiva corrispondente alla natura di questo effetto patogeno. Nel corso dell'evoluzione, una persona ha sviluppato meccanismi biologici per proteggere il corpo dagli effetti dannosi delle forze naturali, si sono formate alcune reazioni protettive a qualsiasi influenza ambientale. I cambiamenti nell'ambiente portano a un cambiamento nei suoi processi fisiologici nel corpo, corrispondente al nuovo impatto. In questo modo si mantiene l'equilibrio con l'ambiente che determina le possibilità della sua attività vitale. La reazione protettiva del corpo si manifesta in un certo cambiamento nelle sue caratteristiche, che consente di salvare l'attività vitale del corpo nel suo insieme. Il modo in cui il corpo reagisce agli effetti dannosi in ogni caso particolare si rifletterà nel tipo e nel numero di effetti vissuti da una persona. Una persona, ad esempio, senza danneggiarsi, sopporta l'attività fisica entro certi limiti. Tuttavia, l'assenza di carichi (ipodynamia) o, al contrario, di sovraccarichi (iperdynamia) possono portare alla patologia. Una persona non reagisce ad alcuni microrganismi come dannosi, sebbene siano patogeni per gli animali. Altri hanno un effetto dannoso sul corpo e attivano meccanismi protettivi, cioè provocano una reazione protettiva che può portare alla patologia. Ciò dimostra la specifica selettività dei meccanismi protettivi del corpo umano. Ci sono microrganismi che causano malattie nell'uomo e non sono patogeni per gli animali e viceversa. Le particolarità di un particolare corpo umano sono che alcune persone non si ammalano nel mezzo di un'epidemia, mentre altre hanno solo bisogno di stare davanti a una finestra aperta o bere un bicchiere di acqua fredda. Lo stato del corpo dipende dal fattore dannoso: esaurimento fisico, ipotermia, stress possono causare una malattia in una persona il cui corpo in condizioni normali non risponde all'uno o all'altro fattore dannoso. Allo stesso tempo, l'euforia e l'eccitazione possono portare ad un aumento della resistenza del corpo alla malattia. Le reazioni protettive differiscono per il grado di manifestazione e la natura dei sistemi coinvolti in esse. Fino ad una certa soglia quantitativa (individuale per ogni organismo) dell'impatto di un fattore patogeno, i sistemi che effettuano le reazioni protettive non gli consentono di arrecare danno all'organismo. Se questa soglia viene superata, la reazione include meccanismi adattativi, adattativi-compensatori che ristrutturano il corpo e i suoi elementi per combattere il fattore patogeno. Le reazioni adattative di un particolare organismo dipendono da quanto bene i meccanismi di difesa sono adattati per interagire con l'agente patogeno. Nella forma più generale si possono distinguere i seguenti tipi di meccanismi protettivi e adattativi:

1) morfologico: membrane barriera che racchiudono cellule, tessuti o organi protetti; proliferazione (recupero) delle cellule del tessuto colpito; iperplasia, cioè un aumento quantitativo di una cellula o di un tessuto contro la norma;

2) fisiologico: attivazione di processi metabolici, formazione di nuovi mediatori, enzimi o cicli metabolici e disattivazione di quelli esistenti;

3) sistemi immunologici cellulare-umorali volti a proteggere l'organismo dagli effetti di altri biosistemi.

Di tutti questi tipi di meccanismi di protezione-adattamento, il più importante è il sistema immunitario. Dipende da quanto è potente, se una persona si ammalerà o meno. Un sistema immunitario ben funzionante è la migliore garanzia di buona salute. Una buona immunità è il principale indicatore di salute, vitalità di qualsiasi organismo vivente. Questa è una potente forza interiore con cui la natura ha premiato tutti gli esseri viventi. Il sistema immunitario è un'organizzazione delicata: reagisce ai più piccoli cambiamenti nell'ambiente interno ed esterno del corpo. È stato a lungo notato che una persona che ha avuto una pericolosa malattia infettiva di solito non si ammala una seconda volta. In Cina è stato inventato un metodo per affrontare i casi gravi di vaiolo. L'essenza di questo metodo era che le croste di vaiolo venivano macinate in polvere e portate nel naso di una persona sana. Questo è stato fatto per indurre una forma lieve di vaiolo. L'immunità alla reinfezione con la stessa infezione è dovuta all'immunità.

L'immunità (dal latino immunitas - "sbarazzarsi di", "liberazione da qualcosa") è l'immunità del corpo a vari agenti infettivi, nonché ai loro prodotti metabolici, sostanze e tessuti che hanno proprietà antigeniche aliene (ad esempio, veleni animali e vegetali origine). Una volta ammalato, il nostro corpo ricorda l'agente eziologico della malattia, quindi la prossima volta la malattia procede più velocemente e senza complicazioni. Ma spesso dopo malattie a lungo termine, interventi chirurgici, in condizioni ambientali avverse e in uno stato di stress, il sistema immunitario può funzionare male. L'immunità ridotta si manifesta con raffreddori frequenti e prolungati, malattie infettive croniche (tonsillite, foruncolosi, sinusite, infezioni intestinali), febbre costante, ecc.

Se riassumiamo tutto quanto sopra, allora possiamo dire che l'immunità è un modo per proteggere il corpo da corpi viventi e sostanze che portano segni di informazioni geneticamente aliene. Il meccanismo più antico e stabile di interazione tissutale con eventuali fattori ambientali dannosi esterni (antigeni) è la fagocitosi. La fagocitosi nel corpo viene eseguita da cellule speciali - macrofagi, microfagi e monociti (cellule - precursori dei macrofagi). Questo è un complesso processo in più fasi per catturare e distruggere tutti i micro-oggetti che sono loro estranei nei tessuti, senza toccare i propri tessuti e cellule. I fagociti, muovendosi nel fluido intercellulare del tessuto, incontrando l'antigene, lo catturano e lo digeriscono prima che entri in contatto con la cellula. Questo meccanismo di difesa fu scoperto da I. M. Mechnikov nel 1883 e fu alla base della sua teoria della difesa fagocitica del corpo contro i microbi patogeni. È stata stabilita un'ampia partecipazione dei macrofagi a vari processi immunologici. Oltre alle reazioni protettive contro varie infezioni, i macrofagi sono coinvolti nell'immunità antitumorale, nel riconoscimento dell'antigene, nella regolazione dei processi immunitari e nella sorveglianza immunitaria, nel riconoscimento e nella distruzione di singole cellule alterate del proprio corpo, comprese le cellule tumorali, nella rigenerazione di varie tessuti e nelle reazioni infiammatorie. I macrofagi producono anche varie sostanze che hanno effetti anti-antigenici.

La fagocitosi comprende diverse fasi:

1) movimento diretto del fagocita verso un oggetto estraneo al tessuto;

2) attaccamento del fagocita ad esso;

3) riconoscimento di un microbo o antigene;

4) il suo assorbimento da parte di una cellula fagocitaria (fagocitosi reale);

5) uccidere il microbo con l'aiuto di enzimi secreti dalla cellula;

6) digestione del microbo.

Ma in alcuni casi, il fagocita non può uccidere alcuni tipi di microrganismi, che sono persino in grado di moltiplicarsi in esso. Ecco perché la fagocitosi non può sempre proteggere il corpo dai danni. Promuove la fagocitosi in presenza di sistemi di circolazione del fluido intercellulare nel corpo. Il trasporto vascolare del fluido intercellulare ha permesso di concentrare più rapidamente i fagociti nei siti di penetrazione del fattore dannoso nel tessuto e, allo stesso tempo, ha contribuito all'accelerazione e alla direzione dell'azione di sostanze chimiche (mediatori) che attraggono fagociti al punto desiderato. Pertanto, il processo infiammatorio è un meccanismo di compensazione locale che garantisce il ripristino di un'area tissutale danneggiata che è stata modificata a seguito dell'interazione con un fattore dannoso di qualsiasi natura. Nel processo di evoluzione è apparso uno specifico sistema di difesa che, a differenza della difesa locale durante la fagocitosi, opera a livello dell'intero organismo. Questo è il sistema immunitario, volto a proteggere l'organismo da fattori dannosi di origine biologica. Il sistema immunitario protegge il supporto vitale dell'intero organismo, è un sistema altamente specializzato che si attiva quando i meccanismi di difesa locali non specifici hanno esaurito le loro capacità.

Inizialmente, il sistema immunitario è stato progettato per controllare la riproduzione di un gran numero di cellule differenziate con strutture e funzioni diverse, nonché per proteggere dalle mutazioni cellulari. È nato un meccanismo progettato per riconoscere e distruggere cellule geneticamente diverse dalle cellule del corpo, ma così simili a loro che il meccanismo della fagocitosi non poteva riconoscerle e distruggerle e impedirne la moltiplicazione. Il meccanismo di immunità, originariamente formato per il controllo interno sulla composizione cellulare dell'organismo, grazie alla sua efficacia, è stato successivamente utilizzato contro fattori esterni dannosi di natura proteica: virus, batteri e loro prodotti metabolici.

Con l'aiuto del sistema immunitario, la reattività dell'organismo a determinati tipi di microrganismi viene formata e fissata geneticamente, per l'interazione con la quale non è adattata e l'assenza di una reazione di tessuti e organi ad altre specie. Esistono forme di immunità specifiche e individuali. Entrambe le forme possono essere assolute, quando l'organismo e il microbo non interagiscono direttamente in nessuna condizione (ad esempio, una persona non si ammala di cimurro canino), o relative, quando l'interazione tra loro può verificarsi in determinate condizioni che indeboliscono il immunità del corpo: ipotermia, fame, sovraccarico, ecc. La funzione del sistema immunitario è quella di compensare l'insufficienza di forme non specifiche di difesa del corpo contro gli antigeni nei casi in cui i fagociti non possono distruggere l'antigene se ha meccanismi di difesa specifici. Quindi, ad esempio, alcuni batteri e virus possono moltiplicarsi all'interno del macrofago che li ha assorbiti. Inoltre, i farmaci, come gli antibiotici, non funzionano su di loro in questa condizione. Pertanto, il sistema immunitario è caratterizzato da una grande complessità, duplicazione delle funzioni dei singoli elementi, include elementi cellulari e umorali progettati per identificare con precisione e quindi distruggere i microbi e i loro prodotti metabolici. Il sistema si autoregola, reagendo non solo al numero di microbi, inclusi successivamente i suoi elementi, aumentando la sensibilità dei livelli non specifici della reazione di difesa e fermando la reazione immunitaria al momento giusto. Pertanto, la formazione nel corso dell'evoluzione e il miglioramento completo di speciali difese anti-proteine ​​svolgono un ruolo enorme nella protezione della salute del corpo.

La proteina è portatrice di vita, mantenere la purezza della sua struttura proteica è dovere di un sistema vivente. Questa difesa, elevata al livello più alto nell'organismo vivente, comprende due tipi di forze protettive. Da un lato c'è la cosiddetta immunità innata, che è di natura aspecifica, cioè diretta generalmente contro qualsiasi proteina estranea. È noto che dall'enorme esercito di microbi che entrano costantemente nel nostro corpo, solo una parte insignificante riesce a causare una particolare malattia. D'altra parte, c'è l'immunità acquisita, un sorprendente meccanismo protettivo che si verifica durante la vita di un dato organismo ed è di natura specifica, cioè diretta a una specifica proteina estranea. L'immunità, che è sorta dopo il trasferimento di una certa malattia, è chiamata acquisita. L'immunità specifica è fornita da meccanismi immunitari e ha una base umorale e cellulare. Le particelle estranee-antigeni possono depositarsi nel corpo umano, penetrando in esso attraverso la pelle, il naso, la bocca, gli occhi, le orecchie. Fortunatamente, la maggior parte di questi "nemici" muore quando tenta di entrare nel corpo. Il corpo umano contiene un gran numero di ghiandole e tessuti che, al comando del sistema nervoso centrale, producono le cosiddette cellule immunocompetenti. Loro, essendo in uno stato di costante "prontezza al combattimento", svolgono determinate funzioni.

CONFERENZA N. 2. Organi del sistema immunitario

Gli organi del sistema immunitario sono il midollo osseo, il timo, la milza, l'appendice, i linfonodi, il tessuto linfoide diffuso diffusamente nella base mucosa degli organi interni, e numerosi linfociti che si trovano nel sangue, nella linfa, negli organi e nei tessuti. Nel midollo osseo e nel timo, i linfociti si differenziano dalle cellule staminali. Appartengono agli organi centrali del sistema immunitario. I restanti organi sono organi periferici del sistema immunitario, dove i linfociti vengono sfrattati dagli organi centrali. Il peso totale di tutti gli organi che rappresentano il sistema immunitario di un adulto non supera 1 kg. Al centro del sistema immunitario ci sono i linfociti, globuli bianchi la cui funzione era un mistero fino agli anni '1960. I linfociti normalmente costituiscono circa un quarto di tutti i leucociti. Il corpo di un adulto contiene 1 trilione di linfociti con una massa totale di circa 1,5 kg. I linfociti sono prodotti nel midollo osseo. Sono piccole cellule rotonde, di soli 7-9 micron. La parte principale della cellula è occupata dal nucleo, coperto da una sottile membrana del citoplasma. Come accennato in precedenza, i linfociti si trovano nel sangue, nella linfa, nei linfonodi e nella milza. Sono i linfociti gli organizzatori della reazione immunitaria, o "risposta immunitaria". Uno degli organi importanti del sistema immunitario è la ghiandola del timo, o timo. È un piccolo organo situato dietro lo sterno. Il timo è piccolo. Raggiunge il suo valore massimo - circa 25 g - durante la pubertà, e all'età di 60 anni diminuisce notevolmente e pesa solo 6 g Il timo è letteralmente pieno di linfociti che provengono qui dal midollo osseo. Tali linfociti sono chiamati timo-dipendenti o linfociti T. Il compito dei linfociti T è riconoscere l '"estraneo" nel corpo, per rilevare una reazione genica.

Un altro tipo di linfociti si forma anche nel midollo osseo, ma poi non entra nel timo, ma in un altro organo. Finora, questo organo non è stato trovato nell'uomo e nei mammiferi. Si trova negli uccelli: è un accumulo di tessuto linfoide situato vicino all'intestino crasso. Con il nome del ricercatore che ha scoperto questa formazione, si chiama borsa di Fabricius (dal latino bursa - "borsa"). Se la borsa di Fabricius viene rimossa dai polli, allora smettono di produrre anticorpi. Questa esperienza mostra che un altro tipo di linfociti, che produce anticorpi, qui sta "imparando l'alfabetizzazione immunologica". Tali linfociti erano chiamati linfociti B (dalla parola "borsa"). Sebbene un organo simile non sia stato ancora trovato nell'uomo, il nome del corrispondente tipo di linfociti ha messo radici: si tratta di linfociti B. I linfociti T e i linfociti B, così come i macrofagi ei granulociti (neutrofili, eosinofili e basofili) sono tutte le principali cellule del sistema immunitario. A loro volta, si distinguono diverse classi di linfociti T: T-killer, T-helper, T-soppressori. I T-killer (dall'inglese kill - "kill") distruggono le cellule tumorali, i T-helper (dall'inglese help - "help") aiutano a produrre anticorpi - immunoglobuline e T-soppressori (dall'inglese suppress - "suppress ") , al contrario, sopprimono la produzione di anticorpi quando è necessario arrestare la risposta immunitaria. Oltre ai linfociti, il corpo ha grandi cellule - macrofagi situati in alcuni tessuti. Catturano e digeriscono microrganismi estranei. I leucociti, oltre a invadere agenti estranei, distruggono anche cellule malfunzionanti e danneggiate che possono degenerare in cellule cancerose. Producono anticorpi che combattono batteri e virus specifici. La linfa circolante raccoglie le tossine e i prodotti di scarto dai tessuti e dal sangue e li trasporta ai reni, alla pelle e ai polmoni per essere rimossi dal corpo. Il fegato e i reni hanno la capacità di filtrare le tossine e i prodotti di scarto dal sangue. Affinché il funzionamento del sistema immunitario sia normale, è necessario osservare un certo rapporto tra tutti i tipi di cellule. Qualsiasi violazione di questo rapporto porta alla patologia. Questa è l'informazione più generale sugli organi del sistema immunitario. Dovrebbero essere considerati in modo più dettagliato.

Lo stato di immunità è associato principalmente all'attività coordinata di tre tipi di leucociti: linfociti B, linfociti T e macrofagi. Inizialmente, la loro formazione oi loro precursori (cellule staminali) avviene nel midollo osseo rosso, quindi migrano verso gli organi linfoidi. Esiste una peculiare gerarchia di organi del sistema immunitario. Sono divisi in primari (dove si formano i linfociti) e secondari (dove funzionano). Tutti questi organi sono collegati tra loro e ad altri tessuti del corpo con l'aiuto dei vasi sanguigni e linfatici, attraverso i quali si muovono i leucociti. Gli organi primari sono il timo (ghiandola del timo) e la borsa (negli uccelli), così come il midollo osseo rosso (forse l'appendice) nell'uomo: da qui rispettivamente i linfociti T e B. Il "Training" ha lo scopo di acquisire la capacità di differenziare il proprio da quello di un altro (riconoscere gli antigeni). Per essere riconosciute, le cellule del corpo sintetizzano proteine ​​speciali. Gli organi linfoidi secondari includono la milza, i linfonodi, le adenoidi, le tonsille, l'appendice, i follicoli linfatici periferici. Questi organi, come le stesse cellule immunitarie, sono sparsi in tutto il corpo umano per proteggere il corpo dagli antigeni. Negli organi linfoidi secondari si verifica lo sviluppo di una risposta immunitaria all'antigene. Un esempio è un forte aumento dei linfonodi vicino all'organo colpito nelle malattie infiammatorie. Gli organi linfoidi a prima vista sembrano essere un piccolo apparato corporeo, ma è stato stimato che la loro massa totale sia superiore a 2,5 kg (che, ad esempio, è superiore alla massa del fegato). Nel midollo osseo, le cellule del sistema immunitario sono formate dalla cellula staminale progenitrice (l'antenato di tutte le cellule del sangue). Anche i linfociti B subiscono la differenziazione lì. La trasformazione di una cellula staminale in un linfocita B avviene nel midollo osseo. Il midollo osseo è uno dei siti principali per la sintesi degli anticorpi. Ad esempio, in un topo adulto, fino all'80% delle cellule che sintetizzano le immunoglobuline si trovano nel midollo osseo. È possibile ripristinare il sistema immunitario negli animali irradiati in modo letale con l'aiuto dell'iniezione endovenosa di cellule del midollo osseo.

1. Timo

Il timo si trova direttamente dietro lo sterno. Si forma prima di altri organi del sistema immunitario (già alla 6a settimana di gravidanza), ma all'età di 15 anni subisce uno sviluppo inverso, negli adulti viene quasi completamente sostituito dal tessuto adiposo. Penetrando dal midollo osseo nel timo, sotto l'influenza degli ormoni, la cellula staminale si trasforma prima nel cosiddetto timocita (la cellula - il precursore del linfocita T), e poi, penetrando nella milza o nei linfonodi, si trasforma in un linfocita T maturo, immunologicamente attivo. La maggior parte dei linfociti T diventa i cosiddetti T-killer (killer). Una parte più piccola svolge una funzione regolatrice: i T-helper (helper) migliorano la reattività immunologica, i T-soppressori (soppressori), al contrario, la riducono. A differenza dei linfociti B, i linfociti T (principalmente T-helper), con l'aiuto dei loro recettori, sono in grado di riconoscere non solo quelli di qualcun altro, ma anche i propri, cioè un antigene estraneo dovrebbe essere presentato più spesso dai macrofagi in combinazione con le proteine ​​del corpo. Nel timo, insieme alla formazione dei linfociti T, vengono prodotti timosina e timopoietina, ormoni che assicurano la differenziazione dei linfociti T e svolgono un certo ruolo nelle risposte immunitarie cellulari.

2. Linfonodi

I linfonodi sono organi periferici del sistema immunitario che si trovano lungo il decorso dei vasi linfatici. Le funzioni principali sono la ritenzione e la prevenzione della diffusione degli antigeni, che viene svolta dai linfociti T e dai linfociti B. Sono una sorta di filtro per i microrganismi trasportati dalla linfa. I microrganismi passano attraverso la pelle o le mucose, entrano nei vasi linfatici. Attraverso di loro penetrano nei linfonodi, dove indugiano e vengono distrutti. Funzioni dei linfonodi:

1) barriera: sono i primi a reagire al contatto con un agente dannoso;

2) filtrazione: ritardano i microbi, le particelle estranee, le cellule tumorali che penetrano con il flusso linfatico;

3) immunitario - associato alla produzione di immunoglobuline e linfociti nei linfonodi;

4) sintetico: la sintesi di uno speciale fattore leucocitario, che stimola la riproduzione delle cellule del sangue;

5) scambio - i linfonodi sono coinvolti nel metabolismo di grassi, proteine, carboidrati e vitamine.

3. Milza

La milza ha una struttura simile a quella del timo. Nella milza si formano sostanze simili a ormoni che sono coinvolte nella regolazione dell'attività dei macrofagi. Inoltre, qui si verifica la fagocitosi dei globuli rossi danneggiati e vecchi. Funzioni della milza:

1) sintetico - è nella milza che la sintesi delle immunoglobuline delle classi M e J viene effettuata in risposta all'ingresso di un antigene nel sangue o nella linfa. Il tessuto della milza contiene linfociti T e B;

2) filtrazione: nella milza si verificano la distruzione e l'elaborazione di sostanze estranee al corpo, globuli danneggiati, composti coloranti e proteine ​​​​estranee.

4. Tessuto linfoide associato alle mucose

Questo tipo di tessuto linfoide si trova sotto la mucosa. Questi includono l'appendice, l'anello linfoide, i follicoli linfatici intestinali e le adenoidi. Accumuli di tessuto linfoide nell'intestino - cerotti di Peyer. Questo tessuto linfoide costituisce una barriera alla penetrazione dei microbi attraverso le mucose. Funzioni degli accumuli linfoidi nell'intestino e nelle tonsille:

1) riconoscimento - la superficie totale delle tonsille nei bambini è molto ampia (quasi 200 cm²). Su quest'area c'è una costante interazione di antigeni e cellule del sistema immunitario. È da qui che le informazioni su un agente estraneo seguono agli organi centrali dell'immunità: timo e midollo osseo;

2) protettivo - sulla membrana mucosa delle tonsille e sulle macchie di Peyer nell'intestino, nell'appendice ci sono linfociti T e linfociti B, lisozima e altre sostanze che forniscono protezione.

5. Sistema escretore

Grazie al sistema escretore, il corpo viene purificato dai microbi, dai loro prodotti di scarto e dalle tossine.

L'insieme di microrganismi che abitano la pelle e le mucose di una persona sana è una normale microflora. Questi microbi hanno la capacità di resistere ai meccanismi di difesa del corpo stesso, ma non sono in grado di penetrare nei tessuti. La normale microflora intestinale ha una grande influenza sull'intensità della risposta immunitaria negli organi digestivi. La microflora normale inibisce lo sviluppo della microflora patogena. Ad esempio, in una donna, la normale microflora della vagina è rappresentata dai batteri dell'acido lattico, che nel processo vitale creano un ambiente acido che impedisce lo sviluppo della microflora patogena.

L'ambiente interno del nostro corpo è delimitato dal mondo esterno dalla pelle e dalle mucose. Sono la barriera meccanica. Nel tessuto epiteliale (si trova nella pelle e nelle mucose), le cellule sono fortemente interconnesse da contatti intercellulari. Questo ostacolo non è facile da superare. L'epitelio ciliato delle vie respiratorie rimuove i batteri e le particelle di polvere grazie all'oscillazione delle ciglia. La pelle contiene ghiandole sebacee e sudoripare. Il sudore contiene acidi lattici e grassi. Abbassano il pH della pelle, la induriscono. La riproduzione dei batteri è inibita dal perossido di idrogeno, dall'ammoniaca, dall'urea, dai pigmenti biliari contenuti nel sudore. Le ghiandole lacrimali, salivari, gastriche, intestinali e di altro tipo, i cui segreti sono secreti sulla superficie delle mucose, combattono intensamente i microbi. Per prima cosa, li lavano via semplicemente. In secondo luogo, alcuni fluidi secreti dalle ghiandole interne hanno un pH che danneggia o distrugge i batteri (ad esempio il succo gastrico). In terzo luogo, i fluidi salivari e lacrimali contengono l'enzima lisozima, che distrugge direttamente i batteri.

6. Cellule del sistema immunitario

E ora soffermiamoci più in dettaglio sulla considerazione delle cellule che assicurano il lavoro coordinato dell'immunità. Gli esecutori diretti delle reazioni immunitarie sono i leucociti. Il loro scopo è riconoscere sostanze estranee e microrganismi, combatterli e registrare informazioni su di essi.

Esistono i seguenti tipi di leucociti:

1) linfociti (T-killer, T-helper, T-soppressori, linfociti B);

2) neutrofili (pugnalati e segmentati);

3) eosinofili;

4) basofili.

I linfociti sono le figure principali nella sorveglianza immunologica. Nel midollo osseo, i precursori dei linfociti sono divisi in due rami principali. Uno di questi (nei mammiferi) termina il suo sviluppo nel midollo osseo e negli uccelli - in un organo linfoide specializzato - la borsa (borsa). Questi sono linfociti B. Dopo che i linfociti B lasciano il midollo osseo, circolano nel flusso sanguigno per un breve periodo e quindi vengono introdotti negli organi periferici. Sembra che abbiano fretta di compiere la loro missione, poiché la durata della vita di questi linfociti è breve - solo 7-10 giorni. Una varietà di linfociti B si forma già durante lo sviluppo fetale e ciascuno di essi è diretto contro un antigene specifico. Un'altra parte dei linfociti dal midollo osseo migra verso il timo, l'organo centrale del sistema immunitario. Questo ramo è linfociti T. Dopo il completamento dello sviluppo nel timo, alcuni dei linfociti T maturi continuano a essere nel midollo e alcuni lo lasciano. Una parte significativa dei linfociti T diventa T-killer, una parte più piccola svolge una funzione regolatrice: i T-helper aumentano la reattività immunologica e, al contrario, i T-soppressori la indeboliscono. Gli aiutanti sono in grado di riconoscere l'antigene e attivare il linfocita B corrispondente (direttamente al contatto oa distanza con l'aiuto di sostanze speciali - linfochine). La linfochina più nota è l'interferone, che viene utilizzato in medicina nel trattamento delle malattie virali (ad esempio l'influenza), ma è efficace solo nella fase iniziale dell'insorgenza della malattia.

I soppressori hanno la capacità di disattivare la risposta immunitaria, che è molto importante: se il sistema immunitario non viene soppresso dopo aver neutralizzato l'antigene, i componenti del sistema immunitario distruggeranno le cellule sane del corpo, il che porterà allo sviluppo di autoimmuni malattie. I killer sono l'anello principale dell'immunità cellulare, poiché riconoscono gli antigeni e li influenzano efficacemente. I killer agiscono contro le cellule che sono colpite da infezioni virali, così come le cellule tumorali, mutate e che invecchiano del corpo.

Neutrofili, basofili ed eosinofili sono tipi di globuli bianchi. Hanno preso il nome dalla capacità di percepire la materia colorante in modi diversi. Gli eosinofili reagiscono principalmente ai coloranti acidi (rosso Congo, eosina) e sono di colore rosa-arancio negli strisci di sangue; i basofili sono alcalini (ematossilina, blu di metile), quindi appaiono blu-viola negli strisci; i neutrofili li percepiscono entrambi, quindi si colorano di un colore grigio-violetto. I nuclei dei neutrofili maturi sono segmentati, cioè hanno costrizioni (quindi sono chiamati segmentati), i nuclei delle cellule immature sono chiamati stab. Uno dei nomi dei neutrofili (microfagociti) indica la loro capacità di fagocitare i microrganismi, ma in quantità minori rispetto ai macrofagi. I neutrofili proteggono dalla penetrazione di batteri, funghi e protozoi nel corpo. Queste cellule eliminano le cellule morte dei tessuti, rimuovono i vecchi globuli rossi e puliscono la superficie della ferita. Quando si valuta un esame del sangue dettagliato, un segno di un processo infiammatorio è uno spostamento della formula dei leucociti a sinistra con un aumento del numero di neutrofili.

Gli eosinofili prendono parte alla distruzione dei parassiti (secernono enzimi speciali che hanno un effetto dannoso su di loro), nelle reazioni allergiche.

I macrofagi (noti anche come fagociti) sono "mangiatori" di corpi estranei e delle cellule più antiche del sistema immunitario. I macrofagi derivano dai monociti (un tipo di globuli bianchi). Passano i primi stadi di sviluppo nel midollo osseo, quindi lo lasciano sotto forma di monociti (cellule arrotondate) e circolano nel sangue per un certo tempo. Dal flusso sanguigno entrano in tutti i tessuti e organi, dove cambiano la loro forma arrotondata in un'altra, con processi. È in questa forma che acquisiscono mobilità e sono in grado di aderire a qualsiasi corpo potenzialmente estraneo. Riconoscono alcune sostanze estranee e le segnalano ai linfociti T e, a loro volta, ai linfociti B. Quindi i linfociti B iniziano a produrre anticorpi - immunoglobuline contro l'agente, che è stato "segnalato" dalla cellula fagocitica e dal linfocita T. I macrofagi sedentari possono essere trovati in quasi tutti i tessuti e gli organi umani, il che fornisce una risposta equivalente del sistema immunitario a qualsiasi antigene che entra nel corpo ovunque. I macrofagi eliminano non solo microrganismi e veleni chimici estranei che entrano nel corpo dall'esterno, ma anche cellule morte o tossine prodotte dal proprio corpo (endotossine). Milioni di macrofagi li circondano, li assorbono e li dissolvono per rimuoverli dal corpo. Una diminuzione dell'attività fagocitica delle cellule del sangue contribuisce allo sviluppo di un processo infiammatorio cronico e all'emergere di aggressioni contro i tessuti del corpo (la comparsa di processi autoimmuni). Con l'inibizione della fagocitosi, si osserva anche la disfunzione della distruzione e l'escrezione di complessi immunitari dal corpo.

7. Sostanze con complessi protettivi

Le immunoglobuline (anticorpi) sono una molecola proteica. Si combinano con una sostanza estranea e formano un complesso immunitario, circolano nel sangue e si trovano sulla superficie delle mucose. La caratteristica principale degli anticorpi è la capacità di legare un antigene rigorosamente definito. Ad esempio, con il morbillo, il corpo inizia a produrre immunoglobuline "anti-morbillo", contro l'influenza - "anti-influenza", ecc. Si distinguono le seguenti classi di immunoglobuline: JgM, JgJ, JgA, JgD, JgE. JgM - questo tipo di anticorpo appare per la prima volta al contatto con un antigene (microbo), un aumento del loro titolo nel sangue indica un processo infiammatorio acuto, JgM svolge un importante ruolo protettivo quando i batteri entrano nel flusso sanguigno nelle prime fasi dell'infezione. JgJ - gli anticorpi di questa classe compaiono qualche tempo dopo il contatto con l'antigene. Partecipano alla lotta contro i microbi: formano complessi con antigeni sulla superficie di una cellula batterica. Successivamente, altre proteine ​​plasmatiche (il cosiddetto complemento) si uniscono a loro e la cellula batterica viene lisata (la sua membrana viene lacerata). Inoltre, JgJ è coinvolto in alcune reazioni allergiche. Costituiscono l'80% di tutte le immunoglobuline umane, sono il principale fattore protettivo in un bambino nelle prime settimane di vita, poiché hanno la capacità di passare attraverso la barriera placentare nel siero del sangue fetale. Con l'alimentazione naturale, gli anticorpi del latte materno attraverso la mucosa intestinale del neonato penetrano nel suo sangue.

JgA - sono prodotti dai linfociti delle membrane mucose in risposta all'esposizione locale ad un agente estraneo, quindi proteggono le membrane mucose da microrganismi e allergeni. JgA inibisce l'adesione dei microrganismi alla superficie delle cellule e quindi impedisce la penetrazione dei microbi nell'ambiente interno del corpo. Questo è ciò che impedisce lo sviluppo dell'infiammazione locale cronica.

JgD è il meno studiato. I ricercatori suggeriscono che sia coinvolto nei processi autoimmuni del corpo.

JgE: gli anticorpi di questa classe interagiscono con i recettori che si trovano sui mastociti e sui basofili. Di conseguenza, l'istamina e altri mediatori dell'allergia vengono rilasciati, provocando una reazione allergica. In caso di contatto ripetuto con l'allergene, si verifica un'interazione JgE sulla superficie delle cellule del sangue, che porta allo sviluppo di una reazione allergica anafilattica. Oltre alle reazioni allergiche, JgE è coinvolto nell'immunità antielmintica.

Lisozima. Il lisozima è presente in tutti i fluidi corporei: nelle lacrime, nella saliva, nel siero del sangue. Questa sostanza è prodotta dalle cellule del sangue. Il lisozima è un enzima antibatterico che può dissolvere il guscio del microbo e provocarne la morte. Quando esposto ai batteri, il lisozima necessita del supporto di un altro fattore di immunità naturale: il sistema del complemento.

Complemento. Questo è un gruppo di composti proteici coinvolti nella catena delle reazioni immunitarie. Il complemento può partecipare alla distruzione dei batteri, preparandoli all'assorbimento da parte dei macrofagi. Il sistema del complemento è costituito da nove composti biochimici complessi. Modificando le concentrazioni di uno qualsiasi di essi, si può giudicare il posto di una possibile patologia nel legame dell'immunità.

Interferoni. Queste sostanze forniscono immunità antivirale, aumentano la resistenza delle cellule agli effetti dei virus, impedendo così la loro riproduzione nelle cellule. Queste sostanze sono prodotte principalmente da leucociti e linfociti. Il risultato dell'azione degli interferoni è la formazione di una barriera attorno al fuoco dell'infiammazione da cellule che non sono infette dal virus. Di tutti i suddetti organi di immunità, solo il timo subisce uno sviluppo inverso. Questo processo di solito si verifica dopo 15 anni, ma a volte la ghiandola del timo non subisce l'involuzione legata all'età. Di norma, ciò accade con una diminuzione dell'attività della corteccia surrenale e una mancanza di ormoni prodotti in essa. Quindi si sviluppano condizioni patologiche: suscettibilità a infezioni e intossicazioni, sviluppo di processi tumorali. I bambini possono avere la timomegalia, un aumento del timo. Spesso questo porta a cicli prolungati di raffreddore ed è accompagnato da reazioni allergiche.

CONFERENZA N. 3. L'immunità è uno scudo di salute. Meccanismi di immunità

Un'attività ben coordinata e ben regolata dei dispositivi di protezione biologica del corpo gli consente di interagire senza danni alla salute con vari fattori ambientali in cui esiste e agisce. La risposta immunitaria inizia immediatamente dopo la penetrazione di un agente estraneo nel corpo, ma solo quando passa attraverso la prima linea di difesa del sistema immunitario. Le membrane mucose intatte e la pelle di per sé presentano barriere significative ai patogeni e producono esse stesse molti agenti antimicrobici. Difese più specializzate includono un'elevata acidità (pH intorno a 2,0) nello stomaco, nel muco e nelle ciglia mobili nell'albero bronchiale.

La gamma di influenze ambientali sicure è limitata dalle specificità della specie e dalle caratteristiche della singola persona, dal tasso di adattamento dell'individuo, dal suo fenotipo specifico, cioè dalla totalità delle proprietà dell'organismo che sono congenite e acquisite durante la sua vita. Ogni persona eredita tratti genetici in quantità diverse pur mantenendo il genotipo nelle sue caratteristiche distintive. Ogni persona è biologicamente unica perché, all'interno di determinati genotipi, sono possibili deviazioni di alcuni tratti specifici, creando l'unicità di ogni organismo e, di conseguenza, la velocità individuale del suo adattamento quando interagisce con vari fattori ambientali, inclusa la differenza nel livello di protezione dell'organismo da fattori dannosi.

Se la qualità dell'ambiente corrisponde al tasso di adattamento dell'organismo, i suoi sistemi protettivi assicurano la normale reazione dell'organismo all'interazione. Ma le condizioni in cui una persona svolge la sua attività di vita stanno cambiando, in alcuni casi andando oltre i limiti della norma di adattamento del corpo. E poi, in condizioni estreme per il corpo, si attivano meccanismi adattativi-compensatori che assicurano l'adattamento del corpo a carichi maggiori. I sistemi di protezione iniziano a svolgere reazioni adattative, i cui obiettivi finali sono preservare il corpo nella sua integrità, ripristinare l'equilibrio disturbato (omeostasi). Un fattore dannoso, con la sua azione, provoca la rottura di una certa struttura del corpo: cellule, tessuti, a volte un organo. La presenza di una tale rottura attiva il meccanismo della patologia, provoca una reazione adattativa dei meccanismi protettivi. La rottura della struttura porta al fatto che l'elemento danneggiato cambia le sue connessioni strutturali, si adatta, cercando di mantenere i suoi "doveri" nei confronti dell'organo o dell'organismo nel suo insieme. Se ci riesce, a causa di una tale ristrutturazione adattativa, sorge una patologia locale, che è compensata dai meccanismi protettivi dell'elemento stesso e potrebbe non influenzare l'attività dell'organismo, sebbene ridurrà il suo tasso di adattamento. Ma con un grande sovraccarico (entro i limiti del tasso di adattamento dell'organismo), se supera il tasso di adattamento dell'elemento, l'elemento può essere distrutto in modo tale da cambiare le sue funzioni, cioè non funzionare correttamente. Quindi viene eseguita una reazione compensativa da parte di un livello superiore dell'organismo, la cui funzione può essere compromessa a causa della disfunzione del suo elemento. La patologia è in aumento. Pertanto, la disgregazione cellulare, se non può essere compensata dalla sua iperplasia, causerà una reazione compensatoria da parte del tessuto. Se le cellule dei tessuti vengono distrutte in modo tale che il tessuto stesso sia costretto ad adattarsi (infiammazione), la compensazione verrà dal tessuto sano, cioè l'organo si accenderà. Pertanto, a loro volta, livelli sempre più alti del corpo possono essere inclusi nella reazione compensatoria, che alla fine porterà alla patologia dell'intero organismo - una malattia quando una persona non può normalmente svolgere le sue funzioni biologiche e sociali.

Una malattia non è solo un fenomeno biologico, ma anche sociale, in contrasto con il concetto biologico di "patologia". Secondo la definizione dell'OMS, la salute è "uno stato di completo benessere fisico, mentale e sociale". Nel meccanismo dello sviluppo della malattia si distinguono due livelli del sistema immunologico: non specifico e specifico. I fondatori dell'immunologia (L. Pasteur e I. I. Mechnikov) definirono originariamente l'immunità come immunità alle malattie infettive. Attualmente, l'immunologia definisce l'immunità come un metodo per proteggere il corpo da corpi viventi e sostanze che portano segni di estraneità. Lo sviluppo della teoria dell'immunità ha permesso alla medicina di risolvere problemi come la sicurezza delle trasfusioni di sangue, la creazione di vaccini contro il vaiolo, la rabbia, l'antrace, la difterite, la poliomielite, la pertosse, il morbillo, il tetano, la cancrena gassosa, l'epatite infettiva, l'influenza e altre infezioni. Grazie a questa teoria, il pericolo della malattia Rh-emolitica dei neonati è stato eliminato, il trapianto di organi è stato introdotto nella pratica della medicina e la diagnosi di molte malattie infettive è diventata possibile. Già dagli esempi citati è chiaro quale enorme importanza per la conservazione della salute umana fosse la conoscenza delle leggi dell'immunologia. Ma ancora più importante per la scienza medica è l'ulteriore divulgazione dei segreti dell'immunità nella prevenzione e nel trattamento di molte malattie pericolose per la salute e la vita umana. Il sistema di difesa aspecifico è progettato per resistere all'azione di vari fattori dannosi esterni all'organismo di qualsiasi natura.

Quando si verifica una malattia, il sistema non specifico esegue la prima e precoce difesa del corpo, dandogli il tempo di attivare una risposta immunitaria a tutti gli effetti dal sistema specifico. La protezione non specifica include l'attività di tutti i sistemi corporei. Forma un processo infiammatorio, febbre, rilascio meccanico di fattori dannosi con vomito, tosse, ecc., Cambiamenti nel metabolismo, attivazione dei sistemi enzimatici, eccitazione o inibizione di varie parti del sistema nervoso. I meccanismi di protezione non specifica includono elementi cellulari e umorali che hanno un effetto battericida da soli o in combinazione.

Il sistema specifico (immunitario) reagisce alla penetrazione di un agente estraneo nel modo seguente: all'ingresso iniziale si sviluppa una risposta immunitaria primaria e, dopo ripetuta penetrazione nel corpo, una secondaria. Hanno alcune differenze. In una risposta secondaria a un antigene, viene immediatamente prodotta l'immunoglobulina J. La prima interazione di un antigene (virus o batterio) con un linfocita provoca una reazione chiamata risposta immunitaria primaria. Durante esso, i linfociti iniziano a svilupparsi gradualmente, subendo una differenziazione: alcuni diventano cellule della memoria, altri si trasformano in cellule mature che producono anticorpi. Al primo incontro con un antigene, compaiono prima gli anticorpi della classe di immunoglobuline M, poi J e successivamente A. Una risposta immunitaria secondaria si sviluppa a contatto ripetuto con lo stesso antigene. In questo caso, c'è già una più rapida produzione di linfociti con la loro trasformazione in cellule mature e la rapida produzione di una quantità significativa di anticorpi che vengono rilasciati nel sangue e nel fluido tissutale, dove possono incontrare l'antigene e superare efficacemente la malattia . Consideriamo più in dettaglio entrambi i sistemi di difesa del corpo (non specifico e specifico).

Il sistema di difesa aspecifico, come accennato in precedenza, include elementi cellulari e umorali. Elementi cellulari di protezione aspecifica sono i fagociti sopra descritti: macrofagi e granulociti neutrofili (neutrofili o macrofagi). Si tratta di cellule altamente specializzate che si differenziano dalle cellule staminali prodotte dal midollo osseo. I macrofagi costituiscono un sistema mononucleare separato (singolo-nucleare) di fagociti nel corpo, che comprende promonociti del midollo osseo, monociti del sangue che si differenziano da essi e macrofagi tissutali. La loro caratteristica è la mobilità attiva, la capacità di aderire e svolgere intensamente la fagocitosi. I monociti, essendo maturati nel midollo osseo, circolano per 1-2 giorni nel sangue, quindi penetrano nei tessuti, dove maturano in macrofagi e vivono per 60 o più giorni.

I macrofagi contengono enzimi per la digestione delle sostanze fagocitate. Questi enzimi sono contenuti in vacuoli (vescicole) chiamati lisosomi e sono in grado di scomporre proteine, grassi, carboidrati e acidi nucleici. I macrofagi purificano il corpo umano da particelle di origine inorganica, così come batteri, particelle virali, cellule morenti, tossine - sostanze tossiche formate durante il decadimento delle cellule o prodotte dai batteri. Inoltre, i macrofagi secernono nel sangue alcune sostanze umorali e secretorie: gli elementi del complemento C₂, C₃, C₄, lisozima, interferone, interleuchina-1, prostaglandine, α₂-macroglobuline, monochine che regolano la risposta immunitaria, citotossine - sostanze tossiche per le cellule. Esamineremo più dettagliatamente in seguito la questione di queste sostanze e il loro ruolo nel sistema di difesa. I macrofagi hanno un meccanismo sottile per riconoscere le particelle estranee di natura antigenica. Distingono e assorbono rapidamente eritrociti vecchi e neonati, senza toccare quelli normali. Per molto tempo il ruolo di "pulitori" è stato assegnato ai macrofagi, ma sono anche il primo anello di un sistema di difesa specializzato. I macrofagi, compreso l'antigene nel citoplasma, lo riconoscono con l'aiuto di enzimi. Le sostanze vengono rilasciate dai lisosomi che dissolvono l'antigene entro circa 30 minuti, dopodiché viene escreto dal corpo. Ma alcuni antigeni non possono essere completamente digeriti, vengono degradati ed escreti dai macrofagi durante il giorno. L'antigene così elaborato porta un “marchio” che le cellule o gli elementi umorali di specifica protezione sono in grado di percepire. L'antigene viene espresso e riconosciuto dai macrofagi, dopodiché passa ai linfociti. I granulociti neutrofili (neutrofili o microfagi) si formano anche nel midollo osseo, da dove entrano nel flusso sanguigno, dove circolano per 6-24 ore. A differenza dei macrofagi, i microfagi maturi ricevono energia non dalla respirazione, ma dalla glicolisi, come i procarioti, cioè diventano anaerobi e possono svolgere le loro attività nelle zone anossiche, ad esempio negli essudati durante l'infiammazione, completando l'attività dei macrofagi. Macrofagi e microfagi sulla loro superficie portano recettori per l'immunoglobulina JgJ e l'elemento del complemento C3, che aiutano il fagocita a riconoscere e ad attaccare l'antigene alla superficie della sua cellula. La violazione dell'attività dei fagociti si manifesta abbastanza spesso sotto forma di malattie purulente-settiche ricorrenti, come polmonite cronica, piodermite, osteomielite, ecc. Quindi, la candidosi mucocutanea è il risultato di un difetto dei neutrofili, che li rende incapaci di uccidere il fungo Candida. Questa malattia procede come una massiccia distruzione dei tessuti e non è suscettibile di metodi di trattamento convenzionali, inclusa la terapia antibiotica combinata intensiva. In un certo numero di infezioni, si verificano varie acquisizioni di fagocitosi. Pertanto, i micobatteri della tubercolosi non vengono distrutti dalla fagocitosi. Lo stafilococco ne inibisce l'assorbimento da parte del fagocita. La violazione dell'attività dei fagociti porta anche allo sviluppo di infiammazioni croniche e malattie associate al fatto che il materiale accumulato dai macrofagi dalla decomposizione delle sostanze fagocitate non può essere rimosso dal corpo a causa della carenza di alcuni enzimi dei fagociti. La patologia della fagocitosi può essere associata a una ridotta interazione dei fagociti con altri sistemi di immunità cellulare e umorale. Quindi, nelle infezioni, i cui agenti patogeni parassitano all'interno della cellula (tubercolosi, lebbra, listeriosi), l'attivazione dei macrofagi da parte dei linfociti T è di grande importanza. Pertanto, il processo di fagocitosi è influenzato da fattori di sistemi di difesa sia aspecifici che specifici. La fagocitosi è facilitata da anticorpi normali e immunoglobuline, complemento, lisozima, leuchine, interferone e una serie di altri enzimi e secrezioni ematiche che pre-elaborano l'antigene, rendendolo più accessibile per la cattura e la digestione da parte del fagocita.

Il complemento è un sistema enzimatico costituito da 11 proteine ​​del siero del sangue che costituiscono 9 componenti (da C₁ a C₉) complemento. Il sistema del complemento stimola la fagocitosi, la chemiotassi (attrazione o repulsione delle cellule), il rilascio di sostanze farmacologicamente attive (anafilotossina, istamina, ecc.), potenzia le proprietà battericide del siero sanguigno, attiva la citolisi (rottura cellulare) e, insieme ai fagociti, partecipa alla distruzione di microrganismi e antigeni. Ogni componente del complemento gioca un ruolo nella risposta immunitaria. Sì, carenza di complemento₁ provoca una diminuzione del plasma sanguigno battericida e contribuisce al frequente sviluppo di malattie infettive delle prime vie respiratorie, glomerulonefrite cronica, artrite, otite media, ecc.

complemento C₃ prepara l'antigene alla fagocitosi. Con la sua carenza, l'attività enzimatica e regolatoria del sistema del complemento è significativamente ridotta, il che porta a conseguenze più gravi rispetto alla carenza di complemento C₁ e C₂fino alla morte inclusa. La sua modifica C_3a si deposita sulla superficie della cellula batterica, il che porta alla formazione di fori nel guscio del microbo e alla sua lisi, cioè alla dissoluzione da parte del lisozima. Con carenza ereditaria del componente C₅ ci sono violazioni dello sviluppo del bambino, dermatiti e diarrea. Artrite specifica e disturbi emorragici si osservano nel deficit di C.₆. Lesioni diffuse del tessuto connettivo si verificano con una diminuzione della concentrazione dei componenti C₂ e C₇. L'insufficienza congenita o acquisita dei componenti del complemento contribuisce allo sviluppo di varie malattie, sia a causa di una diminuzione delle proprietà battericide del sangue, sia a causa dell'accumulo di antigeni nel sangue. Oltre alla carenza, si verifica anche l'attivazione dei componenti del complemento. Quindi, attivazione₁ porta all'edema di Quincke, ecc. Il complemento viene attivamente consumato nelle ustioni termiche, quando si crea una carenza di complemento, che può determinare un esito sfavorevole del danno termico. Gli anticorpi normali si trovano nel siero di persone sane che non sono state precedentemente malate. Apparentemente, questi anticorpi sorgono durante l'ereditarietà o gli antigeni vengono con il cibo senza causare la malattia corrispondente. Il rilevamento di tali anticorpi indica la maturità e il normale funzionamento del sistema immunitario. Gli anticorpi normali includono, in particolare, la propriadina. È una proteina ad alto peso molecolare che si trova nel siero del sangue. Properdin fornisce proprietà battericide e neutralizzanti i virus del sangue (insieme ad altri fattori umorali) e attiva reazioni di difesa specializzate.

Il lisozima è un enzima chiamato acetilmuramidasi che rompe le membrane dei batteri e li lisa. Si trova in quasi tutti i tessuti e fluidi corporei. La capacità di distruggere le membrane cellulari dei batteri, da cui inizia la distruzione, è spiegata dal fatto che il lisozima si trova in alta concentrazione nei fagociti e la sua attività aumenta durante l'infezione microbica. Il lisozima potenzia l'azione antibatterica degli anticorpi e del complemento. Fa parte della saliva, delle lacrime, delle secrezioni cutanee come mezzo per potenziare le difese barriera dell'organismo. Gli inibitori (ritardanti) dell'attività virale sono la prima barriera umorale che impedisce il contatto del virus con la cellula.

Le persone con un alto contenuto di inibitori altamente attivi sono altamente resistenti alle infezioni virali, mentre i vaccini virali sono inefficaci per loro. I meccanismi di difesa aspecifici - cellulari e umorali - proteggono l'ambiente interno del corpo da vari fattori dannosi di natura organica e inorganica a livello tissutale. Sono sufficienti per garantire l'attività vitale degli animali a bassa organizzazione (invertebrati). La complicazione dell'organismo degli animali, in particolare, ha portato al fatto che la protezione non specifica dell'organismo era insufficiente. La complicazione dell'organizzazione ha portato ad un aumento del numero di cellule specializzate che differiscono l'una dall'altra. In questo contesto generale, a seguito di una mutazione, potrebbero comparire cellule dannose per l'organismo, o simili, ma potrebbero essere introdotte nell'organismo cellule estranee. Diventa necessario il controllo genetico delle cellule e appare un sistema specializzato per proteggere il corpo dalle cellule che differiscono da quelle native e necessarie. È probabile che i meccanismi di difesa linfatica si siano inizialmente sviluppati non per proteggere da antigeni esterni, ma per neutralizzare ed eliminare elementi interni "sovversivi" che minacciano l'integrità dell'individuo e la sopravvivenza della specie. La differenziazione delle specie dei vertebrati in presenza di una cellula base comune a qualsiasi organismo, diversa per struttura e funzioni, ha portato alla necessità di creare un meccanismo per distinguere e neutralizzare le cellule del corpo, in particolare le cellule mutanti che, moltiplicandosi nell'organismo, potrebbero portare alla sua morte.

Il meccanismo dell'immunità, nato come mezzo di controllo interno sulla composizione cellulare dei tessuti degli organi, grazie alla sua elevata efficienza, è utilizzato dalla natura contro fattori antigenici dannosi: cellule e prodotti della loro attività. Con l'aiuto di questo meccanismo, la reattività dell'organismo a determinati tipi di microrganismi, all'interazione con cui non è adattato, e l'immunità di cellule, tessuti e organi ad altri si formano e si fissano geneticamente. Sorgono specie e forme individuali di immunità, che si formano, rispettivamente, nell'adattatiogenesi e nell'adattaziomorfosi come manifestazioni di compensazionegenesi e compensazioneomorfosi. Entrambe le forme di immunità possono essere assolute, quando l'organismo e il microrganismo praticamente non interagiscono in nessuna condizione, o relative, quando l'interazione provoca in alcuni casi una reazione patologica, indebolendo l'immunità dell'organismo, rendendolo suscettibile agli effetti dei microrganismi che sono sicuri in condizioni normali. Passiamo alla considerazione di uno specifico sistema di difesa immunologica dell'organismo, il cui compito è compensare l'insufficienza di fattori non specifici di origine organica - antigeni, in particolare microrganismi e prodotti tossici della loro attività. Comincia ad agire quando i meccanismi di difesa aspecifici non riescono a distruggere un antigene simile per caratteristiche alle cellule e agli elementi umorali dell'organismo stesso o dotato di una propria protezione. Pertanto, un sistema di protezione specifico è progettato per riconoscere, neutralizzare e distruggere sostanze geneticamente aliene di origine organica: batteri e virus infettivi, organi e tessuti trapiantati da un altro organismo, che si sono modificati a seguito della mutazione delle cellule del proprio organismo. L'accuratezza della discriminazione è molto alta, fino al livello di un gene che differisce dalla norma. Il sistema immunitario specifico è un insieme di cellule linfoidi specializzate: linfociti T e linfociti B. Ci sono organi centrali e periferici del sistema immunitario. Quelli centrali comprendono il midollo osseo e il timo, quelli periferici includono la milza, i linfonodi, il tessuto linfoide dell'intestino, le tonsille e altri organi, il sangue. Tutte le cellule del sistema immunitario (linfociti) sono altamente specializzate, il loro fornitore è il midollo osseo, dalle cui cellule staminali si differenziano tutte le forme di linfociti, oltre a macrofagi, microfagi, eritrociti e piastrine.

Il secondo organo più importante del sistema immunitario è il timo. Sotto l'influenza degli ormoni del timo, le cellule staminali del timo si differenziano in cellule dipendenti dal timo (o linfociti T): forniscono le funzioni cellulari del sistema immunitario. Oltre ai linfociti T, il timo secerne nel sangue sostanze umorali che promuovono la maturazione dei linfociti T negli organi linfatici periferici (milza, linfonodi) e alcune altre sostanze. La milza ha una struttura simile a quella del timo, ma a differenza del timo, il tessuto linfoide della milza è coinvolto in risposte immunitarie di tipo umorale. La milza contiene fino al 65% di linfociti B, che forniscono l'accumulo di un gran numero di plasmacellule che sintetizzano gli anticorpi. I linfonodi contengono prevalentemente linfociti T (fino al 65%) e linfociti B, le plasmacellule (derivate dai linfociti B) sintetizzano gli anticorpi quando il sistema immunitario sta appena maturando, soprattutto nei bambini dei primi anni di vita. Pertanto, la rimozione delle tonsille (tonsillectomia), prodotte in tenera età, riduce la capacità dell'organismo di sintetizzare determinati anticorpi. Il sangue appartiene ai tessuti periferici del sistema immunitario e contiene, oltre ai fagociti, fino al 30% di linfociti. I linfociti T predominano tra i linfociti (50-60%). I linfociti B costituiscono il 20-30%, circa il 10% sono killer o "linfociti nulli" che non hanno le proprietà dei linfociti T e B (cellule D).

Come notato sopra, i linfociti T formano tre sottopopolazioni principali:

1) I T-killer effettuano la sorveglianza genetica immunologica, distruggendo le cellule mutate del proprio corpo, comprese le cellule tumorali e le cellule geneticamente aliene trapiantate. I T-killer costituiscono fino al 10% dei linfociti T nel sangue periferico. Sono i T-killer che, con la loro azione, provocano il rigetto dei tessuti trapiantati, ma questa è anche la prima linea di difesa dell'organismo contro le cellule tumorali;

2) I T-helper organizzano una risposta immunitaria agendo sui linfociti B e dando un segnale per la sintesi di anticorpi contro l'antigene che è apparso nell'organismo. I T-helper secernono interleuchina-2, che agisce sui linfociti B, e γ-interferone. Sono nel sangue periferico fino al 60-70% del numero totale di linfociti T;

3) I T-soppressori limitano la forza della risposta immunitaria, controllano l'attività dei T-killer, bloccano l'attività dei T-helper e dei linfociti B, sopprimendo l'eccessiva sintesi di anticorpi che possono causare una reazione autoimmune, cioè girare contro le stesse cellule del corpo.

I T-soppressori costituiscono il 18-20% dei linfociti T nel sangue periferico. Un'eccessiva attività dei T-soppressori può portare alla soppressione della risposta immunitaria fino alla sua completa soppressione. Questo accade con infezioni croniche e processi tumorali. Allo stesso tempo, un'attività insufficiente dei T-soppressori porta allo sviluppo di malattie autoimmuni a causa dell'aumentata attività dei T-killer e dei T-helper che non sono trattenuti dai T-soppressori. Per regolare il processo immunitario, i T-soppressori secernono fino a 20 diversi mediatori che accelerano o rallentano l'attività dei linfociti T e B. Oltre ai tre tipi principali, esistono altri tipi di linfociti T, compresi i linfociti T della memoria immunologica, che immagazzinano e trasmettono informazioni sull'antigene. Quando incontrano di nuovo questo antigene, forniscono il suo riconoscimento e il tipo di risposta immunologica. I linfociti T, svolgendo la funzione di immunità cellulare, inoltre, sintetizzano e secernono mediatori (linfochine), che attivano o rallentano l'attività dei fagociti, nonché mediatori con azioni citotossiche e simil-interferone, facilitando e dirigendo l'azione di un sistema non specifico. Un altro tipo di linfociti (linfociti B) si differenzia nel midollo osseo e nei follicoli linfatici di gruppo e svolge la funzione di immunità umorale. Quando interagiscono con gli antigeni, i linfociti B si trasformano in plasmacellule che sintetizzano gli anticorpi (immunoglobuline). La superficie di un linfocita B può contenere da 50 a 150 molecole di immunoglobuline. Quando i linfociti B maturano, cambiano la classe di immunoglobuline che sintetizzano.

Inizialmente sintetizzando le immunoglobuline di classe JgM, dopo la maturazione, il 10% dei linfociti B continua a sintetizzare JgM, il 70% passa alla sintesi di JgJ e il 20% passa alla sintesi di JgA. Come i linfociti T, i linfociti B sono costituiti da diverse sottopopolazioni:

1) B₁-linfociti - precursori dei plasmociti, sintetizzando anticorpi JgM senza interagire con i linfociti T;

2) B₂-linfociti - precursori delle plasmacellule, sintetizzando immunoglobuline di tutte le classi in risposta all'interazione con i T-helper. Queste cellule forniscono l'immunità umorale agli antigeni riconosciuti dalle cellule T-helper;

3) B₃-linfociti (cellule K), o B-killer, uccidono le cellule dell'antigene rivestite con anticorpi;

4) I B-soppressori inibiscono la funzione dei T-helper e i linfociti B della memoria, preservando e trasmettendo la memoria degli antigeni, stimolano la sintesi di alcune immunoglobuline al re-incontro con un antigene.

Una caratteristica dei linfociti B è che sono specializzati in antigeni specifici. Quando i linfociti B reagiscono con un antigene incontrato per la prima volta, si formano plasmacellule che secernono anticorpi specifici contro questo antigene. Si forma un clone di linfociti B, responsabile della reazione con questo particolare antigene. Con una reazione ripetuta, solo i linfociti B si moltiplicano e sintetizzano anticorpi, o meglio, plasmacellule dirette contro questo antigene. Altri cloni di linfociti B non partecipano alla reazione. I linfociti B non sono direttamente coinvolti nella lotta contro gli antigeni. Sotto l'influenza di stimoli da fagociti e T-helper, vengono trasformati in plasmacellule, che sintetizzano anticorpi immunoglobuline che neutralizzano gli antigeni. Le immunoglobuline sono proteine ​​nel siero del sangue e in altri fluidi corporei che agiscono come anticorpi che si legano agli antigeni e li neutralizzano. Attualmente, ci sono cinque classi di immunoglobuline umane (JgJ, JgM, JgA, JgD, JgE), che differiscono significativamente nelle loro proprietà fisico-chimiche e funzioni biologiche. Le immunoglobuline di classe J costituiscono circa il 70% del numero totale di immunoglobuline. Questi includono anticorpi contro antigeni di varia natura, prodotti da quattro sottoclassi. Svolgono principalmente funzioni antibatteriche e formano anticorpi contro i polisaccaridi delle membrane batteriche, nonché anticorpi anti-rhesus, forniscono una reazione di sensibilità cutanea e fissazione del complemento.

Le immunoglobuline di classe M (circa il 10%) sono le più antiche, sintetizzate nelle prime fasi della risposta immunitaria alla maggior parte degli antigeni. Questa classe include anticorpi contro polisaccaridi di microrganismi e virus, fattore reumatoide, ecc. Le immunoglobuline di classe D costituiscono meno dell'1%. Il loro ruolo nel corpo non è quasi studiato. Ci sono prove del loro aumento in alcune malattie infettive, osteomielite, asma bronchiale, ecc. Le immunoglobuline di classe E, o reagine, hanno una concentrazione ancora inferiore. JgE svolge il ruolo di trigger nello spiegamento di reazioni allergiche di tipo immediato. Legandosi al complesso con l'allergene, JgE provoca il rilascio di mediatori di reazioni allergiche (istamina, serotonina, ecc.) Nel corpo Le immunoglobuline di classe A costituiscono circa il 20% del numero totale di immunoglobuline. Questa classe include anticorpi contro virus, insulina (nel diabete mellito), tireoglobulina (nella tiroidite cronica). Una caratteristica di questa classe di immunoglobuline è che esistono in due forme: sierica (JgA) e secretoria (SJgA). Gli anticorpi di classe A neutralizzano i virus, neutralizzano i batteri, prevengono la fissazione di microrganismi sulle cellule della superficie epiteliale delle mucose. Riassumendo, trarremo la seguente conclusione: un sistema specifico di protezione immunologica è un meccanismo a più livelli degli elementi del corpo che garantisce la loro interazione e complementarità, inclusi, se necessario, componenti di protezione contro qualsiasi interazione del corpo con fattori dannosi, duplicando, nei casi necessari, i meccanismi di protezione cellulare per via umorale, e viceversa.

Il sistema immunitario che si è sviluppato nel processo di adattamento, che ha fissato le reazioni geneticamente specifiche dell'organismo a fattori dannosi, è un sistema flessibile. Nel processo di adaptiomorfosi, viene corretto, include nuovi tipi di reazioni a fattori dannosi, apparsi di recente, con i quali il corpo non ha mai incontrato prima. In questo senso, svolge un ruolo adattativo, combinando reazioni adattative, a seguito delle quali le strutture del corpo cambiano sotto l'influenza di nuovi fattori ambientali, e reazioni compensative che preservano l'integrità del corpo, cercando di ridurre il prezzo dell'adattamento. Questo prezzo sono cambiamenti adattivi irreversibili, a seguito dei quali l'organismo, adattandosi alle nuove condizioni di esistenza, perde la capacità di esistere nelle condizioni originali. Quindi, una cellula eucariotica, adattata per esistere in un'atmosfera di ossigeno, non può più farne a meno, sebbene gli anaerobi possano farlo. Il prezzo dell'adattamento in questo caso è la perdita della capacità di esistere in condizioni anaerobiche.

Pertanto, il sistema immunitario include una serie di componenti che si impegnano in modo indipendente nella lotta contro qualsiasi fattore estraneo di origine organica o inorganica: fagociti, T-killer, B-killer e un intero sistema di anticorpi specializzati mirati a un nemico specifico. La manifestazione della risposta immunitaria di uno specifico sistema immunitario è varia. Se una cellula corporea mutata acquisisce proprietà diverse dalle proprietà delle sue cellule geneticamente inerenti (ad esempio, le cellule tumorali), i T-killer infettano le cellule da soli, senza l'intervento di altri elementi del sistema immunitario. I B-killer distruggono anche gli antigeni riconosciuti rivestiti con anticorpi normali da soli. Una risposta immunitaria completa si verifica contro alcuni antigeni che entrano per primi nel corpo. I macrofagi, fagocitando tali antigeni di origine virale o batterica, non possono digerirli completamente e buttarli via dopo un po'. L'antigene che è passato attraverso il fagocita reca un'etichetta che ne indica la "indigeribilità". Il fagocita quindi prepara l'antigene per "nutrirsi" nel sistema immunitario specifico. Riconosce l'antigene e lo etichetta di conseguenza. Inoltre, il macrofago secerne simultaneamente l'interleuchina-1, che attiva i T-helper. T-helper, di fronte a un tale antigene "etichettato", segnala ai linfociti B la necessità del loro intervento, secernendo l'interleuchina-2, che attiva i linfociti. Il segnale T-helper include due componenti. Innanzitutto, è un comando per avviare un'azione; in secondo luogo, sono informazioni sul tipo di antigene ottenuto dal macrofago. Ricevuto un tale segnale, il linfocita B si trasforma in una plasmacellula, che sintetizza la corrispondente immunoglobulina specifica, cioè un anticorpo specifico progettato per contrastare questo antigene, che si lega ad esso e lo rende innocuo.

Pertanto, nel caso di una risposta immunitaria completa, il linfocita B riceve un comando dal T-helper e informazioni sull'antigene dal macrofago. Sono possibili anche altre varianti della risposta immunitaria. Il T-helper, dopo aver incontrato un antigene prima di essere processato da un macrofago, segnala al linfocita B di produrre anticorpi. In questo caso, il linfocita B si trasforma in una plasmacellula che produce immunoglobuline aspecifiche della classe JgM. Se un linfocita B interagisce con un macrofago senza la partecipazione di un linfocita T, allora, non avendo ricevuto un segnale sulla produzione di anticorpi, il linfocita B non è incluso nella risposta immunitaria. Allo stesso tempo, la reazione immunitaria di sintesi anticorpale inizierà se il linfocita B interagisce con un antigene corrispondente al suo clone processato da un macrofago, anche in assenza di un segnale dal T-helper, poiché è specializzato per questo antigene.

Pertanto, la risposta immunitaria specifica prevede vari casi di interazione tra l'antigene e il sistema immunitario. Si tratta di un complemento che prepara l'antigene alla fagocitosi, fagociti che elaborano l'antigene e lo forniscono ai linfociti, ai linfociti T e B, alle immunoglobuline e ad altri componenti. Nel processo di evoluzione, sono stati sviluppati vari scenari per affrontare le cellule estranee. Ancora una volta, va sottolineato che l'immunità è un complesso sistema multielemento. Ma, come ogni sistema complesso, l'immunità ha uno svantaggio. Un difetto in uno degli elementi porta al fatto che l'intero sistema potrebbe non funzionare. Ci sono malattie associate all'immunosoppressione, quando il corpo non può contrastare autonomamente l'infezione.

CONFERENZA № 4. Stato immunitario. Stati di immunodeficienza

La violazione dei meccanismi di attuazione della risposta immunitaria porta a varie patologie immunitarie pericolose per la salute e la vita. La forma più comune di tale patologia è la deficienza immunologica o, secondo la terminologia internazionale generalmente accettata, gli stati di immunodeficienza. Consideriamo brevemente i modelli generali del funzionamento del sistema immunitario.

In primo luogo, l'efficacia del sistema immunitario si basa sull'equilibrio dei suoi componenti. Ogni componente del sistema immunitario imita in gran parte le funzioni degli altri componenti. Pertanto, un difetto in una parte dei componenti (o collegamenti) del sistema immunitario può essere spesso compensato da altri componenti del sistema immunitario. Pertanto, se una persona ha un difetto in qualsiasi componente immunitario, è necessario utilizzare farmaci che migliorano il metabolismo cellulare come adiuvante.

In secondo luogo, le cellule del sistema immunitario svolgono le loro funzioni di base in uno stato attivo. Lo stimolo principale per l'attivazione di tutte le cellule del sistema immunitario è l'antigene. Ma ci sono situazioni in cui l'antigene agisce come un fattore soppressivo. Ad esempio, è noto il fenomeno dei cosiddetti leucociti pigri, che non reagiscono abbastanza attivamente a un substrato estraneo.

In terzo luogo, il grado di attivazione del sistema immunitario è correlato al livello della totalità dei suoi componenti. Nelle persone sane, il numero e l'intensità delle interazioni tra i componenti del sistema immunitario sono generalmente minimi. Quando si verifica un processo infiammatorio durante il lavoro attivo del sistema immunitario, il loro numero aumenta notevolmente. Con esito favorevole (dopo la guarigione), il rapporto tra le componenti diminuisce nuovamente. Il processo cronico è caratterizzato dal mantenimento di un livello elevato della totalità delle componenti immunitarie (per lo più diverse volte di più che nelle persone sane), che è considerato una sindrome da tensione del sistema immunitario. Ciò è spiegato dal fatto che in queste circostanze il sistema immunitario continua a combattere attivamente l'agente estraneo, mantenendolo a un livello compensato, ma non è in grado di eliminarlo completamente. L'esacerbazione del processo cronico può essere spiegata dall'interruzione dell'efficace funzionamento del sistema immunitario dopo uno stress prolungato. Di conseguenza, uno dei compiti della terapia immunocorrettiva delle malattie croniche è prevenire l'interruzione dell'efficace funzionamento del sistema immunitario riducendo gli effetti infettivi e parassiti sul corpo con l'aiuto di farmaci con attività antinfettiva. Poiché il rapporto tra i componenti del sistema immunitario, il grado di attivazione dei linfociti e la sindrome di tensione del sistema immunitario nel suo insieme possono essere determinati analizzando gli immunogrammi del sangue periferico, questo viene utilizzato nella pratica. La caratteristica dello stato del sistema immunitario dell'organismo, espressa dagli indicatori qualitativi e quantitativi dei suoi componenti, è chiamata stato immunitario (immunogramma). La determinazione dello stato immunitario viene effettuata al fine di stabilire la diagnosi corretta e scegliere un metodo di trattamento. I cambiamenti rivelati nell'immunità non vengono valutati isolatamente, ma in combinazione con le caratteristiche individuali della condizione umana e con i dati di altri studi.

Pertanto, lo stato immunitario determina in totale la reattività individuale dell'organismo e riflette i confini dell'interazione con l'ambiente, oltre i quali una reazione normale si trasforma in patologica. Qualsiasi malattia acuta non è una conseguenza del fatto che nell'ambiente umano ci sono tutti i tipi di batteri patogeni. Se così fosse, la gente si ammalerebbe continuamente. Ma si ammala solo chi reagisce a un certo tipo di batterio per lui patologico. Sulla base di ciò, possiamo dire di tre livelli di reattività del corpo, quali: tolleranza, resistenza e immunità. Un organismo tollerante non ha alcuna protezione contro i fattori patologici. La mancanza di protezione porta alla distruzione del corpo e alla morte. Questo accade con le immunodeficienze. Quando un organismo resistente incontra un agente patologico, reagisce attivando il sistema immunitario per combatterlo. Il risultato di questa lotta dipenderà dalla potenza dei meccanismi di difesa della quantità e della qualità del patogeno. Questa lotta si manifesta come un processo patologico. L'organismo immunitario interagisce con l'agente patogeno e il risultato della sua reazione è la distruzione dell'agente patogeno a livello delle normali difese dell'organismo. Ma una tale divisione è molto condizionale e relativa. Ad esempio, un organismo che è tollerante a un antigene può essere resistente a un altro e immune a un terzo. Inoltre, ci sono tipi intermedi di reazioni. Questo vale per le malattie croniche, quando le difese immunitarie non possono distruggere completamente l'antigene, ma allo stesso tempo non gli danno la possibilità di distruggere l'organo o il tessuto malato. Questa lotta va avanti con successo variabile, cioè i periodi di remissione (guarigione) vengono sostituiti da periodi di esacerbazione di una malattia cronica. Con una protezione insufficiente del corpo, causata da un difetto in uno qualsiasi degli elementi di protezione o debolezza del corpo stesso, si verifica la generalizzazione delle reazioni compensatorie.

Pertanto, livelli sempre più elevati del corpo, compresi i sistemi vitali, sono coinvolti nella lotta contro l'agente patogeno. Il corpo in questo caso lavora al limite. Le reazioni compensative possono raggiungere una tale forza che i sistemi di supporto vitale iniziano a risentirne. Ad esempio, durante la febbre, la temperatura corporea a seguito di reazioni termiche può superare il valore consentito e causare la morte. In questo caso, la morte è il prezzo dell'adattamento. Questo è solo un esempio, ma mostra anche quanto sia importante per il corpo avere un buono stato immunologico.

Lo studio dello stato immunitario comprende:

1) determinazione del gruppo sanguigno e del fattore Rh;

2) un esame del sangue generale con un leucogramma o una formula espansa;

3) determinazione della quantità di immunoglobuline;

4) studio dei linfociti;

5) studio dell'attività fagocitica dei neutrofili.

Inoltre, ci sono due fasi della diagnostica immunologica. Il primo stadio rivela difetti "grossolani" nel sistema immunitario. La ricerca viene effettuata utilizzando metodi semplici, cosiddetti indicativi. Questi sono test di primo livello. Pertanto, il metodo determina venti indicatori: il numero di leucociti, linfociti, vari sottogruppi di linfociti T, i livelli di immunoglobuline (Jg) A, M, J, E, la concentrazione di immunocomplessi circolanti, ecc. In questa fase, si tiene conto del numero di cellule, della loro percentuale e dell'attività funzionale. Nella seconda fase, viene eseguita un'analisi più approfondita dello stato di immunità, se sono state rilevate deviazioni nei test di orientamento. I test di secondo livello consentono di tenere traccia dei cambiamenti nel contenuto di sostanze complesse coinvolte nella regolazione della risposta immunitaria (ad esempio l'interleuchina), nonché del numero di cellule che trasportano un determinato tipo di immunoglobulina. L'analisi degli indicatori dello stato immunitario viene effettuata nella dinamica della malattia, quindi questi studi dovrebbero essere ripetuti. Ciò consente di identificare la natura e il livello delle violazioni e di tracciarne le modifiche nel corso del trattamento. È necessario soffermarsi più in dettaglio sulla decodifica degli indicatori dell'immunogramma.

1. Stato immunitario

Globuli bianchi

Norma - 3,5-8,8 4 × 10⁹/ l. Un aumento del numero di leucociti è leucocitosi, una diminuzione è leucopenia. La leucocitosi è divisa in fisiologica e patologica. Le cause della leucocitosi fisiologica possono essere l'assunzione di cibo (in questo caso, il numero di leucociti non supera 10-12 × 10⁹/ l), lavoro fisico, bagni caldi e freddi, gravidanza, parto, periodo premestruale. Per questo motivo, il sangue dovrebbe essere prelevato a stomaco vuoto e prima di allora, non impegnarsi in un pesante lavoro fisico. Per le donne incinte, le donne durante il parto, i bambini hanno le loro regole. La leucocitosi patologica si verifica nelle malattie infettive (polmonite, meningite, sepsi generale, ecc.), malattie infettive con danni alle cellule del sistema immunitario (mononucleosi infettiva e linfocitosi infettiva), varie malattie infiammatorie causate da microrganismi (foruncolosi, erisipela, peritonite, ecc.) .). Ma ci sono anche eccezioni. Ad esempio, alcune malattie infettive si verificano con la leucopenia (febbre tifoide, brucellosi, malaria, rosolia, morbillo, influenza, epatite virale in fase acuta). L'assenza di leucocitosi nella fase acuta di una malattia infettiva è un segno sfavorevole, che indica una debole resistenza dell'organismo. Al centro delle malattie infiammatorie di eziologia non microbica, le cosiddette malattie autoimmuni (lupus eritematoso sistemico, artrite reumatoide, ecc.), Infarti di vari organi, c'è l'infiammazione non microbica (necrosi); ustioni estese, grande perdita di sangue.

Cause di leucopenia:

1) esposizione a determinate sostanze chimiche (ad esempio, benzene);

2) assunzione di determinati farmaci (butadione, reopirina, sulfamidici, citostatici, ecc.);

3) radiazioni, raggi x;

4) violazione dell'ematopoiesi;

5) malattie del sangue (leucemia) - forme leucopeniche e aleucopeniche;

6) sovradosaggio di citostatici durante la chemioterapia;

7) metastasi di tumori nel midollo osseo;

8) malattie della milza, linfogranulomatosi;

9) alcune malattie endocrine (acromegalia, morbo e sindrome di Cushing, alcune delle malattie infettive sopra citate).

Norma: contenuto assoluto - 1,2-3,0 × 10⁹/l, ma più spesso in un esame del sangue clinico viene indicata la percentuale di linfociti. Questa cifra è del 19-37%. Ci sono anche linfocitosi e linfopenia. La linfocitosi si trova nella leucemia linfocitica cronica, nella malattia da radiazioni cronica, nell'asma bronchiale, nella tireotossicosi, in alcune malattie infettive (pertosse, tubercolosi) e nella rimozione della milza. Anomalie nello sviluppo del sistema linfoide, radiazioni ionizzanti, malattie autoimmuni (lupus eritematoso sistemico), malattie endocrine (malattia di Cushing, assunzione di farmaci ormonali), AIDS portano alla linfopenia.

Linfociti T

Norma: contenuto relativo 50-90%, assoluto - 0,8-2,5 × 10⁹/ l. Il numero di linfociti T aumenta con le malattie allergiche, durante il periodo di convalescenza, con la tubercolosi. Una diminuzione del contenuto di linfociti T si verifica con infezioni croniche, immunodeficienze, tumori, stress, traumi, ustioni, alcune forme di allergie, infarto.

T-aiutanti

Norma: contenuto relativo - 30-50%, assoluto - 0,6-1,6 × 10⁹/ l. Il contenuto di T-helper aumenta con infezioni, malattie allergiche, malattie autoimmuni (artrite reumatoide, ecc.). Una diminuzione del contenuto di T-helper si verifica negli stati di immunodeficienza, nell'AIDS e nell'infezione da citomegalovirus.

Linfociti B

Norma: contenuto relativo - 10-30%, assoluto - 0,1-0,9 × 10⁹/ l. Un maggiore contenuto si verifica con infezioni, malattie autoimmuni, allergie, leucemia linfocitica.

Una diminuzione del numero di linfociti B si trova nelle immunodeficienze, nei tumori.

La loro attività viene valutata utilizzando metodi che determinano la proporzione di cellule in grado di formare un fagosoma (vescicola digestiva) al loro interno. Per valutare la capacità digestiva dei neutrofili, viene utilizzato il test NBT (NBT è un colorante alla nitrosina tetrazolio). La norma del test NST è del 10-30%. L'attività fagocitica dei leucociti aumenta con infezioni batteriche acute, diminuisce con immunodeficienze congenite, infezioni croniche, malattie autoimmuni, allergie, infezioni virali, AIDS. L'attività dei fagociti, cioè delle cellule "divoratori", è stimata dal cosiddetto numero fagocitico (normalmente una cellula assorbe 5-10 particelle microbiche), dalla capacità ematica fagocitica, dal numero di fagociti attivi e dall'indice di completamento della fagocitosi ( dovrebbe essere maggiore di 1,0).

Immunoglobulina A. Norma: 0,6-4,5 g/l. JgA aumenta nelle infezioni acute, nelle malattie autoimmuni (spesso nei polmoni o nell'intestino), nelle nefropatie. Una diminuzione della JgA si verifica nelle malattie croniche (soprattutto del sistema respiratorio e del tratto gastrointestinale), nei processi purulenti, nella tubercolosi, nei tumori e nelle immunodeficienze.

Immunoglobuline M. Norm: 0,4-2,4 g/l. Il contenuto di JgM aumenta con l'asma bronchiale, le infezioni (acute e croniche), con le esacerbazioni, le malattie autoimmuni (soprattutto con l'artrite reumatoide). Diminuzione della JgM nelle immunodeficienze primarie e secondarie.

Immunoglobulina J. Norm: 6,0-20,0 g / l. La quantità di JgJ aumenta nel sangue con allergie, malattie autoimmuni, infezioni pregresse. Una diminuzione del contenuto di JgJ si verifica nelle immunodeficienze primarie e secondarie.

Immunoglobulina E. Norma: 20-100 g/l. La quantità di JgE aumenta con reazioni allergiche ereditarie, lesioni allergiche degli organi respiratori con il fungo Aspergillus, invasione da elminti e infezione parassitaria (giardiasi). Una diminuzione della JgE si verifica con infezioni croniche, assunzione di farmaci che inibiscono la divisione cellulare e malattie da immunodeficienza congenita.

Quando si esamina lo stato immunitario, viene determinato anche il numero di immunocomplessi (IC). Il complesso immunitario è costituito da un antigene, un anticorpo e dai loro componenti associati. Il contenuto di IC nel siero del sangue varia normalmente da 30 a 90 UI / ml. Il contenuto di complessi immunitari aumenta nelle infezioni acute e croniche e consente di distinguere questi stadi l'uno dall'altro, nelle reazioni allergiche (e determina il tipo di queste reazioni), intossicazione del corpo (malattie renali, immunoconflitto), gravidanza, ecc. .

Tutte le norme di cui sopra degli indicatori dello stato immunitario possono differire leggermente nei diversi laboratori immunologici. Dipende dalla tecnica diagnostica e dai reagenti utilizzati. I normali indicatori dello stato immunitario indicano uno "scudo" affidabile del corpo e, quindi, che una persona gode di buona salute. Ma il sistema immunitario, come qualsiasi altro sistema del corpo, può avere disturbi in qualsiasi parte. In altre parole, il sistema immunitario stesso può essere "malato". Ci sono le cosiddette immunodeficienze. La base degli stati di immunodeficienza sono le violazioni del codice genetico che non consentono al sistema immunitario di svolgere l'uno o l'altro collegamento della risposta immunitaria. Gli stati di immunodeficienza possono essere primari e secondari. A loro volta, quelli primari sono congeniti e quelli secondari sono acquisiti.

2. Deficit immunitari congeniti

Questa patologia è geneticamente determinata. Molto spesso, le immunodeficienze congenite compaiono nei primi mesi di vita. I bambini molto spesso soffrono di malattie infettive, che spesso si verificano con complicazioni. Esiste una classificazione di lavoro delle condizioni congenite di immunodeficienza, proposta dagli esperti dell'OMS nel 1971. Secondo questa classificazione, le immunodeficienze primarie sono divise in cinque grandi gruppi.

Il primo gruppo comprende malattie associate solo a un difetto dei linfociti B: agammaglobulinemia legata al sesso di Bruton, ipogammaglobulinemia transitoria (transitoria), immunodeficienza legata all'X e iperimmunoglobulinemia M, ecc.

Il secondo gruppo comprende malattie da immunodeficienza con un difetto solo nei linfociti T: ipoplasia del timo (sindrome di DiGeorge), linfocitopenia episodica, ecc.

Il terzo gruppo è costituito dalle malattie con danno simultaneo dei linfociti B e T: immunodeficienza con o senza ipergammaglobulinemia, immunodeficienza con atassia, telangiectasia (sindrome di Louis-Barr), trombocitopenia ed eczema (sindrome di Wiskott-Aldridge), timoma (tumore di il timo) ed ecc.

Il quarto gruppo comprende stati di immunodeficienza in cui le cellule staminali B e T sono simultaneamente colpite: immunodeficienza con ipoplasia generalizzata del sistema ematopoietico, grave immunodeficienza combinata legata al cromosoma X, ecc.

L'ultimo quinto gruppo comprende gli stati di immunodeficienza che non sono qualificati sopra.

In pratica, le condizioni congenite di immunodeficienza sono limitate a tre gruppi principali:

1) difetti nella fagocitosi;

2) insufficienza dell'immunità cellulare e umorale (cellule T-, B- e staminali);

3) disfunzione del sistema complementare.

I difetti nella fagocitosi costituiscono un ampio gruppo di malattie. Qui, ci sono principalmente disfunzioni dei granulociti e delle cellule correlate: neutrocitopenia cronica idiopatica con linfocitosi (granulocitopenia benigna essenziale, che colpisce spesso i bambini prematuri), agranulocitosi ereditaria autosomica recessiva, che inizia nella prima infanzia e termina con la morte di un bambino per infezioni batteriche in i primi anni di vita, disfunzione dei granulociti, sindrome da degranulazione (disfagocitosi congenita), ipoplasia congenita della milza, ecc.

I difetti dell'immunità umorale e cellulare causano le seguenti condizioni:

1) sindrome da difetto immunitario combinato grave con ridotta immunità cellulare e formazione di anticorpi;

2) ipoplasia del timo (sindrome di DiGeorge);

3) assenza di nucleoside fosforilasi delle purine;

4) sindrome atassia-telangectasia;

5) timoma con sindrome da immunodeficienza, ecc.

Le manifestazioni cliniche degli stati di immunodeficienza congenita sono molto diverse. Variano da sintomi gravi causati da precedenti infezioni o vaccinazioni a eventi patologici ricorrenti e difficili da diagnosticare da moderati a lievi. Le immunodeficienze congenite o primarie sono tra le cause più comuni di morte nella prima infanzia. Nei pazienti con immunodeficienza in anamnesi familiare, vi è evidenza di grave infiammazione ricorrente della pelle, delle mucose, del tratto respiratorio e digerente (otite media, broncopolmonite, enterite, piodermite, candidosi, sepsi, ecc.). Con una carenza di linfociti B si sviluppano infezioni batteriche causate da pneumococchi, streptococchi, meningococchi. La carenza di linfociti T è caratterizzata da infezioni virali, fungine e micobatteriche. Nei bambini con deficit del sistema T, le infezioni virali sono gravi. Con l'immunodeficienza, i bambini hanno difficoltà a tollerare le vaccinazioni antivirali e antibatteriche e persino la morte.

La carenza di immunità umorale si manifesta nella seconda metà dell'anno con infezioni batteriche. Con una carenza di immunità cellulare, le infezioni fungine e virali si sviluppano immediatamente dopo la nascita. Ora sugli stati di immunodeficienza congenita in modo più dettagliato.

Questa malattia si basa su un difetto isolato dei linfociti B che non possono maturare in plasmacellule, è ereditata in modo recessivo, è legata all'X ed è il primo stato descritto di immunodeficienza. Questa malattia colpisce solo i ragazzi. Il corpo non può produrre tutte le classi di immunoglobuline e, senza trattamento, i bambini muoiono in tenera età a causa di infezioni ricorrenti. In molti casi, i pazienti si sviluppano bene fino a 6-8 mesi di età. Ciò sembra essere dovuto al trasferimento transplacentare di immunoglobuline dalla madre. La patologia si manifesta con l'esaurimento definitivo delle riserve ricevute. Questa è una malattia relativamente rara: circa 13 pazienti ogni 1 di ragazzi.

Clinicamente, la malattia si manifesta con il fatto che i ragazzi spesso soffrono di infezioni ricorrenti causate da pneumococchi, streptococchi e virus dell'influenza. Meno spesso ci sono infezioni causate da meningococchi, stafilococchi. Il processo infettivo è localizzato nei seni paranasali, nell'orecchio medio, nei bronchi, nei polmoni e nelle membrane del cervello. In tali pazienti, il decorso delle infezioni virali è lo stesso dei bambini sani, ad eccezione dell'epatite virale e delle infezioni da enterovirus. I ragazzi affetti non hanno tonsille (tessuto tonsillare) e linfonodi. In uno studio di laboratorio, il numero di linfociti è generalmente normale. Quando si determinano i linfociti B e T, si riscontra una diminuzione molto pronunciata del numero di linfociti B e un numero normale di linfociti T.

Si tratta di un deficit isolato di JgA con livelli normali o elevati di altre immunoglobuline. È la condizione di immunodeficienza più comune, riscontrata in individui sani da 1:300 a 1:3000 casi in vari studi. L'assenza di JgA è abbastanza spesso combinata con anomalie cromosomiche (in particolare la 18a coppia di cromosomi), con difetti dello sviluppo dopo infezioni intrauterine. È probabile che nella 18a coppia di cromosomi sia presente un gene che regola la sintesi di JgA ... Le manifestazioni cliniche di questa patologia sono molto diverse: dalla completa assenza di sintomi alla malattia grave. Le infezioni polmonari più frequentemente osservate, la diarrea e le malattie autoimmuni. La sconfitta dell'apparato digerente e respiratorio è spiegata dall'assenza della componente secretoria di JgA ... I pazienti con carenza selettiva di JgA hanno una maggiore tendenza a formare complessi immunitari. Questo spiega la carenza selettiva spesso osservata di JgA nel lupus eritematoso sistemico, nell'artrite reumatoide, nell'anemia perniciosa, nella tiroidite, nel diabete mellito, nella malattia di Addison, nell'epatite cronica attiva, ecc.

La malattia è geneticamente determinata, ereditata in modo recessivo, trasmessa con il cromosoma X ed è caratterizzata da un aumento di JgM con livelli normali o ridotti di JgJ e JgA nel plasma sanguigno. C'è un altro nome per questa immunodeficienza: disgammaglobulinemia I e II.

I segni clinici compaiono nel primo o nel secondo anno di vita sotto forma di infezioni batteriche gravi e frequentemente ricorrenti. Le infezioni purulente più frequenti: ascessi cutanei, ulcerazioni del cavo orale, otite media, tonsillite, linfoadenite, sinusite, lesioni delle vie respiratorie. A volte la malattia si generalizza e porta alla sepsi. I pazienti con iperimmunoglobulinemia M spesso sviluppano malattie autoimmuni. La malattia è complicata dalla neutropenia.

È noto che solo gli anticorpi della classe JgJ passano nella placenta. Dopo la rottura incompleta delle immunoglobuline, gli anticorpi si accumulano nella placenta. Dopo essere penetrati nel feto in questa forma, vengono nuovamente sintetizzati in molecole JgJ intere. Di conseguenza, alcuni neonati possono avere livelli ematici di JgJ superiori ai livelli ematici materni. Gli anticorpi materni e le immunoglobuline infantili vengono solitamente metabolizzati dopo la nascita e i livelli di JgJ iniziano a diminuire, raggiungendo il minimo tra il 3° e il 6° mese di vita.

Clinicamente, questi cambiamenti si manifestano con una bassa resistenza alle infezioni nella seconda metà della vita del bambino. I neonati sani possono superare questa ipogammaglobulinemia fisiologica perché, subito dopo la nascita, il neonato è esposto ad antigeni che inducono la propria produzione di immunoglobuline. Il sistema JgM viene attivato per primo, a seguito del quale, pochi giorni dopo la nascita, vengono rilevati anticorpi di questo sistema nel sangue. JgJ reagisce più lentamente - entro poche settimane e la concentrazione di JgA raggiunge i suoi valori negli adulti solo dopo pochi mesi o addirittura anni. La JgA secretoria si forma in grandi quantità in un tempo molto più breve. L'attivazione della propria sintesi di immunoglobuline nel feto è possibile con un'intensa stimolazione antigenica. In questo caso, il sistema JgM reagisce in modo particolarmente rapido e intenso. Pertanto, il rilevamento di un aumento del livello di JgM nel siero del sangue dei neonati indica la presenza di infezione intrauterina.

Nei neonati esistono diversi tipi di ipogammaglobulinemia transitoria (transitoria). L'ipogammaglobulinemia fisiologica più comune, che di solito scompare entro la fine dei primi sei mesi di vita di un bambino. L'ipogammaglobulinemia patologica si verifica nei neonati pretermine, poiché il trasferimento di immunoglobuline attraverso la placenta inizia entro la fine della 20a settimana e continua fino alla nascita. Esiste una chiara relazione tra età gestazionale e livelli di immunoglobuline. Il loro basso valore è influenzato dalla limitata possibilità di sintesi di immunoglobuline nei neonati prematuri. Inoltre, l'ipogammaglobulinemia patologica nei bambini può essere osservata con l'ipogammaglobulinemia materna, che è compensata dall'influenza dei propri prodotti. E, infine, l'ipogammaglobulinemia transitoria patologica si verifica nei casi di ritardata maturazione del sistema di produzione delle immunoglobuline. Ciò può essere dovuto alla mancanza di contatto con gli antigeni, nonché a ragioni sconosciute. La diagnosi di ipogammaglobulinemia transitoria nei bambini si basa su bassi valori di immunoglobuline e sulla capacità di formare anticorpi dopo la vaccinazione, che non si vede nell'ipogammaglobulinemia persistente (aggressiva).

Questa malattia si manifesta con deficienza immunitaria e una maggiore tendenza a sviluppare il linfoma. La sindrome prende il nome dalla prima famiglia descritta: la malattia di Duncan. In questa famiglia, tre fratelli sono morti per mononucleosi infettiva e quattro parenti maschi della madre hanno avuto un linfoma e complicanze insolite della mononucleosi infettiva sotto forma di sarcoma immunoblastico, ipogammaglobulinemia e deficienza immunitaria con ipergammaglobulinemia M. Successivamente, questa malattia è stata descritta in altre famiglie .

La maggior parte dei pazienti presentava segni clinici e di laboratorio di mononucleosi infettiva a lungo termine. Allo stesso tempo, i pazienti presentavano malattie rapidamente progressive e fatali con proliferazione patologica del tessuto linfoide, come plasmocitoma, linfoma africano di Burkitt, sarcoma immunoblastico a cellule B, linfoma istiocitico.

3. Malattie dell'immunità cellulare

Queste malattie sono rare a causa del loro decorso grave e dei decessi già nella prima infanzia.

I bambini con deficit parziale o completo dei linfociti T hanno maggiori probabilità di sviluppare infezioni gravi che non rispondono al trattamento. In queste condizioni, i livelli sierici di immunoglobuline sono normali o elevati. Di questo gruppo, due sindromi sono le principali: la sindrome di DiGeorge (ipoplasia del timo) e la sindrome da immunodeficienza cellulare con immunoglobuline.

Con questa sindrome, le cellule embrionali sono colpite nell'utero, da cui si sviluppano le ghiandole paratiroidi e il timo. Di conseguenza, le ghiandole paratiroidi e il timo sono sottosviluppati o completamente assenti nel bambino. Anche i tessuti da cui è formato il viso sono interessati. Ciò è espresso dal sottosviluppo della mascella inferiore, un labbro superiore corto, caratteristiche rime palpebrali, posizione bassa e deformazione dei padiglioni auricolari. Inoltre, i bambini hanno disturbi congeniti del cuore e dei grandi vasi. La malattia appare sporadicamente, ma ci sono suggerimenti che sia geneticamente determinata ed ereditata in modo autosomico recessivo.

Clinicamente, la sindrome di DiGeorge si manifesta già alla nascita. Sproporzioni del viso, difetti cardiaci sono caratteristici. Il sintomo più caratteristico nel periodo neonatale sono le convulsioni ipocalcemiche (dovute al sottosviluppo delle ghiandole paratiroidi). La sindrome da immunodeficienza si sviluppa più spesso nella seconda metà della vita di un neonato e si manifesta clinicamente con infezioni ricorrenti causate da virus, funghi e batteri opportunisti, fino a gravi processi settici. A seconda del grado di sottosviluppo del timo, i sintomi dell'immunodeficienza possono essere molto diversi (da gravi a lievi) e quindi, nei casi lievi, si parla di sindrome di DiGeorge parziale. Nel sangue si riscontrano un ridotto livello di calcio e un aumento del livello di fosforo e una diminuzione o completa assenza di ormone paratiroideo, che conferma il sottosviluppo o l'assenza delle ghiandole paratiroidi.

È stato identificato un gruppo di malattie del sistema immunitario, chiamate gravi stati di immunodeficienza combinata. Difetti enzimatici (enzima) sono stati rivelati nella patogenesi. Tali immunodeficienze sono malattie relativamente rare. Si verificano nei casi da 1:20 a 000:1 nei neonati. Nonostante un quadro clinico simile, le immunodeficienze combinate gravi sono suddivise in diversi sottogruppi in base a principi patogenetici e fisiopatologici.

Nella maggior parte dei casi, è ereditario. L'ereditarietà può essere recessiva legata all'X o autosomica recessiva. In queste malattie, la riproduzione e la differenziazione dei linfociti B e dei linfociti T sono compromesse. È caratteristica una diminuzione della concentrazione di cellule T e immunoglobuline (anticorpi) nel sangue. Spesso questa patologia è accompagnata da altre malformazioni.

Nelle immunodeficienze combinate gravi, circa 1/3 e 1/2 dei pazienti presenta un deficit dell'enzima adenosina deaminasi. La mancanza di questo enzima porta all'accumulo di adenosina monofosfato, che ad alte concentrazioni è tossico per i linfociti. Le manifestazioni della malattia sono tipiche per i pazienti con grave immunodeficienza combinata, ma in circa il 50% dei casi si osservano anche anomalie del tessuto cartilagineo. In precedenza, questi pazienti erano classificati come immunodeficienti con bassa statura e arti corti. Nel sangue si riscontra una pronunciata leucopenia, nonché l'assenza di granulociti e dei loro precursori nel midollo osseo. Non ci sono JgA e JgM nel sangue e la quantità di JgJ corrisponde ai valori di JgJ che sono entrati nel corpo del bambino attraverso la placenta dalla madre.

Il principale sintomo clinico di questo gruppo di malattie è una marcata tendenza alle malattie infettive che compaiono dal primo mese di vita di un bambino e sono molto spesso estese: tutte le superfici di contatto del corpo (pelle, apparato digerente, vie respiratorie) sono interessate. Si osservano piodermite, ascessi e vari tipi di eruzioni cutanee. Le lesioni del tratto gastrointestinale si manifestano come diarrea ricorrente e refrattaria che provoca grave malnutrizione. Le infezioni delle vie respiratorie sono complicate da pertosse, pertosse e polmonite. I bambini hanno spesso un'ipertermia prolungata, che è espressione di sepsi o meningite ematogena. In tali condizioni, i processi infettivi sono causati da un'ampia varietà di microrganismi: batteri saprofiti e batteri che causano infiammazioni purulente, virus, protozoi patogeni e funghi. Negli studi di laboratorio si stabilisce una grave linfopenia. Nel sangue, il numero di cellule B e T è significativamente ridotto e la ghiandola del timo non viene rilevata ai raggi X. Solitamente la clinica si manifesta dopo il terzo mese di vita del bambino, cioè quando il JgJ trasferito dal corpo della madre attraverso la placenta prima del parto si esaurisce. Dopo le vaccinazioni non si trovano emoagglutinine e anticorpi specifici. L'immunità cellulare è significativamente ridotta. In tali pazienti, i nodi sono molto piccoli con cambiamenti strutturali, nella mucosa intestinale c'è una grave atrofia del sistema linfatico. Se si trova la ghiandola del timo, si notano cambiamenti molto caratteristici nella morfologia, disturbi strutturali, grave linfopenia e assenza dei corpi di Hassal.

4. Stati di immunodeficienza combinata parziale

Questa sindrome è caratterizzata da una triade: trombocitopenia, eczema e una maggiore suscettibilità alle malattie infettive.

È ereditato in modo recessivo, trasmesso con il cromosoma X ed è relativamente raro.

Clinicamente, questa malattia si manifesta molto presto, già nel periodo neonatale. I bambini hanno emorragie cutanee, per lo più petecchiali, e diarrea sanguinolenta. In un periodo successivo compaiono epistassi. Le emorragie sono fatali. Nei primi tre mesi di vita compare l'eczema, spesso complicato da emorragie. Potrebbero esserci altre manifestazioni di allergia con eosinofilia elevata. Nella prima metà della vita di un bambino, durante il decorso della malattia compaiono gravi infezioni delle vie respiratorie, eczema complicato, meningite e sepsi. Con l'età, l'immunodeficienza si approfondisce e si aggrava. Gli agenti infettivi più comuni sono i pneumococchi, che causano polmonite ricorrente, otite media, meningite e sepsi. Queste malattie si verificano nella prima infanzia. Quando l'immunità cellulare è già colpita, le malattie possono essere causate da funghi e virus. Interessante è il fatto che nella sindrome di Wiskott-Aldrich è stato rilevato un rischio piuttosto elevato di malattie con tumori maligni, pari al 10-15%.

La sindrome di Louis-Barr è una malattia complessa del sistema immunitario, nervoso ed endocrino, con frequenti danni alla pelle e al fegato. La malattia è ereditata da un gene autosomico recessivo anomalo.

Un sintomo caratteristico della malattia è l'atassia cerebrale progressiva, che di solito compare in età scolare nei bambini sani prima di questa età. All'età di tre-sei anni si instaurano teleangectasie (cambiamenti nei vasi). Molto spesso, la congiuntiva è interessata (le piccole vene sono molto dilatate e tortuose). Tali espansioni si osservano sui padiglioni auricolari e sulle guance. In questo caso, la pelle appare prematuramente invecchiata e l'ingrigimento dei capelli durante la pubertà è comune. Nei pazienti, nell'80% dei casi, si riscontra una tendenza alle infezioni che interessano principalmente le vie respiratorie. Non si osserva la generalizzazione del processo infettivo e il danno all'apparato digerente.

Oltre ai sintomi principali, sono presenti anche anomalie endocrinologiche (disturbi genitali, bassa statura, intolleranza al glucosio, diabete mellito insulino resistente) e disfunzione epatica. I pazienti hanno una tendenza a malattie maligne di tipo linforeticolare. In questa malattia, il deficit selettivo di JgA è un'anomalia immunologica frequente, mentre i valori di JgJ sono normali o leggermente ridotti e la concentrazione di JgM è normale o elevata. Il livello di JgE è generalmente basso. La maggior parte dei pazienti presenta segni di compromissione dell'immunità cellulare. Il numero totale di linfociti è leggermente ridotto e il numero di linfociti T circolanti è significativamente ridotto.

Questa patologia è indicata come malattie immunitarie congenite associate a ridotta funzione fagocitica dei leucociti neutrofili. In questa malattia, i granulociti non sono in grado di distruggere i microrganismi. Si verifica relativamente raramente. Può essere ereditato attraverso un gene anomalo recessivo, legato all'X, o attraverso un gene autosomico recessivo.

Si manifesta clinicamente con numerose infezioni ricorrenti che compaiono nel primo periodo di vita. La pelle è più spesso colpita, sulla quale compaiono per la prima volta piccoli ascessi, che penetrano rapidamente nei tessuti sottostanti e sono molto difficili da guarire. La maggior parte presenta lesioni dei linfonodi (soprattutto cervicali) con formazione di ascessi. Spesso sono presenti anche fistole cervicali. I polmoni possono essere colpiti, che si manifesta con polmonite ricorrente, l'apparato digerente sotto forma di processi infiammatori nell'esofago, nel fegato e anche nel mediastino.

Nel sangue viene rilevata una leucocitosi pronunciata con uno spostamento a sinistra, un aumento della VES, ipergammaglobulinemia e anemia. La prognosi della malattia granulomatosa cronica è infausta. La maggior parte dei pazienti muore in età prescolare.

Il complemento si riferisce all'immunità umorale (dal latino gumor - "liquido"). Si tratta di un gruppo di proteine ​​circolanti nel siero del sangue che preparano i batteri e le loro tossine alla fagocitosi e sono anche in grado di distruggere direttamente i microrganismi. Una quantità insufficiente di complemento porta al fatto che il corpo lotta con i microbi con grande difficoltà e questo porta allo sviluppo di gravi malattie infettive (fino alla sepsi).

In alcune malattie, come il lupus eritematoso sistemico, può svilupparsi un deficit secondario del complemento.

5. Deficit immunitari acquisiti

Sono anche chiamate immunodeficienze secondarie, poiché compaiono durante la vita di una persona per una serie di motivi. In altre parole, sorgono a causa dell'impatto di molti fattori dannosi sull'organismo, che alla nascita aveva un sistema immunitario sano. Questi fattori dannosi possono essere:

1) ecologia sfavorevole (inquinamento di acqua, aria, ecc.);

2) disturbi alimentari (diete irrazionali che causano disturbi metabolici, fame);

3) malattie croniche;

4) stress prolungato;

5) infezioni batteriche e virali acute non completamente guarite;

6) malattie del fegato e dei reni (organi che forniscono la disintossicazione del corpo);

7) radiazione;

8) farmaci selezionati in modo errato.

Il progresso scientifico e tecnologico ha portato la nostra civiltà all'uso di un numero enorme di additivi artificiali (sintetici) negli alimenti, medicinali, prodotti per l'igiene, ecc. Se questi fattori influiscono a lungo sul corpo, i prodotti tossici e i prodotti metabolici si accumulano il sangue e la linfa in tale concentrazione che si sviluppano malattie croniche. Di conseguenza, alcuni tipi di batteri che sono stati assorbiti dai macrofagi (fagociti) non muoiono, ma iniziano a moltiplicarsi attivamente, il che porta alla morte del fagocita. In condizioni normali, i microrganismi dovrebbero morire. Il problema delle immunodeficienze secondarie è molto attuale per oggi. Possono modificare e aggravare seriamente le malattie, influenzare il loro esito e l'efficacia del trattamento.

Ci sono violazioni temporanee del sistema immunitario, i cosiddetti disturbi funzionali. Rispondono bene alla correzione (il più delle volte nei bambini). Una diminuzione temporanea dell'attività degli indicatori immunitari può verificarsi anche nelle persone sane. Questo è solitamente associato a fenomeni stagionali (diminuzione dell'attività solare, tempo piovoso), che porta a focolai epidemici di raffreddore e influenza. Con un rilevamento tempestivo, i cambiamenti funzionali nell'immunità vengono facilmente ripristinati alla normalità. Se le immunodeficienze secondarie interrompono i processi di auto-purificazione del corpo, nel tempo questo squilibrio può portare a malattie autoimmuni, oncologia e AIDS. Tutti questi tipi di stati di immunodeficienza secondaria sono malattie piuttosto gravi, hanno manifestazioni cliniche gravi e prognosi ed esito spesso sfavorevoli.

Queste malattie possono verificarsi se esposte a fattori ambientali avversi. La base della patogenesi delle patologie autoimmuni è una violazione del lavoro dei linfociti T (soppressori). Di conseguenza, il sistema immunitario inizia a mostrare aggressività contro le proprie cellule (sane) del proprio corpo. C'è un "autolesionismo" di tessuti o organi.

Le malattie autoimmuni hanno una predisposizione ereditaria. Queste malattie includono l'artrite reumatoide, il lupus eritematoso sistemico, la periartrite nodosa, la sclerodermia, la vasculite sistemica, la dermatomiosite, i reumatismi, la spondilite anchilosante (malattia di Bekhterev), alcune malattie del sistema nervoso (ad esempio la sclerosi multipla), ecc. Tutte le malattie autoimmuni hanno sviluppo in un circolo vizioso. Schematicamente, questo cerchio può essere descritto come segue. Quando agenti estranei (batteri, virus, funghi) invadono la cellula, si sviluppa una reazione infiammatoria, che mira a isolare e respingere l'agente dannoso. Allo stesso tempo, il proprio tessuto cambia, muore e diventa estraneo al corpo stesso, e la produzione di anticorpi inizia già su di esso, a seguito della quale l'infiammazione si sviluppa di nuovo. Quando raggiunge lo stadio di necrosi, il tessuto necrotico diventa anche un antigene, un agente dannoso, contro il quale vengono nuovamente prodotti gli anticorpi, provocando nuovamente l'infiammazione. Gli anticorpi e l'infiammazione distruggono questo tessuto. E così va avanti all'infinito, formando un circolo doloroso e distruttivo. L'agente primario (batteri, virus, funghi) è scomparso e la malattia continua a distruggere il corpo. Il gruppo delle malattie autoimmuni è piuttosto ampio e lo studio dei meccanismi di sviluppo di queste malattie è di grande importanza per lo sviluppo di tattiche per il loro trattamento e prevenzione, poiché la maggior parte di queste malattie porta i pazienti alla disabilità.

Una parte particolarmente significativa delle malattie autoimmuni è occupata da collagenosi, vasculiti, lesioni reumatiche delle articolazioni, del cuore e del sistema nervoso.

Questa è una malattia sistemica del tessuto connettivo, che si manifesta principalmente con una progressiva infiammazione delle articolazioni. Le cause dell'evento non sono ben note. La più probabile è la teoria immunogenetica. Suggerisce la presenza di un difetto geneticamente determinato nel sistema immunitario. Il meccanismo dello sviluppo della malattia è associato a disturbi autoimmuni. I disturbi principali riguardano i cosiddetti fattori reumatoidi, che sono anticorpi contro le immunoglobuline. I processi immunocomplessi portano allo sviluppo di sinovite e in alcuni casi a vasculite generalizzata. Nella membrana sinoviale si forma e cresce il tessuto di granulazione, che alla fine distrugge la cartilagine e altre parti delle ossa con il verificarsi di erosioni (usura). Si sviluppano cambiamenti sclerotici, si verifica anchilosi fibrosa e quindi ossea (l'articolazione è deformata e diventa rigida). I cambiamenti patologici si verificano nei tendini, nelle borse sierose e nella capsula articolare.

Clinicamente, la malattia si manifesta con un'infiammazione persistente dell'articolazione (artrite). Ma la più comune è la poliartrite, che colpisce principalmente le piccole articolazioni (metacarpofalangee, interfalangee e metatarsofalangee). Ci sono tutti i segni di infiammazione (dolore, gonfiore delle articolazioni, febbre locale). La malattia è caratterizzata da una progressione graduale, lenta ma costante dell'artrite e dal coinvolgimento di nuove articolazioni nel processo patologico. Lo stadio avanzato della malattia è caratterizzato dalla deformazione dell'artrite. Particolarmente tipiche sono le deformità delle articolazioni interfalangee metacarpofalangee (contratture in flessione, sublussazioni) e prossimali (distanti). Questi cambiamenti formano la cosiddetta mano reumatoide e il piede reumatoide.

Nell'artrite reumatoide è raro, ma si osservano anche manifestazioni extra-articolari. Questi includono noduli sottocutanei, spesso localizzati nelle articolazioni del gomito, sierosite (infiammazione della pleura e del pericardio), linfoadenopatia e neuropatia periferica. La gravità delle manifestazioni extra-articolari, di regola, è piccola. Di solito non vengono in primo piano nel quadro generale della malattia. Circa il 10-15% dei pazienti sviluppa danno renale sotto forma di amiloidosi con proteinuria in graduale aumento, sindrome nefrosica, che termina con insufficienza renale. Gli indicatori di laboratorio non sono specifici. Nel 70-80% dei pazienti, nel siero del sangue viene rilevato il fattore reumatoide (reazione di Waaler-Rose). Questa forma di artrite reumatoide è chiamata sieropositiva. Fin dall'inizio della malattia, un aumento di VES, fibrinogeno, α₂-globuline, comparsa della proteina C-reattiva nel siero del sangue, diminuzione dei livelli di emoglobina. Tutti questi indicatori di solito corrispondono all'attività della malattia.

Questo è un gruppo di malattie in cui è presente una lesione vascolare sistemica con una reazione infiammatoria della parete vascolare. Esistono vasculiti sistemiche primarie e secondarie. Nelle lesioni vascolari primarie e sistemiche sono una malattia indipendente, mentre quelle secondarie si sviluppano sullo sfondo di alcune malattie allergiche infettive o di altro tipo. La vasculite sistemica secondaria in malattie come l'artrite reumatoide, il lupus eritematoso sistemico, la sclerodermia, è di fondamentale importanza nel quadro clinico di queste malattie.

La vasculite sistemica primaria comprende vasculite emorragica, arterite temporale a cellule giganti, granulomatosi di Wegener, tromboangioite obliterante, sindromi di Goodpasture, Moshkovich e Takayasu.

Questa è una lesione sistemica di capillari, arteriole, venule. Il processo avviene principalmente nella pelle, nelle articolazioni, nella cavità addominale, nei reni. La malattia di solito si verifica nei bambini e negli adolescenti, meno spesso negli adulti di entrambi i sessi. Lo sviluppo della malattia si verifica dopo un'infezione (tonsillite streptococcica o esacerbazioni di tonsillite cronica o faringite), nonché dopo la vaccinazione, a causa di intolleranza ai farmaci, ipotermia, ecc.

Il danno ai vasi sanguigni sotto forma di microtrombosi, emorragie (emorragie), cambiamenti nel rivestimento interno dell'arteria (endotelio) ha un'immunogenesi. I fattori dannosi sono immunocomplessi circolanti nel sangue.

Clinicamente, la malattia si manifesta con una triade:

1) eruzioni cutanee emorragiche a piccole cellule, a volte fuse sulla pelle (porpora);

2) dolore alle articolazioni o infiammazione delle articolazioni, per lo più di grandi dimensioni;

3) sindrome addominale (dolore nella cavità addominale).

L'eruzione cutanea è più comune sulle gambe. Inizialmente, le eruzioni cutanee si trovano sulle superfici estensori degli arti, a volte sul tronco, spesso terminando con pigmentazione residua. Più di 2/3 dei pazienti presenta poliartrite simmetrica migrante, solitamente di grandi articolazioni. L'infiammazione delle articolazioni è spesso accompagnata da emorragie all'interno della cavità articolare, che porta a dolori di diversa natura: da lievi dolori a forti dolori, fino all'immobilità. La sindrome addominale si manifesta con una colica intestinale improvvisa, che simula appendicite, colecistite, pancreatite. Spesso i reni sono coinvolti nel processo patologico sotto forma di glomerulonefrite a causa di danni ai capillari glomerulari. C'è un decorso acuto della malattia con un esordio improvviso e violento, una clinica multi-sintomatica e una frequente complicazione dei reni. Nel decorso cronico, si osserva più spesso una sindrome pelle-articolare ricorrente.

Vasculite granulomatosa-necrotica con lesione primaria delle vie respiratorie, polmoni e reni. Il motivo non è ancora noto. La malattia è provocata da raffreddori (ARVI), raffreddamento, surriscaldamento al sole, traumi, intolleranza ai farmaci, ecc. I meccanismi principali per lo sviluppo della malattia sono autoimmuni.

La malattia si sviluppa più spesso negli uomini. Innanzitutto, il tratto respiratorio è interessato, che si manifesta in due modi. Nella prima variante, c'è un naso che cola persistente con secrezione sierosa-sanitaria, purulenta, sangue dal naso, nella seconda - una tosse persistente con espettorato sanguinante-purulento, dolore al petto. Inoltre si sviluppa il quadro clinico con molte sindromi. Questo è lo stadio della generalizzazione, che è accompagnato da febbre, poliartrite transitoria o solo dolore alle articolazioni e ai muscoli, lesioni cutanee (fino a gravi lesioni necrotiche della pelle del viso), ecc. L'evento più tipico è purulento-necrotico e rinite ulcerativa-necrotica, sinusite, rinofaringite e laringite. I sintomi clinici e radiologici nei polmoni si manifestano sotto forma di polmonite focale e confluente con formazione di ascessi e cavità. In questa fase, i reni, il cuore, il sistema nervoso, ecc. Sono coinvolti nel processo patologico.

Negli esami del sangue, i cambiamenti non sono specifici (segni luminosi di infiammazione - leucocitosi, VES accelerata). La prognosi della malattia è spesso sfavorevole. I pazienti muoiono per insufficienza cardiaca o renale, emorragia polmonare. La diagnosi viene effettuata sulla base di una biopsia delle mucose delle vie respiratorie, dei polmoni, dove viene rivelata la natura granulomatosa della malattia.

Questa è una malattia sistemica con una lesione predominante delle arterie temporali e craniche. Si presume un'eziologia virale e il meccanismo di sviluppo (patogenesi) è una lesione immunocomplessa delle arterie, confermata dalla rilevazione di immunocomplessi fissi nella parete delle arterie. Caratteristico è anche il tipo granulomatoso degli infiltrati cellulari. Gli anziani di entrambi i sessi si ammalano. Con la variante più comune, la malattia inizia in modo acuto, con febbre alta, mal di testa nella regione temporale. C'è un ispessimento visibile dell'arteria temporale interessata, la sua tortuosità e dolore alla palpazione, a volte arrossamento della pelle. Quando la diagnosi viene effettuata in ritardo, si osservano danni ai vasi oculari e lo sviluppo di cecità parziale o completa. Dai primi giorni della malattia soffre anche la condizione generale (mancanza di appetito, letargia, perdita di peso, insonnia).

Negli esami del sangue, leucocitosi elevata, neutrofilia, VES accelerata, iper-α₂ e gammaglobulinemia. Il decorso della malattia è progressivo, ma il trattamento precoce può portare a un miglioramento permanente.

Questa è una capillarite sistemica con una lesione primaria dei polmoni e dei reni sotto forma di polmonite emorragica (con emorragie nel tessuto polmonare) e glomerulonefrite (danno ai glomeruli renali). Gli uomini in giovane età (20-30 anni) si ammalano più spesso. Il motivo non è chiaro, ma una connessione con un'infezione virale o batterica, l'ipotermia è considerata più probabile. È caratteristico che per la prima volta questa malattia sia stata descritta durante la pandemia influenzale nel 1919. La patogenesi è autoimmune, poiché gli anticorpi contro le membrane basali dei reni e dei polmoni si trovano circolanti e fissati nei tessuti. L'esame al microscopio elettronico mostra cambiamenti nelle membrane basali degli alveoli dei polmoni e dei capillari renali sotto forma di fissazione degli anticorpi a queste membrane basali.

Clinicamente, la malattia inizia in modo acuto, con febbre alta, emottisi o emorragia polmonare, mancanza di respiro. Nei polmoni si sente un'abbondanza di rantoli umidi nelle sezioni mediana e inferiore, e ai raggi X ci sono molte opacità focali o confluenti su entrambi i lati. Quasi contemporaneamente, grave, con rapida progressione della glomerulonefrite con sindrome nefrosica (edema, proteine ​​​​e sangue nelle urine) e rapido sviluppo dell'insufficienza renale. La prognosi è spesso sfavorevole, i pazienti muoiono nei prossimi sei mesi o un anno dall'inizio della malattia per insufficienza polmonare, cardiaca e renale. Anemia, leucocitosi e VES accelerata si trovano nel sangue. Il segno immunologico della malattia sono gli anticorpi contro le membrane basali del rene.

Questa è una microangiopatia trombotica sistemica, che è accompagnata da porpora trombocitopenica, coagulazione intravascolare (emolisi), sintomi cerebrali e renali. La causa e il meccanismo dello sviluppo della malattia non sono ancora noti. Assumi la natura immunitaria di una malattia. Per lo più le giovani donne si ammalano. La malattia inizia improvvisamente, con febbre, segni di coagulazione intravascolare, porpora trombocitopenica e una varietà di disturbi neuropsichiatrici dovuti a danno cerebrale. Anche altri organi sono colpiti, principalmente i reni con il rapido sviluppo dell'insufficienza renale.

Clinicamente, la malattia si manifesta con sindrome emorragica, emorragie petecchiali (a piccole cellule) sulla pelle, emorragie nasali, gastriche, ginecologiche, renali, emorragie nel fondo. Gli esami del sangue rivelano anemia, reticolocitosi (globuli immaturi), trombocitopenia (mancanza di piastrine), bilirubina elevata e ipergammaglobulinemia. Il corso è costantemente progressivo con un rapido esito letale.

Questa sindrome è un processo infiammatorio nell'arco aortico (aortite) e nei rami che si estendono da esso. Allo stesso tempo, si sviluppa la loro cancellazione parziale o completa. Possono essere interessate anche altre parti dell'aorta.

Le cause (eziologia) ei meccanismi (patogenesi) di questa malattia non sono ancora chiari. Si assume l'importanza dei disturbi immunitari, che si basano su difetti genetici nella formazione della parete aortica. Più spesso le giovani donne sono malate.

La sindrome si manifesta con un graduale aumento dei segni di disturbi circolatori nelle aree dei vasi colpiti. Il sintomo principale è l'assenza di polso in una o entrambe le mani, meno spesso nelle arterie carotidee, succlavie e temporali. I pazienti avvertono dolore e intorpidimento degli arti, che sono aggravati dallo sforzo fisico, debolezza delle braccia, vertigini, spesso con perdita di coscienza. Quando si esaminano gli occhi, vengono rilevate la cataratta, i cambiamenti nei vasi del fondo (restringimento, formazione di anastomosi artero-venose). Significativamente meno spesso, le arterie coronarie con sintomi corrispondenti sono coinvolte nel processo. Quando l'aorta addominale con vasi renali è interessata, si sviluppa ipertensione vasorenale (renale). Tra i segni comuni della malattia, sono caratteristici la condizione subfebbrile e l'astenia. Gli indicatori di laboratorio sono moderati. La malattia progredisce lentamente, con esacerbazioni sotto forma di ischemia di una particolare zona. La diagnosi può essere fatta in una fase precoce mediante arteriografia.

Questa è una malattia vascolare infiammatoria sistemica con una lesione predominante delle arterie di tipo muscolare, oltre che delle vene. L'eziologia e la patogenesi non sono ancora note. Si presume una reazione allergica a varie influenze dell'ambiente esterno e interno del corpo. Per lo più uomini di età compresa tra 30 e 45 anni sono malati. La malattia inizia gradualmente, con tromboflebite migrante, affaticamento e pesantezza alle gambe (principalmente quando si cammina nei muscoli del polpaccio), parestesie (disturbi della sensibilità). Successivamente si sviluppa claudicatio intermittente, il dolore alle gambe persiste anche a riposo, soprattutto di notte. C'è una diminuzione della pulsazione nelle arterie degli arti inferiori, che in seguito scompare. Già nelle prime fasi compaiono disturbi trofici sugli arti colpiti, che possono trasformarsi in necrosi a causa dell'aumento dell'ischemia. La malattia può acquisire il carattere di un processo sistemico con danno alle arterie coronarie, cerebrali e mesenteriche con lo sviluppo di fenomeni di ischemia, rispettivamente, nella zona di alimentazione di una particolare arteria. C'è un deterioramento delle condizioni generali, reazioni subfebrili, in particolare VES accelerata. Il decorso è cronico, in costante evoluzione, con un aumento dei fenomeni ischemici. Con un processo sistemico sono possibili infarti del miocardio, ictus ischemico, necrosi intestinale e altre condizioni gravi che peggiorano la prognosi.

È una malattia autoimmune sistemica cronica del tessuto connettivo e dei vasi sanguigni. Questa grave malattia autoimmune è causata da un'infezione virale cronica. Questi sono virus a RNA vicini al morbillo o simili al morbillo. Il meccanismo di sviluppo della malattia è piuttosto complesso. Nel corpo si formano autoanticorpi circolanti, di cui gli anticorpi antinucleari verso l'intero nucleo e i suoi singoli componenti hanno il valore diagnostico più importante, immunocomplessi circolanti, principalmente anticorpi del DNA a complemento del DNA, che si depositano sulle membrane basali di vari organi, provocando il loro danno con una risposta infiammatoria.

Tale è la patogenesi di nefrite, dermatite, vasculite, ecc. Una reattività così elevata dell'immunità umorale è spiegata da una diminuzione del controllo dei linfociti T, cioè dell'immunità cellulare. Potrebbe esserci una predisposizione genetica familiare. Per lo più adolescenti e giovani donne sono malate. La malattia può essere provocata da gravidanza, aborto, parto, comparsa delle mestruazioni, infezioni (soprattutto negli adolescenti), esposizione prolungata al sole, vaccinazione e uso di farmaci.

La malattia ha un esordio graduale. Appaiono astenia (debolezza), poliartrite ricorrente. Molto meno spesso c'è un esordio acuto, caratterizzato da febbre, dermatiti, poliartrite acuta, e poi c'è un decorso con ricadute e sintomi multisindromici. Le lesioni articolari multiple (poliartrite) e il dolore in esse sono i sintomi più frequenti e precoci. Le lesioni colpiscono principalmente le piccole articolazioni delle mani, dei polsi, delle caviglie, ma possono essere interessate anche le articolazioni del ginocchio. La gravità e la persistenza della lesione sono diverse. Un sintomo caratteristico della malattia sono le lesioni cutanee sotto forma di eruzioni cutanee eritematose sul viso (arrossamento) a forma di farfalla, ad es. sul ponte del naso, sulle guance e nella metà superiore del torace sotto forma di un decollete, così come sulle estremità. Quasi tutti i pazienti hanno poliserosite sotto forma di pleurite, pericardite, periepatite, perisplenite. Dermatite, poliartrite e poliserosite sono la triade diagnostica del lupus eritematoso sistemico. Caratterizzato da danni al sistema cardiovascolare. La pericardite di solito si sviluppa con l'ulteriore aggiunta di miocardite. L'endocardite verrucosa di Libman-Sachs è spesso osservata con danni alle valvole mitrale, aortica e tricuspide. Il danno vascolare si verifica nei singoli organi, ma è possibile la sindrome di Raynaud, che appare molto prima dello sviluppo di un quadro tipico della malattia.

Il danno polmonare è associato a una sindrome del tessuto connettivo vascolare che si sviluppa con la malattia sottostante e con un'infezione secondaria. La cosiddetta polmonite da lupus si manifesta con tosse, mancanza di respiro, rantoli umidi sorni nelle parti inferiori dei polmoni. I raggi X rivelano un aumento e una deformazione del pattern polmonare dovuto alla componente vascolare nelle parti inferiori dei polmoni, a volte si trovano ombre focali. La polmonite si sviluppa sullo sfondo della poliserosite, quindi, ai raggi X, oltre ai principali cambiamenti, un'elevata posizione del diaframma con segni di aderenze e le cosiddette ombre lineari parallele al diaframma (sigilli di tessuto polmonare a forma di disco ) si trovano. Il processo patologico colpisce anche il tratto gastrointestinale. Si notano anoressia, stomatite aftosa (ulcerativa), dispepsia (indigestione). Potrebbe esserci una sindrome da dolore addominale, che è causata dal coinvolgimento del peritoneo nel processo o dalla stessa vasculite (danno alle arterie mesenterica, splenica e altre). Nelle prime fasi della malattia, c'è un aumento del fegato, sebbene l'epatite da lupus di per sé sia ​​estremamente rara. Di norma, l'ingrossamento del fegato è dovuto a insufficienza cardiaca, pancardite (danno al pericardio, miocardio ed endocardio) o grave pericardite da versamento. Potrebbe essere fegato grasso.

Un segno frequente e precoce di malattia sistemica è un aumento di tutti i gruppi di linfonodi e milza, che indica un danno al sistema reticoloendoteliale. La nefrite da lupus, la cosiddetta nefrite da lupus, si sviluppa nel 50% dei pazienti. Il suo sviluppo di solito avviene durante il periodo di generalizzazione del processo. Il danno renale nel lupus eritematoso sistemico ha diverse opzioni: sindrome urinaria, nefritica o nefrosica. Nella diagnosi della nefrite lupica, la biopsia intravitale della puntura con uno studio approfondito della biopsia (immunomorfologica ed elettronica microscopica) è di grande importanza. La combinazione di febbre, sindrome articolare ricorrente e VES persistentemente accelerata richiede l'esclusione della nefrite lupica. Le osservazioni mostrano che quasi ogni quinto paziente con sindrome nefrosica presenta lupus eritematoso sistemico.

In molti pazienti in tutte le fasi della malattia si nota un danno alla sfera neuropsichica. Nella fase iniziale della malattia si osserva la sindrome astenovegetativa e quindi si sviluppano segni di danno a tutte le parti del sistema nervoso centrale e periferico sotto forma di encefalite, mielite, polineurite. Spesso ci sono lesioni combinate (sistemiche) del sistema nervoso sotto forma di meningoencefalo-, mielopoliradicoloneurite. I dati di laboratorio sono di grande valore diagnostico, soprattutto per il rilevamento di un gran numero di cellule LE (cellule lupus o lupus).

Alti titoli di anticorpi contro il DNA sono specifici per il lupus eritematoso sistemico. Nel caso di uno sviluppo acuto (rapido) della malattia, la nefrite da lupus viene rilevata già dopo 3-6 mesi, che procede secondo il tipo di sindrome nefrosica. Nel decorso subacuto, l'ondulazione è caratteristica con il coinvolgimento di vari organi e sistemi nel processo patologico, che nel quadro clinico si manifesta con la polisindromicità. Il decorso cronico a lungo termine della malattia è caratterizzato da ricadute di poliartrite e (o) poliserosite, sindrome di Raynaud e convulsioni epilettiformi. Solo al 5-10esimo anno si sviluppa gradualmente la caratteristica polisindromicità. In base alle caratteristiche cliniche e di laboratorio, si distinguono tre gradi di attività del processo: alto (III grado), moderato (II grado) e minimo (I grado). I pazienti necessitano di un trattamento continuo a lungo termine. I migliori risultati si osservano con il trattamento precoce, quindi si sviluppa una remissione clinica stabile.

Si riferisce a malattie sistemiche del tessuto connettivo con una lesione primaria dei muscoli e della pelle. Si presume che l'innesco di questa malattia sia un'infezione virale e che i fattori provocatori siano il raffreddamento, il trauma, l'esposizione prolungata al sole, la gravidanza, l'intolleranza ai farmaci. Il 20-30% dei pazienti può avere dermatomiosite tumorale. La patogenesi si basa su malattie autoimmuni. La reattività neuroendocrina è importante, poiché le donne predominano tra i pazienti (2: 1) e il picco della malattia cade in due periodi di età. Questi periodi sono la pubertà (il periodo dello sviluppo sessuale) e la menopausa, cioè picchi di cambiamenti ormonali nel corpo. È anche possibile una predisposizione genetica familiare.

L'esordio clinico della malattia può essere acuto o graduale. La sindrome muscolare si manifesta sotto forma di debolezza muscolare e dolore muscolare (miastenia grave e mialgia). Manifestazioni non meno significative della malattia sono artralgia, febbre, lesioni cutanee, denso edema diffuso. In futuro, la malattia acquisirà un decorso recidivante. In tutti i pazienti sono interessati i muscoli scheletrici. Ciò si manifesta con la mialgia durante il movimento ea riposo, nonché con la pressione, ed è caratteristico l'aumento della debolezza muscolare.

C'è una compattazione e un aumento del volume dei muscoli della spalla e della cintura pelvica, i movimenti attivi sono notevolmente disturbati ea tal punto che i pazienti non possono sedersi da soli, sollevare gli arti, la testa dal cuscino, tenere stando seduti o in piedi. Se il processo si diffonde in modo significativo, i pazienti vengono immobilizzati e nei casi più gravi si trovano in uno stato di completa prostrazione. Se il processo patologico si estende ai muscoli mimici del viso, questo porta a una faccia simile a una maschera, il danno ai muscoli faringei porta alla disfagia e i muscoli intercostali e il diaframma portano all'insufficienza respiratoria, una diminuzione della funzione di ventilazione di polmoni e, di conseguenza, a frequenti polmoniti.

Nelle prime fasi della malattia, i muscoli sono dolorosi e spesso gonfi, successivamente subiscono distrofia e miolisi (riassorbimento delle fibre muscolari). Negli stadi ancora più avanzati della malattia, la miofibrosi si sviluppa al posto delle fibre muscolari (sostituzione del tessuto muscolare con tessuto connettivo), che porta all'atrofia muscolare e alle contratture. Potrebbe esserci calcificazione (deposizione di calcio) nei muscoli, nel tessuto sottocutaneo, soprattutto nei giovani. La calcificazione è facilmente rilevabile ai raggi X. Con l'elettromiografia, i cambiamenti non sono specifici. Sono caratteristiche una varietà di lesioni cutanee. Si tratta di tutti i tipi di eruzioni cutanee sotto forma di aree arrossate della pelle, comparsa di tubercoli e vesciche, espansione dei vasi cutanei, cheratinizzazione di alcune aree della pelle, depigmentazione o iperpigmentazione, ecc. Spesso queste eruzioni cutanee sono accompagnate da prurito. La presenza di edema periorbitale (intorno agli occhi) con eritema viola-viola è molto patognomonica: i cosiddetti occhiali da dermatomiosite.

Le articolazioni sono colpite sotto forma di poliartralgia (dolore in molte articolazioni contemporaneamente), fino allo sviluppo della rigidità articolare. C'è una lesione del miocardio di un piano infiammatorio o distrofico. Con la miocardite diffusa, si sviluppa un quadro grave di insufficienza cardiaca. La sindrome di Raynaud è osservata in 1/3 dei pazienti. Danno polmonare frequente dovuto all'ipoventilazione. In quasi la metà dei pazienti, il tratto gastrointestinale è coinvolto nel processo patologico. Ciò si manifesta con anoressia, dolore addominale, gastroenterocolite, diminuzione del tono del terzo superiore dell'esofago. A volte ci sono sintomi che simulano l'ostruzione intestinale. I dati degli studi di laboratorio non sono specifici. Di solito si tratta di leucocitosi moderata con eosinofilia grave (fino al 25-70%), accelerazione moderata persistente della VES, ipergammaglobulinemia. Gli studi biochimici del sangue e delle urine, la biopsia muscolare sono importanti per la diagnosi. Ispessimento delle fibre muscolari con perdita di striatura trasversale, frammentazione e distrofia, fino a necrosi, accumulo di linfociti, plasmacellule, ecc. nei muscoli, ecc.. In un decorso acuto, una lesione generalizzata catastroficamente crescente dei muscoli striati si osserva, fino alla completa immobilità. I pazienti non possono deglutire o parlare. C'è una condizione grave generale con febbre, tossicosi e varie eruzioni cutanee. Se non trattata, la morte di solito si verifica entro 3-6 mesi. Le principali cause di scarso esito sono la polmonite da aspirazione, l'insufficienza cardiaca polmonare. Il decorso subacuto è caratterizzato dalla ciclicità, ma c'è anche un aumento costante dell'adinamia, danni alla pelle e agli organi interni. La forma più favorevole è il decorso cronico della malattia, in cui sono interessati solo i singoli muscoli e i pazienti rimangono in grado di lavorare. L'eccezione sono i giovani che sviluppano estese calcificazioni della pelle, del tessuto sottocutaneo, dei muscoli con formazione di contratture persistenti e immobilità quasi completa.

Questa è una malattia vascolare sistemica con una lesione predominante delle arterie di tipo muscolare e vasi di calibro più piccolo. Una malattia si verifica per un motivo sconosciuto. Nella patogenesi, la cosa principale è la reazione più alta (iperergica) del corpo in risposta all'influenza di vari fattori. Un ruolo essenziale è svolto dagli immunocomplessi circolanti e fissati nella parete del vaso. Per lo più uomini di età compresa tra 30 e 40 anni si ammalano.

L'esordio della malattia è acuto o graduale, con sintomi generali come febbre, perdita di peso progressiva, dolore alle articolazioni, muscoli, addome, eruzioni cutanee, lesioni del tratto gastrointestinale. Nel tempo, il cuore, i reni e il sistema nervoso periferico vengono colpiti, cioè si sviluppano sintomi poliviscerali (tutti gli organi sono colpiti). Quasi tutti i pazienti presentano glomerulonefrite di varia gravità: da nefropatia lieve con ipertensione transitoria (transitoria) e sindrome urinaria moderata a glomerulonefrite diffusa con ipertensione persistente e decorso rapidamente progressivo. Sfavorevole in termini di prognosi è lo sviluppo della sindrome dell'ipertensione maligna e della sindrome nefrosica, che porta rapidamente all'insufficienza renale. Inoltre, ci sono infarti renali, aneurismi dovuti ad arterite. Quasi il 70% dei pazienti ha malattie cardiache. Poiché le arterie coronarie sono interessate, gli attacchi di angina si notano fino allo sviluppo dell'infarto del miocardio, ma senza chiari segni clinici. A volte si formano aneurisma e pericardite essudativa (versamento). Forse lo sviluppo della sindrome di Raynaud, che a volte è complicata dalla cancrena delle dita. A volte ci sono flebiti migratorie (lesioni venose).

Il dolore acuto nell'addome è molto caratteristico della periarterite nodosa. Sono associati al processo patologico nei vasi della cavità addominale. Il danno ai vasi dello stomaco porta alla gastrite, il danno ai vasi dell'intestino tenue porta all'enterite, ecc. Possono svilupparsi appendicite, colecistite acuta, pancreatite, perforazione intestinale dovuta a necrosi, infarto ed emorragie. Nel 50% dei pazienti, il danno al sistema nervoso si manifesta con neurite multipla associata a patologia nei vasi che alimentano l'uno o l'altro nervo. Possibile meningoencefalite con disturbi della parola e dell'udito, mal di testa e vertigini, convulsioni, nonché lesioni cerebrali focali dovute a trombosi, rottura dell'aneurisma. Uno dei primi sintomi della malattia è il danno agli occhi. L'esame del fondo rivela aneurismi arteriosi, trombosi dell'arteria retinica centrale, ecc.

Si nota dolore alle articolazioni (artralgia), meno spesso - artrite delle grandi articolazioni, dolore muscolare, varie lesioni cutanee. In un piccolo gruppo di pazienti si trovano noduli sottocutanei, molto caratteristici della periarterite nodosa, che sono aneurismi vascolari o un granuloma associato al vaso colpito.

Una caratteristica della periarterite nodosa è il pallore pronunciato dei pazienti in rapido sviluppo, che, in combinazione con l'esaurimento, crea un'immagine di follia clorotica. Il danno polmonare si manifesta con polmonite e asma bronchiale. I sintomi polmonari sono associati a danno vascolare. Ci sono osservazioni che indicano che l'asma bronchiale può precedere di molti anni il quadro completo della periarterite nodosa.

I dati di laboratorio non sono caratteristici. Possibile leucocitosi con spostamento neutrofilo, eosinofilia, a volte elevata. Nei casi più gravi si verificano anemia moderata e trombocitopenia. Per chiarire la diagnosi, viene eseguita una biopsia muscolare dalla parte inferiore della gamba o dalla parete addominale. Allo stesso tempo, vengono rivelati i cambiamenti vascolari caratteristici di questa malattia.

Malattia infiammatoria sistemica del tessuto connettivo con localizzazione predominante nel cuore. I bambini e i giovani di solito si ammalano. Le donne si ammalano circa 3 volte più spesso degli uomini. La causa principale della malattia è lo streptococco β-emolitico di gruppo A. Tuttavia, nei pazienti con forme di cardiopatia reumatica (cardiopatia reumatica) prolungate e continuamente ricorrenti, la relazione della malattia con lo streptococco spesso non è stabilita, sebbene il danno cardiaco sia completo soddisfa tutti i criteri principali per i reumatismi. Ciò indica altre ragioni per lo sviluppo di reumatismi: allergico (non collegato a streptococco o antigeni infettivi in ​​generale), infettivo-tossico, virale.

L'allergia gioca un ruolo importante nello sviluppo dei reumatismi. Si presume che gli agenti sensibilizzanti (streptococco, virus, allergeni non specifici, ecc.) possano portare all'infiammazione allergica nel cuore nei primi stadi, e quindi a un cambiamento delle proprietà antigeniche dei suoi componenti con la loro trasformazione in autoantigeni e lo sviluppo di un processo autoimmune. La predisposizione genetica gioca un ruolo importante. Morfologicamente, il processo infiammatorio sistemico nei reumatismi si manifesta in caratteristici cambiamenti di fase nel tessuto connettivo. Questo è gonfiore mucoso - cambiamento fibrinoide - necrosi fibrinoide. Anche nella morfologia dei reumatismi giocano un ruolo importante le reazioni cellulari (infiltrazione di linfociti e plasmociti). Queste reazioni cellulari sono il riflesso istologico dell'allergia nella febbre reumatica. Dalla fase dei cambiamenti fibrinoidi, il ripristino completo del tessuto non è più possibile, il processo termina con la sclerosi (cioè la sostituzione con tessuto connettivo).

Le manifestazioni cliniche della malattia nei casi tipici si sviluppano 1-2 settimane dopo aver sofferto di mal di gola o altre infezioni. Ma con attacchi ripetuti, questo periodo potrebbe essere più breve. In alcuni pazienti, anche i reumatismi primari si verificano 1-2 giorni dopo il raffreddamento senza alcun collegamento con l'infezione. Le esacerbazioni si sviluppano dopo eventuali malattie concomitanti, operazioni, sforzo fisico. Caratteristico è il fatto che il paziente può indicare in modo chiaro e preciso il giorno di insorgenza della malattia. Nel primo periodo della malattia si nota spesso la febbre (di solito subfebrile), le condizioni generali sono invariate. In alcuni pazienti con poliartrite o sierosite, la condizione può essere grave: con febbre alta e persistente fino a 38-40 ^oC con fluttuazioni giornaliere di 1-2 ^oCon e sudorazione profusa (ma senza brividi). Tuttavia, negli ultimi anni, questa condizione è stata osservata molto raramente.

La manifestazione più comune dei reumatismi è una lesione infiammatoria del cuore. Qualsiasi membrana del cuore può essere coinvolta nel processo, ma principalmente il miocardio. Va notato che i reumatismi spesso procedono senza evidenti cambiamenti nel cuore. Si nota uno schema: più anziano è il paziente che per primo si è ammalato di reumatismi, meno grave è la cardiopatia reumatica.

Miocardite reumatica. Questa malattia negli adulti, di regola, non è particolarmente grave. I pazienti lamentano un lieve dolore e un vago disagio nella regione del cuore, una leggera mancanza di respiro durante lo sforzo, meno spesso - di palpitazioni o interruzioni nel cuore. Alla radiografia, il cuore è di dimensioni normali o moderatamente ingrossato. L'insufficienza circolatoria praticamente non si sviluppa. In alcuni pazienti durante l'infanzia può verificarsi la cosiddetta miocardite reumatica diffusa, che si manifesta con una violenta infiammazione allergica del miocardio con il suo pronunciato edema e disfunzione.

La malattia fin dall'inizio si manifesta con grave mancanza di respiro fino all'adozione di una posizione forzata per facilitare la respirazione (ortopnea). I pazienti lamentano dolore costante nella regione del cuore, palpitazioni. Caratterizzato dalla cosiddetta cianosi pallida, gonfiore delle vene cervicali. Il cuore è notevolmente e uniformemente dilatato. Molto caratteristico della miocardite diffusa è lo sviluppo di insufficienza circolatoria sia nel tipo ventricolare sinistro che nel ventricolo destro. Negli adulti, questa variante di miocardite reumatica attualmente non è praticamente trovata.

Endocardite reumatica. Procede in isolamento ed è molto povero di sintomi generali. I principali segni di endocardite reumatica sono i soffi sistolici e diastolici, che sembrano essere dovuti a sovrapposizioni trombotiche sulle valvole infiammatorie.

Occasionalmente, queste sovrapposizioni servono come fonti di embolia nei vasi della piccola o grande circolazione con lo sviluppo di infarti dei polmoni, dei reni, della milza, della cancrena delle estremità, della paralisi centrale, ecc. Se l'endocardite è l'unica localizzazione dei reumatismi, quindi i pazienti costituiscono il cosiddetto gruppo ambulatoriale. Ciò significa che con questo decorso di reumatismi, la buona salute generale e la capacità di lavorare vengono mantenute a lungo. Dopo un certo tempo, si forma una malattia cardiaca con concomitanti disturbi emodinamici e questo fa sì che i pazienti vedano per la prima volta un medico.

Pericardite. Perché i reumatismi moderni sono molto rari. La pericardite secca si manifesta con dolore costante nella regione del cuore e sfregamento pericardico. La pericardite essudativa è caratterizzata dall'accumulo di essudato sieroso-fibroso nel sacco cardiaco ed è essenzialmente lo stadio successivo della pericardite secca. Caratterizzato da mancanza di respiro, che aumenta in posizione supina. Con un significativo accumulo di essudato, la regione del cuore si gonfia leggermente, gli spazi intercostali sono levigati, il battito dell'apice non viene palpato. L'allargamento del cuore è notevole, assume la caratteristica forma di un trapezio o di un decantatore rotondo. Toni e rumori sono molto smorzati. Spesso l'esito della pericardite reumatica sono piccole aderenze tra il foglio esterno e i tessuti circostanti. Molto meno comune è la fusione completa dei fogli della sacca del cuore, cioè si sviluppa una pericardite adesiva obliterante, il cosiddetto cuore corazzato.

Malattia vascolare reumatica. Con i reumatismi, vengono colpiti principalmente i vasi degli organi interni (arterite degli organi interni), che è alla base delle manifestazioni di una rara viscerite reumatica: nefrite, meningite, encefalite, ecc.

Danno articolare. Attualmente, la febbre reumatica acuta è relativamente rara. Le manifestazioni caratteristiche della poliartrite reumatica sono l'aumento del dolore acuto alle articolazioni, aggravato dal movimento e dalla palpazione. Nel giro di poche ore, il dolore diventa estremamente acuto. Molto rapidamente, i sintomi del danno articolare si uniscono ai dolori: gonfiore, a volte iperemia. Sono caratteristiche le lesioni simmetriche delle grandi articolazioni e la volatilità dell'artrite. L'artrite reumatoide è completamente reversibile: tutte le manifestazioni articolari (indipendentemente dalla loro gravità all'esordio della malattia) scompaiono senza lasciare traccia.

Al momento, solo le artralgie pronunciate sono molto più comuni senza gonfiore delle articolazioni, il gonfiore è lieve o completamente assente, si osserva prevalentemente l'infiammazione delle piccole articolazioni. Inoltre spesso non c'è simmetria della lesione. Molto raramente c'è miosite reumatica con caratteristico dolore ai muscoli.

Lesioni cutanee. Nei reumatismi, le lesioni cutanee si verificano sotto forma di noduli reumatici, eritema anulare o nodulare, orticaria, ecc. I noduli reumatici si trovano solitamente nell'area delle articolazioni colpite, sopra prominenze ossee, nella regione occipitale, sugli avambracci e gambe.

È caratteristico che sotto l'influenza del trattamento (e talvolta senza di esso) scompaiono entro pochi giorni e ora praticamente non si trovano. Un segno molto caratteristico delle lesioni cutanee reumatiche è l'eritema anulare, che è costituito da elementi a forma di anello rosa che non prudono mai, localizzati principalmente sulla pelle della superficie interna delle braccia e delle gambe, dell'addome, del collo e del tronco. Questo sintomo, come i noduli reumatici, è patognomonico per i reumatismi, ma si trova raramente, solo nell'1-2% dei pazienti.

Lesioni reumatiche dei polmoni. Ci sono polmoniti reumatiche e pleurite, ma questo è estremamente raro. Di solito si verificano sullo sfondo di reumatismi già sviluppati. Le caratteristiche distintive delle polmoniti reumatiche sono la loro resistenza agli antibiotici e il buon effetto dell'uso di farmaci antireumatici (senza antibatterici). La pleurite nei reumatismi è spesso bilaterale e ben reversibile. La nefrite reumatica è rara e i farmaci antireumatici sono particolarmente efficaci nel loro trattamento.

Affezioni reumatiche degli organi digestivi. Tali lesioni reumatiche non hanno un significato clinico significativo. La gastrite o le ulcere dello stomaco e dell'intestino sono le conseguenze dei farmaci a lungo termine, in particolare degli ormoni steroidei. Solo i bambini che soffrono di reumatismi a volte hanno forti dolori addominali associati a peritonite allergica, che passa rapidamente, cioè è completamente reversibile. Le caratteristiche distintive della peritonite reumatica sono la natura diffusa del dolore, la loro combinazione con altri segni di reumatismi e l'effetto molto rapido dell'uso di farmaci antireumatici. Spesso, il dolore può scomparire senza trattamento.

In alcuni pazienti con elevata attività del processo reumatico, il fegato può essere ingrossato e leggermente doloroso a causa dell'epatite interstiziale (danno agli elementi del tessuto connettivo del parenchima epatico).

Cambiamenti nel sistema nervoso. Tali modifiche sono specifiche. La cosiddetta corea è una forma nervosa di reumatismi. Si verifica principalmente nei bambini, più spesso nelle ragazze.

Si manifesta clinicamente con instabilità emotiva, debolezza muscolare e violenti movimenti fantasiosi del busto, degli arti e dei muscoli mimici del viso. Quando sono eccitati, questi movimenti aumentano e durante il sonno scompaiono. La corea minore può avere una ricaduta, ma all'età di 17-18 anni finisce quasi sempre. Con questa forma di danno reumatico, il cuore soffre leggermente, anche gli indicatori di laboratorio dell'attività reumatica sono leggermente espressi (la VES spesso non è accelerata).

Il sistema nervoso centrale soffre raramente di reumatismi. Se ciò si verifica, di solito le lesioni procedono come una combinazione di encefalite e meningite. Le lesioni del sistema nervoso centrale rispondono bene alla terapia antireumatica.

Dati di laboratorio. I pazienti con il massimo grado di attività del processo hanno leucocitosi neutrofila fino a 12-15 × 10³. Allo stesso tempo, c'è uno spostamento della formula a sinistra a causa di un aumento dei leucociti pugnalati. Nel leucogramma possono comparire metamielociti e mielociti. Nella maggior parte dei pazienti, il numero di leucociti e il leucogramma non sono significativi. Nel periodo acuto della malattia, il numero di piastrine aumenta, ma questo aumento non dura a lungo. La maggior parte dei pazienti con reumatismi ha una VES accelerata, raggiungendo numeri massimi (40-60 mm/h) con poliartrite e polisierosite. I cambiamenti negli indicatori immunologici sono molto caratteristici. Questi includono un aumento dei titoli degli anticorpi antistreptococcici (antistreptoialuronidasi, antistreptochinasi, antistreptolisina). Un aumento del livello di questi anticorpi riflette la reazione dell'organismo all'esposizione agli streptococchi e quindi si verifica spesso dopo qualsiasi infezione da streptococco (nonché il rilevamento di antigeni streptococcici nel sangue o nelle urine). Ma l'altezza dei titoli degli anticorpi antistreptococcici e la loro dinamica non riflettono il grado di attività dei reumatismi. In moltissimi pazienti con forme croniche di reumatismi, non ci sono affatto segni di partecipazione all'infezione da streptococco. Gli indicatori biochimici dell'attività del processo reumatico non sono specifici, cioè si verificano in vari tipi di infiammazione e decadimento dei tessuti. Nei casi in cui la diagnosi di reumatismi sia giustificata da dati clinici e strumentali, gli studi biochimici sono importanti per determinare l'attività della malattia.

Questi studi biochimici includono un aumento dei livelli di fibrinogeno, un aumento di α₂-globuline, γ-globuline, esosi, ceruloplasmina, sieromucoide, reazioni di difenilammina, ecc. Ma il più rivelatore e accessibile di tutti gli studi biochimici è il rilevamento della proteina C-reattiva nel sangue. Nella maggior parte dei casi, gli indicatori biochimici di attività sono paralleli ai valori della VES, che è il miglior segno di laboratorio dell'attività dei reumatismi, nonché della sua dinamica.

Ci sono due fasi di reumatismo: inattivo e attivo. L'attività della malattia può essere di tre gradi: il primo grado è minimo, il secondo grado è medio, il terzo grado è massimo. L'attività dei reumatismi è giudicata dalla gravità delle manifestazioni cliniche e dai cambiamenti nei parametri di laboratorio.

Nelle condizioni moderne, la natura del decorso della malattia è cambiata in modo significativo. Il numero di pazienti con manifestazioni luminose e violente e un decorso prolungato e continuamente recidivante è notevolmente diminuito. Altre lesioni viscerali divennero casistiche.

Il sospetto di reumatismi dovrebbe essere causato da qualsiasi malattia che si manifesti 1-3 settimane dopo un mal di gola o un'altra infezione nasofaringea ed è caratterizzata da segni di danni alle articolazioni e al cuore. Criteri diagnostici significativi sono l'evidenza obiettiva di coinvolgimento cardiaco, artrite rapidamente reversibile delle grandi articolazioni, corea minore, eritema anulare e noduli sottocutanei con rapida regressione. La prognosi delle lesioni reumatiche si basa principalmente sul grado di reversibilità dei sintomi della cardiopatia reumatica. I più sfavorevoli sono le carditi reumatiche continuamente ricorrenti, che portano alla formazione di difetti cardiaci, miocardiosclerosi. I reumatismi sono più gravi nei bambini. In essi, spesso porta a cambiamenti persistenti nelle valvole del cuore. Inoltre, la probabilità di sviluppare difetti cardiaci aumenta con il trattamento tardivo. Se la malattia primaria si verifica in un paziente di età superiore ai 25 anni, il processo, di regola, procede favorevolmente e le malattie cardiache sono estremamente rare.

È una malattia di eziologia poco chiara con una combinazione caratteristica di artrite, uretrite, congiuntivite e, in alcuni casi, una specie di dermatite. Nello sviluppo della malattia, si ritiene probabile che le caratteristiche genetiche del sistema immunitario giochino un ruolo decisivo. La malattia colpisce principalmente i giovani. Spesso la malattia è preceduta da uretrite non gonococcica o disturbi intestinali acuti.

Clinicamente, l'artrite varia da moderata, transitoria a grave, prolungata o ricorrente. Più spesso è interessata una grande articolazione. La durata dell'artrite nella sindrome di Reiter varia da 2 a 6 mesi, meno spesso - più a lungo. Molti pazienti hanno lesioni della colonna vertebrale. La gravità dell'uretrite può essere diversa, spesso si riscontra solo durante esami speciali o test delle urine, cioè è quasi asintomatica. Anche la congiuntivite di solito non è grave, passa rapidamente. In alcuni casi, potrebbe esserci dermatite. Raramente, ma possono verificarsi lesioni degli organi interni: artrite con sviluppo di insufficienza della valvola aortica, miocardite, pericardite, enterite, polineurite, meningoencefalite.

I dati di laboratorio non sono specifici. L'attività della malattia è determinata dal valore della VES (accelerazione) e dall'aumento del livello degli indicatori biochimici dell'infiammazione (fibrinogeno, proteina C-reattiva, ecc.). Il decorso della malattia varia, spesso si nota il recupero spontaneo. La diagnosi in presenza dell'intera triade di sintomi non causa difficoltà.

Malattia sistemica cronica del tessuto connettivo-vascolare caratterizzata da fibrosi progressiva. L'eziologia è probabilmente virale, poiché esaminando i tessuti colpiti con un microscopio elettronico, sono state rilevate particelle simili a virus ed è stato notato un aumento dei titoli di un numero di anticorpi antivirali.

I meccanismi patogenetici sono piuttosto complessi e sono associati a disordini metabolici e strutturali da parte della formazione del collagene e della sostanza principale del tessuto connettivo. Anche nella patogenesi un ruolo importante è svolto dai disturbi del microcircolo, nonché dall'immunità umorale e cellulare. Il ruolo della predisposizione genetica familiare è significativo. Le donne si ammalano tre volte più spesso degli uomini.

L'esordio della malattia è generalmente graduale, raramente acuto. I fattori provocatori sono il raffreddamento, i traumi, le infezioni, le vaccinazioni, ecc. Più spesso, la malattia inizia con la sindrome di Raynaud (disturbi vasomotori). Ci sono anche violazioni del trofismo tissutale, dolori articolari, perdita di peso, astenia, febbre. Di norma, la sclerodermia sistemica, a partire da un singolo sintomo, diventa gradualmente o piuttosto rapidamente una malattia multisindromica generalizzata.

Il segno patognomonico (specifico) della malattia è una lesione cutanea. Questo è un edema denso diffuso e, in futuro, ispessimento e atrofia della pelle. I maggiori cambiamenti si verificano con la pelle del viso e degli arti. Ma spesso la pelle di tutto il corpo diventa densa. Allo stesso tempo, si sviluppa una pigmentazione focale o diffusa con aree di depigmentazione ed espansione di piccoli vasi. Sono caratteristiche ulcerazioni e pustole sulla punta delle dita, molto dolorose e non guariscono a lungo, deformazione delle unghie, caduta dei capelli (fino alla calvizie) e altri disturbi trofici.

Si nota spesso miosite interstiziale fibrolizzante. La sindrome muscolare si manifesta con dolore muscolare, compattazione progressiva, quindi atrofia muscolare e diminuzione della forza muscolare. In rari casi molti muscoli vengono colpiti (polimiosite acuta) con dolore, gonfiore muscolare, ecc. La sostituzione delle fibre muscolari con tessuto connettivo è accompagnata anche da fibrosi tendinea, che porta a contratture muscolo-tendinee, che sono una delle cause principali di disabilità precoce nei pazienti. Nell'80-90% dei casi si osserva dolore alle articolazioni, spesso accompagnato da deformità articolare, spesso abbastanza pronunciata a causa di alterazioni dei tessuti periarticolari.

I raggi X non hanno rivelato lesioni significative. Un importante segno diagnostico è l'osteolisi (riassorbimento) del terminale e, nei casi più gravi, delle falangi medie delle dita, meno spesso delle gambe. Con la sclerodermia si osservano depositi di sali di calcio nel tessuto sottocutaneo. Questi depositi sono localizzati principalmente nella zona delle dita e nei tessuti periarticolari e si presentano come formazioni irregolari, dolorose, che possono aprirsi spontaneamente con il rigetto di masse calcaree friabili.

In quasi tutti i pazienti, il sistema cardiovascolare è influenzato dal tipo di miocardite, endocardite e raramente - pericardite. Come risultato delle lesioni infiammatorie del cuore, si forma la sclerodermia cardiosclerosi, che si manifesta clinicamente con dolore nella regione del cuore, mancanza di respiro, aritmia sotto forma di extrasistole, toni ovattati, soffio sistolico all'apice ed espansione del cuore a sinistra. La localizzazione del processo nell'endocardio porta alla formazione della cardiopatia sclerodermica. Di solito è interessata la valvola mitrale. La cardiopatia sclerodermica è caratterizzata da un decorso benigno. L'insufficienza cardiaca si sviluppa raramente, solo con miocardite diffusa e pronunciata o con danni a tutte le membrane del cuore contemporaneamente.

I sintomi periferici della sclerodermia sono causati da danni alle piccole arterie, arteriole. Le conseguenze di queste lesioni sono la sindrome di Raynaud, la telangiectasia, la cancrena delle dita. Il danno ai vasi degli organi interni porta a una grave patologia viscerale. Si osservano emorragie, fenomeni ischemici e persino alterazioni necrotiche negli organi. Potrebbe esserci una rottura del tessuto polmonare, un vero rene sclerodermico, ecc. La patologia vascolare determina la velocità del processo, la sua gravità e persino l'esito della malattia. È anche possibile danneggiare grandi vasi con un'immagine di tromboangioite obliterante, sviluppo di fenomeni ischemici, tromboflebite migrante con ulcere trofiche nei piedi e nelle gambe, ecc. Il danno polmonare è solitamente accompagnato da enfisema e bronchiectasie dovute a pneumofibrosi focale o diffusa. La nefrite focale si sviluppa spesso nei reni, ma in alcuni casi è possibile una glomerulonefrite diffusa con ipertensione e insufficienza renale.

Il danno al sistema nervoso si manifesta con polineurite, instabilità vegetativa, caratterizzata da alterata sudorazione, termoregolazione e reazioni vasomotorie della pelle. Possono esserci anche labilità emotiva, irritabilità, pianto, sospettosità, insonnia. In casi molto rari, si verifica un quadro di encefalite o psicosi. In connessione con le lesioni da sclerodermia dei vasi cerebrali, i sintomi della sclerosi sono possibili anche nei giovani. Sono possibili lesioni del sistema reticoloendoteliale, che si manifestano con un aumento del numero di linfonodi e della milza, nonché danni al sistema endocrino sotto forma di patologia di qualsiasi ghiandola endocrina. Nel decorso subacuto, la malattia inizia con dolore alle articolazioni, febbre, perdita di peso, la patologia degli organi interni è in rapida crescita. In questo caso, la malattia acquisisce un decorso costantemente progressivo con la diffusione del processo patologico a molti organi e sistemi. Di solito i pazienti muoiono in 1-2 anni dall'inizio della malattia. Molto più spesso c'è un decorso cronico. La malattia dura per decenni con un'attività minima del processo e la graduale diffusione delle lesioni agli organi interni, le cui funzioni non sono disturbate per molto tempo.

I pazienti soffrono principalmente di danni alla pelle, alle articolazioni e ai disturbi trofici. Nella sclerodermia sistemica cronica, la calcificazione, la sindrome di Raynaud, la telangiectasia e il danno alle dita sono isolati. Tutte queste patologie sono caratterizzate da un lungo decorso benigno con uno sviluppo estremamente lento di danni agli organi interni. I dati di laboratorio non sono rappresentativi. Di solito c'è una leucocitosi moderata ed eosinofilia, trombocitopenia transitoria. La VES è normale o moderatamente accelerata nel decorso cronico e molto alta (fino a 50-60 mm / h) - in subacuto.

Malattia infiammatoria cronica delle articolazioni della colonna vertebrale con tendenza a sviluppare una graduale limitazione dei movimenti in esse. L'eziologia e la patogenesi non sono ancora chiare. Grande importanza è attribuita alle caratteristiche genetiche del sistema immunitario. La malattia colpisce principalmente gli uomini.

Un sintomo obbligatorio della malattia di Bechterew è una lesione della colonna vertebrale. Ma questa sconfitta è spesso limitata per lungo tempo solo alle articolazioni sacroiliache (sacropleite). Le manifestazioni di sacropleite possono essere vaghe (sotto forma di disagio, lieve dolore) e incoerenti. A volte le sensazioni soggettive possono essere completamente assenti e solo un esame radiografico rivela una lesione dell'articolazione sacroiliaca. Poiché le piccole articolazioni della colonna vertebrale sono coinvolte nel processo, i dolori compaiono in uno o nell'altro dei suoi reparti (a volte nell'intera colonna vertebrale). Molto spesso il dolore si intensifica di notte e al mattino c'è rigidità. Successivamente si uniscono le restrizioni ai movimenti della colonna vertebrale: il paziente non può raggiungere il pavimento con le dita senza piegare le ginocchia, il mento - lo sterno, c'è una diminuzione dell'escursione respiratoria del torace. A poco a poco, le curve fisiologiche della colonna vertebrale vengono appianate, si forma l'ipercifosi della regione toracica, cioè appare una postura supplicante molto caratteristica. Il decorso di questa forma di malattia di Bechterew (centrale) è solitamente lento, a lungo termine, con periodi di esacerbazioni e remissioni. Caratteristico è anche il danno alle articolazioni non vertebrali, che presenta alcune caratteristiche. Le grandi articolazioni degli arti inferiori (anca, ginocchio, caviglia) sono più spesso colpite, spesso anche la spalla e le articolazioni sternoclavicolari. L'oligoartrite e il danno articolare asimmetrico (forma periferica) sono tipici. Molto spesso, la malattia è di breve durata (1-2 mesi), ma può anche protrarsi.

Sono anche caratteristici il dolore ai muscoli, in particolare alla schiena, lo sviluppo dell'infiammazione nella regione del tendine d'Achille. In alcuni casi sono interessati gli organi interni: gli occhi (lesione dell'iride), l'aorta (aortite), il miocardio (a volte con ridotta conduzione atrioventricolare), l'endocardio con formazione di insufficienza valvolare, i reni (glomerulonefrite, uretrite ). Con un lungo decorso, l'amiloidosi si sviluppa spesso con una lesione primaria dei reni.

La diagnosi viene effettuata sulla base di un esame radiografico (radiografia), in cui si riscontrano cambiamenti caratteristici. La sacropleite è il primo sintomo radiografico di una lesione spinale; in alcuni casi, si sviluppa già a 4-6 mesi dall'esordio della malattia.

È un'infiammazione cronica delle ghiandole endocrine, principalmente salivari e lacrimali, che porta alla loro insufficienza secretoria. Può essere una sindrome isolata (questa è la cosiddetta sindrome secca). Il nome parla da sé, poiché i segni clinici più evidenti sono la secchezza delle fauci e degli occhi. La causa della malattia non è stata del tutto chiarita, ma l'opinione più probabile riguarda la genesi autoimmune, che è confermata dalla frequente combinazione con altre malattie di natura autoimmune: artrite reumatoide, lupus eritematoso sistemico, sclerodermia sistemica, ecc. -le donne anziane si ammalano. La sindrome di Sjögren è caratterizzata da una combinazione di cheratocongiuntivite secca (xeroftalmia) e stomatite secca (xerostomia), che sono associate a danno delle ghiandole lacrimali e salivari e insufficienza secretoria. Ci sono anche parotiti ricorrenti (lesioni delle ghiandole parotidee), generalmente simmetriche, dolore e gonfiore nella regione delle ghiandole sottomandibolari. La secchezza oculare (xeroftalmia) si manifesta con una costante sensazione di bruciore, sensazione di un corpo estraneo negli occhi, fotofobia, una forte diminuzione o completa scomparsa delle lacrime. Le conseguenze della costante secchezza della bocca sono la masticazione e la deglutizione difficili. Si sviluppano glossite (infiammazione della lingua), cheilite (infiammazione del bordo rosso delle labbra), carie dentale progressiva.

I pazienti sono preoccupati per il dolore costante alle articolazioni, periodicamente gonfiore, ma non ci sono gravi deformità e distruzioni con la sindrome secca. Si osserva anche la sindrome di Raynaud ed è spesso presente intolleranza ai farmaci. I dati di laboratorio sono abbastanza caratteristici: fattore reumatoide positivo, VES accelerata. La diagnosi si basa su due delle tre caratteristiche: xeroftalmia, xerostomia e malattia autoimmune. La sindrome di Sjögren procede come una malattia cronica recidivante con il coinvolgimento dei linfonodi e degli organi interni nel processo.

Oltre a un gruppo così ampio di immunodeficienze acquisite come le collagenosi, che si verificano come lesioni autoimmuni, ci sono anche malattie autoimmuni di altri sistemi corporei. Ad esempio, queste includono malattie del sistema sanguigno (agranulocitosi, anemia emolitica autoimmune), del sistema nervoso (sclerosi multipla).

L'agranulocitosi è una diminuzione del numero di leucociti (meno di 1000 in 1 μl di sangue) o del numero di granulociti (meno di 750 in 1 μl di sangue). Di norma, l'agranulocitosi è un sintomo di alcune malattie generali. I più comuni sono l'agranulocitosi mielotossica (malattia citostatica) e l'immunità. L'agranulocitosi immunitaria è causata dalla comparsa di autoanticorpi (ad esempio nel lupus eritematoso sistemico) e anticorpi contro i granulociti dopo l'assunzione di farmaci (i cosiddetti apteni). Gli apteni sono farmaci che, una volta ingeriti, si combinano con una proteina e acquisiscono le proprietà di un antigene. L'agranulocitosi dell'aptene è causata da diamox, amidopirina, antipirina, acido acetilsalicilico, barbiturici, isoniazide (tubazide), meprobamato, fenacetina, butadione, plasmochina, indometacina, levamisolo, sulfamidici, biseptolo, clorochina, sulfanilammidi antidiabetici, insetticidi (insetticidi).

Il meccanismo di sviluppo dell'agranulocitosi non è ben compreso. Nelle forme autoimmuni di danno, la morte prematura dei granulociti e dei loro precursori midollari è causata dagli autoanticorpi. Il meccanismo stesso della reazione individuale del corpo all'ingestione di un farmaco nell'aptene agranulocitosi non è ancora chiaro. È caratteristico che, una volta insorta, l'agranulocitosi aptenica si ripeta invariabilmente quando lo stesso farmaco, l'aptene, viene introdotto nel corpo. Le manifestazioni cliniche sono dovute all'agranulocitosi stessa (cioè una forte diminuzione del numero di leucociti, cellule difensive). Pertanto, le complicanze settiche sono tipiche: tonsillite, polmonite, ecc. In uno studio di laboratorio, i granulociti nel sangue non vengono rilevati, ma il numero di linfociti, piastrine e reticolociti è normale. Non c'è sanguinamento o emorragia. Occasionalmente è possibile anche la comparsa di anticorpi contro le piastrine, quindi si verifica porpora emorragica trombocitopenica. La prognosi dell'agranulocitosi autoimmune è determinata dalle malattie sottostanti (lupus eritematoso sistemico, artrite reumatoide, ecc.). L'aptene agranulocitosi dà un'alta percentuale di decessi (fino all'80%). La prognosi è nettamente aggravata dall'ingestione ripetuta di apteni nel corpo. Poiché è spesso molto difficile determinare quale droga fosse un aptene, tutte le droghe sospette devono essere escluse dall'uso a vita. È questa regola la principale misura preventiva per l'agranulocitosi ripetuta di tipo aptenico.

Queste sono anemie causate dall'azione degli anticorpi sui globuli rossi. Esistono diverse forme di anemia emolitica immunitaria. Si tratta di anemie autoimmuni causate dalla formazione nel corpo di anticorpi contro i propri globuli rossi; aptenico, causato dalla fissazione sugli eritrociti di antigeni aptenici estranei all'organismo (farmaci, virus, ecc.) Con anticorpi formati in risposta alla combinazione dell'aptene con la proteina dell'organismo; isoimmune, associato all'ingestione di anticorpi materni diretti contro gli eritrociti del bambino nel corpo del neonato (con incompatibilità tra il bambino e la madre da parte del fattore Rh e molto meno del gruppo sanguigno).

La base del processo patologico è la rottura dell'insensibilità immunologica al proprio antigene. Il sintomo principale del quadro clinico è la sindrome anemica. La gravità della condizione è determinata dalla gravità e dalla gravità dell'anemia. Quando il processo si sviluppa lentamente, il primo segno della malattia può essere un leggero ittero (dovuto alla bilirubina indiretta) e contemporaneamente viene rilevata anche l'anemia. In altri casi, l'esordio della malattia è rapido, con emolisi (distruzione dei globuli rossi), anemia in rapido aumento e ittero. Spesso la temperatura corporea aumenta. A volte la milza e il fegato sono ingrossati. All'apice e alla base del cuore si sente un soffio sistolico, che ha una natura funzionale. Nell'analisi del sangue viene determinata l'anemia normocromica e, nel decorso acuto della malattia, il livello di emoglobina può scendere a numeri catastrofici. Quindi il paziente può cadere in coma anemico. Nell'emolisi acuta, i singoli eritrocariociti possono essere determinati nel sangue. Anche il livello dei reticolociti è alto. Il leucogramma non cambia in modo significativo, ma una crisi emolitica può essere accompagnata da una breve leucocitosi neutrofila. La conta piastrinica è generalmente normale. Tuttavia, si verifica la citolisi autoimmune (rottura cellulare), che colpisce due germi: piastrine ed eritrociti (sindrome di Ivens-Fischer). In questo caso, ci sono segni di anemia emolitica e porpora trombocitopenica. Con l'anemia emolitica autoimmune, l'irritazione del germe rosso si verifica nel midollo osseo, cioè quando l'emolisi è combinata con la trombocitopenia, si nota un'elevata megacariocitosi nel midollo osseo. In uno studio biochimico, oltre all'iperbilirubinemia, c'è un aumento delle α-globuline.

La prognosi della malattia non può essere data. Potrebbe essere l'unico episodio della rottura dei globuli rossi o potrebbe trasformarsi in un processo emolitico cronico. Oltre a questa forma più comune di anemia emolitica autoimmune, in cui l'emolisi si verifica a livello intracellulare, esiste una forma della malattia con emolisi intravascolare. La differenza tra queste forme è che con l'emolisi intravascolare, l'urina scura viene rilasciata a causa dell'emoglobinuria e dell'emosiderinuria. Nell'emolisi grave, la trombosi è possibile nel sistema dei vasi mesenterici con la comparsa di un forte dolore parossistico nell'addome. In rari casi, può verificarsi emolisi intravascolare durante il raffreddamento (emoglobinuria fredda). Un'altra forma di emolisi autoimmune è anche associata all'esposizione al freddo, in cui si verifica l'emolisi intracellulare, provocata dal raffreddamento del corpo. In questo caso, l'autoagglutinazione (incollaggio) degli eritrociti si nota immediatamente dopo aver prelevato il sangue da un dito quando viene raffreddato a temperatura ambiente.

La diagnosi di anemia emolitica autoimmune si basa sui comuni segni di emolisi: aumento del livello di bilirubina nel sangue o comparsa di bilirubina nelle urine, aumento della percentuale di reticolociti nel sangue e rilevamento di autoanticorpi sulla superficie dei globuli rossi utilizzando il test di Coombs (uno speciale test di laboratorio), che risulta positivo in quasi il 60% dei casi di emolisi autoimmune.

Una malattia del sistema nervoso, che si basa sulla presenza di focolai di demielinizzazione sparsi nel cervello e nel midollo spinale, che scompaiono con il tempo o sono sostituiti da placche (cicatrici gliali). La causa di questa malattia non è abbastanza chiara. Molto probabilmente, le reazioni autoimmuni sono coinvolte nel meccanismo. Il processo demielinizzante colpisce principalmente la sostanza bianca del sistema nervoso centrale. L'area interessata subisce una rimielinizzazione, dopo la rottura della mielina, vengono danneggiati anche i cilindri assiali, seguita dalla formazione di una caratteristica placca gliale densa di dimensioni variabili da alcuni millimetri a diversi centimetri. La rimielinizzazione (ripristino della mielina) è alla base delle remissioni cliniche. Con lo sviluppo delle cicatrici, le funzioni delle aree interessate del sistema nervoso centrale vengono perse irreversibilmente.

La malattia di solito si manifesta in giovane età. Durante l'infanzia e dopo 50 anni, la malattia si sviluppa molto raramente. I primi sintomi della malattia sono disturbi motori transitori, sensoriali (spesso intorpidimento) o visivi. Nel tempo, le lesioni emergenti non sono più soggette a sviluppo inverso. Vi è un costante aumento della gravità del quadro clinico. Più spesso di altri, sono interessati i sistemi piramidale e cerebellare e i nervi ottici. Quasi sempre (nel 90% dei casi) nella fase avanzata della malattia si ha paraparesi o tetraparesi spastica inferiore (debolezza agli arti inferiori o agli arti superiori e inferiori). Allo stesso tempo, vengono espressi disturbi cerebellari: disturbi dell'andatura, disturbi del linguaggio, movimenti involontari dei bulbi oculari (nistagmo). C'è un tremore pronunciato degli arti e della testa e il tremore viene rilevato durante i movimenti attivi e la tensione, ma può anche essere a riposo. La combinazione di nistagmo, disturbi del linguaggio (linguaggio cantato) e tremore insieme formano la triade di Charcot, che è una caratteristica della sclerosi multipla.

Il danno ai nervi ottici porta a una diminuzione dell'acuità visiva. Sul fondo vi è sbiancamento dei dischi temporali. I disturbi urinari sono comuni. Molti pazienti hanno una sorta di euforia e, nei casi avanzati, la demenza (demenza) non è rara. In circa l'85% dei casi, la sclerosi multipla è caratterizzata da un decorso remittente, cioè i periodi di esacerbazione sono sostituiti da un miglioramento significativo e spesso dalla completa scomparsa di tutti o singoli segni della malattia. La durata dei miglioramenti può variare da poche ore a diversi anni. Nei primi anni di malattia si osservano remissioni particolarmente buone. Tuttavia, dopo alcuni anni, la maggior parte dei pazienti diventa in una certa misura disabile. Nelle fasi avanzate e irreversibili della malattia, è particolarmente caratteristica una combinazione di paresi con atassia (andatura barcollante). L'esordio della malattia in molti pazienti può essere preceduto da malattie febbrili, vaccinazioni, traumi, interventi chirurgici, gravidanza.

Gli studi sul liquido cerebrospinale aiutano a confermare la diagnosi, in cui in quasi il 90% dei casi sono presenti alcune anomalie, ad esempio un moderato aumento delle proteine, una reazione di Lange colloidale di tipo paralitico e un aumento del livello di α-globuline.

L'AIDS è una sindrome da immunodeficienza acquisita causata dal virus dell'immunodeficienza umana (HIV), quindi la malattia ha un doppio nome: AIDS o infezione da HIV. Il virus dell'immunodeficienza umana è stato isolato nel 1983 da ricercatori francesi e poi americani. La rilevazione del virus in alcuni substrati associati al malato (sangue, saliva, sperma) ha permesso di chiarire le modalità di trasmissione della malattia. A sua volta, la definizione dell'eziologia ha permesso di sviluppare il lavoro sulla diagnosi sierologica dell'infezione. Pertanto, l'AIDS era chiaramente differenziato da altre immunodeficienze acquisite.

L'AIDS è una malattia grave, con una malattia molto avanzata, la morte del paziente è quasi inevitabile. In termini di mortalità, l'AIDS è arrivato terzo dopo l'aterosclerosi e il cancro. È vero, questo vale per le forme della malattia con un quadro clinico pronunciato. Nonostante l'AIDS non sia una malattia diffusa, l'aumento del numero di casi, secondo gli scienziati, sta crescendo in modo esponenziale. Si ritiene che il numero di casi raddoppi ogni sei mesi. È anche allarmante che, secondo gli ultimi dati, il contingente di anticorpi contro il virus, l'agente eziologico dell'AIDS, sia di milioni. Tutto ciò fa temere che l'immunodeficienza acquisita possa diventare una malattia di massa in futuro. C'è anche un'ampia distribuzione geografica dell'AIDS. Attualmente non esiste un continente abitato esente da questa malattia.

Il virus dell'immunodeficienza umana appartiene ai cosiddetti retrovirus. I retrovirus sono le uniche creature viventi al mondo in grado di sintetizzare il DNA dall'RNA, mentre il resto può solo sintetizzare l'RNA dal DNA. A tale scopo, i virus di questo gruppo hanno l'enzima trascrittasi inversa. Da qui il nome del retrovirus (dal latino "retro" - "reverse"). Tra i virus animali che causano stati di immunodeficienza, i retrovirus scimmieschi rivestono il maggiore interesse. Una volta nel corpo umano, il virus dell'immunodeficienza umana si attacca a speciali formazioni situate sulla cellula linfocitaria, quindi penetra al suo interno, si integra nell'apparato genetico della cellula e la fa produrre particelle virali fino alla morte della cellula. Nuovi virus infettano nuove cellule e così via Prima che il numero di linfociti scenda a tal punto da sviluppare l'immunodeficienza, possono volerci una dozzina di anni. Ma per tutto questo tempo, una persona infetta, sentendosi in salute, può essere fonte di infezione per gli altri.

Questa infezione ha una serie di caratteristiche cliniche ed epidemiologiche. Questi includono:

1) un periodo di incubazione insolitamente (per la stragrande maggioranza delle infezioni) lungo (a volte superiore a 5 anni), quindi l'AIDS può essere attribuito alle cosiddette infezioni virali lente;

2) un'applicazione eccezionalmente "stretta" del virus: colpisce solo alcune categorie di cellule immunocompetenti, ma ciò non impedisce il verificarsi di una sconfitta totale dell'intero sistema di difesa del corpo;

3) l'infezione non ha un quadro clinico definito: le sue manifestazioni sono determinate da condizioni opportunistiche (cioè l'adattamento a determinate condizioni), la cui clinica è estremamente diversificata, il che rende impossibile una diagnosi puramente clinica della malattia.

Molte caratteristiche della malattia non sono attualmente suscettibili di spiegazione razionale. L'origine dell'AIDS non è chiara. Tuttavia, il meccanismo dell'impatto del virus dell'AIDS sull'organismo è già stato sufficientemente studiato e sono state descritte le manifestazioni cliniche della malattia in fase avanzata. La cosa principale nella patogenesi dell'infezione da HIV è la capacità rivelata del virus di disattivare selettivamente i T-helper, a seguito della quale la risposta immunitaria non si sviluppa e la persona diventa completamente indifesa contro qualsiasi infezione o patologia (può muoiono anche per batteri opportunisti). Il virus, entrando in T-helper, può essere in uno stato inattivo per molti anni, ma una persona è già infetta. Quando l'HIV per qualche motivo diventa attivo, si sviluppa l'AIDS, la maggior parte dei pazienti muore entro 1-2 anni.

I cambiamenti patoanatomici in coloro che sono morti di AIDS sono diversi e dipendono in gran parte dalla natura delle malattie opportunistiche che hanno portato alla morte. In coloro che sono morti per AIDS si riscontrano diffusi processi infiammatori e suppurativi: ascessi polmonari, danni al fegato, ai reni, al cuore e ai linfonodi. Sono state notate ulcerazioni dell'esofago e dell'intestino. Se ci sono state infezioni (toxoplasmosi e criptococcosi), i cambiamenti corrispondenti si trovano nella sostanza del cervello.

L'esame istologico del materiale mostra l'assenza di granulomi come segno caratteristico dell'AIDS. La microscopia elettronica nelle biopsie di vari tessuti ha rivelato molteplici inclusioni tubulari-reticolari nel reticolo citoplasmatico di cellule endoteliali, istociti e linfociti. Nelle preparazioni a base di tamponi bronchiali, saliva, urina, succo gastrico, si riscontrano pronunciate atipie cellulari, aumento degli elementi linforeticolari maturi e immaturi. Nel midollo osseo si nota un numero normale e leggermente aumentato di cellule nucleate con un rapporto normale di cellule mieloidi ed eritrocitarie, plasmocitosi moderata e un leggero aumento della reticolina. Il numero di linfociti è ridotto. La puntura del midollo osseo mostra istiociti, molti dei quali sono inghiottiti da cellule eritroidi nucleate o granulociti, che è simile alla sindrome fagocitica associata al virus descritta in pazienti con disfunzione del sistema immunitario. Nei linfonodi - intensa iperplasia follicolare, dimensione e forma dei follicoli, disturbi della composizione cellulare simili a quelli del sangue, in particolare predominanza dei T-soppressori. È stata studiata la patologia del timo nei bambini con AIDS. È stata notata una forte diminuzione del numero di linfociti e dei corpi di Hassal. In coloro che sono morti per il decorso maligno dell'AIDS, non c'era divisione nella corticale e nel midollo nella ghiandola del timo, i corpi di Hassall e gli accumuli di cellule epiteliali non sono stati rilevati. Il tessuto del timo è stato infiltrato con plasma e mastociti.

I cambiamenti nel timo nell'AIDS e l'immunodeficienza congenita sono associati a danni al sistema T, ma uno studio patologico e anatomico approfondito consente di differenziare chiaramente l'AIDS dall'immunodeficienza congenita.

L'AIDS è caratterizzato da una normale posizione anatomica e configurazione del timo con vasi sanguigni normali. I cambiamenti descritti nelle immunodeficienze e uno degli organi centrali del sistema immunitario (ghiandola del timo) portano a gravi violazioni della sua funzione. Le reazioni di ipersensibilità di tipo ritardato (a tubercolina, streptochinasi, tricofitina) sono bruscamente soppresse. L'attività proliferativa dei linfociti quando stimolati dai loro antigeni solubili è ridotta. Allo stesso tempo, il livello di immunoglobuline (JgM, JgJ, JgA) è aumentato.

È stata stabilita la presenza di anticorpi linfocitotossici nel siero del sangue dei pazienti con AIDS, che sono combinati con una carenza di immunità cellulare. I pazienti affetti da AIDS mancano della sintesi dell'interleuchina-2. La produzione di interleuchina-2 è inibita dall'ipersecrezione di prostaglandine. Dopo l'isolamento dell'agente eziologico dell'AIDS, lo sviluppo di metodi per determinare gli anticorpi contro il virus, è stato riscontrato che il numero di persone con anticorpi contro l'agente patogeno supera significativamente (circa 50-100 volte) il numero di pazienti con espressione clinicamente espressa AIDS. Per quanto riguarda le modalità di trasmissione dell'infezione, non vi è dubbio che l'AIDS si trasmetta per contatto diretto durante i rapporti sessuali. Un altro modo di trasmettere l'infezione è considerato la via del contatto domestico - attraverso oggetti contaminati dal sangue delle fonti di infezione, quando il virus entra nel corpo attraverso piccoli difetti sulla pelle e sulle mucose. La possibilità di trasmissione "verticale" dell'infezione da madri o pazienti portatori di virus è indubbia. Già il primo lavoro degli scienziati statunitensi ha permesso di identificare un contingente che ha un aumentato rischio di AIDS, cioè i cosiddetti gruppi a rischio. Comprende omosessuali, tossicodipendenti per via endovenosa, pazienti con emofilia, persone che ricevono numerose trasfusioni di sangue (trasfusioni di sangue).

Caratterizzando la clinica di questa malattia grave e pericolosa, c'è motivo di distinguere tre forme principali di infezione: asintomatica; un'infezione che procede secondo il tipo di linfoadenopatia generalizzata e l'AIDS stesso, quando, oltre ai sintomi generali caratteristici dell'immunodeficienza, si verificano varie malattie opportunistiche con una lesione predominante di alcuni sistemi. La caratteristica principale di questa infezione è la durata del periodo di incubazione. Senza dubbio, l'AIDS è un'infezione con un'incubazione molto lunga (da alcuni mesi a diversi anni). Inoltre, la durata dell'incubazione per i diversi gruppi di età non è la stessa. Ad esempio, nei pazienti che hanno avuto contatti omosessuali con altri malati di AIDS, il periodo di incubazione variava da 9 a 22 mesi. Con la trasfusione di sangue, l'incubazione può essere estesa fino a 58 mesi. La durata media del periodo di incubazione nei bambini è di 12 mesi, negli adulti - 29 mesi, con infezione durante la trasfusione di sangue, l'incubazione aumenta di 4 anni.

Al termine del periodo di incubazione, inizia la fase della malattia, che in varie fonti è indicata con termini diversi: linfoadenopatia generalizzata, linfoadenopatia generalizzata persistente, complesso laterale AJDS, sindrome linfoadenopatica, linfoadenopatia cronica, sindrome linfoadenopatia immotivata prolungata, fase prodromica, preAIDS. Si ritiene che la linfoadenopatia generalizzata in alcuni casi sia una fase transitoria dello sviluppo dell'infezione (prodroma, preAIDS), in altri casi (favorevole attuale) la clinica della malattia non riceve ulteriore sviluppo, ad es. la linfoadenopatia generalizzata termina con il recupero e agisce come una forma indipendente della malattia.

Tutti i nomi di cui sopra per questa condizione sottolineano il tratto caratteristico: la linfoadenopatia. Nei pazienti, i linfonodi aumentano in più parti del corpo contemporaneamente. Il valore diagnostico è un aumento di almeno due gruppi di linfonodi al di fuori della regione inguinale. I linfonodi sono moderatamente dolorosi (ma possono essere indolori), non associati a fibre, mobili, di 1-3 cm di diametro. La durata della linfoadenopatia è molto caratteristica: almeno 3 mesi, spesso per diversi anni. Oltre alla linfoadenopatia, in questa condizione si notano una reazione termica di tipo ricorrente, sudorazione notturna e aumento della fatica. I segni caratteristici sono la perdita di peso (una diminuzione del peso corporeo di almeno il 10%), così come la diarrea cronica. Le manifestazioni cutanee sono meno comuni: eruzioni cutanee, in alcuni casi malattie fungine, dermatite seborroica del viso, alopecia frontale.

Studi di laboratorio rivelano linfopenia, un cambiamento nel rapporto tra T-helper e T-soppressori a favore dei T-soppressori, una diminuzione della risposta dei linfociti T ai mitogeni e una violazione delle reazioni di ipersensibilità di tipo ritardato. La presenza di anticorpi contro il virus dell'immunodeficienza umana (HIV) viene rilevata in circa l'80% dei pazienti. I livelli di JgM, JgJ e JgA vengono aumentati. Aumento della quantità di LJ-timosina. Pertanto, i dati di laboratorio corrispondono all'AIDS classico, ma sono meno pronunciati. In una minoranza di pazienti con linfoadenopatia generalizzata (circa 1 su 10), la malattia si trasforma in "vero" AIDS.

Caratterizzando il decorso dell'AIDS, i ricercatori sottolineano che la clinica per l'AIDS non ha contorni nosologici chiari. Esiste una peculiare combinazione di fattori causali e co-causali che creano una patologia grave, la cui natura è determinata da infezioni opportunistiche.

I primi segni di AIDS stanno peggiorando i sintomi del periodo precedente - il periodo pre-AIDS:

1) febbre di eziologia sconosciuta con decorso non suscettibile di trattamento convenzionale;

2) linfoadenopatia;

3) crescente debolezza generale;

4) perdita di appetito;

5) diarrea;

6) perdita di peso;

7) ingrossamento del fegato e della milza;

8) tosse;

9) leucopenia con possibile aggiunta di eritroblastopenia.

Successivamente possono verificarsi disturbi visivi associati alla retinite (infiammazione della retina). Esistono diversi tipi di decorso della malattia. Le lesioni del sistema respiratorio sono la manifestazione più comune dell'AIDS. Sono stati osservati nel 60% dei pazienti. Il cosiddetto tipo polmonare comprende ipossiemia, dolore toracico, infiltrati polmonari diffusi ai raggi X. L'infezione opportunistica più comune associata al coinvolgimento polmonare è la polmonite da pneumocystis, con malattia polmonare da legionella e citomegalia molto meno comuni.

Il danno al sistema nervoso centrale si verifica in circa 1/3 dei pazienti con AIDS e ci sono diverse forme principali:

1) ascessi causati dal toxoplasma;

2) leucoencefalopatia multifocale progressiva;

3) meningite da criptococco, encefalite subacuta (solitamente eziologia del citomegalovirus);

4) tumori, come i linfomi cerebrali primari e secondari;

5) lesioni vascolari (endocardite trombotica non batterica ed emorragia cerebrale associata a trombocitopenia);

6) lesioni del sistema nervoso centrale con danno cerebrale focale con meningite non diffusa (autolimitante).

Oltre all'infezione, i malati di AIDS hanno fenomeni di ipossicità e tromboembolismo. Secondo le osservazioni cliniche, in circa il 25% dei pazienti, la causa immediata della morte è stata un danno al sistema nervoso centrale. A seguito di studi clinici, sono stati ottenuti dati sulla possibilità di una conservazione a lungo termine del virus dell'AIDS nelle cellule cerebrali, da dove l'agente patogeno può entrare nel flusso sanguigno, causando disturbi del sistema immunitario. Il virus dell'AIDS situato nelle cellule cerebrali può causare demenza (demenza), che non è associata a danni al sistema immunitario.

Un altro tipo di decorso dell'AIDS è quello gastrointestinale, caratterizzato da diarrea e una significativa diminuzione del peso corporeo. Il processo patologico nell'intestino tenue e crasso ha un carattere specifico. Ma questi tipi di malattie non si limitano alle patologie dei vari sistemi osservati nell'AIDS. La specificità dell'AIDS è tale che specialisti di vario profilo hanno studiato questa infezione: virologi, immunologi, epidemiologi, parassiti, dermatologi e oncologi. C'è un'opinione tra i clinici che per conoscere l'AIDS, bisogna conoscere tutta la medicina.

Nei pazienti con AIDS, i reni sono colpiti e la glomerulonefrite con sindrome nefrosica è più comune. La maggior parte dei pazienti con malattia renale da AIDS sviluppa rapidamente insufficienza renale allo stadio terminale. L'esame anatomico patologico ha rivelato glomerulonefrite segmentaria focale con deposizione di JgM nei glomeruli. Circa il 40% dei pazienti con AIDS presenta varie lesioni oftalmiche: congiuntivite, cheratite, retinite, periflebite retinica, emorragie retiniche, comparsa di una macchia bianca, che provoca una diminuzione della vista. Tipicamente, la comparsa di una macchia bianca e la retinite da citomegalovirus è un segno prognostico negativo. Le lesioni cutanee si presentano più spesso con, ma non sono limitate a, il sarcoma di Kaposi. Possono verificarsi anche dermatite seborroica, follicolite, vasculite, xerodermatite, herpes zoster e varie manifestazioni di un'infezione fungina.

Le condizioni opportunistiche più comuni nell'AIDS sono raggruppate per eziologia come segue:

1) neoplasie maligne: sarcoma di Kaposi, linfoma cerebrale;

2) invasioni: polmonite da pneumocystis, toxoplasmosi che causa polmonite o danno al sistema nervoso centrale, criptosporodiosi (forma intestinale con diarrea prolungata), stronglioidosi (polmonite, danno al sistema nervoso centrale, processo disseminato);

3) micosi: candidosi (il più delle volte l'esofago e la cavità orale), criptococcosi (danno ai polmoni, sistema nervoso centrale, processo disseminato);

4) infezioni batteriche: polmonite da legionella, micobatteriosi atipica (infezione disseminata), infezione da salmonella (enterite, sepsi);

5) infezioni virali: infezione da citomegalovirus (danni ai polmoni, tratto gastrointestinale, sistema nervoso centrale), leucoencefalopatia progressiva (apparentemente causata da papavirus), infezioni causate da virus herpes, infezioni causate da virus HTLV-I e HTLV-II. Ma con tutta la varietà di stati opportunistici, si possono distinguere alcuni dei più frequenti. Questi sono, in primo luogo, la polmonite da pneumocystis e il sarcoma di Kaposi. Secondo numerose fonti, circa il 50% dei malati di AIDS ha la polmonite da pneumocystis come malattia opportunistica e il 25% ha il sarcoma di Kaposi. Circa il 6% dei pazienti è affetto da entrambe le condizioni. Meno del 20% delle malattie opportunistiche è rappresentato da tutti gli altri agenti infettivi e in cui le infezioni causate da citomegalovirus, herpes virus e funghi Candida sono più comuni.

L'agente eziologico della malattia è un protozoo pneumocystis, descritto per la prima volta nel 1909. Questo microrganismo può causare polmonite interstiziale nei bambini prematuri e debilitati. La malattia ha un'ampia distribuzione geografica, ma è piuttosto rara. Estremamente raramente, le malattie si verificano negli adulti affetti da malattie del sangue, tumori, nelle persone trattate con corticosteroidi e immunosoppressori e nei trapianti di organi. Sono stati segnalati casi di infezione generalizzata. Con la polmonite da pneumocystis, l'infiltrazione infiammatoria dei setti interalveolari porta al riempimento degli alveoli con una massa schiumosa, che riduce la superficie respiratoria dei polmoni, causando una violazione dello scambio gassoso, carenza di ossigeno.

Clinicamente, la malattia si sviluppa gradualmente; in alcuni casi potrebbe esserci un percorso ondulato. All'inizio compaiono mancanza di respiro, mancanza di respiro e cianosi. La temperatura è spesso subfebbrile. In futuro possono formarsi mancanza di respiro, respiro rapido, cianosi, a cui si aggiungono successivamente tosse secca e ossessiva, acitosi respiratoria e pneumotorace. Si sviluppa insufficienza cardiopolmonare. Il fegato e la milza sono ingrossati. La polmonite da Pneumocystis può essere complicata da un'infezione batterica.

Una diagnosi presuntiva può essere fatta sulla base di dati clinici, epidemiologici e una caratteristica immagine a raggi X, quella finale - sulla base del rilevamento dell'agente patogeno nel muco del tratto respiratorio superiore, nonché utilizzando un'immunofluorescenza reazione. Questa infezione colpisce solo le persone, si diffonde attraverso goccioline trasportate dall'aria e attraverso la polvere. La polmonite da Pneumocystis nei pazienti con AIDS spesso recidiva e ha un decorso esclusivamente maligno con un tasso di mortalità dal 90 al 100%, mentre di solito questa malattia è relativamente lieve.

Fu descritto per la prima volta nel 1872. È conosciuto anche con molti altri nomi (circa 70 termini). Il sarcoma di Kaposi è una malattia neoplastica maligna del sistema reticoloistiocitario con una lesione cutanea predominante. Secondo la classificazione dei tumori della pelle, il sarcoma di Kaposi si riferisce a malattie maligne dei vasi sanguigni - emangioendoteliomi emorragici.

Clinicamente, nel normale decorso della malattia (non nei pazienti affetti da AIDS), le lesioni cutanee si presentano sotto forma di macchie, placche, nodi con focolai di emorragia. Le lesioni sono simmetriche. La dimensione degli elementi è fino a 5 cm di diametro, il colore è rossastro-bluastro, bruno-rossastro, successivamente il colore diventa più scuro. Gli elementi sono nettamente delimitati dalla pelle circostante, la loro superficie è liscia con un leggero peeling. Il dolore non si fa sentire. C'è un graduale aumento delle dimensioni e del numero di elementi, il loro raggruppamento sotto forma di archi e anelli, seguito da compattazione, retrazione del centro, formazione di placche e nodi tumorali di 1-5 cm di dimensione, di forma emisferica, sporgenti sopra la superficie della pelle. Possibile ulcerazione dei tumori. Il sarcoma di Kaposi è più spesso localizzato sulla superficie anteriore della parte inferiore della gamba, molto meno spesso sui padiglioni auricolari, sull'addome e sul pene. A volte si sviluppa elefantiasi delle estremità (grave gonfiore dovuto al ristagno della linfa), c'è un forte dolore nelle formazioni tumorali e si nota una generalizzazione del processo con la formazione di nodi tumorali nel tratto gastrointestinale, fegato, polmoni, linfonodi e ossa. Il sarcoma di Kaposi, non associato all'AIDS (come malattia indipendente), in 3/4 casi ha un decorso lungo (6-10 anni, meno spesso - 15-20 anni). Meno spesso c'è un corso subaffilato (2-3 anni); in alcuni casi - una forma acuta con una rapida morte dei pazienti. Senza un'associazione con l'AIDS, il sarcoma di Kaposi è una malattia rara (0,06 per 100 abitanti), sebbene recentemente sia diventata molto più attiva. Di norma, gli uomini di età superiore ai 000 anni si ammalano. La più alta incidenza è stata osservata nella popolazione indigena dell'Africa centrale. Esistono varianti europee, africane e nordamericane della malattia. Il sarcoma di Kaposi, che si verifica nei pazienti affetti da AIDS, non differisce istologicamente dal solito, ma presenta una serie di caratteristiche. Colpisce principalmente non gli arti inferiori, ma è associato ai linfonodi, alle mucose e alle membrane degli organi interni. La malattia acquisisce un carattere maligno diffuso. Potrebbe esserci anche una corrente di fulmine. Si ritiene che il sarcoma di Kaposi sia una malattia opportunistica nell'AIDS a causa del fatto che il virus dell'AIDS induce l'oncogenesi stimolando la proliferazione delle cellule B con una predominanza di un clone.

Questa malattia è causata da funghi simili a lieviti del genere Candida. Una malattia clinicamente pronunciata si sviluppa, di regola, in violazione delle funzioni del sistema protettivo, che è principalmente caratteristico dell'AIDS. La localizzazione più comune della candidosi nell'AIDS è la cavità orale, e in particolare l'esofago. Potrebbero esserci anche candidosi cutanee e una forma comune (fino all'80%).

Causato dal virus con lo stesso nome. Il nome della malattia è associato al meccanismo di infezione. Nei tessuti colpiti si formano cellule giganti con caratteristiche inclusioni intranucleari (dal greco citos - "cellula" e megalos - "grande"). Ci possono essere cambiamenti nei polmoni, nel tratto gastrointestinale e nel sistema nervoso centrale. Nella forma polmonare si verifica polmonite interstiziale, a volte si formano più cisti nei polmoni. Nella forma gastrointestinale, la diarrea persistente si verifica con dolore addominale. C'è un'enterite ulcerosa, a volte pancreatite. Con la sconfitta del sistema nervoso centrale si sviluppa una clinica di meningoencefalite. In assenza di AIDS, l'infezione da citomegalovirus colpisce solo i bambini. Nell'AIDS, l'infezione da citomegalovirus si trova nel 70% dei pazienti. Di solito si nota la natura maligna di questa infezione.

Le malattie causate dai virus dell'herpes simplex (herpes simplex) e dal virus dell'herpes zoster (herpes zoster) sono meno comuni nei pazienti rispetto alle malattie associate al citomegalovirus. Dei due virus herpes, le infezioni opportunistiche causate dal virus herpes simplex sono più frequenti. Di norma, con l'AIDS, queste malattie sono maligne. Si sviluppano polmonite interstiziale, corioretinite (danni agli occhi), epatite, danni ai reni, al cervello e alle ghiandole endocrine. L'infezione da herpes zoster è due volte più rara. L'herpes zoster, che si manifesta senza una connessione con l'AIDS, colpisce più spesso le persone di età superiore ai 60 anni. Con l'AIDS, questa infezione si verifica nelle persone di età compresa tra 20 e 30 anni. Le condizioni opportunistiche nell'AIDS hanno una serie di caratteristiche.

1. I microrganismi condizionatamente patogeni appaiono spesso come agenti patogeni, che in condizioni normali non causano processi patologici o li causano solo in un determinato contingente (bambini piccoli, anziani trattati con ormoni o irradiati).

2. I microrganismi che rimangono a lungo nel corpo e nel suo stato normale non causano patologie agiscono come agenti patogeni.

3. Le infezioni opportunistiche che complicano l'AIDS sono caratterizzate da un decorso maligno, una tendenza a diffondersi, una durata e un'elevata mortalità.

4. Le infezioni opportunistiche spesso si ripresentano, un'infezione può trasformarsi in un'altra, a volte si verificano più malattie opportunistiche contemporaneamente.

Tutte queste caratteristiche sono dovute alla patogenesi stessa della malattia: una forte soppressione dell'immunità.

Caratteristiche del decorso dell'AIDS nei bambini. I bambini costituiscono una percentuale relativamente piccola dei malati di AIDS. Sono principalmente infettati nell'utero, così come durante le trasfusioni di sangue e il trattamento dell'emofilia. In media, la malattia si manifesta 5 mesi dopo la nascita. Nei bambini con AIDS sono stati osservati febbre prolungata, sottosviluppo, ipergammaglobulinemia e ridotta immunità cellulare. Le infezioni opportunistiche sono dominate da pneumocisti e polmonite da citomegalovirus, sepsi da salmonella. In alcuni bambini malati si osservano contemporaneamente diverse forme di infezioni e patologie, causate da diversi fattori eziologici. Il sarcoma di Kaposi nei bambini con AIDS è molto raro. Allo stesso tempo, le infezioni causate dalla microflora batterica si trovano nei bambini più spesso che nei pazienti adulti. La diarrea è particolarmente comune nei bambini di età inferiore a un anno.

Diagnosi dell'AIDS. La diagnosi dell'AIDS è un compito altamente complesso e responsabile. La sovradiagnosi è del tutto inaccettabile. La difficoltà nella diagnosi dell'AIDS è principalmente dovuta al polimorfismo del quadro clinico della malattia dovuto all'ampia varietà di condizioni opportunistiche. Molti di loro richiedono una diagnostica di laboratorio piuttosto complessa. Se c'è una combinazione di risultati clinici con uno stato di immunodeficienza confermato da test appropriati, la diagnosi diventa giustificata. Ma anche in questi casi è necessaria cautela, poiché gli stati di immunodeficienza possono essere eziologicamente e patogeneticamente diversi. Mettere un segno di uguale tra AIDS e immunodeficienza, anche dei linfociti T, è impossibile. Specifici test sierologici svolgono un ruolo importante nel fare la diagnosi, ma devono essere eseguiti ripetutamente. Solo una combinazione di metodi diagnostici epidemiologici, clinici, immunologici e sierologici specifici consente agli specialisti di fare una diagnosi di AIDS. Un'attenta analisi dell'anamnesi, un monitoraggio dinamico del paziente può rivelare il complesso sintomatico caratteristico del pre-AIDS: linfoadenopatia, calo ponderale, diarrea persistente, reazione febbrile. Ciascuno di questi sintomi di per sé non è dimostrato, ma in combinazione con il rischio contingente (tossicodipendenti, prostitute, ecc.), fanno sospettare il preAIDS. Dall'emergere di condizioni opportunistiche, i motivi per diagnosticare l'AIDS sono diventati molto più grandi. Ciò è particolarmente vero per le condizioni opportunistiche più caratteristiche dell'AIDS come la polmonite da pneumocystis, il sarcoma di Kaposi, la candidosi e l'infezione da citomegalovirus.

Prima dello sviluppo di test sierologici e virologici specifici, la diagnosi di AIDS veniva fatta sulla base di dati clinici e test immunologici, a condizione che tutti gli altri fattori che potevano causare immunodeficienza (immunodeficienze primarie, immunodeficienze da radiazioni, chemioterapia, digiuno, somministrazione di ormoni surrenali - corticosteroidi) sono stati esclusi.

La diagnosi dell'AIDS nei bambini è particolarmente difficile, poiché nella prima infanzia il sistema immunitario non è ancora completamente formato e nei neonati e in assenza di AIDS sono possibili infezioni opportunistiche. Nei bambini, quando si diagnostica l'AIDS, la raccolta dell'anamnesi (storia della malattia) è di grande importanza. L'anamnesi riguarda sia il bambino stesso (soffre di emofilia, ha avuto trasfusioni di sangue), sia i suoi genitori (tossicodipendenza, numerosi contatti sessuali, arrivo da centri per l'AIDS).

Se si sospetta l'AIDS sulla base di dati epidemiologici e clinici, è opportuno studiare lo stato del sistema immunitario e stabilire la natura delle violazioni. La complessità dell'esame immunologico è determinata dalle difficoltà nel valutare correttamente i risultati ottenuti e la formulazione tecnica delle reazioni, che non sono a disposizione di tutti i laboratori. I pazienti con forme manifeste (pronunciate) di AIDS sono caratterizzati da cambiamenti sotto forma di una diminuzione del numero totale di linfociti: da 1,0 a 1,5 × 10⁹/ l. Con linfoadenopatia e infezione asintomatica, la linfopenia si nota nel 40% dei casi. Grande importanza nello studio immunologico è data a un cambiamento nel normale rapporto tra aiutanti e soppressori. Nelle persone sane, gli aiutanti rappresentano il 60% dei linfociti T. Con l'AIDS manifesto (manifestato), il rapporto tra aiutanti e soppressori è sempre inferiore a 1. Con la linfoadenopatia, nel 1% si nota un rapporto inferiore a 55. Il grado di immunodeficienza è giudicato dal rapporto tra aiutanti e soppressori.

Per determinare l'immunità cellulare, viene utilizzato un metodo di test intradermico. Questo è un multitest che utilizza 7 antigeni e un controllo. Le persone sane hanno almeno due reazioni cutanee positive (con un diametro superiore a 10 mm negli uomini, superiore a 5 mm nelle donne). Nei pazienti con forme manifeste di AIDS e nei pazienti con linfoadenopatie, nella quasi totalità dei casi è presente iperergia o anergia. Nei portatori asintomatici, l'iperenergia si verifica nel 20-40%. Il cambiamento nell'immunità umorale è che nel 50-60% dei pazienti con AIDS manifesto e nel 30-40% dei pazienti con linfoadenopatia, il contenuto di JgA e JgJ è aumentato. Nell'AIDS la risposta umorale è qualitativamente insufficiente: i linfociti B reagiscono in modo incompleto agli antigeni microbici, cioè non producono abbastanza anticorpi. Questa circostanza complica la diagnosi sierologica delle infezioni opportunistiche. Ulteriori test sono un aumento delle proteine ​​​​della fase acuta, un aumento del contenuto di proteina β a basso peso molecolare nel siero₂- microglobulina. I risultati dei test immunologici devono essere valutati tenendo conto delle caratteristiche delle reazioni nei singoli gruppi di età. Ad esempio, nei bambini, un cambiamento nel rapporto tra T-helper e T-soppressori per la diagnosi di AIDS è meno importante che negli adulti. Ciò è dovuto al fatto che le deviazioni dalla norma nei bambini sono meno pronunciate. Nei bambini, l'AIDS può essere differenziato dalle immunodeficienze congenite dall'ipergammaglobulinemia policlonale. In generale, i test immunologici sono considerati una delle componenti importanti di una diagnosi completa dell'AIDS. L'isolamento dell'agente eziologico dell'AIDS (virus dell'immunodeficienza umana - HIV) ha permesso di diagnosticare in modo specifico la malattia. La diagnostica di laboratorio specifica segue le seguenti linee:

1) rilevamento di virus;

2) rilevamento dei componenti del virus (antigeni, acido nucleico, trascrittasi inversa);

3) rilevamento degli anticorpi.

Va notato che, sebbene rare (nello 0,2% dei casi), sono possibili anche reazioni false positive. Pertanto, i test sierologici, come altri metodi diagnostici, dovrebbero essere valutati solo in combinazione con altri dati. Secondo gli scienziati, il più importante per la diagnosi sierologica dell'AIDS è il test degli anticorpi marcati con gli enzimi (REMA). Tutti i sieri positivi e dubbi devono essere verificati da altri test complessi che si basano su principi diversi. Il miglioramento delle reazioni degli anticorpi marcati con l'enzima consente di evitare reazioni false positive, quindi aiuta a prevenire errori nella diagnosi finale dell'AIDS.

Dopo aver considerato un ampio gruppo di stati di immunodeficienza, si dovrebbe concludere che, con tutta l'universalità del sistema di difesa dell'organismo che la natura ha creato, non è assoluto, ma solo adattato a un certo insieme di condizioni naturali, il livello e lo stile di vita di una persona particolare, che corrispondono alla norma individuale di adattamento. Poiché le condizioni della vita umana cambiano, compaiono nuovi fattori ambientali, il corpo è costretto ad adattarsi. L'adattamento si verifica anche quando i cambiamenti delle condizioni corrispondono ai limiti di adattamento stabiliti nel genotipo. E un tale adattamento include necessariamente meccanismi di adattamento e compensazione, cioè può provocare una reazione patologica del corpo.

CONFERENZA N. 5. Reazioni immunitarie patologiche del corpo. Malattie allergiche

La possibilità di una reazione patologica è particolarmente alta nei casi in cui si verifica un cambiamento nelle condizioni di vita di una persona in breve tempo. Tali esempi sono il cambiamento climatico, un cambiamento nella dieta, un cambiamento nell'attività fisica, ecc. Un pericolo ancora maggiore è l'interazione con fattori che, in qualità o quantità, superano il tasso di adattamento della specie. Nelle condizioni moderne, ciò è dovuto in particolare a fattori ambientali causati dall'attività umana. L'attuale portata dell'impatto di questi fattori è enorme e l'umanità non ha mai incontrato tali fattori in tali quantità.

Un aumento della proporzione della popolazione urbana in relazione all'urbanizzazione rurale, privazione delle persone del loro habitat naturale, chimica, che ha dato origine a un'enorme quantità di sostanze artificiali utilizzate in tutte le sfere della vita umana, cambiamenti nelle diete, un aumento nella proporzione di cibi in scatola e raffinati, l'uso di potenti farmaci e altro, ha causato l'impatto sul corpo umano di tali fattori con i quali i meccanismi protettivi non avevano precedentemente interagito. Si è formata l'espressione "malattie della civiltà", che significa un aumento quantitativo di malattie come patologie cardiovascolari, cancro, allergie varie, ecc. Sono apparse malattie precedentemente sconosciute: "malattia dei legionari" (polmonite acuta), AIDS, ecc. Tutti questi i fatti indicano che i sistemi di protezione del corpo umano contro gli agenti patogeni si sviluppano in risposta al mutare delle condizioni di esistenza mediante la formazione di nuovi elementi di protezione compensativa. Questi fatti sono confermati dall'ampio sviluppo di reazioni allergiche, che hanno assunto dimensioni massicce. Le allergie sono note fin dall'antichità. Ippocrate descrisse anche l'asma bronchiale. Attualmente, in medicina, l'allergologia è separata in una scienza separata che cerca di scoprire le cause delle allergie e sviluppa nuovi metodi per curarle e prevenirle.

Il termine "allergia" si riferisce alla maggiore sensibilità del corpo all'azione di determinate sostanze dell'ambiente esterno e interno. Le sostanze che possono causare questa ipersensibilità sono chiamate allergeni. Gli allergeni, come gli antigeni, causano la formazione di anticorpi nel corpo. Ma a differenza degli antigeni di natura biologica, gli allergeni possono essere una varietà di sostanze che si trovano in alimenti, prodotti chimici, cosmetici, medicinali, sieri terapeutici, polvere domestica, polline delle piante, ecc. Per molte persone si tratta di sostanze assolutamente innocue, ma per una persona che è predisposta alle allergie, diventano le cause di asma bronchiale, raffreddore da fieno, orticaria, rinite allergica e talvolta grave shock anafilattico. Una caratteristica di una reazione allergica è che la prima interazione dell'allergene con il corpo non si manifesta esternamente. Il sistema immunitario reagisce ad esso producendo anticorpi contro un allergene specifico, ad esempio anticorpi di classe E (o reagisce). Inoltre, si formano anche linfociti T sensibili a questo allergene. Pertanto, la prima interazione con l'allergene rende il corpo sensibile ad esso. In caso di ripetuta interazione con l'allergene, il clone di reagente ad esso corrispondente include una reazione allergica di tipo immediato (dopo 1-2 giorni). Le reazioni allergiche sono caratterizzate da:

1) l'allergene e l'anticorpo si combinano sulla membrana citoplasmatica della cellula bersaglio;

2) come risultato dell'azione del complesso allergene-anticorpo su alcune cellule (mastociti), vengono rilasciate sostanze chimicamente attive (istamina, serotonina, bradichinina, ecc.), Che avviano una reazione allergica;

3) le sostanze chimicamente attive che si sono formate nella seconda fase colpiscono il corpo, causando danni alle cellule dei tessuti e infiammazioni.

Pertanto, a differenza di una reazione puramente immunitaria, in cui le cellule del corpo vengono distrutte da un antigene e i linfociti T e B distruggono gli antigeni, in una reazione allergica, la distruzione patologica delle cellule avviene sotto l'influenza di sostanze prodotte dal corpo stesso . Pertanto, si ritiene che la reazione di ipersensibilità, l'allergia, non faccia parte del meccanismo protettivo, ma, al contrario, il danno tissutale durante le allergie sia un fattore sfavorevole e persino un "errore di calcolo" del processo immunitario. Ma c'è un'altra opinione, secondo la quale le reazioni allergiche di vario tipo includono meccanismi di difesa aspecifici, che sono un tipico processo patologico e mirano a localizzare, distruggere e rimuovere eventuali agenti patogeni, compresi gli antigeni. Ciò indica il ruolo protettivo dell'allergia. Ma con una reazione allergica, il processo infiammatorio è altamente attivo e danneggia significativamente i tessuti. Oltre all'infiammazione, con le allergie si verificano reazioni come broncospasmo, edema, shock, ecc.. Questi danni sono causati da una risposta immunitaria, poiché nel processo allergico sono coinvolti anche altri componenti del sistema immunitario, che, ovviamente, hanno un effetto nocivo. Secondo gli scienziati, le allergie sono reazioni che hanno caratteristiche sia distruttive che protettive. Normalmente, il danno immunologico e la distruzione delle cellule vengono costantemente eseguiti dall'organismo e sono uno degli elementi dell'attività vitale e una componente importante del mantenimento dell'individualità genetica del corpo. I T-killer distruggono costantemente le cellule mutanti che hanno una composizione genica disturbata, comprese le cellule tumorali e morenti.

Le sostanze di natura antigenica entrano costantemente nel corpo dall'esterno: attraverso la pelle, il sistema respiratorio e il tratto gastrointestinale. Nel corpo stesso, nel processo del metabolismo, si formano sostanze di natura antigenica, che vengono distrutte dai meccanismi di protezione umorale e cellulare aspecifica e immunitaria (specifica). Le cellule e gli antigeni estranei, che si formano costantemente o entrano nell'organismo, da soli non provocano danni o non hanno il tempo di provocarli, perché i meccanismi di difesa ne limitano il numero ad un livello minimo che non superi la soglia. Al di sopra di questa soglia, inizia una reazione patologica.

Pertanto, per lo sviluppo di reazioni patologiche, non è la presenza della distruzione che conta, ma la loro portata e forza. In alcuni casi, il meccanismo immunitario fornisce protezione per il corpo e in altri la distruzione. Lo stesso antigene può causare una reazione immunitaria o allergica in persone diverse. Tuttavia, molti antigeni causano prevalentemente allergie, come polline delle piante, prodotti alimentari, forfora, peli di animali, polvere della stanza, ecc. Quando entrano nel corpo attraverso la pelle e le mucose, provocano la formazione di immunoglobulina E e, di conseguenza, , allergie. Ma la loro introduzione nell'esofago, anche in grandi quantità, porta alla formazione di anticorpi immunitari che, se combinati con l'allergene, non provocano danni ai tessuti.

Pertanto, un antigene può o meno esibire proprietà allergeniche, a seconda della quantità e delle vie di ingresso. Nel meccanismo della risposta, è di grande importanza anche la reattività dell'organismo, cioè la sua capacità di rispondere qualitativamente e quantitativamente all'irritazione antigenica. La capacità dell'organismo di formare l'immunità dipende in gran parte dalla reattività dell'organismo o, in caso di insufficienza immunitaria, di formare una reazione allergica, cioè un processo patologico che ha le caratteristiche di protezione e distruzione. Con la reattività allergica, è più probabile che l'antigene mostri proprietà allergiche, cioè, dopo somministrazione ripetuta, si verificherà una reazione che porta a danni ai tessuti. Le condizioni che contribuiscono alla traduzione della reazione immunitaria in una allergica sono un aumento della permeabilità dei tessuti tegumentari, che contribuisce all'ingresso di antigeni nel corpo, un cambiamento nella natura della risposta immunitaria, una violazione del rapporto tra diverse classi di immunoglobuline e la loro quantità, un aumento della formazione di mediatori delle reazioni allergiche e una diminuzione della loro inattivazione.

L'allergia è oggetto di studio dell'immunologia, che studia la risposta inadeguata del meccanismo immunitario all'introduzione di un antigene, che porta a danni nel corpo. L'aumento del numero di malattie allergiche è dovuto a diversi motivi. In primo luogo, la riduzione o addirittura la completa eliminazione delle malattie epidemiche ha ridotto il contatto umano con forti allergeni dei loro agenti patogeni, che ha inibito la reazione ad allergeni ambientali prevalentemente deboli. In secondo luogo, l'introduzione di vaccini, sieri e altre sostanze di natura antigenica provoca un aumento della sensibilità (sensibilizzazione) degli organismi a ciò predisposti. In terzo luogo, il numero di nuove sostanze chimiche che non si trovano nemmeno in natura è aumentato drasticamente. Queste sostanze includono droghe, la cui assunzione incontrollata provoca un cambiamento nella reattività del corpo, colpisce il sistema neuroendocrino. Quarto, cambiare le condizioni dello stile di vita e dell'alimentazione. La violazione del contatto con la natura, le condizioni di vita urbana portano al fatto che i prodotti naturali della natura (polline delle piante, forfora, peli di animali, ecc.), Che una persona incontrava dal momento della nascita, diventano alieni e la chimica incontrollata dell'agricoltura porta ad un aumento del contenuto di sostanze chimiche negli alimenti. Ogni classe di immunoglobuline è progettata per proteggere il corpo da determinati gruppi di antigeni, quindi si può presumere che il sistema immunitario formi un nuovo elemento di protezione - reagisce per combattere antigeni allergenici insoliti, poiché le immunoglobuline di altre classi non causano una protezione universale reazione con questi antigeni - infiammazione, t cioè il sistema immunitario subisce un'evoluzione, adattandosi a nuove condizioni ambientali, rafforzando il corrispondente elemento di protezione. Il risultato dell'adattamento è l'aumentata reattività degli individui, causata dalle caratteristiche individuali del loro sistema immunitario.

1. Eziologia generale delle malattie allergiche

Pertanto, le cause delle malattie allergiche sono gli allergeni. Le condizioni per il verificarsi di allergie sono determinate caratteristiche dell'ambiente esterno e lo stato della reattività del corpo. Nonostante i numerosi allergeni che circondano una persona, una certa percentuale di persone si ammala, e non tutte, poiché un ruolo significativo nello sviluppo delle malattie allergiche appartiene a quelle specifiche condizioni avverse che si stanno sviluppando al momento e contribuiscono all'attuazione dell'allergene effetto sul corpo. Un allergene è una sostanza che provoca una reazione allergica. In che modo un allergene è diverso da un antigene? La differenza principale è il risultato finale dell'azione. Se una sostanza provoca una reazione allergica, viene chiamata allergene, se porta allo sviluppo di una reazione immunitaria, viene chiamata antigene. Si scopre che gli allergeni hanno tutte le proprietà degli antigeni (questa è principalmente una natura proteica, macromolecolarità, estraneità per un dato organismo, ecc.).

Ma le reazioni allergiche possono causare non solo sostanze di natura antigenica, ma anche sostanze che hanno queste proprietà. Questi includono molti composti micromolecolari, come farmaci, prodotti chimici semplici (bromo, iodio, cromo, nichel, ecc.), nonché prodotti non proteici più complessi (alcuni prodotti microbici, polisaccaridi, ecc.). Queste sostanze sono chiamate apteni. Quando entrano nel corpo, non attivano i meccanismi immunitari, ma diventano antigeni (allergeni) solo dopo essersi combinati con le proteine ​​del tessuto corporeo. In questo caso si formano i cosiddetti antigeni coniugati (o complessi), che sensibilizzano il corpo. Quando rientrano nel corpo, questi apteni (allergeni) possono spesso combinarsi con gli anticorpi formati e (o) i linfociti sensibilizzati da soli, senza prima legarsi alle proteine.

La specificità dell'antigene complesso è determinata dalla specificità dell'aptene. In questo caso, i cambiamenti nelle proprietà della proteina (portatore) possono essere diversi. In alcuni casi, la sua configurazione spaziale (cioè la conformazione) non cambia o cambia leggermente. Non diventa estraneo al corpo, quindi la sensibilizzazione va solo all'aptene. In altri casi, l'attaccamento dell'aptene provoca cambiamenti significativi nella conformazione del portatore. Le molecole proteiche sono denaturate. Ciò si osserva durante l'aggiunta di un alogeno, nitrazione, acetilazione, aggiunta di cromo, ecc. In questi casi, la sensibilizzazione si sviluppa non solo all'aptene, ma anche alle regioni alterate della molecola proteica.

Pertanto, riassumendo quanto sopra, si dovrebbe concludere che se la conformazione del portatore non cambia, si sviluppano reazioni allergiche che procedono in base al tipo di reazioni a un allergene esogeno (esterno), cioè con lo sviluppo di malattie allergiche, quando cambia la conformazione del portatore, si aggiungono reazioni autoallergiche, che con la sua estrema gravità, possono trasformarsi in malattie autoallergiche. Tuttavia, non tutte le combinazioni di una sostanza chimica con una proteina determinano la formazione di un antigene. Molti farmaci nel corpo si combinano con le proteine ​​del siero, ma i complessi risultanti non diventano sempre antigeni per il corpo. Le proteine ​​del siero di latte si combinano anche con molti composti micromolecolari di formazione endogena (ad esempio ormoni steroidei, ioni rame e ferro, prodotti metabolici), svolgendo nei loro confronti una funzione di trasporto. Ma anche questo non porta alla comparsa di antigenicità. La combinazione delle proteine ​​di trasporto con il corrispondente prodotto endogeno o metabolita può modificare la conformazione del vettore, ma non porta alla sua denaturazione, poiché questi cambiamenti strutturali, sviluppati nel corso dell'evoluzione, sono "propri" per l'organismo, non c'è tolleranza immunologica nei loro confronti, cioè non sono percepiti come estranei.

Un'altra cosa è se i composti chimici entrano nel corpo dall'esterno, che non sono prodotti del metabolismo naturale e talvolta entrano non attraverso il tratto gastrointestinale, ma attraverso la pelle o le vie respiratorie. Tutte queste sostanze nel corpo sono solitamente metabolizzate (il più delle volte nel fegato) ed escrete. Ma se tra queste sostanze oi loro metaboliti ci sono quelle che hanno un sito attivo, reattivo nella struttura molecolare o una struttura rigida, allora tali sostanze sono collegate alla proteina vettore tramite legami chimici. Questo porta alla formazione di un allergene complesso.

Tuttavia, va tenuto presente che il ruolo di un aptene a volte può essere svolto non dall'intera sostanza chimica, ma da una certa parte di essa, un raggruppamento. Raggruppamenti identici possono trovarsi nella composizione di diverse sostanze chimiche. Pertanto, con la sensibilizzazione a una sostanza chimica, sono possibili reazioni allergiche ad altre sostanze chimiche con gruppi simili. Ciò è di particolare importanza quando si dividono le reazioni allergiche in allergeni medicinali e industriali. Gli allergeni sono esogeni, che entrano nel corpo dall'esterno, ed endoallergeni, formati nel corpo stesso.

Esiste una classificazione basata sul modo in cui l'allergene entra nel corpo:

1) aria, allergeni da inalazione (polveri domestiche e industriali, pollini vegetali, epidermide e peli di animali, ecc.);

2) allergeni alimentari;

3) allergeni da contatto che penetrano nella pelle e nelle mucose (prodotti chimici, farmaci);

4) allergeni iniettabili (farmaci, sieri);

5) allergeni infettivi (batteri, virus);

6) allergeni medicinali.

Ciascun gruppo di questa classificazione include allergeni di diversa origine. Esiste anche una classificazione più conveniente, che si basa sull'origine degli allergeni esogeni. Sono divisi nei seguenti gruppi:

1) allergeni di origine non infettiva - domestici, epidermici, pollini, alimentari, industriali;

2) allergeni di origine infettiva: batterici, fungini, virali.

La polvere domestica gioca il ruolo principale tra loro. Questo è un allergene complesso nella sua composizione, che comprende particelle di polvere (da vestiti, biancheria da letto, materassi), funghi (in ambienti umidi), particelle di insetti domestici, batteri (stafilococchi non patogeni, ecc.). I principali allergeni nella polvere domestica sono gli acari e i loro prodotti di scarto. Vivono in letti, cuscini, dove si nutrono di particelle di epidermide umana. Quando scuotono il letto, le zecche, le loro particelle e gli escrementi entrano nel tratto respiratorio. Questo tipo di zecca è molto diffuso. Le dafnie, che sono incluse nel mangime dei pesci d'acquario, sono altamente allergizzanti. Gli allergeni domestici più spesso causano malattie respiratorie allergiche.

Questi sono allergeni del veleno di pungiglioni, saliva di insetti pungenti e particelle della copertura corporea degli insetti. Questi allergeni causano reazioni allergiche sia locali che generali. Le persone che sono ipersensibili a un insetto hanno la stessa ipersensibilità ad altri insetti all'interno dell'ordine e della famiglia, poiché hanno antigeni comuni.

Questo gruppo include forfora, peli di animali, piume di uccelli, squame di pesce. Un particolare allergene è il pelo di cavallo. Questo tipo di allergene provoca allergie professionali nei vivai, negli allevatori di pecore, negli avicoli, negli allevatori di cavalli e nei parrucchieri. Manifestato da rinite, asma bronchiale, orticaria.

Quasi tutti i farmaci possono portare allo sviluppo di allergie ai farmaci. I farmaci oi loro metaboliti sono, di regola, apteni e diventano allergeni a tutti gli effetti solo dopo essersi legati alle proteine ​​dei tessuti. La molecola del farmaco ha un sito in cui si formano gli anticorpi, cioè questo sito (e non l'intera molecola nel suo insieme) svolge il ruolo di determinante antigenico. Tali siti possono essere gli stessi per farmaci diversi e sono chiamati determinanti comuni e cross-reattivi. Pertanto, quando sensibilizzati a un farmaco, si verificheranno reazioni allergiche a tutti gli altri farmaci che hanno lo stesso determinante.

Pertanto, in caso di allergia a un farmaco, è necessario escludere l'uso di tutti i farmaci che hanno un determinante comune con esso.

Le malattie allergiche non sono causate da pollini di tutti i tipi di piante, ma solo piuttosto piccoli (non più di 35 micron di diametro), e hanno anche un buon effetto volatile. Molto spesso è il polline di vari tipi di piante impollinate dal vento. Un'allergia causata dal polline delle piante si chiama febbre da fieno. La composizione antigenica del polline è piuttosto complessa e consiste di diversi componenti. Ad esempio, il polline di ambrosia contiene 5-10 antigeni e il polline di timoteo contiene fino a 7-15 componenti antigenici. Diversi tipi di polline possono avere allergeni comuni, quindi le persone sensibili a un tipo di polline possono reagire ad altri tipi di polline. Allergeni comuni sono stati trovati nel polline delle graminacee dei cereali (timoteo, segale, festuca, bluegrass). Ogni zona climatica e geografica ha le sue specie vegetali, il cui polline è spesso la causa dello sviluppo della febbre da fieno. Nei territori di Krasnodar e Stavropol, questo è il polline dell'erba di ambrosia e della canapa selvatica, a Mosca, il polline delle erbe dei prati, ecc.

Gli allergeni possono essere molti alimenti. Ma il più delle volte sono pesce, carne (soprattutto maiale), uova, latte, cioccolato, grano, fagioli, pomodori. Inoltre, gli allergeni possono anche essere additivi alimentari inclusi nei prodotti e sono sostanze chimiche. Questi sono antiossidanti, coloranti, aromatici e altre sostanze.

Il rapido sviluppo dell'industria chimica ha notevolmente aumentato la quantità di vari prodotti chimici nella produzione ea casa e, quindi, il contatto delle persone con essi. Ciò ha causato la comparsa di reazioni allergiche di varia natura. Gli allergeni industriali sono prevalentemente apteni, che si legano alle proteine ​​attraverso il loro gruppo reattivo. Ad esempio, attraverso l'atomo di alogeno, vengono attaccati composti nitro aromatici, i gruppi mercapto di un certo numero di pesticidi reagiscono con i gruppi HS di proteine, ecc. Si ritiene che maggiore è la capacità di un aptene di formare un legame chimico con un proteina, maggiore è la sua attività allergenica. Gli allergeni industriali più comuni sono trementina, oli, nichel, cromo, arsenico, catrame, resine, tannini, molti coloranti, ecc. Nei parrucchieri e nei saloni di bellezza, gli allergeni possono essere coloranti per capelli, sopracciglia e ciglia, liquido permanente ecc. vita, gli allergeni possono essere sapone, detersivi, tessuti sintetici, ecc.

I processi allergici possono causare una varietà di agenti patogeni di malattie infettive, nonché i loro prodotti metabolici. Questi processi diventano parte integrante della patogenesi della malattia. Quelle malattie infettive nella patogenesi di cui l'allergia gioca un ruolo di primo piano sono chiamate malattie infettive-allergiche. Questi includono tutte le infezioni croniche (tubercolosi, lebbra, brucellosi, sifilide, reumatismi, candidosi cronica, ecc.). Con l'eliminazione delle malattie epidemiche, i processi allergici, che sono causati dalla flora opportunistica e saprofita, sono diventati sempre più importanti. La fonte di sensibilizzazione è solitamente la flora dei focolai cronici di infiammazione nei seni paranasali, nell'orecchio medio, nelle tonsille, nei denti cariati, nella cistifellea, ecc. In questo caso, alcune forme di asma bronchiale, angioedema, orticaria, reumatismi, colite ulcerosa e altre possono svilupparsi malattie. I funghi sono allergeni molto comuni. Circa 350 specie di funghi mostrano attività allergenica. Tra questi, ci sono specie patogene per l'uomo che causano malattie con allergie alla base della patogenesi. Tali malattie sono, ad esempio, l'aspergillosi, l'actinomicosi, la coccidioidomicosi, l'istoplasmosi, ecc. Tuttavia, molti funghi che non sono patogeni per l'uomo, quando entrano nel corpo, causano sensibilizzazione e lo sviluppo di varie malattie allergiche (asma bronchiale, ecc.) . Tali funghi si trovano nell'aria atmosferica, nelle abitazioni, nella polvere domestica, negli alimenti ammuffiti, ecc. La loro concentrazione dipende dalla stagione, dall'umidità, dalla temperatura e da altre condizioni.

2. Patogenesi dei processi allergici

Esistono varie classificazioni delle reazioni allergiche. Il più comune divide tutte le reazioni allergiche in reazioni allergiche di tipo immediato e reazioni allergiche di tipo ritardato. Questa classificazione si basa sul tempo di insorgenza della reazione dopo il contatto con l'allergene. La reazione del tipo immediato si sviluppa entro 15-20 minuti, il tipo ritardato - dopo 1-2 giorni. Ma questa classificazione non copre l'intera varietà di manifestazioni di allergie. Ad esempio, alcune reazioni si sviluppano dopo 4-6 o 12-18 ore, cioè non possono essere attribuite né a reazioni ritardate né a reazioni immediate. Pertanto, le differenze tra le reazioni allergiche iniziarono ad essere associate a diversi meccanismi del loro sviluppo e fu fatta una classificazione basata sul principio patogenetico. Tutte le reazioni allergiche sono suddivise in vere, o realmente allergiche, e false o pseudo-allergiche (non immunologiche). A loro volta, i veri, o addirittura allergici, si dividono in chimergici (B-dipendenti) e kitergici (T-dipendenti).

Le reazioni vere, in realtà allergiche, hanno uno stadio immunologico nel loro sviluppo, quelle false non ce l'hanno. La divisione delle vere reazioni in due tipi si basa sulla natura del meccanismo immunologico. Quelli chimergici sono causati dalla reazione dell'allergene con anticorpi (dal greco himos - "succo"), e quelli kitergici sono causati dalla combinazione dell'allergene con linfociti sensibilizzati (dal greco citos - "cellula"). Successivamente questa classificazione è stata migliorata. Ha dettagliato i meccanismi immunologici. Le reazioni chimergiche iniziarono a essere chiamate B-dipendenti, poiché la formazione di anticorpi è associata ai linfociti B. A seconda della classe di immunoglobuline a cui appartengono gli anticorpi formati, nelle reazioni allergiche B-dipendenti sono state identificate reazioni delle globuline A, J, E e M. Le reazioni kitergiche sono chiamate T-dipendenti, tra cui reazioni di tipo tubercolinico, come la dermatite da contatto e il rigetto del trapianto. Esiste un'altra classificazione diffusa, anch'essa basata sul principio patogenetico. Si basa sulle caratteristiche dei meccanismi immunitari. In accordo con questa classificazione, si distinguono 4 tipi di reazioni allergiche:

1) anafilattico (anticorpi JgE e meno spesso JgJ);

2) citotossici (anticorpi JgJ e JgM);

3) Tipo di Arthus - danno da parte del complesso immunitario (anticorpi JgJ e JgM);

4) ipersensibilità ritardata (linfociti sensibilizzati).

Nonostante il fatto che diversi meccanismi immunologici siano coinvolti nello sviluppo di una malattia allergica, è possibile individuare il meccanismo principale e principale, che è essenziale per un trattamento patogeneticamente giustificato.

L'antigene, quando entra nel corpo, provoca la sua sensibilizzazione. La sensibilizzazione è un aumento immunologicamente mediato della sensibilità del corpo agli antigeni (allergeni) di origine esogena o endogena. I concetti di sensibilizzazione e allergia sono diversi. L'allergia include non solo un aumento della sensibilità a qualsiasi antigene, ma anche la realizzazione di questa maggiore sensibilità sotto forma di reazione allergica. Inizialmente, la sensibilità all'antigene aumenta e solo allora, se l'allergene (antigene) rimane nel corpo o vi entra di nuovo, si sviluppa una reazione allergica, cioè la reazione allergica stessa ha due componenti. Queste parti sono separate nel tempo. In questo caso, la sensibilizzazione è la prima parte (o preparatoria) e la seconda parte è in realtà una reazione allergica.

Pertanto, una reazione allergica è la realizzazione di uno stato di sensibilizzazione a una qualche forma clinica di una malattia allergica. Molto spesso, una persona il cui corpo è sensibilizzato a un allergene è praticamente sana fino a quando questo allergene non entra nel suo corpo, ad esempio polline da pollinosi, un farmaco, ecc. Ne consegue che un aumento della sensibilità è specifico, cioè solo per l'antigene che lo provoca. Secondo il metodo di ottenimento, si distinguono la sensibilizzazione attiva e quella passiva. La sensibilizzazione attiva si sviluppa con l'introduzione artificiale o l'ingestione naturale dell'allergene nel corpo. La sensibilizzazione passiva viene riprodotta nell'esperimento quando il siero del sangue o le cellule linfoidi vengono somministrati a un ricevente passivo da un donatore attivamente sensibilizzato. Se c'è una sensibilizzazione del feto durante il suo sviluppo intrauterino, tale sensibilizzazione è chiamata intrauterina. La sensibilizzazione può essere monovalente quando c'è ipersensibilità a un allergene e polivalente quando sensibilizzata a molti allergeni. Esiste anche la cosiddetta sensibilizzazione crociata, quando si verifica un aumento della sensibilità dell'organismo sensibilizzato ad altri antigeni che hanno determinanti comuni con l'allergene che ha causato la sensibilizzazione.

Per la natura dei meccanismi coinvolti nello sviluppo delle allergie, si distingue lo stadio III.

I - stadio immunologico. Copre tutti i cambiamenti nel sistema immunitario che si verificano dal momento in cui l'allergene entra nel corpo, la formazione di anticorpi e linfociti sensibilizzati e la loro connessione con l'allergene che è ripetutamente entrato o esiste nel corpo.

II - stadio patochimico. In questa fase si formano mediatori biologicamente attivi. I mediatori si formano quando l'allergene viene combinato con anticorpi o linfociti sensibilizzati alla fine della fase immunologica.

III - stadio fisiopatologico o stadio delle manifestazioni cliniche. È caratterizzato dal fatto che i mediatori risultanti hanno un effetto patogeno su cellule, organi e tessuti del corpo.

Esistono diversi tipi di danno tissutale nelle reazioni allergiche:

1) danno tissutale di tipo reaginico. Il nome di questo tipo deriva dal nome degli anticorpi reagini coinvolti nel suo sviluppo. Le reagine appartengono principalmente alla classe JgE, ma tra queste ci sono anche reagine di classe JgJ. Questo tipo ha sinonimi: atonico (dal greco atonos - "insolito", "alieno"), reazione allergica di tipo anafilattico, immediato. In risposta all'ingestione di un allergene, si formano le reazioni. Sono fissati principalmente sui mastociti e sui loro analoghi nel sangue: i basofili. Il risultato è uno stato di sensibilizzazione. L'ingresso ripetuto nel corpo dello stesso allergene porta alla sua combinazione con le reazioni formate, che provoca il rilascio di un numero di mediatori da mastociti e basofili, nonché la loro formazione da parte di altre cellule. I mediatori formati e rilasciati hanno effetti sia protettivi che patogeni. L'azione patogena si manifesta con i sintomi di varie malattie. I mediatori delle reazioni di tipo reaginico sono l'istamina, la serotonina, la sostanza ad azione lenta (MDV), le prostaglandine;

2) tipo citotossico di danno tissutale. Si chiama citotossico perché gli anticorpi formati contro gli antigeni cellulari si combinano con le cellule e causano il loro danno e persino la lisi (effetto citologico). Un antigene è una cellula, o meglio, quei determinanti antigenici che sono presenti sulle cellule. Contro questi determinanti si formano anticorpi, che poi si legano ad essi. Il danno può verificarsi in tre modi:

a) a causa dell'attivazione del complemento, si formano frammenti attivi del complemento che danneggiano la membrana cellulare;

b) a causa dell'attivazione della fagocitosi delle cellule rivestite con anticorpi;

c) attraverso l'attivazione della citotossicità cellulare anticorpo-dipendente.

Il ruolo dei mediatori del danno nel secondo tipo è svolto dagli enzimi lisosomiali, che sono secreti dai fagociti. L'azione degli anticorpi citotossici non si esaurisce sempre nel danno cellulare. Allo stesso tempo, il loro numero conta. Con una piccola quantità di anticorpi, invece del danno, si può ottenere un fenomeno di stimolazione;

3) danno da complessi immunitari. In questo tipo di reazione allergica, il danno è causato da complessi immunitari. I sinonimi sono il tipo immunocomplesso e il tipo Arthus. Le idee su questo tipo sono state formate sulla base delle osservazioni dell'effetto tossico locale sui tessuti del complesso antigene-anticorpo formato in eccesso rispetto all'antigene. Un antigene che entra nel corpo, avendo una forma solubile, è la formazione di anticorpi. Il ruolo più importante in questo caso è svolto dagli anticorpi delle classi JgJ e JgM. In determinate condizioni, il complesso antigene-anticorpo può causare danni e lo sviluppo della malattia. In questi casi, l'effetto dannoso del complesso si realizza principalmente attraverso l'attivazione del complemento, il rilascio di enzimi lisosomiali e l'attivazione del sistema chinina. Questo tipo di reazioni allergiche sta portando allo sviluppo della malattia da siero, dell'alveolite allergica esogena, in alcuni casi di allergie a farmaci e alimenti, in una serie di malattie autoallergiche (come l'artrite reumatoide, il lupus eritematoso sistemico, ecc.). Con una significativa attivazione del complemento, l'anafilassi sistemica può svilupparsi sotto forma di shock anafilattico. Alcuni dei mediatori risultanti (chinine, serotonina, istamina) possono causare broncospasmo, che è il sintomo principale dell'asma bronchiale;

4) una reazione allergica di tipo ritardato. Questo termine si riferisce a un gruppo di reazioni allergiche che si sviluppano in persone sensibilizzate 24-48 ore dopo l'esposizione a un allergene. Un tipico esempio di tale reazione è una reazione cutanea positiva alla tubercolina dei micobatteri della tubercolosi sensibilizzati agli antigeni. Inizialmente, una caratteristica era il tempo di sviluppo della reazione. Quindi è stato riscontrato che il ruolo principale nel meccanismo della loro insorgenza appartiene all'azione dei linfociti sensibilizzati sull'allergene. Sinonimi per questo tipo:

a) ipersensibilità di tipo ritardato;

b) ipersensibilità cellulare (dovuta al fatto che il ruolo degli anticorpi è svolto dai cosiddetti linfociti sensibilizzati);

c) allergia cellulo-mediata;

d) tipo di tubercolina;

e) ipersensibilità batterica.

In risposta a un allergene che entra nel corpo, si formano i cosiddetti linfociti sensibilizzati. Appartengono alla popolazione T dei linfociti e nella loro membrana cellulare sono incorporate anche strutture che svolgono il ruolo di anticorpi in grado di combinarsi con l'antigene corrispondente. Quando l'allergene rientra, si combina con i linfociti sensibilizzati. Ciò porta a una serie di cambiamenti morfologici, biochimici e funzionali nei linfociti. Si manifestano sotto forma di una maggiore sintesi di DNA, RNA e proteine, secrezioni di vari mediatori, che sono chiamati linfochine. Con l'aiuto delle linfochine, vengono mobilitate varie cellule. Sotto l'influenza di alcune linfochine, i linfociti non sensibilizzati acquisiscono una maggiore sensibilità all'allergene. Un tipo speciale di linfochine ha un effetto citotossico e inibitorio sull'attività cellulare. I linfociti sensibilizzati hanno anche un effetto diretto sulle cellule bersaglio (effetto citotossico). L'accumulo di cellule, l'infiltrazione cellulare nell'area in cui si verifica la connessione del linfocita con l'allergene corrispondente, si sviluppano nell'arco di diverse ore e raggiungono il massimo dopo 1-3 giorni. In quest'area si notano la distruzione delle cellule bersaglio, la loro fagocitosi e l'aumento della permeabilità vascolare. Tutto ciò si manifesta sotto forma di una reazione infiammatoria di tipo produttivo. Se l'allergene o il complesso immunitario non è inattivato, intorno a loro iniziano a formarsi granulomi, con l'aiuto del quale l'allergene viene separato dai tessuti circostanti. I granulomi possono includere varie cellule mesenchimali macrofagiche, cellule epitelioidi, fibroblasti e linfociti. Il destino del granuloma è diverso. Di solito, al suo centro si sviluppa la necrosi, seguita dalla formazione di tessuto connettivo e dalla sclerosi.

I principali mediatori del quarto tipo di reazioni allergiche sono le linfochine, che sono sostanze macromolecolari di natura polipeptidica, proteica o glicoproteica, formate durante l'interazione dei linfociti T e B con gli allergeni. Le linfochine agiscono su varie cellule (macrofagi, linfociti, fibroblasti, cellule epiteliali, ecc.) attraverso i corrispondenti recettori su queste cellule. Le linfochine più studiate sono le seguenti:

1) un fattore che inibisce la migrazione dei macrofagi. Favorisce l'accumulo di macrofagi nell'area di reazione allergica e può potenziarne l'attività e la fagocitosi. Partecipa anche alla formazione di granulomi nelle malattie infettive e allergiche e migliora la capacità dei macrofagi di distruggere alcuni tipi di batteri;

2) un fattore che stimola la formazione di pirogeni endogeni. Stimola la formazione di pirogeni endogeni da parte dei macrofagi;

3) fattori mitogeni. Sono una combinazione di diversi fattori. Questi sono il fattore mitogenico linfocitario, l'interleuchina-1 di origine macrofagica e il fattore di crescita T, o l'interleuchina-2, secreta dai T-helper;

4) fattori chemiotattici. Esistono diversi tipi di questi fattori, ognuno dei quali provoca la chemiotassi dei corrispondenti leucociti macrofagi, granulociti neutrofili, eosinofili e basofili;

5) linfotossine. Causa danni o distruzione di varie cellule bersaglio. Nel corpo, le cellule che si trovano nel sito di formazione delle linfotossine possono essere danneggiate. Ad alte concentrazioni causano danni a un'ampia varietà di cellule bersaglio e a basse concentrazioni la loro attività dipende dal tipo di cellule;

6) l'interferone è secreto dai linfociti sotto l'influenza di un allergene specifico (il cosiddetto interferone immunitario) e di mitogeni non specifici. È specie-specifico;

7) fattore reattivo alla pelle. Nell'esperimento, dopo la somministrazione intradermica a un animale, si sviluppa una reazione infiammatoria dopo 4-6 ore, che raggiunge un massimo dopo 16-24 ore Istologicamente, l'infiltrazione di cellule non granulari con una miscela di una quantità significativa di leucociti granulari è determinato nel sito di infiammazione. La gravità dell'infiammazione dipende dalla fonte del fattore reattivo alla pelle. Il fattore è specie-specifico. Una diminuzione del rilascio del fattore reattivo alla pelle da parte dei linfociti del sangue indica la soppressione dell'immunità cellulare;

8) fattore di trasferimento. Isolato dal dializzato di linfociti di cavie sensibilizzate (nell'esperimento) e umani. Questo fattore, quando somministrato a scrofette o esseri umani intatti, conferisce "memoria immunologica" dell'antigene sensibilizzante e sensibilizza l'organismo a quell'antigene. Oltre alle linfochine, gli enzimi lisosomiali sono coinvolti nell'effetto dannoso, che vengono rilasciati durante la fagocitosi e la distruzione cellulare.

Dopo aver considerato i tipi di reazioni allergiche, si dovrebbe trarre la seguente conclusione. L'inclusione dell'uno o dell'altro tipo di reazione allergica è determinata da molti fattori, ma possono essere ridotti a due principali. Queste sono le proprietà dell'antigene e la reattività dell'organismo. Tra le proprietà di un antigene, la sua natura chimica, lo stato fisico e la quantità giocano un ruolo importante. Gli antigeni deboli che si trovano nell'ambiente in piccole quantità (polline delle piante, polvere domestica, peli e peli di animali) danno spesso reazioni allergiche di tipo atonico. Gli allergeni insolubili (batteri, spore fungine, ecc.) spesso portano a una reazione allergica di tipo ritardato. Gli allergeni solubili (sieri antitossici, γ-globuline, prodotti di lisi batterica, ecc.), soprattutto in grandi quantità, provocano solitamente una reazione allergica di tipo immunocomplesso.

Un allergene come causa di una malattia allergica agisce sul corpo in determinate condizioni, che possono promuovere la sua azione, che porterà allo sviluppo della malattia, o ostacolarne l'azione e quindi impedire lo sviluppo della malattia. Pertanto, nonostante la presenza nell'ambiente di un gran numero di potenziali allergeni, le malattie allergiche si sviluppano solo in una certa percentuale di casi. Le condizioni possono essere esterne (la quantità dell'allergene, la durata e la natura della sua azione) e interne. Le condizioni interne sono la reattività dell'organismo.

La reattività dell'organismo è la proprietà dell'organismo nel suo insieme di rispondere con cambiamenti nell'attività vitale all'influenza dell'ambiente. Dipende dalle caratteristiche ereditarie della struttura e del funzionamento dei sistemi corporei e da quelle proprietà che il corpo acquisisce nel corso della sua vita. Questa combinazione di proprietà congenite (ereditari) e acquisite rappresenta quelle condizioni interne da cui dipende in gran parte la possibilità di sviluppo o non sviluppo della malattia. Questo fatto è di grande importanza, poiché è possibile modificare di proposito la reattività dell'organismo in una direzione che ostacoli l'attuazione dell'azione di potenziali allergeni. Qualsiasi stimolo ha un duplice effetto sul corpo: specifico e aspecifico. Il primo è legato alla qualità dello stimolo, alla sua capacità di provocare lo sviluppo di determinati cambiamenti nel corpo. Il lato specifico dell'azione dell'allergene colpisce il sistema immunitario, che ha i recettori appropriati per esso. Il sistema immunitario risponde all'impatto dell'allergene con una certa reazione in accordo con il programma che ha. L'azione del programma è determinata da proprietà ereditarie e acquisite. È stato stabilito che la risposta immunitaria a ciascun antigene è geneticamente predeterminata. La classe e i tipi di anticorpi formati dipendono dalle caratteristiche del funzionamento dei geni strutturali delle immunoglobuline. I geni della risposta immunitaria determinano l'intensità della risposta immunitaria in base alla quantità di anticorpi formati e alla gravità della reazione allergica di tipo ritardato che coinvolge i linfociti sensibilizzati. Difetti ereditari o acquisiti nel lavoro di alcune parti del sistema immunitario possono contribuire allo sviluppo di reazioni allergiche. Ad esempio, con un'attività insufficiente di una certa sottopopolazione di T-soppressori, aumenta la formazione di JgE, che può portare allo sviluppo di un tipo di sensibilizzazione atonica. La carenza di JgA secretoria contribuisce alla penetrazione di allergeni attraverso le mucose del tratto respiratorio o del tratto gastrointestinale e allo sviluppo di reazioni allergiche atoniche, immunocomplesse o di altro tipo. Il lato non specifico si manifesta nell'azione dell'allergene (antigene) come fattore di stress. Pertanto, per la prima volta dopo l'introduzione di vari antigeni, più o meno lo stesso tipo di cambiamenti nell'attività di alcune parti del sistema neuroendocrino si rivela sotto forma di attivazione dei sistemi simpatico-surrene, ipofisi-surrene e altri .

Il sistema immunitario, come qualsiasi altro sistema del corpo, agisce ed è regolato nell'interesse dell'intero organismo, nonostante funzioni secondo le proprie leggi e programmi interni. La funzione del sistema immunitario è influenzata dal sistema neuroendocrino. Attraverso questo sistema, il corpo si adatta alle condizioni ambientali in continua evoluzione, all'azione dei suoi vari fattori. La capacità di influenzare il sistema immunitario è assicurata dalla presenza sulle sue cellule costituenti di opportuni recettori per i mediatori del sistema nervoso e degli ormoni. Le osservazioni cliniche mostrano che lo stato delle parti superiori del sistema nervoso centrale può influenzare il decorso e lo sviluppo di malattie allergiche. Sono ben noti i fatti di esacerbazioni del decorso delle malattie allergiche sullo sfondo della tensione nella sfera psico-emotiva sotto l'influenza di emozioni negative. Sono descritti i casi di comparsa di queste malattie dopo emozioni negative e lo sviluppo di reazioni allergiche acute a un certo numero di alimenti e altri allergeni dopo danno cerebrale. Le parti superiori del sistema nervoso centrale hanno un effetto pronunciato sulle manifestazioni dell'asma bronchiale. Il sistema nervoso autonomo svolge un ruolo significativo nelle reazioni immunitarie e nei processi allergici. L'attivazione delle divisioni simpatiche e parasimpatiche influisce sulla formazione di anticorpi in diversi modi.

Un'analisi del quadro clinico delle malattie allergiche indica maggiormente il ruolo della distonia locale piuttosto che generalizzata di entrambe le parti del sistema nervoso autonomo. La più alta eccitabilità parasimpatica nei tessuti corrispondenti, indipendentemente dallo stato del simpatico, è stata riscontrata nell'asma bronchiale, nell'orticaria e nell'emicrania. L'influenza del sistema nervoso si realizza nei tessuti sia direttamente attraverso i recettori colinergici e adrenergici che sono presenti sulle cellule, sia attraverso un cambiamento nell'attività delle ghiandole endocrine, i cui centri di regolazione si trovano nell'ipotalamo. Osservazioni cliniche e sperimentali hanno dimostrato che i cambiamenti nell'equilibrio ormonale del corpo possono avere un impatto significativo sull'insorgenza e sul decorso dei processi allergici. A loro volta, i processi allergici stessi violano le funzioni delle ghiandole endocrine. L'attivazione dei sistemi ipofisi-surrene e simpatico-surrene in condizioni di stress inibisce in alcuni casi l'insorgenza di reazioni infiammatorie e allergiche. Ad esempio, in un esperimento sullo sfondo della rimozione delle ghiandole surrenali negli animali, lo shock anafilattico e una serie di altre reazioni allergiche sono più gravi. I processi allergici causano l'attivazione del sistema ipofisi-surrene. Questa attivazione è aspecifica, secondaria ed è una risposta alla lesione. Allo stesso tempo, i processi allergici che si verificano nelle ghiandole surrenali stesse bloccano la sintesi del cortisolo in varia misura, il che spesso aumenta la formazione di corticosterone. Le ripetute esacerbazioni dei processi allergici portano all'esaurimento di questo sistema. Pertanto, nei pazienti con malattie allergiche a lungo termine, viene sempre rilevato un certo grado di insufficienza surrenalica. Ci sono anche indicazioni di un ruolo importante degli ormoni sessuali nell'insorgenza e nel corso dei processi allergici. È noto, ad esempio, che in alcuni casi lo sviluppo di malattie allergiche è associato a cambiamenti del ciclo mestruale o all'inizio della menopausa. La disfunzione tiroidea è un fattore che contribuisce allo sviluppo di allergie, con l'iperfunzione che gioca un ruolo più pronunciato. Si noti che sullo sfondo dell'ipertiroidismo, i farmaci utilizzati spesso causano lo sviluppo di allergie ai farmaci. Allo stesso tempo, l'introduzione di una grande quantità di ormoni tiroidei inibisce lo sviluppo di reazioni allergiche. L'insulina e gli stati strettamente correlati di iper- e ipoglicemia hanno un certo effetto. Si ritiene che l'iperglicemia inibisca le reazioni di tipo ritardato, lo sviluppo di shock anafilattico e l'ipoglicemia le aumenti. Il ruolo delle ghiandole paratiroidi è evidenziato dallo sviluppo di alcuni segni di ipoparatiroidismo (spasmi tetanici a breve termine degli arti) in pazienti con asma bronchiale e dall'effetto terapeutico favorevole dell'ormone paratiroideo nell'asma bronchiale e nell'orticaria. Pertanto, le malattie allergiche svolgono un ruolo importante nel verificarsi di una serie di condizioni patologiche del corpo.

3. Allergia ai farmaci

Questa è una designazione collettiva di varie malattie, il cui fattore eziologico sono i farmaci e la patogenesi è allergica. L'allergia ai farmaci è una branca speciale dell'allergologia clinica, pertanto i principi immunologici di classificazione delle varie malattie allergiche sono applicabili anche alla classificazione delle allergie ai farmaci. Quasi tutte le malattie allergiche (eccetto la pollinosi) possono essere causate da vari farmaci, allo stesso tempo, ciascuna delle forme nosologiche di una malattia allergica può essere scatenata da altri allergeni.

C'è la seguente classificazione.

1. Complicanze allergiche e malattie associate agli anticorpi umorali circolanti (reazioni immediate):

1) sistema:

a) shock anafilattico;

b) orticaria acuta e angioedema;

c) malattia da siero e reazioni simili al siero;

d) asma bronchiale, rinosinusopatia allergica (forma atonica);

e) esacerbazione della malattia di base (asma bronchiale, rinite allergica, orticaria ed edema di Quincke, dermatite atonica - neurodermite);

f) agranulocitosi, porpora, anemia emolitica acquisita;

2) locale: reazioni come il fenomeno Arthus-Sakharov.

2. Complicanze allergiche associate agli anticorpi cellulari (reazioni di tipo ritardato):

1) locali: complicanze di tipo da contatto (dermatite, dermatocongiuntivite, cheratite, faringite, glossite, ecc.);

2) sistema:

a) dermatite generalizzata e diffusa;

b) reazioni simil-fungine (dermatite eritematovescicolare);

c) complicanze di tipo iperergico (vasculite, eritrodermia, dermatite bollosa, esfoliativa ed emorragica, sindrome di Lyell, sindrome di Stevens-Johnson, ecc.);

d) esacerbazione della malattia di base (collagenosi, alcune forme di eczema e neurodermite, ecc.).

Le complicanze del primo gruppo si distinguono per il fatto che le sostanze biochimicamente attive della reazione antigene-anticorpo sono coinvolte nel loro meccanismo e gli anticorpi allergici (reagine) si trovano nel siero del sangue dei pazienti. La pelle positiva o i test provocatori nelle complicanze allergiche con un meccanismo simile si verificano, di norma, entro 15-20 minuti. Il secondo gruppo di complicanze è costituito da reazioni, nel meccanismo di cui i processi di irritazione da parte di componenti allergici delle strutture del tessuto epidermico e connettivo e la formazione di vari tipi di infiammazione (anche dopo test cutanei e provocatori) dopo 12-24 ore o più hanno un ruolo di primo piano. Le sostanze biochimiche classiche, di regola, non prendono parte a queste reazioni.

Shock anafilattico

È la complicanza allergica più formidabile. Lo shock anafilattico può essere causato da quasi tutti i farmaci attualmente utilizzati, sieri e vaccini, allergeni del polline durante il periodo di test provocatori errati, prodotti alimentari, in particolare pesce, latte, uova e altri, bevande alcoliche, bagni in acqua fredda con allergie al freddo, vespe punture, api, bombi, calabroni. Lo shock anafilattico si riferisce alle complicazioni allergiche che si verificano con gli anticorpi umorali circolanti, la cui caratteristica principale è il loro effetto sul meccanismo delle sostanze biologicamente attive della reazione antigene-anticorpo nei tessuti e nei mezzi tissutali liquidi e, come collegamento intermedio, i processi di eccitazione del sistema nervoso centrale. Nella patogenesi dello shock anafilattico (e di altri tipi di allergie umorali di tipo immediato), si distinguono tre stadi: immunologico, patochimico (biochimico) e fisiopatologico. La fase iniziale della fase immunologica è la sensibilizzazione, ad es. processo di ipersensibilità. La sensibilizzazione si verifica entro circa 7-8 giorni (nell'esperimento) e nell'uomo questo periodo può durare molti mesi e anni. La fase di sensibilizzazione è caratterizzata dalla ristrutturazione immunologica dell'organismo, dalla produzione di anticorpi (o reagine) omocitotropici. L'interazione di un allergene con gli anticorpi si verifica negli organi e nelle cellule in cui sono fissati gli anticorpi, ad es. negli organi d'urto. Questi organi includono la pelle, la muscolatura liscia degli organi interni, le cellule del sangue, il tessuto nervoso, il tessuto connettivo. Particolarmente importante è la reazione nei mastociti del tessuto connettivo, che si trovano vicino a piccoli vasi sanguigni sotto le mucose, nonché sui leucociti basofili. Durante la fase patochimica, il complesso allergene-anticorpo porta alla soppressione dell'attività degli inibitori degli enzimi tissutali e sierici, che provoca intossicazione e rilascio di alcune sostanze biologicamente attive (istamina, serotonina, eparina, acetilcolina, ecc.) e la formazione di altre sostanze biologicamente attive (bradichinina, sostanze anafilattiche ad azione lenta responsabili di broncospasmo, ecc.). Lo stadio fisiopatologico dà un complesso di disturbi fisiopatologici alla base del quadro clinico. Caratteristici sono il broncospasmo, gli spasmi della muscolatura liscia dell'intestino, la vescica, l'utero, la permeabilità vascolare alterata. In questa fase si verifica anche l'infiammazione allergica, che si sviluppa sulla pelle, sulle mucose e sugli organi interni. La base patomorfologica dello shock anafilattico è la pletora e il gonfiore delle meningi e del cervello, dei polmoni, delle emorragie nella pleura, dell'endocardio, dei reni, delle ghiandole surrenali, delle mucose, dello stomaco e dell'intestino, dell'enfisema.

La velocità della complicazione va da pochi secondi o minuti a 2 ore I sintomi dello shock sono diversi, la loro gravità varia nei diversi pazienti. Il grado di gravità è suddiviso in quattro stadi: lieve, moderato, grave ed estremamente grave (fatale). La maggior parte dei pazienti lamenta debolezza improvvisa, mancanza di respiro, tosse secca, vertigini, diminuzione della vista, perdita dell'udito, forte prurito della pelle o sensazione di calore in tutto il corpo, brividi, dolore addominale, cuore, nausea, vomito, voglia di defecare e minzione. Può verificarsi perdita di coscienza. Obiettivamente, tachicardia, polso flebile, pressione sanguigna bassa o del tutto impercettibile, sudore freddo, cianosi o rossore acuto della pelle, suoni cardiaci ovattati, pupille dilatate, convulsioni, schiuma dalla bocca, a volte un forte rigonfiamento della lingua, rigonfiamento della viso (angioedema), laringe, defecazione involontaria, ritenzione urinaria, rash diffuso. La durata dei sintomi dello shock anafilattico dipende dal grado di sensibilizzazione, dalla correttezza e dalla tempestività del trattamento per le malattie concomitanti, ecc. In alcuni casi, la morte dei pazienti avviene entro 5-30 minuti dall'asfissia, in altri - dopo 24- 48 ore o diversi giorni da gravi alterazioni dei reni (dovute a glomerulonefrite), del fegato (epatite, necrosi epatica), del tratto gastrointestinale (sanguinamento gastrointestinale profuso), del cuore (miocardite) e di altri organi. Dopo aver subito uno shock anafilattico, si osservano febbre, letargia, dolori muscolari, addominali, lombari, vomito, diarrea, prurito cutaneo, orticaria o edema di Quincke, attacchi di asma bronchiale, ecc.. Complicanze dello shock anafilattico, oltre a quelle sopra menzionati, includono infarto, polmonite, emiparesi ed emiparalisi, esacerbazione di colite cronica con sanguinamento intestinale prolungato. La mortalità nello shock anafilattico varia dal 10 al 30%. Tutti i pazienti che hanno subito uno shock anafilattico necessitano dell'osservazione del dispensario di un allergologo. Le misure preventive più importanti sono la raccolta mirata di una storia allergica, nonché l'eliminazione di prescrizioni irragionevoli di farmaci, soprattutto per i pazienti affetti da una forma o dall'altra di una malattia allergica. Il farmaco, al quale si è verificata una reazione allergica di qualsiasi tipo, dovrebbe essere completamente escluso dal contatto con il paziente in qualsiasi forma farmacologica.

Orticaria acuta e angioedema (edema angioneurotico, orticaria gigante)

Questa è una classica malattia allergica della pelle, che è associata a una violazione della permeabilità della parete vascolare e allo sviluppo di edema, spesso accompagnata da danni al sistema cardiovascolare e ad altri sistemi corporei. I fattori eziologici che possono causare l'edema di Quincke sono molti farmaci, alimenti, allergeni domestici, batterici e fungini, ecc. Secondo la patogenesi, l'edema di Quincke si riferisce a una malattia allergica che si verifica con anticorpi circolanti umorali. Il principale mediatore di una reazione allergica è l'istamina. I mediatori causano dilatazione capillare e aumento della permeabilità dei vasi sanguigni, portando a vampate, vesciche ed edema. Nella clinica dell'orticaria acuta predominano i disturbi di prurito lancinante locale o diffuso, brividi, nausea, dolore addominale e vomito.

Con l'angioedema, non c'è prurito cutaneo, c'è una sensazione di tensione nella pelle, un aumento delle dimensioni delle labbra, delle palpebre, delle orecchie, della lingua, dello scroto, ecc., con gonfiore della laringe - difficoltà a deglutire, raucedine voce. L'edema di Quincke è considerato una delle forme di orticaria. A differenza dell'orticaria, con l'angioedema vengono catturate sezioni più profonde della pelle e del tessuto sottocutaneo. Spesso queste malattie sono combinate. L'orticaria acuta può manifestarsi con complicanze come miocardite, glomerulonefrite ed edema laringeo, che possono portare a grave asfissia che richiede una tracheotomia urgente.

Malattia da siero e reazioni simili al siero Queste sono le classiche malattie allergiche sistemiche che si verificano dopo la somministrazione di sieri terapeutici estranei e molti farmaci terapeutici. Le malattie si riferiscono a reazioni allergiche che si verificano con anticorpi circolanti umorali. Nel quadro clinico si distingue un periodo di incubazione da 7 a 12 giorni che, a seconda del grado di sensibilizzazione, può diminuire fino a diverse ore o aumentare fino a 8 settimane o più. In base al grado di gravità si distinguono forme lievi, moderate e gravi. I pazienti lamentano prurito, brividi, mal di testa, sudorazione, dolore addominale, a volte nausea, vomito, dolori articolari. Durante l'esame vengono determinate eruzioni cutanee, edema di Quincke, febbre da numeri subfebbrili a 40 ° C, linfonodi ingrossati, gonfiore delle articolazioni, tachicardia, ipotensione. Potrebbe esserci gonfiore della laringe con minaccia di asfissia. La durata del decorso della malattia va da alcuni giorni a 2-3 settimane, a volte c'è una forma anafilattica di malattia da siero, che nel suo corso ricorda lo shock anafilattico. La malattia da siero può dare complicazioni: miocardite, glomerulonefrite, epatite, polineurite, encefalite. La prognosi in un numero significativo di casi è favorevole, se non ci sono complicanze tardive gravi dagli organi interni sopra indicati.

Reazioni allergiche come il fenomeno Arthus-Sakharov Un altro nome per queste reazioni è "reazioni glutee" perché si verificano nel sito di somministrazione del farmaco. Le cause di queste reazioni sono sieri estranei, antibiotici, vitamine (ad esempio B₁), aloe, insulina e molti altri farmaci. Il meccanismo patogenetico è che esiste un'interazione locale dell'antigene (o aptene) con gli anticorpi nella parete dei piccoli vasi, l'anticorpo si avvicina alla parete del vaso, ma non penetra nei tessuti. Il complesso antigene-anticorpo si forma nello strato subendoteliale della parete dei vasi sanguigni, in cui irrita i tessuti, provocando alterazioni necrotiche. L'istamina non partecipa a queste reazioni. Nei tessuti molli si forma un granuloma, che è complesso nella struttura morfologica. I seguenti fattori indicano una maggiore sensibilità: lo sviluppo primario della necrosi secondo il tipo di fenomeno di Arthus, la rapida formazione di una capsula attorno al fuoco, pronunciate reazioni proliferative vascolari e cellulari attorno alla necrosi con la formazione di strutture granulomatose e forme giganti di macrofagi . Una caratteristica del granuloma morfologico è lo sviluppo di strutture tubercolari, che sono molto simili all'immagine del processo tubercolare. Il termine della reazione - da 2-3 giorni a 1 mese o più. I pazienti lamentano forti dolori al sito di iniezione, prurito cutaneo locale. Iperemia oggettivamente marcata, compattazione, dolente al tatto. Se le iniezioni non vengono interrotte in modo tempestivo, gli infiltrati aumentano di dimensioni, diventano fortemente dolorosi e si può formare una necrosi locale. Il granuloma nei tessuti molli ha una tendenza alla formazione di ascessi asettici e alla formazione di fistole. La prognosi è favorevole nella maggior parte dei casi.

Asma bronchiale

L'asma bronchiale è una malattia allergica, nel cui decorso clinico il posto centrale è occupato da attacchi di asma di tipo espiratorio (l'espirazione è difficile), causati da broncospasmo, ipersecrezione e gonfiore della mucosa bronchiale. Ci sono molte ragioni per cui l'asma può svilupparsi. Possono essere allergeni di origine infettiva e non infettiva. Degli allergeni infettivi, Staphylococcus aureus, Staphylococcus aureus, Klebsiella, Escherichia coli e altri, cioè microrganismi opportunisti e saprofiti, sono in primo luogo. Non infettivi includono allergeni domestici (polvere domestica e piume, acari), polvere di libri e biblioteche, polline di alberi, erbe, erbacce, peli di animali e forfora, cibo per pesci d'acquario. Gli allergeni alimentari - pesce, cereali, latte, uova, miele e altri - sono importanti come causa dell'asma bronchiale principalmente nei bambini e negli adulti - con febbre da fieno. Gli allergeni possono essere funghi patogeni e non patogeni, sostanze medicinali. L'asma bronchiale è diviso in atonico (non infettivo-allergico) e infettivo-allergico. Secondo queste due forme, viene considerata anche la patogenesi della malattia, mentre vengono prese in considerazione la patogenesi dell'attacco e la patogenesi della malattia. Il risultato di una reazione allergica che si verifica nei tessuti dell'albero bronchiale è sempre un attacco di asma bronchiale. Nella forma atonica, un attacco è il risultato di una reazione allergica con anticorpi umorali circolanti (reagine, che sono principalmente correlati a JgE), fissati su mastociti sensibilizzati, un gran numero dei quali si trova nel tessuto connettivo del broncopolmonare apparato.

Nell'asma bronchiale si distinguono tre stadi: immunologico, patochimico e patofisiologico. Nella formazione di un attacco prendono parte la sostanza ad azione lenta anafilaxina, istamina, acetilcolina e altre sostanze biologicamente attive che vengono rilasciate durante la formazione del complesso antigene-anticorpo. Nella fase fisiopatologica della forma atonica dell'asma bronchiale si sviluppa uno spasmo della muscolatura liscia dei bronchi e dei bronchioli, aumenta la permeabilità dei vasi sanguigni, vi è un aumento della formazione di muco nelle ghiandole mucose e l'eccitazione delle cellule nervose.

I meccanismi allergici sono l'anello principale nella patogenesi dell'asma bronchiale, tuttavia, ad un certo stadio della malattia, si attivano meccanismi di secondo ordine, in particolare neurogeni ed endocrini. Esiste anche una predisposizione genetica alle malattie atoniche (circa il 50%). Una delle caratteristiche genetiche costituzionali è una diminuzione della sensibilità del recettore β-adrenergico, che provoca un aumento della sensibilità della muscolatura liscia dei bronchioli all'azione dell'istamina, dell'acetilcolina e quindi porta al broncospasmo. Nella forma infettiva-allergica dell'asma bronchiale, la patogenesi è associata a un'allergia di tipo cellulare (ritardato). Nel meccanismo di questo tipo di allergia, il ruolo principale è svolto dai processi di irritazione della pelle e delle strutture del tessuto connettivo da parte di allergeni e dalla formazione di vari tipi di infiammazione. Lo stadio iniziale di una reazione allergica di tipo cellulare è il contatto specifico diretto dei linfociti sensibilizzati con agenti allergici sulla superficie delle cellule sensibilizzate. Nel quadro istologico sono presenti caratteristiche della proliferazione di elementi istiomonocitici che creano strutture di tipo tubercoloide, massiva infiltrazione perivascolare da parte di cellule mononucleate come linfociti medi e piccoli. Con lo sviluppo di una reazione allergica di tipo cellulare, oltre al fattore di inibizione della migrazione dei macrofagi, vengono rilasciati altri fattori umorali (permeabilità linfonodale, linfotossina, chemiotassi, fattore reattivo cutaneo, ecc.). Oltre ai macrofagi e ai fibroblasti, gli oggetti di influenza dei fattori umorali, che sono mediatori biochimici di una reazione allergica di tipo cellulare, possono essere cellule epiteliali, endotelio delle pareti dei vasi sanguigni, elementi non cellulari (mielina), ecc. Una reazione allergica di tipo cellulare si sviluppa come risposta ad antigeni di microrganismi, ma può verificarsi anche in relazione a proteine ​​purificate e sostanze chimiche semplici in combinazione con una proteina autologa.

Nel quadro clinico dell'asma bronchiale, gli attacchi di asma ricorrenti svolgono un ruolo di primo piano. Di solito iniziano di notte o al mattino presto. Alcuni pazienti hanno alcuni precursori: letargia, prurito al naso, congestione nasale o starnuti, sensazione di costrizione al petto. Un attacco inizia con una tosse dolorosa, solitamente secca (senza espettorato), quindi compare una tipica dispnea di tipo espiratorio (l'espirazione è difficile). Fin dall'inizio dell'attacco, la respirazione cambia, diventa rumorosa e sibilante, udibile a distanza. Il paziente cerca di mantenere uno stato di riposo, assume spesso una posizione seduta a letto o addirittura in ginocchio, cercando di riflesso di aumentare la capacità polmonare. Il numero di movimenti respiratori è ridotto a 10 o meno al minuto. Al culmine dell'attacco, a causa della grande tensione, il paziente è coperto di sudore. La pausa tra inspirazione ed espirazione scompare. Il torace è nella posizione di un respiro profondo, la respirazione diventa possibile principalmente grazie alla partecipazione dei muscoli intercostali. C'è tensione nei muscoli addominali. Durante un attacco, la pelle del viso diventa pallida, spesso si nota la cianosi. Quando si ascolta sull'intera superficie dei polmoni, vengono determinati rantoli secchi. L'attacco termina più spesso con una tosse con una separazione dell'espettorato leggero, viscoso o denso e purulento.

Gli attacchi di asfissia possono essere lievi, moderati e gravi, a seconda della loro durata, della possibilità di sollievo (cessazione) con l'aiuto di farmaci, della forma di asma bronchiale, della durata del suo decorso e della presenza di malattie concomitanti dell'apparato broncopolmonare. Ci sono casi in cui un attacco di asma bronchiale non può essere fermato entro 24 ore con i farmaci antiasmatici convenzionali. Quindi si sviluppa il cosiddetto stato asmatico, o stato asmatico. Nella patogenesi della condizione asmatica nella forma atonica dell'asma bronchiale, il ruolo principale è svolto dall'edema della mucosa e dallo spasmo della muscolatura liscia dei piccoli bronchi. Nella forma infettiva si osserva un'ostruzione meccanica del lume bronchiale con muco denso e viscoso.

La manifestazione clinica in una condizione asmatica è una grave dispnea espiratoria con respiro superficiale molto raro. La pelle diventa umida, cianotica, con una tinta grigiastra. La posizione del paziente forzata - seduta. I rumori respiratori (respiro sibilante con respiro sibilante) si indeboliscono fino a scomparire completamente ("polmone silenzioso"), creando un'impressione ingannevole di benessere. Nello stato asmatico grave si sviluppa il coma ipossico, che può essere di due tipi: avanzamento rapido e lento. Un coma che scorre rapidamente è caratterizzato da una perdita precoce di coscienza, dalla scomparsa dei riflessi, dalla cianosi e da frequenti respiri superficiali. Il respiro sibilante nei polmoni cessa di essere sentito, i suoni del cuore diventano forti, il polso è frequente, la pressione sanguigna scende. Con un coma che scorre lentamente, tutti i segni si estendono nel tempo. Una condizione asmatica può essere complicata da pneumotorace, atelettasia del tessuto polmonare dovuta al blocco dei bronchi con espettorato viscoso. La prognosi per la forma atonica è favorevole. Con una forma infettiva, è molto peggio, nel qual caso la malattia porta spesso alla disabilità. Le cause dei decessi sono l'abuso di alcuni farmaci, le allergie ai farmaci (shock anafilattico), la sindrome da astinenza in pazienti che hanno ricevuto a lungo ormoni glucocorticoidi, forti sedativi.

Dati da studi immunologici nell'asma bronchiale. Gli anticorpi allergici (o reagin) sensibilizzanti la pelle sono vari tipi di immunoglobuline che hanno la capacità di reagire in modo specifico con le sostanze allergizzanti. Sono i tipi più importanti di anticorpi coinvolti nei meccanismi delle reazioni allergiche nell'uomo. Le differenze degli anticorpi allergici dalle globuline "normali" sono la loro specificità immunologica e le proprietà biologiche di varie reazioni allergiche. Gli anticorpi allergici sono divisi in anticorpi testimoni dannosi (aggressivi) e bloccanti, che causano il passaggio dello stato di allergia all'immunità. Il metodo più affidabile per rilevare le reazioni nel siero del sangue di pazienti con malattie allergiche di tipo umorale è il metodo Prausnitz-Küstner. Nella forma atonica dell'asma sono stati ottenuti risultati positivi con la famiglia, il polline, il cibo, i funghi e una serie di altri allergeni, nonché in alcuni casi con una forma infettiva con monovaccini batterici. Le reazioni sono immunologicamente eterogenee, alcune di esse sono associate a JgA e JgJ, ma la maggior parte è associata al tipo JgE. Con l'asma bronchiale e altre malattie allergiche nel siero del sangue, il contenuto di JgE aumenta di 4-5 volte. JgE si trova anche in concentrazioni molto basse nel muco nasale, nei bronchi, nel colostro e nelle urine. Le complicanze dell'asma bronchiale sono l'enfisema polmonare, la pneumosclerosi, il cuore polmonare cronico, l'insufficienza cardiaca polmonare.

Pollinosi (febbre da fieno)

Questa è una malattia classica causata dal polline delle piante impollinate dal vento. Ha una stagionalità pronunciata, cioè si aggrava durante il periodo di fioritura delle piante. Le pollinosi sono causate da polline di alberi e arbusti (come betulla, acacia, ontano, nocciolo, acero, frassino, pioppo, ecc.), prato, graminacee (come timoteo, festuca, bluegrass, ecc.), cereali coltivati ​​( come segale, mais, girasole) ed erbe infestanti (come assenzio, quinoa, tarassaco, ecc.). Dal punto di vista patogenetico, il raffreddore da fieno è una tipica malattia allergica che si manifesta con gli anticorpi umorali circolanti. Le reazioni agli allergeni del polline sono determinate nel siero del sangue, nella mucosa nasale, nell'espettorato, nella congiuntiva.

Le varianti cliniche della pollinosi sono rinite, congiuntivite e bronchite asmatica o asma bronchiale. Altre opzioni sono possibili, ad esempio, con neurodermite, orticaria. I pazienti nel periodo di esacerbazione lamentano attacchi dolorosi e frequenti di starnuti con abbondante secrezione acquosa dalla cavità nasale, congestione nasale e prurito, prurito palpebrale, lacrimazione, dolore agli occhi, prurito delle mucose del rinofaringe, della laringe, diffuso prurito della pelle. L'asma da polline è caratterizzata da attacchi di dispnea espiratoria, che si associano a sintomi di rinite e congiuntivite. Si sviluppano i sintomi della cosiddetta intossicazione da polline: mal di testa, debolezza, sudorazione, brividi, febbricola. Gli occhi dei pazienti sono gonfi, infiammati, acquosi, il naso è gonfio, la voce è nasale. Respirare attraverso il naso è difficile. Il decorso della malattia può essere relativamente lieve con rinite isolata o congiuntivite, moderata - con una combinazione di queste malattie e un quadro più pronunciato di intossicazione da polline, grave - con l'aggiunta di asma bronchiale, che può anche essere provocata da una condizione asmatica .

Nei pazienti che soffrono di raffreddore da fieno, possono verificarsi esacerbazioni a breve termine al di fuori del periodo di fioritura delle piante dopo l'ingestione di prodotti alimentari che hanno proprietà antigeniche comuni con il polline degli alberi (noci, betulla, ciliegia, succo di mela e altri prodotti). Inoltre, lievi esacerbazioni della febbre da fieno nei pazienti con malattie croniche del tratto gastrointestinale sono causate dal consumo di cereali sotto forma di pane, cereali vari e bevande alcoliche. Inoltre, per i pazienti che soffrono di raffreddore da fieno, è considerato molto pericoloso usare decotti di varie erbe in inverno per curare il raffreddore. La fitoterapia in questi pazienti può contribuire a una grave esacerbazione della febbre da fieno e causare attacchi di asma bronchiale.

Un esame del sangue di laboratorio rivela eosinofilia, linfocitosi. Nel siero del sangue, il contenuto di istamina, serotonina, α₂- e γ-globuline. Nell'espettorato di pazienti con asma bronchiale da polline si riscontra un accumulo di eosinofili. In pazienti con bronchite asmatica da polline e asma bronchiale, è stata notata un'ipersensibilità bronchiale all'acetilcolina e all'istamina. Con la polinosi sono possibili complicazioni sotto forma di congiuntivite batterica, sinusite, sinusite frontale, etmoidite, bronchite asmatica e asma bronchiale. I pazienti con raffreddore da fieno sono potenziali asmatici, ma in generale vi è un numero sufficiente di casi di decorso lungo e piuttosto favorevole della malattia, quando la capacità di lavorare è disturbata solo durante il periodo di fioritura delle piante, e nel resto del anno, la buona salute è mantenuta. I pazienti con raffreddore da fieno necessitano dell'osservazione a lungo termine di un allergologo.

La forma più grave di allergia ai farmaci è la sindrome di Lyell. Le cause di questa sindrome sono diverse: assunzione di antibiotici e sulfamidici, nonché malattie virali e batteriche. La sindrome di Lyell è chiamata lisi epidermica allergica acuta. Si accende improvvisamente e bruscamente. È caratterizzato dalla comparsa sulla pelle e sulle mucose di macchie rosa, rosse o brunastre di varie dimensioni, contro le quali si formano vesciche flaccide e distacco degli strati superficiali dell'epidermide. Di conseguenza, si formano superfici erosive continue che assomigliano a un'ustione di secondo grado. Le condizioni generali peggiorano progressivamente, la temperatura corporea sale a 39-40 ° C, si sviluppa una forte debolezza, compaiono disturbi nell'attività del sistema cardiovascolare, dei reni e del fegato. Può svilupparsi un coma. La prognosi della malattia è sfavorevole, circa il 30% dei pazienti muore piuttosto rapidamente.

Sindrome di Stevens-Johnson

Questa è una forma maligna di eritema essudativo. Il processo è accompagnato da temperatura elevata, comparsa di un'eruzione cutanea sulla pelle e sulle mucose della bocca, del naso, dei genitali, nell'ano. L'eruzione ha spesso un carattere bolloso (sotto forma di vesciche). Caratteristici sono anche le lesioni oculari sotto forma di congiuntivite, cheratite. Complicazioni nelle reazioni di tipo iperergico: piodermite, miocardite, epatite, neurite, glomerulonefrite. Con la sindrome di Lyell - sepsi. Sulla base delle osservazioni cliniche, sono stati identificati chiari fattori di rischio per le complicanze allergiche ai farmaci.

Questi fattori sono divisi in due gruppi. Il primo gruppo include fattori che dipendono dal paziente:

1) eredità gravata da malattie allergiche (la cosiddetta costituzione allergica);

2) malattie allergiche classiche concomitanti in passato o al momento dell'osservazione;

3) autotrattamento prolungato e incontrollato di pazienti con una varietà di farmaci;

4) rischi professionali per i lavoratori nelle fabbriche per la produzione di medicinali, l'industria chimica, ecc.;

5) le malattie fungine prolungate (tricofitosi, rubrofitosi, pitiriasi versicolor) creano un rischio di allergia alla penicillina.

Il secondo gruppo include fattori a seconda del medico:

1) prescrizione irragionevole di antibiotici e farmaci chemioterapici a scopo preventivo e terapeutico (soprattutto per le malattie virali);

2) trattamento improprio (scelta della dose, via di somministrazione). Pericoloso uso a lungo termine di antibiotici sotto forma di aerosol, gocce, unguenti in pazienti con costituzione allergica, somministrazione endovenosa ingiustificata di antibiotici in assenza di indicazioni vitali (come: sepsi, peritonite, endocardite, ecc.);

3) trattamento ripetuto e ripetuto con un farmaco o composti chimici che hanno proprietà antigeniche in comune con esso;

4) polifarmacia. È stato stabilito che un certo numero di farmaci aumenta l'attività allergica di altri farmaci (ad esempio sulfamidici - antibiotici usati per via orale);

5) sottovalutazione da parte del medico del danno agli organi escretori e, di conseguenza, del livello di escrezione dei farmaci durante la terapia farmacologica;

6) anamnesi allergica scarsamente raccolta prima della prescrizione di farmaci;

7) l'uso simultaneo di antistaminici, che non inibisce l'insorgenza di complicanze allergiche ai farmaci, ma maschera solo i sintomi iniziali che potrebbero essere prevenuti con la tempestiva sospensione del farmaco.

CONFERENZA N. 6. Modi per rafforzare l'immunità. Immunizzazione preventiva

Nella vita umana, ci sono diverse fasi critiche nello sviluppo della capacità del sistema immunitario di proteggere il corpo da cellule e sostanze estranee. Queste fasi sono associate a cambiamenti legati all'età, durante i quali il sistema immunitario si comporta in modo imprevedibile quando l'introduzione di un antigene nell'organismo provoca una reazione paradossale errata. Ciò si esprime nel fatto che la risposta immunitaria può essere insufficiente per respingere l'aggressività di un agente estraneo o eccessiva, portando a vari tipi di reazioni allergiche.

Il primo periodo di aumento del rischio è il primo mese dopo la nascita. Il bambino nasce praticamente "sterile". La microflora della madre non è pericolosa per lui a causa dell'immunità passiva, che consiste in anticorpi protettivi della madre ricevuti dal bambino attraverso la placenta durante lo sviluppo fetale e con il latte durante l'allattamento. I microbi presenti nell'ospedale di maternità rappresentano un potenziale pericolo per il neonato, poiché ha poche opportunità di resistergli. Il suo corpo (sistema immunitario) non produce ancora i propri anticorpi, i fagociti non sono abbastanza attivi, ecc. Pertanto, tutti gli oggetti che entrano in contatto con un neonato devono essere praticamente sterili. Se il bambino è nato sano, non dovrebbe rimanere a lungo nell'ospedale o nel dipartimento di maternità. A casa, un neonato viene letteralmente attaccato dalla microflora dei membri della famiglia e degli oggetti domestici. Ci vuole almeno un mese perché il bambino si adatti ad esso. Tuttavia, entro la fine della prima settimana di vita, il numero di linfociti aumenta notevolmente nel suo sangue.

Il secondo periodo di indebolimento delle forze protettive cade nel 3°-6° mese di vita del bambino. Ciò è dovuto al fatto che in questo periodo termina la fornitura di anticorpi materni ottenuti attraverso la placenta. Per questo motivo, aumenta la suscettibilità del corpo ai virus dell'influenza, al raffreddore e all'agente eziologico delle infezioni infantili, che a questa età procedono in modo atipico e non danno un'immunità stabile. Durante questo periodo, è indesiderabile che un bambino contatti i bambini che frequentano la scuola materna e la scuola. L'alimentazione naturale a lungo termine è molto importante, poiché attraverso il latte materno viene in parte compensata la mancanza di anticorpi che possano proteggerlo dalle infezioni e proteggerlo dallo sviluppo di allergie alimentari, che più spesso compaiono in questi mesi.

Il terzo periodo cade nel 2° anno di vita, quando il cerchio dei contatti del bambino con l'ambiente si espande e l'immunità locale delle mucose degli apparati respiratorio e digerente non è ancora completamente funzionante, motivo per cui esiste un rischio di ripetute infezioni virali e batteriche. Indurire, camminare all'aria aperta, una corretta alimentazione aiutano ad evitarli. A questa età, è necessario evitare di visitare luoghi affollati con il bambino.

Il quarto periodo è il 4°-6° anno di vita del bambino. Questo è il cosiddetto periodo prescolare, quando il bambino frequenta la scuola materna, in cui ci sono continui contatti con i bambini. A questa età si sviluppa spesso tonsillite cronica, aumentano le adenoidi, ci sono frequenti infezioni respiratorie e appare una tendenza alle reazioni allergiche.

Il quinto periodo è l'adolescenza, che inizia tra i 12 e i 13 anni per le ragazze e tra i 14 e i 15 anni per i ragazzi. Questo è un momento di crescita e sviluppo molto rapidi del corpo, con cui gli organi del sistema immunitario non tengono il passo. Lo "splash" di ormoni sessuali riduce l'attività dei linfociti T e porta a una maggiore produzione di anticorpi da parte dei linfociti B. Questo porta all'attivazione di malattie infiammatorie, croniche e autoimmuni. Allo stesso tempo, durante questo periodo, c'è un alleviamento del decorso delle malattie allergiche, fino alla loro completa scomparsa. È necessaria la sanificazione di tutti i focolai di infezione cronica (denti cariati, adenoidi, tonsille malate, ecc.). Importante è anche una dieta corretta ed equilibrata sotto tutti gli aspetti. Durante tutti i periodi di crescita e sviluppo del bambino, il numero di farmaci usati per trattare varie malattie dovrebbe essere minimo. Uno dei metodi che rafforzano il sistema immunitario e prevengono alcune malattie è la vaccinazione.

La vaccinazione è il metodo più efficace di protezione contro le malattie infettive attualmente conosciuto. Il principio di base della vaccinazione è che al paziente viene somministrato un agente patogeno indebolito o ucciso per stimolare la produzione di anticorpi necessari per combattere l'agente patogeno. Le vaccinazioni vengono utilizzate con successo per combattere la rosolia, il morbillo, la parotite, l'epatite B, la poliomielite, l'infezione da rotavirus, l'influenza o i batteri (agenti causali di tubercolosi, difterite, pertosse, tetano). L'essenza della vaccinazione è creare o migliorare l'immunità artificiale. C'è un concetto di immunità "di gregge". Più persone sono immuni alla malattia, meno è probabile che i non immunizzati si ammalino e minore è il rischio di un'epidemia (cioè, con l'aiuto della vaccinazione, si crea il cosiddetto strato immunitario della popolazione). La vaccinazione può essere sia singola (contro il morbillo, parotite) che multipla (contro la poliomielite, DTP). La molteplicità mostra quante volte è necessario iniettare un vaccino nel corpo per formare l'immunità.

La rivaccinazione è un evento volto a mantenere l'immunità creata dalle vaccinazioni precedenti. Solitamente fatto alcuni anni dopo la vaccinazione. In caso di focolaio focale di qualsiasi malattia infettiva, viene effettuata la vaccinazione di massa per prevenire un'epidemia. È una vaccinazione iniziale una tantum utilizzata per interrompere rapidamente la catena di trasmissione. Un esempio di tale vaccinazione sarebbe la copertura vaccinale di massa prima di un'imminente epidemia di influenza. Ma la vaccinazione ha anche degli svantaggi. Viene eseguito solo contro determinati ceppi, è possibile l'inefficacia dovuta alla mutazione del virus.

I vaccini sono di vario tipo:

1) vaccini vivi contenenti un microrganismo vivo indebolito;

2) vaccini inattivati ​​("uccisi");

3) vaccini chimici. Contengono componenti della parete cellulare o altre parti dell'agente patogeno;

4) tossoidi (contengono una tossina inattiva prodotta dai batteri);

5) vaccini combinati (contenenti diversi componenti).

L'immunocorrezione include anche l'uso di farmaci per ripristinare l'immunità compromessa. Questa è o la monoterapia o l'uso di immunomodulatori secondo un determinato schema. Per fare ciò vengono utilizzati farmaci che sostituiscono la funzione immunitaria perduta (immunoglobuline, interferoni) e farmaci che stimolano una funzione immunitaria ridotta (induttori di interferone, preparati erboristici, immunostimolanti non specifici). Non ci sono mezzi universali per aumentare l'immunità. Il sistema immunitario del corpo umano è molto complesso, pertanto le questioni relative al rafforzamento e alla correzione dell'immunità devono essere affrontate in modo ragionevole, completo e individuale, concentrandosi principalmente sulla promozione di uno stile di vita sano. Questa è una dieta completa ed equilibrata, e indurimento del corpo, e l'assenza di stress, e una routine quotidiana razionale (lavoro, riposo, sonno) e uno stile di vita attivo. Tutto ciò contribuirà a rafforzare il sistema immunitario e, di conseguenza, la salute dell'organismo.

Autore: Anokhina N.V.

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