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Malattie infantili. Appunti delle lezioni: in breve, il più importante

Elenco / Appunti delle lezioni, cheat sheet

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Sommario

1. Storia della pediatria domestica, organizzazione dell'assistenza alla maternità. Periodi dell'infanzia
2. Nutrire i bambini. Prevenzione dell'ipogalassia. Caratteristiche delle miscele di latte
3. Anomalie costituzionali nei bambini. Opzioni di diatesi (Datesi allergica. Diatesi essudativo-catarrale. Diatesi linfatica. Diatesi neuroartritica)
4. Disturbi alimentari cronici, ipovitaminosi nei bambini (Ipotrofia. Ipovitaminosi. Carenza di vitamina A. Carenza di vitamina B1 (tiamina). Carenza di vitamina B2 (riboflavina). Carenza di acido nicotinico (vitamine PP, B3, ecc.). Carenza di vitamina B6 (piridossina). Carenza di vitamina C (acido ascorbico) Carenza di vitamina D. Carenza di vitamina K)
5. vaccinazione (Vaccini vivi. Vaccini uccisi. Vaccini ricombinanti e tossoidi. Formazione di una risposta immunitaria. Calendario vaccinale e regole per la somministrazione dei vaccini per alcuni tipi di vaccinazioni)
6. Rachitismo, malattie simili al rachitismo
7. Problemi respiratori. Classificazione, clinica, diagnosi, trattamento (Bronchite acuta. Bronchite cronica. Polmonite. Asma bronchiale. Condizione asmatica)
8. Malattie dell'apparato digerente nei bambini. Gastroduodenite cronica. Ulcera allo stomaco (Gastroduodenite cronica. Ulcera peptica dello stomaco o del duodeno)
9. Malattie del sistema biliare nei bambini (Classificazione delle condizioni patologiche delle vie biliari nell'infanzia. Discinesia biliare. Colecistite cronica)
10. Epatite virale acuta e cronica nei bambini (Epatite acuta. Epatite cronica)
11. Malattie renali nei bambini. Classificazione (Classificazione delle malattie renali nei bambini. Pielonefrite. Pielonefrite cronica. Glomerulonefrite. Glomerulonefrite acuta. Glomerulonefrite subacuta diffusa. Glomerulonefrite cronica diffusa)
12. Malattie renali nei bambini. Insufficienza renale acuta (IRA). Insufficienza renale cronica (IRC) (Insufficienza renale. Insufficienza renale acuta prerenale. Insufficienza renale acuta renale. Insufficienza renale cronica parziale)
13. Malattie diffuse del tessuto connettivo. Lupus eritematoso sistemico. Dermatomiosite. Sclerodermia sistemica (Lupus eritematoso sistemico. Sclerodermia localizzata. Dermatomiosite)
14. Malattie emorragiche del bambino, diatesi emorragica, porpora trombocitopenica, vasculite emorragica. Emofilia, trattamento d'urgenza per sanguinamento (Datesi e sindromi emorragiche. Tipi di sanguinamento. Porpora trombocitopenica. Vasculite emorragica (malattia di Schönlein-Henoch). Emofilia A e B)
15. Anemia e leucemia nei bambini (Anemia. Leucemia)
16. Patologia del periodo neonatale. Patologia perinatale del sistema nervoso centrale. Malattia emolitica del neonato. Infezione intrauterina. Sepsi (Patologia perinatale del sistema nervoso centrale. Malattia emolitica del neonato. Sepsi batterica del neonato)
17. Malattie parassitarie nei bambini (Elmintiasi. Alveococcosi. Anchilostoma (anchilostoma e necatoriasi). Difillobotriasi. Opisthorchiasi. Teniosi. Tricocefalosi. Fascioliasi. Echinococcosi. Enterobiasi)
18. Reumatismi nei bambini e negli adolescenti

CONFERENZA N. 1. Storia della pediatria domestica, organizzazione della maternità. Periodi dell'infanzia

La pediatria divenne una disciplina medica indipendente in Russia nel 1802° secolo. Il primo ospedale pediatrico al mondo fu aperto a Parigi (1834), il primo ospedale pediatrico in Russia fu aperto a San Pietroburgo (1842) - l'ospedale Nikolaev, poi l'ospedale pediatrico N. F. Filatov, il secondo ospedale pediatrico fu fondato a Mosca (1844 ), il terzo ospedale pediatrico in Russia fu fondato a San Pietroburgo nel XNUMX.

Prima della rivoluzione, l'assistenza policlinica ai bambini era fornita su base ambulatoriale negli ospedali e nelle cliniche. Dopo la Rivoluzione d'Ottobre, la protezione della maternità e dell'infanzia è stata dichiarata compito dello Stato. È stata sviluppata un'ampia rete di asili nido, case per madri e bambini, cucine per latticini, consulenze per neonati e bambini piccoli, ambulatori preventivi per bambini e policlinici. Dopo la Grande Guerra Patriottica, le consulenze per neonati e poliambulatori furono fuse in poliambulatori per bambini. Nel 1998 c'erano 491 poliambulatori per bambini in Russia.

Il bambino è in costante crescita e sviluppo. In ogni fase della sua vita appare nella sua qualità morfologica, fisica e psicologica. Nel processo di ontogenesi umana, si distinguono una serie di periodi di sviluppo.

1. Periodo prenatale lo sviluppo comprende:

1) periodo embrionale (1-6a settimana) - avviene la deposizione e la formazione degli organi;

2) periodo embriofetale (7-8a settimana) - si forma la placenta;

3) nel periodo fetale (dalla 9a settimana alla nascita) c'è una crescita del feto e una differenziazione tissutale degli organi.

2. Periodo intranatale - dall'inizio delle doglie al momento del serraggio del cordone ombelicale e alla nascita del feto.

3. periodo postnatale lo sviluppo comprende:

1) periodo neonatale (fino a 3-4 settimane). Evidenziare:

a) primo periodo neonatale - i primi 7 giorni (la dinamica intrauterina si interrompe, appare la respirazione polmonare, la circolazione polmonare inizia a funzionare, inizia la nutrizione enterale, cambia il metabolismo energetico e idrico;

b) periodo neonatale tardivo (dall'8° giorno di vita alla fine del 1° mese). Durante questo periodo avviene lo sviluppo degli analizzatori, iniziano a formarsi il coordinamento dei movimenti e i riflessi condizionati. C'è un adattamento alle condizioni di vita;

2) il periodo dell'infanzia (da 3-4 settimane a 12 mesi): completamento dei principali processi di adattamento alla vita extrauterina, intenso sviluppo fisico, neuropsichico, motorio e intellettuale, assenza di maturità morfologica e funzionale insufficiente di tutti gli organi e sistemi;

3) il periodo della prima infanzia (da 1 a 3 anni): miglioramento della coordinazione dei movimenti, rapido sviluppo del linguaggio motorio e delle funzioni mentali, un aumento significativo dell'attività motoria;

4) periodo prescolare (da 3 a 6 anni): un aumento più lento del peso corporeo, l'inizio della sostituzione dei denti da latte con quelli permanenti, un significativo miglioramento della memoria, un miglioramento del linguaggio, la corretta costruzione delle frasi e la pronuncia dei suoni , l'emergere di relazioni complesse con bambini e adulti diversi, la formazione dell'orgoglio;

5) periodo della scuola media (da 7 a 11 anni): il processo di comparsa dei denti permanenti continua, tutti i sistemi corporei sono migliorati;

6) periodo della scuola superiore (dai 12 ai 17-18 anni).

Sviluppo fisico e neuropsichico della prima infanzia è uno degli indicatori più importanti della salute di un bambino.

Da 10 a 20 giorni, il bambino tiene in vista un oggetto.

All'età di 1 mese fissa lo sguardo su un oggetto fisso. Ascolta i suoni, la voce, inizia a sorridere. Sdraiato a pancia in giù, cerca di alzare e tenere la testa.

A 2 mesi fissa lo sguardo a lungo. Fa girare la testa al suono. Si alza e tiene la testa per un breve periodo.

A 3 mesi, essendo in posizione eretta, è in grado di trattenere lo sguardo. Mantiene la testa eretta. Con il supporto delle ascelle, poggia saldamente con le gambe con un carico massimo nelle articolazioni dell'anca. Pronuncia i primi suoni.

A 4 mesi riconosce sua madre, si esamina le mani, ride, riesce ad afferrare i giocattoli con le mani.

A 5 mesi riconosce la voce di sua madre, distingue tra intonazioni rigorose e affettuose. Comincia a sdraiarsi a pancia in giù per molto tempo, appoggiandosi ai palmi delle braccia raddrizzate.

A 6 mesi riesce a distinguere tra il proprio nome e quello di qualcun altro, prende un giocattolo. Può rotolare dallo stomaco alla schiena e muoversi. Produce suoni individuali.

A 7 mesi è attivamente impegnato con un giocattolo, strisciando. Alla domanda "dove?" in grado di cercare un oggetto.

A 8 mesi gioca a lungo con i giocattoli, si siede, si siede, si sdraia, si alza e cammina da solo, aggrappandosi alla barriera. Lui stesso tiene e mangia un pezzo di pane.

A 9 mesi esegue movimenti di danza a suon di musica. Ascolta la musica con attenzione. Si sposta da un oggetto all'altro, tenendoli con le mani. Beve da una tazza, tenendola leggermente con le mani.

A 10 mesi, su richiesta di un adulto, compie varie azioni (apre, chiude), su richiesta di "dare" trova e regala oggetti familiari.

A 11 mesi è in grado di stare in piedi da solo, muovere i primi passi. Pronuncia le prime parole. Tiene un cucchiaio durante la poppata.

A 12 mesi, riconosce le persone familiari nelle fotografie, guarda le immagini. Si siede in modo indipendente senza supporto. Distingue i significati delle parole "può" e "impossibile", beve indipendentemente da una tazza. Conosce poche parole.

All'età di 1 anno e 3 mesi, cammina in modo indipendente, si accovaccia, si china. Mangia cibo solido da solo.

A 1 anno e 6 mesi, scavalca gli ostacoli con un gradino laterale. In grado di selezionare oggetti simili nell'aspetto da oggetti di forme diverse in base al modello o alla parola proposta.

A 1 anno e 9 mesi inizia ad assemblare strutture primitive. Supera gli ostacoli alternando il ritmo. Fa tentativi indipendenti di vestirsi e spogliarsi.

A 2 anni, costruisce frasi di 3 o più parole. Si veste in modo indipendente, ma non sa come allacciare i bottoni. Capisce i racconti.

A 3 anni compaiono le domande "quando", "perché", i nomi 4 colori primari. In grado di svolgere un ruolo specifico nel gioco (ad esempio, giocare con una bambola, agire per conto della madre o del medico).

CONFERENZA N. 2. Nutrire i bambini. Prevenzione dell'ipogalassia. Caratteristiche delle miscele di latte

Si chiama nutrire un bambino nel primo anno di vita con latte umano naturale. Nel processo di suzione, si sviluppano l'apparato mascellare, i muscoli della bocca e della lingua e si forma il morso corretto. L'allattamento al seno del bambino da parte della madre ha un effetto benefico sullo sviluppo del sistema nervoso centrale del bambino e sulla sua attività mentale.

Differenze quantitative tra latte umano e latte animale: la quantità totale di proteine ​​è circa 2 volte inferiore rispetto al latte vaccino e la quantità di carboidrati è 2 volte superiore. È generalmente accettato che in media 100 ml di latte umano contengano 1,2 g di proteine, 3,5 g di grassi, 7,5 g di carboidrati. Il valore energetico di 100 ml di latte umano è di 70 kcal.

Differenze qualitative tra latte femminile e latte animale: nel latte femminile il contenuto di lattoalbumina, lattoglobulina, immunoglobuline è molto più alto della caseina. Il contenuto di aminoacidi nel latte femminile è inferiore a quello di vacca, ma il loro rapporto è più coerente con le esigenze di un bambino nel primo anno di vita. Gli enzimi idrolitici contenuti nel latte umano e coinvolti nella scomposizione delle proteine ​​sono di grande importanza.

I trigliceridi sono il componente principale dei grassi nel latte materno. La quantità di zucchero del latte - lattosio - nel latte delle donne è maggiore. Le differenze qualitative risiedono nella diversa struttura isomerica dello zucchero del latte: il latte umano contiene β-lattosio e il latte vaccino contiene L-lattosio. L'α-lattosio viene assorbito più lentamente nell'intestino tenue rispetto al β-lattosio, ha il tempo di raggiungere l'intestino crasso e stimola la crescita della flora batterica gram-positiva. Il β-lattosio stimola la sintesi delle vitamine del gruppo B e influisce sulla composizione dei lipidi, riducendo il contenuto di grassi neutri e aumentando il contenuto di lecitina. Il latte umano contiene oligoamino zuccheri, che stimolano la crescita dei bifidobatteri. La quantità totale di sali minerali nel latte femminile è inferiore a quella del latte vaccino, il che consente di evitare la ritenzione di ioni osmoticamente attivi nel corpo di un bambino nei primi mesi di vita, che ha una bassa funzione escretrice dei reni .

Nel latte umano il rapporto tra fosforo e calcio è 1:2, mentre nel latte vaccino è 1:1. La quantità di vitamine nel latte umano dipende dal periodo dell’anno e dal valore vitaminico del cibo della madre che allatta. In media, il latte umano contiene una quantità significativamente maggiore di vitamine liposolubili (A, D, E) rispetto al latte vaccino.

Il primo allattamento al seno dovrebbe avvenire in sala parto 20-30 minuti dopo la nascita. Durante la prima applicazione, il contatto pelle a pelle è molto importante. La durata del primo contatto dovrebbe essere di almeno un'ora. L'allattamento al seno precoce contribuisce anche a buone contrazioni uterine nel periodo postpartum.

Preparare le donne per un allattamento al seno di successo: nella prima metà della gravidanza, l'alimentazione non richiede correzioni speciali, è importante solo fornire vitamine e minerali sufficienti, le cui ricche fonti sono frutta e verdura.

Nella seconda metà della gravidanza, quando il peso del feto inizia ad aumentare rapidamente, aumenta il fabbisogno della donna di nutrienti di base (proteine, minerali). È consigliabile che la dieta includa circa 500-600 ml di latte o prodotti a base di latte fermentato, 100-150 g di ricotta, 100-200 g di carne o pesce, 500-600 g di verdura, 200-300 g di frutta o frutti di bosco.

Entro la fine della gravidanza, per evitare un eccessivo aumento di peso, è consigliabile limitare un po' la quantità di carboidrati nella dieta riducendo il consumo di pane, dolci e zucchero.

Per un apporto sufficiente di vitamine al corpo durante la gravidanza, si consiglia di assumere vitamine del gruppo B e acido ascorbico.

Controindicazioni per l'attaccamento precoce del bambino al seno materno: da parte della madre, questi includono nefropatia moderata e grave, parto operatorio, grande perdita di sangue durante il parto, rotture perineali di I-II grado, malattie purulente-infiammatorie della madre , Sangue Rh-negativo, nonché gravi malattie extragenitali; da parte del bambino, questi includono un punteggio di Apgar inferiore a 7 punti, asfissia, trauma alla nascita, malattia emolitica del neonato, malformazioni, prematurità, sindrome da distress respiratorio.

Controindicazioni all'allattamento al seno: malattie metaboliche (galattosemia, fenilchetonuria), madre che assume citostatici, farmaci radioattivi.

Nonostante una quantità sufficiente di latte materno, il bambino deve essere introdotto agli alimenti complementari a 5-6 mesi.

richiamo - Questo è un ulteriore tipo di alimento di origine animale o vegetale. Regole per l'introduzione di alimenti complementari: gli alimenti complementari vengono introdotti solo a un bambino sano, dopo aver raddoppiato il peso corporeo; Gli alimenti complementari dovrebbero essere somministrati prima dell'allattamento al seno, iniziando con 5-10 g, aumentando gradualmente fino a 150 g.

Nella seconda metà della vita del bambino, il volume degli alimenti complementari non deve superare i 180 g.Un nuovo tipo di alimento complementare viene introdotto dopo il completo adattamento al precedente. I piatti per l'alimentazione complementare devono avere una consistenza omogenea e non devono causare difficoltà di deglutizione. Invecchiando, è necessario passare a cibi più densi e poi più densi. Gli alimenti complementari vengono somministrati caldi con un cucchiaio in posizione seduta. Quando si introducono alimenti complementari, è necessario monitorare la pelle e le feci del bambino: se rimane normale, il giorno successivo la quantità di alimenti complementari dovrebbe essere aumentata. Non è possibile combinare l'introduzione di alimenti complementari con le vaccinazioni preventive.

Il primo integratore alimentare viene somministrato sotto forma di succo di frutta a 3-3,5 mesi, iniziando con 1-2 cucchiaini, aumentando la quantità a 20-30 ml. La purea di frutta viene somministrata 3-4 settimane dopo il succo (da 3,5-4 mesi), iniziando con 3-5 g, aumentando a 10-12 ml entro 80-100 mesi.

A 5 mesi viene introdotto il primo pasto complementare, che sostituisce un'alimentazione: purea di verdure di zucchine, carote, patate. Non puoi aggiungere cipolle, aglio, spezie.

A 6 mesi vengono introdotti porridge di riso, grano saraceno, mais, iniziando con 50 g, aumentando fino a 150 g (non si può iniziare l'alimentazione complementare con porridge di semolino!), ricotta nella quantità di 3-5 g/kg e biscotti. .

A partire dai 7 mesi vengono introdotti frutti maturi, carne macinata e tuorlo (1/4-1/2 parte).

Da 8 mesi introducono kefir, pane.

A partire dai 9 mesi, al bambino viene somministrato pesce invece di carne 1-2 volte a settimana. Entro l'anno cotolette al vapore.

Alimentazione artificiale - questa è l'alimentazione, in cui il bambino nella prima metà della vita non riceve latte materno, ma miscele di latte come alimento principale. Attualmente, numerose formule secche utilizzate per l'alimentazione artificiale di bambini sani possono essere suddivise in quattro gruppi.

Gruppo I - miscele adattate (il latte vaccino viene utilizzato per la produzione e l'adattamento si riduce a una diminuzione del contenuto di proteine ​​e sali di calcio in esso contenuti). Questi includono "Nan", "Nutrilon", "Heinz", "Enfamil".

Gruppo II - miscele parzialmente adattate (sono parzialmente vicine alla composizione del latte umano). Questi includono "Baby", "Baby", "Milumil".

Gruppo III - formule successive, ovvero miscele di latte destinate all'alimentazione in una fase di età successiva. Questi includono "Hipp-2", "Enfamil-2".

Gruppo IV - miscele non adattate "Krepysh", "Health".

alimentazione mista - questa è l'alimentazione, in cui il bambino nella prima metà della vita riceve il latte materno della madre e l'alimentazione integrativa, cioè il latte artificiale, poiché gli alimenti complementari non possono essere prescritti al bambino in base all'età. Le ragioni per trasferire i bambini all'alimentazione mista sono l'ipogalassia nella madre e fattori sociali (ad esempio, quando la madre va al lavoro).

L'ipogalassia è una diminuzione della capacità secretoria delle ghiandole mammarie. Ci sono ipogalassie precoci, che si sviluppano nei primi 10-14 giorni; tardi - in un secondo momento; primario di origine neuroendocrina e secondario, causato da cattiva alimentazione, violazione della routine quotidiana, malattie somatiche e infettive della madre.

Le crisi di allattamento sono una diminuzione della quantità di latte senza ragioni esterne. Si osservano nei primi 3 mesi di allattamento, a volte dopo 6-8 mesi, la durata dell'ipogalassia transitoria è di 3-4 giorni, raramente - 6-8 giorni.

Профилактика. Metti il ​​​​bambino al seno il più spesso possibile, evita lo stress nervoso e mentale, prendi farmaci che migliorano l'allattamento, assicurati una buona alimentazione bevendo succo di carota, infuso di aneto, anice e infuso di noci (1/2 tazza di noci, infuso Bollire 1/2 litro di latte in un thermos e lasciare in infusione per 3-4 ore, prendere l'infuso 1/3 di tazza 20 minuti prima dell'allattamento al seno).

CONFERENZA N. 3. Anomalie della costituzione nei bambini. Opzioni di diatesi

costituzione - questo è un insieme di proprietà morfologiche e funzionali relativamente stabili di una persona, a causa dell'ereditarietà, dell'età e dell'influenza intensiva a lungo termine dell'ambiente, che determina le capacità funzionali e la reattività del corpo.

Diatesi - questa è una caratteristica geneticamente determinata del corpo, che determina l'originalità delle sue reazioni adattative e predispone a un certo gruppo di malattie. La diatesi non è una malattia, ma una predisposizione che, in determinate condizioni ambientali, può trasformarsi in malattia.

1. Diatesi allergica

La diatesi allergica è un'anomalia costituzionale caratterizzata dalla predisposizione dell'organismo alle malattie allergiche e infiammatorie. Questa anomalia costituzionale è abbastanza comune. Di solito viene rilevato all'età di 3-6 mesi e dura 1-2 anni; nella maggior parte dei bambini scompare successivamente. Si distingue la diatesi atopica, associata a una reazione allergica al cibo e agli antigeni non infettivi a contatto con la mucosa delle vie respiratorie. Diatesi autoimmune, in cui vi è una maggiore sensibilità della pelle all'irradiazione UV, un aumento significativo del livello di γ-globuline nel sangue, rilevamento frequente di cellule LE, fattori antinucleari in uno stato di completo benessere clinico, attivazione policlonale di Linfociti B, nonché cellule T helper con attività ridotta dei soppressori T, aumento dei livelli ematici di immunoglobuline M. Diatesi infettiva-allergica, in cui si verificano lunghi periodi di aumento della VES e temperatura bassa, dopo infezioni virali respiratorie acute e malattie del il rinofaringe.

Eziologia, patogenesi, clinica, trattamento simile alla diatesi essudativo-catarrale.

2. Diatesi catarrale essudativa

La diatesi essudativo-catarrale è uno stato peculiare di reattività nei bambini piccoli, caratterizzato dalla tendenza a ricorrenti lesioni infiltrative-desquamose della pelle e delle mucose, dallo sviluppo di reazioni pseudoallergiche e da un decorso prolungato dei processi infiammatori, con iperplasia linfoide, labilità del metabolismo dei sali d'acqua.

Eziologia e patogenesi non sono completamente compresi, ma la predisposizione ereditaria, così come l’influenza dei fattori ambientali, giocano un ruolo importante. Una “storia allergica” familiare positiva viene rilevata in 2/3-3/4 dei bambini con diatesi allergica. In questi bambini, viene determinato un alto livello di immunoprofondità E nel sangue o un'eccessiva secrezione e rilascio di istamina dai mastociti, la sua insufficiente inattivazione, che determina la tendenza alle reazioni allergiche. I fattori provocatori possono essere la tossicosi della prima e della seconda metà della gravidanza, malattie infettive, uso di farmaci durante la gravidanza, violazione della dieta della donna incinta, soprattutto negli ultimi mesi di gravidanza (dieta monotona con consumo eccessivo di uno degli allergeni obbligatori - uova, miele, dolciumi, latte, mandarini), nonché durante l'allattamento al seno.

Anche nel periodo prenatale, il bambino può diventare sensibilizzato a livello diplacentare agli allergeni circolanti nel corpo della madre. Nel periodo extrauterino, gli allergeni vengono trasmessi con il latte materno e il cibo attraverso la parete intestinale, che ha una maggiore permeabilità, soprattutto nei neonati, soprattutto dopo malattie gastrointestinali, nonché durante il periodo di recupero da varie malattie, con perdita di peso e esaurimento. Un potenziale agente sensibilizzante può essere il cibo che non è stato sottoposto a trattamento termico (uovo, frutti di bosco montati con proteine, ecc.), nonché prodotti come pesce, noci e alcuni altri che non riducono le loro proprietà allergeniche durante la cottura. L'allergia può anche essere causata dagli alimenti comuni se il bambino li riceve in eccesso (sovralimentazione), soprattutto con un insieme monotono di nutrienti. Gli alimenti che vengono consumati in una determinata stagione o che raramente diventano allergeni quando sono inclusi nella dieta in grandi quantità (bacche, verdure, noci, ecc.), nonché quando vengono introdotti nella dieta alimenti non adatti all'età ( caviale, gamberetti, cioccolato ecc.). Importanti sono l'alimentazione disordinata, l'abuso di dolci, cibi piccanti, salati e l'introduzione di molti nuovi alimenti nella dieta del bambino in un breve periodo di tempo. Un bambino con diatesi allergica diventa facilmente ipersensibile non solo ai nutrienti, ma anche agli allergeni esterni come la lana e la polvere domestica.

Gli allergeni possono entrare nel corpo del bambino attraverso la pelle e le mucose (congiuntiva, ecc.), Così come durante numerose iniezioni e vaccinazioni. Nei bambini con diatesi allergica si riscontrano disturbi nelle relazioni cortico-sottocorticali, viene rilevato umore parasimpatico o distonia del sistema nervoso autonomo, cambiamenti funzionali nel fegato sotto forma di disturbi metabolici (grassi, carboidrati, proteine, acqua, sale, vitamina , equilibrio acido-base), che non è indifferente all'organismo nel processo di adattamento all'ambiente esterno e alla nutrizione.

Lo sviluppo di una reazione allergica è accompagnato da un aumento nel sangue di una serie di sostanze biologicamente attive: istamina, serotonina, leucotrieni, ecc. Nella patogenesi, i processi autoallergici svolgono un certo ruolo, che molto probabilmente si verificano secondariamente nel corso di la malattia. Lo sviluppo di processi di autoallergia con un'assunzione costante di autoallergeni nel sangue contribuisce a un decorso più torpido della diatesi allergica.

clinica. Questi bambini sono caratterizzati da un elevato peso alla nascita, soprattutto se si tratta del primo figlio della famiglia; Eruzione da pannolino che appare precoce e persiste a lungo in condizioni di cura adeguata; seborrea del cuoio capelluto che scompare e riappare; superare significativamente la norma di età dell'aumento di peso corporeo e le sue ampie fluttuazioni sotto l'influenza di condizioni sfavorevoli; test cutanei positivi per allergeni esogeni in assenza di manifestazioni cliniche di diatesi allergica.

All'esame, l'attenzione è attirata da un viso pallido gonfio, peso corporeo eccessivo, diminuzione del turgore dei tessuti (tipo pastoso) o magrezza, lingua geografica, dolore addominale, flatulenza.

Nel primo anno di vita, i bambini con maggiore eccitabilità nervosa, irritabilità, disturbi del sonno, appetito ridotto sono capricciosi, nervosi. I bambini non tollerano uno sforzo fisico intenso. Spesso, i bambini con carenza di immunoglobuline A sviluppano focolai cronici di infezione, ingrossamento dei linfonodi periferici, milza, condizioni subfebrili prolungate e un decorso prolungato di malattie infettive.

Lo gneiss si verifica solo nei bambini: squame seborroiche grigie o marroni sporche a forma di cappuccio o conchiglia sul cuoio capelluto, principalmente sulla corona e sulla corona. Il decorso dello gneiss è generalmente favorevole, ma in alcuni bambini si trasforma in eczema seborroico (gonfiore, arrossamento, pianto, aumento della formazione di croste), che spesso si diffonde ai padiglioni auricolari, alla fronte, alle guance.

Il sintomo più comune della diatesi allergica, soprattutto nei bambini del primo anno di vita, è una crosta (o crosta di latte): sulla pelle delle guance, spesso in prossimità dei padiglioni auricolari, si manifestano arrossamenti, gonfiori, nettamente separati dalla cute sana formato, spesso con segni di desquamazione. In alcuni bambini, la crosta del latte è accompagnata da prurito, a volte può trasformarsi in eczema.

La forma persistente di dermatite da pannolino - intertrigo - è uno dei sintomi importanti della diatesi allergica. L'eruzione da pannolino può essere secca, in altri casi c'è macerazione della pelle (di solito nei bambini obesi e pastosi). La forma più grave di diatesi allergica dovrebbe essere considerata l'eczema infantile, che si verifica nei bambini più grandi. Nei bambini più grandi può trasformarsi in neurodermite.

Diagnosi stabilito sulla base dell'anamnesi e dei risultati clinici.

Diagnosi differenziale effettuato con vero eczema, eritroderma, dermatite, immunodeficienza, psoriasi e sindrome di alterato assorbimento intestinale.

trattamento. Non esiste una dieta standard. Sono necessari una dieta equilibrata e l'allattamento al seno, anche se è possibile la presenza di allergeni. La dieta della madre dovrebbe essere povera di carboidrati, grassi, sale da cucina e possibili allergeni. In alcuni casi (latte materno grasso), il latte materno spremuto viene pastorizzato (per 30 minuti ad una temperatura di 65°C) e viene rimossa la pellicola superiore oppure il latte viene posto in frigorifero per 3-4 ore, e poi la panna viene scremato e poi pastorizzato. Si consiglia ai bambini più grandi di escludere gelatina, mousse, carne di maiale, brodo di manzo, pesce, uova in qualsiasi forma, legumi, noci, spezie, condimenti (limitare moderatamente grassi e proteine, liquidi). Tra i porridge si preferisce il grano saraceno, la sera si consigliano verdure, insalate e sformati. Se l'eczema è il risultato del consumo di un allergene, può regredire entro 24 ore con la seguente dieta: piatti di acqua di riso, 1 piatto di frutta (non gialla), 1 piatto di verdure (patate), 1 piatto di riso con frutta succo (non di colore giallo). Ogni giorno successivo viene aggiunto un nuovo piatto a questa dieta di base sotto il controllo della dinamica della malattia. Se la disbiosi viene diagnosticata sullo sfondo della diatesi allergica, i cicli di 10 giorni di Lactobacterin e Bifidumbacterin possono essere efficaci. Farmaci prescritti che aiutano a ridurre il prurito e la permeabilità della parete vascolare, sedativi: soluzione di bromuro di sodio al 3-5%, difenidramina o antistaminici in dosaggi adeguati all'età. Vengono prescritte anche le vitamine del gruppo B₅, B₆, B₁₂, B₁₅, A, C (l'acido ascorbico può aumentare il prurito) in dosi terapeutiche per almeno 3-4 settimane. Trattamento locale: prime lozioni, dopo la scomparsa del gonfiore e del pianto - terapia con unguenti. Inoltre, vengono prescritti bagni moderatamente caldi (non superiori a 38 ° C) per 10-15 minuti con crusca di frumento o farina di patate (400-600 g per bagno), con corteccia di quercia, spago, celidonia, con l'aggiunta di lagochilus, permanganato di potassio (fino al colore rosa chiaro). Applicare l'irradiazione ultravioletta generale da 1/4 a 1 dose eritemale 15-20 volte (giornalmente o a giorni alterni). L'eliminazione dei focolai di infezione secondaria migliora anche le condizioni generali del paziente.

Профилактика. Alimentazione razionale per le donne incinte e che allattano, soprattutto se allergiche, con consumo moderato di cibi vari e ben cucinati, escludendo le uova dalla dieta, limitando il latte (fino a 1-2 bicchieri al giorno), zucchero, miele , cioccolato, dolci, noci, ma anche salsicce, salsicce, pesce in scatola. Organizzazione dell'alimentazione infantile in base all'età.

Durante la malattia e durante la convalescenza, si raccomanda di somministrare al bambino alimenti ben lavorati con moderazione, evitando l'introduzione di nuovi alimenti. È necessario rispettare le regole di vaccinazione, che è auspicabile essere eseguita solo durante il periodo di remissione e dopo un'adeguata preparazione. Hai bisogno di cure igieniche per un bambino. È meglio evitare l'uso di profumi, shampoo, acqua di toletta. La prognosi, fatte salve tutte le misure preventive e terapeutiche, è favorevole.

3. Diatesi linfatica

La diatesi linfatica (linfatico-ipoplastica) è un'insufficienza ereditaria del sistema linfatico associata ad una ridotta funzionalità del timo come organo principale che controlla la maturazione dei linfociti; caratterizzato da un ingrossamento persistente generalizzato dei linfonodi, disfunzione del sistema endocrino (ipofunzione delle ghiandole surrenali, sistema simpatico-adrenale, ecc.), tendenza a reazioni allergiche e iperergiche e malattie infettive. Una delle manifestazioni della diatesi linfatica può essere la patologia dell'immunità locale delle mucose, l'insufficienza della sintesi delle immunoglobuline secretorie.

clinica. Fisico displastico: spesso corpo corto, arti leggermente allungati. La pelle è pallida, la piega cutanea è flaccida, i muscoli sono poco sviluppati, il suo tono è ridotto, i tessuti sono pastosi. I linfonodi sono ingrossati, le tonsille e le adenoidi sono iperplastiche e sciolte. Le adenoidi dopo l'adenotomia tendono a ricrescere. Le radiografie mostrano nel 70% dei casi un ingrossamento della ghiandola del timo, che può causare un'ostruzione bronchiale. C'è una tendenza all'ipotensione arteriosa. Nel sangue: lieve leucocitosi, linfocitosi, monocitosi, anemia, neutropenia.

Diagnosi è stabilito sulla base dell'anamnesi, dell'aspetto caratteristico del bambino, del rilevamento dell'iperplasia dei linfonodi e del timo.

Diagnosi differenziale effettuata con stati di immunodeficienza.

trattamento. Mantenere una routine quotidiana, tempo sufficiente all'aria aperta, procedure di indurimento, massaggi, ginnastica, fisioterapia, terapia vitaminica. Prescrizione di adattogeni e agenti che stimolano le difese dell'organismo e la funzione surrenale (dibazolo, metacile, aloe, eleuterococco, ginseng). In caso di infezione virale persistente e presenza di focolai cronici di infezione, viene prescritto un ciclo di Viferon.

Профилактика. Nutrizione razionale per le donne incinte e corretta alimentazione del bambino in base all'età. Mantenere una routine quotidiana, camminare, indurire, massaggi e ginnastica. Uso costante di piante adattogene (Eleuterococco, ecc.) in combinazione con vitamine (cicli separati di 2 settimane).

Previsione a osservanza di misure di trattamento e profilattiche favorevoli.

4. Diatesi nervo-artritica

La diatesi nervosa-artritica è caratterizzata da una maggiore eccitabilità nervosa, una tendenza alla chetoacidosi e, in futuro, una predisposizione allo sviluppo di obesità, nefrite interstiziale, urolitiasi, aterosclerosi, diabete mellito, gotta. La violazione del metabolismo dell'acido urico è il principale, ma non l'unico indicatore di laboratorio.

eziologia. Da un lato, la formazione ereditaria delle proprietà patologiche del metabolismo, dall'altro, disturbi dell'alimentazione in famiglia, del lavoro e del riposo e dell'ambiente.

patogenesi. Di particolare importanza sono l'alto livello di eccitabilità a qualsiasi livello di ricezione, il metabolismo alterato delle purine con un aumento del loro contenuto nel sangue e nelle urine, la bassa capacità acetilante del fegato e altri difetti mitocondriali indecifrati.

clinica. Già nell'infanzia si nota una maggiore eccitabilità nervosa, con l'età i bambini diventano ancora più eccitabili. Lo sviluppo mentale è in anticipo rispetto alle norme di età: sono curiosi, animati, ricordano ciò che sentono o leggono. A volte questi bambini hanno terrori notturni, tic, attacchi di tipo coreografico e labilità emotiva. Periodicamente o improvvisamente, dopo un breve periodo di malattia, possono verificarsi attacchi di mal di testa, nausea, vomito, dolore addominale e odore di acetone dalla bocca, che indicano lo sviluppo di una crisi acetonemica. Durante una crisi, il livello dei corpi chetonici, dell'ammoniaca e dell'acido urico nel sangue aumenta e il pH diminuisce.

Diagnosi stabilito sulla base di anamnesi, dati clinici e di laboratorio.

Diagnosi differenziale eseguito con nevrosi, reumatismi, diabete, ecc.

trattamento. Regime e dieta razionale, indurimento, passeggiate, educazione fisica. Evita lo stress mentale, limita la visione della TV. Ai primi sintomi di una crisi acetonemica o dei suoi precursori, dare da bere tè zuccherato, succhi di frutta e acqua minerale alcalina. Si consiglia di ricoverare il bambino in ospedale. Fanno un clistere purificante e una lavanda gastrica per migliorare la rimozione dei corpi chetonici dall'intestino. Prescrivi Essentiale o vitamina B₁₂, con vomito acetonemico, il trattamento è volto a combattere l'atosi e migliorare l'escrezione e l'utilizzo dei corpi chetonici: si inietta una soluzione di glucosio al 5%, una soluzione di cloruro di sodio allo 0,9%. Prevenzione: osservanza del regime giornaliero del bambino, alimentazione razionale, protezione del bambino dallo stress mentale.

CONFERENZA N. 4. Disturbi del comportamento alimentare cronico, ipovitaminosi nei bambini

1. Ipotrofia

L'ipotrofia è un disturbo alimentare cronico che si manifesta con vari gradi di perdita di peso.

Eziologia, patogenesi. La malattia è polietiologica. Esistono malnutrizione congenita (prenatale) e acquisita (postnatale). La malnutrizione congenita è causata principalmente da malattie materne o è associata a ipossia intrauterina, infezioni fetali, mutazioni genomiche e cromosomiche. Tra le cause della malnutrizione acquisita si distinguono quelle esogene ed endogene.

Le cause esogene includono fattori nutrizionali (sottoalimentazione quantitativa nell'ipogalassia, stenosi pilorica e pilorospasmo o sottoalimentazione qualitativa quando si utilizzano miscele inadeguate all'età, introduzione tardiva di alimenti complementari, ecc.), fattori infettivi, infezioni generalizzate intrauterine, infezioni del tratto gastrointestinale, fattori tossici , avvelenamento da farmaci (ipervitaminosi D, ecc.), anoressia dovuta a privazione psicogena e di altro tipo, quando il bambino non riceve abbastanza attenzione, affetto, passeggiate, massaggi, mancanza di cure, regime, educazione, ecc. Le encefalopatie prenatali possono essere attribuite a cause endogene di malnutrizione di varia origine, displasia broncopolmonare, anomalie metaboliche ereditarie e stati di immunodeficienza, malformazioni del tratto gastrointestinale e di altri organi, lesioni del SNC, malattie endocrine, psicopatie, nevrosi, ecc.

La patogenesi della malnutrizione si basa su una diminuzione dell'utilizzo dei nutrienti con una violazione dei processi di digestione, assorbimento e assimilazione sotto l'influenza di vari fattori. Ci sono I, II e III gradi di gravità della malnutrizione.

clinica. L'ipotrofia di primo grado si manifesta con una perdita di peso corporeo non superiore al 20% di quello richiesto dall'età. Pallore della pelle e delle mucose. Lo strato di grasso sottocutaneo sull'addome diventa più sottile, il turgore dei tessuti e l'elasticità diminuiscono.

La curva di aumento di peso è appiattita. La crescita del bambino non è in ritardo rispetto alla norma. Altri indicatori sono generalmente all'interno dell'intervallo normale o leggermente ridotti.

Con la malnutrizione di II grado, la perdita di peso corporeo è del 25-30% rispetto alla norma di età. Lo strato sottocutaneo è conservato solo sul viso, ed è particolarmente sottile sull'addome e sugli arti. La pelle è secca, pallida, flaccida, la pelle si raccoglie facilmente in pieghe, in alcuni punti pende, il turgore dei tessuti è ridotto. Si osserva un ritardo della crescita, l'appetito diminuisce, il bambino diventa debole, irritabile, rumoroso, piagnucoloso, perde le capacità precedentemente acquisite, la termoregolazione viene interrotta, il bambino si raffredda o si surriscalda rapidamente. La curva dell’aumento di peso corporeo è piatta.

L'indice di condizione corporea di Chulitsky è 1-10. Le feci sono instabili: le feci “affamate” (scarse, secche, scolorite, con un odore acuto e sgradevole) sono sostituite da feci dispeptiche (verdi con particelle di cibo non digerito, con muco).

Con la malnutrizione di III grado, la perdita di peso corporeo è superiore al 30% di quella dovuta all'età. Non c'è aumento del peso corporeo, il bambino è significativamente indietro nella crescita. Esternamente - un estremo grado di esaurimento, il bambino assomiglia a uno scheletro ricoperto di pelle. La pelle è grigio chiaro, secca, gli arti sono freddi, lo strato di grasso sottocutaneo è completamente assente. La piega della pelle non si raddrizza, non c'è elasticità. Le mucose sono pallide, secche, in bocca - elementi di stomatite candidale (mughetto).

Indice di grasso Chulitsky negativo. La respirazione è superficiale, i suoni del cuore sono attutiti, la pressione sanguigna è ridotta.

La temperatura corporea si abbassa, ci sono aumenti periodici del numero del subfebrile, non c'è differenza tra la temperatura ascellare e quella rettale. I processi infettivi sono asintomatici. Spesso ci sono segni di rachitismo subacuto.

L'addome è disteso, disteso o le anse intestinali sono sagomate. La sedia è instabile, spesso costipazione, alternata a feci saponose-calcaree. Il bambino è gravemente ritardato.

Diagnosi la malnutrizione di solito non è difficile. È molto più difficile scoprire le cause della malnutrizione.

trattamento i pazienti dovrebbero essere completi e includere misure volte a eliminare o correggere fattori causalmente significativi, terapia dietetica, nomina di procedure riparative, enzimi e agenti sintomatici, eliminazione dei focolai di infezione, terapia vitaminica. In tutti i casi, quando si prescrive una dieta, è necessario accertare la tolleranza alimentare. Durante il periodo di maggiore carico di cibo, è necessario il controllo scatologico.

Con l'ipotrofia di I grado, la quantità di proteine ​​​​e carboidrati viene solitamente calcolata per 1 kg di peso corporeo a causa dell'età e grassi - per 1 kg di peso corporeo esistente.

In caso di malnutrizione di II grado la tolleranza alimentare viene stabilita entro 3-5 giorni. Di norma vengono prescritti latte materno o miscele acide (kefir, miscela acidofila "Malyutka", biolact, ecc.).

Il calcolo viene effettuato prima sul peso corporeo esistente del bambino, poi approssimativamente su quello previsto (esistente + 20) e solo successivamente su quello previsto. Dopo 3-4 giorni si aumenta gradualmente il carico proteico, poi quello dei carboidrati e infine quello dei grassi.

Per la malnutrizione di III grado è preferibile iniziare la terapia dietetica con l'introduzione di latte materno ogni 2 ore, 20-30 ml. Dopo aver portato la quantità di cibo a 50 ml, ridurre il numero di poppate. L'ordine di aumento del carico di proteine, carboidrati e grassi è lo stesso della malnutrizione di grado II, ma più graduale. La tolleranza alimentare viene determinata entro 2 settimane.

In caso di malnutrizione di II e III grado, la quantità mancante di liquidi, nutrienti ed elettroliti viene somministrata per via endovenosa: soluzione di glucosio al 5-10%, soluzione isotonica di cloruro di sodio, soluzione di Ringer, idrolizzati proteici, albumina, proteine ​​(albumina 3-5 ml/kg; hemodez fino a 15 ml/kg, ma non più di 200 ml; reopoliglucina 3 - 8 ml/kg, ecc.). È indicata la terapia insulinica con glucosio (s.c. 1 unità di insulina per 5 g di glucosio somministrati).

Il trattamento della malnutrizione di II - III grado deve essere effettuato in ospedale. In presenza di focolai di infezione, viene prescritta una terapia antibiotica (evitare farmaci nefro, epatotossici e ototossici), se necessario viene eseguito un intervento chirurgico. La terapia enzimatica, la terapia vitaminica sono ampiamente utilizzate.

Gli stimolanti prescritti includono apilak, γ-globulina, albumina, plasma e trasfusioni di sangue. In alcuni casi è consigliabile l'uso di ormoni anabolizzanti (retabolil-1 mg/kg una volta ogni 1 settimane, ecc.). Si consigliano massaggi e terapia fisica e trascorrere del tempo all'aria aperta. La prognosi dipende dalla causa che ha portato alla malnutrizione e dalle possibilità di eliminarla. Nella malnutrizione primaria di terzo grado la prognosi è sempre grave; il tasso di mortalità arriva fino al 2%.

Профилактика. Se possibile, garantire un'alimentazione naturale, il trattamento dell'ipogalassia, un'alimentazione razionale, la diagnosi precoce delle malattie nei neonati e nei bambini.

2. Ipovitaminosi

L'ipovitaminosi è un gruppo di malattie causate da una carenza nel corpo di una o più vitamine.

Vitamine - si tratta di sostanze biologicamente attive insostituibili che fungono da catalizzatori per vari sistemi enzimatici o fanno parte di molti enzimi.

Le vitamine sono necessarie per il normale metabolismo, la crescita e il rinnovamento dei tessuti, il supporto biochimico di tutte le funzioni corporee. L'assunzione insufficiente di vitamine porta all'interruzione delle reazioni enzimatiche, ipo e beriberi con un'immagine corrispondente della malattia.

Eziologia, patogenesi. L'ipovitaminosi si distingue tra primaria (esogena, causata da un deficit nell'apporto di vitamine all'organismo con il cibo) e secondaria (endogena, associata ad alterato assorbimento delle vitamine nel tratto gastrointestinale o alla loro assimilazione, con eccessivo fabbisogno di vitamine durante il trattamento con alcuni antibiotici). Alla comparsa della carenza vitaminica contribuiscono anche temperature ambientali eccessivamente basse o elevate, stress fisico o mentale prolungato, malattie delle ghiandole endocrine, alcuni rischi professionali e altri fattori. Di particolare importanza sono la dieta limitata (con insufficiente contenuto vitaminico negli alimenti), l'elmintiasi (consumo di grandi quantità di vitamine da parte degli elminti), la gravidanza e l'allattamento nelle donne (aumento del fabbisogno di vitamine per il feto e il neonato).

La poliipovitaminosi è stata spesso osservata in vari paesi durante disastri sociali e naturali (guerre, mancati raccolti), con un'alimentazione irrazionale (squilibrata) sia di gruppi di persone (durante lunghe escursioni, viaggi, ecc.) che di individui (cibo in scatola, prodotti essiccati, cibo lungo e monotono). In alcuni paesi in via di sviluppo, le malattie da carenza di vitamine sono ancora molto comuni.

Molte malattie del tratto gastrointestinale, accompagnate da sindromi di insufficienza di digestione e insufficienza di assorbimento, portano a carenza vitaminica.

3. Carenza di vitamina A

Carenza di vitamina A (carenza di retinolo) si verifica quando c'è una mancanza di vitamina A e carotene nel cibo, una violazione del suo assorbimento nell'intestino e la sintesi della vitamina A dal carotene nel corpo.

La vitamina A è presente in molti prodotti di origine animale (burro, tuorlo d'uovo, fegato di alcuni pesci e animali marini); Gli alimenti vegetali contengono carotene, che è la provitamina A, dalla quale questa vitamina viene sintetizzata nel corpo umano. La vitamina A è liposolubile. Il fabbisogno giornaliero per un adulto è di 1,5 mg (5000 UI).

La vitamina favorisce il normale metabolismo, la crescita e lo sviluppo del corpo, fornisce funzioni fisiologiche dell'epitelio della pelle e delle mucose, del sudore, delle ghiandole sebacee e lacrimali, dell'organo della vista.

clinica. Emeralopia (cecità notturna o notturna dovuta a cambiamenti distrofici nella retina e nei nervi ottici), xeroftalmia (secchezza della congiuntiva, formazione di placche opache biancastre su di essa), cheratomalacia (ulcerazione della cornea), ipercheratosi (cambiamenti distrofici nell'epitelio della pelle, delle mucose e delle ghiandole cutanee) compaiono - secchezza, desquamazione e pallore della pelle, cheratinizzazione dei follicoli piliferi, atrofia delle ghiandole sudoripare e sebacee, ecc.), tendenza alle malattie della pelle pustolosa, lesioni infettive dell'apparato respiratorio sistema, minzione, tratto digestivo, malessere generale, debolezza; nei bambini: ritardi di crescita e sviluppo, disturbi neurologici.

Diagnosi stabilito sulla base di anamnesi, dati clinici e di laboratorio. In uno studio biochimico sul siero del sangue, il contenuto di retinolo in caso di carenza di vitamina A è inferiore a 100 μg / l, carotene - inferiore a 200 μg / l. Un esame oftalmologico consente di determinare il tempo di adattamento al buio.

trattamento. Una dieta nutriente che includa alimenti ricchi di retinolo e carotene (fegato, uova, latte vaccino, olio di pesce, rosa canina, carote, piselli, olivello spinoso, cipolle verdi), preparati di retinolo in una dose giornaliera per adulti da 10 a 000 UI/giorno , a seconda della gravità della carenza vitaminica per 100-000 settimane sotto stretto controllo medico (grandi dosi e un trattamento incontrollato possono causare ipervitaminosi A). Per l'emeralopia, la xeroftalmia e la retinite pigmentosa, la riboflavina viene prescritta contemporaneamente.

Профилактика. Una dieta variata con l'inclusione di alimenti ricchi di retinolo e carotene, in condizioni di dieta monotona forzata - prescrizione aggiuntiva di retinolo, 1-2 compresse (3300-6600 UI).

4. Carenza di vitamina B₁ (tiamina)

Carenza di vitamina B₁ (tiamina) si verifica quando c'è una mancanza di questa vitamina nel cibo (mangiando principalmente riso brillato nei paesi dell'Asia orientale e sud-orientale), una violazione del suo assorbimento nell'intestino e dell'assimilazione (con gravi lesioni intestinali che si verificano con malassorbimento, vomito, diarrea prolungata, ecc.). d.).

Predisporre allo sviluppo della malattia gravidanza e allattamento, duro lavoro fisico, malattie febbrili, tireotossicosi, diabete mellito. Il fabbisogno giornaliero di un adulto di vitamina B è di circa 2 mg. La vitamina B fa parte di una serie di enzimi coinvolti nel metabolismo dei carboidrati, nel corpo si trasforma in cocarbossilasi, che è un gruppo protesico di enzimi coinvolti nel metabolismo dei carboidrati. Nello sviluppo di un quadro clinico completo dell'avitaminosi B₁ è importante anche la concomitante carenza di altre vitamine del gruppo B.

clinica. Si manifesta con danni diffusi ai nervi periferici (polineurite), al sistema cardiovascolare ed edema. I disturbi includono debolezza generale, affaticamento, mal di testa, mancanza di respiro e palpitazioni durante l'attività fisica. Poi si aggiungono i fenomeni della polineurite: parestesie e diminuzione della sensibilità cutanea degli arti inferiori e successivamente di altre parti del corpo, sensazione di pesantezza e debolezza alle gambe, zoppia e affaticamento quando si cammina. I muscoli del polpaccio diventano duri e dolorosi alla palpazione. L'andatura caratteristica dei pazienti affetti da beriberi è quella di calpestare il tallone e poi il bordo esterno del piede, risparmiando le dita. Successivamente, i riflessi tendinei svaniscono e si verifica l'atrofia muscolare.

La violazione dell'attività del sistema cardiovascolare si manifesta con tachicardia, alterazioni degenerative del muscolo cardiaco con insufficienza circolatoria, diminuzione della pressione sanguigna, principalmente diastolica. Ci sono sintomi di lesioni distrofiche e disfunzioni dell'apparato digerente, disturbi visivi, disturbi mentali.

Secondo i sintomi prevalenti, ci sono forma edematosa (con lesioni più pronunciate del sistema cardiovascolare ed edema) e secca (con danno predominante al sistema nervoso), nonché una forma acuta, maligna, fulminante, che spesso termina con la morte. È difficile riconoscere il beriberi nei bambini piccoli.

Diagnosi stabilito sulla base dell'anamnesi (natura della nutrizione, presenza di malattie che contribuiscono alla manifestazione della carenza di tiamina), cambiamenti caratteristici nel sistema cardiovascolare e nervoso, dati di laboratorio da un esame del sangue biochimico: quando il contenuto di tiamina nelle urine giornaliere diminuisce inferiore a 100 mcg, ogni ora (a stomaco vuoto) - inferiore a 10 mcg, contenuto di cocarbossilasi negli eritrociti inferiore a 20-40 mcg/l. Caratterizzato da un aumento del contenuto di acido piruvico nel plasma (superiore a 0,01 g/l) e da una maggiore escrezione nelle urine (più di 25 mg al giorno). Recentemente, a questo scopo sono stati utilizzati anche numerosi metodi moderni più complessi.

Diagnosi differenziale con polineurite infettiva (poliomielite, difterite, ecc.) E tossica (avvelenamento da mercurio, alcol metilico, ecc.) si basa sulla presa in considerazione della situazione epidemica, della storia della malattia, nonché sui risultati degli studi biochimici di metabolismo della tiamina. La diagnosi differenziale della forma edematosa di beriberi con miocardite, distrofie miocardiche è facilitata dalla presenza di sintomi di polineurite.

trattamento. Alimento completo ricco di vitamina B (cereali, lievito di birra essiccato, biscotti, tuorlo d'uovo, noci, legumi, carne di maiale, pane nero). Nei casi gravi e moderati, trattamento in ospedale. Riposo a letto. Viene prescritta la vitamina B₁ 30-50 mg IM o SC seguiti dal passaggio alla somministrazione orale; prescritto contemporaneamente acido nicotinico (25 mg), riboflavina (10-20 mg), vitamina B₆.

Terapia sintomatica: farmaci cardiovascolari, diuretici, per aumentare il tono del sistema nervoso - iniezioni di stricnina (1: 1000, 1-1,5 mg ciascuna). Con carenza endogena di vitamina B₁ causato da malattie croniche intestinali - il loro trattamento.

Профилактика. Segui una dieta variata che includa cibi ricchi di tiamina.

5. Carenza di vitamina B₂ (riboflavina)

Carenza di vitamina B₂ (riboflavina) si verifica quando c'è una mancanza di vitamina B₂ nel cibo, interruzione del suo assorbimento nell'intestino, assimilazione o maggiore distruzione nel corpo. La riboflavina si trova in molti alimenti di origine animale e vegetale. Il fabbisogno giornaliero di un adulto è di 2-3 mg.

Nel corpo, la riboflavina, interagendo con l'ATP, forma flavin mono e flavin dinucleotidi, che sono coinvolti nella regolazione dei processi redox. Con aribof lavinosi, si verifica l'ipossia cellulare. La riboflavina è coinvolta nell'implementazione della funzione visiva dell'occhio e nella sintesi dell'emoglobina. Nella patogenesi dell'ariboflavinosi è importante anche la mancanza di altre vitamine del gruppo B.

clinica. Si manifesta con diminuzione dell'appetito, perdita di peso, mal di testa, debolezza, visione ridotta al crepuscolo, alterazioni distrofiche della pelle e delle mucose, sensazione di bruciore della pelle, dolore agli occhi, comparsa di congiuntivite, stomatite angolare e aftosa (fessure e macerazione delle l'epitelio e le croste agli angoli della bocca), dermatite seborroica, particolarmente pronunciata nell'area delle pieghe nasolabiali, sulle ali del naso, nelle orecchie, dermatite secca pruriginosa sulle mani.

Con un lungo decorso si osservano disturbi del sistema nervoso: parestesie, aumento dei riflessi tendinei, atassia e altri, nonché anemia ipocromica. Il decorso è cronico, con esacerbazioni nei mesi primaverili ed estivi.

Diagnosi è stabilito sulla base dell'anamnesi (natura della nutrizione, presenza di malattie), dati clinici e di laboratorio in uno studio biochimico: con una diminuzione del contenuto di riboflavina nelle urine giornaliere inferiore a 100 mcg, nelle urine orarie - inferiore a 10 mcg, in siero del sangue - inferiore a 3 mcg/l, eritrociti - inferiore a 100 µg/l). Diminuzione delle questioni di adattamento oscuro.

Diagnosi differenziale effettuato con pellagra, beriberi A, sclerosi multipla. In casi dubbi, i risultati degli studi sul contenuto di vitamine nel sangue e nelle urine sono i più conclusivi.

trattamento. Una dieta completa (lievito, fegato, reni, tuorlo d'uovo, arachidi, sgombro, merluzzo, formaggio, ricotta, carne, verdure in foglia), assumendo riboflavina 10-30 mg per via orale per 2-4 settimane. Allo stesso tempo vengono prescritte altre vitamine del gruppo B. In caso di carenza endogena, trattamento delle malattie intestinali accompagnate da malassorbimento.

6. Carenza di acido nicotinico (vitamine PP, B₃ e altri.)

Carenza di acido nicotinico (vitamine PP, B₃ ecc.) è dovuto all'assunzione insufficiente di questa vitamina con il cibo, all'assorbimento insufficiente nell'intestino (con varie malattie dello stomaco e dell'intestino tenue, accompagnate da sindrome da deficit di assorbimento) o ad un aumentato fabbisogno (durante la gravidanza, lavoro fisico intenso, eccetera.).

clinica. Si manifesta come danno al sistema digestivo, al sistema nervoso e alla pelle. Compaiono perdita di appetito, secchezza e bruciore della bocca, vomito, diarrea alternata a stitichezza e debolezza generale progressiva. La lingua è di colore rosso vivo, gonfia, con ulcerazioni dolorose. Cambiamenti atrofici ed erosivi si riscontrano anche in altre parti del tratto digestivo. Il danno al sistema nervoso si manifesta con irritabilità generale, sintomi di polineurite e talvolta segni di danno al midollo spinale (di solito le colonne posterolaterali). Le lesioni cutanee si manifestano con eritema pellagritico, accompagnato da prurito cutaneo, iperpigmentazione (principalmente sulle aree aperte del corpo e delle estremità), desquamazione della pelle e comparsa di papule follicolari. Le funzioni del sistema endocrino vengono interrotte e si sviluppa ipoproteinemia. Nei casi più gravi compaiono tutti i sintomi della pellagra, che si verifica in alcuni paesi dell'Africa e dell'Asia.

L'acido nicotinico e la sua ammide sono efficaci agenti antipellagrimici e sono coinvolti nella respirazione cellulare. Quando sono carenti nel corpo, si verificano disturbi significativi nel metabolismo e nelle funzioni di molti organi, cambiamenti distrofici e degenerativi negli organi e nei tessuti, più pronunciati nella pelle, nel sistema nervoso e nel sistema digestivo. Tipicamente, con la pellagra, ci sono segni di carenza di altre vitamine del gruppo B, così come dell'aminoacido triptofano, contenuto nelle proteine ​​complete. Il fabbisogno giornaliero degli adulti di acido nicotinico e della sua ammide è di 20-25 mg.

Diagnosi è stabilito sulla base di anamnesi, dati clinici e di laboratorio in studi biochimici: il contenuto di N1-metilnicotinamide nelle urine giornaliere è inferiore a 4 mg, nelle urine orarie - inferiore a 0,3 mg, il contenuto di acido nicotinico è inferiore a 0,2 mg. Il contenuto di altre vitamine del gruppo B nel sangue e nelle urine diminuisce.

trattamento nei casi moderati e gravi, ricoverato: pasti frazionati completi con un graduale aumento del contenuto calorico, acido nicotinico o nicotinamide per via orale 25-100 mg al giorno per 2-3 settimane in combinazione con altre vitamine del gruppo B. Nelle forme endogene - somministrazione parenterale dell'acido nicotinico e della sua ammide.

Профилактика. Una dieta varia ed equilibrata con un contenuto sufficiente nella dieta di alimenti ricchi di acido nicotinico (pollo, carne, legumi, fegato, verdure verdi, pesce). Nella forma endogena: diagnosi tempestiva e trattamento delle malattie intestinali, somministrazione profilattica di acido nicotinico e della sua ammide, somministrazione aggiuntiva di vitamina PP a persone con un aumentato bisogno di esso.

7. Carenza di vitamina B₆ (piridossina)

Si osserva solo la forma endogena quando la flora batterica dell'intestino, che sintetizza la piridossina in quantità sufficiente per l'organismo, viene soppressa dall'uso a lungo termine di antibiotici, sulfanilamide e farmaci antitubercolari, soprattutto con un contemporaneo aumento del fabbisogno di questa vitamina (con notevole sforzo fisico, gravidanza, ecc.). Vitamina B₆ si trova in quantità sufficienti in molti prodotti di origine vegetale e animale, soprattutto nel lievito. Nel corpo viene convertito in piridossal-5-fosfato e fa parte degli enzimi coinvolti nella deossilazione e transaminazione degli aminoacidi, nel metabolismo dell'istamina e nel metabolismo dei grassi. Il fabbisogno giornaliero di piridossina negli adulti è di 2-2,5 mg.

clinica. Manifestati da irritabilità o letargia, insonnia, polineurite degli arti superiori e inferiori, parestesie, disturbi dispeptici, anoressia, stomatite, dermatite seborroica e desquamativa del viso, cuoio capelluto, collo, anemia ipocromica, si verificano cambiamenti distrofici nelle cellule di vari organi, soprattutto il sistema digestivo e nervoso, la pelle; i bambini piccoli sperimentano un ritardo della crescita.

Diagnosi è stabilito sulla base dell'anamnesi, dei dati clinici e di laboratorio in uno studio biochimico (il contenuto di acido N-piridossico nelle urine giornaliere è inferiore a 0,5 mg, ogni ora - inferiore a 30 μg, il contenuto di piridossina nel sangue intero è inferiore a 50 μg / l) . Dopo aver assunto 10 g di triptofano, il rilascio di acido xanturenico supera i 50 mg.

trattamento. Nutrizione completa (fegato, lievito, cereali e legumi, riso, arachidi). Preparati di piridossina 10-50-100 mg al giorno per 2-3 settimane per via orale, per malattie croniche del tratto gastrointestinale - per via parenterale, eliminazione dei fattori eziologici.

Профилактика. Per il trattamento a lungo termine con antibiotici, sulfamidici e farmaci antitubercolari, nonché per condizioni accompagnate da un aumentato fabbisogno di piridossina (durante la gravidanza, forte aumento dell'attività fisica, ecc.), somministrazione profilattica di vitamina B₆.

8. Carenza di vitamina C (acido ascorbico).

La vitamina C svolge un ruolo importante nei processi redox, nel metabolismo dei carboidrati, nella sintesi di collagene e procollagene e nella normalizzazione della permeabilità vascolare.

clinica. Si manifesta con debolezza generale, aumento della fragilità dei capillari con formazione di petecchie, sanguinamento delle gengive, versamenti emorragici nelle articolazioni e nella pleura, alterazioni distrofiche delle mucose, anemizzazione e disturbi del sistema nervoso.

trattamento. Una buona alimentazione (verdure verdi fresche, frutta, rosa canina, agrumi, ribes nero, mirtilli rossi) e prescrizione di farmaci contenenti vitamina C.

Профилактика. Una dieta completa ed equilibrata, l'assunzione preventiva di acido ascorbico in condizioni di possibile carenza (durante lunghe escursioni con una dieta predominante di cibi in scatola e secchi, per le donne durante la gravidanza e l'allattamento, ecc.), un'adeguata preparazione del cibo, prevenendo perdite significative di acido ascorbico durante la lavorazione culinaria dei prodotti.

9. Carenza di vitamina D

La carenza di vitamina D è la più importante₂ (ergocalciferolo) e D₃ (colecalciferolo). La maggior parte della vitamina D si forma nella pelle quando viene esposta alla luce (raggi ultravioletti); una parte minore proviene dal cibo. La vitamina D è liposolubile, si trova in piccole quantità nel burro, nel latte, nel tuorlo d'uovo, livelli particolarmente elevati si trovano nel fegato e nel tessuto adiposo del merluzzo, di alcuni altri pesci e animali marini. Nel corpo partecipa alla regolazione del metabolismo del calcio e del fosforo. In caso di carenza di alimenti contenenti vitamina D negli alimenti, nonché di esposizione insufficiente alla luce solare sulla pelle, si verifica un quadro clinico di carenza di questa vitamina sotto forma di rachitismo (vedere la lezione sotto sul rachitismo nei bambini). Il fabbisogno giornaliero di vitamina D di un adulto è di 100 UI, quello di un bambino è di 500-1000 UI.

per la diagnosi negli adulti sono di primaria importanza i dati provenienti da studi di laboratorio biochimici (diminuzione del contenuto di fosforo inorganico nel sangue al di sotto di 30 mg / l, aumento dell'attività della fosfatasi alcalina).

trattamento. Preparati di vitamina D₂ e D₃ in combinazione con preparati di calcio e irradiazione ultravioletta. In futuro - osservazione del dispensario e cicli ripetuti di trattamento (un sovradosaggio di vitamina D può causare intossicazione). In caso di carenza di vitamina D negli adulti causata da malattie dell'apparato digerente e ridotta secrezione biliare, oltre a prescrivere preparati di vitamina D, viene trattata la malattia di base.

10. Carenza di vitamina K

La carenza di vitamina K è rara negli adulti. È causato dalla cessazione del flusso della bile nell'intestino, necessario per l'assorbimento dei fillochinoni (con ostruzione e compressione delle vie biliari), nonché dalle malattie intestinali croniche, accompagnate da una sindrome da insufficienza di assorbimento. Si osserva anche con un sovradosaggio di dicumarina. La vitamina K entra nel corpo con il cibo ed è in parte formata dalla microflora intestinale.

clinica. Sindrome emorragica (sanguinamento dal naso, dalle gengive, emorragie gastrointestinali, intradermiche e sottocutanee).

Diagnosi è confermato dai dati di osservazione clinica (la presenza di malattie che contribuiscono alla carenza di vitamina K), nonché da studi biochimici di laboratorio: ipoprotrombinemia inferiore al 30-35%, carenza di proconvertina, nonché fattori IX e x sono caratteristici.

trattamento effettuato in un ospedale con vitamina K (vikasol) sotto il controllo del livello di protrombina e coagulogramma.

Ipopolivitaminosi, poliavitaminosi sono più comuni dell'insufficienza relativa o completa isolata di una delle vitamine. Nella patogenesi dell'ipovitaminosi e della poliavitaminosi, si dovrebbe tenere conto dell'influenza reciproca di alcune vitamine, del loro sinergismo e antagonismo.

Viene trattata la malattia sottostante che porta alla sindrome del malassorbimento, vengono prescritti preparati vitaminici, somministrazione parenterale della vitamina. Prevenzione: diagnosi e trattamento tempestivi delle malattie del tratto gastrointestinale, in cui l'assorbimento di nutrienti e vitamine è disturbato, inclusione della terapia vitaminica nel corso del trattamento delle malattie croniche dell'apparato digerente.

CONFERENZA N. 5. Vaccinazione

L'organizzazione del lavoro preventivo tra la popolazione infantile comprende, prima di tutto, la vaccinazione (cioè l'immunizzazione specifica), nonché un sistema di misure volte alla diagnosi precoce della malattia e all'osservazione del dispensario dei bambini malati e guariti. Le vaccinazioni preventive sono il mezzo più importante di immunoprofilassi specifica e di controllo efficace di molte malattie infettive. Grazie alla diffusa introduzione della vaccinazione nel mondo, il vaiolo è stato completamente eliminato e il numero di casi di tetano, pertosse e morbillo è diminuito di dieci volte.

Cos'è la vaccinazione? Questa è la creazione nel corpo umano della protezione contro l'agente eziologico dell'infezione. Questo metodo è noto da diverse centinaia di anni. Sfortunatamente, al momento non ci sono vaccini per tutti gli agenti infettivi, ma questi metodi di protezione sono stati creati e applicati con successo a molti di essi - contro la tubercolosi, l'epatite, la pertosse, la difterite, il tetano, la rabbia, la poliomielite, la rosolia, la varicella, parotite , morbillo, ecc. Nel processo di vaccinazione, viene creata un'immunità specifica all'infezione simulando il processo infettivo. Per questo vengono utilizzati vari tipi di vaccini. Inoltre, l'immunità viene acquisita dopo il trasferimento di una malattia infettiva. Così come dopo la vaccinazione e dopo la malattia, l'immunità può essere permanente, persistente o persistere per un certo tempo.

1. Vaccini vivi

Sono costituiti da agenti patogeni viventi ma indeboliti (attenuati). I ceppi di virus sono presi come agenti patogeni. Esempi di vaccini vivi: rosolia, influenza, poliomielite Sabin, parotite. Contengono virus che, quando entrano nel corpo umano, provocano la produzione di tutte le parti della risposta immunitaria (cellulare, umorale, secretoria). Quando si utilizzano vaccini vivi, si crea un'immunità stabile, intensa e a lungo termine, ma ci sono una serie di svantaggi:

1) un virus vaccinale indebolito può acquisire virulenza, cioè diventare l'agente eziologico della malattia (ad esempio, la poliomielite associata al vaccino);

2) i vaccini vivi sono difficili da combinare, poiché possono mischiare virus e il vaccino potrebbe diventare inefficace;

3) i vaccini vivi hanno termolabilità, cioè possono perdere le loro proprietà al variare della temperatura di conservazione. I vaccini vivi includono anche vaccini contenenti componenti a reazione incrociata che causano un'infezione indebolita nel corpo umano, proteggendolo da una più grave. Un esempio di tale vaccino è il BCG contenente microbatteri della tubercolosi bovina;

4) i vaccini vivi hanno una serie di controindicazioni: non possono essere somministrati a pazienti con immunodeficienza; pazienti che usano ormoni steroidei, immunomodulatori (soppressori); persone che hanno subito radioterapia; pazienti con malattie del sangue (con leucemia), tumori del tessuto linfoide (linfomi) e donne in gravidanza.

2. Vaccini uccisi

Contengono agenti patogeni morti, sono facilmente dosabili e combinati con altri vaccini e sono termicamente stabili. I vaccini uccisi provocano la produzione di diversi tipi di anticorpi che potenziano la fagocitosi dei microrganismi. Un esempio è il vaccino contro la pertosse. Ha anche un effetto adiuvante, migliorando la risposta immunitaria a un altro antigene che fa parte del vaccino combinato (associato) - DTP.

Svantaggio: quando si utilizzano questi vaccini, sorge solo un legame umorale instabile dell'immunità, quindi agiscono solo per un certo tempo, richiedono la somministrazione in più dosi e la rivaccinazione per tutta la vita. Sono spesso somministrati con un adiuvante (un adiuvante che migliora la risposta immunitaria) che è un composto di alluminio. L'adiuvante funge da serbatoio in cui l'antigene viene conservato a lungo. Tutti i vaccini uccisi contengono anche un conservante (un composto organico di mercurio in una quantità sicura per l'uomo).

3. Vaccini ricombinanti e tossoidi

Un esempio di tale vaccino è il vaccino contro l'epatite virale B. Nella sua preparazione, una subunità del gene del virus viene inserita nelle cellule di lievito. Il lievito viene quindi messo in coltura e da esso viene isolato HBsAg. Viene pulito dalle inclusioni di lievito. Questo metodo di preparazione di un vaccino è chiamato ricombinante. Questo vaccino contiene anche un conservante e un adsorbente sotto forma di idrossido di alluminio.

I tossoidi sono sostanze prodotte da agenti patogeni. Quando si preparano numerosi vaccini, è impossibile utilizzare l'agente patogeno stesso, quindi, in questi casi, viene assunta la loro tossina. Questi sono tetano, difterite, stafilococco e alcune altre tossine.

Le anatossine causano un'immunità antitossica persistente, sono facili da combinare e dosare. Si ottengono trattando la tossina con formaldeide in particolari condizioni di temperatura. In questo caso, la tossina viene neutralizzata, ma le sue proprietà immunitarie vengono preservate. L'immunità prodotta dai tossoidi è solo antitossica. Quando si utilizzano tossoidi, sono possibili batteri portatori e l'insorgenza di forme lievi della malattia.

4. Formazione di una risposta immunitaria

Una caratteristica importante dei bambini nel primo anno di vita è che hanno un'immunità innata a determinate malattie infettive. L'origine di questa immunità è transplacentare. Le immunoglobuline di classe G attraversano la placenta dalla sedicesima settimana di gravidanza. Pertanto, il feto inizia a ricevere anticorpi materni già pronti e si forma l'immunità individuale passiva anche nel periodo prenatale. L'immunità passiva è chiamata immunità, in cui il corpo acquisisce anticorpi già pronti e non li produce da solo durante la vaccinazione o il trasferimento di una malattia infettiva. Dopo la nascita di un bambino, i singoli anticorpi materni iniziano a rompersi, a partire dai 16 mesi di età. Entro la fine del primo anno di vita, scompaiono completamente. Pertanto, il corpo di un neonato durante il primo anno di vita è protetto da quelle infezioni, gli anticorpi contro i quali sono stati ottenuti dalla madre. Questi anticorpi possono interferire con l'immunità vaccinale e questo fattore viene preso in considerazione quando si sviluppa un programma di vaccinazione.

Le caratteristiche della risposta immunitaria nel corpo umano alla penetrazione dell'antigene determinano il principale sistema di istocompatibilità. Si trova sul cromosoma 6 ed è designato HLA. Gli HLA sono antigeni presenti sui leucociti del sangue periferico. L'altezza della risposta immunitaria, il livello di soppressione della formazione di anticorpi dipende da loro. Diverse cellule sono coinvolte nella risposta immunitaria: si tratta di macrofagi, linfociti T (effettori, helper, soppressori, linfociti T della memoria). Coinvolti in questo complesso processo sono anche i linfociti B (cellule B di memoria), le immunoglobuline delle classi M, G, A, prodotte dalle plasmacellule, le citochine. I componenti del vaccino iniettato vengono assorbiti dai macrofagi, che scindono l'antigene all'interno della cellula e presentano parti dell'antigene sulla loro superficie. I linfociti T li riconoscono e attivano i linfociti B. I linfociti B diventano cellule che formano anticorpi.

La somministrazione primaria del vaccino avviene in 3 periodi:

1) latente: questo è il tempo che intercorre tra l'introduzione dell'antigene e la comparsa degli anticorpi nel sangue. Può durare da alcuni giorni a 2-3 settimane a seconda del tipo di vaccino, della dose e dello stato del sistema immunitario del bambino;

2) periodo di crescita: in questo momento, il numero di anticorpi aumenta rapidamente. Questo periodo dura da 4 giorni a 3 settimane (a seconda del tipo di vaccino). La quantità di anticorpi aumenta particolarmente rapidamente con l'introduzione dei vaccini contro il morbillo e la parotite, il che rende possibile il loro utilizzo per l'immunizzazione attiva durante la profilassi di emergenza. Con l'introduzione della pertosse e dei componenti della difterite del DPT, il livello degli anticorpi aumenta molto più lentamente rispetto al periodo di incubazione dell'insorgenza della malattia, pertanto il DTP non viene utilizzato per la prevenzione delle emergenze;

3) un periodo di declino. Dopo aver raggiunto il livello massimo nel sangue, la quantità di anticorpi inizia a diminuire rapidamente, quindi il processo rallenta. Può andare avanti per anni o decenni.

5. Calendario delle vaccinazioni e regole per l'introduzione dei vaccini per alcune tipologie di vaccinazioni

Vaccinazione BCG

La vaccinazione dei neonati viene effettuata nei giorni 4-7 di vita direttamente in reparto dopo l'esame da parte di un pediatra. Il vaccino antitubercolare è costituito da micobatteri vivi essiccati in una soluzione di glutammato monosodico. È disponibile in fiale contenenti 1 mg di BCG, ovvero 20 dosi da 0,05 mg del farmaco. Per ottenere la dose necessaria di 0,05 mg di BCG in 0,1 ml di soluzione, il vaccino secco BCG viene diluito in 2 ml di soluzione isotonica di cloruro di sodio. Il vaccino viene utilizzato entro e non oltre 2-3 ore dalla diluizione. L'anamnesi del neonato indica la data della vaccinazione e la serie di vaccini. La carta di scambio inviata alla clinica pediatrica indica la data della vaccinazione intradermica, la serie del vaccino, la sua data di scadenza, il numero di controllo e il nome dell'istituto di produzione.

Il vaccino BCG viene somministrato al confine del terzo superiore e medio della superficie esterna della spalla sinistra dopo pretrattamento della pelle con una soluzione di alcol etilico al 70%. Il vaccino viene somministrato rigorosamente per via intradermica in un volume di 0,1 ml. Nel sito di iniezione si forma una papula biancastra di 6-8 mm di diametro. Dopo 15-20 minuti la papula scompare e la pelle acquisisce un colore normale. Il sito di iniezione non deve essere trattato con soluzioni disinfettanti e non deve essere applicata una benda. Nei soggetti vaccinati nel periodo neonatale, nel sito di somministrazione intradermica del vaccino BCG, dopo 6 - 8 settimane, si sviluppa una reazione specifica sotto forma di un infiltrato del diametro di 5-10 mm con un piccolo nodulo al centro e la formazione di una crosta. L'inversione dei cambiamenti nel sito di innesto avviene entro 2-4 mesi, dopodiché rimane una cicatrice fino a 10 mm.

È stata inoltre introdotta un'immunizzazione delicata con la preparazione del vaccino BCG-M, che viene utilizzata nei bambini prematuri, nonché nei neonati con malattie purulente-settiche, malattie emolitiche del neonato, gravi lesioni alla nascita e malattie della pelle generalizzate.

La rivaccinazione antitubercolare viene effettuata nei poliambulatori per bambini, negli ambulatori sotto la guida di un dispensario antitubercolare. La rivaccinazione dei bambini in assenza di cicatrice può essere effettuata solo secondo indicazioni epidemiologiche con test di Mantoux negativo 2TE, non prima di 2 anni dopo la rivaccinazione primaria. Questo di solito viene fatto all'età di 7 anni.

Controindicazioni alla rivaccinazione del BCG: tubercolosi pregressa, test di Mantoux positivo o dubbioso con 2TE PPD-L, reazioni complicate alla precedente somministrazione di BCG (cicatrici cheloidi, malattie croniche nella fase acuta, malattie allergiche nella fase acuta, neoplasie maligne e malattie del sangue , stati di immunodeficienza).

Le complicanze dopo le vaccinazioni con BCG sono generalmente rare. Sono espressi sotto forma di linfoadenite, cicatrici cheloidi e ascessi freddi.

Vaccinazione DTP

Viene effettuato con un vaccino DPT, una miscela di difterite concentrata purificata e tossoidi tetanici adsorbiti su ossido di alluminio idrato, nonché vaccino contro la pertosse. La prima vaccinazione viene effettuata a 3 mesi. Vaccinazione 3 volte. Il secondo - a 4,5 mesi, il terzo - a 6 mesi. La prima rivaccinazione viene effettuata all'età di 18 mesi. Il secondo - in 7 anni.

La dose di vaccinazione è di 0,5 ml, somministrata per via intramuscolare. Il vaccino è altamente efficace, ma può causare una reazione generale sotto forma di febbre, disturbi del sonno, appetito e reazioni allergiche. I bambini inclini a manifestazioni allergiche (diatesi essudativa, bronchite asmatica, asma bronchiale, neurodermite) vengono vaccinati con il vaccino ADS senza una componente pertosse.

Vaccinazione contro la poliomielite

Viene utilizzato un vaccino orale vivo contro la poliomielite, che è una miscela di ceppi Sabin attenuati del 1°, 2°, 3° tipo, coltivati ​​su una coltura primaria di cellule renali di scimmia verde. Prodotto in forma liquida in flaconi da 5 ml e sotto forma di confetti. I confetti con una miscela di 3 tipi immunologici sono bianchi, tipo 1 - rosa, tipo 2 - lilla, tipo 3 - blu. Ogni compressa contiene una dose di vaccinazione. Il vaccino antipolio liquido è disponibile come monovaccino e trivaccino. La dose di innesto di monovaccino liquido è contenuta in 2 gocce (0,1 ml), trivaccino - in 4 gocce (0,2 ml). Per prevenire la poliomielite paralitica sono necessarie 5 iniezioni del vaccino.

La profilassi specifica contro la poliomielite per tutti i bambini viene effettuata dall'età di 3 mesi tre volte con un intervallo di 1,5 mesi. La rivaccinazione viene effettuata a 1-2 e 2-3 anni due volte con un intervallo di 1,5 mesi e una volta a 6-7 anni e a 14 anni. Il vaccino non ha praticamente reazioni avverse e può essere combinato con il vaccino DTP.

Vaccinazione contro la rosolia

Il vaccino contro la rosolia è un vaccino vivo attenuato liofilizzato che contiene anche neomicina. Viene prodotto sotto forma di monovaccino e divaccino (parotite-rosolia). Si raccomanda di vaccinare le ragazze in età puberale e le donne in età fertile che non pianificano una gravidanza nei prossimi mesi.

Vaccinazione contro la parotite

Il vaccino contro la parotite è un vaccino vivo, attenuato, contiene antibiotici del gruppo degli aminoglicosidici. I bambini di età compresa tra 12 mesi e 7 anni che non sono stati precedentemente malati vengono vaccinati. La vaccinazione è obbligatoria per i ragazzi, poiché una delle complicazioni dopo la parotite può essere l'orchite e successivamente l'infertilità. Il vaccino viene somministrato per via sottocutanea, sotto la scapola o nella zona della spalla. L'immunità è mantenuta per 8 anni.

Prevenzione della scabbia prevede l'introduzione del vaccino contro il morbillo a tutti i bambini di 12 mesi e 7 anni di età, e dal 1990 a quelli che non hanno anticorpi contro il morbillo.

Vaccinazione contro l’epatite virale B.

Dal 2001 è stata effettuata una profilassi specifica per tutti i neonati nelle prime 12 ore dopo la nascita, poi un mese e 6 mesi dopo la prima somministrazione del farmaco. Viene utilizzato il vaccino ricombinante "KOMBITEKS".

Per i bambini le cui madri sono portatrici di epatite virale B o che l'hanno avuta nell'ultimo trimestre di gravidanza, il vaccino viene somministrato secondo il seguente schema: 0-1-2-12. In considerazione del fatto che negli ultimi anni è aumentata l'incidenza dell'epatite virale B tra gli adolescenti, è consigliabile vaccinare i bambini di età compresa tra 8 e 11 anni secondo lo schema: 2 vaccinazioni ad intervallo mensile e successiva somministrazione dopo 6 mesi.

Показания per le vaccinazioni:

1) vaccinazioni programmate per bambini secondo calendario e personale militare;

2) vaccinazioni non programmate in caso di minaccia di malattia professionale, residenza e prossimo viaggio nel territorio epidemiologico, vaccinazione di emergenza delle persone a contatto con la fonte dell'infezione.

Controindicazioni per le vaccinazioni:

1) reazione grave (febbre, gonfiore nella sede del vaccino, iperemia durante la prima o ripetuta somministrazione);

2) complicazioni durante la prima o ripetuta somministrazione;

3) immunosoppressione;

4) stato di immunodeficienza;

5) malattie del sangue maligne, neoplasie;

6) malattie progressive del sistema nervoso;

7) gravidanza;

8) reazioni allergiche, shock anafilattico.

CONFERENZA N. 6. Rachitismo, malattie simili al rachitismo

Il rachitismo è una malattia dei neonati e dei bambini piccoli con un disturbo della formazione ossea e mancanza di mineralizzazione ossea, l'anello principale è la carenza di vitamina D e dei suoi metaboliti attivi durante il periodo di crescita più intensa del corpo.

eziologia. Il fattore principale è l'ipovitaminosi D, carenza di vitamina D di origine esogena o endogena. Mancanza di esposizione al sole e all'aria aperta, soprattutto in inverno e in autunno nelle città, poiché la vitamina D si forma endogenamente nella pelle sotto l'influenza della radiazione solare. Fattori nutrizionali: alimentazione impropria e carenza nutrizionale di vitamina D, alimentazione artificiale a lungo termine con formule di latte non adatte.

Fattori perinatali: prematurità (immaturità dei sistemi enzimatici). La rapida crescita del bambino, malattie accompagnate da acidosi, assunzione insufficiente di sali di calcio e fosforo.

patogenesi. La vitamina D è un composto steroideo ed è conosciuta come vitamina D₂ (ergocalciferolo) e vitamina D₃ (colecalciferolo), che sono simili per struttura, proprietà fisiche, chimiche ed effetti sul corpo umano. La vitamina D fornita con il cibo viene convertita nel fegato e nei reni, con conseguente formazione di 1,25-diidrossi-vitamina D, che ha un effetto simile all'ormone, questo composto colpisce l'apparato genetico delle cellule intestinali, aumenta la sintesi di un proteina che lega il calcio e ne assicura il trasporto nell'organismo.

Con la mancanza di vitamina D, l'assorbimento e il metabolismo del calcio sono disturbati, la sua concentrazione nel sangue diminuisce, causando una reazione delle ghiandole paratiroidi e un aumento della secrezione dell'ormone paratiroideo, che regola il metabolismo del calcio e del fosforo.

L'aumento della secrezione dell'ormone paratiroideo porta alla mobilizzazione del calcio dal tessuto osseo, alla soppressione del riassorbimento del fosfato nei tubuli renali e quindi al contenuto di fosfati inorganici nel sangue diminuisce e l'attività della fosfatasi alcalina aumenta notevolmente. Le violazioni del metabolismo del fosfato-calcio portano allo sviluppo dell'acidosi, che è accompagnata da una ridotta eccitabilità del sistema nervoso.

clinica. I seguenti gradi di rachitismo si distinguono per gravità:

1) lieve - piccoli cambiamenti nei sistemi nervoso e muscolare; non dà effetti residui (I grado);

2) gravità moderata - cambiamenti pronunciati nel sistema osseo, muscolare, nervoso ed ematopoietico, moderata disfunzione degli organi interni, un leggero aumento delle dimensioni del fegato e della milza, anemia (grado II);

3) gravi - cambiamenti pronunciati nel sistema nervoso centrale, osseo e muscolare, organi interni (III grado).

Il periodo iniziale si nota più spesso nel secondo o terzo mese, o si manifesta durante il primo anno di vita. Dal lato del sistema nervoso autonomo: sudorazione, calvizie alla nuca. Dal sistema nervoso: ansia, irritabilità, pianto, sonno disturbato, distonia muscolare. Ammorbidimento non nitido dei bordi della grande fontanella e delle ossa lungo le suture spazzate e lambdoidi.

Dati di laboratorio. Studi biochimici: lieve diminuzione della quantità di fosforo, contenuto normale di calcio, aumento dell'attività della fosfatasi. Aumento del fosforo nelle urine giornaliere. Non ci sono alterazioni radiologiche.

Nel periodo dell'altezza della malattia, insieme ai fenomeni di inibizione del sistema nervoso, compaiono cambiamenti nelle ossa (ammorbidimento delle ossa del cranio, del torace, degli arti, delle ossa pelviche, della mascella inferiore) e si manifestano con i craniotabes , curvatura arcuata degli avambracci, deformità del torace. Tubercoli frontali e parietali, rosari sulle costole, ispessimento delle epifisi delle ossa tubolari sotto forma di fili di perle, pronunciata ipotensione muscolare dei muscoli della parete addominale anteriore con formazione di un ventre di rana, ipotensione del muscolo cardiaco (sordità di toni, tachicardia, lieve soffio sistolico), debolezza dell'apparato legamentoso, che porta a deformità spinali. Cambiamenti ossei, appena percettibili con rachitismo di I grado e distinti con il II grado, si trasformano in deformazione con rachitismo di III grado. Con il rachitismo di II e III grado, la milza e il fegato sono ingrossati.

Studi biochimici: ipofosfatemia, ipocalcemia, aumento dell'attività della fosfatasi alcalina. Sulle radiografie, i contorni delle ossa sono sfocati, sono visibili strisce che corrispondono a zone di calcificazione nelle metafisi durante il periodo di riparazione. Le epifisi delle ossa tubolari sono a calice, i bordi delle metafisi sono sfrangiati.

Il rachitismo tardivo include rari casi della malattia, quando le sue manifestazioni attive si osservano all'età di oltre 4 anni. Il rachitismo tardivo, osservato nella guerra e nei primi anni del dopoguerra, era caratterizzato dalla presenza di sintomi comuni della malattia: anoressia, sudorazione, dolore alle gambe, affaticamento. Le deformità ossee sono state notate solo in alcuni casi.

Periodo di convalescenza: scompaiono i sintomi neurologici e vegetativi, le condizioni migliorano, il tono muscolare aumenta, le funzioni motorie e statiche vengono ripristinate, la stitichezza scompare. Il livello di fosforo, calcio viene ripristinato, diminuisce e il livello di fosfatasi alcalina si avvicina alla norma.

Il periodo degli effetti residui: i cambiamenti rachitici negli organi interni scompaiono, il tono dei muscoli e dell'apparato legamentoso viene ripristinato. Tutti i parametri biochimici sono normalizzati.

diagnostica viene effettuato sulla base di dati clinici, di laboratorio e radiografici.

Diagnosi differenziale viene effettuato con una serie di malattie simili al rachitismo di natura ereditaria - diabete fosfato, acidosi tubulare renale, sindrome di Debre - de Toni - Fanconi, nonché con lussazione congenita dell'anca, condrodistrofia, osteopatia nell'insufficienza renale cronica, congenita fragilità ossea.

trattamento. Frutta e verdura dovrebbero essere introdotte nella dieta del bambino in modo tempestivo. Gli alimenti complementari dovrebbero contenere quantità sufficienti di vitamine, sali e alimenti contenenti vitamina D naturale₃ (tuorlo d'uovo, olio di pesce). Normalizzazione del regime con sufficiente esposizione all'aria aperta, massaggi, ginnastica. Alle manifestazioni iniziali, ai bambini a termine vengono prescritti integratori di vitamina D.₂ 300 - 800 UI al giorno, per ciclo 400-000 UI; durante il culmine del rachitismo moderato e grave, vengono prescritte 600-000 UI al giorno in 10-000 dosi, per un ciclo di 16 - 000 UI. Durante il trattamento, monitorare la sensibilità del corpo del bambino alla vitamina D utilizzando il test di Sulkovich per prevenire l'ipervitaminosi.

La terapia ultravioletta ha un effetto benefico nel periodo iniziale e nel decorso subacuto del rachitismo nei bambini piccoli. Massaggi e ginnastica sono usati in qualsiasi momento, ma non nei casi acuti.

Previsione con un trattamento tempestivo e l'eliminazione della causa, è favorevole. Nei casi più gravi sono possibili ritardo dello sviluppo psicomotorio, deformità scheletrica e disturbi della postura.

Профилактика. Alimentazione razionale, migliore alimentazione naturale, succhi di frutta e verdura, vitamine aggiuntive, sufficiente insolazione, regime sanitario e igienico, indurimento, alimentazione terapeutica, massaggio, educazione adeguata. È consigliabile la profilassi prenatale nelle donne in gravidanza negli ultimi 2-3 mesi di gravidanza con vitamina D₂ 500-1000 UI al giorno. Sono necessari una lunga permanenza all'aria aperta e un'alimentazione equilibrata. Nel periodo autunno-inverno, l'irradiazione ultravioletta dei bambini a scopo preventivo dovrebbe iniziare da 1-1,5 mesi di vita. Dovrebbero essere effettuati due corsi con un intervallo di 2 mesi. Il fabbisogno fisiologico di vitamina D di un bambino sano a termine nel primo anno di vita varia da 400 a 500 UI al giorno. Nei casi in cui un bambino per qualche motivo non riceve l'irradiazione ultravioletta a scopo profilattico, dovrebbe essere prescritto un preparato artificiale di vitamina D.₂ o D₃. Ai fini della profilassi prenatale negli ultimi 3-4 mesi di gravidanza, si consigliano Gendevit 1-2 compresse al giorno (250-500 UI di vitamina D₂), in condizioni sfavorevoli - 4 compresse al giorno. Controindicazioni: età materna superiore a 30 anni, malattie materne. La profilassi postnatale si effettua a partire dalle 2-3 settimane di età alla dose di 500 UI al giorno (1 goccia di videohol), per un ciclo di 150-000 UI.

CONFERENZA N. 7. Malattie dell'apparato respiratorio. Classificazione, clinica, diagnosi, trattamento

1. Bronchite acuta

La bronchite acuta è un'infiammazione acuta e diffusa dell'albero tracheobronchiale. Classificazione: bronchite acuta (semplice), bronchite ostruttiva acuta, bronchiolite acuta, bronchiolite acuta obliterante, bronchite ricorrente, bronchite ostruttiva ricorrente, bronchite cronica, bronchite cronica con obliterazione.

eziologia. La malattia è causata da infezioni virali (virus influenzali, adenovirus, parainfluenza, vie respiratorie sinciziali, morbillo, pertosse, ecc.) e infezioni batteriche (stafilococchi, streptococchi, pneumococchi, ecc.); fattori fisici e chimici (aria secca, fredda, calda, ossidi di azoto, anidride solforosa, ecc.). Il raffreddamento, l'infezione focale cronica nell'area nasofaringea, la respirazione nasale compromessa e la deformazione del torace predispongono alla malattia.

patogenesi. L'agente dannoso penetra nella trachea e nei bronchi con l'aria inalata attraverso vie ematogene e linfogene. L'infiammazione acuta dell'albero bronchiale è accompagnata da una violazione della pervietà bronchiale da parte di un meccanismo edemato-infiammatorio o broncospastico. Caratterizzato da iperemia, gonfiore della mucosa, secrezione mucosa, mucopurulenta o purulenta sulle pareti dei bronchi nel loro lume e alterazioni degenerative dell'epitelio ciliato. Nelle forme gravi, il processo infiammatorio colpisce non solo la mucosa, ma anche i tessuti profondi della parete bronchiale.

clinica. La bronchite di eziologia infettiva inizia con rinite, rinofaringite, intossicazione moderata, aumento della temperatura corporea, debolezza, sensazione di debolezza, crudezza dietro lo sterno, tosse secca che diventa umida. I segni auscultatori sono assenti, oppure si rilevano respiro affannoso e respiro sibilante secco sui polmoni. Non ci sono cambiamenti nel sangue periferico. Questo corso si osserva più spesso con danni alla trachea e ai grandi bronchi.

Con un decorso moderato, il malessere generale, la debolezza sono espressi in modo significativo, una forte tosse secca appare con difficoltà respiratorie e mancanza di respiro, dolore nelle parti inferiori del torace e della parete addominale associato a affaticamento muscolare durante la tosse. La tosse si bagna gradualmente, l'espettorato acquisisce un carattere mucopurulento o purulento. Nei polmoni durante l'auscultazione si sente respiro affannoso, piccoli rantoli gorgoglianti secchi e umidi. Temperatura corporea subfebbrile. Non ci sono cambiamenti pronunciati nel sangue periferico.

Si osserva un decorso grave della malattia con una lesione predominante dei bronchioli. I sintomi acuti della malattia scompaiono entro il 4° giorno e, con esito favorevole, scompaiono completamente entro il 7° giorno. La bronchite acuta con compromissione della pervietà bronchiale tende a un decorso prolungato e al passaggio alla bronchite cronica.

La bronchite acuta di eziologia tossico-chimica è grave. La malattia inizia con una tosse dolorosa con rilascio di espettorato mucoso o sanguinolento, il broncospasmo si unisce rapidamente (si sentono fischi secchi sullo sfondo di un'espirazione prolungata), la mancanza di respiro progredisce (fino al soffocamento), sintomi di insufficienza respiratoria e ipossiemia aumento. I sintomi radiologici dell'enfisema polmonare acuto possono essere determinati.

diagnostica sulla base di dati clinici e di laboratorio.

trattamento. Riposo a letto, molte bevande calde con miele, lamponi, fiori di tiglio. Prescrivere terapia antivirale e antibatterica, terapia vitaminica (acido ascorbico fino a 1 g al giorno, vitamina A 3 mg 3 volte al giorno), cerotti di senape, coppe toraciche. Per la tosse secca grave, vengono prescritti farmaci antitosse codeina, libexina, ecc.

Per la tosse umida: farmaci mucolitici bromexina, ambrobene, ecc. È indicata l'inalazione di espettoranti, mucolitici, acqua minerale alcalina riscaldata, eucalipto, olio di anice utilizzando un inalatore di vapore. Le inalazioni vengono effettuate per 5 minuti 3-4 volte al giorno (per 3-5 giorni). Il broncospasmo viene alleviato prescrivendo l'aminofillina (0,15 g 3 volte al giorno). Sono indicati gli antistaminici.

Профилактика. Eliminazione del fattore eziologico della bronchite acuta (ipotermia, infezione cronica e focale delle vie respiratorie, ecc.).

2. Bronchite cronica

La bronchite cronica è un'infiammazione progressiva e diffusa dei bronchi, non associata a danno polmonare locale o generalizzato e manifestata da tosse. È consuetudine parlare della natura cronica del processo se la tosse dura almeno 3 mesi nel primo anno per 2 anni consecutivi.

eziologia. La malattia è associata a un'irritazione prolungata dei bronchi da parte di vari fattori dannosi (inalazione di aria contaminata da polvere, fumo, monossido di carbonio, anidride solforosa, ossidi di azoto e altri composti chimici), fumo, infezioni respiratorie ricorrenti (il ruolo principale è svolto da virus respiratori, bacillo di Pfeiffer, pneumococchi), si verifica meno frequentemente nella fibrosi cistica. Fattori predisponenti: processi infiammatori cronici, suppurativi nei polmoni, focolai cronici di infezione nel tratto respiratorio superiore, diminuzione della reattività corporea, fattori ereditari.

patogenesi. Il principale meccanismo patogenetico è l'ipertrofia e l'iperfunzione delle ghiandole bronchiali con aumento della secrezione di muco, diminuzione della secrezione sierosa, cambiamento nella composizione della secrezione - un aumento dei mucopolisaccaridi acidi in essa contenuti, che aumenta la viscosità dell'espettorato. In queste condizioni l'epitelio ciliato non garantisce lo svuotamento dell'albero bronchiale e il normale rinnovamento dell'intero strato di secrezione (lo svuotamento dei bronchi avviene solo quando si tossisce). L'iperfunzione a lungo termine porta all'esaurimento dell'apparato mucociliare dei bronchi, alla distrofia e all'atrofia dell'epitelio.

In caso di violazione della funzione di drenaggio dei bronchi, si verifica un'infezione broncogena, la cui attività e le cui ricadute dipendono dall'immunità locale dei bronchi e dallo sviluppo di un deficit immunologico secondario, si sviluppa un'ostruzione bronchiale a causa dell'iperplasia dell'epitelio della mucosa ghiandole, edema e infiltrazione infiammatoria della parete bronchiale, ostruzione dei bronchi con eccesso di secrezione bronchiale viscosa, broncospasmo . L'ostruzione dei piccoli bronchi porta all'eccessivo allungamento degli alveoli all'espirazione e alla rottura delle strutture elastiche delle pareti alveolari e alla comparsa di zone ipoventilate o non ventilate, e quindi il sangue che li attraversa non è ossigenato, si sviluppa l'ipossiemia arteriosa.

In risposta all'ipossia alveolare, si verificano spasmi delle arteriole polmonari e un aumento della resistenza polmonare totale e arteriolare polmonare, si verifica ipertensione polmonare precapillare. L'ipossiemia cronica porta ad un aumento della viscosità del sangue, accompagnato da acidosi metabolica, che migliora ulteriormente la vasocostrizione nella circolazione polmonare. L'infiltrazione infiammatoria nei grandi bronchi è superficiale e nei bronchi medi e piccoli, i bronchioli - profondi con lo sviluppo dell'erosione e la formazione di meso e panbronchite.

La fase di remissione si manifesta con una diminuzione dell'infiammazione, una significativa diminuzione dell'essudazione, la proliferazione del tessuto connettivo e dell'epitelio, soprattutto con l'ulcerazione della mucosa.

clinica. L'inizio è graduale. Il primo sintomo è la tosse mattutina con espettorato mucoso, gradualmente la tosse inizia a manifestarsi sia di notte che di giorno, si intensifica con la stagione fredda e diventa costante nel corso degli anni. La quantità di espettorato aumenta, diventa mucopurulento o purulento. Appare mancanza di respiro.

Con la bronchite purulenta, l'espettorato purulento viene periodicamente rilasciato, ma l'ostruzione bronchiale non è pronunciata. La bronchite cronica ostruttiva è caratterizzata da disturbi ostruttivi persistenti. La bronchite purulenta-ostruttiva si verifica con il rilascio di espettorato purulento e disturbi della ventilazione ostruttiva.

Esacerbazioni frequenti durante i periodi di clima freddo e umido: aumentano la tosse e la mancanza di respiro, aumenta la quantità di espettorato, compaiono malessere e affaticamento. La temperatura corporea è normale o subfebrile, è possibile determinare respiro affannoso e respiro sibilante secco su tutta la superficie dei polmoni.

diagnostica. È possibile una leggera leucocitosi con uno spostamento bastoncino-nucleare nella formula dei leucociti. Con l'esacerbazione della bronchite purulenta, gli indicatori biochimici dell'infiammazione (proteina C-reattiva, acidi sialici, sieromucoide, fibrinogeno, ecc.) cambiano leggermente. Esame dell'espettorato: macroscopico, citologico, biochimico. Con grave esacerbazione, viene rilevata la natura purulenta dell'espettorato, prevalentemente leucociti neutrofili, un aumento del contenuto di mucopolisaccaridi acidi e fibre di DNA che aumentano la viscosità dell'espettorato, una diminuzione del contenuto di lisozima, ecc. È indicata la broncoscopia, con l'aiuto del quale vengono valutate le manifestazioni endobronchiali del processo infiammatorio (catarrale, purulento, atrofico, ipertrofico, emorragico) e la sua gravità (ma solo a livello dei bronchi sottosegmentali).

Diagnosi differenziale effettuato con polmonite cronica, asma bronchiale, tubercolosi. A differenza della polmonite cronica, la bronchite cronica procede sempre con lo sviluppo graduale di un'ostruzione bronchiale diffusa e spesso di enfisema, insufficienza respiratoria e ipertensione polmonare (cronico del cuore polmonare). Anche i cambiamenti dei raggi X sono diffusi in natura: sclerosi peribronchiale, aumento della trasparenza dei campi polmonari a causa dell'enfisema, espansione dei rami dell'arteria polmonare.

La bronchite cronica si distingue dall'asma bronchiale per l'assenza di attacchi di asma.

Le differenze con la tubercolosi polmonare sono associate alla presenza o assenza di segni di intossicazione da tubercolosi, Mycobacterium tuberculosis nell'espettorato, dati di esami radiografici e broncoscopici e test della tubercolina.

trattamento. Nella fase di esacerbazione della bronchite cronica, la terapia dovrebbe mirare ad eliminare il processo infiammatorio nei bronchi, a migliorare la pervietà bronchiale e a ripristinare la compromessa reattività immunologica generale e locale.

Viene prescritta una terapia batterica, che viene selezionata tenendo conto della sensibilità della microflora dell'espettorato, somministrata per via orale o parenterale, a volte combinata con la somministrazione intratracheale. Mostra l'inalazione.

Applicare farmaci espettoranti, mucolitici e broncospasmolitici, bere molta acqua per ripristinare e migliorare la pervietà bronchiale. Fitoterapia con radice di altea, foglie di farfara, piantaggine. Assegna enzimi proteolitici (tripsina, chimotripsina), che riducono la viscosità dell'espettorato, ma ora sono usati raramente. L'acetilcisteina ha la capacità di rompere i legami disolfuro delle proteine ​​​​del muco e provoca una forte e rapida liquefazione dell'espettorato.

Il drenaggio bronchiale migliora con l'uso di mucoregolatori che influiscono sulla secrezione e sintesi delle glicoproteine ​​nell'epitelio bronchiale (bromexina). In caso di insufficienza del drenaggio bronchiale e presenza di sintomi di ostruzione bronchiale, alla terapia vengono aggiunti agenti broncospasmolitici: eufillina, anticolinergici (atropina in aerosol), stimolanti adrenergici (efedrina, salbutamolo, berotek).

In ambito ospedaliero, i lavaggi intratracheali per la bronchite purulenta sono combinati con la broncoscopia sanitaria (3-4 broncoscopia sanitaria con una pausa di 3-7 giorni). Il ripristino della funzione di drenaggio dei bronchi è facilitato anche dalla fisioterapia, dal massaggio toracico e dalla fisioterapia.

In caso di sindromi allergiche, il cloruro di calcio viene prescritto per via orale ed endovenosa con antistaminici. Se non ci sono effetti, è possibile condurre un ciclo breve (fino a quando la sindrome allergica non viene rimossa) di glucocorticoidi (la dose giornaliera non deve superare i 30 mg). Il rischio di attivazione dell'infezione non consente di raccomandare l'uso a lungo termine dei glucocorticoidi.

Nei pazienti con bronchite cronica complicata da insufficienza respiratoria e cuore polmonare cronico, è indicato l'uso di veroshpiron (fino a 150-200 mg al giorno). La dieta dovrebbe essere ipercalorica e fortificata. Prescrivere acido ascorbico in una dose giornaliera di 1 g, vitamine del gruppo B, acido nicotinico, aloe, se necessario, metiluracile.

Quando la malattia è complicata da insufficienza cardiaca polmonare e polmonare, viene utilizzata l'ossigenoterapia, la ventilazione artificiale ausiliaria dei polmoni. La terapia anti-recidiva e di supporto inizia nella fase di attenuazione dell'esacerbazione, viene eseguita nei sanatori locali e climatici, viene anche prescritta durante l'esame clinico.

Si consiglia di distinguere tre gruppi di pazienti del dispensario. Il primo gruppo comprende pazienti con grave insufficienza respiratoria, cuore polmonare e altre complicanze della malattia, con perdita della capacità lavorativa; i pazienti necessitano di una terapia di mantenimento sistematica, che viene effettuata in ospedale o da un medico locale. Questi pazienti vengono esaminati almeno una volta al mese. Il secondo gruppo è costituito da pazienti con frequenti esacerbazioni di bronchite cronica e moderata disfunzione respiratoria. I pazienti vengono esaminati da un pneumologo 3-4 volte l'anno, in primavera e in autunno vengono prescritti corsi anti-recidiva, nonché dopo malattie respiratorie acute. Un metodo efficace per assumere i farmaci è l'inalazione. Secondo le indicazioni, l'albero bronchiale viene disinfettato mediante lavaggio intratracheale e broncoscopia sanitaria. Per l'infezione attiva vengono utilizzati farmaci antibatterici. Il terzo gruppo è costituito da pazienti nei quali la terapia anti-recidiva ha portato alla regressione del processo e all'assenza di ricadute per 20 anni. Sono indicati per la terapia preventiva stagionale, compresi agenti volti a migliorare il drenaggio bronchiale e ad aumentare la reattività.

3. Polmonite

La polmonite è un'infiammazione dei polmoni, caratterizzata dall'infiammazione della parte parenchimale, respiratoria dei polmoni. Classificazione per forma: la polmonite acuta si divide in acquisita in comunità, nosocomiale, con infezione perinatale e in pazienti con immunodeficienza. Secondo la forma morfologica: focale, focale - confluente, segmentata, lobare, interstiziale. A valle: acuto, protratto (in assenza di risoluzione del processo polmonare entro 6-8 settimane). Secondo lo sviluppo delle complicanze: polmonare (pleurite sinpneumonica, pleurite metapneumonica, distruzione polmonare, ascesso polmonare, pneumotorace, piopneumotorace), extrapolmonare (shock tossico, DIC, insufficienza cardiovascolare, sindrome da distress respiratorio).

eziologia. Vari batteri agiscono come fattore eziologico: pneumococchi, stafilococchi, streptococchi, Klebsiella pneumoniae, flora gram-negativa e micoplasmi (forma acquisita in comunità); stafilococco, Pseudomonas aeruginosa (forma nosocomiale); clamidia, citomegalovirus (per l'infezione perinatale); vari batteri in pazienti con immunodeficienza.

Nell'insorgenza della malattia, un ruolo importante può essere svolto da associazioni virali-batteriche, agenti chimici e fisici: esposizione a sostanze chimiche leggere (benzina, ecc.), Fattori termici (raffreddamento o ustioni), radiazioni radioattive (i fattori eziologici sono solitamente combinati con quelli infettivi). La polmonite può essere il risultato di reazioni allergiche nei polmoni o una manifestazione di una malattia sistemica (polmonite interstiziale nelle malattie del tessuto connettivo).

patogenesi. L'agente patogeno penetra nel tessuto polmonare per via broncogena, ematogena e linfogena dalle vie respiratorie superiori, solitamente in presenza di focolai di infezione acuti o cronici o da focolai infettivi nei bronchi (bronchite cronica, bronchiectasie). Un ruolo speciale nella patogenesi è giocato dalle violazioni dei meccanismi protettivi del sistema broncopolmonare, nonché dallo stato dell'immunità umorale e tissutale. La sopravvivenza dei batteri nei polmoni, la loro riproduzione e diffusione negli alveoli dipende dalla loro aspirazione con muco delle prime vie respiratorie e dei bronchi (favorita dal raffreddamento), dall'eccessiva formazione di liquido edematoso, che ricopre un intero lobo o più lobi dei polmoni nella polmonite lobare (pneumococcica). Allo stesso tempo, sono possibili danni immunologici e infiammazioni del tessuto polmonare a causa della reazione al materiale antigenico di microrganismi e altri allergeni.

Un'infezione virale, che provoca infiammazione delle prime vie respiratorie e dei bronchi, e in alcuni casi polmonite, favorisce ancor più spesso l'attivazione di un'infezione batterica e l'insorgenza di polmonite batterica focale o lobare. La comparsa di polmonite batterica di solito alla fine della prima o all'inizio della seconda settimana dopo una malattia virale respiratoria corrisponde a una significativa diminuzione dell'attività battericida del sistema alveolare-macrofagico dei polmoni. La polmonite cronica può verificarsi per polmonite acuta non risolta con rallentamento e arresto del riassorbimento dell'essudato negli alveoli e formazione di pneumosclerosi, alterazioni cellulari infiammatorie nel tessuto interstiziale, spesso di natura immunologica (infiltrazione linfocitica e plasmacellulare).

Il decorso prolungato della polmonite acuta, il loro passaggio a una forma cronica è facilitato da disturbi immunologici causati da ripetute infezioni virali respiratorie, infezioni croniche delle vie respiratorie superiori (tonsillite cronica, sinusite, ecc.) E bronchi.

clinica. Dipende dall'eziologia, dalla natura e dalla fase del decorso, dal substrato morfologico della malattia e dalla sua prevalenza nei polmoni, nonché dalle complicanze (suppurazione polmonare, pleurite, ecc.). La polmonite acuta di solito inizia improvvisamente, spesso dopo il raffreddamento: il paziente avverte tremendi brividi; la temperatura corporea sale a livelli febbrili di 39-40 ° C, meno spesso a 38 o 41 ° C; il dolore durante la respirazione dal lato del polmone colpito aumenta con la tosse, prima secca, poi umida, con espettorato viscoso purulento. Le condizioni del paziente sono gravi. La pelle del viso è iperemica e cianotica. La respirazione è rapida, superficiale, con dilatazione delle ali del naso.

Dopo l'applicazione della terapia antibiotica, l'alta temperatura diminuisce gradualmente. Il torace resta indietro nell'atto di respirare sul lato del polmone colpito, la cui percussione, a seconda dello stadio morfologico della malattia, rivela timpanite sordo (stadio marea), accorciamento (attenuazione) del suono polmonare (stadio di epatizzazione rossa e grigia) e suono polmonare (stadio di risoluzione).

A seconda della natura della stadiazione dei cambiamenti morfologici, l'auscultazione rivela, rispettivamente, un aumento della respirazione vescicolare, della respirazione bronchiale e della respirazione vescicolare o indebolita. Nella fase di epatizzazione si determina un aumento del tremore della voce e della broncofonia. A causa dello sviluppo irregolare dei cambiamenti morfologici nei polmoni, i modelli di percussione e auscultazione possono essere variegati.

A causa della sconfitta della pleura (pleurite sierosa-fibrinosa parapneumatica), si sente uno sfregamento pleurico. Al culmine della malattia, il polso è accelerato, morbido, corrisponde a pressione sanguigna ridotta, dal lato del sistema cardiovascolare, il primo tono è attutito e il secondo tono è accentuato sull'arteria polmonare. Nell'analisi del sangue - leucocitosi neutrofila, aumento della VES, anemia.

Alla radiografia viene determinata l'ombreggiatura omogenea dell'intero lobo interessato o di parte di esso, specialmente nelle radiografie laterali. La fluoroscopia può essere insufficiente nelle prime ore della malattia. Simile al pneumococco, può verificarsi polmonite da stafilococco. Più spesso procede in modo più grave, accompagnato dalla distruzione dei polmoni con la formazione di cavità aeree a pareti sottili, ascessi polmonari.

Con i fenomeni di grave intossicazione si verifica una polmonite da stafilococco (di solito multifocale), che complica un'infezione virale del sistema broncopolmonare (polmonite virale-batterica). Questo tipo di polmonite è caratterizzato da una pronunciata sindrome da intossicazione, manifestata da ipertermia, brividi, iperemia della pelle e delle mucose, vertigini, mal di testa, grave mancanza di respiro, emottisi, tachicardia, nausea e vomito.

Con grave shock infettivo-tossico, si sviluppa insufficienza vascolare (BP 90 - 80 / 60-50 mm Hg, pallore della pelle, estremità fredde, comparsa di sudore appiccicoso). Con la progressione della sindrome da intossicazione, si manifestano disturbi cerebrali, un aumento dell'insufficienza cardiaca, aritmie cardiache, lo sviluppo di shock polmonare, sindrome epatorenale, sindrome della coagulazione intravascolare disseminata e enterocolite tossica. Tale polmonite può portare a una morte rapida.

Polmonite focale, broncopolmonite si verificano a seguito di complicanze dell'infiammazione acuta o cronica delle vie respiratorie superiori e dei bronchi, in pazienti con polmoni congestizi, malattie gravi che debilitano il corpo, nel periodo postoperatorio, a seguito di embolia grassa nelle lesioni, e tromboembolismo. La malattia può iniziare con brividi, ma non così grave come con la polmonite lobare. La temperatura corporea sale a 38-38,5 °C, meno spesso più alta. Appare e si intensifica la tosse, secca, quindi con espettorato mucopurulento. Il dolore al petto può verificarsi quando si tossisce e quando si inspira.

Con la polmonite focale confluente (di solito stafilococcica), la condizione peggiora: grave mancanza di respiro, cianosi, accorciamento del suono polmonare, respirazione può essere migliorata vescicolare con focolai bronchiali, si sentono focolai di rantoli gorgoglianti fini e medi.

Sulla radiografia (a volte solo sul tomogramma), vengono rivelate ombre lobulari, sottosegmentali e segmentali, un aumento del pattern polmonare, bolle e focolai di formazione di ascessi possono essere rilevati radiograficamente.

diagnostica. Sulla base dei dati clinici e di laboratorio si tiene conto dell'accorciamento del suono della percussione, si nota un aumento della respirazione vescicolare, a volte con focolai di respirazione bronchiale, crepitii, rantoli a bolle piccole e medie e ombre focali sulle radiografie (a volte su tomogrammi). Esaminare l'espettorato o i tamponi faringei per individuare eventuali batteri, tra cui Mycobacterium tuberculosis, virus e Mycoplasma pneumoniae.

Diagnosi differenziale effettuato con bronchite acuta ed esacerbazione della bronchite cronica (contrariamente alla polmonite, l'intossicazione è meno pronunciata, i focolai di ombreggiatura non vengono rilevati radiologicamente).

trattamento la polmonite con decorso lieve e condizioni di vita favorevoli può essere effettuata a casa, ma la maggior parte dei pazienti necessita di cure ospedaliere. Secondo le indicazioni di emergenza, i pazienti con lobare e altre polmoniti e grave sindrome infettiva-tossica vengono ricoverati in ospedale. Al culmine della malattia, viene mostrato il riposo a letto, una dieta meccanicamente e chimicamente parsimoniosa con sale limitato e una quantità sufficiente di vitamine, in particolare A e C. Con la scomparsa o una significativa diminuzione dei fenomeni di intossicazione, il regime viene ampliato , vengono prescritti esercizi di fisioterapia, in assenza di controindicazioni (malattie del cuore, organi digestivi) il paziente viene trasferito alla dieta n. 15.

Immediatamente dopo aver prelevato espettorato, tamponi o tamponi per esame batteriologico, viene avviata la terapia antibiotica etiotropica, che viene effettuata sotto il controllo dell'efficacia clinica, e successivamente, tenendo conto della microflora inoculata e della sua sensibilità agli antibiotici.

Con la polmonite acquisita in comunità vengono prescritte penicilline semisintetiche, penicilli, macrolidi di nuova generazione; con polmonite nosocomiale vengono prescritte penicilline "protette", aminoglicosidi, cefalosporine di seconda terza generazione, fluorochinoloni e altri antibiotici del gruppo di riserva; per polmonite con infezione intrauterina - macrolidi di nuova generazione (spiromicina, roxitromicina, azitromicina); nella polmonite in pazienti con immunodeficienze, vengono prescritte cefalosporine di terza e quarta generazione, fluorochinoloni.

Per la polmonite virale-batterica grave, che spesso si verifica a seguito dell'interazione del virus dell'influenza e dello stafilococco, insieme agli antibiotici ad ampio spettro somministrati per via endovenosa, è indicata la somministrazione di globulina gamma anti-influenza specifica da donatore 3-6 ml. Combinazioni di antibiotici per il trattamento della polmonite complicata: cefalosporine + penicilline semisintetiche; penicilline semisintetiche + aminoglicosidi; cefalosporine + aminoglicosidi. Vengono utilizzati anche agenti disintossicanti (emodesi, ecc.). Vengono prescritte terapia mucolitica, terapia broncodilatatrice, fisioterapia, terapia immunocorrettiva, terapia fisica.

Con grave tachicardia, una diminuzione della pressione sistolica a 100 mm Hg. Arte. e sotto, ai pazienti con polmonite viene prescritta strofantina, sulfokamphokain. Dimesse dall'ospedale durante il periodo di guarigione o di remissione clinica, le persone che hanno avuto la polmonite devono essere portate sotto osservazione del dispensario. Per la riabilitazione, vengono inviati ai sanatori locali. La prognosi per la polmonite è notevolmente migliorata dall'inizio dell'uso di agenti antibatterici. Ma rimane grave con le polmoniti da stafilococco e Friedlander, con polmoniti croniche spesso ricorrenti complicate da un processo ostruttivo, insufficienza cardiaca respiratoria e polmonare, e anche quando la polmonite si verifica in persone con gravi malattie del sistema cardiovascolare e di altro tipo. La mortalità per polmonite in questi casi rimane elevata.

4. Asma bronchiale

L'asma bronchiale è una malattia cronica recidivante con una lesione primaria delle vie respiratorie, che si basa su un'infiammazione allergica cronica dei bronchi, accompagnata dalla loro iperreattività e da attacchi intermittenti di mancanza di respiro o soffocamento a causa di un'ostruzione bronchiale diffusa, che è causato da broncospasmo, ipersecrezione di muco, gonfiore della parete bronchiale.

Esistono due forme di asma bronchiale - immunologica e non immunologica - e numerose varianti cliniche e patogenetiche: squilibrio atopico, infettivo-allergico, autoimmune, disormonale, neuropsichico, adrenergico, alterata reattività bronchiale primaria (inclusi asma "aspirina" e asma di sforzo fisico), colinergico.

Eziologia e fattori di rischio per l'insorgenza di asma bronchiale nei bambini: atopia, iperreattività bronchiale, ereditarietà. Cause (sensibilizzanti): allergeni domestici (polvere domestica, acari della polvere domestica), allergeni epidermici di animali, uccelli e insetti, allergeni fungini, allergeni del polline, allergeni alimentari, farmaci, virus e vaccini, sostanze chimiche.

patogenesi. Il meccanismo patogenetico generale è un cambiamento nella sensibilità e nella reattività dei bronchi, determinata dalla reazione della pervietà bronchiale in risposta all'influenza di fattori fisici e farmacologici.

Si ritiene che in 1/3 dei pazienti (soprattutto in persone affette da una variante atonica della malattia), l'asma sia di origine ereditaria. I meccanismi allergici più studiati dell'asma, che si basano su reazioni mediate da IgE o IgG. Il posto centrale nella patogenesi dell'asma "aspirina" è dato ai leucotrieni. Con l'asma da sforzo fisico, il processo di trasferimento del calore dalla superficie delle vie respiratorie è disturbato.

clinica. La malattia spesso inizia con una tosse parossistica, accompagnata da mancanza di respiro con fuoriuscita di una piccola quantità di espettorato vitreo (bronchite asmatica). Il quadro completo dell'asma bronchiale è caratterizzato dalla comparsa di attacchi di soffocamento lievi, moderati o gravi. Un attacco può iniziare con un precursore (secrezione abbondante di secrezione acquosa dal naso, starnuti, tosse parossistica, ecc.).

Un attacco di asma bronchiale è caratterizzato da una breve inspirazione e da un'espirazione prolungata, accompagnate da sibili udibili a distanza. Il torace è nella posizione di massima inspirazione, il paziente assume una posizione forzata, seduto sul letto, pendendo le gambe, inclinando leggermente il corpo in avanti. I muscoli del cingolo scapolare, della schiena e della parete addominale partecipano alla respirazione. Alla percussione sui polmoni, viene determinato un suono di scatola e durante l'auscultazione si sentono molti rantoli secchi. L'attacco spesso termina con la separazione dell'espettorato viscoso.

Gli attacchi prolungati gravi possono trasformarsi in uno stato asmatico, una delle opzioni più formidabili per il decorso della malattia.

5. Condizione asmatica

La condizione asmatica si manifesta con una crescente resistenza alla terapia broncodilatatoria e tosse improduttiva. Ci sono due forme di condizione asmatica: anafilattica e metabolica. Nella forma anafilattica, causata da reazioni immunologiche o pseudoallergiche con il rilascio di un gran numero di mediatori di una reazione allergica (il più delle volte nelle persone con ipersensibilità ai farmaci), si verifica un grave attacco d'asma acuto.

La forma metabolica, dovuta al blocco funzionale dei recettori β-adrenergici, si manifesta a seguito di un sovradosaggio di simpaticomimetici durante un'infezione delle vie respiratorie, e si forma nel giro di pochi giorni.

Nella fase iniziale I, l'espettorato cessa di fuoriuscire, il dolore appare nei muscoli del cingolo scapolare, del torace e nella zona addominale. L'iperventilazione, la perdita di umidità con l'aria espirata porta ad un aumento della viscosità dell'espettorato e all'ostruzione del lume bronchiale con un segreto viscoso.

La formazione di aree polmonari mute nelle sezioni inferiori posteriori dei polmoni indica il passaggio dello stato allo stadio II con una chiara discrepanza tra la gravità del respiro sibilante a distanza e la loro assenza durante l'auscultazione. Le condizioni dei pazienti sono estremamente gravi. Il torace è enfisematoso, gonfio. Il polso supera i 120 battiti al minuto. La pressione arteriosa tende ad aumentare. Sull'ECG - segni di sovraccarico del cuore destro. Si forma acidosi respiratoria o mista.

Nello stadio III (con coma ipossico-ipercapnico), la mancanza di respiro e la cianosi aumentano, l'eccitazione improvvisa è sostituita dalla perdita di coscienza, sono possibili convulsioni. Il polso è paradossale, la pressione sanguigna diminuisce. Il decorso della malattia è ciclico: una fase di esacerbazione con sintomi caratteristici e dati provenienti da studi di laboratorio e strumentali è sostituita da una fase di remissione. Complicanze dell'asma bronchiale: enfisema, spesso aggiunta di bronchite infettiva, con decorso lungo e grave della malattia, comparsa del cuore polmonare.

diagnostica viene effettuato sulla base di un'anamnesi accuratamente raccolta, tipici attacchi di dispnea espiratoria, eosinofilia nel sangue, soprattutto nell'espettorato, un esame allergologico con la pelle e in alcuni casi test di inalazione provocatori, un esame delle immunoglobuline E e G. Un buon l'analisi dei dati anamnestici, clinici, radiologici e di laboratorio consente di escludere la sindrome da ostruzione bronchiale nelle malattie infiammatorie aspecifiche e specifiche dell'apparato respiratorio, malattie del tessuto connettivo, invasioni elmintiche, ostruzione bronchiale (corpo estraneo, tumore), patologia endocrino-umorale (ipoparatiroidismo, ecc. .), disturbi emodinamici della circolazione polmonare, patologia affettiva, ecc.

trattamento nell'asma bronchiale, dovrebbe essere rigorosamente individualizzato, tenendo conto della variante del decorso, della fase della malattia, della presenza di complicanze, di malattie concomitanti, della tolleranza dei farmaci ai pazienti e del loro uso più razionale durante il giorno. Un policlinico - uno studio allergologico - un reparto specializzato di un ospedale e, successivamente, un monitoraggio costante in uno studio allergologico - sono fasi approssimative di continuità nel trattamento di tali pazienti.

Nell'asma bronchiale atonico, prima di tutto, viene prescritta la terapia di eliminazione: la cessazione più completa e permanente del contatto con l'allergene. Se l'allergene è identificato, ma il paziente non può essere isolato da esso, è indicata l'iposensibilizzazione specifica in istituti allergologi specializzati nella fase di remissione. Ai pazienti con asma atonico (soprattutto nelle forme non complicate della malattia) viene prescritto sodio cromolyn (Intal), spruzzandolo con uno speciale inalatore.

Se l'asma è combinato con altre manifestazioni allergiche, è preferibile il ketotifene orale 1 mg 2 volte al giorno. L'effetto di entrambi i farmaci arriva gradualmente.

Se non si riscontra alcun effetto si prescrivono glucocorticoidi; nei casi moderati è consigliabile somministrarli sotto forma di inalazioni (becotide 50 mcg ogni 6 ore). Nelle riacutizzazioni gravi sono indicati i glucocorticoidi orali, iniziando con prednisolone 15-20 mg al giorno; dopo aver ottenuto un effetto clinico, la dose viene gradualmente ridotta. Per le allergie alimentari è indicato il ricorso alla terapia dietetico-digiuno effettuata in ambito ospedaliero. Ai pazienti con una forma di asma infettiva-allergica è raccomandato il trattamento con autovaccino, autolisato di espettorato, eterovaccini, che sono attualmente in fase di preparazione utilizzando la nuova tecnologia. Il trattamento vaccinale viene effettuato in un ospedale specializzato.

In caso di violazioni del sistema immunitario, viene prescritta un'adeguata terapia immunocorrettiva. Durante il periodo di remissione, viene effettuata la sanificazione dei focolai di infezione cronica. Con una forma infettiva-dipendente di asma, sono indicate attività ricreative: attività fisica, esercizi terapeutici regolari, procedure di rinvenimento.

In connessione con la violazione della clearance mucociliare, è necessaria una terapia di diradamento dell'espettorato: abbondante bevanda calda, inalazioni calde alcaline, decotto di erbe - rosmarino selvatico, farfara e altri, agenti mucolitici. Si consiglia l'allenamento fisico: nuoto o una corsa tranquilla in una stanza calda. Con una buona tolleranza, ogni settimana aumenta il carico di 1 minuto (fino a 60 minuti).

Con l'asma "aspirina", gli alimenti contenenti acido acetilsalicilico (bacche, pomodori, patate, agrumi) sono esclusi dalla dieta. I farmaci antinfiammatori non steroidei sono severamente vietati.

Se necessario, nominare intal, zaditen o corticosteroidi.

Con gravi disturbi emotivi, è necessario un esame qualificato e un trattamento da parte di uno psicoterapeuta con una selezione individuale di psicofarmaci. Assegna psicoterapia, riflessologia.

Per alleviare gli attacchi di asma, viene prescritta una terapia broncodilatatrice individualmente selezionata. La dose ottimale di broncodilatatori viene selezionata empiricamente (da una piccola dose alla più efficace). Gli stimolanti selettivi β hanno un effetto positivo nella maggior parte dei pazienti.₂-recettori adrenergici (salbutamolo, berotek, ecc.), che sono prodotti sotto forma di inalatori manuali (tascabili) a dosaggio prescritto.

Durante un attacco, due respiri di un aerosol aiutano. Nei casi lievi, tali farmaci possono essere utilizzati sotto forma di compresse.

Per gli attacchi più gravi vengono utilizzate iniezioni endovenose di aminofillina (5-10 ml di una soluzione al 2,4%, il farmaco viene utilizzato anche sotto forma di compresse (0,15 g) e supposte (0,3 g)). Un sovradosaggio di questi farmaci (specialmente durante l'ipossia) può avere un effetto cardiotossico; inoltre, l'uso frequente di simpaticomimetici provoca il blocco dei recettori β.

Gli anticolinergici (atropina, belladonna, platifillina) sono preferibili nella forma infettiva-allergica della malattia, in particolare con ostruzione dei grandi bronchi. Spesso questi farmaci sono combinati con altri broncodilatatori. Un farmaco efficace in questo gruppo è Atrovent, prodotto in inalatori dosati; può essere utilizzato per prevenire gli attacchi facendo due respiri 3-4 volte al giorno.

Il farmaco ha scarso effetto sulla clearance mucociliare. Diversi meccanismi di ostruzione bronchiale in ciascun paziente determinano l'adeguatezza di una combinazione di farmaci. Un farmaco efficace è il berodual: una combinazione di berotek e atrovent sotto forma di un inalatore a dose prescritta.

Trattamento dello stato asmatico effettuato in modo differenziale a seconda della sua fase, forma, causa di insorgenza. In caso di forma anafilattica si somministra una soluzione sottocutanea di adrenalina e si utilizzano immediatamente glucocorticoidi, prescrivendo 100 mg di idrocortisone per via endovenosa. Se non si verifica alcun miglioramento evidente nei successivi 15-30 minuti, si ripete l'infusione di idrocortisone e si inizia la somministrazione per via endovenosa di aminofillina (10-15 ml di una soluzione al 2,4%). Contemporaneamente viene somministrata l'ossigenoterapia attraverso un catetere nasale o una maschera (2-6 l/min). Il trattamento deve essere effettuato in un'unità di terapia intensiva. Il trattamento della forma metabolica dello stato asmatico viene effettuato a seconda del suo stadio. Innanzitutto, è necessario eliminare la tosse improduttiva, migliorare lo scarico dell'espettorato mediante inalazioni alcaline calde e abbondanti bevande calde. Se la condizione asmatica è causata dalla sospensione o dal sovradosaggio di simpaticomimetici, è indicata la somministrazione di prednisolone 30 mg ogni 3 ore EV fino al miglioramento della condizione. Se si sviluppa acidosi è necessario somministrare un'infusione endovenosa di una soluzione di bicarbonato di sodio al 2%. La reidratazione deve essere effettuata somministrando grandi quantità di liquidi. Nello stadio II della condizione asmatica, la dose di glucocorticoidi viene aumentata (prednisolone a 60 - 90-120 mg ogni 60 - 90 minuti). Se l'immagine di un polmone silente non scompare entro la successiva 1,5 ore, è indicata una ventilazione controllata con liquefazione attiva e aspirazione dell'espettorato. Nella fase III, la terapia intensiva viene eseguita insieme a un rianimatore. Dopo il recupero dallo stato asmatico, la dose di glucocorticoidi viene immediatamente ridotta della metà e quindi ridotta gradualmente fino al mantenimento. È necessario monitorare questi pazienti, ridurre il più possibile la dose di mantenimento dei glucocorticoidi, passare se possibile all'uso per via inalatoria, combinarli con altri farmaci (Zaditene, Intal, broncospasmolitici, ecc.) e utilizzare in modo intermittente i glucocorticoidi. . L'uso di farmaci psicotropi e la riabilitazione fisica possono ridurre al minimo le complicanze della terapia con glucocorticoidi.

Durante il periodo di remissione vengono eseguiti terapia iposensibilizzante, sanificazione dei focolai di infezione, esercizi di fisioterapia, allenamento fisico (camminata, nuoto), fisioterapia e cure termali. Il trattamento nelle località locali è della massima importanza, poiché è diventato ovvio che i processi di adattamento alle nuove condizioni climatiche e dopo un breve riadattamento non hanno un effetto formativo. Migliora significativamente l'effetto della psicoterapia qualificata di terapia complessa.

Previsione. Con l'osservazione clinica (almeno 2 volte l'anno) e il trattamento razionalmente selezionato, la prognosi è favorevole. La morte può essere associata a gravi complicazioni infettive, a terapie premature e irrazionali e a insufficienza cardiaca polmonare progressiva nei pazienti con cuore polmonare.

CONFERENZA N. 8. Malattie dell'apparato digerente nei bambini. Gastroduodenite cronica. Ulcera allo stomaco

1. Gastroduodenite cronica

La gastroduodenite cronica è un'infiammazione cronica della membrana mucosa dell'antro dello stomaco e del duodeno, accompagnata da una violazione della rigenerazione fisiologica dell'epitelio, delle funzioni secretorie e motorie dello stomaco.

Fattori eziologici: fattori endogeni (predisposizione ereditaria, alto tipo di formazione di acido, ridotta formazione di muco, malattie croniche accompagnate da ipossia, disturbi vascolari locali, intossicazione, malattie croniche del fegato e delle vie biliari); fattori esdogeni (malnutrizione, foraggi di scarsa qualità, mangiare secco, di fretta, lunghe pause nel mangiare; intossicazione alimentare pregressa, farmaci prolungati e frequenti, stress psico-emotivo, stress neurogeno, colonizzazione della mucosa dell'antro dello stomaco e duodeno con batteri). Classificazione in base al periodo della malattia: esacerbazioni, subremissioni, remissioni. Secondo il meccanismo di sviluppo, ci sono: gastrite cronica di tipo A, basata su un meccanismo di sviluppo autoimmune con produzione di anticorpi contro le cellule parietali della mucosa e il fattore interno; la gastrite cronica di tipo B si sviluppa a causa di vari fattori (farmaci a lungo termine, disturbi nutrizionali, persistenza nella mucosa di Helicobacter pylori); la gastrite cronica di tipo C ha un meccanismo di reflusso di sviluppo o farmaco a seguito dell'assunzione di FANS.

clinica. Il dolore addominale è localizzato nelle zone epigastrica e piloroduodenale, si verifica più spesso a stomaco vuoto e diminuisce dopo aver mangiato. A volte si osserva dolore precoce che appare 20-30 minuti dopo aver mangiato; il dolore della fame è meno comune - 1,5-2 ore dopo aver mangiato. Il ritmo del dolore nei bambini più grandi: fame - dolore - mangiare - sollievo - fame. Mangiare una piccola quantità di cibo aiuta a ridurre il dolore, ma mangiare troppo, mangiare cibi piccanti e acidi e l’attività fisica aumenta il dolore. La sindrome dispeptica è causata da una violazione delle funzioni motorie e secretorie dello stomaco e del duodeno, manifestata da nausea, vomito, eruttazione, bruciore di stomaco, disfunzione intestinale sotto forma di stitichezza o feci instabili con materiale polifecale. La sindrome astenovegetativa si manifesta con debolezza, affaticamento e condizioni simili alla nevrosi. La palpazione dell'addome rivela dolore moderato e diffuso nelle aree epigastrica e piloroduodenale.

diagnostica eseguita sulla base dell'anamnesi di dati clinici e di laboratorio. Nell'analisi del sangue - una diminuzione di eritrociti, emoglobina, leucocitosi moderata. Durante l'esame endoscopico, viene isolata la gastroduodenite superficiale, dove si evidenziano iperemia ed edema della mucosa. Con gastroduodenite ipertrofica, la mucosa è edematosa, iperemica, ha un aspetto granulare, piccole emorragie puntate. Con la gastrite erosiva sullo sfondo dell'iperemia, ci sono erosioni multiple, meno spesso singole, con un fondo piatto. Con la gastroduodenite atrofica (subatrofica), la mucosa è pallida, le pieghe sono assottigliate, levigate, il modello vascolare è migliorato. In tutte le forme, possono esserci segni di reflusso duodenogastrico (piloro spalancato, una miscela di bile nel contenuto dello stomaco).

Eseguire i test per la determinazione dell'Helicobacter pylori. Questo è un test immunoenzimatico, determinazione di anticorpi nel sangue, nelle urine, nella saliva, microscopia di strisci - impronte della mucosa gastrica. Esame a raggi X - secondo le indicazioni, se ci sono cambiamenti nelle pieghe, una grande quantità di contenuto a stomaco vuoto, spasmi del piloro, duodeno, un cambiamento nella forma dello stomaco.

Diagnosi differenziale. Viene eseguito con pancreatite cronica, in cui il dolore è localizzato a sinistra sopra l'ombelico con irradiazione a sinistra (a volte dolore alla cintura), negli esami del sangue e delle urine si osserva un aumento dell'amilasi, un aumento dell'attività della trypsin nelle feci , steatorrea, creatore e all'esame ecografico - un aumento delle dimensioni del pancreas e cambiamenti nella sua densità di eco. Con la colecistite cronica, in cui il dolore è localizzato nell'ipocondrio destro, alla palpazione si avverte dolore nella proiezione della cistifellea; l'esame ecografico mostra un ispessimento della parete della cistifellea e scaglie di muco al suo interno. Con l'enterocolite cronica, in cui il dolore è localizzato in tutto l'addome e diminuisce dopo la defecazione, c'è gonfiore, scarsa tolleranza a latte, verdure, frutta, feci instabili, nel coprogramma - amilorrea, steatorrea, muco, creatorrea, possibilmente leucociti, eritrociti, disbatteriosi. Con l'ulcera peptica, in cui il dolore si manifesta in modo acuto, 1-2 ore dopo aver mangiato, compreso un forte dolore alla palpazione dell'addome, tensione nei muscoli addominali; l'esame endoscopico rivela un difetto profondo della mucosa circondato da un'asta iperemica; possono essere presenti ulcere multiple.

trattamento. Dovresti aderire a un regime terapeutico e protettivo, dormire almeno 8 ore durante la notte, la testata del letto dovrebbe essere più alta dei piedi. Lo sforzo fisico intenso e il lavoro fisico pesante sono controindicati; è necessario un trattamento tempestivo dei denti cariati, delle malattie nasofaringee e della giardiasi. Terapia dietetica: l'alimentazione deve essere completa e varia, contenere una quantità sufficiente di verdura, frutta e latticini. Il cibo viene assunto 5-6 volte al giorno, l'ultimo pasto entro le ore 19.00 Non è consentito il cibo secco. Non dovresti assumere una posizione orizzontale per 2-3 ore dopo aver mangiato. È controindicato il consumo di bevande altamente gassate e gomme da masticare, soprattutto a stomaco vuoto. Viene effettuata la terapia antiacida (vengono prescritti Almagel, Maalox, Phosphalugel) e la terapia antisecretoria (N₂-bloccanti dell'istamina, ranitidina 150 mg mattina e sera, anticolinergici M, gastrocepina 35 mg 2 volte al giorno prima dei pasti). Farmaci prescritti che migliorano le proprietà protettive della mucosa. Si tratta di farmaci protettivi di base (Venter, de-nol, prima dei pasti e di notte, la compressa viene masticata e lavata con acqua); prostaglandine sintetiche (Cytotec); protettori della mucosa aspecifici (actovegina, acido folico, vitamine A, E, B). La terapia anti-Helicobacter viene effettuata utilizzando preparati di bismuto (denol, bismofalk), farmaci antibatterici (amoxacillina), farmaci antimicrobici (metronidazolo). Se la funzione motoria di evacuazione è compromessa, viene utilizzato il motilium; per correggere il reflusso patologico del contenuto duodenale nello stomaco vengono prescritti adsorbenti (smecta, enterosgel, crusca di frumento). Viene prescritta la fisioterapia: UHF, terapia laser, induttotermia.

2. Ulcera peptica dello stomaco o del duodeno

L'ulcera peptica dello stomaco o del duodeno è una malattia cronica, la cui caratteristica è la formazione di ulcere nel tratto digestivo durante il periodo di esacerbazione. Il principale fattore eziologico è l'infezione da Helicobacter pylori. Un ruolo importante nella formazione della patologia è svolto da fattori psicosociali (stress, psicotraumi, conflitti in famiglia e a scuola), fattori tossico-allergici (farmaci frequenti, abuso di sostanze, fumo, allergie alimentari e ai farmaci), fattori ereditari-costituzionali ( predisposizione genetica, fisico astenico) .

patogenesi. Uno squilibrio tra fattori aggressivi (acido cloridrico, bile, pepsina, nicotina, FANS) e fattori protettivi della mucosa gastrica e duodenale (una barriera mucosa costituita da tre strati di protezione: uno strato di muco e bicarbonati, uno strato di cellule epiteliali che producono bicarbonati e muco). Classificazione per localizzazione: stomaco, bulbo duodenale, localizzazione mista; per fase: riacutizzazione, remissione clinica incompleta, remissione clinica per forma: complicata, non complicata (sanguinamento, perforazione, penetrazione, stenosi pilorica); a seconda del decorso: di nuova identificazione, spesso ricorrente da meno di 3 anni, raramente ricorrente da più di 3 anni; a seconda della natura della funzione acidificante: con funzione preservata, con funzione aumentata, con funzione diminuita. Stadio clinico ed endoscopico: ulcera fresca, inizio di riepitelizzazione del difetto ulcerativo, guarigione del difetto ulcerativo della mucosa con duodenite conservata, remissione clinica ed endoscopica.

clinica. Dolore di natura persistente e persistente, localizzato nella zona epigastrica o piloroduodenale. Il ritmo del dolore nei bambini più grandi: fame - dolore - mangiare - sollievo - fame. Tipica è la comparsa di dolore notturno e di dolore nelle prime ore del mattino. Il decorso dell'ulcera peptica può essere latente e per lungo tempo i bambini non lamentano dolore addominale; occasionalmente si osservano nausea, vomito, eruttazione, sensazione di rapida sazietà e pesantezza all'addome. La sindrome astenovegetativa si manifesta con disturbi del sonno, labilità emotiva, irritabilità, ipotensione arteriosa e perdita di appetito.

diagnostica. Sulla base dell'anamnesi, dei dati clinici e di laboratorio, la fibrogastroduodenoscopia con biopsia può identificare un'ulcera. Vengono eseguiti test per determinare l'Helicobacter pilori. Si tratta di diagnostica immunoenzimatica, determinazione di anticorpi nel sangue, urina, saliva, microscopia di strisci - impronte della mucosa gastrica. L'esame a raggi X viene utilizzato nei casi in cui vi è il sospetto di una struttura anormale degli organi del tratto digestivo superiore.

1. Segni diretti - nicchia, convergenza di pieghe.

2. Indiretto - ipersecrezione a digiuno, deformità del bulbo, piloroduodenospasmo, peristalsi spastica.

Diagnosi differenziale eseguito con gastrite cronica, gastroduodenite, ernia dell'apertura esofagea del diaframma, patologia delle vie biliari.

trattamento. Riposo a letto, dieta n. 1a, n. 1b, poi n. 1.

Il trattamento è rivolto a:

1) per sopprimere le proprietà aggressive del succo gastrico. Vengono utilizzati bloccanti selettivi₁-recettori colinergici: gastrocepina, pirenzepina; bloccanti H₂- recettori dell'istamina: ranitidina, famotidina; antiacidi: almagel, fosphalugel, gastrogel;

2) aumentare lo strato protettivo della mucosa. I citoprotettori sono prescritti: preparati di bismuto, citotec, sucralfato;

3) sulla regolazione neuroumorale. Vengono mostrati farmaci psicotropi, bloccanti del recettore della dopamina.

Inoltre, vengono prescritti farmaci antibatterici e antiprotozoari; fisioterapia (EHF, magneto e laserterapia, ossigenazione iperbarica).

I regimi di trattamento per la terapia anti-Helicobacter per i bambini di età inferiore ai 5 anni non sono prescritti. Terapia di prima linea per l'infezione di nuova diagnosi: bambini sotto i 7 anni: de-nol (120 mg 2 volte al giorno) + metronidazolo (250 mg 2 volte al giorno) + amoxacillina (500 mg 2 volte al giorno). Per i bambini di età superiore a 7 anni: de-nol (240 mg 2 volte al giorno) + metronidazolo (500 mg 2 volte al giorno) + amoxacillina (1000 mg 2 volte al giorno). Controllo di qualità dell'eradicazione dopo 6 mesi mediante tecniche endoscopiche.

Terapia di seconda linea (in assenza di eradicazione o recidiva dell'ulcera peptica): bambini di età inferiore a 7 anni: de-nol (120 mg 2 volte al giorno) + metronidazolo (250 mg 2 volte al giorno) + amoxacillina (500 mg 2 volte al giorno) volte al giorno) + ranitidina (150 mg 2 volte al giorno). Per i bambini di età superiore a 7 anni: de-nol (240 mg 2 volte al giorno) + metronidazolo (500 mg 2 volte al giorno) + amoxacillina (1000 mg 2 volte al giorno) + omeprazolo (10 mg 2 volte al giorno).

CONFERENZA N. 9. Malattie del sistema biliare nei bambini

1. Classificazione delle condizioni patologiche delle vie biliari nell'infanzia

I. Discinesia della cistifellea e delle vie biliari:

1) ipermotoria - ipertensione, ipercinesia;

2) ipomotoria - ipotensione, ipocinesia;

3) misto.

II. Discinesia della cistifellea.

III. Le malattie infiammatorie (colecistite, colangite, colecistocolangite) variano nel decorso: acuto, cronico; secondo la fase della malattia: esacerbazione, remissione.

IV. Malformazioni congenite della cistifellea e delle vie biliari.

V. Malattia di calcoli biliari.

VI. Malattie parassitarie (opisthorchiasis, echinococcus, elminthiases).

VII. Malattie tumorali.

2. Discinesia biliare

La discinesia biliare è un disturbo funzionale della motilità della cistifellea e delle vie biliari, manifestato dal dolore nell'ipocondrio destro, che porta a una violazione del deflusso della bile nel duodeno. Le discinesie sono suddivise in primarie, che includono cambiamenti nei meccanismi neuroumorali, si sviluppano con intossicazione sullo sfondo di malattie allergiche, disturbi endocrino-ormonali, nevrosi e secondarie, che si verificano riflessivamente nelle malattie della cavità addominale secondo il tipo di viscero- riflessi viscerali, unendo colecistocolangite cronica, colelitiasi. L'insorgenza di ridotta motilità delle vie biliari e ipertensione biliare porta a un cambiamento nel normale flusso sanguigno nella cistifellea e nei dotti biliari, che provoca ipossia con un successivo cambiamento della permeabilità delle membrane cellulari e dei processi biochimici nelle cellule della cistifellea mucosa e fegato.

clinica. Si manifesta come dolore addominale, principalmente nell'ipocondrio destro. Dolori di natura dolorosa o crampi sono accompagnati da disturbi dispeptici (nausea, vomito, amarezza in bocca, intolleranza ai cibi grassi, feci instabili), una caratteristica è la connessione del dolore con sovraccarico neuropsichico e fisico. La sindrome del dolore con discinesia ipotonica è caratterizzata da dolore costante, periodicamente intensificato e sensazione di pienezza nell'ipocondrio destro. La sindrome del dolore nella discinesia ipertensiva è caratterizzata da dolore di natura parossistica (crampi, lancinanti, taglienti) associato a stress emotivo e fisico con irradiazione alla spalla destra, alla regione epigastrica e periombelicale. All'esame si richiama l'attenzione su disturbi astenovegetativi, dolore alla palpazione nell'ipocondrio destro, sintomi positivi di Kerr, Ortner, Murphy, Mussi.

diagnostica effettuato sulla base dell'anamnesi, dei dati clinici e di laboratorio. Con l'intubazione duodenale frazionata si può rilevare l'ipertonicità degli sfinteri di Oddi e Lütkes; si osserva un aumento della durata della seconda e terza fase della FDD da 10 a 30 minuti; con ipotensione, una diminuzione a 1-3 minuti; L'ipercinesia della colecisti è caratterizzata da un rapido svuotamento, che avviene immediatamente o nei primi 3-5 minuti; con l'ipocinesia il reflusso della colecisti è normale o lento, la quantità di bile nella porzione B è maggiore del normale. L'esame microscopico e biochimico della bile rivela un aumento del numero di cristalli di colesterolo e bilirubinati di calcio. La colecistografia ad ultrasuoni rivela disturbi nella funzione contrattile della cistifellea. L'ecografia del fegato e della cistifellea mostra segni di ristagno di bile e anomalie della cistifellea.

trattamento. Dietoterapia: tabella n. 5, alimentazione meccanica, chimica, termicamente delicata. Dovresti consumare prodotti a base di latte fermentato al mattino e alla sera. Escludere dalla dieta piatti contenenti sostanze estrattive, oli essenziali, peperoni, cipolle, aglio, carni affumicate, pasticcini, cioccolato, caffè. Per la discinesia ipomotoria sono indicati alimenti con effetto coleretico (burro e olio vegetale, uova, panna, panna acida, pane nero, verdura e frutta). Se soffri di discinesia ipermotoria, non dovresti mangiare pane di segale, piselli, bevande fredde o gelato. Terapia coleretica per la discinesia ipomotoria: vengono utilizzati farmaci che stimolano la formazione della bile (colagol, colenzima); preparati contenenti acidi biliari (allochol, lyobil); farmaci che causano un aumento del tono delle vie biliari (sorbitolo, xilitolo, solfato di magnesio); preparazioni erboristiche: tarassaco, rosa canina, menta, mais). Terapia coleretica per la discinesia ipermotoria: si utilizzano farmaci che provocano il rilassamento del tono delle vie biliari (aminofillina); preparazioni erboristiche (erba di San Giovanni, camomilla, ortica). I tubi forniscono un buon effetto colecinetico. Le acque minerali per la discinesia ipermotoria sono "Slavyanovskaya" a bassa mineralizzazione, "Smirnovskaya"; per la discinesia ipomotoria - acque minerali ad alta e media mineralizzazione (Essentuki).

3. Colecistite cronica

La colecistite cronica è un processo infiammatorio nella parete della cistifellea di origine batterica e virale, nonché a seguito di anomalie della cistifellea, violazioni della composizione colloidale della bile, invasione di elminti.

clinica. L'esordio della malattia è spesso ritardato con riacutizzazioni periodiche, le cui cause sono errori nell'alimentazione, nell'attività fisica, disturbi psico-emotivi e malattie intercorrenti. Durante il periodo di esacerbazione, i sintomi di intossicazione aumentano e i disturbi dispeptici si intensificano. Reclami di dolore nell'ipocondrio destro di natura parossistica o opaca, che si intensificano dopo aver mangiato cibi grassi, quando si corre, si cammina. Durata da alcuni minuti a 1-2 ore Quando si palpa l'addome, si nota dolore nell'ipocondrio destro.

diagnostica effettuato sulla base dell'anamnesi, dei dati clinici e di laboratorio. All'esame del sangue, nel decorso acuto si riscontra leucocitosi, neutrofillosi, aumento della VES, nel decorso cronico la reazione infiammatoria è moderata e costante; in un esame del sangue biochimico durante un'esacerbazione - un aumento del contenuto di acidi sialici, fibrina, transaminasi, fosfatasi alcalina. Un esame ecografico rivela una diminuzione o un ingrandimento della colecisti, un ispessimento della parete superiore a 1 mm, una ridotta contrazione della colecisti. Quando si studia la bile: una diminuzione del peso specifico (il peso specifico normale nella porzione A è 1006-1007, la porzione B è 1024-1032, la porzione C è 1007-1010), uno spostamento del pH verso il lato acido (normalmente 6,2 - 7,5) , la microscopia del sedimento rivela muco, leucociti, epitelio cilindrico, aumento dei cristalli di colesterolo, bilirubinato di calcio, presenza di cisti di Giardia o uova di opistorchiasi.

Diagnosi differenziale effettuato con duodenite, gastrite, pancreatite, ulcera peptica, invasione elmintica, appendicite.

trattamento. Terapia dietetica n. 5. Terapia antibatterica (penicilline semisintetiche, macrolidi, cefalosporine), farmaci antiparassitari quando vengono rilevati elminti e protozoi. Coleretici e colecinetici a seconda del tipo di disturbi discinetici. Terapia vitaminica. Farmaci per migliorare la funzionalità epatica (Carsil, Essentiale, Legalon). Riflessologia, fisioterapia, terapia fisica a seconda dei disturbi discinetici. Trattamento Spa.

CONFERENZA N. 10. Epatite virale acuta e cronica nei bambini

1. Epatite acuta

L'epatite acuta è una malattia infiammatoria del fegato.

eziologia. La causa più comune di danno epatico acuto negli esseri umani è l’epatite virale. L'epatite acuta può anche essere causata da enterovirus, agenti patogeni di infezioni intestinali, virus della mononucleosi infettiva e infezioni batteriche settiche.

Sono inoltre presenti epatiti tossiche acute causate da farmaci (MAO inibitori - derivati ​​dell'idrazina, PAS, derivati ​​dell'acido isonicotinico, estratto di felce maschio, ecc.), veleni industriali (fosforo, insetticidi organofosforici, trinitrotoluene, ecc.), veleni da funghi di svasso pallido, spugnole (muscarino, afalotossina, ecc.).

L'epatite acuta può verificarsi a causa di danni da radiazioni (radiazioni), con estese ustioni del corpo, gravi malattie infettive e tossicosi delle donne in gravidanza.

patogenesi consiste nell'effetto diretto di un fattore dannoso sul parenchima epatico o in disturbi immunologici che si verificano in risposta a una lesione epatica primaria, seguita dalla citolisi degli epatociti colpiti e intatti. In alcuni casi, sono di ulteriore importanza il disturbo della microcircolazione nel fegato e la colestasi intraepatica.

clinica. Nei casi lievi, l'epatite acuta è praticamente asintomatica e viene rilevata solo durante un esame casuale.

Nei casi più gravi (con epatite tossica), i sintomi clinici della malattia si sviluppano rapidamente, combinati con segni di intossicazione generale e danno tossico ad altri organi e sistemi.

Al culmine della malattia, sono caratteristici la colorazione itterica della pelle e delle mucose, le feci di colore biancastro, l'urina ricca di colore scuro (color birra) e i fenomeni emorragici. La buccia è arancione o zafferano. Nei casi lievi, l'ittero è visibile solo alla luce del giorno, la colorazione itterica della sclera e della mucosa del palato molle appare più precocemente. A volte ci sono epistassi, petecchie; i pazienti sono preoccupati per prurito cutaneo, bradicardia, stato mentale depresso, irritabilità, insonnia e altri segni di danno al sistema nervoso centrale. L'allargamento del fegato e della milza alla palpazione è leggermente doloroso.

diagnostica. Sulla base di dati clinici e di laboratorio, si riscontrano iperbilirubinemia (100-300 µmol/l o più), aumento dell'attività di numerosi enzimi sierici: aldolasi, aspartato aminotransferasi e soprattutto alanina aminotransferasi (significativamente superiore a 40 unità), lattato deidrogenasi, ipoalbuminemia, iperglobulinemia. rilevato. Gli indicatori dei campioni proteici-sedimentari (timolo, sublimato, ecc.) sono tutt'altro che normali. La produzione epatica di fibrinogeno, protrombina, fattori della coagulazione VII, V è compromessa, con conseguenti fenomeni emorragici.

Diagnosi differenziale. Di grande importanza è un'anamnesi accuratamente raccolta, che stabilisca la possibilità di intossicazione professionale o domestica, tenendo conto della situazione epidemiologica nell'identificazione della natura e della causa della malattia. Nei casi poco chiari, la prima considerazione dovrebbe essere l’epatite virale.

La rilevazione del cosiddetto antigene australiano è caratteristica dell'epatite B sierica (viene rilevata anche nei portatori di virus, raramente in altre malattie). L'ittero meccanico (subepatico) si manifesta in modo acuto, di solito solo quando il dotto biliare comune è bloccato da un calcolo nella colelitiasi. Ma in questo caso, la comparsa dell'ittero è preceduta da un attacco di colica biliare; si nota la bilirubina diretta nel sangue, le feci sono scolorite.

Con ittero surrenale emolitico, la bilirubina libera (indiretta) è determinata nel sangue, le feci sono colorate in modo intenso, la resistenza osmotica degli eritrociti è solitamente ridotta.

Con falso ittero (dovuto alla colorazione della pelle con carotene con consumo prolungato e abbondante di arance, zucche, carote), la sclera di solito non si macchia, l'iperbilirubinemia è assente.

trattamento. Il ricovero in reparti speciali degli ospedali per malattie infettive è obbligatorio e le misure sanitarie ed epidemiologiche vengono eseguite alla fonte dell'infezione. Prescrivere riposo a letto, una dieta delicata con un contenuto limitato di grassi e un aumento del contenuto di carboidrati e una grande quantità di succhi di frutta. Nei casi più gravi viene effettuata una terapia di disintossicazione.

Previsione dipende dall'eziologia della malattia, dalla gravità del danno epatico, dalla tempestività delle misure terapeutiche.

Профилактика l'epatite acuta consiste nell'osservanza delle regole di igiene personale, nell'esecuzione di misure sanitarie ed epidemiche, nel garantire un'adeguata supervisione sanitaria e tecnica presso le imprese, che prevenga la possibilità di avvelenamento industriale con veleni epatotropici. Non dovresti mangiare funghi ovviamente non commestibili o sconosciuti, così come commestibili, ma quelli vecchi (che possono anche causare gravi avvelenamenti).

2. Epatite cronica

Epatite cronica - lesioni epatiche croniche polieziologiche di natura infiammatoria-distrofica con fibrosi moderatamente grave e struttura lobulare prevalentemente conservata del fegato, che si verificano senza miglioramento per almeno 6 mesi, clinicamente caratterizzate da sindromi astenico-vegetative, dispeptiche, epatomegalia, compromissione della funzionalità epatica , persistenza morfologica di necrosi, infiammazione, fibrosi pur mantenendo l'architettura complessiva del fegato.

eziologia. La più grande importanza è causata dal danno epatico virale, tossico e tossico-allergico dovuto all'epatite virale, all'intossicazione cronica da farmaci e, meno comunemente, ai virus della mononucleosi infettiva, dell'herpes e della citomegalia.

patogenesi. L'effetto diretto di un fattore eziologico (virus, sostanza epatotossica) sul parenchima epatico, causando degenerazione e necrobiosi degli epatociti e proliferazione reattiva del mesenchima.

Uno dei meccanismi patogenetici della transizione dell'epatite virale acuta e tossica alla progressione cronica e ulteriore di quest'ultima sono disturbi immunologici specifici.

clinica. Il dolore nella zona del fegato è sordo, costante. Caratterizzato da fegato ingrossato, dolore o sensazione di pesantezza, pienezza nell'ipocondrio destro, sintomi dispeptici; Ittero, prurito cutaneo e febbricola sono meno comuni. Non c'è ingrossamento della milza, oppure è leggermente ingrandita. Letargia, affaticamento, perdita di appetito, eruttazione, nausea, scarsa tolleranza ai grassi, flatulenza, feci instabili, debolezza generale. La pelle è pallida, secca e talvolta alcuni pazienti presentano un ittero lieve (sclera e palato subicterici) o moderato.

diagnostica. Sulla base dei dati clinici e di laboratorio, viene rilevata un'iperbilirubinemia moderata. Risultati positivi dei test di sedimentazione delle proteine ​​- timolo, sublimato, ecc. Nel siero dei pazienti, il contenuto di aminotransferasi è aumentato: ALT, AST e LDH, con difficoltà nel deflusso della bile - fosfatasi alcalina. L'ecografia del fegato e la scansione del fegato consentono di determinarne le dimensioni; con l'epatite, a volte si osserva un accumulo ridotto o irregolare del farmaco radioisotopo nel tessuto epatico, in alcuni casi si osserva un aumento dell'accumulo nella milza. La biopsia con puntura epatica e la laparoscopia consentono di distinguere più accuratamente queste due forme di epatite, nonché di effettuare diagnosi differenziali con altre malattie del fegato.

trattamento. Viene prescritta una dieta ad eccezione di cibi caldi e piccanti, grassi animali refrattari e cibi fritti. Si consigliano ricotta (fino a 100-150 g al giorno), formaggi delicati, pesce bollito magro (merluzzo, ecc.). In caso di epatite tossica e tossico-allergica, è estremamente importante interrompere completamente il contatto con la sostanza tossica corrispondente. È indicato l'uso di epatoprotettori (Karsila, Essentiale, ecc.), Citostatici, farmaci antivirali e immunocorrettori.

CONFERENZA N. 11. Malattie renali nei bambini. Classificazione

1. Classificazione delle malattie renali nei bambini

I. Nefropatie ereditarie e congenite:

1) anomalie anatomiche nella struttura dei reni e degli organi urinari:

a) malformazioni dei reni: quantitative (agenesia, aplasia, reni accessori), posizionali (distopia, nefroptosi, rotazione), formali (reni a ferro di cavallo ad s e ad l);

b) malformazioni degli ureteri;

c) anomalie nella struttura della vescica e dell'uretra;

d) anomalie nella struttura e localizzazione dei vasi renali, compreso il sistema linfatico;

e) anomalie dell'innervazione del sistema urinario con la sindrome della vescica neurogena;

2) alterata differenziazione della struttura renale:

a) con cisti;

b) senza cisti;

3) nefrite ereditaria (senza perdita dell'udito, con perdita dell'udito);

4) tubopatie;

5) nefropatia dismetabolica con cristalluria (ossalaturia, uraturia);

6) nefro- e uropatia nelle malattie cromosomiche;

7) amiloidosi;

8) tumori embrionali.

II. Malattie acquisite dei reni e degli organi urinari:

1) glomerulonefrite;

2) nefrite interstiziale;

3) pielonefrite;

4) infezione delle vie urinarie;

5) tumori renali;

6) lesioni dei reni e degli organi urinari;

7) urolitiasi;

8) malattia renale secondaria nelle infezioni acute, diabete, malattie da ustione.

2. Pielonefrite

La pielonefrite è una malattia infettiva aspecifica dei reni che colpisce il parenchima renale, principalmente con danni al tessuto interstiziale. Cause: infezione, alterata urodinamica, alterata immunità.

eziologia. Molto spesso, la pielonefrite è causata da Escherichia coli, Enterococcus, Proteus, stafilococchi, streptococchi. In alcuni pazienti con pielonefrite acuta e in 2/3 dei pazienti con pielonefrite cronica, la microflora è mista. Durante il trattamento, la microflora e la sua sensibilità agli antibiotici cambiano, il che richiede ripetute colture di urina per determinare adeguati antisettici urinari.

patogenesi. Lo sviluppo della pielonefrite dipende in gran parte dalle condizioni generali del macroorganismo e dalla diminuzione della sua reattività immunobiologica. L'infezione penetra nel rene, nella pelvi, quindi nei suoi calici per via ematogena o linfogena, dal tratto urinario inferiore lungo la parete dell'uretere, lungo il suo lume - in presenza di reflusso retrogrado. Di particolare importanza nello sviluppo della pielonefrite sono la stasi urinaria e i disturbi del deflusso venoso e linfatico dal rene. Secondo la corrente si distinguono pielonefrite acuta e cronica; per periodo: periodo di esacerbazione, periodo di remissione parziale, periodo di remissione clinica e di laboratorio completa.

clinica. La malattia esordisce in modo acuto, con aumento della temperatura corporea fino a 40°C, brividi, sudorazione, pallore della pelle e delle mucose, dolore nella regione lombare, forte dolore all'angolo costovertebrale, malessere generale, sete, disuria o pollachiuria, minzione dolorosa. Ulteriori mal di testa, nausea e vomito indicano un rapido aumento dell'intossicazione. Il sintomo di Pasternatsky è solitamente positivo. Con la pielonefrite acuta bilaterale compaiono spesso segni di insufficienza renale. La pielonefrite acuta può essere complicata da paranefrite e necrosi delle papille renali.

Diagnosi messo sulla base di un'anamnesi che indica un recente processo purulento acuto o la presenza di malattie croniche, dati clinici e di laboratorio. Nell'analisi del sangue si notano leucocitosi neutrofila, anemia, aneosinofilia e un aumento della VES. Nell'analisi delle urine - leucocituria, piuria con proteinuria moderata ed ematuria. Nel test Zimnitsky - una diminuzione della densità delle urine durante il giorno. Nel campione secondo Nechiporenko - leucocitosi. In uno studio biochimico del sangue - un aumento del contenuto di acidi sialici, creatinina, urea, comparsa della proteina C-reattiva. Sulla radiografia dell'indagine, viene rilevato un aumento di volume di uno dei reni, con urografia escretoria: una forte restrizione della mobilità del rene interessato durante la respirazione, l'assenza o la successiva comparsa di un'ombra delle vie urinarie sul lato di la lesione. prescrivere un esame ecografico dei reni, una pielografia escretoria per rilevare i cambiamenti nel sistema pelvicalyceal. L'uretrografia minzionale rivela caratteristiche anatomiche e funzionali, la presenza di reflusso.

trattamento. Obiettivi del trattamento: eliminazione e riduzione del processo infiammatorio microbico nel tessuto renale e nel tratto urinario; normalizzazione dei disordini metabolici e dello stato funzionale dei reni; stimolazione dei processi rigenerativi; riduzione dei processi sclerotici nel tessuto interstiziale. Nel periodo acuto è prescritta la tabella n. 7a, consumo fino a 2 litri di liquidi al giorno. Viene prescritta una dieta equilibrata per ridurre il carico sui sistemi di trasporto tubulare e correggere i disturbi metabolici. Quindi la dieta viene ampliata, aumentandone il contenuto di proteine ​​e grassi. Viene effettuata una corretta organizzazione del regime generale e motorio, garantendo una riduzione del carico funzionale sui reni e migliorando l'eliminazione dei prodotti metabolici dal corpo. Viene effettuata la sanificazione precoce dei focolai di infezione che contribuiscono alla comparsa e alla progressione della malattia. Ripristino del passaggio dell'urina, della circolazione sanguigna e linfatica nel tessuto renale.

Per migliorare la circolazione sanguigna locale e ridurre il dolore, vengono prescritte procedure termiche (impacchi riscaldanti, cuscinetti riscaldanti, diatermia della regione lombare). Se il dolore non diminuisce, vengono utilizzati antispastici. La terapia antibatterica viene effettuata con acido nalidixico (nevigramon, negram), il cui ciclo di trattamento deve durare almeno 7 giorni (0,5-1 g 4 volte al giorno), nitroxolina (5-NOK), prescritta a 0,1 - 0,2 g 4 volte al giorno per 2-3 settimane, derivati ​​del nitrofurano (furadonina 0,15 g 3-4 volte al giorno, ciclo di trattamento 5 - 8 giorni). L'uso di questi farmaci dovrebbe essere alternato. I derivati ​​dell'acido nalidixico e del nitrofurano non devono essere prescritti contemporaneamente, poiché ciò indebolisce l'effetto antibatterico. Il trattamento combinato con antibiotici e sulfamidici è efficace. La selezione degli antibiotici viene effettuata in base alla sensibilità della microflora nei loro confronti. Vengono prescritti farmaci del gruppo delle penicilline (ampicillina, farmaci aminoglicosidici, sulfamidici a lunga durata d'azione) e fitoterapia. La terapia sintomatica e sostitutiva viene effettuata quando si sviluppano segni di insufficienza renale.

3. Pielonefrite cronica

La pielonefrite cronica può essere il risultato di una pielonefrite acuta non trattata, cioè può procedere senza eventi acuti dall'inizio della malattia.

clinica. La pielonefrite cronica unilaterale si manifesta con un dolore sordo e costante nella regione lombare sul lato del rene interessato. Nella maggior parte dei pazienti non sono presenti fenomeni disurici.

Diagnosi messo sulla base di anamnesi, dati clinici e di laboratorio. Nell'analisi del sangue si nota la leucocitosi neutrofila. Nell'analisi dell'urina nel sedimento urinario, viene determinata la predominanza dei leucociti rispetto ad altri elementi formati dell'urina. La densità relativa dell'urina rimane normale, uno dei sintomi della malattia è la batteriuria. Se il numero di batteri in 1 ml di urina supera i 100, è necessario determinarne la sensibilità agli antibiotici e ai farmaci chemioterapici. L'ipertensione arteriosa è un sintomo frequente di pielonefrite cronica, in particolare un processo bilaterale. Lo stato funzionale dei reni viene esaminato mediante cromocistoscopia, urografia escretoria e metodi di eliminazione.

Nella pielonefrite cronica, la capacità di concentrazione dei reni è disturbata precocemente, mentre la funzione di escrezione dell'azoto persiste per molti anni. Con l'urografia per infusione, vengono prima determinati una diminuzione della capacità di concentrazione dei reni, un rilascio ritardato di una sostanza radiopaca, spasmi locali e deformazioni delle coppe e del bacino. Successivamente la fase spastica viene sostituita dall'atonia, i calici e le pelvi si dilatano.

A diagnosi differenziale con glomerulonefrite cronica, la natura della sindrome urinaria (la predominanza della leucocituria sull'ematuria, la presenza di leucociti attivi, la batteriuria significativa nella pielonefrite) e i dati dell'urografia escretoria sono di grande importanza. La sindrome nefrosica indica la presenza di glomerulonefrite. In caso di ipertensione arteriosa, la diagnosi differenziale si effettua tra pielonefrite, ipertensione e ipertensione renovascolare.

trattamento dovrebbe essere eseguito per molto tempo. Il trattamento dovrebbe iniziare con la nomina di nitrofurani (furadonin, furadantin, ecc.), 5-NOC, acido nalidixico (negram, nevigramone), sulfamidici (urosulfan, atazol, ecc.), alternandoli alternativamente. Allo stesso tempo, è consigliabile trattare con estratto di mirtillo rosso.

Con l'inefficacia di questi farmaci, le esacerbazioni della malattia vengono utilizzati antibiotici ad ampio spettro. La nomina di un antibiotico ogni volta dovrebbe essere preceduta da una determinazione della sensibilità della microflora ad esso.

4. Glomerulonefrite

La glomerulonefrite, una malattia immunoallergica con una lesione predominante dei vasi glomerulari, procede come un processo acuto o cronico con ripetute esacerbazioni e remissioni. Varianti della glomerulonefrite:

1) nefritico - manifestato da ematuria, proteinuria, ipertensione, oliguria, cilindruria, leucocituria, ipovolemia, ipocomplementemia, encefalopatia;

2) nefrotico - elevata proteinuria, edema, ipoproteinemia, possibilmente ipertensione arteriosa, eritrocituria, azotemia;

3) sindrome nefrosica mista - grave, ematuria significativa, ipertensione;

4) ematuria - l'ematuria predomina nella sindrome urinaria;

5) sindrome urinaria isolata, manifestata da sintomi extrarenali leggermente espressi.

5. Glomerulonefrite acuta

La glomerulonefrite acuta è una malattia renale infettiva-allergica ciclica che spesso si sviluppa 1-3 settimane dopo una malattia infettiva (solitamente di eziologia streptococcica). La glomerulonefrite acuta può svilupparsi a qualsiasi età, ma la maggior parte dei pazienti ha meno di 40 anni.

Eziologia, patogenesi. La malattia si verifica più spesso dopo tonsillite, tonsillite, infezioni del tratto respiratorio superiore, scarlattina, ecc. Streptococco 12-β-emolitico di gruppo A, pneumococco, virus respiratori, infestazioni parassitarie, ipotermia e traumi svolgono un ruolo importante nella comparsa della glomerulonefrite. . Può verificarsi sotto l'influenza di un'infezione virale, dopo la somministrazione di vaccini e sieri (siero, nefrite vaccinale). Il raffreddamento provoca disturbi riflessi dell'afflusso di sangue ai reni e influenza il decorso delle reazioni immunologiche. L'idea generalmente accettata è che la glomerulonefrite sia una patologia del complesso immunitario. La comparsa dei sintomi dopo un’infezione è preceduta da un lungo periodo di latenza, durante il quale la reattività dell’organismo cambia e si formano anticorpi contro microbi o virus.

I complessi antigene-anticorpo, interagendo con il complemento, si depositano sulla superficie della membrana basale dei capillari, principalmente glomeruli.

clinica. Manifestazioni cliniche della glomerulonefrite nei bambini:

1) extrarenale:

a) sindrome neurovegetativa (malessere, anoressia, letargia, nausea, vomito, scarso appetito, cefalea);

b) sindrome cardiovascolare (ipertensione, toni cardiaci attutiti, soffi e accenti di toni cardiaci, ingrossamento del fegato);

c) sindrome edematosa, manifestata da pastosità, edema limitato o generalizzato;

2) manifestazioni renali:

a) sindrome urinaria (oliguria, proteinuria, ematuria, cilindruria, leucocituria linfocitica-mononucleare transitoria);

b) sindrome del dolore. Manifestato da dolore nella regione lombare o dolore addominale indifferenziato;

c) sindrome da insufficienza renale (l'azotemia si manifesta con tre sintomi principali: edematoso, ipertonico e urinario).

diagnostica. Nelle urine si trovano proteine ​​e globuli rossi. La quantità di proteine ​​nelle urine varia solitamente da 1 a 10 g/l, ma spesso raggiunge i 20 g/l o più. Una leggera proteinuria può essere presente fin dall'inizio della malattia, ed in alcuni periodi può anche essere assente. Piccole quantità di proteine ​​nelle urine di pazienti che hanno avuto nefrite acuta si osservano a lungo e scompaiono solo dopo 3-6, e in alcuni casi anche 9-12 mesi dall'esordio della malattia. L'ematuria è un segno obbligatorio di epomerulonefrite acuta. Esistono macroematuria e microematuria, a volte il numero di globuli rossi nel campo visivo non può superare 10-15. La cilindruria non è un sintomo necessario della gpomerulonefrite. La leucocituria è insignificante, ma a volte nel campo visivo si trovano 20-30 o più leucociti. Allo stesso tempo, c'è sempre una predominanza quantitativa degli eritrociti sui leucociti, che è meglio rivelata quando si contano gli elementi formati del sedimento urinario usando i metodi Addis-Kakovsky e Nechiporenko. L'oliguria (400 - 700 ml di urina al giorno) è il primo sintomo della nefrite acuta. In un esame del sangue, il contenuto di emoglobina e il numero di globuli rossi diminuiscono, viene determinato un aumento della VES e si osserva una leggera leucocitosi. Viene eseguito un test di Rehberg, McClure-Aldrich. Viene esaminata la funzione dei tubuli contorti prossimali, vengono prescritti l'urografia escretoria, l'esame ecografico dei reni e la renografia con radioisotopi.

Esistono due forme di glomerulonefrite acuta.

Forma ciclica Inizia in modo tempestoso. Compaiono gonfiore, mancanza di respiro, mal di testa, dolore nella regione lombare e la quantità di urina diminuisce. Gli esami delle urine mostrano alti livelli di proteinuria ed ematuria. La pressione sanguigna aumenta. Il gonfiore dura 2-3 settimane, nel corso della malattia si verifica un punto di svolta: si sviluppa poliuria e la pressione sanguigna diminuisce. Il periodo di recupero può essere accompagnato da ipostenuria. Tuttavia, spesso, quando i pazienti si sentono bene e hanno quasi completamente ripristinato la capacità lavorativa, si può osservare una leggera proteinuria (0,03 - 0,1 g/l) ed ematuria residua per lungo tempo, per mesi.

forma latente è raro e la sua diagnosi è di grande importanza, poiché spesso con questa forma la malattia diventa cronica. Questa forma di glomerulonefrite è caratterizzata da un'esordio graduale, senza sintomi soggettivi significativi, e si manifesta solo con una leggera mancanza di respiro o gonfiore alle gambe. In tali casi, è possibile diagnosticare la glomerulonefrite solo con un esame sistematico delle urine. La durata del periodo relativamente attivo nella forma latente della malattia può essere significativa (2-6 mesi o più).

Diagnosi differenziale. Condotto tra la glomerulonefrite acuta e l'esacerbazione della glomerulonefrite cronica. Ciò che è importante qui è chiarire il periodo che va dall'esordio della malattia infettiva alle manifestazioni acute della nefrite. Nei casi acuti, questo periodo è di 1-3 settimane e, in caso di esacerbazione del processo cronico, solo pochi giorni (1-2 giorni). La sindrome urinaria può essere la stessa in gravità, ma una diminuzione persistente della densità relativa delle urine (inferiore a 1,015) e una diminuzione della funzione di filtrazione dei reni sono più tipiche dell'esacerbazione del processo cronico.

trattamento. Sono prescritti il ​​ricovero in ospedale, il riposo a letto e la dieta. Una forte restrizione del sale da cucina negli alimenti (non più di 1,5-2 g al giorno) di per sé può portare ad un aumento del rilascio di acqua e all'eliminazione delle sindromi edematose e ipertensive. In futuro verranno forniti cocomeri, zucche, arance e patate, che forniscono un'alimentazione quasi completamente priva di sodio. I liquidi possono essere consumati fino a 600-1000 ml al giorno. La limitazione a lungo termine dell'assunzione di proteine ​​non è sufficientemente giustificata, poiché di regola non si osserva la ritenzione delle scorie azotate e il supposto aumento della pressione sanguigna sotto l'influenza della nutrizione proteica non è stato dimostrato. Tra i prodotti proteici, è meglio mangiare la ricotta e gli albumi. I grassi sono ammessi nella quantità di 50 - 80 g al giorno. I carboidrati vengono aggiunti per fornire l'apporto calorico giornaliero. La terapia antibatterica è indicata quando esiste una chiara connessione tra la glomerulonefrite e un'infezione esistente, ad esempio la tonsillite cronica. Per la tonsillite cronica, la tonsillectomia è indicata 2-3 mesi dopo la scomparsa dei sintomi acuti della malattia. L'uso di ormoni steroidei - prednisone, desametasone è possibile non prima di 3-4 settimane dall'esordio della malattia, quando i sintomi generali (in particolare l'ipertensione arteriosa) sono meno pronunciati. Gli ormoni corticosteroidi sono indicati anche nella forma nefrosica o nel decorso prolungato della glomerulonefrite acuta. La terapia con corticosteroidi colpisce sia l'edema che la sindrome urinaria. L’ipertensione arteriosa moderata non costituisce una controindicazione all’uso dei farmaci corticosteroidi. Terapia vitaminica.

Previsione. Pieno recupero.

Профилактика. Si tratta della prevenzione e del trattamento intensivo precoce delle malattie infettive acute, dell'eliminazione dell'infezione focale, soprattutto delle tonsille. Anche la prevenzione dell'ipotermia improvvisa del corpo è di importanza preventiva.

6. Glomerulonefrite diffusa subacuta

La glomerulonefrite diffusa subacuta ha un decorso maligno.

clinica. Rapida insorgenza della malattia, caratterizzata da edema, albuminuria grave (fino a 10-30 g/l), nonché grave ipoproteinemia (45-35 g/l) e ipercolesterolemia (fino a 6-10 g/l), ad es. segni di sindrome lipoide-nefrosica. Allo stesso tempo si osservano ematuria e oliguria. Nell'analisi delle urine, la densità relativa è alta solo all'inizio, poi diventa bassa. La funzione di filtrazione dei reni diminuisce progressivamente. Già dalle prime settimane di malattia può aumentare l'azotemia, che porta allo sviluppo dell'uremia. L'ipertensione arteriosa in questa forma di nefrite può essere molto elevata ed è accompagnata da gravi alterazioni del fondo (emorragie retiniche, gonfiore dei dischi ottici, formazione di macchie retiniche bianche essudative).

Diagnosi. Tenendo conto del rapido sviluppo dell'insufficienza renale, si stabilisce una grave ipertensione arteriosa, spesso di tipo maligno. La glomerulonefrite subacuta è indicata dalla maggiore gravità delle sindromi edemato-infiammatorie e lipoido-nefrotiche.

trattamento. Il trattamento con ormoni steroidei per questa forma di glomerulonefrite è meno efficace e in alcuni casi non è indicato a causa dell'ipertensione arteriosa elevata e progressiva (pressione arteriosa superiore a 200/140 mm Hg). Recentemente è stato consigliato l'uso di immunosoppressori con un attento monitoraggio della composizione morfologica del sangue. Il trattamento con immunosoppressori è più efficace in combinazione con ormoni corticosteroidi, che vengono prescritti a dosi più basse (25-30 mg al giorno). Questa combinazione non solo promuove l'efficacia del trattamento, ma riduce anche il rischio di complicanze sia dei corticosteroidi che degli immunosoppressori (in particolare, grave leucopenia).

Per combattere l'edema e l'ipertensione arteriosa vengono utilizzati farmaci antipertensivi, ipotiazide (50-100 mg/die), ecc .. Se compaiono segni di insufficienza cardiaca, vengono prescritti diuretici e preparati digitalici.

7. Glomerulonefrite cronica diffusa

La glomerulonefrite cronica diffusa è una malattia renale bilaterale immunologica a lungo termine (almeno un anno), in cui i cambiamenti nelle urine persistono senza cambiamenti significativi per oltre un anno o si osservano edema e ipertensione per oltre 3-5 mesi. Questa malattia termina (a volte dopo molti anni) con il restringimento dei reni e la morte dei pazienti per insufficienza renale cronica. La glomerulonefrite cronica può essere l'esito di una glomerulonefrite acuta o cronica primaria, senza un precedente attacco acuto.

Eziologia, patogenesi. Vedi Glomerulonefrite acuta.

clinica. Come nella glomerulonefrite acuta: edema, ipertensione arteriosa, sindrome urinaria e funzionalità renale compromessa. Durante la glomerulonefrite cronica si distinguono due stadi:

1) compensazione renale, cioè sufficiente funzione di escrezione di azoto dai reni (questo stadio può essere accompagnato da una pronunciata sindrome urinaria, ma a volte è latente per lungo tempo, manifestando solo una leggera albuminuria o ematuria);

2) scompenso renale, caratterizzato da insufficienza della funzione di eliminazione dell'azoto dai reni (i sintomi urinari possono essere meno significativi; si osserva un'elevata ipertensione arteriosa, l'edema è spesso moderato; in questa fase si esprimono ipoisostenuria e poliuria, che terminano con sviluppo dell'uremia azotemica).

Si distinguono le seguenti forme cliniche di glomerulonefrite cronica.

1. Forma nefrosica - la forma più comune di sindrome nefrosica primaria. Questa forma, in contrasto con la nefrosi lipoide pura, è caratterizzata da una combinazione di sindrome nefrosica con segni di danno renale infiammatorio. Il quadro clinico della malattia può essere determinato a lungo dalla sindrome nefrosica e solo in seguito si verifica la progressione della glomerulonefrite stessa con una violazione della funzione di escrezione di azoto dei reni e dell'ipertensione arteriosa.

2. Forma ipertensiva. Tra i sintomi predomina l'ipertensione arteriosa, mentre è meno pronunciata la sindrome urinaria. Occasionalmente, la glomerulonefrite cronica si sviluppa secondo il tipo ipertensivo dopo il primo violento attacco di glomerulonefrite, ma più spesso è il risultato della comparsa di una forma latente di glomerulonefrite acuta. La pressione sanguigna raggiunge 180/100-200/120 mm Hg. Arte. e può essere soggetto a ampie fluttuazioni durante la giornata sotto l'influenza di vari fattori. L'ipertrofia del ventricolo sinistro del cuore è rotta, sull'aorta si sente un accento del secondo tono. L’ipertensione non diventa maligna; la pressione sanguigna, soprattutto quella diastolica, non raggiunge livelli elevati. Si osservano cambiamenti nel fondo dell'occhio sotto forma di neuroretinite.

3. Forma mista. In questa forma esistono contemporaneamente sindromi nefrosiche e ipertensive.

4. forma latente. Questa è una forma abbastanza comune; Di solito si manifesta solo come una sindrome urinaria lieve, senza ipertensione arteriosa ed edema. Può avere un decorso molto lungo (10-20 anni o più), portando successivamente allo sviluppo dell'uremia. Va distinta anche la forma ematurica, poiché in alcuni casi la glomerulonefrite cronica può manifestarsi come ematuria senza proteinuria significativa e sintomi generali (ipertensione, edema). Tutte le forme di glomerulonefrite cronica possono periodicamente produrre recidive che assomigliano o ripetono completamente il quadro del primo attacco acuto di glomerulonefrite diffusa. Le riacutizzazioni si osservano spesso in autunno e primavera e si verificano 1-2 giorni dopo l'esposizione a una sostanza irritante, molto spesso un'infezione streptococcica. In ogni caso, la glomerulonefrite cronica diffusa passa allo stadio finale: un rene rugoso secondario.

Diagnosi. Viene stabilito sulla base dell'anamnesi di glomerulonefrite acuta e del quadro clinico. Tuttavia, nella forma latente, così come nelle forme ipertensiva ed ematurica della malattia, il suo riconoscimento può essere difficile. Se l'anamnesi non presenta indicazioni specifiche di glomerulonefrite acuta, quindi con la sindrome urinaria moderatamente grave, la diagnosi differenziale viene effettuata con una delle tante malattie renali unilaterali o bilaterali.

Diagnosi differenziale. Quando si differenziano le forme ipertensive e miste di glomerulonefrite cronica con ipertensione, è importante determinare il momento dell'insorgenza della sindrome urinaria in relazione all'insorgenza dell'ipertensione arteriosa. Nella glomerulonefrite cronica, la sindrome urinaria precede di molto l'ipertensione arteriosa o si verifica contemporaneamente ad essa. La glomerulonefrite cronica è caratterizzata da ipertrofia cardiaca meno grave, minore propensione alle crisi ipertensive (ad eccezione delle riacutizzazioni che si verificano con eclampsia) e sviluppo raro o meno intenso di aterosclerosi, comprese le arterie coronarie.

A favore della presenza di glomerulonefrite cronica nella diagnosi differenziale con pielonefrite cronica, predominanza di eritrociti sui leucociti nel sedimento urinario, assenza di leucociti attivi e pallidi quando colorati secondo Sternheimer - Mapbin, la stessa dimensione e forma dei due reni e la normale struttura del bacino e dei calici, che viene rilevata dall'esame a raggi X. La forma nefrosica della glomerulonefrite cronica deve essere differenziata dalla nefrosi lipoide, dall'amiloidosi e dalla glomerulosclerosi diabetica. Nella diagnosi differenziale dell'amiloidosi dei reni, è importante la presenza nel corpo di focolai di infezione cronica e degenerazione amiloide di un'altra localizzazione.

trattamento. È necessario eliminare i focolai di infezione (rimozione delle tonsille, igiene della cavità orale, ecc.). Restrizioni dietetiche a lungo termine (sale e proteine). I pazienti con nefrite cronica dovrebbero evitare il raffreddamento, in particolare l'esposizione al freddo umido, ed è raccomandato un clima secco e caldo. Se le condizioni generali sono soddisfacenti e non ci sono complicazioni, è indicato il trattamento sanatorio. Il riposo a letto è necessario solo durante il periodo di edema significativo o di sviluppo di insufficienza cardiaca, con uremia. Per il trattamento dei pazienti con glomerulonefrite cronica, la dieta è di grande importanza, che viene prescritta a seconda delle forme e dello stadio della malattia. Nelle forme nefrotiche e miste (c'è edema), l'assunzione di cloruro di sodio dal cibo non deve superare 1,5-2,5 g al giorno e interrompere l'aggiunta di sale al cibo. Con una sufficiente funzione escretoria dei reni (nessun edema), il cibo dovrebbe contenere una quantità sufficiente di proteine ​​animali, ricche di aminoacidi completi contenenti fosforo, che normalizzano l'equilibrio dell'azoto e compensano le perdite proteiche.

Nella forma ipertensiva si consiglia di limitare moderatamente il consumo di cloruro di sodio a 3-4 g al giorno con un contenuto normale di proteine ​​e carboidrati nella dieta. La forma latente della malattia non richiede grandi restrizioni nella dieta dei pazienti, deve essere completa, varia e ricca di vitamine. Le vitamine (C, complesso B, A) dovrebbero essere incluse nella dieta per altre forme di glomerulonefrite cronica. La base della terapia patogenetica per questa malattia è la prescrizione di farmaci corticosteroidi. Per il corso del trattamento vengono utilizzati 1500-2000 mg di prednisone, quindi la dose viene gradualmente ridotta. Si consiglia di effettuare cicli ripetuti di trattamento durante le riacutizzazioni o piccoli corsi di mantenimento. Durante l'assunzione di ormoni corticosteroidi, è possibile un'esacerbazione di focolai di infezione nascosti e pertanto gli antibiotici vengono prescritti contemporaneamente o dopo la rimozione dei focolai di infezione (ad esempio tonsillectomia). Una controindicazione all'uso dei corticosteroidi nella glomerulonefrite cronica è l'azotemia progressiva.

Per l'ipertensione arteriosa moderata (pressione arteriosa 180/110 mm Hg), al trattamento vengono aggiunti farmaci antipertensivi. In caso di ipertensione arteriosa elevata è necessaria una riduzione preliminare della pressione sanguigna. Se la terapia corticosteroidea è controindicata o è inefficace, si raccomanda l'uso di immunosoppressori non ormonali. Questi sono i farmaci della serie 4-aminochinolina: hingamine (delagil, resokhin, clorochina), idrossiclorochina (plaquenil). Nelle forme miste di glomerulonefrite cronica (sindromi edematose e ipertensive gravi), è indicato l'uso di natriuretici, poiché hanno un effetto diuretico e ipotensivo. L'ipotiazide viene prescritta 50-100 mg 2 volte al giorno, Lasix 40-120 mg al giorno, acido etacrinico (uregit) 150-200 mg al giorno. È meglio combinare i saluretici con l'antagonista dell'aldosterone aldactone (veroshpiron) - 50 mg 4 volte al giorno, che aumenta l'escrezione di sodio e riduce l'escrezione di potassio. L'effetto diuretico è accompagnato dal rilascio di potassio nelle urine, che porta a ipokaliemia con sviluppo di debolezza generale, adinamia e ridotta contrattilità cardiaca. Pertanto, allo stesso tempo viene prescritta una soluzione di cloruro di potassio.

Nel trattamento della forma ipertensiva della glomerulonefrite cronica, devono essere prescritti farmaci antipertensivi utilizzati nel trattamento dell'ipertensione (reserpina, adelfan). Tuttavia, devono essere evitate brusche fluttuazioni della pressione sanguigna e la sua caduta ortostatica, che possono peggiorare il flusso sanguigno renale e la funzione di filtrazione dei reni.

LEZIONE N. 12. Malattie renali nei bambini. Insufficienza renale acuta (IRA). Insufficienza renale cronica (IRC).

1. Insufficienza renale

Le principali funzioni dei reni (escrezione di prodotti metabolici, mantenimento di una composizione idroelettrolitica costante e di uno stato acido-base) sono svolte dai seguenti processi: flusso sanguigno renale, filtrazione glomerulare e tubuli (riassorbimento, secrezione, capacità di concentrazione). Non tutti i cambiamenti in questi processi renali portano a una grave compromissione della funzione renale e possono essere definiti insufficienza renale.

L'insufficienza renale acuta è una sindrome che si sviluppa in connessione con un arresto improvviso della funzione renale a causa di gravi violazioni dei processi renali che portano a un disturbo dell'omeostasi ed è caratterizzata da azotemia, una violazione della composizione dell'acqua-elettrolita e dell'acido -stato di base del corpo. L'insufficienza renale acuta può verificarsi improvvisamente a causa di una malattia renale acuta (spesso reversibile). L'insufficienza renale acuta è indicata con oligoanuria inferiore a 300 ml / m16 al giorno, un aumento dell'urea nel sangue fino a XNUMX mmol / l, con segni di funzionalità tubulare renale compromessa.

2. Insufficienza renale acuta prerenale

1. Violazione dell'emodinamica renale - shock (traumatico, anafilattico, batterico, ustione, con perdita di liquidi ed elettroliti).

2. Ostruzione delle vie urinarie e dei vasi sanguigni (trombosi ed embolia di varie eziologie o loro spasmo di genesi del farmaco).

3. Disturbo del metabolismo degli elettroliti senza shock - ipercalcemia acuta, iperkaliemia, iponatriemia.

4. Emolisi e miolisi durante trasfusione di sangue incompatibile, anemia emolitica acuta, sindrome da schiacciamento.

5. Intossicazioni endogene associate a ostruzione intestinale.

3. Insufficienza renale acuta renale

1. Danno renale associato a nefrotossine esogene (avvelenamento con sali di metalli pesanti, funghi velenosi, morsi di serpenti e insetti velenosi).

2. Lesioni tossico-allergiche associate a un sovradosaggio di farmaci o alla presenza di ipersensibilità ad essi.

3. Malattie infettive (febbre emorragica con sindrome renale, sepsi anaerobica, leptospirosi, sindrome emolitico-uremica).

4. Assenza di un rene (agenesia).

5. Complicanze della malattia renale diffusa (glomerulonefrite acuta e pielonefrite acuta, nefrite con vasculite emorragica, lupus eritematoso sistemico).

L'insufficienza renale acuta postrenale è classificata in base alla sede dell'ostruzione delle vie urinarie e alla causa che porta all'ostruzione (come tumore, urolitiasi). Stadi di sviluppo dell'insufficienza renale acuta: iniziale o shock, oligoanurico, recupero della diuresi, guarigione. I disturbi emodinamici renali e le intossicazioni esogene causano il 90% di tutti i casi di insufficienza renale acuta. Il principale meccanismo di danno renale in queste forme di insufficienza renale acuta è l'anossia dei tubuli renali, lo sviluppo della necrosi dell'epitelio dei tubuli, l'edema e l'infiltrazione cellulare del tessuto interstiziale, il danno ai capillari dei reni (nefrosi necrotica si sviluppa). La maggior parte di questi danni sono reversibili.

clinica. Nel periodo iniziale dell'insufficienza renale acuta compaiono sintomi dovuti a shock (doloroso, anafilattico o batterico), intossicazione acuta, emolisi, malattie infettive e già dal primo giorno si rileva una diminuzione della diuresi (meno di 500 ml al giorno) , cioè si sviluppa un periodo di oliguria-anuria e l'omeostasi viene interrotta. Nel plasma, insieme ad un aumento dei livelli di urea, creatinina, azoto residuo, fosfati, solfati, magnesio e potassio, diminuiscono i livelli di cloro, sodio e calcio. La combinazione di questi disturbi porta ad un aumento dei sintomi dell’uremia acuta. Si osservano anche adinamia, perdita di appetito, nausea, vomito e oliguria-anuria. Con l'aumento dell'azotemia (il livello di urea aumenta di 0,5 g/l al giorno), acidosi, iperidratazione e disturbi elettrolitici, sonnolenza, ritardo mentale, compaiono contrazioni muscolari, aumento della mancanza di respiro a causa di acidosi ed edema polmonare, lo stadio iniziale è determinato da x- raggio. Possono verificarsi dolore addominale e ingrossamento del fegato. Cambiamenti caratteristici del sistema cardiovascolare (tachicardia, toni ovattati, soffio sistolico all'apice, espansione dei confini del cuore, ipertensione arteriosa). I disturbi del ritmo sono associati all'iperkaliemia: è particolarmente pericolosa e può causare morte improvvisa.

Con un'iperkaliemia superiore a 6,5 ​​mmol/l all'ECG, l'onda T è alta, appuntita, il complesso QRS si allarga e talvolta l'onda R diminuisce. Il blocco cardiaco e la fibrillazione ventricolare possono provocare arresto cardiaco. L'esame del sangue mostra anemia, leucocitosi, caratteristica del periodo di oliguria-anuria. La morte nell'insufficienza renale acuta spesso avviene per coma uremico, disturbi emodinamici e sepsi. Nell'insufficienza renale acuta viene rilevata ipoisostenuria. Il periodo di ripristino della diuresi inizia con un aumento della diuresi superiore a 500 ml al giorno. Il miglioramento avviene gradualmente, anche dopo la comparsa della poliuria e quando il livello di azotemia diminuisce e l'omeostasi viene ripristinata. Durante il periodo di poliuria è possibile ipokaliemia (meno di 3,8 mmol/l) con alterazioni dell'ECG (basso voltaggio dell'onda T, onda U, diminuzione del segmento ST) ed extrasistolia. Il periodo di recupero si osserva quando il contenuto di azoto residuo nel sangue si normalizza. L'omeostasi viene ripristinata. Durante questo periodo, i processi renali vengono ripristinati. Dura fino a un anno o più. Ma in alcuni pazienti persiste la diminuzione della filtrazione glomerulare e della capacità di concentrazione dei reni, e in alcuni l'insufficienza renale assume un decorso cronico, con la pielonefrite associata che gioca un ruolo importante.

Diagnosi stabilito sulla base di dati clinici e di laboratorio, si tratta di un'improvvisa diminuzione della diuresi, un aumento dell'azotemia e altri tipici disturbi dell'omeostasi.

Diagnosi differenziale effettuato con un'esacerbazione dell'insufficienza renale cronica o del suo stadio terminale, in cui i dati anamnesi aiutano, una diminuzione delle dimensioni dei reni nella glomerulonefrite cronica e nella pielonefrite o l'identificazione di una malattia urologica cronica. Nella glomerulonefrite acuta si osserva un'elevata proteinuria.

trattamento dovrebbe essere mirato a fermare l'azione del fattore dannoso che ha causato l'insufficienza renale acuta, correggere i disturbi dell'omeostasi, prevenire e curare le complicanze. Terapia etiotropica. Se l'insufficienza renale acuta è causata dallo shock, viene eseguita la terapia antishock; se l'insufficienza renale acuta è causata da emolisi acuta, vengono eseguite una trasfusione sostitutiva di sangue, la plasmaferesi, l'eliminazione dell'agente che ha causato l'emolisi e la somministrazione di grandi dosi di steroidi per prevenire la formazione di anticorpi; se l'insufficienza renale acuta si sviluppa a causa di avvelenamento, l'emosorbimento viene effettuato utilizzando antidoti; in caso di avvelenamento con sulfamidici, viene somministrata una soluzione al 4% di bicarbonato di sodio con cateterizzazione degli ureteri; se l'insufficienza renale acuta si sviluppa a causa di una malattia renale, vengono prescritti farmaci antipertensivi in ​​combinazione con diuretici, anticoagulanti, plasmaferesi e dialisi extracorporea. Se la causa dell'insufficienza renale acuta è lo shock batterico, oltre alle misure anti-shock vengono prescritti antibiotici. All'inizio dell'insufficienza renale acuta, una soluzione al 10% di mannitolo viene somministrata per via endovenosa alla velocità di 1 g per 1 kg di peso corporeo del paziente. Se l'anuria persiste per 2-3 giorni il trattamento con mannitolo non è consigliabile. Nel periodo iniziale dell'oliguria-anuria, la diuresi viene stimolata con furosemide (160 mg EV 4 volte/die).

Se la diuresi aumenta, si continua l'uso della furosemide, quindi la terapia mira a regolare l'omeostasi. La dieta (restrizione dell'apporto di proteine ​​e potassio) dovrebbe essere ricca di calorie a causa di una quantità sufficiente di carboidrati e grassi. La quantità di liquidi somministrati non deve superare la diuresi, così come la quantità di acqua persa attraverso vomito e diarrea, di non più di 500 ml. Questo volume comprende 400 ml di una soluzione di glucosio al 20% con 20 unità di insulina. Terapia sindromica: per l'iperidratazione si somministrano soluzioni ipertoniche di glucosio in combinazione con diuretici, reopoliglucina e altri sostituti del sangue. Per l'iperkaliemia, vengono somministrate per via endovenosa una soluzione di glucosio e una soluzione di bicarbonato di sodio al 3-4%.

Per l'iponatriemia viene effettuato un trattamento di perfusione volto ad eliminare l'iperidratazione. Per l'ipocalcemia vengono somministrati integratori di calcio. Per l'iperfosfatemia vengono somministrate soluzioni di bicarbonato di sodio, cocarbossilasi e vitamine del gruppo B. Gli antibiotici sono prescritti a scopo profilattico, ma la loro dose viene ridotta di 2-3 volte. Streptomicina, monomicina, neomicina in condizioni di anuria hanno una pronunciata proprietà ototossica e non dovrebbero essere utilizzate (ad esempio, la penicillina viene prescritta alla dose di 50 mg/kg al giorno, l'oxacillina 200 mg/kg al giorno, la cefalotina 100 mg/kg al giorno, meticillina 200 mg/kg al giorno). Con oliguria continua e sintomi crescenti di uremia, il paziente viene trasferito nel reparto di emodialisi, dove viene eseguita la pulizia extracorporea utilizzando un rene artificiale o una dialisi peritoneale. Tipi di dialisi: intestinale, peritoneale, extracorporea.

Indicazioni per l'emodialisi: oligoanuria per più di 1-2 giorni, edema polmonare, iperidratazione con sintomi di edema cerebrale, ipertensione, iperkaliemia, aumento dell'azotemia, avvelenamento da farmaci e sostanze chimiche, livello di urea plasmatica superiore a 2 g/l, potassio 6,5 mmol/ l , acidosi metabolica scompensata e quadro clinico dell'uremia acuta.

Controindicazioni all'emodialisi: emorragie cerebrali, sanguinamento gastrico e intestinale, gravi disturbi emodinamici con diminuzione della pressione sanguigna. Controindicazioni alla dialisi peritoneale sono una recente operazione sugli organi addominali e le aderenze nella cavità addominale.

Previsione. Con l'applicazione tempestiva e corretta di metodi di trattamento adeguati, i pazienti con insufficienza renale acuta si riprendono e ritornano alla vita normale.

L'insufficienza renale cronica si sviluppa gradualmente come risultato di una compromissione irreversibile delle funzioni renali omeostatiche con grave malattia renale progressiva che si manifesta nella sua fase finale. La CRF è una condizione in cui la capacità di filtrazione dei reni è ridotta al 25% del normale e la creatinina nel sangue supera 0,176 mmol / l.

4. CRF parziale

L'insufficienza renale cronica parziale è una disfunzione isolata di uno o più meccanismi che mantengono l'omeostasi. La CRF totale è la presenza di un complesso sintomatico completo di disturbi omeostatici associato all'inclusione di tutti gli elementi del nefrone nel processo.

eziologia. Le cause dell'insufficienza renale cronica sono la glomerulonefrite cronica, la pielonefrite cronica, la nefrite nelle malattie sistemiche, la nefrite ereditaria, la malattia del rene policistico, la glomerulosclerosi diabetica, l'amiloidosi renale, le tubopatie, le malattie cromosomiche, le nefropatie dismetaboliche. Il meccanismo patogenetico dell'insufficienza renale cronica è una progressiva diminuzione del numero di nefroni attivi, che porta ad una diminuzione dell'efficienza dei processi renali e ad una compromissione della funzionalità renale. Il quadro morfologico del rene nell'insufficienza renale cronica dipende dalla malattia di base, ma più spesso si verifica la sostituzione del parenchima con tessuto connettivo e l'increspamento del rene. Fattori di rischio per insufficienza renale cronica: presenza in famiglia di casi e decessi per insufficienza renale cronica in giovane età; insorgenza precoce e torpida della patologia con ridotta funzionalità renale; rilevamento di segni di disembriogenesi e varianti sclerosanti della glomerulonefrite durante la biopsia nel tessuto renale; la presenza di uno stato ipoimmune persistente con segni di autoaggressione; crescente instabilità delle membrane cellulari in assenza di una predisposizione familiare alle nefropatie dismetaboliche.

Fasi di sviluppo del CRF:

1) latente;

2) azotemico;

3) uremico.

patogenesi. La malattia renale cronica può durare da 2 a 10 anni o più prima che si sviluppi l’ESRD. Attraversano una serie di fasi, la cui identificazione è necessaria per una corretta pianificazione del trattamento sia delle malattie renali che dell'insufficienza renale cronica. Quando la filtrazione glomerulare e il riassorbimento tubulare vengono mantenuti a livelli normali, la malattia di base si trova in uno stadio non accompagnato da disturbi dei processi renali. Nel tempo, la filtrazione glomerulare diventa inferiore al normale, la capacità dei reni di concentrare l'urina diminuisce e la malattia progredisce fino allo stadio di processi renali compromessi. In questa fase l’omeostasi è preservata (nessuna insufficienza renale). Con un'ulteriore diminuzione del numero di nefroni attivi e della velocità di filtrazione glomerulare inferiore a 50 ml/min nel plasma sanguigno, aumentano i livelli di creatinina (più di 0,02 g/l) e di urea (più di 0,5 g/l). In questa fase è necessario un trattamento conservativo dell’insufficienza renale cronica. Quando la filtrazione è inferiore a 10 ml/min, l'azotemia e altri disturbi dell'omeostasi aumentano, nonostante la terapia conservativa, e si verifica lo stadio terminale dell'insufficienza renale cronica, in cui è necessario il ricorso alla dialisi. Con il graduale sviluppo dell'insufficienza renale cronica, l'omeostasi cambia lentamente: aumenta il livello di creatinina, urea, solfati, fosfati e altri metaboliti nel sangue.

Quando la diuresi viene preservata (si osserva poliuria), l'acqua viene escreta in quantità sufficiente e il livello di sodio, cloro, magnesio e potassio nel plasma non cambia. Ipocalcemia costantemente osservata associata a alterato metabolismo della vitamina D e assorbimento del calcio nell'intestino. La poliuria porta all'ipokaliemia. Spesso si sviluppa acidosi metabolica. Nella fase terminale (quando si verifica l'oliguria), l'azotemia aumenta rapidamente, l'acidosi peggiora, l'iperidratazione aumenta, si sviluppano iponatriemia, ipocloremia, ipermagnesiemia e iperkaliemia. La combinazione di questi disturbi umorali provoca i sintomi dell'uremia cronica.

clinica. Reclami di affaticamento, diminuzione delle prestazioni, appetito, mal di testa. A volte si nota un sapore sgradevole in bocca, nausea e vomito. La pelle è pallida, secca, flaccida, il tono muscolare è ridotto, si osservano piccole contrazioni muscolari, tremori delle dita e delle mani, raramente compaiono dolori alle ossa e alle articolazioni. C'è ipertensione arteriosa, che spesso è causata da una malattia renale sottostante. Cambiamenti nel sistema cardiovascolare: i confini del cuore vengono espansi, i suoni sono ovattati, i cambiamenti vengono rilevati sull'ECG.

Gli esami del sangue hanno rivelato anemia, leucocitosi e sanguinamento. La terapia conservativa consente di regolare l'omeostasi e le condizioni generali del paziente gli consentono di lavorare, ma una maggiore attività fisica, errori nella dieta, stress mentale, consumo limitato di alcol, infezioni e interventi chirurgici possono portare al deterioramento della funzionalità renale. Quando la filtrazione glomerulare è inferiore a 10 ml/min, la correzione conservativa dell’omeostasi è impossibile. Lo stadio terminale dell'insufficienza renale cronica è caratterizzato da labilità emotiva (l'apatia è sostituita dall'eccitazione), disturbi del sonno notturno, sonnolenza diurna, letargia e comportamento inappropriato e diminuzione dell'appetito. Il viso è gonfio, di colore grigio-giallo, la pelle prude, ci sono graffi sulla pelle, i capelli sono opachi e fragili. C'è un odore di ammoniaca dalla bocca. Si verifica stomatite aftosa, la lingua è rivestita, l'addome è gonfio, vomito, rigurgito e talvolta diarrea si ripetono, feci fetide e di colore scuro. La distrofia aumenta, l'ipotermia è caratteristica. L'anemia, la sindrome emorragica aumentano, le contrazioni muscolari diventano frequenti e dolorose. Con l'uremia a lungo termine si osservano dolore alle braccia e alle gambe e fragilità ossea, che è spiegata dalla neuropatia uremica e dall'osteodistrofia renale. La respirazione rumorosa è spesso dovuta ad acidosi, edema polmonare o polmonite. L'intossicazione uremica è complicata da pericardite fibrinosa, pleurite, ascite, encefalopatia e coma uremico.

Diagnosi stabilito sulla base della storia di malattia renale cronica, dati clinici e di laboratorio.

Diagnosi differenziale effettuato con insufficienza renale acuta, dove i dati anamnestici aiutano. L'encefalopatia nell'insufficienza renale cronica differisce da un attacco di encefalopatia nella glomerulonefrite acuta per lo sviluppo graduale, non sempre accompagnato da coma profondo, piccoli contrazioni convulsive dei singoli gruppi muscolari, respiro rumoroso, mentre nell'eclampsia renale, un esordio acuto, accompagnato da completa perdita di coscienza, pupille dilatate, grandi convulsioni e asfissia.

trattamento La CRF è inseparabile dal trattamento della malattia renale che ha portato all'insufficienza renale. Nella fase non accompagnata da disturbi dei processi renali, viene eseguita la terapia eziologica e patogenetica, che può portare alla remissione e a un decorso più lento della malattia. Nella fase di violazione dei processi renali, vengono prescritti terapia patogenetica e metodi sintomatici di trattamento (farmaci antipertensivi, agenti antibatterici, restrizione proteica nella dieta quotidiana - non più di 1 g per 1 kg di peso corporeo, cure termali, ecc.) .

La combinazione di queste misure consente di ritardare l'insorgenza della CRF e il monitoraggio periodico del livello di filtrazione glomerulare, del flusso sanguigno renale e della capacità di concentrazione dei reni, il livello di creatinina e urea nel plasma consente di predire il decorso della malattia. Il trattamento conservativo dell'IRC ha lo scopo di ripristinare l'omeostasi, ridurre l'azotemia e ridurre i sintomi dell'uremia. Il contenuto proteico nella dieta quotidiana dipende dal grado di compromissione della funzionalità renale.

Quando la filtrazione glomerulare è inferiore a 50 ml/min e il livello di creatinina nel sangue è superiore a 0,02 g/l, si consiglia di ridurre la quantità di proteine ​​consumate a 30-40 g al giorno, mentre quando la filtrazione glomerulare è inferiore a 20 ml /min, viene prescritta una dieta con un contenuto proteico non superiore a 20 -24 g al giorno. La dieta dovrebbe essere ipercalorica (circa 3000 kcal) e contenere aminoacidi essenziali (dieta a base di uova e patate senza carne e pesce).

Il cibo viene preparato con una quantità limitata (fino a 2-3 g) di sale da cucina e per i pazienti con ipertensione elevata - senza sale. I disturbi del metabolismo del calcio e lo sviluppo dell'osteodistrofia richiedono l'uso a lungo termine di gluconato di calcio e vitamina D fino a 100 UI al giorno, ma la somministrazione di vitamina D in dosi elevate per l'iperfosfatemia può portare alla calcificazione degli organi interni.

Per ridurre il livello di fosfati nel sangue, utilizzare Almagel 1-2 cucchiaini. 4 volte al giorno. Il trattamento richiede il monitoraggio regolare dei livelli di calcio e fosforo nel sangue. Per l'acidosi, a seconda del suo grado, viene somministrata per via endovenosa una soluzione al 5% di bicarbonato di sodio. Quando la diuresi diminuisce, la furosemide (Lasix) viene prescritta in dosi (fino a 1 g al giorno) che provocano poliuria.

Per ridurre la pressione sanguigna, vengono utilizzati farmaci antipertensivi in ​​combinazione con furosemide. Il trattamento dell'anemia è complesso e comprende la nomina di propionato di testosterone per migliorare l'eritropoiesi (1 ml di una soluzione di olio al 5% IM al giorno) e preparati a base di ferro.

Quando l'ematocrito è pari o inferiore al 25%, le trasfusioni di globuli rossi vengono prescritte in dosi frazionarie. La terapia antibatterica per l'insufficienza renale cronica deve essere usata con cautela: le dosi di penicillina, ampicillina, meticillina, ceporina e sulfamidici sono ridotte di 2-3 volte. Streptomicina, monomicina, neomicina nell'insufficienza renale cronica, anche a dosi ridotte, possono causare neurite uditiva e altre complicanze. I derivati ​​del nitrofurano sono controindicati nell'insufficienza renale cronica.

Nell'insufficienza cardiaca, i glicosidi sono usati con cautela, a dosi ridotte, specialmente con l'ipokaliemia.

Nel trattamento della pericardite vengono prescritte piccole dosi di prednisolone, ma l'emodialisi è più efficace. L'emodialisi può essere indicata durante l'esacerbazione dell'insufficienza renale e, dopo che le condizioni del paziente sono migliorate, la terapia conservativa viene eseguita per lungo tempo.

Un buon effetto si ottiene dopo la plasmaferesi. Nella fase terminale, se la terapia conservativa non funziona e non ci sono controindicazioni, il paziente viene trasferito al trattamento di emodialisi. L'emodialisi regolare viene utilizzata quando la clearance della creatinina è inferiore a 10 ml/min e il suo livello plasmatico supera 0,1 g/l.

Previsione. L’emodialisi e il trapianto di rene cambiano il destino dei pazienti con insufficienza renale cronica, consentendo loro di prolungare la propria vita e ottenere la riabilitazione per anni. La selezione dei pazienti per questi tipi di trattamento viene effettuata da specialisti dei centri di emodialisi e trapianto di organi.

CONFERENZA № 13. Malattie diffuse del tessuto connettivo. Lupus eritematoso sistemico. Dermatomiosite. Sclerodermia sistemica

1. Lupus eritematoso sistemico

Il lupus eritematoso sistemico è una malattia polisindromica cronica del tessuto connettivo e dei vasi sanguigni che si sviluppa a causa di un'imperfezione geneticamente determinata dei processi immunoregolatori.

eziologia. Si presume il significato di un'infezione virale sullo sfondo di disturbi immunitari geneticamente determinati.

patogenesi. La formazione di autoanticorpi circolanti, di cui gli anticorpi antinucleari sono di fondamentale importanza diagnostica e patogenetica; la formazione di immunocomplessi circolanti che, depositandosi sulle membrane basali di vari organi, ne provocano il danneggiamento e l'infiammazione. Questa è la patogenesi della nefrite, della dermatite, della vasculite, ecc. Questa iperreattività dell'immunità umorale è associata a disturbi dell'immunoregolazione cellulare.

Recentemente è stata attribuita importanza all'iperestrogenemia, accompagnata da una diminuzione della clearance degli immunocomplessi circolanti, ecc. È stata dimostrata una predisposizione genetica familiare. Per lo più giovani donne e ragazze adolescenti sono malate. I fattori provocatori sono l'insolazione, la gravidanza, l'aborto, il parto, l'inizio della funzione mestruale, le infezioni (soprattutto negli adolescenti), le reazioni ai farmaci o post-vaccinazione.

clinica. La malattia inizia gradualmente con poliartrite ricorrente e astenia. Meno comune è l'esordio acuto (febbre alta, dermatite, poliartrite acuta). Successivamente si nota un decorso recidivante e un caratteristico carattere polisindromico. La poliartrite e la poliartralgia sono i sintomi più comuni e precoci della malattia. Sono colpite soprattutto le piccole articolazioni delle mani (polso, caviglia) e meno frequentemente le articolazioni del ginocchio. È caratteristico un tipo di poliartrite non erosiva, anche in presenza di deformazione delle articolazioni interfalangee, che si sviluppa nel 10-15% dei pazienti con decorso cronico. Anche le eruzioni cutanee eritematose sulla pelle del viso a forma di farfalla, sulla metà superiore del torace a forma di scollatura, sulle estremità sono un segno comune di lupus eritematoso sistemico. La polisierosite è considerata una componente della triade diagnostica insieme alla dermatite e alla poliartrite. Si osserva in quasi tutti i pazienti sotto forma di pleurite bilaterale e pericardite, meno comunemente periepatite e (o) perisplenite. Caratterizzato da danni al sistema cardiovascolare con lo sviluppo di pericardite, che è accompagnato da miocardite.

Endocardite verrucosa osservata relativamente spesso Libman-Sacks con danno alle valvole mitrale, aortica e tricuspide.

I segni di danno vascolare sono inclusi nel quadro del danno ai singoli organi. Tuttavia, va notato la possibilità di sviluppare la sindrome di Raynaud (molto prima del quadro tipico della malattia), danni a vasi sia piccoli che grandi con corrispondenti sintomi clinici.

Le lesioni polmonari possono essere associate alla malattia sottostante sotto forma di polmonite da lupus, caratterizzata da tosse, mancanza di respiro, rantoli umidi sordo nelle parti inferiori dei polmoni. L'esame radiografico in tali pazienti rivela un aumento e una deformazione del pattern polmonare nelle sezioni basali dei polmoni, a volte possono essere rilevati toni focali.

Poiché la polmonite di solito si sviluppa sullo sfondo dell'attuale poliserosite, i sintomi radiografici descritti sono integrati da un'elevata statura del diaframma con segni di aderenze pleurodiaframmatiche e pleuropericardiche e atelettasia discoide (ombre lineari parallele al diaframma). Nello studio del tratto gastrointestinale si notano stomatite aftosa, sindrome dispeptica e anoressia.

La sindrome addominale dolorosa può essere associata sia al coinvolgimento del peritoneo nel processo patologico, sia alla vasculite propriamente detta - mesenterica, splenica, ecc. L'ileite segmentaria si sviluppa meno frequentemente.

La sconfitta del sistema reticoloendoteliale si esprime in un aumento di tutti i gruppi di linfonodi - un segno molto frequente e precoce della natura sistemica della malattia, nonché in un aumento del fegato e della milza. Veramente l'epatite lupus si sviluppa estremamente di rado. Tuttavia, l'ingrossamento del fegato può essere dovuto a insufficienza cardiaca con pancardite o grave pericardite da versamento, nonché allo sviluppo del fegato grasso.

Lupus glomerulonefrite diffusa (lupus nefrite) si sviluppa nella metà dei pazienti, di solito durante il periodo di generalizzazione del processo.

Esistono varie varianti di danno renale: sindromi urinarie, nefritiche e nefrotiche.

Per il riconoscimento della nefrite lupica, la biopsia intravitale con puntura con esame immunomorfologico ed al microscopio elettronico della biopsia renale è di grande importanza. Lo sviluppo della patologia renale in pazienti con sindrome articolare ricorrente, febbre e VES persistentemente elevata richiede l'esclusione della nefrite lupica. Va ricordato che quasi ogni quinto paziente con sindrome nefrosica presenta lupus eritematoso sistemico.

La sconfitta della sfera neuropsichica si verifica in molti pazienti in tutte le fasi della malattia. All'inizio della malattia - sindrome astenovegetativa, successivamente si sviluppano segni di danno a tutte le parti del sistema nervoso centrale e periferico sotto forma di encefalite, mielite, polineurite. È caratteristico il danno al sistema nervoso sotto forma di meningoencefalomielopoliradicoloneurite. Le crisi epilettiformi sono meno comuni. Sono possibili allucinazioni (uditive o visive), stati deliranti, ecc.

diagnostica viene effettuata sulla base di dati clinici e di laboratorio di valore diagnostico: la determinazione di un gran numero di cellule LE, alti titoli di anticorpi contro il DNA, in particolare contro il DNA nativo, verso la desossiribonucleoproteina, l'antigene Sm.

trattamento. Sono indicati i farmaci antinfiammatori non steroidei e i derivati ​​aminochinolinici. I primi sono consigliati per la sindrome articolare.

Immunosoppressori: vitamine del gruppo B, acido ascorbico sotto forma di un corso primaverile-autunnale. Ai pazienti viene mostrato il trattamento in sanatori del tipo locale (cardiologico, reumatologico).

Il trattamento climatobalneologico e fisioterapico è controindicato, poiché l'irradiazione ultravioletta, l'insolazione e l'idroterapia possono esacerbare la malattia.

2. Sclerodermia localizzata

La sclerodermia localizzata è una malattia sistemica cronica del tessuto connettivo e dei piccoli vasi con alterazioni fibro-sclerotiche diffuse nella pelle e nello stroma degli organi interni e sintomi di endarterite obliterante sotto forma di sindrome di Raynaud sistemica.

Grande criterio. La pelle simile alla sclerodermia cambia prossimalmente alle principali articolazioni delle dita.

Piccoli criteri.

1. Sclerodattilia.

2. Cicatrici con fossette o perdita di sostanza dei tessuti molli sulla punta delle dita e/o sui piedi.

3. Fibrosi polmonare basale bilaterale.

La diagnosi di sclerodermia è considerata affidabile se sono soddisfatti uno dei criteri principali o almeno due criteri minori.

eziologia. Sconosciuto. I fattori provocanti sono il raffreddamento, il trauma, l’infezione, la vaccinazione, ecc.

patogenesi. Di fondamentale importanza è la violazione del metabolismo del collagene associata all'iperattività funzionale dei fibroblasti e delle cellule muscolari lisce della parete vascolare. Anche un fattore nella patogenesi è una violazione della microcircolazione causata dal danno alla parete vascolare e dai cambiamenti nelle proprietà aggregate intravascolari del sangue.

La sclerodermia sistemica è una tipica malattia del collagene associata a un'eccessiva formazione di collagene (e fibrosi), fibroblasti funzionalmente difettosi e altre cellule che formano il collagene. La predisposizione genetica familiare conta. Le donne si ammalano 3 volte più spesso degli uomini.

clinica. Il quadro clinico di solito inizia con la sindrome di Raynaud (disturbi vasomotori), disturbi trofici e artralgia persistente, perdita di peso, aumento della temperatura corporea e astenia. Iniziando con un sintomo qualsiasi, la sclerodermia sistemica acquisisce gradualmente o abbastanza rapidamente le caratteristiche di una malattia multisindromica.

Le lesioni cutanee sono un segno patognomonico della malattia. Questo è un comune edema denso, seguito da ispessimento e atrofia della pelle. Più spesso, i cambiamenti sono localizzati sulla pelle del viso e delle estremità, spesso la pelle di tutto il corpo è densa.

Allo stesso tempo, si sviluppa una pigmentazione focale o diffusa con aree di depigmentazione, teleangectasie. Sono caratteristiche ulcerazioni e pustole sulla punta delle dita, che non guariscono a lungo e sono estremamente dolorose, deformazione delle unghie, caduta dei capelli fino alla calvizie. Spesso si sviluppa miosite interstiziale fibrosante.

La sindrome muscolare è accompagnata da mialgia, ispessimento progressivo, quindi atrofia muscolare e diminuzione della forza muscolare. E raramente c'è polimiosite acuta con dolore, gonfiore muscolare, ecc.

I cambiamenti fibrosi nei muscoli sono accompagnati da fibrosi tendinea, che porta a contratture muscolo-tendinee.

Il danno articolare è principalmente associato a processi patologici nei tessuti periarticolari (pelle, tendini, borse articolari, muscoli). Le artralgie sono accompagnate da una pronunciata deformità delle articolazioni dovuta a cambiamenti proliferativi nei tessuti periarticolari. L'esame a raggi X non rivela una distruzione significativa.

Un importante segno diagnostico è l'osteolisi del terminale e, nei casi più gravi, delle falangi medie delle dita, meno spesso delle gambe. La deposizione di sali di calcio nel tessuto sottocutaneo è localizzata principalmente nella zona delle dita e dei tessuti periarticolari, espressa sotto forma di formazioni irregolari dolorose, talvolta spontaneamente apribili con rigetto di masse calcaree friabili.

Danni al sistema cardiovascolare osservato in quasi tutti i pazienti: il miocardio e l'endocardio sono colpiti. La cardiosclerosi sclerodermica è clinicamente caratterizzata da dolore nella regione del cuore, mancanza di respiro, extrasistoli, toni smorzati e soffio sistolico all'apice, ingrossamento del cuore a sinistra. Nell'esame a raggi X si nota un indebolimento della pulsazione e della levigatezza dei contorni del cuore, con la chimografia a raggi X - zone silenziose nelle aree di cardiosclerosi macrofocale e, nei casi più gravi, si forma un aneurisma del cuore a causa della sostituzione del tessuto muscolare con tessuto fibroso. Sull'ECG si osservano solitamente una diminuzione della tensione, disturbi della conduzione fino al blocco atrioventricolare; L'ECG simile a un attacco di cuore si verifica con lo sviluppo di massicci focolai di fibrosi nel miocardio.

Se il processo è localizzato nell'endocardio, è possibile lo sviluppo della cardiopatia sclerodermica e il danno all'endocardio parietale. Di solito è interessata la valvola mitrale. La cardiopatia sclerodermica è caratterizzata da un decorso benigno.

Danni alle piccole arterie, arteriole provoca sintomi periferici di sclerodermia come la sindrome di Raynaud, la cancrena delle dita. Il danno ai vasi degli organi interni porta a una grave patologia viscerale: emorragie, alterazioni ischemiche e persino necrotiche con un quadro clinico di grave viscerite (decadimento del tessuto polmonare, "vero rene sclerodermico", ecc.). La patologia vascolare determina la velocità del processo, la sua gravità e spesso l'esito della malattia.

Allo stesso tempo, è possibile danneggiare grandi vasi con un quadro clinico di tromboangioite obliterante; si sviluppano fenomeni ischemici e spesso cancrena delle dita delle mani, dei piedi, tromboflebite migrante con ulcere trofiche ai piedi e alle gambe, ecc.

Lesione polmonare sotto forma di pneumofibrosi diffusa o focale, accompagnata da enfisema e bronchiectasie. Reclami di mancanza di respiro, difficoltà a fare un respiro profondo, respiro affannoso, durante l'auscultazione dei polmoni, si sente respiro sibilante, una tonalità squadrata del suono della percussione, una diminuzione della capacità vitale al 40-60% del valore atteso, rafforzamento bilaterale e deformazione del pattern polmonare, talvolta con struttura a maglia fine (a nido d'ape); L'esame radiografico mostra segni che di solito caratterizzano la pneumofibrosi sclerodermica.

Danno ai reni si manifesta più spesso con nefrite focale e può svilupparsi glomerulonefrite diffusa con ipertensione e insufficienza renale. Con un decorso rapidamente progressivo della sclerodermia sistemica, si sviluppa spesso un vero rene sclerodermico, che porta a necrosi focale della corteccia e insufficienza renale.

Lesione esofagea, manifestato da disfagia, espansione, indebolimento della peristalsi e rigidità delle pareti con rallentamento nel passaggio del bario durante l'esame radiografico, si osserva molto spesso ed è di grande valore diagnostico. In connessione con la sconfitta delle navi, è possibile lo sviluppo di ulcere, emorragie, necrosi ischemica e sanguinamento nel tratto digestivo.

Danni al sistema nervoso manifestata da polineurite, instabilità vegetativa (difficoltà della sudorazione, termoregolazione, reazioni cutanee vasomotorie), labilità emotiva, irritabilità, pianto e sospettosità, insonnia. Solo in rari casi si verifica un quadro di encefalite o psicosi. Possibili sintomi di sclerosi dei vasi cerebrali a causa delle loro lesioni da sclerodermia, anche nei giovani.

Sono presenti danni ai sistemi reticoloendoteliale (poliadenia e in alcuni pazienti epatosplenomegalia) ed endocrino (insufficienza plurighiandolare o patologia dell'una o dell'altra ghiandola endocrina). Più spesso c'è un decorso cronico, la malattia dura per decenni con un'attività minima del processo e la graduale diffusione delle lesioni a vari organi interni, la cui funzione non è disturbata per molto tempo.

Tali pazienti soffrono principalmente di lesioni della pelle, delle articolazioni e di disturbi trofici. Nell'ambito della sclerodermia sistemica cronica si distingue la sindrome CRST (calcinosi, sindrome di Raynaud, sclerodattilia e telangiectasia), caratterizzata da un lungo decorso benigno con uno sviluppo estremamente lento della patologia viscerale.

Nel decorso subacuto, la malattia inizia con artralgia, perdita di peso, la patologia viscerale aumenta rapidamente e la malattia assume un decorso costantemente progressivo con la diffusione del processo patologico a molti organi e sistemi. La morte avviene solitamente 1-2 anni dall'esordio della malattia.

Forme di sclerodermia focale: placca - gonfiore, eritema, violazioni del modello della pelle e pigmentazione con una "corolla" rosa lilla, indurimento, fibrosi, atrofia. Forma cheloide - fili densi che ricordano una cicatrice cheloide. Forma lineare: una lesione lungo il fascio neurovascolare, che colpisce la fascia, i muscoli e le ossa; aree di lipodistrofia, amiotrofia, accorciamento dei tendini e displasia dell'arto. La forma nodulare sottocutanea profonda è localizzata sulle cosce e sui glutei con il coinvolgimento della fascia. Noduli isolati lungo i tendini, simili a reumatoidi e calcificazioni trasformanti. Forme atipiche - atrofoderma idiopatico (macchie viola-bluastre sul corpo senza precedenti sigilli); Lo scleroma di Buschke è una malattia da pseudosclerodermia (denso gonfiore del derma e del tessuto sottocutaneo).

diagnostica. Sulla base dei dati clinici e di laboratorio: si osservano solitamente anemia moderata, normo o ipocromica, leucocitosi ed eosinofilia moderate e trombocitopenia transitoria. La VES è normalmente o moderatamente aumentata nei casi cronici e significativamente aumentata (fino a 50-60 mm/h) nei casi subacuti.

trattamento. Agenti antifibrotici (D-penicillamina, diucifone, colchicina, farmaci enzimatici, dimetilsolfossido). Uso dei FANS. Trattamento con immunosoppressori (sopprimono il processo infiammatorio autoimmune nel tessuto connettivo, inibiscono la formazione eccessiva di fibrosi), prescrizione di glucocorticoidi. L'uso di agenti antipertensivi e che migliorano la microcircolazione. Terapia locale, massaggio, terapia fisica. Trattamento sintomatico per danni agli organi digestivi. Trattamento Spa.

3. Dermatomiosite

La dermatomiosite è una malattia sistemica dei muscoli scheletrici e lisci e della pelle.

eziologia. Sconosciuto. Sospetto virale (Coxsackie B₂) l'eziologia della dermatomiosite. Fattori provocatori: raffreddamento, insolazione, traumi, gravidanza, intolleranza ai farmaci, vaccinazione, situazioni stressanti.

patogenesi. Vari disturbi immunopatologici.

clinica. La malattia inizia in modo acuto o subacuto con sindrome muscolare (miastenia grave, mialgia), artralgia, febbre, lesioni cutanee, edema denso e diffuso. Le lesioni cutanee sono varie. Più spesso si tratta di eritema paraorbitale viola con o senza edema, eritema sulle superfici estensori dell'articolazione, talvolta con cicatrici atrofiche. Il danno ai muscoli scheletrici si osserva sotto forma di mialgia durante il movimento e anche a riposo, con pressione e crescente debolezza muscolare. I muscoli della spalla e della cintura pelvica diventano più densi, aumentano di volume, i movimenti attivi sono significativamente compromessi, il paziente non può sedersi autonomamente, sollevare gli arti, sollevare la testa dal cuscino o tenerla stando seduto o in piedi.

Con una significativa diffusione del processo, i pazienti sono essenzialmente completamente immobilizzati e nei casi più gravi si trovano in uno stato di completa prostrazione. Danni ai muscoli scheletrici (debolezza, dolore, gonfiore, indurimento, malnutrizione, calcificazione).

Sindrome viscerale-muscolare, danno ai gruppi muscolari simmetrici (principalmente prossimali), i muscoli facciali portano al mascheramento del viso, il danno ai muscoli faringei porta alla disfagia e il danno ai muscoli intercostali e del diaframma porta a insufficienza respiratoria, diminuzione dei polmoni capacità e ipoventilazione. I muscoli oculomotori possono essere interessati dallo sviluppo di diplopia, strabismo, ptosi bilaterale delle palpebre, ecc. La poliartralgia durante il movimento e la limitazione della mobilità articolare fino allo sviluppo dell'anchilosi sono per lo più dovute a danno muscolare.

Si osserva una lesione miocardica infiammatoria o distrofica, che si manifesta con tachicardia persistente e labilità del polso, ingrossamento del cuore a sinistra, toni smorzati, soffio sistolico all'apice, ipotensione arteriosa.

Il danno polmonare è associato alla malattia sottostante, più spesso è dovuto a un'infezione, a cui i pazienti sono predisposti a causa dell'ipoventilazione dei polmoni. Il tratto gastrointestinale è coinvolto nel processo: si notano anoressia, dolore addominale, sintomi di gastroenterocolite, ipotensione del terzo superiore dell'esofago. Danni al sistema nervoso periferico e centrale.

diagnostica. Debolezza dei muscoli prossimali per almeno 1 mese, mialgia per 1 mese in assenza di disturbi sensoriali, il rapporto tra la concentrazione di creatina nelle urine e la somma delle concentrazioni di creatina e creatinina nelle urine supera il 40%, A aumento significativo del livello ematico di creatina fosfochinasi o transaminasi in assenza di altre cause, alterazioni degenerative delle fibre muscolari alla biopsia.

Quattro segni: una diagnosi affidabile, tre segni: una diagnosi probabile, due segni: una possibile diagnosi.

La diagnosi viene effettuata sulla base di dati clinici di laboratorio. Nel sangue si osservano solitamente leucocitosi moderata con grave eosinofilia, un moderato aumento della VES e ipergammaglobulinemia. Gli studi biochimici del sangue e delle urine e la biopsia muscolare sono di importanza diagnostica, soprattutto nel decorso cronico e subacuto (si rileva un ispessimento delle fibre muscolari con perdita di striatura trasversale, frammentazione e distrofia fino alla necrosi, si osserva una reazione cellulare significativa - accumulo di linfociti , plasmacellule, ecc.).

trattamento. Nei casi acuti e subacuti, i glucocorticoidi sono indicati in dosi giornaliere elevate (prednisolone). Dopo aver raggiunto l'effetto, la dose di corticosteroidi viene ridotta molto lentamente (0,5 compresse ogni 7-10 giorni) fino alla dose di mantenimento sullo sfondo di delagil (0,25 g), placcanil (0,2 g) 1 compressa dopo cena. Con lo sviluppo di una remissione stabile, la somministrazione di glucocorticoidi può essere completamente interrotta. Nel trattamento complesso si raccomandano vitamine del gruppo B e acido ascorbico.

Con grave affaticamento muscolare, sono indicati prozerin e suoi analoghi a dosi normali, ATP. Con il trattamento precoce con dosi adeguate di corticosteroidi nei pazienti con dermatomiosite acuta, si verifica una guarigione stabile. Nel decorso subacuto, di solito, è possibile ottenere solo la remissione, supportata dai glucocorticoidi. Nella dermatomiosite cronica, la malattia diventa ondulatoria.

CONFERENZA N. 14. Malattie emorragiche nei bambini, diatesi emorragica, porpora trombocitopenica, vasculite emorragica. Emofilia, trattamento di emergenza per sanguinamento

1. Diatesi e sindromi emorragiche

La diatesi e le sindromi emorragiche sono forme di patologia caratterizzate da tendenza al sanguinamento.

Eziologia, patogenesi. Esistono forme ereditarie (familiari) con sanguinamento che inizia nell'infanzia e forme acquisite, la maggior parte delle quali secondarie. La maggior parte delle forme ereditarie sono associate ad anomalie dei megacariociti e delle piastrine, disfunzione di queste ultime o con una carenza o un difetto dei fattori della coagulazione del plasma, così come del fattore di von Willebrand, meno spesso - con inferiorità dei piccoli vasi sanguigni (telangectasia, Osler -Malattia di Rendu). La maggior parte delle forme acquisite di sanguinamento sono associate alla sindrome DIC, lesioni immunitarie e immunocomplesse della parete vascolare e delle piastrine (la maggior parte delle trombocitopenie), con disturbi della normale emopoiesi e danni ai vasi sanguigni. In molte delle malattie elencate, i disturbi dell'emostasi sono di natura mista e si intensificano bruscamente a causa dello sviluppo secondario della sindrome DIC, il più delle volte in connessione con processi infettivi-settici, immunitari, distruttivi o tumorali (inclusa la leucemia).

patogenesi. Secondo la patogenesi, si distinguono i seguenti gruppi di diatesi emorragica:

1) causato da disturbi della coagulazione del sangue, stabilizzazione della fibrina o aumento della fibrinolisi, compreso il trattamento con anticoagulanti, streptochinasi, urochinasi, farmaci defibrinanti;

2) causato da una violazione dell'emostasi piastrinica-vascolare;

3) causato da violazioni sia della coagulazione che dell'emostasi piastrinica:

a) morbo di von Willebraid;

b) coagulazione intravascolare disseminata (sindrome trombotica emorragica);

c) con paraproteinemia, emoblastosi, malattia da radiazioni, ecc.;

4) per la lesione primaria della parete vascolare con possibile coinvolgimento secondario nel processo di coagulazione e meccanismi piastrinici di emostasi.

diagnostica. La diagnosi generale delle malattie e sindromi emorragiche si basa sui seguenti criteri:

1) sulla determinazione dei tempi di insorgenza, della durata e delle caratteristiche del decorso della malattia (comparsa nella prima infanzia, nell'adolescenza o negli adulti e negli anziani, sviluppo acuto o graduale della sindrome emorragica, decorso cronico, recidivante, ecc.;

2) identificare, se possibile, una genesi familiare (ereditaria) del sanguinamento o una natura acquisita della malattia, per chiarire la possibile connessione tra lo sviluppo della sindrome emorragica e precedenti processi patologici e malattie di fondo;

3) sulla determinazione della localizzazione, della gravità e del tipo di sanguinamento predominante. Quindi, con la malattia di Osler-Rendu, prevalgono epistassi persistenti e spesso sono gli unici, con patologia piastrinica - lividi, sanguinamento uterino e nasale, con emofilia - ematomi profondi ed emorragie alle articolazioni.

2. Tipi di sanguinamento

Il tipo capillare o microcircolatorio è caratteristico della trombocitopenia e della trombocitopatia, della malattia di von Willebrand, nonché del deficit dei fattori del complesso protrombinico (VII, X, V e II), di alcune varianti di ipo e disfibrinogenemia e di un moderato sovradosaggio di anticoagulanti. Spesso combinato con sanguinamento delle mucose e menorragia. Sanguinamento misto con ematoma capillare: emorragie petecchiali in combinazione con emorragie ed ematomi estesi e densi. Con la genesi ereditaria del sanguinamento, questo tipo è caratteristico di grave carenza dei fattori VII e XIII, forme gravi, malattia di von Willebrand e, tra quelle acquisite, è caratteristico delle forme acute e subacute della sindrome DIC, sovradosaggio significativo di anticoagulanti. Diatesi emorragica causata da disturbi nel sistema di coagulazione del sangue. Tra le forme ereditarie, la stragrande maggioranza dei casi è dovuta a deficit dei componenti del fattore VIII (emofilia A, malattia di von Willebrand) e del fattore IX (emofilia B), lo 0,3-1,5% ciascuno è dovuto al deficit dei fattori VII, X, V e XI. Forme rare associate a deficit ereditario di altri fattori: XII difetto di Hageman, XIII (deficit del fattore stabilizzante la fibrina). Tra le forme acquisite, oltre alla sindrome DIC, predominano le coagulopatie associate a deficit o depressione dei fattori del complesso protrombinico (II, VII, X, V): malattia epatica, ittero ostruttivo.

3. Porpora trombocitopenica

La porpora trombocitopenica è una diatesi emorragica primaria causata dall'insufficienza quantitativa e qualitativa del legame piastrinico dell'omeostasi. Nei bambini di età inferiore a 10 anni, si verifica con la stessa frequenza, oltre i 10 anni e negli adulti, più spesso nelle femmine. Questo gruppo di malattie è unito secondo il principio di un'unica patogenesi della trombocitopenia, l'accorciamento della vita delle piastrine causato dalla presenza di anticorpi contro le piastrine o un altro meccanismo della loro lisi. L'eziologia è sconosciuta. Il meccanismo di sviluppo non è stato studiato. Fattori provocatori: predisposizione ereditaria, infezioni virali, vaccinazioni preventive, traumi psichici e fisici. Classificazione in base allo sviluppo: congenito, acquisito; a valle: acuto, cronico, cronico con frequenti ricadute, cronico continuamente ricorrente; in forma: transimmune, isoimmune, eteroimmune, autoimmune. Complicanze: anemia postemorragica, encefalopatia postemorragica.

clinica. Caratteristica è la comparsa spontanea di lividi dopo piccole contusioni, e la comparsa di emorragie cutanee di varia dimensione e forma, di natura asimmetrica, polimorfica; è possibile sanguinamento dal naso, dalle gengive, dall'utero, a volte dai reni, dal tratto gastrointestinale; il sanguinamento avviene spontaneamente. Non c'è splenomegalia. La malattia è complicata da anemia cronica da carenza di ferro di varia gravità. Il decorso della malattia può essere lieve, moderato o grave.

Diagnosi stabilito sulla base di dati clinici e di laboratorio. Negli esami del sangue periferico - prolungamento del tempo di sanguinamento secondo Duke, Ivey o Borchgrevink - Waaler, test positivi per fragilità capillare, contenuto aumentato o normale di megacariociti nel midollo osseo. Test positivi per resistenza capillare. La diagnosi di trombocitopenia autoimmune è suggerita sulla base dell'assenza di una storia familiare e di altri segni di carenza piastrinica ereditaria, nonché di un risultato positivo della terapia steroidea.

Diagnosi differenziale effettuato con vasculite emorragica, leucemia, malattie infettive, DIC.

trattamento. Dieta, riposo a letto rigoroso, durante una crisi emorragica. Trattamento conservativo: prescrivere prednisolone alla dose iniziale di 2 mg/kg al giorno per via orale per almeno 2-3 settimane, dopodiché la dose viene ridotta, quindi passaggio a un ciclo continuo. Prescrivere inibitori della fibrinolisi, acido epsilon-aminocaproico quando è esclusa la coagulazione intravascolare disseminata, farmaci che migliorano le funzioni adesivo-aggreganti delle piastrine (etamsilato, dicinone, adroxon, preparati di magnesio), fitoterapia (ortica, borsa del pastore), trasfusione piastrinica nella grave crisi emorragica . Metodi chirurgici di trattamento quando la terapia farmacologica è inefficace: splenectomia. La terapia con immunosoppressori (azatioprina, leukeran, ciclofosfamide, vincristina, ecc.) da soli o in combinazione con prednisolone è prescritta solo se la terapia steroidea e la splenectomia sono inefficaci in un ospedale specializzato (e solo per motivi di salute). L'emostasi viene effettuata mediante tamponamento, uso di acido aminocaproico, somministrazione di adroxoc, etamsylate e altri agenti sintomatici. Osservazione del dispensario per 5 anni. Le vaccinazioni con vaccini virali vivi sono controindicate. Durante il trattamento dovrebbe essere evitato l'uso di aspirina, analgesici, nitrofurani, UHF, radiazioni ultraviolette e FANS.

Previsione diverso. Con la riduzione immunologica del germe megacariocitico, così come con la splenectomia inefficace, la prognosi peggiora. I pazienti sono soggetti a visita medica obbligatoria. La frequenza delle visite dal medico è determinata dalla gravità della malattia e dal programma di trattamento al momento.

4. Vasculite emorragica (malattia di Schonlein-Genoch)

La vasculite emorragica (malattia di Schonlein - Henoch) è una malattia infettiva-allergica sistemica, che si basa su un'infiammazione generalizzata dei piccoli vasi, caratterizzata da un polimorfismo delle manifestazioni cliniche con lesioni di capillari, arteriole, venule della pelle, articolazioni, cavità addominale e reni.

La malattia si verifica nel 20-25% ogni 10 bambini, i ragazzi sono più spesso colpiti.

eziologia. La causa della malattia non è stata stabilita, ma esiste una connessione con una precedente infezione virale o batterica (tonsillite streptococcica o esacerbazione di tonsillite, faringite), nonché dopo l'introduzione di vaccinazioni preventive, vaccini e sieri, a causa di intolleranza ai farmaci, elmintiasi, raffreddamento e altri influssi ambientali avversi.

patogenesi è associato a disturbi immunitari: un aumento del livello degli immunocomplessi circolanti, che sono associati a danni alle pareti dei vasi sanguigni, che porta ad un aumento della loro permeabilità, edema, si innescano meccanismi di ipercoagulabilità, le proprietà reologiche del sangue si deteriorano , è possibile l'esaurimento del legame anticoagulante della coagulazione del sangue, che porta a ischemia e porpora di varia localizzazione.

clinica. La malattia si manifesta come una triade: eruzioni cutanee puntiformi rosse, emorragiche confluenti (porpora), artralgie transitorie delle articolazioni prevalentemente grandi e sindrome addominale. Le eruzioni cutanee iniziali si localizzano sulle superfici estensorie delle estremità, diffondendosi ai glutei, alle estremità superiori, alla parte bassa della schiena e al collo. Gli elementi sono piccole macchie eritematose, che dapprima diventano pallide quando vengono premute, e dopo qualche tempo l'eruzione diventa emorragica, gli elementi acquisiscono un colore rosso-viola. Inoltre, l'eruzione diventa pallida, ma non sboccia e termina con una pigmentazione residua, che può persistere a lungo. Tipico dell'epatite B è che l'eruzione cutanea è maculopapulare con elementi essudativi-emorragici localizzati simmetricamente, principalmente sulle superfici estensori degli arti inferiori e superiori, glutei, orecchie, interno coscia, meno spesso sul petto, sulla schiena, sul viso.

Ma a volte è possibile una diversa natura dell'eruzione cutanea - con necrosi, eritema, vescicola-necrotica. Le lesioni cutanee sono polimorfiche a causa di eruzioni cutanee.

Il prurito non è tipico. Sono interessate le grandi articolazioni (ginocchio, gomito, caviglia). Si notano gonfiore, dolore, iperemia delle articolazioni. Più spesso la lesione è asimmetrica.

L'artrite si risolve rapidamente senza causare deformità permanenti. La migrazione della poliartrite simmetrica, di solito delle grandi articolazioni, è accompagnata da dolore di natura diversa, dai dolori a breve termine ai più acuti, che portano i pazienti all'immobilità.

L'artrite spesso coincide nel tempo con l'aspetto e la localizzazione della porpora. Pelle pallida, viso sparuto, occhi infossati, lineamenti del viso appuntiti, lingua secca.

La sindrome addominale è caratterizzata da crampi improvvisi, dolori molto acuti all'addome, spesso vicino all'ombelico, che simulano appendicite, colecistite, pancreatite, coliche intestinali. Il dolore aumenta con la palpazione, potrebbero esserci segni di irritazione del peritoneo. I pazienti di solito giacciono su un fianco, premendo le gambe sullo stomaco, correndo.

Spesso i reni sono coinvolti nel processo patologico sotto forma di glomerulonefrite ematurica a causa di danni ai capillari glomerulari. Tuttavia, con l'esito della glomerulonefrite nella patologia renale cronica può essere variato - dalla sindrome urinaria alla glomerulonefrite diffusa di tipo ipertensivo o misto.

Con un decorso generalmente favorevole della nefrite, sono possibili esiti nella nefrite progressiva cronica con insufficienza renale. Altri segni clinici (lesioni del SNC, polmonite emorragica, miocardite e sierosite) sono rari e vengono riconosciuti nel corso di studi speciali.

diagnostica eseguita sulla base di anamnesi, dati clinici e di laboratorio. Nell'analisi del sangue: leucocitosi moderata, neutrofilia, eosinofilia, aumento della VES.

Nell'analisi biochimica del sangue si osserva disproteinemia. Un aumento della proteina C-reattiva, AST, ALT, immunoglobuline nel test delle urine, proteinuria moderata con microematuria.

Diagnosi differenziale effettuato con reumatismi, malattie della pelle, malattie del tratto gastrointestinale.

trattamento. Riposo a letto. Dieta ipoallergenica, limitazione di sale da cucina, estrattivi. Si effettuano enterosorbimento, terapia anti- o disaggregante e terapia antiossidante per migliorare la microcircolazione (chirantil, trental, ticlopidina).

Si prescrivono anticoagulanti: eparina 150-300 unità/kg al giorno (in 3-4 somministrazioni s.c.). Antistaminici: diazolina, tavegil, fenkarol. I glucocorticoidi sono indicati in tutti i casi gravi. La terapia infusionale viene utilizzata per migliorare le proprietà reologiche del sangue, normalizzare il volume del sangue circolante e ridurre il potenziale di coagulazione del sangue (reopoliglucina endovenosa, contrica, gordox, trasylol).

La terapia antibiotica viene prescritta se esiste una connessione con una precedente infezione batterica o in presenza di focolai scompensati di infezione cronica.

Con un decorso ondulatorio e ricadute, sono necessari mezzi di trattamento alternativi: farmaci antinfiammatori non steroidei (ortofen, diclofenac sodico, piroxicam, movalis). Gli stabilizzatori di membrana (vitamina E, retinolo, rutina) sono indicati per la porpora cutanea grave, la nefrite. Farmaci immunocorrettivi (dibazolo, interferone). Antimetaboliti (azatioprina), citostatici. La terapia sintomatica comprende la riabilitazione di focolai cronici, sverminazione, antidolorifici, antispastici, antiacidi. La prognosi è favorevole.

Osservazione dispensario per 5 anni, esenzione medica dalle vaccinazioni preventive per 2 anni dall'inizio della remissione stabile.

5. Emofilia A e B

L'emofilia A e B sono malattie ereditarie recessive legate al sesso (cromosoma X) caratterizzate da una coagulazione del sangue bruscamente lenta e da un aumento del sanguinamento dovuto all'insufficiente attività di coagulazione dei fattori della coagulazione plasmatica VIII o IX; i maschi sono malati, ereditati per linea femminile, trasmessi attraverso le figlie di un emofilico ai nipoti. I difetti genetici sono caratterizzati da sintesi insufficiente o anomalia dei fattori VIII - emofilia A, fattore IX - emofilia B, fattore XI - emofilia C, fattore XII - emofilia D. Deficit acquisito temporaneo (da diverse settimane a diversi mesi) dei fattori VIII, meno spesso - IX, accompagnato da grave sanguinamento, osservato sia negli uomini che nelle donne (soprattutto nel periodo postpartum, nelle persone con malattie immunitarie) a causa della comparsa nel sangue in un alto titolo di anticorpi contro questi fattori.

patogenesi. Violazione della fase iniziale del meccanismo interno della coagulazione del sangue, a seguito della quale il tempo totale di coagulazione del sangue intero e gli indicatori di test più sensibili - autocoagulazione, tempo attivato, parziale, tromboplastina, ecc. sono nettamente prolungati.

Il tempo di protrombina (indice) e lo stadio finale della coagulazione, nonché tutti i parametri dell'emostasi piastrinica (il numero di piastrine e tutti i tipi della loro aggregazione) non vengono violati. I test per la fragilità dei microvasi (cuffia, ecc.) rimangono normali.

clinica. Fin dalla prima infanzia, i maschi hanno subito sanguinamenti abbondanti e prolungati dopo lesioni e operazioni, anche minori, comprese l'estrazione dei denti, il morso delle labbra e della lingua, ecc. Esiste una tendenza a focali emorragie massicce nel tessuto sottocutaneo, nei muscoli, nelle articolazioni , organi interni. I bambini affetti da emofilia sono fragili, hanno la pelle pallida e sottile e uno strato di grasso sottocutaneo poco sviluppato. Il sanguinamento è sempre eccessivo rispetto alla causa che lo ha provocato. Le grandi articolazioni sono più spesso colpite. Emorragie ripetute nella stessa articolazione portano a cambiamenti infiammatori, deformazioni e anchilosi. Sono possibili sanguinamenti gastrointestinali e renali ricorrenti e persistenti.

La gravità della malattia corrisponde al grado di carenza di fattori antiemofilici: nelle forme estremamente gravi il loro livello è inferiore all'1%, nelle forme gravi - 1-2%, moderate - 3-5%, lievi - oltre il 5%. Tuttavia, durante lesioni e operazioni, nelle forme lievi di emofilia rimane il pericolo di emorragie potenzialmente letali e solo il mantenimento del livello dei fattori VIII o IX superiore al 30-50% garantisce un'emostasi affidabile.

Diagnosi stabilito sulla base di dati clinici e di laboratorio, analisi dei dati genealogici (uomini materni sanguinanti), allungamento del tempo totale di coagulazione del sangue (norma 8 min secondo Lee White) con normali test della protrombina e della trombina. Diagnosi prenatale: determinazione dell'antigene dei fattori VIII, IX e della loro attività di coagulazione nel sangue del feto (dalla 10a settimana di gestazione mediante puntura di corion). amniocentesi precoce. Ecografia. Puntura del cordone ombelicale.

Diagnosi differenziale effettuato con vasopatie acquisite, morbo di von Willebrand, paraemofilia.

trattamento sulla base della sostituzione sostitutiva del fattore mancante, vengono utilizzati concentrati di fattori VIII, IX, in assenza di - criocipitato (contiene fattore VIII), concentrato di plasma nativo (contiene fattore XI), plasma fresco congelato.

Nell'emofilia, il siero umano e animale può essere utilizzato come agente emostatico. Una ferita sanguinante dovrebbe essere ben confezionata.

Nell'emofilia A, il sangue fresco deve essere trasfuso, poiché la globulina antiemofila A viene rapidamente inattivata durante la conservazione nel sangue in scatola.

Con l'emofilia B, il sangue normale donato può essere trasfuso, perché contiene una quantità sufficiente del componente della tromboplastina plasmatica. Le trasfusioni di eritroma sono indicate per l'anemia grave di sviluppo acuto secondo indicazioni vitali.

L'omeostasi locale e un aumento generale della coagulabilità del sangue nei pazienti con emofilia vengono effettuati utilizzando l'applicazione di trombina, spugne emostatiche, film di fibrina, gelatina, bendaggi a pressione e immobilizzazione degli arti.

Con l'introduzione di farmaci antiemofili, l'acido E-amicaproico viene prescritto per via endovenosa o orale. Le trasfusioni di sangue a piccole dosi sono generalmente sufficienti per fermare l'emorragia. Le ferite devono essere ripulite dai coaguli e lavate con una soluzione di penicillina in una soluzione isotonica di cloruro di sodio. Quindi viene applicata una garza, impregnata con uno degli agenti emostatici (adrenalina, acqua ossigenata, ecc.) e ricchi di tromboplastina (spugne emostatiche, latte materno). Nel trattamento delle emorragie articolari vengono utilizzati gli ormoni glucocorticoidi (intra-articolari), correzione chirurgica con rimozione della membrana sinoviale alterata.

Con emorragie nell'articolazione e negli ematomi muscolari, è necessario garantire l'emostasi del resto dell'arto interessato, freddo sull'articolazione. La realizzazione di massaggi, terapia fisica, fisioterapia è indicata dopo che l'emorragia si ferma.

Caratteristiche della gestione del paziente. Le iniezioni IM sono vietate; tutti i farmaci sono prescritti solo per via orale o EV. Per qualsiasi sede e gravità del sanguinamento, se l'integrità della pelle è compromessa, indicazioni alla somministrazione immediata (anche notturna) di farmaci antiemofilici. Eventuali interventi chirurgici sono possibili solo dopo la somministrazione di preparati a base di globulina antiemofila. Il paziente deve visitare una volta al trimestre un dentista esperto nel trattamento di pazienti affetti da emofilia.

Se è necessario estrarre il dente 30 minuti prima dell'operazione, si esegue una trasfusione di crioprecipitato e si somministra acido aminocaproico per via orale. Dopo 6 ore, viene reintrodotto il crioprecipitato. L'acido aminocaproico viene somministrato entro una settimana. Il crioprecipitato viene infuso ogni giorno per 3 giorni, quindi a giorni alterni fino a quando il foro non viene riepitelizzato.

Previsione con trattamento moderno favorevole.

Профилактика. Consulenza genetica medica.

CONFERENZA N. 15. Anemia e leucemia nei bambini

1. Anemia

L'anemia (anemia) è una malattia polietiologica caratterizzata da una diminuzione del contenuto di emoglobina, spesso in combinazione con una diminuzione del numero di globuli rossi.

clinica. La malattia si manifesta con cambiamenti nei segni esterni (pallore della pelle, mucose, sclera), debolezza, vertigini, mancanza di respiro, tachicardia, disturbi della memoria, comparsa di disturbi del sistema muscolare (debolezza, diminuzione del turgore dei tessuti), deviazioni nel sistema nervoso centrale (letargia, apatia, lieve eccitabilità), disturbi funzionali del sistema cardiovascolare (espansione dei confini, comparsa di soffio sistolico), sviluppo di epatomegalia e splenomegalia, diminuzione della quantità totale di emoglobina nel sangue, globuli rossi e loro stabilità osmotica.

Classificazione dell'anemia. Primaria (ereditaria) e secondaria (acquisita).

Per il motivo:

1) anemia da carenza, carenza di ferro, carenza di vitamine, carenza di proteine;

2) anemia ipo e aplastica: anemia congenita di Fanconi, anemia di Diamond-Blackfan, anemia acquisita;

3) anemia emolitica: sferocitica, falciforme, autoimmune.

Per gravità:

1) anemia lieve - emoglobina compresa tra 90 e 110 g/l, il numero di globuli rossi diminuisce a 3 milioni;

2) anemia moderata - emoglobina 70 - 80 g/l, il numero di globuli rossi diminuisce a 2,5 milioni;

3) grave anemia - l'emoglobina è inferiore a 70 g / l, il numero di globuli rossi è inferiore a 2,5 milioni.

Per indice di colore:

1) normocromico;

2) ipercromico;

3) ipocromico.

anemia da carenza di ferro caratterizzato da una diminuzione del contenuto di emoglobina a causa della carenza di ferro, associata a una violazione della sintesi di porfirine, talassemia, contenuto di eritrociti a causa della sua violazione al momento dell'ammissione, assimilazione o perdite patologiche.

eziologia. Ragioni prenatali:

1) violazione della circolazione uteroplacentare, insufficienza placentare (tossicosi, minaccia di interruzione e ripetizione della gravidanza, sindrome ipossiemica, esacerbazione di malattie infettive somatiche e acute);

2) sanguinamento feto-materno e feto-placentare;

3) melena intrauterina;

4) prematurità, gravidanza multipla;

5) carenza di ferro profonda e prolungata nel corpo di una donna incinta.

Cause interne:

1) trasfusione fetoplacentare;

2) legatura prematura o tardiva del cordone ombelicale;

3) emorragie interne dovute a ausili ostetrici traumatici e (o) anomalie nello sviluppo della placenta e dei vasi del cordone ombelicale.

Postnatale:

1) insufficiente assunzione di ferro con il cibo (alimentazione artificiale precoce, uso di latte artificiale non adattato, alimentazione con latte vaccino o caprino, dieta squilibrata priva di un contenuto sufficiente di prodotti a base di carne);

2) un aumento del fabbisogno di ferro nei bambini con tassi di crescita accelerati (prematuri, bambini con peso alla nascita elevato, bambini con costituzione di tipo linfatico, bambini del periodo pre e puberale);

3) aumento della perdita di ferro a causa di sanguinamento di varie eziologie, disturbi dell'assorbimento intestinale (sindromi da malassorbimento ereditario e acquisito, malattia cronica intestinale, sanguinamento uterino emorragico nelle ragazze durante la formazione del ciclo mestruale nella pubertà), alterato metabolismo del ferro nel corpo a causa a disturbi ormonali (squilibrio ormonale pre e puberale), violazioni del trasporto del ferro dovute a una diminuzione dell'attività o del contenuto di transferrina nel corpo.

clinica. Anamnesi: dieta insufficiente e malsana, letargia, aumento della stanchezza, secchezza, ruvidità della pelle, unghie fragili, curvatura e striature trasversali delle unghie, perdita di capelli, perversioni del gusto e dell'olfatto, disturbi astenovegetativi, disturbi nei processi di assorbimento intestinale, palpitazioni, mancanza di respiro durante lo sforzo fisico. In base al contenuto di emoglobina e globuli rossi, l'anemia si divide in lieve (emoglobina entro 90-109 g/l, globuli rossi inferiori a 4-3,5 x 10¹²), anemia di moderata gravità (emoglobina nell'intervallo 89 - 70 g / l, globuli rossi inferiori a 3,5 x 10¹²), anemia grave (emoglobina inferiore a 70 g/l, eritrociti inferiore a 2,5 x 10¹²).

diagnostica - sulla base di dati clinici e di laboratorio. nell'esame del sangue - diminuzione dei globuli rossi, dell'emoglobina, della concentrazione di ferro nel siero, diminuzione degli elementi del sangue, anisocitosi, poichilocitosi. L'indice di colore è generalmente basso (a volte inferiore a 0,5); ipocromia pronunciata degli eritrociti, dei loro anisociti, poichilocitosi; La VES è solitamente leggermente aumentata. L'indicatore più importante della malattia è la diminuzione dei livelli sierici di ferro (normale è 13-28 mmol/l per gli uomini; 11-26 mmol/l per le donne). Bassi livelli di ferro e ferritina nel siero, nonché aumento del livello della capacità totale di legare il ferro nel siero.

trattamento mirato ad eliminare la carenza di ferro e ripristinare il necessario apporto di ferro nel corpo. La terapia deve iniziare con l'eliminazione delle cause della sua causa e l'organizzazione di una dieta corretta ed equilibrata (gli alimenti ricchi di vitamine e ferro, in particolare la carne, dovrebbero essere inclusi nella dieta). Il trattamento con preparati di ferro per via parenterale è meno efficace rispetto all'assunzione sotto forma di compresse orali.

Per la somministrazione intramuscolare vengono utilizzati Jectofer, Ferbitol, Ferrum Lek, ecc .. Quest'ultimo farmaco viene prodotto anche per la somministrazione endovenosa. Le indicazioni per la somministrazione parenterale di ferro per l'anemia da carenza di ferro sono l'enterite grave, condizioni dopo estese resezioni dell'intestino tenue (ma non resezioni gastriche). Le dosi sono prescritte in ragione di 1,5 mg di ferro per 1 kg di peso corporeo al giorno. Jectofer viene somministrato per via intramuscolare alla dose di 2 ml al giorno a un paziente del peso di 60 kg. Trasfusione di sangue quando il livello di emoglobina è inferiore a 60 g/l. L'assunzione di integratori di ferro aumenta la produzione di globuli rossi nel midollo osseo ed è accompagnata da un aumento del livello dei reticolociti nel sangue 8-12 giorni dopo l'inizio della terapia (fatto che ha significato diagnostico differenziale).

Previsione favorevole. Osservazione dispensario per 12 mesi.

Anemia associata a carenza di vitamina B₁₂ indipendentemente dalle ragioni di questa carenza, sono caratterizzati dalla comparsa di megaloblasti nel midollo osseo, distruzione intramidollare di eritrociti, trombocitopenia e neutropenia, alterazioni atrofiche della mucosa del tratto gastrointestinale e alterazioni del sistema nervoso.

eziologia. La carenza di vitamine è raramente di natura esogena (solitamente endogena), associata ad un aumento del consumo (con elminosi) e ad un ridotto assorbimento di varia natura (con malattie dello stomaco, sindrome da malassorbimento).

patogenesi. Carenza di vitamina B₁₂ più spesso associato a una violazione della produzione di una glicoproteina che si combina con la vitamina B nella dieta₁₂ e provvedere al suo assorbimento (fattore intrinseco). Spesso i primi segni della malattia compaiono dopo aver sofferto di enterite, epatite. Nel primo caso, ciò è dovuto al malassorbimento della vitamina B₁₂ nell'intestino tenue, nel secondo - con il dispendio delle sue riserve nel fegato, che è il principale deposito di vitamina B₁₂. Sviluppo B₁₂- l'anemia da carenza dopo gastrectomia totale (quando la secrezione del fattore intrinseco è completamente eliminata) si verifica 5-8 anni o più dopo l'intervento. Durante questo periodo, i pazienti vivono con riserve vitaminiche nel fegato con ricostituzione minima a causa di un assorbimento insignificante nell'intestino tenue, non collegato al fattore interno della vitamina. Forma rara B₁₂-l'anemia da carenza è una violazione dell'assimilazione della vitamina durante l'invasione di un'ampia tenia, quando il parassita assorbe una grande quantità di vitamina B₁₂. Cause di alterato assorbimento di vitamina B₁₂ con danno intestinale, possono esserci gravi enteriti croniche, diverticolosi dell'intestino tenue, ileite terminale, comparsa di un'ansa cieca dell'intestino tenue dopo l'intervento chirurgico su di essa.

clinica carenza di vitamina B₁₂ caratterizzato da danni al tessuto ematopoietico, digerente e nervoso. Ci sono debolezza, affaticamento, palpitazioni durante lo sforzo fisico. La secrezione gastrica è depressa, è possibile l'acloridria persistente. Spesso ci sono segni di glossite: una lingua lucida, una sensazione di bruciore in essa. La pelle è leggermente itterica, il livello di bilirubina indiretta nel siero del sangue è aumentato (a causa dell'aumento della morte dei megaloblasti contenenti emoglobina nel midollo osseo). Viene determinato un leggero aumento della milza, meno spesso del fegato.

diagnostica - sulla base di dati clinici e di laboratorio. Nell'analisi del sangue - anemia ipercromica, leucopenia, trombocitopenia, anisocitosi pronunciata degli eritrociti insieme a cellule molto grandi (più di 12 micron di diametro) - megapociti, la poichilocitosi più acuta, aumento della saturazione degli eritrociti con emoglobina - ipercromia, comparsa di neutrofili polisegmentati , natura ipercromica, meno spesso normocromica di anemia , trombocitopenia, leucopenia. Uno studio del midollo osseo rivela un forte aumento del numero di elementi della serie eritroide in esso contenuta con una predominanza di megaloblasti. I globuli rossi, che ricordano molto i megaloblasti, possono verificarsi nell'eritromielosi acuta, che, come B₁₂- anemia da carenza, accompagnata da un leggero ittero, spesso associato a leuco- e trombocitopenia. Tuttavia, con questa leucemia, non ci sono aniso- e poichilocitosi così pronunciate come con B₁₂-anemia da carenza e, soprattutto - nel midollo osseo, insieme a cellule simili a megaloblasti, è presente un gran numero di mieloblasti o blasti indifferenziati. Nei casi dubbi, la terapia con vitamina B deve essere iniziata dopo la puntura del midollo osseo.₁₂, che a B₁₂-l'anemia da carenza in 8-10 giorni porterà ad un forte aumento della percentuale di reticolociti nel sangue (crisi delle cellule ricicliche), un aumento dei livelli di emoglobina, la scomparsa dell'anisocitosi pronunciata nel sangue e nel midollo osseo - megaloblasti .

trattamento. Cianocobalamina (vitamina B₁₂) viene somministrato quotidianamente per via sottocutanea alla dose di 200-500 mg una volta al giorno per 1-4 settimane. Dopo la normalizzazione dell'emopoiesi e della composizione del sangue, che avviene dopo 6-1,5 mesi, la vitamina viene somministrata una volta alla settimana per 2-1 mesi, quindi 2 volte al mese per sei mesi (nelle stesse dosi dell'inizio del corso) . In futuro i pazienti dovranno essere registrati al dispensario; viene somministrata profilassi con vitamina B₁₂ 1-2 volte l'anno in cicli brevi di 5-6 iniezioni. Questa raccomandazione può essere modificata in base alla dinamica dell'emocromo, delle condizioni intestinali e della funzionalità epatica.

anemia da carenza di folati - anemia megaloblastica simile a B₁₂- anemia da carenza; si sviluppa con carenza di acido folico. La violazione dell'assorbimento dell'acido folico si osserva nelle donne in gravidanza che soffrono di anemia emolitica, nei bambini prematuri, quando li nutrono con latte di capra, nelle persone che hanno subito la resezione dell'intestino tenue, con celiachia e con a lungo termine uso di anticonvulsivanti come fenobarbital, difenina.

clinica simile alla carenza di vitamina B₁₂.

diagnostica - sulla base di dati clinici e di laboratorio. Nell'analisi del sangue - una diminuzione del livello di acido folico negli eritrociti e nel siero del sangue.

Профилактика. Prescrizione di acido folico a persone che hanno sofferto di una sua carenza, donne incinte e persone affette da anemia emolitica.

Anemie ipo e aplastiche. La base di questa malattia è una diminuzione della produzione di cellule del midollo osseo.

Anemia emolitica si sviluppano a seguito della distruzione degli eritrociti, sono caratterizzati da un aumento del contenuto ematico dei prodotti di decadimento degli eritrociti - bilirubina o emoglobina libera o dalla comparsa di emosiderina nelle urine. Un segno importante è un aumento significativo dei reticolociti nel sangue a causa di un aumento della produzione di globuli rossi. Il midollo osseo nell'anemia emolitica è caratterizzato da un aumento significativo del numero di globuli rossi.

Anemia postemorragica acuta - anemia dovuta a emorragia acuta per un breve periodo di tempo.

eziologia. La causa della perdita di sangue può essere un trauma, un intervento chirurgico, un sanguinamento da un'ulcera gastrica o duodenale, da vene dilatate dell'esofago, da alterazione dell'emostasi, gravidanza ectopica, malattie polmonari, ecc.

patogenesi consiste nei fenomeni di insufficienza vascolare acuta causata da devastazione acuta del letto vascolare, perdita di plasma; con una massiccia perdita di sangue, si verifica anche l'ipossia per la perdita di eritrociti, quando questa perdita non può più essere compensata dall'accelerazione della circolazione dovuta all'aumento della frequenza cardiaca.

clinica. Disturbi vascolari (palpitazioni, mancanza di respiro, calo della pressione arteriosa e venosa, pallore della pelle e delle mucose).

trattamento inizia fermando l'emorragia.

anemia ereditariaassociati a una violazione della sintesi delle porfirine (anemia sideroahrestica), sono caratterizzati da ipocromia degli eritrociti, aumento del livello di ferro sierico, deposizione di ferro con un'immagine di emosiderosi degli organi.

patogenesi associato a una violazione della sintesi della protoporfirina, che porta a una violazione del legame del ferro e del suo accumulo nel corpo con una formazione di emoglobina fortemente disturbata.

clinica. Non ci sono lamentele o leggera debolezza e affaticamento. Gli uomini sono più spesso colpiti. La malattia è ereditaria in modo recessivo, eredità legata al cromosoma X. All'inizio della malattia si osserva un leggero ingrossamento della milza, successivamente, a causa dell'aumento della deposizione di ferro negli organi, emosiderosi del fegato (il fegato si ingrandisce e diventa denso) e del pancreas (appare l'immagine del diabete mellito) si sviluppa. L'accumulo di ferro nel muscolo cardiaco porta a grave insufficienza circolatoria, l'emosiderosi testicolare è accompagnata dallo sviluppo dell'eunucoidismo. A volte la pelle assume una tinta grigia.

diagnostica - sulla base di dati clinici e di laboratorio. Nell'analisi del sangue - pronunciata ipocromia degli eritrociti (indice di colore 0,4 - 0,6), il livello di emoglobina è ridotto, il numero di eritrociti viene modificato in misura minore, il livello di ferro sierico è aumentato. Morfologicamente si notano anisocitosi, poichilocitosi e talvolta un piccolo numero di forme a forma di bersaglio. Il contenuto dei reticolociti è generalmente normale.

trattamento. Prescrivere piridossina (vitamina B₆) 1 ml di una soluzione al 5% i/m 2 volte al giorno. Con una terapia efficace, dopo 1,5 settimane, il contenuto di reticolociti aumenta notevolmente e quindi aumenta anche il livello di emoglobina.

Anemie megaloblastiche - un gruppo di anemie, la cui caratteristica comune è la rilevazione nel midollo osseo di peculiari eritrocariociti con nuclei strutturali che mantengono queste caratteristiche nelle fasi successive della differenziazione (risultato di una ridotta sintesi di DNA e RNA in cellule dette megaloblasti), in nella maggior parte dei casi l'anemia megaloblastica è caratterizzata da un indice di colore superiore a uno. Poiché la sintesi degli acidi nucleici interessa tutte le cellule del midollo osseo, i segni frequenti della malattia sono una diminuzione del numero di piastrine, leucociti e un aumento del numero di segmenti nei granulociti.

2. Leucemia

La leucemia è il nome generico per i tumori maligni derivanti dalle cellule ematopoietiche e che colpiscono il midollo osseo. L'incidenza varia da 1 a 5 ogni 1 di bambini, con un picco tra i 000 ei 000 anni di età. La leucemia mieloide cronica è un tumore che deriva dalla differenziazione delle cellule - i precursori della mielopoiesi.

eziologia. Non stabilito, ma la teoria più comune è virale-genetica. Il ruolo dei fattori che indeboliscono la reattività dell’organismo: stati di immunodeficienza, anomalie cromosomiche, anemia di Fanconi congenita e ipoplastica, radiazioni ionizzanti, accelerazione con linfatismo.

patogenesi. Le cellule leucemiche sono la progenie di una cellula ematopoietica del midollo osseo mutata che ha perso la capacità di maturare, ma conserva la capacità di riprodursi.

Progressione tumorale nella leucemia: inibizione delle normali escrescenze ematopoietiche, alterazioni della morfologia della cellula ematopoietica colpita e del clone delle cellule tumorali che ne derivano, metastatizzando e crescendo al di fuori degli organi ematopoietici; rilascio da parte delle cellule leucemiche di sostanze che inibiscono la normale emopoiesi; automantenimento del clone leucemico e dinamismo delle sue proprietà durante il trattamento con acquisizione di elevata aggressività e resistenza all'azione dei citostatici.

Classificazione: leucemie acute (possono essere linfoblastiche e mieloblastiche) e leucemie croniche.

clinica. Le principali sindromi sono anemica, intossicazione, emorragica, proliferativa, osteoarticolare, danni agli organi interni, al sistema nervoso e complicanze infettive.

diagnostica - sulla base di dati clinici e di laboratorio, analisi del sangue periferico, mielogramma, studio citochimico dei blasti del sangue e del midollo osseo.

Diagnosi differenziale effettuato con mononucleosi infettiva, linfocitosi infettiva, reazioni leucemoidi nelle malattie infettive, malattie da farmaci e avvelenamento.

trattamento farmaci con effetti immunosoppressori e citostatici sui periodi di induzione, consolidamento, re-induzione. Terapia sintomatica, trattamento delle complicanze infettive.

CONFERENZA N. 16. Patologia del periodo neonatale. Patologia perinatale del sistema nervoso centrale. Malattia emolitica del neonato. infezione intrauterina. Sepsi

1. Patologia perinatale del SNC

eziologia. I danni al sistema nervoso centrale si verificano a causa della mancanza di ossigeno nel sangue del feto o del neonato, che può essere causato da una serie di motivi: asfissia fetale causata da malattie e intossicazioni della madre o causata da malattie del feto feto, disturbi della circolazione uteroplacentare.

patogenesi. Lo sviluppo di malattie può essere causato da una discrepanza tra le dimensioni del canale del parto della madre e del feto, dal travaglio prolungato e dall'assistenza ostetrica durante il parto. Con lo sviluppo di danni al sistema nervoso centrale a causa dell'ipossia, si sviluppano acidosi metabolica, iperkaliemia, iponatriemia, ipoglicemia e disturbi circolatori, che portano all'edema cerebrale, alla morte delle cellule nervose e allo sviluppo dell'encefalopatia. Si distinguono i seguenti periodi di azione del fattore dannoso: embrionale, fetale precoce (28 settimane), perinatale. Periodi di malattia: acuti fino al primo mese; subacuto fino a 3-4 mesi; recupero da 2-4 a 12 mesi, a volte fino a 2 anni.

clinica. In base al grado di gravità, si distinguono: grado lieve (punteggio Apgar 6 - 7 punti), manifestato da disturbi della dinamica del fluido emocerebrospinale, che è associato a uno stato ipossico a breve termine, cambiamenti morfofunzionali reversibili, nei bambini - disturbi del sonno, irrequietezza motoria, nistagmo orizzontale, tono muscolare non modificato, funzione di suzione e deglutizione preservata. Il grado moderato è una conseguenza del decorso sfavorevole dei periodi di sviluppo pre e intranatale. Si manifesta con un punteggio Apgar di 4-5 punti, c'è depressione dei riflessi, diminuzione del tono muscolare, cianosi della pelle e disturbi della termoregolazione. La sindrome da ipertensione è caratterizzata da alterata circolazione cerebrale, fontanelle sporgenti, convulsioni, sintomi del sole al tramonto, gravi fenomeni emorragici, fallimento congenito dei sistemi funzionali e alterazioni degenerative.

Un grado grave è una conseguenza di fattori dannosi durante la gravidanza e il parto, caratterizzati da edema cerebrale, emorragie massicce, profondi disordini metabolici, alterazioni degenerative, atrofie, gliosi.

Punteggio Apgar di almeno 3 punti, atonia e inibizione dei riflessi, alterata attività cardiaca. I bambini sono inattivi, il pianto è debole o assente, la pelle è grigio-cianotica, fredda al tatto. La respirazione è irregolare, superficiale, i suoni del cuore sono sordi, una tendenza alla bradicardia. C'è un disturbo di suzione e deglutizione. I bambini giacciono con la testa gettata all'indietro. Può verificarsi una sindrome convulsiva.

trattamento. La disidratazione cerebrale viene effettuata mediante somministrazione di plasma secco, solfato di magnesio, agenti antiemorragici e terapia sedativa.

Mezzi che migliorano i processi redox (cocarbossilasi, ATP), al fine di prevenire il danno cerebrale ipossico, la terapia intensiva può includere metodi di ossigenazione iperbarica.

Профилактика. Trattamento tempestivo della patologia ostetrica materna, educazione sanitaria delle madri, lotta all'alcolismo e al fumo, gestione razionale del parto.

2. Malattia emolitica del neonato

L'ittero emolitico dei neonati è causato da un conflitto immunologico tra madre e feto dovuto all'incompatibilità per gli antigeni eritrocitari.

eziologia. Molto spesso causata dall'incompatibilità del feto e della madre per il conflitto Rh o gli antigeni ABO, meno spesso c'è incompatibilità per altri Rhesus (C, E, c, d, e) o M-, M-, Kell-, Duffy-, Kidd - antigeni.

patogenesi. Uno qualsiasi di questi antigeni (solitamente antigene D-Rh), penetrando nel sangue di una madre Rh negativa, provoca la formazione di anticorpi specifici nel suo corpo, che entrano nel sangue del feto attraverso la placenta, dove distruggono l'antigene corrispondente -contenenti globuli rossi.

Nella patogenesi del conflitto immunologico tra madre e feto si possono distinguere tre fasi: la prima fase è l'immunizzazione della madre in caso di incompatibilità antigenica. Si verifica quando il sangue incompatibile viene trasfuso in qualsiasi momento della vita. Aborti ripetuti a causa della violazione dell'integrità della barriera placentare nella tossicosi tardiva della gravidanza e delle malattie materne. Si verifica la formazione di isoanticorpi e un conflitto isoimmunologico inizia con la sconfitta del feto. Gli anticorpi danneggiano la membrana e interrompono il metabolismo degli eritrociti, il che porta a un'emolisi intravascolare prematura e a una maggiore produzione di bilirubina indiretta. Quando si verificano anticorpi durante la gravidanza, la malattia emolitica del neonato si sviluppa nell'utero. Se gli anticorpi penetrano durante il parto, la malattia si sviluppa dopo il parto sotto forma di una forma itterica.

La complicanza più grave della malattia emolitica del neonato è il kernittero, causato dall'effetto tossico della bilirubina indiretta sui nuclei della base del cervello. I fattori di rischio per il kernittero sono prematurità, asfissia, raffreddamento, ipoglicemia. Esistono tre forme principali: edematosa, itterica, anemica.

clinica. La forma edematosa è la più grave: i bambini nascono prematuri, si manifesta con edema generale alla nascita, accumulo di liquido nelle cavità (pleurica, sacco cardiaco, addominale), grave pallore con ittero, ingrossamento del fegato e della milza. Gli esami del sangue mostrano una grave anemia, un numero significativo di normo ed eritroblasti.

La combinazione di grave anemia e ipoproteinemia contribuisce allo sviluppo dell'insufficienza cardiaca, che porta alla morte (in utero o subito dopo la nascita). La prognosi è sfavorevole.

La forma itterica è la forma clinica più comune e compare nel primo o nel secondo giorno di vita del bambino. Si osserva colorazione itterica della sclera e delle mucose, il fegato e la milza sono ingrossati e si osserva pastosità dei tessuti. I bambini sono letargici, adinamici e non succhiano bene. I riflessi sono ridotti. L'anemia è pronunciata (livello di emoglobina inferiore a 160 g/l), si notano pseudoleucocitosi, reticolocitosi, eritro e normoblastosi. Uno spettro sorprendente è l'aumento del contenuto di bilirubina indiretta nel sangue (100-265-342 µmol/l o più). L'urina è scura, le feci hanno un colore normale. In futuro si potrebbe osservare un aumento del livello di bilirubina diretta. L'intossicazione da bilirubina aumenta e si manifesta con letargia, rigurgito, vomito, sbadigli patologici e diminuzione del tono muscolare. Poi compaiono i classici segni dell'ittero nucleare: ipertono muscolare, rigidità nucale, opistotono, grido acuto "cerebrale", iperestesia, rigonfiamento della grande fontanella, convulsioni, contrazioni muscolari, segno positivo del tramonto, nistagmo, apnea e completa cessazione della respirazione. Dopo 2-3 settimane, le condizioni del paziente migliorano, ma successivamente vengono rivelati segni di paralisi cerebrale (atetosi, coreoatetosi, paralisi, paresi, ritardo dello sviluppo psicofisico, sordità, disartria, ecc.).

La forma anemica è la più benigna, si manifesta nel 10-15% dei casi e si manifesta con pallore della pelle, scarso appetito, letargia, ingrossamento del fegato e della milza, anemia, reticolocitosi, normoblastosi e moderato aumento della bilirubina.

Diagnosi è stabilito sulla base dell'anamnesi e dei sintomi clinici, determinazione del gruppo sanguigno e affiliazione Rh della madre e del bambino, esame del sangue del bambino, determinazione, livello di bilirubina, titolo di anticorpi Rh o α- e β-agglutinine nel sangue e latte materno. Ai fini della diagnosi prenatale, viene determinato il livello di bilirubina nel liquido amniotico e negli anticorpi Rh.

Diagnosi differenziale effettuato con ittero emolitico ereditario, emorragia, policitemia.

trattamento può essere sia conservativo che operativo (secondo indicazioni). Trattamento conservativo: esecuzione di terapia infusionale al fine di correggere i cambiamenti metabolici e la disintossicazione (in/in infusi di soluzione di glucosio al 5%, albumina, plasma, ATP, fenobarbital 10 mg/(kg al giorno).

Rimozione meccanica della bilirubina mediante trasfusione sostitutiva. Fototerapia (lampade blu o azzurre, sessione di 3 ore a intervalli di 2 ore, il tempo di irradiazione totale al giorno è di 12-16 ore). Terapia sintomatica (diuretici, vitamine del gruppo B).

Trattamento chirurgico: l'indicazione assoluta alla trasfusione di sangue sostitutiva è l'iperbilirubinemia superiore a 342 µmol/l, con un tasso di aumento della bilirubina superiore a 6 µmol/l e quando il suo livello nel sangue del cordone ombelicale è superiore a 60 µmol/l. Nella maggior parte dei casi, la exsanguinotrasfusione viene eseguita utilizzando il metodo Diamond attraverso la vena ombelicale utilizzando un catetere di polietilene o metallo. A tal fine viene utilizzato sangue monogruppo appena conservato (preferibilmente Rh negativo). Calcolo: 120-170 ml di sangue per 1 kg di peso corporeo.

Il decorso e la prognosi della malattia dipendono dalla forma. Con un livello di bilirubina pari o superiore a 257-342 µmol/l, anche se l'ittero non si è sviluppato, quasi 1/3 dei bambini presenta anomalie dello stato neuropsichico. Se viene eseguita una trasfusione di sangue sostitutiva, entro 1-2 mesi si osserva anemia normocromica ipo o normoregenerativa.

Al fine di prevenire tutte le donne in gravidanza vengono esaminate per l'affiliazione Rh.

In caso di sangue Rh negativo in una donna incinta, il titolo degli anticorpi anti-Rhesus viene determinato ogni 1-1,5 mesi. All'aumentare del titolo è indicata la somministrazione di anti-D-globulina. Si consiglia di mantenere la prima gravidanza e di fare una pausa di 4-5 anni prima della successiva. I bambini che hanno avuto una malattia emolitica neonatale vengono monitorati presso il dispensario con esame mensile da parte di un neurologo, ortopedico e oculista. È concessa l'esenzione dalle vaccinazioni per un massimo di 1 anno.

3. Sepsi batterica del neonato

La sepsi batterica di un neonato è una generalizzazione di un'infezione batterica, caratterizzata da uno sfondamento delle barriere protettive locali e regionali, dal rilascio dell'agente patogeno nella circolazione generale, dallo sviluppo di tossicosi e da insufficienza multiorgano sullo sfondo della ristrutturazione e soppressione immunologica di resistenza aspecifica del corpo.

eziologia. L'agente eziologico della sepsi neonatale sono vari ceppi ospedalieri patogeni e condizionatamente patogeni di microrganismi, sia gram-negativi (Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella, Enterobacteriaceae, Proteus) che gram-positivi (stafilococco, streptococco, anaerobi, clostridi), ecc.

I fattori predisponenti alla sepsi sono fattori che riducono le proprietà protettive delle vie naturali: cateterizzazione multipla delle vene ombelicali e centrali, intubazione tracheale, ventilazione meccanica, difetti alla nascita, infezioni virali respiratorie acute, lesioni cutanee; fattori che inibiscono la reattività immunologica del neonato - periodo prenatale complicato, decorso patologico del parto, che porta ad asfissia, ipossia intrauterina, immaturità del neonato, trauma del parto intracranico; i fattori che aumentano il rischio di una massiccia contaminazione batterica del bambino sono un lungo periodo anidro, soprattutto se la madre ha focolai cronici di infezione e una situazione sanitaria ed epidemiologica sfavorevole nell'ospedale di maternità.

patogenesi. Le porte d'ingresso dell'infezione sono la ferita ombelicale, la pelle lesa e le mucose, nonché la pelle e le mucose intatte del tratto respiratorio superiore e del tratto gastrointestinale. L'infezione di un bambino può verificarsi intrauterina, durante il parto e dopo la nascita. Nel sito dell'infezione si forma un focolaio infiammatorio primario e vengono colpiti i vasi e i tessuti adiacenti. Si sviluppano alterazioni degenerative-necrotiche nelle pareti dei vasi sanguigni, da dove i microbi patogeni si diffondono per via ematogena in tutto il corpo del neonato, esercitando un effetto dannoso sui tessuti e sugli organi attraverso i loro enzimi e tossine, provocando un grave processo patologico con profondi disturbi dell'omeostasi. Sotto l'influenza degli enzimi dei microrganismi, si verifica la lisi cellulare, con conseguente aumento dell'intossicazione.

clinica. Esistono decorsi acuti (entro 3-6 settimane), subacuti (1,5-3 mesi), prolungati (più di 3 mesi) e fulminanti. A seconda della porta d'ingresso dell'infezione si distinguono la sepsi ombelicale, cutanea, polmonare, intestinale e otogena.

Se il processo settico si verifica nel periodo prenatale e il bambino è già nato malato, le sue condizioni sono gravi: febbre, pelle grigio chiaro con dermatite estesa, eruzione cutanea emorragica, gonfiore, essicosi, rigurgito, vomito, ittero, fegato e milza ingrossati, grandi perdita iniziale di peso corporeo, colore verdastro vicino al liquido amniotico.

La sepsi che si è sviluppata intra e postnatale si manifesta più spesso con un esordio graduale della malattia: deterioramento delle condizioni generali nella prima o seconda settimana di vita di un bambino, temperatura subfebrile, pelle pallida con una graduale acquisizione di una tonalità grigia o terrosa , letargia, rifiuto della mammella, rigurgito, vomito, dimagrimento corporeo, appiattimento della curva del peso corporeo, aumento della durata e gravità dell'ittero, fenomeni emorragici sulle mucose, piodermite, gonfiore della parete addominale anteriore e degli arti .

C'è un ritardo nella mummificazione e nella separazione del residuo ombelicale, sanguinamento prolungato della ferita ombelicale con epitelizzazione tardiva, una crosta sanguinante al centro dell'ombelico che non cade a lungo, un sintomo di un ombelico secondariamente aperto, onfalite, malta instabile, polmonite interstiziale, ecc.

Indebolimento dei riflessi fisiologici, debolezza, ipotensione muscolare, ansia, feci con muco e vegetazione, gonfiore, gonfiore o pastosità della parete addominale, iperemia della pelle sopra le arterie, aumento della rete dei vasi venosi sottocutanei, ispessimento della vena ombelicale o dell'arteria , aumento del sanguinamento della ferita ombelicale.

La forma setticopiemica è caratterizzata dalla presenza di focolai purulenti più spesso nel cervello con lo sviluppo di meningite purulenta. Lo sviluppo di polmonite, enterocolite necrotica ulcerosa, pielonefrite, otite media, congiuntivite, ecc.

diagnostica viene effettuato sulla base del quadro clinico e dei dati di laboratorio. Nel sangue periferico, anemia, leucocitosi neutrofila con spostamenti della formula dei leucociti a sinistra, monocitosi, trombopenia, aumento del livello di bilirubina nel siero del sangue, fosfatasi alcalina, test del timolo, violazione del rapporto tra aspartico e alanina transaminasi; nelle urine - albuminuria transitoria, batterio- e leucocituria. L'isolamento dell'agente patogeno dal sangue del bambino è un criterio diagnostico prezioso ma facoltativo.

trattamento. Ricoverare urgentemente in reparti specializzati di patologia neonatale se è necessario un intervento chirurgico. Alimentazione con latte materno (seno materno o latte materno spremuto attraverso un tubicino, da un capezzolo).

Il trattamento è sintomatico con l'uso di antibiotici ad ampio spettro in combinazione con farmaci che stimolano i meccanismi di difesa e ripristinano l'equilibrio biologico.

Quando le condizioni del paziente migliorano, vengono utilizzati agenti di immunizzazione attivi: tossoide stafilococcico, autovaccino, batteriofago stafilococcico, farmaci che stimolano l'immunogenesi. Tutto questo viene utilizzato in combinazione con sostanze biologicamente attive come lattobatterio, bifidumbacterin e vitamine.

Setticemia dovuta a Staphylococcus aureus procede con un rapido decorso maligno, con il rapido sviluppo di insufficienza multiorgano, rapido esaurimento, scompenso di tutti i tipi di metabolismo, delirio tossico, endocardite settica, sindrome epatolienale, nefrosi tossica infettiva, shock endotossico.

eziologia. Gli agenti causali sono vari microrganismi patogeni e opportunistici (stafilococco, streptococco, Escherichia coli, Proteus, Pseudomonas aeruginosa, batteri anaerobici).

clinica. Prevalgono i sintomi di intossicazione. Si sviluppano esaurimento generale, ingiallimento della pelle e delle mucose, emorragie sulla pelle, mucose, membrane sierose, emorragie nella cavità dello stomaco, organi interni e ghiandole surrenali. Da parte del sistema nervoso centrale - violazioni. La setticemia è caratterizzata da intossicazione del corpo senza focolai purulento-infiammatori locali, mentre con la setticopiemia si rilevano focolai piemici (ascessi, flemmone, meningite, otite, polmonite di tipo distruttivo con complicanze pleuriche, ecc.).

CONFERENZA N. 17. Malattie parassitarie nei bambini

1. Elmintiasi

Le elmintiasi sono malattie causate da vermi parassiti che si sono stabiliti nel corpo: elminti e le loro larve.

Classificazione delle elmintiasi. Secondo il principio biologico: nematodi (nematodi), cestodi (tenie), trematodi (trematodi).

Secondo l'epidemiologico: geoelmintiasi, bioelmintiasi, contatto.

ascariasi

eziologia. L'agente eziologico è il nematode, che parassita allo stadio adulto nell'intestino tenue. La durata della vita dei nematodi è di circa un anno. Nella fase migratoria (le prime 6 - 8 settimane dopo l'infezione), le larve dei nematodi hanno un effetto meccanico e sensibilizzante, causando emorragie e infiltrati eosinofili nei tessuti di vari organi. Nella fase intestinale (8 settimane dopo l'infezione), i nematodi adulti causano reazioni tossiche-allergiche e neuro-riflessi generali del corpo e una varietà di effetti meccanici locali.

clinica. La fase migratoria si presenta spesso sotto le spoglie di infezioni respiratorie acute, bronchite (inclusi malessere, tosse secca o espettorato scarso, febbre lieve, rantoli secchi e umidi nei polmoni).

Possibile orticaria, eruzione cutanea vescicolare su mani e piedi, infiltrati eosinofili volatili nei polmoni. Nella fase intestinale si distingue la forma gastrointestinale (salivazione, nausea, perdita di appetito, dolori crampi intorno all'ombelico, a volte disturbi delle feci e della secrezione gastrica); forme ipotoniche (diminuzione della pressione sanguigna, debolezza) e neurologiche (vertigini, mal di testa, affaticamento, disturbi del sonno, disturbi vegetativi-vascolari).

complicazioni. Ascariasis, ostruzione intestinale, appendicite ascariasis, peritonite perforata, ascariasis del fegato con sviluppo di ittero, ascesso sottodiaframmatico, ascariasis del pancreas con sintomi di pancreatite acuta, strisciamento di ascaris nel tratto respiratorio con sviluppo di asfissia.

Diagnosi sulla base di dati di laboratorio, sulla rilevazione di larve di nematodi nell'espettorato e anticorpi nel sangue, nella fase intestinale tardiva - uova di ascaridi nelle feci.

trattamento. Piperazina, levamisolo e combantrina vengono utilizzati per espellere i nematodi giovani e adulti. La piperazina viene prescritta dopo i pasti 2 volte al giorno con un intervallo tra le dosi di 2-3 ore per 2 giorni consecutivi alla dose di 1,5-2 g per dose (3-4 g al giorno). L'efficienza aumenta quando si assume la piperazina dopo cena, prima di coricarsi. Il levamisolo (Dekaris) viene prescritto dopo i pasti alla dose di 150 mg una volta, il pirantel è raccomandato una volta dopo i pasti alla dose di 10 mg/kg. Il trattamento con ossigeno viene effettuato a stomaco vuoto o 3-4 ore dopo la colazione per 2-3 giorni consecutivi.

Previsione. In assenza di complicazioni che richiedono un intervento chirurgico, favorevole.

Профилактика. Esame di massa della popolazione e trattamento di tutti i soggetti infetti da ascariasis. Protezione del terreno di orti, frutteti e campi di frutti di bosco dalla contaminazione con feci. Lavare e scottare accuratamente frutta e verdura con acqua bollente. Misure di igiene personale.

2. Alveococcosi

Eziologia, patogenesi. L'agente eziologico è lo stadio larvale dell'alveococco. L'infezione avviene dopo che le oncosfere sono entrate in bocca dopo il contatto con pelli contaminate di volpi, volpi artiche, cani, con l'acqua di bacini stagnanti e mangiando bacche selvatiche raccolte in aree endemiche. Grappoli di larve (solitamente nel fegato) si infiltrano e crescono nei tessuti, interrompono l'afflusso di sangue agli organi e causano degenerazione e atrofia dei tessuti.

clinica. Resta asintomatica per lungo tempo, si osserva un progressivo ingrossamento del fegato, compaiono pesantezza e pressione nell'ipocondrio destro, dolore sordo e doloroso.

Dopo alcuni anni, il fegato diventa irregolare e molto denso. Può svilupparsi ittero, a volte la milza è ingrossata. Con la disintegrazione dei nodi, la temperatura corporea aumenta, si osserva sudorazione.

Diagnosi. Sulla base di dati di laboratorio: leucocitosi, eosinofilia, aumento della VES, iperproteinemia, ipergammaglobulinemia. Vengono eseguiti test sierologici con antigene alveococcico. Per chiarire la localizzazione vengono utilizzati esami a raggi X ed ecografici, scansioni epatiche e tomografia computerizzata. La puntura di prova è vietata a causa del rischio di contaminazione di altri organi.

Diagnosi differenziale. Differenziare con tumori, echinococcosi e cirrosi epatica.

trattamento. Chirurgico e sintomatico.

3. Anchilostomiasi (anchilostomiasi e necatoriasi)

Eziologia, patogenesi. Gli agenti causali sono l'anchilostoma e il necatore, che parassitano l'intestino tenue umano, più spesso nel duodeno. L'infezione si verifica quando le larve penetrano nella pelle o quando vengono ingerite con verdure, frutta o acqua contaminate. Le larve migrano attraverso la circolazione sistemica e polmonare, durando 7-10 giorni. Nell'intestino tenue le larve si trasformano in individui sessualmente maturi e dopo 4-6 settimane iniziano a deporre le uova. La durata della vita degli anchilostomi varia da diversi mesi a 20 anni. Durante il periodo migratorio le larve provocano fenomeni tossico-allergici.

Gli elminti adulti sono ematofagi. Se fissati alla mucosa intestinale, danneggiano i tessuti, portano alla formazione di emorragie, causano sanguinamento, anemia, mantengono uno stato allergico, discinesia del tratto gastrointestinale e dispepsia.

clinica. Prurito e bruciore cutaneo, fenomeni asmatici, febbre, eosinofilia. Nella fase tardiva compaiono nausea, sbavatura, vomito, dolore addominale, disfunzione intestinale (stitichezza o diarrea) e gonfiore.

Diagnosi. Confermato dal rilevamento di uova nelle feci e occasionalmente nel contenuto duodenale.

trattamento. La sverminazione si effettua con combantrina o levamisolo. Per l'anemia grave (emoglobina inferiore a 67 g/l), vengono utilizzati integratori di ferro e trasfusioni di globuli rossi.

Previsione. Nella maggior parte dei casi favorevole.

Профилактика. Nelle aree infestate da anchilostomi, non dovresti camminare a piedi nudi o sdraiarti a terra senza biancheria da letto. È necessario lavare e scottare accuratamente frutta, verdura e bacche con acqua bollente prima di mangiarli, non bere acqua non bollita.

4. Difillobotriasi

Eziologia, patogenesi. L'agente eziologico è la tenia larga. La sua durata è di decine di anni. L'infezione umana si verifica quando si mangia caviale fresco e non sufficientemente salato e pesce crudo (luccio, pesce persico, omul, ecc.). La tenia si attacca alla mucosa intestinale con i suoi Bothria e la ferisce. Grandi accumuli del parassita possono ostruire il lume intestinale. I prodotti metabolici degli elminti sensibilizzano il corpo.

clinica. Caratterizzato da nausea, debolezza, vertigini, dolore addominale, feci instabili e rilascio di frammenti strobiali durante i movimenti intestinali.

Diagnosi. Ciò è confermato dal rilevamento di uova di tenia e frammenti di strobila nelle feci.

trattamento. In caso di anemia grave, prima dell'elmintismo, si prescrive vitamina B alla dose di 300-500 mcg per via intramuscolare 2-3 volte a settimana per un mese, integratori di ferro, emostimulina, ematogeno. Per la sverminazione vengono utilizzati fenasal, estratto di felce maschio e un decotto di semi di zucca.

Previsione. In assenza di complicazioni - favorevole.

Профилактика. Non dovresti mangiare pesce crudo, non cotto o non sufficientemente salato ed essiccato, così come caviale di luccio “vivo”.

5. Opistorchiasi

Eziologia, patogenesi. L'agente eziologico è il colpo di fortuna del gatto, che parassita i dotti biliari del fegato, della cistifellea e dei dotti pancreatici di esseri umani, gatti, cani, ecc. Il parassita vive nel corpo umano per 20-40 anni. L'infezione si verifica quando si mangia pesce crudo (congelato), leggermente salato e non sufficientemente fritto di specie di carpa (ide, chebak, dace, ecc.). Gli opisthorchis danneggiano le mucose dei dotti pancreatici e biliari, creano ostacoli al deflusso della bile e contribuiscono allo sviluppo di ingrossamenti cistici e tumori al fegato. Hanno effetti tossici e neuro-riflessi.

clinica. Il periodo di incubazione è di circa 2 settimane. Nel primo periodo possono verificarsi febbre, dolori muscolari e articolari, vomito, diarrea, dolore e ingrossamento del fegato, meno spesso della milza, leucocitosi ed elevata eosinofilia, eruzioni cutanee allergiche. Nella fase cronica si manifestano dolori nella regione epigastrica, nell'ipocondrio destro, che si irradiano posteriormente e nell'ipocondrio sinistro, attacchi di dolore come coliche della cistifellea.

Vertigini frequenti, vari fenomeni dispeptici. Rivela la resistenza dei muscoli nell'ipocondrio destro, l'ingrossamento del fegato, occasionalmente ittero sclerale, ingrossamento della cistifellea, sintomi di pancreatite. Molto spesso, con l'opistorchiasi, si sviluppano i fenomeni di colecistite, discinesia biliare, epatite cronica e pancreatite, meno spesso - sintomi di gastroduodenite, enterocolite. L'opistorchiasi può essere asintomatica.

Diagnosi. Basato sul rilevamento di uova di elminti nelle feci e nel contenuto duodenale.

trattamento. La sverminazione viene effettuata con mebendazolo (Vermox).

Профилактика. Spiegare alla popolazione i pericoli del consumo di pesce crudo, scongelato e congelato (stroganina), poco salato e non sufficientemente fritto.

6. Teniasi

eziologia. L'agente eziologico è la tenia del maiale, che può parassitare l'uomo non solo nello stadio sessualmente maturo, ma anche nello stadio larvale, causando la malattia cisticercosi. L'elminto adulto parassita l'intestino tenue per molti anni. Gli esseri umani si infettano con la taeniasi mangiando carne cruda o semicruda contenente taeniasi.

Diagnosi messo sulla base di uno studio ripetuto delle feci per la presenza di segmenti di elminti e muco dalle pieghe perianali (raschiando) per la presenza di uova di tenia.

trattamento. Trattamento Vermox. A volte vengono utilizzati estratti eterei di felce maschio e semi di zucca.

Профилактика. Non dovresti mangiare carne di maiale poco cotta o poco cotta.

7. Trichuriasi

Eziologia, patogenesi. L'agente eziologico è il tricocefalo, che parassita il colon umano. La durata della vita del parassita è di circa 5 anni. I tricocefali danneggiano la mucosa intestinale, sono ematofagi e promuovono l'inoculazione della microflora, provocando reazioni riflesse in altri organi della cavità addominale. I loro prodotti metabolici sensibilizzano il corpo.

clinica. Le preoccupazioni includono sbavando, diminuzione (raramente aumento) dell'appetito, dolore nella metà destra dell'addome e nell'epigastrio, nausea, stitichezza o diarrea, talvolta mal di testa, vertigini, sonno agitato, irritabilità; sono possibili una moderata anemia ipocromica e una lieve leucocitosi. A bassa intensità, l’infestazione da tricocefali è asintomatica.

Diagnosi. Installato quando vengono rilevate uova di tricocefalo nelle feci.

trattamento. Vengono prescritti mebendazolo e altri farmaci antielmintici. Al paziente viene prima somministrato un clistere purificante.

Previsione. Favorevole.

8. Fascioliasi

Eziologia, patogenesi. Gli agenti causali sono il trematode epatico e il trematode gigante. La principale fonte di invasione umana sono i vari animali da fattoria. L'infezione umana di solito si verifica nella stagione calda, quando le larve di fasciola vengono ingerite in acqua, acetosa, lattuga e altre verdure. La durata della vita degli elminti nel corpo è di circa 10 anni. Importanti sono i traumi e i danni tossico-allergici al sistema epatobiliare. Le fasciole possono essere trasportate in altri tessuti e organi.

clinica. La malattia è caratterizzata da eosinofilia, fenomeni allergici, disturbi del fegato e della cistifellea, che ricordano i sintomi dell'opistorchiasi (più comuni sono l'ittero e gli attacchi di colica della cistifellea).

Diagnosi. La diagnosi della fase iniziale della fascioliasi è difficile, poiché le uova dell'elminto vengono rilasciate solo 3-4 mesi dopo l'infezione. Vengono utilizzati metodi immunologici. Nella fase tardiva, la diagnosi si basa sul rilevamento delle uova di fasciola nel contenuto duodenale e nelle feci.

trattamento. Vengono prescritti farmaci antielmintici e, dopo la sverminazione, vengono prescritti farmaci coleretici per 1-2 mesi. È necessaria una visita medica a lungo termine (almeno un anno) dei pazienti.

Previsione favorevole nel trattamento.

Профилактика. Divieto di bere acqua da serbatoi stagnanti, lavaggio accurato e scottatura delle verdure con acqua bollente.

9. Echinococcosi

eziologia. L'agente eziologico dell'echinococcosi idatidea è lo stadio larvale di un piccolo cestode con uno scolice con 4 ventose e uncini e 3-4 proglotidi pieni di uova. La larva è una bolla a camera singola, la cui parete è costituita da due strati (esterno ed interno) di cellule che formano piccole sporgenze parietali. La cavità vescicale è piena di liquido. Le uova di Echinococco sono altamente resistenti nell'ambiente esterno e possono sopportare l'essiccazione e l'esposizione alle basse temperature.

Эпидемиология. È diffuso in tutto il mondo, l'infezione della popolazione è molto diffusa, sono più spesso colpiti pastori, cacciatori e persone che hanno un contatto costante con gli ospiti definitivi dell'echinococco.

Serbatoio e fonte di invasione. Gli ospiti definitivi sono i carnivori, gli animali domestici, i cani, le volpi e i lupi, che hanno un verme maturo che parassita il loro intestino; i suoi segmenti contenenti uova vengono escreti con le feci nell'ambiente esterno. Gli ospiti intermedi sono gli erbivori e gli onnivori (pecore, capre, maiali, cavalli, roditori).

Meccanismo di trasmissione dell'invasione. Fecale-orale (a seguito dell'ingestione di uova di Echinococcus invasive al contatto con cani, pecore, sulla cui pelliccia possono essere presenti uova di elminti), le vie di trasmissione sono cibo, acqua, casa.

patogenesi. Quando una persona ingerisce le uova di Echinococco nello stomaco e nell'intestino, vengono rilasciate dall'oncosfera, penetrano attraverso la parete intestinale nel sangue, quindi nel fegato, dove si forma lo stadio larvale dell'Echinococco. La bolla in crescita comprime i tessuti circostanti (polmoni, bronchi, vasi sanguigni) e coinvolge la pleura nel processo patologico con la comparsa dei sintomi di una formazione occupante spazio. La morte del parassita porta all'aggiunta di un'infezione batterica e alla formazione di un ascesso polmonare.

clinica. Dolore toracico di vario tipo, tosse secca, poi con espettorato purulento, emottisi, mancanza di respiro. Se una bolla si rompe nel bronco, compaiono tosse grave, cianosi, soffocamento e il contenuto della bolla può essere rilevato nell'espettorato. Quando le vescicole echinococciche suppurano, si sviluppa un ascesso polmonare.

Con l'echinococcosi epatica, i pazienti perdono appetito, debolezza, perdita di peso, mal di testa, diminuzione delle prestazioni, sensazione di pesantezza nell'epigastrio. Dolore all'ipocondrio destro, ingrossamento del fegato, indurimento e dolorabilità alla palpazione, nausea, vomito, feci alterate. In rari casi, pelle subekterichnost e comparsa di ittero.

diagnostica. Sulla base di dati clinici e di laboratorio che utilizzano reazioni sierologiche (RSC, RNGA, reazione di agglutinazione al lattice con antigene dal fluido di vesciche echinococciche), ulteriori metodi di ricerca, radiografia del torace, tomografia computerizzata dei polmoni, ecografia polmonare.

trattamento. Di solito chirurgicamente.

Профилактика. Prevenzione dell'infezione di animali e esseri umani, rispetto delle norme di igiene personale, esame elmintologico periodico dei cani e sverminazione tempestiva degli animali e degli esseri umani infetti. Di particolare importanza sono le informazioni provenienti dalle istituzioni mediche e veterinarie.

10. Enterobiasi

eziologia. L'agente eziologico dell'ossiuri è una femmina lunga 9-12 cm, i maschi 3-4 cm, i maschi muoiono dopo la fecondazione, le femmine emergono dall'ano e depongono le uova nella zona perianale e nel perineo. L'infezione si verifica a seguito dell'ingestione di uova infette. L'autoinvasione è possibile. Nella parte superiore dell'intestino tenue le larve infettive lasciano le membrane delle uova e raggiungono la maturità sessuale nell'intestino crasso. Gli ossiuri si attaccano alla mucosa intestinale e penetrano nello strato muscolare, producendo tossine.

clinica. Con infestazioni minori, potrebbero non esserci reclami. Compaiono prurito intorno all'ano, graffi, infezioni e movimenti intestinali frequenti con impurità patologiche. Sintomi di intossicazione, vulvovaginite nelle ragazze.

diagnostica. Basato sul rilevamento di uova di ossiuri nelle feci o raschiando le uova di ossiuri. Nel sangue - eosinofilia.

trattamento. Mebendazolo (Vermox) da 2 a 10 anni 25-50 mg/kg una volta, pirantel (Combantrin) 10 mg/kg (una volta dopo colazione, masticare), piperazina fino a 1 anno 0,2 2 volte 5 giorni; 2-3 anni - 0,3; 4-5 anni - 0,5; 6 - 8 anni - 0,5; 9-12 anni - 1,0; 13-15 anni - 1,5.

Профилактика. Mantenere l'igiene personale.

CONFERENZA N. 18. I reumatismi nei bambini e negli adolescenti

I reumatismi sono una malattia infiammatoria sistemica del tessuto connettivo con una lesione primaria del cuore.

Eziologia, patogenesi. Il principale fattore eziologico nelle forme acute della malattia è lo streptococco β-emolitico di gruppo A.

Nei pazienti con forme di cardiopatia reumatica prolungate e continuamente ricorrenti, spesso non è possibile stabilire una connessione tra la malattia e lo streptococco. Nello sviluppo dei reumatismi, i disturbi immunitari sono di particolare importanza.

Si presume che agenti sensibilizzanti (streptococco, virus, antigeni aspecifici, ecc.) possano portare nei primi stadi a un'infiammazione immunitaria nel cuore, quindi a un cambiamento delle proprietà antigeniche dei suoi componenti con la loro trasformazione in autoantigeni e lo sviluppo di un processo autoimmune. Un ruolo importante nello sviluppo dei reumatismi gioca una predisposizione genetica.

Classificazione dei reumatismi: è necessario evidenziare la fase precedentemente inattiva o attiva della malattia. L'attività può essere minima (I grado), media (II grado) e massima (III grado). Per giudicarlo, vengono utilizzati sia la gravità delle manifestazioni cliniche che i cambiamenti nei parametri di laboratorio.

La classificazione viene effettuata anche in base alla localizzazione del processo reumatico attivo (cardite, artrite, corea, ecc.), allo stato della circolazione sanguigna e al decorso della malattia. C'è un decorso acuto di reumatismi, subacuto, protratto, in continuo riesame e latente (clinicamente asintomatico).

L'isolamento del decorso latente è giustificato solo per le caratteristiche retrospettive dei reumatismi: la formazione latente di malattie cardiache, ecc.

clinica. Molto spesso, la malattia si sviluppa 1-3 settimane dopo un mal di gola o, meno comunemente, un'altra infezione. Per attacchi ripetuti, questo periodo potrebbe essere più breve. Le ricadute della malattia spesso si sviluppano dopo malattie intercorrenti, interventi chirurgici o sovraccarico fisico. Una manifestazione di reumatismi è una combinazione di poliartrite migratoria acuta e completamente reversibile delle grandi articolazioni con cardite moderatamente grave.

L'esordio della malattia è acuto, violento, meno spesso subacuto. La poliartrite si sviluppa rapidamente, accompagnata da febbre remittente fino a 38-40 °C con fluttuazioni giornaliere di 1-2 °C e sudorazione profusa, ma solitamente senza brividi.

Il primo sintomo della poliartrite reumatica è un crescente dolore acuto alle articolazioni, aggravato dai minimi movimenti passivi e attivi. Il dolore è accompagnato da gonfiore dei tessuti molli nell'area delle articolazioni e allo stesso tempo appare un versamento nella cavità articolare. La pelle sopra le articolazioni colpite è calda, la loro palpazione è fortemente dolorosa, la gamma di movimento è limitata a causa del dolore.

È caratteristica una lesione simmetrica delle grandi articolazioni - di solito ginocchio, polso, caviglia, gomito. Tipica è la "volatilità" dei cambiamenti infiammatori, che si manifesta nello sviluppo rapido e inverso dei fenomeni artritici in alcune articolazioni e nel loro altrettanto rapido aumento in altre.

Tutte le manifestazioni articolari scompaiono senza lasciare traccia; anche senza trattamento durano non più di 2-4 settimane. La miocardite reumatica, in assenza di un difetto concomitante, non è grave e si lamenta di lieve dolore o vago fastidio nella zona cardiaca, lieve dispnea durante l'esercizio e, meno spesso, palpitazioni o irregolarità.

Alla percussione, il cuore è di dimensioni normali o moderatamente allargato a sinistra, con auscultazione e FCG, sonorità dei toni soddisfacente o un leggero smorzamento del tono I, talvolta comparsa di III, meno spesso IV tono, soffio sistolico dei muscoli molli a caratteristici sono l'apice del cuore e le proiezioni della valvola mitrale.

La pressione sanguigna è normale o moderatamente bassa. Sull'ECG - appiattimento, allargamento e dentellatura dell'onda P e del complesso QRS, meno spesso l'allungamento dell'intervallo PQ per più di 0,2 s. In un certo numero di pazienti si registra un leggero spostamento dell'intervallo ST verso il basso dalla linea isoelettrica e variazioni dell'onda T (bassa, negativa, meno spesso bifasica, principalmente nelle derivazioni V1 - V3). Raramente si osservano extrasistoli, blocco atrioventricolare di II o III grado, blocco intraventricolare, ritmo giunzionale.

La miocardite reumatica diffusa si manifesta con una violenta infiammazione del miocardio con edema e disfunzione pronunciati. Dall'inizio della malattia, sono stati disturbati grave mancanza di respiro, costringendo ad assumere la posizione di ortopnea, dolore costante nella regione del cuore e palpitazioni. Caratterizzato da "cianosi pallida", gonfiore delle vene giugulari.

Il cuore è significativamente e diffusamente dilatato, il battito apicale è debole. I toni sono nettamente smorzati, si sente spesso un chiaro III tono (ritmo di galoppo protodiastolico) e un soffio sistolico distinto ma morbido. Il polso è frequente, debole riempimento. La pressione arteriosa si abbassa.

La pressione venosa aumenta rapidamente, ma con l'inizio del collasso diminuisce anche. Sull'ECG si nota una diminuzione della tensione di tutti i denti, l'appiattimento dell'onda G, un cambiamento nell'intervallo ST e il blocco atrioventricolare.

L'esito della miocardite reumatica in assenza di trattamento attivo può essere la cardiosclerosi miocardica, la cui gravità riflette spesso l'entità della miocardite. La cardiosclerosi focale non altera la funzione miocardica.

La cardiosclerosi da miocardite diffusa è caratterizzata da segni di una diminuzione della funzione contrattile del miocardio: indebolimento del battito apicale, toni attutiti (soprattutto I), soffio sistolico.

L'endocardite reumatica, che è la causa della cardiopatia reumatica, è molto povera di sintomi. La sua manifestazione essenziale è un chiaro soffio sistolico con una sufficiente sonorità dei toni e l'assenza di segni di pronunciato danno miocardico.

A differenza del soffio associato alla miocardite, il soffio endocardico è più grossolano e talvolta ha una sfumatura musicale. La sua sonorità aumenta al variare della posizione del paziente o dopo l'esercizio.

Un segno affidabile di endocardite è la variabilità dei rumori già esistenti e soprattutto l'emergere di nuovi con limiti cardiaci invariati (soprattutto con normali). Anche soffi diastolici leggeri e a scomparsa piuttosto rapida, talvolta udibili all'inizio di un attacco reumatico sulla proiezione della valvola o dei vasi mitralici, possono essere in parte associati a endocardite.

L'endocardite profonda (valvulite) delle cuspidi delle valvole mitrale o aortica in un certo numero di pazienti si riflette sull'ecocardiogramma: l'ispessimento delle cuspidi, i loro echi multipli "arruffati" da loro. La pericardite nella clinica dei reumatismi moderni è rara.

Pericardite secca Si manifesta con un dolore costante nella regione del cuore e un rumore di attrito pericardico, sentito più spesso lungo il bordo sinistro dello sterno. L'intensità del rumore è diversa, solitamente è determinata in entrambe le fasi del ciclo cardiaco. L'ECG è caratterizzato da uno spostamento verso l'alto dell'intervallo ST in tutte le derivazioni all'inizio della malattia. In futuro, questi intervalli tornano gradualmente alla linea isoelettrica, contemporaneamente si formano onde T bifasiche o negative. A volte i dati ECG sono indicativi. La pericardite secca non provoca da sola l'allargamento del cuore.

Pericardite essudativa - essenzialmente un ulteriore stadio nello sviluppo della pericardite secca. Spesso il primo segno di un versamento è la scomparsa del dolore dovuto alla separazione degli strati pericardici infiammati dall'accumulo di essudato. C'è mancanza di respiro, aggravata in posizione supina. La regione del cuore con una grande quantità di essudato si gonfia leggermente, gli spazi intercostali sono levigati, il battito dell'apice non è palpabile.

Il cuore è notevolmente ingrandito e assume la caratteristica forma di un trapezio o decanter rotondo. La pulsazione dei contorni durante la fluoroscopia è piccola. Toni e rumori sono molto smorzati (a causa dell'effusione). Il polso è frequente, il piccolo riempimento, la pressione sanguigna è ridotta. La pressione venosa è quasi sempre aumentata, c'è gonfiore delle vene cervicali e persino periferiche. L'elettrocardiogramma è sostanzialmente lo stesso della pericardite secca; un ulteriore sintomo è solo una marcata diminuzione della tensione del complesso QRS.

L'ecocardiografia è di notevole importanza diagnostica, poiché stabilisce senza dubbio la presenza di liquido nella sacca cardiaca. Quando è colpita la pelle è quasi patognomonico l'eritema ad anello, ovvero elementi rosa ad anello, mai pruriginosi, localizzati prevalentemente sulla pelle della superficie interna delle braccia e delle gambe, sull'addome, sul collo e sul busto. Si trova solo nell'1-2% dei pazienti. I noduli reumatici, descritti nei vecchi manuali, ormai non si riscontrano praticamente più. L'eritema nodoso, le emorragie e l'orticaria sono del tutto insoliti.

Con danno renale, proteinuria ed ematuria leggermente pronunciate (dovute a vasculite generalizzata e danni ai glomeruli e ai tubuli renali), si riscontrano alterazioni del sistema nervoso e degli organi sensoriali.

La corea minore, la tipica "forma nervosa" dei reumatismi, si manifesta prevalentemente nei bambini, soprattutto nelle ragazze. Si manifesta con una combinazione di labilità emotiva con ipotensione muscolare e violenti movimenti fantasiosi del busto, degli arti e dei muscoli mimici.

La corea minore può verificarsi con ricadute, ma all'età di 17-18 anni finisce quasi sempre. Le caratteristiche di questa forma sono un danno relativamente piccolo al cuore e indicatori di laboratorio leggermente espressi dell'attività dei reumatismi.

diagnostica sarà controllato sulla base dell'anamnesi, dei dati clinici e di laboratorio. L'esame del sangue ha rivelato leucocitosi neutrofila con spostamento a sinistra, trombocitosi, aumento della VES a 40-60 mm/h. È caratteristico un aumento dei titoli degli anticorpi antistreptococcici: antistreptoiapuronidasi e antistreptochinasi più di 1: 300, antistreptolisina più di 1: 250. L'altezza dei titoli degli anticorpi antistreptococcici e la loro dinamica non riflettono il grado di attività dei reumatismi.

In uno studio biochimico, un aumento del livello di fibrinogeno plasmatico superiore a 4 g / l, globuline superiori al 10%, γ-globuline superiori al 20%, sieromucoidi superiori a 0,16 g / l, comparsa della proteina C-reattiva nel sangue.

Nella maggior parte dei casi, gli indicatori biochimici di attività sono paralleli ai valori di ESR.

Esistono criteri diagnostici ampi per i reumatismi (cardite, poliartrite, corea, eritema anulare, noduli reumatici) e piccoli (febbre (non inferiore a 38°C), artralgia, reumatismi pregressi o presenza di cardiopatie reumatiche, aumento della VES o reazione positiva alla proteina C-reattiva, intervallo PQ prolungato all'ECG).

La diagnosi è considerata certa se il paziente ha due criteri principali e uno minore, oppure uno maggiore e due minori, ma solo se è presente contemporaneamente una delle seguenti evidenze di una precedente infezione da streptococco: scarlattina recente (che è una malattia streptococcica indiscussa ) ; streptococco del gruppo di semina A dalla membrana mucosa della faringe; aumento del titolo di antistreptolisina O o altri anticorpi streptococcici.

trattamento. Mantenere il riposo a letto per 2-3 settimane o più. Nella dieta si consiglia di limitare il sale da cucina, i carboidrati e un apporto sufficiente di proteine ​​e vitamine. Esclusione di prodotti allergenici.

Terapia antibatterica di benzilpenicillina sale sodico per 2 settimane, quindi farmaci a lunga durata d'azione (bicillina-5).

Con intolleranza alle penicilline, sostituzione con cefalosporine, macrolidi. Prescrivere la terapia vitaminica, preparati di potassio. Terapia patogenetica: glucocorticoidi (prednisolone). Farmaci antinfiammatori non steroidei (indometacina, voltaren).

Preparazioni di aminochinolina (rezokhin, delagil) - con un decorso lento, prolungato e cronico. Gli immunosoppressori sono usati raramente. Viene eseguita la terapia sintomatica dell'insufficienza cardiaca. Quando indicato, viene prescritta una terapia diuretica. I farmaci antireumatici non influenzano direttamente le manifestazioni della corea minore.

In questi casi si consiglia di aggiungere alla terapia in corso farmaci luminali o psicotropi come la clorpromazina o soprattutto il seduxen. Per la gestione dei pazienti con corea, un ambiente calmo, un atteggiamento amichevole verso gli altri e ispirare il paziente con fiducia in una completa guarigione sono di particolare importanza.

Nei casi necessari, è necessario adottare misure per prevenire l'autolesionismo del paziente a seguito di movimenti violenti.

Il trattamento in ospedale dura 1,5-2 mesi, quindi il trattamento in un sanatorio locale è di 2-3 mesi, dove vengono trattati i focolai cronici di infezione e viene effettuato il follow-up con un pediatra locale e un cardioreumatologo.

Prevenzione: trattamento corretto primario dell'infezione da streptococco, riabilitazione dei focolai di infezione cronica, alimentazione razionale.

La prevenzione secondaria comprende la profilassi farmacologica con bicillina per tutti i pazienti, indipendentemente dall'età e dalla presenza o assenza di malattie cardiache, che hanno subito un significativo processo reumatico.

Previsione favorevole.

Autore: Gavrilova N.V.

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