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Appunti delle lezioni, cheat sheet
Malattie nervose. Appunti delle lezioni: in breve, il più importante
Elenco / Appunti delle lezioni, cheat sheet Sommario
CONFERENZA #1 La dottrina degli analizzatori. La sensibilità e i suoi disturbi 1. Regolazione propriocettiva dei movimenti Sensibilità - la capacità del corpo di percepire le irritazioni emanate dall'ambiente o dai propri tessuti e organi. I meccanismi della sensibilità sono spiegati sulla base della teoria degli analizzatori elettronici, il cui fondatore è IP Pavlov. L'analizzatore è costituito da tre sezioni: il recettore, la parte conduttiva e la sezione corticale. I recettori sono formazioni terminali di fibre nervose sensibili che percepiscono i cambiamenti nel corpo o al di fuori di esso e li trasmettono sotto forma di impulsi. I recettori sono divisi in tre gruppi: estero-, proprio- e interorecettori. Gli esterorecettori sono rappresentati da tattile, dolore e temperatura, gli interorecettori si trovano negli organi interni - chemio e barocettori. I propriorecettori si trovano nei muscoli, legamenti, tendini e articolazioni. Grazie a loro, una persona ha un'idea della posizione del suo gel nello spazio. Esistono diversi tipi di sensibilità. Superficial unisce dolore, temperatura e sensibilità tattile. La sensibilità profonda include sensazioni vibrazionali, muscoloscheletriche, di pressione e di massa e sensazioni spaziali bidimensionali. Gli impulsi dei recettori entrano nelle sezioni corticali dell'analizzatore lungo un percorso di conduzione costituito da tre neuroni. I primi neuroni dei percorsi di qualsiasi tipo di sensibilità si trovano nei nodi spinali. Il secondo neurone di sensibilità superficiale si trova nelle corna posteriori del midollo spinale, dove gli assoni dei primi neuroni entrano attraverso le radici posteriori. Lì, gli assoni del secondo neurone si incrociano, formando parte dei funicoli laterali del midollo spinale. Finiscono nel tubercolo visivo. Il terzo neurone si trova nel nucleo ventrolaterale del talamo. Gli assoni del terzo neurone terminano nella corteccia del giro centrale posteriore, passando prima attraverso la gamba della capsula posteriore interna. La sezione del percorso verso il terzo neurone è chiamata via spinotalamica laterale. La via talamocorticale inizia dal terzo neurone. Gli impulsi di una sensibilità di tipo superficiale entrano nella corteccia cerebrale dal lato opposto del corpo. Il primo neurone di profonda sensibilità si trova nel ganglio spinale. I suoi assoni, come parte delle radici posteriori, entrano nei funicoli posteriori del midollo spinale dello stesso lato. Nelle corde posteriori si distinguono il fascio di Gaulle, più mediale, e il fascio di Burdach, più laterale. Il primo contiene fibre dalle estremità inferiori, il secondo da quelle superiori. Il secondo neurone di via si trova nei nuclei delle corde posteriori nel midollo allungato. Lì, le fibre si incrociano e formano un anello mediale, in cui si trovano le fibre di tutti i tipi di sensibilità della metà opposta del corpo. Gli impulsi della sensibilità propriocettiva entrano anche nel verme cerebellare attraverso le vie Flexig e Gowers. Pertanto, i percorsi dei tipi di sensibilità superficiale e profonda hanno sia somiglianze che differenze. La somiglianza sta nel fatto che i primi neuroni si trovano nel ganglio spinale, gli assoni del secondo neurone si incrociano, i terzi neuroni si trovano nei nuclei del talamo, i loro assoni passano attraverso la gamba posteriore della capsula interna e terminano nella corteccia del giro centrale posteriore. Esistono quattro varianti di compromissione sensoriale: periferica, segmentale, conduttiva e corticale. La variante periferica si sviluppa a causa di un danno al nervo periferico e si trova nella zona della sua innervazione. La variante segmentale si sviluppa a seguito di una lesione della radice posteriore o del ganglio spinale nel caso di sensibilità profonda, nel caso di sensibilità superficiale anche con lesione del corno posteriore o della commessura grigia anteriore del midollo spinale. La variante conduttiva del disturbo sensoriale si verifica quando le corde posteriori o laterali del cervello, del tronco cerebrale, del talamo, della capsula interna o della sostanza sottocorticale bianca sono danneggiate. Questa violazione è caratterizzata da un cambiamento nella sensibilità al di sotto del livello di danno al percorso. La variante corticale si verifica quando un'area specifica della corteccia cerebrale è danneggiata. In questo caso, c'è una perdita di sensibilità locale. Disturbi della sensibilità, i loro sintomi Anestesia: una completa perdita di sensibilità di ogni tipo. L'anestesia è suddivisa in emianestesia - perdita di sensibilità di metà del corpo e monoanestesia - perdita di sensibilità di un arto. Se cade un tipo separato di sensibilità, l'anestesia viene chiamata parziale. Ipestesia - diminuzione della sensibilità. Iperestesia: maggiore sensibilità. Analgesia - perdita di sensibilità al dolore, termoanestesia - perdita di sensibilità alla temperatura. La patologia della sensibilità include una biforcazione della sensazione di dolore. In questo caso, a seguito di una puntura con un ago, il paziente avverte inizialmente un tocco e poi solo dolore. Una singola irritazione può essere percepita come poliestesia multipla. Il paziente può localizzare in modo errato l'irritazione. Di solito indica un'area simmetrica dalla metà opposta del corpo: l'allochiria. Potrebbe esserci una perversione della percezione (ad esempio, calore sotto forma di freddo, una puntura sotto forma di un tocco di caldo, ecc.) - disestesia. Potrebbero esserci sensazioni spontanee di formicolio, gattonare, irrigidire - parestesia. Con lo sviluppo di un processo patologico di varia localizzazione, possono verificarsi sintomi del dolore, possono essere locali, proiettati, irradiati e riflessi. I dolori locali sono caratterizzati dalla presenza nel sito di irritazione. I dolori di proiezione sono localizzati nella regione di innervazione del nervo colpito. Il dolore radiante si verifica quando un ramo del nervo è danneggiato ed è localizzato nella zona di innervazione di un altro ramo dello stesso nervo. I dolori riflessi sono localizzati in alcune aree della pelle e si verificano nella patologia degli organi interni. Il dolore si riferisce alla causalità. È caratterizzato dalla comparsa di dolori parossistici brucianti, che sono aggravati dal tatto e da altre irritazioni. Questi dolori sono localizzati nell'area del nervo colpito. Spesso ci sono dolori fantasma, che consistono nella sensazione di dolore nell'arto mancante. Il verificarsi di tale dolore è associato allo sviluppo di processi cicatriziali nel moncone del nervo, che crea le condizioni per la sua costante irritazione. La sconfitta delle radici posteriori del midollo spinale, dei plessi nervosi e dei tronchi provoca la comparsa di sintomi di tensione. Questi includono i sintomi di Lasegue, Neri, Sicard, Matskevich e Wasserman. Il sintomo di Lasegue è l'insorgenza di dolore lungo il nervo sciatico quando la gamba è piegata nell'articolazione dell'anca. Il sintomo di Neri è il verificarsi di dolore nella parte bassa della schiena quando si piega la testa in avanti. Sintomo Sicard: dolore lungo il nervo sciatico con dorsiflessione del piede. Sintomo Matskevich: dolore sulla parte anteriore della coscia quando si piega la gamba all'articolazione del ginocchio in posizione supina. Questo sintomo indica la patologia del nervo femorale. Il sintomo di Wasserman: dolore sulla superficie anteriore della coscia quando si solleva la gamba tesa in posizione supina. Con la sconfitta dei tronchi e dei plessi nervosi, possono comparire punti dolenti. I punti di Erb si trovano a 2 cm sopra il centro della clavicola e il dolore in essi si verifica quando il plesso brachiale è colpito. I punti Gar si trovano sopra i processi spinosi della IV e V vertebra lombare e I sacrale. Il dolore si verifica quando viene colpito il plesso lombosacrale. I punti vale si trovano all'uscita del nervo sciatico dalla cavità pelvica, nella regione della piega glutea, nella fossa poplitea, posteriormente alla testa del perone e posteriormente al malleolo mediale. Il dolore si verifica con la stessa patologia. La violazione della sensibilità dipende dalla localizzazione del processo patologico e dal livello della lesione. La sconfitta del tronco nervoso porta a una violazione di tutti i tipi di sensibilità, che è localizzata al posto della sua innervazione. La sconfitta dei plessi nervosi provoca dolore locale e una violazione della sensibilità di tutti i tipi, che sono localizzate nella zona di innervazione di tutti i nervi di questo plesso. La sconfitta delle radici posteriori del midollo spinale provoca una violazione della sensibilità di tutti i tipi nelle aree corrispondenti al segmento interessato. Se si verifica un'irritazione di queste formazioni, allora ci sono dolori di un carattere della cintura e parestesie. Se si unisce una lesione del ganglio spinale, nel segmento corrispondente compaiono eruzioni erpetiche. Il danno al corno posteriore del midollo spinale porta a una perdita di sensibilità superficiale sullo stesso lato. La sensibilità profonda è preservata. Il danno bilaterale alle corna posteriori e alla commessura grigia anteriore del midollo spinale porta a una violazione del tipo superficiale di sensibilità del tipo segmentale su entrambi i lati. La sconfitta delle corde posteriori del midollo spinale porta a una violazione della sensibilità profonda e tattile del tipo di conduttore. C'è anche una violazione della coordinazione dei movimenti, che aumenta quando gli occhi sono chiusi - atassia sensibile. Quando il cordone laterale è danneggiato, la sensibilità della superficie al di sotto della lesione sul lato opposto del tipo conduttore è disturbata. La metà del danno al midollo spinale provoca lo sviluppo della sindrome di Brown-Sicard. Questa sindrome consiste in una perdita di sensibilità profonda sullo stesso lato, una violazione della sensibilità superficiale sul lato opposto. A livello del segmento interessato del midollo spinale, si notano disturbi della sensibilità segmentale. Nel caso di una lesione trasversale completa del midollo spinale, tutti i tipi di sensibilità del tipo di conduzione sono disturbati su entrambi i lati. La sconfitta del ciclo mediale provoca la completa perdita di tutti i tipi di sensibilità sul lato opposto. La sconfitta del talamo porta alla perdita di tutti i tipi di sensibilità sul lato opposto. Inoltre, si notano disturbi trofici, disturbi visivi e iperpatie. La sconfitta della gamba posteriore della capsula interna porta a una violazione di tutti i tipi di sensibilità sul lato opposto, nonché a emiatassia ed emianopsia sensibili. La sconfitta della corteccia del giro centrale posteriore provoca una completa perdita di sensibilità di tutti i tipi sul lato opposto. La regolazione propriocettiva dei movimenti viene eseguita senza l'intervento della coscienza, ad es. gli impulsi dei propriorecettori non raggiungono la corteccia cerebrale. Tipicamente, tali impulsi formano un circolo vizioso di feedback, che è essenzialmente un riflesso, grazie al quale viene mantenuta qualsiasi postura o posizione del corpo nello spazio. CONFERENZA #2 Riflessi, movimenti volontari e loro disturbi. Sindromi di lesioni dei motoneuroni centrali e periferici a diversi livelli 1. Tipi di riflessi Riflesso - una reazione che si verifica in risposta all'irritazione dei recettori in qualsiasi zona riflessogena. I riflessi danno un'idea dello stato di varie parti del sistema nervoso umano. Lo studio dei riflessi serve a determinarne la natura, l'uniformità, la simmetria. I riflessi possono essere vivi. Si possono notare iporeflessia, iperreflessia con zona riflessogena estesa), areflessia (assenza di riflessi). I riflessi si dividono in pelle profonda, o propriocettiva (tendinea, periostale, articolare) e superficiale, dalle mucose). I riflessi profondi si verificano quando si percussioni con un martello sul tendine o sul periostio. Di conseguenza, si osserva una reazione motoria dei gruppi muscolari corrispondenti. Sugli arti superiori si determinano normalmente i seguenti riflessi: un riflesso dal tendine del muscolo bicipite della spalla, dal tendine del muscolo tricipite della spalla ed un riflesso carporadiale. Il primo è causato dall'impatto del martello sul tendine del bicipite, che porta alla flessione dell'avambraccio. Il secondo è causato dall'impatto del martello sul tendine del tricipite, che porta all'estensione dell'avambraccio. Il riflesso carporadiale è indotto dalla percussione del processo stiloideo del radio, con conseguente flessione e pronazione dell'avambraccio e flessione delle dita. Agli arti inferiori sono normalmente determinati i riflessi del ginocchio e del tallone. Il riflesso rotuleo viene provocato colpendo il tendine del quadricipite femorale con il malleus, che provoca l'estensione della gamba. Il riflesso calcaneare (Achille) si verifica quando il tendine di Achille viene percusso, provocando la flessione plantare del piede quando i muscoli del polpaccio si contraggono. I riflessi cutanei si verificano quando una determinata zona cutanea viene accarezzata con l'impugnatura di un martello neurologico. In questo caso, il paziente giace supino con le gambe leggermente piegate. I riflessi addominali si distinguono: superiore (si verifica quando la pelle dell'addome è irritata lungo il bordo inferiore dell'arco costale), medio (si verifica quando la pelle dell'addome è irritata a livello dell'ombelico) e inferiore (si verifica quando il la pelle è irritata parallelamente alla piega inguinale). Questi riflessi consistono nella contrazione dei muscoli addominali al livello appropriato e nella deviazione dell'ombelico nella direzione dell'irritazione. Il riflesso cremasteriale è causato dall'irritazione della pelle della superficie interna della coscia e consiste nel tirare verso l'alto il testicolo a causa della contrazione del muscolo cremastero. Il riflesso plantare consiste nella flessione plantare del piede e delle dita a seguito di un'irritazione tratteggiata del bordo esterno della suola. Il riflesso anale è la contrazione dello sfintere esterno dell'ano a causa del formicolio o dell'irritazione a strisce della pelle circostante. Quando il tratto piramidale è danneggiato, compaiono riflessi patologici. Ciò è dovuto alla disinibizione degli automatismi spinali. I riflessi patologici sono divisi in estensori e flessione. Si distinguono i seguenti riflessi estensori patologici sugli arti inferiori: riflesso di Babinski (estensione del primo dito a causa dell'irritazione cutanea tratteggiata del bordo esterno della suola, fino a 2-2,5 anni è fisiologico), riflesso di Oppenheim (estensione di il primo dito quando si fanno scorrere le dita lungo la cresta tibiale fino all'articolazione della caviglia), riflesso di Gordon (lenta estensione del primo dito e divergenza a ventaglio delle altre dita a causa della compressione dei muscoli del polpaccio), riflesso di Schaefer (estensione il primo dito a causa della compressione del tendine di Achille). Si distinguono i seguenti riflessi di flessione patologici sugli arti inferiori: il riflesso di Rossolimo (flessione delle dita dei piedi durante un colpo rapido con un martello sui polpastrelli), il riflesso di Bekhterev-Mendel (flessione delle dita dei piedi quando il martello colpisce la sua superficie posteriore), riflesso di Zhukovsky (flessione delle dita dei piedi quando colpito con un martello sulla superficie plantare sotto le dita), riflesso di Bekhterev (flessione delle dita dei piedi quando colpito con un martello sulla superficie plantare del tallone). I riflessi patologici di flessione sugli arti superiori possono essere come il riflesso di Tremner (flessione delle dita della mano con rapide irritazioni tangenziali della superficie palmare delle falangi terminali delle dita II-IV), il riflesso di Jacobson-on-Laska ( flessione combinata dell'avambraccio e delle dita della mano quando il martello colpisce il raggio del processo stiloideo), il riflesso di Zhukovsky (flessione delle dita della mano quando viene colpito con un martello sulla superficie palmare), il riflesso del dito carpale di Bekhterev (flessione del dita a seguito di percussione con il martello del dorso della mano del paziente). Con un aumento dei riflessi tendinei, compaiono i cloni. Consistono in una serie di contrazioni ritmiche veloci di un muscolo o di un gruppo di muscoli quando vengono allungati. Potrebbero esserci cloni del piede e della rotula. Il primo sono i movimenti ritmici clonici fintanto che il tendine d'Achille è allungato. Il clono della rotula si verifica quando viene sollevato e spostato bruscamente distalmente. Consiste in una serie di contrazioni ritmiche e rilassamenti del muscolo quadricipite femorale e contrazioni della rotula stessa. In patologia può verificarsi sincinesi, cioè movimenti riflessivi amichevoli di un arto con un movimento arbitrario di un altro arto. Le sincinesie sono globali, imitano e coordinano. 2. Strutture che formano movimenti volontari e involontari Esistono due tipi principali di movimento: involontario e volontario. I movimenti involontari vengono eseguiti a causa dell'apparato segmentale del midollo spinale e del tronco cerebrale. Procedono secondo il tipo di un semplice atto riflesso. I movimenti volontari sono atti del comportamento motorio umano (prassia). Sono eseguiti con la partecipazione della corteccia cerebrale, del sistema extrapiramidale e dell'apparato segmentale del midollo spinale. I movimenti volontari sono associati al sistema piramidale, che è un dipartimento del sistema nervoso. Il motoneurone centrale della via motoria si trova nel quinto strato della corteccia del giro precentrale del cervello ed è rappresentato da cellule Betz giganti. Nella sua parte inferiore ci sono i neuroni che innervano i muscoli della faringe e della laringe. Nella parte centrale - neuroni che innervano gli arti superiori, nella parte superiore - neuroni che innervano gli arti inferiori. I neuroni di questa parte della corteccia controllano i movimenti volontari degli arti della metà opposta del corpo. Ciò è dovuto alla decussazione delle fibre nervose nella parte inferiore del midollo allungato. Esistono due percorsi delle fibre nervose: corticale-nucleare, che termina nei nuclei del midollo allungato, e corticale-spinale. La seconda via contiene interneuroni nelle corna anteriori del midollo spinale. I loro assoni terminano su grandi motoneuroni situati lì. I loro assoni passano attraverso i cru posteriori della capsula interna, quindi l'80-85% delle fibre si incrociano nella parte inferiore del midollo allungato. Inoltre, le fibre vengono inviate ai neuroni intercalari, i cui assoni, a loro volta, si avvicinano già ai grandi motoneuroni alfa e gamma delle corna anteriori del midollo spinale. Sono i motoneuroni periferici della via motoria. I loro assoni vengono inviati ai muscoli scheletrici, svolgendo la loro innervazione. I grandi motoneuroni alfa conducono gli impulsi motori a una velocità di 60-100 m/s. Ciò garantisce movimenti rapidi associati al sistema piramidale. I piccoli motoneuroni alfa forniscono la contrazione muscolare tonica e sono associati al sistema extrapiramidale. I motoneuroni gamma trasmettono gli impulsi dalla formazione otoreticolare ai propriorecettori muscolari. Il percorso piramidale inizia nella corteccia cerebrale, in particolare dalle cellule di Betz situate nel giro centrale anteriore. Gli assoni di queste cellule vengono inviati al segmento del midollo spinale, che innervano. Lì formano una sinapsi con un grande motoneurone o con le cellule dei nuclei motori dei nervi cranici. Le fibre del terzo inferiore del giro centrale anteriore innervano i muscoli del viso, della lingua, della faringe e della laringe. Queste fibre terminano sulle cellule dei nuclei dei nervi cranici. Questa via è chiamata via corticonucleare. Gli assoni dei 2/3 superiori del giro centrale anteriore terminano su grandi motoneuroni alfa e innervano i muscoli del tronco e degli arti. Questa via è chiamata via corticospinale. Dopo aver lasciato il giro centrale anteriore, le fibre passano attraverso il ginocchio e i 2/3 anteriori del peduncolo posteriore della capsula interna. Quindi entrano nel tronco cerebrale, passano alla base delle gambe del cervello. Nel midollo le fibre formano piramidi. Al confine tra il midollo allungato e il midollo spinale, la maggior parte delle fibre si intersecano. Quindi questa parte si trova nelle corde laterali del midollo spinale. Le fibre non incrociate si trovano nei funicoli anteriori del midollo spinale, formando il fascio di Turk. Pertanto, quelle fibre che si trovavano lateralmente nel midollo allungato diventano mediali dopo la decussazione. 3. Paralisi La sconfitta di qualsiasi parte del tratto piramidale provoca una violazione dei movimenti volontari, che possono essere completi o parziali. La completa perdita dei movimenti volontari è chiamata paralisi, o plegia, parziale - paresi. La paralisi può essere centrale o periferica. La paralisi centrale si sviluppa a seguito di un danno al tratto piramidale lungo il motoneurone centrale in qualsiasi area: nella corteccia motoria, nella capsula interna, nel tronco cerebrale o nel midollo spinale. La paralisi centrale ha sintomi caratteristici, come ipertensione muscolare, iperreflessia, espansione della zona riflessogena, cloni dei piedi, rotule e mani, riflessi patologici, riflessi protettivi e sincinesi patologica. L'ipertensione muscolare è caratterizzata da un aumento del tono dei flessori del braccio e degli estensori della gamba su un lato. Si forma la posa di Wernicke-Mann. Consiste nel portare e piegare il braccio, mentre la gamba è tesa. I riflessi patologici possono essere carpale e piede, che si dividono in flessione ed estensore. La paralisi periferica si sviluppa a seguito di danni a qualsiasi parte del motoneurone periferico: grandi motoneuroni alfa, cellule dei nuclei motori del tronco cerebrale, radice anteriore del midollo spinale, plesso nervoso, nervi periferici. La paralisi periferica è caratterizzata dai seguenti sintomi: areflessia, atonia muscolare, atrofia, reazione degenerativa, contrazioni muscolari fibrillari o fascicolari. Il complesso sintomatico dei disturbi del movimento dipende dal livello di danno al tratto piramidale. Quando un nervo periferico è danneggiato, si nota l'atrofia del gruppo muscolare innervato da questo nervo, i riflessi cadono. Ci sono dolori, violazione della sensibilità e disturbi autonomici. Il danno alle radici anteriori del midollo spinale provoca la paralisi periferica dei muscoli che ricevono l'innervazione da questa radice e contrazioni fascicolari. Con il danno alle corna anteriori, la paralisi periferica si sviluppa nella zona di innervazione di questo segmento del midollo spinale. Sono caratteristiche le contrazioni fibrillari dei muscoli, l'atrofia e le reazioni degenerative. Il danno al funicolo laterale provoca la paralisi centrale dei muscoli al di sotto del livello della lesione. Le lesioni alla cauda equina portano alla paralisi periferica delle gambe, minzione ridotta, ridotta sensibilità nella regione perineale e compaiono dolori acuti. Una lesione a livello dell'ispessimento lombare provoca paralisi flaccida e anestesia degli arti inferiori; danno alla regione toracica - paralisi spastica delle gambe, ridotta sensibilità di tutti i tipi di tipo di conduzione; danno all'ispessimento cervicale - paralisi centrale delle gambe e violazione della sensibilità del tipo di conduttore. Una lesione nella regione della decussazione provoca la paralisi dell'arto inferiore sul lato opposto e dell'arto superiore sullo stesso. Il danno al tronco cerebrale porta all'emiplegia centrale sul lato opposto. Il danno al giro centrale anteriore porta alla monoparesi. CONFERENZA #3 Midollo spinale. Struttura, funzioni, sindromi lesionali Il midollo spinale si trova nel canale spinale ed è un midollo cilindrico, la sua lunghezza in un adulto è di 42-46 cm Nella regione della I vertebra cervicale passa nel midollo allungato. A livello di I-II delle vertebre lombari si assottiglia e si trasforma in un filo sottile. Lo spessore del midollo spinale è di 1 cm e presenta due ispessimenti: cervicale e lombare. Il midollo spinale è costituito da 31-32 segmenti, di cui 8 cervicali, 12 toracici, 5 lombari, 5 sacrali e 1-2 coccigei. Segmento - una sezione del midollo spinale contenente le radici anteriori e posteriori. L'ispessimento cervicale del midollo spinale si trova a livello dal V cervicale al I segmento toracico. Fornisce innervazione agli arti superiori. L'ispessimento lombare è localizzato dal I-II segmento lombare al I-II segmento sacrale. Innerva gli arti inferiori. Le radici anteriori del midollo spinale includono fibre motorie, le radici posteriori - fibre sensoriali. Nella regione del nodo intervertebrale, queste fibre sono collegate e formano un nervo misto. Il midollo spinale ha una fessura mediana anteriore, un solco mediano posteriore e solchi laterali anteriori e posteriori, che sono disposti simmetricamente. C'è anche un funicolo anteriore situato tra la fessura mediana anteriore e il solco laterale anteriore; funicolo laterale - tra le scanalature laterali (anteriore e posteriore). Il funicolo posteriore si trova tra il solco mediano posteriore e il solco laterale posteriore. Le radici anteriori del midollo spinale emergono dal solco laterale anteriore. Le radici posteriori entrano nel midollo spinale dal solco laterale posteriore. La parte centrale del midollo spinale è formata da materia grigia, la parte periferica è bianca. Entrambe le metà del midollo spinale sono collegate da punte di materia grigia e bianca. La commessura grigia anteriore si trova anteriormente al canale centrale, seguita dalla commessura bianca anteriore. Posteriormente al canale centrale si trovano prima le commessure posteriori grigie e poi quelle posteriori bianche. Le corna anteriori del midollo spinale contengono motoneuroni; i loro assoni innervano i muscoli del collo, del tronco e delle estremità. Le cellule sensoriali primarie si trovano nei nodi intervertebrali. Le corna posteriori contengono neuroni sensoriali. Nella sostanza bianca passano le fibre dei percorsi. Grazie a loro, viene eseguita la connessione del midollo spinale con il cervello, così come le sue varie parti tra loro. Il cordone anteriore contiene fibre delle vie motorie. Queste vie includono il midollo cortico-spinale anteriore (piramidale non incrociato), vestibolospinale (vestibolospinale), tegmento-spinale, reticolo-spinale anteriore. Tutti questi percorsi terminano sulle cellule dei corni anteriori del midollo spinale. Le corde laterali contengono fibre delle vie motorie e sensoriali. Vie motorie: cortico-spinale laterale (piramidale incrociato), rosso-nucleare-spinale, reticolare-spinale, oliva-spinale. I funicoli laterali contengono vie ascendenti: spino-cerebellare posteriore, spino-cerebellare anteriore, spinotalamico laterale. I funicoli posteriori contengono fibre ascendenti che formano fasci sottili ea forma di cuneo. Alcuni archi riflessi si chiudono nel midollo spinale. Gli impulsi arrivano lungo le fibre delle radici posteriori. Nel midollo spinale vengono analizzati e trasmessi alle cellule delle corna anteriori. Grazie al midollo spinale, gli impulsi vengono trasmessi ad altre parti del sistema nervoso centrale, alla corteccia cerebrale. Inoltre, il midollo spinale svolge una funzione trofica. Quando i neuroni delle corna anteriori sono danneggiati, il trofismo dei muscoli da essi innervati è disturbato. Il midollo spinale regola la funzione degli organi pelvici. Il danno al midollo spinale provoca violazioni dell'atto di defecazione e minzione. I sintomi della lesione sono descritti nelle lezioni precedenti. CONFERENZA N. 4. I nervi cranici. I sintomi della loro sconfitta 1. Paio di nervi cranici - nervo olfattivo La via del nervo olfattivo è costituita da tre neuroni. Il primo neurone ha due tipi di processi: dendriti e assoni. Le terminazioni dei dendriti formano recettori olfattivi situati nella mucosa della cavità nasale. Gli assoni dei primi neuroni passano nella cavità cranica attraverso la placca dell'osso etmoide, terminando nel bulbo olfattivo sui corpi dei secondi neuroni. Gli assoni dei secondi neuroni costituiscono il tratto olfattivo, che va ai centri olfattivi primari. I centri olfattivi primari comprendono il triangolo olfattivo, la sostanza perforata anteriore e il setto trasparente. In questi centri si trovano i corpi dei terzi neuroni, sui quali terminano gli assoni dei secondi neuroni. Gli assoni dei terzi neuroni terminano nella corteccia cerebrale del lato opposto, nelle aree di proiezione olfattiva corticale. Queste aree si trovano nel giro paraippocampale, nel suo gancio. I sintomi della lesione dipendono dal livello di danno alla via del nervo olfattivo. I sintomi principali includono anosmia, iposmia, iperosmia, disosmia e allucinazioni olfattive. La massima importanza è data all'anosmia e all'iposmia unilaterale. Ciò è dovuto al fatto che nella maggior parte dei casi l'iposmia e l'anosmia bilaterale sono causate da rinite acuta o cronica. La perdita o la diminuzione dell'olfatto è il risultato di un danno al nervo olfattivo a un livello fino al triangolo olfattivo. In questo caso, il primo o il secondo neurone del percorso è interessato. La sconfitta del terzo neurone non porta a una violazione della funzione olfattiva, poiché questo neurone si trova nella corteccia cerebrale su entrambi i lati. Le allucinazioni olfattive sono il risultato dell'irritazione del campo di proiezione olfattivo, che può essere con formazioni tumorali nell'ippocampo. La violazione dell'olfatto può essere il risultato di processi patologici alla base del cranio. Ciò è dovuto alla vicinanza della base del cranio e delle vie olfattive. 2. II paio di nervi cranici - nervo ottico I primi tre neuroni della via visiva si trovano nella retina. Il primo neurone è rappresentato da bastoncelli e coni. I secondi neuroni sono cellule bipolari. Le cellule gangliari sono i terzi neuroni del percorso. I loro assoni formano il nervo ottico, che entra nella cavità cranica attraverso l'apertura ottica nell'orbita. Anteriormente alla sella turcica, il nervo forma il chiasma ottico. Solo una parte delle fibre dei nervi ottici si incrocia. Dopo la decussazione, le fibre ottiche sono chiamate tratto ottico. A causa della decussazione delle fibre in ciascun tratto ottico, ci sono fibre visive dalle stesse metà della retina dell'occhio destro e sinistro. Le fibre del tratto ottico terminano nel corpo genicolato laterale, nel cuscino del talamo e nei collicoli superiori della quadrigemina. Parte delle fibre dei collicoli superiori della quadrigemina termina sui neuroni del nucleo accessorio del nervo oculomotore, dove si trova il quarto neurone. I suoi assoni vanno al nodo ciliare, quindi allo sfintere della pupilla. Il neurone successivo si trova nel corpo genicolato esterno, i cui assoni formano il fascio di Graziole. Questo fascio termina nelle cellule della corteccia cerebrale situate nella regione del solco dello sperone sulla superficie interna del lobo occipitale. In quest'area della corteccia cerebrale finiscono le fibre visive provenienti dalle stesse metà della retina dell'occhio destro e sinistro. Sintomi di danno. Diminuzione della vista (ambliopia) o cecità sul lato interessato del nervo ottico. La reazione della pupilla alla luce è preservata. Con la sconfitta di parte dei neuroni del percorso nella retina o nel nervo ottico, si forma uno scotoma. È caratterizzato dalla perdita di qualsiasi parte del campo visivo. Lo scotoma può essere positivo o negativo. Lo sviluppo della cecità bilaterale indica danni alle fibre ottiche alla loro intersezione. Possibile danno alle fibre ottiche poste medialmente e compiendo una completa intersezione, si ha una perdita della metà esterna del campo visivo su entrambi i lati (la cosiddetta emianopsia bitemporale), o emianopsia binosale (perdita di metà del campo visivo su l'interno di entrambi gli occhi con danneggiamento di parte delle fibre ottiche poste lateralmente) . Forse la comparsa dell'omonima emianopsia (perdita del campo visivo dal lato omonimo). Questa patologia si manifesta quando sono interessati il tratto ottico, il corpo genicolato laterale, la gamba posteriore della capsula interna, il fascio di Graziole e il solco dello sperone. L'irritazione dell'area della corteccia cerebrale, dove si trova la rappresentazione visiva corticale, fa sì che il paziente sperimenti scintille, brillantezza di fulmini, punti luminosi (fotopsia). Con la neurite ottica, la sua parte periferica, le fibre situate nella retina dell'occhio, la sezione retrobulbare sono danneggiate (a causa di infezioni, avvelenamento, alcolismo). 3. III paio di nervi cranici - nervo oculomotore Il percorso di conduzione del nervo è a due neuroni. Il neurone centrale si trova nelle cellule della corteccia del giro precentrale del cervello. Gli assoni dei primi neuroni formano un percorso cortico-nucleare che porta ai nuclei del nervo oculomotore situati su entrambi i lati. Nel cervello ci sono cinque nuclei del nervo oculomotore, in cui si trovano i corpi dei secondi neuroni. Questi nuclei sono a cellule piccole e grandi. I nuclei si trovano nel mesencefalo a livello dei collicoli superiori della quadrigemina nelle gambe del cervello. Dai nuclei del nervo viene eseguita l'innervazione dei muscoli esterni dell'occhio, il muscolo che solleva la palpebra superiore, il muscolo che restringe la pupilla e il muscolo ciliare. Tutte le fibre provenienti dai nuclei del nervo oculomotore escono dalle gambe del cervello, passano attraverso la dura madre, il seno cavernoso, lasciano la cavità cranica attraverso la fessura orbitale superiore ed entrano nell'orbita. Sintomi di danno. Il danno al tronco nervoso porta alla paralisi di tutti i muscoli oculomotori. Quando una parte del grande nucleo cellulare è danneggiata, l'innervazione del muscolo esterno dell'occhio è disturbata. Clinicamente, c'è una completa paralisi o debolezza di questo muscolo. In caso di paralisi completa, il paziente non può aprire gli occhi. Con la debolezza del muscolo che solleva la palpebra superiore, il paziente apre parzialmente l'occhio. Se il nucleo macrocellulare del nervo oculomotore è interessato, il muscolo elevatore levatore della palpebra superiore è l'ultimo ad essere colpito, l'esotropia o l'oftalmoplegia esterna si verifica quando solo i muscoli esterni sono danneggiati. Il danno al nucleo oculomotore è spesso accompagnato dallo sviluppo della sindrome alternata di Weber, che è associata a un danno simultaneo alle fibre delle vie piramidale e spinotalamica. Alle manifestazioni cliniche si aggiunge l'emiplegia sul lato opposto alla lesione. Il danno al tronco nervoso è caratterizzato da oftalmoplegia esterna ed interna. L'oftalmoplegia interna è accompagnata dalla comparsa di midriasi, anisocoria, disturbi dell'alloggio e reazione pupillare alla luce. La midriasi si verifica a causa della paralisi dello sfintere della pupilla. 4. IV paio di nervi cranici - nervo trocleare Il percorso di conduzione è a due neuroni. Il neurone centrale si trova nella corteccia della parte inferiore del giro precentrale. Gli assoni dei neuroni centrali terminano nelle cellule del nucleo del nervo trocleare su entrambi i lati. Il nucleo si trova nel tronco cerebrale nella regione dei collicoli inferiori della quadrigemina. Ci sono neuroni periferici del percorso. Le fibre nervose, situate lungo la lunghezza dal neurone centrale a quello periferico, costituiscono la via cortico-nucleare. Le fibre che emanano dal nucleo del nervo trocleare si incrociano nella regione della vela midollare. Quindi le fibre del nervo trocleare escono dietro i collicoli inferiori della quadrigemina e lasciano la sostanza del cervello, passano attraverso il seno cavernoso. Il nervo entra nell'orbita attraverso la fessura orbitaria superiore, dove innerva il muscolo obliquo superiore dell'occhio. Con la contrazione di questo muscolo, il bulbo oculare si gira verso il basso e verso l'esterno. Sintomi di danno. Una lesione isolata della IV coppia di nervi cranici è estremamente rara. Clinicamente, la sconfitta del nervo trocleare si manifesta con la limitazione della mobilità del bulbo oculare verso l'esterno e verso il basso. Poiché l'innervazione del muscolo obliquo superiore dell'occhio è disturbata, il bulbo oculare è rivolto verso l'interno e verso l'alto. Con questa patologia sarà caratteristica la visione doppia (diplopia), che si verifica guardando in basso e di lato. 5. V paio di nervi cranici - nervo trigemino È misto. Il percorso sensoriale di un nervo è costituito da neuroni. Il primo neurone si trova nel nodo semilunare del nervo trigemino, situato tra gli strati della dura madre sulla superficie anteriore della piramide dell'osso temporale. Gli assoni di questi neuroni formano una radice comune del nervo trigemino, che entra nel ponte del cervello e termina sulle cellule del nucleo del tratto spinale, che appartiene al tipo superficiale di sensibilità. In questo nucleo si distinguono la parte orale e quella caudale: la parte orale è responsabile dell'innervazione della regione del viso più vicina alla linea mediana, la parte caudale delle regioni più distanti da questa linea. Il nodo semilunare contiene neuroni responsabili della sensibilità tattile e profonda. I loro assoni passano attraverso il tronco cerebrale e terminano sui neuroni del nucleo del tratto mesencefalo, situati nel tegmento del ponte cerebrale. La sensibilità tattile e profonda del viso è fornita da fibre sul lato opposto, che passano oltre la linea mediana. In entrambi i nuclei sensoriali sono presenti secondi neuroni della via sensoriale del nervo trigemino, i cui assoni fanno parte dell'ansa mediale e passano al lato opposto, terminando nel talamo, dove si trova il terzo neurone del nervo trigemino. Gli assoni dei terzi neuroni terminano nelle sezioni inferiori del giro post e precentrale. Le fibre sensoriali del nervo trigemino formano tre rami: i nervi oftalmico, mascellare e mandibolare. Il nervo mascellare ha due rami: il nervo zigomatico e il nervo pterigopalatino. Il nervo zigomatico innerva la pelle delle regioni zigomatica e temporale. Il numero di nervi pterigopalatini è variabile e varia da 1 a 7. Le fibre sensoriali del nervo mascellare innervano la membrana mucosa della cavità nasale, le tonsille, l'arco faringeo, il palato molle e duro, il seno sfenoidale e le cellule etmoidi posteriori. La continuazione di questo nervo è il nervo infraorbitale, che esce attraverso il forame infraorbitale alla faccia, dove si divide nei suoi rami terminali. Il nervo infraorbitale è coinvolto nell'innervazione sensibile della pelle della palpebra inferiore, dell'ala esterna del naso, della membrana mucosa e della pelle del labbro superiore all'angolo della bocca, della membrana mucosa del vestibolo del naso. Il nervo mandibolare è misto. Innerva i muscoli masticatori con fibre motorie. Le fibre sensoriali innervano il mento, il labbro inferiore, il pavimento della bocca, i due terzi anteriori della lingua, i denti della mandibola, la pelle della guancia inferiore, la parte anteriore del padiglione auricolare, la membrana timpanica, il meato uditivo esterno e la dura madre. Sintomi di danno. Se il nucleo del midollo spinale è danneggiato o danneggiato, si sviluppa un disturbo della sensibilità di tipo segmentale. In alcuni casi, è possibile perdere il dolore e la sensibilità alla temperatura mantenendo profondi tipi di sensibilità, come il senso di vibrazione, pressione, ecc. Questo fenomeno è chiamato disturbo della sensibilità dissociata. In caso di irritazione dei motoneuroni del nervo trigemino, si sviluppa il trisma, cioè la tensione dei muscoli masticatori di natura tonica. Con l'infiammazione del nervo facciale, il dolore appare nella metà interessata del viso, che è più spesso localizzata nell'area dell'orecchio e dietro il processo mastoideo. Meno comunemente, è localizzato nella regione delle labbra superiori e inferiori, della fronte e della mascella inferiore. In caso di danno a qualsiasi ramo del nervo trigemino, la sensibilità di una o più specie nella zona di innervazione di questo ramo è disturbata. Quando il nervo ottico è danneggiato, i riflessi sopracciliari e corneali scompaiono. La diminuzione o la completa scomparsa della sensibilità al gusto dei 2/3 anteriori della lingua da un lato indica un danno al nervo mandibolare sullo stesso lato. Inoltre, con un danno al nervo mandibolare, il riflesso mandibolare scompare. La paresi unilaterale o paralisi dei muscoli masticatori si verifica quando sono interessati il nucleo motorio del nervo trigemino o le fibre motorie del nervo mandibolare sullo stesso lato. In caso di danno bilaterale alle stesse formazioni nervose, la mascella inferiore si affloscia. Un disturbo di vari tipi di sensibilità nelle aree di innervazione di tutti i rami della quinta coppia di nervi cranici è caratteristico della sconfitta del nodo semilunare o della radice del nervo trigemino. Una caratteristica distintiva della sconfitta del nodo semilunare è la comparsa di eruzioni erpetiche sulla pelle. I nuclei motori del nervo trigemino ricevono innervazione dai neuroni centrali della corteccia cerebrale da due lati. Questo spiega l'assenza di disturbi della masticazione in caso di danno ai neuroni corticali centrali da un lato. La violazione dell'atto di masticare è possibile solo con danni bilaterali a questi neuroni. 6. VI coppia di nervi cranici - nervo abducente Il percorso di conduzione è a due neuroni. Il neurone centrale si trova nella parte inferiore della corteccia del giro precentrale. I loro assoni terminano sulle cellule del nucleo del nervo abducente su entrambi i lati, che sono neuroni periferici. Il nucleo si trova nel ponte del cervello. Gli assoni dei neuroni periferici escono dal cervello tra il ponte e la piramide, girano intorno alla parte posteriore della sella turca, passano attraverso il seno cavernoso, la fessura orbitale superiore, entrano nell'orbita. Il nervo abducente innerva il muscolo retto esterno dell'occhio, durante la cui contrazione il bulbo oculare gira verso l'esterno. I sintomi della lesione sono clinicamente caratterizzati dalla comparsa di strabismo convergente. Una lamentela caratteristica dei pazienti è il raddoppio dell'immagine, situata sul piano orizzontale. Spesso la sindrome di Gubler alternata si unisce allo sviluppo di emiplegia sul lato opposto alla lesione. Molto spesso c'è una sconfitta simultanea di III, IV e VI paia di nervi cranici, che è associata alla presenza di alcune caratteristiche anatomiche della loro posizione. Le fibre di questi nervi sono strettamente localizzate con le fibre di altri percorsi nel tronco cerebrale. Con la sconfitta del fascio longitudinale posteriore, che è un sistema associativo, si sviluppa l'oftalmoplegia internucleare. Lesioni simultanee dei nervi oculomotori sono associate alla loro posizione ravvicinata l'una all'altra nel seno cavernoso, nonché al nervo oftalmico (il primo ramo del nervo trigemino), l'arteria carotide interna. Inoltre, il danno simultaneo di questi nervi è associato alla loro posizione ravvicinata all'uscita dalla cavità cranica. Quando i processi patologici compaiono sulla base del cranio o sulla superficie basale del cervello, nella maggior parte dei casi si verifica una lesione isolata del nervo abducente. Ciò è dovuto alla sua ampia estensione alla base del cranio. 7. VII paio di nervi cranici - nervo facciale È misto. La via motoria del nervo è a due neuroni. Il neurone centrale si trova nella corteccia cerebrale, nel terzo inferiore del giro precentrale. Gli assoni dei neuroni centrali vengono inviati al nucleo del nervo facciale, situato sul lato opposto nel ponte del cervello, dove si trovano i neuroni periferici della via motoria. Gli assoni di questi neuroni costituiscono la radice del nervo facciale. Il nervo facciale, passando attraverso l'apertura uditiva interna, viene inviato alla piramide dell'osso temporale, situata nel canale facciale. Successivamente, il nervo esce dall'osso temporale attraverso il forame stilomastoideo, entrando nella ghiandola salivare parotide. Nello spessore della ghiandola salivare, il nervo si divide in cinque rami, formando il plesso parotideo. Le fibre motorie della VII coppia di nervi cranici innervano i muscoli mimici del viso, il muscolo della staffa, i muscoli del padiglione auricolare, il cranio, il muscolo sottocutaneo del collo, il muscolo digastrico (il suo ventre posteriore). Nel canale facciale della piramide dell'osso temporale, tre rami si dipartono dal nervo facciale: un grande nervo pietroso, un nervo stapediale e una corda timpanica. Il grande nervo pietroso passa attraverso il canale pterigopalatino e termina nel ganglio pterigopalatino. Questo nervo innerva la ghiandola lacrimale formando un'anastomosi con il nervo lacrimale dopo l'interruzione nel ganglio pterigopalatino. Il grande nervo pietroso contiene fibre parasimpatiche. Il nervo stapediale innerva il muscolo stapediale, provocandone la tensione, che crea le condizioni per la formazione di una migliore udibilità. La corda del tamburo innerva i 2/3 anteriori della lingua, essendo responsabile della trasmissione degli impulsi con una varietà di stimoli gustativi. Inoltre, la corda del tamburo fornisce l'innervazione parasimpatica delle ghiandole salivari sublinguali e sottomandibolari. Sintomi di danno. Se le fibre motorie sono danneggiate, sul lato della lesione si sviluppa una paralisi periferica dei muscoli facciali, che si manifesta con l'asimmetria del viso: metà del viso sul lato della lesione nervosa diventa immobile, simile a una maschera, il frontale e le pieghe naso-labiali sono levigate, l'occhio sul lato colpito non si chiude, la fessura palpebrale si espande, l'angolo della bocca è abbassato . Si nota il fenomeno di Bell: una rotazione verso l'alto del bulbo oculare quando si cerca di chiudere l'occhio sul lato della lesione. C'è lacrimazione paralitica a causa dell'assenza di ammiccamento. La paralisi isolata dei muscoli mimici del viso è caratteristica del danno al nucleo motorio del nervo facciale. Nel caso di attacco di una lesione alle fibre radicolari, alla sintomatologia clinica si aggiunge la sindrome di Miyar-Gubler (paralisi centrale delle estremità sul lato opposto alla lesione). Con il danno al nervo facciale nell'angolo cerebellopontino, oltre alla paralisi dei muscoli facciali, c'è una diminuzione dell'udito o della sordità, l'assenza di un riflesso corneale, che indica una lesione simultanea dei nervi uditivo e trigemino. Questa patologia si verifica con l'infiammazione dell'angolo cerebellopontino (aracnoidite), neuroma acustico. L'aggiunta di iperacusia e una violazione del gusto indicano un danno al nervo prima che il grande nervo pietroso lo lasci nel canale facciale della piramide dell'osso temporale. Il danno al nervo sopra la corda timpanica, ma al di sotto dell'origine del nervo stapediale, è caratterizzato da un disturbo del gusto, la lacrimazione. La paralisi dei muscoli mimici in combinazione con la lacrimazione si verifica in caso di danno al nervo facciale sotto lo scarico della corda timpanica. Solo la via cortico-nucleare può essere interessata. Paralisi clinicamente osservata dei muscoli della metà inferiore del viso sul lato opposto. Spesso la paralisi è accompagnata da emiplegia o emiparesi sul lato della lesione. 8. VIII paio di nervi cranici - nervo vestibolococleare La struttura del nervo comprende due radici: la cocleare, che è quella inferiore, e il vestibolo, che è la radice superiore. La parte cocleare del nervo è sensibile, uditiva. Parte dalle cellule del nodo a spirale, nella coclea del labirinto. I dendriti delle cellule del nodo a spirale vanno ai recettori uditivi - le cellule ciliate dell'organo di Corti. Gli assoni delle cellule del ganglio a spirale si trovano nel canale uditivo interno. Il nervo passa nella piramide dell'osso temporale, quindi entra nel tronco cerebrale a livello della parte superiore del midollo allungato, terminando nei nuclei della parte cocleare (anteriore e posteriore). La maggior parte degli assoni delle cellule nervose del nucleo cocleare anteriore attraversano l'altro lato del ponte. Una minoranza di assoni non partecipa alla decussazione. Gli assoni terminano sulle cellule del corpo trapezoidale e sull'oliva superiore su entrambi i lati. Gli assoni di queste strutture cerebrali formano un anello laterale che termina nella quadrigemina e sulle cellule del corpo genicolato mediale. Gli assoni del nucleo cocleare posteriore si incrociano nell'area della linea mediana del fondo del ventricolo IV. Sul lato opposto, le fibre si collegano con gli assoni dell'ansa laterale. Gli assoni del nucleo cocleare posteriore terminano nei collicoli inferiori della quadrigemina. La parte degli assoni del nucleo posteriore che non è coinvolta nella decussazione si collega alle fibre dell'ansa laterale su un lato. Sintomi di danno. Quando le fibre dei nuclei cocleari uditivi sono danneggiate, non vi è alcuna compromissione della funzione uditiva. Con danni al nervo a vari livelli, possono comparire allucinazioni uditive, sintomi di irritazione, perdita dell'udito, sordità. La diminuzione dell'acuità uditiva o della sordità da un lato si verifica quando il nervo è danneggiato a livello del recettore, quando la parte cocleare del nervo e i suoi nuclei anteriori o posteriori sono danneggiati. Possono anche unirsi sintomi di irritazione sotto forma di sensazione di fischio, rumore, merluzzo. Ciò è dovuto all'irritazione della corteccia della parte media del giro temporale superiore da parte di una varietà di processi patologici in quest'area, come i tumori. Parte anteriore. Nel meato uditivo interno è presente un nodo vestibolare formato dai primi neuroni del percorso dell'analizzatore vestibolare. I dendriti dei neuroni formano i recettori del labirinto dell'orecchio interno, situati nelle sacche membranose e nelle ampolle dei canali semicircolari. Gli assoni dei primi neuroni costituiscono la parte vestibolare dell'VIII paio di nervi cranici, situata nell'osso temporale e che entra attraverso l'apertura uditiva interna nella sostanza del cervello nella regione dell'angolo cerebellopontino. Le fibre nervose della parte vestibolare terminano sui neuroni dei nuclei vestibolari, che sono i secondi neuroni del percorso dell'analizzatore vestibolare. I nuclei della parte vestibolare si trovano nella parte inferiore del ventricolo V, nella sua parte laterale, e sono rappresentati da laterale, mediale, superiore, inferiore. I neuroni del nucleo laterale della parte vestibolare danno origine alla via vestibolo-spinale, che fa parte del midollo spinale e termina nei neuroni delle corna anteriori. Gli assoni dei neuroni di questo nucleo formano un fascio longitudinale mediale, situato nel midollo spinale su entrambi i lati. Il corso delle fibre nel fascio ha due direzioni: discendente e ascendente. Le fibre nervose discendenti sono coinvolte nella formazione di parte del midollo anteriore. Le fibre ascendenti si trovano nel nucleo del nervo oculomotore. Le fibre del fascio longitudinale mediale hanno una connessione con i nuclei delle coppie di nervi cranici III, IV, VI, a causa delle quali gli impulsi dai canali semicircolari vengono trasmessi ai nuclei dei nervi oculomotori, causando il movimento dei bulbi oculari quando cambiano la posizione del corpo nello spazio. Esistono anche connessioni bilaterali con il cervelletto, la formazione reticolare e il nucleo posteriore del nervo vago. I sintomi della lesione sono caratterizzati da una triade di sintomi: vertigini, nistagmo, ridotta coordinazione del movimento. C'è un'atassia vestibolare, manifestata da un'andatura traballante, deviazione del paziente nella direzione della lesione. Le vertigini sono caratterizzate da attacchi che durano fino a diverse ore, che possono essere accompagnati da nausea e vomito. L'attacco è accompagnato da nistagmo orizzontale o orizzontale-rotativo. Quando un nervo è danneggiato da un lato, il nistagmo si sviluppa nella direzione opposta alla lesione. Con l'irritazione della parte vestibolare, il nistagmo si sviluppa nella direzione della lesione. Le lesioni periferiche del nervo vestibolococleare possono essere di due tipi: sindromi labirintiche e radicolari. In entrambi i casi, vi è una violazione simultanea del funzionamento dell'analizzatore uditivo e vestibolare. La sindrome radicolare delle lesioni periferiche del nervo vestibolococleare è caratterizzata dall'assenza di vertigini e può manifestarsi come uno squilibrio. 9. IX paio di nervi cranici - nervo glossofaringeo Questo nervo è misto. La via sensoriale del nervo è a tre neuroni. I corpi del primo neurone si trovano nei nodi del nervo glossofaringeo. I loro dendriti terminano con recettori nel terzo posteriore della lingua, palato molle, faringe, faringe, tubo uditivo, cavità timpanica e superficie anteriore dell'epiglottide. Gli assoni dei primi neuroni entrano nel cervello dietro l'oliva, terminano alle cellule del nucleo della via solitaria, che sono i secondi neuroni. I loro assoni si incrociano, terminando sulle cellule del talamo, dove si trovano i corpi dei terzi neuroni. Gli assoni dei terzi neuroni passano attraverso la gamba posteriore della capsula interna e terminano nelle cellule della corteccia della parte inferiore del giro postcentrale. La via motoria è a due neuroni. Il primo neurone si trova nella parte inferiore del giro precentrale. I suoi assoni terminano sulle cellule del doppio nucleo su entrambi i lati, dove si trovano i secondi neuroni. I loro assoni innervano le fibre del muscolo stilo-faringeo. Le fibre parasimpatiche provengono dalle cellule dell'ipotalamo anteriore, terminando sulle cellule del nucleo salivare inferiore. I loro assoni formano il nervo timpanico, che fa parte del plesso timpanico. Le fibre terminano sulle cellule del nodo auricolare, i cui assoni innervano la ghiandola salivare parotide. I sintomi della lesione includono disturbi del gusto nel terzo posteriore della lingua, perdita di sensibilità nella metà superiore della faringe e allucinazioni gustative che si sviluppano quando irritate dalle aree di proiezione corticale situate nel lobo temporale del cervello. L'irritazione del nervo stesso si manifesta con dolori brucianti di varia intensità nella regione della radice della lingua e delle tonsille della durata di 1-2 minuti, che si irradiano alla cortina palatina, alla gola, all'orecchio. Il dolore provoca parlare, mangiare, ridere, sbadigliare, muovere la testa. Un sintomo caratteristico della nevralgia nel periodo interictale è il dolore attorno all'angolo della mascella inferiore durante la palpazione. 10. X paio di nervi cranici - nervo vago È misto. Il percorso sensibile è a tre neuroni. I primi neuroni formano i nodi del nervo vago. I loro dendriti terminano con recettori sulla dura madre della fossa cranica posteriore, la membrana mucosa della faringe, la laringe, la trachea superiore, gli organi interni, la pelle del padiglione auricolare e la parete posteriore del canale uditivo esterno. Gli assoni dei primi neuroni terminano sulle cellule del nucleo del tratto solitario nel midollo allungato, che sono i secondi neuroni. I loro assoni terminano sulle cellule talamiche, che sono i terzi neuroni. I loro assoni passano attraverso la capsula interna, terminando nelle cellule della corteccia del giro postcentrale. Il percorso motorio inizia nelle cellule della corteccia del giro precentrale. I loro assoni terminano sulle cellule dei secondi neuroni situati nel doppio nucleo. Gli assoni dei secondi neuroni innervano il palato molle, la laringe, l'epiglottide, l'esofago superiore e i muscoli striati della faringe. Le fibre nervose autonomiche del nervo vago sono parasimpatiche. Iniziano dai nuclei dell'ipotalamo anteriore, terminando nel nucleo dorsale autonomo. Gli assoni dai neuroni del nucleo dorsale vengono inviati al miocardio, alla muscolatura liscia degli organi interni e ai vasi sanguigni. Sintomi di danno. Paralisi dei muscoli della faringe e dell'esofago, violazione della deglutizione, che porta all'ingresso di cibo liquido nel naso. Il paziente sviluppa un tono di voce nasale, diventa rauca, il che è spiegato dalla paralisi delle corde vocali. In caso di danno bilaterale al nervo vago, possono svilupparsi afonia e soffocamento. Quando il nervo vago è danneggiato, l'attività del muscolo cardiaco viene interrotta, che si manifesta con tachicardia o bradicardia quando è irritato. Queste violazioni dell'attività del cuore saranno espresse in lesioni bilaterali. Allo stesso tempo, si sviluppa una pronunciata violazione della respirazione, della fonazione, della deglutizione e dell'attività cardiaca. 11. XI paio di nervi cranici - nervo accessorio Si compone di due parti: vago e spinale. La via motoria conduttiva è a due neuroni. Il primo neurone si trova nella parte inferiore del giro precentrale. I suoi assoni entrano nel tronco encefalico, nel ponte, nel midollo allungato, passando prima attraverso la capsula interna. Le fibre nervose sono divise in due parti, che terminano a diversi livelli del sistema nervoso centrale. Una parte più piccola delle fibre termina sulle cellule del nucleo del nervo vago. La maggior parte delle fibre termina a livello delle corna anteriori del midollo spinale CI-CV su entrambi i lati. Il secondo neurone è costituito da due parti: spinale e vago. Le fibre della parte spinale escono dal midollo spinale a livello CI-CV, formando un tronco comune che entra nella cavità cranica attraverso il forame magno. Lì, il tronco comune si connette con le fibre del doppio nucleo motore dell'XI paio di nervi cranici, formando il tronco nervoso accessorio, che fuoriesce dalla cavità cranica attraverso il forame giugulare. Dopo essere usciti, le fibre nervose sono divise in due rami: interno ed esterno. Il ramo interno passa nel nervo laringeo inferiore. Il ramo esterno innerva i muscoli trapezio e sternocleidomastoideo. Sintomi di danno. Con un danno nervoso unilaterale, è difficile alzare le spalle, girare la testa nella direzione opposta alla lesione è fortemente limitato. In questo caso, la testa devia verso il nervo interessato. Con danni ai nervi bilaterali, è impossibile girare la testa in entrambe le direzioni, la testa viene gettata all'indietro. Quando il nervo è irritato, si sviluppa uno spasmo muscolare tonico, che si manifesta con l'insorgenza di torcicollo spastico (la testa è girata nella direzione della lesione). Con l'irritazione bilaterale si sviluppano convulsioni cloniche dei muscoli sternocleidomastoidei, che si manifestano con ipercinesia con la comparsa di movimenti annui della testa. 12. XII paio di nervi cranici - nervo ipoglosso Per la maggior parte, il nervo è motorio, ma contiene anche una piccola parte delle fibre sensoriali del ramo del nervo linguale. La via motoria è a due neuroni. Il neurone centrale si trova nella corteccia del terzo inferiore del giro precentrale. Le fibre dei neuroni centrali terminano sulle cellule del nucleo del nervo ipoglosso sul lato opposto, passando prima attraverso la capsula interna del cervello nella regione del ponte del ginocchio, il midollo allungato. Le cellule del nucleo della XII coppia di nervi cranici sono neuroni periferici del percorso. Il nucleo del nervo ipoglosso si trova nella parte inferiore della fossa romboidale nel midollo allungato. Le fibre dei secondi neuroni della via motoria passano attraverso la sostanza del midollo allungato, per poi abbandonarla, lasciandosi nell'area compresa tra l'oliva e la piramide. Le fibre motorie della XII coppia innervano i muscoli situati nello spessore della lingua stessa, nonché i muscoli che muovono la lingua in avanti e in basso, su e indietro. Sintomi di danno. Con danni al nervo ipoglosso a vari livelli, può verificarsi una paralisi periferica o centrale (paresi) dei muscoli della lingua. La paralisi periferica o la paresi si sviluppa in caso di danno al nucleo del nervo ipoglosso o alle fibre nervose che emanano da questo nucleo. Allo stesso tempo, le manifestazioni cliniche si sviluppano in metà dei muscoli della lingua dal lato corrispondente alla lesione. Il danno unilaterale al nervo ipoglosso porta a una leggera diminuzione della funzione della lingua, che è associata all'intreccio delle fibre muscolari di entrambe le sue metà. Più grave è il danno nervoso bilaterale, caratterizzato da glossoplegia (paralisi della lingua). In caso di danneggiamento di una sezione del percorso dal neurone centrale a quello periferico, si sviluppa la paralisi centrale dei muscoli della lingua. In questo caso, c'è una deviazione della lingua in una direzione sana. La paralisi centrale dei muscoli della lingua è spesso combinata con la paralisi (paresi) dei muscoli degli arti superiori e inferiori sul lato sano. CONFERENZA N. 5. Sistema extrapiramidale. Sindromi della sua sconfitta Il sistema extrapiramidale comprende la conduzione e le vie motorie che non passano attraverso le piramidi del midollo allungato. Questi percorsi regolano il feedback tra il midollo spinale, il tronco cerebrale, il cervelletto e la corteccia. Il sistema extrapiramidale comprende il nucleo caudato, il guscio del nucleo lenticolare, la palla pallida, il nucleo subtalamico, la substantia nigra e il nucleo rosso. Il centro di questo sistema è il midollo spinale. La formazione reticolare si trova nel tegmento del midollo spinale. Lo striato riceve impulsi da diverse parti della corteccia cerebrale. La maggior parte degli impulsi proviene dalla corteccia motoria frontale. Le fibre sono inibitorie nella loro azione. L'altra parte delle fibre va allo striato del talamo. Le fibre afferenti dai nuclei caudati e dal guscio del nucleo lenticolare vanno alla palla pallida, cioè ai suoi segmenti laterale e mediale. Questi segmenti sono separati l'uno dall'altro dalla placca midollare interna, e c'è anche una connessione tra la corteccia cerebrale e il nucleo rosso, la substantia nigra, la formazione reticolare e il nucleo subtalamico. Tutte le fibre di cui sopra sono afferenti. La substantia nigra ha connessioni con il putamen e il nucleo caudato. Le fibre afferenti riducono la funzione inibitoria dello striato. Le fibre efferenti hanno un effetto inibitorio sui neuroni nigrostriatali. Il primo tipo di fibra è dopaminergico, il secondo è GABAergico. Parte delle fibre efferenti dello striato passa attraverso la palla pallida, il suo segmento mediale. Le fibre formano fasci spessi, uno dei quali è un anello lenticolare. La maggior parte di queste fibre viaggia dal globo pallido al talamo. Questa parte delle fibre costituisce il fascio pallidotalamico, che termina nei nuclei anteriori del talamo. Nel nucleo posteriore del talamo terminano le fibre che originano dal nucleo dentato del cervelletto. I nuclei del talamo hanno connessioni bilaterali con la corteccia. Ci sono fibre che vanno dai gangli della base al midollo spinale. Queste connessioni aiutano a eseguire movimenti arbitrari senza intoppi. La funzione di alcune formazioni del sistema extrapiramidale non è stata chiarita. Semiotica dei disturbi extrapiramidali. I principali sintomi dei disturbi del sistema extrapiramidale sono la distonia (tono muscolare alterato) e i disturbi dei movimenti involontari, che si manifestano con ipercinesi, ipocinesi e acinesi. I disturbi extrapiramidali possono essere suddivisi in due sindromi cliniche: acinetico-rigido e ipercinetico-ipotonico. La prima sindrome nella sua forma classica si manifesta nel morbo di Parkinson. In questa patologia, il danno alle strutture del sistema nervoso è degenerativo e porta alla perdita di neuroni di substantia nigra contenenti melanina, nonché alla perdita di neuroni dopaminergici associati allo striato. Se il processo è unilaterale, la manifestazione è localizzata sul lato opposto del corpo. Tuttavia, il morbo di Parkinson è generalmente bilaterale. Se il processo patologico è ereditario, allora stiamo parlando di una paralisi tremante. Se il motivo della perdita di neuroni è diverso, allora è il morbo di Parkinson o il parkinsonismo. Tali cause possono essere sifilide cerebrale, aterosclerosi cerebrale, febbre tifoide, danno al mesencefalo durante un tumore o una lesione, intossicazione da varie sostanze, uso a lungo termine di reserpina o fenotiosina. Si distingue anche il parkinsonismo postencefalitico, che è una conseguenza dell'encefalite letargica. La sindrome di Akineticorigidny è caratterizzata da una triade di sintomi (cinesi, rigidità, tremore). L'acinesi si manifesta con una lenta diminuzione della mobilità, con una graduale perdita dei movimenti facciali ed espressivi. È difficile per il paziente iniziare a camminare. Dopo aver iniziato qualsiasi movimento, il paziente può fermarsi e fare diversi movimenti o passi non necessari. Ciò è dovuto a un rallentamento della contronervazione, che si chiama propulsione, retropulsione o lateropulsione e dipende dalla direzione dei movimenti aggiuntivi. L'espressione facciale è caratterizzata da ipo o amimia, che si spiega con l'inibizione del movimento dei muscoli facciali. Anche il linguaggio soffre a causa della rigidità e del tremore dei muscoli della lingua. Diventa stordita e monotona. I movimenti del paziente diventano lenti e incompiuti. Tutto il corpo è in uno stato di antiflessione. La rigidità si manifesta nei muscoli estensori. L'esame rivela il fenomeno di una ruota dentata. Sta nel fatto che durante i movimenti passivi degli arti c'è una diminuzione graduale del tono dei muscoli degli antagonisti. Viene spesso eseguito un test di caduta della testa: se la testa sollevata del paziente sdraiato sulla schiena viene rilasciata bruscamente, viene gradualmente rilasciata all'indietro e non cade. Non c'è aumento dei riflessi, così come riflessi patologici e paresi. Tutti i riflessi diventano difficili da evocare. Il tremore è passivo. La sua frequenza è di 4-8 movimenti al secondo, con parkinsonismo, il tremore è antagonista, cioè si verifica a seguito dell'interazione di muscoli che hanno una funzione opposta. Questo tremore si interrompe quando vengono eseguiti movimenti mirati. I meccanismi attraverso i quali la triade dei sintomi si verifica nel parkinsonismo non sono stati completamente chiariti. È stato suggerito che l'acinesi derivi dalla perdita di trasmissione degli impulsi allo striato. Un'altra causa di acinesi può essere il danno ai neuroni della substantia nigra, che porta alla cessazione degli impulsi efferenti dell'azione inibitoria. La rigidità muscolare può verificarsi anche a causa della perdita dei neuroni della substantia nigra. Con la perdita di questi neuroni, non vi è alcuna inibizione degli impulsi efferenti allo striato e al globo pallido. Il tremore antagonista nel parkinsonismo può svilupparsi nelle cellule del midollo spinale, che iniziano a trasmettere impulsi ai motoneuroni in modo ritmico. Allo stesso tempo, gli impulsi inibitori trasmessi attraverso le stesse cellule dallo striato non raggiungono il midollo spinale. La sindrome ipercinetico-ipotonica si verifica a causa di un danno allo striato. L'ipercinesia in questa sindrome compare quando i neuroni inibitori del neostriato sono danneggiati. Normalmente, gli impulsi di questi neuroni vanno al globus pallidus e alla substantia nigra. Quando queste cellule sono danneggiate, una quantità eccessiva di impulsi eccitatori entra nei neuroni dei sistemi sottostanti. Di conseguenza, si sviluppano atetosi, corea, torcicollo spastico, distonia torsionale e balismo. L'atetosi, di regola, si sviluppa a seguito di lesioni perinatali dello striato. È caratterizzato da movimenti involontari lenti, simili a vermi. Si nota una sovraestensione delle estremità distali. La tensione muscolare aumenta spasmodicamente alternativamente nei muscoli agonisti e antagonisti. I movimenti arbitrari sono disturbati, poiché si notano movimenti ipercinetici che sorgono spontaneamente. Questi movimenti possono coinvolgere i muscoli del viso e della lingua. In alcuni casi si notano attacchi spasmodici di risate o pianti. Il paraspasmo facciale è una contrazione tonica dei muscoli del viso di natura simmetrica. Si può notare emi- o blefarospasmo. Questa patologia consiste in una contrazione isolata dei muscoli circolari degli occhi. In alcuni casi, questa contrazione è combinata con convulsioni dei muscoli della lingua o della bocca di natura clonica. Il paraspasmo facciale non si manifesta nel sonno, aumenta con la luce intensa o l'eccitazione. L'ipercinesi coreica appare sotto forma di brevi contrazioni di natura involontaria. Questi movimenti si sviluppano casualmente in diversi gruppi muscolari, causando una varietà di movimenti. Inizialmente, si nota il movimento negli arti distali e poi negli arti prossimali. Questa ipercinesia può colpire i muscoli del viso, provocando la comparsa di smorfie. Il torcicollo spasmodico e la distonia torsionale sono le sindromi più importanti della distonia. Si sviluppano a causa di danni ai neuroni del guscio, al nucleo centromediano del talamo e ad altri nuclei del sistema extrapiramidale. Il torcicollo spasmodico si manifesta con contrazioni spastiche dei muscoli del collo. Questa patologia si manifesta sotto forma di movimenti involontari della testa, come giri e inclinazioni. Inoltre, i muscoli sternocleidomastoideo e trapezio possono essere coinvolti nel processo patologico. La distonia da torsione si manifesta con i movimenti del tronco, così come le parti prossimali degli arti sotto forma di rotazione e giri. A volte questi movimenti sono così pronunciati che il paziente non può camminare o addirittura stare in piedi. La distonia da torsione è sintomatica e idiopatica. I sintomi si manifestano con traumi alla nascita, encefalite, distrofia epatocerebrale, ittero e corea di Huntington precoce. La sindrome balistica consiste in contrazioni abbastanza rapide dei muscoli degli arti prossimali, che sono di natura rotante. I movimenti in questa patologia sono ampi a causa della contrazione di gruppi muscolari sufficientemente grandi. La causa della patologia è la sconfitta del nucleo subtalamico, così come la sua connessione con la palla pallida. Questa sindrome compare sul lato opposto alla lesione. Le contrazioni miocloniche derivano da danni al nucleo rosso, al tratto tegmentale centrale o al cervelletto. Si manifestano con rapide contrazioni di diversi gruppi muscolari, che sono irregolari. I tic si manifestano sotto forma di rapide contrazioni muscolari di natura involontaria. Nella maggior parte dei casi, i muscoli facciali sono interessati. I metodi di trattamento conservativi non sempre portano a un effetto positivo. Viene utilizzato un intervento stereotassico, che si basa sul fatto che quando lo striato è danneggiato, il suo effetto inibitorio sulla palla pallida e sulla substantia nigra viene perso, il che porta a un eccessivo effetto stimolante su queste formazioni. Si presume che l'ipercinesia avvenga sotto l'influenza di impulsi patologici ai nuclei del talamo e alla corteccia cerebrale. È importante interrompere questo impulso patologico. Nella vecchiaia, l'aterosclerosi cerebrale si sviluppa spesso, portando a ipercinesia e disturbi simili al parkinson. Si manifesta più spesso con la ripetizione di frasi, parole o sillabe, nonché con alcuni movimenti. Questi cambiamenti sono associati a focolai necrotici nello striato e nel globo pallido. Questi focolai si trovano postmortem sotto forma di piccole cisti e cicatrici - stato lacunare. Le azioni automatizzate sono una varietà di movimenti e atti motori complessi che si verificano senza un controllo cosciente. Clinicamente manifestata sul lato della lesione, la causa della patologia è una violazione della connessione della corteccia cerebrale con i gangli della base. Allo stesso tempo, viene preservata la connessione di quest'ultimo con il tronco cerebrale. CONFERENZA N. 6. Il cervelletto. Struttura, funzioni. Disturbi della coordinazione dei movimenti Il cervelletto è il centro per la coordinazione del movimento. Si trova nella fossa cranica posteriore insieme al tronco cerebrale. Il cervelletto funge da tetto della fossa cranica posteriore. Il cervelletto ha tre paia di gambe. Queste gambe sono formate da percorsi cerebellari (afferenti ed efferenti). I peduncoli cerebellari superiori si trovano a livello del mesencefalo, quelli medi a livello del ponte e quelli inferiori a livello del midollo allungato. Il cervelletto ha tre parti: archi-, paleo- e neocerebellum. Archicerebellum comprende un nodulo e un pezzo del verme cerebellare, che sono le formazioni più antiche. Il paleocerebellum comprende il lobo anteriore del cervelletto e la parte posteriore del corpo del cervelletto. Le fibre afferenti nel vecchio cervelletto provengono dalla corteccia cerebrale (la sua area sensomotoria) e dal midollo spinale. Il neocerebellum è la formazione più recente del cervelletto e comprende tutte le altre parti del verme ed entrambi gli emisferi del cervelletto. Lo sviluppo del neocerebellum è strettamente correlato allo sviluppo della corteccia cerebrale e alla postura eretta. I movimenti più sottili e chiari avvengono sotto il controllo del neocerebellum. Il cervelletto è costituito da due emisferi e il verme cerebellare situato tra di loro. In ogni emisfero ci sono quattro coppie di nuclei: sferico, sughero, dentato e nucleo a tenda. Quest'ultima è la formazione più antica ed è collegata da fibre afferenti con l'archicerebellum. Le fibre efferenti dal nucleo della tenda passano attraverso i peduncoli cerebellari inferiori e raggiungono i nuclei vestibolari. I nuclei globulari e sughero sono formazioni più recenti e sono collegati al paleocerebellum da fibre afferenti. Le fibre efferenti di questi nuclei passano attraverso i peduncoli cerebellari superiori, raggiungendo i nuclei rossi. I suddetti nuclei del cervelletto si trovano nel tetto del IV ventricolo del cervello. Il nucleo più grande del cervelletto, situato nella sua parte centrale, è il nucleo dentato. Questo nucleo ha connessioni con il neo e il paleocerebellum. Il nucleo dentato riceve impulsi dalle cellule di Purkinje. Le fibre efferenti dal nucleo dentato passano attraverso i peduncoli cerebellari superiori, raggiungendo il nucleo rosso e il nucleo ventrolaterale del talamo. Al confine tra il ponte e il mesencefalo, queste fibre si intersecano. Dal talamo, le fibre vanno alla corteccia motoria del cervello. Tutti gli impulsi che entrano nel cervelletto attraverso le fibre afferenti terminano nella sua corteccia o nuclei. Questi impulsi hanno origine nella corteccia cerebrale, nel tronco encefalico e nel midollo spinale. Il cervelletto riceve alcuni impulsi dalle articolazioni, dai tendini e dai muscoli. Questi impulsi viaggiano lungo il tratto spinocerebellare anteriore e posteriore. I processi centrali delle cellule del ganglio spinale entrano nel midollo spinale attraverso le sue radici posteriori, dove si dividono in diversi collaterali. Parte dei collaterali va ai grandi motoneuroni alfa, essendo parte dell'arco riflesso. Un'altra parte dei collaterali si collega alle cellule del nucleo di Clarke situate nel corno dorsale del midollo spinale. Questo nucleo si trova dall'VIII segmento cervicale al II segmento lombare lungo la lunghezza del midollo spinale. Le cellule del nucleo toracico sono i secondi neuroni i cui assoni formano il tratto spinocerebellare posteriore. I collaterali provenienti dalle radici posteriori dei segmenti cervicali fanno parte del fascio sfenoide, salgono fino al suo nucleo e al nucleo sfenoide aggiuntivo. I suoi assoni si collegano al cervelletto. Il terzo gruppo di fibre afferenti collaterali termina nelle corna posteriori del midollo spinale. Ci sono secondi neuroni, i cui assoni formano la via spino-cerebellare anteriore. Le fibre di questo percorso entrano nel funicolo laterale. Alcuni di essi si intersecano nella regione della commessura bianca anteriore. Come parte delle corde laterali, le fibre raggiungono il cervelletto, passando attraverso la parte superiore delle gambe. In precedenza, le fibre si incrociano nuovamente nella regione del velo midollare superiore. Il paleocerebellum controlla la funzione di vari gruppi muscolari durante la deambulazione, la posizione eretta e altri movimenti, ricevendo informazioni dai recettori della sensibilità profonda. Tutte queste informazioni non raggiungono il livello di coscienza. Attraverso la parte inferiore delle gambe del cervelletto passano le fibre dai nuclei vestibolari, le fibre dal tratto spinale posteriore cerebellare olivastro, le fibre dal nucleo sfenoide aggiuntivo e la formazione reticolare del tronco cerebrale. Inoltre, le fibre passano attraverso queste gambe ai nuclei vestibolari. Attraverso di loro, il cervelletto influenza l'attività del midollo spinale. Il cervelletto ha connessioni ben sviluppate con la corteccia di vari lobi del cervello. Le fibre che li collegano passano attraverso le gambe del cervello. I peduncoli cerebellari medi sono formati dall'intersezione di fibre del tratto cerebellopontino. I peduncoli cerebellari superiori trasportano fibre efferenti dai suoi nuclei al nucleo rosso, al talamo e alla formazione reticolare del tronco cerebrale. Le fibre del tratto spino-cerebellare anteriore passano attraverso queste gambe. Terminano nel paleocerebellum. Il cervelletto ha connessioni con varie vie motorie. L'attività del cervelletto è al di là del controllo della coscienza, sebbene abbia connessioni con la corteccia cerebrale. Questo spiega la difficoltà nel determinare il funzionamento del cervelletto. Il cervelletto è coinvolto nella regolazione del tono muscolare e fornisce anche il coordinamento dei movimenti. Archicerebellum riceve informazioni dall'apparato vestibolare e dai recettori situati nei canali semicircolari. Grazie a questo, c'è un'idea della posizione della testa nello spazio e dei suoi movimenti, che consente al cervelletto di mantenere l'equilibrio del corpo. Con la sconfitta dell'arcocerebellum, c'è uno squilibrio quando si sta in piedi e si cammina - atassia cerebellare. Quando si chiudono gli occhi, l'atassia cerebellare non cambia. La causa della sua comparsa è l'asinergia muscolare. La reazione è disturbata anche durante i test rotazionali e calorici. Può comparire anche il nistagmo. Il paleocerebellum riceve impulsi dal midollo spinale attraverso le fibre del tratto sfenoide-cerebellare. Impulsi efferenti del paleocerebellum, attivando i muscoli antigravitazionali, formano il tono muscolare necessario per stare in piedi e camminare eretti. Le fibre efferenti dai nuclei cerebellari entrano nei nuclei rossi, incrociando prima i peduncoli cerebellari superiori. La funzione del paleo e dell'archicerebellum è finalizzata al controllo del tono dei muscoli scheletrici. Inoltre, queste formazioni coordinano la funzione dei muscoli di antagonisti e agonisti, determinando la normale andatura e statica. Con la sconfitta del paleocerebellum, si sviluppa l'atassia del tronco. Poiché questa formazione è associata al neocervelletto, il suo danno isolato è estremamente raro. L'atassia è una mancanza di coordinazione dei movimenti. L'atassia può essere accompagnata dal mantenimento della forza muscolare. Il coordinamento dei movimenti avviene grazie alla partecipazione degli impulsi dei propriorecettori. L'atassia si divide in statica, statica locomotoria e dinamica. L'atassia statica è caratterizzata da squilibrio nella posizione seduta e in piedi. Con l'atassia locomotoria statica, l'equilibrio è disturbato quando si cammina e si sta in piedi. L'atassia dinamica è caratterizzata da uno squilibrio nell'esecuzione di qualsiasi movimento, soprattutto con l'aiuto degli arti superiori. La presenza di atassia statica viene rilevata durante i test dito-naso, dito-punta e tallone-ginocchio. Il test naso-dito consiste nel fatto che il paziente deve, con gli occhi chiusi, toccare la punta del naso con il dito indice. Con un test dito-dito, il paziente deve toccare il dito del medico. Il medico è di fronte al paziente. La prima volta che il test viene eseguito con gli occhi del paziente aperti, la seconda - con gli occhi chiusi. Durante il test tallone-ginocchio, il paziente è in posizione supina. Deve toccare il tallone di un piede con il ginocchio dell'altra gamba, quindi far scorrere il tallone lungo lo stinco. Gli occhi devono essere chiusi. Quando si eseguono questi test, si presta attenzione all'accuratezza delle azioni del paziente e alla presenza di tremore intenzionale. L'atassia statica e locomotoria si manifesta con una violazione dell'andatura del paziente. Diventa barcollante, con le gambe divaricate. Il paziente inoltre non può stare in piedi. Quando si cammina, il paziente devia nella direzione in cui si trova la lesione. Anche l'atassia statica e statica locomotoria vengono rilevate utilizzando alcuni test. Il test di Romberg è che il paziente deve stare in piedi con gli occhi chiusi. Allo stesso tempo, le braccia sono distese davanti a te, i calzini e i talloni sono spostati. Esiste un'altra versione del test di Romberg, in cui una gamba del paziente è di fronte all'altra. Quando si esegue questo test, prestare attenzione alla direzione in cui devia il corpo del paziente. Vengono eseguiti anche test per la dismetria e l'ipermetria. La dismetria è una violazione della misura dei movimenti eseguiti, che diventano discontinui, eseguiti rapidamente e sono eccessivi. Un test che rivela questa patologia consiste nel fatto che il paziente viene invitato a prendere in mano due oggetti, di volume diverso. In questo caso, il paziente non può posizionare le dita in modo adeguato alla dimensione degli oggetti. Il secondo test per identificare la suddetta patologia è che il paziente sta in piedi con le braccia tese in avanti, mentre i palmi sono rivolti verso l'alto. È invitato a ruotare le mani con i palmi verso il basso. Se c'è una patologia, quindi sul lato della lesione, i movimenti vengono eseguiti più lentamente e con maggiore rotazione. Un aumento del volume dei movimenti eseguiti è l'ipermetria. La violazione della rapida esecuzione di movimenti in direzione opposta viene rilevata utilizzando un test per l'adiadococinesi. Con questo test, il paziente deve eseguire rapidi movimenti alternati con le mani sotto forma di pronazione e supinazione. Un altro modo è offrire al paziente di sedersi da una posizione prona. Le braccia devono essere incrociate sul petto. Se il cervelletto è interessato, questo non è possibile. Questa patologia è chiamata asinergia di Babinsky. È accompagnato dalla comparsa di una serie di movimenti aggiuntivi durante il test. Il paziente può sollevare entrambe le gambe, oscillare da un lato all'altro. Quando si cammina, questi pazienti portano la gamba molto in avanti. Allo stesso tempo, non inclinano il busto, il che può portare a una ricaduta. Durante il test di Schilder, il paziente deve chiudere gli occhi, allungare entrambe le braccia in avanti, alzare un braccio e poi abbassarlo al livello in cui si trova la lancetta dei secondi e viceversa. Con il danno al cervelletto, si nota l'abbassamento del braccio sollevato al di sotto del livello del disteso. Con il danno al cervelletto, si nota l'aspetto del parlato scansionato. È caratterizzato dal fatto che le parole diventano allungate, rallentate, a scatti. Anche il nistagmo è caratteristico. Consiste nei movimenti dei bulbi oculari, che sono ritmici e involontari. Il nistagmo ha due fasi (veloce e lenta). Ha tre direzioni (orizzontale, verticale e rotante). Spesso c'è una violazione della scrittura a mano, che appare come il suo ampio, irregolare, zigzag. La violazione della scrittura a mano è associata alla patologia del coordinamento delle contrazioni dei piccoli muscoli della mano. La sconfitta del cervelletto è accompagnata dalla comparsa di ipercinesi di vario tipo. Potrebbe esserci un tremore o un tremore intenzionale. Si verifica quando si tenta di eseguire un'azione intenzionale. Il tremore aumenta quando si raggiunge l'obiettivo finale, che si osserva spesso nel comportamento del test dito-naso. L'ipercinesia può manifestarsi con il mioclono, che è caratterizzato da rapide contrazioni cloniche di vari gruppi muscolari o singoli fasci muscolari. La comparsa del tremore è associata alla separazione nel tempo di due fasi del movimento volontario. Queste fasi consistono nella ricezione simultanea di impulsi cerebellari e piramidali alle corna anteriori del midollo spinale. Con la patologia del cervelletto, i suoi impulsi arrivano al midollo spinale con un ritardo, il che spiega il verificarsi del tremore. Il mioclono si verifica quando le strutture del tronco cerebrale sono danneggiate. La patologia del cervelletto è accompagnata da una diminuzione del tono muscolare. Diventano flaccidi, letargici, c'è un'eccessiva mobilità delle articolazioni, che si rivela durante i movimenti passivi. I riflessi tendinei sono ridotti. L'ipotonia muscolare si manifesta con un sintomo dell'assenza di un impulso inverso. Il paziente deve tenere il braccio teso davanti a sé. Quindi è necessario piegarlo all'articolazione del gomito, che è accompagnato dall'uso di una forza sufficiente, poiché il medico impedisce questa azione. Se la resistenza scompare, il paziente si colpisce con un pugno al petto con forza. Ciò è dovuto all'impossibilità di attivare rapidamente l'azione dei muscoli antagonisti, che si verifica in una persona sana. La semiotica dei disturbi cerebellari dipende dalla lesione. Se il verme cerebellare è coinvolto nel processo patologico, allora c'è atassia del tronco, atassia quando si cammina, una violazione della statica, il paziente può cadere in avanti o all'indietro. Se gli emisferi del cervelletto sono interessati, allora c'è una violazione dell'esecuzione dei test del naso, della punta delle dita e del tallone del ginocchio. Caratteristica è anche la comparsa di tremore intenzionale, che è localizzato negli arti sul lato della lesione, e ipotensione muscolare. La sconfitta delle gambe del cervello porta a una violazione di varie connessioni e si manifesta con i sintomi caratteristici di questo. CONFERENZA N. 7. Funzioni cerebrali superiori. Discorso, gnosi, prassi. Sindromi di lesioni della corteccia cerebrale 1. Il cervello e la sua struttura Il cervello è costituito da due emisferi, che sono separati da un profondo solco, che raggiunge il corpo calloso. Il corpo calloso è un massiccio strato di fibre nervose che collegano entrambi gli emisferi del cervello. Ogni emisfero del cervello ha cinque lobi: frontale, parietale, occipitale, temporale e insula. La superficie del cervello è ricoperta da una corteccia, che ha una connessione con le strutture sottocorticali. Questa connessione viene effettuata a causa delle fibre nervose situate tra la corteccia e la sostanza stessa del cervello. La corteccia cerebrale ha scanalature attraverso le quali è divisa in convoluzioni. I solchi sono primari, secondari e terziari. I solchi primari e secondari sono permanenti, mentre i solchi terziari no. Nella corteccia cerebrale si distingue una corteccia nuova, antica, vecchia e intermedia. La neocorteccia occupa circa il 96% dell'intera superficie della corteccia cerebrale. Comprende una serie di aree: occipitale, parietale inferiore e superiore, post e precentrale, temporale, insulare e limbica. Questa corteccia ha sei strati: molecolare, granulare esterno, piramidale esterno, granulare interno, piramidale interno, multiforme. La corteccia è anche divisa in omo- ed eterotipica. L'omotipico contiene sei strati. Costituisce la maggior parte della corteccia cerebrale. Nella corteccia eterotipica, il numero di strati è aumentato o ridotto a causa della biforcazione in sottostrati. La corteccia antica comprende le seguenti aree: tubercolo olfattivo, area diagonale, setto trasparente, aree periamigdala e preperiforme). Questa corteccia cerebrale non ha un confine chiaro con le strutture sottocorticali. La vecchia corteccia comprende le seguenti formazioni: corno d'ammonio, fascia dentata, subiculum, taenia tecta. Ha un confine chiaramente definito con formazioni sottocorticali. Gli ultimi due tipi di corteccia cerebrale sono costituiti da tre o uno strato di cellule nervose. A differenza delle cellule che formano strutture sottocorticali, le cellule corticali sono meno specializzate. Questo spiega le loro capacità compensative piuttosto grandi. Con qualsiasi patologia, alcuni neuroni corticali possono assumere la funzione di altri neuroni (affetti). Questo meccanismo porta al fatto che abbastanza spesso la patologia della corteccia procede con un quadro clinico cancellato. Nonostante ciò, alcuni gruppi di neuroni nella corteccia cerebrale sono strettamente collegati con alcune parti del sistema nervoso. Si distinguono così le cosiddette sezioni corticali degli analizzatori, costituite da un nucleo e da elementi sparsi. Il nucleo è un gruppo compatto di neuroni della corteccia cerebrale, che ha una connessione con lo stesso dipartimento del sistema nervoso. Elementi sparsi - cellule situate a distanza dal nucleo. Svolgono la stessa funzione, ma meno differenziata. Le zone di proiezione primaria e secondaria si distinguono nella corteccia. Le zone primarie si trovano negli strati profondi della corteccia. La loro irritazione provoca sensazioni elementari. Le zone di proiezione secondarie si trovano nel secondo e terzo strato della corteccia. La loro irritazione porta all'esecuzione di funzioni cerebrali superiori, come la gnosi e la prassi. Anche nella corteccia ci sono zone terziarie, che si trovano nelle regioni frontale e parietale-temporale-occipitale del cervello. Grazie a queste zone, c'è una comprensione delle azioni eseguite attraverso i processi di pianificazione e controllo. I principali centri della corteccia cerebrale Nel lobo frontale della corteccia cerebrale (nel giro centrale anteriore e nel lobulo paracentrale) si trova il centro motorio. Nel quinto strato della corteccia ci sono cellule Betz giganti, da cui inizia il percorso piramidale. Negli strati intermedi della corteccia ci sono i neuroni responsabili della stimolazione di muscoli, tendini, ossa e articolazioni. Nel giro frontale medio c'è il centro per girare gli occhi e la testa nella direzione opposta. Nella parte posteriore del giro frontale medio si trova il centro del discorso scritto. Il centro per la coordinazione dei movimenti durante la deambulazione eretta, il mantenimento dell'equilibrio in posizione eretta e seduta si trova nel giro frontale superiore, le sue sezioni posteriori. Nel giro di Broca (la parte posteriore del giro frontale inferiore) si trova il centro motorio della parola. Anteriormente ad esso è il centro motorio musicale, che assicura la tonalità della parola, la capacità di cantare. Nel giro centrale posteriore del lobo parietale della corteccia cerebrale, c'è un campo di proiezione del dolore, della temperatura e della sensibilità tattile della metà opposta del corpo. Il centro della sterognosi si trova nello stesso giro, ma posteriormente alle sue sezioni centrali. Il centro per riconoscere lo schema del proprio corpo, le sue singole parti, si trova posteriormente alle sezioni superiori dello stesso giro. Il centro della praxis è localizzato nel giro sopramarginale e nel lobulo parietale inferiore. Il centro che riceve e analizza gli impulsi dagli interocettori degli organi interni si trova nelle sezioni inferiori del giro centrale anteriore e posteriore. Il centro dell'analizzatore uditivo è localizzato nel lobo temporale della corteccia cerebrale, cioè nella parte mediana del giro temporale superiore. Nelle parti inferiori del lobo temporale, sulla sua superficie esterna, si trova il centro dell'analizzatore vestibolare. In formazioni cerebrali piuttosto antiche, che sono l'uncino e il corno di ammonio, si trova il centro dell'analizzatore olfattivo. Grazie a lui è assicurato il riconoscimento di varie immagini olfattive. Nelle stesse formazioni si trova il centro dell'analizzatore del gusto. Nelle sezioni posteriori del giro temporale superiore si trova il centro di Wernicke, il centro del discorso acustico-gnostico. Nelle immediate vicinanze di questo centro è presente un centro, grazie al quale è assicurato il riconoscimento di melodie e suoni vari. Il centro dell'analizzatore visivo si trova nel lobo occipitale della corteccia. Una parte di questo centro è solo una zona di proiezione e l'altra parte fornisce l'orientamento visivo nello spazio, nonché la memorizzazione e il riconoscimento di immagini visive viste in precedenza. Il centro del discorso scritto si trova al confine dei tre lobi del cervello, vale a dire temporale, parietale e occipitale. 2. Funzioni cerebrali superiori Le funzioni cerebrali superiori includono la parola, la gnosi e la prassi. La funzione vocale è strettamente correlata alle funzioni di scrittura e lettura. Alla loro implementazione partecipano diversi analizzatori, come quelli visivi, uditivi, motori e cinestesici. Per il corretto svolgimento della funzione della parola, è necessario preservare l'innervazione dei muscoli, principalmente della lingua, della laringe e del palato molle. Anche la sicurezza e le condizioni dei seni paranasali e della stessa cavità orale svolgono un ruolo significativo, poiché svolgono una funzione di risonanza durante la formazione del linguaggio. Affinché il discorso proceda normalmente, è necessario preservare la funzione di tutte le formazioni cerebrali. Oltre al cervello, le fibre dei tratti piramidale ed extrapiramidale, nonché numerosi nervi cranici prendono parte alla funzione del linguaggio: ottica, oculomotoria, uditiva, glossofaringea, vago, ipoglosso. Tutto questo spiega la diversità dei disturbi del linguaggio. La disartria è una violazione dell'articolazione del linguaggio. Si verifica con un disturbo dell'innervazione dell'apparato vocale. Questo può essere paralisi o paresi dell'apparato vocale, danno al cervelletto o al sistema striopallidar. La dislalia è la pronuncia errata dei suoni nel parlato. Può essere funzionale e scomparire durante le lezioni con un logopedista. Alalia - sviluppo del linguaggio ritardato. Normalmente, il bambino inizia a parlare entro 1-1,5 anni. In alcuni casi, l'aspetto del discorso si verifica più tardi, sebbene prima di questo momento il bambino capisca il discorso a lui rivolto. A volte l'alalia si verifica in connessione con la demenza, in cui anche il bambino è in ritardo nello sviluppo mentale. I disturbi del linguaggio a livello corticale sono agnosie e aprassie. Esistono due tipi di discorso: sensoriale e motorio. Se il linguaggio motorio è compromesso, si verifica l'aprassia del linguaggio. Se il linguaggio sensoriale è disturbato, si sviluppa l'agnosia del linguaggio. Queste patologie del linguaggio sono chiamate afasie. L'afasia sensoriale, o afasia di Wernicke, si sviluppa quando è interessata la regione temporale sinistra, ovvero la parte mediana e posteriore del giro temporale superiore del cervello. L'afasia sensoriale si divide in due tipi (acustico-gnostico e acustico-mnestico). Con la forma acustico-gnostica dell'afasia sensoriale, il paziente non soffre di sordità, ma non riesce a distinguere suoni o parole simili nel suono ad orecchio. Questa patologia porta al fatto che il significato e la comprensione del discorso affrontato sono distorti. La violazione della comprensione dipende dalla gravità del processo patologico. Se è molto avanzato, il discorso può essere percepito come estraneo, cioè il suo significato è completamente perso. Il centro sensoriale del discorso normalmente memorizza informazioni su vari modelli sonori, quindi il suo danno porta alla perdita del significato del discorso, mentre il centro uditivo rimane intatto. Il centro del linguaggio sensoriale è in stretta connessione con il centro motorio, che ne determina anche il coinvolgimento nel processo patologico. Allo stesso tempo, c'è una violazione del discorso del paziente stesso. Diventa sfocato, il paziente spesso commette errori nelle parole, nelle sillabe e nei suoni. C'è logorrea - aumento dell'attività vocale, parafasia - distorsione delle parole e loro uso impreciso. Il paziente risponde a domande che hanno un significato diverso in una parola. Caratteristico è anche l'alexia, una violazione della comprensione del discorso scritto, in cui il paziente diventa incapace di leggere. Se la lesione è piccola, il paziente può leggere il testo, ma non è ancora in grado di capirlo. Durante il processo di lettura, parole, sillabe o lettere possono essere eliminate. Durante la scrittura si nota la contaminazione, cioè l'ortografia continua di due parole. Molto raramente, si può notare una completa violazione isolata del discorso orale con la completa conservazione della lingua scritta. Questa è sordità sottocorticale. L'afasia acustico-mnestica si verifica a causa di un danno alla corteccia delle sezioni centrali della regione temporale sinistra. Caratterizzato da memoria alterata. Se i collegamenti associativi tra i centri del linguaggio e l'analizzatore visivo sono disturbati, il paziente dimentica i nomi degli oggetti, la struttura delle frasi in questo tipo di afasia rimane corretta. C'è difficoltà nella scelta delle parole giuste, che è anche tipica del discorso scritto. Il paziente comprende il discorso indirizzato. La principale è la difficoltà nel nominare gli oggetti: le parafasie verbali. Il danno alla regione temporo-parietale-occipitale dell'emisfero sinistro del cervello porta al verificarsi di afasia semantica. Si manifesta con una violazione della comprensione delle strutture logiche e grammaticali. I pazienti hanno difficoltà a soddisfare richieste come: "disegna un punto su un cerchio" o "un cerchio su un punto". I pazienti dimenticano le parole, ma quando viene richiesta la prima sillaba, il paziente riproduce l'intera parola. Il danno alla parte posteriore del giro frontale inferiore porta all'afasia motoria o afasia di Broca. In questo caso, sono interessati i centri di movimento della lingua, delle labbra e della laringe, il che porta a una violazione dell'articolazione. Questo tipo di afasia si verifica con una combinazione di alterazione del linguaggio orale e scritto. Il paziente, comprendendo il discorso rivolto, non può parlare. Le varianti più leggere dell'afasia procedono con la conservazione di alcune parole, grazie alle quali il paziente può pronunciare frasi semplici. Le frasi contengono principalmente nomi e verbi nella forma infinita. C'è una distorsione delle parole, che è associata a un riarrangiamento o un'omissione di singole lettere o suoni - parafasia letterale. L'afasia motoria è anche caratterizzata da agrammatismi, che si manifestano con terminazioni di parole errate, omissioni di preposizioni nelle frasi, ecc. Deviazioni simili si osservano nel discorso scritto, che è associato alla sua stretta connessione con il discorso orale. La scrittura sotto dettatura o la scrittura a mano libera è violata. Barare è possibile grazie alla sicurezza dei percorsi dall'analizzatore visivo al centro corticale della mano. L'ortografia di frasi semplici è stata preservata. La scrittura di frasi complesse è accompagnata da paragrafi letterali: il riarrangiamento delle lettere, la loro omissione, ecc. C'è una violazione della lettura, spesso è impossibile. Se la lettura è sicura, si osservano paralessie, che si manifestano con gli stessi disturbi del discorso orale e scritto. Il significato di ciò che si legge rimane incomprensibile. Il danno esteso all'emisfero dominante del cervello provoca l'afasia totale, caratterizzata dalla perdita della capacità di comprendere il parlato e usare le parole. Ciò è dovuto alla sconfitta dei centri motori e sensoriali della parola. Un'altra violazione della parola è il mutismo: la stupidità che si verifica in una persona che possiede la parola. Se le zone del linguaggio corticale sono interessate prima dell'inizio del discorso, si nota il suo sottosviluppo sistemico - alalia. Alalia è divisa in motoria e sensoriale. Con l'alalia motoria, c'è una violazione del linguaggio motorio sotto forma di sottosviluppo di fonetica, vocabolario e grammatica. In una conversazione, il bambino può saltare sillabe e suoni, nonché scambiarli. Anche la pronuncia dei suoni è compromessa, che è associata all'aprassia orale. Il bambino comprende il discorso rivolto a lui. Anche il discorso scritto è compromesso. L'alalia sensoriale è caratterizzata da una violazione della comprensione della parola, che è rivolta al paziente. L'udito elementare è preservato. La gnosi uditiva è compromessa, che si manifesta con un fraintendimento del discorso indirizzato. L'alalia sensoriale è sempre accompagnata dall'alalia motoria. Gnosi - riconoscimento, grazie al quale una persona è orientata nello spazio. Con l'aiuto della gnosi, una persona impara le dimensioni e la forma degli oggetti, la loro relazione spaziale. La gnosi si basa sull'analisi e sintesi di tutti gli impulsi provenienti dagli analizzatori, nonché sulla deposizione di informazioni nel sistema di memoria. I disturbi della gnosi si verificano quando c'è una violazione dell'interpretazione degli impulsi in arrivo, nonché una violazione del confronto dei dati ricevuti con le immagini memorizzate. I disturbi della gnosi sono chiamati agnosia. Sono caratterizzati da una perdita del senso di "familiarità" degli oggetti circostanti e del mondo intero. L'agnosia può essere totale. Allo stesso tempo, c'è un completo disorientamento nello spazio. Questa patologia è molto rara. L'agnosia può essere visiva, sensitiva, gustativa e olfattiva. L'agnosia visiva si sviluppa a causa del danno alle regioni occipitali della corteccia cerebrale, caratterizzata da un riconoscimento alterato degli oggetti che il paziente vede. Il paziente può descrivere accuratamente le qualità esterne di un oggetto, come forma, dimensione e colore, ma non può nominare l'oggetto stesso. Se questo oggetto cade nelle mani del paziente, lo riconoscerà immediatamente. Inoltre, con l'agnosia visiva, l'orientamento nello spazio e la memoria visiva possono essere disturbati. Abbastanza spesso, l'agnosia visiva è accompagnata da una perdita della capacità di leggere. Le agnosie uditive si sviluppano a seguito di danni alla corteccia nella regione del giro di Heschl. Sono caratterizzati da un riconoscimento alterato di suoni precedentemente familiari. A volte il paziente non è in grado di determinare la direzione del suono, la sua frequenza. Le agnosie sensibili sono caratterizzate da un disturbo nel riconoscimento delle immagini tattili, del dolore, della temperatura e propriocettive. Questa patologia è tipica delle lesioni della regione parietale. Le agnosie sensibili comprendono l'astereognosi e il disturbo dello schema corporeo. L'anosognosia è un tipo di agnosia sensibile. È caratterizzato dal fatto che il paziente non è consapevole della presenza di un difetto, come la paralisi. Gli ultimi due tipi di anosognosia (gustativa e olfattiva) sono una patologia estremamente rara. La prassi è un'azione mirata. Nel corso della sua vita, una persona impara molti movimenti, che vengono eseguiti a causa della formazione di connessioni speciali nella corteccia cerebrale. Quando queste connessioni sono danneggiate, la capacità di eseguire alcune azioni è compromessa o completamente persa, ad es. si formano aprassie, in cui non ci sono paralisi e paresi, anche il tono muscolare non è alterato, vengono preservati gli atti motori elementari. Viene disturbata solo l'esecuzione di atti motori complessi, come abbottonare pulsanti, stringere la mano, ecc. L'aprassia si sviluppa quando il focus patologico è localizzato nella regione parietale-occipitale-temporale dell'emisfero dominante del cervello, sebbene entrambe le metà del corpo soffrire. L'aprassia è accompagnata da una violazione del piano d'azione, che si esprime nella comparsa di un gran numero di azioni non necessarie quando si tenta di eseguire qualsiasi azione. Possono verificarsi anche paraprassie, che consistono nel fatto che l'azione compiuta assomiglia solo lontanamente all'atto che doveva essere compiuto. Perseverazioni: rimanere bloccati nel fare qualcosa. L'aprassia si divide in motoria, ideativa e costruttiva. L'aprassia motoria è caratterizzata dal fatto che il paziente non può eseguire le azioni che gli sono state date, sebbene il compito sia comprensibile. Il paziente non è in grado di ripetere l'azione se è stata mostrata in precedenza. Con l'aprassia ideativa, il paziente non può mostrare l'esecuzione di azioni con oggetti fittizi (ad esempio, dimostrare come si pettinano i capelli, mescolano lo zucchero in un bicchiere, ecc.), il paziente con questo tipo di aprassia può eseguire azioni per lo più automaticamente. L'aprassia costruttiva è caratterizzata dall'incapacità del paziente di eseguire un atto motorio complesso, ad esempio, per costruire qualsiasi struttura fuori dai fiammiferi. Abbastanza spesso, le aprassie sono associate ad agnosie, in cui vi è una violazione dello schema corporeo o del riconoscimento degli oggetti. In questo caso, il paziente esegue le azioni a lui assegnate in modo incerto o completamente errato. I sintomi di danno alle singole sezioni della corteccia cerebrale dipendono dalla posizione del processo patologico. Potrebbero non esserci sintomi di danno, ma sintomi di irritazione delle singole aree corticali. Lobo frontale. Il danno alla regione del giro centrale anteriore porta allo sviluppo di monoplegia, emiplegia e insufficienza dei nervi facciali e ipoglossi di tipo centrale. Se si verifica l'irritazione di quest'area, si osserva l'epilessia motoria jacksoniana - convulsioni convulsive focali. Con il danno al centro corticale dello sguardo, che si trova nella regione della parte posteriore del giro frontale medio, si osserva paralisi o paresi dello sguardo. Allo stesso tempo, si nota l'impossibilità della rotazione simultanea dei bulbi oculari nella direzione della lesione. Con l'irritazione di quest'area, si nota la comparsa di convulsioni avverse. Iniziano con una rotazione della testa e dei bulbi oculari nella direzione opposta alla lesione. Il danno al centro di Broca porta allo sviluppo dell'afasia motoria. Può verificarsi in combinazione con l'agrafia. Con il danno alla corteccia del lobo frontale, si nota la comparsa di sintomi di automatismo orale e riflessi di presa. Ci sono anche cambiamenti caratteristici nella psiche sotto forma di abulia, apatia, perdita di iniziativa, ecc. Lobo parietale. Il coinvolgimento del giro centrale posteriore provoca monoanestesia, emianestesia ed emiatassia sensibile. Con l'irritazione della stessa area, si verifica lo sviluppo di convulsioni jacksoniane, che sono caratterizzate da attacchi di intorpidimento, formicolio, bruciore e parestesia in alcuni punti. La sconfitta del lobo parietale può portare a astereognosi, anosognosia, aprassia di vario tipo, alessia e acalculia. La quota temporale. La sconfitta dell'area dell'analizzatore uditivo porta allo sviluppo dell'agnosia uditiva. Se il centro di Broca (centro del linguaggio sensoriale) è interessato, si verifica l'afasia sensoriale. L'irritazione della corteccia della regione temporale può causare disturbi della memoria, disturbi della coscienza crepuscolari. Si possono anche osservare varie allucinazioni: gustative, olfattive, uditive. A volte ci sono attacchi di vertigini, che sono associati a danni alla parte corticale dell'analizzatore vestibolare. Lobo occipitale. La sua sconfitta porta a una varietà di disturbi visivi: emianopsia omonima, metamorfopsia, macro e micropsia, allucinazioni visive, fotomi. Oltre a questi disturbi, possono esserci una diminuzione della memoria visiva, disturbi dell'orientamento spaziale e atassia controlaterale. CONFERENZA N. 8. Sistema nervoso autonomo Complesso Limbiko-ipotalamo-reticolare. Sindromi dei disturbi autonomici Il sistema nervoso autonomo regola tutti i processi che si verificano nel corpo (la funzione di tutti gli organi interni, il mantenimento dell'omeostasi) e svolge anche una funzione trofica adattativa. Le fibre nervose autonome sono presenti in tutti i nervi cranici e spinali. Il sistema nervoso autonomo è diviso in divisioni centrali e periferiche. La sezione centrale è formata da tutte le cellule e le fibre del cervello e del midollo spinale. La sezione periferica comprende tutte le altre formazioni del sistema nervoso autonomo. Anche nella composizione del sistema nervoso autonomo ci sono divisioni simpatiche e parasimpatiche, che differiscono nei loro mediatori. Nel mediatore simpatico c'è l'adrenalina e nel parasimpatico - l'acetilcolina. La parte centrale del sistema nervoso simpatico si trova nella corteccia, nei nuclei dell'ipotalamo, nel tronco cerebrale, nella formazione reticolare e nelle corna laterali del midollo spinale. La parte periferica del sistema nervoso simpatico parte dai neuroni delle corna laterali del midollo spinale, cioè da CVIII a LII compreso. Le fibre di queste cellule terminano sulle cellule dei nodi del tronco simpatico, dove si trovano i secondi neuroni. I loro assoni fanno parte di vari nervi e terminano nei corrispondenti dermatomi. Alcune fibre si interrompono ai nodi del tronco simpatico e vengono inviate ai nodi intermedi, che si trovano tra il midollo spinale e l'organo innervato. Dai nodi intermedi, le fibre dei nervi simpatici vanno a questi organi. Il tronco simpatico si trova lungo la superficie laterale della colonna vertebrale. Ha 24 paia di nodi simpatici. Di questi, 3 cervicali, 12 toracici, 5 lombari e 4 sacrali. Il plesso simpatico dell'arteria carotide è formato dalle fibre del ganglio cervicale superiore. Dalle fibre della parte inferiore - un plesso che innerva il cuore. Le fibre dei nodi simpatici toracici innervano l'aorta, i polmoni, i bronchi e gli organi addominali. Le fibre dei nodi lombari vengono inviate agli organi pelvici. Il sistema nervoso parasimpatico è diviso in divisioni craniobulbare e sacrale. La prima sezione si trova nel cervello e la seconda nel midollo spinale. La regione craniobulbare comprende il nucleo di Yakubovich (nervo oculomotore), il nucleo di Perlia, i nuclei salivari superiori e inferiori (nervi facciali e glossofaringei) e il nucleo autonomo del nervo vago. La sezione sacrale è costituita da neuroni situati nei segmenti sacrali III-V del midollo spinale. I loro assoni formano il nervo pelvico, che innerva il retto e gli organi urogenitali. Gli apparati segmentali del sistema nervoso autonomo sono il midollo spinale, i nodi autonomi e il tronco simpatico. Gli apparati sovrasegmentali sono l'ipotalamo e il complesso limbico-reticolare. L'ipotalamo è collegato al cervello e al midollo spinale. Grazie a lui viene fornita la regolazione neuro-riflessa e neuroumorale. L'ipotalamo è ben rifornito di sangue, i suoi vasi sanguigni sono permeabili alle molecole proteiche. L'area dell'ipotalamo è abbastanza facilmente colpita, il che è associato alla sua stretta connessione con altre parti del sistema nervoso, nonché alla vicinanza della posizione dei vasi sanguigni alle vie del liquido cerebrospinale. I nuclei dell'ipotalamo sono coinvolti nella regolazione autonomica soprasegmentale delle funzioni. Le sue sezioni posteriori appartengono al sistema ergotropico, grazie al quale il corpo si adatta alle condizioni ambientali. Le sezioni posteriori dell'ipotalamo sono associate al sistema trofotropico, che è coinvolto nel mantenimento dell'omeostasi. Ci sono tre gruppi di nuclei nell'ipotalamo: posteriore, medio e anteriore. L'irritazione di vari gruppi di nuclei provoca vari cambiamenti patologici. L'ipotalamo è coinvolto nella regolazione della veglia e del sonno, del metabolismo, del background endocrino, dell'area genitale, della funzione di tutti gli organi e dei sistemi corporei. Il lavoro del sistema nervoso autonomo procede sotto il controllo del complesso limbico-reticolare. La regione limbica comprende il giro paraippocampale e cingolato. Il sistema limbico è costituito da formazioni corticali e sottocorticali interconnesse che hanno funzioni e modelli di sviluppo comuni. Il sistema limbico comprende il setto trasparente, il giro voltato, l'ippocampo, il giro dentato, parte della via olfattiva alla base del cervello, ecc. Le strutture sottocorticali del sistema limbico comprendono l'ipotalamo, il nucleo caudato, il nucleo del frenulo, putamen, amigdala, tubercolo anteriore del talamo. Il sistema limbico comprende vie ascendenti e discendenti strettamente connesse alla formazione reticolare. L'irritazione di questo sistema provoca l'attivazione delle divisioni simpatiche e parasimpatiche del sistema nervoso autonomo. Il sistema nervoso autonomo è coinvolto nella regolazione del tono vascolare e dell'attività cardiaca, attività secretoria delle ghiandole, termoregolazione, regolazione dei processi metabolici, funzione endocrina, partecipa all'innervazione della muscolatura liscia e svolge una funzione adattiva-trofica. Quando la divisione simpatica del sistema nervoso autonomo è eccitata, si verifica vasocostrizione. L'eccitazione della divisione parasimpatica porta alla loro espansione. I centri di regolazione del tono vascolare si trovano nell'ipotalamo (IV ventricolo). La distruzione di questi centri porta a un forte calo della pressione sanguigna, arresto cardiaco e morte. Quando l'attività di questi centri è disturbata, si osservano cambiamenti di pressione sotto forma di ipertensione, ipotensione e sue fluttuazioni. La disregolazione del tono vascolare è chiamata distonia vegetovascolare. Sono caratterizzati da labilità della pressione sanguigna, vertigini, sudorazione, estremità fredde, ecc. Una persona ha una serie di riflessi cardiovascolari, il cui studio consente di valutare la regolazione vascolare. Il riflesso oculare Dagnini-Ashner consiste nel rallentare il polso di 8-10 battiti al minuto quando si preme sulle superfici anterolaterali dei bulbi oculari per 30 s. Se il polso rallenta di più di 10 battiti, ciò indica un aumento del tono del reparto parasimpatico. Il test clinostatico consiste nel rallentare il polso di 10-12 battiti al minuto quando ci si sposta da una posizione verticale a una orizzontale. Con un test ortostatico, il paziente, al contrario, deve passare da una posizione orizzontale a una verticale, che è accompagnata da un aumento della frequenza cardiaca di 10-12 battiti. Poiché la pelle riceve anche l'innervazione autonomica, per studiare il sistema nervoso autonomo è necessario indagare il dermografismo e il riflesso pilomotorio. Il dermografismo si divide in locale e riflesso. Il dermografismo locale è causato dall'irritazione della pelle striata con un oggetto contundente. Se il tono del sistema nervoso simpatico è aumentato, il dermografismo è bianco. Se il tono del dipartimento parasimpatico aumenta, il dermografismo è rosso. Il dermografismo riflesso è determinato quando un ago viene passato attraverso la pelle, che è accompagnato dall'aspetto di una striscia rossa. La perdita di questo riflesso si verifica nel segmento che riceve l'innervazione dal nervo periferico interessato o da parte del midollo spinale. Con il rapido raffreddamento della pelle con acqua fredda, etere, si nota un riflesso pilomotorio. Consiste nella contrazione dei muscoli del pelo dalla parte dell'irritazione. La perdita del riflesso si nota a un livello corrispondente al danno al midollo spinale. Sopra e sotto il livello della lesione si conserva il riflesso pilomotore. La sconfitta del sistema nervoso autonomo è accompagnata da una violazione della termoregolazione e della sudorazione. Queste funzioni corporee sono regolate dal sistema nervoso autonomo, dal sistema endocrino e dai processi metabolici. Nella regione diencefalica si trovano i centri più alti di termoregolazione. La sconfitta di quest'area porta a crisi ipertermiche, caratterizzate da aumenti parossistici della temperatura corporea. Per determinare la funzione del sistema nervoso autonomo, è necessario condurre uno studio sulla sudorazione. Questo studio viene effettuato utilizzando un'iniezione di pilocarpina, riscaldando in un bagno di luce, somministrando per via orale aspirina o amidopirina. La pilocarpina colpisce il sistema autonomo periferico, vale a dire le fibre e i nodi. Il riscaldamento colpisce il livello spinale. I salicilati influenzano i centri di regolazione nell'ipotalamo. Se le fibre postgangliari del sistema nervoso autonomo sono interessate, l'uso di questi metodi non provoca sudorazione. Se sono interessate le fibre pregangliari o le corna laterali del midollo spinale, la sudorazione può essere indotta nei segmenti interessati solo da iniezioni di pilocarpina. Se l'area dell'ipotalamo o la sua connessione con i neuroni del midollo spinale è interessata, l'assunzione di aspirina non provoca sudorazione. La sconfitta dell'ipotalamo è spesso accompagnata da una violazione della sudorazione in una metà del corpo. Con la patologia del sistema nervoso autonomo, si può osservare l'iperidrosi. Con l'aiuto del sistema nervoso autonomo, viene eseguita la regolazione della funzione degli organi pelvici. L'innervazione della vescica è effettuata dai segmenti lombari I-III del midollo spinale. Le fibre simpatiche provocano una contrazione dello sfintere della vescica e una simultanea contrazione del detrusore. Se il tono del sistema nervoso simpatico aumenta, si sviluppa la ritenzione urinaria. L'innervazione parasimpatica dell'organo viene effettuata dai segmenti sacrali II-IV. L'eccitazione di questa sezione porta al rilassamento dello sfintere e alla contrazione del detrusore della vescica. I disturbi della minzione possono manifestarsi con ritenzione urinaria o incontinenza. La ritenzione urinaria si sviluppa a seguito di spasmo dello sfintere, debolezza del detrusore della vescica o come risultato di una violazione bilaterale della connessione dell'organo con i centri corticali. Se la vescica trabocca, quindi sotto pressione, l'urina può essere rilasciata in gocce - ischuria paradossale. Con lesioni bilaterali delle influenze cortico-spinali, si verifica una temporanea ritenzione urinaria. Quindi viene solitamente sostituito dall'incontinenza, che si verifica automaticamente (incontinenza urinaria periodica involontaria). C'è un bisogno urgente di urinare. Con la sconfitta dei centri spinali si sviluppa la vera incontinenza urinaria. È caratterizzato dal rilascio costante di urina in gocce mentre entra nella vescica. Quando parte dell'urina si accumula nella vescica, si sviluppa la cistite e si verifica un'infezione del tratto urinario ascendente. L'atto della defecazione è regolato dal sistema nervoso autonomo a livello dei segmenti sacrali II-IV del midollo spinale, nonché dalla corteccia cerebrale. Il danno alle strutture del sistema nervoso autonomo provoca un disturbo simile ai disturbi della minzione. Il sistema nervoso autonomo è coinvolto nell'innervazione dell'occhio. La divisione parasimpatica innerva lo sfintere pupillare e il muscolo ciliare. I restanti muscoli dell'occhio sono innervati dalla divisione simpatica. Un aumento del tono del sistema nervoso parasimpatico porta a miosi, enoftalmo e lieve abbassamento della palpebra superiore. Questa triade di sintomi è la sindrome di Bernard-Horner. Molto spesso, la sindrome si verifica quando i segmenti del midollo spinale sono danneggiati a livello C8-Th1. Se si verifica un'irritazione degli stessi segmenti, si osservano esoftalmo e midriasi. La sconfitta del sistema nervoso autonomo a vari livelli porta alla comparsa di vari sintomi. La sconfitta dei nodi del tronco simpatico porta a iperpatia, causalgia, sudorazione alterata, disturbi della pelle, grasso sottocutaneo e ossa. La sconfitta del nodo pterigopalatino provoca dolore alla radice del naso, che è parossistica. Il dolore può irradiarsi all'occhio, al condotto uditivo, alla parte posteriore della testa e al collo. Si notano anche lacrime e salivazione, ipersecrezione e iperemia della mucosa nasale. La sconfitta del nodo dell'orecchio provoca la comparsa di dolore anteriore al padiglione auricolare. In alcuni casi compaiono eruzioni erpetiche. La sconfitta dei plessi nervosi porta a disturbi vasomotori, trofici, secretori e pilomotori nella zona della loro innervazione. La sconfitta delle corna laterali del midollo spinale porta a disturbi della stessa natura, che sono localizzati nella zona di innervazione segmentale. Il danno all'ipotalamo porta a una varietà di sindromi. Potrebbero esserci disturbi del sonno e della veglia. A volte si sviluppa una sindrome vegetativo-vascolare, caratterizzata da crisi vagotonica parossistica o simpatosurrenale. Può verificarsi una sindrome neuroendocrina, caratterizzata da disturbi di vario tipo del metabolismo, disturbi endocrini, patologia dell'apparato scheletrico. La sindrome di Itsenko-Cushing è caratterizzata dalla deposizione di tessuto adiposo nel collo, nell'addome, nel torace e nel cingolo scapolare. I disturbi trofici della pelle si notano sotto forma di secchezza di una tonalità di marmo. La caratteristica di questa sindrome è un aumento persistente della pressione sanguigna. Con la patologia dell'ipotalamo, si possono anche notare la pubertà prematura o il suo ritardo, il nanismo cerebrale e il diabete insipido. Quando il sistema limbico è colpito, si notano labilità emotiva, disturbi comportamentali, attacchi di rabbia o paura. In alcuni casi possono comparire bulimia, ipersessualità e aggressività, cioè gli istinti sono disinibiti. I disturbi autonomici corticali si verificano in casi molto rari. Più spesso sono combinati con altri sintomi. CONFERENZA N. 9. Afflusso di sangue al cervello e al midollo spinale. Sindromi di disturbi vascolari nelle regioni vascolari del cervello e del midollo spinale L'afflusso di sangue al cervello è effettuato dalle arterie carotidi vertebrali e interne. L'arteria oftalmica parte da quest'ultima nella cavità cranica. L'arteria carotide interna stessa si divide nelle arterie cerebrali anteriori e medie. Le arterie vertebrali si uniscono per formare l'arteria basilare. A sua volta, si divide in due arterie cerebrali posteriori. Il sistema arterioso vertebrale-basilare è collegato alle arterie carotidi interne, determinando la formazione di un circolo arterioso del cervello, che funge da anastomosi cerebrale. Il deflusso del sangue dalla corteccia cerebrale viene effettuato attraverso le vene che formano la rete anastomotica venosa. Il deflusso di sangue avviene nei seni venosi della dura madre. Le malattie croniche dell'aorta e delle arterie portano a un flusso sanguigno alterato attraverso i vasi a causa di lesioni obliteranti (stenotiche) o dilatanti (aneurismali). Le cause più comuni di obliterazione o stenosi delle arterie sono: 1) cancellare l'aterosclerosi; 2) aortoarterite aspecifica; 3) tromboangioite obliterante (endarterite). Indipendentemente dalla causa dell'obliterazione dei vasi, a volte appare un'ischemia tissutale più o meno pronunciata, per eliminare quali operazioni ricostruttive vengono utilizzate, tenendo conto delle caratteristiche del processo patologico. Di seguito sono riportate le caratteristiche delle malattie obliteranti dei vasi cerebrali. 1. Arteria carotide interna Fornisce sangue alla maggior parte degli emisferi: la corteccia delle regioni frontali, parietali, temporali, la sostanza bianca sottocorticale, i nodi sottocorticali e la capsula interna. La lesione occlusiva dell'arteria carotide (trombosi, stenosi) è una causa comune di disturbi circolatori transitori e persistenti; Negli uomini, la patologia dell'arteria carotide è più comune che nelle donne. La stenosi aterosclerotica e la trombosi sono più comuni nella biforcazione della carotide comune o nel seno della carotide interna. Meno comune è una lesione occlusiva dell'arteria carotide comune o esterna o delle arterie carotidi su entrambi i lati. Tortuosità patologica e attorcigliamenti dell'arteria carotide possono anche portare a una ridotta circolazione cerebrale. Il grado di gravità dei cambiamenti focali nel cervello e le manifestazioni cliniche nei processi occlusivi nelle arterie carotidi dipendono principalmente dallo stato della circolazione collaterale. Con l'insufficienza della circolazione collaterale, piccoli focolai di infarto cerebrale di solito si verificano in aree di afflusso di sangue adiacente nelle regioni corticali-sottocorticali dell'emisfero, principalmente nel bacino dell'arteria cerebrale media. Se il processo occlusivo nella parte extracranica dell'arteria carotide interna è combinato con un danno alle arterie intracraniche, la dimensione dell'infarto e il suo argomento dipendono in gran parte dalla patologia dei vasi terminali. Con la trombosi intracranica dell'arteria carotide interna, accompagnata dalla dissociazione del circolo arterioso cerebrale da parte della trombosi ascendente, si sviluppano estesi focolai di infarto nel bacino dei rami superficiali e profondi delle arterie cerebrali medie e anteriori, accompagnati da massicci sintomi neurologici e spesso portando alla morte. Una lesione occlusiva nel suo periodo iniziale procede sotto forma di incidenti cerebrovascolari transitori: i pazienti manifestano intorpidimento e debolezza a breve termine degli arti, a volte disturbi afasici e alcuni hanno diminuzione della vista in un occhio o altri sintomi. Il periodo di disturbi ischemici transitori (attacchi) può avere una durata diversa. I disturbi della circolazione cerebrale con sindrome focale persistente procedono in modo diverso. La forma acuta è caratterizzata da un improvviso esordio apoplettiforme. La forma subacuta si sviluppa lentamente, nell'arco di diverse ore o 1-2 giorni. La forma cronica, o pseudotumorale, è caratterizzata da un aumento molto lento (nell'arco di alcuni giorni o addirittura settimane) dei sintomi. I sintomi neurologici nelle lesioni occlusive dell'arteria carotide interna sono diversi. Circa il 20% dei casi presenta una sindrome ottico-piramidale alternata: cecità o diminuzione della vista, a volte con atrofia del nervo ottico sul lato dell'arteria interessata e disturbi piramidali sul lato opposto. Questi disturbi possono verificarsi simultaneamente o talvolta dissociarsi: compaiono disturbi visivi, motori o sensoriali. Il sintomo più comune è la paresi degli arti opposti, generalmente di tipo corticale con lesione più grave della mano, a volte solo monoparesi. Con il danno all'arteria carotide sinistra, si sviluppa spesso afasia, di solito motoria. Potrebbero esserci anche disturbi sensoriali, emianopsia. Occasionalmente si notano convulsioni epilettiformi. Con la trombosi intracranica dell'arteria carotide interna, che disconnette il circolo arterioso del cervello, insieme a emiplegia ed emiipestesia, si osservano sintomi cerebrali generali pronunciati: mal di testa, vomito, alterazione della coscienza, agitazione psicomotoria, sindrome dello stelo secondario a causa di edema cerebrale , spostamento e compressione del tronco cerebrale. La compressione di un'arteria carotide sana provoca vertigini, a volte svenimento, convulsioni negli arti sani. L'angiografia è di grande importanza per la diagnosi. Con una lesione occlusiva dell'arteria carotide, oltre al trattamento conservativo, può essere applicato l'intervento chirurgico, che è più appropriato per la stenosi aterosclerotica e in assenza o bassa gravità di sintomi neurologici persistenti. 2. Arteria cerebrale anteriore I suoi rami superficiali forniscono sangue alla superficie mediale dei lobi frontali e parietali, al lobulo paracentrale, in parte alla superficie orbitale del lobo frontale, alla superficie esterna del primo giro frontale, alla parte superiore del giro parietale centrale e superiore, più del corpo calloso (ad eccezione delle sue sezioni più posteriori). I rami centrali (profondi) (il più grande di essi è l'arteria ricorrente di Gubner) forniscono sangue alla coscia anteriore della capsula interna, le sezioni anteriori della testa del nucleo caudato, il guscio della palla pallida, in parte la regione ipotalamica , l'ependima del corno anteriore del ventricolo laterale. Raramente si sviluppano ampi infarti che coprono l'intera area di irrigazione dell'arteria cerebrale anteriore. Possono verificarsi quando il tronco dell'arteria cerebrale anteriore è bloccato dopo che l'arteria comunicante anteriore lo lascia, nonché con lesioni vascolari combinate che impediscono lo sviluppo di una circolazione collaterale compensativa attraverso l'arteria comunicante anteriore. Il quadro clinico con infarti estesi nel bacino dell'arteria cerebrale anteriore è caratterizzato dalla paralisi spastica degli arti del lato opposto: il braccio prossimale e la gamba distale. Spesso c'è un ritardo (o incontinenza) di urina. Caratterizzato dalla presenza di un riflesso di presa e sintomi di automatismo orale. Con focolai bilaterali si nota spesso un disturbo mentale (aspontaneità, ridotta critica, indebolimento della memoria, ecc.). Spesso c'è aprassia della mano sinistra (con focolai del lato sinistro) a causa di un danno al corpo calloso. A volte si osservano disturbi della sensibilità lievemente espressi sulla gamba paralizzata. Più spesso nel bacino delle arterie cerebrali anteriori si sviluppano infarti limitati a causa delle peculiarità della circolazione collaterale e del danno irregolare ai rami terminali dell'arteria cerebrale anteriore da parte del processo aterosclerotico. Con una lesione nella zona di rifornimento dell'arteria paracentrale, di solito si sviluppa la monoparesi del piede, simulando la paresi periferica; con danno all'area fornita dall'arteria coronosale, si verifica aprassia del lato sinistro. Con danno alla regione premotoria e alle sue vie si può osservare la cosiddetta sindrome da scissione piramidale, quando il grado di spasticità prevale in modo significativo sul grado di paresi e si verifica un forte aumento dei riflessi tendinei mentre quelli addominali sono preservati; prevalgono i riflessi patologici del piede del tipo in flessione. 3. Arteria cerebrale media La più grande delle arterie del cervello - fornisce sangue alle sue vaste sezioni. Si distinguono i seguenti rami dell'arteria cerebrale: 1) rami centrali (profondi) che si estendono dalla parte iniziale del tronco dell'arteria e alimentano una parte significativa dei nodi sottocorticali e della capsula interna; 2) rami corticali: l'arteria temporale anteriore, che parte dalla parte iniziale del tronco dell'arteria cerebrale media e alimenta gran parte della regione temporale; rami ascendenti che si estendono da un tronco comune: arterie orbito-frontali, precentrali (preroland), centrali (roland), parietali anteriori; arterie parietali posteriori, temporali posteriori e angolari. Il bacino dell'arteria cerebrale media è un'area in cui si sviluppa un infarto particolarmente spesso a causa del fatto che questa arteria è più soggetta a alterazioni aterosclerotiche, stenosi, trombosi rispetto ad altre arterie del cervello ed embolie, sia cardiogene che arterioarteriose. A volte un infarto cerebrale si verifica a seguito di un processo occlusivo nell'arteria carotide in assenza di una patologia pronunciata dell'arteria cerebrale media stessa, ma più spesso c'è una lesione combinata della carotide interna e delle arterie cerebrali medie. Il quadro clinico del blocco e del restringimento dell'arteria dipende dalle dimensioni dell'infarto e dalla sua localizzazione, che, a sua volta, è associata al livello del processo occlusivo e all'efficienza della circolazione collaterale. Se il tronco dell'arteria è danneggiato prima della partenza dei rami profondi, può soffrire l'intero bacino (infarto totale), se il tronco arterioso è danneggiato dopo la partenza dei rami profondi, soffre solo il pool dei rami corticali (corteccia e sostanza bianca sottostante). Un infarto totale nel pool dell'arteria copre il giro frontale posteriore, i 2/3 inferiori del giro centrale anteriore e posteriore, la regione opercolare, una parte significativa della regione parietale e temporale, l'insula, il centro semiovale, la capsula interna (femore parzialmente anteriore, ginocchio, femore anteriore posteriore) , nodi sottocorticali e parte del talamo. Il bacino dei rami posteriori dell'arteria di solito soffre solo di un danno concomitante al sistema vertebrozasiller o all'arteria cerebrale posteriore. La sindrome clinica in infarto totale nel bacino dell'arteria cerebrale media è costituita da emiplegia controlaterale, emianestesia ed emianopsia. Con gli infarti dell'emisfero sinistro, allo stesso tempo, si verifica afasia di tipo misto o afasia totale, con infarti dell'emisfero destro - anosognosia. Se il bacino dei rami corticali posteriori dell'arteria non soffre, allora non c'è emianopsia, i disturbi sensoriali sono meno profondi, il linguaggio è solitamente compromesso dal tipo di afasia motoria. Con un infarto nel pool di rami profondi, si osserva in modo incoerente emiplegia spastica - una violazione della sensibilità, con focolai nell'emisfero sinistro - afasia motoria a breve termine. Con un esteso infarto nel bacino dei rami corticali, si nota emiplegia o emiparesi con una lesione predominante della funzione della mano, violazioni di tutti i tipi di sensibilità, emianopsia, con focolai emisferici sinistri, inoltre, afasia di tipo misto o totale, conteggio alterato, scrittura, lettura, aprassia. Nei fuochi dell'emisfero destro nel periodo acuto di un ictus, si verificano spesso anosognosia e autotopagnosia. Un infarto nel bacino del tronco comune dei rami ascendenti dell'arteria è accompagnato da emiplegia o emiparesi con una disfunzione predominante del viso e delle mani (tipo di paresi brachiofacciale), emiipestesia di tipo corticale, con focolai dell'emisfero sinistro - afasia motoria. L'infarto nel bacino dei rami posteriori si manifesta con la cosiddetta sindrome angolare parietale-temporale: semianemia o emianopsia del quadrato inferiore) ed emiipestesia con astereognosi; con una grave violazione della sensibilità, soprattutto profonda, può svilupparsi la cosiddetta paresi afferente delle estremità. Nelle lesioni dell'emisfero sinistro, oltre a questi sintomi, sono presenti afasia sensoriale e amnestica, aprassia, acalculia, agrafia e agnosia digitale. Con i fuochi emisferici possono verificarsi disturbi dello schema corporeo. Gli infarti nel pool dei singoli rami dell'arteria cerebrale media si verificano con sintomi più limitati. Con un infarto nel bacino dell'arteria precentrale, la paralisi si osserva principalmente nella parte inferiore del viso, della lingua e dei muscoli masticatori, con focolai sul lato sinistro, si verifica l'afasia motoria. Con focolai bilaterali in quest'area, si sviluppa una sindrome pseudo-bulbare con alterata articolazione, deglutizione e fonazione. Con un infarto nel bacino dell'arteria centrale, si osserva emiplegia o emiparesi con una predominanza di paresi nel braccio (senza afasia). Con un infarto nel bacino dell'arteria parietale posteriore, si nota emiipestesia o emiestesia per tutti i tipi di sensibilità, a volte con paresi afferente. Questa sindrome è chiamata pseudotalamica, ma non ha il dolore così caratteristico delle lesioni del tubercolo visivo. Gli attacchi cardiaci che si verificano nelle parti profonde degli emisferi sono spesso di piccole dimensioni, associati a ischemia nel pool dei singoli rami striatali e spesso si riferiscono ai cosiddetti attacchi cardiaci lacunari; nella maggior parte dei casi si verificano in pazienti con ipertensione arteriosa, ma possono verificarsi anche in pazienti con aterosclerosi. Gli infarti lacunari solitari in quest'area possono passare inosservati clinicamente o essere accompagnati da emiparesi transitoria molto lieve. Gli infarti lacunari bilaterali nei nuclei lenticolari contribuiscono alla formazione dello stato lacunare. Gli infarti lacunari nella parte posteriore della coscia della capsula interna sono solitamente accompagnati dallo sviluppo di sintomi limitati, rappresentati da monoparesi, emiparesi o emiplegia, o solo da disturbi sensoriali. Piccole lesioni focali bilaterali del cervello (condizione lacunare) possono portare allo sviluppo della sindrome pseudobulbare, della sindrome acineticorigida e della diminuzione dell'intelligenza. 4. Arteria anteriore del plesso coroideo L'arteria villosa anteriore prende parte all'afflusso di sangue ai 2/3 posteriori del femore posteriore e talvolta alla parte retrolenticolare della capsula interna, al nucleo caudato, ai segmenti interni del globo pallido, alla parete laterale del corno inferiore, e il ventricolo laterale. Con l'occlusione di questa arteria, il deficit neurologico è insignificante, poiché l'area da essa irrigata presenta una rete di anastomosi riccamente rappresentata; più regolarmente c'è un infarto della parte mediale della palla pallida. 5. Arteria cerebrale posteriore I suoi rami corticali forniscono sangue alla corteccia e alla sostanza bianca sottostante della regione occipitale-parietale, alle regioni posteriore e mediale-basale della regione temporale. I rami centrali (profondi) (talamo-perforanti, talamo-ginocchio, premamillare forniscono sangue a una parte significativa del tubercolo ottico, regione ipotalamica posteriore, ispessimento del corpo calloso, corona ottica e corpo del nucleo subtubercolare (Lewis)); rami si diramano anche dall'arteria al mesencefalo. Gli infarti nel pool arterioso si verificano a causa del blocco dell'arteria o dei suoi rami, nonché a causa di danni alle arterie principali o vertebrali. La loro sconfitta combinata è spesso notata. I rami dell'arteria cerebrale posteriore si anastomizzano con altre arterie: le arterie medie, anteriori, del plesso coroideo, rami dell'arteria principale; a questo proposito, gli infarti cerebrali totali nel bacino dell'arteria cerebrale posteriore non si verificano quasi mai. Un infarto nel bacino dei rami corticali dell'arteria cerebrale posteriore può catturare l'intero lobo occipitale, il terzo e in parte il secondo giro temporale, il giro basale e medio-basale del lobo temporale (in particolare il giro paraippocampale) . quadro clinico. Si osserva emianopsia omonima o emianopsia quadrata superiore, morfopsia e agnosia visiva si verificano meno frequentemente. Con infarti dell'emisfero sinistro si possono osservare alessia e afasia sensoriale poco pronunciata. A volte sono preceduti da amnesie transitorie. Gli infarti bilaterali nella corteccia occipitale possono essere accompagnati da una visione "tubulare" dovuta a emianopsia bilaterale con visione maculare intatta. Se le anastomosi tra i rami corticali delle arterie cerebrali medie e posteriori nelle parti della corteccia occipitale responsabili della visione maculare sono insufficienti, si verifica la cecità "corticale". Quest'ultimo è caratterizzato dalla conservazione della reazione delle pupille alla luce, poiché le vie visive dalla retina al tronco cerebrale non sono danneggiate. Se i campi visivi e l'acuità visiva negli infarti cerebrali nel bacino delle arterie cerebrali posteriori non sono gravemente disturbati, possono essere rilevate alcune violazioni delle funzioni visive superiori. Quindi, con infarti bilaterali all'incrocio delle regioni parietale e occipitale, a volte si verifica una sindrome di agnosia sul viso (prosopagnosia) quando il paziente perde la capacità di riconoscere i volti di parenti e amici mantenendo la capacità di riconoscere gli oggetti circostanti. La stessa sindrome con la stessa localizzazione può essere accompagnata da una violazione dell'orientamento nello spazio, perdita della memoria topografica. Con infarti bilaterali limitati nelle parti inferiori dei lobi occipitali, a volte c'è una violazione della visione dei colori (acromatopsia acquisita). L'ambiente appare al paziente allo stesso tempo privo di colore e, nei casi più gravi, percepisce tutto come bianco e nero. Quando l'infarto si diffonde alle parti mediale-basali della regione temporale, si verificano pronunciati disturbi della memoria come la sindrome di Korsakoff con una violazione predominante della memoria a breve termine (operativa), disturbi emotivo-affettivi. L'infarto nel bacino dell'arteria talamo-geniculata copre la parte esterna del nucleo ventrolaterale del tubercolo talamico, il nucleo ventrale posterolaterale, i 2/3 inferiori del nucleo caudale, la maggior parte del cuscino della tuberosità ottica e il laterale corpo genicolato. Con la sconfitta di quest'area, si verifica la classica sindrome talamica di Dejerine-Roussy, inclusa emiipestesia o emianestesia, oltre a iperpatia e disestesia, dolore talamico nella metà opposta del corpo, emiparesi controlaterale transitoria; emianopsia, ipercinesia di natura atetotica o coreoatetotica, emiatassia, disturbi trofici e vegetativi sono osservati in modo incoerente. L'infarto nel bacino dell'arteria talamoperforante distrugge la parte posteriore della regione ipotalamica, il nucleo dorsomediale del tubercolo ottico, il nucleo mediano di Lewis, il corpo di Lewis e la via dentorubrotalamica. La sindrome clinica è caratterizzata da grave atassia e tremore intenzionale degli arti controlaterali. A volte, invece di un tremore alla mano, c'è un'ipercinesi di tipo coreoateto o emiballismo. Si può anche osservare una peculiare impostazione tonica della mano: la mano talamica: l'avambraccio è piegato e pronato, la mano è anche in posizione di flessione, le dita sono leggermente piegate alle articolazioni metacarpofalangee, le falangi medie e terminali non sono piegate. 6. Arteria principale Dà rami al ponte del cervello (pons), al cervelletto e continua con due arterie cerebrali posteriori. Nel 70% dei pazienti, il blocco completo (trombosi) dell'arteria è preceduto da molteplici disturbi circolatori transitori nel sistema vertebrale - attacchi di vertigini, disartria, paresi transitoria e paralisi degli arti, nervi cranici e altri sintomi. L'occlusione acuta (trombosi) dell'arteria è accompagnata da sintomi di una lesione predominante del ponte cerebrale con un disturbo della coscienza fino al coma. Entro poche ore o 2-5 giorni, paralisi bilaterale dei nervi cranici (II, IV, V, VI, VII), paralisi degli arti e aumento del tono muscolare alterato. Spesso si notano riflessi patologici bilaterali, sintomi di automatismo orale, trisma. Ci sono pupille strette (a capocchia di spillo), crisi vegetativo-viscerali, ipertermia, disordine delle funzioni vitali. 7. Arteria vertebrale Fornisce sangue al midollo allungato, in parte al midollo spinale cervicale (arteria spinale anteriore) e al cervelletto. Stenosi aterosclerotica, trombosi, spostamento e compressione vertebrogenica, tortuosità patologica e attorcigliamenti dell'arteria sono spesso le cause dei disturbi della circolazione cerebrale nel bacino dell'arteria vertebrale. Focolai di infarto durante l'occlusione arteriosa possono svilupparsi non solo nel midollo allungato e nel cervelletto, ma anche a distanza - nel pool di afflusso di sangue delle arterie cerebrali principali e posteriori, poiché fanno parte di un unico sistema vertebro-basilare. quadro clinico. Una lesione occlusiva dell'arteria extracranica è caratterizzata dallo "spotting" della lesione di varie parti del bacino del sistema vertebrale; spesso sono presenti disturbi vestibolari (vertigini, nistagmo), disturbi della statica e della coordinazione dei movimenti, disturbi visivi e oculomotori, disartria; disturbi motori e sensoriali meno pronunciati. Alcuni pazienti hanno attacchi di caduta improvvisa dovuti alla perdita del tono posturale, mentre la coscienza non si spegne. Abbastanza spesso ci sono disturbi della memoria, soprattutto per l'attualità, come la sindrome di Korsakoff e l'amnesia transitoria. Il blocco dell'arteria intracranica è caratterizzato da una combinazione di sindromi alternate persistenti di lesioni del midollo allungato con sintomi di ischemia transitoria delle parti orali del tronco cerebrale, dei lobi occipitali e temporali. Circa il 75% dei casi sviluppa sindromi di Wallenberg-Zakarchenko, Babinski-Najotte e altre sindromi di lesioni unilaterali delle parti inferiori del tronco cerebrale. Con la trombosi bilaterale dell'arteria vertebrale, c'è un grave disturbo della deglutizione, fonazione, disturbi respiratori e cardiaci (paralisi bulbare). A volte il discircolo nell'arteria si verifica a causa della cosiddetta sindrome del furto della succlavia, causata dal blocco dell'arteria anonima o della succlavia iniziale. In queste condizioni, la pressione nell'arteria vertebrale sul lato del blocco diminuisce, si verifica un flusso sanguigno retrogrado, succhiando parte del sangue dall'arteria vertebrale opposta, "rubando" il cervello, mentre il sangue entra nell'arteria succlavia e poi nei vasi del braccio. Di conseguenza, il flusso sanguigno al tronco cerebrale è limitato e possono comparire sintomi da tavolo e talvolta sintomi dagli emisferi cerebrali, se il sangue entra anche nell'arteria vertebrale sul lato della lesione dal sistema carotideo. In molti casi, la sindrome del furto della succlavia procede in modo latente: i sintomi clinici compaiono solo quando sono colpiti diversi vasi che irrorano il cervello, il che limita i processi di compensazione. La comparsa o l'intensificazione dei sintomi dello stelo può essere causata offrendo al paziente di lavorare sodo con la mano con il blocco omolaterale dell'arteria succlavia, che è accompagnato da un aumento del flusso sanguigno ad essa. Il polso sulle arterie di questo braccio è solitamente assente o fortemente indebolito, a volte ci sono segni di danno muscolare ischemico. Per diagnosticare la sindrome del furto della succlavia, l'angiografia ascellare viene eseguita sul lato opposto, mentre il mezzo di contrasto riempie prima l'arteria vertebrale dello stesso lato e nelle successive angiografie è già nell'arteria vertebrale sul lato della lesione. 8. Arterie del tronco cerebrale L'afflusso di sangue al tronco cerebrale viene effettuato dai rami delle arterie principali e vertebrali, nonché dall'arteria cerebrale posteriore. Da esse si dipartono tre gruppi di rami: arterie paramediane, che alimentano principalmente le parti centrali del tronco cerebrale alla base); arterie corte (avvolgenti) che forniscono sangue alle sezioni laterali del tronco e arterie a busta lunghe che forniscono le sezioni dorsolaterali del tronco e del cervelletto. Gli infarti nella regione del tronco encefalico sono il risultato di danni alle arterie del sistema vertebrale a vari livelli. In alcuni casi, il ruolo principale è svolto dalla lesione del vaso principale, in altri - dalla lesione del vaso finale, spesso si verifica la loro lesione combinata. quadro clinico. Le lesioni ischemiche del tronco encefalico sono caratterizzate dal noto "spotting", la dispersione di numerosi focolai di infarto, generalmente piccoli. Da qui il grande polimorfismo delle manifestazioni cliniche in diversi casi. 9. Arterie del mesencefalo Le arterie paramediane del mesencefalo si dipartono dalle arterie cerebrali e basilari posteriori e si nutrono principalmente della parte mediana e mediale delle gambe del cervello. quadro clinico. Con un infarto nel pool di queste arterie, si sviluppa più spesso la cosiddetta sindrome del nucleo rosso inferiore: paralisi del nervo oculomotore sul lato del fuoco, atassia e tremore intenzionale negli arti controlaterali; a volte c'è anche ipercinesia coreiforme. Con un infarto che cattura la base delle gambe del cervello, si sviluppa la sindrome di Weber. La sconfitta del raggio longitudinale posteriore provoca la paralisi o la paresi dello sguardo, che a volte è combinata con il nistagmo. Le brevi arterie circonflesse del mesencefalo forniscono sangue alle sezioni laterali delle gambe del cervello. Si ritiene che gli attacchi di cuore nell'area del loro afflusso di sangue si manifestino con paresi degli arti opposti ed emiipestesia. Le arterie circonflesse lunghe del mesencefalo sono rami dell'arteria cerebellare superiore (rami dell'arteria basilare) e dell'arteria quadrigemina (rami dell'arteria cerebrale posteriore); forniscono sangue al peduncolo cerebellare superiore, al fascio spinotalamico, in parte alle anse laterali e mediali, al fascio tegmentale centrale, alla radice del nervo trigemino mesencefalico, alla sostanza reticolare e in parte al quadrigemina. Quando il bacino dell'arteria cerebellare superiore è interessato, si osservano ipercinesia coreiforme e atetoide sul lato del fuoco, una violazione della sensibilità laterale e della temperatura sul lato opposto e talvolta mioclono del palato molle. Con un infarto nella piscina dell'arteria quadrigemina, si osservano sintomi di danno ai nuclei del nervo oculomotore, fino alla completa oftalmoplegia, nonché paresi e paralisi dello sguardo. Spesso si riscontrano anche sintomi cerebellari. Con attacchi cardiaci estesi, soprattutto bilaterali, nella regione del mesencefalo, che colpiscono i nuclei della formazione reticolare, si notano molto spesso disturbi della coscienza e della funzione del sonno; a volte si osserva un'allucinosi peduncolare sotto forma di peculiari allucinazioni visive di tipo ipnagogico, cioè che compaiono durante il periodo di addormentamento. 10. Le arterie del ponte cerebrale Le arterie paramediane derivano dall'arteria basilare e forniscono sangue principalmente alla base del ponte: i tratti piramidali, i nuclei grigi del ponte, le fibre proprie del ponte e parte dell'ansa mediale. Nella regione del pneumatico, a volte soffre il nucleo del nervo abducente. L'infarto in quest'area è caratterizzato da emiplegia controlaterale, paralisi centrale dei nervi facciale e ipoglosso (infarto pontino mediale). Il tono muscolare negli arti paralizzati nel periodo iniziale dopo un ictus è solitamente ridotto, i riflessi protettivi sono assenti o debolmente espressi. Quando l'infarto è localizzato nella parte inferiore del ponte, si nota la paresi dello sguardo del tipo a ponte (gli occhi guardano gli arti paralizzati) o la paralisi del nervo abducente sul lato del fuoco. A volte a questo si unisce la paralisi periferica del nervo facciale sullo stesso lato. L'infarto bilaterale nel bacino delle arterie pontine paramediane porta a tetraplegia o tetraparesi, sindromi pseudobulbari e cerebellari. Con infarti limitati alla base del ponte si possono sviluppare lieve emiparesi, a volte monoparesi degli arti, a volte solo sindromi pseudobulbari. Ciò è dovuto al fatto che le vie piramidale e corticobulbare si trovano lì sotto forma di fasci separati tra le proprie cellule e fibre del ponte cerebrale. Brevi rami dell'involucro partono dall'arteria principale e forniscono sangue alle sezioni laterali del cervello, a volte al tratto spinotalamico, nonché alle parti laterali dell'ansa mediale e al tratto piramidale. L'infarto nel bacino di questi rami porta allo sviluppo della sindrome pontina laterale. Con un infarto nel terzo medio della parte laterale del ponte, il nucleo del nervo trigemino può essere colpito, con un focolaio nel terzo inferiore della parte laterale del ponte, il nucleo del nervo facciale. Clinicamente, la sindrome cerebellare omolaterale più comunemente osservata, combinata con una violazione della sensibilità e talvolta segni piramidali sul lato opposto; La sindrome di Horner può essere notata sul lato del fuoco. Con lesioni nel terzo medio e inferiore della parte laterale del ponte, a causa di danni alla sensibilità del nucleo, della sostanza gelatinosa del nervo trigemino e del fascio spinotalamico, c'è un disturbo del dolore e della sensibilità alla temperatura della pelle del viso sul lato del fuoco e può verificarsi un disturbo di questi tipi di sensibilità sul lato opposto del tronco e delle estremità, ad esempio emiipestesia o emiestesia alternata. Con lesioni nel terzo inferiore della parte laterale del ponte, insieme alla sindrome principale, può verificarsi una paralisi periferica del nervo facciale sul lato del fuoco. Le arterie laterali lunghe sono rami delle tre arterie cerebellari: superiore, inferiore e antero-inferiore. L'infarto delle sezioni orali del tegmento del ponte cerebrale nell'area di afflusso di sangue all'arteria cerebellare superiore copre il peduncolo cerebellare superiore, il fascio spinotalamico, la via centrale del tegmento e in parte il fascio longitudinale posteriore. Clinicamente, c'è un disturbo della sensibilità al dolore e alla temperatura sul lato opposto del fuoco, disturbi cerebellari sul lato omolaterale, paresi dello sguardo del tipo a ponte, a volte nistagmo quando si guarda verso il fuoco. Questo può essere accompagnato da ipercinesia di natura coreiforme o atetoide e sindrome di Horner sul lato del fuoco, a volte sindrome mioclonica. Con la concomitante circolazione nelle arterie circonflesse corte del ponte, il nucleo del nervo trigemino può soffrire, a volte c'è una sindrome di emiipestesia o emiestesia alternata. L'infarto nella parte caudale del tegmento pontino, il cui apporto di sangue è effettuato dall'arteria cerebellare antero-inferiore e dalle arterie circonflesse corte, è accompagnato da lievi sintomi cerebellari omolaterali, disturbi sensoriali dissociati nella metà opposta del corpo e talvolta periferici paralisi facciale sul lato del fuoco. Con infarti bilaterali nell'area del ponte, la sindrome pseudobulbare è chiaramente espressa. Con infarti estesi nella regione del pneumatico pontino, che si verificano con danni alle sezioni attivanti della formazione reticolare, si osservano spesso vari gradi di alterazione della coscienza (coma, stupore, stordimento, mutismo acinetico). La totale sconfitta del ponte è talvolta accompagnata dalla cosiddetta sindrome del lock-in - sindrome da deafferentazione, quando il paziente non riesce a muovere gli arti e parlare, ma mantiene la coscienza, i movimenti oculari e il battito di palpebre volontario, che senza dubbio facilita il contatto del paziente con altri. Questa sindrome è conseguenza della vera paralisi degli arti e dell'anartria a seguito di danno bilaterale delle vie motorie e cortico-nucleari. 11. Arterie del midollo allungato Le arterie paramediane nella parte orale del midollo allungato partono dalle arterie vertebrali, nella parte caudale - dall'arteria spinale anteriore. Forniscono sangue al tratto piramidale, all'ansa mediale, alle fibre infranucleari e al nucleo del nervo ipoglosso. Con un infarto in quest'area, si verifica la cosiddetta sindrome del midollo allungato mediale: paralisi del nervo ipoglosso sul lato del fuoco 12. Arteria cerebellare posteriore inferiore Il ramo più grande dell'arteria vertebrale è la lunga arteria circonflessa per il midollo allungato. Nutre le sezioni laterali retrolivari del midollo allungato (corpo cordiale, la regione dei nuclei vestibolari, il nucleo discendente e la radice del nervo trigemino, la via spinotalamica, i nuclei dei nervi glossofaringeo e vago) e il cervelletto. Un infarto in quest'area si sviluppa con il blocco delle arterie cerebellari posteriori vertebrali e inferiori, clinicamente si manifesta come sindrome di Wallenberg-Zakarchenko, che è una sindrome laterale del midollo allungato. Con danni alle parti inferiori del tronco cerebrale e ai segmenti superiori del midollo spinale, nelle colonne laterali di cui passa il percorso reticolospinale, a volte si verifica la sindrome di Undine (il nome è tratto dalla mitologia tedesca) - la perdita della possibilità di respirazione per la dissociazione del centro respiratorio del midollo allungato con i motoneuroni spinali dei muscoli respiratori, mentre restano intatte le connessioni quest'ultima con la corteccia cerebrale. Allo stesso tempo, la respirazione nello stato di veglia non viene disturbata, mentre in un sogno si verifica una grave violazione della respirazione, fino al suo arresto con esito fatale. Il midollo spinale è rifornito di sangue dalle arterie spinali anteriori e due posteriori. Tra di loro ci sono anastomosi, attraverso le quali si formano anelli arteriosi segmentali. Le arterie spinali ricevono sangue dalle arterie radicolari. Il sistema superiore delle arterie radicolari dà rami al tratto cervicale e ai tre segmenti toracici superiori del midollo spinale. Il sistema medio delle arterie radicolari fornisce sangue ai segmenti toracici dal IV all'VIII. Il sistema inferiore - l'arteria di Adamkevich - fornisce sangue al torace inferiore, nonché a tutti i segmenti lombari e sacrali del midollo spinale. Il deflusso del sangue dal midollo spinale viene effettuato attraverso le vene radicolari. Attraverso di loro, il sangue scorre nei plessi vertebrali anteriori e posteriori. Si trovano tra i fogli della dura madre. Dai plessi venosi, il sangue entra nelle vene cervicali, vertebrali, intercostali e lombari. Se i plessi venosi si espandono in modo varicoso, il midollo spinale viene compresso nel canale spinale. I sintomi neurologici in caso di disturbi circolatori nel bacino dell'arteria spinale anteriore dipendono dal livello della lesione. Se la patologia è superiore all'ispessimento cervicale, si sviluppa tetraplegia spastica, la sensibilità superficiale è disturbata e si osservano disturbi centrali delle funzioni pelviche. Se il focus si trova nella regione toracica, si nota la paraplegia spastica delle gambe. Se la circolazione sanguigna nel bacino dell'arteria spinale posteriore è disturbata, si notano paralisi spastica, disturbi delle funzioni pelviche e violazione della sensibilità profonda. Se l'arteria di Adamkevich soffre, si sviluppa la paresi delle gambe, la sensibilità è disturbata, a partire dal livello dei segmenti toracici X-XV, nonché l'incontinenza o la ritenzione di feci e urine. CONFERENZA N. 10. Meningite ed encefalite. Neurosifilide 1. Meningite La meningite è un'infiammazione delle meningi. Ci sono meningiti sierose e purulente. Secondo la patogenesi, la meningite è divisa in primaria e secondaria. Secondo la localizzazione, la meningite è divisa in generalizzata e limitata, nonché basale e convessale (su una superficie convessa). A valle si distinguono la meningite fulminante, acuta, subacuta e cronica. Secondo la gravità della meningite è divisa in forma lieve, moderata, grave ed estremamente grave. Secondo l'eziologia, si distinguono la meningite batterica, virale, fungina e protozoaria. Esistono tre meccanismi per lo sviluppo della meningite: a seguito di una lesione craniocerebrale o vertebrale-spinale aperta, diffusione linfogena o perineurale dell'agente patogeno, diffusione ematogena dell'agente patogeno. La patogenesi comprende infiammazione e gonfiore delle meningi, alterata circolazione nei vasi cerebrali, ritardato riassorbimento del liquido cerebrospinale, sviluppo di idropisia cerebrale, aumento della pressione intracranica, stiramento eccessivo delle meningi, delle radici nervose e gli effetti dell'intossicazione. La meningite è caratterizzata da tre sindromi: infettiva generale, meningea, sindrome da alterazioni infiammatorie nel liquido cerebrospinale. Per chiarire la diagnosi, viene eseguito uno studio del liquido cerebrospinale utilizzando metodi batteriologici o di altro tipo. La sindrome infettiva generale comprende febbre, brividi, leucocitosi, aumento della VES, aumento della frequenza cardiaca e della frequenza respiratoria. La sindrome meningea comprende mal di testa, vomito, postura meningea, sintomi di Kernig e Brudzinski, rigidità del collo. La malattia inizia con la comparsa di un mal di testa a causa dell'irritazione dei recettori delle meningi da parte del processo infiammatorio e delle tossine. Il vomito si verifica con mal di testa, non è associato all'assunzione di cibo. La rigidità dei muscoli del collo è determinata quando si cerca di piegare passivamente la testa in posizione prona e consiste in una sensazione di resistenza che provoca dolore nel paziente. Il sintomo di Kernig è la comparsa di dolore alla parte bassa della schiena e alla gamba quando si tenta di estenderlo passivamente nell'articolazione del ginocchio. La gamba è piegata all'altezza dell'articolazione dell'anca ad angolo retto. C'è anche un aumento della sensibilità ai suoni forti, ai vari odori. Quando i bulbi oculari si muovono, appare il dolore. Il sintomo zigomatico di Bekhterev è caratteristico: dolore locale quando si picchietta lungo l'arco zigomatico. Un metodo di ricerca obbligatorio è una puntura lombare. La meningite è caratterizzata da un aumento della pressione del liquido cerebrospinale, un cambiamento nel colore del liquido cerebrospinale, pleiocitosi, a seconda che la meningite sierosa o purulenta, il numero di leucociti o linfociti aumenti. Aumenta anche la quantità di proteine. La più clinicamente pronunciata è la meningite di origine batterica. La meningite cerebrospinale epidemica è causata dal meningococco di Weikselbaum ed è trasmessa da goccioline e contatto. Il periodo di incubazione è di 1-5 giorni. È caratterizzato da un esordio acuto: la temperatura sale a 40 ° C, compaiono forti mal di testa, vomito, la coscienza è disturbata. La sindrome del guscio si manifesta entro il terzo giorno di malattia. Il liquido cerebrospinale è torbido, la pressione del liquido cerebrospinale è aumentata, si nota la pleiocitosi neutrofila, la quantità di proteine è 1-16 g/l. Nel sangue, il numero di leucociti è fino a 30 X 10 / l, la VES è aumentata. Le complicanze della malattia possono essere edema cerebrale e insufficienza surrenalica acuta. La meningite purulenta secondaria può verificarsi con vie di infezione da contatto, perineurali, ematogene o linfogene. I sintomi caratteristici sono debolezza, febbre fino a 40 ° C, mal di testa, vomito non costante. Il giorno dopo compaiono i sintomi della conchiglia e i disturbi mentali. I nervi cranici sono spesso colpiti. Il trattamento della meningite purulenta comprende analgesici, anticonvulsivanti, antibiotici, sulfamidici. La scelta dell'antibiotico dipende dall'eziologia. Con lo sviluppo dell'ipovolemia, viene eseguita un'infusione endovenosa di soluzione salina. Con lo sviluppo dell'acidosi, viene introdotta una soluzione di bicarbonato di sodio al 4-5% (fino a 800 ml). Hemodez è usato per la disintossicazione. La meningite tubercolare e virale si riferisce alla meningite sierosa. La meningite tubercolare è una malattia secondaria. La via di distribuzione è ematogena. La malattia è preceduta da un periodo prodromico, manifestato da debolezza, mal di testa, disturbi mentali, anoressia, temperatura subfebrile. Dopo 2-3 settimane, appare la sindrome del guscio. L'esame ha rivelato un aumento della pressione del liquido cerebrospinale. Nel liquido cerebrospinale si osserva la pleiocitosi (600-800 X 10 / l), la quantità di proteine è 2-3 g / l. Caratteristica è la precipitazione sotto forma di rete di fibrina. Gli agenti patogeni della tubercolosi si trovano nel liquido cerebrospinale. Nel sangue - leucocitosi e aumento della VES. Il trattamento comprende farmaci antitubercolari, corticosteroidi. 2. Encefalite L'encefalite è un'infiammazione del cervello. Classificazione. I. Encefalite primitiva. 1. virale: 1) arbovirus, stagionale, trasmissibile: a) primavera-estate da zecche; b) zanzara giapponese; c) australiano; d) americano; 2) virale senza una chiara stagionalità (polistagionale): a) Coxsackie ed ECHO enterovirali; b) erpetico; c) influenza; d) con rabbia; 3) causato da un virus sconosciuto: a) epidemia (Economo). 2. Microbico e rachitico: 1) con neurosifilide, con tifo. II. Encefalite secondaria. 1. virale: 1) con il morbillo; 2) con varicella; 3) con la rosolia. 2. Post-vaccinazione (DTP, vaccino contro il vaiolo, antirabbica). 3. Microbico e rachitico: 1) stafilococco; 2) streptococco; 3) malaria; 4) toxoplasma. III. Encefalite causata da infezioni lente (demielinizzanti), panencefalite sclerosante subacuta. In base alla localizzazione, sono divisi in stelo, cerebellare, mesencefalico, diencefalico. Per natura dell'essudato: purulento, non purulento. Per prevalenza: focale, diffusa. La malattia può essere trasmessa in vari modi, il più delle volte ematogena. I neuroni vengono distrutti dal virus stesso e dalle sue tossine. La parete dei vasi sanguigni è interessata, il che porta a edema e disturbi vascolari del cervello. Tutta l'encefalite è caratterizzata dalla presenza di un periodo prodromico, sintomi cerebrali generali, sintomi focali di danno al sistema nervoso centrale. Il periodo prodromico dura fino a diversi giorni ed è caratterizzato dai sintomi di una malattia infettiva. I sintomi cerebrali comuni includono mal di testa, vomito, fotofobia, disturbi della coscienza e psiche. I sintomi focali dipendono dalla localizzazione del processo. Il metodo principale è lo studio del liquore. Si nota la pleiocitosi linfocitaria (20-100 per 1 μl), la quantità di proteine aumenta, la pressione del liquido cerebrospinale aumenta. Nel sangue - aumento della VES, leucocitosi. L'eziologia è stabilita dall'esame batteriologico e sierologico del liquido cerebrospinale. L'encefalite da zecche è causata da un virus neurotropico che entra attraverso la dieta o attraverso una puntura di zecca. Il periodo di incubazione per l'infezione alimentare, con una puntura di zecca è di 8-20 giorni. La malattia inizia in modo acuto: la temperatura sale a 40 ° C, compaiono mal di testa, vomito, dolori doloranti nella parte bassa della schiena e muscoli. Potrebbero esserci disturbi dispeptici, iperemia della pelle. L'intervallo tra il primo e il secondo aumento della temperatura è di 2-5 giorni. I sintomi cerebrali compaiono dai primi giorni della malattia, si notano disturbi mentali. L'encefalite da zecche è suddivisa in forme cliniche: poliomielite, meningea, encefalitica, cancellata e poliradicoloneurite. Nella forma della poliomielite, nel terzo o quarto giorno della malattia, compaiono paralisi o paresi delle parti prossimali delle braccia, del cingolo scapolare e dei muscoli del collo di natura flaccida. La forma meningea si manifesta con sintomi di meningite sierosa acuta. Nella forma encefalitica si osservano sintomi cerebrali e focali. Con una forma cancellata, predominano i sintomi infettivi generali. In quest'ultima forma si notano sintomi di danno alle radici e ai nervi. La diagnosi della malattia si basa sui dati dell'anamnesi. Caratteristico è l'isolamento del virus dell'encefalite da zecche dal liquido cerebrospinale e dal sangue. Nella terza o quarta settimana di malattia, gli anticorpi compaiono nel sangue. L'encefalite da vaccino si sviluppa a seguito di una reazione allergica del cervello al vaccino. I sintomi compaiono dopo 1-2 settimane. È caratterizzato da un esordio acuto, la temperatura sale a 40 ° C, compaiono mal di testa, vomito e alterazione della coscienza. L'aspetto della paralisi centrale è caratteristico. Nel liquido cerebrospinale aumenta la quantità di proteine e zucchero, citosi linfocitaria. L'encefalite da morbillo si sviluppa 3-5 giorni dopo l'inizio dell'eruzione cutanea, caratterizzata da un esordio acuto. La temperatura potrebbe non aumentare, la coscienza è disturbata, possono comparire convulsioni. Caratterizzato da sintomi meningei. L'encefalite con la varicella si sviluppa una settimana dopo l'inizio dell'eruzione cutanea. La temperatura corporea aumenta, la coscienza è disturbata, compaiono convulsioni e sintomi meningei. Nel liquido cerebrospinale - pleiocitosi, la quantità di proteine aumenta, la pressione del liquido cerebrospinale aumenta. 3. Neurosifilide La neurosifilide è causata dalla spirochete pallidum. Si divide in precoci e tardive. La neurosifilide precoce si sviluppa nei primi 5 anni dopo l'infezione. È caratterizzato da danni alle meningi e ai vasi sanguigni. Clinicamente, può procedere in modo latente, senza sintomi meningei. Compaiono mal di testa, vertigini, acufeni, dolore quando si muovono gli occhi, debolezza e malessere. Ci sono cambiamenti caratteristici nel liquido cerebrospinale: la quantità di proteine è 0,5-1,5 g/l, citosi linfocitaria, una reazione di Wasserman positiva. La neurosifilide tardiva si sviluppa non prima di 8 anni dopo l'infezione. Corrisponde al periodo terziario della sifilide. È caratterizzato da sintomi cerebrali, sintomi meningei, sintomi di danno ai nervi cranici. Può svilupparsi la sifilide vascolare. È caratterizzato da alterazioni della parete vascolare. Le membrane del cervello non sono interessate. La neurosifilide procede in base al tipo di ictus, che può essere ripetuto. I sintomi focali dipendono dalla localizzazione del processo. Nel liquido cerebrospinale, la quantità di proteine viene aumentata a 0,5-1 g / l, la monocitosi (20-70 in 1 μl), con metodi di ricerca speciali, vengono determinati treponemi pallidi. CONFERENZA N. 11. Malattie demielinizzanti del sistema nervoso 1. Sclerosi multipla Malattia demielinizzante, caratterizzata da una lesione multifocale del sistema nervoso e un decorso ondulatorio. Ha un'eziologia infettiva. È caratterizzato da un lungo periodo di incubazione. La patogenesi sta nel fatto che l'agente infettivo penetra nel sistema nervoso centrale, interrompe la sintesi degli acidi nucleici e distrugge la mielina. Di conseguenza, vengono prodotti anticorpi contro la proteina basica della mielina, che supportano la demielinizzazione. Si notano anche processi infiammatori e proliferativi nel tessuto mesenchimale. Tutto ciò porta alla formazione di placche di sclerosi multipla. La funzione ormonale della corteccia surrenale è disturbata, si sviluppa un'immunodeficienza persistente. L'esordio della malattia è lento e asintomatico. I primi sintomi sono segni di danno al nervo ottico. Consistono in una diminuzione dell'acuità visiva, della chiarezza, dell'aspetto del bestiame. Possono esserci disturbi cerebellari, disturbi sensoriali alle estremità. I riflessi addominali possono diminuire o scomparire. Forme cliniche della sclerosi multipla: cerebrale, cerebrospinale, spinale, cerebellare, ottica, staminali. La forma cerebrospinale è la più comune. È caratterizzato da multifocalità, compaiono sintomi cerebellari, sintomi di danno alle formazioni piramidali, visivi, oculomotori e altri sistemi. Nella forma spinale compaiono sintomi di danno al midollo spinale. La forma cerebellare è caratterizzata da atassia, dismetria, disturbi della grafia, nistagmo e linguaggio confuso. La forma ottica è caratterizzata da una diminuzione dell'acuità visiva. L'esame rivela scotomi, il disco ottico è pallido, i campi visivi sono ristretti. La forma del gambo è caratterizzata da una rapida progressione. Nel sangue aumenta la leuco-, linfo-, neutropenia, l'aggregazione piastrinica, aumenta la quantità di fibrinogeno. Nel liquido cerebrospinale, la quantità di proteine è aumentata, la pleiocitosi è 15-20 in 1 μl. La quantità di IgG, M, A è aumentata nel siero e nel liquido cerebrospinale.La risonanza magnetica e computerizzata sono metodi di ricerca aggiuntivi. Durante il periodo di esacerbazione vengono prescritti corticosteroidi: prednisolone alla dose di 1-1,5 mg / kg al giorno. Dopo 10 giorni, la dose viene ridotta di 5 mg ogni 3 giorni. Sono prescritti agenti desensibilizzanti: suprastin, difenidramina, tavegil. Se ci sono sintomi infettivi generali, vengono prescritti antibiotici. L'interferone è prescritto per stimolare il sistema immunitario. Nella fase di remissione viene eseguita la trasfusione frazionata di sostituti del sangue, vengono prescritti immunostimolanti. Viene anche effettuato un trattamento sintomatico. 2. Sclerosi laterale amiotrofica Malattia cronica progressiva del sistema nervoso, caratterizzata da danno ai motoneuroni del cervello e del midollo spinale, degenerazione delle fibre cortico-spinali e cortico-nucleari. L'eziologia e la patogenesi sono sconosciute. I sintomi di danno ai motoneuroni centrali e periferici sono clinicamente annotati. L'esordio della malattia è caratterizzato da atrofia dei muscoli distali delle braccia, contrazioni fibrillari e fascicolari. La lesione è generalmente simmetrica. Di solito sono colpiti i cordoni laterali del midollo spinale, che si manifesta con riflessi patologici, espansione delle zone riflessogene, riflessi tendinei e periostale. Il tono muscolare può essere aumentato o diminuito, a seconda del tipo di paresi. La progressione della malattia porta alla paresi delle gambe. Caratteristica è la sconfitta dei nuclei delle coppie IX-XII di nervi cranici, che si manifesta con una violazione della deglutizione, dell'articolazione e della fonazione. La funzione della lingua è interrotta. Il riflesso faringeo è assente, i movimenti della testa sono limitati. Se sono interessate le coppie V e VII dei nervi cranici, allora c'è un cedimento della mascella inferiore e una faccia amimica. Ulteriori metodi di ricerca sono la mielografia e la tomografia. Il trattamento è sintomatico. Vengono prescritte vitamine del gruppo B, vitamina E, nootropi, ormoni anabolizzanti. CONFERENZA № 12. Malattie del sistema nervoso periferico. Poliradicoloneuropatia, polineuropatia e neuropatia dei singoli nervi 1. Nevralgia del trigemino La nevralgia del trigemino si presenta in due forme: primaria e secondaria (sintomatica). Il primario si sviluppa in modo indipendente, senza alcuna dipendenza dal processo o dalla condizione patologica già esistente nel corpo. Il secondario è una complicanza di una malattia esistente. La nevralgia del trigemino è possibile con malattie dei denti, seni paranasali, infezioni e intossicazioni generali, restringimento del canale mandibolare o infraorbitale, ecc. La patogenesi della malattia è varia. La malattia inizia con la comparsa di una fonte periferica di impulsi dolorosi. Come risultato della diffusione degli impulsi dolorosi da una fonte periferica, si verifica irritazione a vari livelli del nervo trigemino, nonché formazioni vegetative periferiche del viso. La nevralgia del trigemino è caratterizzata dalla comparsa di intensi attacchi di dolore che durano fino a diversi minuti, che sono accompagnati da contrazione riflessa dei muscoli del viso e manifestazioni autonomiche, come ipersalivazione, lacrimazione, arrossamento del viso. La localizzazione del dolore è determinata dalla zona di innervazione del ramo interessato del nervo trigemino. Il periodo interictale è caratterizzato dall'assenza di dolore. Spesso la nevralgia del trigemino cattura i nervi mascellari o mandibolari. Durante un attacco di dolore o subito dopo, vengono determinati i punti dolenti, situati nei punti di uscita dei rami del nervo trigemino. Inoltre, nei luoghi di innervazione, in alcuni casi, si trovano aree di iperestesia. Non ci sono sintomi organici nel periodo interictale. Durante un attacco, il dolore può essere di natura diversa: bruciore, lacrimazione, taglio, tiro, pugnalata, come se fosse scioccante. Gli attacchi di dolore possono non essere singoli, ma seguire con un piccolo intervallo uno dopo l'altro. Uno dei metodi di trattamento è l'alcolizzazione dei rami periferici del nervo trigemino. In questo caso, la remissione avviene rapidamente. Con una breve durata della malattia, ai pazienti vengono prescritti anticonvulsivanti, come la carbamazepina. Applicato per via orale sotto forma di compresse, iniziando con 1 compressa (0,2 g) 1-2 volte al giorno al giorno. La dose del farmaco utilizzato viene gradualmente aumentata, portando fino a 2 compresse (0,4 g) 3-4 volte al giorno. In combinazione con anticonvulsivanti, gli antistaminici somministrati per via intramuscolare vengono utilizzati per potenziarne l'azione. Questi includono pipolfen (2 ml di una soluzione al 2,5%) e difenidramina (1 ml di una soluzione all'1%). Vengono utilizzati spasmolitici e vasodilatatori. Ulteriori metodi di trattamento includono metodi fisioterapici: ionogalvanizzazione con amidopirina o novocaina, ultrafonoforesi con idrocortisone, correnti diadinamiche. In caso di inefficacia della terapia farmacologica, vengono utilizzati metodi chirurgici di trattamento. Separatamente si distingue la nevralgia del trigemino periferica, che si verifica quando un processo patologico colpisce la parte periferica del nervo. Tali processi patologici possono essere malocclusione, malattie dei seni paranasali, denti e mascelle, meningite basale, ecc. Si distinguono le seguenti caratteristiche: il focus del dolore all'inizio della malattia corrisponde alla posizione del processo patologico primario (lesione, infiammazione, ecc.). Un attacco di dolore si sviluppa sullo sfondo di precedenti sensazioni di dolore nell'area innervata dal ramo interessato del nervo trigemino. La durata dell'attacco di dolore varia in pochi giorni, il dolore si attenua gradualmente. L'effetto terapeutico dei farmaci del gruppo delle carbamazepine è generalmente trascurabile o del tutto assente. Le nevralgie di genesi periferica comprendono i seguenti tipi di nevralgia: nevralgia odontogena, plexalgia dentale, nevralgia posterpetica in caso di danno al nodo semilunare, ecc. 2. Nevralgia odontogena del trigemino Si verifica con vari processi patologici di denti e mascelle, nonché con metodi errati del loro trattamento. Inoltre, come fattori eziologici servono varie malattie parodontali (gengivite), osteomielite della mascella superiore e inferiore, la presenza di resti di frammenti ossei di un dente estratto nel foro, pulpite, parodontite, ecc.. Una combinazione di qualsiasi fattore tra loro è possibile. La nevralgia odontogena di solito colpisce i nervi mascellare e mandibolare, il che spiega la comparsa di dolore nelle aree di innervazione di questi rami del nervo trigemino. La clinica è caratterizzata da un lungo decorso, una pronunciata gravità dei sintomi, sia dolorosi che vegetativi. Il trattamento è con analgesici non narcotici. Nel periodo acuto si utilizzano terapia UHF, radiazioni ultraviolette, ultrasuoni, correnti diadinamiche, correnti sinusoidali modulate, calore moderato sulle zone dolenti. Durante il periodo di remissione, sulle zone dolenti è indicata l'elettroforesi con novocaina o cloruro di calcio. Per eliminare il focus dell'infiammazione, vengono utilizzate la fonoforesi con idrocortisone e farmaci antinfettivi. 3. Plesalgia dentale Clinicamente caratterizzato da intenso dolore alla mascella superiore e inferiore. Si verifica quando il plesso dentale superiore o inferiore è danneggiato. Per il trattamento vengono utilizzati anestetici locali, in particolare analgesici non narcotici (ad esempio, 5-10% di lidocaina o pomata di anestesia 3-10 volte al giorno, a seconda dell'intensità del dolore). Vengono anche prescritti preparati vitaminici. I metodi di fisioterapia si riferiscono a metodi di trattamento aggiuntivi. 4. Nevralgia posterpetica Eziologia - virus dell'herpes zoster. Esistono diverse forme della malattia: dolore diffuso, localizzato al viso e alla testa (complesso dei sintomi del guscio); stadio acuto della nevralgia; nevralgia post-erpetica precoce e tardiva. La nevralgia post-erpetica precoce è caratterizzata da una durata delle manifestazioni cliniche fino a 6 mesi, in ritardo - da sei mesi a diversi anni. Le manifestazioni si distinguono per un inizio improvviso. Caratteristico è il malessere generale, la febbre, il mal di testa. La durata di questo periodo non supera i 3 giorni. Quindi inizia la fase acuta della malattia, caratterizzata dalla comparsa di intensi dolori di natura bruciante nelle aree di innervazione dei nervi oftalmici e mascellari. In casi più rari, la localizzazione del dolore copre le zone di innervazione di tutti i rami del nervo trigemino. Il dolore è accompagnato da gonfiore e prurito della pelle di metà del viso sul lato della lesione. Dopo circa 5 giorni compaiono eruzioni erpetiche nelle aree di innervazione dei rami danneggiati, la cui posizione corrisponde alla localizzazione del dolore. Dopo 1-2 settimane, le vescicole erpetiche si asciugano, al loro posto compaiono croste, che successivamente cadono. Un esame obiettivo sulla metà del viso interessata determina ipoestesia, iperestesia, iperpatia. Dopo 3-6 settimane, le manifestazioni della malattia scompaiono senza lasciare traccia. Nel trattamento vengono utilizzati analgesici non narcotici, interferone, desossiribonucleasi, ecc.. In caso di comparsa di eruzioni erpetiche sulla pelle, vengono utilizzati vari unguenti antibiotici. Come metodo aggiuntivo, vengono utilizzate correnti diadinamiche in combinazione con vitamina B12, ecc. 5. Neurite del nervo facciale Eziologia e patogenesi. Molto spesso, la neurite del nervo facciale è causata da una varietà di agenti infettivi sullo sfondo di raffreddamento, ipertensione, traumi, aterosclerosi dei vasi cerebrali, ecc. In caso di violazione della circolazione sanguigna nell'arteria vertebrale, un isolato si osserva una lesione del nervo facciale. La neurite può essere una complicazione di malattie come l'otite, la parotite, i processi patologici della base del cervello, in particolare la presenza di un focolaio di infiammazione. Esiste la possibilità di uno sviluppo improvviso di paralisi facciale durante l'anestesia del nervo alveolare inferiore. Clinica. Di solito, la neurite del nervo facciale si verifica in modo acuto con la comparsa di paralisi o paresi dei muscoli facciali. Più spesso è interessato solo un lato, solo il 2% dei casi di malattia ha sintomi bilaterali. Inizialmente, potrebbero esserci lievi dolori e parestesie nell'area del processo mastoideo e del padiglione auricolare. Precedono lo sviluppo dei disturbi del movimento di 1-2 giorni o si verificano contemporaneamente ad essi. La sconfitta del nodo del ginocchio del nervo facciale provoca la comparsa del dolore più intenso. Altre manifestazioni cliniche della neurite dipendono dal livello di danno al nervo facciale. Il danno al nucleo provoca il verificarsi di una paralisi isolata (paresi) dei muscoli facciali. La combinazione con sintomi di danno al nervo vestibolococleare indica un danno alla radice del nervo facciale nel punto di uscita dal tronco cerebrale. C'è una lesione nervosa all'interno della piramide dell'osso temporale nel punto in cui ha origine il grande nervo pietroso. In questo caso, la xeroftalmia (occhio secco), la salivazione, il gusto e l'iperacusia alterati si uniscono alla paralisi dei muscoli facciali. In caso di danno al nervo facciale al di sotto del punto di origine del grande nervo pietroso, ma al di sopra dell'origine del nervo stapediale, invece della xeroftalmia, si osserva la lacrimazione. L'assenza di iperacusia indica un danno nervoso dopo che il nervo stapediale ha lasciato. La presenza di disturbi motori si osserva con danno all'uscita dal forame stilomastoideo. Trattamento. Inizialmente, è necessario scoprire la causa della malattia ed eliminarla con l'aiuto di un complesso di misure terapeutiche che influenzano non solo il fattore eziologico stesso, ma anche tutti i collegamenti nella patogenesi della malattia. È necessario prescrivere farmaci antinfiammatori, antispastici, vasodilatatori. In caso di sindrome da dolore grave, vengono utilizzati analgesici. Per eliminare la componente infiammatoria vengono utilizzati preparati glucocorticoidi, come il prednisone. Il prossimo obiettivo della terapia è accelerare i processi di rigenerazione delle fibre nervose, ripristinarne la conduttività. Viene effettuata la prevenzione dell'atrofia dei muscoli mimici e dello sviluppo di contratture. Come ulteriori metodi di trattamento vengono utilizzati metodi fisioterapici, come la terapia UHF, ultrasuoni con idrocortisone della metà interessata del viso e processo mastoideo, maschere di fango su entrambe le metà del viso. Secondo le indicazioni, vengono utilizzati farmaci che migliorano il metabolismo dei tessuti (nerobol, nerobolil, fenobolin), il metabolismo. Vitamine ampiamente utilizzate del gruppo B, farmaci anticolinesterasici (prozerin). 6. Sciatica La sconfitta delle radici dei nervi spinali, che è caratterizzata dalla comparsa di dolore, nonché da un disturbo della sensibilità del tipo radicolare, meno spesso - paresi periferica e paralisi. La paralisi dei muscoli periferici si sviluppa a causa del danno alle radici anteriori del midollo spinale. In questo caso la paralisi è limitata alla zona di innervazione delle radici danneggiate. Il danno alle radici posteriori del midollo spinale è caratterizzato dalle seguenti manifestazioni cliniche: dolori alla cintura di natura lancinante, violazione di tutti i tipi di sensibilità, diminuzione o perdita dei riflessi, dolore nei punti di uscita delle radici, nonché come sintomi di tensione. Eziologia e patogenesi. Danni alle radici dei nervi spinali possono verificarsi a seguito dell'esposizione a vari fattori eziologici. Nella maggior parte dei casi, le cause che provocano lo sviluppo della radicolite sono traumi, infiammazioni, varie neoplasie, osteocondrosi della colonna vertebrale, ernia del disco, discosi. A causa di danni alla colonna vertebrale o ai dischi intervertebrali, si sviluppano lesioni traumatiche delle radici dei nervi spinali. Le lesioni infiammatorie che contribuiscono all'insorgenza della radicolopatia sono meningite, sifilide e processi neuroallergici. È possibile sviluppare una lesione neoplastica delle radici, che è direttamente correlata alla metastasi di neoplasie maligne, neurinomi, meningiomi. La causa più comune di radicolopatia è l'osteocondrosi della colonna vertebrale, caratterizzata dalla comparsa di processi degenerativi nei tessuti ossei e cartilaginei della colonna vertebrale. L'osteocondrosi della colonna vertebrale è una malattia cronica, il cui sviluppo è associato a processi autoimmuni che si verificano nel corpo. Inizialmente, i cambiamenti patologici interessano il nucleo polposo. A seguito di alterazioni degenerative, il nucleo polposo subisce una progressiva disidratazione graduale e acquisisce infine una struttura friabile. Successivamente, il processo di alterazioni degenerative passa all'anello fibroso del disco intervertebrale. Sotto l'influenza di processi patologici, si verifica un restringimento del divario intervertebrale, che è una conseguenza della defibrazione dell'anello fibroso, della comparsa di crepe in esso e della scomparsa della sua elasticità. Come risultato dei suddetti processi, c'è un aumento del carico sui processi articolari delle vertebre. Le trame del nucleo polposo cadono negli spazi vuoti dell'anello fibroso, formati a seguito di processi degenerativi. Ciò porta alla formazione di un'ernia del disco, che può avere una localizzazione diversa. Quando l'ernia è diretta posteriormente, si sviluppa la radicolopatia spinale. La sua presenza è dovuta al fatto che la sporgenza erniaria comprime le radici dei nervi spinali. La protrusione erniaria può anche avere localizzazione laterale, posterolaterale, paramediana e mediana. La localizzazione laterale della sporgenza erniaria porta alla compressione dell'area della radice spinale situata nel forame intervertebrale. Nel caso della localizzazione posterolaterale della sporgenza erniaria, si verifica la compressione della radice situata al di sotto. La posizione paramediana dell'ernia provoca la compressione di diverse radici situate al di sotto della sua localizzazione. La compressione delle radici della cauda equina è dovuta ad una protrusione erniaria, che ha una localizzazione mediana. A causa dello stress meccanico sulla colonna vertebrale, si verifica un'esacerbazione della radicolopatia spinale. Tali carichi meccanici sono generalmente movimenti improvvisi e sollevamento di carichi pesanti. Le sindromi neurologiche si sviluppano se c'è compressione o tensione delle radici, dei vasi che lo accompagnano, del midollo spinale. La protrusione erniaria può portare alla compressione dei vasi sanguigni e linfatici e, di conseguenza, a una violazione del deflusso venoso e del deflusso linfatico. Questi cambiamenti patologici portano a danni alle radici dei nervi spinali. Molto spesso, i processi degenerativi predominano nella colonna cervicale e lombare. In casi più rari si sviluppa una lesione predominante della colonna vertebrale toracica. La sconfitta della colonna lombosacrale porta allo sviluppo della sciatica. Il quadro clinico della radicolite include sintomi di danno sia alle radici anteriori che posteriori del midollo spinale. Inizialmente compaiono sintomi di danno alle radici sensibili (posteriori). Il complesso dei sintomi radicolari include sintomi di irritazione e prolasso. Nelle prime fasi dello sviluppo della malattia compaiono sintomi di irritazione. Clinicamente, i sintomi di irritazione sono caratterizzati da un aumento dei riflessi periostale e tendineo, dalla comparsa di dolore, parestesia e iperestesia di tipi superficiali di sensibilità. I sintomi del prolasso comprendono l'indebolimento dei riflessi tendinei e periostale fino alla loro completa scomparsa, ipoestesia segmentale o anestesia. Il danno alle radici può manifestarsi con una varietà di sintomi: un sintomo di Lasego, Bekhterev, Dejerine, ecc. Le lesioni delle radici causano disturbi della sensibilità, movimenti e riflessi di tipo segmentale. Sono possibili anche disordini trofici. Lo stadio della malattia e la localizzazione del processo patologico influenzano il cambiamento nella composizione del liquido cerebrospinale. La fase iniziale della sciatica è caratterizzata dall'irritazione delle radici, che spiega l'aumento del numero di elementi cellulari nel liquido cerebrospinale. Con la progressione della malattia, il processo patologico passa al nervo radicolare. Si sviluppa un gonfiore del nervo, aumenta la quantità di proteine, c'è una citosi aumentata o normale. Spesso il quadro clinico della radicolopatia è accompagnato da sintomi meningei. Ciò è dovuto alla stretta connessione delle radici con le membrane del midollo spinale. In caso di adesione dei sintomi meningei, viene diagnosticata la meningoradicolite. Il quadro clinico della sciatica è caratterizzato da asimmetria dei sintomi. Sintomi simmetrici di radicolopatia si verificano nel caso di radicolite secondaria sullo sfondo di cambiamenti distruttivi nei corpi vertebrali, che si verificano con spondilite tubercolare, metastasi di una neoplasia maligna, ecc. La ganglioradicolite si sviluppa quando il processo patologico si diffonde al nodo spinale. Clinicamente, questa malattia è caratterizzata dall'aggiunta di fuoco di Sant'Antonio ai sintomi della radicolopatia, che, all'esame obiettivo, si manifesta con la presenza di un'eruzione cutanea erpetica nelle aree che ricevono innervazione dalle fibre delle radici colpite. Il dolore con radicolopatia è chiamato radicolare. Il rafforzamento del dolore radicolare può essere causato da tosse, starnuti, sollevamento pesi, tensione durante l'atto della defecazione, nonché ruotando il busto e inclinandolo. Durante l'esecuzione di queste azioni, c'è un aumento dell'ipertensione intraradicolare, che spiega l'aumento del dolore. La base per l'aumento del dolore sono i disturbi del microcircolo, nonché il gonfiore delle radici e delle loro vagine. I sintomi del dolore e i punti dolenti vengono rilevati con un aumento artificiale dell'ipertensione intraradicolare. L'insorgenza del dolore radicolare è accompagnata da caratteristiche posture antalgiche, portando una diminuzione del dolore. Quando il paziente assume una posizione forzata, si verifica una diminuzione del carico sul lato interessato, comprimendo le radici e le loro guaine di membrana. sciatica Il sintomo più comune della sciatica lombosacrale è la comparsa di dolore nella regione lombare e nell'arto inferiore. Poiché i nervi sciatico e femorale sono formati da fibre delle radici del midollo spinale lombare e sacrale, il dolore può essere localizzato lungo questi nervi. Di solito, il dolore all'arto inferiore è localizzato nella parte posteriore della coscia, nella fossa poplitea, nel piede, nelle dita, cioè corrisponde al decorso del nervo sciatico. Durante il periodo di esacerbazione della malattia, il dolore è caratterizzato da costanza, periodicamente aggravata. I pazienti avvertono dolore anche a riposo. L'aumento del dolore si verifica con movimenti attivi o passivi. La localizzazione della protrusione erniaria colpisce le manifestazioni cliniche della radicolopatia spinale. Molto spesso, le sporgenze erniali sono localizzate nei dischi intervertebrali a livello di LIV-LV e (o) LV-SI. Quando l'ernia è localizzata a livello LIV-LV, è interessata la XNUMXa radice lombare; quando è localizzata la LV-SI, è interessata la XNUMXa radice sacrale. Sindrome V della radice lombare Clinicamente, questa sindrome è caratterizzata dalla comparsa di dolori lancinanti localizzati nella parte superiore del gluteo, sulla superficie esterna della coscia, sulla superficie esterna anteriore della parte inferiore della gamba e sulla parte posteriore del piede. Oltre al dolore, in queste aree dell'arto inferiore, i pazienti notano la comparsa di parestesie, ad es. sensazioni di intorpidimento, formicolio. Un esame obiettivo mostra una diminuzione del tono e l'ipotrofia dei muscoli coinvolti nell'estensione del primo dito del piede. Sulla pelle della superficie antero-esterna della parte inferiore della gamba e della parte posteriore del piede, c'è una violazione della sensibilità. Il riflesso di Achille è stato preservato in questa patologia. Sindrome I radice sacrale Con lo sviluppo di questa patologia, i pazienti lamentano dolore localizzato nei glutei, nella superficie esterna posteriore della coscia e nella parte inferiore della gamba, sul bordo esterno del piede, nel tallone, nel mignolo. Un esame obiettivo rivela la paresi dei muscoli che flettono il primo dito del piede. Con questa patologia, c'è una diminuzione o assenza del riflesso di Achille. Spesso la sciatica lombosacrale è caratterizzata da lesioni delle radici V lombare e I sacrale. La clinica con una tale lesione includerà sintomi di danno a entrambe le radici. La malattia è caratterizzata da esordio acuto o graduale. I pazienti lamentano dolore acuto, aggravato dal movimento, localizzato nella regione lombare. In molti casi, lo sviluppo della scoliosi analgesica è caratteristico. Quando si verifica dolore, il paziente assume una posizione forzata. Nella maggior parte dei casi, il paziente è in posizione supina con la gamba leggermente ruotata verso l'esterno e piegata alle articolazioni del ginocchio e dell'anca. Durante la deambulazione, il paziente cerca di non calpestare l'intero piede dell'arto colpito, appoggiandosi sulla punta del piede e mantenendo la gamba colpita semipiegata. Come risultato di un esame obiettivo, c'è una tensione riflessa dei muscoli lunghi della schiena, localizzata nell'area della colonna vertebrale interessata. Alla palpazione dei punti paravertebrali, il dolore è determinato nella colonna lombare, nonché nella regione dei processi spinosi delle vertebre lombari IV e V e I sacrali. Inoltre, il dolore viene rilevato sull'arto inferiore nelle aree vicine al nervo sciatico alla superficie della pelle. Tali aree sono i punti di uscita del nervo sciatico dalla cavità pelvica, situata tra la tuberosità ischiatica e il grande trocantere del femore, nonché al centro della piega glutea, nella fossa poplitea, posteriormente alla testa del perone, dietro il malleolo mediale, medialmente dal bordo mediale del terzo medio della suola. Un esame obiettivo determina i sintomi della tensione, che includono il sintomo di Lasegue, il sintomo di Neri, il sintomo di Dejerine, il sintomo di atterraggio. La compressione di una sporgenza erniaria delle radici della cauda equina porta allo sviluppo del dolore più acuto. Sullo sfondo si sviluppano disturbi pelvici, anestesia nella regione perineale e paralisi dei piedi. Nello studio del liquido cerebrospinale nel 50% dei casi viene determinato un aumento del contenuto proteico a 0,4-0,9 g/l, nonché la dissociazione proteina-cellula. L'esame a raggi X della colonna vertebrale rivela i segni della sua osteocondrosi, che includono il restringimento del divario intervertebrale, l'appiattimento della lordosi lombare, ecc. Un'altra manifestazione di osteocondrosi della colonna vertebrale è il mal di schiena). Le cause della lombalgia possono essere miosite, mialgia nella regione lombare o vari processi patologici negli organi interni, come appendici uterine, reni, retto, ecc. Di conseguenza, la lombalgia si distingue come una malattia muscolare, così come la lombalgia, che si sviluppa a causa dell'osteocondrosi della colonna lombare. Nella maggior parte dei casi, la lombalgia si presenta come uno stadio non radicolare del processo degenerativo della colonna vertebrale. La lombalgia è caratterizzata da un esordio improvviso di dolore acuto nella regione lombare. In questo caso, il paziente non può eseguire movimenti nella colonna lombare e assume una posizione forzata. Anche i più piccoli movimenti, starnuti, tosse portano ad un'esacerbazione del dolore. Un esame obiettivo determina la tensione muscolare nella regione lombare su uno o entrambi i lati. La durata del dolore acuto è di diversi giorni. In alcuni casi, la sindrome del dolore persiste fino a 2-3 settimane. Come metodi aggiuntivi necessari per fare la diagnosi corretta, vengono utilizzati studi a raggi X, tomografia computerizzata, risonanza magnetica e liquido cerebrospinale. Le manifestazioni cliniche caratteristiche della radicolopatia lombosacrale possono essere dovute a una varietà di processi patologici, come un tumore del canale spinale, aracnoidite spinale, spondilite tubercolare, ecc. 7. Nevralgia del nervo cutaneo esterno della coscia Con la nevralgia del nervo cutaneo esterno della coscia, il dolore è localizzato sulla sua superficie esterna. La neurite del nervo femorale è caratterizzata da sintomi di tensione di Wassermann e Matskevich. È necessario condurre una diagnosi differenziale con l'artrosi-artrite dell'articolazione dell'anca. Una caratteristica distintiva di questa malattia è il dolore che si verifica durante la rotazione e l'abduzione dell'anca, localizzata nella regione dell'articolazione dell'anca. Un ulteriore metodo di diagnosi differenziale è un esame radiografico dell'articolazione dell'anca, che mostra la presenza di alterazioni patologiche nell'acetabolo e nella testa del femore. Le caratteristiche distintive della coxite sono il dolore durante l'abduzione e l'estensione dell'anca, la mobilità limitata nell'articolazione dell'anca, i cambiamenti durante l'esame radiografico. Trattamento. Durante un'esacerbazione della malattia, viene mostrato il riposo e gli antidolorifici necessari. Il paziente viene assegnato al riposo a letto fino alla cessazione del dolore acuto. In questo caso, il paziente deve essere posizionato su un letto non pieghevole. È possibile utilizzare il calore locale sotto forma di un termoforo, che ha un effetto terapeutico positivo. È possibile utilizzare procedure locali, come banche, intonaci di senape, sfregamento. Gli unguenti con veleno di serpente o d'api inclusi nella loro composizione hanno un buon effetto. Produci strofinando questi unguenti nella localizzazione del dolore. Viene utilizzata la terapia vitaminica B1 e B12. Durante il periodo di esacerbazione della malattia viene utilizzato un trattamento fisioterapico: irradiazione UV e correnti diadinamiche sulla regione lombare, glutei, core, parte inferiore della gamba. Per fermare la sindrome del dolore, vengono utilizzati i blocchi dell'idrocortisone, che possono essere intradermici, sottocutanei, radicolari, muscolari ed epidurali. Con il blocco intradermico della novocaina, lo 0,25-0,5% di novocaina viene introdotto nella regione lombare paravertebrale fino a formare una buccia di limone. Alla fine del periodo acuto viene utilizzata la terapia di trazione, ovvero un trattamento di trazione, con l'aiuto del peso corporeo del paziente o con l'ausilio di dispositivi aggiuntivi. Oltre ai metodi di cui sopra, vengono utilizzate fisioterapia, una varietà di bagni, fangoterapia, ecc.. In caso di sindromi dolorose prolungate, ricorrono all'uso di sedativi e antidepressivi. Nel caso di una sindrome del dolore persistente che non scompare dopo le misure di cui sopra, disturbi del movimento pronunciati, è possibile utilizzare tipi di trattamento chirurgici. Il prolasso del disco intervertebrale, che porta alla compressione dell'arteria radicolare-spinale, disturbi pelvici, paralisi e paresi, è un'indicazione per un intervento chirurgico urgente. 8. Radicolopatia cervicale Il quadro clinico è dominato dalla sindrome del dolore del tipo di lombalgia. Il fattore provocante nel verificarsi della sindrome del dolore è l'attività fisica o il movimento goffo. In questo caso, il dolore si manifesta all'improvviso, mentre la testa è impostata in una posizione forzata. Di solito il dolore si irradia all'avambraccio e alla regione soprascapolare. È caratteristico l'aspetto della parestesia in varie aree dell'arto superiore. Molto spesso, le parestesie sono localizzate nelle dita. Tosse, starnuti, movimenti improvvisi della testa, stress sul rachide cervicale, abduzione o sollevamento del braccio colpito provocano un aumento del dolore. Un esame obiettivo nelle aree che ricevono innervazione dalle fibre della radice colpita determina ipoestesia o anestesia (in casi più rari). Forse lo sviluppo dell'ipotensione dei muscoli dell'arto superiore colpito. Le radici di CVI-CVII sono più spesso colpite nel rachide cervicale. La sconfitta di queste radici porta ad una diminuzione dei riflessi, sia tendinei che periostale. La lesione da compressione più comune delle radici cervicali. Con una lesione da compressione delle radici di CVI e CVII, il quadro clinico sarà diverso. La sindrome radicolare da compressione a livello di CVI si manifesta con una violazione della sensibilità nell'area della pelle che riceve l'innervazione dalle sue fibre. Quest'area copre lo spazio dal collo e dal cingolo scapolare I dito dell'arto colpito. I disturbi sensibili sono mostrati sotto forma di dolore, parestesia, quindi si sviluppa l'ipestesia. Anche il muscolo bicipite della spalla è coinvolto nel processo patologico, che si manifesta con la sua debolezza e ipotrofia e una diminuzione del riflesso tendineo. La lesione da compressione della radice del midollo spinale cervicale a livello di CVII si manifesta anche con una violazione della sensibilità sotto forma di dolore e parestesia nell'area che riceve l'innervazione dalle fibre di questa radice. In questo caso, la violazione della sensibilità è localizzata nell'area dal collo e dal cingolo scapolare II e III dita dell'arto superiore colpito. La sindrome del dolore spesso cattura l'area della scapola dal lato colpito. Una caratteristica distintiva della lesione da compressione della radice CVII è l'atrofia e la debolezza del muscolo tricipite della spalla, nonché una diminuzione o completa scomparsa del riflesso dal suo tendine. La lesione da compressione simultanea delle radici cervicali CVI e CVII si manifesta con l'ipotrofia dei muscoli dell'avambraccio e della mano. Particolarmente colpiti sono i muscoli situati nell'area del tenore. I danni ad altre radici del midollo spinale cervicale sono rari, in circa il 10% dei casi possono svilupparsi sintomi bilaterali. Con questa patologia a volte compaiono sintomi di disturbi vegetativi. Questi includono disturbi vegetativi-vascolari, mialgia e simpatologia. In caso di danno alle radici cervicali sul lato sinistro, la sindrome del dolore può simulare un attacco di angina. Il decorso della malattia può essere complicato dall'aggiunta di insufficienza vascolare del sistema vertebro-basilare e da disturbi spinali. Con la radicolopatia cervicale, la sindrome del dolore di solito dura 1,5-2 settimane. In alcuni casi, la sindrome del dolore può essere più lunga. La tattica terapeutica include gli stessi principi del trattamento della sciatica lombosacrale. Una caratteristica del trattamento della radicolopatia cervicale è la trazione del rachide cervicale. A tale scopo vengono utilizzati un passante Glisson e un colletto in tessuto. 9. Radicolopatia toracica In rari casi si verificano danni alle radici del midollo spinale toracico. Clinicamente, la malattia si manifesta con una sindrome dolorosa localizzata nell'area che riceve l'innervazione dalle fibre delle radici toraciche. L'ipoestesia si sviluppa in quest'area. Il dolore localizzato nella colonna vertebrale toracica può essere il risultato di vari processi patologici che si verificano in questa parte della colonna vertebrale. Tali processi patologici includono la spondilite tubercolare, la spondilite anchilosante, l'angina pectoris, l'herpes zoster, la carie metastatica delle vertebre, ecc. Per fare una diagnosi di radicolopatia toracica a causa dell'osteocondrosi della colonna vertebrale, è necessario escludere tutte le malattie di cui sopra. La tattica terapeutica include gli stessi principi del trattamento della sciatica lombosacrale. 10. Danno al nervo ascellare Il nervo ascellare nella sua funzione è misto. Le fibre motorie del nervo innervano il deltoide e i muscoli piccoli del rotondo. Le fibre sensoriali del nervo ascellare fanno parte del nervo cutaneo laterale superiore della spalla e innervano la pelle della superficie esterna della spalla. Il danno al nervo ascellare è possibile sotto l'influenza di una serie di motivi. Nella maggior parte dei casi, la neuropatia ascellare è causata da traumi, come una frattura o lussazione della spalla, una ferita da arma da fuoco, una compressione prolungata della fibra nervosa (ad esempio con una stampella), posizione errata della spalla durante il sonno o l'anestesia, eccetera. Clinicamente, la sconfitta di questo nervo è caratterizzata dal fatto che il paziente non può portare la mano al livello orizzontale, il che è spiegato dallo sviluppo della paralisi e dell'atrofia del muscolo deltoide. C'è lassità nell'articolazione della spalla. Anche la sensibilità della pelle della superficie esterna del terzo superiore della spalla è disturbata. 11. Danno al nervo muscolocutaneo Nella sua funzione, questo nervo è misto. Le fibre motorie che compongono il nervo muscolocutaneo innervano i muscoli bicipiti, brachiali e coracobrachiali. Le fibre nervose sensibili innervano la pelle sulla superficie esterna dell'avambraccio. Il nervo muscolocutaneo comprende rami del nervo laterale dell'avambraccio. Con il danno al nervo muscolocutaneo, si nota l'atrofia dei muscoli bicipite brachiale, brachiale e coracobrachiale. C'è una perdita del riflesso di flessione-gomito, nonché una violazione di tutti i tipi di sensibilità cutanea sulla superficie radiale dell'avambraccio e del tenore. 12. Danno al nervo radiale Questa patologia è più comune di altre lesioni dei nervi dell'arto superiore. Il danno ai nervi è causato da una serie di motivi. Il nervo può essere colpito durante il sonno se il paziente dorme su una superficie dura, mentre si mette la mano sotto la testa o sotto il busto. Fondamentalmente, una tale lesione si verifica durante il sonno profondo, che può essere associato a intossicazione o affaticamento. Questa è la cosiddetta paralisi del sonno. Inoltre, la neuropatia del nervo radiale può verificarsi sotto l'influenza di una compressione prolungata con una stampella o un laccio emostatico a causa di fratture dell'omero. In alcuni casi, la neuropatia radiale può verificarsi a causa di una tecnica di iniezione impropria nella superficie esterna della spalla, che può verificarsi quando il nervo è localizzato in modo anomalo. In casi abbastanza rari, i fattori che provocano danni al nervo radiale possono essere malattie (come influenza, polmonite, tifo, ecc.) O intossicazioni (ad esempio, alcol o avvelenamento da piombo). La funzione del nervo radiale è mista. Le fibre motorie incluse nella sua composizione innervano i muscoli estensori dell'avambraccio, che comprendono tricipite, muscolo ulnare, muscolo della mano: estensore radiale del polso (corto e lungo), estensore delle dita, estensore del mignolo, muscolo lungo che rapisce il pollice, supporto dell'arco. Innervando i suddetti muscoli, il nervo svolge le seguenti funzioni motorie: estensione nell'articolazione del gomito, nell'articolazione del polso, estensione delle principali falangi delle dita, abduzione del pollice, supinazione della mano. Le fibre sensoriali del nervo radiale fanno parte dei seguenti nervi cutanei: il nervo cutaneo posteriore della spalla, il nervo cutaneo laterale inferiore della spalla, il nervo cutaneo posteriore dell'avambraccio. Le fibre sensibili del nervo radiale sono coinvolte nell'innervazione della pelle sul retro della spalla e dell'avambraccio, sul lato radiale della mano, sulla superficie posteriore delle dita I, II e III della mano. Con danni al nervo radiale a diversi livelli, si noteranno diverse manifestazioni cliniche. Il nervo radiale può essere colpito sotto l'ascella, il terzo superiore, il terzo medio e il terzo inferiore della spalla. Il danno al nervo sotto l'ascella e il terzo superiore della spalla porta allo sviluppo della paralisi dei muscoli che ricevono l'innervazione dalle sue fibre. È caratteristico il seguente quadro clinico: la mano si abbassa quando la mano è alzata, il primo dito della mano viene portato al secondo. Il paziente non può raddrizzare l'avambraccio e la mano, poiché la funzione dei muscoli estensori è compromessa. Si nota l'impossibilità di abduzione del primo dito della mano, supinazione dell'avambraccio. All'esame, c'è una perdita del riflesso estensore del gomito, così come una diminuzione del riflesso carporadiale. Tutti i tipi di sensibilità sulla pelle dell'I, II e metà dell'III dito della mano vengono violati. I disturbi della sensibilità sono più spesso espressi sotto forma di parestesie. Il danno al nervo radiale nella regione del terzo medio della spalla è clinicamente caratterizzato dalla conservazione dell'estensione dell'avambraccio e dal riflesso estensore del gomito. La sensibilità sulla pelle della spalla è preservata. Un esame obiettivo ha rilevato tutti gli altri sintomi di danno al nervo ulnare. Il danno al nervo radiale nella regione del terzo inferiore della spalla e del terzo superiore dell'avambraccio è clinicamente caratterizzato dalla conservazione di tutti i tipi di sensibilità sulla pelle della superficie posteriore dell'avambraccio. La sensibilità sulla pelle del dorso della mano, così come la funzione dell'estensore della mano e delle dita, è disturbata o scompare completamente. Sono necessari diversi test diagnostici per determinare la presenza di danni al nervo radiale. In caso di allungamento o sollevamento delle braccia del paziente, la mano si abbassa sul lato colpito. Con il braccio abbassato, il paziente non può rimuovere il primo dito, né supinare la mano. Se chiedi al paziente di premere i palmi l'uno sull'altro e provare ad allargare le dita, sul lato colpito ci sarà un piegamento delle dita e un loro scorrimento lungo il palmo di una mano sana. Il paziente non può rapire il primo dito della mano e allo stesso tempo toccare il dorso della mano su qualsiasi piano. 13. Danno al nervo ulnare La sconfitta del nervo ulnare è al secondo posto per frequenza tra le lesioni di tutti i nervi che compongono il plesso brachiale. Nella maggior parte dei casi, la causa della neuropatia del nervo ulnare è la sua compressione nell'area dell'articolazione del gomito. Questa patologia può essere osservata nelle persone quando si lavora con i gomiti sulla macchina, sulla scrivania, ecc. Molto spesso ciò si verifica nelle persone malnutrite. Il nervo può essere compresso a livello del polso. Oltre alla compressione, la neuropatia del nervo ulnare può essere causata da una frattura del condilo mediale della spalla o da fratture sopracondilari. In casi più rari, la neurite del nervo ulnare si verifica con una varietà di infezioni, come tifo, febbre tifoide, ecc. In base alla funzione svolta, il nervo ulnare è misto. Le fibre motorie che compongono il nervo innervano il flessore ulnare del polso, il flessore profondo del dito e il muscolo adduttore del pollice. Il flessore ulnare del polso durante la contrazione produce la flessione della mano, così come la sua abduzione sul lato ulnare. Il flessore profondo del dito flette le dita IV e V della mano. Inoltre, questo nervo innerva i muscoli che adducono e allargano le dita. Inoltre, il nervo ulnare innerva i muscoli vermiformi, che estendono le falangi medie e distali delle dita. Pertanto, il nervo ulnare esegue i seguenti movimenti: flessione ed estensione delle falangi medie e distali delle dita IV e V, diluizione e adduzione di tutte le dita tranne I, adduzione del pollice. Oltre agli atti motori di cui sopra, il nervo ulnare, insieme al nervo mediano, esegue la flessione della mano all'articolazione radiocarpale, nonché la flessione di tutte le dita della mano, ad eccezione di I, nelle falangi principali. La composizione del nervo ulnare comprende fibre sensoriali che innervano la pelle sulla superficie ulnare della mano, così come la pelle di V e la parte IV delle dita. Il danno al nervo ulnare porta all'impossibilità della flessione palmare della mano. Si perde la possibilità di piegare le dita IV e V, il paziente non può ridurre e allargare le dita della mano ed eseguire anche l'adduzione del primo dito della mano. Un esame obiettivo rivela atrofia dei piccoli muscoli della mano, iperestensione delle dita nell'area delle loro principali falangi dovuta alla conservazione della funzione del nervo radiale. Le falangi media e distale delle dita sono in posizione di flessione. Esternamente, la spazzola dell'arto colpito assume la forma di una zampa artigliata. Il paziente non può piegare [V e V dita della mano quando la stringe a pugno. Si nota l'impossibilità di piegare la falange distale del mignolo, oltre a portare le dita della mano. Il disturbo di sensibilità si manifesta sotto forma di intorpidimento o parestesia. Potrebbe esserci ipoestesia o anestesia della pelle della superficie palmare della metà V e ulnare del dito IV della mano, nonché sulla pelle del dorso della mano nella regione della V, IV e metà di le III dita. Oltre ai disturbi della sensibilità, in queste aree si notano talvolta disturbi autonomi sotto forma di cianosi, sudorazione ridotta e un aumento locale della temperatura cutanea. Per rilevare la presenza di un danno al nervo ulnare, ovvero la sua funzione motoria, è necessario utilizzare una serie di test. Al paziente viene chiesto di stringere la mano a pugno. Allo stesso tempo, non può piegare le dita IV e V della mano nella regione delle loro falangi distali. Quando si cerca di allargare e ridurre da II a V dita della mano con il palmo su una superficie orizzontale, si nota l'impossibilità di questo movimento. In una posizione simile della mano dell'arto superiore colpito, il paziente non può muovere la falange distale del mignolo. Quando si tenta di allungare una striscia di carta, tenendola tra il pollice e l'indice della mano, si nota che è impossibile premere la carta con il pollice. Questo è il risultato di una disfunzione del muscolo adduttore del pollice. Il paziente in questo caso tiene una striscia di carta piegando la falange distale del pollice. Il paziente può svolgere questa funzione con l'aiuto del lungo flessore del pollice, che riceve l'innervazione dal nervo mediano intatto. 14. Neuropatia del nervo mediano La neuropatia del nervo mediano è meno comune della lesione del nervo ulnare. I fattori eziologici che causano la neuropatia del nervo mediano sono molto diversi. Questi includono una varietà di lesioni dell'arto superiore, danni ai nervi in caso di violazione della tecnica di iniezione endovenosa nella vena cubitale, ferite incise della superficie palmare dell'avambraccio sopra l'articolazione del polso, nonché sovraffaticamento del mano di natura professionale. La funzione del nervo mediano è mista. Le fibre motorie del nervo mediano innervano i seguenti muscoli dell'arto superiore: il flessore radiale della mano, il muscolo palmare lungo, il flessore delle dita (superficiale e profondo), i flessori del primo dito della mano (lungo e corto), il pronatore rotondo e quadrato, il muscolo che rimuove il pollice, e anche il muscolo che oppone il pollice alla mano. A causa del fatto che il nervo mediano innerva i muscoli soprastanti dell'arto superiore, quando si contraggono, vengono eseguiti i seguenti tipi di movimento: flessione ed estensione delle dita II e III nella regione delle loro falangi medie e distali, flessione del I dito nella regione della sua falange distale, opposizione del I dito della mano al resto delle dita, pronazione dell'avambraccio. Alcuni tipi di movimenti vengono eseguiti attraverso l'innervazione di alcuni muscoli da parte del nervo mediano insieme all'ulnare. Questi tipi di atti motori includono la flessione palmare della mano, la flessione delle dita nell'area delle loro falangi prossimali e medie, ad eccezione del pollice. La composizione del nervo mediano comprende fibre sensoriali che innervano la pelle sulla superficie radiale della mano, la superficie palmare dalle dita da I a IV della mano e la superficie posteriore delle falangi distali di queste dita. Il danno al nervo mediano porta a una violazione della pronazione, una violazione della flessione palmare della mano e delle dita I, II e III. C'è una violazione dell'estensione delle dita II e III nell'area delle loro falangi distali. Il paziente perde la capacità di piegare, II e III dita della mano quando cerca di stringere la mano a pugno. Caratteristica è l'impossibilità di opporre il pollice della mano al resto. La violazione della sensibilità è solitamente localizzata sulla superficie palmare della mano, sulla stessa superficie di I, II, III e parte delle dita V, nonché sulla superficie posteriore delle falangi distali del secondo, terzo e parzialmente IV dito della mano. Nella maggior parte dei casi, l'aspetto del dolore di natura causale è caratteristico. Un esame obiettivo sulla superficie palmare dell'avambraccio è determinato dal dolore. Viene determinata l'atrofia dei muscoli della mano, particolarmente pronunciata nell'area del tenore. Come risultato dell'atrofia, il primo dito della mano viene installato con il secondo dito sullo stesso piano. Si sviluppa la cosiddetta zampa di scimmia. Inoltre, a causa dell'atrofia, si nota l'impossibilità del pollice di piegarsi quando si cerca di stringere la mano a pugno. Si osservano disturbi vegetovascolari, manifestati sotto forma di pallore e cianosi della pelle, unghie fragili, comparsa di erosione e ulcere, sudorazione ridotta, ecc. Per determinare la presenza di un danno al nervo mediano, vengono eseguiti diversi test diagnostici. Quando si tenta di eseguire movimenti di graffio con l'indice, premendo il palmo su una superficie orizzontale, si nota l'impossibilità di eseguire questo movimento. Quando si cerca di stringere la mano a pugno, si nota l'impossibilità di piegare le dita I, II e parzialmente III della mano nella regione delle loro falangi distali e medie (la cosiddetta mano del profeta). Si nota l'impossibilità di contrapporre il pollice al resto delle dita della mano. Trattamento. Inizialmente vengono utilizzati metodi di trattamento conservativi, come vitamine del gruppo B, farmaci anticolinesterasici, fisioterapia (massaggi e terapia fisica). In assenza di dinamiche positive entro 1-2 mesi, è necessario ricorrere a metodi chirurgici di trattamento. 15. Lesione del nervo femorale La funzione del nervo femorale è mista. È costituito da fibre motorie e sensoriali. Le fibre motorie del nervo femorale innervano una serie di muscoli dell'arto inferiore. Questi muscoli includono l'ileopsoas, il quadricipite femorale e il sartorio. Tutti questi muscoli, quando contratti, svolgono determinate funzioni che vengono danneggiate quando il nervo femorale è danneggiato. Il muscolo ileopsoas flette l'anca all'altezza dell'articolazione dell'anca. Il quadricipite femorale flette la coscia ed estende anche la parte inferiore della gamba. La contrazione del muscolo sartorio provoca la flessione dell'arto inferiore a livello delle articolazioni del ginocchio e dell'anca. Le fibre sensoriali del nervo femorale fanno parte dei rami cutanei anteriori del nervo femorale e del nervo safeno. I rami cutanei anteriori innervano la pelle sulla superficie anteriore dei due terzi inferiori della coscia. Il nervo safeno innerva la superficie antero-interna della parte inferiore della gamba. Il danno al nervo femorale può essere localizzato sopra il legamento inguinale o sotto di esso. Con danno al nervo femorale al di sotto del legamento inguinale, prolasso del riflesso del ginocchio, atrofia del muscolo quadricipite femorale, alterata estensione della gamba e disturbi di ogni tipo di sensibilità nell'area dei dermatomi che ricevono innervazione dal si osserva il nervo safeno. Con il danno al nervo femorale sopra il legamento inguinale, si osservano tutti i suddetti sintomi, a cui si aggiungono manifestazioni di disfunzione del muscolo psoas iliaco. Il paziente lamenta difficoltà nella deambulazione e nella corsa, che è associata all'impossibilità di portare la coscia allo stomaco. Inoltre, c'è una violazione di tutti i tipi di sensibilità sulla pelle della superficie anteriore della coscia. Oltre a tutte queste manifestazioni cliniche, c'è un sintomo di Matskevich e un sintomo di Wasserman. Il sintomo di Matskevich è che quando lo stinco dell'arto colpito è piegato, il paziente, che è in posizione prona, ha dolore alla superficie anteriore della coscia. Il sintomo di Wasserman si manifesta con la comparsa di dolore nel caso di sollevamento della gamba tesa in un paziente sdraiato a pancia in giù. In questo caso, il dolore è localizzato sulla superficie anteriore della coscia. 16. Parestesie dell'anca (malattia di Roth) Con la nevralgia del nervo cutaneo della coscia o con la sua neurite, si nota la comparsa di parestesie nella pelle della coscia. Nella maggior parte dei casi, questa patologia è unilaterale. Le manifestazioni della malattia sono attacchi di parestesia, manifestati da una sensazione di bruciore, intorpidimento, formicolio con localizzazione nella pelle della superficie esterna della coscia. Con una posizione eretta o una camminata prolungate, le parestesie si intensificano. Il rafforzamento di queste sensazioni richiede l'arresto e il riposo immediati dell'arto colpito. Se continui a camminare, la parestesia può trasformarsi in dolore bruciante. Gli attacchi di parestesia si verificano a seguito della pressione del nervo cutaneo della coscia con una benda o una cintura vicino all'osso iliaco anteriore superiore. Molto spesso, la parestesia della coscia si sviluppa in età avanzata, il che è spiegato dalla difficoltà del deflusso venoso, dall'inferiorità della rete capillare e dai disturbi metabolici. Di solito la malattia procede a lungo, per molti anni. Una condizione necessaria per ottenere un effetto terapeutico positivo è l'eliminazione della causa immediata che ha portato allo sviluppo della parestesia dell'anca. È necessario eseguire un trattamento sintomatico, inclusa la nomina di noshpa, papaverina, massaggi e procedure termali. 17. Danno al nervo sciatico Il nervo sciatico nella sua funzione è misto. Di tutti i nervi periferici, il nervo sciatico è il più grande. Il nervo sciatico lascia la cavità pelvica tra la tuberosità ischiatica e il grande trocantere del femore, dove si trova il forame ischiatico. Successivamente, il nervo sciatico passa lungo la parte posteriore della coscia, dirigendosi nella fossa poplitea. Nella regione della fossa poplitea, il nervo sciatico si divide in due rami, che sono i nervi tibiale e peroneale. Passando lungo la parte posteriore della coscia, il nervo emette una serie di rami che innervano un certo numero di muscoli. Questi muscoli sono il bicipite femorale, il semitendinoso e il semimembranoso. Questi muscoli flettono la parte inferiore della gamba e la ruotano verso l'interno. Nel caso in cui il nervo sciatico sia colpito in alto, la funzione dei nervi tibiale e peroneale è compromessa. La perdita delle loro funzioni si manifesta clinicamente con l'anestesia della pelle nella regione della parte inferiore della gamba e del piede, la paralisi periferica del piede e delle sue dita, nonché la scomparsa del riflesso di Achille. Inoltre, si nota l'impossibilità di piegare la parte inferiore della gamba dell'arto interessato. Poiché il nervo sciatico è misto, oltre a motorio e sensoriale, include anche fibre autonome. Questo spiega la presenza di una serie di disturbi autonomici nelle lesioni del nervo sciatico. Alla palpazione dell'arto colpito, viene determinato un forte dolore, localizzato lungo il nervo sciatico, così come i suoi rami. Le sensazioni di dolore più intense si trovano in luoghi scarsamente coperti dai tessuti molli. Alla palpazione, durante l'applicazione dell'irritazione, le sensazioni di dolore si irradiano su e giù lungo il corso del nervo. 18. Lesione del nervo tibiale A seconda della funzione svolta, il nervo tibiale è misto. Le fibre motorie del nervo innervano una serie di muscoli dell'arto inferiore, come il tricipite della parte inferiore della gamba, i flessori del piede (lungo e corto), i flessori dell'alluce (lungo e corto), il muscolo che abduce l'alluce e il muscolo tibiale posteriore. Con il danno al nervo tibiale, tutti i movimenti eseguiti durante la contrazione dei suddetti muscoli dell'arto inferiore vengono violati. Le fibre sensoriali del nervo tibiale fanno parte del nervo cutaneo dorsale laterale, così come i nervi plantari laterali e mediali. Come parte del nervo cutaneo, le fibre sensoriali innervano la pelle sul retro della gamba. Come parte dei nervi plantari, le fibre sensoriali innervano la pelle della suola e delle dita. La sconfitta del nervo tibiale è caratterizzata dalle seguenti manifestazioni cliniche: il paziente non può produrre flessione plantare del piede e delle dita sull'arto interessato, si nota l'impossibilità di ruotare il piede verso l'interno, il piede e le dita dell'arto colpito sono in uno stato esteso, questa posizione è chiamata tallone. Inoltre, il paziente non ha la capacità di alzarsi sulle dita dei piedi dell'arto inferiore interessato e di calpestare il tallone quando cammina. L'esame rivela l'atrofia dei muscoli posteriori della gamba, così come i piccoli muscoli del piede. Si nota l'approfondimento dell'arco plantare e la completa perdita del riflesso di Achille. Oltre ai disturbi motori, si osservano anche disturbi sensoriali. Violato tutti i tipi di sensibilità sulla pelle della parte posteriore della gamba, suola e dito. Nell'alluce dell'arto colpito, c'è una perdita di sensibilità muscolo-articolare. Per stabilire la presenza di una lesione del nervo tibiale, viene eseguito uno studio della sua funzione motoria. Per fare questo, il paziente deve cercare di produrre la flessione plantare del piede e stare sulla punta dell'arto in studio. Con la sconfitta del nervo tibiale, si nota l'impossibilità di eseguire questi movimenti. La causa più comune di lesione del nervo tibiale è la lesione. Questa è solitamente la causa del dolore di natura causale. 19. Danno al nervo peroneo Questo nervo è misto nella sua funzione. Il nervo peroneo comune si divide in due rami terminali, che sono i nervi peroneali profondi e superficiali. Le fibre motorie fanno parte di entrambi i rami terminali del nervo peroneo comune. Il nervo peroneo superficiale (vale a dire le sue fibre motorie) innerva i muscoli peronei (lungo e corto). Durante la contrazione, questi muscoli rapiscono il piede verso l'esterno e ne sollevano il bordo laterale. Le fibre motorie del nervo peroneo profondo innervano i muscoli che penetrano nel piede. Questi muscoli sono gli estensori del piede e gli estensori delle dita. Le fibre sensoriali del nervo peroneo comune innervano la pelle sulla superficie esterna della parte inferiore della gamba e sul dorso del piede. La sconfitta del nervo peroneo comune porta all'impossibilità di estendere il piede e le dita e si nota anche l'impossibilità di ruotare il piede verso l'esterno. All'esame, si osserva l'immagine di un "piede di cavallo". È caratterizzato da pronazione e una leggera svolta verso l'interno. In questo caso, le dita dei piedi sono in posizione piegata. Quando si cammina, il paziente non è in grado di stare in piedi sul tallone, mentre tocca il pavimento con le dita del piede colpito. Per evitare di toccare il pavimento con un dito, il paziente alza la gamba quando cammina. Quando si abbassa l'arto colpito, il paziente tocca prima il pavimento con la punta, il bordo laterale del piede e poi con l'intera pianta. Sulla pelle della superficie esterna della parte inferiore della gamba e del dorso del piede, vi è una violazione di tutti i tipi di sensibilità. Poiché con il danno al nervo peroneo comune viene preservata la funzione del nervo tibiale, non vi è alcuna violazione della sensazione muscolo-articolare nelle dita dei piedi. Anche il riflesso di Achille rimane intatto. 20. Danno al nervo gluteo superiore Il nervo gluteo superiore è motorio in funzione. Le sue fibre innervano i muscoli glutei medi e piccoli, nonché il muscolo che allunga la fascia lata. Con la contrazione dei muscoli di cui sopra, la coscia viene rapita verso l'esterno. La sconfitta del nervo gluteo superiore provoca una violazione di questo movimento. In caso di danno nervoso bilaterale, il paziente ondeggia di lato quando cammina. Questa violazione è chiamata andatura da anatra. 21. Danno al nervo gluteo inferiore Nella sua funzione, il nervo gluteo inferiore è motorio. Le sue fibre innervano il muscolo gluteo massimo. La contrazione delle fibre di questo muscolo provoca l'abduzione dell'anca posteriormente e il raddrizzamento del tronco da una posizione piegata. Il danno al nervo gluteo inferiore si manifesta con la difficoltà o l'incapacità di eseguire questi movimenti. 22. Danno al nervo cutaneo posteriore della coscia Secondo la sua funzione, questo nervo è sensibile. Le sue fibre innervano la pelle nella regione dei glutei inferiori e nella parte posteriore della coscia. Il danno al nervo cutaneo posteriore della coscia si manifesta clinicamente con una violazione o una completa perdita di tutti i tipi di sensibilità nelle zone della sua innervazione. 23. Neurite del nervo sciatico Clinicamente, questa patologia si manifesta con lo sviluppo di paresi o paralisi del piede e delle dita, la flessione dell'arto inferiore interessato nell'articolazione del ginocchio è disturbata, il riflesso di Achille è indebolito o scompare completamente. Oltre ai disturbi motori, con la neurite sciatica si notano anche disturbi sensoriali. Sulla pelle nell'area della superficie posteriore della parte inferiore della gamba e della superficie dorsale del piede, vi è una violazione dei tipi superficiali di sensibilità di natura periferica. Si nota un forte dolore lungo il nervo sciatico. Inoltre, è caratteristica la comparsa di disturbi trofici e vegetativi nell'arto colpito. Alla palpazione, viene determinato un forte dolore lungo il nervo sciatico. Il dolore si trova nei punti di Balle. Questi punti si trovano sotto la piega glutea (il punto di uscita del nervo sciatico), sul retro della coscia (fossa poplitea), sulla superficie dorsale del piede. Per una corretta diagnosi è necessario determinare la presenza di sintomi di tensione sui tronchi nervosi. Il sintomo di Neri è la comparsa di dolore nella regione lombare che si verifica quando la testa del paziente è piegata. Sintomo Lasego consiste di due fasi. La prima fase è caratterizzata dalla comparsa di dolore nella regione lombare quando la gamba tesa del paziente è sollevata. La seconda fase del sintomo è la scomparsa del dolore quando la gamba del paziente è piegata nell'articolazione del ginocchio. Sintomo di Bonnet: quando l'arto inferiore è addotto, si manifesta dolore nella regione lombare o lungo il nervo sciatico. Il sintomo di Sicard si rileva quando il piede del paziente è flesso o esteso ed è caratterizzato dalla comparsa di dolore nella fossa poplitea. Il sintomo di Vilenkin si manifesta con forti percussioni nella regione glutea e si manifesta con la comparsa di dolore localizzato lungo il nervo sciatico. 24. Neurite del nervo peroneo comune Con questa patologia, il piede dell'arto interessato pende, si nota l'impossibilità di estensione del piede e delle dita. Il paziente, quando cammina, non può stare in piedi sui talloni e quindi sta sulle punte dei piedi. Oltre ai disturbi motori, c'è una violazione della sensibilità, localizzata sulla pelle nell'area della superficie esterna della parte inferiore della gamba, della superficie dorsale del piede e delle dita I e II. Di solito, la neurite del nervo peroneo comune è causata da traumi, lussazione dell'articolazione del ginocchio e varie intossicazioni come alcol, arsenico e piombo. 25. Neurite del nervo tibiale Con questa patologia vi è difficoltà o impossibilità di flessione plantare del piede e delle dita sull'arto colpito. All'esame, il piede è sollevato. Quando si cammina, il paziente non riesce a stare sulle dita dei piedi e quindi si appoggia al tallone. Oltre a questi disturbi, c'è l'ipotensione dei muscoli del polpaccio e la loro atrofia. C'è una perdita del riflesso di Achille. Sulla pelle nell'area della superficie posteriore della parte inferiore della gamba e della pianta del piede, si notano disturbi della sensibilità, nonché dolore di natura bruciante e insopportabile. CONFERENZA N. 13. Ascesso cerebrale Un ascesso cerebrale è un accumulo locale di pus situato nel tessuto cerebrale. Di solito, un ascesso cerebrale si verifica come una malattia secondaria, a condizione che vi sia un focolaio infettivo situato al di fuori del sistema nervoso centrale. Obbligatoria è la penetrazione di un agente infettivo nel cervello. Allo stesso tempo, non possono esistere uno, ma più ascessi. Eziologia e patogenesi. Molto spesso, gli agenti causali di un ascesso cerebrale sono i seguenti microrganismi: streptococchi, stafilococchi, E. coli, funghi, toxoplasma, in casi più rari, un ascesso è causato da batteri anaerobici. Secondo la loro patomorfologia, gli ascessi cerebrali si dividono in incapsulati (interstiziali) e non incapsulati (parenchimali). Gli ascessi interstiziali sono caratterizzati dalla presenza di una capsula di tessuto connettivo. La capsula separa l'area dell'ascesso dal tessuto cerebrale. Di solito la capsula è abbastanza ben espressa e contiene un gran numero di elementi gliali. Gli ascessi parenchimali non contengono una capsula di tessuto connettivo. Per quanto riguarda la prognosi e il decorso clinico, gli ascessi parenchimali sono meno favorevoli, poiché l'accumulo di pus non ha confini e passa liberamente nel tessuto cerebrale. L'aspetto patologico di un ascesso dipende dalla reattività dell'organismo colpito e dalla virulenza dell'agente infettivo. Gli ascessi interstiziali si formano in caso di bassa virulenza dell'agente infettivo e alta resistenza dell'organismo. Gli ascessi parenchimali si verificano con una bassa reattività dell'organismo colpito e un'elevata virulenza dell'agente infettivo. Esistono diversi meccanismi per lo sviluppo degli ascessi cerebrali: metastatici, di contatto, traumatici. Il meccanismo metastatico di occorrenza è caratterizzato dall'ingresso di un agente infettivo da un focolaio purulento esistente per via ematogena. I focolai purulenti possono essere ascessi situati sul collo, sulla coscia o sul piede, osteomielite, malattie infiammatorie purulente dei polmoni e della pleura. Il meccanismo di contatto dello sviluppo di un ascesso cerebrale è caratterizzato dalla transizione del processo purulento dai fuochi situati nelle formazioni del cranio al tessuto cerebrale. Questi ascessi includono otogeni e rinogeni. Gli ascessi otogeni sono solitamente una complicazione di malattie come la mastoidite, l'otite media purulenta. Gli ascessi rinogeni del cervello sono una complicazione delle malattie infiammatorie purulente dei seni paranasali. Inoltre, un ascesso da contatto può essere una complicazione di malattie purulente dell'orbita, della cavità orale e della faringe. Il meccanismo traumatico della comparsa di un ascesso cerebrale si verifica in casi molto rari. La causa di un ascesso traumatico è una lesione cerebrale traumatica, a causa della quale l'agente infettivo penetra nel tessuto cerebrale schiacciato e provoca lo sviluppo di un'infiammazione purulenta locale. Il verificarsi di un ascesso nel caso di una lesione craniocerebrale chiusa è spiegato dall'autoinfezione. Allo stesso tempo, la sua stessa microflora, che acquisisce proprietà virulente, agisce come un agente infettivo. L'ascesso cerebrale può essere di diversa localizzazione, a seconda dell'eziologia. L'ascesso otogeno è solitamente localizzato sul lato del focus primario, nel lobo temporale. In casi più rari, può essere localizzato nel cervelletto. Gli ascessi della posizione rinogena sono spesso localizzati nei lobi frontali del cervello. Gli ascessi di origine metastatica si trovano solitamente nel bacino delle arterie anteriori e medie del cervello. Gli ascessi traumatici possono essere localizzati nel focus del tessuto cerebrale schiacciato, lungo il canale della ferita o attorno a un corpo estraneo nel cervello. Di solito, un ascesso di origine traumatica è interstiziale, con la capsula che si forma diverse settimane dopo la lesione. Un ascesso di origine traumatica può svilupparsi dopo un certo periodo di tempo (mesi, anche anni) dopo la lesione. Allo stesso tempo, un focus infettivo rimane vicino alla cicatrice della ferita o al corpo estraneo. Con una diminuzione della reattività del corpo, si verifica un'esacerbazione del processo infiammatorio e lo sviluppo di un ascesso cerebrale. Una varietà di intossicazioni e malattie somatiche contribuisce a una diminuzione della reattività del corpo. In alcuni casi, la formazione di un ascesso si verifica immediatamente dopo l'infezione del tessuto cerebrale. Successivamente, i sintomi della malattia scompaiono e lo sviluppo dell'ascesso rallenta. L'esacerbazione della malattia è provocata dall'influenza di fattori esterni che portano a un indebolimento della reattività del corpo. quadro clinico. Durante lo sviluppo di un ascesso si distinguono quattro fasi: iniziale, latente, esplicita e terminale. L'intero quadro clinico di un ascesso è caratterizzato dalla presenza dei seguenti gruppi di sintomi: infettivo generale, cerebrale, focale. La fase iniziale (meningoencefalica) è caratterizzata da un danno alle meningi in un'area limitata. C'è una graduale diffusione dell'attenzione dalle meningi all'area adiacente del tessuto cerebrale. C'è una formazione di un ascesso limitato. Clinicamente, la fase iniziale è caratterizzata da un progressivo deterioramento delle condizioni del paziente e da sintomi di intossicazione (febbre, brividi). Inoltre, ci sono sintomi di irritazione delle meningi, che includono mal di testa, il sintomo di Kernig, nonché i sintomi di Brudzinski superiori, medi e inferiori. Nell'analisi del sangue generale vengono rilevati iperleucocitosi e un aumento della VES. Questi sintomi vengono rilevati da alcune ore a diversi giorni. Quindi si sviluppa il secondo stadio dell'ascesso - latente, che è patomorfologicamente caratterizzato dalla delimitazione della zona di necrosi e dalla formazione di una capsula di tessuto connettivo, manifestata dall'assenza di sintomi. Il decorso asintomatico del secondo stadio dell'ascesso è associato all'attivazione di vari meccanismi adattativi-compensatori dell'organismo interessato. In alcuni casi, i pazienti lamentano ancora debolezza, affaticamento, apatia, ridotta capacità di lavorare, ecc. La fase latente può durare fino a diversi mesi. In caso di scompenso, si verifica lo sviluppo del terzo stadio di un ascesso cerebrale - uno stadio esplicito (neurologico). In questa fase, c'è gonfiore del cervello e gonfiore della sua sostanza. In questo caso, la circolazione del liquido cerebrospinale, che si è formata a seguito dello stadio latente, è disturbata. L'ascesso cerebrale inizia a esercitare pressione sulle strutture cerebrali, il che, a sua volta, porta ad un aumento della pressione intracranica. Questi cambiamenti contribuiscono ad aumentare il mal di testa. In questo caso, il dolore può diventare permanente. C'è un aumento del mal di testa al mattino. La localizzazione del dolore dipende dalla posizione dell'ascesso. Nel caso della sua localizzazione superficiale, il mal di testa è locale, associato all'irritazione del focolaio patologico delle meningi. L'intensità del mal di testa può essere così grave che il vomito si verifica al suo apice. Con la progressione del processo patologico, possono verificarsi allucinazioni e delusioni. A poco a poco, le condizioni del paziente diventano soporose. Nel caso di una svolta di pus dal fuoco dell'ascesso nei ventricoli del cervello, si nota l'agitazione psicomotoria del paziente. Durante l'esame, si nota molto spesso la presenza di cambiamenti nel fondo dell'occhio sotto forma di un disco ottico congestizio o della sua neuriga. Più del 50% dei casi ha rivelato bradicardia ortostatica (fino a 40-50 al minuto). Compaiono sintomi focali, che dipendono dalla posizione dell'ascesso. Se la lesione si trova in profondità nel midollo e non interessa le aree motorie, i sintomi locali potrebbero non essere osservati. Una caratteristica distintiva dell'ascesso cerebellare è la presenza dei seguenti sintomi clinici: ridotta coordinazione dei movimenti, adiadococinesi (principalmente sul lato del fuoco), atassia, nistagmo, sindrome da ipertensione. I sintomi infettivi generali in questa fase del processo patologico sono un aumento della temperatura corporea, brividi, un aumento della VES (fino a 50-60 mm / h), uno spostamento della formula del sangue dei leucociti a sinistra. Per una corretta diagnosi è necessaria una puntura lombare. In questo caso, viene determinata l'aumento della pressione intracranica. Nell'analisi del liquido cerebrospinale si nota una leggera pleiocitosi (25-300 cellule), il livello di albumine è aumentato a 0,75-3 g/l. Un gran numero di cellule nel liquido cerebrospinale è determinato in caso di sfondamento di pus dal fuoco dell'ascesso nello spazio subaracnoideo. Lo stadio esplicito di un ascesso cerebrale si sviluppa in un periodo di tempo abbastanza breve (7-8 giorni). In assenza o tattiche di trattamento errate, può verificarsi un'irruzione di pus nello spazio subaracnoideo o nei ventricoli del cervello. In questo caso, si verifica lo sviluppo di meningite secondaria o ventricolite purulenta. La diffusione del pus nel midollo porta a danni alle strutture del tronco cerebrale, che si manifesta con una disfunzione dei centri vasomotori e respiratori del midollo allungato. Questo determina l'inizio della fase terminale del decorso di un ascesso cerebrale, che nella maggior parte dei casi porta alla morte. La diagnosi comprende un'anamnesi corretta e completa, un esame obiettivo e metodiche aggiuntive (strumentali e di laboratorio). È necessario determinare la presenza nel corpo di focolai cronici di infezione, precedenti lesioni cerebrali traumatiche, nonché la presenza di sintomi infettivi, cerebrali e locali generali di un ascesso cerebrale. È necessario condurre un esame radiografico del cranio, dei seni paranasali. L'ecoencefalografia è essenziale per fare una diagnosi. In questo studio, nel caso della localizzazione dell'ascesso nell'emisfero, viene determinato lo spostamento delle strutture mediane del cervello. La posizione sopratentoriale dell'ascesso determina lo spostamento del segnale nella direzione opposta al fuoco. Se l'ascesso è incapsulato, viene determinata una messa a fuoco con contorni chiari. Diagnosticamente prezioso è il metodo dell'ascessografia. In questo tipo di studio viene utilizzata aria e mezzi di contrasto idrosolubili pesanti. Il metodo dell'ascessografia determina la localizzazione del focus dell'ascesso, la sua forma e dimensione. Con l'angiografia cerebrale, si nota lo spostamento dei vasi cerebrali, la zona avascolare. In alcuni casi, una capsula di ascesso viene determinata nelle fasi capillare e venosa. Il metodo diagnostico più informativo è la tomografia computerizzata. Con il suo aiuto, è possibile effettuare la differenziazione con una formazione tumorale. La tomografia computerizzata consente di determinare la posizione dell'ascesso, le sue dimensioni, la sua forma, la multicamera e il decorso della malattia in dinamica. Trattamento. Esistono metodi sia chirurgici che conservativi per il trattamento dell'ascesso cerebrale. In alcuni casi, nonostante la chirurgia sia considerata l'unico metodo corretto per trattare questa patologia, si deve ricorrere alla terapia farmacologica. Le indicazioni per il trattamento chirurgico sono la capsula formata dell'ascesso, che si verifica nella quarta o quinta settimana dopo il rilevamento dei primi segni di patologia, nonché la minaccia di incuneamento. Vengono utilizzati i seguenti tipi di trattamento chirurgico: craniotomia, drenaggio percutaneo di ascessi. L'indicazione per la craniotomia è un ascesso cerebrale ampio o multiplo. Nella maggior parte dei casi, un ascesso viene rimosso dal tessuto cerebrale insieme alla sua capsula. L'operazione è completata dall'introduzione di dosi abbastanza elevate di antibiotici nel paziente. Il drenaggio del focus dell'ascesso viene effettuato sotto il controllo obbligatorio della tomografia computerizzata. L'ascesso viene drenato attraverso una sbavatura nel cranio. Questo metodo di trattamento è considerato l'unico corretto se il focus dell'ascesso si trova abbastanza in profondità nel cervello o nella sua area funzionalmente significativa. Secondo le indicazioni, è possibile drenare nuovamente l'area interessata. Controindicazioni al trattamento chirurgico sono molteplici ascessi cerebrali inoperabili, ascessi nella fase dell'encefalite, ascessi localizzati in profondità. In quest'ultimo caso, l'operazione non viene eseguita, poiché è tecnicamente molto complessa e c'è un'alta probabilità di sviluppare gravi complicanze postoperatorie. I preparati antibiotici sono usati come trattamento conservativo. Il corso della terapia antibiotica è di solito da 6 a 8 settimane. Inizialmente vengono prescritti farmaci antibatterici ad ampio spettro. Quindi (dopo aver ricevuto i risultati di uno studio batteriologico del liquido cerebrospinale), vengono prescritti farmaci tenendo conto della sensibilità degli agenti infettivi isolati. Nel caso di lesioni da streptococco o lesioni della maggior parte dei microrganismi anaerobici, viene prescritta benzilpenicillina sale sodico (penicillina G). Il dosaggio in questo caso è di 4 milioni di unità al giorno. Il farmaco viene somministrato ogni 6 ore La penicillina G non è efficace contro Bacteroides fragilis. Il più efficace nel caso di ascessi di origine otogena è il metronidazolo. Questo farmaco è in grado di penetrare nella barriera ematoencefalica ed entrare nella sostanza del cervello. La penetrazione del metronidazolo nel focolaio dell'ascesso dipende dalle proprietà della capsula che lo limita. Il metronidazolo ha un'elevata attività contro i microrganismi anaerobici. Il dosaggio del metronidazolo è di 3 g al giorno. Viene somministrato per via endovenosa. La prima dose del farmaco è solitamente di 15 mg/kg. Quindi vengono somministrati 7,5 mg/kg ogni 6 ore. In caso di intolleranza al metronidazolo, viene utilizzato il cloramfenicolo, che è in grado di penetrare nella barriera emato-encefalica e nella cavità dell'ascesso. Se il microrganismo che ha causato la formazione di un ascesso cerebrale è lo Staphylococcus aureus, che si verifica nel caso di ascessi di origine traumatica, viene inoltre prescritta la nafcillina. Il suo dosaggio è di 12 g al giorno. La dose giornaliera è divisa in quattro dosi ogni 6 ore. Se c'è una reazione allergica ai preparati di penicillina (o se sono inefficaci), viene prescritta la vancomicina. Se il ruolo eziologico appartiene ai batteri gram-negativi, i farmaci più efficaci sono le cefalosporine di terza generazione. Quando si verifica un ascesso cerebrale in pazienti con infezione da HIV, vengono solitamente prescritte sulfadiazina e pirimetamina. Ciò è dovuto al fatto che nella maggior parte dei casi in questi pazienti l'ascesso è causato dal Toxoplasma gondii. Il dosaggio della sulfadiazina è di 2-6 g al giorno, pirimetamina - 20-50 mg al giorno. Secondo le indicazioni, viene utilizzata la nomina della terapia di mantenimento. Comprende misure per combattere la disidratazione del corpo, correzione delle violazioni dello stato acido-base del corpo. Per prevenire il verificarsi di convulsioni, la difenina viene utilizzata alla dose di 300-500 mg al giorno. In caso di edema cerebrale, il mannitolo viene utilizzato alla velocità di 0,25-0,50 mg / kg al giorno, così come il desametasone, 4 mg ogni 4 ore Questi farmaci vengono somministrati per via endovenosa. Le complicazioni di un ascesso cerebrale possono essere l'ernia dell'ascesso (temporale o transtentoriale), la penetrazione del pus nello spazio subaracnoideo o nei ventricoli del cervello, la ricorrenza del processo patologico e varie complicazioni nella ferita postoperatoria. Attuale e previsionale. Nel caso della diagnosi precoce di un ascesso cerebrale, nonché della nomina di adeguate misure terapeutiche, la letalità di questa patologia non supera il 20%. La completa assenza di trattamento porta alla progressione della malattia, che in questo caso di solito si conclude con la morte del paziente. In casi tipici, la morte si verifica a seguito di una penetrazione di pus nei ventricoli del cervello o nello spazio subaracnoideo. La mortalità nel periodo postoperatorio è piuttosto elevata e ammonta al 30%. Assegni ascessi subdurali ed extradurali. Sono pachimeningiti limitate, cioè infiammazioni della dura madre. L'ascesso extradurale di solito ha un meccanismo di contatto di insorgenza. La fonte dell'infezione nella maggior parte dei casi è l'osteoperiostite, un processo cariato situato nella parete del seno paranasale, che può manifestarsi con la loro infiammazione cronica (frontite, etmoidite, sfenoidite). L'esordio della malattia è caratterizzato dalla comparsa di un focolaio infiammatorio limitato nella regione della dura madre, vale a dire il suo strato esterno. L'infiammazione assume il carattere di purulento o necrotico. Il processo patologico sta gradualmente progredendo. Nel tempo, si forma un focolaio purulento tra l'osso del cranio e la dura madre. Di solito è delimitato dai tessuti circostanti da tessuto di granulazione e aderenze. La localizzazione dell'ascesso extradurale può essere diversa. In caso di sinusite frontale o etmoidite, il focolaio purulento si trova nella fossa cranica anteriore. Con la sfenoidite, si trova nella fossa cranica media. Il disturbo principale dell'ascesso extradurale è il mal di testa. In alcuni casi, viene scambiato per un'esacerbazione della sinusite cronica. Spesso questa malattia si verifica senza alcun sintomo e il suo rilevamento è accidentale, che si verifica durante varie operazioni sui seni paranasali. L'assenza di sintomi in questo caso è dovuta al fatto che l'ascesso viene svuotato nel seno paranasale attraverso una fistola. In alcuni casi, lo svuotamento dell'ascesso non si verifica e aumenta gradualmente di volume. Questo aumento porta ad un aumento della pressione intracranica e alla comparsa dei seguenti sintomi: mal di testa, nausea, vomito, congestione nella testa del nervo ottico, bradicardia. A seguito di un aumento della pressione intracranica, può verificarsi una compressione del tratto olfattivo e del bulbo olfattivo, con una violazione della funzione olfattiva. Possono essere interessati anche i nervi abducente, facciale, trigemino, glossofaringeo e vago. Ciò porta a ipotensione dei muscoli del viso, alterata abduzione dell'occhio verso l'esterno sul lato interessato, riduzione o completa perdita del riflesso corneale, paresi dei muscoli del palato molle. Le cause di un ascesso subdurale sono varie. Può svilupparsi quando un ascesso extradurale passa attraverso la dura madre, può avere un meccanismo ematogeno di insorgenza e può anche essere una complicazione della sinusite cronica esacerbata. Nello spazio subdurale, l'ascesso è limitato alle aderenze dell'aracnoide, nonché al tessuto connettivo e agli elementi gliali. Se non trattato, il processo patologico può diffondersi sull'intera superficie delle meningi, il che porta allo sviluppo di leptomeningite diffusa. In alcuni casi, si forma un ascesso intracerebrale con danni alla sostanza del cervello. Il verificarsi di un ascesso subdurale porta ad un aumento della pressione intracranica. Il quadro clinico è caratterizzato da segni di coinvolgimento nel processo patologico delle meningi e del tessuto cerebrale. Negli esami del sangue si nota un aumento della VES e della leucocitosi neutrofila. Nello studio del liquido cerebrospinale, viene determinato un aumento delle proteine e degli elementi cellulari. Trattamento. Utilizzare il trattamento chirurgico di questi ascessi. Il drenaggio della cavità dell'ascesso viene eseguito aprendo i seni paranasali interessati, che erano la causa del processo patologico. Gli antibiotici sono usati nel periodo postoperatorio. CONFERENZA N. 14. Epilessia L'epilessia è una malattia cronica che si manifesta con convulsioni ripetute, convulsive o di altro tipo, perdita di coscienza ed è accompagnata da cambiamenti di personalità. L'epilessia è primaria o secondaria. C'è anche una sindrome epilettica che ricorda l'epilessia. L'eziologia e la patogenesi non sono state ancora studiate. La base della malattia è una maggiore prontezza convulsa. È dovuto alle peculiarità dei processi metabolici nel cervello. Lo sviluppo dell'epilessia può essere provocato da lesioni, infezioni, intossicazioni e altri fattori ambientali. Si nota la natura ereditaria della malattia. Il quadro clinico comprende crisi convulsive maggiori e minori, convulsioni vegetativo-viscerali e mentali, nonché disturbi mentali. Di solito l'inizio della malattia si verifica all'età di 5-15 anni. Caratterizzato da un andamento progressivo. La frequenza delle convulsioni e la loro gravità aumentano gradualmente. Anche la natura dei sequestri cambia. All'improvviso si verifica un attacco di grande male. Di solito non ci sono precursori di convulsioni, anche se in 1-2 giorni lo stato di salute può peggiorare, il sonno, l'appetito possono essere disturbati e può comparire mal di testa. Nella maggior parte dei casi, la crisi è preceduta da un'aura. Il suo carattere dipende dall'area del cervello che è irritata. L'aura dura pochi secondi. Quindi il paziente perde conoscenza e cade. Compaiono le convulsioni. Inizialmente sono tonici e durano 15-20 secondi. Quindi le convulsioni diventano cloniche e durano 2-3 minuti. La loro frequenza diminuisce gradualmente e si verifica un rilassamento muscolare generale. Questo periodo è caratterizzato dall'espansione delle pupille, si può osservare l'assenza della loro reazione alla luce, la minzione involontaria. Per diversi minuti la coscienza rimane soporosa, poi gradualmente si schiarisce. I pazienti non ricordano il sequestro stesso. Dopo il sequestro, le condizioni del paziente sono assonnate, letargiche. Le piccole crisi convulsive sono caratterizzate da una perdita di coscienza a breve termine. Il paziente non cade. Durante questo periodo, i pazienti possono fare una varietà di movimenti. I pazienti non ricordano il corso dell'attacco. L'epilessia sintomatica può verificarsi con tumori cerebrali, specialmente nei lobi frontali e temporali. Queste epilessie sono caratterizzate da convulsioni jacksoniane. Lo stato epilettico è caratterizzato da una serie di convulsioni. Negli intervalli tra di loro, la coscienza del paziente non è completamente ripristinata. Con l'encefalite da zecche, è possibile lo sviluppo dell'epilessia di Kozhevnikov. È caratterizzato da contrazioni costanti dei muscoli degli arti colpiti di natura clonica. A volte queste contrazioni si trasformano in un attacco di grande male. L'epilessia sintomatica può verificarsi con ascessi cerebrali, granulomi, meningite, encefalite e disturbi vascolari. Inoltre, l'epilessia può essere provocata da intossicazione di varia origine e autointossicazione. In alcuni casi, l'epilessia si sviluppa a seguito di ripetute lesioni cerebrali traumatiche. Le convulsioni in questo caso compaiono diversi anni dopo l'infortunio. L'aura focale può essere sensoriale, visiva, olfattiva, uditiva, mentale, vegetativa, motoria, vocale e sensibile. L'aura sensoriale è caratterizzata da disturbi degli organi di senso. Con l'aura visiva, c'è una visione di palline lucenti, scintille luminose, che è associata a danni al lobo occipitale. Possono comparire allucinazioni visive complesse, macro o micropsia, emianopsia, amaurosi. L'aura olfattiva si manifesta quando viene colpito il lobo temporale. È caratterizzato da allucinazioni olfattive, che spesso si combinano con il gusto. L'aura psichica è caratteristica della lesione della regione parietale-temporale. Manifestato da un sentimento di paura, orrore, beatitudine o gioia. L'aura vegetativa è caratterizzata da un cambiamento nella funzione degli organi interni, che può manifestarsi con palpitazioni, aumento della peristalsi, dolore epigastrico, nausea e brividi. L'aura motoria si verifica quando l'area sensomotoria è interessata. Manifestato dalla comparsa di automatismi motori. L'aura sensibile è caratterizzata dal verificarsi di parestesie in varie parti del corpo. Ulteriori metodi diagnostici sono l'EEG, la pneumoencefalografia, la risonanza magnetica e computerizzata. Il trattamento dell'epilessia è individuale, a lungo termine, continuo e complesso. Dopo la cessazione delle convulsioni, il trattamento dovrebbe continuare per 2-3 anni. Il dosaggio dei farmaci viene gradualmente ridotto. La cosa principale è la nomina di anticonvulsivanti, come il fenobarbital (0,025-0,0125 g 1-3 volte al giorno). In alcuni casi, la caffeina viene anche prescritta in una dose di 0,015-0,05 g Puoi anche prescrivere esamidina, difenina, benzonale, metindione. Il methindione è usato per lo stato epilettico. Immettere 10 ml di una soluzione al 5% per via endovenosa. Se non vi è alcun effetto, viene somministrato sibazon, hexenal o tiopental sodico. CONFERENZA N. 15. Tumori del sistema nervoso I tumori cerebrali sono lesioni organiche del sistema nervoso centrale. Secondo la loro patogenesi, i tumori cerebrali sono processi volumetrici intracranici, che includono anche lesioni causate da formazioni cistiche e granulomatose che hanno un'eziologia infettiva o parassitaria. Classificazione (LO Badalyan 1984). I. Neoplasie. 1. Primario: 1) gliomi: a) astrocitomi, astroblastomi, glioblastomi (multiformi e unipolari); b) oligodendrocitoma, oligodendroblastoma; c) ependimomi, ependimoblastomi, carcinomi della coroide, papillomi della coroide; d) medulloblastoma; e) ganglioneuromi, ganglioastrocitomi, neuroblastomi; 2) meningiomi, aracnoidendoteliomi, emangiomi, angioreticolomi, angioreticolosarcomi; 3) neuromi, neurofibromi multipli; 4) tumori congeniti - craniofaringiomi, dermoidi, teratomi; 5) tumori ipofisari - adenomi, fibromi, angiomi, sarcomi, ecc.; 6) tumori della ghiandola pineale - pinealoma, pineoblastoma; 7) gliomi del nervo ottico; 2. Metastatico: 1) carcinomi; 2) sarcomi. II. Cisti e granulomi parassiti. 1. Echinococcosi. 2. Cisticercosi. III. Lesioni infiammatorie del cervello. 1. Tubercolomi. 2. Sifilomi. 3. Aracnoidite cistica. 4. Ascesso cerebrale. I tumori situati nella cavità cranica possono essere primari e metastatici, nonché benigni o maligni. Per localizzazione, i tumori cerebrali sono divisi in base alla loro posizione rispetto alla placca cerebellare. Assegni sovratentorialny e subtentorialny i tumori. Le neoplasie sopratentoriali comprendono i seguenti tumori: emisferico, tumori della ghiandola pineale e del III ventricolo, tumori della ghiandola pituitaria, talamo, gangli della base, neoplasie del mesencefalo e craniofaringioma. I tumori sottotentoriali comprendono neoplasie del cervelletto, del tronco encefalico, del ventricolo IV, che si trovano sotto il tenone cerebellare. Nella maggior parte dei casi, i tumori sottotentoriali sono medulloblastomi, spongioblastomi o astrocitomi. quadro clinico. I tumori cerebrali si manifestano con sintomi cerebrali e focali. I sintomi focali sono il risultato di un aumento della pressione intracranica, una violazione della dinamica del liquido cerebrospinale e dell'edema cerebrale. I sintomi focali dipendono dalla localizzazione del tumore, dalla compressione e dallo spostamento del tessuto cerebrale (sintomi di lussazione). Un aumento della pressione intracranica è il risultato di un aumento del volume cerebrale, nonché di una violazione dell'emo e della liquorodinamica. L'edema cerebrale è causato dalla compressione delle vie del liquido cerebrospinale e dalla comparsa di una quantità eccessiva di liquido interstiziale. Nella patogenesi dell'edema cerebrale, un ruolo importante è svolto dai disturbi emodinamici, in particolare dal disturbo meccanico della circolazione sanguigna. La pressione venosa nei plessi vascolari del cervello aumenta, il che è facilitato dall'ipersecrezione del liquido cerebrospinale e da una diminuzione del suo riassorbimento. Con un aumento della pressione intracranica, il flusso sanguigno cerebrale diminuisce, il che porta all'ipossia del tessuto nervoso e al metabolismo cerebrale alterato. L'edema cerebrale, la sua ipossia e ischemia portano a gravi disordini metabolici nel tessuto nervoso del cervello e alla morte delle cellule nervose. Il grado di aumento della pressione intracranica è influenzato dalla localizzazione del tumore e dalle sue dimensioni. I tumori di piccole dimensioni, che si trovano nello spazio chiuso della fossa cranica posteriore, sono la causa di sintomi cerebrali pronunciati a causa del fatto che interrompono rapidamente la liquorodinamica e portano ad un aumento della pressione venosa, poiché comprimono i seni venosi. I tumori degli emisferi cerebrali, situati lontano dal liquido cerebrospinale e dai seni venosi, sono caratterizzati da un lungo decorso asintomatico. A causa della compensazione con l'aumento della pressione intracranica, sintomi cerebrali come mal di testa, vomito, vertigini, convulsioni e disturbi mentali di solito compaiono nelle fasi successive della malattia. In alcuni casi, sono preceduti dallo sviluppo di gravi sintomi focali. I primi sintomi dell'aumento della pressione intracranica sono spesso disturbi emotivi, manifestati da una diminuzione dell'attenzione attiva, un'incapacità di concentrazione e un deterioramento della memoria. I disturbi emotivi sono solitamente associati a disfunzioni autonomico-viscerali, che includono labilità vasomotoria, disturbi del sistema cardiovascolare e del tratto gastrointestinale, nonché variazioni dei valori della pressione sanguigna. La disfunzione vegetativa-viscerale è la causa dell'interruzione dell'attività dell'ipotalamo, che normalmente regola le funzioni omeostatiche del corpo e risponde sottilmente alle violazioni della costanza dell'ambiente interno del corpo di varia natura. Il mal di testa è il sintomo principale che si verifica sempre con i tumori cerebrali. Il mal di testa aumenta gradualmente di durata e intensità. Nelle fasi successive, diventa permanente. Il mal di testa può essere diffuso o localizzato in un'area specifica, cioè è localizzato. La localizzazione del mal di testa a volte corrisponde alla posizione del tumore. In alcuni casi, si trova sul lato diametralmente opposto rispetto al tumore (ad esempio dolore nella regione frontale con un processo patologico nel lobo occipitale). Il dolore può essere di natura esplosiva e intensificarsi a seconda della posizione della testa. Molto tipico è l'aspetto di un mal di testa mattutino, che può essere accompagnato da vomito. Le sue cause sono la stasi venosa e l'aumento della pressione intracranica. Questi processi sono facilitati dalla posizione orizzontale del corpo e dall'inattività fisica durante il sonno. Il mal di testa può anche diventare un sintomo precoce, tipico dei tumori della fossa cranica posteriore. In questo caso, il dolore di solito si manifesta al mattino, è acuto, improvviso. In questo caso, il mal di testa è associato all'occlusione del liquido cerebrospinale. Un sintomo caratteristico di un tumore al cervello è anche il vomito. Con i processi volumetrici del cervello, che si trovano sottotentorialmente, il vomito si osserva costantemente. In questo caso, può essere considerato un sintomo focale. Di solito il vomito non è accompagnato da nausea, spesso si verifica al culmine del mal di testa e talvolta dopo il vomito il paziente si sente sollevato. Con l'ipertensione endocranica, in alcuni casi, possono comparire convulsioni epilettiformi, che sono possibili con tumori cerebrali di varie localizzazioni. A volte sono il primo sintomo di un tumore. L'ipertensione endocranica porta a tali cambiamenti come una diminuzione della pressione sanguigna, in particolare diastolica, bradicardia e disturbi circolatori. I disturbi cardiovascolari sono solitamente il risultato di un effetto diretto dell'elevata pressione del liquido cerebrospinale sui centri regolatori. I disturbi respiratori si manifestano con un cambiamento nella sua frequenza, ampiezza e ritmo. Lo scompenso con aumento della pressione intracranica può essere causato da vari fattori provocatori. Tali fattori includono traumi, malattie infettive, esposizione prolungata al sole, ecc. Questi fattori possono provocare lo sviluppo improvviso di sintomi di ernia delle tonsille cerebellari nel forame magno o sintomi di compressione del cervello nell'apertura del tentorio cerebellare. Nel primo caso, c'è un forte deterioramento delle condizioni del paziente, che si manifesta con l'insorgenza di forti dolori nella regione occipitale o nel collo, vomito, vertigini e violazione del ritmo respiratorio. I disturbi cardiovascolari sono caratterizzati da bassa pressione sanguigna e bradicardia. Forse l'adesione di disfagia e disartria. La morte si verifica improvvisamente a causa dello sviluppo della paralisi del centro respiratorio. Nel caso in cui si verifichi la compressione del mesencefalo nell'apertura del tenone cerebellare, il quadro del danno ai nervi oculomotori si sviluppa bruscamente, che è accompagnato da una diminuzione o completa assenza di reazioni pupillari. Abbastanza spesso compaiono sintomi piramidali e possono verificarsi perdita dell'udito improvvisa, distress respiratorio, aumento della pressione sanguigna e tachicardia. Se lo stadio del processo va abbastanza lontano, si sviluppa una rigidità decerebrata. Se c'è una compressione del tetto del mesencefalo, allora c'è una violazione della coordinazione dei movimenti dei bulbi oculari. È anche possibile la paralisi dello sguardo verso l'alto. Con un aumento della pressione intracranica, un aumento del volume del tumore, l'aggiunta di disturbi emo e liquorodinamici, possono anche svilupparsi sintomi di lussazione. In alcuni casi, la comparsa di questi sintomi complica la diagnosi differenziale della localizzazione primaria del processo tumorale. Con le localizzazioni sopratentoriali volumetriche del processo patologico, si sviluppano sintomi di lussazione dello stelo, inclusi sintomi di danno alla fossa cranica posteriore nei processi volumetrici del lobo frontale e, al contrario, sintomi di danno alle strutture della fossa cranica anteriore in caso di tumori in la fossa cranica posteriore (sindrome tentoriale tentoriale di Burdenko-Kramer). Può anche svilupparsi la sindrome meningea, che è una conseguenza di una grave ipertensione endocranica. Di solito la sindrome meningea si sviluppa gradualmente. I segni di ipertensione endocranica possono essere determinati durante ulteriori metodi di ricerca. Quando si esamina il fondo, si trovano capezzoli congestizia dei nervi ottici, che è uno dei primi sintomi nei tumori della fossa cranica posteriore. La conseguenza del ristagno nel fondo è lo sviluppo dell'atrofia secondaria del nervo ottico, che porta a una diminuzione dell'acuità visiva. Nello studio del liquido cerebrospinale, c'è un aumento della pressione fino a 300-400 mm di acqua. Arte. Se i tumori interrompono la comunicazione tra il sistema ventricolare e lo spazio subaracnoideo, la pressione del liquido cerebrospinale può essere ridotta. I sintomi focali nei tumori cerebrali sono associati al loro effetto diretto sul tessuto cerebrale, ai disturbi circolatori nell'area del processo tumorale, nonché allo spostamento e alla compressione del cervello. I tumori sottotentoriali crescono più spesso nella linea mediana e sono localizzati nel verme cerebellare o nel tronco cerebrale. I sintomi in questo tipo di tumori dipendono dalla loro posizione rispetto all'acquedotto cerebrale, al ventricolo IV e alle cisterne basali. I tumori del cervelletto sono prevalentemente medulloblastomi; astrocitomi e medulloblastomi sono spesso localizzati negli emisferi cerebellari. Gli astrocitomi sono ben delimitati dal tessuto circostante, caratterizzati da una crescita lenta. Sono classificati come tumori benigni. Il medulloblastoma è un tumore maligno ed è caratterizzato da un rapido tasso di crescita. Per i tumori del cervelletto, l'esordio precoce dei sintomi cerebrali e focali è caratteristico. Il mal di testa si trova spesso nella regione occipitale ed è accompagnato da vomito. Spesso c'è dolore al collo e alla parte superiore della schiena. L'ipertensione endocranica è in rapido aumento, caratterizzata dal verificarsi di crisi liquorodinamiche, causate dal blocco delle vie di deflusso del liquido cerebrospinale. Le crisi sono accompagnate da cefalea acuta, vertigini, vomito, bradicardia, distress respiratorio e convulsioni toniche o rigidità decerebrata. Durante le crisi, i pazienti danno una posizione forzata alla testa, che dipende dalla posizione del tumore. I sintomi focali sono caratterizzati da un esordio tardivo e da un rapido aumento, generalmente bilaterale. I più importanti sono i disturbi della coordinazione, la diminuzione del tono muscolare e il nistagmo. Quando il tumore si trova nel verme cerebellare, c'è una violazione della coordinazione statica. La caratteristica è una violazione dell'andatura: il paziente barcolla in entrambe le direzioni e spesso cade. Con la localizzazione del processo tumorale nel verme cerebellare, si nota una diminuzione uniforme del tono muscolare alle estremità. Il danno agli emisferi cerebellari porta all'atassia degli arti sul lato della lesione. Il disturbo del linguaggio è tipico. Diventa confuso, modulato in modo non uniforme. Il nistagmo è generalmente orizzontale, su larga scala. Se il tumore comprime il ponte del cervello, allora ci sono sintomi di danno ai nervi cranici V, VI, VII, VIII, che si manifesta anche con una diminuzione dei riflessi corneali, strabismo, diplopia, asimmetria delle pieghe naso-labiali come vertigini e acufeni. La maggior parte dei tumori del tronco cerebrale sono gliomi. La fase iniziale dello sviluppo del tumore è caratterizzata da sindromi alternate. Con la progressione del processo, i sintomi diventano bilaterali, si sviluppa la sindrome bulbare (o pseudobulbare), così come la paresi e la paralisi degli arti. I tumori del mesencefalo sono caratterizzati dallo sviluppo di disturbi oculomotori, ptosi, diplopia, convergenza e accomodamento alterati e strabismo. È anche possibile sviluppare sindromi alternate di Weber, Benedict o Claude. Quando il tetto del mesencefalo è interessato, si sviluppano paresi dello sguardo in alto o in basso, nistagmo verticale o convergente, perdita dell'udito e atassia. Con un tumore del ponte, si sviluppano paresi dello sguardo verso la lesione, sindromi di Miyar-Gubler e Fauville alternate, atassia e disturbi autonomici. Se il tumore è localizzato nel midollo allungato si sviluppano disturbi dell'apparato respiratorio e cardiovascolare, paralisi bulbare e pseudobulbare, sindromi alternate di Jackson, Schmidt, ecc. Con i tumori del tronco cerebrale nella regione del ventricolo IV, il quadro clinico è caratterizzato da sintomi di disturbi liquorosi e attacchi di occlusione, che si manifestano con mal di testa improvviso, vomito, alterazione della coscienza e violazione dell'apparato respiratorio e cardiovascolare sistemi. I sintomi piramidali bilaterali e il coinvolgimento nel processo dei nuclei VI, VII, IX, X, XI, XII di nervi cranici sono tipici dell'invasione del tumore nella parte inferiore del IV ventricolo. In alcuni casi sono presenti sintomi cerebellari, attacchi di convulsioni toniche a seconda del tipo di rigidità decerebrata. I tumori del lobo frontale possono essere asintomatici. Sintomi tipici sono euforia, stoltezza di comportamento, mancanza di iniziativa, disordine. C'è una diminuzione della memoria e dell'attenzione. Forse lo sviluppo di crisi epilettiche. Spesso tali attacchi iniziano con una violenta rotazione della testa e degli occhi in una direzione sana, quindi si sviluppa un attacco convulsivo generale. La compromissione olfattiva è caratteristica di un tumore basato sul lobo frontale. L'atassia frontale si sviluppa quando sono interessate le vie del ponte frontale e l'afasia motoria si sviluppa quando il lobo frontale dell'emisfero dominante è danneggiato. Se il tumore comprime il nervo ottico, può sviluppare atrofia. I tumori del giro centrale anteriore si manifestano spesso con convulsioni convulsive jacksoniane che si verificano con la conservazione della coscienza. In questo caso, le convulsioni possono trasformarsi in un attacco convulsivo generale. I disturbi motori si notano sotto forma di monoparesi nelle lesioni corticali ed emiparesi nelle lesioni profonde sul lato opposto alla lesione. I disturbi motori sono caratterizzati da un graduale aumento di intensità e gravità e sono anche abbastanza spesso accompagnati da afasia motoria. Con emorragie nel tessuto tumorale o vicino ad esso, si nota un improvviso sviluppo di paralisi. Il tumore nel lobulo centrale è caratterizzato da paraparesi inferiore e disturbo della minzione centrale. I sintomi cerebrali nei tumori del lobo frontale del cervello possono essere assenti. Per i tumori della regione opercolare, è caratteristico lo sviluppo di movimenti di leccare, deglutire, schioccare e succhiare. I tumori del giro centrale posteriore sono caratterizzati dallo sviluppo di convulsioni sensoriali Jacksoniane, nonché da mono o emianestesia. I tumori del lobo temporale sono caratterizzati dall'insorgenza precoce di sintomi di aumento della pressione intracranica. Il mal di testa è generalmente bilaterale. Il verificarsi di sintomi focali può essere preceduto dal rilevamento di capezzoli congestizia dei nervi ottici. Il sintomo più tipico di un tumore di questa localizzazione sono le convulsioni epilettiformi, che sono dispiegate o piccole, spesso si verificano sotto forma di assenze. Lo sviluppo di un attacco è spesso preceduto dalla comparsa di un'aura olfattiva o gustativa. Possono verificarsi anche allucinazioni uditive e visive. Quando il tumore è localizzato in profondità nel lobo temporale, si sviluppa un quadrante o semiemianopsia sul lato opposto alla lesione, che di solito è omonima. Quando il bordo interno del lobo temporale viene violato nell'apertura del tenone cerebellare, compaiono sintomi di lussazione, che molto spesso includono la sindrome di Weber - danno al nervo oculomotore sul lato del fuoco, che è combinato con l'emiparesi centrale sul lato opposto lato. La compressione del tronco encefalico o delle parti mediobasali del lobo temporale è accompagnata da psicosi allucinatoria. Allo stesso tempo, possono esserci sensazioni di qualcosa di già visto o mai visto. L'atassia temporale controlaterale è caratteristica delle lesioni delle strutture pontine temporali. I tumori del lobo parietale si manifestano con disturbi sensoriali, emianestesia, monoanestesia e parestesie. Si nota prevalentemente un disturbo di tali tipi di sensibilità come spaziale, cinestesico, articolare-muscolare, ecc.. È caratteristico lo sviluppo dell'astereognosi. Con danno al lobo parietale superiore destro, si osservano autotopagnosia, pseudopolimelia, pseudoamelia e anosognosia. In alcuni casi si sviluppano convulsioni sensoriali Jacksoniane. I tumori del lobo occipitale si manifestano sotto forma di disabilità visiva dal tipo di quadrante o semiemianopsia, agnosia visiva. Possono comparire anche metamorfopsie, micropsie, macropsie e allucinazioni visive. I tumori cerebrali metastatici sono caratterizzati da un decorso rapido. L'inizio della crescita del tumore metastatico in alcuni casi è caratterizzato da depressione respiratoria simile a un ictus con perdita di coscienza e interruzione del sistema cardiovascolare. Il processo blastomatoso può essere caratterizzato da una distribuzione limitata o da una germinazione diffusa del cervello e delle sue membrane. Con questa forma del processo tumorale, la sindrome dell'ipertensione si forma molto rapidamente. I sintomi focali possono essere molto diversi. Cachessia e adinamia sono abbastanza spesso osservate. La prognosi per questa patologia è sfavorevole. La diagnosi di una neoplasia maligna del cervello si basa su una combinazione di segni di aumento della pressione intracranica e presenza di sintomi focali che aumentano gradualmente. Con maggiore precisione, i dati anamnestici possono indicare la localizzazione del processo. La diagnostica include anche speciali metodi di ricerca clinica. L'esame del fondo rivela vene varicose, restringimento delle arterie e tumefazione della papilla del nervo ottico. Quando si esegue una puntura lombare, viene rivelata una maggiore pressione del liquido cerebrospinale e, quando viene esaminata, viene rilevata la dissociazione delle cellule proteiche. Quando si esegue l'elettroencefalografia, si notano cambiamenti distinti in presenza di tumori localizzati più vicini alla superficie degli emisferi cerebrali. Nell'area della posizione del tumore si nota una bassa attività elettrica e nelle aree che si trovano vicino alla formazione del tumore vengono registrate onde lente patologiche. Se i tumori si trovano in profondità, non si osservano cambiamenti specifici nell'EEG. Trattamento. Un metodo di trattamento radicale è l'intervento chirurgico, che è più efficace nella diagnosi precoce del processo patologico e nella rimozione del tumore prima dello sviluppo di sintomi gravi di natura generale e locale. Se la neoplasia, a causa della sua localizzazione o malignità, è inaccessibile per la rimozione chirurgica, viene utilizzato il metodo di introduzione di isotopi radioattivi direttamente nel tumore stesso, che provoca la distruzione del tessuto tumorale. Il trattamento sintomatico comprende la terapia di disidratazione. Efficace è l'uso del glicerolo, la cui dose si basa su 0,5-2 g per 1 kg di peso corporeo. Il farmaco viene somministrato per via endovenosa, precedentemente sciolto in una soluzione di glucosio al 30%, oppure per via orale con latte o succhi di frutta. La somministrazione intramuscolare di una soluzione al 25% di solfato di magnesio dà un effetto a breve termine. Ai fini della disidratazione vengono utilizzati diuretici, come il diacarb in combinazione con preparati di potassio. L'uregite viene utilizzata per ridurre significativamente la pressione intracranica senza sviluppare edema cerebrale secondario. La dose del farmaco è fino a 50 mg al giorno per via orale con cloruro di potassio. Se compaiono sintomi di occlusione degli spazi del liquido cerebrospinale, è indicato un intervento chirurgico urgente, compreso il drenaggio o la puntura ventricolare, nonché uno shunt ventricolo-venoso. CONFERENZA N. 16. Lesioni del cervello e del midollo spinale Le lesioni cerebrali sono divise in chiuse e aperte, che, a loro volta, sono divise in penetranti e non penetranti. La lesione cerebrale traumatica chiusa è divisa in commozione cerebrale, contusione e compressione del cervello. 1. Concussione La commozione cerebrale si sviluppa senza pronunciati cambiamenti morfologici ed è associata a trauma cranico. A causa della lesione, l'onda del liquido cerebrospinale ha un effetto patologico sul tronco cerebrale e sulla regione ipotalamo-ipofisaria. Il disturbo dell'attività nervosa e la violazione della neurodinamica corticale-sottocorticale sono spiegati da caratteristiche anatomiche e fisiologiche e da una maggiore sensibilità al danno traumatico al cervello del tronco ipotalamico. Il disturbo improvviso della coscienza, letargia, adynamia, letargia, sonnolenza a seguito di trauma cranico e altre manifestazioni cliniche in futuro, nonché la loro reversibilità durante il ripristino degli impulsi nervosi, è spiegato da una violazione delle connessioni interneuronali di un reversibile natura organica funzionale ed irreversibile ai vari livelli del sistema reticolare del tronco encefalico. Un complesso processo patologico che si sviluppa a seguito di una lesione è dovuto a disturbi reticolocortico-sottocorticali primari, a cui si uniscono fenomeni discircolatori, disturbi neuroumorali-endocrini e metabolici che contribuiscono allo sviluppo di ipossia, edema e gonfiore del cervello. I vasi sanguigni subiscono spasmi o dilatazione, il flusso sanguigno rallenta, si sviluppa la stasi, aumenta la permeabilità della parete del vaso, che porta a plasmorragia e diapedesi. La stagnazione si sviluppa nel sistema venoso con l'aumento della pressione. La liquorodinamica è disturbata, che si manifesta con un cambiamento nella produzione di liquido cerebrospinale, una violazione del suo deflusso e della normale circolazione. Ciò porta alla stagnazione del liquido cerebrospinale negli spazi ventricolare e subaracnoideo. La permeabilità della barriera ematoencefalica aumenta, si sviluppa l'ipossia cerebrale, che porta all'acidosi e all'aggravamento di tutti i processi patologici. Clinica. Prima di tutto, una commozione cerebrale si manifesta con la perdita di coscienza, la cui gravità e durata dipendono dalla gravità della lesione. Dopo il recupero della coscienza, si nota spesso un'amnesia retrograda, che può richiedere un periodo di tempo significativo in caso di trauma grave. Il periodo acuto è caratterizzato da mal di testa, vomito, nausea, vertigini, che è aggravato da vari movimenti. Si notano spesso disturbi vegetativo-vasomotori: cambiamento di carnagione (arrossamento o scolorimento), cambiamento di polso, pressione sanguigna, insufficienza respiratoria, febbre e leucocitosi. Al momento della lesione, le pupille erano dilatate, la reazione alla luce era lenta. Dopo l'infortunio, si riscontra spesso il nistagmo. Può essere persistente e può persistere a lungo. Quando si spostano i bulbi oculari, si nota dolore. Sono possibili lievi fenomeni meningei. Se la lesione è grave, sono possibili una diminuzione del tono muscolare, asimmetria dell'innervazione facciale, riflessi tendinei e cutanei, nonché riflessi patologici. Dopo il ripristino della coscienza, i pazienti sono letargici, inibiti, si notano disturbi vegetativi-vasomotori e vestibolari. Una commozione cerebrale può essere lieve, moderata o grave. Con un grado lieve, la perdita di coscienza è di breve durata. Potrebbe non esserci perdita di coscienza. In questo caso, i pazienti sono storditi, l'orientamento nello spazio è disturbato. I pazienti lamentano mal di testa, vertigini, vomito e debolezza generale. I disturbi vasomotori compaiono durante i primi giorni dopo la lesione. La gravità media della commozione cerebrale è caratterizzata da un disturbo della coscienza più prolungato, caratteristica è l'amnesia retrograda. Si notano sonnolenza e letargia. I pazienti lamentano mal di testa, vertigini, nausea, vomito e acufene. Un grave grado di lesione è caratterizzato da una prolungata perdita di coscienza, disturbi dell'apparato respiratorio e cardiovascolare. La carnagione cambia (viola o pallido), compare sudore freddo, acrocianosi, il polso diventa frequente e aritmico, la pressione sanguigna diminuisce, si notano movimenti fluttuanti dei bulbi oculari. La respirazione è caratterizzata da una lunga inspirazione e una breve espirazione. Le pupille sono dilatate, i riflessi corneali sono ridotti o assenti, così come i riflessi cutanei e tendinei. Si notano diminuzione del tono muscolare, minzione involontaria e defecazione. Trattamento. È necessario fornire riposo al paziente. Il trasporto in ospedale viene effettuato in posizione supina. È necessario un esame radiografico del cranio. L'assistenza di emergenza comprende l'eliminazione dei disturbi dell'apparato respiratorio e cardiovascolare, l'allontanamento da uno stato di shock. L'eliminazione dei disturbi dell'attività cardiaca si ottiene con l'introduzione di strofantina o corglicon. Per combattere lo shock, vengono introdotti fluidi anti-shock, vengono eseguite trasfusioni di sangue, ecc. La durata del riposo a letto dipende dalla gravità della lesione e varia da 1 a 6 settimane. Secondo le indicazioni, vengono prescritti tranquillanti, bloccanti gangliari, antistaminici e farmaci neuroplegici. Il trattamento sintomatico dipende dalle manifestazioni della commozione cerebrale. Per combattere l'edema cerebrale, viene eseguita una terapia di disidratazione. Per questo vengono utilizzati diuretici osmotici, saluretici, glucocorticoidi. Per la diagnosi di emorragia intracranica e sindrome da ipertensione, viene eseguita una puntura lombare, in cui vengono estratti 5 ml di liquido. 2. Lesione cerebrale Si manifesta con disturbi cerebrali e staminali in combinazione con sintomi focali, che dipendono dalla sede del danno al tessuto cerebrale. I sintomi derivano da lividi del tessuto cerebrale contro la parete interna della volta o base del cranio. Un livido è caratterizzato da un disturbo della coscienza sotto forma di stupore o coma di durata e profondità variabili. I sintomi focali dipendono dalla localizzazione del processo patologico. Sono spesso determinati danni al nervo facciale, paresi dei muscoli oculomotori, riflessi patologici, disturbi del movimento o della sensazione, sintomi meningei, febbre, ecc. Il pronto soccorso e le cure nel periodo acuto successivo all'infortunio sono simili a quelli per una commozione cerebrale grave. Dopo aver lasciato il periodo acuto, vengono prescritti preparati di iodio, elettroforesi transcerebrale dello iodio, farmaci anticolinesterasici, biostimolanti. In caso di disturbi del movimento si effettuano massaggi ed esercizi terapeutici; in caso di disturbi afatici si consigliano lezioni con un logopedista. 3. Ematomi epidurali Situato tra l'osso e la dura madre. La fonte della loro formazione sono le arterie meningee, le vene della dura madre, i seni venosi. Gli ematomi epidurali si manifestano con sintomi cerebrali e focali. I sintomi cerebrali sono il risultato di un aumento della pressione intracranica. I sintomi focali dipendono dalla posizione dell'ematoma. Con la compressione delle gambe del cervello, si notano strabismo divergente, ptosi, dilatazione o restringimento delle pupille, la reazione della pupilla alla luce è assente sul lato della compressione. Con la compressione del midollo allungato, ci sono violazioni dei sistemi respiratorio e cardiovascolare. Il lato della lesione è determinato dal sito della lesione del nervo oculomotore, che si manifesta con la dilatazione della pupilla sul lato della compressione, ptosi, una violazione della reazione della pupilla alla luce, che è dilatata sul lato dell'ematoma . Nello studio del liquido cerebrospinale, viene determinata una piccola miscela di sangue. La craniografia viene utilizzata per la diagnosi. Il trattamento comprende l'imposizione di una sbavatura nella proiezione dell'arteria meningea media. Se allo stesso tempo viene rilevato un ematoma, la ferita ossea viene espansa, l'ematoma viene rimosso e l'emorragia viene interrotta. 4. Ematomi subdurali Svilupparsi a causa di danni ai vasi della dura madre. Un sintomo caratteristico è un mal di testa scoppiettante e pressante. Spesso si notano nausea, vomito, sonnolenza, alterazione della coscienza. Gli alunni diventano irregolari. L'ematoma subdurale è caratterizzato dal rapido sviluppo di stupore o coma il primo giorno dopo l'infortunio. Ci sono disturbi dello stelo pronunciati, sintomi del guscio, i riflessi diventano asimmetrici, gradualmente i riflessi vengono inibiti. Nel liquido cerebrospinale c'è una mescolanza di sangue, lo studio del fondo rivela dischi ottici congestivi. Gli ematomi subdurali possono essere cronici, con sintomi che peggiorano progressivamente nel corso di diverse settimane o anni dopo la lesione. Il trattamento consiste nell'imposizione di sbavature. Se il lato della localizzazione dell'ematoma non è chiaro, il foro viene sovrapposto su entrambi i lati. 5. Emorragia subaracnoidea Sono il risultato della rottura dei vasi della pia madre. Il primo periodo dopo la lesione si manifesta con sintomi di irritazione della corteccia cerebrale, inclusi agitazione psicomotoria e crisi epilettiche. Possono essere presenti sintomi meningei. Con il graduale sviluppo della clinica, i pazienti lamentano mal di testa e mal di schiena, la cui localizzazione dipende dalla posizione della lesione. Nella maggior parte dei casi, la patologia si sviluppa in modo acuto, subito dopo la lesione. Allo stesso tempo, si notano un forte mal di testa, insorgenza precoce di sintomi meningei, agitazione psicomotoria, euforia e delirio. L'eccitazione del paziente è sostituita dal suo stupore. Quando si esamina il liquido cerebrospinale, si trova una miscela di sangue. Il trattamento comprende l'uso di farmaci che migliorano la coagulazione del sangue (cloruro di calcio, gluconato di calcio, vikasol). Vengono utilizzati trattamento sintomatico, punture lombari, saluretici. Una frattura della volta cranica viene stabilita durante una radiografia del cranio. La frattura è solitamente correlata alla gravità della lesione. Se la frattura del cranio è chiusa, vengono rivelati i sintomi sia della commozione cerebrale che della contusione cerebrale. Le fratture lineari in assenza di dati sulla presenza di ematoma intracranico o danni al tessuto cerebrale non richiedono un trattamento chirurgico. Le operazioni vengono eseguite per fratture depresse delle ossa del cranio. La frattura della base del cranio è una conseguenza di una significativa intensità dell'impatto meccanico durante il trauma. La diagnosi di questa patologia si basa sui dati dell'esame neurologico. Le fratture del cranio si manifestano con sintomi cerebrali, disturbi dello stelo, sintomi di danno ai nervi cranici, sintomi meningei, nonché sanguinamento e liquorrea dal naso, dalle orecchie, dalla bocca e dal rinofaringe. Nella maggior parte dei casi, si verifica un'emorragia dal canale uditivo esterno, che si verifica quando la piramide dell'osso temporale viene fratturata con una rottura della membrana timpanica. Il sanguinamento dal naso si verifica quando l'osso etmoide è fratturato. Con una frattura dell'osso principale, si nota sanguinamento dalla bocca e dal rinofaringe. Con la liquorrea si nota un danno alla dura madre. In questo caso si parla di danno penetrante. La presenza di una frattura del cranio è indicata da sanguinamento profuso e prolungato dal naso o dal canale uditivo esterno, in combinazione con sintomi neurologici. Se la frattura è localizzata nella regione della fossa cranica anteriore, si nota un sintomo di occhiali: lividi nelle palpebre e nel tessuto periorbitale. Con una frattura, questo sintomo è simmetrico e significativamente pronunciato. A volte c'è esoftalmo tardivo. Nel caso di una frattura nella regione della fossa cranica media, è caratteristica la formazione di un ematoma sul muscolo temporale. Questo ematoma è determinato dalla palpazione sotto forma di un tumore di consistenza test. Una frattura nella regione della fossa cranica posteriore si manifesta con lividi nella regione del processo mastoideo. Con le fratture della base del cranio, si notano sintomi di danno ai nervi cranici. Nella maggior parte dei casi, sono interessati i nervi facciali e uditivi. In casi più rari, i nervi oculomotore, abducente, trocleare, olfattivo, ottico e trigemino sono danneggiati. In un caso grave, una frattura della base cranica può portare alla morte subito dopo la lesione o subito dopo. Una complicazione in violazione dell'integrità della dura madre è lo sviluppo della meningite purulenta. Le conseguenze persistenti di una frattura del cranio sono mal di testa, sintomi piramidali e sintomi di danno ai nervi cranici. La diagnosi di emorragia intracranica si basa su una puntura lombare. Se c'è sanguinamento e liquorrea dal canale uditivo esterno, viene coperto con una garza sterile e viene applicata una benda. Gli antibiotici vengono somministrati per prevenire complicazioni. Vengono utilizzati farmaci che aumentano la coagulazione del sangue. Il trattamento chirurgico viene effettuato per fratture comminute e depresse delle regioni parabasali e per estese emorragie intracraniche. CONFERENZA N. 17. Depressione e nevrosi Più di 20 anni fa, gli psicologi americani predissero l'inizio dell '"età della malinconia". La fattibilità di questa previsione è stata confermata da numerosi studi: negli anni '1990, la prevalenza dei disturbi affettivi (mentali) è aumentata di oltre 10 volte nei paesi sviluppati. Studi clinici e statistici hanno stabilito che l'incidenza della depressione oggi è del 3%. Ciò significa che ogni anno circa 100 milioni di persone in tutto il mondo acquisiscono segni di depressione. La depressione (come nessun'altra malattia mentale) è associata al rischio di suicidio. Questo è uno degli esiti più tragici che porta alla morte prematura del 15% dei pazienti affetti da questa patologia. Per la società nel suo insieme, ciò significa la perdita dei suoi membri nell'età più produttiva (la maggior parte dei suicidi legati alla depressione si verifica prima dei 35 anni). La rilevanza del problema della depressione in medicina, dove la loro frequenza è del 20-30% e supera una malattia così comune come l'ipertensione, sta aumentando in modo significativo. Le cause della depressione includono l'urbanizzazione, gli eventi stressanti, la migrazione e altre tendenze sociali. La depressione accompagna molte malattie somatiche e mentali. Cos'è la depressione? Il termine "depressione" deriva dalla definizione latina - soppressione, oppressione. La depressione è un disturbo mentale, le cui caratteristiche principali sono: un calo dell'umore (ipotimia), una valutazione negativa e pessimistica di se stessi, la propria posizione nella realtà circostante, il proprio futuro. Insieme a questo, la depressione è spesso accompagnata da letargia, diminuzione dei motivi di incentivazione all'attività, disfunzioni nel lavoro di molti organi e sistemi (cardiovascolare, respiratorio, endocrino, ecc.). La depressione aggrava la manifestazione, aggrava il decorso di qualsiasi disturbo fisico e ne complica il trattamento. Difficoltà significative sono associate al problema della depressione in psichiatria e narcologia. Classificazione delle depressioni Il concetto di "depressione" comprende un'ampia gamma di manifestazioni psicopatologiche che differiscono per struttura biologica, gravità e durata dei disturbi. Nella precedente classificazione delle depressioni, si distinguevano nell'ambito della malattia mentale (psicosi maniaco-depressiva, schizofrenia, psicogenia, ecc.). In accordo con le manifestazioni cliniche, sono state determinate le principali tipologie di depressione: semplice (malinconica, ansiosa, apatica) e complessa (depressione con deliri). Tra i classici segni di depressione si possono distinguere come sentimenti di malinconia, sensi di colpa, manifestazioni suicide, disturbi del ritmo circadiano (fluttuazioni dell'umore durante il giorno con peggiori sensazioni al mattino e leggero miglioramento nel pomeriggio e alla sera), ansia , inibizione intellettuale e motoria, apatia, disforia (cortesia, amarezza, scontrosità, comportamento dimostrativo e pretese verso gli altri), anedonia (perdita del senso del piacere, incapacità di provare gioia, piacere, accompagnata da una sensazione di disagio mentale). Secondo la moderna classificazione (ICD - 10), le varianti del decorso della depressione sono di primaria importanza: un singolo episodio depressivo, depressione ricorrente (ricorrente), disturbi bipolari (cambiamento delle fasi depressive e maniacali), ciclotimia, distimia. In base alla gravità della depressione si dividono in lieve, moderata e grave. Oltre alle manifestazioni di cui sopra, la depressione è accompagnata da sintomi somatici generali: debolezza, artralgia (dolore alle articolazioni), sensazione di difficoltà respiratoria, palpitazioni, perdita di peso, dolore addominale, insonnia, mialgia, dolore muscolare), dolore toracico, perdita di appetito, costipazione, minzione frequente. Basi neurochimiche della depressione La varietà delle manifestazioni cliniche della depressione indica la partecipazione alla patogenesi di disturbi correlati dei sistemi neurochimici, neurotrasmettitori di diversi gruppi (serotonergici, dopaminergici, colinergici, GABAergici). La depressione è una delle condizioni costantemente presenti nei pazienti mentali. Inoltre, la depressione nel 28% dei casi si osserva in pazienti con patologia oncologica, con malattia coronarica, malattie endocrinologiche (diabete mellito, lesioni tiroidee), nella pratica chirurgica (depressione pre e postoperatoria). C'è anche un gruppo di depressioni stagionali, depressioni di tarda età, depressioni reattive (psicogene) che si verificano sotto gli effetti negativi dello stress psicosociale, traumi mentali. Il metodo principale di trattamento della depressione nella fase attuale è la psicoterapia. Insieme ai farmaci, sono ampiamente utilizzati metodi di fisioterapia, fitoterapia e psicoterapia con elementi di psicocorrezione e altri metodi socio-riabilitativi. Condotta in combinazione con il trattamento farmacologico, la psicoterapia (mirata principalmente a correggere la distorsione depressiva del pensiero, ridurre l'aggressività, la disperazione) è la più efficace. Dall'inizio dell'era della psicofarmacologia, il posto principale tra gli effetti terapeutici della depressione appartiene agli antidepressivi (timoanalettici). Oltre a loro, i farmaci di altri gruppi sono ampiamente utilizzati: Antipsicotici (neurolettici). Hanno le seguenti proprietà: riducono l'attività psicomotoria, alleviano l'agitazione psicomotoria e hanno un effetto antipsicotico. Ansiolitici (tranquillanti). Fermano lo stato di ansia, tensione emotiva, paura, disturbi del sonno. Nootropi. Questi sono farmaci che influenzano positivamente i processi metabolici del cervello, aumentano la resistenza delle strutture cerebrali a vari fattori avversi, in particolare all'ipossia e allo stress estremo. Psicostimolanti. Aumentano le prestazioni mentali e fisiche, la resistenza, riducono la sensazione di affaticamento. normotimica. Questo è un gruppo di farmaci che regolano le manifestazioni affettive. Sono utilizzati principalmente nelle fasi del trattamento preventivo, di regola, in istituti psichiatrici specializzati. Nel trattamento della depressione, l'uso di mezzi ausiliari, come la fisioterapia e la fitoterapia, ha un buon effetto. Con irritabilità, disturbi del sonno, vengono utilizzate erbe con una componente sedativa (valeriana, erba madre, biancospino, peonia, origano). I fitoantidepressivi sono separati in un gruppo separato. Questi includono leuzea, aralia, zamaniha, ecc. Tra questi fondi è necessario evidenziare l'estratto di erba di San Giovanni. I principi attivi che compongono la sua composizione hanno permesso di creare un moderno gelarium farmacologico e novopassit. I preparati a base di erbe sono ben tollerati, non hanno effetti collaterali, possono essere combinati con altri farmaci e non mostrano segni di dipendenza. Un ruolo speciale nell'eliminazione delle manifestazioni depressive appartiene all'effetto psicoterapeutico. antidepressivi Le prime sostanze medicinali utilizzate nel trattamento della depressione sono apparse alla fine degli anni '50 del secolo scorso. Nel 1957, studiando l'azione di alcuni farmaci antitubercolari, si è attirata l'attenzione sul loro effetto euforico. Il farmaco, che era un derivato dell'acido nicotinico idrazide, provocava euforia e eccitazione generale nei pazienti che lo assumevano. Gli studi su questo farmaco hanno dimostrato che può essere efficace nel trattamento di pazienti che soffrono di sintomi di depressione. Questo farmaco si chiama iproniazide. È diventato il primo del gruppo di farmaci psicotropi - antidepressivi. Allo stesso tempo, l'attività antidepressiva è stata trovata anche in un altro farmaco: l'imipramina. Lo studio dell'azione dell'iproniazide ha mostrato che inibisce l'enzima monoamino ossidasi (MAO). Questo enzima disattiva la noradrenalina, la dopamina, la serotonina (sostanze neurotrasmettitrici prodotte dalle strutture del sistema nervoso e che facilitano la trasmissione di un impulso nervoso). Sono queste sostanze che svolgono il ruolo più importante nell'attività del sistema nervoso centrale e il loro squilibrio provoca una serie di disturbi somatici e psicogeni, uno dei quali è la depressione. Con la depressione, c'è una diminuzione dell'attività di trasmissione degli impulsi nei sistemi di neurotrasmettitori. L'iproniazide inibisce l'accumulo e l'inibizione dell'inattivazione nel cervello di questi mediatori. Questo è il meccanismo principale della sua azione antidepressiva. L'iproniazide ei suoi analoghi costituivano un gruppo di antidepressivi - inibitori delle MAO. L'imipramina non è un inibitore MAO, ma stimola anche i processi di trasmissione degli impulsi nel sistema nervoso centrale. Secondo la struttura chimica, l'imipramina è un composto triciclico, quindi i suoi analoghi sono chiamati "antidepressivi triciclici". Per molto tempo, questi farmaci sono stati i due principali gruppi di antidepressivi. La loro struttura chimica e il meccanismo d'azione differivano, ma l'azione antidepressiva era simile (vale a dire, attivante). Nel tempo sono comparsi nuovi antidepressivi, oltre agli inibitori MAO e ai triciclici. Gli inibitori delle MAO e i composti triciclici si sono rivelati farmaci efficaci, ma allo stesso tempo presentavano una serie di svantaggi: non selettività d'azione e irreversibilità nel loro utilizzo (blocco a lungo della monoamino ossidasi). Si è rivelato impossibile combinarli con altre sostanze medicinali. Uno dei gravi inconvenienti è la cosiddetta sindrome del formaggio, o tiramina. Si esprime nello sviluppo di crisi ipertensive e altre complicazioni se assunta con alimenti contenenti gli aminoacidi tiramina o tirosina (formaggi, carni affumicate). Inoltre, lo svantaggio di questo gruppo è l'elevata tossicità generale (effetto dannoso sulle cellule del fegato e di altri organi). Dei farmaci di questo gruppo, solo la nialamide trova un uso limitato. Uno dei risultati eccezionali degli ultimi decenni è stata la creazione di nuovi antidepressivi (inibitori MAO che hanno un effetto selettivo e reversibile). Il primo farmaco in questo gruppo è il pirazidolo antidepressivo domestico. È altamente efficace, ha un ampio spettro di attività ed è ben tollerato. Gli antidepressivi triciclici, di regola, inibiscono contemporaneamente la ricaptazione di vari neurotrasmettitori (norepinefrina, dopamina, serotonina). Sono stati ottenuti antidepressivi di nuovi gruppi chimici (fluoxetina, fluvoxamina, ecc.), che hanno un effetto più selettivo. Il trizodone ha anche selettività. Attualmente sono stati sintetizzati numerosi antidepressivi che differiscono dai precedenti per struttura e meccanismo d'azione. Hanno una varietà di strutture e proprietà chimiche. La proprietà principale di tutti gli antidepressivi è il loro effetto timolettico, cioè un effetto positivo sulla sfera affettiva del paziente, accompagnato da un miglioramento dell'umore e dello stato mentale generale. Diversi antidepressivi differiscono per la quantità di proprietà farmacologiche. Alcuni di essi hanno un effetto timolettico combinato con un effetto stimolante, mentre altri (azafen, amitriptilina, ecc.) hanno una pronunciata componente sedativa. Quando si sceglie un farmaco per la farmacoterapia, è necessario tenere conto delle caratteristiche del paziente, dei sintomi della malattia e della gravità dello stato depressivo. Gli antidepressivi hanno trovato applicazione non solo in psichiatria e narcologia. Sono usati nel trattamento di una serie di malattie accompagnate da manifestazioni depressive, comprese le malattie della sfera somatica (CHD, discinesia addominale, condizioni pre e postoperatorie, ecc.). Criteri per la scelta degli antidepressivi Generale (proprietà del farmaco) - lo spettro dell'attività psicotropa, l'efficacia nelle precedenti manifestazioni depressive, la comodità di dosi variabili. Individuo: età del paziente, sensibilità ai farmaci psicofarmacologici, condizione somatica, preferenze del paziente. Effetti clinici e farmacologici degli antidepressivi. Gli antidepressivi dal momento della creazione e dell'uso dei primi farmaci fino ai giorni nostri sono divisi in due gruppi polari, nonostante il loro effetto timolettico generale: farmaci con effetto stimolante e sedativo. Nel trattamento della depressione con sintomi di inibizione è preferibile l'uso di antidepressivi stimolanti. Gli antidepressivi sedativi sono usati per la depressione d'ansia. La scelta del farmaco è dovuta anche alle manifestazioni primarie della depressione: affettività positiva e negativa. Segni di affettività positiva: malinconia, ansia, inibizione intellettuale e motoria, ritmo circadiano patologico (sbalzi d'umore quotidiani con un picco di malessere al mattino presto), pensieri suicidi, idee ipocondriache (dominanti - sul pericolo e l'inutilità del trattamento). Segni di affettività negativa: insensibilità dolorosa, apatia, disforia, anedonia, devitalizzazione depressiva (sensazione di indebolimento o scomparsa del desiderio di vita, istinto di autoconservazione, sonno, appetito, libido). Come hanno dimostrato le osservazioni cliniche, nella depressione con predominanza di affettività positiva, tutti gli antidepressivi sono efficaci. Allo stesso tempo, l'effetto positivo non dipende dalle loro proprietà farmacologiche. Nella depressione grave, che può essere fermata da un potente effetto psicotropo, sono preferibili gli antidepressivi triciclici. Con la depressione moderata e lieve, gli antidepressivi più moderni con un effetto lieve e parsimonioso diventano i farmaci preferiti. Nel trattamento della depressione con sintomi di affettività negativa, possiamo parlare dell'effetto selettivo degli antidepressivi. Allo stesso tempo, l'uso di antidepressivi triciclici non è accompagnato da un effetto clinico positivo. Possono avere un impatto negativo sulle condizioni generali del paziente ed esacerbare i sintomi depressivi. In una forma generalizzata, questo può essere formulato come segue. Nelle depressioni con segni di affettività positiva, si realizza l'effetto antidepressivo di tutti i farmaci. Nelle depressioni con segni di efficacia negativa, le proprietà timoanalettiche degli antidepressivi si realizzano in modo più selettivo. I farmaci di scelta in questo caso saranno quei farmaci che hanno un'elevata selettività neurochimica e agiscono su un sistema recettore, nonché antidepressivi a doppia azione. Il trattamento della depressione è un processo complesso. Le sue fasi principali (scelta di un farmaco psicotropo, determinazione della durata del suo utilizzo, cambio del farmaco, passaggio alla terapia combinata, ecc.) sono determinate dalla somma di una serie di fattori. Il più significativo di loro: 1) la gravità dei disturbi affettivi; 2) caratteristiche psicopatologiche della depressione (la predominanza dei fenomeni di affettività positiva o negativa); 3) inclusione di manifestazioni psicopatologiche nella struttura della depressione; 4) la dinamica delle manifestazioni affettive associate all'uso di psicofarmaci (remissione parziale o completa, dinamica invariata, deterioramento); 5) tolleranza agli psicofarmaci - alta o bassa; 6) fenomeni di tossicità comportamentale; 7) effetti collaterali e complicazioni; 8) i fenomeni di tossicodipendenza. Il trattamento della depressione può essere effettuato in più fasi. Nella prima fase viene prescritto un farmaco (monoterapia). Se non vi è alcuna diminuzione dei disturbi affettivi e l'inizio della remissione, viene indicato un cambiamento nel farmaco, il secondo stadio. In questo caso viene utilizzato un antidepressivo con un meccanismo d'azione simile, ma è possibile una transizione a un farmaco con un meccanismo d'azione diverso. In assenza di risultati positivi, procedono al terzo stadio: la terapia di combinazione, che prevede l'uso combinato di farmaci psicotropi. Uno degli obiettivi di questa fase è la terapia di condizioni psicopatologiche complesse e miste. Un altro obiettivo è superare la resistenza trovata nella fase precedente. Usa spesso l'uso di tranquillanti, antipsicotici in combinazione con antidepressivi. Il quarto stadio (stimolazione elettrica) si realizza con depressioni gravi resistenti agli psicofarmaci, così come nei casi di depressione agitata, ansiosa, stati con tendenze suicide persistenti, con rifiuto persistente di mangiare. Inoltre, si tratta di casi in cui è necessaria una riduzione urgente dei sintomi depressivi, o casi in cui il possibile rischio di eventi avversi della psicofarmacoterapia supera il rischio della terapia elettroconvulsiva. Il corso del trattamento, di regola, non si conclude con il sollievo di un episodio depressivo. Nella maggior parte dei casi è necessaria una terapia di supporto, dal momento che la cessazione prematura dell'uso di psicofarmaci nel 50% dei casi nei prossimi mesi ricade in depressione. La terapia di mantenimento riduce questo rischio, aumenta la durata delle remissioni ed è indicata in presenza di 3 o più fasi depressive nell'anamnesi o di un decorso prolungato della depressione. Tuttavia, anche durante la terapia di mantenimento, sono possibili esacerbazioni. In questi casi, la dose di mantenimento viene solitamente aumentata al massimo, viene modificato l'antidepressivo o viene prescritta una combinazione dell'antidepressivo con altri psicofarmaci. Le nevrosi La nevrosi è una malattia del sistema nervoso di natura funzionale, risultante da un sovraccarico dei processi di attività nervosa superiore. Le nevrosi rappresentano fino a 1/3 di tutte le malattie neurologiche. Le nevrosi sorgono a causa della varia durata e gravità del trauma mentale o del superlavoro cronico. I disturbi neurodinamici dell'attività nervosa superiore e le strutture dell'ipotalamo svolgono un ruolo nella patogenesi. Anche lo stato del sistema nervoso autonomo, le infezioni e le intossicazioni pregresse svolgono un ruolo. Nella clinica delle nevrosi predominano i disturbi emotivo-affettivi e somatovegetativi. I pazienti con nevrosi mantengono un atteggiamento critico nei confronti della loro condizione (in contrasto con i pazienti con psicopatia). Esistono i seguenti tipi di nevrosi: nevrastenia, nevrosi isterica, disturbo ossessivo-compulsivo. La nevrastenia è la forma più comune di nevrosi. Consiste in psicogenesi e somatogenesi. Secondo le manifestazioni cliniche, è consuetudine distinguere diverse forme di nevrastenia. Iperstenico, che si esprime in una maggiore eccitabilità, incontinenza, ridotta attenzione e sonno, aumento della reazione a fattori irritanti minori pur mantenendo la capacità lavorativa. La forma di debolezza irritabile è caratterizzata da una diminuzione della capacità lavorativa serale, indebolimento dell'attenzione, pianto, mal di testa, eccitabilità emotiva e impazienza. I pazienti spesso prestano attenzione ai disturbi nell'attività degli organi interni, sono sospettosi, spesso cadono in uno stato di ansia. La forma ipostenica si esprime in adynamia, presenza di sindrome astenica, apatia, affaticamento, insonnia. I disturbi vegetativi sotto forma di freddo, aumento della sudorazione, acrocianosi sono caratteristici di tutte le forme. La malattia di solito inizia all'età di 20-40 anni. Nel trattamento di pazienti con nevrastenia vengono utilizzati vari metodi: sedativi, antidepressivi, fisioterapia (elettrosonno, elettroforesi di sostanze medicinali), psicoterapia. Molta attenzione nel trattamento di questa malattia dovrebbe essere data alla correzione della sfera somatica. Tra i farmaci è efficace l'uso di tranquillanti (Elenium, diazepam, nitrazepam). Dal gruppo di antidepressivi, imatriptilina, melipramina, ecc.. Grandaxin, sidnocarb sono prescritti da psicostimolanti. È anche auspicabile utilizzare agenti restitutivi e stimolanti (vitamine, rimedi erboristici, aminalon, glicina). L'isteria è la seconda condizione più comune dopo la nevrastenia. La stragrande maggioranza dei pazienti sono donne. Le sue manifestazioni sono varie: convulsioni, sordità isterica, torpore, astasia-abasia, ma la maggior parte dei pazienti ha disturbi degli organi interni, disturbi del sonno, libido. Nel trattamento dell'isteria, i metodi di psicoterapia, in particolare l'ipnosi e le tecniche di fisioterapia (le stesse della nevrastenia), danno un buon effetto. Il disturbo ossessivo-compulsivo è piuttosto raro. Fondamentalmente, queste sono varie fobie: cardiofobia, cancerofobia, claustrofobia. Possono esserci anche pensieri ossessivi, ricordi, azioni ossessive (rituali). Non ci sono cambiamenti negli organi interni, ma ci sono disturbi vegetativi-vascolari, aumento dell'eccitabilità muscolare. Nel trattamento di questa forma di nevrosi, i tranquillanti vengono utilizzati in combinazione con la fisioterapia. Tali pazienti richiedono visite psichiatriche periodiche. Autore: Drodov A.A.
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