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Appunti delle lezioni, cheat sheet
Microbiologia. Cheat sheet: in breve, il più importante
Elenco / Appunti delle lezioni, cheat sheet Sommario
1. Oggetto e compiti della microbiologia microbiologia - una scienza, il cui oggetto sono le creature microscopiche chiamate microrganismi, le loro caratteristiche biologiche, la sistematica, l'ecologia, le relazioni con altri organismi. organismi- la più antica forma di organizzazione della vita sulla Terra. In termini quantitativi, rappresentano la parte più significativa e diversificata degli organismi che abitano la biosfera. I microrganismi includono: 1) batteri; 2) virus; 3) funghi; 4) protozoi; 5) microalghe. I batteri sono microrganismi unicellulari di origine vegetale, privi di clorofilla e privi di nucleo. I funghi sono microrganismi unicellulari e multicellulari di origine vegetale, privi di clorofilla, ma con caratteristiche di una cellula animale, gli eucarioti. I virus sono microrganismi unici che non hanno un'organizzazione strutturale cellulare. Le principali sezioni di microbiologia: generale, tecnico, agricolo, veterinario, medico, sanitario. La microbiologia generale studia i modelli più generali inerenti a ciascun gruppo dei microrganismi elencati: struttura, metabolismo, genetica, ecologia, ecc. Il compito principale della microbiologia tecnica è lo sviluppo della biotecnologia per la sintesi di sostanze biologicamente attive da parte di microrganismi: proteine, enzimi, vitamine, alcoli, sostanze organiche, antibiotici, ecc. La microbiologia agraria si occupa dello studio dei microrganismi che partecipano al ciclo delle sostanze, vengono utilizzati per preparare fertilizzanti, causare malattie delle piante, ecc. La microbiologia veterinaria studia gli agenti causali delle malattie animali, sviluppa metodi per la loro diagnosi biologica, profilassi specifica e trattamento etiotropico volti alla distruzione dei microbi patogeni nel corpo di un animale malato. L'argomento di studio della microbiologia medica sono i microrganismi patogeni (patogeni) e opportunistici per l'uomo, nonché lo sviluppo di metodi per la diagnostica microbiologica, la prevenzione specifica e il trattamento etiotropico delle malattie infettive da essi causate. L'argomento di studio della microbiologia sanitaria è lo stato sanitario e microbiologico degli oggetti ambientali e dei prodotti alimentari, lo sviluppo di standard sanitari. 2. Sistematica e nomenclatura dei microrganismi La principale unità tassonomica della tassonomia batterica è la specie. Una specie è un insieme evolutivamente stabilito di individui che ha un unico genotipo, che in condizioni standard si manifesta con caratteristiche morfologiche, fisiologiche, biochimiche e di altro tipo simili. La specie non è l'unità finale della tassonomia. All'interno della specie si distinguono varianti di microrganismi, che differiscono per caratteristiche individuali: 1) sierotipi (per struttura antigenica); 2) chemovar (secondo la sensibilità alle sostanze chimiche); 3) fagovar (per sensibilità ai fagi); 4) fermentatori; 5) batteriocinovari; 6) batteriocinogenovari. Le batteriocine sono sostanze prodotte da batteri che hanno un effetto dannoso su altri batteri. In base al tipo di batteriocina prodotta, si distinguono i batteriocinovari e, in base alla sensibilità, si distinguono i batteriocinogenovari. Proprietà dei batteri: 1) morfologico; 2) tintorio; 3) culturale; 4) biochimico; 5) antigenico. Le specie sono raggruppate in generi, i generi in famiglie, le famiglie in ordini. Le categorie tassonomiche superiori sono classi, divisioni, sottoregni e regni. I microrganismi patogeni appartengono al regno dei procarioti, i protozoi e i funghi patogeni appartengono al regno degli eucarioti, i virus sono uniti in un regno separato: Vira. Tutti i procarioti che hanno un unico tipo di organizzazione cellulare sono uniti in un unico dipartimento: i batteri, in cui si distinguono: 1) effettivamente batteri; 2) attinomiceti; 3) spirochete; 4) rickettsia; 5) clamidia; 6) micoplasmi. Per la sistematica dei microrganismi vengono utilizzati: 1) tassonomia numerica. Riconosce l'equivalenza di tutti i segni. L'affiliazione alla specie è stabilita dal numero di caratteri corrispondenti; 2) sierotassonomia. Esamina gli antigeni batterici utilizzando reazioni con sieri immuni; 3) chemiotassonomia. I metodi fisico-chimici sono usati per studiare la composizione lipidica, aminoacidica di una cellula microbica e alcuni dei suoi componenti; 4) sistematica dei geni. Si basa sulla capacità dei batteri con DNA omologo di trasformare, trasdurre e coniugare e sull'analisi dei fattori extracromosomici dell'ereditarietà: plasmidi, trasposoni, fagi. Una coltura pura è una specie di batteri cresciuti su un mezzo nutritivo. 3. Terreni nutritivi e metodi per l'isolamento di colture pure Per la coltivazione dei batteri vengono utilizzati mezzi nutritivi, ai quali vengono imposti numerosi requisiti. 1. Nutrizione. I batteri devono contenere tutti i nutrienti necessari. 2. Isotonico. I batteri devono contenere un insieme di sali per mantenere la pressione osmotica, una certa concentrazione di cloruro di sodio. 3. pH ottimale (acidità) del mezzo. L'acidità dell'ambiente assicura il funzionamento degli enzimi batterici; per la maggior parte dei batteri è 7,2-7,6. 4. Potenziale elettronico ottimale, indicante il contenuto di ossigeno disciolto nel mezzo. Dovrebbe essere alto per gli aerobi e basso per gli anaerobi. 5. Trasparenza (in modo che si possa vedere la crescita batterica, specialmente per i mezzi liquidi). 6. Sterilità. Classificazione dei mezzi nutritivi. 1. Per origine: 1) naturale (latte, gelatina, patate, ecc.); 2) artificiale - mezzi preparati da componenti naturali appositamente preparati (peptone, aminopeptide, estratto di lievito, ecc.); 3) sintetico - mezzi di composizione nota, preparati da composti inorganici e organici chimicamente puri. 2. Per composizione: 1) semplice - agar carne-peptone, brodo carne-peptone; 2) complesso - questi sono semplici con l'aggiunta di un componente nutritivo aggiuntivo (sangue, agar cioccolato): brodo di zucchero, brodo di bile, agar siero di latte, agar tuorlo-sale, terreno Kitt-Tarozzi. 3. Per coerenza: 1) solido (contiene il 3-5% di agar-agar); 2) semiliquido (0,15-0,7% agar-agar); 3) liquido (non contengono agar-agar). 4. Su appuntamento: 1) scopo generale - per la coltivazione della maggior parte dei batteri (agar carne-peptone, brodo carne-peptone, agar sangue); 2) scopo speciale: a) elettivo - mezzo su cui crescono batteri di una sola specie (genere) e il genere di altri è soppresso (brodo alcalino, acqua peptonata all'1%, agar sale-tuorlo, agar caseina-carbone, ecc.); b) diagnostica differenziale - mezzi su cui la crescita di alcuni tipi di batteri differisce dalla crescita di altre specie in un modo o nell'altro, più spesso biochimici (Endo, Levin, Gis, Ploskirev, ecc.); c) ambienti di arricchimento - ambienti in cui avviene la riproduzione e l'accumulo di batteri patogeni di qualsiasi tipo o specie (brodo di selenite). Per ottenere una coltura pura è necessario conoscere i metodi per isolare le colture pure: 1. Separazione meccanica (metodo del colpo mediante cottura di un'ansa, metodo delle diluizioni in agar, distribuzione sulla superficie di un mezzo nutritivo solido con una spatola, metodo Drygalsky). 2. Uso di mezzi nutritivi elettivi. Una colonia è un accumulo isolato di batteri visibili ad occhio nudo su un mezzo nutriente solido. 4. Morfologia dei batteri, organi principali Le dimensioni dei batteri vanno da 0,3-0,5 a 5-10 micron. Secondo la forma delle cellule, i batteri sono divisi in cocchi, bastoncelli e contorti. In una cellula batterica ci sono: 1) organelli principali: (nucleoide, citoplasma, ribosomi, membrana citoplasmatica, parete cellulare); 2) organelli aggiuntivi (spore, capsule, villi, flagelli) Il citoplasma è un complesso sistema colloidale costituito da acqua (75%), composti minerali, proteine, RNA e DNA. Il nucleoide è una sostanza nucleare dispersa nel citoplasma di una cellula. Non ha una membrana nucleare o nucleoli. È DNA puro, non contiene proteine istoniche. Il nucleoide codifica per l'informazione genetica di base, ovvero il genoma cellulare. Il citoplasma può contenere molecole di DNA circolari autonome con un peso molecolare inferiore: i plasmidi. I ribosomi sono particelle ribonucleoproteiche di 20 nm, costituite da due subunità: 30 S e 50 S. I ribosomi sono responsabili della sintesi proteica. I mesosomi sono derivati della membrana citoplasmatica. I mesosomi possono essere sotto forma di membrane concentriche, vescicole, tubuli. La parete cellulare è una formazione rigida elastica con uno spessore di 150-200 angstrom. Svolge le seguenti funzioni: 1) protettivo, l'attuazione della fagocitosi; 2) regolazione della pressione osmotica; 3) recettore; 4) partecipa ai processi nutrizionali di divisione cellulare; 5) antigenico; 6) stabilizza la forma e la dimensione dei batteri; 7) prevede un sistema di comunicazione con l'ambiente esterno; 8) è indirettamente coinvolto nella regolazione della crescita e della divisione cellulare. A seconda del contenuto di mureina nella parete cellulare, si distinguono batteri Gram-positivi e Gram-negativi. Nei batteri Gram-positivi, lo strato di mureina costituisce l'80% della massa della parete cellulare. Secondo Gram, sono colorati di blu. Nei batteri gram-positivi, lo strato di mureina costituisce il 20% della massa della parete cellulare; secondo Gram, sono colorati di rosso. membrana citoplasmatica. Ha permeabilità selettiva, partecipa al trasporto dei nutrienti, all'escrezione di esotossine, al metabolismo energetico della cellula, è una barriera osmotica, partecipa alla regolazione della crescita e della divisione e alla replicazione del DNA. Ha la solita struttura: due strati di fosfolipidi (25-40%) e proteine. In base alla loro funzione, le proteine di membrana si suddividono in: 1) strutturale; 2) permiasi - proteine dei sistemi di trasporto; 3) enzimi - enzimi. La composizione lipidica delle membrane non è costante. Può variare a seconda delle condizioni di coltivazione e dell'età della coltura. 5. Morfologia dei batteri, organelli aggiuntivi Villi (pili, fimbria) sono escrescenze proteiche sottili sulla superficie della parete cellulare. I Komon pili sono responsabili dell'adesione dei batteri alla superficie delle cellule ospiti. Sono caratteristici dei batteri Gram-positivi. I pili sessuali forniscono il contatto tra le cellule batteriche maschili e femminili durante il processo di coniugazione. Attraverso di loro, le informazioni genetiche vengono scambiate dal donatore al ricevente. Flagelli- organelli di movimento. Si tratta di speciali escrescenze proteiche sulla superficie della cellula batterica contenenti la proteina flagellina. Il numero e la posizione dei flagelli possono essere diversi: 1) monotrico (avere un flagello); 2) lofotrico (avere un fascio di flagelli a un'estremità della cellula); 3) anfitrico (hanno un flagello a ciascuna estremità); 4) peritrico (hanno diversi flagelli, lungo il perimetro). La motilità dei batteri viene giudicata considerando i microrganismi viventi, o indirettamente dalla natura della crescita nel mezzo di Peshkov (agar semiliquido). I batteri non mobili crescono rigorosamente secondo l'iniezione e quelli mobili danno una crescita diffusa. capsule rappresentano un ulteriore guscio superficiale. La funzione della capsula è la protezione contro la fagocitosi e gli anticorpi. Esistono macro e microcapsule. La macrocapsula può essere identificata utilizzando metodi di colorazione speciali, combinando metodi di colorazione positivi e negativi. Microcapsula: ispessimento degli strati superiori della parete cellulare. Può essere rilevato solo mediante microscopia elettronica. I batteri includono: 1) veri batteri capsulari (genere Klebsiella) - mantengono la formazione della capsula anche quando crescono su mezzi nutritivi e non solo nel macroorganismo; 2) pseudocapsulare: forma una capsula solo quando entra nel macroorganismo. Le capsule possono essere polisaccaridi e proteine. Svolgono il ruolo di un antigene, possono essere un fattore di virulenza. Le spore sono forme speciali di esistenza di alcuni batteri in condizioni ambientali avverse. La sporulazione è inerente ai batteri Gram-positivi. A differenza delle forme vegetative, le spore sono più resistenti ai fattori chimici e termici. Molto spesso, le spore sono prodotte da batteri del genereBacilloe Clostridio. Il processo di sporulazione consiste nell'ispessimento di tutte le membrane cellulari. Sono impregnati di sali di dipicalinato di calcio, diventano densi, la cellula perde acqua e tutti i suoi processi plastici rallentano. Quando la spora entra in condizioni favorevoli, germina in una forma vegetativa. I batteri Gram-negativi hanno anche la capacità di sopravvivere in condizioni sfavorevoli sotto forma di forme non coltivabili. Allo stesso tempo, non c'è una tipica sporulazione, ma i processi metabolici in tali cellule sono rallentati, è impossibile crescere immediatamente su un mezzo nutritivo. Ma quando entrano nel macroorganismo, si trasformano nelle loro forme originarie. 6. Crescita, riproduzione, nutrizione dei batteri Crescita batterica - un aumento delle dimensioni di una cellula batterica senza aumentare il numero di individui nella popolazione. Riproduzione di batteri - un processo che assicura un aumento del numero di individui in una popolazione. I batteri sono caratterizzati da un alto tasso di riproduzione. I batteri si riproducono per fissione binaria trasversale. Su mezzi nutritivi densi, i batteri formano gruppi di cellule - colonie. Sui mezzi liquidi, la crescita batterica è caratterizzata dalla formazione di un film sulla superficie del mezzo nutritivo, torbidità uniforme o sedimento. Fasi di riproduzione di una cellula batterica su un mezzo nutritivo liquido: 1) la fase stazionaria iniziale (il numero di batteri che sono entrati nel mezzo nutritivo e vi si trovano); 2) fase di latenza (fase di riposo) (inizia la crescita cellulare attiva, ma non c'è ancora riproduzione attiva); 3) la fase della moltiplicazione logaritmica (i processi di moltiplicazione cellulare nella popolazione sono attivamente in corso); 4) massima fase stazionaria (i batteri raggiungono la loro massima concentrazione; il numero di batteri morti è uguale al numero di quelli formati); 5) fase di morte accelerata. sotto potere comprendere i processi di ingresso e di uscita dei nutrienti dentro e fuori la cellula. Tra i nutrienti necessari si distinguono gli organogeni (carbonio, ossigeno, idrogeno, azoto, fosforo, potassio, magnesio, calcio). A seconda della fonte di produzione di carbonio, i batteri si dividono in: 1) autotrofi (usare sostanze inorganiche - CO2); 2) eterotrofi; 3) metatrofi (usano materia organica di natura inanimata); 4) paratrofi (utilizzano sostanze organiche della fauna selvatica). Secondo le fonti di energia, i microrganismi si dividono in: 1) fototrofi (capaci di utilizzare l'energia solare); 2) chemiotrofi (ricevono energia attraverso reazioni redox); 3) chemolitotrofi (usare composti inorganici); 4) chemioorganotrofi (usare materia organica). Vie di ingresso di metaboliti e ioni nella cellula microbica. 1. Trasporto passivo (senza costi energetici): 1) semplice diffusione; 2) diffusione facilitata (lungo il gradiente di concentrazione). 2. Trasporto attivo (con dispendio di energia, contro gradiente di concentrazione; in questo caso il substrato interagisce con la proteina carrier sulla superficie della membrana citoplasmatica). 7. Tipi di metabolismo batterico Ci sono due tipi di metabolismo nel processo del metabolismo: 1) plastica (costruttiva): a) anabolismo (con costi energetici); b) catabolismo (con rilascio di energia); 2) metabolismo energetico (si verifica nei mesosomi respiratori): a) respirazione b) fermentazione. Scambio di energia A seconda dell'accettore di protoni ed elettroni tra batteri, si distinguono aerobi, anaerobi facoltativi e anaerobi obbligati. Per gli aerobi, l'accettore è l'ossigeno. I seguenti enzimi sono isolati nel sito di azione: 1) esoenzimi (agire all'esterno della cellula); 2) endoenzimi (agire nella cellula stessa). A seconda delle reazioni chimiche catalizzate, tutti gli enzimi sono suddivisi in sei classi: 1) ossidoreduttasi (catalizzano reazioni redox tra due substrati); 2) transferasi (effettuano il trasferimento intermolecolare di gruppi chimici); 3) idrolasi (eseguono la scissione idrolitica dei legami intramolecolari); 4) liasi (attaccano gruppi chimici a due legami); 5) isomerasi (eseguono processi di isomerizzazione, forniscono la conversione interna con la formazione di vari isomeri); 6) ligasi o sintetasi (collegano due molecole, provocando la scissione dei legami pirofosfato nella molecola di ATP). 4. Tipi di metabolismo plastico (proteico, glucidico, lipidico, nucleico). Il metabolismo delle proteine è caratterizzato da catabolismo e anabolismo. Nel processo di catabolismo, i batteri decompongono le proteine sotto l'azione delle proteasi con la formazione di peptidi. Gli amminoacidi sono formati dai peptidi dall'azione delle peptidasi. Nel metabolismo dei carboidrati nei batteri, il catabolismo predomina sull'anabolismo. I polisaccaridi vengono scissi in disaccaridi che, sotto l'azione delle oligosaccaridasi, si decompongono in monosaccaridi. A seconda dei prodotti finali si distinguono i seguenti tipi di fermentazione: 1) alcol (tipico per i funghi); 2) acido propionico (tipico dei clostridi); 3) acido lattico (tipico degli streptococchi); 4) butirrico (tipico del sarcin); 5) butildenglicole (tipico per i bacilli). Il metabolismo dei lipidi viene effettuato con l'aiuto di enzimi: lipoproteinasi, lecitinasi, lipasi, fosfolipasi. Le lipasi catalizzano la scomposizione degli acidi grassi neutri. Quando gli acidi grassi vengono scomposti, la cellula immagazzina energia. Il metabolismo nucleico dei batteri è associato al metabolismo genetico. La sintesi degli acidi nucleici è importante per il processo di divisione cellulare. La sintesi viene eseguita con l'aiuto di enzimi: enzima di restrizione, DNA polimerasi, ligasi, RNA polimerasi DNA-dipendente. 8. Genetica dei macroorganismi L'apparato ereditario dei batteri è rappresentato da un cromosoma, che è una molecola di DNA. Le unità funzionali del genoma batterico, oltre ai geni cromosomici, sono: sequenze IS, trasposoni, plasmidi. Le sequenze IS sono brevi frammenti di DNA. Non portano geni strutturali (codificanti proteine), ma contengono solo geni responsabili della trasposizione. I trasposoni sono molecole di DNA più grandi. Oltre ai geni responsabili della trasposizione, contengono anche un gene strutturale. I trasposoni sono in grado di muoversi lungo il cromosoma. I plasmidi sono materiale genetico extracromosomico aggiuntivo. È una molecola di DNA circolare a doppio filamento, i cui geni codificano proprietà aggiuntive, conferendo vantaggi selettivi alle cellule. I plasmidi sono in grado di replicarsi autonomamente. A seconda delle proprietà delle caratteristiche che codificano i plasmidi, ci sono: 1) plasmidi R. Fornire resistenza ai farmaci; può contenere geni responsabili della sintesi di enzimi che distruggono le sostanze medicinali, può modificare la permeabilità delle membrane; 2) plasmidi F. Codice per il sesso nei batteri. Le cellule maschili (F+) contengono il plasmide F, le cellule femminili (F-) no; 3) Col-plasmidi. Codificare la sintesi delle batteriocine; 4) Tox-plasmidi. Codificare la produzione di esotossine; 5) biodegradazione dei plasmidi. Codificano enzimi mediante i quali i batteri possono utilizzare gli xenobiotici. Variazione nei batteri: 1. La variabilità fenotipica - modificazioni - non influisce sul genotipo. Non sono ereditati e svaniscono nel tempo. 2. La variabilità genotipica influisce sul genotipo. Si basa su mutazioni e ricombinazioni. Mutazioni: un cambiamento nel genotipo che persiste per un certo numero di generazioni ed è accompagnato da un cambiamento nel fenotipo. Una caratteristica delle mutazioni nei batteri è la relativa facilità di rilevamento. La ricombinazione è lo scambio di materiale genetico tra due individui con l'aspetto di individui ricombinanti con un genotipo alterato. meccanismi di reazione. 1. Coniugazione - lo scambio di informazioni genetiche attraverso il contatto diretto tra il donatore e il ricevente. 2. Fusione di protoplasti - lo scambio di informazioni genetiche attraverso il contatto diretto di sezioni della membrana citoplasmatica in batteri privi di parete cellulare. 3. Trasformazione - il trasferimento di informazioni genetiche sotto forma di frammenti di DNA isolati quando la cellula ricevente si trova in un ambiente contenente il DNA del donatore. 4. La trasduzione è il trasferimento di informazioni genetiche tra cellule batteriche con l'aiuto di fagi trasduttori moderati. È specifico e non specifico. 9. Batteriofagi I batteriofagi (fagi) sono virus che infettano le cellule batteriche. Non hanno una struttura cellulare, non sono in grado di sintetizzare da soli acidi nucleici e proteine, quindi sono parassiti intracellulari obbligati. I virioni fagici sono costituiti da una testa contenente l'acido nucleico del virus e da un'escrescenza. Il nucleocapside della testa del fago ha un tipo di simmetria cubica e il processo ha un tipo a spirale, cioè i batteriofagi hanno un tipo misto di simmetria. I fagi possono esistere in due forme: 1) intracellulare (questo è un profago, DNA puro); 2) extracellulare (questo è un virione). Esistono due tipi di interazione fago-cellula. 1. Lytic (infezione virale produttiva). Questo è il tipo di interazione in cui avviene la riproduzione del virus nella cellula batterica. Lei muore nello stesso momento. I fagi vengono prima adsorbiti sulla parete cellulare. Poi arriva la fase di penetrazione. Il lisozima agisce nel sito di adsorbimento dei fagi e l'acido nucleico dei fagi viene iniettato nella cellula a causa delle proteine contrattili della coda. Questo è seguito da un periodo medio durante il quale viene soppressa la sintesi dei componenti cellulari e viene eseguito il metodo discongiuntivo della riproduzione dei fagi. In questo caso, l'acido nucleico del fago viene sintetizzato nella regione nucleoide, quindi sui ribosomi viene effettuata la sintesi proteica. I fagi che hanno un tipo litico di interazione sono chiamati virulenti. Nell'ultimo periodo, come risultato dell'autoassemblaggio, le proteine si adattano all'acido nucleico e si formano nuove particelle fagiche. Lasciano la cellula, rompendo la sua parete cellulare, cioè si verifica la lisi del batterio. 2. Lisogenico. Questi sono fagi temperati. Quando un acido nucleico entra in una cellula, si integra nel genoma cellulare e si osserva una convivenza a lungo termine del fago con la cellula senza la sua morte. Quando le condizioni esterne cambiano, il fago può lasciare la forma integrata e sviluppare un'infezione virale produttiva. In base alla specificità si distinguono: 1) fagi polivalenti (colture di lisi di una famiglia o genere di batteri); 2) monovalenti (lizzano colture di un solo tipo di batteri); 3) tipico (capace di provocare la lisi solo di alcuni tipi (varianti) di una coltura batterica all'interno di una specie batterica). I fagi possono essere utilizzati come preparati diagnostici per determinare il genere e la specie di batteri isolati durante l'esame batteriologico. Tuttavia, più spesso vengono utilizzati per il trattamento e la prevenzione di alcune malattie infettive. 10. Morfologia dei virus, tipi di interazione del virus con la cellula I virus sono microrganismi che compongono il regno di Vira. I virus possono esistere in due forme: extracellulare (virione) e intracellulare (virus). La forma dei virioni può essere: rotonda, astiforme, a forma di poligoni regolari, filamentosa, ecc. Le loro dimensioni variano da 15-18 a 300-400 nm. Al centro del virione c'è un acido nucleico virale ricoperto da un guscio proteico: il capside, che ha una struttura rigorosamente ordinata. Il guscio del capside è costituito da capsomeri. L'acido nucleico e il capside costituiscono il nucleocapside. Il nucleocapside di virioni organizzati in modo complesso è ricoperto da un guscio esterno: il supercapside. Il DNA può essere: 1) a doppio filamento; 2) a filamento singolo; 3) anello; 4) a doppio filo, ma con una catena più corta; 5) a doppio filo, ma con una catena continua e l'altra frammentata. L'RNA può essere: 1) filo singolo; 2) doppio filamento lineare; 3) lineare frammentato; 4) anello; 5) contenente due identici RNA a singolo filamento. Le proteine virali si dividono in: 1) genomico - nucleoproteine. Fornire la replicazione degli acidi nucleici virali e dei processi di riproduzione dei virus; 2) proteine del guscio del capside - proteine semplici con la capacità di autoassemblarsi. Si sommano a strutture geometriche in cui si distinguono diversi tipi di simmetria: a spirale, cubica o mista; 3) le proteine del guscio del supercapside sono proteine complesse. Svolgono funzioni protettive e recettoriali. Tra le proteine del guscio del supercapside ci sono: a) proteine di ancoraggio (assicurano il contatto del virione con la cellula); b) enzimi (possono distruggere le membrane); c) emoagglutinine (causano emoagglutinazione); d) elementi della cellula ospite. Interazione dei virus con la cellula ospite Esistono quattro tipi di interazione: 1) infezione virale produttiva (si verifica la riproduzione del virus e le cellule muoiono); 2) infezione virale abortiva (la riproduzione del virus non si verifica e la cellula ripristina la funzione compromessa); 3) infezione virale latente (c'è una riproduzione del virus e la cellula mantiene la sua attività funzionale); 4) trasformazione indotta da virus (una cellula infettata da un virus acquisisce nuove proprietà). 11. Coltivazione di virus. Immunità antivirale I principali metodi di coltivazione dei virus: 1) biologico - infezione di animali da laboratorio. Quando viene infettato da un virus, l'animale si ammala; 2) coltivazione di virus nello sviluppo di embrioni di pollo. Gli embrioni di pollo vengono coltivati in un'incubatrice per 7-10 giorni e quindi utilizzati per la coltivazione. Come risultato dell'infezione, possono verificarsi e comparire: 1) morte dell'embrione; 2) difetti di sviluppo; 3) accumulo di virus nel liquido allantoico; 4) riproduzione in coltura tissutale. Esistono i seguenti tipi di colture tissutali: 1) trapiantato - colture di cellule tumorali; avere un'elevata attività mitotica; 2) tripsinizzato primario - sottoposto a trattamento primario con tripsina; questo trattamento interrompe la comunicazione intercellulare, con conseguente rilascio di singole cellule. I mezzi speciali vengono utilizzati per mantenere le cellule di coltura tissutale. Si tratta di mezzi nutritivi liquidi di composizione complessa contenenti aminoacidi, carboidrati, fattori di crescita, fonti proteiche, antibiotici e indicatori per valutare lo sviluppo di cellule di coltura tissutale. La riproduzione dei virus nella coltura tissutale è giudicata dalla loro azione citopatica. Le principali manifestazioni dell'azione citopatica dei virus: 1) la riproduzione del virus può essere accompagnata da morte cellulare o cambiamenti morfologici in essi; 2) alcuni virus provocano la fusione cellulare e la formazione di sincizio multinucleare; 3) le cellule possono crescere ma non dividersi, risultando in cellule giganti; 4) compaiono inclusioni nelle cellule (nucleari, citoplasmatiche, miste). Le inclusioni possono colorarsi di rosa (inclusioni eosinofile) o blu (inclusioni basofile); 5) se i virus contenenti emoagglutinine si moltiplicano nella coltura dei tessuti, nel processo di riproduzione la cellula acquisisce la capacità di adsorbire gli eritrociti (emoassorbimento). Caratteristiche dell'immunità antivirale L'immunità antivirale inizia con la presentazione dell'antigene virale da parte dei T-helper. L'immunità mira a neutralizzare e rimuovere il virus, i suoi antigeni e le cellule infettate dal virus dal corpo. Esistono due forme principali di partecipazione degli anticorpi allo sviluppo dell'immunità antivirale: 1) neutralizzazione del virus con anticorpi; 2) lisi immunitaria delle cellule infettate da virus con la partecipazione di anticorpi. 12. Caratteristiche generali della forma e periodi di infezione infezione - questo è un insieme di reazioni biologiche con cui il macroorganismo risponde all'introduzione del patogeno. Per l'insorgenza di una malattia infettiva, è necessaria una combinazione dei seguenti fattori: 1) la presenza di un agente microbico; 2) suscettibilità del macroorganismo; 3) la presenza di un ambiente in cui avviene tale interazione. L'agente microbico sono microrganismi patogeni e opportunisti. Un'epidemia è un'infezione diffusa in una popolazione che copre vaste aree. Una pandemia è la diffusione di un'infezione in quasi tutto il territorio del globo. Le malattie endemiche (con focolai naturali) sono malattie per le quali si notano aree territoriali con una maggiore incidenza di questa infezione. Classificazione delle infezioni 1. Per eziologia: infezioni batteriche, virali, da protozoi, micosi, miste. 2. Dal numero di agenti patogeni: monoinfezioni, poliinfezioni. 3. Secondo la gravità del corso: leggero, grave, moderato. 4. Per durata: acuto, subacuto, cronico, latente. 5. Per mezzo di trasmissione: 1) orizzontale: a) rotta aerea; b) oro-fecale; c) contatto; d) trasmissivo; e) sessuale; 2) verticale: a) dalla madre al feto (transplacentare); b) da madre a neonato nell'atto di nascita; 3) artificiale (artificiale). A seconda della posizione dell'agente patogeno, ci sono: 1) infezione focale; 2) infezione generalizzata. La forma più grave è la sepsi. Si distinguono i seguenti periodi di malattie infettive: 1) incubazione; dal momento in cui l'agente patogeno entra nel corpo fino alla comparsa dei primi segni della malattia; 2) prodromico; caratterizzato dalla comparsa dei primi sintomi generali poco chiari. L'agente eziologico si moltiplica intensamente, colonizza il tessuto, inizia a produrre enzimi e tossine. Durata: da diverse ore a diversi giorni; 3) l'altezza della malattia; caratterizzato dalla comparsa di sintomi specifici; 4) risultato: a) esito letale; b) recupero (clinico e microbiologico). Recupero clinico: i sintomi della malattia sono scomparsi, ma l'agente patogeno è ancora nel corpo. Microbiologico: recupero completo; c) portamento cronico. 13. Agenti infettivi e loro proprietà I batteri si distinguono per la loro capacità di causare malattie: 1) le specie patogene sono potenzialmente in grado di provocare una malattia infettiva; La patogenicità è la capacità dei microrganismi, entrando nel corpo, di causare cambiamenti patologici nei suoi tessuti e organi. Questa è una caratteristica qualitativa della specie. 2) i batteri condizionatamente patogeni possono causare una malattia infettiva con una diminuzione delle difese dell'organismo; 3) i batteri saprofiti non causano mai malattie. L'implementazione della patogenicità passa attraverso la virulenza: questa è la capacità di un microrganismo di penetrare in un macroorganismo, moltiplicarsi in esso e sopprimere le sue proprietà protettive. Questo è un tratto di tensione, può essere quantificato. La virulenza è la manifestazione fenotipica della patogenicità. Le caratteristiche quantitative della virulenza sono: 1) DLM (dose letale minima) è la quantità di batteri, quando viene introdotta nel corpo di animali da laboratorio, si ottiene il 95-98% della morte degli animali nell'esperimento; 2) LD 50 è il numero di batteri che causa la morte del 50% degli animali nell'esperimento; 3) DCL (dose letale) provoca la morte del 100% degli animali nell'esperimento. I fattori di virulenza includono: 1) adesione: la capacità dei batteri di attaccarsi alle cellule epiteliali; 2) colonizzazione: la capacità di moltiplicarsi sulla superficie delle cellule, che porta all'accumulo di batteri; 3) penetrazione: la capacità di penetrare nelle cellule; 4) invasione: la capacità di penetrare nei tessuti sottostanti. Questa capacità è associata alla produzione di enzimi come la ialuronidasi e la neuraminidasi; 5) aggressività - la capacità di resistere ai fattori di difesa aspecifica e immunitaria del corpo. I fattori aggressivi includono: 1) sostanze di varia natura che costituiscono le strutture superficiali della cellula: capsule, proteine di superficie, ecc. Molte di esse inibiscono la migrazione dei leucociti, prevenendo la fagocitosi; 2) enzimi - proteasi, coagulasi, fibrinolisina, lecitinasi; 3) tossine, che si dividono in eso- ed endotossine. Le esotossine sono proteine altamente tossiche. Sono termolabili, sono antigeni forti, per i quali vengono prodotti anticorpi nel corpo, che entrano nelle reazioni di neutralizzazione delle tossine. Questo tratto è codificato da plasmidi o geni profago. Le endotossine sono complessi complessi di natura lipopolisaccaridica. Sono termostabili, sono antigeni deboli, hanno un effetto tossico generale. Codificato da geni cromosomici. 14. Microflora umana normale La normale microflora umana è una combinazione di molte microbiocenosi caratterizzate da determinate relazioni e habitat. Tipi di microflora normale: 1) residente - permanente, caratteristico di una determinata specie; 2) transitorio - temporaneamente intrappolato, insolito per un dato biotopo; Non si riproduce attivamente. Fattori che influenzano lo stato della normale microflora. 1. Endogeno: 1) funzione secretoria del corpo; 2) sfondo ormonale; 3) stato acido-base. 2. Condizioni di vita esogene (climatiche, domestiche, ambientali). Nel corpo umano sono sterili sangue, liquido cerebrospinale, liquido articolare, liquido pleurico, linfa del dotto toracico, organi interni: cuore, cervello, parenchima epatico, reni, milza, utero, vescica, alveoli polmonari. La microflora normale riveste le mucose sotto forma di biofilm. Questa struttura è costituita da polisaccaridi di cellule microbiche e mucina. Lo spessore del biofilm è 0,1-0,5 mm. Contiene da diverse centinaia a diverse migliaia di microcolonie. Fasi di formazione della normale microflora del tratto gastrointestinale (GIT): 1) semina accidentale della mucosa. Lattobacilli, clostridi, bifidobatteri, micrococchi, stafilococchi, enterococchi, Escherichia coli, ecc. entrano nel tratto gastrointestinale; 2) la formazione di una rete di batteri a nastro sulla superficie dei villi. Per lo più batteri a forma di bastoncino sono fissati su di esso, il processo di formazione del biofilm è costantemente in corso. La microflora normale è considerata un organo extracorporeo indipendente con una struttura anatomica e funzioni specifiche. Funzioni della normale microflora: 1) partecipazione a tutti i tipi di scambio; 2) disintossicazione in relazione a eso ed endoprodotti, trasformazione e rilascio di sostanze medicinali; 3) partecipazione alla sintesi delle vitamine (gruppi B, E, H, K); 4) protezione: a) antagonista (associata alla produzione di batteriocine); b) resistenza alla colonizzazione delle mucose; 5) funzione immunogenica. La più alta contaminazione è caratterizzata da: 1) intestino crasso; 2) cavità orale; 3) sistema urinario; 4) vie respiratorie superiori; 5) pelle. 15. Disbatteriosi La disbiosi (disbiosi) è qualsiasi cambiamento quantitativo o qualitativo nella normale microflora umana tipico di un dato biotopo, risultante dall'impatto di vari fattori sfavorevoli su un macro o microrganismo. Gli indicatori microbiologici della disbiosi sono: 1) diminuzione del numero di una o più specie permanenti; 2) la perdita di alcuni tratti da parte di batteri o l'acquisizione di nuovi; 3) aumento del numero di specie transitorie; 4) l'emergere di nuove specie inusuali per questo biotopo; 5) indebolimento dell'attività antagonista della normale microflora. Cause di sviluppo la disbatteriosi può essere: 1) antibiotico e chemioterapia; 2) infezioni gravi; 3) gravi malattie somatiche; 4) terapia ormonale; 5) esposizione alle radiazioni; 6) fattori tossici; 7) carenza di vitamine. Fasi della disbatteriosi: 1) compensato, quando la dysbacteriosis non è accompagnata da alcuna manifestazione clinica; 2) subcompensato, quando si verificano cambiamenti infiammatori locali a causa di uno squilibrio nella normale microflora; 3) scompensato, in cui vi è una generalizzazione del processo con la comparsa di focolai infiammatori metastatici. Diagnosi di laboratorio della disbatteriosi Il metodo principale è la ricerca batteriologica. Allo stesso tempo, gli indicatori quantitativi prevalgono nella valutazione dei suoi risultati. Un ulteriore metodo è la cromatografia dello spettro degli acidi grassi nel materiale in studio. Ogni genere ha il proprio spettro di acidi grassi. Correzione della disbatteriosi: 1) eliminazione della causa; 2) l'uso di eubiotici e probiotici. Gli eubiotici sono preparati contenenti ceppi battericinogeni vivi della microflora normale (colibacterin, bifidumbacterin, bifikol, ecc.). I probiotici sono sostanze di origine non microbica e alimenti contenenti additivi che stimolano la loro normale microflora. Stimolanti: oligosaccaridi, idrolizzato di caseina, mucina, siero di latte, lattoferrina, fibra alimentare. 16. Classificazione dei farmaci chemioterapici I farmaci chemioterapici sono sostanze medicinali utilizzate per sopprimere l'attività vitale e distruggere i microrganismi nei tessuti e nell'ambiente del paziente, che hanno un effetto selettivo ed etiotropico. Secondo la struttura chimica, si distinguono diversi gruppi di farmaci chemioterapici: 1) farmaci sulfamidici (sulfamidici). Interrompono il processo con cui i microbi ottengono fattori di crescita: acido folico e altre sostanze. Questo gruppo comprende streptocide, norsulfazolo, sulfametizolo, sulfometazolo, ecc.; 2) derivati del nitrofurano. Il meccanismo d'azione consiste nel bloccare diversi sistemi enzimatici della cellula microbica. Questi includono furatsilin, furagin, furazolidone, nitrofurazon, ecc.; 3) chinoloni. Violare vari stadi di sintesi del DNA di una gabbia microbica. Questi includono acido nalidixico, cinoxacina, norfloxacina, ciprofloxacina; 4) azoli - derivati imidazolici. Hanno attività antimicotica. Inibiscono la biosintesi degli steroidi, che porta a danni alla membrana cellulare esterna dei funghi e ad un aumento della sua permeabilità. Questi includono clotrimazolo, ketoconazolo, fluconazolo, ecc.; 5) diaminopirimidine. Violare il metabolismo delle cellule microbiche. Questi includono trimetoprim, pirimetamina; 6) gli antibiotici sono un gruppo di composti di origine naturale o loro analoghi sintetici. Principi di classificazione degli antibiotici. 1. Secondo il meccanismo d'azione: 1) interrompere la sintesi della parete microbica (antibiotici b-lattamici; cicloserina; vancomicina, teikoplakin); 2) interrompere le funzioni della membrana citoplasmatica (polipeptidi ciclici, antibiotici polienici); 3) interrompere la sintesi di proteine e acidi nucleici (un gruppo di levomicetina, tetraciclina, macrolidi, lincosamidi, aminoglicosidi, fusidina, ansamicine). 2. Per tipo di azione sui microrganismi: 1) antibiotici con effetto battericida (che colpiscono la parete cellulare e la membrana citoplasmatica); 2) antibiotici ad azione batteriostatica (che influiscono sulla sintesi delle macromolecole). 3. Secondo lo spettro d'azione: 1) con un effetto predominante sui microrganismi gram-positivi (lincosamidi, penicilline biosintetiche, vancomicina); 2) con un effetto predominante sui microrganismi gram-negativi (monobattami, polipeptidi ciclici); 3) un ampio spettro d'azione (aminoglicosidi, cloramfenicolo, tetracicline, cefalosporine). 4. Per struttura chimica: 1) antibiotici b-lattamici; 2) aminoglicosidi (kanamicina, neomicina); 3) tetracicline (tetracicline, metacicline); 4) macrolidi (eritromicina, azitromicina); 5) lincosamine (lincomicina, clindamicina); 6) polieni (amfotericina, nistatina); 7) glicopeptidi (vancomicina, teikoplakin). 17. Principali complicanze della chemioterapia 1. Complicazioni del macroorganismo: 1) reazioni allergiche. La gravità può essere diversa, dalle forme lievi allo shock anafilattico. La presenza di un'allergia a uno dei farmaci del gruppo è una controindicazione all'uso di altri farmaci in questo gruppo, poiché è possibile la sensibilità crociata; 2) effetto tossico diretto. Gli aminoglicosidi hanno ototossicità e nefrotossicità, le tetracicline interrompono la formazione del tessuto osseo e dei denti. La ciprofloxacina può avere un effetto neurotossico, i fluorochinoloni possono causare artropatia; 3) effetti tossici collaterali. Queste complicazioni non sono associate a un effetto diretto, ma indiretto su vari sistemi corporei. Gli antibiotici che influenzano la sintesi proteica e il metabolismo degli acidi nucleici deprimono sempre il sistema immunitario. Il cloramfenicolo può inibire la sintesi proteica nelle cellule del midollo osseo, causando linfopenia. Furagin, penetrando nella placenta, può causare anemia emolitica nel feto; 4) reazioni di aggravamento. Quando si utilizzano agenti chemioterapici nei primi giorni della malattia, può verificarsi la morte di massa di agenti patogeni, accompagnata dal rilascio di una grande quantità di endotossina e altri prodotti di decomposizione. Questo può essere accompagnato da un deterioramento della condizione fino a shock tossico. Queste reazioni sono più comuni nei bambini. Pertanto, la terapia antibiotica dovrebbe essere combinata con misure di disintossicazione; 5) sviluppo della disbiosi. Si verifica spesso sullo sfondo dell'uso di antibiotici ad ampio spettro. 2. Complicazioni del microrganismo manifestata dallo sviluppo della farmacoresistenza. Si basa su mutazioni nei geni cromosomici o sull'acquisizione di plasmidi di resistenza. La base biochimica della resistenza è fornita dai seguenti meccanismi: 1) inattivazione enzimatica di antibiotici; 2) un cambiamento nella permeabilità della parete cellulare per l'antibiotico o la soppressione del suo trasporto nelle cellule batteriche; 3) cambiamento nella struttura dei componenti delle cellule microbiche. Metodi per combattere la resistenza ai farmaci: 1) creazione di nuovi farmaci chemioterapici; 2) la creazione di farmaci combinati, che includono agenti chemioterapici di vari gruppi che migliorano l'effetto l'uno dell'altro; 3) cambio periodico di antibiotici; 4) rispetto dei principi di base della chemioterapia razionale: a) gli antibiotici dovrebbero essere prescritti in base alla sensibilità dei patogeni nei loro confronti; b) il trattamento deve essere iniziato il prima possibile; c) i farmaci chemioterapici devono essere prescritti nelle dosi massime, impedendo l'adattamento dei microrganismi. 18. Argomento di immunologia. Tipi di immunità Immunologia è una scienza il cui oggetto di studio è l'immunità. L'immunologia infettiva studia i modelli del sistema immunitario in relazione agli agenti microbici, meccanismi specifici di protezione antimicrobica. L'immunità è intesa come un insieme di fenomeni biologici volti a mantenere la costanza dell'ambiente interno e proteggere il corpo da agenti infettivi e altri geneticamente alieni. Tipi di immunità infettiva: 1) antibatterico; 2) antitossico; 3) antivirale; 4) antimicotico; 5) antiprotozoico. L'immunità infettiva può essere: 1) sterile (non c'è agente patogeno nel corpo); 2) non sterile (l'agente patogeno è nel corpo). L'immunità innata alle malattie infettive è presente dalla nascita. Può essere specifico e individuale. L'immunità di specie è l'immunità di una specie di animale o persona ai microrganismi che causano malattie in altre specie. È geneticamente determinato nell'uomo come specie biologica. L'immunità di specie è sempre attiva. L'immunità innata individuale è passiva, poiché è fornita dal trasferimento di immunoglobuline al feto dalla madre attraverso la placenta (immunità placentare). L'immunità acquisita è chiamata tale immunità del corpo umano agli agenti infettivi, che si forma nel processo del suo sviluppo individuale. È sempre individuale. Può essere naturale e artificiale. L'immunità naturale può essere: 1) attivo. Formato dopo un'infezione; 2) passivo. Le immunoglobuline di classe A e I vengono trasmesse al bambino con il latte materno. L'immunità artificiale può essere creata attivamente e passivamente. L'attivo è formato dall'introduzione di preparati antigenici, vaccini, tossoidi. L'immunità passiva è formata dall'introduzione di sieri e immunoglobuline già pronti, cioè anticorpi pronti. Fattori protettivi non specifici La protezione antinfettiva viene effettuata: 1) pelle e mucose; 2) linfonodi; 3) lisozima e altri enzimi del cavo orale e del tratto gastrointestinale; 4) microflora normale; 5) infiammazione; 6) cellule fagocitiche; 7) assassini naturali; 8) sistema del complemento; 9) interferoni. 19. Sistema immunitario. Organi centrali e periferici del sistema immunitario Organi del sistema immunitario diviso in: 1) primario (timo centrale, midollo osseo); 2) secondario (milza periferica, linfonodi, tonsille, tessuto linfoide associato intestinale e bronchiale). Il timo (timo) svolge un ruolo di primo piano nella regolazione della popolazione dei linfociti T. Il timo fornisce i linfociti. Lo strato corticale è densamente riempito di linfociti, che sono influenzati da fattori timici. Nel midollo sono presenti linfociti T maturi che escono dal timo e sono inclusi nella circolazione come T-helper, T-killer, T-soppressors. Il midollo osseo fornisce cellule progenitrici per varie popolazioni di linfociti e macrofagi. Serve come la principale fonte di immunoglobuline sieriche. La milza è colonizzata dai linfociti nel tardo periodo embrionale dopo la nascita. Nella polpa bianca sono presenti zone timo-dipendenti e timo-indipendenti, che sono popolate da linfociti T e B. Gli antigeni che entrano nel corpo inducono la formazione di linfoblasti nella zona timo-dipendente della milza e nella zona indipendente dal timo si nota la proliferazione dei linfociti e la formazione di plasmacellule. I linfociti entrano nei linfonodi attraverso i vasi linfatici afferenti. I follicoli linfatici del tratto digerente e del sistema respiratorio fungono da porta d'ingresso principale per gli antigeni. Le cellule immunocompetenti del corpo umano sono i linfociti T e B. I linfociti T sono coinvolti in: 1) immunità cellulare; 2) regolazione dell'attività dei linfociti B; 3) tipo di ipersensibilità ritardata (IV). Si distinguono le seguenti sottopopolazioni di linfociti T: 1) T-helper. Programmato per indurre la proliferazione e la differenziazione di altri tipi cellulari; 2) cellule T soppressori. Geneticamente programmato per attività soppressiva; 3) T-killer. Secernono linfochine citotossiche. La funzione principale dei linfociti B è che, in risposta ad un antigene, sono in grado di moltiplicarsi e differenziarsi in plasmacellule che producono anticorpi. I linfociti B sono divisi in due sottopopolazioni: B1 e B2. I linfociti B1 subiscono una differenziazione primaria nelle chiazze di Peyer, quindi si trovano sulla superficie delle cavità sierose. Durante la risposta immunitaria umorale, sono in grado di trasformarsi in plasmacellule che sintetizzano solo IgM. I linfociti B2 subiscono differenziazione nel midollo osseo, quindi nella polpa rossa della milza e dei linfonodi. I linfociti B di memoria sono linfociti B di lunga durata derivati da cellule B mature come risultato della stimolazione dell'antigene con la partecipazione dei linfociti T. 20. Risposta immunitaria. Il concetto di forma La risposta immunitaria è una catena di complessi processi cooperativi successivi che si verificano nel sistema immunitario in risposta all'azione di un antigene nel corpo. Distinguere: 1) risposta immunitaria primaria; 2) risposta immunitaria secondaria. Qualsiasi risposta immunitaria è composta da due fasi: 1) induttivo (rappresentazione e riconoscimento dell'antigene); 2) produttivo (vengono rilevati i prodotti della risposta immunitaria). Inoltre, la risposta immunitaria è possibile sotto forma di una delle tre opzioni: 1) risposta immunitaria cellulare; 2) risposta immunitaria umorale; 3) tolleranza immunologica. La risposta immunitaria cellulare è una funzione dei linfociti T. Si ha la formazione di cellule effettrici - T-killer, capaci di distruggere le cellule che hanno una struttura antigenica per citotossicità diretta e per sintesi di linfochine, che sono coinvolte nei processi di interazione cellulare (macrofagi, linfociti T, linfociti B ) durante la risposta immunitaria. Due sottotipi di cellule T sono coinvolte nella regolazione della risposta immunitaria: i T-helper migliorano la risposta immunitaria, i T-soppressori hanno l'effetto opposto. L'immunità umorale è una funzione dei linfociti B. I T-helper che hanno ricevuto informazioni antigeniche le trasmettono ai linfociti B. I linfociti B formano un clone di cellule che producono anticorpi. In questo caso, le cellule B vengono convertite in plasmacellule che secernono immunoglobuline (anticorpi) che hanno un'attività specifica contro l'antigene introdotto. Gli anticorpi risultanti interagiscono con l'antigene con la formazione di un complesso AG-AT, che innesca meccanismi aspecifici di una reazione protettiva. Questi complessi attivano il sistema del complemento. L'interazione del complesso AG-AT con i mastociti porta alla degranulazione e al rilascio di mediatori dell'infiammazione: istamina e serotonina. A una bassa dose dell'antigene, si sviluppa tolleranza immunologica. In questo caso, l'antigene viene riconosciuto, ma di conseguenza non si verifica né la produzione cellulare né lo sviluppo di una risposta immunitaria umorale. La risposta immunitaria è caratterizzata da: 1) specificità (la reattività è diretta solo a un agente specifico, chiamato antigene); 2) potenziamento (la capacità di produrre una risposta potenziata con un'assunzione costante dello stesso antigene nel corpo); 3) memoria immunologica (la capacità di riconoscere e produrre una risposta potenziata contro lo stesso antigene quando entra di nuovo nel corpo, anche se il primo e i successivi colpi si verificano a lunghi intervalli). 21. Classificazioni e tipi di antigeni Antigeni sono composti ad alto peso molecolare. Quando ingeriti, provocano una reazione immunitaria e interagiscono con i prodotti di questa reazione. Classificazione degli antigeni. 1. Per origine: 1) naturali (proteine, carboidrati, acidi nucleici, eso- ed endotossine batteriche, antigeni tissutali e ematici); 2) artificiale (proteine e carboidrati dinitrofenilati); 3) sintetico (poliamminoacidi sintetizzati). 2. Per natura chimica: 1) proteine (ormoni, enzimi, ecc.); 2) carboidrati (destrano); 3) acidi nucleici (DNA, RNA); 4) antigeni coniugati; 5) polipeptidi (polimeri di a-amminoacidi); 6) lipidi (colesterolo, lecitina). 3. Per relazione genetica: 1) autoantigeni (dai tessuti del proprio corpo); 2) isoantigeni (da un donatore geneticamente identico); 3) alloantigeni (da donatore non imparentato della stessa specie); 4) xenoantigeni (da un donatore di un'altra specie). 4. Per la natura della risposta immunitaria: 1) antigeni timo-dipendenti; 2) antigeni timo-indipendenti. Ci sono anche: 1) antigeni esterni (entrano nel corpo dall'esterno); 2) antigeni interni; derivano da molecole corporee danneggiate che sono riconosciute come estranee; 3) antigeni latenti - alcuni antigeni (ad esempio tessuto nervoso, proteine del cristallino e spermatozoi); anatomicamente separato dal sistema immunitario da barriere istoematologiche durante l'embriogenesi. Gli apteni sono sostanze a basso peso molecolare che in condizioni normali non provocano una risposta immunitaria, ma quando legate a molecole ad alto peso molecolare diventano immunogeniche. Gli antigeni infettivi sono antigeni di batteri, virus, funghi, protozoi. Varietà di antigeni batterici: 1) specifico del gruppo; 2) specie-specifico; 3) tipo specifico. Per localizzazione in una cellula batterica, distinguono: 1) O - AG - polisaccaride (parte della parete cellulare dei batteri); 2) lipide A - eterodimero; contiene glucosamina e acidi grassi; 3) H - AG; fa parte dei flagelli batterici; 4) K - AG - un gruppo eterogeneo di antigeni di superficie e capsulari di batteri; 5) tossine, nucleoproteine, ribosomi ed enzimi batterici. 22. Anticorpi. Classificazioni e proprietà Anticorpi - Si tratta di proteine che vengono sintetizzate sotto l'influenza di un antigene e reagiscono specificamente con esso. Ci sono quattro strutture in una molecola di immunoglobuline: 1) primario: questa è la sequenza di alcuni amminoacidi; 2) secondario (determinato dalla conformazione delle catene polipeptidiche); 3) terziario (determina la natura della posizione delle singole sezioni della catena che creano un'immagine spaziale); 4) Quaternario. Un complesso biologicamente attivo nasce da quattro catene polipeptidiche. La maggior parte delle molecole di immunoglobuline sono composte da due catene pesanti (H) e due catene leggere (L) legate da legami disolfuro. Le catene leggere sono costituite da due catene k o da due catene l. Le catene pesanti possono essere di cinque classi (IgA, IgG, IgM, IgD e IgE). Ogni circuito ha due sezioni: 1) permanente; 2) variabile (in questa parte della catena avviene la reazione del composto con l'antigene). Durante la scissione enzimatica delle immunoglobuline, si formano i seguenti frammenti: 1) Il frammento Fc contiene sezioni di entrambe le parti permanenti; non ha la proprietà di un anticorpo; 2) Il frammento Fab contiene luce e parte della catena pesante con un unico sito di legame dell'antigene; ha la proprietà di un anticorpo; 3) Il frammento F(ab)T2 è costituito da due frammenti Fab interconnessi. Ci sono cinque classi di immunoglobuline nell'uomo. 1. Le immunoglobuline G sono monomeri che includono quattro sottoclassi (IgG1; IgG2; IgG3; IgG4). Proprietà delle immunoglobuline G: 1) Il ruolo principale nell'immunità umorale; 2) formare un'immunità anti-infettiva nei neonati; 3) in grado di neutralizzare le esotossine batteriche. 2. Immunoglobuline M: (IgM1 e IgM2). Proprietà delle immunoglobuline M: 1) non attraversare la placenta; 2) compaiono nel feto e partecipano alla protezione antinfettiva; 3) sono in grado di agglutinare batteri, neutralizzare virus, attivare il complemento; 4) svolgono un ruolo importante nell'eliminazione del patogeno; 5) si formano nelle prime fasi del processo infettivo; 6) sono altamente attivi nelle reazioni di agglutinazione, lisi e legame di endotossine di batteri Gram-negativi. 3. Le immunoglobuline A sono immunoglobuline secretorie che includono due sottoclassi: IgA1 e IgA2. 4. Immunoglobuline E. La maggior parte degli anticorpi allergici - reagine - appartengono a questa classe. I livelli di IgE aumentano significativamente nelle persone che soffrono di allergie e sono infette da elminti. 5. Le immunoglobuline D sono monomeri. 23. Stati di immunodeficienza Gli stati di immunodeficienza sono chiamati violazioni dello stato immunitario e capacità di una normale risposta immunitaria a vari antigeni. Gli stati di immunodeficienza si dividono in: 1) congenito; 2) acquisito. In base al livello del difetto nel sistema immunitario, ci sono: 1) difetti predominanti nel sistema B; 2) difetti predominanti del sistema a T; 3) difetti combinati dei sistemi T e B. Le ragioni principali stati di immunodeficienza: 1) infezioni accompagnate dalla riproduzione del patogeno direttamente nelle cellule del sistema immunitario (virus dell'AIDS, mononucleosi infettiva). Le cellule immunocompetenti infette possono essere distrutte sotto l'azione dell'agente patogeno stesso, dei suoi componenti o prodotti di scarto (tossine, enzimi), nonché a causa di una specifica risposta immunitaria dell'organismo diretta contro gli agenti microbici inclusi nella membrana cellulare; 2) violazione dei processi di immunoregolazione durante l'infezione. Allo stesso tempo, il rapporto tra le sottopopolazioni regolatorie di T-helper e T-soppressor è disturbato; 3) difetti metabolici e ormonali congeniti o acquisiti che si manifestano in malattie quali diabete mellito, obesità, uremia, malnutrizione, ecc.; 4) malattie immunoproliferative; 5) l'uso di farmaci immunosoppressori. Gli stati di immunodeficienza portano all'emergere di infezioni opportunistiche causate da microrganismi opportunisti, tumori, processi allergici e autoimmuni. Per le malattie infettive che si sono verificate sullo sfondo di stati di immunodeficienza, sono caratteristiche le seguenti: 1) ripetizione di infezioni acute; 2) natura prolungata e lenta delle malattie; 3) una pronunciata tendenza a generalizzare il processo infettivo; 4) alto rischio di malattie croniche con frequenti esacerbazioni successive e decorso costantemente progressivo del processo patologico; 5) adesione precoce e rapida della microflora opportunistica; 6) il ruolo principale dell'infezione mista nella formazione del processo infiammatorio; 7) agenti patogeni insoliti; 8) forme atipiche di malattie; 9) decorso grave di malattie; 10) infezioni opportunistiche; 11) resistenza alla terapia standard. 24. Allergia, classificazione degli allergeni, caratteristiche dell'allergia infettiva allergia - questo è uno stato di maggiore sensibilità del corpo alla risensibilizzazione da parte degli antigeni. L'allergia si verifica sulla reintroduzione dell'allergene. Gli allergeni sono antigeni a cui si verifica una reazione allergica nel corpo. Gli allergeni possono avere diversi origine: 1) nucleo familiare; 2) medicinale; 3) origine animale; 4) vegetale; 5) cibo; 6) contagioso. Le allergie possono essere basate su una risposta immunitaria umorale e cellulare. In base ai meccanismi e alle manifestazioni cliniche, si distinguono quattro tipi di allergie. 1. Anafilattico. Si formano complessi Ag-AT, che vengono fissati su varie cellule bersaglio, mastociti, basofili, sensibilizzandoli all'allergene corrispondente. Quando l'allergene entra di nuovo nel corpo, i mediatori dell'allergia vengono rilasciati. 2. Citotossico. Con la sensibilizzazione ripetuta, il complesso AG-AT risultante porta alla citolisi, la morte delle proprie cellule. 3. Immunocomplesso. Con l'introduzione ripetuta dell'antigene, un eccesso del complesso AG-AT porta a una potente attivazione del complemento. 4. Cellulare. Si basa su una risposta immunitaria cellulare. I T-killer sono responsabili dello sviluppo della reazione. Si sviluppa un'ipersensibilità di tipo ritardato. È alla base delle allergie infettive. allergene infettivo - un allergene debole, lo stato di allergia si sviluppa solo in sua presenza. L'allergia infettiva si sviluppa: 1) nella forma cronica di dissenteria, gonorrea, tubercolosi, nel periodo terziario della sifilide; in questo caso si formano gomme - escrescenze simili a tumori del tessuto linfoide; 2) con infezioni particolarmente pericolose: peste, antrace, tularemia, brucellosi; 3) con micosi profonde; 4) durante il periodo di convalescenza con malattie tifoidi e paratifoidi. Con un certo numero di infezioni, può essere utilizzato un metodo diagnostico allergologico, 1) per la tubercolosi - test di Mantoux con tubercolina; 2) nella forma cronica di dissenteria - il test di Tsuverkalov; 3) in caso di gonorrea - test con gonovaccino; 4) con brucellosi - Test di ustione con brucellina; 5) con tularemia: un test con tularemina; 6) con antrace - un test con antrace. I test allergici positivi vengono somministrati dai pazienti, dai portatori di batteri e da quelli vaccinati con un vaccino vivo. 25. Processi autoimmuni I processi autoimmuni sono tali condizioni in cui si verifica la produzione di autoanticorpi (o l'accumulo di un clone di linfociti sensibilizzati agli antigeni dei tessuti dell'organismo). Quando i meccanismi autoimmuni causano una violazione della struttura e delle funzioni di organi e tessuti, parlano di aggressività autoimmune e malattie autoimmuni. I meccanismi del danno immunitario ai tessuti sono simili al danno immunitario indotto dagli esoallergeni, come l'ipersensibilità immediata e ritardata. Esistono diversi meccanismi per la formazione di autoanticorpi. Uno di questi è la formazione di autoanticorpi contro antigeni primari naturali dei tessuti immunologicamente barriera. Esistono tre meccanismi per indurre una risposta autoimmune (autosensibilizzazione): 1) la formazione di autoantigeni; 2) l'emergere o la depressione di cloni di linfociti T e B che portano recettori per i determinanti dei propri tessuti (cancellazione della tolleranza); 3) riproduzione nel corpo di microrganismi contenenti antigeni a reazione incrociata. Una risposta autoimmune può svilupparsi come risultato dell'immunizzazione con gli antigeni dell'organismo, a cui non è stata sviluppata (o si è persa) la tolleranza. Di conseguenza, il sistema immunitario, al contatto con gli autoantigeni, reagisce con essi come se fossero estranei. La perdita della naturale tolleranza immunologica a determinati antigeni può essere il risultato di: 1) stimolazione antigenica con antigeni modificati o cross-reattivi; 2) violazioni delle sottopopolazioni immunoregolatorie dei linfociti T. L'autoimmunizzazione è possibile sotto l'azione di antigeni a reazione incrociata, che si trovano in molti batteri e virus. Quando entrano nel corpo, vengono riconosciuti dai corrispondenti cloni di cellule T-helper, che attivano i linfociti B alla risposta immunitaria. Ciò può provocare autoaggressività. Durante le infezioni e alcuni processi distruttivi nelle cellule del corpo, possono essere esposti (desquamati) determinanti antigenici precedentemente nascosti, contro i quali inizia il processo autoimmune. I processi autoimmuni possono verificarsi con cambiamenti primari nel sistema immunitario - con malattie linfoproliferative (leucemia). In questo caso si verifica la riproduzione del clone "proibito" dei linfociti. 26. Metodi di immunodiagnostica L'immunodiagnostica è l'uso delle reazioni immunitarie per diagnosticare malattie infettive e non infettive. Le reazioni immunitarie sono l'interazione di un antigene con i prodotti di una risposta immunitaria. In ogni reazione immunitaria si distinguono due fasi: 1) specifico - dovuto all'interazione dell'antigene con l'anticorpo e alla formazione del complesso AG-AT; 2) non specifico. Tutte le reazioni immunitarie sono suddivise in: 1) semplice; sono coinvolti due componenti (antigene e anticorpo); 2) complesso; sono coinvolti tre o più componenti (antigene, anticorpo, complemento, ecc.). Ci sono anche: 1) diretto (il risultato viene preso in considerazione visivamente); 2) indiretto (richiede appositi sistemi di indicazione). Vengono utilizzate le seguenti risposte immunitarie. 1. Una reazione di agglutinazione è l'adesione e la precipitazione di un antigene corpuscolare sotto l'azione di un anticorpo in presenza di un elettrolita. Ci sono le seguenti modifiche della reazione di agglutinazione: 1) reazione di emoagglutinazione passiva (RPHA); 2) agglutinazione al lattice; 3) coagglutinazione; 4) test dell'antiglobulina (reazione di Coombs). 2. La reazione di precipitazione è la precipitazione di un antigene da una soluzione sotto l'azione di un anticorpo di un siero precipitante in presenza di un elettrolita. 3. La reazione di fissazione del complemento (RCC) è una risposta immunitaria indiretta complessa e multicomponente. Include due sistemi: 1) test, costituito da un antigene e un anticorpo (di cui uno sconosciuto), a cui viene introdotto anche un complemento; 2) indicatore, costituito da eritrociti di pecora e siero emolitico contenente anticorpi contro di essi. Se l'antigene e l'anticorpo corrispondono tra loro nel sistema in esame, formano un complesso di legame del complemento. In questo caso, non ci saranno cambiamenti nel sistema di indicatori. Se l'antigene e l'anticorpo non corrispondono tra loro nel sistema in esame, il complesso AG-AT non si forma, il complemento rimane libero. Si lega al complesso AG-AT del sistema indicatore e quindi provoca l'emolisi degli eritrociti. 4. Reazioni che coinvolgono antigeni o anticorpi marcati: 1) saggio radioimmunologico (RIA) (basato sull'uso di anticorpi marcati con iodio radioattivo o idrogeno); 2) reazione di immunofluorescenza (basata sul fatto che gli anticorpi del siero immunitario sono etichettati con fluorocromi); 3) saggio immunoenzimatico (ELISA) (il componente di reazione è marcato con un enzima). 5. Reazione di neutralizzazione della tossina (per determinare il tipo di tossina patogena). Una miscela di tossina e siero antitossico viene iniettata nei topi bianchi e se corrispondono, cioè vengono neutralizzati, i topi non muoiono. 27. Immunoprofilassi, immunoterapia, immunocorrezione Immunoprofilassi - questo è l'uso di schemi immunologici per creare un'immunità acquisita artificiale (attiva o passiva). Per l'uso di immunoprofilassi: 1) preparati di anticorpi (vaccini, tossoidi), con la somministrazione di cui si forma l'immunità attiva artificiale in una persona; 2) preparati di anticorpi (sieri immunitari), con l'aiuto dei quali viene creata l'immunità passiva artificiale. I vaccini sono chiamati preparati antigenici derivati da agenti patogeni o loro analoghi strutturali. Secondo il metodo di preparazione, si distinguono: 1) vaccini vivi (da ceppi avirulenti dell'agente patogeno); 2) vaccini uccisi. Sono preparati da microrganismi inattivati per riscaldamento, raggi UV, prodotti chimici, in condizioni che escludono la denaturazione degli antigeni; 3) vaccini chimici. Contengono antigeni chimicamente puri di agenti patogeni. Possedere un'immunogenicità debole; 4) vaccini geneticamente modificati; 5) vaccini combinati; 6) vaccini associati. Sono un complesso di vaccino e tossoide uccisi. Le anatossine sono preparazioni antigeniche ottenute dalle esotossine durante il loro trattamento di sterilizzazione. Questi sieri vengono introdotti nel corpo umano in modo frazionato secondo il metodo Bezredk per evitare shock anafilattici. L'unità di azione del siero antitossico è 1 UI. 1 UI è la quantità minima di siero antitossico in grado di neutralizzare 100 dosi letali della corrispondente esotossina. Immunoterapia - è l'uso di modelli immunologici per trattare i pazienti. L’obiettivo dell’immunoterapia è potenziare speciali meccanismi di difesa contro gli agenti microbici. Con malattie croniche pigre. In questo caso vengono somministrati preparati antigenici (vaccini terapeutici (sempre uccisi)). Nel trattamento delle forme acute gravi generalizzate di malattie infettive vengono utilizzati farmaci anticorpali: sieri immunitari antitossici e antibatterici, immunoglobuline, plasma. Immunocorrezione - una tendenza moderna nel trattamento delle malattie infettive e non. Uso: 1) immunosoppressori (sopprimono l'immunità); 2) immunostimolanti (stimolano il sistema immunitario); 3) immunomodulatori. Questi farmaci possono essere: 1) origine esogena; 2) origine endogena; 3) sintetico. 28. Caratteristiche generali e classificazione della famiglia delle Enterobacteriaceae La famiglia delle Enterobacteriaceae comprende numerosi rappresentanti che condividono un habitat comune: l'intestino. Gli enterobatteri si dividono in: 1) patogeno (shigella, salmonella, escherichia, yersinia, ecc.); 2) condizionatamente patogeno (37 generi). Tutti gli enterobatteri patogeni possono causare infezioni intestinali acute nell'uomo, agenti patogeni opportunisti - malattie infiammatorie purulente e intossicazione alimentare. Gli enterobatteri sono bastoncini Gram-negativi di medie dimensioni con estremità arrotondate, disposte in modo casuale. Sono anaerobi facoltativi. Colonie dello stesso tipo si formano su agar carne-peptone. (Di media grandezza, rotondo, liscio, convesso, lucido, incolore). Crescono in brodo di carne-peptone, conferendo una torbidità uniforme. Tutti gli enterobatteri: 1) fermentare il glucosio ad acido o ad acido e gas; 2) ridurre i nitrati a nitriti; 3) catalasi +, ossidasi -, OF-test ++. Gli antigeni degli enterobatteri sono costituiti da: 1) antigene O, che è localizzato nella parete cellulare; 2) antigene K (questo è un antigene capsulare di superficie); 3) antigene H (termolabile, flagellare); 4) antigene pilifimbriale; è presente nei batteri che hanno villi, pili, fimbrie. La classificazione degli enterobatteri si basa sulle loro proprietà biochimiche. Secondo la classificazione di Bergey, la famiglia degli Enterobatteri è divisa in 40 generi, generi - in specie. In alcuni casi, differenziazione intraspecifica in: 1) fermentatori; 2) sierogruppi e sierotipi; 3) fagovar; 4) riccioli. L'infezione intestinale è il risultato dell'interazione dell'agente patogeno con le corrispondenti strutture del macroorganismo nelle condizioni ambientali necessarie. Questo processo si compone di diverse fasi: 1) adesione; 2) invasioni; 3) colonizzazione; 4) produzione di eso- ed enterotossine. L'adesione avviene in due fasi: 1) adesione non specifica (approssimazione); 2) adesione specifica (come risultato dell'interazione ligando-specifica delle corrispondenti strutture di enterobatteri (villi, fimbrie) e recettori del plasmolemma delle cellule epiteliali). Invasione: penetrazione di batteri nelle cellule epiteliali con o senza riproduzione. L'invasione, la colonizzazione e la produzione di tossine sono espresse in varia misura in diversi enterobatteri, quindi la patogenesi e la clinica delle infezioni intestinali differiscono in modo significativo. 29. Genere Escherichia, genere Shigella. Le loro caratteristiche Il genere Escherihia comprende sette specie. La specie più importante è E. coli, che si divide per patogenicità in: 1) patogeno (diarrea); 2) condizionatamente patogeno. Le malattie causate da Escherichia sono divise in due gruppi: 1) coinfezioni endogene; 2) infezioni da coli esogeni - escherichiosi. Gli E. coli patogeni sono divisi in quattro classi principali. 1. ETEC - Escherichia coli enterotossico. Hanno un tropismo per l'epitelio dell'intestino tenue. Clinicamente, la malattia procede come una forma lieve di colera. 2. EIEC - coli enteroinvasivi. Hanno un tropismo per le cellule epiteliali dell'intestino crasso. 3. EPEC - Escherichia coli enteropatogeno. Causa enterocolite nei bambini di età inferiore a un anno. L'epitelio dell'intestino tenue è interessato. 4. EHEC - Escherichia coli enteroemorragico. Hanno un tropismo per le cellule epiteliali dell'intestino crasso. Causa emocolite. Il principale metodo diagnostico è l'esame batteriologico. Shigella appartengono al genere Shigella. Sono gli agenti causali della dissenteria. Il genere comprende quattro specie: 1) Sh. dissenterie; (all'interno della specie sono divisi in 12 sierotipi; uno di questi è shigella Grigorieva-Shiga); 2) Sh. flessibili; (diviso in 6 sierotipi); 3) Sh. ragazzo; (diviso in 18 sierotipi); 4) Sh. sonnei; (antigenicamente, la specie è omogenea; all'interno della specie si distinguono fermentovars, fagovars e koletsinovars). Shigella entra nell'intestino crasso. Si attaccano ai recettori della membrana dei colonociti e penetrano attraverso la proteina della membrana esterna. La morte cellulare porta alla formazione di erosioni e ulcere circondate da infiammazione perifocale. Fattori patogeni: 1) proteine della membrana esterna; 2) contattare l'emolisina; 3) esotossina; 4) endotossina. Forme cliniche di dissenteria: 1) Dissenteria di Grigoriev-Shiga. Agente patogeno - Sh. disenteriae, sierotipo - Shigella Grigoriev-Shiga. Vie di trasmissione: nutrizionale, da contatto e domestica. Il decorso è grave, caratterizzato da diarrea sanguinolenta con sangue, sintomi di danno al sistema nervoso centrale; 2) La dissenteria di Flexner. Agenti patogeni - Sh. flexneri e Sh. ragazzodii. Via di trasmissione dell'acqua. Procede come una tipica dissenteria; 3) Dissenteria di Sonnei. via di trasmissione del cibo. Potrebbero esserci sintomi di intossicazione alimentare, vomito. diagnosi: 1) esame batteriologico; 2) immunoindicazione (ELISA); 3) sierodiagnosi (ha valore retrospettivo). 30. Genere Salmonella, genere Yersinia. Le loro caratteristiche I batteri sono mobili e non formano spore o capsule. su semplici mezzi nutritivi. Formano piccole colonie trasparenti. Struttura antigenica: 1) antigene O; 2) antigene H. La Salmonella può causare due gruppi di malattie: 1) antroponotico - febbre tifoide e paratifo A e B; agenti patogeni: S. typhi, S. paratyphi A, S. paratyphi B; 2) zooantroponico - salmonellosi; patogeni: S. typhimurium, S. haifa, S. anatum, S. panama, S. infantis. La febbre tifoide e la febbre paratifo A e B sono combinate in un unico gruppo: le malattie tifo-paratifo. La fonte dell'infezione è il paziente (o un portatore di batteri). La malattia comprende cinque fasi. 1. La fase di introduzione dell'agente patogeno nel corpo (corrisponde al periodo di incubazione della malattia). 2. Fase di localizzazione primaria (corrisponde al periodo prodromico). 3. La fase della batteriemia (l'inizio della malattia). 4. Fase di localizzazione secondaria: (altezza della malattia). 5. La fase escretore-allergica (le ulcere si formano sulla mucosa). L'esito della malattia può essere diverso: 1) recupero; 2) formazione del carro; 3) letale. Terapia etiotropica: antibiotici. Profilassi specifica: vaccino contro il tifo ucciso. Salmonellosi. Fonti di infezione: animali malati, cibo infetto. La via dell'infezione è alimentare. Funziona come un'intossicazione alimentare. Il genere Yersinia contiene sette specie, di cui Y. pestis (l'agente eziologico della peste), Y. pseudotuberculesis (l'agente eziologico della pseudotubercolosi), Y. enterocolitica, l'agente eziologico delle infezioni intestinali acute, yersiniosi intestinale, sono patogeni per l'uomo . Y. enterocolitica è un bastoncino mobile Gram-negativo che non forma spore né capsule. Coltivato su semplici mezzi nutritivi ad una temperatura di 20-26°C. yersiniosi - malattie zooantroponiche. Serbatoio: vari roditori che espellono i batteri nelle feci e nelle urine. La via dell'infezione è alimentare. Y. enterocolitica sono parassiti intracellulari facoltativi. Ci sono quattro fasi nella patogenesi. 1. Attuazione. 2. Enterale (enterocolite e linfoadenite). 3. Batteriemia: (sepsi e scarlattina). 4. Manifestazioni focali e allergiche secondarie. (epatite, artrite, orticaria). 31. Intossicazione alimentare e tossicosi alimentare L'intossicazione alimentare (FTI) è un ampio gruppo di infezioni intestinali acute che si sviluppano dopo aver mangiato cibi contaminati da agenti patogeni e dalle loro tossine. L'intossicazione alimentare può essere causata da: 1) salmonella; 2) shigella; 3) microrganismi condizionatamente patogeni; 4) ceppi enterotossici di stafilococco; 5) streptococchi; 6) anaerobi di spore (Clostridium perfringens); 7) spore aerobi (Bac. cereus); 8) vibrioni alofili (Vibrio parahaemolyticus), ecc. Molto spesso sono causati da salmonella e agenti patogeni opportunisti che sono diffusi nell'ambiente. In generale, questo gruppo di malattie è caratterizzato da un breve periodo di incubazione, esordio acuto e rapido sviluppo, una combinazione di segni di danno al tratto gastrointestinale e grave intossicazione. Ci sono alcune caratteristiche del quadro clinico, a seconda del tipo di patogeno. diagnosi: 1) esame batteriologico delle escrezioni di pazienti, prodotti alimentari; 2) sierodiagnosi. La tossicosi alimentare è una malattia che si verifica quando si mangia cibo contenente esotossine dell'agente patogeno, mentre l'agente patogeno stesso non gioca un ruolo decisivo nello sviluppo della malattia. cl. botulinum sono grandi bastoncini Gram-positivi. Formano spore localizzate subterminalmente. Le capsule no. Anaerobi rigorosi. L'habitat naturale del botulismo Clostridium è l'intestino di pesci, animali, microrganismi che entrano nel terreno con le feci. Capace di persistere e moltiplicarsi a lungo nell'ambiente esterno sotto forma di spore. In base alla struttura antigenica delle tossine prodotte, si distinguono i sierotipi A, B, C1, D, E, F, Q. La specificità antigenica dei batteri stessi non è determinata. Il botulismo da Clostridium produce la più potente delle esotossine: il botulino. La tossina botulinica si accumula nel prodotto alimentare, moltiplicandosi in esso. Tali prodotti sono solitamente cibi in scatola fatti in casa, salsicce affumicate crude, ecc. La tossina ha un effetto neurotropico, colpisce il midollo allungato e i nuclei dei nervi cranici, viene rapidamente assorbita nel flusso sanguigno ed entra nelle sinapsi neuromuscolari. Ci sono intossicazione generale, segni di danno all'organo della vista: visione doppia, disturbo dell'accomodazione, pupille dilatate, danni ai muscoli oculomotori. Allo stesso tempo, la deglutizione diventa difficile, compaiono afonia, mal di testa, vertigini e vomito. Trattamento: siero antitossico antibotulinico. 32. Peste. antrace La peste appartiene al genere Yersinia, specie Y. pestis. Si tratta di bastoncini polimorfi Gram-negativi con estremità arrotondate. Sono immobili. Non si forma controversia. Sono anaerobi facoltativi. La peste di Yersinia può rimanere vitale a lungo nell'ambiente e nel corpo. Antigeni della bacchetta della peste: 1) antigene O; 2) antigene F; 3) antigeni V e W (hanno attività antifagocitica). I principali ospiti della peste di Yersinia in natura sono i roditori (scoiattoli di terra, tarbagan, ecc.). L'infezione di una persona si verifica trasmissibile (portatori - pulci), contatto e vie alimentari. I pazienti con la forma polmonare della peste infettano gli altri con mezzi aerogeni. Le manifestazioni cliniche della peste dipendono dalla porta di ingresso dell'infezione. Esistono le seguenti forme di malattia: 1) bubbonico cutaneo; 2) polmonare primario; 3) polmonare secondario; 4) settico primario; 5) settico secondario. Il principale sito riproduttivo dell'agente patogeno sono i linfonodi. Dopo la malattia, rimane una forte immunità a lungo termine. antrace L'agente eziologico appartiene al genere Bacillus, specie B. anthracis. Questi sono bastoncini Gram-positivi, grandi, non mobili. Al di fuori del corpo in presenza di ossigeno formano spore. L'agente eziologico è un aerobo o un anaerobio facoltativo. Si riproduce bene su semplici mezzi nutritivi. Fattori di patogenicità (tossina, capsula). In condizioni naturali, l'antrace colpisce gli animali: bovini grandi e piccoli, cavalli, maiali, cervi, cammelli. Il processo patologico si sviluppa nell'intestino. Una persona viene infettata da animali malati attraverso il contatto diretto, attraverso oggetti infetti, prodotti da materie prime contaminate, carne di animali malati. È possibile la trasmissione trasmissibile. Forme cliniche della malattia: 1) pelle: la formazione di un carbonchio; 2) intestinale - intossicazione, vomito, nausea, diarrea con sangue; 3) polmonare - broncopolmonite grave. In coloro che sono stati malati si crea una forte immunità. 33. Tularemia. Brucellosi Tularemia appartiene al genere Francisella, specie F. tularensis. Questi sono batteri Gram-negativi polimorfi, coccoidi o bastoncelli. Non si forma controversia. anaerobi facoltativi. Non crescono su semplici mezzi nutritivi. La riproduzione richiede l'introduzione di cisteina nel mezzo. Nell'ambiente, l'agente patogeno rimane vitale per molto tempo. Non resistente alle alte temperature. Il fattore di patogenicità è l'endotossina. Gli ospiti naturali dell'agente patogeno sono i roditori (ratti d'acqua, arvicole, topi domestici, criceti, lepri). L'infezione umana avviene attraverso il contatto diretto con animali malati o cadaveri, attraverso acqua e cibo contaminati. I portatori della malattia possono essere zecche, zanzare, tafani. Forme cliniche di tularemia: 1) bubbonico; 2) anginoso-bubbonico; 3) intestinale; 4) polmonare; 5) settico primario. Dopodiché, l'immunità rimane. Trattamento: vengono utilizzati antibiotici: streptomicina, tetraciclina, cloramfenicolo. Profilassi specifica: vaccino vivo Gaisky-Elbert; l'immunità viene creata per 5-6 anni. Brucellosi L'agente eziologico appartiene al genere Brucella. Tre specie sono patogene per l'uomo: B. melitensis, B. abortus, B. suis. Si tratta di piccoli coccobacilli Gram-negativi. Non hanno flagelli. Non si forma controversia. La Brucella richiede mezzi nutritivi. (media con l'aggiunta di siero di sangue, glucosio, tiamina, biotina). Sono aerobi severi. Sono altamente resistenti ai fattori ambientali. Antigeni Brucella: 1) Vi-antigene (superficie); 2) antigeni somatici specie-specifici A e B. Fattori patogeni: 1) endotossina; 2) enzimi di aggressività e difesa: ialuronidasi, ecc.; 3) la capacità di moltiplicarsi nelle cellule del sistema linfoide-macrofago. Gli ospiti naturali del patogeno sono diversi a seconda della specie: B. melitensis provoca la malattia nei piccoli bovini, B. abortus nei bovini, B. suis nei suini. Una persona viene infettata da goccioline di contatto, alimentari e trasportate dall'aria. Più spesso la malattia è di natura professionale: gli allevatori di bestiame, i lavoratori degli impianti di confezionamento della carne, gli specialisti del bestiame si ammalano. L'agente patogeno è in grado di entrare nel corpo attraverso le mucose intatte. 34. Stafilococchi. Streptococchi. Le loro caratteristiche stafilococchi. Famiglia Staphilococcoceae, genere Staphilicoccus. Sono gli agenti causali di polmonite da stafilococco, stafilococco neonatale, sepsi, pemfigo. Secondo le proprietà biochimiche sono divisi in tipi: 1) S. aureus (ha molti fattori di patogenicità); 2) S. epidermidis (colpisce la pelle); 3) S. saprophiticus (parassita del tratto genito-urinario). Gli antigeni stafilococcici si dividono in: 1) extracellulare (proteine varianti-specifiche di esotossine ed esoenzimi); 2) cellulare: a) superficie (glicoproteine); b) profondo (acidi teicoici). Fattori di patogenicità degli stafilococchi. 1. Il ruolo delle adesine è svolto da complessi di proteine di superficie della parete cellulare con acidi teicoici. 2. La ialuronidasi è un fattore di invasione. 3. Enzimi di aggressività: plasmacoagulasi, fibrinolisina, lecitinasi, fosfatasi, fosfotidasi, esonucleasi, proteasi. 4. Tossine: 1) ematolisi (a, b, g, d, e); 2) emotossine (responsabili dello sviluppo di shock tossico); 3) leucocidina; 4) esotossina esofoliativa; 5) enterotossine (A, B, C, D, E). 1. Chemioterapia - antibiotici, sulfamidici. 2. Terapia dei fagi - fagi polivalenti. 3. Immunoterapia: 1) tossoidi stafilococcici; 2) autovaccini terapeutici; 3) preparazioni anticorpali finite. Prevenzione specifica: tossoide stafilococcico (attivo). streptococchi Appartengono alla famiglia delle Streptococcaceae, genere Streptococcus. Si tratta di cocchi gram-positivi, disposti in catene oa coppie in strisci. Sono anaerobi facoltativi. antigeni streptococcici. 1. Extracellulare - proteine ed esoenzimi. 2. Cellulare: superficiale, profondo. fattori di patogenicità. 1. Complessi di acido teicoico con proteine di superficie. 2. M-proteina (possiede attività antifagocitica). 3. OF-proteina - un enzima che provoca l'idrolisi delle lipoproteine del siero del sangue, riducendo le sue proprietà battericide: 1) ceppi OF+ (reumatogeni); 2) ceppi OF (nefritogeni); adesione primaria alla pelle. 4. Enzimi di aggressività e difesa: ialuronidasi, streptochinasi, streptodornasi, proteasi, peptidasi, 5. Esotossine: 1) emolisine: O- e S-streptolisina; 2) eritrogenina (ha un effetto pirogeno). 35. Meningococchi. Gonococco. Le loro caratteristiche meningococchiappartengono al genere Neisseria, genere N. meningitidis. Questi sono diplococchi a forma di fagiolo, nelle macchie sembrano chicchi di caffè. Non formano spore, non hanno flagelli, formano una capsula nel corpo. Gram negativo. Aerobi rigorosi. I meningococchi richiedono mezzi nutritivi: crescono solo su terreni contenenti proteine umane. Fattori di virulenza meningococcica: 1) adesine - fimbrie (bevute); 2) endotossina; 3) enzimi di aggressione - ialuronidasi, neuraminidasi; 4) proteine di superficie con attività anti-lisozima; 5) i siderofori sono inclusioni cellulari che legano attivamente il ferro ferrico, in competizione con gli eritrociti. I meningococchi sono patogeni solo per l'uomo. L'infezione meningococcica è un'infezione antroponotica, la fonte è un paziente (o un portatore di batteri). La principale via di trasmissione è quella aerea. Dopo la malattia, si forma un'immunità antimicrobica specifica per specie stabile. I bambini piccoli hanno un'immunità passiva dovuta alle IgG ottenute dalla madre. Trattamento: terapia etiotropica: sulfamidici, penicilline, cloramfenicolo. Prevenzione specifica: 1) vaccino meningococcico chimico; 2) immunoglobuline umane. Gonococchi Appartengono al genere Neisseria, specie N. gonorrhoeae. Questi sono diplococchi a forma di fagiolo. Non formano spore, sono immobili, formano una microcapsula, Gram-negativi. Sono aerobi obbligati. I gonococchi sono estremamente esigenti in termini di nutrienti; crescono solo su terreni contenenti proteine umane. L'infezione gonococcica è un'infezione antroponotica, la fonte dell'infezione è una persona malata, non c'è carrozza. Il percorso di trasmissione sessuale, è possibile infettare un neonato quando passa attraverso il canale del parto di una madre malata. Forme cliniche di infezione gonococcica: 1) gonorrea (urogenitale, extragenitale); 2) setticopiemia gonococcica; 3) congiuntivite specifica dei neonati. Distinguere: 1) gonorrea fresca (di durata non superiore a 2 mesi): a) acuto; b) subacuto; c) torpore; 2) gonorrea cronica (malattia pigra che dura da più di 2 mesi o con un periodo non specificato). Secondo il decorso clinico, ci sono: 1) gonorrea semplice; 2) gonorrea complicata. Terapia: terapia antibiotica etiotropica. Non è stata sviluppata una profilassi specifica. 36. Haemophilus influenzae. Pseudomonas aeruginosa Haemophilus influenzae. Famiglia Pasterellaceae, genere Haemophilus, specie H. influenza. Questi sono bastoncelli dritti, non sporigeni, immobili, gram-negativi, aerobi. Nel corpo forma una capsula. Per la coltivazione sono necessari mezzi nutritivi contenenti sangue (agar sangue) o suoi preparati (agar cioccolato). Fattori patogeni: 1) endotossina; 2) polisaccaride capsulare con attività antifagocitica. Non produce esotossina. L'Haemophilus influenzae può far parte della normale microflora della membrana mucosa dell'orofaringe e del tratto respiratorio superiore, quindi l'infezione può manifestarsi come endogena. Con l'infezione esogena, provoca infezioni degli organi ENT e degli organi respiratori (otite media, polmonite), meningite. La via di trasmissione è per via aerea. La fonte dell'infezione è un paziente o un portatore di batteri (infezione antroponotica). Molto spesso, la malattia si sviluppa come un'infezione secondaria con una diminuzione della resistenza complessiva dell'organismo. La meningite batterica causata da Haemophilus influenzae si verifica più spesso nei bambini di età compresa tra 6 mesi e 3 anni. Pseudomonas aeruginosa Appartiene alla famiglia Pseudomonadaceae, genere Pseudomonas, specie P. aerugosa. Si tratta di bastoncelli dritti o leggermente ricurvi di media grandezza, mobili, gram-negativi, aerobi obbligati. Non formano spore, hanno una sottile capsula mucosa. Pseudomonas aeruginosa non è impegnativo per i terreni nutritivi e cresce bene su terreni nutritivi artificiali. La capacità delle pseudomonadi di formare pigmenti è la caratteristica diagnostica differenziale più caratteristica. La cultura di Pseudomonas aeruginosa quando coltivata su terreni nutritivi ha un odore specifico di gelsomino. Stabile nell'ambiente esterno. È naturalmente resistente agli antibiotici. Pseudomonas aeruginosa può vivere nell'intestino umano, che si trova sulla pelle e sulle mucose. Molto spesso, l'infezione da Pseudomonas aeruginosa è nosocomiale. Fonte: il paziente (o batterioportatore). Può causare varie malattie. Particolarmente spesso assegnato con complicazioni infiammatorie purulente di ferite da ustione. Terapia etiotropica: 1) antibiotici (cefalosporine, aminoglicosidi); 2) batteriofago Pseudomonas aeruginosa; 3) plasma immunitario di Pseudomonas aeruginosa; 4) ha ucciso il vaccino terapeutico stafilo-proteico-Pseudomonas aeruginosa. 37. Clebsiella. Proteo Clebsiella. Il genere Klebsiella comprende diverse specie patogene per l'uomo. I più significativi sono K. pneumoniae, K. ozaenae, K. rhinoscleromatis. Si tratta di bastoncini gram-negativi di medie dimensioni che non formano spore. anaerobi facoltativi. Nelle preparazioni sono disposti singolarmente, in coppia o in catenelle corte. Non hanno flagelli, sono immobili. Non si forma controversia. Questi sono veramente batteri capsulari. Poco impegnativo per i mezzi nutritivi. Klebsiella sono resistenti ai fattori ambientali. Fattori patogeni: 1) hanno spiccate proprietà adesive; 2) una capsula che protegge dalla fagocitosi; 3) hanno un antigene K che sopprime la fagocitosi; 4) secernono endotossine. Le fonti di infezione possono essere un paziente, un portatore di batteri o oggetti nell'ambiente esterno. Vie di trasmissione: goccioline trasportate dall'aria, contatto domestico. K. pneumoniae può causare polmonite nell'uomo, danni alle articolazioni, meningi, organi urinari, complicanze postoperatorie purulente e sepsi. K. ozaenae infetta la membrana mucosa del tratto respiratorio superiore e dei seni paranasali, causandone l'atrofia. K. rhinoscleromatis colpisce la mucosa nasale, la trachea, i bronchi, la faringe e la laringe. L'immunità post-infezione è instabile. Terapia etiotropica: 1) antibiotici, fluorochinoloni; 2) vaccino terapeutico ucciso Solko-Urovak; 3) Vaccino VP-4 (per il trattamento delle infezioni delle vie respiratorie). Profilassi specifica: vaccino IRS19. Proteus Genere Proteus. L'agente eziologico delle malattie infiammatorie purulente è la specie P. mirabilis. Si tratta di bastoncini gram-negativi polimorfici con estremità arrotondate, anaerobi facoltativi. Non c'è formazione di capsule. Hanno flagelli peritrichi. Poco impegnativo per i mezzi nutritivi. Durante la coltivazione è caratteristico un odore putrefattivo. Resistente nell'ambiente. Fattori patogeni: 1) adesivi - bevuto; 2) endotossina; 3) ammine patogene - indolo, scatolo; 4) enzimi di aggressività - proteasi. Il loro habitat principale sono gli oggetti dell'ambiente esterno, i prodotti in decomposizione, le acque reflue, il suolo. Le fonti di infezione per una persona possono essere un paziente e un portatore di batteri. I batteri sono coinvolti nello sviluppo di malattie infiammatorie purulente delle vie urinarie, si diffondono rapidamente sulla superficie dell'ustione, dando un caratteristico odore putrido. Terapia etiotropica: 1) antibiotici, nitrofurani, fluorochinoloni; 2) batteriofago Proteus o coliproteus; 3) ha ucciso il vaccino terapeutico stafilo-proteico-Pseudomonas aeruginosa. 38. Difterite. Morfologia e proprietà culturali. Patogenesi della difterite L'agente eziologico appartiene al genere Carinobacterium, specie C. difteria. Si tratta di bastoncini sottili, dritti o leggermente curvi, gram-positivi. Sono caratterizzati da un pronunciato polimorfismo. Ispessimenti a forma di mazza alle estremità. Negli strisci, i batteri sono disposti ad angolo sotto forma di V o X. Non si formano spore e capsule. Immobile. Hanno fimbrie. Sono anaerobi o aerobi facoltativi. Essendo rilasciati nell'ambiente esterno con saliva, film, bacilli difterici sono in grado di rimanere vitali sugli oggetti per diversi giorni. Tollerano bene l'essiccazione. I carinobacteria richiedono mezzi nutritivi; per la loro coltivazione vengono utilizzati mezzi sierici o mezzi con l'aggiunta di sangue. Viene utilizzato il mezzo Roux (siero coagulato). Per l'isolamento vengono utilizzati mezzi nutritivi elettivi con l'aggiunta di tolurite di potassio. I carinobacteria sono divisi in tre biovari: gravis, mitisintermedius. Fattori di virulenza: 1) villi, fimbria o pili; 2) colonizzazione e invasione (dovuta agli enzimi); 3) fattore cordonale (altera la fosforilazione dei processi di respirazione delle cellule del macroorganismo); 4) il fattore principale è l'esotossina. patogenesi Modi di trasmissione: aereo, contatto domestico. L'agente eziologico penetra attraverso le mucose dell'orofaringe, meno spesso: gli occhi, i genitali, la pelle, la superficie della ferita. L'agente patogeno stesso rimane nel sito del cancello d'ingresso dell'infezione e la patogenesi e il quadro clinico sono determinati dall'azione dell'esotossina, che ha un effetto generale e locale. La manifestazione patomorfologica dell'interazione di macro e microrganismi nella difterite è l'infiammazione fibrinosa. Nell'essudato che lascia i vasi, viene rilevato il fibrinogeno, durante la cui coagulazione si formano placche membranose bianco-grigiastre sulla superficie della membrana mucosa, strettamente saldate al tessuto circostante. Sono difficili da rimuovere; quando vengono strappati, viene esposta una superficie erosiva. La crescita di questi film porta allo sviluppo di una vera groppa. Quindi sono coinvolti nel processo infiammatorio: 1) linfonodi regionali (linfoadenite); 2) navi; 3) cuore (paralisi del muscolo cardiaco); 4) corteccia surrenale; 5) reni (nefrite); 6) sistema nervoso periferico - polineurite, paresi; 7) sistema immunitario (gli anticorpi sono assenti il 5-7° giorno). La forza di una tossina è misurata in DLM. 1 DLM è la quantità minima di tossina che, somministrata per via sottocutanea ad una cavia del peso di 250 g, ne provoca la morte al 4-5° giorno con un caratteristico quadro patologico e anatomico. 39. Diagnostica. Prevenzione. Trattamento della difterite Diagnostica microbiologica 1. Il metodo principale è l'esame batteriologico. 2. Determinazione della tossigenicità della coltura di specie (reazione di precipitazione di Vagai). Metodi per determinare la tossigenicità: 1) campione biologico; 2) impostazione ELISA; 3) uso di sonde a DNA; 4) Reazione di precipitazione Wagai. Sono oggetto di ricerca: 1) persone con sospetta difterite; 2) pazienti con varie malattie degli organi ORL. Caratteristiche della ricerca batteriologica sulla difterite: 1) inoculazione del materiale su mezzi nutritivi elettivi; 2) le mucose del naso, della faringe, dei genitali, della pelle come parte della normale microflora contengono vari rappresentanti del genere Carinobacterium. Sono condizionatamente patogeni, uniti dal concetto di difteroidi. Nei pazienti debilitati, con immunodeficienza secondaria, nei pazienti oncologici possono essere causati vari processi infiammatori purulento. Nel corso di uno studio batteriologico è necessario differenziare i difterite carinobatteri dai difteroidi. Differenze tra difteroidi e patogeni della difterite: 1) differenze nelle proprietà morfologiche. I difteroidi negli strisci sono disposti in modo casuale o sotto forma di palizzata. Non ci sono granuli di volutina nel citoplasma; 2) differenze nell'attività biochimica; 3) per identificare differenze nelle proprietà antigeniche, viene utilizzata una reazione di agglutinazione per l'identificazione con un siero a specie differenziata; 4) sensibilità al batteriofago. Le proprietà culturali non differiscono. Terapia etiotropica: siero antidifterico antitossico; somministrato alla dose di 10-000 UA (a seconda dell'età e della gravità della malattia). 1 AU è la quantità minima di siero che neutralizzerà 100 DLF di tossina difterica. La sieroterapia è efficace nel primo periodo della malattia, fino a quando la tossina non viene fissata nelle cellule del corpo e i tessuti non vengono danneggiati in modo significativo. Prevenzione: 1) attivo. I vaccini sono usati: AD (tossoide difterico), ADS, ADSM, DTP. La vaccinazione DTP viene eseguita tre volte per i bambini all'età di 3 mesi. La rivaccinazione viene effettuata sotto il controllo della determinazione del contenuto (titolo) di antitossine sieriche utilizzando la reazione di RPHA con diagnostico eritrocitario del tossoide difterico; 2) passivo. Viene effettuato nei focolai della malattia con siero antitossico, la cui dose è determinata dalla forma e dalla gravità della malattia. 40. Tubercolosi L'agente eziologico appartiene al genere Mycobacterium, specie M. tuberculesis. Questi sono bastoncini sottili, leggermente curvi, non formano spore o capsule. Gram-positivi T. Il bacillo della tubercolosi ha caratteristiche: la parete cellulare contiene una grande quantità di lipidi (fino al 60%). La maggior parte di essi sono acidi micolici, che sono inclusi nella struttura della parete cellulare, dove si trovano sotto forma di glicopeptidi liberi che fanno parte dei fattori cordonali. I fattori cordonali determinano il modello di crescita sotto forma di corde. Mycobacterium tuberculosis colorato da Ziehl-Neelsen. Questo metodo si basa sulla resistenza agli acidi dei micobatteri. Come risultato del trattamento con farmaci antitubercolari, l'agente patogeno può perdere la resistenza agli acidi. Il Mycobacterium tuberculosis è caratterizzato da un pronunciato polimorfismo. Nella loro membrana citoplasmatica si trovano inclusioni caratteristiche: i grani di mosca. I micobatteri nel corpo umano possono trasformarsi in forme L. I micobatteri richiedono mezzi nutritivi. Fattori di crescita - glicerina, aminoacidi. Crescono su patata-glicerina, uovo-glicerina e terreni sintetici. Su mezzi nutritivi densi si formano colonie caratteristiche: rugose, secche, con bordi irregolari. patogenesi L'agente eziologico della tubercolosi entra nel corpo come parte di aerosol fini. L'agente patogeno deve entrare negli alveoli, dove vengono inghiottiti dai macrofagi residenti. Come risultato dell'interazione di micobatteri e macrofagi, l'infiammazione di tipo granulomatoso si sviluppa sotto l'influenza di fattori di virulenza. Dai polmoni, il bacillo della tubercolosi entra nei linfonodi regionali e poi nel flusso sanguigno. La via dell'infezione è per via aerea. La fonte è una persona malata che, nel periodo acuto, espelle i bacilli tubercolari con l'espettorato. La tubercolosi polmonare è la più comune, ma possono essere colpiti anche l'intestino, il sistema muscolo-scheletrico e il sistema genito-urinario, ecc.. Esistono due varianti patogenetiche della tubercolosi. 1. Tubercolosi primaria. Si verifica in individui che non hanno avuto in precedenza contatti con l'agente patogeno. L'infezione si verifica durante l'infanzia o l'adolescenza. Dopo 2-3 settimane si forma un complesso tubercolare primario (affetto primario, linfoadenite, linfangite). Molto spesso, guarisce da solo, subisce fibrosi e calcificazione (il focus di Gon). In altri casi si sviluppa la tubercolosi acuta. 2. Tubercolosi secondaria. Funziona cronicamente. Si verifica quando il focus primario viene riattivato (dopo 5 anni o più). Lo sviluppo della tubercolosi secondaria è facilitato da condizioni di vita sfavorevoli, malattie croniche, alcolismo, ecc. Caratteristiche dell'immunità nella tubercolosi: 1) non sterile; 2) instabile. 41. Tubercolosi. Diagnostica. Prevenzione. Trattamento diagnosi: 1) esame microscopico. Due strisci sono fatti dall'espettorato. Uno è colorato da Ziehl-Neelsen, il secondo è trattato con fluorocromo ed esaminato mediante microscopia a fluorescenza diretta; 2) ricerca batteriologica. È obbligatorio. Durante lo studio viene determinata la sensibilità ai farmaci tubercolostatici. Applicare metodi accelerati per il rilevamento dei micobatteri nelle colture, ad esempio secondo il metodo Price. Le microcolonie permettono di vedere la presenza del fattore cordone, quando i batteri che lo hanno formato vengono piegati in trecce, catene e fasci; 3) reazione a catena polimerica (PCR). È usato per le forme extrapolmonari; 4) sierodiagnosi - ELISA, RPHA, reazione di fluorescenza. Non un metodo principale; 5) Test di Mantoux con tubercolina - un metodo allergologico. La tubercolina è un preparato da una coltura uccisa di micobatteri. Il campione viene collocato durante la selezione delle persone da sottoporre a rivaccinazione per valutare l'andamento del processo di tubercolosi; 6) microcoltura su vetrino nel mezzo di Shkolnikov; 7) metodo biologico. È usato raramente quando l'agente patogeno è difficile da isolare dal materiale di prova. Il materiale del paziente infetta gli animali da laboratorio (cavie, conigli). L'osservazione viene effettuata fino alla morte dell'animale, quindi viene esaminato il puntato dei suoi linfonodi. Prevenzione specifica: vaccino vivo BCG. La vaccinazione viene effettuata nell'ospedale di maternità nel 4°-7° giorno di vita con il metodo intradermico. La rivaccinazione viene effettuata per le persone con test della tubercolina negativo con un intervallo di 5-7 anni fino all'età di 30 anni. Pertanto, viene creata l'immunità infettiva, in cui si verifica una reazione di ipersensibilità di tipo ritardato. trattamento La maggior parte degli antibiotici non ha alcun effetto sul Mycobacterium tuberculosis, quindi vengono utilizzati farmaci tubercolostatici. Esistono due tipi di farmaci utilizzati: 1) farmaci di prima linea: isoniazide, pirazinamide, streptomicina, rifampicina, etambutolo, ftivazide; 2) farmaci di seconda linea (con l'inefficacia dei farmaci di prima linea): amikacina, kanomicina, aminosalicilato di sodio (PAS), dapsone, cicloserina, ecc. Caratteristiche della terapia per la tubercolosi: 1) il trattamento deve essere iniziato il prima possibile, subito dopo l'individuazione della malattia; 2) la terapia è sempre combinata: vengono utilizzati almeno due farmaci; 3) viene effettuato per lungo tempo (4-6 mesi), che è associato a un lungo ciclo di vita dei micobatteri; 4) deve essere continuo, poiché le interruzioni portano alla formazione di resistenze del patogeno e alla cronologia del processo. 42. Gruppo Rickettsia Rickettsia è suddivisa nelle sottoclassi a1, a2, b e g. a1 comprende la famiglia Rickettsiaceae. 1. Genere Rickettsia, le specie sono divise in due gruppi: 1) un gruppo di tifo: a) R. provacheka - l'agente eziologico del tifo epidemico (schifoso); b) R. typhi - l'agente eziologico del tifo endemico (pulce di ratto); 2) un gruppo di rickettsiosi da zecche: a) R. rickettsi - l'agente eziologico della febbre delle montagne rocciose; b) R. conori - l'agente eziologico della febbre emorragica; c) R. sibirika è l'agente eziologico della rickettsiosi dell'Asia settentrionale. 2. Genere Erlihia, specie isolate: E. canis e E. sennetsu (possono essere agenti causali della mononucleosi infettiva). a2 comprende la famiglia Bartonellaceae, genere Bartonella, suddivisa in specie: 1) B. kvintana - l'agente eziologico della febbre di cinque giorni (trincea); 2) B. hensele - l'agente eziologico della "malattia da graffi di gatto". Include il genere Coxiella, la specie C. burneti - l'agente eziologico della febbre Q. Le Rickettsie sono batteri il cui segno distintivo è il parassitismo intracellulare obbligato. Hanno una struttura simile ai batteri Gram-negativi. Hanno i loro sistemi enzimatici. Immobile, senza spore o capsule. Rickettsia sono caratterizzati da un pronunciato polimorfismo. Ci sono quattro forme: 1) forma A - coccale, ovale, situato singolarmente o sotto forma di manubri; 2) forma B - bastoncini di media grandezza; 3) forma C - rickettsie bacillare, grandi bastoncelli; 4) modulo D - filiforme, può dare rami. La morfologia dipende dallo stadio del processo infettivo. Nella forma acuta si trovano principalmente le forme A e B, nella forma cronica e pigra - C e D. L'interazione delle rickettsie con la cellula comprende diverse fasi. 1. Adsorbimento sui recettori delle cellule corrispondenti. 2. Dopo l'attaccamento, la membrana invagina, la rickettsia affonda nella cellula come parte del vacuolo. 3. Quindi ci sono due opzioni: 1) alcuni tipi di rickettsia continuano a rimanere all'interno del vacuolo e lì si moltiplicano; 2) altri lisano la membrana e giacciono liberamente nel citoplasma. 4. La Rickettsia si moltiplica intensamente, la membrana viene distrutta e lasciano la cellula. Il parassitismo intracellulare obbligato della rickettsia si realizza a livello cellulare. Per la loro coltivazione vengono utilizzati gli stessi metodi utilizzati per la coltivazione dei virus: 1) infezione dei tessuti; 2) infezione di embrioni di pollo; 3) nel corpo di animali da esperimento; 4) nel corpo degli ectoparassiti. 43. Rickettsiosi La rickettsiosi più comune è il tifo epidemico. L'agente eziologico è R. Provacheka. La fonte dell'infezione è una persona malata. Il vettore è corpo e pidocchi. Questi sono microrganismi polimorfici. Riproducendosi nelle cellule ospiti, formano una microcapsula. Aerobi. Hanno due antigeni: 1) specifico del gruppo; 2) corpuscolare, specie-specifico. La malattia inizia dopo che l'agente patogeno entra nel flusso sanguigno. Le rickettsie aderiscono agli endoteliociti capillari. Nel citoplasma di queste cellule si moltiplicano. Dopo che le cellule sono state distrutte, una nuova generazione di rickettsie entra nel flusso sanguigno. Il danno ai capillari porta alla formazione di coaguli di sangue e granulomi. La localizzazione più pericolosa della lesione è il sistema nervoso centrale. Sulla pelle appare un'eruzione cutanea. Oltre all'azione diretta, la rickettsia secerne endotossina, che causa la paresi capillare. Dopo la malattia, rimane un'intensa immunità antimicrobica. diagnosi: 1) sierodiagnosi: il metodo principale (RPHA, RSK con un diagnosticum di R. Provacheka); 2) esame batteriologico; 3) Diagnostica PCR. Profilassi specifica: vaccino vivo contro il tifo. Terapia etiotropica: antibiotici - tetracicline, fluorochinoloni. Le rickettsiosi più comuni includono il tifo endemico (ratto-pulce). Agente patogeno - R. typhi. La fonte dell'infezione sono le pulci di ratto, i pidocchi, gli acari gamasid. Modi di infezione: trasmissibili, dispersi nell'aria. La patogenesi e le manifestazioni cliniche della malattia sono simili al tifo epidemico. diagnosi: 1) campione biologico; 2) sierodiagnosi - RSK, IF. È necessario dire qualcosa sulla febbre. L'agente eziologico è C. burneti. La fonte dell'infezione è il bestiame. Vie di trasmissione: nutrizionale, da contatto e domestica. Si tratta di piccole formazioni a forma di bastoncello o coccoide, colorate secondo Romanovsky-Giemsa in un colore rosa brillante. Formano forme a L. Resistente ai fattori ambientali. La Rickettsemia si verifica dopo che C. burneti è entrato nel corpo. Nel processo di infezione, si sviluppa una reazione di ipersensibilità di tipo ritardato e si forma un'immunità tesa. La malattia è caratterizzata da un quadro clinico poco chiaro. diagnosi: 1) esame sierologico (RSK, RPGA); 2) test di allergia cutanea. Profilassi specifica: vaccino vivo M-44. Trattamento: antibiotici - tetracicline, macrolidi. 44. Virus influenzali Appartengono alla famiglia degli orthomyxovirus. I virus influenzali di tipo A, B e C sono isolati. Il virus dell'influenza ha una forma sferica, con un diametro di 80-120 nm. Il nucleocapside di simmetria elicoidale è un filamento ribonucleoproteico (proteina NP) piegato a forma di doppia elica che costituisce il nucleo del virione. Ad essa sono associate RNA polimerasi ed endonucleasi. Il nucleo è circondato da una membrana costituita dalla proteina M, che collega il filamento ribonucleoproteico al doppio strato lipidico del guscio esterno. Tra le proteine dell'involucro supercapside, due sono di grande importanza: 1) neuroaminidasi; 2) emoagglutinina. Il genoma del virus è rappresentato da una molecola di RNA frammentata a filamento negativo. La replicazione degli orthomyxovirus si realizza principalmente nel citoplasma della cellula infetta. La sintesi dell'RNA virale viene effettuata nel nucleo. I virus dell'influenza A, B e C differiscono l'uno dall'altro per l'antigene tipo-specifico associato alle proteine M e NP. Una specificità più ristretta del virus di tipo A è determinata dall'emoagglutinina (antigene H). La variabilità dell'antigene H determina: 1) deriva antigenica - cambiamenti nell'antigene H causati da mutazioni puntiformi nel gene che ne controlla la formazione; 2) spostamento antigenico: una sostituzione completa di un gene, che si basa sulla ricombinazione tra due geni. Inizialmente, l'agente patogeno si replica nell'epitelio del tratto respiratorio superiore, causando la morte delle cellule infette. Attraverso le barriere epiteliali danneggiate, il virus entra nel flusso sanguigno. La viremia è accompagnata da lesioni multiple dell'endotelio capillare con un aumento della loro permeabilità. Nei casi più gravi, si osservano estese emorragie nei polmoni, nel miocardio e in vari organi parenchimali. I sintomi principali includono un rapido aumento della temperatura corporea con concomitante mialgia, naso che cola, tosse, mal di testa. La principale via di trasmissione dell'agente patogeno è per via aerea. Diagnostica di laboratorio: 1) diagnostica rapida: determinazione degli antigeni del virus nel citoplasma dell'epitelio del naso e del rinofaringe nelle impronte mediante ELISA; 2) infezione di colture cellulari o embrioni di pollo con secrezione nasale, espettorato o tamponi dal rinofaringe (ottenuti nei primi giorni di malattia); 3) sierodiagnostica (RCC, RTGA, reazione di inibizione dell'attività enzimatica). Prevenzione specifica: 1) immunoglobulina influenzale umana; 2) vaccini vivi e inattivati. Trattamento: derivati dell'amantadina (rimantadina). 45. Agenti patogeni della SARS Il virus della parainfluenza e il virus RS appartengono alla famiglia dei Paramyxoviridae. Questi sono virus sferici con simmetria elicoidale. La dimensione media del virione è 100-800 nm. Hanno una membrana supercapside con processi spinosi. Il genoma è rappresentato da una molecola di RNA lineare non segmentata. L'RNA è associato a una proteina principale (NP). Il guscio contiene tre glicoproteine: 1) HN, che ha attività emoagglutinante e neuraminidasica; 2) F, responsabile della fusione ed esibizione di attività emolitica e citotossica; 3) proteina M. La replicazione del virus è pienamente realizzata nel citoplasma delle cellule ospiti. Il virus della parainfluenza umana appartiene al genere Paramyxovirus. I virus sono caratterizzati dalla presenza della propria RNA polimerasi RNA-dipendente (trascrittasi). Sulla base delle differenze nella struttura antigenica delle proteine HN, F e NP dei virus della parainfluenza umana, si distinguono quattro sierotipi principali. L'agente patogeno si riproduce nell'epitelio delle prime vie respiratorie, da dove entra nel flusso sanguigno. Le manifestazioni cliniche negli adulti si verificano più spesso sotto forma di catarri delle prime vie respiratorie. Nei bambini, il quadro clinico è più grave. La principale via di trasmissione del virus della parainfluenza è l'aria. La fonte dell'infezione è il paziente (o portatore del virus). Diagnostica di laboratorio: 1) diagnostica rapida (ELISA); 2) isolamento del patogeno in monostrati di colture renali di embrioni umani o di scimmia; 3) sierodiagnosi (RSK, RN, RTGA con sieri accoppiati). Il virus PC è il principale agente eziologico delle infezioni del tratto respiratorio inferiore nei neonati e nei bambini piccoli. Appartiene al genere Pneumovirus. È caratterizzato da una bassa resistenza, i virioni sono inclini all'autodecadimento. L'agente patogeno si replica nell'epitelio delle vie aeree, causando la morte delle cellule infette, e presenta spiccate proprietà immunosoppressive. Il virus PC provoca infezioni del tratto respiratorio epidemiche annuali nei neonati e nei bambini piccoli; gli adulti possono essere infetti, ma il decorso dell'infezione è lieve o asintomatico. La principale via di trasmissione è quella aerea. Dopo il recupero, si forma un'immunità instabile. Diagnostica di laboratorio: 1) diagnostica rapida: determinazione degli antigeni virali nella secrezione nasale mediante ELISA; 2) antigeni specifici sono rilevati in RSK e RN. La terapia etiotropica non è stata sviluppata. 46. Agenti patogeni ARVI (adenovirus) La famiglia Adenoviridae comprende due generi: Mastadenovirus (virus dei mammiferi) e Aviadenovirus (virus aviari); il primo comprende circa 80 specie (serovar), il secondo - 14. La famiglia comprende virus con un capside nudo (non c'è un guscio esterno), un tipo di simmetria cubica. La dimensione del virione è 60-90 nm. Il genoma è rappresentato da una molecola di DNA lineare a doppio filamento. Il virus maturo è costituito da 252 capsomeri, tra cui: 1) esoni responsabili della manifestazione dell'effetto tossico; 2) pentoni che causano le proprietà emoagglutinanti dei virus. Struttura antigenica: 1) antigeni di superficie di proteine strutturali; 2) antigeni esoni (gruppo-specifici); 3) antigene fissante il complemento. Le principali vie di trasmissione sono l'aereo e il contatto. La sintomatologia delle lesioni è dovuta alla riproduzione dell'agente patogeno nei tessuti sensibili. In base al tipo di lesioni delle cellule sensibili, si distinguono tre tipi di infezioni: 1) produttivo (litico). Accompagnato dalla morte cellulare dopo il rilascio della popolazione figlia; 2) persistente. Si osserva quando il tasso di riproduzione rallenta, il che consente ai tessuti di compensare la perdita di cellule infette a causa della normale divisione delle cellule non infette; 3) trasformare. Nella coltura tissutale, le cellule vengono trasformate in cellule tumorali. Le principali manifestazioni cliniche delle infezioni da adenovirus. 1. Molto spesso - SARS, che si manifesta come lesioni simil-influenzali. Il picco di incidenza si verifica nella stagione fredda. Sono possibili focolai durante tutto l'anno. 2. Faringocongiuntivite (febbre faringocongiuntivale). Il picco di incidenza si ha nei mesi estivi; la principale fonte di infezione è l'acqua delle pozze e dei bacini naturali. 3. Cheratocongiuntivite epidemica. Le lesioni sono causate dall'infezione della cornea durante lesioni o manipolazioni mediche. Possibile erosione della cornea fino alla perdita della vista. 4. Infezioni delle basse vie respiratorie. Diagnostica di laboratorio: 1) isolamento del patogeno mediante inoculazione in colture di cellule epiteliali umane; il materiale indagato - secrezione nasale, faringe, congiuntiva, feci; 2) rilevazione di antigeni virali nelle cellule mediante microscopia a immunofluorescenza; 3) RSK, RTGA e RN dell'effetto citopatico in colture cellulari. Terapia: non è disponibile una terapia farmacologica specifica. Profilassi specifica: vaccini vivi contenenti virus attenuati dei sierotipi dominanti. 47. Agenti patogeni ARVI (Rhinovirus. Reovirus) Rinovirus appartengono alla famiglia Picornaviridae. I virioni hanno una forma sferica e una simmetria di tipo cubico. Dimensioni 20-30 nm. Il genoma è formato da una molecola di RNA positiva che non è segmentata. La membrana del capside è composta da 32 capsomeri e 3 grandi polipeptidi. Non c'è membrana supercapside. La replicazione del virus avviene nel citoplasma. I virus perdono le loro proprietà infettive in un ambiente acido. Ben conservato a basse temperature. La temperatura richiesta per la replicazione è di 33 °C. I rinovirus si dividono in due gruppi: 1) virus del gruppo H. Si moltiplicano e provocano alterazioni citopatiche in un gruppo limitato di cellule diploidi, l'embrione umano; 2) virus del gruppo M. Si moltiplicano e provocano alterazioni citopatiche nelle cellule dei reni delle scimmie, l'embrione umano. Dopo la malattia, c'è una breve immunità. Diagnostica di laboratorio: 1) isolamento di virus in colture cellulari infettate da secrezione nasale; 2) diagnostica rapida - metodo immunofluorescente. Trattamento: sintomatico. Reovirus appartengono alla famiglia dei Reoviridae. I virioni sono sferici, di 60-80 nm di diametro. Il capside è costruito secondo il tipo di simmetria icosaedrica. L'RNA a doppio filamento è costituito da dieci frammenti. Ci sono otto proteine separate nei capsidi interno ed esterno. Una delle proteine del capside esterno è responsabile del legame a specifici recettori cellulari, con l'aiuto di un altro il virus entra nella cellula. La replicazione del virus avviene nel citoplasma delle cellule ospiti. Esistono tre sierotipi di reovirus. Hanno un antigene comune che fissa il complemento e antigeni specifici del tipo (proteina del capside esterno). I virus hanno attività emoagglutinante. La principale via di trasmissione è quella aerea. I reovirus si riproducono principalmente nelle cellule epiteliali della mucosa della bocca, della faringe, dell'intestino tenue, dei linfonodi regionali, da dove entrano nella linfa e nel sangue. I virus sono in grado di passare attraverso la placenta e hanno un effetto embriopatico. Diagnostica di laboratorio: 1) isolamento del virus in colture cellulari e in topi neonati; 2) identificazione del virus - nella reazione di neutralizzazione e RTGA; 3) sierodiagnosi (RTGA). Non sono state sviluppate profilassi specifica e terapia etiotropica. 48. Virus del morbillo e della parotite Il virus della parotite e il virus del morbillo appartengono alla famiglia dei Paramixoviridae. I virioni hanno una forma sferica con un diametro di 150-200 nm. Al centro del virione c'è un nucleocapside di tipo a simmetria elicoidale, circondato da un guscio esterno con processi spinosi. L'RNA virale è rappresentato da un filamento negativo a singolo filamento. Il nucleocapside è ricoperto da una proteina della matrice. Il virus della parotite appartiene al genere Paramyxovirus. L'infezione virale è caratterizzata da una lesione predominante delle ghiandole salivari parotidee. Struttura antigenica: 1) proteina NP interna; 2) glicoproteine NH e F di superficie. Inizialmente, l'agente patogeno si riproduce nell'epitelio del rinofaringe, quindi penetra nel flusso sanguigno e durante il periodo di viremia penetra in vari organi: ghiandole parotidee, testicoli, ovaie, pancreas, tiroide, testa e altri organi. È anche possibile la riproduzione primaria nell'epitelio delle ghiandole parotidee. La principale via di trasmissione è quella aerea. Diagnostica di laboratorio: isolamento del virus dal liquido cerebrospinale, dalla saliva e dalle ghiandole puntate e coltivazione su embrioni di pollo e colture cellulari di fibroblasti di pollo. I mezzi di terapia farmacologica specifica sono assenti. Prevenzione specifica: 1) vaccino vivo e ucciso; 2) immunoglobuline specifiche. Il virus del morbillo appartiene al genere Morbillivirus. Struttura antigenica: 1) emoagglutinina (H); 2) peptide (F); 3) proteina nucleocapside (NP). Le principali vie di trasmissione sono per via aerea, meno spesso il contatto. Inizialmente, il virus si moltiplica nell'epitelio delle vie respiratorie superiori e nei linfonodi regionali, quindi penetra nel flusso sanguigno. La viremia è di breve durata. L'agente eziologico è distribuito per via ematogena in tutto il corpo, fissandosi nel sistema reticoloendoteliale. L'attività dei meccanismi immunitari volti alla distruzione delle cellule infette porta al rilascio del virus e allo sviluppo di una seconda ondata di viremia. Il tropismo dell'agente patogeno nelle cellule epiteliali porta a un'infezione secondaria della congiuntiva, delle mucose delle vie respiratorie e della cavità orale. La circolazione nel flusso sanguigno e le reazioni protettive emergenti causano danni alle pareti dei vasi sanguigni, edema tissutale e alterazioni necrotiche in essi. Diagnostica di laboratorio: 1) rilevamento di cellule multinucleari e antigeni patogeni nello scarico del rinofaringe; 2) isolamento del virus su colture primarie tripsinizzate di cellule renali di scimmia o embrioni umani. Terapia: non è disponibile una terapia specifica. Prevenzione specifica: 1) immunoglobuline umane contro il morbillo; 2) vaccino vivo attenuato. 49. Virus dell'herpes. virus della rosolia Virus dell'herpes. La famiglia Herpesviridae comprende sottofamiglie: 1) a-herpesvirus (tipo I e II, herpes zoster); 2) b-herpesvirus; 3) g-aherpesvirus. Appartengono ai virus del DNA. Il DNA è a doppio filamento, lineare. Il guscio del capside è un tipo cubico di simmetria. C'è una membrana supercapside che forma processi spinosi. I virus dell'herpes sono relativamente instabili. a-herpes di tipo I provoca stomatite aftosa nella prima infanzia, herpes labiale. a-herpes di tipo II provoca l'herpes genitale, l'herpes dei neonati. L'herpes zoster è l'agente eziologico dell'herpes zoster e della varicella. Dopo un'infezione, l'immunità rimane per tutta la vita. Il virus persiste per tutta la vita nei gangli nervosi. Con una diminuzione delle difese del corpo, si sviluppa un'infezione virale. L'herpes B (citomegalovirus) durante la riproduzione nelle cellule di coltura provoca alterazioni citopatiche. Ha un'affinità per le cellule delle ghiandole salivari e dei reni, causando la formazione di grandi inclusioni multinucleari in esse. Con lo sviluppo della malattia, si verificano viremia, danni agli organi interni, midollo osseo, sistema nervoso centrale e sviluppo di malattie immunopatologiche. Il virus g-herpes (virus di Epstein-Bar) causa la mononucleosi infettiva. virus della rosolia Appartiene alla famiglia Togaviridae, genere Rubivirus. Sono virus con involucro sferico con un nucleocapside icosaedrico racchiuso in un involucro lipidico. Il genoma è formato da una molecola di +RNA a singolo filamento. Negli esseri umani, il virus provoca la rosolia. La principale via di trasmissione dell'agente patogeno è per via aerea. Dopo il recupero, si forma un'immunità permanente. Un segno caratteristico della malattia è un'eruzione maculopapulare di colore rosa pallido, più abbondante sulle superfici estensori degli arti, della schiena e dei glutei. Dopo 2-3 giorni, gli elementi cutanei scompaiono, senza lasciare pigmentazione e desquamazione. Gli adulti tollerano più gravemente la rosolia: la temperatura può raggiungere i 39 ° C, sono possibili forti mal di testa e mialgia, catarro pronunciato della mucosa nasale e della congiuntiva. Il pericolo maggiore è l'infezione del feto durante la gravidanza. Il virus è instabile nell'ambiente esterno, muore se esposto a fattori fisici e chimici. trattamento: 1) non ci sono mezzi di terapia etiotropica; 2) alle donne in gravidanza che sono state in contatto con il paziente viene iniettata profilatticamente un'immunoglobulina specifica. Profilassi specifica: vaccino vivo attenuato; l'immunizzazione delle donne in età fertile deve essere effettuata solo in assenza di gravidanza. 50. Virus della poliomielite, virus ECHO, virus Coxsackie Virus della poliomielite. Appartiene alla famiglia Picornaviridae, genere di enterovirus. Sono virus relativamente piccoli con simmetria icosaedrica. Il genoma è formato da una molecola di +RNA non segmentata. Ogni particella virale è costituita da un capside formato da 60 subunità e contenente 4 polipeptidi di una molecola VPg collegata all'RNA. I patogeni sono altamente contagiosi, il principale meccanismo di trasmissione è oro-fecale. La poliomielite è un'infezione acuta che colpisce i neuroni del midollo allungato e le corna anteriori del midollo spinale. Il sito di riproduzione primario è localizzato nell'epitelio della bocca, nella faringe, nell'intestino tenue, nonché nei tessuti linfoidi dell'anello di Pirogov e delle macchie di Peyer. Possibile penetrazione secondaria del virus dall'epitelio delle mucose nei tessuti linfoidi e nel flusso sanguigno, quindi in vari organi, escluso il sistema nervoso centrale. I neuroni delle corna anteriori del midollo spinale, del midollo allungato e del ponte varolii portano recettori per i poliovirus. Trattamento: sintomatico e prevenire lo sviluppo di infezioni batteriche secondarie. Prevenzione specifica: 1) vaccino vivo (attenuato); 2) vaccino virale ucciso. Virus dell'ECO. Virus Coxsackie Appartengono alla famiglia Picornaviridae, un genere di enterovirus. La struttura del virione è la stessa del virus della poliomielite. I virus ECHO sono isolati in un gruppo speciale di virus intestinali a causa della completa assenza di effetti patogeni sugli animali da laboratorio. L'infezione da virus ECHO avviene per via oro-fecale, meno spesso per inalazione. I virus ECHO causano: 1) SARS e febbre di origine sconosciuta; 2) meningite asettica (si verificano con relativa facilità); 3) paralisi ed encefalite ascendente. Dopo una malattia si forma l'immunità, la cui durata varia entro limiti diversi. Il trattamento è sintomatico. I Coxsackievirus sono tipici picornavirus. In base alle proprietà biologiche, distinguono: 1) virus del gruppo A. Causano miosite diffusa con infiammazione e necrosi focale dei muscoli striati; 2) virus del gruppo B. Causano lesioni del sistema nervoso centrale (degenerazione focale, paralisi), necrosi dei muscoli scheletrici e talvolta del miocardio, lesioni infiammatorie della milza, ecc. I principali meccanismi di trasmissione sono oro-fecale e di contatto (attraverso lo scarico del rinofaringe). 51. HIV L'HIV appartiene alla famiglia dei retrovirus. Il virione ha una forma sferica, con un diametro di 100-150 nm. Tipo di simmetria cubica. Ogni molecola di RNA contiene nove geni HIV: 1) strutturale (tre geni); 2) regolatorio (tre geni); 3) aggiuntivo (tre geni). Esistono tre gruppi di geni strutturali: 1) gag (codifica la formazione di proteine strutturali del nucleo del virus); 2) pol (dirigere la sintesi di proteine - enzimi virali); 3) ent (codificano la sintesi delle proteine dell'involucro gp 120 e gp 41). Oltre all'RNA, vi si trovano anche gli enzimi virali: 1) trascrittasi inversa; 2) proteasi; 3) endonucleasi (integrasi). Nelle colture cellulari convenzionali, l'HIV non viene coltivato. Per la coltivazione viene utilizzata una coltura di linfociti T con funzione di supporto. Patogenesi e disturbi immunologici Nel corpo, i virus interagiscono con i recettori CD-4, che si trovano sulla superficie delle cellule immunocompetenti: linfociti, macrofagi. L'interazione di un virus con una cellula bersaglio comprende quattro fasi: 1) adsorbimento ai recettori CD-4; 2) puntura cellulare ed endocitosi; 3) deproteinizzazione con la partecipazione di protein chinasi della cellula ospite; 4) Sintesi del DNA su uno stampo di RNA con la partecipazione della trascrittasi inversa. Il DNA del virus è incluso nel genoma cellulare, quindi si verifica la sintesi dei componenti virali - le proteine, quindi - l'autoassemblaggio del virione e il suo germogliamento, durante il quale il virus acquisisce un supercapside. L'infezione inizia con l'introduzione del virus nel corpo umano. La patogenesi dell'infezione da HIV comprende cinque periodi principali: 1) periodo di incubazione (da 7 a 90 giorni); 2) lo stadio delle manifestazioni primarie Clinicamente, questo stadio assomiglia a qualsiasi infezione acuta: l'unico sintomo allarmante è un aumento dei linfonodi cervicali e ascellari. Questa fase dura 2-4 settimane; 3) periodo di latenza. Durante questo periodo, il virus rallenta la sua replicazione ed entra in uno stato di persistenza. Il periodo di latenza dura 5-10 anni. L'unico sintomo clinico è la linfoadenopatia; 4) complesso associato all'AIDS (pre-AIDS); 5) L'AIDS stesso. C'è una completa mancanza di risposta immunitaria. Durata - circa 1-2 anni, le infezioni secondarie sono la causa diretta della morte. 52. HIV. Epidemiologia. Diagnostica. Trattamento Le fonti del virus sono malati e portatori di virus. Modalità di trasmissione del virus: 1) infezione attraverso il contatto sessuale; 2) infezione parenterale con sangue durante trasfusioni di sangue, manipolazioni mediche, operazioni; 3) trasmissione ai neonati attraverso la placenta, nel canale del parto, durante l'allattamento. L'HIV è presente in una persona malata in tutte le cellule dove sono presenti i recettori CD-4 - questi sono T-helper, macrofagi tissutali, cellule intestinali, membrane mucose, ecc. In una persona infetta, il virus viene rilasciato con tutti i fluidi biologici: il la quantità massima è nel sangue e nel liquido seminale. La quantità media di virus si trova nella linfa, nel liquido cerebrospinale e nelle secrezioni vaginali. Ancora meno virus nel latte di una madre che allatta, saliva, lacrime, sudore. Il contenuto del virus in essi è tale che non è sufficiente causare un'infezione. I principali gruppi di rischio sono i tossicodipendenti, i pazienti con emofilia, gli omosessuali, le prostitute. L'HIV è caratterizzato da una bassa resistenza a fattori fisici e chimici. Il riscaldamento a 560°C per 30 minuti riduce il titolo infettivo del virus di 100 volte e temperature più elevate inattivano rapidamente e completamente il virus. Sensibile a detersivi e disinfettanti. L'HIV è resistente all'essiccazione. La sua infettività persiste per 4-6 giorni a temperatura ambiente. Non sensibile ai raggi UV. Diagnostica di laboratorio: 1) screening degli anticorpi contro l'HIV mediante test immunoenzimatico (dall'inizio del secondo periodo fino alla morte della persona infetta). Se la reazione è positiva, si ripete con un altro siero e su un sistema più avanzato. Quindi viene eseguito l'immunobloding; 2) HIV-2 diagnosticum (con sospetta infezione da HIV e con reazioni negative all'HIV-1); 3) infezione di colture T-helper. Il virus viene rilevato dall'azione citopatica, nelle reazioni sierologiche, dall'attività della trascrittasi inversa; 4) test di ibridazione mediante sonde nucleiche virus-specifiche. trattamento: 1) terapia eziotropica. Usa i seguenti farmaci: a) azidotimizina (; b) a-interferone (prolunga il periodo di latenza, sopprimendo la replicazione); 2) immunostimolazione: si somministrano interleuchina-2, interferoni e immunoglobuline; 3) trattamento di tumori, infezioni secondarie e invasioni. Non è stata sviluppata una profilassi specifica. È in fase di sperimentazione un vaccino geneticamente modificato contenente glicoproteine virali di superficie. 53. Virus della rabbia. Flavivirus Virus della rabbia. Appartiene alla famiglia Rhabdoviridae, genere Lyssavirus. I rabdovirus si distinguono per una forma a forma di proiettile, la presenza di un guscio e una simmetria elicoidale; il genoma è costituito da RNA. La rabbia è un'infezione acuta del sistema nervoso centrale, accompagnata da degenerazione dei neuroni nel cervello e nel midollo spinale. La mortalità per l'uomo in assenza di un trattamento tempestivo è del 100%. Il virus entra nel corpo umano attraverso danni alla pelle, di solito attraverso i morsi di animali malati. Il virus migra lungo gli assoni dei nervi periferici fino ai gangli della base e al sistema nervoso centrale, dove si moltiplica nelle cellule, determinando la comparsa dei corpi citoplasmatici di Babes-Negri. Il virus poi migra indietro lungo i neuroni centrifughi verso vari tessuti. Il tempo in cui il virus si muove lungo i tronchi nervosi corrisponde al periodo di incubazione della malattia. La sua durata può essere diversa: minima (10-14 giorni) con un morso alla testa e al viso, e più lunga (un mese o più) con morsi agli arti. Il serbatoio del virus in natura sono vari animali a sangue caldo. trattamento: 1) antibiotici ad ampio spettro; 2) immunoglobuline specifiche antirabbiche; 3) siero antirabbico di cavallo; 4) vaccino contro la rabbia. Profilassi specifica: vaccino antirabbico. Flavivirus La famiglia comprende circa 50 virus. Sono virus con involucro sferico con un nucleocapside icosaedrico racchiuso in un involucro lipidico. Il genoma è formato da una molecola di +RNA a singolo filamento. I flavivirus sono coltivati in embrioni di pollo e colture di tessuti. La famiglia dei flavivirus comprende vari rappresentanti che causano le malattie corrispondenti: 1) virus della febbre gialla. Il serbatoio dell'infezione sono le scimmie, il vettore sono le zanzare. Trovato nei paesi sudafricani; 2) Virus della febbre dengue. Il serbatoio dell'infezione sono i malati e le scimmie, il portatore sono le zanzare; 3) Virus dell'encefalite giapponese. Il serbatoio dell'agente patogeno sono gli uccelli selvatici, i roditori, i bovini, i cavalli e i maiali; gli esseri umani sono un ospite senza uscita (durante le epidemie è possibile la trasmissione da uomo a uomo). I portatori sono le zanzare del genere Culex; 4) virus dell'encefalite trasmessa da zecche. Il serbatoio e il portatore del virus sono le zecche ixodidi. Serbatoio aggiuntivo: vari animali e uccelli. Per la prevenzione specifica dell'encefalite da zecche viene utilizzato un vaccino inattivato. Quando una zecca punge, viene iniettata un'immunoglobulina specifica. 54. Virus dell'epatite A e B Virus dell'epatite A appartiene alla famiglia dei picornavirus, genere Enterovirus. Il virus dell'epatite A è morfologicamente simile ad altri membri del genere enterovirus. Il genoma è formato da una molecola di +RNA a singolo filamento. Non ha un guscio supercapside. Il principale meccanismo di trasmissione del virus dell'epatite A è oro-fecale. Il paziente secerne l'agente patogeno entro 2-3 settimane prima dell'inizio dello stadio itterico e 8-10 giorni dopo il suo completamento. Il virus è patogeno solo per l'uomo. Il virus dell'epatite A entra nel corpo umano con acqua o cibo, si riproduce nell'epitelio della mucosa dell'intestino tenue e nei tessuti linfoidi regionali. L'agente patogeno entra quindi nel flusso sanguigno con lo sviluppo di viremia a breve termine. Il bersaglio principale dell’azione citopatogena sono gli epatociti. La sconfitta degli epatociti è accompagnata dallo sviluppo dell'ittero e da un aumento del livello delle transaminasi. Inoltre, l'agente patogeno con la bile entra nel lume intestinale e viene escreto con le feci, in cui c'è un'alta concentrazione del virus. Dopo il trasferimento dell'infezione, si forma l'immunità umorale per tutta la vita. Profilassi specifica: vaccino ucciso a base di ceppo CR 326. Virus dell'epatite B Appartiene alla famiglia degli Hepadnaviridae. Questi sono virus icosaedrici contenenti DNA avvolti, il genoma forma una molecola di DNA circolare a doppio filamento incompleta (con un'interruzione in un filamento). Una replica efficiente richiede la sintesi della trascrittasi inversa indotta dal virus. Struttura antigenica: 1) HBsAg (include due frammenti polipeptidici): a) polipeptide preS1; b) polipeptide preS2; 2) HBcor Ag; 3) HBeAg. L'infezione si verifica per iniezione di sangue o emoderivati infetti; attraverso strumenti medici contaminati, sessualmente e intranatalmente, è possibile un'infezione intrauterina. Le manifestazioni cliniche vanno da forme asintomatiche e anitteriche a gravi degenerazioni epatiche. Il decorso dell'epatite B è più grave, con un esordio graduale, un lungo ciclo infettivo, un tasso di mortalità più elevato rispetto all'epatite A. È possibile la cronicizzazione del processo. Diagnostica di laboratorio. Gli studi sierologici comprendono la determinazione di antigeni e anticorpi utilizzando reagenti: HBsAg, HBeAg; antigeni HBsAg, HBcorAg, HBeAg e IgM HBcorAg. Prevenzione specifica: 1) immunoglobuline specifiche (HBIg); 2) vaccini ricombinanti. 55. Altri agenti causali dell'epatite virale Virus dell'epatite C - Virus contenente RNA. La sua posizione tassonomica non è attualmente definita con precisione; è vicino alla famiglia dei flavivirus. È una particella sferica costituita da un nucleocapside circondato da una membrana proteico-lipidica. La dimensione del virione è di 80 nm. L'RNA ha zone che codificano la sintesi delle proteine strutturali e non strutturali del virus. La sintesi delle proteine strutturali è codificata dalle zone C ed E dell'RNA e la sintesi delle proteine non strutturali del virus è codificata dalle zone NS-1, NS-2, NS-3, NS-4 e NS- 5 zone dell'RNA. Il virus dell'epatite C è caratterizzato da variabilità antigenica, ci sono sette varianti principali del virus. La fonte dell'infezione sono i pazienti con epatite C acuta e cronica e portatori di virus. Il virus si trasmette per via parenterale, sessuale e dalla madre al feto (con infezione peri e postnatale). Sono caratteristici la predominanza delle forme anitteriche e il frequente passaggio alla forma cronica della malattia. Il virus è uno dei fattori nello sviluppo del carcinoma epatocellulare primario. Diagnostica di laboratorio: 1) rilevamento del virus a RNA mediante PCR; 2) determinazione degli anticorpi al virus in ELISA. virus dell'epatite D non appartiene ad alcuna famiglia conosciuta di virus animali. È una particella sferica con un diametro medio di 36 nm. Il genoma è rappresentato da una molecola di RNA ciclico a filamento singolo, che forma una struttura a forma di bastoncino e non ramificata. L'RNA codifica per un polipeptide virus-specifico - HDAg (autoantigene nucleocapside). Il guscio esterno forma l'antigene di superficie. La replicazione del virus dell'RNA dell'epatite D si verifica nel nucleo di un epatocita infetto. Fonti di infezione: una persona malata e un portatore di virus. La via di trasmissione è parenterale. Il virus dell'epatite D non può partecipare allo sviluppo dell'infezione da epatite senza la replica simultanea del virus dell'epatite B. Questo fatto determina due possibili forme della loro interazione: 1) infezione simultanea con epatite virale B e D (conversione); 2) infezione del portatore del virus dell'epatite D con il virus dell'epatite B (superinfezione). Con la superinfezione, si verifica un rapido danno al parenchima epatico con una massiccia necrosi. Diagnosi: rilevamento degli anticorpi contro il virus in ELISA. Virus dell'epatite E appartiene alla famiglia dei Calicinovirus. Si tratta di un virus a RNA sferico, di dimensioni pari a 20-30 nm. Vie di trasmissione: acqua, cibo, contatto possibile. La fonte dell'infezione è un paziente con forma acuta o cronica. Il quadro clinico è vicino all'epatite A. Diagnosi: rilevazione degli anticorpi in ELISA. 56. Malaria da plasmodio Appartengono al genere Plasmodium. Esistono quattro tipi di parassiti umani: P. vivax - l'agente eziologico della malaria terzana, P. malariae - l'agente eziologico della malaria quartana, P. falciparum - l'agente eziologico della malaria tropicale, P. ovale - l'agente eziologico della malaria ovale. Ci sono due fasi di sviluppo del plasmodia malarico. 1. Fase della riproduzione sessuale. Si verifica nel corpo dell'ospite finale, una zanzara del genere Anopheles. Termina con la formazione di un gran numero di sporozoiti - cellule mononucleate lunghe e sottili che sono concentrate nelle ghiandole salivari. Quando vengono morsi da una zanzara, gli sporozoiti entrano nel flusso sanguigno dell'ospite vertebrato. 2. Fase della riproduzione asessuata - schizogonia. Effettuato nel corpo dell'ospite intermedio: l'uomo. Si procede in due fasi: 1) schizogonia esoeritrocitaria. Gli sporozoiti vengono introdotti nel fegato con il flusso sanguigno, invadono le sue cellule, in cui si trasformano in trofozoiti tissutali e quindi in schizonti tissutali. Come risultato della divisione degli schizonti tissutali, si formano merozoiti tissutali, che vengono rilasciati nel sangue; 2) schizogonia eritrocitaria. I merozoiti vengono introdotti negli eritrociti. Dopo la distruzione dei globuli rossi, i merozoiti entrano nel flusso sanguigno. Alcuni dei parassiti subiscono la fagocitosi, mentre altri infettano nuovi globuli rossi e il ciclo si ripete. La patogenesi della malattia: il rilascio di merozoiti eritrocitari, pigmento malarico, prodotti metabolici dei parassiti e componenti strutturali degli eritrociti nel sangue porta allo sviluppo di una reazione febbrile. È caratterizzato da una ciclicità corrispondente alla ciclicità della schizogonia eritrocitaria. Le proteine plasmodiche estranee provocano una reazione anafilattica. Quando questo accade: 1) aumento della permeabilità capillare; 2) iperplasia degli elementi reticoloendoteliali della milza; 3) inibizione dell'emopoiesi; 4) la comparsa di sintomi allergici (bronchite, asma bronchiale). IgM e IgG si accumulano nel sangue. La malaria è stagionale. La prevalenza è associata alla presenza di portatori specifici: le zanzare del genere Anopheles. diagnosi: 1) microscopia di strisci di sangue del paziente, colorati con il metodo Romanovsky-Giemsa; 2) sierodiagnosi - reazioni di immunofluorescenza, emoagglutinazione passiva, test immunoenzimatico. Terapia etiotropica: l'azione schizocida è posseduta da clorochina, amodiachina; azione gamontocida - pirimetamina, proguanile, chinocide, primachina. Autore: Tkachenko K.V.
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