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Malattie infettive dei bambini. Appunti delle lezioni: in breve, il più importante

Elenco / Appunti delle lezioni, cheat sheet

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Sommario

1. Eschericosi. Salmonella. Tifo. Shigellosi (dissenteria batterica). Colera
2. Malattie causate dalla Neisseria (Infezioni da meningococco. Infezione gonococcica)
3. Infezioni da pneumococco
4. infezione da stafilococco
5. Infezioni da clostridi (Tetano. Cancrena pelvica. Botulismo. Infezione causata da microrganismi anaerobici (non clostridi))
6. difterite
7. Pertosse
8. Infezioni causate da agenti patogeni del gruppo Pseudomonas (Infezione da Pseudomonas. Malattie causate da altri ceppi di Pseudomonas)
9. Brucellosi
10. yersiniosi (Peste. Malattie causate da Y. enterocolitica e Y. pseudotuberculosis)
11. Tularemia
12. Listeriosi
13. antrace
14. Infezioni virali e infezioni ad eziologia presumibilmente virale (Morbillo. Rosolia. Herpes simplex. Varicella. Infezione da citomegalovirus. Infezione virale di Epstein-Barr (mononucleosi infettiva))
15. Infezioni da clamidia (Clamidia. Congiuntivite e polmonite da clamidia nei bambini. Psittacosi (ornitosi). Linfogranulomatosi inguinale)
16. Туберкулез

Lezione №1

1. Escherichiosi

L'escherichiosi è una malattia infettiva acuta, principalmente nei bambini piccoli, causata da vari sierotipi di Escherichia coli patogeni. Sono caratterizzati dallo sviluppo di processi patologici nel tratto gastrointestinale con una sindrome infettiva-tossica e diarroica, meno spesso da danni ad altri organi o da una generalizzazione del processo fino alla sepsi.

Alcuni ceppi di E. coli possono causare grave diarrea nei bambini.

Sono classificati in:

1) enteropatogeno (EPKP) (Escherichia coli). Questi sono sierotipi specifici di agenti patogeni di E. coli che causano diarrea nei bambini piccoli;

2) enterotossigena (ETCP): producono una tossina che contribuisce allo sviluppo della diarrea;

3) E. coli enteroinvasivo (EIEC), in grado di distruggere l'epitelio intestinale, che provoca malattie simili alla dissenteria;

4) rivestimento.

eziologia. L'E. coli è un bastoncino gram-negativo, mobile, aerobico (anaerobio facoltativo), che contiene più di 150 gruppi di antigeni O, 93 gruppi di antigeni K e 52 gruppi di antigeni H. Ciascuno dei gruppi di antigeni può esistere indipendentemente dal altri.

Эпидемиология. L'Escherichia coli enteropatogeno funge da fattore etnologico negli scoppi di epidemie di diarrea negli asili nido e nei reparti pediatrici degli ospedali. Dopo la somministrazione ai soggetti, questi ultimi sviluppano diarrea, ma si possono riscontrare sierotipi di bacilli enteropatogeni anche in individui senza segni di diarrea, e le sue epidemie in gruppi di bambini non sono necessariamente associate all'isolamento di questo microrganismo.

L'Escherichia coli enterotossico che produce enterotossina termolabile causa la malattia solo con un'infezione massiccia, quindi si sviluppano focolai con una significativa contaminazione del cibo o dell'acqua.

patogenesi. Il meccanismo di sviluppo della diarrea durante l'infezione da EPEC non è stato sufficientemente decifrato. Alcuni ceppi che causavano diarrea quando infettavano volontari con dosi massicce non erano invasivi e non producevano enterotossina. Altri hanno prodotto un’enterotossina simile alla tossina bacillo della dissenteria di tipo 1.

L'ETCS può produrre una tossina termostabile e termolabile, o entrambe contemporaneamente, la cui produzione è controllata geneticamente dai plasmidi trasferiti. L'enterotossina termolabile è vicina alla tossina del colera. Si lega ai gangliosidi delle cellule epiteliali come loro recettore e attiva l'adenilciclasi cellulare, determinando un aumento della concentrazione intracellulare di adenina monofosfato e un aumento del rilascio di acqua e cloruri. L'enterotossina termostabile attiva la guanilato ciclasi, che potenzia l'attività secretoria del tratto gastrointestinale. L'informazione genetica che codifica la resistenza del patogeno agli antibiotici è incorporata nello stesso plasmide che trasporta informazioni sulla produzione di enterotossina. Pertanto, l'uso diffuso e incontrollato di antibiotici contribuisce alla diffusione di forme di E. coli sia resistenti ai farmaci che produttori di enterotossine.

L'EICP può penetrare nelle cellule dell'epitelio intestinale e moltiplicarsi in esse come la shigella, provocando edema, iperemia, ulcerazione della mucosa e aumento dell'essudazione nel lume intestinale. Nelle feci appare una miscela di muco e sangue, il numero di leucociti aumenta.

Il quarto meccanismo patogenetico è l'adesione, il rivestimento e il danno alla superficie dei villi dell'epitelio intestinale con una diminuzione dell'attività degli enzimi parietali, ma senza invasione. Secondo le caratteristiche sierologiche, questi E. coli appartengono al tipo di EPKD.

Клинические проявления. La diarrea causata dall'EPKD è caratterizzata da movimenti intestinali acquosi, la cui frequenza può raggiungere 10-20 volte al giorno, e un leggero aumento della temperatura corporea. Altri disturbi generali possono essere assenti. C'è una miscela di muco nelle feci, ma non c'è sangue. La guarigione spontanea avviene dopo 3-7 giorni. I bambini piccoli possono sviluppare vomito, disidratazione e disturbi elettrolitici con acidosi.

La diarrea del viaggiatore dovuta all'ETEC è caratterizzata dall'improvvisa comparsa di feci liquide fecali frequenti (10-20 volte al giorno) 1-2 settimane dopo l'arrivo nel paese. La diarrea acuta è spesso accompagnata da forti crampi addominali, nausea e vomito. Può essere pronunciato un aumento della temperatura corporea e una debolezza generale. La malattia causata dall'infezione da tossina termostabile è generalmente più lieve, con lieve dolore addominale, nausea e febbre lieve.

Nei pazienti con infezione da EIKP, i sintomi si sviluppano dopo 18-24 ore (periodo di incubazione), la temperatura corporea aumenta improvvisamente, compare una grave diarrea con impulsi e tenesmo, si osserva una miscela di muco e sangue nelle feci. I pazienti lamentano dolore addominale, mialgia, brividi, mal di testa.

La malattia causata da ceppi di rivestimento di E. coli è caratterizzata da un esordio graduale e da un decorso cronico. I bambini crescono lentamente e sono intolleranti a certi cibi.

Diagnosi. La gastroenterite causata da ECP può essere sospettata in caso di improvvisa epidemia di diarrea, soprattutto in un gruppo di bambini. Una diagnosi presuntiva può essere fatta quando lo stesso sierotipo di Escherichia coli viene rilevato in più bambini malati. Sierotipi simili di E. coli possono essere trovati anche nel rinofaringe, nella faringe e nello stomaco dei pazienti. La sierotipizzazione di E. coli non viene effettuata in condizioni normali, la necessità di tali studi sorge solo durante lo scoppio di un'epidemia nei bambini o in altri gruppi chiusi. L’identificazione dell’ETS e dell’EIKP richiede metodi speciali che attualmente vengono utilizzati solo in alcuni laboratori di ricerca. Una diagnosi accurata di enterocolite, associata a danno alla superficie delle cellule epiteliali intestinali, può essere fatta solo dopo una biopsia intestinale.

trattamento. Gli elementi principali del trattamento nei bambini sono la correzione e il mantenimento dell'equilibrio idrico ed elettrolitico. Diarrea e vomito abbondanti, che causano una significativa disidratazione, sono un'indicazione per il ricovero ospedaliero del bambino e la somministrazione endovenosa di liquidi.

La neomicina è efficace nel trattamento della diarrea associata a EEC nei bambini piccoli. Le ricadute dopo l'interruzione del trattamento si verificano nel 20% dei bambini.

I risultati del trattamento antibiotico per la diarrea causata da ETEC nei bambini non sono stati studiati.

La diarrea del viaggiatore (causata da ETEC nel 60% dei casi) risponde bene al trattamento con trimetoprim-sulfametossazolo o trimetoprim da solo se somministrato precocemente. Sullo sfondo di questo trattamento, le feci si normalizzano rapidamente, il dolore addominale, la nausea e il vomito si fermano.

Il trattamento della diarrea causata da EIRD non è ben sviluppato. Di solito i pazienti non necessitano di ricovero e guariscono dopo 1 settimana anche senza l'assunzione di antibiotici, in rari casi è necessaria l'ampicillina.

Di grande importanza nel trattamento della diarrea causata da ceppi di rivestimento di Escherichia coli, può avere la somministrazione orale di neomicina, nonché una corretta alimentazione parenterale.

Профилактика. Le epidemie di diarrea epidemica causate dall'ECP in gruppi di bambini richiedono tutte le misure per prevenire le infezioni intestinali. È necessario introdurre un sistema di gruppo nei gruppi di bambini. La terapia preventiva per la diarrea del viaggiatore può essere efficace. Tuttavia, di solito non è raccomandato a causa del rapido sviluppo della resistenza agli agenti patogeni e del rischio di reazioni avverse agli antibiotici.

2. Salmonella

La salmonellosi è una malattia infettiva acuta dell'uomo e degli animali causata dai sierotipi di Salmonella e che si verifica più spesso nei bambini sotto forma di forme gastrointestinali, tifo e settiche meno frequenti.

eziologia. Le salmonelle sono batteri gram-negativi mobili che non hanno una capsula e non formano spore. I principali antigeni della Salmonella sono gli antigeni flagellari (H), gli antigeni della parete cellulare (O) e gli antigeni dell'involucro termolabile (Vi), che bloccano le reazioni di agglutinazione degli antigeni O e degli anticorpi O. Esistono più di 2200 sierotipi di Salmonella. La nomenclatura attualmente utilizzata distingue tre gruppi di Salmonella: S. enteritidis, S. typhi e S. choleraesuis. Ciascuna specie di Salmonella è divisa in biosierotipi, ad esempio S. enteritidis bio-thyphimurium.

Le Salmonelle sono resistenti a molti fattori fisici, muoiono a una temperatura di 54,4 °C dopo 1 ora, ea 60 °C - dopo 15 minuti, rimangono vitali nell'ambiente a basse temperature per molti giorni, vivono per settimane in acqua stagnante, essiccate alimentare, farmaceutico e delle feci.

Le proprietà della Salmonella che determinano la loro patogenicità rimangono poco chiare. L'endotossina aumenta la resistenza del microrganismo alla fagocitosi, quindi i ceppi carenti di questo antigene sono generalmente avirulenti. L'effetto dell'endotossina sul macroorganismo si manifesta nei disturbi generali, sebbene non svolgano un ruolo importante nello sviluppo della gastroenterite. Alcuni tipi di Salmonella colpiscono principalmente l'uomo, causando i segni caratteristici della malattia. L'infezione da S. typhosa si osserva solo nell'uomo, anche i gruppi di Salmonella A e C sono rilevati principalmente nell'uomo e S. alrortus equi - solo nei cavalli.

Эпидемиология. Gli esseri umani si infettano consumando cibo o acqua contaminati. Il principale vettore della salmonella è l’uomo, che spesso funge da fonte di contaminazione e avvelenamento degli alimenti. Anche il latte materno può diffondere la salmonella. Pertanto, alcuni ceppi di questo agente patogeno sono stati isolati dal latte e dalle feci dei donatori. In un paziente durante il periodo acuto dell'infezione, da 1 g di feci vengono isolate 100-109 salmonelle.

La loro escrezione con le feci continua per 2 settimane dopo l'infezione nel 70-90% dei pazienti, nel 50% dura fino a 4 settimane e nel 10-25% - fino a 10 settimane.

La durata del periodo di batterioportatore è la stessa nelle forme sintomatiche e asintomatiche, ma nei bambini di età inferiore a 1 anno è più lunga rispetto ai bambini più grandi. I termini del vettore batterico aumentano sullo sfondo del trattamento antibiotico.

Patogenesi e patomorfologia. La dose dell’agente patogeno necessaria per sviluppare la malattia nell’uomo non è stata stabilita con precisione. Sia negli adulti che nei bambini è determinata dalla resistenza dell’organismo e dalla virulenza dell’agente patogeno.

La Salmonella stimola indirettamente il sistema energetico delle cellule epiteliali intestinali, con conseguente aumento della secrezione di acqua ed elettroliti. I ceppi di Salmonella che causano diarrea contribuiscono alla comparsa dell'infiltrazione di cellule neutrofile nella loro stessa membrana. Le prostaglandine rilasciate dagli essudati infiammatori possono anche stimolare il sistema dell'adenilato ciclasi, aumentando la secrezione di liquidi ed elettroliti.

Per lo sviluppo dell'enterocolite è necessaria la presenza di Salmonella nella profondità della mucosa intestinale. Il contenuto dello stomaco con un pH di 2,0 uccide i patogeni, mentre valori più alti hanno un effetto diverso sulla Salmonella. A pH 5,0 o più gli agenti patogeni rimangono vitali. Il passaggio accelerato del cibo attraverso l'intestino, il lisozima e altri enzimi sono anche in grado di resistere all'infezione da salmonella.

La Salmonella supera gli strati superficiali della mucosa intestinale senza danneggiare le cellule epiteliali. Intorno a loro si concentrano i fagosomi, che non hanno un effetto evidente sui microrganismi che penetrano attraverso le cellule o nella membrana legante. I sierotipi che causano la diarrea causano l'infiltrazione dei leucociti della membrana basale. L'infezione non si diffonde ulteriormente e il paziente ha solo diarrea, a volte la temperatura corporea aumenta leggermente. La frequenza della batteriemia è sconosciuta, ma di solito è transitoria, focolai metastatici di infezione di solito non si formano nei bambini sani.

Le malattie sistemiche causate dalla salmonella si verificano principalmente negli anziani e nei pazienti con gravi disturbi dell'immunità cellulare e della funzione del sistema reticoloendoteliale. La setticemia e l'osteomielite da salmonella si sviluppano spesso nei bambini con anemia falciforme. La malattia granulomatosa nei bambini o altri disturbi della funzione dei globuli bianchi aumentano la suscettibilità alle infezioni. La batteriemia cronica da salmonella e la batteriuria si osservano in pazienti con schistosomiasi, anch'essa caratterizzata da fagocitosi imperfetta.

Клинические проявления. La gastroenterite si osserva più spesso tra la fine dell'estate e l'inizio dell'autunno, periodo che coincide con un aumento dell'incidenza delle infezioni di origine alimentare. In questo periodo si verificano grandi epidemie, ma casi sporadici si verificano durante tutto l'anno.

Il periodo di incubazione è di 8-48 ore I sintomi compaiono spesso al mattino dopo aver mangiato cibo contaminato la sera prima. L'esordio è acuto, accompagnato da nausea, vomito, dolori crampi all'addome, dopo di che lascia una grande quantità di feci di consistenza liquida, a volte con una miscela di muco e sangue. Il vomito è generalmente abbondante e di breve durata. La temperatura corporea sale a 38-39 ° C nel 70% dei pazienti, ma i brividi sono meno comuni. Gli esiti fatali sono rari (circa l'1%), prevalentemente negli individui ad alto rischio.

L'infezione in alcuni individui procede senza un aumento della temperatura corporea con lievi disturbi della funzione intestinale. In altri pazienti, la temperatura corporea aumenta bruscamente, compaiono mal di testa, la coscienza è disturbata, si sviluppano convulsioni e fenomeni meningei. A volte c'è un forte gonfiore, tensione muscolare, dolore locale significativo.

La diffusione ematogena della Salmonella è accompagnata da brividi e febbre. Di solito si verifica nei bambini di età inferiore ai 3 mesi. A volte i sintomi possono assomigliare a un'immagine di febbre tifoide, ma non è così lungo e raramente porta alla morte. La salmonella può depositarsi in qualsiasi organo, causando polmonite, ascessi, empiema, osteomielite, artrite purulenta, pielonefrite o meningite.

complicazioni. La salmonellosi non tifoidea di solito si manifesta senza complicazioni o è limitata a manifestazioni extraintestinali. In rari casi, i bambini sviluppano un'artrite reattiva che si sviluppa 2 settimane dopo l'inizio della diarrea, la malattia di Reiter (congiuntivite, uretrite, poliartrite).

Diagnosi viene impostato sulla base dei risultati di studi batteriologici, quando il materiale viene incubato su un terreno arricchito con tetrationato, seguito dal trasferimento in un terreno selettivo. Un risultato preliminare può essere ottenuto utilizzando il metodo della fluorescenza diretta degli anticorpi; studi microscopici di urina, sangue, feci, liquido cerebrospinale (CSF) e altri organi colpiti; campioni sierologici che aiutano nella diagnosi della febbre tifoide e di altre salmonellosi.

Diagnosi differenziale. La gastroenterite da Salmonella deve essere differenziata da altre malattie virali e batteriche accompagnate da diarrea, comprese quelle causate da rotavirus, Escherichia coli, Yersinia e Campylobacter. Talvolta i reperti clinici e i segni radiografici suggeriscono una colite ulcerosa, che dovrebbe essere esclusa.

trattamento. Il trattamento deve essere mirato a correggere le anomalie elettrolitiche e a mantenere un’adeguata idratazione. Il trattamento con antibiotici è indicato solo in alcuni casi: quando esiste il rischio di diffusione dell'infezione (sotto i 3 mesi di età, in stato di immunodeficienza o in grave malattia progressiva).

Con setticemia, temperatura corporea elevata e focolai di infezione metastatici, i bambini devono essere trattati con ampicillina, amoxicillina o levomicetina, uno dei quali è prescritto in dosi 4 con un intervallo di 6 ore La scelta dell'antibiotico è determinata dalla sensibilità dell'agente patogeno .

Previsione con la salmonella la gastroenterite è generalmente favorevole, ad eccezione dei bambini molto piccoli e dei pazienti con grave comorbidità. Con l'endocardite da salmonella e la meningite, è sfavorevole anche con una terapia precoce e intensiva.

3. Febbre tifoide

La febbre tifoide è una malattia infettiva acuta causata da bacilli tifoidi. Le caratteristiche sono la lesione predominante dell'apparato linfatico dell'intestino tenue, febbre alta, grave intossicazione e batteriemia.

Эпидемиология. La malattia colpisce soprattutto le persone di età inferiore ai 20 anni. L'agente patogeno viene trasmesso attraverso il contatto domestico, l'acqua, il cibo e le mosche.

patogenesi. L'infezione da tifo è sempre accompagnata da sintomi clinici. Gli agenti patogeni virulenti della febbre tifoide sopprimono i processi ossidativi nei neutrofili nelle fasi finali della fagocitosi, salvandosi dalla distruzione. Nel periodo iniziale dell'infezione, i monociti, incapaci di distruggere l'agente patogeno, lo trasportano ai linfonodi mesenterici e ad altre aree del sistema reticoloendoteliale in cui si moltiplica. Cambiamenti infiammatori si verificano nei linfonodi, nel fegato e nella milza. Gli agenti patogeni penetrano rapidamente nella parete dell'intestino tenue superiore senza causare cambiamenti infiammatori pronunciati e da lì nel flusso sanguigno generale. La setticemia a breve termine provoca l'infezione di molti organi del sistema reticoloendoteliale, nelle cui cellule si concentrano e si moltiplicano i microrganismi. Successivamente si sviluppano cambiamenti infiammatori locali nei linfonodi, nel fegato e nella milza. Da questi organi, i batteri rientrano nel flusso sanguigno. La batteriemia secondaria di solito dura più a lungo e porta a danni a molti organi. Il danno alla cistifellea avviene per via ematogena e attraverso il sistema dei dotti biliari. La Salmonella si moltiplica massicciamente nelle sue pareti, da dove entra nel lume intestinale.

Il guscio esterno della parete cellulare della Salmonella è un complesso di lipopolisaccaridi (endotossina). L'accumulo di batteri tifoidi e il rilascio di endotossine causano cambiamenti istologici caratteristici nell'intestino, nel fegato, nella pelle e in altri organi.

I meccanismi di immunità cellulare svolgono un ruolo importante nella resistenza alla febbre tifoide. Una significativa diminuzione del numero di linfociti T si verifica nei pazienti con forme particolarmente gravi di questa malattia.

Patomorfologia. I cambiamenti morfologici durante l'infezione da tifo nei bambini piccoli sono meno pronunciati rispetto agli adulti o ai bambini di età più avanzata. I linfonodi del mesentere, del fegato e della milza sono solitamente pieni di sangue e in essi vengono rilevati focolai di necrosi. Le caratteristiche caratteristiche includono l'iperplasia reticoloendoteliale con proliferazione di monociti. Le cellule del fegato sono gonfie. Sono presenti segni di infiammazione e alterazioni necrotiche nella mucosa intestinale e nelle formazioni linfatiche delle sue pareti. Di solito, dopo che si è formata l'ulcerazione, le cicatrici non rimangono. Si possono osservare emorragie, a volte alterazioni infiammatorie diffuse alle membrane muscolari e sierose, che portano alla perforazione della parete intestinale. Una reazione mononucleare si sviluppa anche nel midollo osseo, in cui sono visibili anche focolai di necrosi. I cambiamenti infiammatori nelle pareti della cistifellea sono focali e instabili. Il grado della loro gravità è proporzionale all'intensità della riproduzione degli agenti patogeni della febbre tifoide. La bronchite si osserva nella maggior parte dei pazienti con febbre tifoide. I processi infiammatori possono manifestarsi come polmonite, osteomielite, ascessi, artrite purulenta, pielonefrite, endoftalmite e meningite. I batteri del tifo possono essere trovati in tutti gli organi.

Клинические проявления. Nei bambini, la malattia si manifesta come lieve gastroenterite o grave setticemia. Vomito, gonfiore e diarrea sono comuni. La temperatura corporea può salire fino a 40,5 °C, possono comparire convulsioni, ingrossamento del fegato, ittero, anoressia e diminuzione del peso corporeo.

Il periodo di incubazione della malattia nei bambini più grandi varia da 5 a 40 giorni, più spesso 10-20 giorni. Segue il periodo iniziale della malattia, caratterizzato da un graduale aumento della temperatura corporea, malessere, mialgia, mal di testa e dolore addominale, diarrea, costipazione meno frequente. Possono verificarsi epistassi e tosse. Entro 1 settimana la temperatura corporea diventa costante, il malessere, l'anoressia, la perdita di peso, la tosse, il dolore addominale e la diarrea aumentano. Il paziente si inibisce, sviluppa depressione, delirio e uno stato di stupore. In questa fase della malattia, vengono determinati un ingrossamento della milza e un dolore addominale. Nei polmoni si sentono rantoli secchi e spesso umidi sparsi. Le eruzioni maculopapulari compaiono nell'80% dei bambini malati. Si verificano in sequenza per 2-3 giorni e si trovano sulla pelle della parete addominale e della parte inferiore del torace sotto forma di macchie con un diametro di 1-6 mm. I sintomi si risolvono entro 2-4 settimane se le complicazioni non si uniscono. Malessere e letargia possono persistere per altri 1-2 mesi.

complicazioni. Le complicazioni tipiche della febbre tifoide sono il sanguinamento intestinale e la perforazione intestinale, meno spesso - complicazioni neurologiche, colecistite acuta, trombosi e flebite. La polmonite spesso complica la febbre tifoide al culmine della malattia, ma di solito è causata da una superinfezione con altri microrganismi. Pielonefrite, endocardite e meningite, così come osteomielite e artrite purulenta, possono verificarsi nei bambini affetti da emoglobinopatie.

Metodi di ricerca di laboratorio. L'anemia normocromica normocitica si osserva nei pazienti con febbre tifoide che presentano sanguinamento intestinale o soppressione tossica della funzione del midollo osseo. La leucopenia è rara.

Con lo sviluppo di ascessi purulenti, il numero di leucociti aumenta a 20-000 per 25 ml. La trombocitopenia può essere significativamente pronunciata e persiste da diversi giorni a 000 settimana. Melena e proteinuria sono associate a uno stato febbrile.

Diagnosi. La febbre tifoide viene diagnosticata sulla base di febbre prolungata, mal di testa, intossicazione crescente con sviluppo dello "stato tifoide", cambiamenti caratteristici della lingua, comparsa di flatulenza, eruzione cutanea roseola, epatosplenomegalia e cambiamenti caratteristici nel sangue periferico, nonché in base ai risultati ottenuti:

1) studi di laboratorio, compresi metodi microscopici e batteriologici, basati sulla rilevazione del patogeno nel biomateriale e degli anticorpi specifici nel sangue del paziente;

2) diagnostica sierologica, che consente di rilevare anticorpi specifici nel sangue o antigeni nel biosubstrato utilizzando la reazione di Vidal e la reazione di agglutinazione indiretta;

3) diagnostica espressa della febbre tifoide e del portatore di batteri, volta a rilevare l'antigene nelle feci, nelle urine e in altri substrati utilizzando il metodo dell'immunofluorescenza, la reazione di aumento del titolo dei fagi, l'analisi immunoradiometrica, che consente di rilevare rapidamente la presenza di antigeni nel materiale del test.

Diagnosi differenziale. La febbre tifoide nei bambini spesso deve essere differenziata da una forma di salmonellosi simile al tifo, febbre paratifoide, mononucleosi infettiva, linfogranulomatosi, yersiniosi, malaria e, nel periodo iniziale, con influenza, infezione da enterovirus e infezione intestinale acuta (AEI) di un'altra forma eziologia.

Previsione. La prognosi della febbre tifoide è determinata dall'età del paziente, dal suo precedente stato di salute e dalla natura delle complicanze in via di sviluppo. La morte avviene principalmente in assenza di trattamento, nonché in presenza di malattie concomitanti che riducono la resistenza del corpo del paziente, perforazione intestinale e sanguinamento intestinale. L'infezione si ripresenta nel 10% dei pazienti che non hanno ricevuto antibiotici e compare circa 2 settimane dopo la fine del trattamento, si sviluppa in modo acuto, assomiglia al quadro della malattia primaria, ma è più lieve e termina più velocemente.

Gli individui che espellono i bacilli del tifo entro 3 mesi dall'infezione continuano a espellerli per almeno 1 anno e spesso per tutta la vita. Nei bambini, il rischio di sviluppare un batterioportatore è basso, ma aumenta con l'età.

trattamento. I pazienti con febbre tifoide sono soggetti a ricovero ospedaliero obbligatorio. È importante quando si trattano bambini con febbre tifoide mantenere un'adeguata idratazione e un equilibrio elettrolitico. Lo sviluppo di shock a seguito di perforazione intestinale o grave emorragia è un'indicazione alla somministrazione di grandi quantità di liquidi per via endovenosa. La dieta deve essere completa in calorie, di alta qualità e adeguata all’età del bambino. In presenza di sindrome diarroica si baserà sugli stessi principi delle altre infezioni intestinali.

Il trattamento viene effettuato con farmaci che hanno un effetto batteriostatico sui batteri tifoparatifoidi (levomicetina, ampicillina, rifampicina, amoxicillina, unazina, amoxiclav). Insieme al trattamento etiotropico, vengono prescritti farmaci antimicotici (nistatina, levorina, ecc.), Antistaminici (difenidramina, suprastin, ecc.), Vitamine C, gruppo B, U, ecc.. Per aumentare la resistenza non specifica del corpo, metacile, le immunoglobuline sono prescritte per via endovenosa, farmaci immunostimolanti e immunocorrettivi . Nelle forme gravi della malattia viene eseguita la terapia post-sindromica, sintomatica e patogenetica.

Профилактика. Per prevenire la febbre tifoide sono fondamentali:

1) rispetto dei requisiti sanitari e igienici;

2) la diagnosi precoce e l'isolamento di pazienti con febbre tifoide e batteri escretori;

3) disinfezione finale e attuale nel focolaio di infezione;

4) immunizzazione attiva. Viene effettuato secondo indicazioni epidemiologiche e solo nei bambini di età superiore ai 7 anni con l'uso di una singola iniezione sottocutanea di un vaccino contro il tifo adsorbito chimico arricchito con antigene Vi, seguita da rivaccinazione non prima di 6 mesi e non oltre 1 anno.

4. Shigellosi (dissenteria batterica)

La malattia è un processo infiammatorio acuto nel tratto gastrointestinale causato da batteri del genere Shigella e caratterizzato da febbre, crampi addominali e diarrea mista a muco, pus e sangue nelle feci. A volte la malattia procede come una normale diarrea.

eziologia. Le Shigella sono bastoncini gram-negativi corti e non mobili, la cui caratteristica biochimica è l'assenza o la fermentazione molto lenta del lattosio. Altre caratteristiche biochimiche aiutano a distinguere la Shigella dall'E. coli, che anch'essa non fermenta il lattosio e non produce gas. Il genere Shigella è diviso in quattro gruppi (A, B, C e D) a seconda delle loro proprietà biochimiche e della composizione antigenica. Il gruppo A comprende 10 sierotipi, di cui Shigella disenteriae è il più importante. Il gruppo B comprende 6 sierotipi, di cui Shigella flexneri è il più comune. Dei sierotipi del gruppo C, si trova S. boydii e il gruppo D comprende solo un patogeno, molto spesso S. sonnei, che causa la metà dei casi della malattia.

Эпидемиология. La Shigella è distribuita in tutto il mondo. Molto spesso i bambini di età compresa tra 1 e 4 anni si ammalano. Il tasso di incidenza massimo si osserva alla fine dell'estate, ma la stagionalità non è così pronunciata come nel caso della salmonellosi.

L'uomo funge da principale serbatoio di infezione. L'infezione si verifica per infezione diretta con le feci di acqua malata o cibo. Modi di infezione: contatto domestico, cibo, acqua. Le mosche sono portatrici attive della malattia.

patogenesi. Per lo sviluppo della malattia è sufficiente l'infezione con un piccolo numero di Shigella (meno di 200). Gli agenti patogeni rimangono vitali nell'ambiente acido del contenuto gastrico per 4 ore. L'infezione si sviluppa solo quando l'agente patogeno penetra nelle cellule epiteliali intestinali. La riproduzione dell'agente patogeno può avvenire contemporaneamente nelle cellule epiteliali e nello strato sottomucoso della lamina propria. In questo caso, le cellule epiteliali vengono distrutte, si sviluppano edema, infiammazione locale e iperemia. Il danno è superficiale e quindi non si verifica perforazione intestinale e la batteriemia è molto rara. I sintomi della gastroenterocolite si risolvono solitamente spontaneamente dopo 4-7 giorni. S. disenteriae produce enterotossine, ma il loro ruolo nella patogenesi della malattia non è del tutto chiaro. Le forme tossigeniche ma minimamente invasive di Shigella non causano malattie. Allo stesso tempo, i ceppi non tossigeni ma altamente invasivi causano una grave dissenteria. I ceppi virulenti di S. flexneri e S. sonnei si distinguono per la presenza di un plasmide che codifica per l'antigene J, che appartiene alla catena laterale dei polisaccaridi O della Shigella.

Клинические проявления. Il periodo di incubazione dipende dalla via di infezione e dalla dose dell'agente patogeno e varia solitamente da 6-8 ore a 7 giorni, più spesso 36-72 ore, durante le quali la Shigella raggiunge l'intestino crasso. Inizialmente, i pazienti lamentano un aumento della temperatura corporea e crampi addominali. La temperatura del corpo può raggiungere i 40 °C e i fenomeni di intossicazione generale si intensificano. 48 ore dopo l'inizio della malattia, appare la diarrea e i movimenti intestinali con sangue e muco si verificano fino a 20 volte al giorno. Nei giorni successivi di malattia, la diarrea con sangue può persistere sullo sfondo di una temperatura corporea normalizzata o in assenza di dolore addominale. Quando si esamina il bambino, alla palpazione si avverte un leggero dolore addominale senza una chiara localizzazione.

Ad alta temperatura e convulsioni, la shigellosi può essere accompagnata da sintomi di danni al sistema nervoso, simili a meningite, encefalite. Una significativa perdita di liquidi ed elettroliti può portare a disidratazione, acidosi e squilibrio elettrolitico. I bambini possono avere il tenesmo. Nelle forme gravi di dissenteria, specialmente nei bambini debilitati e distrofici, può svilupparsi prolasso rettale.

Se gli occhi sono contaminati da dita o altri oggetti, si sviluppa la congiuntivite. La batteriemia si sviluppa molto raramente, quindi di solito non si verificano focolai locali di infezione al di fuori dell'intestino. L'infezione generale con lo sviluppo di polmonite, meningite, osteomielite e artrite può verificarsi solo nei bambini piccoli con malnutrizione significativa. In questi casi vi è una grave disidratazione, che a volte porta alla sindrome emolitico-uremica e all'insufficienza renale. L'artrite non suppurativa e la sindrome di Reiter da infezione dissenterica sono solitamente associate alla presenza dell'antigene HLA B27. La mortalità per batteriemia dovuta alla shigellosi raggiunge il 50%, questa complicanza si verifica solitamente con la disidratazione nei bambini senza temperatura con diarrea e malnutrizione prolungate.

Diagnosi. La dissenteria deve essere sospettata in tutti i pazienti con diarrea accompagnata da febbre. La diagnosi di shigellosi viene stabilita sulla base di dati clinici ed epidemiologici, con conferma di laboratorio obbligatoria.

Per la diagnosi finale utilizzare:

1) metodo batteriologico, che è della massima importanza. Viene eseguito prima della nomina della terapia antibiotica. Per studiare il materiale, vengono selezionate particelle di escrementi con impurità patologiche, ad eccezione del sangue. L'inoculazione del materiale viene effettuata su mezzi selettivi. Un risultato negativo viene dato il 3-51° giorno e un risultato positivo il 5-7° giorno dal momento in cui il materiale è stato consegnato al laboratorio;

2) metodi sierologici utilizzati in casi dubbi e con risultati negativi dell'esame batteriologico delle feci. Vengono eseguiti in due direzioni: determinazione del titolo di anticorpi specifici nel siero del sangue del paziente e dell'antigene nelle feci. In presenza di sintomi clinici tipici e rilevazione di un titolo diagnostico di anticorpi specifici (1:200 e oltre) o di un aumento del loro titolo nella dinamica della malattia, la diagnosi clinica di infezione da shigellosi si considera stabilita anche in assenza di semina di shigella dalle feci del paziente;

3) metodi diagnostici espressi basati sulla rilevazione dell'antigene Shigella nelle feci utilizzando il metodo diretto degli anticorpi luminescenti o il metodo dell'immunoadsorbimento;

4) metodo di sigmoidoscopia utilizzato per diagnosticare le forme obliterate della malattia e per determinare la causa dell'escrezione batterica prolungata di shigella;

5) metodo coprologico utilizzato come ausilio nella diagnosi della shigellosi in presenza di colite. Nei pazienti con shigellosi, insieme ai cambiamenti infiammatori, vengono determinati i segni di una violazione delle funzioni enzimatiche e di assorbimento dell'intestino;

6) esame del sangue periferico. Con tutta la shigellosi, la leucocitosi moderata, lo spostamento neutrofilo e la pugnalata nella formula del sangue, si notano VES accelerata.

Diagnosi differenziale. La dissenteria batterica deve essere differenziata da altre forme di enterocolite causate da Escherichia coli enterotossigeni, Salmonella, Campylobacter, dissenteria amebica, infezioni virali, appendicite acuta, intussuscezione e linfoadenite mesenterica.

trattamento. Se trattati con antibiotici, la durata della malattia e i tempi di isolamento della Shigella sono significativamente ridotti. La scelta dell’antibiotico dipende dalla sensibilità ai farmaci degli agenti patogeni che persistono nei membri di una data comunità. Gli antibiotici di solito eliminano la Shigella dal tratto gastrointestinale. Il trasporto batterico a lungo termine si sviluppa molto raramente. In questi casi il lattulosio, un derivato del lattosio, provoca un effetto temporaneo. Nelle forme acute di dissenteria, la lattulosi è inefficace. I farmaci che riducono la peristalsi sono controindicati nella dissenteria batterica. La necessità di somministrazione di liquidi ed elettroliti è determinata dallo stato di idratazione del paziente.

Previsione e prevenzione. Nella maggior parte dei bambini precedentemente sani, la shigellosi progredisce favorevolmente ed è soggetta a guarigione spontanea. Gli agenti patogeni continuano a essere rilasciati per circa 3 mesi dopo la malattia acuta. Alti livelli di morbilità e mortalità dovuti alla dissenteria bacillare si osservano nelle comunità chiuse dei paesi in via di sviluppo, dove i bambini spesso soffrono di distrofia.

Il rigoroso rispetto delle regole di igiene personale e l'attuazione delle misure sanitarie sono la base per la prevenzione della shigellosi. Il lavaggio accurato e sistematico delle mani dovrebbe essere la legge per tutti i caregiver di pazienti con dissenteria bacillare. Negli ospedali è necessario rispettare rigorosamente tutti i requisiti per l'isolamento dei pazienti. Non è stato creato un vaccino efficace e conveniente.

5. Colera

Il colera è una malattia intestinale acuta causata da Vibrio cholerae (sierotipo 01) in grado di produrre un'enterotossina. Le manifestazioni del colera vanno da forme asintomatiche a forme estremamente gravi, quando l'esordio della malattia porta a shock ipovolemico, acidosi metabolica e, nei casi non trattati, morte.

eziologia. L'agente eziologico del colera è un bastoncino gram-negativo mobile, corto, leggermente ricurvo, con un singolo flagello localizzato polare. Esistono circa 70 sierotipi dell'agente patogeno, ma il vero colera è causato solo dal sierotipo 01. Il Vibrio cresce bene su vari mezzi nutritivi. L'agente patogeno del sierotipo 01 forma su di essi colonie gialle e opache. Sono stati identificati due diversi biotipi di V. cholerae 01: classico ed El Tor. Ciascuno dei biotipi, a sua volta, è suddiviso in due sierotipi principali: Ogawa e Inaba. La reversione del sierotipo può verificarsi durante le epidemie.

Эпидемиология. Le epidemie endemiche e le epidemie di colera sono caratterizzate da una marcata stagionalità. La fonte dell'infezione nel colera è solo una persona malata o un portatore di vibrio. Gli individui con forme asintomatiche o lievi di colera svolgono un ruolo importante nella diffusione dell’infezione. Il trasporto a lungo termine dei batteri, quando il serbatoio dell'agente patogeno è la cistifellea degli adulti che hanno sofferto di colera causato da El Tor, non si verifica nei bambini. Gli animali non svolgono un ruolo nella diffusione dell’infezione. Il meccanismo di trasmissione dell'infezione avviene attraverso l'ambiente esterno: la via dell'infezione dell'acqua è di maggiore importanza e, in misura minore, il contatto con il cibo e la famiglia.

Patomorfologia e fisiopatologia. La porta d'ingresso dell'infezione è il tratto gastrointestinale; il luogo principale di riproduzione dei vibrioni è il lume dell'intestino tenue, dove si attaccano alla superficie delle cellule epiteliali dello strato mucoso e producono enterotossina, che si fissa sui recettori della membrana cellulare . La subunità attiva della tossina entra nella cellula e attiva l'enzima adenilato ciclasi. Ciò favorisce una maggiore produzione di cAMP, che porta ad una diminuzione dell'assorbimento attivo di sodio e cloruro e ad un aumento della secrezione attiva di sodio da parte delle cellule della cripta. Il risultato di questi cambiamenti è un massiccio rilascio di acqua ed elettroliti nel lume intestinale.

Potrebbe esserci un cosiddetto fattore tossico che gioca un ruolo nella patogenesi della malattia. La malattia si manifesta anche in assenza del gene responsabile della produzione della tossina.

Una biopsia della membrana mucosa dell'intestino tenue durante questo periodo della malattia rivela un epitelio intatto con cambiamenti reattivi minimi nelle cellule. L'esame istologico rivela un aumento delle dimensioni e un chiarimento delle cellule caliciformi, che indica un aumento della loro secrezione di muco. C'è anche un leggero edema della lamina propria, un'espansione dei vasi sanguigni e linfatici nella regione delle punte dei villi intestinali.

Il liquido rilasciato nel lume intestinale è isotonico con il plasma, contiene una grande quantità di bicarbonato di sodio e potassio. Le feci dei bambini con colera contengono più potassio e sodio, cloruro e bicarbonato, meno rispetto alle feci degli adulti con colera. La perdita di liquidi porta ad una carenza di sodio e acqua, allo sviluppo di acidosi e ad una diminuzione dei livelli di potassio. L'escrezione di bicarbonati continua anche sullo sfondo dell'acidosi sviluppata. Nonostante alcuni disturbi nell'attività dei disaccaridi, incluso il lattosio, l'assorbimento del glucosio non cambia.

Клинические проявления. Il periodo di incubazione dura da 6 ore a 5 giorni, per le persone vaccinate - fino a 9-10 giorni. Le manifestazioni cliniche dipendono in gran parte dall'età del bambino. Il colera di solito inizia in modo acuto: compaiono all'improvviso copiose feci acquose, nei casi più gravi diventano più frequenti, molto abbondanti, passano liberamente, sembrano acqua di riso e acquisiscono un odore insolito. Nei casi meno gravi, le feci hanno una tinta giallastra. Il dolore parossistico nella zona dell'ombelico si osserva nel 50% dei pazienti, non c'è tenesmo. Il vomito è caratteristico solo delle forme gravi di infezione e di solito si sviluppa dopo la comparsa della diarrea. La temperatura nel retto nel 25% dei bambini sale a 38-39 °C già il primo giorno della malattia. Grave debolezza e adinamia sono uno dei segni più caratteristici e precoci del colera.

Una massiccia perdita di liquidi può essere accompagnata da una diminuzione del peso corporeo del 10% o più, che porta a una profonda disidratazione e al collasso vascolare. Nei casi più gravi, la pressione sanguigna diminuisce, il polso sull'arteria radiale non viene rilevato, la respirazione diventa profonda e accelera, la produzione di urina si interrompe. Gli occhi e le fontanelle sprofondano, la pelle è fredda, appiccicosa, il suo turgore è ridotto, si raccoglie in pieghe sulle dita. Si osserva cianosi, compaiono contrazioni dolorose dei muscoli delle estremità, in particolare dei polpacci. I pazienti sono irrequieti, sperimentano una sete estrema. Può svilupparsi letargia, la voce diventa bassa e calma. La diarrea continua per 7 giorni. Le successive manifestazioni della malattia dipendono dall'adeguatezza della terapia. Il primo segno di guarigione è la normalizzazione del colore delle feci, dopo di che la diarrea si interrompe rapidamente.

Le forme lievi di colera sono molto più comuni. Di solito si presentano come diarrea normale con poca o nessuna disidratazione e sono più comuni nei bambini che negli adulti.

Diagnosi. La diagnosi di colera viene effettuata sulla base del quadro clinico caratteristico della malattia, della situazione epidemiologica e dei risultati degli esami di laboratorio utilizzando:

1) metodo batteriologico, che è di importanza decisiva e include la microscopia di preparati dal biomateriale studiato (feci, vomito, ecc.) E la sua inoculazione su un mezzo di accumulo di nutrienti;

2) metodi espressi di valore approssimativo: reazione sierologica luminescente, di microagglutinazione, metodo Polev-Yermolyeva;

3) metodi sierologici finalizzati alla rilevazione di anticorpi specifici nel sangue, mediante la reazione di agglutinazione, la reazione di rilevazione di anticorpi vibrionicidi, il metodo luminescente-sierologico e la reazione di adsorbimento fagico.

Diagnosi differenziale. Il colera nei bambini si differenzia dall'infezione da escherichiosi, dalla salmonellosi, dall'infezione da rotavirus, nonché dall'avvelenamento con funghi e veleni chimici.

complicazioni. Nei bambini, le complicazioni dopo il colera sono più comuni e più gravi che negli adulti. Con un trattamento adeguato, l'insufficienza renale acuta non si sviluppa. Una sostituzione insufficiente delle perdite di potassio può portare a ipokaliemia, nefropatia, aritmia cardiaca e ileo paralitico. Una trasfusione eccessivamente rapida di grandi quantità di liquidi senza correzione dell'acidosi può portare ad edema polmonare. Prima o durante il trattamento, il 10% dei bambini piccoli può sviluppare coma, convulsioni o letargia prolungata. L'aumento del tasso di mortalità dei feti nel terzo trimestre di gravidanza è spiegato dalla grave disidratazione e dall'inizio tardivo di un trattamento appropriato.

trattamento. La condizione principale per il successo del trattamento è la rapida sostituzione dell'acqua e degli elettroliti escreti. Gli antibiotici svolgono un ruolo di supporto. Si consiglia di pesare il paziente prima del ricovero e quindi misurare la quantità di movimenti intestinali. È necessario misurare la quantità giornaliera di urina. I risultati di studi sistematici, dell'ematocrito, degli elettroliti sierici, in particolare dei bicarbonati, completano i dati clinici e aiutano a pianificare la terapia trasfusionale.

All'esame iniziale di un paziente con colera, è urgente valutare il grado di disidratazione. Quando si sviluppano i segni clinici di disidratazione, il bambino ha perso una quantità significativa di liquidi ed elettroliti. Il pericolo principale sta nel sottovalutare l'entità di queste perdite.

I pazienti ricoverati in uno stato di grave disidratazione e shock ipovolemico devono iniziare immediatamente la somministrazione di liquidi per via endovenosa. La quantità di liquido somministrato e la velocità di somministrazione devono essere specificate e variate a seconda del cambiamento dello stato di idratazione del paziente e della diarrea in corso. Un'attenta osservazione del paziente è necessaria per il rilevamento tempestivo dei segni di iperidratazione. La scelta del fluido per la somministrazione endovenosa al paziente è determinata dalla natura delle perdite. Una disidratazione moderata o leggermente grave consente di iniziare il trattamento con liquido enterale. Le soluzioni possono essere preparate utilizzando acqua potabile, ma dovrebbero essere preparate quotidianamente per evitare la contaminazione batterica. Se necessario, la soluzione viene somministrata attraverso un sondino gastrico o sondino nasogastrico. Il vomito non è una controindicazione alla somministrazione di liquidi per bocca, ma quando si verifica, il liquido deve essere somministrato in quantità minori e più frequenti. Nell'1% dei pazienti si verificano malassorbimento di glucosio e aumento della diarrea. In questi casi, è necessario passare a un metodo di trattamento endovenoso.

Dopo aver sostituito il liquido escreto, è necessario continuare la terapia di mantenimento, compensando il consumo di liquidi ed elettroliti con sudore e feci. Nelle prime ore di trattamento, il numero dei movimenti intestinali può essere minimo, ma dopo che il paziente è stato rimosso dallo stato di shock, il loro volume aumenta nuovamente, raggiungendo 200-350 ml / kg al giorno. Nei bambini più grandi, fino a 800 ml di liquido possono essere escreti attraverso l'intestino ogni ora. La terapia di idratazione di supporto può essere effettuata mediante somministrazione enterale di soluzioni di elettroliti e glucosio. L'eccezione sono i bambini con la malattia più grave e il malassorbimento del glucosio, che continuano a ricevere soluzioni saline di reidratazione e continuano a essere monitorati continuamente fino a quando la diarrea non cessa. Se i segni di disidratazione ricompaiono ed è impossibile ottenere un adeguato recupero della quantità di liquidi perduta, deve essere iniziata la somministrazione di liquidi per via endovenosa. I neonati dovrebbero essere allattati al seno il più spesso possibile, i bambini più grandi dovrebbero essere nutriti con latte diluito con una uguale quantità di acqua.

Un'alimentazione normale e nutriente, adeguata all'età, dovrebbe essere iniziata non appena il bambino può mangiare, al fine di prevenire un ulteriore deterioramento delle condizioni dei pazienti associati alla malnutrizione. Dovrebbero essere prescritti cibi ipercalorici arricchiti con potassio. I bambini di età compresa tra 4 e 6 mesi o più che non hanno ricevuto in precedenza alimenti semisolidi possono essere avviati in questo momento.

2-6 ore dopo l'inizio della terapia intensiva e la rimozione del paziente dallo stato di shock, gli viene prescritta tetraciclina per somministrazione orale, che aiuta a ridurre la durata della diarrea e il volume delle feci del 50-70%, poiché nonché ridurre il periodo di isolamento batterico. La tetraciclina e altri farmaci eziotropici sono prescritti in base ai dosaggi dell'età per un corso di 5 giorni. La somministrazione parenterale di antibiotici è facoltativa. La nomina di corticosteroidi e preparati a base di oppio, nonché di farmaci antidiarroici astringenti, è controindicata. Non sono necessarie trasfusioni di sangue e plasma.

Previsione. L'esito del colera nei bambini è più favorevole che negli adulti, il cui tasso di mortalità è inferiore all'1%.

Профилактика. La prevenzione del colera si basa su un sistema di misure volte a prevenire l'introduzione dell'infezione da focolai endemici; identificazione dei pazienti e dei portatori di vibrio, loro tempestivo isolamento e sanificazione dell'agente patogeno; localizzazione ed eliminazione della fonte dell'infezione con un sistema di misure di quarantena, compreso l'isolamento e l'esame delle persone in contatto con il paziente, il ricovero provvisorio di tutti coloro che soffrono di malattie diarroiche nella fonte dell'infezione.

Il vaccino contro il colera utilizzato, contenente una sospensione di V. cholerae 01 ceppi di Ogawa e Inaba uccisi dal calore e dal fenolo, è inefficace, poiché crea una leggera immunità che dura poco tempo. Un vaccino più efficace utilizzato nelle aree endemiche fornisce resistenza alle infezioni nel 50-80% delle persone vaccinate per più di 6 mesi. La chemioprofilassi per il colera consiste nel prescrivere tetraciclina 500 mg ogni 6 ore per i bambini di età superiore ai 13 anni, 125 mg per i bambini di età compresa tra 4 e 13 anni per 2 giorni e 50 mg per i bambini di età inferiore a 3 anni. I metodi più semplici includono una singola dose di doxiciclina (300 mg per gli adulti e 6 mg/kg per i bambini). La chemioprofilassi è efficace contro i contatti familiari. L'efficacia della chemioprofilassi di massa rimane discutibile.

Lezione numero 2. Malattie causate da Neisseria

1. Infezioni meningococciche

La malattia meningococcica è una malattia infettiva umana acuta causata dal meningococco. È caratterizzato da una varietà di forme cliniche: dalla rinofaringite e dal portamento sano a quella generalizzata, che si manifesta sotto forma di meningococcemia, meningite e meningoencefalite.

eziologia. L'agente eziologico dell'infezione da meningococco, Neisseria meningitidis, è un diplococco gram-positivo localizzato a livello intra ed extracellulare. È stravagante per le condizioni di coltivazione, sensibile a vari fattori ambientali. L’infezione da meningococco colpisce solo gli esseri umani.

La malattia si sviluppa quando questi microrganismi entrano nel flusso sanguigno e si diffondono in tutti gli organi. Sono stati identificati diversi gruppi sierologici di meningococchi. I tipi A, B, C, D, X, Y, Z, 29E, WI35 differiscono per specifici polisaccaridi capsulari. La parete cellulare dei meningococchi contiene lipopolisaccaride, che è responsabile dell'azione simil-endotossina nella meningococcemia.

Эпидемиология. La meningite meningococcica è una malattia dell'infanzia, più della metà dei casi si manifesta nei bambini nei primi 3 anni di vita. L'infezione avviene da portatori di batteri adulti, meno spesso - attraverso il contatto con pazienti o portatori di batteri in istituti medici o asili. La sensibilità al meningococco è bassa. L’indice di contagio è del 10-15%. L'infezione da meningococco è caratterizzata da aumenti periodici dell'incidenza - ogni 8-30 anni; l'elevata incidenza persiste per 2-4 anni.

patogenesi. Nella patogenesi della malattia, il ruolo principale è svolto dall'agente patogeno, dalla sua endotossina e dalla sostanza allergenica. I punti di ingresso dell'infezione sono le mucose del rinofaringe e dell'orofaringe. In alcuni individui, i meningococchi penetrano nella mucosa, vengono catturati dai globuli bianchi e si diffondono attraverso il flusso sanguigno in tutto il corpo, penetrando negli occhi, nelle orecchie, nei polmoni, nelle articolazioni, nelle meningi, nel cuore e nelle ghiandole surrenali. Gli anticorpi del gruppo specifico contro i meningococchi si formano dopo un prolungato trasporto batterico.

Il trasporto nel rinofaringe di meningococchi non tipizzabili appartenenti ai sierotipi X, Y e Z o produttori di lattosio è accompagnato dalla produzione di anticorpi contro i meningococchi dei sierotipi A, B e C. Durante infezione con altri batteri gram-negativi e gram-positivi e in molti individui previene lo sviluppo della meningococemia. I bambini possono ricevere anticorpi materni attraverso la placenta, vengono rilevati in essi durante i primi 3 mesi di vita, dopodiché non vengono più rilevati fino all'8° mese di vita. In futuro, il livello di anticorpi specifici aumenta gradualmente.

Patomorfologia. La malattia causata dai meningococchi è accompagnata da una reazione infiammatoria acuta. L'endotossiemia può portare a vasculite diffusa e coagulazione del sangue intravascolare disseminata. I vasi di piccolo calibro sono pieni di coaguli contenenti grandi quantità di fibrina e leucociti. Emorragie e necrosi si riscontrano in tutti gli organi; le emorragie nelle ghiandole surrenali sono particolarmente caratteristiche dei pazienti con segni clinici di setticemia e shock (sindrome di Waterhouse-Friderickson).

L'infezione meningococcica è più comune negli individui con una carenza della componente terminale del complemento (C5-C9), così come nell'esaurimento del sistema del complemento. L'infezione meningococcica fulminante si sviluppa nei membri della famiglia con disturbi congeniti della via alternativa per la conversione del complemento, la propriadina. La predisposizione alle infezioni meningococciche è associata alla presenza dell'istoantigene leucocitario B27, statisticamente confermata. C'è anche dipendenza dal deficit di immunoglobuline G2.

Клинические проявления. La manifestazione più comune dell'infezione da meningococco sono le malattie respiratorie acute del tratto respiratorio superiore con batteriemia, che ricordano i comuni raffreddori. Le condizioni dei pazienti possono migliorare entro pochi giorni anche senza trattamenti speciali, ma a volte è possibile rilevare meningococchi nelle emocolture, indicando una batteriemia transitoria. Alcuni pazienti sviluppano eruzioni maculopapulari sulla pelle.

La meningococemia acuta può presentarsi come una malattia simil-influenzale con febbre, malessere e dolori muscolari e articolari. Possono verificarsi mal di testa e disfunzioni del tratto gastrointestinale. Poche ore o giorni dopo l'inizio della malattia, vengono rilevate eruzioni cutanee petecchiali o emorragiche morbilliformi. A volte si sviluppano ipotensione, oliguria e insufficienza renale, ipotensione comatosa, stato intravascolare disseminato, coagulazione.

La setticemia può essere fulminante, accompagnata da una progressione eccezionalmente rapida della porpora e dello shock.

Allo stesso tempo, si verificano emorragie nelle ghiandole surrenali, pronunciata disseminazione ematogena. Il trattamento di tali pazienti spesso non funziona. La meningococemia acuta di solito non è così violenta, la gravità delle condizioni del paziente varia e la terapia in corso dà un buon effetto. Si nota la metastasi del processo a vari organi a causa della dispersione ematogena dell'agente patogeno. Lo sviluppo della meningite sullo sfondo della meningococcemia acuta è accompagnato dalla comparsa di letargia, vomito, fotofobia, convulsioni e altri sintomi di irritazione delle membrane meningee.

La meningococemia cronica è rara nei bambini ed è caratterizzata da perdita di appetito, perdita di peso, brividi, febbre, artralgia o artrite ed eruzione cutanea maculopapulare. L'artrite purulenta, che è molto caratteristica della meningococcemia cronica, può complicare qualsiasi forma di infezione meningococcica accompagnata da meningococcemia. La poliartrite sierosa acuta si osserva anche in alcuni pazienti con batteriemia meningococcica, che di solito si verifica il 5 ° giorno della malattia, anche sullo sfondo di un trattamento corretto e sufficientemente intensivo. Spesso si sviluppa eritema nodoso. La meningococemia cronica provoca lo sviluppo di endocardite meningococcica subacuta.

È stata descritta una polmonite meningococcica primaria. L'endoftalmite specifica è estremamente rara. I loro sintomi di solito compaiono 1-3 giorni dopo l'inizio della setticemia o della meningite. I pazienti lamentano fotofobia e dolore agli occhi. All'esame, mostrano iniezione del corpo ciliare, essudato nella camera anteriore, edema e annebbiamento dell'iride.

La vulvovaginite è raramente associata a un'infezione meningococcica. Le sue manifestazioni cliniche sono le stesse di qualsiasi altra infezione vaginale: secrezione biancastra, irritazione ed escoriazione della vulva. L'infezione da meningococchi è spesso accompagnata dalla riattivazione di un'infezione virale latente e si manifesta con le cosiddette eruzioni cutanee catarrali.

Diagnosi. L'infezione da meningococco è caratterizzata da esordio acuto, temperatura corporea elevata, mal di testa, vomito, iperestesia, sintomi di irritazione meningea e rash stellato emorragico. Nei bambini del primo anno di vita, la diagnosi viene stabilita sulla base di sintomi pronunciati di intossicazione, ansia, iperestesia, tremore delle mani, mento, convulsioni, tensione e rigonfiamento della grande fontanella, sintomo di sospensione, postura caratteristica, ecc. .

La puntura lombare e i risultati degli esami di laboratorio sono di importanza decisiva nella diagnosi della meningite: esame batteriologico del sedimento del liquido cerebrospinale e strisci di sangue, colture batteriologiche sui mezzi nutritivi del liquido cerebrospinale, sangue, muco dal rinofaringe, ricerca sierologica metodi che consentono di rilevare un basso contenuto di anticorpi (RPHA) e una concentrazione minima nel sangue di pazienti con tossina meningococcica (VIEF), test immunoenzimatici e metodi di ricerca radioimmune.

Diagnosi differenziale. L'infezione da meningococco, che si manifesta come meningococcemia, si differenzia dalle malattie infettive accompagnate da rash, vasculite emorragica, sepsi, condizioni trombocitopeniche con influenza tossica e ARVI, che si verificano con fenomeni meningei ed encefaliti; con altre malattie infettive accompagnate da sintomi meningei (febbre tifoide, shigellosi, salmonellosi).

complicazioni. La meningite meningococcica è spesso complicata da perdita o diminuzione della vista e dell'udito, paresi dei nervi cranici (principalmente delle coppie III, IV, VI e VII), themi e quadriplegia, convulsioni, idrocefalo ostruttivo e, in rari casi, ascessi cerebrali. L'endoftalmite, osservata nella meningococcemia, molto spesso accompagna la meningite meningococcica. Possono svilupparsi panoftalmite e iridocoroidite purulenta.

La meningococcemia è spesso complicata da emorragie surrenali, encefalite, artrite, mio- e pericardite, polmonite, ascessi polmonari, peritonite e coagulazione intravascolare disseminata. Nei pazienti con ipotensione e porpora, la capacità delle ghiandole surrenali di attivare adeguatamente un'ulteriore stimolazione con ACTH è significativamente ridotta.

trattamento. La penicillina G è prescritta per la somministrazione endovenosa. Se ci sono dubbi sull'eziologia della malattia, utilizzare l'ampicillina; se si è allergici alla penicillina, utilizzare cefuroxime, cefotaxime e ceftriaxone, che danno un buon effetto nel trattamento della meningite meningococcica e di altre localizzazioni di questa infezione. Il trattamento della meningococcemia continua per almeno 7 giorni e almeno 72 ore dopo la normalizzazione della temperatura corporea. Polmonite, pericardite e altre complicazioni sono indicazioni per un trattamento più lungo. Un paziente affetto da meningite meningococcica deve essere trattato per almeno 10 giorni e per almeno 5 giorni dopo che la temperatura corporea si è normalizzata.

Nell'infezione meningococcica acuta è necessario un attento e costante monitoraggio del paziente. Il monitoraggio della pressione sanguigna a intervalli di 30-60 minuti deve essere continuato fino alla comparsa dell'effetto del trattamento prescritto. In caso di infezione grave e shock minaccioso, è indicato l'idrocortisone per via endovenosa immediata. Con lo sviluppo di shock o coagulazione intravascolare disseminata, è necessaria l'introduzione di una quantità sufficiente di liquidi osmoticamente attivi per mantenere un livello adeguato di pressione sanguigna. In questo caso, ai pazienti viene mostrata l'introduzione di sangue intero fresco ed eparina.

Previsione. Il tasso di mortalità per meningococcemia acuta può superare il 15-20%. La meningite meningococcica con un trattamento adeguato è fatale in meno del 3% dei casi. La sopravvivenza entro 48 ore dall’inizio del trattamento offre speranza per un esito favorevole.

2. Infezione gonococcica

La gonorrea è una malattia infettiva sessualmente trasmissibile acuta causata da Neisseria gonorrhoeae, che può manifestarsi nei bambini di qualsiasi età a causa della possibilità di infezione attraverso il contatto non sessuale.

eziologia. L'agente eziologico della gonorrea - N. gonorrhoeae - è un diplococco aerobico gram-negativo difficile da coltivare su terreni nutritivi artificiali. I gonococchi si dividono in quattro tipi a seconda delle colonie che formano. La microscopia elettronica ha rivelato villi nei rappresentanti dei tipi I e II, i più virulenti per l'uomo. L'autotipizzazione dei gonococchi ha permesso di identificare circa 20 tipi diversi, che differiscono nei loro modelli di crescita su 11 terreni nutritivi di diverse composizioni chimiche. Gli studi sierologici hanno identificato 16 gonococchi con vari antigeni situati nel guscio esterno degli agenti patogeni. I gonococchi infettano gli organi ricoperti di epitelio colonnare. L'epitelio squamoso stratificato è colpito nei bambini e nelle donne anziane.

Эпидемиология. I neonati contraggono la gonorrea durante il parto e attraverso il contatto con oggetti contaminati. I bambini piccoli si ammalano a causa del contatto domestico con i genitori o con il personale di servizio. Gli adolescenti nella maggior parte dei casi si infettano attraverso il contatto sessuale.

Patomorfologia. Le alterazioni infiammatorie compaiono dapprima nell'epitelio nel sito di penetrazione del gonococco e sono causate dall'endotossina liberata; consistono in una secrezione giallo-biancastra costituita da siero, leucociti ed epitelio esfoliato, che spesso ostruisce i dotti periureterali o vaginali ghiandole, causando la formazione di cisti o ascessi. Nei pazienti non trattati, l'essudato infiammatorio viene sostituito dai fibroblasti, la fibrosi tissutale è accompagnata da un restringimento dell'uretere dell'uretra.

I gonococchi che sono penetrati nei vasi linfatici e sanguigni provocano lo sviluppo di linfoadenite inguinale, ascessi perineali, perianali, ischiorettali e periprostatici o diffusione di agenti patogeni e danni a vari organi.

patogenesi. Gli agenti patogeni che entrano nelle mucose del tratto genito-urinario, della congiuntiva, della faringe o del retto sono attaccati alle sue cellule da strutture ciliate, che sono escrescenze proteiche sulla superficie del microrganismo. Proteggono l'agente patogeno dall'azione degli anticorpi e del complemento e possono determinarne le proprietà antifagocitiche. I gonococchi hanno una capsula. I numerosi tipi di agenti patogeni, diversi nella composizione della capsula, spiegano la frequenza delle recidive della malattia. Lo spessore delle pareti vaginali e il pH del suo contenuto influenzano in modo significativo lo sviluppo dei gonococchi. Un'infezione comune si sviluppa molto spesso dopo l'inoculazione dell'agente patogeno nella gola o nel retto.

L'infezione gonococcica è accompagnata da una marcata ristrutturazione immunologica nella maggior parte dei pazienti che sviluppano anticorpi specifici (IgA normali e secretorie) nel siero e linfociti sono sensibilizzati. Nonostante la presenza di anticorpi antigonococcici e secretori sierici e di linfociti sensibilizzati, l'immunità alla gonorrea rimane fragile e le reinfezioni sono comuni.

I gonococchi isolati dalla forma disseminata della malattia richiedono condizioni di coltura speciali e sono più suscettibili a basse concentrazioni di antibiotici. Inoltre, il siero dei pazienti con gonorrea non complicata è più battericida del siero dei pazienti con forme diffuse della malattia.

Клинические проявления. Il periodo di incubazione è di 3-7 giorni, meno spesso ridotto a 2 giorni o esteso a 2-3 settimane.

Non esiste un'immunità innata o acquisita nella gonorrea. La superinfezione si osserva quando si verifica una nuova infezione con gonorrea non trattata.

Forme cliniche:

1) gonorrea fresca - gonorrea fino a 2 mesi dall'inizio dei sintomi clinici:

a) acuto;

b) subacuto;

c) oligosintomatico;

2) gonorrea cronica - una malattia che dura più di 2 mesi e di durata sconosciuta.

I sintomi delle infezioni gonococciche dipendono da:

1) localizzazione dell'infezione;

2) caratteristiche dell'agente patogeno;

3) reattività del macroorganismo.

Il trasporto gonococcico è il risultato dell'insensibilità della mucosa uretrale e dell'apparato genito-urinario a un ceppo di gonococco. Allo stesso tempo, non vi è alcuna reazione alla gonovaccina, durante l'ureteroscopia non vengono rilevati cambiamenti patologici.

La gonorrea nei ragazzi in età prepuberale si manifesta con secrezione purulenta dall'uretra, disuria ed ematuria. Sono rari gli edemi e le balaniti del pene, l'epididimite e gli ascessi periuretrali. La proctite gonococcica compare quando un'infezione entra nel retto. La localizzazione faringea dell'infezione può essere il risultato di autoinfezione con secrezioni dai genitali o contatti orale-genitali.

La congiuntivite dell'eziologia gonococcica viene rilevata non solo nel periodo neonatale ed è caratterizzata da un processo infiammatorio acuto con abbondante secrezione purulenta gialla o verde. L'artrite gonococcica si verifica nei bambini con infezione perinatale, si osserva nei bambini della pubertà, a volte sotto forma di artrite.

Le ragazze hanno maggiori probabilità di essere infettate dalla gonorrea all'età di 2-8 anni da una madre malata, ma il contatto sessuale non è escluso. La malattia nelle ragazze è multifocale, con danni alla vagina, al vestibolo, all'uretra, al retto, meno spesso - le ghiandole di Bartolini. Il decorso cronico della gonorrea nelle ragazze è raro e viene diagnosticato più spesso durante i periodi di esacerbazione o durante un esame preventivo. L'esame vaginale rivela iperemia focale e gonfiore del tegumento vaginale. Gli organi genitali interni sono raramente coinvolti nel processo.

complicazioni. Le complicanze della gonorrea comprendono manifestazioni della diffusione dell'infezione dal sito di introduzione dell'agente patogeno. In questo caso si sviluppano salpingite acuta, subacuta o cronica, pio- e idrosalpinge, ascessi tubo-ovarici con successiva sterilità.

I gonococchi possono entrare nella cavità addominale e accumularsi sotto la capsula epatica, causando periepatite, caratterizzata da dolore all'ipocondrio destro e segni di salpingite acuta o subacuta. L'artrite gonococcica è accompagnata dalla distruzione della cartilagine articolare e dallo sviluppo dell'anchilosi.

L'oftalmite gonococcica è accompagnata da ulcerazione della cornea, il suo annebbiamento, che porta alla cecità. L'enucleazione è spesso necessaria.

diagnostica. La diagnosi di gonorrea viene effettuata sulla base dell'anamnesi, delle manifestazioni cliniche, della presenza di diplococchi gram-negativi localizzati intracellularmente ed è confermata da studi colturali.

trattamento effettuate in ospedali specializzati. Vengono prescritti antibiotici, sulfamidici, una buona alimentazione, farmaci che aumentano le difese immunitarie del corpo e un trattamento locale.

Dopo la fine del trattamento, tutti i bambini malati rimangono in ospedale per 1 mese per 2-3 provocazioni e strisci per 3 giorni. Con risultati di ricerca favorevoli, il bambino viene ammesso ai gruppi di bambini.

Previsione. Con un trattamento tempestivo e completo, la prognosi è abbastanza buona.

Профилактика. La prevenzione della gonorrea consiste nell'osservare le norme igieniche e nell'attuazione di misure battericide preventive immediatamente dopo il contatto sospetto. L’immunizzazione specifica non è attualmente possibile.

L'oftalmite gonococcica nei neonati viene prevenuta instillando una soluzione all'1% di nitrato d'argento nel sacco congiuntivale subito dopo la nascita.

Lezione numero 3. Infezioni da pneumococco

I pneumococchi (Streptococcus pneumoniae) sono abitanti comuni del tratto respiratorio superiore umano, ma in determinate condizioni possono diventare agenti patogeni di malattie infettive che si manifestano clinicamente con alterazioni purulente-infiammatorie in vari organi e sistemi, più spesso nei polmoni - dal tipo di polmonite crouposa e nel sistema nervoso centrale - per tipo di meningite purulenta.

eziologia. I pneumococchi sono diplococchi gram-positivi, lanceolati, che formano capsule che possono essere trovati sotto forma di cocchi singoli o catene. A causa delle differenze nella composizione del polisaccaride capsulare, si distinguono più di 80 diversi sierotipi del microrganismo. Solo i ceppi capsulari lisci di pneumococchi sono patogeni per l'uomo. Sono stati isolati antigeni somatici del pneumococco, anticorpi verso i quali determinano una parte insignificante dell'immunità. Gli anticorpi contro gli antigeni capsulari sono di primaria importanza nelle reazioni protettive. I pneumococchi producono tossina emolitica, pneumolisina e neuraminidasi tossica. Quando l'agente patogeno viene distrutto, viene rilasciata l'endotossina, che causa emorragie sulla pelle e sulle mucose del coniglio.

Su mezzi nutritivi solidi, si formano pneumococchi non pigmentati, con impronte al centro della colonia, circondati da una zona di emolisi incompleta. La capsula pneumococcica può essere vista quando i microrganismi vengono trattati con un antisiero tipo specifico miscelato con l'appropriato polisaccaride capsulare.

In questo caso, la capsula del pneumococco acquisisce la capacità di rifrangere i raggi luminosi.

Эпидемиология. Molti individui sani sono portatori di pneumococchi. Tra i portatori predominano i sierotipi che non hanno proprietà virulente pronunciate. Lo sviluppo della malattia in questi casi è possibile con una forte diminuzione della reattività immunologica del corpo.

In termini epidemiologici, contano i cloni di pneumococchi con maggiore virulenza, che si formano nei bambini indeboliti.

La fonte dell'infezione è una persona: un paziente o un portatore di pneumococchi. L'infezione è trasmessa da goccioline trasportate dall'aria.

La suscettibilità non è stata stabilita con precisione. La malattia da pneumococco è solitamente sporadica e la sua frequenza e gravità è maggiore nei pazienti con anemia falciforme, asplenia, splenosi, deficit dell'immunità umorale (linfociti B) o deficit del complemento.

Patogenesi e patomorfologia. I pneumococchi devono essere considerati potenziali patogeni. I meccanismi non specifici dell'immunità locale, inclusa la presenza di altri microrganismi nel rinofaringe, limitano significativamente la proliferazione del pneumococco. Le malattie da pneumococco si sviluppano spesso dopo un'infezione virale delle vie respiratorie, che colpisce l'epitelio ciliato e ne riduce l'attività, oltre a sopprimere l'attività dei macrofagi alveolari. Le secrezioni delle vie aeree possono ritardare il processo di fagocitosi.

Nei tessuti, gli pneumococchi iniziano a moltiplicarsi e diffondersi con il flusso di linfa e sangue o attraverso il contatto dal sito di infezione. La gravità della malattia è determinata dalla virulenza dell'agente patogeno, dalla sua quantità, soprattutto nella batteriemia, e dallo stato di reattività del macroorganismo. La prognosi più sfavorevole è con batteriemia massiccia e un'elevata concentrazione di polisaccaridi capsulari nel sangue. Una forma grave e progressiva della malattia si sviluppa nella maggior parte dei pazienti con antigenemia, nonostante la terapia antibiotica intensiva in corso.

La carenza della componente terminale del complemento (C3-C9) è associata a una tendenza alle infezioni purulente ricorrenti, tra le quali giocano un ruolo anche i pneumococchi. Una maggiore tendenza alle infezioni da pneumococco nei pazienti con una milza rimossa o la sua assenza congenita è associata a un'opsonizzazione insufficiente degli pneumococchi, alla mancanza di una funzione filtrante della milza durante la batteriemia. L'infezione da pneumococco è particolarmente comune nei pazienti con anemia falciforme e altre forme di emoglobinopatia a causa del fatto che i pazienti non hanno la capacità di attivare C3 in altri modi e di fissare questa opsonina alla parete cellulare pneumococcica.

L'efficienza della fagocitosi diminuisce con una carenza dell'immunità dei linfociti T e B a causa dell'insufficienza degli anticorpi anticapsulari dell'opsonina e dell'incapacità di causare lisi e agglutinazione dei batteri. La malattia da pneumococco si sviluppa in soggetti con soppressione transitoria e preesistente del fattore B.

La diffusione dell'infezione nei tessuti dei pazienti è potenziata dall'azione della sostanza antifagocitica dell'antigene capsulare pneumococcico solubile. Un ruolo importante è svolto dal fattore che contribuisce allo sviluppo dell'edema. Successivamente, aumenta il numero di macrofagi nell'essudato e aumenta la fagocitosi degli pneumococchi. I processi di risoluzione della polmonite sono completati in 7-10 giorni. L'introduzione di antibiotici efficaci e siero tipo-specifico può accelerare il processo di guarigione.

Клинические проявления. I sintomi clinici dell'infezione da pneumococco dipendono dalla posizione del principale processo patologico. Nella maggior parte dei casi coinvolge le parti superiori e profonde delle vie respiratorie, spesso accompagnate da un'infezione virale. Si sviluppano polmonite, otite media, sinusite e faringite, laringotracheobronchite, peritonite e batteriemia. I pneumococchi rimangono gli agenti causali più comuni dell'otite media nei bambini di età superiore a 1 mese. La diffusione dell'infezione può avvenire attraverso il contatto, portando allo sviluppo di empiema, pericardite, mastoidite, ascesso epidurale e, in rari casi, meningite. La batteriemia può causare meningite, artrite purulenta, osteomielite, endocardite e ascesso cerebrale. Lo sviluppo dell'epiglottite pneumococcica è stato descritto in bambini con immunità compromessa. Gli ascessi sottocutanei si formano raramente nella batteriemia pneumococcica. Malattie renali come la glomerulonefrite e la trombosi arteriolare corticale sono spesso associate alla batteriemia pneumococcica. Anche la gengivite localizzata, le aree cancrenose del viso o delle estremità e la coagulazione del sangue intravascolare disseminata possono rappresentare una batteriemia pneumococcica.

Diagnosi. Una diagnosi accurata di infezione da pneumococco può essere stabilita sulla base dell'isolamento dei pneumococchi dal sito dell'infiammazione o dal sangue. Allo stesso tempo, i microrganismi presenti nel rinofaringe di pazienti con polmonite, otite media, setticemia o meningite potrebbero non essere la causa della malattia.

Gli pneumococchi si trovano spesso nelle colture di urina. Nelle prime fasi della meningite pneumococcica, i cocchi possono essere trovati nel liquido cerebrospinale. L'immunoelettroforesi quantitativa di siero, liquido cerebrospinale o urina utilizzando siero pneumococcico combinato può essere di grande aiuto nella diagnosi di meningite o batteriemia pneumococcica. Gli antigeni pneumococcici nel sangue e nelle urine possono essere rilevati anche nella malattia pneumococcica localizzata. L'antisiero tipo-specifico migliora significativamente l'accuratezza dei metodi diagnostici sierologici e la precedente terapia antibiotica non influisce in modo significativo sui loro risultati.

Diagnosi differenziale le infezioni da pneumococco vengono eseguite con infezioni da stafilococco, meningococco, streptococco, emofilia e altre infezioni batteriche. In molti modi, dipende dai risultati degli studi batteriologici e sierologici.

trattamento. La penicillina è il farmaco di scelta per le infezioni da pneumococco. Le dosi e la durata del trattamento devono variare a seconda della sede dell'infezione. È consigliabile in tutti i casi determinare la sensibilità al farmaco dei pneumococchi isolati utilizzando il metodo della diluizione per correggere la tattica terapeutica. In caso di resistenza alla penicillina, ma sensibilità al cloramfenicolo, il trattamento viene effettuato per ultimo. L'incapacità di prevedere o prevedere in anticipo la resistenza ai farmaci dell'agente patogeno crea la necessità di effettuare in tutti i casi uno studio batteriologico appropriato su tutti i ceppi di pneumococchi isolati dal sangue e dal liquido cerebrospinale. Eritromicina, cefalosporina, clindamicina e cloramfenicolo, sulfadiazina e sulfazossazolo possono essere utilizzati con successo per trattare pazienti intolleranti alla penicillina.

Previsione. L'esito della malattia dipende dall'età del paziente, dallo stato delle sue difese, dalla virulenza dell'agente patogeno, dalla localizzazione dell'infezione e dall'adeguatezza della terapia.

Профилактика. Il vaccino pneumococcico polivalente "PNEUMO-23" è altamente immunogenico e raramente provoca reazioni avverse; è raccomandato per la vaccinazione di bambini di età superiore a 2 anni appartenenti a un gruppo ad alto rischio. Ai bambini con uno stato di immunodeficienza che entrano in contatto con un paziente con infezione da pneumococco può essere somministrata la gammaglobulina.

Lezione numero 4. Infezione da stafilococco

L'infezione da stafilococco è un ampio gruppo di malattie da forme localizzate lievi a processi settici gravi causati da stafilococchi.

eziologia. Gli stafilococchi sono cellule sferiche che crescono in grappoli e sono anaerobi facoltativi, sebbene possano crescere in condizioni aerobiche. Esistono due tipi di stafilococchi:

1) S. aureus (Staphylococcus aureus) - patogeno, che produce quattro tipi di esotossina:

a) alfa-tossina con proprietà antigeniche e immunogeniche;

b) beta-tossina, che causa una violazione della permeabilità della parete vascolare;

c) tossine gamma e delta che causano la lisi degli eritrociti e di altri globuli umani.

Inoltre, possono anche produrre enterotossine.

S. aureus produce enzimi in grado di distruggere le membrane cellulari e gli acidi grassi rilasciati interrompono il processo di fosforilazione ossidativa.

I ceppi di Staphylococcus aureus producono un pigmento giallo.

Un criterio costante per la patogenicità degli stafilococchi è la coagulazione plasmatica, che persiste nel processo di modifica della resistenza dello stafilococco.

S. aureus ha attività lisozima;

2) S. epidermidis - stafilococco epidermico, i cui ceppi possono causare vari processi patologici in un corpo indebolito, specialmente nei neonati e nei bambini prematuri. Lo stafilococco epidermico produce un pigmento bianco.

Gli stafilococchi sono resistenti ai fattori ambientali, inoltre acquisiscono rapidamente resistenza agli antibiotici ampiamente utilizzati.

Эпидемиология. La fonte dell'infezione sono pazienti e portatori di ceppi patogeni di stafilococco.

I pazienti nel periodo acuto della malattia sono i più pericolosi, poiché secernono i ceppi più patogeni di stafilococco resistenti agli antibiotici ampiamente utilizzati.

L'infezione si diffonde per contatto, cibo e goccioline nell'aria.

L'infezione da stafilococco si verifica spesso sporadicamente, ma sono possibili malattie di gruppo, familiari, focolai epidemici negli ospedali per la maternità, ecc.

È consentita anche la via endogena di infezione (autoinfezione).

patogenesi. Fattori che contribuiscono alla comparsa dell'infezione da stafilococco:

1) la presenza di porte di ingresso dell'infezione (pelle, membrane mucose dell'orofaringe e delle vie respiratorie, tratto gastrointestinale, congiuntiva delle palpebre e ferita ombelicale);

2) superamento della soglia di sensibilità dell'organismo per irritazione causata dall'agente patogeno;

3) l'assenza di protezione specifica e non specifica nel corpo.

Nel sito del cancello d'ingresso si verifica un processo infiammatorio locale. In caso di elevata reattività specifica dell'organismo, il processo patologico può non svilupparsi o limitarsi a una reazione infiammatoria locale. Con una diminuzione della reattività immunologica specifica, è possibile una generalizzazione del processo con lo sviluppo di setticemia e setticopiemia, soprattutto nei neonati e nei bambini nei primi mesi di vita.

La patogenesi è determinata:

1) un componente tossico dovuto all'ingresso di tossina stafilococcica e sostanze biologicamente attive da un focus locale nel sangue;

2) una componente allergica, che è una conseguenza della circolazione delle cellule microbiche danneggiate nel corpo e dei cambiamenti nella sensibilità del macroorganismo a una proteina estranea;

3) invasione stafilococcica dovuta a una forte diminuzione della reattività immunologica e ad un aumento della permeabilità della parete vascolare a causa dello sviluppo di tossicosi e allergie.

Nello sviluppo dell'infezione endogena, gioca un ruolo lo stato della reattività immunologica del bambino, il precedente trattamento con farmaci antibatterici.

Nella patogenesi dello sviluppo di intossicazione alimentare, il valore della dose infettiva, la quantità di enterotossina prodotta è importante.

Patomorfologia. La suppurazione è il principale segno distintivo dell'infezione da stafilococco. La proliferazione locale degli stafilococchi nel tessuto porta alla formazione di un ascesso. La produzione di ialuronidasi contribuisce all'ulteriore diffusione dell'infezione. Nelle aree in cui l'agente patogeno si moltiplica, compaiono un gran numero di granulociti, si osserva trombosi dei vasi sanguigni e formazione di coaguli di fibrina. Al centro dell'area formata si verifica la necrosi, che si riempie di leucociti morti, i fibroblasti si trovano lungo la periferia.

Nella cavità dell'ascesso ci sono batteri e leucociti viventi. La rottura dell'ascesso è accompagnata da batteriemia e diffusione dell'infezione.

Клинические проявления. Esistono forme localizzate e generalizzate di infezione da stafilococco.

Più spesso, l'infezione si verifica in una forma lievemente localizzata con una reazione infiammatoria locale leggermente pronunciata e in assenza di un processo generalizzato. Meno spesso, l'infezione assume un carattere grave, è espressa da sintomi tipici di intossicazione, profondi cambiamenti locali ed è accompagnata da batteriemia.

Malattie della pelle. Le malattie della pelle purulente sono primarie o secondarie, manifestate da impetigine, follicolite, foruncoli, carbonchi, impetigine bollosa (pemfigo del neonato, malattia di Ritter) e necrolisi epidermica tossica (malattia di Lyell). Una sintomatologia clinica simile si osserva con infezione secondaria da stafilococchi delle ferite e, soprattutto, della superficie dell'ustione.

Problemi respiratori. Gli stafilococchi si trovano molto spesso nel tratto respiratorio superiore, ma le malattie corrispondenti si sviluppano relativamente raramente. Possono verificarsi sinusite e infiammazione dell'orecchio medio causate da Staphylococcus aureus. La parotite purulenta è una malattia rara, ma se si sviluppa, l'agente eziologico è solitamente lo Staphylococcus aureus. La tonsillite e la faringite da stafilococco sono rare - nei bambini con ridotta resistenza alle infezioni. Lo Staphylococcus aureus può causare tracheite, che nei suoi sintomi clinici ricorda un'immagine di groppa virale. I pazienti si presentano con febbre marcata, leucocitosi e segni di grave ostruzione delle vie aeree superiori. La laringoscopia o la broncoscopia non rivelano cambiamenti nell'epiglottide, ma lo spazio sottofaringeo è fortemente ristretto, c'è un denso segreto purulento nella trachea.

Le polmoniti da stafilococco possono essere primarie o secondarie se si sviluppano dopo un'infezione virale. Nei bambini di età inferiore a 1 anno, inizia con la comparsa di respiro sibilante all'espirazione, simile a un'immagine di bronchiolite. Molto spesso, la temperatura corporea aumenta bruscamente, compaiono dolore addominale, tachipnea, dispnea e segni di broncopolmonite locale o diffusa o polmonite lobare. Gli stafilococchi causano polmonite necrotizzante, spesso con empiema, pneumatocele, piopneumotorace e fistole broncopleuriche. A volte la polmonite da stafilococco è accompagnata da alterazioni interstiziali diffuse, caratterizzate da grave mancanza di respiro e cianosi. La tosse può essere secca. L'ossigenoterapia aumenta solo leggermente il livello di ossigenazione del sangue.

La sepsi può verificarsi in qualsiasi localizzazione di questa infezione e si sviluppa in modo acuto con febbre, brividi, nausea, vomito e dolore muscolare. Successivamente, i microrganismi possono essere localizzati nei polmoni, nel cuore, nelle articolazioni, nelle ossa, nei reni o nel cervello. In alcuni casi si sviluppano forme disseminate di infezioni da stafilococco, accompagnate da febbre, dolore alle ossa e alle articolazioni, eruzioni cutanee petecchiali, orticaria, maculopapulare o pustolosa. Raramente osservati ematuria, ittero, convulsioni, rigidità del collo e soffi cardiaci. Ci possono essere leucocitosi o leucopenia, proteinuria, nel sedimento urinario - eritrociti e leucociti.

Malattie del tessuto muscolare. Lo sviluppo di ascessi localizzati nei muscoli, non accompagnati da setticemia, è chiamato miosite tropicale purulenta. I sintomi prodromici includono faringite, naso che cola, diarrea e trauma pre-ascesso. I componenti principali del trattamento sono l'apertura di ascessi e l'introduzione di antibiotici.

Malattie cardiache. L'endocardite batterica acuta segue spesso la batteriemia da stafilococco e non è sempre accompagnata da alterazioni delle valvole cardiache. Spesso c'è una perforazione delle valvole cardiache, si sviluppano ascessi nel miocardio, pericardite acuta emorragica e purulenta e sindrome della morte improvvisa.

Malattie del SNC. La meningite causata da S. aureus si sviluppa spesso dopo batteriemia da stafilococco, a volte con infezione diretta dall'orecchio medio, con osteomielite delle ossa della volta cranica o della colonna vertebrale. La meningite da stafilococco può essere dovuta a traumi o infezioni del meningomielocele. L'infezione dopo interventi chirurgici è più spesso associata all'infezione da stafilococchi epidermici. Lo Staphylococcus aureus può causare ascessi cerebrali nel 25% dei pazienti.

Inoltre provoca comunemente ascessi epidurali. La natura stafilococcica della malattia del SNC dovrebbe essere assunta principalmente nei pazienti in cui qualche focus primario funge da causa di batteriemia stafilococcica.

Malattia delle ossa e delle articolazioni. Lo Staphylococcus aureus più spesso funge da fattore eziologico nell'osteomielite e nell'artrite purulenta nei bambini. La malattia si sviluppa con la diffusione ematogena dell'infezione.

Malattie dei reni. Gli stafilococchi causano lo sviluppo di ascessi nei reni e nel tessuto perirenale. L'infezione del tratto urinario da stafilococco è rara.

Malattie del tratto gastrointestinale. L'enterocolite stafilococcica è causata da una crescita eccessiva di stafilococchi a scapito della normale flora intestinale e si manifesta durante il trattamento enterale con antibiotici ad ampio spettro.

Questo sviluppa diarrea con sangue e muco nelle feci.

L'intossicazione alimentare può essere causata dall'ingestione di grandi quantità di enterotossina con cibo contaminato da stafilococco. 2-7 ore dopo l'ingestione di tale cibo, si sviluppa improvvisamente vomito debilitante, compaiono abbondanti feci acquose, ma la temperatura corporea rimane nell'intervallo normale o aumenta leggermente.

Di solito dopo 12-24 ore questi sintomi scompaiono. In alcuni casi, si sviluppa uno shock e si verifica la morte.

Infezione da stafilococco nei neonati e nei bambini del primo anno di vita. L'infezione di un bambino è possibile nel periodo prenatale, durante il parto o dopo la nascita. In presenza di malattie infettive e infiammatorie nella madre, l'infezione del feto può verificarsi a livello transplacentare. Durante il parto - con secrezione prematura di liquido amniotico e placenta previa. Distinguere le forme di infezione localizzate (vescicolopustolosi, pemfigo dei neonati, dermatite esfoliativa di Ritter, pseudoforuncolosi, ecc.) E generalizzate.

Le forme localizzate di infezione possono essere lievi o gravi.

Le forme lievi sono caratterizzate dalla presenza di un focus locale e da un'intossicazione leggermente pronunciata, senza disturbare le condizioni generali e i cambiamenti patologici in altri organi interni. L'obiettivo principale può essere l'onfalite catarrale o purulenta, la pseudotubercolosi, la vescicolopustolosi, ecc.

Le forme gravi sono caratterizzate da grave intossicazione, alta temperatura corporea, presenza di un focus purulento localizzato sotto forma di flemmone, ascesso, ecc.

La manifestazione più grave dell'infezione è il flemmone dei neonati, accompagnato da un esteso processo suppurativo-necrotico nel grasso sottocutaneo della schiena, del collo, della regione lombare, del torace e dell'addome.

Le condizioni del bambino sono disturbate, rigurgito, suzione lenta, compaiono una curva di peso piatta, che rende difficile la differenziazione dalla sepsi.

Ma la scomparsa dei sintomi di intossicazione entro 3-7 giorni sullo sfondo della terapia antibiotica in corso, una diminuzione della temperatura corporea a valori normali, una rapida igiene del fuoco purulento locale e l'assenza di danni ad altri organi interni escludono la sepsi.

Una caratteristica della sepsi stafilococcica nei neonati prematuri è la presenza di forme principalmente setticopiemiche, meno spesso - setticemia. Può essere accompagnato dalla presenza di osteomielite della mascella superiore e delle ossa delle estremità, flemmone, meningite purulenta, polmonite da stafilococco, enterocolite secondaria, ecc. L'intossicazione è espressa dalla letargia del bambino, rifiuto del seno, rigurgito, dispeptico disturbi. La pelle è pallida con una sfumatura grigiastra, raramente itterica, caratterizzata da un ingrossamento del fegato, lo sviluppo di epatite settica.

La sepsi può verificarsi anche a temperature normali, i cambiamenti nel sangue periferico sono meno pronunciati rispetto ai bambini della fascia di età più avanzata. La presenza di leucopenia, anemia, trombocitopenia, granularità tossica dei neutrofili e altri nel sangue periferico è una prognosi sfavorevole.

Diagnosi. L'infezione da stafilococco viene diagnosticata sulla base dell'isolamento dell'agente patogeno da lesioni sulla pelle, cavità ascessuale, sangue, liquido cerebrospinale o altri siti. Dopo l'isolamento, l'agente patogeno viene identificato mediante colorazione di Gram, reazioni alla coagulasi e al mannitolo. Se necessario, è possibile eseguire la sensibilità agli antibiotici e la fagotipizzazione.

La diagnosi di intossicazione alimentare da stafilococco viene solitamente stabilita sulla base di dati clinici ed epidemiologici. Il cibo che è servito come fonte di intossicazione alimentare dovrebbe essere sottoposto a esame batteriologico e testato per il contenuto di enterotossina, che viene determinato utilizzando reazioni di diffusione del gel, inibizione passiva dell'emoagglutinazione e il metodo degli anticorpi fluorescenti.

Gli anticorpi contro l'acido teicoico possono essere rilevati utilizzando il metodo a doppia diffusione dell'agar. Questo test è importante nella diagnosi di endocardite o setticemia da stafilococco.

Il valore diagnostico nelle infezioni accompagnate da batteriemia da stafilococco può avere una determinazione del peptidoglicano stafilococcico e un test per gli anticorpi IgG.

trattamento viene effettuato tenendo conto della forma, della gravità, del periodo della malattia e dell'età del bambino.

Con forme lievi e isolate di infezione nei bambini più grandi, sono limitate alla terapia sintomatica e locale. Nelle forme moderate e gravi di infezione viene prescritta una terapia complessa, volta ad eliminare l'agente patogeno, la disintossicazione, il ripristino dei disordini metabolici e l'aumento delle difese dell'organismo. Se necessario, vengono utilizzati metodi chirurgici di trattamento.

Per il trattamento dell'infezione, soprattutto nelle forme gravi e generalizzate, vengono utilizzati farmaci antibatterici ad ampio spettro.

La terapia complessa di forme gravi di infezione comprende l'uso di immunoglobuline antistafilococciche, plasma iperimmune, batteriofago stafilococcico, trasfusione di sangue da donatori immunizzati con tossoide stafilococcico.

La terapia aspecifica si riduce all'uso di agenti disintossicanti, preparati proteici, agenti desensibilizzanti.

Nei bambini piccoli con sepsi prolungata, accompagnata da esaurimento della funzione della corteccia surrenale, sono indicati gli ormoni steroidei (controindicazione - setticopiemia con un basso indice di reattività corporea).

Per prevenire e curare la disbatteriosi, nistatina, levorina, vitamine B e C, vengono prescritti preparati batterici, la cui scelta dipende dall'età del bambino e dalla natura dei disturbi della microflora.

Previsione. La setticemia da stafilococco non trattata è fatale nell'80% o più dei casi. Il tasso di mortalità con il trattamento antibiotico è ridotto al 20%. Un segno prognostico sfavorevole è un piccolo numero di leucociti nel sangue (meno di 5000) o una diminuzione del numero di neutrofili al 50% o meno.

Профилактика comprende un complesso di misure antiepidemiche e organizzative volte a prevenire l'infezione da stafilococco negli ospedali per la maternità, negli ospedali medici e negli istituti fisiologici per l'infanzia.

I bambini che hanno avuto un'infezione da stafilococco sono sotto osservazione del dispensario per 6-12 mesi.

Lezione numero 5. Infezioni da clostridi

1. Tetano

Il tetano è una malattia tossemica acuta causata dall'azione di un'esotossina (tetanospasmina) prodotta dal batterio Clostridium tetani. La tossina è prodotta dalle forme vegetative del microrganismo nel sito della sua penetrazione nei tessuti del corpo, quindi entra nel sistema nervoso centrale e vi si fissa.

eziologia. L'agente eziologico del tetano è un anaerobio obbligato, un sottile bastoncino gram-positivo, mobile, non capsulato che forma spore terminali che gli conferiscono una somiglianza con una bacchetta. Le spore sono molto resistenti alle influenze esterne, tollerano l'ebollizione, ma vengono distrutte durante l'autoclavaggio. Nel terreno, protetto dalla luce solare, le spore possono rimanere vitali per molti anni. Si trovano nella polvere domestica, nel terreno, nell'acqua salata e dolce e nelle feci di molte specie animali. Nell'intestino umano si possono trovare sia spore che forme vegetative dell'agente patogeno.

I C. tetani vegetativi sono sensibili al calore e ai disinfettanti.

I bacilli del tetano sono essi stessi innocui, il loro effetto patogeno è associato a due tossine che producono: tetanospasmina e tetanolisina. Diversi tipi di bacilli tetanici, diversi nella loro struttura antigenica, producono tetanospasmina identica nei parametri immunologici. Neurotossico e responsabile dei sintomi clinici della malattia, la tossina è considerata il più potente veleno organico dopo la tossina botulinica. La sua dose letale per l'uomo è di 130 mcg.

Эпидемиология. La malattia del tetano si manifesta ovunque, ma l'incidenza nelle diverse zone geografiche non è la stessa ed è associata alle caratteristiche e al livello delle lesioni, allo stato di immunità attiva della popolazione, allo sviluppo del sistema sanitario, ecc. Il tetano è caratterizzato secondo la stagionalità, con un picco nel mese di maggio-ottobre.

Le fonti di infezione sono gli animali e l'uomo, nell'intestino di cui tetano bacillo saprofiti, che entra nel terreno con le feci degli animali e si disperde nell'ambiente.

Il tetano è un'infezione della ferita, la malattia si verifica quando l'agente patogeno entra nel corpo attraverso la superficie della ferita. Nei neonati, la ferita ombelicale, infettata in violazione delle regole di asepsi e antisepsi, può fungere da cancello d'ingresso. Il tetano colpisce principalmente i bambini di età compresa tra 3-7 anni e i neonati.

Il tetano non si trasmette da persona a persona.

patogenesi. La malattia si sviluppa dopo che le spore del tetano che sono entrate nel tessuto danneggiato iniziano a germinare, moltiplicarsi e produrre tetanospasmina. La germinazione e la riproduzione delle spore avviene nel sito della porta d'ingresso dell'infezione e solo quando il livello di ossigeno nei tessuti diminuisce. Il sito dell'infezione persistente può essere il tratto gastrointestinale o le cripte tonsillari. A volte il tetano può svilupparsi dopo la somministrazione di siero contaminato, vaccino o entrare nel corpo insieme al materiale di sutura.

Dal sito del cancello d'ingresso, l'infezione si diffonde in tutto il corpo:

1) sui tessuti circostanti;

2) attraverso il sistema linfatico;

3) lungo i tronchi nervosi.

La tetanospasmina può penetrare nel SNC essendo assorbita nelle sinapsi neuromuscolari e diffondendosi attraverso gli spazi perineurali lungo i grandi tronchi nervosi, nonché con l'aiuto dei linfociti.

La tetanospasmina agisce sulle terminazioni nervose motorie delle sinapsi mioneurali, sul midollo spinale e sul cervello e sul sistema nervoso simpatico. Nelle sinapsi neuromuscolari, la tossina inibisce la distruzione dell'acetilcolina, causando disturbi nei processi di trasmissione neuromuscolare. Nel midollo spinale, la sua azione provoca disturbi nel sistema dei riflessi polisinaptici. Nel sistema nervoso centrale, la tetanospasmina si lega ai gangliosidi e colpisce i neuroni motori e interneuronali, rimuovendo l'inibizione dei motoneuroni e facilitando la diffusione dei processi di eccitazione attraverso il midollo spinale. La violazione dei meccanismi inibitori nel midollo spinale stesso indebolisce significativamente l'effetto inibitorio da parte delle parti superiori del sistema nervoso centrale. La tossina provoca un aumento dell'attività del sistema nervoso simpatico: tachicardia, ipertensione instabile, aritmia, spasmi dei vasi periferici, sudorazione profusa, ipercapnia e aumento dell'escrezione di catecolamine nelle urine.

La tetanospasmina, adsorbita nei tessuti, si lega fortemente ad essi e non viene successivamente distrutta o neutralizzata dall'antitossina. L'antitossina tetanica può impedire il legame della tetanospasmina al SNC se quest'ultimo si trova nei tronchi nervosi periferici. L'antitossina non pregiudica la germinazione delle spore di C. tetani e la riproduzione delle forme vegetative del patogeno nei tessuti.

Patomorfologia. L'infezione da C. tetani rimane localizzata e provoca cambiamenti infiammatori minimi nei tessuti danneggiati. I cambiamenti patologici locali sono secondari. La polmonite che si sviluppa nei pazienti è causata da altri agenti patogeni ed è associata a difficoltà nell'espettorare l'espettorato. Si osserva spesso la degenerazione dei muscoli striati, compresi i muscoli diaframmatici, intercostali, retti dell'addome, ecc. L'essenza dei cambiamenti è la scomparsa delle striature trasversali, la lisi e la morte delle miofibrille. Si osservano emorragie nelle fibre muscolari e la loro rottura. Cambiamenti degenerativi nei muscoli diaframmatici e intercostali possono portare a insufficienza respiratoria, così come alla miastenia grave, che può svilupparsi durante la convalescenza. Le fratture spinali possono essere il risultato di convulsioni.

Клинические проявления. Il periodo di incubazione del tetano è di 3-14 giorni dopo l'infortunio, meno spesso - da 1 giorno a diversi mesi.

Esistono tre forme cliniche di tetano:

1) tetano locale, manifestato da dolore, rigidità prolungata e spasmo muscolare prossimale al sito della lesione, che può persistere per diverse settimane e scomparire senza lasciare traccia. In alcuni casi, precedono lo sviluppo di una forma generalizzata della malattia. Talvolta si osserva tetano generale locale e facilmente scorrevole nei bambini con otite media cronica. L'agente eziologico può essere rilevato nella scarica dall'orecchio medio. Gli esiti letali in una forma localizzata della malattia si verificano nell'1% dei casi;

2) tetano generale, che di solito inizia impercettibilmente, ma il trisma può essere rilevato nel 50% dei pazienti. Lo spasmo dei muscoli masticatori è spesso combinato con rigidità del collo e difficoltà a deglutire. I primi sintomi includono ansia, irritabilità e mal di testa. Lo spasmo dei muscoli facciali provoca un sorriso sardonico. Compaiono brevi contrazioni toniche di diversi gruppi muscolari. I gruppi muscolari lombari e addominali diventano rigidi, iniziano gli spasmi dei muscoli della schiena, che portano all'opistotono. I crampi al tetano sono caratterizzati dall'improvvisa comparsa di contrazioni toniche di diversi gruppi muscolari, che causano flessione e adduzione delle braccia, spremitura delle mani ed estensione delle gambe. Inizialmente, gli spasmi sono lievi, durano pochi secondi e sono punteggiati da periodi di rilassamento. Successivamente, le convulsioni diventano più forti, più lunghe ed esauriscono il paziente. Le convulsioni sono provocate da quasi tutti gli stimoli visivi, uditivi o tattili. Durante l'intero periodo di malattia, la vittima mantiene i sensi, prova un forte dolore. Allo stesso tempo, c'è una pronunciata sensazione di paura. Gli spasmi dei muscoli della faringe e delle vie respiratorie possono portare alla chiusura delle vie aeree, causare cianosi, asfissia. La disuria, o ritenzione urinaria, si sviluppa secondariamente allo spasmo dello sfintere vescicale. Potrebbe esserci minzione involontaria, defecazione. Convulsioni eccessivamente forti spesso portano a fratture da compressione dei corpi vertebrali ed emorragie nei muscoli. A volte può esserci debolezza dei singoli gruppi muscolari e perdita di sensibilità causata dalla neuropatia periferica. Gli studi elettrofisiologici nel periodo iniziale rivelano disturbi della conduzione lungo i tronchi nervosi. Il recupero completo o parziale avviene in poche settimane o addirittura mesi.

La temperatura corporea nei pazienti di solito aumenta leggermente, il suo aumento a 40 ° C è dovuto all'aumento del dispendio energetico durante le convulsioni. I pazienti presentano sudorazione profusa, tachicardia, ipertensione, aritmia.

Durante i primi 3-7 giorni, i sintomi della malattia aumentano, nelle successive 2 settimane le condizioni del paziente si stabilizzano e solo dopo si osserva un graduale miglioramento. Il pieno recupero avviene dopo 2-6 settimane;

3) tetano alla testa. Questa è una manifestazione insolita della malattia. Il periodo di incubazione è di 1-2 giorni. La malattia è solitamente causata da otite media, ferite alla testa, al viso e corpi estranei nella cavità nasale. I sintomi più caratteristici della malattia includono la disfunzione III, IV, VII, IX, X e XI delle coppie di nervi cranici. Molto spesso, la settima coppia (nervo facciale) è coinvolta nel processo. Dopo il craniocerebrale, può svilupparsi anche una forma generalizzata di tetano.

Il tetano neonatale di solito inizia in un bambino di età compresa tra 3 e 10 giorni e procede secondo il tipo di forma generalizzata. All'inizio, l'atto di succhiare è disturbato nel bambino, compaiono ansia e forte pianto. Presto si uniscono i disturbi della deglutizione, appare la rigidità muscolare, iniziano le convulsioni. Opisthotonus può essere assente.

complicazioni. Una terapia adeguata e un'attenta cura riducono la frequenza e la gravità delle complicanze che si sviluppano con il tetano. La polmonite da aspirazione, l'atelettasia, l'enfisema mediastinico, il pneumotorace dovuto al tetano sono causati da una ridotta ventilazione polmonare dovuta allo spasmo dei muscoli respiratori, al laringospasmo e all'accumulo di secrezioni nei bronchi. L'enfisema mediastinico e il pneumotorace sono più comuni dopo la tracheostomia. Mordere la lingua e la mucosa della guancia, fratture vertebrali, ematomi intramuscolari sono il risultato di gravi convulsioni. Con convulsioni prolungate si verificano disidratazione del corpo e esaurimento generale.

Diagnosi e diagnosi differenziale. La diagnosi di tetano si basa su dati clinici. I risultati degli esami di laboratorio di routine non hanno molto valore diagnostico. La determinazione dei bacilli del tetano negli strisci di secrezione della ferita o la loro crescita su terreni nutritivi conferma la diagnosi di tetano solo se esistono dati anamnestici e clinici caratteristici del tetano. Il semplice rilevamento di bacilli del tetano in una ferita non significa che una persona abbia il tetano o che si svilupperà in futuro.

Il tetano nei neonati si differenzia con lesioni alla nascita e meningite purulenta, spasmofilia, ascesso paratonsillare e altre malattie infiammatorie nella mascella inferiore, in cui può esserci uno spasmo dei muscoli masticatori, nonché con avvelenamento da stricnina.

Nei bambini più grandi, il tetano si differenzia dall'isteria, dalla rabbia.

Trattamento e assistenza infermieristica. L'obiettivo principale del trattamento del tetano è eliminare la fonte della formazione della tetanospasmina, neutralizzare la tossina circolante nel sangue ed effettuare la terapia di mantenimento fino alla distruzione della tetanospasmina fissata dal tessuto nervoso. La terapia di mantenimento dovrebbe essere eseguita in modo abbastanza intenso e attento.

L'immunoglobunale umano specifico (SIG) viene somministrato il prima possibile alla dose di 3000-6000 UI per via intramuscolare. La somministrazione endovenosa è controindicata. Non ci sono reazioni allergiche dopo la somministrazione di SIG e il livello di antitossina nel sangue è superiore rispetto alla somministrazione di immunoglobuline ottenute da animali. Non è richiesta la reintroduzione del SIG. L'immunoglobulina antitetanica non penetra la barriera ematoencefalica e non intacca la tossina fissata nel tessuto nervoso. Il suo effetto terapeutico si riduce solo alla neutralizzazione del tetanospasmina circolante nel sangue.

In assenza di SIG e reattività immodificata del paziente secondo i dati di un test intradermico con antitossina tetanica (CAT), si consiglia di somministrare quest'ultima alla dose di 50-000 UI: metà della dose - per via intramuscolare, il l'altra metà - per via endovenosa. Nel caso di una reazione a una proteina estranea, la desensibilizzazione viene eseguita secondo lo schema abituale.

Le misure chirurgiche per il trattamento delle ferite vengono eseguite dopo l'introduzione di antitossine e sedativi. Rimuovere il tessuto necrotico e i corpi estranei dalla ferita. Le superfici della ferita vengono lasciate aperte.

La terapia antibiotica aiuta ad eliminare le forme vegetative del bacillo tetanico che si trovano nei tessuti morti. Di solito grandi dosi di penicillina G vengono prescritte per via endovenosa in 6 dosi per almeno 10 giorni e cercano di assicurarne una sufficiente penetrazione nelle lesioni. In caso di intolleranza alla penicillina, viene prescritta la tetraciclina.

Un'attenta cura comprende fornire un ambiente tranquillo e calmo, non esporre il paziente ad alcuno stimolo uditivo e visivo, una respirazione adeguata, somministrazione di ossigeno, aspirazione delle secrezioni bronchiali e cura della cannula tracheostomica.

I miorilassanti devono essere somministrati a tutti i pazienti con tetano. Il diazepam (sibazon) è efficace nel ridurre l'aumento del tono muscolare e previene le convulsioni. Puoi inserire clorpromazina o mefenesin, ma il loro effetto è meno pronunciato. I farmaci con un'azione di blocco neuromuscolare aiutano a ridurre le convulsioni mantenendo la respirazione spontanea o il completo arresto della funzione muscolare quando si passa alla ventilazione artificiale.

Dopo l'introduzione di sedativi e miorilassanti, i pazienti devono essere sottoposti a ventilazione artificiale e sotto costante monitoraggio. È necessario controllare l'adeguatezza della ventilazione, aspirare sistematicamente il segreto dai bronchi e prevenire una profonda depressione del centro respiratorio.

È necessario pesare quotidianamente i pazienti, monitorare attentamente la quantità di liquido assunto ed escreto, mantenendo l'equilibrio elettrolitico e calorico. La nutrizione enterale è possibile solo in alcuni pazienti, nella maggior parte dei casi è necessario ricorrere a infusioni endovenose e all'introduzione di cibo attraverso un tubo gastrico. A volte è necessaria una gastrostomia. Particolare attenzione dovrebbe essere prestata alla cura della pelle, del cavo orale e al monitoraggio della funzione della vescica e dell'intestino.

Di particolare interesse sono la ventilazione meccanica, la sedazione e il mantenimento di un'adeguata idratazione nei neonati. Il loro trattamento dovrebbe essere effettuato il più attivamente possibile con l'aiuto dell'intubazione tracheale, del rilassamento muscolare e della ventilazione assistita. Se è impossibile svolgere tutte queste attività per intero, ricorrono alla somministrazione enterale di sedativi e miorilassanti. Ai bambini ogni 6 ore viene dato da bere uno sciroppo con clorpromazina, un elisir con fenobarbital o mefenesina. Il diazepam viene somministrato per via endovenosa, ripetutamente a seconda della gravità delle convulsioni. La nomina aggiuntiva di piridossina ha un effetto benefico, contribuendo ad aumentare la produzione di acido gamma-aminobutirrico, che si forma nella regione delle terminazioni nervose, indebolendo la loro sensibilità e riducendo gli spasmi. La dissezione del cordone ombelicale non è attualmente raccomandata.

Previsione. Il tasso di mortalità per tetano è in media del 45-55%, nei neonati - 60% o più.

Risultato dipende da molti fattori. Nei neonati e negli anziani, la malattia di solito termina con la morte; nell'adolescenza e nell'adolescenza si verifica più spesso la guarigione. Tra i pazienti di età compresa tra 10 e 19 anni, la morte si verifica solo nel 20% dei casi. I segni negativi includono danno muscolare diffuso, temperatura corporea elevata, brevi intervalli tra il momento della lesione e lo sviluppo dei segni clinici del tetano o tra il momento del trisma e le convulsioni. Nei casi più gravi, il tetano finisce con la morte di solito entro la prima settimana. La terapia intensiva e di mantenimento determina in gran parte l'esito del tetano.

Nei bambini sopravvissuti a tetano, paresi, paralisi di tipo centrale, possono rimanere disturbi dello sviluppo mentale. Le cause del danno cerebrale sono stati prolungati di apnea e anossia durante spasmi prolungati.

Coloro che si sono ripresi dal tetano non hanno un'immunità stabile, quindi anche coloro che l'hanno avuto in futuro devono essere immunizzati attivamente.

Профилактика. L’immunizzazione attiva è il metodo migliore per prevenire il tetano. È preferibile immunizzare le donne prima della gravidanza e immunizzare le donne non vaccinate immediatamente dopo il parto.

I bambini di età pari o superiore a 6 anni vengono immunizzati secondo il metodo raccomandato per gli adulti. I tossoidi del tetano e della difterite vengono somministrati per via intramuscolare in 3 dosi divise. L'immunizzazione primaria dovrebbe essere con il tossoide tetanico. L'introduzione di almeno 4 dosi fornisce un livello sufficiente di immunità al tetano.

Le misure preventive dopo la lesione sono determinate dallo stato immunitario del paziente e dalla natura della lesione stessa. Il trattamento chirurgico della ferita deve essere eseguito immediatamente e con attenzione. I pazienti che non sono stati immunizzati attivamente o che sono stati incompleti devono essere somministrati per via intramuscolare con immunoglobulina umana antitetanica alla dose di 250-500 UI. Il test allergologico cutaneo non è necessario in quanto il SIG non causa la malattia da siero. In assenza di SIG, l'antitossina tetanica viene iniettata per via intramuscolare alla dose di 3000-5000 UI, dopo aver precedentemente testato la sensibilità alle proteine ​​​​estranee. L'introduzione di dosi di mantenimento di tossoide è indicata quando un bambino riceve una lesione 5 anni o più dopo un ciclo completo di immunizzazione attiva.

2. Cancrena pelvica

La cancrena gassosa è una grave infezione anaerobica dei tessuti molli, principalmente muscoli, accompagnata dalla formazione di gas e da una grave intossicazione.

eziologia. Esistono sei agenti causali più comuni della cancrena gassosa: Clostridium perfrigens, Clostridium novyi, Clostridium septicum, Clostridium histolyticum, Clostridium bifermentans, Clostridium fallax. Tutti questi microrganismi sono piccoli bastoncini gram-positivi (0,5-5 micron), che in alcuni casi formano spore sia nei tessuti corporei che quando coltivati ​​su terreni nutritivi, e sono anaerobi obbligati. Le forme vegetative dei batteri sono molto sensibili all'azione di fattori fisici e chimici. Secernono una varietà di tossine, tra cui lecitinasi (a-tossina), collagenasi, ialuronidasi, leucocidina, diossiribonucleasi, proteasi e lipasi.

Эпидемиология. La frequenza di questa infezione negli infortuni o nel periodo postoperatorio non supera lo 0,1%. Le spore degli agenti patogeni della cancrena gassosa penetrano nelle ferite dal suolo, dal tratto gastrointestinale e dagli organi genitali femminili, dove saprofitano in condizioni normali.

Patogenesi e patomorfologia. Lo sviluppo della cancrena gassosa è promosso da:

1) entrare nei clostridi della ferita;

2) tessuto morto, in cui il livello di ossigeno è ridotto.

I fattori che predispongono allo sviluppo dell'infezione includono traumi, ischemia, corpi estranei nella ferita o infezione con altri microrganismi. La sindrome da gangrena gassosa è causata dall'azione delle tossine prodotte moltiplicando i clostridi. La lecitinasi, prodotta in quantità particolarmente elevate da C. perfringens, distrugge le membrane cellulari e modifica la permeabilità capillare. La tossina prodotta da C. histolyticum distrugge rapidamente i tessuti. Nella circonferenza della ferita infetta da clostridio si sviluppano presto necrosi e trombosi vascolare. La riproduzione dei batteri nei tessuti è accompagnata dal rilascio di gas (idrogeno e anidride carbonica), determinato dalla palpazione. Allo stesso tempo, compaiono edema esteso e gonfiore dei tessuti colpiti, si sviluppano grave setticemia e shock, che di solito portano alla morte.

Клинические проявления. La sindrome da infezione da Clostridi comporta la proliferazione di agenti patogeni in una ferita con lieve dolore e assenza di reazioni generali. La superficie della ferita è solitamente irregolare, ha un aspetto disordinato e la secrezione sierosa-purulenta è marrone scuro e maleodorante. Il processo di guarigione è lento. Insieme ai clostridi, lo streptococco anaerobico può essere rilasciato dalla ferita.

La cellulite anaerobica spesso si sviluppa inizialmente, ma può complicare altre forme di infezione della ferita. Il periodo di incubazione è di 3-4 giorni. I clostridi si moltiplicano nei tessuti già morti colpiti da traumi e successiva ischemia. I muscoli intatti di solito non sono coinvolti nel processo. Le violazioni generali sono espresse male. La superficie della ferita sembra contaminata, da essa emana un odore sgradevole, secrezione sierosa-purulenta, a volte si nota un crepitio locale. Le sensazioni di dolore sono espresse leggermente. Occasionalmente, c'è gonfiore e scolorimento delle aree circostanti della pelle.

La mionecrosi anaerobica è la forma più grave di cancrena gassosa. Il periodo di incubazione può durare da alcune ore a 1-2 mesi, più spesso - non più di 3 giorni. La malattia inizia in modo acuto, ci sono forti dolori alla ferita, gonfiore e gonfiore locali. Le condizioni generali del paziente peggiorano bruscamente, la pelle diventa pallida e il paziente è coperto di sudore. Possono verificarsi ipotensione, confusione o agitazione. Nei periodi successivi compare l'ittero. Lo scarico dalla ferita diventa sieroso e sanguinante, acquisisce un odore dolce. La quantità di gas è minima o è assente. Nella ferita si trova un gran numero di agenti patogeni, ma possono essere assenti i leucociti polimorfonucleati. Il tessuto muscolare nell'area interessata è edematoso e pallido. Con il progredire dell'infezione, il colore dei muscoli diventa rosso mattone, perdono la capacità di contrarsi e l'emorragia da loro si interrompe.

La violazione delle condizioni generali e delle funzioni di altri organi è associata all'azione delle tossine. La setticemia nella cancrena gassosa è una complicanza rara e atipica. È più spesso osservato con endometrite anaerobica o con processi necrotici nel tratto gastrointestinale. La presenza di clostridi nel sangue non è sempre clinicamente evidente. La batteriemia può essere accompagnata da una massiccia emolisi degli eritrociti, necrosi acuta dei tubuli renali, che porta alla morte del paziente.

Nelle infezioni causate da ceppi tossigeni di Clostridium possono essere coinvolti occhi, cervello, polmoni, pleura e fegato. La cancrena gassosa si sviluppa spesso dopo aver penetrato le ferite del torace, quando sono contaminate dalla terra.

Diagnosi e diagnosi differenziale. La diagnosi di cancrena gassosa deve essere stabilita nelle fasi iniziali della malattia, sulla base dei dati clinici, dei risultati degli esami di laboratorio, compresi l'esame microscopico e batteriologico, e dell'esame radiografico.

La diagnosi differenziale della cancrena gassosa deve essere fatta con la cancrena postoperatoria e la fascite necrotizzante.

trattamento. Il metodo di trattamento più affidabile per la cancrena gassosa è il trattamento chirurgico delle ferite e la rimozione di tutto il tessuto infetto. La penicillina G somministrata per via endovenosa non sostituisce la chirurgia. Se sei intollerante alla penicillina, ti vengono prescritti cloramfenicolo, eritromicina o cefalosporina.

Utile ossigenoterapia iperbarica. L'effetto terapeutico dell'antitossina polivalente rimane controverso.

Профилактика. I principali metodi per prevenire la cancrena gassosa comprendono il trattamento precoce, corretto e accurato delle ferite, eliminando la possibilità di infezione. Si raccomanda la somministrazione parenterale di penicillina G. Mancano metodi affidabili di immunizzazione attiva contro la cancrena gassosa. L'immunizzazione attiva contro la cancrena gassosa non ha alcun effetto.

3. Botulismo

Il botulismo è una malattia infettiva acuta con una principale via di infezione enterale, causata dalle esotossine di C. botulinum e caratterizzata da un decorso grave con una lesione predominante del sistema nervoso centrale e autonomo. Esistono tre forme di botulismo:

1) cibo, causato dall'assunzione di cibo, in cui la tossina botulinica si accumula durante la conservazione;

2) ferita, causata dall'infezione delle ferite dall'agente eziologico di questa malattia, che produce una tossina;

3) malattia dei bambini, causata dall'ingresso dell'agente patogeno nell'intestino, dalla sua riproduzione e dal rilascio della tossina.

eziologia. C. botulinum è un bastoncino anaerobico, mobile, gram-positivo che produce spore resistenti al calore.

Se le spore sopravvivono al processo di cottura, germinano, si moltiplicano e producono tossine. Sono state identificate sette tossine antigenicamente distinte (A, B, C, D, E, F e G), di cui solo i tipi A, B, E, F e G sono responsabili della malattia umana.

Эпидемиология. Botulismo nei bambini piccoli. Molto spesso si ammalano i bambini di età inferiore a 1 anno; il picco della malattia si verifica all'età di 2-6 mesi. Il fattore eziologico può essere rappresentato da agenti patogeni di tipo A e B. Il principale serbatoio e fonte di infezione sono gli erbivori a sangue caldo, meno spesso - pesci, crostacei e molluschi.

Da una persona malata a una persona sana, la malattia non viene trasmessa. La principale via di infezione è il cibo, più spesso con l'uso di cibo in scatola preparato in casa. Nei neonati, il botulismo di origine alimentare può essere derivato dal latte artificiale. Gli esseri umani e gli erbivori sono i più sensibili alla tossina botulinica.

patogenesi. Il punto di ingresso dell’infezione è il tratto gastrointestinale. Il botulismo nei bambini piccoli si verifica quando le spore di C. botulinum entrano nell’intestino del bambino, germinano, si moltiplicano e rilasciano una tossina. Le spore sono costantemente presenti nel terreno e nell'ambiente, ma negli adulti non si verifica una simile genesi della malattia. Il botulismo alimentare si verifica quando la tossina botulinica viene assorbita dall'intestino ed entra nel corpo insieme a cibo preparato in modo improprio.

Il botulismo della ferita è caratterizzato dalla formazione di una tossina nella ferita stessa.

Si presume che il trasporto della tossina alle terminazioni nervose avvenga non solo con il flusso sanguigno, ma anche con la partecipazione dei linfociti. Diverse tossine hanno un'affinità diversa per il tessuto nervoso. È più pronunciato nella tossina di tipo A, meno nel tipo E e debolmente nel tipo B. L'ultima tossina circola nel sangue più a lungo di altre ed è determinata in essa anche 3 settimane dopo l'ingestione di cibo contaminato.

La tossina agisce selettivamente sulle terminazioni delle fibre nervose motorie, inibendo la formazione di acetilcolina. È stato dimostrato il suo effetto inibitorio sui motoneuroni del midollo spinale. L'effetto della tossina sul cervello è insignificante, le terminazioni dei nervi cranici vengono colpite precocemente e quindi i pazienti sviluppano mancanza di respiro o asfissia e aritmia.

Клинические проявления Il botulismo nei bambini piccoli può variare da forme lievi con solo costipazione e anoressia a forme molto gravi caratterizzate da sintomi neurologici con morte improvvisa. Di solito, un bambino esteriormente sano sviluppa costipazione, suzione e deglutizione peggiorano, pianto e urla si indeboliscono, smette di sorridere, si sviluppa ipotensione e il ritmo cardiaco è disturbato. Entro poche ore o giorni, la paralisi di tipo discendente progredisce con danni ai nervi cranici, al tronco e alle gambe. Si notano paresi intestinale, atonia della vescica, ptosi, midriasi, indebolimento della salivazione e lacrimazione. Spesso è necessaria la ventilazione artificiale dei polmoni a causa dello sviluppo di insufficienza respiratoria. Spesso la malattia è la causa della sindrome della morte improvvisa di un bambino.

botulismo alimentare. Il periodo di incubazione dura da alcune ore a 8 giorni, il più delle volte 12-36 ore.

Segni caratteristici della tossicità botulinica sono nausea, vomito, disfagia, diplopia, disartria e secchezza delle fauci. Possono anche svilupparsi debolezza, ipotensione posizionale, ritenzione urinaria e costipazione. Il paziente è orientato nell'ambiente, ma a volte la sua coscienza è offuscata.

La temperatura corporea e il polso del paziente rimangono nel range di normalità. Vengono rilevate ptosi, miosi, nistagmo e paresi dei muscoli oculari. Le mucose della cavità orale, della faringe e della lingua sono secche, la lacrimazione si interrompe, i movimenti respiratori sono disturbati, la sensibilità non cambia. L'insufficienza respiratoria progredisce rapidamente a causa delle funzioni meccaniche e delle capacità respiratorie compromesse.

Il decorso del botulismo della ferita è più mite e più lento, a seconda della natura della ferita, ma per il resto non differisce dal botulismo alimentare.

Diagnosi e diagnosi differenziale. Il botulismo viene diagnosticato sulla base di manifestazioni epidemiologiche e classiche caratteristiche. Per la conferma di laboratorio, il rilevamento di tossine e agenti patogeni viene utilizzato nei biomateriali prelevati dal paziente, nonché nei prodotti alimentari utilizzando metodi di immunodosaggio enzimatico e la reazione di agglutinazione al lattice - metodi specifici e altamente sensibili che, oltre a rilevare le tossine, consentono di identificare anticorpi antitossici e antibatterici specifici nel siero sanguigno dei pazienti.

Il botulismo nei bambini dovrebbe essere differenziato dalle infezioni tossiche di origine alimentare di stafilococco, salmonella e altre eziologie, avvelenamento da funghi, belladonna, atropina, nonché poliomielite, encefalite virale, difterite, ecc.

trattamento il botulismo nei bambini consiste nel monitoraggio continuo, nel supporto vitale di base e nella terapia intensiva generale, compreso il supporto respiratorio e la nutrizione. Il recupero di solito avviene entro poche settimane. L'antitossina di solito non viene prescritta a causa della sua innocuità per l'organismo e dei buoni risultati di una terapia di mantenimento correttamente somministrata.

Gli antibiotici non riducono la durata della malattia né alleviano i suoi sintomi. Gli aminoglicosidi possono esacerbare la paralisi ed esacerbare l'insufficienza respiratoria.

botulismo alimentare. Tutte le persone che hanno consumato prodotti contaminati dalla tossina botulinica devono essere ricoverate in ospedale. Hanno urgente bisogno di provocare vomito, lavanda gastrica e quindi somministrare un lassativo salino, sono necessari clisteri elevati per rimuovere la tossina non assorbita.

La funzionalità respiratoria e circolatoria deve essere costantemente monitorata. La tracheostomia deve essere eseguita prima che si sviluppi una grave insufficienza respiratoria.

Un effetto pronunciato si osserva dopo l'introduzione di un'antitossina specifica. Esistono tre tipi di antitossina derivati ​​dal siero di cavallo. Prima di identificare il tipo di tossina botulinica, deve essere somministrata un'antitossina polivalente. Prima della sua introduzione, viene eseguito un test intradermico per la sensibilità a una proteina estranea.

Per sopprimere l'agente patogeno, che può continuare a produrre la tossina, ai pazienti viene somministrata una soluzione acquosa di penicillina G per via parenterale o enterale dopo lavanda gastrica.

L'ipotensione deve essere trattata con liquidi per via endovenosa adeguati per mantenere un'adeguata idratazione e l'equilibrio elettrolitico.

Botulino da ferita. Le ferite devono essere adeguatamente trattate e drenate. La terapia di mantenimento, la somministrazione di antibiotici e tossine vengono eseguite allo stesso modo del trattamento del botulismo di origine alimentare, ad eccezione delle misure per eliminare la tossina dal tratto gastrointestinale.

Previsione. Botulismo nei neonati. Nei neonati, la malattia, con cure e trattamenti adeguati, nella maggior parte dei casi termina con la guarigione.

botulismo alimentare. La gravità della malattia è determinata dalla quantità di tossina che è entrata nel corpo. Un breve periodo di incubazione indica anche la gravità dell'intossicazione. La prognosi è più favorevole con il trattamento precoce. Il recupero può essere completato con un'adeguata terapia di supporto.

Профилактика. Far bollire il cibo per 10 minuti distrugge la tossina botulinica. Le spore batteriche vengono uccise se riscaldate a 116 °C. La pressione deve essere variata durante la cottura.

4. Infezione causata da microrganismi anaerobici (non clostridi)

eziologia. I batteri anaerobici sono diffusi nel suolo, fanno parte della normale microflora umana e sono costantemente presenti sulle mucose, soprattutto nel cavo orale e nel tratto gastrointestinale. I microrganismi anaerobici di solito muoiono in presenza di ossigeno, ma il grado della loro sensibilità ad esso varia. Alcuni agenti patogeni delle infezioni anaerobiche possono crescere in presenza di ossigeno, anche se meno intensamente che senza di esso (anaerobi facoltativi).

Gli anaerobi obbligati non si sviluppano in un ambiente contenente ossigeno. Nell'uomo predominano gli anaerobi obbligati.

Эпидемиология. Con lo sviluppo di un'infezione anaerobica nei bambini, gli agenti patogeni possono essere trovati nel sangue, nella cavità addominale e nei tessuti molli, da dove, oltre al sangue, vengono solitamente isolati diversi ceppi di microrganismi anaerobici e aerobici.

La frequenza delle infezioni anaerobiche nei bambini è bassa. Di tutti i casi di batteriemia confermata, l'infezione anaerobica è solo il 5,8%. I principali punti di riferimento clinici che consentono di pensare alla possibilità di infezione anaerobica nei bambini sono:

1) lavoro faticoso prolungato, accompagnato da rottura precoce delle membrane delle membrane delle membrane;

2) peritonite o setticemia da ostruzione intestinale e perforazione o appendicite intestinale;

3) malattie congenite o acquisite che violano la resistenza del corpo del bambino alle infezioni;

4) ascessi sottocutanei e infezioni degli organi genitali femminili;

5) infezione dell'orofaringe, rinofaringe;

6) polmonite da aspirazione.

patogenesi. In condizioni normali, gli anaerobi sono poco virulenti per l’uomo. Ma le condizioni accompagnate da una diminuzione del livello di ossigeno nei tessuti e da un indebolimento dei processi redox creano i prerequisiti per la proliferazione della flora anaerobica e la manifestazione delle sue proprietà patogene. Le malattie dei polmoni e della pleura causate da microrganismi anaerobici di solito si sviluppano sullo sfondo di focolai extrapolmonari esistenti di infezione anaerobica, dopo ferite penetranti del torace e interventi chirurgici al cuore, sullo sfondo di malattie sistemiche che indeboliscono la resistenza del corpo.

Gli ascessi cerebrali possono verificarsi con otite media cronica, mastoidite, sinusite, ascessi polmonari, cardiopatie congenite con shunt destro e sinistro, endocardite batterica, infezioni e lesioni del viso e della testa e chirurgia cerebrale. La peritonite e la batteriemia si sviluppano dopo la perforazione dell'intestino tenue o crasso, appendicite, colecistite o gastroenterite.

L'infezione anaerobica nei neonati si osserva solitamente dopo un travaglio prolungato, accompagnata da una rottura precoce delle membrane delle membrane o da enterocolite necrotizzante.

Patomorfologia. Le condizioni per lo sviluppo dell'infezione anaerobica compaiono quando si verificano ascessi e si verifica un'estesa distruzione dei tessuti. La localizzazione delle lesioni determina le caratteristiche dei cambiamenti morfologici.

Клинические проявления. Una malattia causata da microrganismi anaerobici può svilupparsi in qualsiasi organo.

La localizzazione dell'infezione nel tratto respiratorio superiore non è rara. Di solito si sviluppa la parodontite. Possono svilupparsi ascessi periapicali e osteomielite della mascella o della mandibola.

I batteri anaerobici si trovano comunemente nella sinusite cronica, nell'otite media, nella mastoidite, negli ascessi peritonsillari e faringei, nella parotite e nella linfoadenite cervicale.

I fusibatteri svolgono un ruolo importante nello sviluppo dell'angina di Vincent, caratterizzata dall'ulcerazione delle tonsille e dalla comparsa di una placca fetida marrone o grigia su di esse. La necrosi in rapido sviluppo e la fusione dei tessuti circostanti possono portare alla perforazione dell'arteria carotide.

L'angina di Ludwig è un'infiammazione acuta del tessuto nelle regioni sublinguale e sottomandibolare. L'infezione si diffonde rapidamente, senza coinvolgimento dei linfonodi e formazione di ascessi. Può verificarsi un'ostruzione delle vie aeree, che richiede una tracheostomia urgente.

L'infezione anaerobica del tratto respiratorio inferiore di solito assume la forma di polmonite necrotizzante, ascesso polmonare o empiema purulento. All'inizio di solito si sviluppa la polmonite e poi, a causa dello scioglimento del tessuto polmonare, si sviluppa un ascesso. L'espettorato ha un odore pesante e putrido.

L'infezione anaerobica del SNC si manifesta con un ascesso cerebrale, un empiema subdurale o una tromboflebite settica delle vene della corteccia o dei seni venosi. Lo sviluppo di queste lesioni contribuisce al processo infiammatorio negli organi adiacenti o alla diffusione ematogena dell'infezione da focolai distanti, come i polmoni o il cuore. Un ascesso cerebrale si manifesta con mal di testa, alterazione della coscienza, stupore, convulsioni, perdita focale della funzione dei nervi motori e sensoriali e disturbi del linguaggio. La temperatura corporea rimane entro limiti normali o aumenta leggermente. Il gonfiore del capezzolo del nervo ottico nei bambini è raro. La meningite purulenta è raramente causata da microrganismi anaerobici. La loro individuazione nel liquido cerebrospinale in un paziente con sintomi di meningite conferma la diagnosi di ascesso cerebrale o empiema subdurale.

La penetrazione del contenuto intestinale, molto ricco di flora anaerobica, nella cavità addominale porta spesso allo sviluppo di peritonite anaerobica.

Secondo le manifestazioni cliniche, la batteriemia anaerobica non differisce da quella aerobica. Possono svilupparsi febbre, leucocitosi, ittero, anemia emolitica e shock. La batteriemia anaerobica si sviluppa spesso sullo sfondo di una malattia del tratto gastrointestinale o degli organi del sistema genito-urinario.

L'infezione da microrganismi anaerobici può causare osteomielite, artrite settica, malattie delle vie urinarie, ascessi sottodiaframmatici ed epatici, linfoadeniti, malattie della pelle e dei tessuti molli, ascessi orbitali e perinefrici, periorbitali e peritonsillari. I microrganismi anaerobici possono essere rilevati mediante puntura dell'orecchio medio attraverso la membrana timpanica, nonché esaminando lo scarico dall'orecchio con otite media, cronica o sierosa.

Diagnosi. La diagnosi di infezione anaerobica dipende da:

1) la vigilanza del medico circa la possibilità della corrispondente infezione;

2) corretta selezione e ottenimento del materiale per l'esame batteriologico;

3) l'uso di mezzi e metodi per isolare i microrganismi anaerobici.

Gli oggetti dell'esame batteriologico sono il sangue dei pazienti, la bile, l'essudato dalle cavità pleuriche, addominali o dalla cavità pericardica, il liquido cerebrospinale, il contenuto di ascessi, l'aspirato da strati profondi di ferite, la trachea e la biopsia di organi ottenuti in condizioni asettiche.

Le linee guida per l'esame batteriologico, che suggeriscono un'infezione anaerobica, includono l'assenza di crescita durante la semina di materiale purulento su terreni nutritivi; risultati colturali negativi nella determinazione dei bastoncini gram-positivi negli strisci colorati con Gram; crescita di colonie su terreno tioglicolato o su terreni contenenti 100 µg/ml di kanamicina, neomicina o paromomicina; la formazione di gas e un odore putrefattivo emanato dalle colture coltivate; aspetto caratteristico delle colonie incubate in condizioni anaerobiche.

Una rapida diagnosi di un'infezione batterica è possibile utilizzando un metodo di immunofluorescenza indiretta utilizzando un antisiero specifico contro il polisaccaride capsulare di B. fragilis e un antisiero combinato contro diversi sierotipi di questi batteri. È anche possibile stabilire rapidamente la diagnosi di infezione anaerobica con cromatografia gas-liquido di materiale patologico.

trattamento. Tipicamente, il tipo di agente eziologico di un'infezione anaerobica può essere previsto sulla base delle manifestazioni cliniche del processo patologico e della sua localizzazione. Anche la sensibilità dei batteri è prevedibile. A questo proposito, i medici hanno l’opportunità di prescrivere un trattamento senza attendere i risultati di uno studio batteriologico.

La penicillina G è efficace in quasi tutte le infezioni causate da batteri anaerobici gram-positivi e gram-negativi. L'eccezione è B. fragilis, che è resistente alla penicillina, all'ampicillina e alla cefalosporina. Il trattamento combinato con penicillina e levomicetina deve essere effettuato con batteriemia anaerobica e localizzazione dell'infezione in altri organi. La maggior parte dei patogeni anaerobici è sensibile a cloramfenicolo, clindamicina, carbenicillina.

L'eritromicina ha un effetto sui cocchi anaerobici. Gli aminoglicosidi non agiscono sui batteri anaerobici. La cefoxitina ha un effetto batteriostatico su B. fragilis (nell'80% dei casi) e C. perfringes, ma non interessa altri tipi di clostridi. È stato notato un effetto pronunciato nel trattamento dei pazienti con metronidazolo: è efficace anche con l'ascesso cerebrale nei bambini.

Il trattamento con la sola penicillina è generalmente sufficiente per le infezioni respiratorie anaerobiche. Con una diversa localizzazione dell'infezione e il sospetto di batteriemia anaerobica, si raccomanda il trattamento combinato con penicillina e cloramfenicolo. La clindamicina è considerata un sostituto della levomicetina in tutte le forme di infezione anaerobica, ad eccezione dell'ascesso cerebrale, poiché non penetra la barriera ematoencefalica.

Con un'infezione mista aerobica e anaerobica, soprattutto quando è localizzata nella cavità addominale, nel tratto gastrointestinale, nello spazio retroperitoneale o negli organi del sistema genito-urinario, si raccomanda il trattamento con cloramfenicolo o clindamicina in combinazione con gentamicina o kanamicina.

Le dosi di tutti gli antibiotici usati per trattare le infezioni anaerobiche non differiscono da quelle normalmente raccomandate per le malattie causate da patogeni aerobici. La durata del trattamento varia a seconda delle caratteristiche specifiche di ciascuna malattia.

Previsione. L'età del paziente, la forma del processo, la tempestività della diagnosi e l'inizio del trattamento appropriato sono di grande importanza per la prognosi dell'infezione anaerobica. La frequenza dei decessi neonatali varia dal 4 al 37,5% e dipende dalla disuguaglianza della popolazione di pazienti, dai diversi approcci alla diagnosi dell'infezione e dalla natura del materiale inviato per l'esame batteriologico.

Lezione numero 6. Difterite

La difterite è un'infezione acuta causata da Corynebacterium diphtheriae, i cui sintomi sono dovuti alla produzione di una tossina, un prodotto proteico extracellulare di un ceppo tossigeno dell'agente patogeno.

eziologia. L'agente eziologico della difterite - Corynebacterium diphtheriae, o bacillo di Loeffler - è un batterio pleomorfo gram-positivo, non spore e non mobile, colorato in modo irregolare. I rigonfiamenti alle estremità a forma di fiasco, che non costituiscono una vera caratteristica morfologica, riflettono i risultati della coltivazione su un mezzo nutritivo inadeguato (Leffler). I bacilli della difterite crescono meglio su speciali terreni nutritivi contenenti inibitori che possono inibire e rallentare la crescita di altri microrganismi.

Microrganismi tossici e non tossici si trovano tra ceppi lisci e ruvidi, la produzione di esotossina è determinata in uno qualsiasi dei tre tipi di colonie di Corynebacterium. Il trattamento dei ceppi di difterite con batteriofagi portatori di geni di tossigenicità aumenta il numero di agenti patogeni produttori di tossine. Tuttavia, la moltiplicazione dei fagi non è una condizione necessaria per la produzione di tossine, che è determinata da fattori genetici e condizioni colturali. Apparentemente, la tossina è formata da quelle cellule in cui si verifica l'induzione spontanea dei profagi nei fagi.

Le malattie sono causate da ceppi tossigeni e non tossigeni di bacillo difterico, ma solo i primi, tossigeni, sono responsabili dello sviluppo di complicanze come miocardite e neurite.

Эпидемиология. La difterite è una malattia diffusa in tutto il mondo, caratterizzata dalla stagionalità: il picco di incidenza si verifica nei mesi autunnali e invernali. L'infezione avviene attraverso il contatto con un paziente o un portatore di batteri. I batteri vengono trasmessi tramite goccioline trasportate dall’aria; il ruolo della via di infezione domestica è limitato.

Patogenesi e patomorfologia. Inizialmente, l'infezione è localizzata sulle mucose del tratto respiratorio superiore, meno spesso sulla membrana congiuntivale, sulle superfici della ferita della pelle o nella zona genitale. Dopo 2-4 giorni dal periodo di incubazione, i ceppi patogeni con il batteriofago iniziano a produrre una tossina, che viene prima adsorbita sulla parete cellulare, poi la supera e interferisce con i processi di sintesi proteica della cellula, favorendo la scissione enzimatica di nicotinamide adenin dinucleotide con la successiva formazione di adenosina difosforibosio transferasi inattiva. In questo caso, la sintesi delle proteine ​​cellulari si interrompe a causa dell'interruzione del trasferimento degli aminoacidi dall'RNA ai polipeptidi allunganti.

La necrosi tissutale è più pronunciata lungo la periferia delle zone riproduttive dei patogeni della difterite. In queste aree si sviluppa una reazione infiammatoria che, insieme ai processi di necrosi, contribuisce alla formazione di placche caratteristiche, inizialmente facilmente rimovibili. Con l'aumento della produzione di tossine, l'area interessata diventa più ampia e profonda, sulla sua superficie compaiono depositi di fibrina, che si trasformano rapidamente in film densi e saldamente fissati dal grigio al nero, a seconda del contenuto di sangue in essi contenuto. Includono anche fibrina e cellule epiteliali di superficie. La separazione del film provoca sanguinamento, poiché lo strato epiteliale è saldamente incluso nella sua composizione. Nel processo di recupero, i film si staccano da soli.

Il gonfiore dei tessuti molli circostanti può diventare dilagante. Film e tessuti molli edematosi possono sovrastare le vie aeree, interrompendo la loro pervietà e causando soffocamento, che può essere accompagnato dall'espansione della laringe e dell'albero tracheobronchiale.

La tossina formata nel sito di riproduzione dei bacilli difterici entra nel flusso sanguigno e si diffonde in tutto il corpo. Quando le tonsille, la faringe e la faringe sono già ricoperte da film di difterite, inizia la tossiemia.

La tossina ha un effetto distruttivo soprattutto sul cuore, sul sistema nervoso e sui reni. Dopo la fissazione della tossina nelle cellule, passa un periodo di latenza fino allo sviluppo dei sintomi clinici. La miocardite di solito si sviluppa in 10-14 giorni e le malattie del sistema nervoso - non prima di 3-7 settimane dopo l'inizio della malattia.

Per la difterite, le più caratteristiche sono la necrosi tossica e la degenerazione ialina di organi e tessuti.

Клинические проявления. I sintomi della difterite sono determinati dalla localizzazione dell'infezione, dallo stato immunologico del macroorganismo e dalla gravità della tossiemia. Il periodo di incubazione è di 1-6 giorni. Classificazione basata sulla sede iniziale dell'infezione:

1) la difterite del naso si verifica principalmente nei bambini piccoli. Inizialmente è caratterizzata da lieve rinorrea in assenza di disturbi generali. A poco a poco lo scarico dal naso diventa di colore sieroso-sanguinoso e quindi mucopurulento. Escoriazioni compaiono sul labbro superiore e sui passaggi nasali e può apparire un odore sgradevole. Film bianchi sono visibili sul setto nasale. Il lento assorbimento della tossina e la debole gravità dei disturbi generali causano una diagnosi tardiva;

2) difterite delle tonsille e della faringe - una forma più grave della malattia. L'esordio della malattia è caratterizzato da un aumento graduale e poco appariscente della temperatura corporea, anoressia, malessere e faringite. Dopo 1-2 giorni, nella gola compaiono film, la cui prevalenza dipende dallo stato immunitario del paziente. Con l'immunità parziale, i film potrebbero non formarsi. All'inizio della malattia, il film è sottile, di colore grigio, che si diffonde dalle tonsille al palato molle e duro, simile a una fitta ragnatela. Questa caratteristica distingue la difterite da altre forme di tonsillite membranosa. Successivamente, i film si addensano, si diffondono alle pareti della faringe o della laringe e della trachea.

La linfoadenite cervicale in alcuni casi è accompagnata da gonfiore dei tessuti molli del collo, in altri può essere molto pronunciata, simile al collo di un toro. I tessuti dell'edema sono morbidi e indolori, caldi al tatto. Questi segni si osservano nei bambini di età superiore ai 6 anni.

Il decorso della difterite della faringe dipende dalla prevalenza dei film e dalla quantità di tossina prodotta. Nei casi più gravi possono svilupparsi insufficienza respiratoria e collasso circolatorio. La frequenza cardiaca aumenta in modo sproporzionato rispetto alla temperatura corporea, che aumenta leggermente o rimane all'interno dell'intervallo normale. Spesso c'è una paralisi del palato molle. Stupore, coma e morte possono verificarsi entro 7-10 giorni. Nei casi meno gravi, il bambino si riprende gradualmente, spesso sviluppando miocardite o neurite. Nei casi lievi della malattia, il recupero avviene in 7-10 giorni, poco dopo aver staccato le pellicole;

3) la difterite della laringe si sviluppa con la diffusione di film dalle tonsille e dal rinofaringe. La difterite isolata della laringe è rara e spesso si manifesta con lievi sintomi di intossicazione. I sintomi clinici assomigliano all'immagine di una comune groppa infettiva: respiro affannoso rumoroso, stridore crescente, respiro sibilante e tosse secca. Le retrazioni soprasternali, succlavie e intercostali durante l'inspirazione indicano una grave ostruzione laringea che, se non trattata, può essere fatale. Un'ostruzione laringea improvvisa e spesso fatale può verificarsi nella difterite lieve quando le membrane parzialmente staccate ostruiscono le vie aeree.

I casi gravi di difterite sono accompagnati dalla diffusione di film sull'intero albero tracheobronchiale. I segni di tossiemia sono lievi nei bambini con difterite laringea isolata. Nelle forme più gravi di danno combinato alla laringe e al rinofaringe, si notano tossiemia pronunciata e ostruzione delle vie aeree;

4) la difterite cutanea è caratterizzata da ulcere con bordi chiari e fondo ricoperto da una pellicola difterica. Questa forma della malattia è più comune nei paesi a clima caldo e rappresenta un notevole pericolo epidemico;

5) la difterite della membrana congiuntivale è solitamente limitata a un processo locale, con arrossamento delle palpebre, loro gonfiore e formazione di film;

6) la difterite delle orecchie è caratterizzata da otite media esterna con secrezione purulenta persistente e maleodorante a lungo termine.

Sono stati descritti anche casi di difterite vulvovaginale. Inoltre, l'infezione da difterite può essere localizzata contemporaneamente in più punti.

Diagnosi. La difterite viene diagnosticata:

1) sulla base di dati clinici;

2) quando si conferma l'isolamento dell'agente patogeno;

3) utilizzando il metodo degli anticorpi fluorescenti.

L'esame microscopico dei film di difterite è considerato irrazionale.

Diagnosi differenziale. Le forme lievi di difterite nasale devono essere differenziate dai corpi estranei nel naso, dalla sinusite, dall'adenoidite e dalla sifilide congenita; difterite delle tonsille e della faringe - con faringite streptococcica, solitamente accompagnata da dolore più grave durante la deglutizione, temperatura corporea elevata e pellicole molto facilmente staccabili che coprono solo le tonsille. In alcuni pazienti coesistono difterite della gola e faringite streptococcica; difterite delle tonsille e della faringe - con mononucleosi infettiva, tonsillite membranosa non batterica, tonsillite erpetica primaria, alcune malattie del sangue (agranulocitosi e leucemia), alterazioni post-tonsillectomia, toxoplasmosi, tularemia, salmonellosi e infezione da citomegalovirus, angina di Vincent; difterite della laringe - con groppa di diversa eziologia, epiglottite acuta, laringotracheobronchite, aspirazione di corpi estranei, ascessi perifaringei e retrofaringei, papillomi laringei, emangiomi e linfangiomi.

complicazioni. Morte improvvisa dovuta all'occlusione del lume della laringe o della trachea da parte del film difterico esfoliato; restringimento delle vie aeree dovuto al significativo gonfiore del tessuto del collo; miocardite successiva a forme gravi e anche lievi di difterite, ma più spesso con lesioni diffuse e diagnosi tardiva; complicanze neurologiche (paralisi del palato molle, paralisi del nervo oculomotore, neurite del nervo frenico e paralisi del diaframma, paralisi degli arti); danno ai centri vasomotori; gastrite, epatite e nefrite.

trattamento. La base del trattamento è la neutralizzazione della tossina difterica libera e la distruzione dell'agente patogeno mediante antibiotici. L'unico trattamento specifico è l'antitossina difterica, ottenuta dal siero di cavalli iperimmunizzati.

L'antitossina deve essere somministrata per via endovenosa il prima possibile e in quantità sufficienti per neutralizzare tutte le tossine circolanti nel corpo. Viene somministrato una volta per evitare la sensibilizzazione da parte del siero di cavallo dopo la sua somministrazione ripetuta, dopo aver precedentemente testato la sensibilità alle proteine ​​​​estranee. Le dosi di antitossina sono selezionate empiricamente: nelle forme lievi di difterite del naso o della faringe vengono prescritte 40 unità e nelle forme più gravi 000 unità. Una dose di 80 unità è prescritta per le forme più gravi di difterite della faringe e della laringe. La stessa dose di antitossina viene somministrata con localizzazione multipla dell'infezione, edema massiccio e durata della malattia superiore a 000 ore.

Gli antibiotici (eritromicina e penicillina, amoxicillina, rifampicina, clindamicina) sono prescritti per fermare l'ulteriore produzione della tossina da parte del bacillo della difterite e vengono cancellati dopo aver ricevuto tre volte risultati negativi della coltura per i bacilli della difterite.

terapia di supporto. Al fine di prevenire lo sviluppo della miocardite nella difterite, viene prescritto un rigoroso riposo a letto per 2-3 settimane; elettrocardiografia - 2-3 volte a settimana per 4-6 settimane per la diagnosi tempestiva di miocardite incipiente. Un rigoroso riposo a letto è assolutamente necessario nello sviluppo della miocardite. In presenza di sintomi di insufficienza cardiaca, ad eccezione dei casi di aritmia difterica, ai pazienti con miocardite vengono prescritti preparati digitalici, nei casi più gravi - prednisolone per 2 settimane alla dose giornaliera di 1-1,5 mg / kg.

È necessario mantenere l'idratazione del corpo a un livello ottimale, aspirare lo scarico dal rinofaringe, monitorare attentamente il riflesso della deglutizione e i cambiamenti della voce ed eseguire una tracheostomia per garantire la pervietà delle vie aeree.

Il cibo dovrebbe essere liquido e ipercalorico. In caso di paralisi del palato molle o dei muscoli faringei, il bambino deve essere alimentato attraverso un sondino gastrico per prevenire l'aspirazione.

La vaccinazione dovrebbe essere effettuata nelle persone che hanno avuto la difterite, poiché la metà di loro non sviluppa una forte immunità e sono possibili ricadute della malattia.

Профилактика la difterite comprende:

1) immunizzazione con l'uso del tossoide difterico - tossina difterica, priva di proprietà tossiche, adsorbita su idrossido di alluminio (tossoide AD). Recentemente, il tossoide AD è stato incluso come componente nei vaccini complessi DTP, ADS, ADS-M, ecc. La vaccinazione primaria viene effettuata a partire dall'età di 3 mesi con il vaccino DPT tre volte con un intervallo di 45 giorni. La prima rivaccinazione - 12-18 mesi dopo la terza vaccinazione, la seconda - dopo 6-7 anni con la tossina ADS, la terza - a 16 anni e poi dopo 10 anni con la tossina ADS;

2) isolamento dei pazienti, soppressione della diffusione dell'infezione e monitoraggio dei contatti. I pazienti sono considerati contagiosi fintanto che hanno agenti patogeni nel sito dell'infezione. L'isolamento viene terminato dopo aver ottenuto tre colture negative.

Previsioni e risultati dipendono dalla gravità dell'intossicazione primaria e dai tempi di inizio del trattamento. Un esito favorevole è più probabile nelle forme localizzate di difterite orofaringea e nasale. Nelle forme tossiche, la frequenza e la gravità delle complicanze dipendono dalla gravità della forma e dai tempi del trattamento iniziato con siero antidifterico. La morte può verificarsi in caso di miocardite grave o paralisi dei muscoli respiratori.

I bambini con una forma ipertossica di difterite orofaringea muoiono nei primi 2-3 giorni di malattia con sintomi di grave intossicazione.

La difterite trasferita lascia l'immunità, che persiste nel 50% dei pazienti per almeno 1 anno. Le ricadute sono rare, ma anche i sopravvissuti alla difterite dovrebbero essere vaccinati.

Lezione numero 7. Pertosse

La pertosse è una malattia respiratoria acuta che può svilupparsi a qualsiasi età, ma si manifesta e diventa più grave nei bambini piccoli. È caratterizzato da un decorso protratto ciclico e dalla presenza di una specie di tosse parossistica convulsiva.

eziologia. L'agente eziologico della pertosse è la Bordetella pertussis e, meno comunemente, la B. parapertussis.

B. pertussis è un bacillo Gram-negativo immobile corto, ha una capsula, è un aerobio rigoroso, è estremamente esigente in termini di mezzi nutritivi (cresce su terreno Borde-Gangu con l'aggiunta di penicillina per sopprimere la crescita della flora associata) . I batteri della pertosse che sono appena cresciuti su un mezzo nutritivo hanno caratteristiche antigeniche che consentono loro di essere classificati come un tipo designato come fase I. I ceppi di fase I causano malattie e sono necessari per lo sviluppo di un vaccino.

B. parapertussis è morfologicamente indistinguibile da B. pertussis, è anche esigente per i mezzi nutritivi, ma può essere differenziato mediante speciali test di agglutinazione.

Эпидемиология. La pertosse è la malattia più contagiosa e colpisce il 97-100% dei soggetti predisposti. Il rischio della malattia è più alto nei bambini sotto i 5 anni di età. Una caratteristica della pertosse è l'elevata suscettibilità dei bambini fin dai primi giorni di vita, dovuta al fatto che gli anticorpi trasferiti per via transplacentare dalla madre non proteggono il bambino da questa malattia. L'incidenza della pertosse non dipende dal periodo dell'anno. Le ragazze si ammalano più spesso dei ragazzi. Gli agenti causali della pertosse sono estremamente raramente isolati da individui sani; la trasmissione dell'infezione avviene solo attraverso il contatto diretto con un paziente.

Patomorfologia. Le vie respiratorie sono la sede di localizzazione primaria del processo patologico, dove si verificano infiammazioni lievi come il catarro sieroso. Le lesioni maggiori si osservano nella laringe e nelle corde vocali: proliferazione delle cellule epiteliali con ispessimento dello strato epiteliale, degenerazione vacuolare, desquamazione delle singole cellule, gonfiore della sottomucosa. La manifestazione di disturbi funzionali è causata dall'enfisema, una condizione spastica ripetuta delle vie respiratorie, nonché dall'atelettasia, una condizione spastica dei bronchi. Cambiamenti infiammatori si osservano nei tessuti peribronchiali, perivascolari e interstiziali. I cambiamenti infiammatori nei polmoni vengono rilevati sullo sfondo di gravi disturbi della circolazione sanguigna e linfatica.

Cambiamenti patologici possono svilupparsi anche nel cervello e nel fegato e consistono in emorragie, visibili sia ad occhio nudo che al microscopio. Potrebbero esserci casi di alterazioni atrofiche nella corteccia cerebrale, probabilmente associate all'ipossia. L'encefalopatia da pertosse è spesso accompagnata da degenerazione grassa del fegato.

patogenesi. L'infezione da pertosse avviene attraverso l'inalazione di batteri di fase I.

Nel corpo di una persona infetta da pertosse, iniziano a essere prodotti agglutinine, anticorpi inibitori dell'emoagglutinina, battericidi, fissatori del complemento e immunofluorescenti, ma la resistenza alla pertosse non è correlata a loro. L'esistenza di un antigene protettivo nella parete cellulare del patogeno suggerisce che gli anticorpi che agiscono su questo antigene sono in grado di conferire immunità.

Nelle secrezioni delle prime vie respiratorie nelle persone immuni alla pertosse, contiene IgA e IgG, che hanno attività antipertossica. Le IgA secretorie impediscono ai batteri di attaccarsi alle cellule e le IgG sieriche mediano l'immunità a lungo termine alla pertosse. L'effetto protettivo è anche associato alla presenza di anticorpi antitossici nel siero del sangue, che impediscono la fissazione della tossina sui recettori cellulari e neutralizzano le tossine. Pertanto, i fattori locali e generali dell'immunità umorale svolgono un ruolo importante nell'immunità alla pertosse.

Anche il fattore che stimola la linfocitosi gioca un ruolo importante nella patogenesi della malattia, contribuendo alla mobilizzazione dei linfociti dagli organi linfatici, sono colpiti anche i linfociti B e T. Il ruolo dei fattori di immunità cellulare nell'infezione da pertosse nell'uomo non è ben compreso.

Клинические проявления. Il periodo di incubazione della pertosse è di 6-20 giorni, più spesso 7 giorni. In generale, la malattia dura 6-8 settimane. Le manifestazioni cliniche dipendono dalla virulenza dell'agente patogeno, dall'età del bambino e dal suo stato immunitario. Le malattie causate da B. parapertussis o B. bronchosepta sono più lievi e di minore durata.

Ci sono tre fasi della malattia:

1) stadio catarrale. Dura 1-2 settimane, i segni caratteristici sono rinorrea, iniezione di vasi congiuntivali, lacrimazione, tosse debole, leggero aumento della temperatura corporea, scarico mucoso viscoso meno spesso abbondante dal naso, che a volte porta al blocco delle prime vie respiratorie. La pertosse di solito non viene diagnosticata in questa fase;

2) stadio parossistico. Dura 2-4 settimane o più. Ci sono serie ripetute caratteristiche di 5-10 forti shock di tosse durante un'espirazione, seguiti da un respiro intenso e improvviso, accompagnato da un fischio dovuto al passaggio forzato dell'aria attraverso la glottide ristretta. Allo stesso tempo, il viso del bambino diventa rosso o bluastro, gli occhi si aprono, la lingua si abbassa, compaiono lacrime e salivazione, le vene del collo si gonfiano. Gravi attacchi di tosse possono susseguirsi fino a quando non viene scaricato un grumo di muco viscoso, che viola le vie aeree. Il vomito è tipico in questa fase. La combinazione di attacchi di tosse e vomito è un segno caratteristico della pertosse, anche se non vi è alcun respiro sibilante acuto dopo la tosse. Gli attacchi di tosse sfiniscono il bambino, lo spaventano, spesso perde peso. I fattori che provocano la tosse possono includere masticazione, deglutizione, starnuti, esercizio e, in alcuni casi, anche offerte di cibo e bevande. Negli intervalli tra gli attacchi, i bambini si sentono abbastanza soddisfacenti e non danno l'impressione di essere gravemente malati. Non si osservano riprese in tutti i pazienti con pertosse;

3) la fase di guarigione. Passa entro 1-2 settimane. Durante questo periodo gli attacchi di tosse, rappresaglie e vomito sono più facili e si verificano meno frequentemente. La tosse può continuare per diversi mesi. In alcuni pazienti, gli attacchi di tosse si ripresentano per diversi anni, riprendendo con successive infezioni delle prime vie respiratorie.

All'esame obiettivo, i cambiamenti di solito non vengono rilevati. Nella fase parossistica, le petecchie possono comparire sulla testa, sul viso, sulla congiuntiva e sul collo del bambino. In alcuni pazienti si sentono rantoli secchi sparsi.

Diagnosi e diagnosi differenziale. La pertosse viene facilmente diagnosticata durante la fase parossistica della malattia. Le indicazioni nell'anamnesi del contatto con i pazienti aiutano nella diagnosi.

Un aumento del numero di leucociti nel sangue e del numero assoluto di linfociti non è patognomonico per la pertosse, poiché cambiamenti simili nei bambini piccoli possono verificarsi con altre infezioni. Alla RX torace possono essere osservati infiltrati di Roentgen, atelettasia ed enfisema.

Una diagnosi accurata si effettua quando:

1) esame batteriologico del materiale prelevato dal rinofaringe per la semina con tampone e inoculato direttamente al letto del paziente sul terreno Borde-Gangu;

2) studio del materiale del rinofaringe utilizzando il metodo degli anticorpi fluorescenti;

3) ottenere risultati positivi della diagnostica sierologica, che può essere eseguita determinando immunoglobuline M-, A- e G-anticorpi contro l'agente patogeno della pertosse nel siero utilizzando un test immunoenzimatico, ecc.;

4) esame radiografico broncologico.

La diagnosi differenziale è possibile isolando il patogeno corrispondente.

Con l'infezione da adenovirus, un aumento del titolo di anticorpi specifici aiuta a stabilire la diagnosi.

complicazioni. Una delle complicanze più comuni e gravi è la polmonite, la principale causa di morte nel 90% dei bambini sotto i 3 anni. L'agente eziologico della polmonite può essere B. pertussis, ma molto spesso è associato all'aggiunta di un'infezione secondaria.

L'atelettasia si sviluppa secondariamente a causa del blocco del lume bronchiale con il muco. Uno sforzo eccessivo durante gli attacchi di tosse può portare alla rottura degli alveoli e allo sviluppo di enfisema interstiziale o sottocutaneo. Complicanze frequenti sono bronchiectasie, che persiste in futuro, otite media causata da pneumococchi. La pertosse provoca la riattivazione di un'infezione tubercolare latente.

Si osservano convulsioni e coma, che sono manifestazioni di ipossia cerebrale dovuta all'asfissia sviluppata. In rari casi si verificano emorragie subaracnoidee e intraventricolari. Il vomito persistente porta allo sviluppo di alcalosi, può contribuire al verificarsi di convulsioni. Altre complicazioni possono includere ulcere della lingua, epistassi, melena, emorragie sottocongiuntivali, ematomi epidurali del midollo spinale, rotture del diaframma, ernie ombelicali e inguinali, prolasso rettale, disidratazione e malnutrizione.

trattamento. Gli antibiotici non accorciano la durata dello stadio parossistico della pertosse; se somministrati per 3-4 giorni, possono eliminare tutti gli agenti patogeni della pertosse che crescono nel rinofaringe dei pazienti, prevenendo così lo sviluppo della pertosse. La immunoglobulina della pertosse è usata per trattare i bambini sotto i 2 anni di età.

Terapia di mantenimento: creazione di un'adeguata idratazione, nutrizione ed eliminazione dei fattori che provocano attacchi di tosse, ossigenoterapia e aspirazione di un segreto viscoso dalle prime vie respiratorie in un paziente, specialmente nei bambini con polmonite e gravi disturbi respiratori.

Профилактика. L'immunità alla pertosse non viene trasmessa per via transplacentare. L'immunità attiva viene creata utilizzando il vaccino contro la pertosse, che è efficace nel 70-90% dei casi. Fa parte della complessa preparazione del vaccino DTP e viene somministrato a tutti i bambini di età compresa tra 3 mesi e 3 anni con un ciclo di tre iniezioni intramuscolari del farmaco con un intervallo di 1,5 mesi.

Previsione. Il tasso di mortalità non supera il 10 per 1000 casi, ma nei bambini sotto i 5 mesi di età può raggiungere il 40% o più. La morte è più spesso associata a polmonite o altre complicazioni polmonari. Il rischio di sviluppare malattie croniche, soprattutto bronchiectasie, è difficile da spiegare.

Lezione n. 8. Infezioni causate da agenti patogeni del gruppo Pseudomonas

1. Infezione da pseudomonas

I rappresentanti di Pseudomonas - numerosi batteri gram-negativi che vivono nel suolo e nell'acqua, sono una flora comune delle stanze umide, compresi gli ospedali. Causano malattie principalmente nei neonati e nei bambini con meccanismi di difesa insufficienti, ad esempio con fibrosi cistica, stati di immunodeficienza, neoplasie maligne, altre malattie croniche, ustioni, distrofia e anche dopo trattamento con farmaci immunosoppressori.

eziologia. Tra i tanti ceppi di Pseudomonas ben identificati, solo pochi sono patogeni per l’uomo. Il più comune è P. aeruginosa. Altri sono patogeni incidentali: P. cepatica, P. roaltophilia, P. putrefacies. P. maglio provoca la morva nei cavalli. Tutte le specie del gruppo Pseudomonas sono aerobi stretti, capaci di utilizzare varie fonti di carbonio e di riprodursi in un ambiente umido contenente quantità minime di materia organica.

Pseudomonas aeruginosa è un batterio Gram-negativo che provoca emolisi su agar sangue. Più del 90% dei ceppi batterici produce un pigmento fenazine verde-bluastro (pus blu), nonché fluoresceina, che è verde-giallastra, che si diffonde nel mezzo nutritivo, che si colora intorno alle colonie. I ceppi dell'agente patogeno differiscono per significato epidemiologico, sierologiche, caratteristiche fagiche e capacità di produrre piocina.

Эпидемиология. Lo Pseudomonas si trova spesso nelle istituzioni mediche sulla pelle, sugli indumenti e sulle scarpe dei pazienti e del personale. Può crescere in qualsiasi ambiente umido, spesso viene isolato anche dall'acqua distillata, ed è presente nelle lavanderie e nelle cucine degli ospedali, nelle soluzioni antisettiche e sulle apparecchiature utilizzate per le terapie inalatorie e respiratorie. In alcuni individui sani, lo Pseudomonas si trova nell'intestino.

patogenesi. Per il suo sviluppo Pseudomonas necessita di ossigeno, la cui mancanza riduce la virulenza del microrganismo. L'endotossina da esso prodotta ha un'attività significativamente inferiore alle endotossine di altri batteri gram-negativi, ma può causare diarrea.

Pseudomonas aeruginosa rilascia grandi quantità di esotossine, tra cui lecitinasi, collagenasi, lipasi ed emolisine, causando lesioni necrotiche sulla pelle. Uno dei fattori emolitici è un glicolipide resistente al calore in grado di distruggere la lecitina, che fa parte del tensioattivo polmonare. Ciò porta allo sviluppo dell'atelettasia del polmone. La patogenicità di Pseudomonas aeruginosa dipende anche dalla sua capacità di resistere alla fagocitosi, che, a sua volta, dipende dalla sua produzione di tossine proteiche. Il corpo del paziente reagisce all'infezione mediante la formazione di anticorpi contro le esotossine (esotossina A) e i lipopolisaccaridi del macroorganismo.

Клинические проявления. Nelle persone sane, Pseudomonas aeruginosa, penetrando in piccole ferite, provoca suppurazione e ascessi locali, che contengono pus verde o blu. Le lesioni cutanee che si sviluppano a seguito della setticemia o dell'inoculazione diretta dell'agente patogeno nella pelle appaiono inizialmente come macchie rosa che, con il progredire dell'infezione, si trasformano in noduli emorragici e vanno incontro a necrosi. Al loro posto si formano delle croste circondate da un bordo rosso (ecthyma gangrenosum). I batteri si moltiplicano nelle aree colpite.

Occasionalmente, i bambini sani possono sviluppare setticemia, meningite, mastoidite, follicolite, polmonite e infezioni del tratto urinario. Raramente, Pseudomonas provoca gastroenterite.

L'otite esterna causata da P. aeruginosa si sviluppa nei bagnanti che utilizzano ripetutamente corpi idrici inquinati. Dermatite e focolai di infezioni del tratto urinario sono possibili quando si utilizzano bagni e docce condivisi. Le lesioni cutanee compaiono diverse ore (fino a 2 giorni) dopo il contatto con queste fonti d'acqua, manifestandosi come eritema, macule, papule e pustole. Le lesioni cutanee possono essere limitate o diffuse. Alcuni bambini hanno contemporaneamente febbre, congiuntivite, rinite e mal di gola.

Altri membri della famiglia Pseudomonas raramente causano malattie nei bambini sani. Sono descritti casi di polmonite e ascessi nei bambini causati da P. cepacia, otite media - con infezione da P. stutzeri, suppurazione e setticemia causata da P. maltophila.

Shunt, cateteri. La setticemia si sviluppa più spesso nei bambini dopo l'introduzione di cateteri endovenosi o urinari. Polmonite e setticemia sono più comuni nei bambini che praticano la respirazione artificiale o assistita. La peritonite e la setticemia si sviluppano quando gli strumenti utilizzati per la dialisi peritoneale sono contaminati. Pseudomonas può causare ascessi o meningiti nei bambini con fistole dermoidi e malformazioni delle membrane meningee, in particolare meningomanocele. Questi batteri possono causare endocardite acuta o subacuta nei bambini con cardiopatia congenita, sia prima che dopo l'intervento chirurgico.

Ustioni e infezioni della ferita. Pseuomonas e altri batteri Gram-negativi si trovano spesso sulle superfici delle ferite e delle ustioni, ma la loro presenza non sempre porta allo sviluppo di un processo infettivo. La setticemia può essere dovuta alla moltiplicazione del patogeno nei tessuti necrotici o all'uso prolungato di cateteri endovenosi o urinari.

Gli antibiotici che possono sopprimere la microflora ad essi sensibile non impediscono la riproduzione di alcuni ceppi di Pseudomonas aeruginosa.

fibrosi cistica. Pseudomonas aeruginosa viene escreto nell'espettorato nella maggior parte dei bambini con fibrosi cistica, ma non si rivela una lesione infettiva con il suo caratteristico processo distruttivo nei polmoni, ma può riflettere i cambiamenti nella composizione della microflora dovuti al precedente trattamento con antibiotici ad ampio spettro. Gli antibiotici a volte contribuiscono all'eliminazione di questa microflora, a volte scompare spontaneamente.

L'infezione da Pseudomonas aeruginosa nei pazienti con fibrosi cistica è il più delle volte limitata ai polmoni; la setticemia si sviluppa molto raramente.

Neoplasie maligne. I bambini affetti da leucemia e in particolare quelli trattati con farmaci immunosoppressori sono i più suscettibili all'infezione da Pseudomonas aeruginosa. La leucopenia che si sviluppa sullo sfondo di tale trattamento contribuisce all'attivazione dell'agente patogeno, solitamente saprofita nel tratto gastrointestinale, alla sua penetrazione nel flusso sanguigno generale e allo sviluppo della setticemia. Le manifestazioni cliniche della malattia sono anoressia, affaticamento, nausea, vomito, febbre e diarrea. Si sviluppa una vasculite generalizzata.

La necrosi emorragica può manifestarsi in tutti gli organi, compresa la pelle sotto forma di noduli violacei o aree di ecchimosi, in rapida necrosi. I cambiamenti infiammatori sono generalmente di natura emorragica e necrotica, spesso si sviluppano ascessi nel tessuto perirettale. A volte può esserci un'immagine dell'ileo e una forte diminuzione della pressione sanguigna.

Diagnosi e diagnosi differenziale. La diagnosi di infezione da Pseudomonas dipende dalla coltura dell'agente patogeno da sangue, urina, liquido cerebrospinale o pus ottenuto da ascessi o aree di infiammazione. La polmonite specifica viene diagnosticata sulla base dei risultati di una biopsia puntura del polmone o dei dati di un esame batteriologico dell'espettorato.

Lesioni cutanee nodulari bluastre e ulcerazioni con un centro ecchimotico e cancrenoso e un alone luminoso sono patognomoniche di questa infezione. In rari casi, si osserva un quadro simile dei cambiamenti della pelle con la setticemia causata da Aeromonas hydrophila.

Профилактика. Di primaria importanza è la lotta contro l'infezione nosocomiale, la tempestiva identificazione ed eliminazione delle sue fonti, l'attenta osservanza dei requisiti asettici nella preparazione delle soluzioni per la somministrazione parenterale, nella disinfezione dei cateteri e nella sostituzione quotidiana di tutti i dispositivi utilizzati per infusioni endovenose prolungate. I pazienti ustionati dovrebbero essere vaccinati attivamente con un polivaccino contro Pseudomonas per ridurre l'incidenza di setticemia e mortalità. La somministrazione di globulina iperimmune specifica previene lo sviluppo di setticemia. La diagnosi tempestiva e gli interventi chirurgici per le anomalie dermoidi che comunicano con il canale spinale possono prevenire lo sviluppo dell'infezione da Pseudomonas aeruginosa.

trattamento. In caso di infezione causata da Pseudomonas aeruginosa è necessario iniziare immediatamente il trattamento con antibiotici ai quali l'agente patogeno è sensibile in vitro. La terapia antibiotica deve essere particolarmente intensiva e prolungata nei pazienti con ridotta reattività immunologica. Molti dei nuovi antibiotici beta-lattamici hanno vari gradi di attività contro Pseudomonas. I pazienti con meningite causata da infezione da Pseudomonas aeruginosa vengono trattati con farmaci antibatterici per via endovenosa. A volte si consiglia inoltre di somministrare la gentamicina nei ventricoli del cervello o sotto la dura madre.

Gli ascessi devono essere aperti e drenati, senza i quali anche il trattamento antibiotico a lungo termine rimane inefficace.

Previsione. Il risultato dipende in gran parte dalla natura della malattia di base. La causa immediata di morte nei bambini affetti da leucemia è la sepsi, nella metà dei casi causata da Pseudomonas. Questi agenti patogeni sono isolati dal tessuto polmonare della maggior parte dei bambini affetti da fibrosi cistica e in molti casi possono rappresentare la principale causa di morte. La prognosi per i pazienti che hanno avuto una meningite specifica è sfavorevole.

2. Malattie causate da altri ceppi di Pseudomonas

La linfa è una grave malattia infettiva dei cavalli causata da P. maglio, a volte trasmessa all'uomo. La malattia è più comune in Asia, Africa e Medio Oriente, ma è estremamente rara negli Stati Uniti. Le manifestazioni dell'infezione sono polmonite acuta o cronica, necrosi emorragica della pelle, mucose del naso e linfonodi.

La melioidosi è una malattia molto rara che si trova nel sud-est asiatico. L'agente eziologico è P. pseudomallei, che vive nel suolo e nell'acqua dei paesi tropicali. L'infezione si verifica per inalazione di polvere o contaminazione di ferite e graffi.

L'infezione polmonare nella melioidosi può essere una tubercolosi subacuta e mimica. In alcuni casi si sviluppa setticemia, si formano più ascessi in tutti gli organi.

Spesso c'è lo sviluppo di miocardite, endocardite, pericardite, ascessi intestinali, colecistite, gastroenterite acuta, artrite settica, osteomielite, ascessi paraspinali, infezioni del tratto urinario e linfoadenopatia generalizzata. La melioidosi può essere accompagnata da sintomi di encefalite, temperatura corporea elevata e convulsioni. La terapia antibiotica è generalmente efficace.

La malattia può essere latente a lungo e manifestare sintomi clinici solo con una diminuzione della resistenza del macroorganismo anni dopo l'infezione iniziale. I pazienti con morva e melioidosi vengono trattati con tetraciclina o cloramfenicolo in combinazione con sulfamidici per diversi mesi. Gli aminoglicosidi e le penicilline sono inefficaci. Puoi prescrivere trimetoprim con sulfametossazolo.

Lezione numero 9. Brucellosi

La brucellosi è una malattia acuta o cronica del bestiame trasmessa all'uomo principalmente da quattro tipi di brucella: mucche, capre, maiali e cani.

eziologia. Esistono sei specie conosciute di Brucella che possono causare malattie negli esseri umani: B. abortus (fonte: mucca), B. melitensis (fonte: capra), B. suis (fonte: maiale), B. canis (fonte: cane), V. ovis (fonte: pecora e lepre) e B. neotome (fonte: ratto selvatico).

Gli agenti causali della brucellosi sono piccoli bastoncini gram-negativi, immobili, aerobici che non formano spore e capsule, caratterizzati da una lenta crescita sui mezzi nutritivi.

Эпидемиология. La malattia umana con brucellosi è causata dal contatto diretto con animali malati. Le persone che si prendono cura del bestiame molto spesso si ammalano. Le fonti di infezione possono essere il latte crudo di animali malati, burro, panna, ricotta, gelato. L'agente patogeno può penetrare negli occhi, nel rinofaringe e nei genitali, ma la pelle sana e intatta gli è impermeabile. La Brucella rimane vitale quando i prodotti infetti vengono conservati in frigorifero per 3 settimane e durante la produzione (affumicatura) del prosciutto. Muoiono durante la pastorizzazione e l'ebollizione.

Le epidemie di brucellosi di solito si verificano quando si mangia latte non pastorizzato, panna acida, burro, formaggio, gelato contenente B. abortus.

I bambini raramente ottengono la brucellosi. Durante lo svolgimento di studi sierologici di massa, gli anticorpi contro B. canis sono stati trovati nel 67,8% degli individui sani, gli anticorpi contro B. canis nel 5,7% dei neonati sono passati attraverso la placenta. Uno strato significativo della popolazione con anticorpi contro B. canis indica la prevalenza di questa infezione nell'uomo. Nonostante il fatto che i patogeni della brucellosi vengano escreti nelle urine dei pazienti, non sono stati segnalati casi di trasmissione da persona a persona. Anche i casi di malattie congenite sono sconosciuti.

Patogenesi e patomorfologia. Brucella è un parassita intracellulare. Dopo la penetrazione nel corpo umano, vengono fagocitati dai leucociti e dai macrofagi, diffondendosi nel tessuto reticoloendoteliale. Gli agenti patogeni possono moltiplicarsi in diverse cellule, compresi i globuli rossi.

L'infezione da brucellosi è accompagnata dallo sviluppo di un'ipersensibilità di tipo ritardato all'antigene della brucellosi. Il corpo del paziente reagisce a un'infezione da brucellosi producendo anticorpi, tra cui agglutinine, batteriolisine, opsonine, precipitine e anticorpi fissatori del complemento. La riproduzione dell'agente patogeno nel corpo è obbligatoria per lo sviluppo dell'immunità. Appaiono prima le IgM specifiche e poi gli anticorpi IgC, il cui titolo diventa gradualmente dominante.

Il siero o plasma di individui sani e pazienti nella fase acuta della malattia, quando viene aggiunto il complemento, ha una pronunciata attività battericida non specifica contro la Brucella. Nelle forme croniche di infezione compaiono anticorpi specifici che impediscono l'azione del sistema "siero-complemento", agiscono come opsonine e aumentano l'attività fagocitica delle cellule polimorfonucleate e mononucleate, grazie alla quale la Brucella scompare rapidamente dal sangue dei pazienti con un titolo anticorpale, ma rimangono nelle cellule, in cui l'azione degli anticorpi non si manifesta. I ceppi lisci più virulenti di Brucella continuano a moltiplicarsi nelle cellule anche di individui immuni alla brucellosi.

I ceppi lisci e intermedi di Brucella contengono endotossina, che svolge un ruolo nel decorso della malattia e nei risultati del trattamento.

Tutti i tipi di Brucella causano alterazioni granulomatose rilevate dall'esame istologico del fegato, della milza, dei linfonodi e del midollo osseo. Ci sono segni di necrosi lobulare centrale e cirrosi epatica. L'infiammazione granulomatosa si sviluppa nella cistifellea, ci sono segni di orchite interstiziale con aree sparse di atrofia fibrosa. Si riscontra comunemente anche endocardite con ispessimento della valvola aortica e dell'orifizio atrioventricolare e sono state descritte alterazioni granulomatose nel miocardio, nei reni, nel cervello e nella pelle.

Клинические проявления. Il periodo di incubazione varia da diversi giorni a diversi mesi. La malattia molto spesso inizia inosservata, ma è possibile lo sviluppo improvviso e acuto di segni clinici di infezione; nelle aree endemiche, la malattia nei bambini di solito procede inosservata. I sintomi prodromici sono debolezza, affaticamento, anoressia, mal di testa, mialgia e costipazione. Con il progredire della malattia si osserva un aumento della temperatura corporea la sera, che raggiunge presto i 41-42,5 °C. Compaiono brividi, sudorazione profusa, sangue dal naso, dolore addominale e tosse. Spesso il peso corporeo diminuisce in modo significativo.

L'esame obiettivo rivela ingrossamento del fegato e della milza, iperplasia dei linfonodi cervicali e ascellari. Si può sentire un respiro sibilante nei polmoni, nel qual caso i cambiamenti in essi sono visibili sulle radiografie del torace.

Le forme croniche di brucellosi sono difficili da diagnosticare e sono spesso interpretate come febbre di origine sconosciuta. I pazienti lamentano affaticamento, dolori muscolari e articolari, sudorazione, nervosismo e mancanza di appetito. Sono stati descritti casi di depressione e psicosi. Può comparire un'eruzione maculopapulare (più raramente morbilliforme). La brucellosi è spesso accompagnata dallo sviluppo di uveite, endocardite, epatite, colecistite, epididimite, prostatite, osteomielite, encefalite e mielite.

Il numero di leucociti nel sangue periferico può aumentare, diminuire o rimanere nell'intervallo normale. Si osservano spesso linfocitosi e anemia relative.

Diagnosi. La diagnosi della malattia viene effettuata sulla base di dati anamnestici, storia epidemiologica, esame obiettivo del paziente, nonché una serie di test di laboratorio, tra cui:

1) metodi di ricerca sierologica (reazioni di Wright e Huddleson - i principali metodi per diagnosticare la brucellosi, CSC, RPHA, test dell'antiglobulina per rilevare anticorpi incompleti (Coombs), ecc.);

2) test allergico intradermico Burne, caratterizzato da elevata sensibilità.

Diagnosi differenziale. Nel periodo acuto, la brucellosi si differenzia dalla tularemia, dal tifo, dalla rickettsiosi, dall'influenza, dalla tubercolosi, dall'istoplasmosi, dalla coccidioidomicosi e dalla mononucleosi infettiva. Le forme croniche di brucellosi si differenziano dalla linfogranulomatosi e da altre malattie neoplastiche.

La contabilizzazione delle informazioni anamnestiche, i risultati degli studi sierologici e radiografici, l'isolamento della coltura dell'agente patogeno aiutano a stabilire correttamente la diagnosi. In alcuni casi può essere necessaria una biopsia tissutale diagnostica.

complicazioni. La natura delle complicanze della brucellosi è determinata dalla localizzazione delle lesioni infettive. Le complicanze più comuni comprendono l'osteomielite, prevalentemente la spondilite purulenta, accompagnata da danni al disco intervertebrale e alle vertebre adiacenti.

L'artrite purulenta si sviluppa spesso, ma la distruzione articolare è rara. Le complicanze neurologiche della brucellosi possono comparire prima o poi e sono espresse in meningite o encefalite acuta o subacuta. Sono stati descritti casi di aracnoidite adesiva.

La miocardite e l'endocardite sono tra le complicanze più gravi, che spesso portano alla morte. Nel periodo iniziale del trattamento si osservano spesso i segni della reazione di Herxheimer.

trattamento. Ai pazienti affetti da brucellosi viene prescritto il riposo a letto e una dieta ipercalorica facilmente digeribile. Il trattamento con tetraciclina viene effettuato per 3-4 settimane. Le recidive della malattia si verificano nel 50% dei pazienti.

In questi casi, aumentare la dose di tetraciclina e aggiungere streptomicina per un periodo di 2 settimane. Durante la 2a settimana, la dose iniziale di farmaci viene dimezzata. Si raccomanda inoltre di prescrivere la rifampicina in combinazione con trimetoprim-sulfametossazolo o moxalattame.

È stato riportato che altre cefalosporine di terza generazione hanno un effetto su Brucella in vitro, ma non sono ancora disponibili studi clinici.

Gli ascessi limitati devono essere aperti e drenati.

I corticosteroidi possono essere utili solo nel periodo iniziale del trattamento per prevenire la reazione di Herxheimer.

Previsione. Senza un trattamento adeguato, la morte si verifica nel 3% dei casi.

La maggior parte dei pazienti non trattati sopravvive, ma il processo di guarigione è ritardato di circa sei mesi. Con il trattamento antibiotico, la prognosi è buona. Con la diagnosi tardiva, il tempo di trattamento è ritardato.

Профилактика. La prevenzione della brucellosi comporta l’eliminazione del contatto umano con le fonti della malattia. L’infezione negli animali domestici con i quali l’uomo è in costante contatto può essere prevenuta mediante la vaccinazione.

Insieme alla vaccinazione degli animali e alla pastorizzazione del latte, è necessario effettuare periodicamente reazioni di agglutinazione con il sangue e il latte degli animali, che consentono di identificare gli animali infetti. Questi ultimi devono essere macellati. Il consumo di latte non pastorizzato e dei suoi prodotti dovrebbe essere escluso.

Lezione numero 10. Yersiniosi

Tre tipi di microrganismi del gruppo Yersinia sono in grado di causare malattie nell'uomo: Y. pestis, Y. enterocolitica e Y. pseudotuberculosis.

1. Peste

eziologia. Lo Yersinia pestis è un batterio gram-negativo polimorfico, non mobile, che non forma spore. L'agente patogeno può essere rilevato in strisci colorati con Giemsa di pus e altro materiale patologico e nei tessuti colpiti. Si presenta come un bastoncino corto con estremità arrotondate e dense e una parte centrale rigonfia (“spilla da balia”).

Эпидемиология. La peste negli animali domestici e selvatici può manifestarsi in due forme:

1) enzootici che riflettono un ciclo relativamente stabile di circolazione dell'infezione ("roditore - pulce - roditore") tra una popolazione relativamente resistente a questa malattia e sono un serbatoio di infezione a lungo termine, sebbene siano appena percettibili;

2) epizoozie derivanti dall'infezione di roditori altamente sensibili alla peste. In questi casi, nella popolazione dei roditori si sviluppa un'epidemia con un alto tasso di mortalità.

Una persona si ammala di peste dopo essere stata morsa da una pulce che in precedenza aveva succhiato il sangue di un roditore malato o durante la lavorazione della carcassa di un animale malato. Questo di solito si traduce nella forma bubbonica della peste. È anche possibile l'infezione da un malato per via aerogena, con lo sviluppo della forma polmonare più grave di peste. In rari casi, le porte dell'infezione sono la faringe e la congiuntiva.

Patomorfologia e patogenesi. Gli agenti causali della peste, entrati nel corpo di una pulce con il sangue di un animale malato, si moltiplicano nel tratto digestivo e intasano il lume del preventricolo. Quando una pulce morde una persona, la rigurgita e gli agenti patogeni entrano nei vasi linfatici della pelle e quindi nei linfonodi regionali. Questi ultimi diventano più densi e aumentano notevolmente, formando bubboni. Nelle forme gravi di peste bubbonica, i linfonodi perdono la loro funzione di barriera e gli agenti patogeni che si moltiplicano in essi penetrano nel flusso sanguigno generale. La setticemia sviluppata può portare a danni a qualsiasi organo, inclusa la meningite, la polmonite secondaria o causare una coagulazione intravascolare diffusa.

La forma primaria di peste polmonare è causata dall'infezione aerogena di un malato; si sviluppa anche in caso di incidenti durante gli esami di laboratorio. Vengono inalate gocce contenenti un gran numero di agenti patogeni, questi ultimi entrano nei polmoni, si moltiplicano in essi, causando polmonite e setticemia, che di solito portano alla morte entro il primo giorno.

Una volta nel corpo umano, Y. pestis subisce la fagocitosi, mentre i microrganismi sopravvissuti ne sono resistenti. I batteri che sono entrati nel corpo di una persona sana da una persona che ha avuto la peste sono più virulenti.

La reazione dei tessuti all'introduzione di Y. pestis si manifesta nella loro fusione purulenta. Focolai necrotici si trovano nei linfonodi, nella milza e nel fegato. I cambiamenti emorragici si manifestano in molti organi e tessuti con coagulazione intravascolare disseminata.

Клинические проявления. Il periodo di incubazione per la peste bubbonica è di 2-6 giorni e per la peste polmonare - 1-72 ore.

La forma bubbonica della peste inizia in modo acuto o subacuto. Le prime manifestazioni della forma subacuta sono un aumento e una compattazione di uno dei gruppi di linfonodi e un aumento della temperatura corporea senza altri segni pronunciati di intossicazione. In assenza o in ritardo del trattamento, si sviluppa setticemia, le condizioni del paziente diventano più gravi, compaiono segni di shock e polmonite emorragica.

La forma acuta della peste bubbonica, oltre alla linfoadenite, si manifesta con temperatura corporea elevata, tachicardia, mialgia. La malattia progredisce rapidamente, c'è una violazione della coscienza, shock e morte entro 3-5 giorni.

Il decorso della peste polmonare primaria è ancora più acuto. I segni di coinvolgimento polmonare nel processo possono essere lievi, fino alla morte, e spesso si verificano entro il primo giorno. La malattia si manifesta con nausea, vomito, dolore addominale, diarrea sanguinolenta, eruzione cutanea petecchiale o porpora. Durante le epidemie, ci sono anche forme più lievi della malattia, manifestate da linfoadenopatia, eruzioni cutanee vescicolari e pustolose sulla pelle.

Segni di danno ad altri organi possono essere assenti, il recupero avviene spontaneamente.

Diagnosi. La diagnosi dei casi sporadici di peste si basa su un'attenta valutazione dei dati anamnestici, sui risultati di un esame obiettivo e sull'ipotesi della possibilità di questa malattia.

Il sangue, l'espettorato, lo scarico purulento e l'aspirato dai linfonodi ingrossati devono essere esaminati batterioscopicamente colorando gli strisci con il metodo Giemsa, nonché seminando su agar sangue. I metodi diagnostici sierologici possono essere utilizzati solo in alcuni pazienti. Pertanto, la reazione di emoagglutinazione passiva alla frazione I del patogeno della peste diventa positiva solo dal 5° giorno dopo l'esordio della malattia e raggiunge il massimo entro il 14° giorno della malattia.

Diagnosi differenziale effettuato con tularemia e linfoadenite da streptococchi e stafilococchi. La setticemia nella peste non differisce nei sintomi clinici dalle forme acute e gravi di sepsi causate da infezioni batteriche o da rickettsie.

trattamento. Il trattamento con streptomicina è indicato per 5-10 giorni, sotto l'influenza dei quali si verifica una massiccia lisi dei batteri, a seguito della quale si possono osservare fenomeni reattivi già all'inizio del trattamento, quindi, nelle forme di peste polmonare e settica, questo l'antibiotico deve essere usato con cautela. Dopo 2-3 giorni di trattamento con streptomicina, vengono prescritti ulteriori tetraciclina o cloramfenicolo per 10 giorni. La forma bubbonica della peste risponde bene al trattamento con tetraciclina per 10 giorni o cloramfenicolo.

Le persone che sono state in contatto con pazienti con peste polmonare ricevono tetraciclina profilattica per 10 giorni.

Previsione. La forma bubbonica della peste senza un trattamento adeguato è fatale nel 60-90% dei casi. La forma polmonare della peste porta alla morte di tutti i pazienti.

Un trattamento tempestivo per la peste bubbonica riduce il tasso di mortalità al 10% o più. La prognosi per la forma polmonare è sfavorevole se non viene stabilita la diagnosi corretta e non si inizia una terapia adeguata entro le prime 18 ore dalla malattia.

Профилактика. Il vaccino è indicato solo per le persone che, a causa della loro occupazione, sono costantemente in contatto con roditori malati, nonché per gli operatori di laboratorio che lavorano con questo microrganismo.

L'immunizzazione primaria di adulti e bambini di età superiore agli 11 anni inizia con una dose di 1 ml. Dopo 4 settimane, viene somministrata la seconda dose - 0,2 ml e dopo altri 6 mesi - la terza (0,2 ml). In futuro, tre delle stesse dosi verranno somministrate a intervalli di 6 mesi. Ulteriori vaccinazioni possono essere effettuate ad intervalli annuali. Per i bambini di età inferiore a 11 anni, il dosaggio del vaccino è ridotto: ai bambini di età inferiore a 1 anno viene somministrato 1/5 della dose dell'adulto, ai bambini di età compresa tra 5 e 10 anni - 3/5 della dose dell'adulto nella sequenza descritto sopra. Anche un bambino vaccinato esposto alla peste dovrebbe ricevere un ciclo di chemioprofilassi, poiché la vaccinazione non fornisce una protezione completa contro la malattia, nonostante l'alto titolo di anticorpi nel sangue. Il metodo principale per prevenire la peste nelle aree urbane sono le misure sanitarie volte a ridurre la popolazione di roditori e pulci. Una persona che ha la peste deve essere isolata fino alla guarigione. Gli agenti patogeni della peste possono essere escreti nelle feci dei pazienti, quindi i loro escrementi devono essere disinfettati.

2. Malattie causate da Y. enterocolitica e Y. pseudotuberculosis

Negli ultimi anni, le malattie causate da Yersinia sono state diagnosticate molto più frequentemente.

Y. enterocolitica e Y. pseudotuberculosis assomigliano al gruppo intestinale e sono bastoncini Gram-negativi che sono mobili a 22°C ma perdono la loro motilità a 37°C.

Queste caratteristiche aiutano a distinguere queste specie Yersinia da Y. pestis e Enterobacteria. È possibile differenziare questi agenti patogeni l'uno dall'altro utilizzando metodi biochimici, reazioni di agglutinazione con antisiero specifico e interazione con un batteriofago specifico per Y. pseudotuberculosis. I sierotipi 3, 8 e 9 di Y. enterocolitica e il sierotipo 1 di Y. pseudotuberculosis sono più spesso patogeni per l'uomo.

Y. enterocolitica è stato trovato in molte specie di animali selvatici e domestici, nel latte crudo, nelle ostriche e nelle fonti d'acqua. Molto spesso, i bambini piccoli si ammalano. La malattia è caratterizzata da diarrea, infiammazione acuta dei linfonodi mesenterici, faringite, ascessi, artrite, osteomielite, epatite, cardite, meningite, oftalmite, anemia emolitica, sindrome di Reiter, setticemia ed eruzioni cutanee fino all'eritema nodoso. Le manifestazioni più gravi della yersiniosi sono accompagnate da un alto tasso di mortalità (fino al 50%) anche dopo il trattamento antibiotico. Il dolore addominale nella forma gastrointestinale della yersiniosi può essere abbastanza grave da suggerire un'appendicite acuta. Un sintomo comune è la diarrea acuta per 1-2 settimane. Le feci sono acquose, viscide o colorate di bile, ma senza sangue. Un gran numero di leucociti polimorfonucleati si trova nelle feci dei pazienti. I bambini con diarrea grave possono sviluppare ipoalbuminemia e ipokaliemia associate a cambiamenti diffusi nella mucosa dell'intestino tenue. La malattia procede entro 2-3 settimane, ma la diarrea può durare diversi mesi.

La diagnosi di yersiniosi può essere confermata isolando il patogeno (Y. enterocolitica) dalle feci dei pazienti. Anche i risultati positivi della reazione di emoagglutinazione passiva confermano la diagnosi. Gli anticorpi nel sangue dei pazienti compaiono nell'8-10° giorno dopo l'inizio della malattia e possono rimanervi per diversi mesi. Nei bambini di età inferiore a 1 anno, i risultati positivi dei test sierologici si ottengono molto meno frequentemente rispetto ai bambini più grandi.

La diarrea dovuta a Y. enterocolitica di solito si risolve nel tempo senza un trattamento speciale.

La maggior parte dei ceppi di Yersinia sono sensibili a streptomicina, tetraciclina, cloramfenicolo e sulfamidici.

Malattie causate Y. pseudotuberculosa, sono accompagnati da sintomi di mesadenite acuta e ileite terminale. Il dolore addominale è solitamente grave, il che spesso suggerisce un’appendicite acuta. La setticemia si sviluppa raramente. È stato descritto lo sviluppo della sindrome postdiarroica di emolisi e uremia associata all'infezione da Yersinia. L'agente patogeno è sensibile all'ampicillina, alla kanamicina, alla tetraciclina e al cloramfenicolo.

Lezione numero 11. Tularemia

La tularemia, una tipica zoonosi, è una malattia infettiva focale naturale che si manifesta con sintomi di intossicazione generale, febbre e sviluppo di linfoadenite specifica, meno spesso senza disturbi pronunciati. L'agente eziologico è Francisella tularensis (Pasteurella tularensis).

Клинические проявления di questa infezione dipendono dalla virulenza dell'agente patogeno e dalla via dell'infezione. Esistono cinque forme cliniche della malattia: ghiandolare ulcerosa (80% di tutti i casi di questa infezione), ghiandolare (10%), oftalmica (1%), tifo (quasi il 6%). L'incidenza di faringite e polmonite da tularemia nei bambini rimane sconosciuta, ma si verificano forme orofaringee.

eziologia. L'agente eziologico della tularemia è un batterio basso, gram-negativo, non mobile, che non ha una capsula e non forma spore. Quando coltivati ​​su terreni nutritivi, i batteri mostrano segni pronunciati di polimorfismo. Lavorare con colture patogene richiede particolare attenzione a causa del rischio di infezione.

I ceppi di F. tularensis sono antigenicamente omogenei, ma la loro virulenza è molto diversa: il ceppo di tipo A Jellison è altamente virulento per l'uomo, il tipo B di questo ceppo causa solo forme lievi della malattia nell'uomo.

Эпидемиология. L'agente eziologico della tularemia è stato isolato da un centinaio di specie diverse di mammiferi e artropodi. I batteri di tipo A si trovano comunemente nei conigli dalla coda bianca e nelle zecche. Il tipo B è più tipico per ratti, topi, scoiattoli, castori, ratti moscati, talpe, uccelli e le zecche che li parassitano. La tularemia viene trasmessa da pulci, pidocchi, zanzare e tafani.

La tularemia si sviluppa più spesso in cacciatori, cuochi, allevatori di pellicce e altre persone che, per la natura delle loro occupazioni, incontrano più spesso l'agente patogeno.

La malattia può manifestarsi nei bambini che consumano cibo contaminato (carne di coniglio o proteine) o acqua. Spesso la malattia si manifesta dopo essere stati morsi da zecche infette, zanzare o altri portatori della malattia.

Patomorfologia e patogenesi. Una persona viene infettata dalla tularemia quando l'agente patogeno penetra attraverso la pelle danneggiata o sana, le mucose, attraverso una puntura d'insetto, attraverso i polmoni o il tratto gastrointestinale. Dopo 48-72 ore compare sulla pelle, nel sito di penetrazione batterica, una formazione eritematosa maculopapulare, che si ulcera rapidamente e una linfoadenopatia locale. L'agente patogeno si moltiplica nei linfonodi e provoca la formazione di granulomi al loro interno. Successivamente, può svilupparsi una batteriemia, che può causare danni a diversi organi. Tuttavia, i cambiamenti più pronunciati si verificano nel sistema reticoloendoteliale.

Con la via inalatoria dell'infezione, si sviluppa broncopolmonite, meno spesso polmonite lobare. I cambiamenti infiammatori sono localizzati nei luoghi in cui si depositano i batteri, accompagnati da necrosi delle pareti degli alveoli. In alcuni casi, dopo l'esposizione per inalazione può verificarsi bronchite piuttosto che polmonite.

L'agente eziologico della tularemia, che è entrato nei polmoni, viene fagocitato dai macrofagi alveolari ed entra con loro nei linfonodi della radice dei polmoni e da lì nella circolazione generale. Le forme tifoidi di tularemia sono causate dall'aspirazione di cibo contaminato masticato.

I fattori che determinano la virulenza dell'agente eziologico della tularemia non sono stati ancora studiati. F. tularensis non produce esotossina e non esiste alcuna relazione tra la virulenza e l'attività antifagocitica dei singoli ceppi di questi batteri.

L'agente eziologico della tularemia è un parassita intracellulare che può persistere a lungo nei monociti e in altre cellule del macroorganismo, il che crea il rischio di un decorso cronico e successive esacerbazioni dell'infezione.

Le risposte dell'immunità cellulare possono essere di grande importanza nella resistenza alla tularemia, il ruolo degli anticorpi circolanti è meno importante.

Клинические проявления. Il periodo di incubazione della tularemia varia da alcune ore a 1 settimana. La malattia esordisce in modo acuto con un aumento della temperatura corporea fino a 40-41 °C, brividi, dolori muscolari e articolari, nausea, vomito e sudorazione. Il mal di testa è spesso molto grave, ma nei bambini piccoli solitamente è assente. A volte si osserva fotofobia e appare un'eruzione maculopapulare. Può svilupparsi un'anemia moderata. Il numero di leucociti nel sangue periferico può rientrare nei limiti normali, aumentare o diminuire e la VES potrebbe non variare. Si osserva proteinuria transitoria.

I cambiamenti primari sulla pelle nella forma ulcerosa-ghiandolare della tularemia durante i primi 3 giorni sono di natura maculopapulare. Entro il 4-5° giorno di malattia, ulcerano e diventano dolorose. La guarigione avviene entro 4 settimane. La linfangite intorno alle ulcere è solitamente assente. I linfonodi regionali ingrossati sono densi, sensibili, nel 25% dei casi, se non trattati, si sciolgono. Alcuni pazienti hanno ingrossamento generalizzato dei linfonodi e splenomegalia.

La forma orofaringea della tularemia è caratterizzata dallo sviluppo di tonsillite purulenta e faringite e talvolta stomatite ulcerosa. Le manifestazioni generali della malattia sono le stesse della forma ghiandolare ulcerosa.

La forma ghiandolare della tularemia non differisce dalla ghiandolare ulcerosa, una caratteristica è l'assenza di alterazioni della pelle e delle mucose. La forma oculoghiandolare della tularemia è simile a quella ghiandolare cutanea, ma la lesione primaria in essa è rappresentata da una grave congiuntivite e da un aumento dei linfonodi regionali.

La forma tifoide della tularemia ricorda il tifo. Lo stato febbrile viene mantenuto a lungo, i cambiamenti sulla pelle e sulle mucose possono essere assenti. Ci sono tosse secca, forte dolore toracico, emottisi. Il quadro clinico di bronchite, polmonite o pleurite si osserva nel 20% dei pazienti. Nella maggior parte dei pazienti in questi casi, l'esame radiografico rivela il coinvolgimento del tessuto polmonare e della pleura nel processo, un aumento dei linfonodi della radice polmonare. Notare spesso splenomegalia, a volte un aumento del fegato.

Sono descritti casi di sviluppo di meningite, encefalite, pericardite, endocardite, nevralgia, tromboflebite e osteomielite.

Diagnosi. Per la diagnosi di tularemia sono di grande importanza:

1) test allergico (intradermico, dermico) con tularin, che viene messo in base al tipo di reazioni di Pirquet e Mantoux. La reazione viene registrata dopo 1-2 giorni ed è considerata positiva in presenza di infiltrazione e iperemia di almeno 0,5 cm;

2) AR sierologici con elevata specificità, ma la comparsa tardiva delle agglutinine nel sangue ne riduce il valore come metodo diagnostico precoce; così come RPHA e ROP - strettamente specifici e affidabili per la diagnosi di tularemia e la diagnosi retrospettiva di questa infezione;

3) metodi diagnostici batteriologici (sono di ulteriore importanza e non sono sempre efficaci).

Diagnosi differenziale. La forma ulcerativo-ghiandolare della tularemia si differenzia dalla malattia da graffio di gatto, dalla mononucleosi infettiva, dalla sporotricosi, dalla peste, dall'antrace, dalla melioidosi, dalla morva, dalla febbre da morso di ratto o dalla linfoadenite causata da streptococco pyogenes o stafilococco aureo. La forma orofaringea della tularemia si differenzia dalle stesse malattie e dall'infezione acquisita da citomegalovirus e toxoplasmosi, dall'infezione da adenovirus e dall'herpes simplex.

La polmonite nella tularemia si differenzia dalle altre polmoniti batteriche e non, in particolare quelle causate da micoplasmi, clamidia, micobatteri, funghi e rickettsie. La loro esatta differenziazione è possibile solo quando l'agente patogeno è isolato.

La forma tifoide della tularemia si differenzia dal tifo, dalla brucellosi e da altre malattie accompagnate da setticemia.

trattamento. Risultati positivi si ottengono con il trattamento con streptomicina, così come con tetraciclina e cloramfenicolo, tuttavia, quando si tratta quest'ultimo, si verificano spesso ricadute che richiedono ripetuti cicli di trattamento con tetraciclina.

Previsione. La morte nella forma ghiandolare ulcerosa della tularemia si verifica nel 5% dei casi. Se non trattata, la malattia dura 2-4 settimane e entro 8-12 settimane si verifica una diminuzione delle prestazioni.

La polmonite, sia primaria che secondaria, sviluppata sullo sfondo della forma bubbonica della tularemia, termina con la morte nel 30% dei pazienti che non hanno ricevuto una terapia adeguata. Coloro che guariscono dalla tularemia acquisiscono l'immunità ad essa per tutta la vita. Le ricadute sono rare e lievi. La malattia causata dal ceppo Jellison di tipo B è caratterizzata da un decorso più lieve. Un trattamento eseguito correttamente fornisce una cura rapida e completa, mentre i decessi sono estremamente rari.

Профилактика. Il principale metodo di prevenzione è la vaccinazione con il vaccino antitularemia vivo attenuato Elbert-Gaisky. Nelle aree endemiche per la tularemia e nelle aree adiacenti, le vaccinazioni di routine coprono l’intera popolazione di età superiore ai 7 anni e, in alcuni casi, i bambini di età inferiore ai 2 anni.

Nel focus della tularemia viene attuato un complesso di misure sanitarie e antiepidemiche, regolate da apposito decreto.

Lezione numero 12. Listeriosi

La listeriosi è una malattia che si manifesta con setticemia o meningite più spesso nei neonati o in quelli con ridotte reazioni immunologiche. L'agente eziologico umano è Listeria monocytogenes. A differenza degli animali, la malattia nell'uomo è accompagnata da una reazione delle cellule polimorfonucleate nel sangue, il liquido cerebrospinale.

eziologia. L'agente eziologico della listeriosi è un piccolo bastoncino gram-positivo che non forma spore. È mobile a temperatura ambiente, ma perde questa capacità a 37 °C. Se coltivato su agar sangue, provoca beta-emolisi, ma occasionalmente ha la capacità di alfa-emolisi.

La Listeria è suddivisa in quattro sierotipi a seconda della composizione degli antigeni somatici (O) e flagellati (H). I gruppi I, III, IV differiscono l'uno dall'altro negli antigeni O e nel gruppo II - nell'antigene H. I gruppi principali, a loro volta, possono essere suddivisi in sottogruppi. La malattia nell'uomo è causata da agenti patogeni appartenenti ai gruppi I e IV.

Quando viene coltivata su terreni nutritivi convenzionali, Listeria viene spesso scambiata per batteri difteroidi e descritta come microrganismi non patogeni. Quando colorata con materiale Gram ottenuto dai pazienti, la listeria si trova spesso sotto forma di cocchi e quindi vengono trattati come streptococchi. Negli strisci colorati, gli agenti patogeni sembrano un bastoncino gram-negativo simile a H. influenzae.

Эпидемиология. La Listeria provoca malattie in 42 specie di mammiferi e 22 specie di uccelli. L'agente patogeno è stato isolato dal terreno dove era rimasto per più di 295 giorni, da sorgenti, acque reflue, insilati, polveri e rifiuti dei macelli. È stato isolato dal contenuto dell'intestino e della vagina; è stato trovato nel contenuto della cervice, del naso, delle orecchie, del sangue e delle urine di individui apparentemente sani. Oggi è stato stabilito che la listeriosi appartiene a una nuova classe di malattie infettive: le "sapronosi", la cui caratteristica è che la fonte degli agenti patogeni non sono gli animali, come nelle zoonosi, e non gli esseri umani, come nelle antroponosi, ma il substrato dell’ambiente esterno (suolo, bacini idrici naturali e artificiali).

L'infezione può verificarsi nei seguenti modi:

1) contatto (a contatto con animali malati e uccelli);

2) cibo (quando si mangia cibo);

3) aerogenico (in ambienti contaminati);

4) trasmissivamente (attraverso punture di insetti);

5) verticale (transplacentare);

6) sessuale (durante il rapporto sessuale);

7) intrapartum (durante il parto).

Patomorfologia. La malattia è accompagnata da danni a molti organi, tra cui fegato, polmoni, reni, ghiandole surrenali e cervello. Si verificano ascessi, non diversi da quelli di altre infezioni purulente. È possibile la formazione di microascessi e granulazioni. I processi necrotici vengono rilevati nei reni e nei polmoni, specialmente nei bronchioli e nelle pareti degli alveoli.

Listeria provoca meningite purulenta e può essere la causa di epididimite purulenta, encefalite, coroidite e gliosi.

patogenesi. Il punto di ingresso dell'infezione può essere qualsiasi membrana mucosa o pelle danneggiata. Nel sito di prima introduzione, la Listeria provoca una reazione infiammatoria che coinvolge il sistema linfatico. Dal sito di localizzazione primaria, si diffondono rapidamente per vie linfogene, ematogene o neurogeniche agli organi interni, provocando in essi cambiamenti vascolari e distrofici. Innanzitutto l'agente patogeno e la sua endotossina mostrano il loro epatoneurotropismo. Negli organi colpiti l'agente patogeno si accumula e si formano cambiamenti morfologici caratteristici del tipo granuloma-listerioma. Lo sviluppo del processo patologico dipende dal sito di penetrazione dell'agente patogeno.

Listeria sono parassiti intracellulari facoltativi. Le reazioni immunitarie in questa infezione vengono eseguite utilizzando meccanismi cellulari. Qualsiasi disfunzione congenita o acquisita dei linfociti T crea i prerequisiti per lo sviluppo della listeriosi.

La malattia può essere presente alla nascita, più tardi nel periodo neonatale o nei bambini più grandi. L'esordio precoce della malattia può essere dovuto a un'infezione transplacentare da una madre che ha avuto una forma di listeriosi clinicamente pronunciata o cancellata. Quando viene infettato nel primo periodo della gravidanza, di solito si verifica un aborto spontaneo e nei periodi successivi si verifica la morte fetale o il parto prematuro.

Gli agenti patogeni si trovano spesso in una madre il cui bambino si è ammalato di listeriosi durante i primi 5 giorni di vita. La malattia in un periodo successivo di solito non è dovuta a un'infezione della madre. Sono state descritte epidemie di listeriosi tra i neonati. L'esordio della malattia nel primo periodo neonatale è associato a listeriosi o portamento batterico nella madre e solitamente con sierotipi del patogeno e Ib. La malattia di un periodo successivo è causata principalmente da Listeria sierotipo IVb, quando la meningite si sviluppa più spesso della setticemia.

Клинические проявления. La Listeria può causare meningite o sepsi nei neonati e nei bambini piccoli. La listeriosi può manifestarsi come polmonite, endocardite, ascessi localizzati, alterazioni cutanee papulari o pustolose, congiuntivite e uretrite.

La malattia a volte assomiglia alla mononucleosi infettiva e nelle donne in gravidanza si manifesta con condizioni simil-influenzali e settiche. Si ritiene che la listeriosi sia spesso la causa degli aborti spontanei, ma questa informazione è inaffidabile.

Le manifestazioni cliniche dell'infezione nei neonati possono essere diverse e dipendono dal tempo e dalla via dell'infezione. La listeriosi nella tarda gravidanza è solitamente accompagnata da aborto spontaneo, morte fetale intrauterina o parto prematuro di un bambino malato che muore poche ore dopo la nascita.

Con un esordio precoce in un bambino nato vivo, la malattia nella 1a settimana di vita si manifesta con la formazione di granulomi biancastri sulle mucose, eruzioni cutanee papulari o petecchiali diffuse sulla pelle, nonché anoressia, letargia, vomito, ittero, disturbi respiratori, alterazioni infiltrative nei polmoni, miocardite, cianosi, epatomegalia. Spesso si sviluppa setticemia o meningite. Questi bambini di solito nascono prematuramente e il loro tasso di mortalità è alto.

Con un esordio tardivo della malattia, il bambino sembra sano alla nascita, ma entro il 1° mese di vita sviluppa setticemia o meningite, che si manifesta come normale meningite purulenta.

I bambini più grandi possono sviluppare meningite o meningoencefalite. Clinicamente, la meningite non differisce da quella di altre infezioni purulente, ma in alcuni casi inizia in modo subacuto - con mal di testa, un leggero aumento della temperatura corporea e una sensazione di debolezza pochi giorni prima dell'inizio dei segni di danno al SNC. La meningite può verificarsi sullo sfondo di congiuntivite, otite media, sinusite, polmonite, endo e pericardite.

La sindrome oculo-ghiandolare è caratterizzata da cheratocongiuntivite, ulcera corneale e linfoadenite regionale.

La listeriosi può anche presentarsi con polmonite, una condizione simil-influenzale (soprattutto nelle donne in gravidanza), endocardite, ascessi localizzati, congiuntivite, uretrite e alterazioni della pelle papulare o pustolosa.

Una sindrome infettiva simile alla mononucleosi è stata la prima malattia umana ad essere associata all'infezione da Listeria. La reazione di Paul-Bunnel agli anticorpi eterofili in questi pazienti è stata negativa.

È stato suggerito che la listeria sia un'infezione secondaria che si è sviluppata sullo sfondo della mononucleosi e influisca in modo speciale sulla produzione di anticorpi eterofili.

La diagnosi di listeriosi congenita si basa sui dati dell'anamnesi, tenendo conto della nascita di un bambino con segni di infezione intrauterina. Nei bambini più grandi, la listeriosi può essere sospettata in presenza di una caratteristica lesione faringea con un lungo decorso e uno spostamento mononucleare nel sangue, nonché in presenza di una forma oculomotoria. In tutti gli altri casi, la diagnosi clinica della listeriosi è difficile.

La combinazione di dati epidemiologici e clinici può solo suggerire la listeriosi. Per la diagnosi finale è necessaria la conferma di laboratorio dopo aver eseguito:

1) metodi di ricerca batteriologica allo scopo di isolare Listeria, prelevando colture di muco dalla faringe, naso, sangue, liquido cerebrospinale e altri materiali patologici su un normale mezzo nutritivo o utilizzando un campione biologico, durante il quale i topi bianchi vengono infettati con materiale da pazienti. Tuttavia, utilizzando questi metodi di ricerca, è difficile confermare la diagnosi per la difficoltà di identificare il patogeno per la sua somiglianza con i difteroidi e alcuni saprofiti;

2) metodi di ricerca sierologica, che sono i principali nella diagnosi della listeriosi (RA, RSK, RPGA). In questo caso si consiglia di eseguire contemporaneamente le due reazioni sopra indicate;

3) test intradermico con antigene listeriosi per confermare la diagnosi.

Diagnosi differenziale. L'isolamento di una coltura dell'agente patogeno è necessario per la diagnosi differenziale della listeriosi e di altre forme di meningite batterica e setticemia. A volte, con lo sviluppo della linfocitosi atipica, è necessario escludere la toxoplasmosi, l'epatite virale, le infezioni causate dal virus Epstein-Barr e dal citomegalovirus. A questo scopo ricorrono a metodi di sierodiagnosi e isolamento della flora batterica.

trattamento. La sensibilità ai farmaci dei diversi ceppi di Listeria varia. Secondo i dati di laboratorio e gli esperimenti sugli animali, la maggior parte di loro è sensibile all'eritromicina, alla tetraciclina, alla penicillina G e all'ampicillina. Molti ceppi sono anche sensibili al cloramfenicolo.

Il trattamento di solito inizia con la nomina di ampicillina nelle dosi abituali, tenendo conto della forma della malattia e dell'età del paziente. È necessario condurre studi sulla sensibilità dell'agente patogeno durante il trattamento e apportarvi le modifiche appropriate, se necessario. La tetraciclina non deve essere somministrata a donne in gravidanza e bambini di età inferiore a 8 anni. Nei bambini provoca la colorazione del latte e dei denti permanenti.

Alcuni ceppi di L. monocytogenes sono resistenti all'ampicillina, in questi casi il trattamento con una combinazione di ampicillina e gentamicina è abbastanza efficace.

Previsione. L'infezione transplacentare con listeriosi porta quasi sempre all'aborto del feto. Il tasso di mortalità per i neonati infettati poco prima o subito dopo la nascita raggiunge il 50%. La polmonite da Listeria, che si sviluppa nelle prime 12 ore dopo la nascita, è fatale nel 100% dei casi. I bambini che si ammalano tra il 5° e il 30° giorno di vita muoiono nel 20-50% dei casi. Il trattamento tempestivo della setticemia da listeria e della meningite nei bambini piccoli e più grandi garantisce la guarigione nel 95% dei casi. I pazienti che sopravvivono alla meningite da listeria spesso rimangono paralizzati, presentano ritardo mentale e segni di idrocefalo.

Профилактика. La listeriosi nei neonati può essere prevenuta con una diagnosi tempestiva nella madre e un trattamento intensivo.

Poiché è aspecifico e lieve nelle donne in gravidanza, la sua tempestiva diagnosi e prevenzione sono difficili.

Dovrebbe essere evitato il consumo di latte non pastorizzato e acqua contaminata.

Lezione n. 13. Antrace

L'antrace è una nota malattia animale che si trasmette all'uomo e si presenta come una malattia infettiva acuta caratterizzata da grave intossicazione, danni alla pelle e all'apparato linfatico. Prende il nome dalla parola greca per "carbone", per analogia con il colore nero della crosta che si forma con la forma della pelle.

eziologia. L'agente eziologico della malattia, il Bacillus anthracis, è un bastoncino gram-positivo, immobile, con capsula e spore formate in condizioni aerobiche, resistente alle influenze esterne e capace di sopravvivere per anni nel terreno e in vari prodotti di origine animale.

Эпидемиология. L'infezione umana da antrace è possibile attraverso le vie di contatto, nutrizionali, aerogene e trasmissibili. L’incidenza dell’antrace nell’uomo è prevalentemente sporadica; meno spesso possono verificarsi malattie di gruppo. I bambini in età scolare, soprattutto gli adolescenti, soprattutto maschi, hanno maggiori probabilità di soffrire di antrace, che è associato alla loro partecipazione alla cura degli animali.

L'incidenza dell'antrace nelle persone aumenta nel periodo estivo-autunnale.

Patogenesi e patomorfologia. La forma cutanea dell'antrace è causata dall'introduzione di spore patogene nello strato subepidermico. Le spore si moltiplicano e producono un'esotossina, che provoca la necrosi dei tessuti e la formazione di una crosta nera.

La forma polmonare dell'antrace si sviluppa quando le spore vengono inalate ed entrano negli alveoli. Essendo fagocitati, vengono trasportati ai linfonodi regionali, dove si replicano e producono esotossina. Successivamente, di solito si sviluppa setticemia, a volte meningite e può verificarsi la morte. I linfonodi intratoracici sono edematosi, si osservano emorragie e, a causa del loro aumento di dimensioni, i bronchi possono essere compressi. L'azione dell'esotossina dell'antrace provoca la depressione della funzione del SNC. La polmonite primaria dopo l'inalazione del patogeno si sviluppa raramente, ma possono verificarsi insufficienza respiratoria e morte a causa di un'estesa trombosi dei capillari polmonari.

La forma gastrointestinale dell'antrace si sviluppa quando le spore dell'agente patogeno entrano nello stomaco. Questa forma della malattia si manifesta con emorragie e necrosi dell'ileo terminale e del cieco a causa della moltiplicazione dei batteri e della loro produzione di una tossina.

Клинические проявления. Il periodo di incubazione dell'antrace cutaneo è di 2-5 giorni. Inizialmente, nel punto di penetrazione delle spore appare una piccola macchia, che si trasforma rapidamente in una vescicola; man mano che aumenta di dimensioni, diventa emorragica, al centro si sviluppa necrosi e si forma una crosta. Intorno alla crosta che si allarga gradualmente compaiono gonfiore e nuove vesciche.

Manifestazioni comuni di infezione sono un moderato aumento della temperatura corporea, una sensazione di malessere, un aumento dei linfonodi regionali. A volte le uniche manifestazioni di malattie sono cambiamenti atipici sulla pelle: macchie scure punteggiate che non si trasformano in vescicole. La forma cutanea rappresenta oltre il 90% di tutti i casi di antrace. Le lesioni delle spalle e dell'avambraccio sono più comuni delle dita, sulle gambe sono molto rare. Il periodo di incubazione per la forma polmonare è di 1-5 giorni. Inizialmente, c'è un malessere generale, un moderato aumento della temperatura corporea, dolore muscolare. Quindi può unirsi una tosse secca e si comincia a sentire un respiro sibilante.

Dopo 2-4 giorni, si sviluppa un'immagine di grave insufficienza respiratoria. Il polso e la respirazione diventano più frequenti, la temperatura corporea aumenta, la mancanza di respiro e la cianosi aumentano. Si sentono rantoli bagnati, si sviluppa pleurite e talvolta gonfiore del tessuto sottocutaneo sul collo e sul torace. La morte si verifica entro un giorno, di solito a causa di una grave insufficienza respiratoria.

La forma gastrointestinale di infezione si verifica più spesso quando si mangia la carne di animali malati. Dopo un periodo di incubazione di 2-5 giorni, compaiono anoressia, nausea, vomito e aumento della temperatura corporea. Potrebbero esserci diarrea sanguinolenta ed ematomesi. Lo shock si sviluppa rapidamente e ne consegue la morte.

La meningite può svilupparsi con l'antrace cutaneo non trattato. Più della metà di tutti i casi di meningite sono complicanze della forma cutanea della malattia, sebbene quest'ultima possa già attenuarsi con lo sviluppo della meningite. Il liquido cerebrospinale è solitamente di natura emorragica, ma può anche essere purulento. B. anthrasis si trova spesso in esso. Contemporaneamente alla meningite, i pazienti hanno spesso segni di encefalomielite ed emorragia nella corteccia cerebrale.

Diagnosi. L'antrace viene diagnosticato sulla base dei cambiamenti caratteristici della pelle e dell'anamnesi di esposizione all'infezione. L'isolamento dell'agente patogeno da una vescicola scarica o da una crosta conferma la diagnosi. La forma polmonare viene identificata quando l'agente patogeno viene determinato nel versamento pleurico; raramente viene rilevato nell'espettorato. I dati sul consumo di carne di animali malati dovrebbero portare a speculazioni sulla forma gastrointestinale dell'antrace.

Diagnosi differenziale. La forma cutanea dell'antrace deve essere differenziata dalle malattie della pelle causate da infezione da stafilococco, tularemia, peste, infezione causata da Pseudomonas aeruginosa, A. idrofila e alterazioni cutanee dopo la vaccinazione.

trattamento. La penicillina è il farmaco di scelta. Nelle forme lievi della malattia, i pazienti possono essere trattati con penicillina V; nelle forme gravi e gravi, i pazienti devono essere trattati con sale di penicillina novocaina. Le lesioni cutanee vengono disinfettate e fasciate. Si sconsiglia di tagliarli a causa del rischio di progressione del processo. Per le forme polmonari e meningee di antrace, i pazienti vengono trattati con penicillina G e in alcuni casi viene somministrata un'antitossina specifica. È necessaria una terapia di mantenimento.

Previsione. Il tasso di mortalità per la meningite da antrace, nonostante il trattamento, è del 100% e per la meningite polmonare supera il 90%. La forma cutanea di antrace non trattata è fatale nel 10-20% dei casi e con la terapia con penicillina diminuisce all'1%. La forma gastrointestinale dell'infezione è fatale nel 25-50% dei casi.

Профилактика. È stato creato un vaccino la cui somministrazione è consigliata alle persone la cui professione è a maggior rischio di contrarre questa infezione.

Lezione n. 14. Infezioni virali e infezioni di eziologia presumibilmente virale

1. Morbillo

Il morbillo è una malattia contagiosa acuta caratterizzata da periodi di:

1) incubazione, della durata di 10-12 giorni, talvolta accompagnata da sintomi individuali;

2) prodromico, durante il quale l'enantema (macchie di Koplik) appare sulla mucosa delle guance e della faringe, la temperatura corporea aumenta, si sviluppano congiuntivite, rinite e cresce una tosse dolorosa;

3) finale, accompagnato da eruzioni maculopapulari su viso, collo, busto, braccia e gambe e temperatura corporea elevata.

eziologia. L'agente eziologico del morbillo è un virus a RNA appartenente alla famiglia Paramyxoviridae del genere Morbillivirus. Esiste un solo tipo di virus antigenico noto, strutturalmente simile all'agente eziologico della parotite infettiva e della parainfluenza. Durante il periodo prodromico e nei primi giorni dopo la comparsa dell'eruzione cutanea, si riscontra nelle secrezioni nasofaringee, nel sangue e nelle urine. Il virus può essere coltivato su colture di tessuto dell'epitelio renale di un embrione umano o di un macaco rhesus. Le alterazioni citologiche osservate dopo 5-10 giorni di coltivazione consistono nella comparsa di cellule giganti multinucleate con inclusioni intranucleari. Quando appare l'eruzione cutanea, anticorpi specifici circolano nel sangue dei pazienti.

Infettività. Il morbillo si diffonde tramite goccioline trasportate dall'aria. Il virus è localizzato nel tratto respiratorio del paziente. Il massimo pericolo di infezione esiste durante il periodo prodromico.

È più probabile che gli individui suscettibili vengano infettati prima che venga diagnosticato il primo caso. Una persona infetta diventa pericolosa per gli altri il 9°-10° giorno dopo il contatto, meno spesso - il 7° giorno, pertanto, l'isolamento dei pazienti e delle persone in contatto con loro è necessario dal 7° giorno dopo il contatto. 5 giorni dopo la scomparsa dell'eruzione cutanea, la quarantena viene rimossa.

Эпидемиология. Il morbillo è diffuso. La fonte dell'infezione è solo una persona malata. La via di trasmissione del virus del morbillo è quella aerea, ma occorre tenere conto anche della trasmissione dell'infezione attraverso oggetti e terzi.

La suscettibilità naturale al morbillo può essere considerata universale, fatta eccezione per i bambini dei primi 3 mesi di vita con immunità innata ottenuta da una madre che aveva il morbillo o era stata vaccinata.

patologia. I cambiamenti più caratteristici si verificano nella pelle, nelle mucose del rinofaringe, nei bronchi, nell'intestino e nella congiuntiva. Intorno ai capillari compaiono essudato e cellule mononucleate proliferanti e alcune cellule polimorfonucleate. Il tessuto linfoide è iperplastico. Sulla pelle, questi cambiamenti sono più pronunciati intorno alle ghiandole sebacee e ai follicoli piliferi.

Le macchie di Koplik sono composte da essudato sieroso e cellule endoteliali proliferanti, simili a quelle nelle aree di eruzioni cutanee. Spesso sviluppa un'infiammazione diffusa della mucosa della cavità orale, della faringe, che si diffonde al tessuto linfoide delle mucose della trachea e dei bronchi. Occasionalmente, la polmonite interstiziale da morbillo progredisce in polmonite a cellule giganti. La broncopolmonite può essere dovuta a un'infezione batterica secondaria.

Клинические проявления. Il periodo di incubazione è di 10-12 giorni, meno spesso di 6-10 giorni e l'eruzione cutanea appare dopo 14 giorni. La temperatura corporea può aumentare leggermente il 9-10 giorno e poi diminuire nuovamente per un giorno o più.

Il periodo prodromico, di solito della durata di 3-5 giorni, è caratterizzato da febbre, tosse secca, "abbaiante", rinite e congiuntivite. 2-3 giorni prima delle eruzioni cutanee, compare un sintomo patognomonico del morbillo: le macchie di Koplik (macchie bianco-grigiastre delle dimensioni di un granello di sabbia, circondate da un bordo rossastro), di solito situate sul palato duro e molle, sulla membrana mucosa delle guance di fronte ai molari inferiori, ma può essere distribuito in modo non uniforme su tutto il guscio, meno spesso - sulle labbra, sul palato e sulla congiuntiva. Le macchie di Koplik di solito scompaiono dopo 12-18 ore.

Man mano che appassiscono, acquisiscono un colore rossastro, in alcuni punti il ​​colore della mucosa cambia.

L'infiammazione della congiuntiva e la fotofobia suggeriscono il morbillo anche prima della comparsa delle macchie di Koplik. Una chiara delimitazione dell'infiammazione della congiuntiva lungo il bordo delle palpebre e in una direzione trasversale al bordo può servire come ulteriore segno diagnostico nel periodo prodromico della malattia. Quando l'infiammazione si diffonde, questo sintomo scompare.

Occasionalmente, il periodo prodromico è difficile, a partire da un improvviso aumento della temperatura corporea, convulsioni e persino polmonite.

Di solito, rinite, febbre e tosse aumentano gradualmente, raggiungendo il massimo quando compare l'eruzione cutanea.

La temperatura corporea sale a 39-40,5 ° C contemporaneamente a un'eruzione cutanea. Nei casi semplici, dopo 2 giorni, quando l'eruzione cutanea copre l'intero tronco e le gambe, i sintomi iniziano a scomparire rapidamente. Il paziente, che in precedenza era in condizioni gravi, già 24 ore dopo l'abbassamento della temperatura corporea si sente abbastanza soddisfacente.

L'eruzione cutanea appare inizialmente come macchie pallide sui lati superiori del collo, dietro le orecchie, lungo l'attaccatura dei capelli e sulle guance (più vicino al padiglione auricolare).

Entro 24 ore, si diffonde rapidamente su tutto il viso, collo, braccia e parte superiore del torace.

I singoli elementi diventano di natura maculopapulare. Nelle successive 24 ore, l'eruzione cutanea si diffonde alla schiena, all'addome e alle estremità. Il 2° o 3° giorno appare sui piedi e allo stesso tempo inizia a impallidire sul viso. L'eruzione cutanea diventa pallida e scompare nella stessa sequenza in cui appare. La gravità della malattia dipende direttamente dalla gravità delle eruzioni cutanee e dalla loro tendenza a fondersi.

Nelle forme lievi non si fondono, nelle forme molto miti ve ne sono poche, oppure sono determinate nella forma di singoli elementi, principalmente sulle gambe. Nei casi più gravi, l'eruzione cutanea è confluente, coprendo l'intera pelle, comprese le superfici palmare e plantare. Il viso si gonfia e perde la sua forma normale.

Spesso l'eruzione cutanea è di natura leggermente emorragica. Nei casi più gravi si formano numerose petecchie ed ecchimosi. Il prurito della pelle è generalmente lieve. Nel sito dell'eruzione cutanea, la pigmentazione persiste per 7-10 giorni, inizia il peeling della pitiriasi della pelle.

La gravità dell'eruzione cutanea varia notevolmente. A volte diventano di natura orticaria. Macchie pallide o un'eruzione cutanea simile allo scarlatto possono apparire all'inizio del prodromo e scomparire rapidamente quando appare l'eruzione cutanea simile al morbillo. Con il morbillo, accompagnato da emorragie, si osserva sanguinamento dalla bocca, dal naso e dall'intestino. Nelle forme più lievi, l'eruzione cutanea non è chiazzata, ma puntata e ricorda la scarlattina.

I linfonodi nell'angolo della mandibola e del collo posteriore sono generalmente ingranditi e anche la milza può essere leggermente ingrandita.

La linfoadenopatia mesenterica può causare dolore addominale. I cambiamenti caratteristici nella membrana mucosa dell'appendice possono portare all'obliterazione del suo lume e causare sintomi di appendicite. Questi cambiamenti di solito si risolvono dopo la scomparsa dei punti Koplik.

I bambini piccoli con malnutrizione hanno maggiori probabilità di soffrire di otite media, broncopolmonite e disturbi gastrointestinali come diarrea e vomito. Il morbillo colpisce spesso i bambini di età inferiore a 1 anno e la malnutrizione contribuisce al decorso grave della malattia e spesso al suo esito fatale.

Diagnosi. Per diagnosticare il morbillo si utilizzano principalmente dati clinici ed epidemiologici e, meno spesso, dati di laboratorio, che includono dati ematologici, esame citologico della secrezione nasale, isolamento del virus e rilevamento di anticorpi.

Diagnosi differenziale. Nel periodo catarrale si differenziano dalle infezioni virali respiratorie acute; durante il periodo di eruzione cutanea - con rosolia, esantema enterovirale, malattia farmacologica, meno spesso - con scarlattina, pseudotubercolosi, menigococcemia.

complicazioni. A seconda degli organi e dei sistemi colpiti, si distinguono le complicanze dell'apparato respiratorio (polmonite, laringite, laringotracheite, bronchite, pleurite); digestivo (stomatite, enterite, colite); sistema nervoso (encefalite, meningoencefalite, meningite, psicosi); organi della vista (congiuntivite, blefarite, cheratite, cheratocongiuntivite); organi dell'udito (otite, mastoidite); pelle (piodermite, flemmone); sistema escretore (cistite, pielite, pielonefrite).

trattamento. Di primaria importanza sono il riposo a letto, i sedativi e, in caso di alte temperature, gli antipiretici e un adeguato apporto di liquidi. Umidificare l'aria nella stanza può essere necessario in caso di laringite e tosse grave e irritante; in caso di fotofobia, il paziente deve essere protetto dall'esposizione alla luce intensa.

Quando è complicato da otite media e polmonite, è necessario un trattamento antibatterico appropriato. I bambini con encefalite, panencefalite sclerosante, polmonite a cellule giganti, coagulazione intravascolare disseminata richiedono un approccio individuale e cure qualificate.

Gammaglobuline, gammaglobuline iperimmuni e steroidi: non è un grosso problema.

L'efficacia dei moderni farmaci antivirali non è stata confermata.

Профилактика. Il mezzo di prevenzione più efficace è la vaccinazione con vaccino vivo contro il morbillo (LMV) a partire dai 12 mesi di età, una volta, per via sottocutanea.

Non vi è alcuna reazione locale al vaccino e quella generale si sviluppa 6-7 giorni dopo l'introduzione del vaccino solo nel 10-13% dei bambini vaccinati, rappresentando un processo infettivo con sintomi indeboliti sparsi sotto forma di reazione termica, fenomeni catarrali, meno spesso un'eruzione cutanea.

ZHV viene utilizzato per la vaccinazione di emergenza negli istituti per l'infanzia dopo l'introduzione del morbillo nei primi 5 giorni di contatto.

L'immunizzazione passiva o profilassi con gammaglobuline consiste nel creare un'immunità temporanea al morbillo utilizzando le gammaglobuline quando il morbillo viene introdotto nelle istituzioni mediche per bambini e quando i bambini entrano in contatto con il morbillo che hanno controindicazioni alla vaccinazione.

Le misure antiepidemiche non specifiche o generali comprendono l'identificazione precoce e l'isolamento della fonte di infezione e le misure tra i contatti.

2. Rosolia

La rosolia è una malattia lievemente contagiosa dell'infanzia, caratterizzata da lievi disturbi generali, eruzioni cutanee simili a quelle del morbillo lieve o della scarlattina e ingrossamento dei linfonodi nelle regioni occipitale, parotide e cervicale posteriore.

Nei bambini più grandi e negli adulti, l'infezione è talvolta grave, con coinvolgimento articolare e porpora.

La rosolia trasmessa da una donna incinta può causare gravi malformazioni fetali. La sindrome da rosolia congenita è definita come una malattia contagiosa acuta che colpisce molti organi ed è accompagnata da un'ampia gamma di manifestazioni cliniche e da un lungo periodo di attività postnatale con il rilascio dell'agente patogeno.

eziologia. La rosolia è causata da un virus a RNA pleomorfo. Appartiene alla famiglia Togaviridae del genere Rubivirus. Di solito è isolato in colture di tessuti, cresce bene nelle colture di tessuti dell'epitelio renale della scimmia grigia africana. La presenza del virus della rosolia si manifesta con la resistenza delle cellule infette agli effetti dell'enterovirus. Al culmine della malattia, il virus viene rilevato nelle secrezioni nasofaringee, nel sangue, nelle feci e nelle urine.

Nel rinofaringe persiste già 7 giorni prima della comparsa dell'eruzione cutanea e per 7-8 giorni dopo la sua scomparsa. I pazienti con forme subcliniche di infezione presentano un pericolo epidemico.

Эпидемиология. L’uomo è l’unico serbatoio di infezione. Si diffonde tramite goccioline trasportate dall'aria o viene trasmesso per via transplacentare.

Ragazzi e ragazze si ammalano ugualmente spesso. In molti casi, la rosolia è nascosta. Molto spesso, le epidemie iniziano in primavera. La diagnosi clinica è difficile, poiché sintomi simili si osservano con l'infezione da enterovirus. La malattia trasferita lascia l'immunità forte.

Клинические проявления. Periodo di incubazione - 14-21 giorni; prodromico, caratterizzato da sintomi catarrali minori, solitamente più brevi rispetto al morbillo, e spesso passa inosservato. Il più tipico è considerato l'ingrossamento dei linfonodi occipitali, parotidei e cervicali posteriori. Immediatamente prima dell'eruzione cutanea, l'enantema può apparire sotto forma di singoli granelli rosa sul palato molle, alcuni di essi si fondono, si spostano verso gli archi e acquisiscono un colore rosso scuro.

I linfonodi aumentano almeno 24 ore prima delle eruzioni cutanee e rimangono in questo stato per 1 settimana o più.

Le eruzioni compaiono prima sul viso e presto si diffondono al corpo e l'evoluzione dell'eruzione cutanea è così rapida che quando appare sul tronco sul viso, già svanisce.

Le eruzioni cutanee sono numerose e sembrano formazioni maculopapulari, ricoprendo il corpo particolarmente abbondantemente durante le prime 24 ore.

Alcuni di loro si fondono, il più delle volte sul viso. Durante il 2° giorno, diventano molto più piccoli, assumono un aspetto punteggiato, simile a un'eruzione cutanea con scarlattina. Potrebbe esserci un leggero prurito. Il 3° giorno, l'eruzione cutanea diventa pallida e scompare dopo alcuni giorni, senza lasciare pigmentazione. Il peeling della pelle è molto leggero. Sono stati descritti casi di rosolia che non sono accompagnati da un'eruzione cutanea.

Le membrane mucose della faringe e della congiuntiva sono alquanto infiammate. A differenza del morbillo, non c'è fotofobia. La temperatura corporea rimane nell'intervallo normale o aumenta per 1-2 giorni, meno spesso per 3 e solo durante il periodo dell'eruzione cutanea. Molto raramente si superano i 38,4 °C. Anoressia, mal di testa, malessere generale non sono tipici della rosolia. La milza è leggermente ingrandita, il numero di leucociti non cambia o aumenta leggermente, la trombocitopenia, come la porpora, è rara.

sindrome da rosolia congenita. L'infezione intrauterina subclinica non è rara. Alla nascita, il bambino sembra abbastanza sano, ma i virus della rosolia si trovano nelle secrezioni nasofaringee e nelle urine e vengono rilevate anche le IgM specifiche per esso. Questi bambini possono diventare una fonte di infezione per gli altri. Alcuni di loro si sentono bene per diversi mesi prima dello sviluppo di una malattia grave, manifestata da polmonite interstiziale, eruzioni cutanee, diarrea, ipogammaglobulinemia, ridotta funzionalità dei linfociti T e B, sintomi neurologici e morte.

La panencefalite progressiva è stata descritta in diversi adolescenti con sindrome da rosolia congenita. Per molti anni prima della comparsa dei primi sintomi, i bambini si sono sviluppati abbastanza normalmente.

Diagnosi la rosolia è stabilita sulla base di dati clinici ed epidemiologici:

1) il metodo clinico include i dati dell'anamnesi della malattia e un esame obiettivo;

2) i reperti ematologici (leucopenia, linfocitosi, plasmacellule, normale velocità di eritrosedimentazione) sono utili nella diagnosi, soprattutto quando si sospetta la scarlattina;

3) il metodo virologico consiste nell'isolare il virus da tamponi nasofaringei, sangue, urina, feci;

4) il metodo sierologico consente di determinare lo stato di immunità e identificarne la dinamica durante il decorso della malattia.

Diagnosi differenziale. La rosolia si differenzia principalmente con il morbillo, la scarlattina e meno spesso con la pseudotubercolosi, le infezioni da enterovirus ECHO e Coxsackie, le infezioni da adenovirus, la mononucleosi infettiva, le eruzioni allergiche e da farmaci.

complicazioni con la rosolia nei bambini sono rari. La resistenza alle infezioni batteriche secondarie persiste, con occasionali neuriti e artriti. L'encefalite, simile a quella che si sviluppa dopo il morbillo, è estremamente rara.

Previsione favorevole, ma nelle forme congenite varia a seconda della gravità del processo. Solo nel 30% dei bambini con encefalite, dopo il trattamento, non ci sono cambiamenti pronunciati nella funzione motoria e nella psiche.

trattamento. In genere, la rosolia in corso non richiede ricovero ospedaliero o farmaci. Sono indicati la terapia vitaminica, il riposo a letto per 3-4 giorni, in combinazione con ARVI - farmaci sintomatici, con infezione da streptococco - terapia antibatterica, in caso di meningoencefalite - ricovero urgente e trattamento complesso, compresi antinfiammatori, ormonali, disintossicanti, disidratazione , anticonvulsivanti.

Профилактика rosolia si basa sull'uso complesso di:

1) misure in relazione alle fonti di infezione, che si riducono all'identificazione e all'isolamento dei pazienti e alla contabilizzazione dei contatti;

2) mezzi per influenzare i meccanismi di trasmissione dell'infezione, che si riducono alla ventilazione e alla pulizia a umido della stanza in cui si trova il paziente;

3) significa influenzare la suscettibilità della popolazione - immunizzazione attiva e passiva. L'immunizzazione attiva in Russia non è prevista nel calendario delle vaccinazioni. Tuttavia, si consiglia di iniziare le vaccinazioni a 12-15 mesi di età, indipendentemente dal sesso. La seconda dose del vaccino viene somministrata alle ragazze di età compresa tra 12 e 14 anni per creare protezione in quelle per le quali la vaccinazione primaria è risultata inefficace.

L'immunizzazione passiva o la profilassi con gammaglobuline della rosolia è inefficace e non viene eseguita durante l'infanzia.

3. Herpes simplex

L'infezione da herpes simplex si manifesta clinicamente con la sconfitta di molti organi e tessuti, accompagnata dalla comparsa di vesciche a grappolo sulla pelle e sulle mucose. Ha la tendenza a un lungo decorso latente con ricadute periodiche.

eziologia. Il virus dell'herpes simplex contiene DNA, si riproduce bene nei tessuti dell'embrione di pollo nel sacco vitellino e provoca caratteristici cambiamenti citopatici quando introdotto in una coltura cellulare a strato singolo. Due tipi di virus (HVH-1 - molto spesso causano danni alla pelle del viso e alle mucose del cavo orale, HVH-2 - danni ai genitali, meningoencefalite) differiscono per proprietà antigeniche e biologiche.

Эпидемиология. La fonte dell'infezione sono i pazienti e i portatori del virus. La trasmissione avviene per contatto, contatto sessuale, goccioline trasportate dall'aria, è possibile la trasmissione transplacentare dell'infezione, ma l'infezione si verifica più spesso durante il passaggio del canale del parto. Per la diffusione dell’infezione sono importanti le cattive condizioni igienico-sanitarie, l’ipotermia, il sovraffollamento, l’aumento dell’insolazione solare e un’elevata incidenza di infezioni virali.

patologia. I cambiamenti patologici dipendono dalla posizione dell'infezione. Sulla pelle e sulle mucose, i cambiamenti caratteristici includono la formazione di vescicole risultanti dalla stratificazione e dalla degenerazione rigonfia delle cellule dello strato spinoso dell'epidermide. Caratteristiche specifiche includono inclusioni intranucleari: masse omogenee situate al centro di un nucleo significativamente alterato, la cui sostanza cromatinica viene spostata verso la periferia, verso la sua membrana.

Con le forme generalizzate, in molti organi e sistemi si formano piccoli focolai di necrosi della coagulazione. Nel sistema nervoso centrale, i cambiamenti si verificano nella corticale, meno spesso nella sostanza bianca e nei centri sottocorticali. Tipica vasculite diffusa, proliferazione della glia, necrosi delle singole cellule nervose. Sono possibili emorragie subaracnoidee. Un'immagine di leptomeningite si trova con l'infiltrazione delle membrane e delle pareti dei vasi sanguigni con elementi linfoistiocitici cellulari. Cambiamenti simili possono essere trovati nel fegato, nei polmoni, nella milza, nel midollo osseo, nella corteccia surrenale.

Клинические проявления. Il periodo di incubazione è di 2-14 giorni, in media - 6. Le manifestazioni cliniche dipendono dalla posizione della lesione e dalla sua prevalenza.

1. Danni alle mucose e alla pelle. Sulla pelle, i cambiamenti sembrano conglomerati di vescicole a parete sottile con una base eritematosa, si rompono, si incrostano e guariscono in 7-10 giorni. Una cicatrice non si forma al loro posto se un'infezione secondaria non si unisce e l'herpes non si ripresenta.

2. Le lesioni cutanee traumatiche predispongono allo sviluppo di eruzioni erpetiche. In questo caso, l'infezione primaria si manifesta più spesso con singole vescicole e quella ricorrente - con i loro grappoli, le vescicole compaiono nel sito dell'infezione dopo 2-3 giorni.

La successiva diffusione dell'infezione si verifica spesso lungo il flusso linfatico, che è accompagnata da un aumento dei linfonodi regionali e dalla diffusione di bolle nelle aree cutanee intatte. I cambiamenti sviluppati diventano simili a quelli dell'herpes zoster, specialmente se compare la nevralgia. La guarigione è lenta, a volte ritardata di 3 settimane. Le eruzioni si ripresentano particolarmente spesso nel sito di un precedente infortunio e possono assumere una forma bollosa.

Il trattamento è solo sintomatico. L'intervento chirurgico è controindicato.

3. Gengivostomatite erpetica acuta. Nei bambini di età compresa tra 1 e 3 anni, l'infezione primaria si manifesta con la stomatite. I sintomi si sviluppano in modo acuto, compaiono dolore alla bocca, salivazione, alitosi, il bambino si rifiuta di mangiare, la sua temperatura corporea sale a 40-40,6 ° C. Meno comunemente, il processo si sviluppa gradualmente con la comparsa di uno stato febbrile, irritabilità, prima dei cambiamenti nella cavità orale di 1-2 giorni. Le vescicole si formano sulla membrana mucosa, che scoppia rapidamente, si formano ulcere di 2-10 mm di diametro, ricoperte da un film giallo-grigiastro. I cambiamenti possono essere localizzati ovunque nella cavità orale, ma il più delle volte sulla lingua e sulle guance. La gengivite acuta è un sintomo caratteristico e in dentizione i bambini possono essere rilevati prima delle alterazioni della mucosa buccale. I linfonodi sottomandibolari sono generalmente ingrossati.

La fase acuta della malattia dura 4-9 giorni, il dolore scompare in 2-4 giorni fino alla completa guarigione delle ulcere. In alcuni casi, le tonsille sono le prime ad essere coinvolte nel processo, il che dà motivo di sospettare la natura batterica della tonsillite.

La mancanza di effetto degli antibiotici consente di escludere il sospetto di tonsillite batterica e la comparsa di vescicole sulla mucosa della cavità orale - per chiarire la diagnosi.

4. La stomatite ricorrente è caratterizzata da alterazioni isolate localizzate nel palato molle o vicino alle labbra e accompagnate da febbre.

5. L'infezione massiccia con il virus dell'herpes della pelle eczematosa alterata è accompagnata dallo sviluppo dell'eczema erpetico, che può procedere facilmente e passare inosservato senza speciali studi clinici e di laboratorio, in forma grave può portare alla morte. In casi tipici, nel sito delle alterazioni eczematose compaiono numerose vescicole. Nuove eruzioni cutanee possono comparire entro 7-9 giorni. Inizialmente sono isolati, ma poi sono raggruppati e direttamente adiacenti all'area sana della pelle. L'epitelio può staccarsi. La guarigione di solito avviene con la formazione di cicatrici. La temperatura corporea sale a 39,4-40,6 °C e rimane a questo livello per 7-10 giorni, altre reazioni sistemiche variano. Forme ricorrenti si osservano nelle lesioni cutanee atopiche croniche. I disturbi generali in questi casi sono debolmente espressi e si manifestano con reazioni iperergiche. La malattia può essere fatale a causa di gravi disturbi fisiologici dovuti alla disidratazione, all'escrezione di elettroliti e proteine ​​attraverso la pelle danneggiata, a causa della diffusione dell'infezione al sistema nervoso centrale o ad altri organi, e anche per l'aggiunta di un'infezione secondaria.

La diagnosi differenziale con l'eczema dopo la vaccinazione contro il vaiolo si pone escludendo il fatto della vaccinazione recente, ed anche sulla base del tipico aspetto erpetico delle vescicole. È possibile confermare in modo accurato e rapido la diagnosi esaminandoli al microscopio elettronico.

6. Infezione degli occhi. L'infezione primaria con il virus dell'herpes e le sue ricadute si manifestano con congiuntivite e cheratocongiuntivite. In un'infezione primaria, i linfonodi parotidei si ingrandiscono e si ispessiscono. I neonati possono sviluppare cataratta, corioretinite e uveite.

La diagnosi può essere sospettata dalla comparsa di vescicole erpetiche sulle palpebre e confermata dall'isolamento del virus. La diagnosi differenziale si pone con la cheratocongiuntivite altamente contagiosa causata da uno dei sierotipi di adenovirus.

7. L'herpes nella vulva è più comune negli adolescenti e nei giovani adulti attraverso il contatto sessuale ed è solitamente causato da HVH-2. Tra il 5 e il 10% degli individui viene infettato da HVH-1. Se il paziente non ha anticorpi contro il virus dell'herpes, sviluppa disturbi generali (aumento della temperatura corporea, aumento dei linfonodi regionali, inizia la disuria). Nelle donne, la vagina e la vulva possono essere coinvolte nel processo, ma l'infezione primaria è localizzata sulla cervice. Le frequenti ricadute compaiono solo da parte della cervice, non sono accompagnate da sintomi clinici e fungono da fonte di infezione per un neonato che passa attraverso il canale del parto.

8. Infezione sistemica. I neonati nella maggior parte dei casi vengono infettati durante il parto quando attraversano il canale del parto infetto dal virus HVH-2 o quando la vescica fetale si rompe. Molti di questi bambini non hanno le manifestazioni cutanee caratteristiche dell'herpes e alcuni possono avere altre lesioni (malattia della membrana ialina, polmonite batterica che non risponde agli antibiotici o setticemia). La diagnosi di infezione erpetica sistemica in questi casi può essere fatta solo con particolare attenzione in relazione a questa malattia e dopo che siano stati effettuati appropriati esami di laboratorio.

Le manifestazioni cliniche si sviluppano durante le prime 2 settimane e consistono in lesioni cutanee caratteristiche, letargia, scarso allattamento al seno, acidosi persistente, ingrossamento del fegato, polmonite, meningoencefalite e sanguinamento.

Con un trattamento insufficiente o la sua assenza, la malattia progredisce e termina in modo fatale. Le manifestazioni cliniche della meningoencefalite di solito si sviluppano nell'11-20° giorno dopo la nascita in un bambino a termine.

Circa il 70% dei bambini ricoverati in ospedale solo per manifestazioni cutanee dell'herpes acquisisce successivamente una forma sistemica di questa infezione. Le forme localizzate finiscono con la morte solo in rari casi, ma il 12% di questi bambini sviluppa disturbi neurologici.

9. Meningoencefalite. Nei neonati, di solito è causato da HVH-2 e nei gruppi di età più avanzata da HVH-1. La sua patogenesi rimane sconosciuta, ma può svilupparsi anche in soggetti immuni nel cui sangue circolano anticorpi contro il virus dell'herpes simplex.

diagnostica. La diagnosi si basa su due dei seguenti elementi:

1) quadro clinico tipico;

2) isolamento del virus dell'herpes;

3) determinazione di anticorpi neutralizzanti specifici;

4) cellule caratteristiche nelle impronte o nella biopsia.

Diagnosi differenziale. L'infezione da herpes simplex viene differenziata dall'herpes zoster, dall'infezione da enterovirus, dalla cheratocongiuntivite adenovirale e dall'eczema vaccinato.

Previsione dipende dalla forma clinica. Con forme localizzate la prognosi è favorevole. Con generalizzato - grave, particolarmente grave con encefalite erpetica, meningoencefalite, herpes congenito e malattie del neonato.

trattamento. Per lesioni localizzate della pelle e delle mucose, vengono prescritti localmente un unguento ossolinico allo 0,25%, un unguento Florenal allo 0,5%, un unguento al tebrofen 0,25-0,5%, un unguento riodoxol allo 0,25-0,5%, così come un unguento aciclovir e altri farmaci antivirali. Per la cheratite: il farmaco antivirale IDUR (5 iodio-2-deossiuridina) sotto forma di unguenti, soluzioni e adenina arabinoside. Il trattamento delle aree interessate della pelle e delle mucose viene effettuato utilizzando antisettici: soluzione alcolica all'1-2% di verde brillante, soluzione alcolica all'1-3% di blu di metilene, per stomatite erpetica - soluzione al 3% di perossido di idrogeno. Gli antidolorifici (anestesia, lidocaina) vengono utilizzati localmente.

Nelle forme gravi della malattia, vengono prescritti bonafton, unguento bonafton locale, somministrazione endovenosa di YDUR, farmaci antivirali (adenina arabinoside, interferone leucocitario altamente attivo, aciclovir, virolex, ribavirina, ecc.) Per prevenire la progressione delle manifestazioni locali e prevenire la diffusione di infezione.

Con un decorso ricorrente della malattia, sono indicati agenti rinforzanti e stimolanti generali. La terapia antibatterica viene eseguita solo con la stratificazione di un'infezione batterica secondaria. Gli ormoni corticosteroidi sono controindicati. L'aciclovir è prescritto per prevenire la diffusione delle manifestazioni erpetiche mucocutanee nei bambini con immunodeficienza. L'applicazione locale di aciclovir favorisce la guarigione delle ulcere, orali ed endovenose - per ridurre la frequenza delle ricadute.

Профилактика. Indurire i bambini e sviluppare competenze igieniche generali è di grande importanza. Per prevenire l'infezione intrauterina del feto in presenza di segni clinici di infezione erpetica in una donna incinta, si consiglia di somministrare immunoglobuline; se viene rilevata un'infezione immediatamente prima della nascita, si consiglia un taglio cesareo.

4. Varicella

Una caratteristica della varicella è l'aspetto coerente delle tipiche vescicole sulla pelle e sulle mucose sullo sfondo di lievi disturbi generali.

Эпидемиология. La malattia è altamente contagiosa. Il picco di incidenza si verifica nella fascia di età compresa tra 5 e 9 anni, ma si ammalano persone di qualsiasi età, compresi i neonati. I casi secondari di malattie tra le persone predisposte alla varicella che sono state in contatto con una persona malata in famiglia ammontano a circa il 90%. Il test di fissazione del complemento è il test più utilizzato, ma la sua sensibilità è bassa. Un test con anticorpi fluorescenti contro gli antigeni di membrana, l'immunoemoagglutinazione e il test immunoassorbente legato a un enzima sono considerati più informativi.

L'infezione si diffonde per goccia o contatto, i suoi focolai si osservano da gennaio a maggio. L'agente eziologico è contenuto nel liquido delle vescicole, ma a differenza del vaiolo naturale, non è determinato nelle croste. Il paziente è un pericolo epidemico un giorno prima della comparsa delle eruzioni cutanee e per i successivi 7-8 giorni, fino a quando tutte le bolle non sono ricoperte di croste. Le epidemie si verificano spesso dopo il contatto con un paziente con herpes zoster. I casi ricorrenti della malattia sono rari.

Клинические проявления. Il periodo di incubazione è di 11-21 giorni, ma più spesso di 13-17 giorni. Verso la fine compaiono i sintomi prodromici, ad eccezione dei casi lievi della malattia, che si manifestano con malessere, leggero aumento della temperatura corporea, perdita di appetito, talvolta accompagnati da scarlattina o eruzione cutanea simile al morbillo e preceduti di 24 ore. da eruzioni cutanee tipiche della varicella. La loro caratteristica è la velocità del loro aspetto.

Di solito le eruzioni cutanee sono abbondanti, compaiono entro 3-4 giorni, prima sul tronco, poi sul viso e sul cuoio capelluto e in minima parte sulle estremità distali. Nei casi più lievi della malattia, c'è un numero molto piccolo di vescicole. C'è una tendenza pronunciata alla loro localizzazione predominante nei punti di maggiore irritazione e pressione della pelle su di essa. La varicella è caratterizzata dal polimorfismo dell'eruzione cutanea, osservata al culmine della malattia e associata a diversi periodi di comparsa dei suoi singoli elementi. L'eruzione cutanea è accompagnata da prurito costante e irritante. Le vescicole sulle mucose, soprattutto nel cavo orale, macerano e si ulcerano rapidamente. In alcuni casi, sono localizzati sulle mucose degli organi genitali, della congiuntiva e della cornea, che minacciano la perdita della vista. La membrana mucosa della laringe è raramente coinvolta nel processo. Può svilupparsi linfoadenopatia generalizzata.

La gravità del flusso può variare notevolmente. Nelle forme lievi, si osserva un numero esiguo di vescicole sparse in tutto il corpo e lievi disturbi generali. Nelle forme gravi, il loro numero è enorme, i sintomi di intossicazione sono espressi, la temperatura corporea sale a 39,4-40,6 ° C. Le manifestazioni sistemiche persistono non più dei primi 3-4 giorni durante l'eruzione cutanea.

A volte l'eruzione cutanea diventa emorragica a causa di una trombocitopenia moderata. Un grado più grave di esso e l'emorragia si verificano più spesso con lo sviluppo di complicanze. Può svilupparsi una porpora transitoria, di solito alla fine della prima settimana di malattia, che spesso porta a cancrena, che è probabilmente una reazione di tipo Schwartzmann.

La forma bollosa è rara, principalmente nei bambini di età inferiore ai 2 anni.

In questo caso, invece delle caratteristiche bolle, sulla pelle si formano grandi bolle flaccide. Il resto del decorso della malattia non cambia.

La varicella congenita si manifesta già alla nascita o nei primi giorni di vita di un bambino la cui madre è malata con una forma attiva dell'infezione.

complicazioni sono specifici, per l'azione diretta del virus stesso, e possono manifestarsi a seguito della stratificazione di un'infezione batterica. Tra le complicazioni specifiche, le principali sono l'encefalite da varicella, la meningoencefalite, meno spesso - mielite, neurite, miocardite, ecc. Tra le complicanze batteriche si verificano flemmone, ascessi, impetigine, streptoderma bolloso, erisipela, linfoadenite. Meno comuni sono la polmonite, la sindrome della groppa.

Diagnosi. La diagnosi viene fatta sulla base della scoperta di una tipica eruzione vescicolare.

Da metodi di laboratorio utilizzare:

1) metodo di esame microscopico (rilevamento di accumuli di virus in strisci di liquido vescicolare colorato con argento secondo Morozov mediante microscopia convenzionale o elettronica);

2) metodi sierologici (immunofluorescenza, reazione di fissazione del complemento ed ELISA).

Diagnosi differenziale. La varicella si differenzia dall'impetigine, dallo strofolo, dalle forme generalizzate di infezione erpetica e meno spesso dalla scarlattina e da altre malattie eruzioni cutanee.

Previsione. Nei casi tipici, la malattia termina con la guarigione.

Sono possibili esiti fatali con forme maligne, nonché con lo sviluppo di gravi complicanze batteriche, principalmente nei bambini piccoli, nei neonati e con il vaiolo congenito.

trattamento. Rispetto rigoroso della cura igienica del bambino, della biancheria da letto e degli indumenti. Le vescicole sono lubrificate con una soluzione all'1% di verde brillante o una soluzione all'1-2% di permanganato di potassio. Sono indicati bagni igienici generali con una soluzione debole di permanganato di potassio, risciacquo della bocca con soluzioni disinfettanti dopo i pasti, in caso di complicanze purulente - antibiotici, in forme gravi - immunoglobuline.

I corticosteroidi sono prescritti solo in caso di encefalite o meningoencefalite. Nelle forme gravi, viene prescritta l'immunoglobulina.

Un buon effetto è dato dalla nomina di farmaci antivirali: adenina arabinoside, aciclovir, virolex, ganciclovir, ecc.

Il trattamento con questi farmaci è efficace anche nello sviluppo di complicanze della varicella.

Профилактика. Un paziente affetto da varicella viene isolato a casa fino al 5° giorno dopo l'ultima eruzione cutanea. I bambini con forme gravi e complicate della malattia sono soggetti a ricovero ospedaliero. I bambini contattati che non si sono ammalati in precedenza vengono isolati da 11 a 21 giorni dal momento del contatto.

Dopo aver isolato il paziente, è sufficiente ventilare la stanza ed eseguire una pulizia a umido.

In presenza di un'esposizione massiccia (più di 1 ora), l'immunizzazione passiva con l'immunoglobulina Varicella Zoster specifica è indicata nei bambini suscettibili con immunodeficienza; neonati di madri che si sono ammalate di varicella 5 giorni prima del parto o entro 2 giorni dopo di essi; bambini prematuri da madri che non hanno informazioni sulla varicella trasferita, indipendentemente dalla storia; adolescenti suscettibili sani di età pari o superiore a 15 anni e adulti sieronegativi.

L'immunizzazione attiva non è ampiamente utilizzata.

5. Infezione da citomegalovirus

L'infezione da citomegalovirus spesso passa inosservata, ma l'infezione prima, durante o subito dopo la nascita di solito provoca una malattia grave simile alla mononucleosi infettiva ed è più comunemente osservata negli individui con deficienza immunitaria cellulare.

eziologia. Il citomegalovirus è un agente specie-specifico, simile nelle sue proprietà fisico-chimiche e microscopiche elettroniche al virus dell'herpes.

Эпидемиология. L’infezione da citomegalovirus è comune in tutto il mondo. La fonte dell'infezione è solo una persona, un paziente o un portatore del virus.

La trasmissione avviene, a quanto pare, principalmente per contatto, meno spesso per via aerea ed enterale, oltre che per via parenterale per trasfusione di sangue o suoi preparati, i neonati possono infettarsi attraverso il latte materno; transplacentare.

patologia. Secondo l'esame al microscopio elettronico, le particelle di citomegalovirus non sono diverse dal virus della varicella zoster, dal virus dell'herpes simplex e dal virus Epstein-Barr. La microscopia ottica rivela grandi inclusioni intranucleari nei tessuti con un titolo virale elevato. Le loro grandi dimensioni nelle cellule del fegato, dei reni, dei polmoni e nel sedimento urinario consentono una diagnosi accurata. Tuttavia, la coltura tissutale è un metodo più sensibile e affidabile per rilevare il citomegalovirus.

Клинические проявления. Il periodo di incubazione sembra variare da 15 giorni a 3 mesi. Esistono citomegalia congenita e acquisita, secondo il decorso: acuta e cronica.

infezione congenita. Più del 90% dei neonati con infezione da citomegalovirus sono asintomatici. In altri casi, la sua gravità varia considerevolmente, ma la morte è rara. I sintomi comunemente osservati, in ordine decrescente di frequenza, sono epatosplenomegalia, ittero, porpora, microcefalia, calcificazione cerebrale e corioretinite. Qualsiasi manifestazione può verificarsi in isolamento. Di solito non si osservano segni di disfunzione del sistema nervoso centrale nel periodo neonatale.

L'ipotesi di un'infezione congenita da citomegalovirus dovrebbe sorgere quando un bambino sviluppa un'eruzione petecchiale il primo giorno di vita, specialmente in combinazione con un ingrossamento della milza.

Per molti bambini, gli unici sintomi sono il ritardo dello sviluppo e l'irritabilità. Anomalie congenite isolate, come piede torto, strabismo, sordità, deformità palatale e microcefalia, si verificano prevalentemente nei bambini con gravi segni clinici di infezione congenita.

Il segno più comune e importante di un'infezione congenita è una violazione della funzione del sistema nervoso centrale, mentre il sottosviluppo delle funzioni psicomotorie a pochi anni dalla nascita è ugualmente comune nei bambini con o senza segni pronunciati alla nascita. I cambiamenti nel fegato, nei polmoni e nei reni sono completamente reversibili e la loro funzione è quasi completamente ripristinata.

La vista viene persa molto raramente a causa della corioretinite e dell'atrofia del nervo ottico.

La perdita dell'udito è molto più comune. Nei bambini più gravemente malati, la malattia è accompagnata da spasticità e ipotensione muscolare.

La disfunzione del SNC varia da una leggera diminuzione dell'intelligenza, che rende difficile l'apprendimento, a gravi danni cerebrali che impediscono il normale sviluppo delle funzioni psicomotorie nella prima infanzia.

L'infezione acquisita, oltre che congenita, è spesso asintomatica.

Non è raro che i bambini vengano infettati dalla madre durante la 2a fase del travaglio e il virus inizia a essere sparso nelle urine dopo alcune settimane.

Il decorso asintomatico è spiegato dalla presenza di anticorpi materni a questa infezione nel sangue del neonato.

Tuttavia, il virus provoca loro lo sviluppo di polmonite, attacchi di tosse, eruzioni cutanee petecchiali, ingrossamento del fegato e della milza. In alcuni casi, la funzione del sistema nervoso centrale è compromessa.

La spasticità muscolare non è caratteristica dell'infezione da citomegalovirus.

La corioretinite si sviluppa solo nei bambini con meccanismi immunitari soppressi.

Nei bambini più grandi e negli adulti, la mononucleosi dovuta al citomegalovirus è la principale manifestazione della malattia riconosciuta dal medico. La sua clinica varia, ma di solito vengono determinati malessere generale, mialgia, mal di testa, anoressia, dolore addominale, ingrossamento del fegato e della milza.

La funzionalità epatica è spesso compromessa. La membrana mucosa della faringe è edematosa, ma non c'è placca su di essa, i sintomi dell'angina non sono espressi.

La sensazione di debolezza e affaticamento persiste a lungo, alcuni pazienti dormono 12-15 ore al giorno. I brividi e la febbre quotidiana di 40°C o più possono durare per 2 settimane o più. Un segno precoce e importante è la linfocitosi atipica.

Dopo la trasfusione di componenti del sangue, in particolare sangue intero fresco, un ricevente sieronegativo può sviluppare la mononucleosi post-trasfusione da citomegalovirus in 3-4 settimane.

Dopo una trasfusione di tale sangue a un neonato prematuro, la sua pelle diventa pallida e grigiastra, si sviluppa insufficienza respiratoria, la milza si ingrandisce, vengono determinati linfocitosi atipica e un virus nelle urine.

Dopo l'introduzione dell'ampicillina nei pazienti in questo caso, appare un'eruzione maculopapulare, simile a quella della mononucleosi infettiva. Entrambe le malattie sono caratterizzate dallo stesso tipo di reazioni sierologiche, inclusa l'agglutinazione al freddo, anticorpi antinucleari, crioimmunoglobuline.

diagnostica. È impossibile fare una diagnosi di infezione da citomegalovirus basandosi solo sui dati clinici. La diagnosi di laboratorio si basa su:

1) studi citologici, quando le cellule colpite dal virus (citomegali) sono facilmente rilevabili nel sedimento urinario, nella saliva, nel liquido cerebrospinale, nell'espettorato, nella lavanda gastrica e in altri segreti ed escrezioni;

2) studi virologici, quando una coltura embrionale primaria di fibroblasti umani o una linea di cellule polmonari embrionali umane diploidi viene utilizzata per isolare il citomegalovirus, nonché rilevamento del DNA virale mediante una reazione a catena della polimerasi;

3) studi sierologici mediante RSK, RN, TPHA, reazione di aggregazione piastrinica, ELISA, ecc.

Diagnosi differenziale è necessario effettuare con toxoplasmosi, rosolia, herpes simplex e sepsi batterica, mononucleosi infettiva.

Previsione con citomegalia congenita, è spesso sfavorevole, la malattia può finire con la morte e, in caso di sopravvivenza, è possibile una disfunzione del sistema nervoso centrale. L'infezione acquisita da citomegalovirus, procedendo come mononucleosi, spesso termina con il recupero, con una forma generalizzata, è possibile la morte.

trattamento. Viene utilizzato un complesso di farmaci a seconda dell'organo interessato.

Con citomegalia generalizzata, sono indicati l'uso di ormoni corticosteroidi, l'uso intramuscolare di interferone o reaferon, l'introduzione di vitamine C, K, P, gruppo B, gli antibiotici vengono prescritti quando un'infezione batterica è stratificata e si verificano complicazioni. In considerazione dell'effetto immunosoppressivo del virus, vengono prescritti immunostimolanti (decaris, nucleinato di sodio, taktivin, ecc.).

Профилактика. Per la prevenzione attiva, i vaccini vivi e uccisi proposti non hanno ricevuto un uso pratico. È importante osservare una buona igiene personale quando ci si prende cura di un neonato.

È consigliabile esaminare tutte le donne in gravidanza per la citomegalia, così come le donne che hanno avuto ARVI durante la gravidanza, i neonati con ittero o malattia tossico-settica.

Al fine di prevenire l'infezione parenterale, è consigliabile utilizzare sangue e suoi componenti solo da donatori sieronegativi o trasfondere eritrociti lavati, nonché sangue liberato dai leucociti. Durante il trapianto di organi, è obbligatorio esaminare i donatori per la presenza di anticorpi contro il citomegalovirus e per prevenire il trapianto di organi da soggetti sieropositivi a riceventi sieronegativi.

6. Infezione da virus di Epstein-Barr (mononucleosi infettiva)

La mononucleosi infettiva è una malattia infettiva acuta causata dal virus di Epstein-Barr del gruppo erpetiforme, caratterizzata da febbre, tonsillite, ingrossamento dei linfonodi, fegato e milza, comparsa di cellule mononucleate atipiche nel sangue periferico e anticorpi eterofili.

eziologia. Il virus non è diverso nella sua struttura morfologica dal virus dell'herpes simplex. Il virus è stato scoperto per la prima volta mediante microscopia elettronica di una coltura cellulare di linfoma maligno di Burkitt. Le prime colture del virus furono ottenute da Epstein e Barr. Fino ad ora il virus poteva essere trasferito solo ai linfociti o ai linfoblasti.

Ora il virus può essere coltivato in diversi tipi di cellule epiteliali.

Sebbene la maggior parte dei linfociti atipici siano linfociti T, la replicazione virale si verifica solo nei linfociti B.

Dopo l'infezione virale in vitro dei linfociti, questi ultimi hanno acquisito la capacità di crescere indefinitamente. Questo è caratteristico solo dei linfociti ottenuti da persone precedentemente infettate dal virus di Epstein-Barr.

Эпидемиология. L’EBV è onnipresente. L'infezione si manifesta in modo diverso a seconda dell'età. Quando l’EBV entra nel corpo di un bambino, nella maggior parte dei casi non è accompagnato da alcun sintomo clinico o si presenta come un’infezione respiratoria acuta (forma atipica).

La mononucleosi infettiva è considerata una tipica manifestazione clinica dell'infezione acuta da EBV.

Nei bambini dei primi 3 anni di vita, l'ingresso primario di EBV nel corpo si manifesta spesso come infezioni respiratorie acute con la cosiddetta sindrome simil-mononucleosi.

Quando l'EBV entra per la prima volta nel corpo dei bambini più grandi, nel 45% dei casi si verifica un tipico quadro clinico di mononucleosi infettiva.

La fonte dell'infezione sono i pazienti con forme asintomatiche e manifeste (cancellate e tipiche) della malattia, nonché portatori di virus. La principale via di trasmissione è per via aerea, spesso attraverso la saliva infetta, meno spesso verticalmente (dalla madre al feto).

Клинические проявления. Il periodo di incubazione negli adolescenti e nei giovani è di 30-50 giorni, nei bambini è più breve, ma non è stata stabilita la tempistica esatta. La malattia inizia inosservata e gradualmente. Il paziente lamenta debolezza, affaticamento, mal di testa, nausea e mal di gola. Il periodo prodromico può durare 1-2 settimane. A poco a poco, il mal di gola si intensifica, la temperatura corporea aumenta, costringendo il paziente a consultare un medico. Durante l'esame si riscontrano segni di faringite moderata o grave, un aumento significativo delle tonsille, talvolta ricoperte di placca. In alcuni pazienti, l'enantema viene spesso rilevato sotto forma di petecchie, localizzate principalmente al confine del palato duro e molle. La temperatura corporea sale fino a 39 °C nell'85% dei pazienti.

I segni caratteristici comprendono un aumento dei linfonodi, del fegato e della milza. Molto spesso, i nodi sulla parte posteriore del collo aumentano.

Altri segni clinici includono gonfiore ed eruzione cutanea palpebrale. L'eruzione maculopapulare si verifica nel 3-15% dei pazienti. I sintomi clinici gravi persistono per 2-4 settimane, dopo di che le condizioni dei pazienti migliorano gradualmente.

Debolezza, affaticamento e diminuzione delle prestazioni persistono per diversi mesi. La recidiva non è stata documentata sierologicamente. La prognosi è buona a meno che non si sviluppino complicazioni.

Le forme gravi della malattia, accompagnate da sintomi clinici gravi, sono più comuni nei bambini. Clinicamente, possono assomigliare a malattie negli adulti, che spesso si manifestano come tonsillite, febbre di origine sconosciuta e malattie respiratorie non identificabili.

Più giovane è il bambino, meno caratteristici sono i sintomi che si sviluppano in lui, prima di tutto questo si riferisce ad un aumento del fegato, della milza e dei linfonodi.

La linfocitosi atipica nei bambini è solitamente assente, ma gli anticorpi nel sangue compaiono molto più tardi, spesso solo durante il periodo di convalescenza. Prima dei 2 anni, la mononucleosi infettiva è generalmente asintomatica. Alcuni pazienti lamentano debolezza, affaticamento e febbre per 1 anno o più dopo la mononucleosi infettiva.

Attività oncogenica del virus di Epstein-Barr. L'agente eziologico della mononucleosi infettiva è uno dei fattori che contribuiscono allo sviluppo del linfoma di Burkitt (BL) (in Africa e in Asia) e del carcinoma nasofaringeo (principalmente nella popolazione maschile, in Cina).

Il linfoma di Burkitt è una malattia maligna del tessuto linfoide localizzato al di fuori dei linfonodi - nella mascella superiore, nei reni e nelle ovaie.

Il carcinoma rinofaringeo è un tumore maligno del rinofaringe.

Recentemente, in pazienti immunocompromessi è stata trovata un'associazione di linfomi policlonali a cellule B con il virus di Epstein-Barr. Il DNA di questo virus è stato trovato nei tumori e nelle cellule tumorali. Tali tumori sono stati osservati in pazienti con immunodeficienza congenita e acquisita dopo trapianto d'organo. I linfomi primari a cellule B nel SNC possono essere associati al virus di Epstein-Barr.

complicazioni. Le complicanze più gravi comprendono la rottura della milza, che si verifica soprattutto durante la 2a settimana di malattia; gonfiore delle tonsille e della mucosa faringea, che può causare il blocco delle vie respiratorie superiori; meningite con predominanza di cellule mononucleate nel liquido cerebrospinale, mielite trasversa, paralisi, encefalite e sindrome di Guillain-Baré; a volte i pazienti hanno una percezione alterata dello spazio e delle dimensioni degli oggetti (sindrome di Alice nel Paese delle Meraviglie); miocardite e polmonite interstiziale; anemia emolitica con test di Coombs positivo e reazione di agglutinazione a freddo con l'antigene i, specifico per gli eritrociti; porpora trombocitopenica e anemia aplastica, che complicano significativamente la diagnosi; epatite, ecc.

Diagnosi. Il polimorfismo delle manifestazioni cliniche e il coinvolgimento del sistema immunitario nel processo patologico costringono a confermare la diagnosi mediante metodi di ricerca di laboratorio, in particolare mediante metodi diagnostici sierologici, che consentono di identificare anticorpi eterofili nel siero sanguigno dei pazienti in relazione agli eritrociti di vari animali. Gli anticorpi eterofili nella mononucleosi infettiva appartengono alla classe delle immunoglobuline M.

Diagnosi differenziale. La mononucleosi infettiva si differenzia:

1) con difterite dell'orofaringe, accompagnata da tonsillite;

2) con infezioni virali respiratorie acute, in particolare eziologia dell'adenovirus, quando può essere espressa una sindrome simil-mononucleosi;

3) con leucemia acuta, quando la mononucleosi infettiva è accompagnata da un'elevata leucocitosi e linfocitosi;

4) con epatite virale, accompagnata da ittero.

trattamento. Non esiste un trattamento specifico. La terapia sintomatica e patogenetica è prescritta a seconda della forma della malattia. Per tutte le forme della malattia, antipiretici, farmaci desensibilizzanti, antisettici per fermare il processo locale, la terapia vitaminica viene utilizzata come terapia di base; per i cambiamenti funzionali nel fegato vengono utilizzati farmaci coleretici. La terapia antibatterica viene prescritta se sono presenti depositi significativi nell'orofaringe o si verificano complicanze.

Nei casi più gravi, con un forte aumento del tessuto linfoadenoide del rinofaringe e dell'orofaringe, vengono prescritti corticosteroidi.

Per il trattamento delle forme protratte della malattia, è consigliabile prescrivere immunocorrettori.

Профилактика. Non è stata sviluppata una prevenzione specifica della mononucleosi infettiva. Non vengono adottate misure antiepidemiche alla fonte dell’infezione.

Il paziente nel periodo acuto è isolato. Il ricovero per le forme lievi della malattia è facoltativo.

Lezione numero 15. Infezioni da Chlamydia

1. Clamidia

La clamidia è una malattia infettiva dell'uomo, degli animali e degli uccelli causata dalla clamidia.

eziologia. Le clamidie sono parassiti intracellulari obbligati che hanno una membrana discreta simile a quella dei batteri gram-negativi.

Includono RNA e DNA. La loro attività è soppressa da alcuni antibiotici.

I parassiti non si colorano secondo Gram, percepiscono la colorazione di Giemsa, che consente di rilevarli sotto forma di caratteristiche inclusioni perinucleari citoplasmatiche.

Il genere Chlamydia è diviso in due gruppi:

1) il gruppo A comprende C. trachomatis e l'agente eziologico del linfogranuloma inguinale. Entrambe le infezioni si verificano prevalentemente nell'uomo e sono solitamente accompagnate da cambiamenti locali;

2) il gruppo B comprende agenti patogeni di psittacosi (ornitosi), morbo di Reiter, polmonite ed encefalomielite nelle mucche e poliartrite negli ovini.

Gli agenti causali di entrambi i gruppi differiscono per gli antigeni comuni rilevati dalla reazione di fissazione del complemento, ma il test di immunofluorescenza è altamente specifico per ciascun gruppo e per i singoli patogeni.

Эпидемиология. La clamidia è diffusa in tutto il mondo. L'infezione avviene sessualmente (negli adulti) con lo sviluppo di linfogranuloma inguinale o uretrite non gonococcica aspecifica, per contatto quando si trasporta l'agente patogeno a mano. I neonati si infettano durante il passaggio del feto attraverso il canale del parto di una donna malata.

Il tracoma è comunemente associato a sovraffollamento e condizioni di vita non igieniche. Uretrite non gonococcica aspecifica in quasi il 40% dei casi dovuta a infezione da clamidia. La clamidia causa anche cervicite, salpingite, endometrite ed epididimite. Circa il 20-30% delle infezioni si verifica negli adolescenti, alcuni dei quali non avvertono alcun segno della malattia.

La sindrome da salpingite acuta e la periepatite, solitamente attribuite a un'infezione gonococcica, possono essere causate dalla clamidia.

Alcuni casi di malattia di Reiter sono causati dalla clamidia. Occasionalmente, questi microrganismi sono gli agenti causali di endocardite, otite media, coroidite o eritema nodoso.

2. Congiuntivite da clamidia e polmonite nei bambini

Клинические проявления. La congiuntivite di solito inizia nella 2a settimana di vita, meno spesso si sviluppa dopo 3 giorni o dopo 5-6 settimane.

Il bambino diventa irritabile, la temperatura corporea non aumenta, le palpebre si gonfiano, il pus inizia a risaltare dagli occhi e in essi compaiono formazioni pseudomembranose.

La flora batterica solitamente non viene rilevata durante la semina dello scarico. Dopo 2-3 settimane, la congiuntivite si risolve, a volte anche senza un trattamento appropriato, ma può avere un decorso cronico.

L'applicazione locale di antibiotici è accompagnata da un effetto, ma non protegge dalla recidiva della malattia.

Nei bambini, la clamidia può causare una sorta di sindrome polmonare, che viene rilevata all'età di 3-16 settimane.

La temperatura corporea e l'aspetto generale rimangono nell'intervallo normale, ma compare tosse, si sviluppano tachipnea, cianosi e vomito.

L'esame fisico rivela rantoli secchi. La congiuntivite si sviluppa nel 50% dei bambini.

Alcuni bambini hanno avuto un'infezione concomitante da citomegalovirus.

I sintomi clinici non differiscono dalla clinica nella polmonite da clamidia.

Il recupero è graduale senza trattamento, ma alcuni segni e colture positive possono persistere per settimane o addirittura mesi.

Tosse cronica, respiro sibilante e ridotta funzionalità polmonare sono più comuni nei pazienti ricoverati in ospedale per polmonite (o bronchiolite) indotta da clamidia rispetto ai controlli con lesioni di diversa eziologia.

Diagnosi e diagnosi differenziale. Clinicamente, un'infezione da clamidia può essere sospettata se un neonato sviluppa costantemente congiuntivite con un decorso lungo e persistente, bronchite con attacchi di tosse dolorosa, polmonite a piccolo fuoco, nonché se vengono rilevati eosinofilia e VES significativamente accelerata in una condizione generale relativamente lieve .

Laboratorio confermato da metodiche che consentono:

1) identificare l'antigene da clamidia nel materiale biologico;

2) isolare la clamidia in coltura cellulare;

3) determinare anticorpi specifici anti-clamidia di classe G e M, ecc.

La congiuntivite da clamidia deve essere differenziata dal danno congiuntivale da nitrato d'argento, dalla congiuntivite causata da gonococchi o altri batteri e virus.

Per la differenziazione vengono utilizzati metodi di ricerca batterioscopici, batteriologici e virologici. La polmonite nei bambini può essere causata da una varietà di batteri e virus.

Le polmoniti batteriche sono solitamente accompagnate da un'elevata leucocitosi sullo sfondo di un numero ridotto o invariato di eosinofili. Le colture del sangue o dell'espettorato spesso rilevano l'agente patogeno.

I virus possono essere isolati solo utilizzando una tecnica di coltura dell'ombra appropriata.

trattamento. Per la congiuntivite, i farmaci antibatterici sono prescritti sotto forma di un unguento, per la polmonite, l'eritromicina e altri farmaci antibatterici sono prescritti in dosaggi specifici per l'età.

Nei casi più gravi viene prescritto un trattamento combinato con due o più farmaci (eritromicina con biseptolo, altri sulfanilamide o furazolidone). Con un decorso ricorrente è indicata la terapia immunostimolante.

Misure preventive deve essere diretto alla fonte dell'infezione, alla via di trasmissione e all'organismo suscettibile. La profilassi attiva non è stata sviluppata.

3. Psittacosi (ornitosi)

L'ornitosi è una malattia infettiva causata da Chlamydia psittaci, trasmessa all'uomo dagli uccelli, caratterizzata da sintomi di intossicazione e danno polmonare.

Эпидемиология. Il serbatoio naturale sono gli uccelli selvatici e domestici, nei quali l'infezione si presenta spesso in forma latente. L'agente patogeno viene escreto dagli uccelli nelle feci e nelle secrezioni respiratorie. Le principali vie di trasmissione sono le goccioline e la polvere sospese nell'aria. I bambini si infettano attraverso il contatto con uccelli domestici e domestici, nonché piccioni, ecc.

Клинические проявления. Il periodo di incubazione va dai 5 ai 30 giorni, solitamente 1-2 settimane. L'esordio della malattia è solitamente acuto.

Ci sono brividi, febbre, forti mal di testa, dolori muscolari, debolezza e perdita di coscienza. Si sviluppa spesso polmonite, anoressia meno comune, vomito, fotofobia e ingrossamento della milza.

In alcuni rari casi si notano epatite, embolia polmonare, coagulazione intravascolare disseminata. La temperatura corporea può raggiungere i 40,5 °C.

L'auscultazione dei polmoni rivela rantoli secchi sparsi e le radiografie mostrano segni di polmonite interstiziale diffusa. I cambiamenti nella formula del sangue non sono caratteristici.

Una condizione grave può durare per 3 settimane, dopo di che si verifica un netto miglioramento. La mortalità non supera l'1%.

Diagnosi e diagnosi differenziale. Un quadro clinico simile si sviluppa con la polmonite causata da micoplasmi, bacilli influenzali e alcuni virus. La diagnosi viene stabilita utilizzando dati anamnestici sul contatto con uccelli malati in produzione o sul mercato.

L'isolamento della clamidia dal sangue e dall'espettorato con adeguate capacità di laboratorio facilita la diagnosi. Anche un aumento di 4 volte del titolo degli anticorpi fissanti il ​​complemento è di grande importanza.

Una diagnosi presuntiva può essere fatta sulla base di un'unica determinazione della reazione di fissazione del complemento con un titolo di 1: 32 e oltre.

trattamento. Di solito vengono prescritti antibiotici (eritromicina, sumamed, cloramfenicolo, rulid in un dosaggio specifico per l'età e in base alla natura del corso).

Con complicazioni batteriche, vengono prescritti penicillina, cefalosporine, aminoglicosidi.

Nei casi gravi di psittacosi, sono indicati gli ormoni corticosteroidi. Viene prescritto un trattamento sintomatico e stimolante.

Профилактика ha lo scopo di identificare l'ornitosi negli uccelli, osservando le capacità sanitarie e igieniche durante la cura del pollame. I pazienti ospedalizzati devono essere mantenuti nelle condizioni di isolamento utilizzate per le infezioni trasmesse per via aerea.

4. Linfogranulomatosi inguinale

Linfogranulomatosi inguinale - una malattia infettiva causata da clamidia, a trasmissione sessuale, manifestata da un'ulcera nel sito dell'agente patogeno, linfoadenite regionale con suppurazione e cicatrici. I bambini di solito si ammalano dopo il contatto con un paziente adulto. L'agente eziologico, vicino a Chlamydia trachomatis, è stato classificato come virus in passato. Si differenzia dall'agente eziologico del tracoma per una maggiore invasività, epiteliale e linfotropismo.

Эпидемиология. La malattia si manifesta principalmente nei paesi con climi tropicali e subtropicali; in Russia sono possibili casi importati.

patologia. La lesione primaria è un'ulcera localizzata nella zona dei genitali esterni. I cambiamenti più caratteristici si sviluppano nei linfonodi regionali, che si allargano, si fondono e poi si sciolgono, dando luogo alla formazione di ascessi di forma irregolare.

Nel loro contenuto si trovano leucociti e macrofagi polimorfonucleati.

Nei processi cronici si trovano cicatrici ruvide e fistole di lunga durata.

Клинические проявления. Il periodo di incubazione è di 3-30 giorni nei casi in cui si considera che la fine sia un'ulcera primaria nel sito di penetrazione dell'agente patogeno (sui genitali, nella cavità orale, sulle labbra, sulla lingua).

La lesione primaria ha l'aspetto di una piccola erosione, pustole o papule, ma spesso passa inosservata a causa dell'asintomatica e delle ridotte dimensioni. Le lesioni secondarie si sviluppano da 1 settimana a 1 mese dopo la lesione primaria e rappresentano il sintomo più caratteristico della malattia.

In 2/3 dei pazienti, la linfoadenite è unilaterale. I linfonodi sono inizialmente densi, elastici e mobili, ma poi si saldano.

La pelle sopra di loro diventa rossa, diventa cianotica, squamosa e più sottile. Presto si aprono fistole in queste aree, funzionanti per molte settimane e mesi.

A volte i linfonodi ingrossati possono ridursi senza un trattamento adeguato. Le esacerbazioni della linfoadenite sono molto frequenti.

La linfogranulomatosi inguinale è accompagnata da malessere generale, febbre, mal di testa, anoressia, ecc. A volte si sviluppa la meningoencefalite e l'agente patogeno è determinato nel liquido cerebrospinale.

I metodi di ricerca di laboratorio possono rilevare l'ipergammaglobulinemia dovuta ad un aumento del livello di IgA e IgG.

Il numero di leucociti e la VES sono spesso elevati, c'è una leggera anemia, una diminuzione dell'albumina, un aumento delle globuline e un aumento degli enzimi epatici.

Insieme a questo, compaiono malattie autoimmuni, si nota un test di Coombs positivo, viene isolato un fattore anticomplementare e si ottengono risultati falsi positivi quando si eseguono test sierologici per la sifilide.

Diagnosi e diagnosi differenziale. La malattia viene diagnosticata in base alla presenza di una lesione primaria, linfoadenite regionale nella zona inguinale e proctite.

La diagnosi è confermata dall'individuazione dell'agente patogeno nel contenuto dei linfonodi suppuranti o dalla secrezione di fistole, dall'isolamento dell'agente patogeno nelle colture di embrioni di pollo in via di sviluppo e cellule in coltura, dall'identificazione di anticorpi specifici di gruppo e specie, ecc. .

La linfogranulomatosi inguinale si differenzia con felinosi, tularemia, peste, linfoadenopatia causata da batteri piogeni, cancro molle.

trattamento. Sono efficaci gli antibiotici del gruppo eritromicina e tetraciclina, nonché cloramfenicolo, ecc .. I farmaci sulfamidici sono prescritti per un periodo di 3-4 settimane. In caso di alterazioni e stenosi cicatriziali pronunciate, la lidasi viene prescritta mediante elettroforesi sulla zona interessata, iniezioni di aloe, vitreo, ecc. Nei casi più gravi si ricorre al trattamento chirurgico.

Профилактика. Tutte le misure adottate per prevenire le malattie sessualmente trasmissibili sono efficaci anche contro la linfogranulomatosi inguinale. Non ci sono vaccini.

Lezione n. 16. Tubercolosi

eziologia. La tubercolosi è causata da bacilli tubercolari appartenenti alla famiglia dei Mycobacterium, un gruppo di attinomiceti. Nell'uomo il ruolo principale è svolto dal M. tuberculosis, responsabile della maggior parte dei casi della malattia; M. bovis è l'agente eziologico della tubercolosi nei bovini e nei conigli; M. avium provoca la malattia negli uccelli e nei topi bianchi. Tutti i micobatteri sono bastoncini polimorfici non mobili, aerobici e non sporigeni. Sono difficili da colorare a causa dell'alto contenuto di lipidi nella loro parete cellulare, ma una volta che assumono colore non vengono più scoloriti dall'alcool e dagli acidi. Una caratteristica del Mycobacterium tuberculosis è la sua crescita molto lenta sui terreni nutritivi (in media, si ottiene una risposta dopo 21 giorni). Sotto l'influenza di vari fattori ambientali, l'agente eziologico della tubercolosi presenta un'ampia gamma di variabilità nella morfologia delle cellule batteriche - dalle particelle e grani filtrabili più piccoli alle forme ramificate giganti, che influiscono sulle loro proprietà funzionali. Il Mycobacterium tuberculosis può sviluppare resistenza a tutti gli antibiotici e ai farmaci chemioterapici specifici, impedendo un trattamento efficace della malattia.

Эпидемиология. La tubercolosi è una malattia relativamente comune; le principali fonti di infezione nei bambini sono gli adulti con tubercolosi attiva e i bovini affetti da tubercolosi.

I più pericolosi sono i pazienti con escrezione batterica. La principale via di trasmissione dell'infezione è per via aerea. Il resto - alimentare, per contatto, attraverso la pelle danneggiata e le mucose - sono rari e non hanno grande significato epidemiologico.

Immunologia. Le reazioni immunitarie nella tubercolosi sono un insieme complesso di interazioni tra l'agente patogeno, popolazioni speciali di linfociti e macrofagi tissutali. Vari tipi di anticorpi prodotti durante lo sviluppo dell'infezione non svolgono un ruolo significativo nel sopprimere la crescita dei micobatteri e nello sviluppo dell'immunità antitubercolare. Le risposte immunitarie cellulari iniziano ad apparire dopo che micobatteri vivi e patogeni entrano nel corpo. I macrofagi polmonari li fagocitano, ma non sono in grado di distruggerli. L'agente patogeno continua a moltiplicarsi nei macrofagi e con essi i micobatteri entrano nei linfonodi regionali. Successivamente l'infezione si diffonde lungo le vie ematogena e linfogena con la formazione di numerosi focolai extrapolmonari.

I processi immunologici vengono completati entro 6-10 settimane, portando allo sviluppo dell'infezione primaria e all'eliminazione dei focolai metastatici.

Lo sviluppo dell'immunità naturale a questa infezione pericolosa per la vita dipende dall'influenza di:

1) fattori genetici che hanno una certa influenza sullo sviluppo della malattia e sul suo esito;

2) età, che determina la gravità dell'infezione da tubercolosi. I bambini di età inferiore a 3 anni sono più spesso soggetti a tubercolosi miliare e meningite con esito fatale;

3) fattori che influenzano la funzione dei linfociti T e quindi contribuiscono allo sviluppo di forme gravi della malattia: malnutrizione, infezioni varie, principalmente morbillo e pertosse, gravidanza, malattie del sistema reticoloendoteliale, leucemia linfocitica. La nomina di farmaci immunosoppressori, in particolare corticosteroidi, può contribuire allo sviluppo di forme particolarmente gravi di infezione primaria da tubercolosi o alla riattivazione di un'infezione dormiente.

Test cutanei diagnostici. Le reazioni cutanee alla somministrazione di tubercolina si basano sul rilevamento dell'ipersensibilità di tipo ritardato agli antigeni dei micobatteri tubercolari e sono di grande importanza nella diagnosi dell'infezione tubercolare. Le reazioni positive compaiono 6-10 settimane dopo l'ingresso degli agenti patogeni nel corpo. Il test prevede l'iniezione intradermica di un farmaco antigene nel paziente. Una reazione positiva è espressa dalla comparsa di indurimento nel sito di iniezione. È causato dalla migrazione di linfociti e macrofagi attivati ​​nell'area di iniezione dell'antigene. Vengono utilizzate due diverse preparazioni di tubercolina: la vecchia tubercolina di Koch (alt-tubercolina, ATK) e la tubercolina purificata priva di proteine ​​PPD. ATK è un prodotto grezzo ottenuto sterilizzando il filtrato di una coltura su cui sono cresciuti micobatteri tubercolari. Questo farmaco viene utilizzato solo in test cutanei multipli.

Per tutti i test cutanei alla tubercolina, compreso il test di Mantoux e il test a puntura multipla, è preferibile la PPD alla tubercolina.

Lo screening di massa dell'infezione da tubercolosi nella pratica pediatrica viene effettuato utilizzando più metodi di puntura. Lo svantaggio di questo metodo relativamente sensibile è la debole specificità, pertanto, in caso di reazione positiva o dubbia, di solito è necessario condurre un esame aggiuntivo utilizzando il test di Mantoux. Il più comune è il test Tine, che prevede l'uso di una piastra con quattro punte di acciaio imbevute di ATK. I risultati del test vengono presi in considerazione dopo 48-72 ore Una reazione positiva è espressa dalla comparsa di vescicole o più spesso papule con una dimensione di almeno 2 mm nel sito di una o più punture. L'Apli-test viene eseguito utilizzando tubercolina PPD con fenolo.

Il test di Heaf prevede l'uso di uno speciale dispositivo che produce simultaneamente 6 punture cutanee fino a una profondità di 1 mm attraverso uno strato di tubercolina PPD concentrata. Il campione può essere preso in considerazione entro i prossimi 3-7 giorni. Una reazione positiva è espressa dalla comparsa di 4 o più papule nel sito di puntura. False reazioni positive non sono rare con tutte le tecniche di puntura multipla. Inoltre, tutte le reazioni positive e dubbie richiedono la conferma del test di Mantoux.

Il test di Mantoux è più complesso dei metodi di puntura multipla, ma più accurato, poiché introduce una quantità di antigene rigorosamente definita. I risultati della reazione vengono presi in considerazione dopo 48-72 ore La comparsa di un indurat con un diametro di 10 mm nel sito di iniezione indica un'infezione da tubercolosi ed è considerata una reazione positiva.

Con un indurimento da 5 a 10 mm, la reazione è considerata dubbia e con un diametro indurito fino a 5 mm, come negativa. In quest'ultimo caso, è necessario escludere la possibilità di allergia, ad esempio effettuando test allergici cutanei agli allergeni della parotite infettiva (dopo la vaccinazione) o agli antigeni della Candida.

Le reazioni discutibili alla tubercolina sono più spesso associate all'infezione da micobatteri atipici, poiché la tubercolina PPD contiene antigeni comuni con antigeni di micobatteri non tubercolari. Le reazioni crociate sono più spesso osservate con l'introduzione di grandi dosi di tubercolina (250 UI).

In determinate circostanze, un indurat da 5 a 10 mm può essere interpretato come una reazione dubbia e può essere prescritto un trattamento. I risultati falsi negativi del test di Mantoux possono verificarsi per molte ragioni: sono negativi nelle prime fasi della malattia, anche con l'introduzione di 250 UI; a seguito di errori tecnici nella conservazione della tubercolina e durante il test; come risultato della soppressione delle reazioni tubercoliniche prevenendo l'attivazione da parte dei linfociti e lo sviluppo di ipersensibilità di tipo ritardato (dovuta all'infanzia, malattie gravi di qualsiasi tipo, infezioni intercorrenti di eziologia virale, somministrazione di un vaccino virale attenuato, terapia immunosoppressiva, malnutrizione , processi neoplastici, sarcoidosi, insufficienza renale cronica).

I risultati falsi positivi del test di Mantoux possono essere osservati con iniezioni ripetute di tubercolina PPD o ATK, nonché dopo la vaccinazione con BCG. La vaccinazione BCG porta a reazioni positive alla tubercolina, difficili da distinguere dalle reazioni che si verificano con l'infezione da tubercolosi. Qualsiasi reazione alla somministrazione intradermica di tubercolina di dimensioni superiori a 10 mm, che si verifica 3 anni o più dopo la vaccinazione con BCG, deve essere considerata un indicatore di infezione da tubercolosi.

Forme cliniche di tubercolosi

1. Tubercolosi intratoracica

Patogenesi e patomorfologia. L'infezione primaria si sviluppa molto spesso dopo l'inalazione di micobatteri tubercolari virulenti vivi. Il corpo di un bambino non immune reagisce all'infezione con alcune reazioni cellulari. Gli agenti patogeni vengono fagocitati dai macrofagi, la loro ulteriore riproduzione avviene in queste cellule e i macrofagi trasportano i micobatteri nei linfonodi regionali. Successivamente si verifica la diffusione linfogena ed ematogena dell'infezione con la comparsa di focolai metastatici nei polmoni, nel sistema reticoloendoteliale e in altri organi.

Durante questo periodo, quando le reazioni immunitarie cellulari all'infezione da tubercolosi non si sono ancora sviluppate, il danno tissutale è minimo e i sintomi clinici possono essere assenti. Nella stragrande maggioranza dei casi, le reazioni immunitarie acquisite si formano 6-10 settimane dopo l'infezione e sono accompagnate da recupero, si verifica la calcificazione dei focolai polmonari ed extrapolmonari. L'infezione tubercolare dormiente persiste in queste alterazioni tubercolari residue, solitamente localizzate nelle regioni apicale e subapicale dei polmoni.

Qualsiasi fattore che danneggi la risposta dell'immunità cellulare può portare alla riattivazione dell'infezione da tubercolosi, alla moltiplicazione di agenti patogeni in questi focolai e allo sviluppo di lesioni polmonari o extrapolmonari. A differenza dell'infezione primaria, la riattivazione o, come viene anche chiamata, la tubercolosi post-primaria o la "tubercolosi adulta", si verifica sullo sfondo di reazioni pronunciate dell'immunità cellulare. Molto spesso è localizzato ed è accompagnato da sintomi gravi e lesioni tissutali.

Tubercolosi polmonare primitiva

Клинические проявления. Nei bambini di età compresa tra 3 e 15 anni, la tubercolosi primaria è solitamente asintomatica, può non essere accompagnata da cambiamenti nelle radiografie del torace e si manifesta solo con cambiamenti nei test della tubercolina. I sintomi generali possono essere lievi e aspecifici e manifestarsi come lieve aumento della temperatura, perdita di appetito, perdita di peso e, meno comunemente, eritema nodoso e congiuntivite flittenulare.

Ulteriori sintomi possono svilupparsi in seguito con un massiccio aumento dei linfonodi intratoracici, caratteristico di un'infezione primaria da tubercolosi. In questi casi, i linfonodi ingrossati vengono spostati, schiacciati, compromettono la pervietà o distruggono vari organi adiacenti del mediastino. Nella maggior parte dei bambini, l'infezione polmonare primaria è lieve, asintomatica e si risolve in breve tempo anche senza chemioterapia.

Nei bambini più grandi e negli adolescenti, la tubercolosi polmonare primaria di solito si manifesta con pronunciati cambiamenti infiltrativi nelle parti superiori dei polmoni con lo sviluppo della distruzione, mentre non ci sono segni di calcificazione e ingrossamento dei linfonodi intratoracici. Meno comunemente, c'è una lesione della parte media e inferiore dei polmoni con coinvolgimento dei linfonodi intratoracici, caratteristica dei bambini piccoli. Nei bambini più piccoli, sullo sfondo dei sintomi descritti, può svilupparsi un quadro di disseminazione linfo ed ematogena, che porta a tubercolosi miliare e meningite.

Diagnosi. La tubercolosi polmonare primaria viene diagnosticata nei bambini durante l'esame relativo all'incidenza dei test della tubercolina. La diagnosi di tubercolosi richiede una conferma batteriologica.

2. Tubercolosi polmonare primaria progressiva

In alcuni casi, il focus primario formato nei polmoni non guarisce, ma aumenta di dimensioni. Possono svilupparsi danni all'intero lobo inferiore o medio del polmone. Tipicamente, questo decorso della malattia si osserva in pazienti con immunità soppressa. L'aumento dei linfonodi intratoracici in tali pazienti è naturale, si osserva spesso la diffusione endobronchiale dell'infezione e lo sviluppo di cambiamenti distruttivi nei polmoni. I sintomi clinici sono pronunciati: temperatura corporea febbrile, malessere, anoressia, perdita di peso, tosse con espettorato. L'esame obiettivo e le radiografie rivelano adenopatia ilare, alterazioni infiammatorie nei lobi medi o inferiori dei polmoni e formazione di caverne. La diagnosi deve essere confermata da dati batteriologici.

3. Riattivazione (reinfezione) della tubercolosi

La riattivazione della tubercolosi (o tubercolosi "adulta") non è tipica dell'infanzia, specialmente con lo sviluppo della tubercolosi primaria all'età di circa 3 anni. Le lesioni in questi casi sono localizzate nei segmenti apicale e dorsale dei lobi superiori o nell'apice del lobo inferiore. Un aumento dei linfonodi ilari è raro. Il sintomo più caratteristico è la temperatura subfebbrile e la sudorazione notturna dovuta all'abbassamento della temperatura. Ulteriori sintomi: malessere, debolezza, perdita di peso. Lo sviluppo della necrosi caseosa, il suo scioglimento e svuotamento con la formazione di cavità si manifestano con una tosse con espettorato, spesso con una leggera emottisi. All'esame obiettivo, i rantoli lievi si trovano prevalentemente nelle regioni apicali dei polmoni, specialmente dopo la tosse. I primi risultati radiografici sono generalmente opacità omogenee e ben delimitate all'apice dei polmoni. Con un aumento dei cambiamenti infiltrativi, possono verificarsi lesioni della lunghezza lobare. Dopo la fusione e il rigetto della necrosi caseosa, si formano cavità classiche a parete sottile, a volte con un livello di liquido al loro interno.

4. Versamento pleurico

Lo sviluppo della pleurite può verificarsi a seguito della penetrazione dei micobatteri della tubercolosi nella cavità pleurica da focolai di tubercolosi situati perifericamente nel polmone, a causa della disseminazione ematogena dell'agente patogeno.

È bilaterale, accompagnata da pericardite e peritonite. Spesso queste lesioni si risolvono spontaneamente. Spesso, alcuni anni dopo aver sofferto di pleurite, i pazienti osservano la riattivazione della tubercolosi polmonare. A tali pazienti viene mostrata la somministrazione profilattica di farmaci antitubercolari.

La diagnosi differenziale della pleurite tubercolare va effettuata con versamenti pleurici dovuti a insufficienza cardiaca, neoplasie maligne, malnutrizione e metabolismo, con lesioni vascolari collagene e pleurite parapneumoniche aspecifiche dovute ad altre infezioni. Il versamento pleurico nella pleurite tubercolare è caratterizzato da un peso specifico significativo, un alto contenuto proteico, una maggiore attività della lattato depidogenasi e dell'adenosina deaminasi e bassi livelli di glucosio. In un esame citologico, i neutrofili possono essere rilevati nelle prime fasi, i linfociti predominano, le cellule mesoteliali sono generalmente assenti. Mycobacterium tuberculosis nel versamento pleurico con batterioscopia di solito non può essere rilevato, ma durante la semina dell'essudato e del tessuto pleurico, gli agenti patogeni vengono rilevati in quasi la metà dei casi. Con ripetute forature e centrifugazioni del fluido rimosso, l'efficacia del metodo di semina aumenta. Una biopsia della pleura deve essere eseguita in tutti i casi e preferibilmente contemporaneamente alla prima puntura pleurica. In assenza di versamento nella cavità pleurica, la biopsia pleurica è difficile. L'esame istologico del materiale bioptico pleurico nella maggior parte dei casi rivela alterazioni granulomatose. La comparsa di versamento pleurico nei bambini con reazioni positive alla tubercolina in tutti i casi dovrebbe far sorgere il sospetto di tubercolosi e servire come base per un esame appropriato. Allo stesso modo, la pleurite di eziologia sconosciuta in un bambino con test di tubercolina negativo richiede una diagnosi ripetuta di tubercolina dopo 2-3 settimane. In condizioni normali, il versamento pleurico aspecifico si risolve rapidamente, la toracentesi e il drenaggio non sono indicati.

5. Tubercolosi extratoracica

Tubercolosi delle prime vie respiratorie. La tubercolosi della laringe in un bambino si verifica quasi sempre sullo sfondo della tubercolosi polmonare cavernosa, i suoi sintomi sono tosse persistente, mal di gola e dolore durante la deglutizione, raucedine della voce. La tubercolosi dell'orecchio medio è accompagnata da perdita dell'udito, otorrea diffusa, assenza di dolore e ingrossamento dei linfonodi parotidei. Spesso ci sono violazioni del nervo facciale e segni di mastoidite. L'otoscopia rivela l'ispessimento della membrana timpanica e la sua perforazione in uno o più punti. Il trattamento della tubercolosi delle vie respiratorie superiori dipende dall'estensione della lesione polmonare. L'isoniazide e la rifampicina sono generalmente indicate per 18-24 mesi. Gli interventi chirurgici sono indicati per lo sviluppo di paralisi del nervo facciale, con mastoidite e con ascessi sottoperiostali.

Tubercolosi dei linfonodi. La sconfitta dei linfonodi periferici e profondi è considerata una caratteristica dell'infezione da tubercolosi.

Nei bambini, i linfonodi ilari sono più spesso colpiti per primi, da cui il processo può successivamente diffondersi a gruppi di linfonodi paratracheali, sopraclavicolari, cervicali profondi o intraperitoneali. La sconfitta dei linfonodi ascellari e inguinali è molto meno comune e di solito con la localizzazione del focus primario sugli arti corrispondenti.

L'adenopatia a volte si sviluppa come risultato della disseminazione ematogena o linfogena dei micobatteri della tubercolosi nella fase iniziale dell'infezione primaria da tubercolosi prima dello sviluppo dell'immunità specifica. In questi casi, i cambiamenti si trovano nei gruppi periferici e profondi dei linfonodi.

La tubercolosi dei linfonodi periferici è la più comune di tutte le forme extrapolmonari di tubercolosi, caratterizzata dalla localizzazione di lesioni multiple, spesso bilaterali, principalmente nel collo.

Клинические проявления. La tubercolosi dei linfonodi di solito inizia gradualmente e in modo impercettibile. Solo nei bambini altamente sensibili all'infezione tubercolare è possibile un'esordio acuto della malattia con un aumento della temperatura corporea e lo sviluppo di segni locali di infiammazione. L'anamnesi contiene spesso indicazioni di contatto con pazienti affetti da tubercolosi attiva. La maggior parte dei bambini presenta test della tubercolina positivi e le radiografie del torace mostrano segni di tubercolosi polmonare primaria. Un aumento significativo dei nodi e la compressione degli organi vicini si osserva solo in casi eccezionali. La fusione dei nodi superficiali allargati può portare alla diffusione del processo ai tessuti circostanti e alla formazione di fistole esterne.

Alla palpazione, i nodi sono compattati, possono essere duri, non saldati tra loro. Meno spesso, quando sciolti, sono morbidi e si saldano con i tessuti circostanti o con la pelle. A volte si trovano fistole.

Diagnosi e diagnosi differenziale. Una diagnosi accurata è possibile sulla base dell'esame istologico o microbiologico. Tuttavia, l'esame istologico non consente di differenziare la linfoadenite tubercolare dalle lesioni che si verificano in caso di infezione da micobatteri atipici. Pertanto, in tutti i casi, è consigliabile inviare materiale bioptico per esame microbiologico per l'inoculazione su terreni nutritivi appropriati.

La linfoadenite tubercolare deve essere differenziata dalla micobatteriosi non tubercolare, dalle malattie causate da virus, funghi, toxoplasma, batteri e dall'agente eziologico della malattia da graffi di gatto, nonché dalle lesioni maligne, dalla sarcoidosi e dalle reazioni a determinati farmaci.

trattamento. Le lesioni tubercolari dei linfonodi rispondono bene al trattamento con isoniazide e rifampicina o etambutolo, prescritti per un periodo di almeno 18 mesi.

6. Tubercolosi miliare

La tubercolosi miliare si verifica più spesso nei bambini di età inferiore ai 3 anni con disseminazione ematogena di micobatteri con sviluppo di granulomi in molti organi che subiscono necrosi caseosa. Lo sviluppo della tubercolosi miliare è facilitato dalla presenza di malattie croniche, terapia immunosoppressiva e AIDS.

Клинические проявления. L'esordio della malattia nei bambini può essere acuto. Si sviluppano aumento della temperatura corporea, debolezza, malessere, anoressia e perdita di peso. All'esame obiettivo si notano cambiamenti aspecifici sotto forma di linfoadenopatia, ingrossamento del fegato e della milza. Successivamente aumentano i disturbi respiratori sotto forma di mancanza di respiro, tachipnea, tosse e respiro sibilante diffuso nei polmoni. Con lo sviluppo della meningite si verificano mal di testa, letargia e rigidità dei muscoli del collo. Lesioni cutanee metastatiche e la comparsa di tubercoli tubercolari nel fondo sono sintomi rari di tubercolosi miliare.

In caso di penetrazione periodica di un piccolo numero di agenti patogeni nel flusso sanguigno, di solito si sviluppa un'immagine di tubercolosi disseminata ematogena cronica, che è più tipica per i pazienti adulti e non per i bambini. I suoi sintomi clinici sono brevi o lunghi periodi di febbre, debolezza, perdita di peso, aumento nel lungo periodo (settimane e mesi). Di norma si notano linfoadenopatia diffusa, ingrossamento del fegato e della milza.

Diagnosi. I metodi diagnostici sono:

1) esame a raggi X, in cui si determinano eruzioni cutanee diffuse diffuse di tipo caratteristico nei polmoni. Ma nel periodo iniziale della malattia, i cambiamenti sulle radiografie non sono ancora visibili, quindi lo studio dovrebbe essere ripetuto in caso di minimo sospetto di questa malattia;

2) colture di sangue, urina, contenuto gastrico e liquido cerebrospinale per rilevare Mycobacterium tuberculosis;

3) biopsia polmonare transtoracica eseguita durante la broncoscopia eseguita con fibre ottiche al fine di rilevare specifici tessuti di granulazione, talvolta con segni di necrosi caseosa, nonché bacilli acido resistenti.

trattamento. È indicato l'uso di isoniazide e rifampicina in combinazione con etambutolo o streptomicina. Nei pazienti gravemente malati con segni di insufficienza respiratoria e ipossiemia, sono raccomandati contemporaneamente i corticosteroidi.

7. Meningite tubercolare

Эпидемиология. L'incidenza della meningite tubercolare dipende dalla prevalenza della tubercolosi in una determinata area. La malattia si sviluppa più spesso entro sei mesi dall'infezione da tubercolosi, quindi di solito è considerata una malattia infantile.

Fisiopatologia e patomorfologia. La generalizzazione ematogena dell'infezione, caratteristica di questa malattia, porta alla formazione di focolai metastatici dell'infezione da tubercolosi. Focolai tubercolari solitari (tubercolomi) possono verificarsi nel sistema nervoso centrale; sono colpite le membrane del cervello e del midollo spinale. La meningite tubercolare si verifica quando tubercoli tubercolari, subependimali localizzati o grandi focolai tubercolari situati vicino alle meningi irrompono nello spazio subaracnoideo, svuotandovi il loro contenuto infetto. In questo caso, nel corpo immunitario si sviluppa una grave reazione infiammatoria, principalmente dal sistema nervoso centrale. Presto appare uno spesso versamento gelatinoso, che riveste la superficie basale del cervello in uno spesso strato, a seguito del quale le arterie e le vene cerebrali vengono compresse, i nervi cranici vengono danneggiati e le cisterne basali e i fori interventricolari vengono cancellati.

Клинические проявления. I sintomi della malattia si sviluppano gradualmente. Ci sono tre fasi del processo:

1) la fase prodromica, caratterizzata da sintomi aspecifici: apatia, deterioramento dell'umore, scarso rendimento scolastico, inappetenza, nausea, vomito e febbricola;

2) la fase di insorgenza dei sintomi clinici, che si manifesta dopo un paio di settimane ed è caratterizzata dalla comparsa di sintomi neurologici. L'irritabilità aumenta, i bambini più grandi lamentano mal di testa. La rigidità del collo può comparire in combinazione con i sintomi di Kernig e Brudzinski. La perdita di funzione dei nervi cranici è caratteristica: patologia delle reazioni pupillari, diplopia, diminuzione dell'acuità visiva, compromissione dell'udito, paralisi facciale. Spesso sono presenti disturbi del linguaggio, afasia, disorientamento, emiplegia, atassia, movimenti involontari e convulsioni. La pressione intracranica in questa fase della malattia è aumentata. Allo stesso tempo, potrebbe esserci un aumento del volume della testa, il rigonfiamento delle fontanelle e nei bambini più grandi - gonfiore del capezzolo del nervo ottico;

3) lo stadio di alterazione della coscienza fino allo stupore e al coma, caratterizzato da un aumento dei segni di disfunzione cerebrale diffusa. Si sviluppano stupore, coma, decerebrazione o decorticazione, respiro irregolare, pupille fisse o dilatate.

Diagnosi. In tutti i casi dubbi, dopo uno studio approfondito e completo dell'anamnesi e dell'esame clinico, è necessario ricorrere ad una puntura spinale diagnostica, compreso il conteggio degli elementi cellulari, la determinazione del contenuto di proteine, zucchero e cloruri, l'esame del liquido cerebrospinale per la tubercolosi micobatteri, batterioscopia diretta utilizzando il metodo di flottazione o utilizzando colture e infezione della cavia.

trattamento. Si raccomanda di prescrivere isoniazide e rifampicina durante i primi 2 mesi di trattamento con streptomicina o etambutolo prescritti in aggiunta. Successivamente il trattamento con isoniazide e rifampicina viene proseguito per altri 10 mesi.

Previsione. L’esito della meningite tubercolare dipende dalle condizioni del paziente al momento del trattamento. Con il trattamento iniziato nella prima fase della malattia, la guarigione avviene in tutti i pazienti e i cambiamenti residui sono minimi. Risultati ottimali del trattamento iniziato nello stadio 1 della malattia si ottengono nell'2% dei pazienti e la metà dei sopravvissuti presenta ancora disabilità significative. Il trattamento iniziato nel 85° stadio della meningite tubercolare salva la vita solo nel 3% dei pazienti, che di solito rimangono gravemente disabili.

8. Tubercoloma del sistema nervoso centrale

Tubercolomi singoli o multipli possono formarsi in qualsiasi fase del decorso dell'infezione da tubercolosi e si manifestano con i sintomi di un processo volumetrico a crescita lenta nel cervello. Si notano mal di testa, aumento della pressione intracranica, disturbi visivi. Nelle radiografie del cranio si riscontrano occasionalmente segni di calcificazione nei tubercolomi. La tomografia computerizzata nelle prime fasi rivela ombre contrastanti circondate da una zona anulare dell'edema. Nell'anamnesi dei bambini malati, di solito ci sono informazioni sul contatto con pazienti con tubercolosi attiva. La maggior parte di loro presenta anche alterazioni tubercolari nei polmoni sotto forma di linfoadenopatia ilare, alterazioni infiltrative nei lobi inferiori e pleurite. Le reazioni alla tubercolina sono positive.

Spesso, la diagnosi di tubercoloma cerebrale viene stabilita solo durante l'intervento chirurgico. Di solito, il trattamento viene effettuato con tre farmaci antitubercolari per 12-18 mesi. I corticosteroidi sono prescritti nelle prime settimane di trattamento, principalmente per ridurre l'edema cerebrale.

Chemioterapia per la tubercolosi. Gli studi per determinare la durata ottimale della chemioterapia e i farmaci antitubercolari più efficaci nei bambini dimostrano che il semplice trasferimento dei principi della chemioterapia degli adulti alla pratica pediatrica può portare a un “trattamento eccessivo” dei bambini, poiché gli adulti devono affrontare una popolazione batterica molto più ampia in caso di tubercolosi distruttiva.

In molti casi, è possibile un trattamento efficace dell'infezione da tubercolosi nei bambini in regime ambulatoriale. Il ricovero è consigliato per:

1) la necessità di colture e biopsie ripetute per confermare la diagnosi;

2) processi gravi e pericolosi per la vita per iniziare il trattamento e selezionare una terapia adeguata;

3) la selezione della chemioterapia nella fase iniziale nei neonati e nei bambini piccoli;

4) la necessità di un intervento chirurgico o di una terapia corticosteroidea;

5) superare gravi reazioni di intolleranza ai farmaci;

6) malattie concomitanti che richiedono un trattamento ospedaliero;

7) condizioni domestiche e sociali difficili che impediscono un trattamento domiciliare adeguato.

In questi casi, il trasferimento di un bambino malato al trattamento ambulatoriale può essere effettuato solo dopo l'istituzione della terapia e l'organizzazione del monitoraggio di follow-up della sua attuazione.

Farmaci antitubercolari. L'isoniazide è il farmaco di scelta per il trattamento di tutte le forme di tubercolosi; viene prescritto per tutti i regimi terapeutici se gli agenti patogeni rimangono sensibili ad essa. Gli effetti collaterali del farmaco sono rari.

La rifampicina è un antibiotico ad ampio spettro disponibile per uso orale e viene prescritto nella fase più attiva del processo tubercolare 1 volta al giorno alla dose di 15-20 mg/kg. L'effetto collaterale del farmaco è espresso dalla colorazione arancione dei denti, delle urine e della saliva, dai sintomi del tratto gastrointestinale, dai cambiamenti tossici nel fegato, specialmente nelle prime settimane di terapia. Il rischio di epatotossicità è maggiore quando la rifampicina viene somministrata in concomitanza con isoniazide. In questi casi, si raccomanda di ridurre la dose di quest'ultimo farmaco a 10 mg/kg. Il trattamento intermittente con rifampicina spesso provoca trombocitopenia, leucopenia e sindrome simil-influenzale.

L'etambutolo ha effetto solo sui micobatteri. Il farmaco viene somministrato per via orale 1 volta al giorno alla dose di 15-20 mg/kg. Un effetto collaterale è espresso da una disabilità visiva reversibile: restringimento dei campi visivi e cambiamento nella percezione del colore. L'etambutolo può servire come sostituto dell'isoniazide in combinazione con la streptomicina nei casi di resistenza ai farmaci all'isoniazide. L'uso dell'etambutolo nei bambini piccoli è limitato a causa dell'insufficiente conoscenza della sua farmacocinetica e delle difficoltà nel controllo visivo a questa età.

La streptomicina è significativamente meno efficace contro il Mycobacterium tuberculosis rispetto all'isoniazide e alla rifampicina, ma è superiore a questo riguardo all'etambutolo. Nelle forme gravi di tubercolosi, la streptomicina viene somministrata per via intramuscolare una volta al giorno alla dose di 1 mg/kg insieme a isoniazide e rifampicina durante i primi mesi di terapia. Molto spesso, l'effetto collaterale si manifesta con una violazione della funzione dell'VIII paio di nervi cranici, in particolare del loro reparto vestibolare.

I risultati di questa azione sono atassia, disturbi dell'equilibrio e, meno comunemente, perdita dell'udito.

La pirazinamide, somministrata contemporaneamente all'isoniazide, ha un effetto battericida sul Mycobacterium tuberculosis. Il farmaco viene somministrato per via orale, la sua dose giornaliera (30-40 mg / kg) è suddivisa in 2-3 dosi. Gli svantaggi del farmaco sono la tendenza allo sviluppo più rapido della resistenza ai farmaci dell'agente patogeno sullo sfondo della sua somministrazione, l'effetto epatotossico - a volte provoca lo sviluppo di ittero.

L'etionamide ha un effetto pronunciato sul Mycobacterium tuberculosis, è prescritto in combinazione con altri farmaci nel trattamento delle ricadute della malattia e dell'inefficacia dei regimi chemioterapici standard. Il farmaco viene assunto per via orale 1 volta al giorno alla dose di 15 mg / kg. L'effetto collaterale dell'etionamide è solitamente influenzato da disturbi del tratto gastrointestinale (come nausea, vomito, dolore addominale).

Monoterapia. La chemioprofilassi con isoniazide è indicata per tutte le persone praticamente sane di età inferiore a 35 anni con test tubercolinico positivo, in cui non si rilevano cambiamenti alle radiografie del torace o dove sono presenti tracce di precedente tubercolosi. Per prevenire la riattivazione dell'infezione con lo sviluppo di una malattia generale, si consiglia di trattare tali individui per 12 mesi. I bambini ad alto rischio di infezione da ceppi del patogeno resistenti all'isoniazide richiedono un attento follow-up insieme alla chemioprofilassi con isoniazide. La monoterapia preventiva con isoniazide può essere somministrata anche ai bambini ad alto rischio di tubercolosi. Il trattamento in questi casi è prescritto anche ai bambini con una reazione negativa alla tubercolina. Nella pratica abituale, l'isoniazide viene prescritta per 3 mesi e poi vengono ripetuti i test della tubercolina. Se si verifica una svolta, il trattamento viene continuato fino a 12 mesi. Se le reazioni cutanee alla tubercolina rimangono negative e la fonte dell'infezione è già stata eliminata durante questo periodo, la chemioprofilassi viene gradualmente completata. La mancanza di effetto della chemioprofilassi può essere osservata durante l'infezione da ceppi di Mycobacterium tuberculosis resistenti all'isoniazide.

Regimi di trattamento a due e tre farmaci. La maggior parte dei casi di tubercolosi nei bambini rispondono bene al trattamento con una doppia combinazione di farmaci antitubercolari. I farmaci più comunemente usati sono isoniazide e rifampicina e, meno comunemente, etambutolo. La durata di tale terapia nei bambini è di 12 mesi. Una tripla combinazione di farmaci (isoniazide, rifampicina e streptomicina) è indicata nelle fasi iniziali del trattamento dei bambini affetti dalle forme di tubercolosi più gravi e pericolose per la vita. In presenza di resistenza ai farmaci all'isoniazide, il trattamento viene effettuato con rifampicina, streptomicina ed etambutolo.

I bambini con forme bacillari distruttive di tubercolosi polmonare smettono di espellere i micobatteri con l'espettorato già 2 settimane dopo l'inizio del trattamento secondo i regimi chemioterapici con rifampicina. Un periodo di isolamento più lungo è necessario nei casi in cui vi sia contatto con bambini sani o si sospetti un'infezione da ceppi resistenti dell'agente patogeno.

Профилактика. La prevenzione della tubercolosi prevede le seguenti misure:

1) prevenzione del contatto con pazienti con forme attive di tubercolosi;

2) effettuare una chemioprofilassi specifica;

3) vaccinazione BCG nei gruppi ad alto rischio;

4) miglioramento generale delle condizioni sociali ed economiche.

Il vaccino antitubercolare è un preparato di micobatteri vivi attenuati innocui del ceppo vaccinale BCG (Bacillus Calmette e Guerin) ed è utilizzato come il metodo di vaccinazione intradermico più efficace ed economico. Un importante indicatore della qualità e dell'efficacia della vaccinazione BCG è la reazione post-vaccinazione:

1) una reazione locale durante la vaccinazione intradermica è caratterizzata dalla comparsa di un piccolo infiltrato con colorazione rosa della pelle sopra di esso con un diametro fino a 12 mm. L'infiltrato può sembrare un nodulo con una tinta cianotica; pustole - un leggero illuminamento dovuto all'assottigliamento della pelle sopra l'infiltrato, che può seccarsi e risolversi o può trasformarsi in una crosta come il vaiolo; piccola ulcerazione con secrezione sierosa-purulenta, a guarigione spontanea. La natura descritta delle reazioni è considerata normale, poiché riflette la reattività individuale dell'organismo. Lo sviluppo inverso dei cambiamenti nel sito di vaccinazione si verifica entro 2-4 mesi, meno spesso - in periodi più lunghi. Nel sito di guarigione rimangono cicatrici superficiali da 2 a 10 mm;

2) allergia post-vaccinazione - un indicatore oggettivo della ristrutturazione immunologica del corpo sotto l'influenza del vaccino BCG, si sviluppa nel 50% del test di Mantoux.

Controindicazioni alla vaccinazione dei neonati: prematurità, infezione intrauterina, malattie purulento-settiche, malattia emolitica del neonato, gravi lesioni alla nascita con sintomi neurologici, lesioni cutanee generalizzate, malattie acute, infezione generalizzata BCG in altri membri della famiglia.

La rivaccinazione è controindicata nei bambini e adolescenti affetti da tubercolosi o che hanno avuto in passato la tubercolosi, con un test di Mantoux positivo o discutibile, che hanno avuto reazioni complicate a precedenti iniezioni del vaccino BCG, con malattie e neoplasie maligne del sangue, condizioni di immunodeficienza, trattati con immunosoppressori, con malattie acute, con malattie allergiche in fase acuta (vaccinato 1 mese dopo la guarigione o la remissione su conclusione di uno specialista).

La frequenza delle complicanze post-vaccinazione è 0,02-0,03%.

Autore: Muradova E.O.

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