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Terapia di Facoltà. Appunti delle lezioni: in breve, il più importante

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Lezione #1

1. Allergie respiratorie

Le allergie respiratorie sono malattie allergiche comuni con danno predominante al sistema respiratorio.

eziologia

Le allergie si sviluppano come risultato della sensibilizzazione da parte di allergeni endogeni ed esogeni.

Gli allergeni esogeni di natura non infettiva includono: uso domestico - detersivi, prodotti chimici domestici; epidermico: lana, scaglie di pelle di animali domestici; polline: polline di varie piante; cibo - prodotti alimentari; erboristico, medicinale. Gli allergeni di natura infettiva includono batteri, funghi, virus, ecc.

Classificazione

La classificazione è la seguente.

1. Rinite allergica o rinosinusite.

2. Laringite allergica, faringite.

3. Tracheite allergica.

4. Bronchite allergica.

5. Infiltrato polmonare eosinofilo.

6. Asma bronchiale.

Sintomi e diagnosi

Rinite allergica e rinosinusite. Anamnesi: la presenza di malattie allergiche nei genitori e nei parenti stretti del bambino, la relazione delle malattie con gli allergeni.

I sintomi sono a esordio acuto: insorgenza improvvisa di forte prurito, bruciore al naso, attacchi di starnuti, secrezione abbondante di liquidi, spesso schiumosa dal naso.

All'esame si evidenzia un rigonfiamento della mucosa del setto nasale, dei turbinati inferiori e medi. La mucosa ha un colore grigio chiaro con una sfumatura bluastra, la superficie è lucida con un motivo marmoreo.

L'esame radiografico del cranio mostra un ispessimento della membrana mucosa dei seni mascellari e frontali, il labirinto etmoidale.

Sono caratteristici i test cutanei positivi con allergeni infettivi e non infettivi.

Nella diagnosi di laboratorio - un aumento del livello di immunoglobulina E nella secrezione nasale.

Laringite allergica e faringite possono verificarsi sotto forma di laringotracheite.

È caratterizzato da un esordio acuto, secchezza della mucosa, sensazione di prurito, dolore alla gola, attacchi di tosse secca, che in seguito diventa "abbaiare", ruvida, appare raucedine della voce, fino all'afonia.

Con lo sviluppo della stenosi, appare la dispnea inspiratoria, la partecipazione dei muscoli ausiliari all'atto della respirazione, la retrazione dei punti flessibili del torace, il gonfiore delle ali del naso, la respirazione addominale diventa più intensa e l'ampiezza.

L'ostruzione bronchiale si sviluppa a causa di edema, spasmo ed essudato e, di conseguenza, mancanza di ventilazione ostruttiva.

L'uso di agenti antibatterici non ha un effetto positivo, può persino peggiorare la condizione.

Dati di laboratorio: test cutanei positivi, aumento dei livelli di immunoglobulina E nel siero del sangue.

La bronchite allergica si presenta sotto forma di bronchite asmatica.

Nell'anamnesi ci sono dati sull'allergia del corpo. Contrariamente alla vera asma bronchiale, la bronchite asmatica sviluppa spasmi di bronchi di grandi e medie dimensioni, quindi non si verificano attacchi di asma.

L'infiltrato polmonare eosinofilo si sviluppa con sensibilizzazione del corpo.

La causa più comune è l'ascariasis. Nell'analisi del sangue generale, sullo sfondo della leucocitosi compare un'elevata eosinofilia (oltre il 10%). Focolai di infiltrazione compaiono nei polmoni, omogenei, senza confini chiari, che scompaiono senza lasciare traccia dopo 1-3 settimane. A volte un infiltrato, essendo scomparso in un luogo, può verificarsi in un altro.

2. Asma bronchiale

Asma bronchiale - una malattia infettiva-allergica o allergica di decorso cronico con attacchi di soffocamento periodicamente ricorrenti, causati da una violazione della pervietà bronchiale a causa di broncospasmo, gonfiore della mucosa bronchiale e accumulo di espettorato viscoso.

L'asma bronchiale è un grave problema di salute in tutto il mondo. Colpisce dal 5 al 7% della popolazione della Russia. Vi è un aumento della morbilità e un aumento della mortalità.

Classificazione (AD Ado e PK Bulatova, 1969)

Форма:

1) atopico;

2) infettivo-allergico;

3) misto. Tipo di:

1) bronchite asmatica;

2) asma bronchiale. Gravità:

1) grado lieve:

a) intermittente: attacchi di asma bronchiale meno di due volte alla settimana, le riacutizzazioni sono brevi, da alcune ore a diversi giorni. Gli attacchi si verificano raramente di notte, due o meno al mese;

b) persistenti: le convulsioni non si verificano tutti i giorni, non più di due alla settimana.

Di notte, i sintomi dell'asma si verificano più di due volte al mese;

2) grado medio - si manifesta ogni giorno, richiede l'uso quotidiano di broncodilatatori. Gli attacchi notturni si verificano più di una volta alla settimana;

3) grado grave - ostruzione bronchiale, espressa costantemente in vari gradi, l'attività fisica è limitata.

Il collegamento principale nella patogenesi dell'asma bronchiale è lo sviluppo della sensibilizzazione del corpo a un particolare allergene con il verificarsi di un'infiammazione allergica nella mucosa dell'albero bronchiale.

Quando si raccoglie un'anamnesi da un paziente, è necessario stabilire la natura del primo attacco, il luogo e la stagione, la durata e la frequenza degli attacchi, l'efficacia della terapia, le condizioni del paziente durante il periodo di non attacco.

patogenesi

Il collegamento principale nella patogenesi dell'asma bronchiale è lo sviluppo della sensibilizzazione del corpo a un particolare allergene e il verificarsi di un'infiammazione allergica.

clinica

Il sintomo principale è la presenza di attacchi di asma di tipo espiratorio con respiro sibilante a distanza, tosse parossistica. La posizione forzata del paziente durante un attacco: le gambe sono abbassate, il paziente si siede sul letto, il corpo è inclinato in avanti, le mani poggiano sul letto ai lati del corpo.

Compaiono i sintomi dell'insufficienza respiratoria (partecipazione dei muscoli ausiliari nell'atto della respirazione, retrazione degli spazi intercostali, cianosi del triangolo nasolabiale, mancanza di respiro). Il torace è enfisematoso, a forma di botte.

Suono della scatola delle percussioni, i confini dei polmoni si spostano verso il basso. Auscultazione: respirazione indebolita (breve inspirazione, lunga espirazione), abbondanza di sibilo secco, rantoli umidi di varie dimensioni. Dal sistema cardiovascolare: restringimento dei confini dell'ottusità cardiaca assoluta, tachicardia, aumento della pressione sanguigna.

Da parte del sistema nervoso, c'è un aumento dell'eccitabilità nervosa o letargia, un cambiamento nelle reazioni autonome (sudorazione, parestesia).

Diagnosi di laboratorio

L'anamnesi generale del sangue comprende linfocitosi ed eosinofilia. Nell'analisi generale dell'espettorato - eosinofilia, cellule epiteliali, macrofagi o cristalli di Charcot-Leyden e spirali di Kurshman.

Metodi di ricerca strumentale. Alla radiografia - enfisema (aumento della trasparenza, i confini dei polmoni sono spostati verso il basso). Spirografia: diminuzione della velocità di espirazione (pneumotacometria), diminuzione della CV, iperventilazione a riposo.

Esame allergologico. L'esecuzione di test cutanei con allergeni batterici e non batterici dà un risultato positivo. Positivi anche i test provocatori con allergeni.

Indicatori immunologici. Nell'asma bronchiale atopico il livello delle immunoglobuline A diminuisce e il contenuto delle immunoglobuline E aumenta; nell'asma misto e infettivo aumenta il livello delle immunoglobuline G e A.

Nella forma atopica il numero dei linfociti T diminuisce, nella forma infettiva-allergica aumenta.

Nella forma atopica, il numero di soppressori è ridotto e il contenuto di T-helper è aumentato. Con la sensibilizzazione da agenti fungini, il livello di CEC aumenta.

Esame del paziente

Interrogatorio (raccolta di anamnesi, reclami). Ispezione (palpazione, percussione, auscultazione). Analisi del sangue generale. Microscopia e coltura dell'espettorato.

Radiografia degli organi del torace. Studio di indicatori di respirazione esterna. Esame allergologico, immunologico.

Diagnosi differenziale

La diagnosi differenziale dell'asma bronchiale si effettua con malattie manifestate da una sindrome broncospastica di natura non allergica, che prendono il nome di "asma sindromico"; bronchite cronica ostruttiva, malattie del sistema cardiovascolare con insufficienza ventricolare sinistra (asma cardiaco), disturbi respiratori steroidei (asma steroideo), blocco meccanico delle vie respiratorie superiori (asma ostruttivo).

Differenziare con malattie di natura allergica: poliposi, aspergillosi broncopolmonare allergica con disturbi respiratori ostruttivi.

È necessario tenere conto della presenza di una combinazione di due o più malattie in un paziente.

Contrariamente all'asma bronchiale nella bronchite ostruttiva cronica, la sindrome ostruttiva persiste stabilmente e non inverte lo sviluppo anche se trattata con farmaci ormonali e durante l'analisi non vi è eosinofilia nell'espettorato.

Con l'insufficienza ventricolare sinistra è possibile lo sviluppo dell'asma cardiaco, che si manifesta con un attacco di mancanza di respiro durante la notte; una sensazione di mancanza d'aria e oppressione al petto si trasforma in soffocamento.

È combinato con aritmia e tachicardia (con l'asma bronchiale, la bradicardia è più comune). A differenza dell'asma bronchiale, entrambe le fasi della respirazione sono difficili. Un attacco di asma cardiaco può essere prolungato (fino all'uso di diuretici o neuroglicerina).

L'asma isterico ha tre forme. La prima forma è simile ad uno spasmo respiratorio. Respirazione di un "cane braccato": l'inspirazione e l'espirazione sono intensificate. Non ci sono segni patologici all'esame obiettivo.

La seconda forma di soffocamento si osserva nelle persone isteriche ed è causata da una ridotta contrazione del diaframma. Durante un attacco, la respirazione è difficile o impossibile e si avverte una sensazione di dolore nell'area del plesso solare.

La terza forma è associata allo spasmo della glottide. L'attacco inizia con un fischio quando l'inalazione, al culmine dell'attacco, è possibile l'arresto respiratorio.

Per fermare l'attacco, al paziente viene offerto di inalare vapore acqueo caldo o somministrare un'anestesia.

L'asma ostruttivo è un complesso di sintomi di soffocamento, che si basa su una violazione della pervietà del tratto respiratorio superiore.

La causa dell'otturazione può essere tumori, corpo estraneo, stenosi, aneurisma aortico. Il maggior valore nella diagnosi appartiene all'esame tomografico del torace e alla broncoscopia.

La combinazione dei sintomi di mancanza di respiro e soffocamento si verifica anche in altre condizioni (anemico, uremico, asma cerebrale, periartrite nodosa, sindrome da carcinoide).

La pollinosi, o febbre da fieno, è una malattia allergica indipendente in cui il corpo diventa sensibile al polline delle piante.

Queste malattie sono caratterizzate da: broncospasmo, rinorrea e congiuntivite. La malattia è caratterizzata dalla stagionalità. Inizia con il periodo di fioritura delle piante e diminuisce quando finisce.

Lo stadio di esacerbazione è caratterizzato da naso che cola persistente, dolore agli occhi e lacrimazione, tosse fino allo sviluppo di un attacco d'asma.

Possibile febbre, artralgia. Nell'analisi generale del sangue - eosinofilia (fino al 20%). Durante il periodo di remissione, non si manifesta clinicamente.

Aspergillosi broncopolmonare allergica - una malattia causata dalla sensibilizzazione dell'organismo ai funghi asperginella. Con questa malattia sono possibili danni agli alveoli, ai vasi polmonari, ai bronchi e ad altri organi.

Il segno clinico è il complesso dei sintomi dell'asma bronchiale (sindrome ostruttiva, eosinofilia, aumento dell'immunoglobulina E).

La conferma della diagnosi viene effettuata rilevando la sensibilizzazione cutanea agli allergeni dell'aspergillus.

Esempio di diagnosi. Asma bronchiale, forma atopica, con frequenti ricadute, periodo di remissione, senza complicazioni.

trattamento

L'obiettivo del trattamento è prevenire l'insorgenza di attacchi di asma, mancanza di respiro durante lo sforzo fisico, tosse e insufficienza respiratoria notturna. Eliminazione dell'ostruzione bronchiale. Mantenere la normale funzione polmonare.

Gli obiettivi della terapia:

1) smettere di esporre il corpo all'allergene, la causa della malattia. In caso di allergia ai pollini, al paziente viene chiesto di spostarsi in un'altra zona durante il periodo di fioritura delle piante. In caso di allergie professionali, modificare il luogo e le condizioni di lavoro. Per il cibo: aderenza rigorosa a una dieta elementare;

2) effettuare una desensibilizzazione specifica seguita dalla produzione di anticorpi bloccanti (immunoglobuline G);

3) stabilizzare le pareti dei mastociti e prevenire la secrezione di sostanze biologicamente attive;

4) limitare l'impatto delle sostanze irritanti sulle vie respiratorie - aria fredda, odori forti, fumo di tabacco;

5) riabilitazione di focolai cronici di infezione (denti con infiammazione, sinusite, rinite);

6) limitare lo sviluppo dell'infiammazione allergica prescrivendo glucocorticoidi in forma inalatoria;

7) prevenire l'uso di farmaci antinfiammatori non steroidei.

Principi di trattamento.

1. Eliminazione dell'allergene (esclusione, eliminazione).

2. Terapia del broncospasmo:

1) α-agonisti selettivi (berotec, salbutalone, ventosin, terbutamolo, fenotirol, guoetarin);

2) adrenomimetici non selettivi (adrenalina, efedrina, asmapent, fulprenalina, isadrin, eusspiran, novodrin);

3) antagonisti della fosfodiesterasi, xantine (teobramine, teofillina, eufilchina);

4) anticolinergici (atropina, ipratropina).

3. Bloccanti H₂recettori dell'istamina (tavegil, fenkarol, suprastin, atosinil, pipolfen, displeron).

4. Farmaci che riducono la reattività bronchiale (glucocorticoidi, intal, betotifene).

5. Espettoranti:

1) aumentare la fase liquida dell'espettorato (termopsi, radice di liquirizia, marshmallow, ioduro di potassio, cloruro di alchionio);

2) farmaci mucolitici (acetilcisteina (ACC)), ribonucleasi, desossiribonucleasi);

3) farmaci che combinano un effetto mucolitico con un aumento del livello di tensioattivo (bromgesin, ambrocagn, lazolvan).

6. Antibiotici.

7. Massaggio vibratorio con drenaggio posturale.

8. Procedure fisioterapiche, riflessologia (agopuntura, ossigenoterapia).

9. Broncoscopia, sanificazione intranasale tracheobronchiale.

10. Riabilitazione nel reparto gnotobiologico.

11. Terapia della sauna.

3. Bronchite acuta

La bronchite è una malattia dei bronchi, accompagnata da un'infiammazione della mucosa che si sviluppa gradualmente, seguita dal coinvolgimento degli strati profondi delle pareti dei bronchi.

eziologia

Più spesso si sviluppa durante l'attivazione, la riproduzione della flora opportunistica dell'organismo stesso con una violazione della clearance mucociliare dovuta alla SARS.

Un fattore predisponente è il raffrescamento o il riscaldamento improvviso, l'aria inquinata, il fumo.

Agenti patogeni: virus, batteri, misti, allergeni.

Classificazione:

1) bronchite acuta (semplice);

2) bronchite ostruttiva acuta (con sintomi di broncospasmo);

3) bronchiolite acuta (con insufficienza respiratoria);

4) bronchite ricorrente.

patogenesi

Virus, batteri, misti o allergeni si moltiplicano, danneggiando l'epitelio dei bronchi, riducono le proprietà di barriera e provocano infiammazioni, ridotta conduzione nervosa e trofismo.

Il restringimento dei passaggi bronchiali si verifica a causa dell'edema della mucosa, dell'eccesso di muco nei bronchi e dello spasmo della muscolatura liscia dei bronchi.

clinica

Il flusso è ondulato. Entro la fine della prima settimana di malattia, la tosse si bagna, la temperatura torna alla normalità.

Il sintomo clinico principale è la tosse con espettorato mucoso o purulento; febbre lieve, nessun sintomo di intossicazione. Auscultazione: suoni sibilanti asciutti e umidi, di medio calibro durante l'espirazione, respiro affannoso.

Il respiro sibilante è sparso, praticamente scompare dopo la tosse. Nell'analisi generale del sangue - cambiamenti ematologici moderatamente pronunciati: aumento della VES, monocitosi.

Alla radiografia: rafforzamento del pattern bronco-vascolare, espansione delle radici, cambiamenti simmetrici.

La bronchite ostruttiva acuta è caratterizzata da mancanza di respiro durante lo sforzo; tosse agonizzante con scarsa espettorazione.

Auscultazione: allungamento dell'espirazione. Con la respirazione forzata - respiro sibilante durante l'espirazione. In un esame del sangue generale, i cambiamenti ematologici sono spesso leucopenia.

Sulla radiografia - enfisema, maggiore trasparenza del tessuto polmonare, espansione delle radici dei polmoni.

La bronchiolite acuta (bronchite capillare) è caratterizzata da una lesione ostruttiva generalizzata dei bronchioli e dei piccoli bronchi.

La patogenesi è associata allo sviluppo dell'edema della parete mucosa dei bronchioli, alla crescita papillare del loro epitelio.

Clinicamente manifestato da una grave mancanza di respiro (fino a 70-90 respiri al minuto) sullo sfondo di una temperatura febbrile persistente; aumento dell'eccitabilità nervosa associata a insufficienza respiratoria entro un mese dalla normalizzazione della temperatura; cianosi periorale; l'auscultatorio ha sentito piccoli rantoli asimmetrici gorgoglianti e crepitanti. Tosse secca, acuta. Il petto è gonfio.

Nell'analisi del sangue generale - alterazioni ematologiche: aumento della VES, spostamento dei neutrofili, leucocitosi moderata.

Sulla radiografia: l'alternanza di aree con maggiore densità con aree di normale pneumatizzazione; bassa statura del diaframma, a volte oscuramento totale del campo polmonare, atelettasia.

La bronchite ricorrente viene diagnosticata quando ci sono tre o più malattie durante l'anno con una tosse prolungata e cambiamenti auscultatori nella bronchite senza una componente asmatica, ma con tendenza a un decorso prolungato. Questa malattia non provoca cambiamenti irreversibili e sclerosi. La patogenesi è dovuta ad una diminuzione della funzione barriera della mucosa bronchiale per resistere alle infezioni.

Fattori predisponenti: difetti immunitari, ereditarietà, predisposizione, aria inquinata, danno alla mucosa bronchiale da fattori esogeni, iperreattività bronchiale. La bronchite ricorrente si sviluppa sullo sfondo dei segni clinici della SARS.

Febbre moderata. La tosse è inizialmente secca, poi umida, con espettorato mucoso o mucopurulento. Suono percussivo-polmonare con una tinta squadrata. Auscultazione: respiro affannoso, rantoli secchi e umidi di calibro medio e piccolo, sparsi su entrambi i lati.

Nell'analisi del sangue generale, cambiamenti ematologici - leucocitosi o leucopenia, monocitosi.

La radiografia mostra un aumento del pattern polmonare, espansione delle radici, atelettasia, ipoventilazione. Esame broncologico - segni di broncospasmo, riempimento ritardato dei bronchi con contrasto, restringimento dei bronchi.

Piano di indagine

Il piano di esame del paziente è il seguente.

1. Raccolta dell'anamnesi (ARVI precedente, background premorboso, malattie concomitanti, frequenza di ARVI, predisposizione ereditaria, allergia a qualcosa, valutazione dell'effetto del trattamento).

2. Esame del paziente (valutazione della tosse, della respirazione, della forma del torace).

3. Palpazione (presenza di enfisema, atelettasia).

4. Percussioni: la mobilità dei polmoni durante la respirazione, il riempimento dell'aria.

5. Auscultazione (respirazione vescicolare, respiro affannoso e diffuso).

6. Esame del sangue: aumento della VES, spostamento della formula dei leucociti.

7. Analisi generale delle urine.

8. Analisi dell'espettorato dalla mucosa nasofaringea con determinazione della sensibilità agli antibiotici.

9. ECG.

10. Lo studio della funzione ventilatoria dei polmoni.

11. Radiografia: lo studio del pattern vascolare e polmonare, la struttura delle radici dei polmoni.

12. Broncoscopia ed esame della mucosa.

13. Tomografia dei polmoni.

14. Studio immunologico.

Diagnosi differenziale

La diagnosi differenziale si effettua con:

1) broncopolmonite, che è caratterizzata da danno locale ai polmoni, intossicazione, febbre persistente; Cambiamenti ai raggi X caratteristici di una lesione focale;

2) asma bronchiale, che è accompagnato da attacchi di asma, predisposizione ereditaria, contatto con un allergene infettivo;

3) con malattie cardiache congenite o acquisite, caratterizzate da congestione polmonare. Esempio di diagnosi. Bronchite che fa dell'ostruzionismo infettivo-allergica DN₂.

trattamento

Principi di trattamento:

1) terapia antibatterica: antibiotici: ampicillina, tetraciclina e altri, farmaci sulfanilamide: sulfapiridazina, sulfomonolitassina;

2) farmaci mucolitici: acetlcisteina, bromexina, tripsina, chimotripsina;

3) espettoranti: raccolta del seno (farfara, rosmarino selvatico, marshmallow, elecampane), broncolitina;

4) bronchite: amupetto, berotene;

5) endobroncolitina: eufillina in aerosol;

6) vitamine dei gruppi B, A, C (cocarbossilasi, biplex);

7) immunostimolanti (immunitari, timolina);

8) fisioterapia, massaggi, esercizi di respirazione.

4. Insufficienza respiratoria

L'insufficienza respiratoria è una condizione patologica del corpo, caratterizzata da una fornitura insufficiente della composizione gassosa del sangue, oppure può essere raggiunta con l'aiuto di meccanismi compensatori della respirazione esterna.

eziologia

Esistono cinque tipi di fattori che portano a una violazione della respirazione esterna:

1) danno ai bronchi e alle strutture respiratorie dei polmoni:

a) violazione della struttura e della funzione dell'albero bronchiale: aumento del tono della muscolatura liscia dei bronchi (broncospasmo), alterazioni edematose e infiammatorie nell'albero bronchiale, danni alle strutture portanti dei piccoli bronchi, diminuzione nel tono dei grossi bronchi (ipocinesia ipotonica);

b) danno agli elementi respiratori del tessuto polmonare (infiltrazione del tessuto polmonare, distruzione del tessuto polmonare, distrofia del tessuto polmonare, pneumosclerosi);

c) diminuzione del funzionamento del tessuto polmonare (polmone sottosviluppato, compressione e atelettasia del polmone, assenza di parte del tessuto polmonare dopo l'intervento chirurgico);

2) violazione della struttura muscolo-scheletrica del torace e della pleura (ridotta mobilità delle costole e del diaframma, aderenze pleuriche);

3) violazione dei muscoli respiratori (paralisi centrale e periferica dei muscoli respiratori, alterazioni degenerative-distrofiche dei muscoli respiratori);

4) disturbi circolatori nella circolazione polmonare (danni al letto vascolare dei polmoni, spasmo delle arteriole polmonari, ristagno di sangue nella circolazione polmonare);

5) violazione del controllo dell'atto respiratorio (depressione del centro respiratorio, nevrosi respiratoria, cambiamenti nei meccanismi regolatori locali).

Classificazione

Форма:

1) ventilazione;

2) alveolorespiratorio.

Tipo di guasto alla ventilazione:

1) ostruttivo;

2) restrittivo;

3) combinato.

Gravità: DN I grado, DN II grado, DN III grado.

L'insufficienza di ventilazione ostruttiva è causata da una violazione del flusso di gas attraverso le vie aeree dei polmoni a causa di una diminuzione del lume dell'albero bronchiale.

L'insufficienza della ventilazione restrittiva è il risultato di processi che limitano l'estensibilità del tessuto polmonare e una diminuzione dei volumi polmonari. Ad esempio: pneumosclerosi, aderenze dopo polmonite, resezione polmonare, ecc.

La mancata ventilazione combinata si verifica come risultato di una combinazione di modifiche restrittive e ostruttive.

L'insufficienza alveolorespiratoria si sviluppa a causa di una violazione dello scambio di gas polmonare a causa di una diminuzione della capacità di diffusione dei polmoni, di una distribuzione irregolare della ventilazione e dei depositi di ventilazione-perfusione dei polmoni.

Le fasi principali della diagnosi

Insufficienza respiratoria I grado. Manifestato dallo sviluppo della mancanza di respiro senza la partecipazione dei muscoli ausiliari, assenti a riposo.

La cianosi del triangolo nasolabiale è instabile, aumenta con lo sforzo fisico, l'ansia, scompare quando si respira il 40-50% di ossigeno. Il viso è pallido, gonfio. I pazienti sono irrequieti, irritabili. La pressione sanguigna è normale o leggermente elevata.

Indicatori della respirazione esterna: volume respiratorio minuto (MOD) aumentato, capacità vitale (VC) diminuita, riserva respiratoria (RD) diminuita, volume respiratorio (OD) leggermente ridotto, equivalente respiratorio (DE) aumentato, fattore di utilizzo dell'ossigeno (CIO)₂) è ridotto. La composizione gassosa del sangue a riposo è invariata, è possibile saturare il sangue con ossigeno. La tensione dell'anidride carbonica nel sangue rientra nell'intervallo normale (30-40 mm Hg). Le violazioni del KOS non sono determinate.

Insufficienza respiratoria II grado. È caratterizzata da mancanza di respiro a riposo, retrazione di sedi cedevoli del torace (spazi intercostali, fosse sopraclavicolari), possibilmente con predominanza di inspirazione o espirazione; Rapporto P/D₂ - 1,5:1, tachicardia.

La cianosi del triangolo nasolabiale, del viso, delle mani non scompare quando viene inalato il 40-50% di ossigeno. Pallore diffuso della pelle, iperidrosi, pallore dei letti ungueali. La pressione arteriosa aumenta.

Periodi di ansia si alternano a periodi di debolezza e letargia, la capacità vitale è ridotta di oltre il 25-30%. AP e RP ridotti al 50%. Aumento della DE, che si verifica a causa della diminuzione dell'utilizzo di ossigeno nei polmoni; composizione dei gas nel sangue, CBS: la saturazione di ossigeno nel sangue corrisponde al 70-85%, cioè diminuisce a 60 mm Hg. Arte. Normocapnia o ipercapnia superiore a 45 mm Hg. Arte. Acidosi respiratoria o metabolica: pH 7,34 - 7,25 (normale 7,35 - 7,45), deficit di basi (BE) aumentato.

Insufficienza respiratoria III grado. Si manifesta clinicamente con una grave mancanza di respiro, la frequenza respiratoria supera il 150% della norma, la respirazione aperiodica, la bradipnea si verifica periodicamente, la respirazione è asincrona, paradossale.

C'è una diminuzione o assenza di suoni respiratori all'inspirazione.

Il rapporto tra P / D cambia: la cianosi diventa diffusa, è possibile il pallore generalizzato, la marmorizzazione della pelle e delle mucose, il sudore appiccicoso, la pressione sanguigna è ridotta. La coscienza e la reazione al dolore sono nettamente ridotte, il tono muscolare scheletrico è ridotto. Convulsioni.

Precoma e coma. Indicatori di respirazione esterna: MOD è ridotta, VC e OD sono ridotti di oltre il 50%, RD è 0. Composizione ematica di CBS: la saturazione di ossigeno nel sangue è inferiore al 70% (45 mm Hg).

Si sviluppa acidosi mista scompensata: pH inferiore a 7,2; ESSERE più di 6-8, ipercapnia più di 79 mm Hg. Art., il livello dei bicarbonati e delle basi tampone è ridotto.

Il piano di indagine comprende:

1) interrogatorio e ispezione;

2) esame obiettivo (palpazione, percussione, auscultazione);

3) determinazione di KOS, pressione parziale O₂ e CO₂ nel sangue;

4) studio di indicatori di respirazione esterna.

Diagnosi differenziale

La diagnosi differenziale dell'insufficienza respiratoria si basa sul confronto dei sintomi clinici e degli indicatori della respirazione esterna e della respirazione tissutale. Con lo sviluppo dell'insufficienza respiratoria non superiore al II grado, è necessario trovare la causa del suo sviluppo.

Ad esempio, in violazione della pervietà alveolare, si differenziano i segni di depressione del sistema nervoso centrale, una violazione della regolazione neuromuscolare della respirazione e dei processi distruttivi.

Con lo sviluppo dei sintomi dell'ostruzione, è necessario distinguere tra malattie e condizioni che causano un'elevata ostruzione (laringite stenosante acuta, tracheite, edema laringeo allergico, corpo estraneo) e bassa ostruzione (bronchite, bronchiolite, attacco d'asma e stato asmatico). circolazione).

Esempio di diagnosi. Broncopolmonite complicata da sindrome cardiorespiratoria, decorso acuto di insufficienza respiratoria di II grado, forma ventilatoria ostruttiva.

Principio di trattamento:

1) creazione di un microclima (ventilazione dei locali, umidificazione, aeronizzazione);

2) mantenimento della pervietà delle vie aeree libere (aspirazione muco, broncodilatatori, espettoranti, esercizi di respirazione, massaggio vibratorio con drenaggio posturale);

3) ossigenoterapia (attraverso maschera, catetere nasofaringeo, tenda ad ossigeno, ventilazione meccanica, ossigenazione iperbarica);

4) respirazione spontanea a pressione positiva costante (CPAP);

5) normalizzazione del flusso sanguigno polmonare (eufillina, pentamina, benzoesonio);

6) correzione CBS;

7) per migliorare l'utilizzo dell'ossigeno da parte dei tessuti - un complesso glucosio-vitamina-energia (glucosio 10-20; acido ascorbico, cocarbossilasi, riboflavina, zeicromo C, pantotenato di calcio, unione);

8) trattamento della malattia sottostante e delle condizioni patologiche concomitanti.

5. Polmonite acuta

La polmonite è una lesione infettiva degli alveoli, accompagnata da infiltrazione di cellule infiammatorie ed essudazione del parenchima in risposta all'invasione e proliferazione di microrganismi nelle parti solitamente sterili delle vie respiratorie. Una delle malattie respiratorie più comuni; 3-5 casi ogni 1 persone.

eziologia

L'eziologia della polmonite può essere dovuta a:

1) flora batterica (pneumococco, streptococco, stafilococco, Escherichia coli, Proteus, ecc.);

2) micoplasma;

3) influenza, parainfluenza, herpes, sensitivi respiratori, adenovirus, ecc.;

4) funghi.

La polmonite acuta è una malattia infettiva comune di natura infiammatoria di eziologia microbica, virale o parassitaria. L'eziologia della polmonite acuta può essere dovuta a:

1) flora batterica (pneumococco, streptococco, stafilococco, Haemophilus influenzae, bacillo di Friednender, enterobatteri, Escherichia coli, Proteus);

2) micoplasma;

3) influenza, parainfluenza, herpes, sensitivi respiratori, adenovirus, ecc.;

4) funghi.

Classificazione

Форма:

1) broncopolmonite focale;

2) polmonite segmentaria;

3) polmonite interstiziale;

4) polmonite crouposa.

Fluire:

1) acuto;

2) protratto.

La gravità è determinata dalla gravità delle manifestazioni cliniche o delle complicanze:

1) semplice;

2) complicate (complicazioni cardiorespiratorie, circolatorie, extrapolmonari).

Criteri diagnostici. anamnestico:

1) la presenza di malattie respiratorie in famiglia (tubercolosi, asma bronchiale);

2) ARVI trasferito il giorno prima, infezione da adenovirus;

3) ipotermia.

clinica

Reclami di tosse, febbre, debolezza, sudorazione.

Segni di insufficienza respiratoria: la respirazione è lamentosa, rapida, il numero di respiri è fino a 60-80 respiri al minuto, gonfiore delle ali del naso, retrazione delle parti flessibili del torace, violazione del ritmo della respirazione, inalazione è più lungo dell'espirazione, cianosi della pelle, triangolo nasolabiale è fortemente pronunciato, soprattutto dopo l'esercizio ; carnagione grigia, pallore della pelle del viso a causa di ipossiemia e ipercapnia, a causa dell'esclusione di una parte più o meno significativa degli alveoli dalla partecipazione al normale scambio gassoso respiratorio.

È caratterizzata da sindrome da intossicazione: febbre, debolezza, adynamia o agitazione, talvolta accompagnata da convulsioni, disturbi del sonno, perdita di appetito.

Disturbi del sistema cardiovascolare: toni cardiaci attutiti, tachicardia, espansione dei confini del cuore, riduzione del riempimento del polso, talvolta aumento della pressione sanguigna, enfasi del secondo tono sull'aorta. Il rallentamento della funzione cardiaca nella polmonite grave è un sintomo formidabile.

I cambiamenti nel tratto gastrointestinale si sviluppano a causa di una diminuzione dell'attività secretoria ed enzimatica: nausea, vomito, flatulenza dovuta a peristalsi alterata, dolore addominale dovuto all'irritazione dei nervi intercostali inferiori che innervano il diaframma, i muscoli addominali e la pelle addominale.

Cambiamenti oggettivi nei polmoni: i dati funzionali sono espressi nella polmonite segmentale (polisegmentale) e confluente, meno pronunciata nella polmonite focale e nella broncopolmonite.

Cambiamenti minimi nella polmonite interstiziale. L'esame e la palpazione del torace rivelano gonfiore, più nelle sezioni anteriori, tensione, che è un segno caratteristico dell'enfisema polmonare.

Durante la percussione, il suono della percussione è variegato (l'ottusità durante la percussione si alterna ad aree di suono timpanico); l'ottusità del suono della percussione nelle sezioni lombari dei polmoni è caratteristica della polmonite confluente.

Forse con la percussione non c'è cambiamento per le ridotte dimensioni del focolaio infiammatorio.

Durante l'auscultazione si sente insufficienza respiratoria: dura, puerile, indebolita, sibilante umido, di piccolo, medio e grosso calibro, a seconda del coinvolgimento dei bronchi nel processo infiammatorio; il respiro sibilante può essere secco, di varia natura (fischio, musicale). Con una posizione profonda di focolai infiammatori nei polmoni, potrebbero non esserci percussioni e cambiamenti auscultatori.

Metodi di ricerca

Esame a raggi X: nelle immagini, i cambiamenti enfisematosi sono combinati con focolai di infiltrazione del tessuto polmonare. È possibile danneggiare l'intero segmento del polmone, compresa la radice sul lato della lesione.

Nell'analisi del sangue generale, cambiamenti ematologici: nel sangue periferico, leucocitosi neutrofila con spostamento a sinistra, aumento della VES. Con una diminuzione della reattività del corpo, gli indicatori potrebbero rientrare nell'intervallo normale.

Piano d'esame:

1) analisi generale del sangue e delle urine;

2) studio biochimico del siero sanguigno (frazioni proteiche, acidi sialici, sieromucoide, fibrina, LDH);

3) radiografia del torace in due proiezioni;

4) ECG;

5) esame del sangue per immunoglobuline, linfociti T e B;

6) esame batteriologico del muco dal rinofaringe, espettorato con determinazione della sensibilità della flora isolata ai farmaci antibatterici;

7) valutazione dei principali indicatori della respirazione esterna;

8) studio del pH e della composizione gassosa del sangue;

9) radiografia dei seni paranasali secondo indicazioni (reclami di dolore quando si inclina la testa, palpazione nella proiezione dei seni, secrezione dal naso).

Diagnosi differenziale

La diagnosi differenziale viene effettuata con bronchite, bronchiolite, infezione virale respiratoria acuta, tubercolosi polmonare acuta dissimilata.

Esempio di diagnosi. Broncopolmonite focale non complicata, decorso acuto.

trattamento

Principio di trattamento:

1) al paziente viene prescritto riposo a letto, aeroterapia, una dieta corrispondente alla gravità della condizione;

2) farmaci antibatterici antibiotici (penicilline semisintetiche, aminoglicosidi, cefalosporine), farmaci sulfanilamide (sulfadimezin, sulfoalopanetaxin, biseptolo), farmaci nitrofurani (furagin, furadonin, furazolidone);

3) trattamento dell'insufficienza respiratoria, eliminazione della sindrome ostruttiva (rimozione del muco dalle prime vie respiratorie, espettoranti e mucolitici, broncodilatatori);

4) antistaminici (difenidramina, fenkarol, kis-tin, telfast);

5) aumento dell'attività immunologica del paziente (immunoglobulina, dibazolo, pentossina, metiluracile, immunomodulatori - immunitari);

6) terapia vitaminica.

6. Pleurite

La pleurite è un'infiammazione della pleura, accompagnata da una tensione nella funzione e nella struttura dei fogli pleurici e che modifica l'attività del sistema respiratorio esterno.

eziologia

Lo sviluppo della pleurite può essere associato a un agente infettivo (stafilococco, pneumococco, agente patogeno della tubercolosi, virus, funghi); effetti non infettivi - una complicazione della malattia di base (reumatismi, lupus eritematoso sistemico, pancreatite).

La pleurite può essere di eziologia sconosciuta (pleurite idiopatica).

Classificazione

La classificazione è la seguente:

1) pleurite secca (fibrosa);

2) pleurite da versamento: sierosa, sierosa-fibrinosa, purulenta, emorragica (a seconda della natura dell'essudato).

Criteri diagnostici

Storia di malattie infettive precedentemente trasferite, polmonite, infiammazione dei seni paranasali; frequente ipotermia del corpo; la presenza in famiglia o parenti stretti di tubercolosi o altre malattie respiratorie.

I segni clinici di pleurite si manifestano con una dolorosa tosse umida con una piccola quantità di espettorato mucoso; il paziente lamenta dolore al petto (metà), che è aggravato dalla respirazione.

Appare la sindrome da insufficienza respiratoria: mancanza di respiro, pallore della pelle, cianosi periorale, aggravata dallo sforzo fisico; acrocianosi. È caratterizzato dalla sindrome da intossicazione: affaticamento, scarso appetito, letargia, debolezza.

Un esame obiettivo rivela asimmetria dei segni: posizione forzata del bambino sul lato colpito con fissazione della metà malata del torace.

Il lato con il focus dell'infiammazione sembra più piccolo, è in ritardo nell'atto di respirare, la spalla è abbassata.

Con l'accumulo di essudato nella cavità pleurica durante la percussione, si ha un accorciamento del suono della percussione con un bordo superiore che va dalla spina dorsale verso l'esterno e fino al bordo interno della scapola (linea di Damuazo).

Questa linea e la colonna vertebrale delimitano l'area del suono polmonare chiaro (triangolo di Garland). Sul lato sano del torace è presente una zona triangolare di accorciamento del suono della percussione (triangolo di Grocco-Rauchfuss).

Auscultazione: con la pleurite essudativa si sente un forte indebolimento della respirazione o non c'è la possibilità di ascoltarlo, con la pleurite secca - un rumore di attrito pleurico.

Ulteriori metodi di ricerca

Sulla radiografia c'è un oscuramento obliquo del polmone malato (livello del liquido), spostamento del mediastinico verso il lato sano, infiltrazioni nel tessuto polmonare.

L'analisi del sangue ha cambiamenti sotto forma di un aumento della VES, leucocitosi neutrofila.

Quando si esamina l'essudato della cavità pleurica, viene determinata la sua natura (sierosa, purulenta, emorragica), vengono determinati il ​​peso specifico, la natura e il numero degli elementi formati e il livello proteico.

L'essudato infiammatorio è caratterizzato da: la densità è superiore a 1018, la quantità di proteine ​​è superiore al 3%, un test di Rival positivo. Nell'esame citologico del sedimento all'inizio dello sviluppo dell'infiammazione, predominano i neutrofili.

Durante lo sviluppo, il numero dei neutrofili aumenta e possono essere distrutti. Se gli eosinofili predominano nel sedimento, il paziente ha una pleurite allergica. Il trasudato è caratterizzato da un sedimento con una piccola quantità di epitelio desquamato. In caso di pleurite sierosa ed emorragica le colture su terreni semplici non danno risultati.

La pleurite tubercolare può essere stabilita mediante inoculazione su un mezzo speciale o infezione di cavie. Gli studi sono integrati con biopsia e studi morfologici di aree alterate della pleura durante la torocoscopia. In presenza di essudato nella cavità pleurica, è indicata la broncoscopia.

Piano d'esame:

1) esami biochimici, generali del sangue e delle urine;

2) esame del siero del sangue (proteine, sieromucoidi, acidi sialici, fibrinogeno);

3) studi batteriologici del muco della faringe e del naso, dell'espettorato, del liquido della cavità pleurica con la determinazione della sensibilità della flora isolata agli antibiotici;

4) studio dello stato immunologico con la determinazione dei linfociti T e B;

5) Radiografia del torace in due proiezioni in posizione verticale;

6) puntura pleurica;

7) diagnostica della tubercolina.

Diagnosi differenziale

La diagnosi differenziale si effettua tra pleurite di varia eziologia (pleurite reumatica, con lupus eritematoso sistemico, leucemia, linfogranulomatosi, emofilia, malattie renali, cirrosi epatica, amebiasi epatica, tumori, brucellosi, sifilide, micosi), tra pleurite da versamento e atelettasia del lobo inferiore , polmonite lobare .

Esempio di diagnosi:

1) pleurite essudativa, purulenta (empiema pleurico, interlobare, pneumococcico);

2) pleurite secca (fibrinosa), pleurite versata (purulenta).

trattamento

Principio di trattamento:

1) eliminazione della sindrome del dolore;

2) influenza sulla causa che ha causato la pleurite (antibiotici, terapia antinfiammatoria);

3) punture pleuriche terapeutiche;

4) terapia sintomatica;

5) fisioterapia, terapia fisica.

7. Malattie polmonari croniche aspecifiche

Le malattie polmonari croniche non specifiche sono un gruppo di malattie con eziologia e patogenesi diverse, caratterizzate da danni al tessuto polmonare.

La classificazione è la seguente:

1) polmonite cronica;

2) malformazioni del sistema broncopolmonare;

3) malattie polmonari ereditarie;

4) lesioni polmonari in patologia ereditaria;

5) asma bronchiale.

La polmonite cronica è un processo broncopolmonare cronico non specifico, che si basa su cambiamenti strutturali irreversibili sotto forma di deformazione bronchiale, pneumosclerosi in uno o più segmenti ed è accompagnata da infiammazione del polmone o dei bronchi.

eziologia

Molto spesso, la polmonite cronica si sviluppa a seguito di polmonite ricorrente o prolungata di natura stafilococcica, con distruzione dei polmoni.

La polmonite secondaria cronica si basa su stati di immunodeficienza, aspirazione di un corpo estraneo e malformazioni del sistema polmonare.

Classificazione

Форма:

1) con deformazione dei bronchi (senza la loro espansione);

2) con bronchiectasie. Periodo di malattia:

1) esacerbazione;

2) remissione.

La gravità della malattia dipende dal volume e dalla natura della lesione, dalla frequenza e dalla durata delle riacutizzazioni e dalla presenza di complicanze.

clinica

Polmonite cronica: una storia di polmonite ripetuta con decorso prolungato e distruzione dei polmoni. Clinicamente manifestato da una costante tosse umida, aggravata durante il periodo di esacerbazione.

Espettorato mucopurulento, più spesso al mattino. I sintomi di intossicazione sono pronunciati: pallore della pelle, cianosi del triangolo nasolabiale, diminuzione dell'appetito. Sindrome da insufficienza cardiaca e polmonare cronica; cianosi, mancanza di respiro, tachicardia, falangi ungueali sotto forma di "occhiali da orologio" e "bacchette".

Il torace è deformato: appiattimento, asimmetria nell'atto della respirazione; percussione: accorciamento del suono nell'area interessata. Auscultazione: anfora bronchiale, respirazione indebolita. I sibili sono vari, umidi e secchi.

La malattia polmonare policistica è caratterizzata da tosse grassa con espettorato purulento, mancanza di respiro, rigonfiamento e retrazione delle singole parti del torace. Percussione: accorciamento del suono sui focolai di infiammazione. Auscultazione: respiro anforico, rantoli umidi.

Danno polmonare negli stati di immunodeficienza primaria. SARS frequente caratteristico, sinusite, otite media, sindrome epatolienale. Diminuzione delle immunoglobuline di una certa classe. Nell'analisi del sangue generale, linfopenia; diminuzione dei linfociti T e B.

Ipertensione polmonare primaria. Manifestazioni cliniche: la tosse può essere assente, i pazienti sono gravemente esausti, l'ECG mostra ipertrofia ventricolare destra; La radiografia mostra l'espansione delle radici dei polmoni, l'espansione dei rami dell'arteria polmonare.

La sindrome di Kartagener è caratterizzata da una triade di sintomi:

1) disposizione inversa degli organi interni;

2) bronchiectasie;

3) sinusite.

Percussione: accorciamento del suono sulla lesione; Auscultazione: rantoli umidi. Alla radiografia il danno polmonare è diffuso, localizzato soprattutto nei segmenti basali.

L'emosiderosi idiopatica dei polmoni è caratterizzata da danni ai polmoni e deposizione di ferro in essi e anemia.

Nell'espettorato ci sono macrofagi con ginosiderina. C'è un aumento del livello di bilirubina indiretta nel sangue. La radiografia mostra piccole ombre focali simili a nuvole (1-2 cm), spesso simmetriche.

Lezione #2

1. Aritmie

Le aritmie sono disturbi del ritmo cardiaco causati da una violazione dell'attività del nodo del seno o dall'attivazione dell'attività dei centri eterotropi.

eziologia

Le aritmie possono verificarsi con cambiamenti nella struttura del sistema di conduzione del cuore in varie malattie o sotto l'influenza di disturbi autonomici, endocrini, elettrolitici e altri disturbi metabolici, intossicazione e altri disturbi metabolici.

I motivi di cui sopra influenzano le funzioni di base del cuore (automatismo, conduzione), l'intero sistema di conduzione oi suoi reparti, determinano la disomogeneità elettrica del miocardio, che porta all'aritmia.

L'aritmia può essere causata da difetti congeniti nel sistema di conduzione.

La gravità dell'aritmia dipende dalla gravità della malattia sottostante.

La diagnosi di aritmia è possibile con l'auscultazione e in presenza di appropriate alterazioni dell'ECG. Sono presenti aritmie di origine cardiaca ed extracardiaca.

Le aritmie cardiache possono verificarsi con miocardite, cardiopatie congenite, cardiomiopatie, malattia coronarica, malattie infettive acute, avvelenamento da farmaci.

Extracardiale - con danni al sistema nervoso centrale, presenza di focolai di infezioni croniche, stress emotivo, alterazioni endocrine, disfunzioni autonomiche. Un ruolo importante nell'insorgenza di aritmie è svolto da disturbi elettrolitici (soprattutto calcio, potassio, magnesio e sodio), ipossia, acidosi, ecc.

Classificazione

La classificazione è la seguente.

I. Violazione del ritmo.

1. Violazioni nomotopiche dell'automatismo:

1) tachicardia sinusale;

2) bradicardia sinusale;

3) aritmia sinusale;

4) migrazione del polso.

2. Disturbi eterotopici dell'automatismo:

1) eterotopia passiva (impulso antiventricolare schioccante, ritmo atriventricolare, ritmo sinusale coronarico, ritmo idioventricolare, ritmo reciproco);

2) eterotopia attiva (extrasistole, tachicardia sopraventricolare (seno, atriale, atrioventricolare), tachicardia parossistica ventricolare, fibrillazione e flutter atriale, fibrillazione e flutter ventricolare).

3. Combinazione di attività di due centri di automatismo (parasistolia):

1) parasistolia con focus nell'atrio (dissociazione isoritmica);

2) parasistolia con focus nel ventricolo; dissociazione interferente (o dissociazione con interferenza).

II. Disturbi della conduzione degli impulsi:

1) blocco senoauricolare;

2) blocco intra-atriale (dissociazione atriale);

3) blocco atrioventricolare di I grado;

4) blocco atrioventricolare II grado (periodi di Wenckenbach);

5) blocco atrioventricular dell'III grado (blocco 2: 1, 3: 1, ecc.);

6) blocco atrioventricolare completo;

7) blocco intraventricolare;

8) conduzione del polso aberrante (deviata);

9) sindrome di eccitazione prematura dei ventricoli (sindrome di Wolff-Parkinson-White);

10) alterazione elettrica del cuore;

11) asistolia.

Segni diagnostici

Anamnesi: risulta la durata dell'aritmia, la sua dinamica, le possibili cause della presenza di malattie acute, l'influenza di fattori tossici, lesioni fisiche e mentali.

clinica

In uno studio oggettivo, è necessario prestare attenzione alla presenza di lesioni cliniche del cuore, focolai cronici di infezione, sintomi di disturbi circolatori.

Metodi di ricerca di laboratorio e strumentali. Con l'aritmia sull'ECG, è possibile determinare la forma del disturbo del ritmo; su FKG, PCG, ECHO, vengono diagnosticate varie malattie cardiache (malformazioni, cardiomiopatie), test funzionali (Shantva e klikoortoproby) consentono di determinare lo stato vegetativo, insufficienza cardiaca latente.

I dati sull'anamnesi consentono di escludere il processo infiammatorio.

Un esame del sangue biochimico consente di giudicare il metabolismo minerale, lo stato dell'equilibrio acido-base e i cambiamenti infiammatori nel corpo.

Violazioni nomotopiche dell'automatismo. Le manifestazioni cliniche si esprimono in accelerazione, rallentamento del polso o irregolarità (alternanza di accelerazioni e rallentamenti).

L'ECG mostra tachicardia sinusale: una diminuzione della distanza tra le onde P, l'intervallo T-P è accorciato; la bradicardia sinusale è caratterizzata da un aumento della distanza tra le onde P e un allungamento dell'intervallo T – P; aritmia sinusale: le distanze tra le onde P sono diverse e possono diminuire o aumentare.

battiti - contrazione straordinaria prematura del cuore, dovuta alla comparsa di un impulso al di fuori del nodo senoatriale. L'extrasistole può comparire con qualsiasi malattia cardiaca.

La metà dei casi di extrasistoli è associata a sovraccarico psico-emotivo, intossicazione da droghe, consumo di alcol, fumo, uso di stimolanti e influenza degli organi interni sul cuore.

L'extrasistole può verificarsi in persone fisicamente allenate (atleti). Le extrasistoli possono verificarsi in una fila di due o più: in coppia o in gruppo. Il ritmo del cuore, in cui ogni sistole normale è seguita da una contrazione straordinaria, è chiamato extrasistole. Particolarmente pericolose sono le extrasistoli precoci che si verificano insieme all'onda T. Le extrasistoli politopiche si verificano in diversi focolai e a diversi livelli e differiscono l'una dall'altra nella forma del complesso extrasistolico.

Tali cambiamenti si verificano con una grave patologia del cuore. Parasistomia: gli impulsi seguono il ritmo corretto (spesso acuto), coincidono con il periodo refrattario del tessuto circostante e non vengono realizzati.

Le extrasistoli atriali sull'ECG si manifestano con un cambiamento nella forma e nella direzione dell'onda P e un normale complesso ventricolare.

L'intervallo dopo l'extrasistole può essere aumentato. È associato a ridotta conduzione atrioventricolare e intraventricolare. Le extrasistoli atrioventricolari sono caratterizzate dalla stretta vicinanza o dalla sovrapposizione dell'onda P su un complesso ventricolare immodificato. Possibile violazione della conduzione intraventricolare. La pausa dopo l'extrasistole è aumentata.

Le extrasistoli ventricolari sono caratterizzate dalla deformazione del complesso QRST, l'onda P è assente.

Le extrasistoli intercalate sono caratterizzate dall'assenza di una pausa post-extrasistolica sullo sfondo della bradicardia. Clinicamente manifestato da una sensazione di tuffo al cuore o di sussulto. Quando si esamina il polso, si avverte una perdita dell'onda del polso e all'auscultazione - suoni cardiaci prematuri.

Tachicardia parossistica - si tratta di attacchi di tachicardia ectopica, caratterizzati dal ritmo corretto con frequenza di 140-240 per 1 minuto con esordio improvviso e fine improvviso. La frequenza cardiaca aumenta di 2-3 volte rispetto alla norma. Esistono forme sopraventricolari e ventricolari.

Tachicardia parossistica sopraventricolare o sopraventricolare (atriale). caratterizzato da ritmo stretto, cambiamenti nei complessi ventricolari e un'onda P deformata.

Tachicardia atrioventricolare caratterizzato dalla presenza di un'onda P negativa sull'ECG, che segue il complesso QRST. Il ritmo è regolare. La tachicardia ventricolare si manifesta con la deformazione del complesso QPST, l'onda P è poco distinguibile; gli atri sparano indipendentemente dai ventricoli.

Dopo un attacco di tachicardia parossistica, le onde T negative vengono registrate sull'ECG, a volte con spostamento ST. Questo fenomeno è chiamato sindrome post-tachicardica. Clinicamente manifestato da una sensazione di palpitazioni da pochi secondi a diversi giorni.

Manifestazioni vegetative: sudorazione, minzione abbondante, febbre, aumento della motilità intestinale. I pazienti si lamentano di debolezza, dolori pressanti nella regione del cuore. La tachicardia ventricolare può essere un precursore della fibrillazione ventricolare.

Fibrillazione atriale si esprime in contrazioni irregolari e incomplete degli atri e in una mancanza di comunicazione coordinata tra l'attività degli atri e dei ventricoli. Le fibre muscolari degli atri si contraggono in modo caotico. I ventricoli si contraggono aritmicamente ad una frequenza di 100-150 al minuto. Il flutter atriale è una contrazione regolare degli atri con una frequenza di 250-300 al minuto.

La fibrillazione atriale può essere persistente o parossistica. La fibrillazione atriale si verifica con cardiopatia mitralica, malattia coronarica, tireotossicosi, alcolismo. La fibrillazione atriale transitoria si verifica con infarto del miocardio, intossicazione da glicosidi cardiaci, alcol.

Clinicamente si manifesta con dolore al cuore, sensazione di palpitazioni, mancanza di respiro, ansia, un deficit del polso è caratteristico e all'auscultazione si sente un ritmo irregolare. Sull'ECG, al posto delle onde P, sono presenti onde F, la cui frequenza varia da 250 a 600 al minuto, disturbo assoluto del ritmo, complessi QRS senza onda R.

Con il flutter atriale, le onde sono più grandi, come i denti, con una frequenza di 250-200 al minuto. I complessi ventricolari sono spesso deformati ad intervalli irregolari. La fibrillazione atriale parossistica persistente provoca una tendenza alle complicanze tromboemboliche.

Disturbo della conduzione caratterizzato da un disturbo nella conduzione dell'eccitazione (fino a un'interruzione completa della conduzione dell'eccitazione) lungo il sistema di conduzione e il miocardio e si chiama blocco. A seconda della localizzazione del disturbo di conduzione, si distinguono i blocchi: senoauricolare (l'impulso non si forma affatto o non viene eseguito), sull'ECG appare un altro complesso cardiaco - una lunga pausa pari al doppio dell'intervallo normale; blocco intraatriale (caratterizzato sull'ECG dalla divisione e allargamento del dente P) e blocco atrioventricolare, blocco intraventricolare.

Il blocco atrioventricolare è di due gradi; completo, incompleto.

Il blocco di primo grado è caratterizzato sull'ECG da un prolungamento dell'intervallo PQ oltre la norma dell'età. Il blocco di secondo grado con periodi di Samoilov-Wenckenbach è caratterizzato da un graduale aumento dell'intervallo PQ con la successiva perdita della contrazione ventricolare, dopo di che l'intervallo PQ viene ripristinato alla normalità, quindi aumenta nuovamente.

Il blocco atrioventricolare completo è caratterizzato da un ritmo indipendente sia degli atri che dei ventricoli a causa di una violazione della connessione tra di loro.

Gli atri si contraggono sotto l'influenza di un impulso dal nodo del seno e i ventricoli dai luoghi sotto la lesione: all'auscultazione - bradicardia, il primo suono è sordo, periodicamente batte le mani; Possono esserci attacchi di Morgagni-Adams-Stokes, manifestati da pallore, cianosi, perdita di coscienza, convulsioni, con tono di cannone Strazhesko all'auscultazione.

Sull'ECG, le onde P non sono associate al complesso QRS, la distanza tra P è uguale, anche gli intervalli R - R sono uguali e la forma del complesso ventricolare è determinata dal metodo di nascita dell'impulso; sull'FCG c'è un'ampiezza diversa del primo tono.

Il blocco intraventricolare viene diagnosticato mediante un ECG. L'ECG mostra un complesso QRS con intagli moderati; la presenza di un'immagine destra o sinistra, a seconda di quale gamba è bloccata; disposizione discordante delle onde R e T nel primo e nel terzo filo.

Sindrome dell'eccitazione ventricolare prematura (WPW) - sull'ECG, un accorciamento dell'intervallo PQ, un allargamento del QRS dovuto alla presenza di un'onda.

Diagnosi differenziale

Viene eseguito tra diversi tipi di aritmie in base alla clinica e agli studi ECG.

trattamento:

1) eliminazione delle cause di aritmia;

2) impatto sull'equilibrio elettrolitico disturbato (preparati di potassio, magnesio, miscele polarizzanti);

3) farmaci antiaritmici:

a) stabilizzazione della membrana - sopprimendo l'attività dei focolai ectopici (novocainamide, etmozin, atmanin, ritmodan, medocaine, difenin);

b) bloccanti adrenergici (obzidan, inderan, anaprilin, cordarone, amiodarone, atepolone, bisopropone, metopropone);

c) gli antagonisti del potassio riducono la velocità di propagazione dell'eccitazione nella giunzione atrioventricolare (isoptina, finopetina);

4) effetto meccanico (riflesso): pressione sui seni carotidei, bulbi oculari, stiramento, ecc.;

5) stimolazione dell'impulso elettrico;

6) trattamento chirurgico.

2. Distonia vegetovascolare

La distonia vegetovascolare è una condizione basata su una violazione della regolazione autonomica degli organi interni, dei vasi sanguigni, delle ghiandole endocrine, a causa della disfunzione del sistema nervoso centrale e periferico.

eziologia

Fattori ereditari e acquisiti predispongono all'insorgenza della distonia vegetovascolare. Fattori ereditari:

1) predisposizione genetica (caratteristiche costituzionali dell'attività del sistema nervoso autonomo, disautonomia ereditaria - malattia di Rineus-Dey, inferiorità congenita del labirinto vestibolare, aumentata sensibilità dei muscoli vascolari alle influenze umorali;

2) malformazioni del sistema nervoso centrale;

3) malformazioni delle ghiandole endocrine;

4) caratteristiche personali.

Fattori acquisiti che influenzano lo stato dei centri vegetativi sovrasegmentali:

1) asfissia, ipossia, in cui sono danneggiati i centri autonomi della corteccia cerebrale, dell'ipotalamo, dei plessi coroidei che producono liquido cerebrospinale;

2) sovraccarico psico-emotivo;

3) lesioni acquisite del sistema nervoso centrale: lesioni craniche, infezioni, intossicazioni a carico dell'ipotalamo;

4) violazione del regime del giorno, impatto meteorologico;

5) disfunzione del sistema endocrino;

6) malattie infettive ripetute, focolai di infezione cronica (tonsillite, carie, sinusite).

Classificazione

Tipo di distonia vegetovascolare:

1) con un aumento della pressione sanguigna;

2) con una diminuzione della pressione sanguigna;

3) con cardialgia;

4) misto. La natura del flusso:

1) latente;

2) permanente;

3) parossistico. Natura della crisi:

1) sintomatico-surrenale;

2) vagoinsulare;

3) misto. Fase di flusso:

1) esacerbazione;

2) remissione.

clinica

Clinica della distonia vegetativa-vascolare con ipertensione. Un aumento della pressione sanguigna a causa dell'aumento dell'attività della parte simpatica del sistema nervoso autonomo:

1) mal di testa nella regione temporale o parietale, spesso transitoria, di breve durata, si manifesta a fine giornata, dopo l'esercizio, poi diventa più frequente, dura più a lungo e scompare dopo l'assunzione di analgesici o farmaci antiipertensivi; vertigini; sbalzi d'umore rapidi, rabbia, pianto, irritabilità, disturbi del sonno, palpitazioni, aritmia;

2) con un forte aumento della pressione sanguigna, è complicato da crisi simpaticoadreniche: pressione sanguigna 160/100 - 200/100, mal di testa, paura, "tinnito", "rete davanti agli occhi", nausea, vomito, sensazione di calore, secchezza delle fauci, tachicardia, poliuria;

3) non ci sono variazioni negli esami del sangue;

4) non ci sono variazioni del fundus nella fase transitoria;

5) stadio labile - irregolarità e restringimento delle arterie della retina, loro sensibilità, espansione delle venule;

6) sull'ECG: onda T attenuata o negativa, blocco atrioventricolare, prolasso del nistagmo atrioventricolare, disturbo del ritmo (tachicardia parossistica);

7) su FCG, ecocardiografia, esame radiografico del cuore - nessuna patologia.

Distonia vegetovascolare con diminuzione della pressione sanguigna. La base dell'ipotensione arteriosa è una violazione dell'attività dei centri superiori del sistema nervoso autonomo, che porta a una diminuzione della resistenza periferica (tono delle arteriole, precapillari) e ad un aumento insufficientemente compensato della gittata cardiaca.

L'ipotensione arteriosa si verifica quando la pressione sistolica è 102 mmHg e inferiore, la pressione diastolica è 63 mmHg. Arte. e sotto, pressione del polso 30-35 mm Hg. Arte. Caratterizzato da un pressante mal di testa e vertigini. I primi sintomi compaiono la sera, in una stanza soffocante, a volte mal di testa tipo emicrania, vomito, intolleranza ai suoni forti, alla luce intensa.

Peggioramento della condizione in primavera e autunno, alterazione del ritmo quotidiano di benessere (al mattino - diminuzione delle prestazioni, al pomeriggio - miglioramento, alla sera - letargia).

Con aumento della funzionalità del sistema nervoso autonomo parasimpatico (vagotonia) - sensazione di mancanza d'aria, oppressione al petto, improvvisa mancanza di respiro durante l'attività fisica, sospiri profondi senza motivo apparente, attacchi di pseudoasma durante la notte, tosse parossistica nevrotica: possibile dolore lancinante nella zona del cuore che si manifesta più spesso con l'eccitazione; nausea, vomito, eruttazione, bruciore di stomaco, dolore addominale, stitichezza, aumento della salivazione; aumento della debolezza, affaticamento, isolamento, sonnolenza, esaurimento mentale - memoria indebolita, disturbo dell'attenzione. All'esame obiettivo, la pelle diventa facilmente rossa e pallida, le mani sono fredde, umide e cianotiche; l'untuosità cutanea è aumentata sul viso, si osserva acne sul dorso; potrebbe esserci un'eruzione allergica; gonfiore sul viso, sugli arti; iperidrosi, dermografismo rosso persistente. Ipertrofia del tessuto linfoide (tonsille, timo, linfonodi periferici ingrossati).

Cuore "vago" - spostamento del bordo sinistro verso l'esterno, attutimento del primo tono, comparsa del terzo tono sopra l'apice in posizione orizzontale; il numero di suoni cardiaci è ridotto, aritmia respiratoria, tachicardia durante l'esercizio; a volte svenimento (sincope) a causa dell'aumentata sensibilità α₂- adrenorecettori della parete vascolare; i parossismi vegetativi nella vagotonia procedono sotto forma di crisi vagoinsulari che si verificano durante il sovraccarico emotivo o mentale.

Durano da alcuni minuti a diverse ore (cefalea tipo emicrania, vertigini, abbassamento della pressione sanguigna fino a svenimento, ipotermia, nausea, vomito, dolore addominale, soffocamento, sudorazione, spasmi laringei, attacchi d'asma, rash allergico, edema di Quincke); Non c'è patologia negli esami del sangue.

Sull'ECG: cuore vagale - bradicardia, aritmia sinusale, diminuzione dell'ampiezza dell'onda P, prolungamento dell'intervallo PQ fino al blocco di I-II grado, onda T alta e frastagliata, spostamento del segmento ST sopra l'isolina di oltre 1 cm , distrofia miocardica; EchoCG: spesso aumento del volume telediastolico del ventricolo sinistro.

Distonia vegetativa-vascolare con cardialgia. La pressione sanguigna rientra nelle fluttuazioni fisiologiche; dolore nella zona del cuore che si irradia al braccio sinistro, sensazione di oppressione al petto, mancanza d'aria, soffocamento, parestesia al braccio sinistro, possibile mal di testa, vertigini, irritabilità, sudorazione; I disturbi del ritmo cardiaco sono caratteristici: tachicardia parossistica e non parossistica, bradicardia, extrasistole. Esame del sangue generale senza patologie.

Sull'ECG cambiamenti nell'attività bioelettrica del miocardio, disturbi del ritmo.

Questa condizione si basa sulla cardiopatia funzionale, che si sviluppa a seguito di una violazione della regolazione neuroumorale del cuore.

Distonia vegetovascolare di tipo misto. La base di questa malattia è il danno all'ipotalamo: disturbi e dati oggettivi caratteristici sia della simpaticotopia che della vagotonia (mal di testa, vertigini, affaticamento, disturbi del sonno, dolore al cuore, palpitazioni); gli indicatori della pressione sanguigna sono labili (dall'ipertensione all'ipotensione), l'asimmetria della pressione sanguigna è fino a 10 mm Hg. Arte.

Diagnosi differenziale

La diagnosi differenziale viene effettuata con le seguenti malattie.

1. Distonia vegetovascolare con aumento della pressione sanguigna: con ipertensione sintomatica dovuta a malattie dei reni, cuore e grandi vasi, sistema nervoso centrale (tumori, lesioni), sistema endocrino, ipertensione.

2. Distonia vegetovascolare con cardiopatia: con cardite di varie eziologie, disturbi congeniti del sistema di conduzione del cuore.

3. Distonia vegetovascolare con diminuzione della pressione sanguigna: con ipotensione fisiologica di aumento della forma fisica (atleti), ipotensione adattativa (nei residenti degli altopiani, tropici), ipotensione sintomatica, ipotiroidismo, insufficienza ipofisaria, miocardite, intossicazione, infezione.

trattamento

Caratteristico per tutti i tipi di distonia vegetovascolare:

1) eliminazione di fattori eziologici;

2) un regime diurno razionale, un ambiente emotivo calmo, un grado sufficiente di attività fisica e sonno notturno, passeggiate all'aria aperta, psicoterapia.

3. Ipertensione

Ipertensione - ipertensione arteriosa primaria, esponenziale - una malattia che si manifesta con una diminuzione dei meccanismi adattativi del sistema cardiovascolare, un'interruzione dei meccanismi che effettuano l'emodinamica, un aumento della velocità, cambiamenti progressivi nei vasi sanguigni e complicanze. I valori normali della pressione sanguigna nelle persone di età compresa tra 20 e 40 anni sono inferiori a 140/90, nelle persone di età compresa tra 41 e 60 anni - inferiori a 145/90 mm Hg, di età superiore a 60 anni - inferiori a 160/90 mm Hg. Arte. Se la routine quotidiana viene violata, aumenta il rischio di ipertensione.

Alto rischio di sviluppare ipertensione in individui con ereditarietà aggravata; il rischio è cinque volte superiore rispetto ai gruppi di controllo. Lo sviluppo dell'ipertensione dipende dal regime salino.

Più sale nel cibo, maggiore è il rischio di sviluppare ipertensione. Per ridurre l'incidenza dell'ipertensione portare a:

1) aumentare la promozione dell'attività fisica;

2) alimentazione razionale;

3) ridotto apporto di sale;

4) riduzione del numero dei fumatori;

5) trattamento efficace dei pazienti con ipertensione.

Classificazione dell'ipertensione secondo GF Lang (1950)

Per fasi:

1) neurogeno;

2) transitorio;

3) nefrogenico.

Per dominanza:

1) cardiaco;

2) cerebrale;

3) renale.

Per forma o fase: maligno.

Classificazione dell'ipertensione

Per fasi.

io - funzionale.

II - ipertrofia cardiaca, alterazioni vascolari.

III - resistente al trattamento. Per moduli:

1) maligno;

2) benigno con una lesione primaria: il cuore, i reni, i vasi coronarici, il cervello, gli occhi. Ogni fase è caratterizzata da un certo livello di pressione sanguigna.

I grado - 160 (179) / 95 (104).

II grado - 180 (200) / 105 (114).

III grado - 210 (230) / 115 (129).

clinica

La malattia inizia più spesso nelle persone di età compresa tra 30 e 60 anni. Un aumento della pressione sanguigna nelle persone di età inferiore ai 30 anni è più spesso associato all'ipertensione recovascolare. Un aumento della pressione sanguigna nelle persone di età superiore ai 60 anni è associato a un ispessimento vascolare aterosclerotico. La progressione della malattia può essere lenta (benigna) o rapida (maligna).

Lo stadio I (lieve) è caratterizzato da un leggero aumento della pressione sanguigna. Il livello di pressione arteriosa è instabile, durante il resto del paziente si normalizza gradualmente; la malattia è fissata in contrasto con l'ipertensione borderline. I pazienti spesso non hanno problemi di salute.

A volte si preoccupano di mal di testa, rumore alla testa, disturbi del sonno, diminuzione delle prestazioni mentali, vertigini, epistassi.

Non ci sono segni di ipertrofia ventricolare sinistra. L'ECG mostra segni di ipersimpaticotonia. Le funzioni renali non sono disturbate, il fondo dell'occhio non viene modificato.

Lo stadio II (medio) è caratterizzato da un livello più alto di pressione sanguigna.

I pazienti spesso lamentano mal di testa, vertigini, dolore al cuore. Caratterizzato da crisi ipertensive.

Compaiono segni di danno d'organo: ipertrofia ventricolare sinistra, indebolimento del primo tono all'apice del cuore, enfasi del secondo tono sull'aorta; Segni ECG di ischemia subendocardica.

Dal lato del sistema nervoso, segni di insufficienza vascolare: attacchi ischemici transitori, ictus cerebrale, encefalopatia.

Sul fondo - restringimento delle arteriole, compressione delle vene e loro espansione, emorragie, essudati. Il flusso sanguigno nei reni e la velocità di filtrazione sono ridotti.

Lo stadio III è caratterizzato da frequenti complicanze vascolari. La frequenza delle complicanze dipende dal grado di stabilizzazione della pressione sanguigna, dalla progressione dell'aterosclerosi. Il livello di aumento della pressione sanguigna raggiunge i suoi valori massimi.

I pazienti sono spesso ricoverati in ospedale con infarto miocardico, ictus cerebrale, aritmia ed emofilia. Da parte dei reni si esprimono disfunzioni: una diminuzione del flusso sanguigno renale e della filtrazione glomerulare.

Esistono diverse forme cliniche di ipertensione arteriosa. L'iperadrenergico si manifesta all'inizio della malattia, ma può persistere per tutto il periodo della malattia.

È caratterizzato da tachicardia sinusale, instabilità della pressione arteriosa con tendenza all'ipertensione sistolica, iperidrosi facciale, abbagliamento oculare; i pazienti avvertono una pulsazione alla testa, palpitazioni, ansia, brividi. La forma di iperidratazione dell'ipertensione è caratterizzata da edema periorbitale, gonfiore del viso al mattino, gonfiore delle dita, intorpidimento e parestesia.

Diuresi con tendenza all'oliguria transitoria. A causa della rapida ritenzione di sodio, si sviluppano crisi ipertensive di sale d'acqua.

Una forma maligna di ipertensione è una forma rapidamente progressiva caratterizzata da un aumento della pressione sanguigna a livelli elevati, seguito dallo sviluppo di encefalopatia, compromissione della vista, edema polmonare e insufficienza renale.

trattamento

I principi non farmacologici includono:

1) perdita di peso riducendo la quantità di grassi e carboidrati;

2) ridurre la quantità di sale nella dieta a 3 g;

3) la quantità totale di liquidi consumati è di 1,2-1,5 litri al giorno;

4) la lotta all'ipodinamia, esercizi di fisioterapia;

5) trattamento sanatorio.

Questi metodi sono efficaci nella prima fase dell'ipertensione e servono da base nel trattamento di altre forme. Principi medicinali: utilizzando il metodo di titolazione, selezione della dose fino al raggiungimento del livello di pressione sanguigna ottimale.

Nella prima fase dell'ipertensione viene prescritto un α-bloccante o un diuretico. I β-bloccanti sono il farmaco di scelta in presenza di concomitante aritmia e tachicardia. I diuretici sono prescritti per ridurre l'ipertensione con bradicardia, obesità, patologia broncopolmonare (indapamide 1 volta al giorno al mattino).

Nella seconda fase dell'ipertensione viene utilizzata una combinazione di ACE-inibitori, β-bloccanti, calcio-antagonisti, diuretici.

Nella terza fase, viene selezionata una combinazione di farmaci per normalizzare la pressione sanguigna e viene aumentata la dose dei suddetti farmaci. Il trattamento dei pazienti nella prima e nella seconda fase viene effettuato in regime ambulatoriale. Se sorgono difficoltà nella selezione dei farmaci, i pazienti vengono ricoverati in ospedale.

Previsione

La presenza di una storia di ipertensione arteriosa nei pazienti aumenta il rischio di sviluppare infarto del miocardio, ictus, encefalopatia.

4. Angina

L'angina è una malattia caratterizzata da un attacco di dolore improvviso al cuore e dietro lo sterno a causa di un'acuta mancanza di afflusso di sangue al miocardio. L’angina pectoris è una forma clinica di malattia coronarica.

patogenesi

La malattia è causata dall'aterosclerosi delle arterie coronarie del cuore, che provoca ischemia miocardica durante il sovraccarico fisico o emotivo. L'inizio di un attacco è facilitato da una diminuzione del flusso sanguigno alla bocca delle arterie coronarie (ipotensione arteriosa distienica di origine medicinale, diminuzione della gittata cardiaca con tachiaritmia, ipotensione venosa; effetti patologici dagli organi del tratto gastrointestinale).

I principali meccanismi per ridurre il dolore al momento di un attacco: una rapida e significativa diminuzione del livello di lavoro del muscolo cardiaco (interruzione dell'esercizio, assunzione di nitroglicerina), ripristino del flusso sanguigno nell'area ischemica.

Le condizioni principali per rallentare e ridurre l'intensità degli attacchi sono l'adeguatezza dei carichi del paziente alle capacità di riserva del suo letto coronarico; sviluppo della circolazione sanguigna; diminuzione della viscosità del sangue; stabilizzazione della circolazione sistemica; sviluppo della fibrosi miocardica nell'area della sua ischemia.

clinica

Con l'angina pectoris al momento di un attacco, il dolore ha un tempo di insorgenza e cessazione pronunciato, remissione; si verifica in determinate condizioni, circostanze; inizia a diminuire o diminuisce sotto l'azione della nitroglicerina 3-5 minuti dopo l'assunzione del farmaco per via sublinguale. Il verificarsi di un attacco può essere associato a un carico (accelerazione della deambulazione, in salita, con un forte vento contrario, durante il sollevamento pesi) o uno stress emotivo significativo.

Quando il carico aumenta, il dolore si intensifica e continua, e quando il carico viene interrotto, il dolore diminuisce o si interrompe in pochi minuti.

Altri segni completano il quadro clinico, ma la loro assenza non esclude questa diagnosi:

1) localizzazione del dolore dietro lo sterno con irradiazione al braccio sinistro, sotto la scapola a sinistra, al collo;

2) la natura del dolore - pressione, spremitura, meno spesso - bruciore (come il bruciore di stomaco), a volte la sensazione di un corpo estraneo nel torace;

3) contemporaneamente alla sindrome del dolore, la pressione sanguigna aumenta, si osserva il pallore della pelle e compare l'aritmia.

L'equivalente del dolore è mancanza di respiro (sensazione di mancanza di respiro). L'angina pectoris a riposo si verifica indipendentemente dall'attività fisica, più spesso di notte, accompagnata da soffocamento, sensazione di mancanza d'aria.

Nella maggior parte dei pazienti, il decorso dell'angina pectoris è stabile: gli attacchi si verificano a un certo carico in un determinato momento, non cambiano in forza e durata. L'intensità dell'angina pectoris stabile è classificata in classi funzionali.

La classe funzionale del primo tipo comprende pazienti in cui l'angina pectoris si manifesta come rari attacchi causati da un intenso sforzo fisico.

La classe funzionale del secondo tipo comprende persone che hanno convulsioni durante il normale sforzo, ma non sempre. La classe funzionale del terzo tipo comprende persone che hanno convulsioni durante uno sforzo fisico lieve. La classe funzionale del quarto tipo comprende persone che hanno convulsioni con esercizio minimo o nullo.

Angina instabile: gli attacchi diventano più frequenti e si intensificano fin dalle prime settimane di malattia; il decorso dell'angina perde stabilità; gli attacchi si verificano anche sotto carichi pesanti. L'ECG mostra diminuzione dell'ampiezza del tratto ST, inversione dell'onda T, aritmia. ALT e AST aumentati.

L'angina pre-infartuale nel 30% dei casi termina con un infarto del miocardio. Se la durata dell'angina pectoris supera i 30 minuti e non viene ridotta dall'assunzione di nitroglicerina, è necessario effettuare una diagnosi differenziale con infarto del miocardio.

trattamento

Sollievo da un attacco: al paziente viene chiesto di calmarsi, assumere una posizione seduta, assumere nitroglicerina sublinguale, riprendere la nitroglicerina dopo 2-3 minuti se non si riscontra alcun effetto; valoserdin (valocardin) - 40 gocce per via orale.

Durante il periodo di non attacco, il paziente deve evitare lo stress che porta ad un attacco, la nitroglicerina è indicata prima del carico imminente; eliminazione dello stress emotivo; trattamento di malattie concomitanti; trattamento dell'aterosclerosi vascolare; espansione dell'attività fisica.

Nel periodo interictale con angina pectoris della prima classe funzionale, vengono prescritti nitrati (kardiket, pektrol) in previsione di carichi significativi.

Con l'angina pectoris della seconda classe funzionale, viene prescritto l'uso a lungo termine di β-bloccanti (stenolone, metopronol, bisopronol) sotto il controllo della frequenza cardiaca (in modo ottimale 60-70 al minuto).

Corsi di nitrati fino alla cessazione delle convulsioni e in futuro prima dei carichi.

In caso di angina instabile, prima di tutto è necessario garantire riposo al paziente e ricoverarlo in ospedale; assunzione costante di nitrati; terapia con iparina - 5000 unità per via sottocutanea nella parete addominale 4 volte al giorno; acido acetilsalicilico 100, 200 mg 1 volta al giorno; β-bloccanti; sedativi.

I calcioantagonisti (nifedipina) sono prescritti per l'angina a riposo, per la bradicardia (frequenza cardiaca - 50-60 battiti al minuto).

La prognosi in assenza di complicanze è favorevole.

5. Infarto del miocardio

L'infarto miocardico è una malattia cardiaca causata da insufficienza circolatoria acuta e dal verificarsi di un focolaio di necrosi nel muscolo cardiaco. La forma clinica più importante della malattia coronarica.

patogenesi

La causa di un infarto è:

1) trombosi coronarica - blocco del lume dell'arteria, che porta alla formazione di una zona ischemica e successivamente alla necrosi - infarto a grande focale, spesso transanurale;

2) stenosi coronarica - un restringimento acuto del lume delle arterie da parte di una placca aterosclerotica gonfia;

3) sclerosi coronarica diffusa stenosante - il restringimento del lume di 2-3 arterie del cuore porta spesso ad attacchi di cuore a focale piccola.

clinica

L'infarto miocardico è caratterizzato da una pronunciata sindrome del dolore che dura più di 30 minuti, spesso molte ore, non rimossa con l'assunzione di nitroglicerina. Spesso i pazienti lamentano soffocamento o dolore nella regione epigastrica con forme asmatiche o gastriche di infarto del miocardio.

Nel periodo acuto compare l'ipertensione arteriosa (spesso pronunciata), che diminuisce dopo la scomparsa del dolore; tachicardia, ipertermia nei giorni 2-3. Nell'esame del sangue generale - leucocitosi e aumento della VES; aumenta il livello di glicemia, fibrinogeno, AST, ALT, LDH. Auscultazione: rumore di attrito del pericardio del bordo sinistro dello sterno. L'ECG mostra un allargamento dell'onda Q, un aumento a forma di cupola nel segmento ST, appare una forma QS del complesso ventricolare e una diminuzione dell'ampiezza R.

Nel 25% dei casi l'infarto miocardico non è accompagnato dall'utilizzo dell'EC. Le complicanze del periodo acuto sono insufficienza ventricolare sinistra, shock cardiogeno, edema polmonare, tachiaritmia con ipotensione arteriosa, morte clinica per asistolia.

La comparsa di aritmie ectopiche ventricolari indica la lisi del trombo e la pervietà dell'arteria venosa.

Complicazioni del periodo ospedaliero dell'infarto miocardico: agitazione, atteggiamento inadeguato alle proprie condizioni, spesso disturbi mentali, ripresa del dolore dietro lo sterno, comparsa di pericardite fibrinosa, fluttuazioni della frequenza cardiaca, infarto polmonare; parossismi di tachicardia, extrasistoli ventricolari precoci, blocco atrioventricolare II-III grado; aneurisma del ventricolo sinistro; insufficienza cardiaca acuta, shock cardiogeno, tromboembolismo nel sistema dell'arteria polmonare; embolia delle arterie degli arti inferiori (sindrome postinfartuale).

Per l'infarto miocardico a piccola focale, gli stessi sintomi sono caratteristici dell'infarto miocardico esteso, ma in misura minore.

La diagnosi differenziale si effettua con pericardite, embolia polmonare, emorragia interna massiccia, pancreatite acuta, aneurisma aortico.

trattamento:

1) esposizione continua ai nitrati;

2) l'introduzione di farmaci che lisano il trombo;

3) l'introduzione dei β-bloccanti;

4) l'introduzione di cloruro di potassio sotto forma di una miscela polarizzante. Se l'introduzione della nitroglicerina non dà un effetto analgesico, è consigliabile introdurre analgesici narcotici. Inalazione di protossido di azoto e ossigeno (1:1).

L'eparina viene somministrata per via endovenosa, iniziando con 1000 UI (effettivamente nelle prime ore (2-3) dopo un infarto), la terapia infusionale con eparina viene continuata per 5-7 giorni. Regime stazionario per un paziente che ha avuto un infarto del miocardio - almeno 21 giorni. La congestione viene fermata dalla nomina di diuretici.

6. Cardite

La cardite è una lesione del cuore (endocardio, miocardio, pericardio), il cui substrato è l'infiammazione nella sua forma classica.

eziologia

La cardite può essere di diversa natura: virale (coxsackie enterovirus A e B, ECHO, herpes simplex, rosolia, citomegalia); batterico; Yersinia; allergico (farmaco, siero, vaccino); idiopatico (di eziologia sconosciuta).

Classificazione

La classificazione è la seguente:

1) il periodo di insorgenza della malattia (congenita e acquisita);

2) forma (secondo la localizzazione predominante del processo);

3) gravità della cardite: lieve, moderata, grave;

4) decorso: acuto (fino a 3 mesi), subacuto (fino a 18 mesi), cronico (oltre 18 mesi) (ricorrente; cronico primario: variante congestizia, ipertrofica, restrittiva);

5) forma e grado di insufficienza cardiaca: ventricolare sinistro I, IIA, IIB, III gradi; ventricolare destro I, IIA, IIB, III gradi; totale;

6) esiti e complicanze: cardiosclerosi, ipertrofia miocardica, disturbi del ritmo e della conduzione: ipertensione polmonare, lesioni valvolari, miopericardite costrittiva, sindrome tromboembolica (N. A. Belokon, 1984).

Patogenesi e clinica delle carditi acquisite

Segni extracardiaci: connessione con una precedente infezione virale respiratoria acuta o altre malattie infettive.

Segni cardiaci: aumento delle dimensioni del cuore, cambiamento nella sonorità dei toni, mancanza di respiro, insufficienza cardiaca, dolore nella regione del cuore, soffio sistolico in alto; sull'ECG: violazione di automatismo, eccitabilità e conduzione; Esame a raggi X: movimento moderato del cuore dovuto al ventricolo sinistro, diminuzione della profondità della pulsazione; attività di laboratorio moderata o minima (VES, conta dei globuli bianchi, frazioni proteiche, DPA, proteina C-reattiva sono normali o leggermente elevati).

La cardite cronica si presenta sotto forma di 2 forme:

1) cardite cronica primaria (cardite a sviluppo graduale con una fase iniziale clinicamente asintomatica);

2) la cardite cronica si sviluppa nel periodo affilato o subacuto.

Segni extracardiaci: affaticamento, debolezza, polmonite ricorrente, nausea, vomito, dolore addominale.

I primi sintomi cardiaci sono: mancanza di respiro, soffio sistolico, insufficienza cardiaca ad esordio improvviso, tachi- e bradiaritmia.

Insieme ai criteri diagnostici generali, è possibile distinguere le caratteristiche di due varianti del decorso della cardite cronica (cardite cronica con cavità ventricolare sinistra allargata e cardite cronica con cavità ventricolare sinistra normale e ridotta). La cardite cronica con una cavità ventricolare sinistra allargata è caratterizzata da: un battito apicale diffuso, una gobba cardiaca, i bordi del cuore sono fortemente espansi, principalmente a sinistra, toni smorzati, soffio sistolico di insufficienza della valvola mitrale, tachicardia, mancanza di respiro , moderato ingrossamento del fegato; ECG: alta tensione dei denti aritmici, sovraccarico atriale moderato, segni di ipertrofia ventricolare sinistra; Esame radiografico: il pattern polmonare è moderatamente migliorato lungo il letto venoso; trapezio mitralico a forma di cuore, aortico; allargamento del cuore sinistro; diminuzione dell'ampiezza della pulsazione lungo il contorno del ventricolo sinistro.

La cardite cronica con cavità ventricolare sinistra ridotta o normale è caratterizzata da:

1) cianosi cremisi;

2) battimento apicale ascendente, localizzato; i bordi del cuore sono espansi in entrambe le direzioni, i toni sono forti, il tono I batte le mani, tendenza alla bradicardia;

3) ascite, significativo ingrossamento del fegato, tachicardia e dispnea;

4) sull'ECG: alta tensione dei denti, rallentamento della conduzione atriventricolare e intraventricolare, segni di sovraccarico di entrambi gli atri, più di quello sinistro; segni di un aumento in entrambi i ventricoli, più di quello destro;

5) durante l'esame radiografico, il pattern polmonare è migliorato lungo il letto venoso e arterioso; a forma di cuore come nella stenosi centrale e aortica; allargamento degli atri, ventricolo destro; l'ampiezza della pulsazione è normale o aumentata.

Diagnosi differenziale

Differenziare con reumatismi, pericardite costrittiva, alterazioni delle malattie da accumulo. Principi di trattamento:

1) limitazione dell'attività motoria per 2-3 settimane;

2) buona alimentazione con sufficiente contenuto di vitamine, proteine, restrizione di sale, alto contenuto di potassio;

3) terapia antibiotica (preparati a base di penicillina);

4) farmaci antinfiammatori non steroidei;

5) farmaci che migliorano i processi metabolici nel miocardio;

6) terapia di arresto cordiaco;

7) prednisolone;

8) nei corsi di cardite cronica di depagin o voltaren 2-3 volte l'anno. Per prevenire l'effetto dannoso dei cinici, anginina (prodectina), contracan per 1,5-2 mesi; i glucocorticoidi sono prescritti individualmente, poiché le infiammazioni immunitarie croniche sono spesso resistenti alla terapia ormonale.

7. Insufficienza circolatoria

L'insufficienza circolatoria acuta e cronica è una condizione patologica consistente nell'incapacità del sistema circolatorio di fornire agli organi e ai tessuti la quantità di sangue necessaria per il loro normale funzionamento.

eziologia

L'insufficienza circolatoria accompagna non solo le malattie cardiache, ma anche le malattie infettive, le malattie metaboliche, gli interventi chirurgici, nonché le malattie dei polmoni, del fegato, dei reni e tutte le malattie che portano a una diminuzione della contrattilità miocardica, al sovraccarico di volume, alla pressione, a gravi disordini metabolici nel miocardio.

Classificazione

Forma: insufficienza cardiaca, insufficienza vascolare. Decorso: acuto, cronico. Origine:

1) sistolico, diastolico, misto;

2) sovraccarico di pressione, volume, miocardico primario, interruzione dell'attività ritmica, combinati.

Varianti cliniche: ventricolare sinistro I, II A, II B, III; ventricolare destro I, IIA, IIB, III gradi; totale.

Insufficienza vascolare

A valle: acuto, cronico, permanente, parossistico.

Per origine: violazione della regolazione nervosa e umorale, cambiamenti nella sensibilità dell'apparato recettore, disturbi strutturali della parete vascolare, trombosi. Varianti cliniche: sincope, collasso, shock, varie distonie vascolari (N.A. Belokon, 1987).

Criteri per il quadro clinico. Nell'anamnesi, il comportamento e il benessere sono disturbati. Il paziente lamenta affaticamento, mancanza di respiro, tosse, dolore al cuore, palpitazioni, diminuzione della diuresi, edema.

All'esame obiettivo: pelle pallida, cianosi, pelle secca, prurito, convulsioni agli angoli della bocca, espansione della rete venosa del torace; mancanza di respiro, tachicardia, gonfiore degli arti inferiori o generale, ingrossamento del fegato, ingrossamento del cuore; sull'ECG: sintomi di sovraccarico o ipertrofia del cuore, aritmie cardiache, processi metabolici; sulla radiografia: è possibile una diminuzione della contrattilità del cuore, espansione delle radici e aumento del pattern polmonare nelle sezioni centrali dei polmoni, accumulo di trasudato nella cavità pleurica; aumento di ATC (più di 120-140 mm di colonna d'acqua), l'ecocardiografia consente di distinguere i tipi compensati e scompensati di insufficienza ventricolare destra e sinistra.

Nell'insufficienza ventricolare destra, le dimensioni e il volume del ventricolo prevalgono sulla massa; con il ventricolo sinistro: il volume e la massa aumentano contemporaneamente; Il sondaggio delle cavità del cuore consente di valutare la gravità dell'insufficienza cardiaca: con insufficienza ventricolare destra - aumento della pressione sistolica, con ventricolare sinistro - diastolica.

Insufficienza cardiaca cronica

Ci sono tre gradi di insufficienza circolatoria.

Grado NK I - nascosto, non ci sono segni di disturbi circolatori a riposo, compaiono dopo uno sforzo fisico sotto forma di affaticamento, mancanza di respiro, tachicardia, pallore. Gli indicatori tornano alla normalità dopo 10 minuti.

NC IIA - stadio inverso, espresso prevalentemente dall'insufficienza del cuore destro o sinistro a riposo. La frequenza cardiaca aumenta rispetto al normale del 10-15%, la frequenza respiratoria del 15-30%, il bordo del fegato si trova 2-4 cm sotto l'arco costale.

È presente tessuto pastoso, espansione dei bordi a destra, gonfiore delle vene del collo con insufficienza ventricolare destra. Con il ventricolo sinistro: mancanza di respiro, tachicardia, respiro sibilante silenzioso nella parte inferiore dei polmoni, radici congestizie, rigonfiamento dell'arco dell'arteria polmonare.

Grado NC IIB - totale; mancanza di respiro è pronunciata, il numero di respiri aumenta del 30-70%, cianosi, tachicardia (15-30% in più rispetto alla norma), il fegato sporge da sotto l'arco costale di 4 cm o più, edema periferico, un aumento ai bordi del cuore in entrambe le direzioni, una diminuzione della diuresi, una forte diminuzione dell'appetito.

Stadio NC III - distrofico, cachettico, caratterizzato da una forte diminuzione del peso corporeo, atrofia di organi e tessuti; il numero di contrazioni cardiache aumenta del 50-60%, il numero di respirazioni - 70-100%, anasarca, cirrosi epatica, pneumosclerosi; aumento totale delle dimensioni del cuore, aritmia cardiaca.

Diagnosi differenziale

È effettuato tra insufficienza cardiaca e vascolare.

Principio di trattamento:

1) riposo fisico fino alla rimozione dello scompenso, dieta con liquidi, restrizione di sale, dieta di Carrel;

2) glucosidi cardiaci a dose di saturazione, quindi mantenimento (1/4 - 1/6 della dose totale);

3) diuretici;

4) regolazione del metabolismo nel miocardio (steroidi anabolizzanti, cocarbossilasi, ATP, panangina);

5) Vitamine del gruppo B₆, B₁₂, B₅, E;

6) vasodilatatori (cardinet, pectron, nopochinava);

7) ormoni;

8) eliminazione dell'aritmia;

9) trattamento della malattia di base.

Lezione #3

Tutte le malattie dello stomaco sono divise in funzionali e organiche. Le malattie funzionali includono una violazione dell'attività secretoria dello stomaco, una violazione dell'attività motoria dello stomaco (cardiospasmo, pilorospasmo, reflusso).

Le malattie organiche comprendono la gastrite e l'ulcera gastrica. Le malattie dello stomaco comprendono condizioni postoperatorie (malattie postoperatorie) e tumori. I disturbi funzionali possono essere dovuti a disturbi alimentari, errata lavorazione degli alimenti, quantità insufficienti di primi piatti, cibo secco, scarsa masticazione - ragioni nutrizionali. La seconda ragione è la presenza di malattie concomitanti di altre parti del tratto gastrointestinale.

Clinicamente, i disturbi funzionali si manifestano in dolori sordi e doloranti nella regione epigastrica. Il dolore può essere di natura crampiforme e accompagnato da una sensazione di pesantezza, nausea, vomito. Il vomito porta sollievo.

La diagnosi differenziale deve essere effettuata con intossicazione alimentare, che è accompagnata da febbre e disidratazione.

Il trattamento consiste nella normalizzazione della dieta, nella nomina del corso di preparati enzimatici, erboristeria (festale, creon, mezim-forte, calamo di palude).

La prognosi è favorevole, ma è possibile una transizione verso la gastrite o l'ulcera peptica.

1. Gastrite acuta

La gastrite acuta è un'infiammazione acuta della mucosa gastrica di origine non infettiva. La causa della gastrite acuta può essere una malnutrizione (cambiamento nella dieta, sovraccarico del tubo digerente con cibo in abbondanza, carni affumicate, marinate, cibi freddi (gelati)). La gastrite può verificarsi a causa dell'uso di farmaci (aspirina).

Clinicamente manifestato una sensazione di pesantezza e dolore all'epigastrio, accompagnata da vomito profuso. Sapore amaro in bocca. Alla palpazione, gonfiore e dolore nella regione epigastrica. La sedia è instabile. Con un trattamento adeguato, la prognosi è favorevole. Guarito dopo tre giorni.

Diagnosi differenziale effettuato con tossicoinfezione, invasione da elminti.

trattamento eseguire l'appuntamento di una dieta (cereali liquidi, gelatina, purea di verdure, ricotta, pesce bollito, carne, pane raffermo). Preparati enzimatici (mezim-forte, inzistan, coenzima, panzinorm).

2. Gastrite cronica

La gastrite cronica è una malattia caratterizzata da infiammazione cronica della mucosa gastrica, processi rigenerativi alterati nella mucosa, seguiti da atrofia delle ghiandole gastriche.

eziologia

Fattori esogeni: fisici (cibi freddi, caldi, ruvidi), chimici (pesticidi, tossine, conservanti), biologici (assunzione di allergeni, microrganismi). I fattori endogeni includono: aumento dell'acidità, ridotta formazione di muco e regolazione della digestione da parte degli ormoni.

Classificazione

La classificazione è la seguente.

I. Per origine:

1) primaria (gastrite esogena);

2) secondario (endogeno).

II. Per prevalenza e localizzazione del processo:

1) gastrite diffusa;

2) gastrite focale (antrale, fondamentale).

III. Per la natura dei cambiamenti istologici nella mucosa gastrica:

1) gastrite superficiale;

2) gastrite con lesioni delle ghiandole gastriche senza atrofia;

3) gastrite atrofica (moderatamente espressa con ristrutturazione della mucosa).

IV. Secondo la natura della secrezione gastrica:

1) con normale funzione secretoria;

2) con ridotta funzione secretoria;

3) con funzione secretoria aumentata.

V. Fasi di flusso:

1) fase di esacerbazione;

2) fase di remissione incompleta;

3) fase di remissione.

clinica

Clinicamente, la gastrite cronica è caratterizzata dai seguenti sintomi: il paziente lamenta dolore nella regione epigastrica durante i pasti o subito dopo i pasti. La lingua è ricoperta alla radice e sul dorso da una patina bianca o giallastra, alla palpazione si avverte dolore all'epigastrio, sindrome di Mallory positiva. La durata della malattia è superiore a sei mesi. C'è una storia di parenti con malattie dello stomaco (gastrite cronica, ulcera peptica).

diagnostica

Criteri diagnostici strumentali.

1. FGDS (fibrogastroduodenoscopia) - segni di infiammazione nello stomaco, ipersecrezione.

2. Suono gastrico - aumento dell'acidità a stomaco vuoto, cambiamento nella formazione di acido nelle fasi basale e stimolata, sia nella direzione dell'iposecrezione che dell'ipersecrezione.

3. Esami a raggi X: cambiamenti nelle pieghe, una grande quantità di contenuto a stomaco vuoto, spasmo del piloro, duodeno, cambiamenti nella forma dello stomaco (sotto forma di clessidra, gastroptosi).

In termini di esame dei pazienti, dovrebbero esserci anamnesi, esame, esami del sangue e delle urine, FGDS con biopsia, intubazione frazionata gastrica, test acido, pH-metria, fluoroscopia dello stomaco e del duodeno.

Diagnosi differenziale

La diagnosi differenziale viene effettuata con ulcera gastrica, esofagite, pancreatite.

trattamento la gastrite cronica dipende dal livello di acidità. Con una maggiore acidità dello stomaco si raccomanda:

1) dieta numero 1;

2) antiacidi, N₂- bloccanti dell'istamina;

3) farmaci che regolano la mucosa (venter, allaptoin, solcoseryl, actovegin);

4) fisioterapia (laserterapia, EHF, UHF).

Con bassa acidità di stomaco si consigliano:

1) dieta numero 2;

2) farmaci che rigenerano la mucosa;

3) stimolanti o sostitutivi della frazione acida (acidina-pepsina, pansinoris);

4) vitamine del gruppo B;

5) fisioterapia (laserterapia, elettroforesi con vitamine B₁ e B₆).

Quando si stabilisce la presenza di Helicobacter pylori, è consigliabile prescrivere Denol, terapia antibiotica (amoxicillina, metronidazolo).

3. Discinesia biliare

La discinesia biliare è causata da una ridotta motilità della cistifellea e dei dotti, caratterizzata da dolore nell'ipocondrio destro.

eziologia

Le JVP primarie sono associate a un cambiamento funzionale nell'escrezione biliare a seguito di una violazione dei meccanismi regolatori neuroumorali, disturbi endocrini, reazioni allergiche e nevrosi. Le JVP secondarie si verificano in modo riflessivo in alcune malattie dal tipo di connessioni riflesse viscero-viscerali. Tali malattie includono epatite virale, dissenteria, infezione tossica.

Classificazione

Ci sono i seguenti tipi:

1) ipermotoria, caratterizzata da ipertensione, iperkenesia;

2) ipomotoria, caratterizzata da ipotensione, ipokenesia;

3) misto.

clinica

Clinicamente manifestato dal dolore: con discinesia ipertensiva, il dolore è di natura parossistica (crampi, lancinanti, tagli); i dolori a breve termine possono essere causati da emozioni negative, sforzo fisico.

Il dolore si irradia alla spalla destra, zona epigastrica. Con la discinesia ipotonica, la sindrome del dolore si manifesta con un dolore costante, doloroso, periodicamente in aumento o una sensazione di pienezza. Dolore di natura indefinita, pressante. Accompagnato da nausea, a volte vomito, amarezza in bocca, perdita di appetito fino all'anoressia.

diagnostica

Studi di laboratorio e strumentali per rilevare la discinesia.

L'intubazione duodenale frazionata (FDZ) consente di rilevare l'ipertonicità degli sfinteri di Oddi e Motkens (con aumento della durata delle fasi II e III della FDS da 10 a 30 minuti). Per l'ipotensione: diminuire a 13 minuti.

L'iperchenesia della colecisti è accompagnata da un rapido svuotamento, che avviene immediatamente o nei primi 3-5 minuti, il volume delle porzioni (B) non viene modificato; Durante il sondaggio può verificarsi dolore. Nell'ipocenesia il riflesso vescicale è normale o rallentato, il tempo di svuotamento della vescica è lento, la quantità di bile nella porzione B è maggiore del normale. Con la colecistografia orale, la forma ipertensiva della discinesia è caratterizzata da uno svuotamento accelerato o ritardato della vescica; la colecisti ha forma ovoidale. Con la discinesia ipotonica, la cistifellea viene ingrandita e il suo svuotamento viene rallentato. Un altro metodo di ricerca per identificare la discinesia è l'ecocolecistografia.

Il piano di indagine comprende:

1) suono frazionato, duodenale;

2) ecocolecistografia (ultrasuoni);

3) colecistografia orale;

4) analisi generale del sangue e delle urine.

Diagnosi differenziale

La diagnosi differenziale viene effettuata con duodenite, gastrite, appendicite, invasione elmintica.

trattamento

Si consiglia di prescrivere una dieta secondo Pevzner 5 e 5a: alimentazione frazionata frequente con limitazione di piatti grassi, fritti, salati, affumicati, tuorli d'uovo, pasticceria, piatti freddi e bevande.

Con la discinesia ipomotoria vengono prescritti farmaci che stimolano la secrezione della bile (coleretici) - veri coleretici (colenzima, colago); droghe contenenti acidi (allahol), droghe sintetiche (nikodin, tsikvilon); preparati erboristici (calamus, immortelle, mais, menta piperita, tarassaco, rosa canina); farmaci che causano un aumento del tono delle vie biliari (colecinetica) - solfato di magnesio, sorbitolo, xilitolo, crespino.

Con discinesia ipermotoria: farmaci che causano il rilassamento del tono delle vie biliari (colespasmolitici) - un gruppo di M-colinolitici, aminofillina; preparati erboristici (erba di San Giovanni, ortica, camomilla).

Fisioterapia (induttoterapia, UHF, microonde, correnti diadinamiche). irradiazione laser. Riflessoterapia (puntura acu, elettro e laser). Fisioterapia.

Acqua minerale:

1) con una forma ipercinetica - acque a bassa mineralizzazione (Slavyanskaya, Smirnovskaya);

2) con forma ipocinetica - acque minerali di alta e media mineralizzazione (Essentuki n. 17, Arzni, Akavan).

Terapia termale.

4. Colecistite acuta

La colecistite acuta è un'infiammazione acuta delle pareti della cistifellea.

eziologia

L'agente eziologico dell'infiammazione è Escherichia coli, stafilococchi e streptococchi. Il fattore predisponente è il ristagno della bile.

clinica

Si manifesta clinicamente con un esordio acuto: aumento della temperatura corporea, dolori crampi nella metà destra dell'addome con irradiazione sotto la scapola, clavicola; nausea e vomito si osservano nella metà dei pazienti; i dolori si intensificano nella posizione sul lato destro, la lingua è ricoperta, non c'è appetito, ritenzione di feci, tachicardia. All'esame e alla palpazione, l'addome è gonfio, i muscoli del lato destro dell'addome sono rigidi. Sintomi positivi di Ortner, Murphy, aumento della VES.

Diagnosi differenziale

La diagnosi differenziale viene effettuata con appendicite, esacerbazione di colecistite cronica, gastrite acuta.

trattamento

Regime domiciliare, antibiotici (ampioks, tseporin), antispastici, analgesici.

5. Colecistite cronica

La colecistite cronica (non calcolosa) è un processo cronico secondario che si sviluppa sullo sfondo di discolia e discenesia.

eziologia

Ci sono natura infettiva e non infettiva dell'infiammazione delle pareti della cistifellea. Il processo infettivo è causato da batteri (di solito autoflora) e virus, il processo infettivo può essere causato da reflusso duodenobiliare, parassiti, reazioni allergiche.

Fattori predisponenti: stasi biliare, disturbi alimentari, malattie infiammatorie degli organi addominali, colecistite acuta, disbatteriosi intestinale.

Classificazione

Localizzazione: colecistite, colangite, colecistocolangite. A valle: acuto, cronico (latente, ricorrente). Per fase: esacerbazione, cedimento, remissione.

clinica

Clinicamente manifestato dal dolore nell'ipocondrio destro e nella regione epigastrica, in alcuni è associato all'assunzione di cibi piccanti, salati, grassi e in altri - senza connessione con il mangiare in qualsiasi momento della giornata; il dolore è di natura diversa: doloroso, sordo o acuto, parossistico; possibile irradiazione alla scapola sinistra, spalla destra, metà destra del collo, regione succlavia; durata del dolore da alcuni minuti a 2-3 ore - pronunciata protezione muscolare, soprattutto nell'ipocondrio destro; vengono determinati sintomi positivi: Kera (dolore alla proiezione della cistifellea durante la palpazione durante l'inspirazione), Murphy (interruzione dell'inalazione del paziente quando si preme sulla cistifellea), Ortner (dolore quando si tocca l'arco costale destro); dolore al punto Mussy (tra le gambe del muscolo sternocleidomastoideo destro), punto MacKenzie (all'intersezione dell'arco costale destro e il bordo esterno del muscolo retto dell'addome); sindrome dispeptica: perdita di appetito, nausea, talvolta vomito, eruttazione, sensazione di pesantezza nella regione epigastrica, feci instabili; sindrome da intossicazione: debolezza, letargia, affaticamento da lieve stress fisico e mentale, mal di testa, vertigini, irritabilità, pelle pallida, blu intorno agli occhi; cambiamenti da altri organi e sistemi.

L'ingrossamento del fegato con colecistite non è costante, c'è una violazione delle sue funzioni (lipidi, carboidrati, proteine, pigmenti); disfunzione del pancreas - diminuzione dell'attività dei difetti (amilasi, lipasi, trypsin); violazione della funzione secretoria dello stomaco - nel primo periodo della malattia si determina una funzione secretoria normale o aumentata dello stomaco, nelle forme croniche - un ridotto cambiamento di natura funzionale nel sistema cardiovascolare - tachicardia, ipotensione arteriosa, ovattata toni, lieve soffio sistolico all'apice e al punto di Botkin.

diagnostica

Dati di laboratorio:

1) studio della bile ottenuta mediante intubazione duodenale frazionata: cambiamenti nelle proprietà fisico-chimiche della bile - una diminuzione del peso specifico, uno spostamento del pH verso il lato acido; microscopia del sedimento: molto muco, aumento del numero di cristalli di colesterolo, bilirubina, presenza di cisti di Giardia o uova di opisthorchiasis; studio biochimico della bile - cambiamento nella quantità di acidi biliari, diminuzione del contenuto di lisozima, bilirubina e colesterolo;

2) studio immunologico: diminuzione del contenuto di immunoglobuline A, G, M, lisozima; esame batteriologico: coltura della bile per la flora (norma - 1000 pezzi in 1 ml);

3) emocromo completo - leucocitosi, neutrofilia, aumento della VES;

4) analisi biochimica del sangue: aumento degli acidi sialici, aumento del livello di bilirubina, attività delle transaminasi, fosfatasi alcalina.

I metodi strumentali includono:

1) colecistografia orale, colegrafia endovenosa;

2) colangiopancreatografia endoscopica retrograda;

3) ecografia;

4) ricerca per immagini termiche, radioisotopi.

Diagnosi differenziale

La diagnosi differenziale si effettua con duodenite, gastrite, pancreatite, ulcera peptica, invasione elmintica, appendicite, mesadenite tubercolare.

Trattamenti

Scopo della dieta n. 5b, 5a, farmaci antibatterici, agenti antiparassitari, agenti desensibilizzanti, coleretici e secretori biliari, antispastici, biostimolanti, erboristeria, riflessologia, fisioterapia, esercizi terapeutici, cure termali.

6. Malattia di calcoli biliari

La malattia dei calcoli biliari (GSD) è una malattia metabolica del sistema epatobiliare, accompagnata dalla formazione di calcoli nei dotti biliari (colestasi intraepatica), nel dotto biliare comune (coledocolitiasi) o nella cistifellea (colecistolitiasi). Le pietre sono colesterolo, colesterolo-pigmento-calce e pigmento (bilirubina).

eziologia

L'eziologia è determinata da fattori che contribuiscono a modificare le proprietà fisico-chimiche della bile (lipsogenicità):

1) predisposizione genetica;

2) malnutrizione;

3) violazione del metabolismo di base nel corpo;

4) disfunzione ormonale;

5) malattie infiammatorie del fegato, delle vie biliari e della cistifellea.

Classificazione

La prima fase è fisica e chimica; la seconda è latente, asintomatica, portatrice di calcoli. Il terzo sono le manifestazioni cliniche (colecistite calcolitica, colelitiasi con colecistite cronica nella fase acuta, remissione incompleta e remissione).

Clinicamente manifestato sindrome del dolore nel terzo stadio sotto forma di colica epatica. Dolore acuto improvviso nell'ipocondrio destro, si verifica spesso di notte con irradiazione sotto la scapola destra, clavicola, mascella superiore, nella regione epigastrica; contemporaneamente alle coliche compaiono nausea e vomito, che non portano sollievo. Alla palpazione, la difesa dei muscoli della parete addominale, sintomo positivo di Ortner, Kera, Murphy.

diagnostica

Nella prima fase - sondaggio duodenale frazionario con microscopia della porzione B, che porta ad un aumento dei cristalli di colesterolo e bilirubina; nella seconda fase: la colecistografia rivela calcoli di qualsiasi origine e l'ecografia della cistifellea rivela calcoli di natura colesterolo; nella terza fase: termografia, colangiografia retrograda, laparoscopia.

Diagnosi differenziale

La diagnosi differenziale si effettua con ulcera duodenale, gastroduodenite, pancheratite e adenite, pielonefrite destra.

trattamento

Il trattamento consiste nel prescrivere la dieta n. 5 nella prima e nella seconda fase, escludendo il cibo in eccesso, i cibi grassi, fritti e affumicati. Nella dieta sono inclusi prodotti con aggiunta di crusca e fibre. È necessario prescrivere farmaci per la sintesi e la secrezione degli acidi biliari (fenobarbital). Soppressione della sintesi e della secrezione del colesterolo (acido ureodeossicolico, liopina). Litotrissia ad onde d'urto (vengono esposti calcoli fino a 3 cm, costituiti da colesterolo). Nella terza fase - trattamento chirurgico radicale (colecistectomia).

7. Pancreatite acuta

La pancreatite acuta è una malattia infiammatoria acuta accompagnata da autolisi (dovuta all'attivazione dei propri enzimi) e degenerazione del tessuto pancreatico.

eziologia

La causa può essere infezioni virali, lesioni meccaniche dell'addome, reazioni allergiche, malnutrizione (abbondanza di cibi grassi e carboidrati), presenza di malattie delle vie biliari, ostruzione del dotto pancreatico, patologia vascolare (aterosclerosi, grave ipotensione) , insufficienza renale, diabete, farmaci (glucocorticoidi, estrogeni), malattie parassitarie.

Classificazione

La classificazione è la seguente.

I. Forma:

1) interstiziale;

2) emorragico;

3) necrosi pancreatica;

4) purulento.

II. Periodo di malattia:

1) sequestro;

2) riparativo.

III. Corso clinico:

1) tipo: acuto, subacuto, ricorrente;

2) gravità: leggera, moderata, pesante;

3) caratteristiche sindromiche: sindromi pancreatico-epatiche, cerebrali, cardiache, ecc.

IV. Lo stato della funzione del pancreas.

V. Complicanze e loro natura: da parte della ghiandola: pseudocisti, ascesso, diabete; da altri organi: sanguinamento, disfunzione del sistema cardiovascolare, fegato, reni, sistema nervoso centrale.

clinica

Il quadro clinico è costituito dalle seguenti sindromi.

1. La sindrome del dolore è caratterizzata da un intenso dolore nell'epigastrio con irradiazione a sinistra, carattere della cintura.

2. La sindrome dispeptica è caratterizzata da nausea, vomito che non porta sollievo, costipazione o cattiva digestione.

3. Sindrome da intossicazione - febbre, mal di testa, debolezza, malessere, insufficienza vascolare acuta, DIC.

All'esame, la lingua è ricoperta da una patina bianca o giallastra, l'addome è gonfio, i muscoli si sgonfiano; Sindrome di Hodstel (cianosi di alcune aree della parete addominale anteriore, sindrome di Gray-Turner (pigmentazione sull'addome laterale), sindrome di Grunwald (petecchie intorno all'ombelico), sindrome di Mondor (macchie viola sul viso e sul tronco), sindrome di Kehr - dolore nel muscolo addominale trasversale sopra l'ombelico nella proiezione del pancreas (5-7 cm sopra l'ombelico), zona di Choffard, T. Meto-Robson, T. Desjardins - dolore alla palpazione; sindrome di Voskresensky (assenza di pulsazione dell'addome aorta quando si preme nell'epigastrio).

diagnostica

Un esame del sangue generale ha rivelato leucocitosi, neutrofilia con spostamento a sinistra. C'è un alto livello di amilasi nelle urine. In un esame del sangue biochimico: disproteinemia, aumento di amilasi, lipasi, transaminasi, fosfatasi alcalina, bilirubina (con danno epatico secondario).

Sugli ultrasuoni: un aumento delle dimensioni della ghiandola con gonfiore dei tessuti.

Diagnosi differenziale

La diagnosi differenziale si effettua con appendicite, perforazione dell'ulcera, volvolo intestinale alto, infarto splenico, pleurite, colecistite acuta, nefrolitiasi, malattie ginecologiche acute, aneurisma aortico, coma diabetico o epatico.

8. Pancreatite cronica

La pancreatite cronica è una malattia infiammatoria progressiva accompagnata da sclerosi e distruzione del tessuto endocrino del pancreas. È una conseguenza della pancreatite acuta. Le malattie della cistifellea contribuiscono allo sviluppo della pancreatite cronica; emocromatosi (una combinazione di malattie del fegato con diabete e insufficienza pancreatica; iperparatiroidismo; lesioni vascolari; l'esacerbazione della pancreatite cronica è provocata da errori nella dieta, violazione del regime, infezioni batteriche e virali.

Classificazione

La classificazione è la seguente.

I. Forma:

1) ricorrente;

2) con sindrome del dolore costante;

3) latente.

II. Periodo di malattia:

1) esacerbazione;

2) remissione.

III. Corso clinico:

1) tipo: ricorrente;

2) gravità: leggera, moderata, pesante;

3) caratteristiche sindromiche: sindromi pancreatico-epatiche, cerebrali, renali.

IV. Stadio della malattia: manifestazioni iniziali, avanzate, finali.

V. Lo stato della funzione del pancreas: 1) lo stato della secrezione esterna:

a) senza manifestazioni di insufficienza esocrina;

b) con i fenomeni di insufficienza esogena;

2) lo stato della secrezione interna:

a) senza violazioni;

b) con una violazione (iper e ipofunzione dell'apparato insulare). VI. Complicazioni dal pancreas.

clinica

Clinicamente, si manifesta come dolore parossistico (dolore, sordo o lancinante), di natura avvolgente e che si irradia alla parte bassa della schiena e al braccio sinistro. Diminuzione dell'appetito, nausea, feci instabili, gonfiore, perdita di peso. Nell'aggravamento della difesa dei muscoli dell'addome superiore. Dolore al punto Lito-Robson, punto Desjardins. Sintomi positivi di Shoffar, Grotta. Sintomi di intossicazione: irritabilità, talvolta aggressività, labilità emotiva, blu sotto gli occhi, congiuntivite, screpolature agli angoli della bocca, sintomi di ipovitaminosi.

diagnostica

Nell'analisi del sangue generale, leucocitosi neutrofila con spostamento a sinistra, linfocitosi, eosinofilia, trombocitopenia.

L'analisi biochimica delle urine mostra un aumento di amilasi e peptidasi. Nell'esame del sangue biochimico: aumento di amilasi, lipasi, ipo e disproteinemia. Coprogramma: steatorrea, creatorea, aminorrea. L'ecografia mostra un ingrossamento della ghiandola o di una sua parte a causa di edema o sclerosi.

Diagnostica a raggi X - espansione dell'arco duodenale, espansione del rilievo della parete mediale.

Diagnosi differenziale

La diagnosi differenziale viene effettuata con nefroischiasi, invaginazione.

9. Colite ulcerosa aspecifica

La colite ulcerosa aspecifica è una malattia cronica non batterica caratterizzata da lesioni infiammatorie e ulcerative del colon e manifestata da emocolite continua o ricorrente con sviluppo di anemia e malnutrizione nei casi più gravi.

eziologia

L'eziologia rimane poco chiara. Questa è una malattia autoimmune. I fattori provocatori della malattia o le cause di esacerbazione possono essere:

1) infezione virale o batterica;

2) reazioni di stress emotivo;

3) intolleranza al latte;

4) predisposizione ereditaria.

Classificazione

La classificazione è la seguente.

1. Secondo la forma della malattia: continua, ricorrente.

2. Secondo la gravità della malattia: lieve, moderata, grave.

3. Secondo l'entità della lesione del colon: colite segmentaria, colite totale.

4. Secondo il decorso: fulminante (2-3 settimane), acuto (3-4 mesi), cronico (più di 3-4 mesi).

5. Secondo la fase della malattia: processo attivo (esacerbazione), remissione.

clinica

La gravità delle manifestazioni cliniche dipende dalla gravità della malattia. L'esordio della malattia è solitamente graduale, appare sangue nelle feci formate, dopo 2-3 mesi compaiono segni di colite con un aumento delle feci fino a 3-4 volte al giorno. In alcuni casi, l'emocolite è preceduta da dolori crampi nella metà sinistra dell'addome, nella zona ombelicale o in tutto l'addome. I sintomi di intossicazione accompagnano la colite con un aumento della temperatura dal subfebbrile a 38,5 - 39 ° C, l'appetito è nettamente ridotto. Si sviluppano anemia e malnutrizione.

Complicazioni: dematazione, sanguinamento, perforazione, stenosi del colon.

diagnostica

Un esame del sangue generale ha rivelato anemia, leucocitosi con neutrofilia, aumento della VES; coprogramma: muco, leucocitosi, globuli rossi; l'analisi delle feci per la flora intestinale patogena è negativa, potrebbero esserci segni di disbatteriosi; fluoroscopia: iperemia e gonfiore della mucosa, sanguinamento al contatto, erosione, ulcere, muco, fibrina, pus; il numero di cambiamenti patologici dipende dalla gravità della malattia; irigografia: si evidenziano deformazioni, assenza di haustra, contorni frastagliati del colon; in forma grave - difetto di riempimento; esame del sangue biochimico - ipoproteinemia, disproteinemia, aumento delle 1,2 e α-globuline, DPA, test di Hess; Possibile test di Boyden con antigene intestinale.

Diagnosi differenziale

La diagnosi differenziale si effettua con dissenteria acuta, morbo di Crohn, tubercolosi intestinale, colite pseudomembranosa.

trattamento

I principi di trattamento sono i seguenti.

1. È prescritta una dieta ad alto contenuto di proteine ​​e vitamine, sono esclusi latte e latticini, i carboidrati sono limitati.

2. Terapia vitaminica.

3. Preparati di ferro (ferrum-lek, sorifer), albumine, plasma, hymeotransfusil.

4. Sanazosulfanilammidi (sanozopirina, sulfosanazina). In caso di intolleranza - enteroseptol, intestopan.

5. Biologici, agenti anabolizzanti (nerabon, retabolin, intandrostepolone), clisteri terapeutici con preparati oleosi e antispastici.

10. Esofagite

L'esofagite è una malattia infiammatoria della mucosa esofagea.

eziologia

Le ragioni per lo sviluppo dell'esofagite sono:

1) fattore alimentare (ricezione di cibi caldi e irritanti);

2) fattore chimico (sostanze chimiche - alcali, acidi, farmaci, ecc.;

3) infortuni (cibo, famiglia);

4) malattie dello stomaco;

5) disfunzione dell'apparato sfinterico.

Classificazione

L'esofagite si divide in:

1) per origine: esofagite primaria, secondaria;

2) a valle: acuto, (subacuto), cronico;

3) dalla natura dei cambiamenti nella mucosa: catarrale, erosivo, ulcerativo, emorragico, necrotico;

4) per localizzazione: esofagite diffusa (comune), localizzata, da reflusso;

5) secondo il grado di remissione: lieve, moderata, grave;

6) complicazioni: sanguinamento, perforazione.

diagnostica

È caratterizzato da sindrome del dolore con localizzazione nell'area del processo xifoideo; sindrome dispeptica (disfagia, eruttazione, bruciore di stomaco).

Metodi di ricerca strumentale: fibroscopia - segni di attività infiammatoria, stato dell'apparato sfinterico; fluoroscopia: esclusione di patologia congenita, ernia diaframmatica; pH-metria: diagnostica del reflusso; sinometria: determinazione dello stato funzionale dell'apparato sfinterico.

Diagnosi differenziale

La diagnosi differenziale viene effettuata con ernie esofageo-gastriche, vene varicose dell'esofago.

trattamento

I principi di trattamento sono i seguenti.

1. Viene prescritta una dieta (nel periodo acuto, cibo refrigerato liquido o semiliquido).

2. Antiacidi e astringenti (preparati gistal, almagel, maoloks, vikalin, bismuto, nitrato d'argento).

3. Mezzi che regolano la motilità del tratto digerente superiore (cerucale, regiano, engonilico).

4. Sostituti di sintesi (venter, sucralfato).

5. Bloccanti acidi (N₂-antagonisti dell'istamina, N-anticolinergici).

6. Fisioterapia (EHF e laserterapia, correnti diademiche).

11. Ulcera peptica

L'ulcera peptica (stomaco o duodeno) è una malattia cronica e ciclica, una caratteristica della quale è la formazione durante l'esacerbazione delle ulcere nelle aree del tratto digestivo a contatto con il succo gastrico attivo (stomaco - fondo, antro, duodeno).

eziologia

I seguenti fattori portano allo sviluppo dell'ulcera peptica:

1) predisposizione ereditaria;

2) neuropsichico;

3) alimentare;

4) cattive abitudini;

5) effetti medicinali;

6) infezione (helicobacter pylori).

Classificazione

Ulcera peptica secondo i seguenti criteri.

1. Fase clinica ed endoscopica - ulcera fresca; l'inizio dell'epitelizzazione dell'ulcera; guarigione di un difetto ulcerativo della mucosa con duodenite conservata; remissione clinica ed endoscopica.

2. Fasi: esacerbazione, remissione clinica incompleta, remissione clinica.

3. Localizzazione: fondo dello stomaco, antro dello stomaco, bulbi duodenali, regione postbulbare, doppia localizzazione.

4. Forma:

1) semplice;

2) complicato: sanguinamento, perforazione, periviscerite, penetrazione, stenosi pilorica.

5. Caratteristiche funzionali: acidità del contenuto gastrico e motilità: aumentata, diminuita, normale.

Un'altra classificazione.

I. Caratteristiche generali della malattia:

1) ulcera gastrica;

2) ulcera duodenale;

3) ulcera peptica di eziologia non specificata;

4) ulcera gastrolocale peptica dopo resezione dello stomaco.

II. Forma clinica:

1) acuto o di recente rilevamento;

2) cronico.

III. Fluire:

1) latente;

2) lieve o raramente ricorrente;

3) moderata o ricorrente (1-2 recidive o più entro un anno);

4) grave (3 recidive o più in un anno) o continuamente ricorrente, sviluppo di complicanze.

IV. Fase:

1) esacerbazione (ricaduta);

2) esacerbazione in dissolvenza (remissione incompleta);

3) remissione.

V. Caratteristiche del substrato morfologico della malattia:

1) tipi di ulcere:

a) ulcera acuta;

b) ulcera cronica;

2) la dimensione dell'ulcera:

a) piccolo (meno di 0,5 cm);

b) medio (0,5-1 cm);

c) grande (1,1-3 cm);

d) gigante (più di 3 cm);

3) fasi di sviluppo dell'ulcera:

a) attivo;

b) cicatrici;

c) stadio della cicatrice rossa;

d) stadio della cicatrice "bianca";

e) non cicatrizzare per molto tempo;

4) localizzazione dell'ulcera:

a) stomaco (cardiaco, regione subcardiaca, corpo dello stomaco, antro, regione pilorica; parete anteriore, parete posteriore, curvatura minore, curvatura maggiore);

b) duodeno (bulbo, parte postbulbare, parete anteriore, parete posteriore, curvatura minore, curvatura maggiore);

5) caratteristiche delle funzioni del sistema gastroduodenale (sono indicate solo violazioni pronunciate delle funzioni secretorie, motorie ed evacuative).

Complicazioni:

1) sanguinamento:

a) polmoni;

b) moderato;

c) pesante;

d) estremamente grave;

2) perforazione;

3) penetrazione;

4) stenosi:

a) risarcito;

b) subcompensato;

c) scompensato;

5) malignità.

clinica

Il dolore è la principale lamentela. Il dolore dipende dallo stato del sistema nervoso, dal sistema endocrino, dalle caratteristiche individuali, dalle caratteristiche anatomiche dell'ulcera, dalla gravità dei disturbi funzionali. Il dolore è più spesso localizzato nella regione epigastrica, regione ombelicale, diffusa in tutto l'addome. Il dolore alla fine diventa costante, più intenso, assume un carattere "affamato" e notturno. Caratterizzato da nausea, vomito, bruciore di stomaco, eruttazione, ipersalivazione. I pazienti hanno una diminuzione dell'appetito. La labilità emotiva aumenta, il sonno è disturbato, la stanchezza aumenta. Si sviluppano costipazione o feci molli. Iperidrosi, ipotensione arteriosa, bradicardia. Alla palpazione, dolore all'epigastrio o nella regione piloroduodenale, difesa dei muscoli della parete addominale anteriore. Sindrome di Mendel positiva, sindrome di Oppenhovsky (dolore nei processi spinosi delle vertebre toraciche XIII-XI), sintomo di Gerbet (dolore nella regione dei processi trasversali della III vertebra lombare). Con ulcere sanguinanti, una reazione positiva al sangue occulto. Ha un valore nella diagnosi di predisposizione ereditaria (soprattutto in linea maschile).

Dati di laboratorio. Studio della secrezione gastrica (aumento di volume, acidità, flusso-ora di acido cloridrico libero e attività della pepsina); esame del sangue generale: può essere eritrocitosi, anemia ipocromica postemorragica, leucopenia, in caso di complicanze - aumento della VES; reazione positiva al sangue occulto fecale.

diagnostica

Metodi di ricerca strumentali: fibrogastroduodenoscopia: individuazione di un'ulcera;

Esame radiografico con bario: segni diretti - nicchia, convergenza delle pieghe, ecc.; indiretto: ipersecrezione a stomaco vuoto, deformazione del bulbo, piloroduodenospasmo, peristalsi spastica; in uno stato di ipotensione - con l'uso di agenti farmacologici (atropina).

L'esame citologico ha rivelato Helicobacter pylori.

Diagnosi differenziale

La diagnosi differenziale viene effettuata con gastrite cronica (con elevata acidità) e gastroduodenite (epozivny, gastrite antrale, atrofica, duodenite erosiva).

trattamento

Al momento dell'esacerbazione, viene prescritto il riposo a letto o semi-letto. Dieta n. 1a e 1b per un breve periodo, quindi n. 1. La terapia farmacologica è mirata a:

1) soppressione delle proprietà aggressive del succo gastrico; M-colinolitici non selettivi (atropina, platifillina, metacina); bloccanti selettivi M₁-recettori colinergici (gastroepina, pironcepina); bloccanti H₂recettori dell'istamina (cisletidina, ranitidina, famotidina); calcioantagonisti (verapamil, nifedipina); antiacidi (almagel, fosfamogel, gastrogel);

2) aumentare le proprietà protettive della mucosa: whit-protettori (sodio carbenoxalone, sucralfato, collide bismuth); stimolanti riparatori (sodio ossiferriscarbon, pirimidine);

3) regolazione neuroumorale: psicotropa (elenium, seduxen, sedativi); bloccanti del recettore della dopamina (cerucal, eglonil);

4) effetto antibatterico (metronidazolo - in presenza di Helicobacter pylori). Fisioterapia - EHF, terapia magnetica e laser; elettroforesi dei farmaci, ossigenazione iperbarica.

Previsione

La prognosi dell'ulcera peptica dipende dalle caratteristiche individuali dell'organismo, dalla regolarità e dall'adeguatezza delle misure terapeutiche. Nella maggior parte dei pazienti, il primo ciclo di terapia intensiva porta alla guarigione dell'ulcera, ma se la dieta non viene seguita, porta a una ricaduta della malattia e complicazioni. Forse lo sviluppo di perigastrite, periduodenite, stenosi del reparto piloroduodenale, penetrazione (ad esempio nel pancreas), sviluppo di sanguinamento e peritonite.

Esame clinico

Dopo la dimissione dall'ospedale, visita medica trimestrale, poi 2 volte l'anno (primavera e autunno). La FGDS viene eseguita 6 mesi dopo l'inizio di una riacutizzazione per valutare l'efficacia della terapia. Il trattamento anti-recidiva viene effettuato due volte l'anno in primavera e in autunno per 3-4 settimane. Il trattamento del sanatorio viene effettuato non prima di 3-6 mesi dopo la scomparsa del dolore e la guarigione dell'ulcera nei sanatori di Essentuki, Zheleznovodsk, Borjomi, Druskinankai.

12. Epatite cronica

L'epatite cronica è un processo infiammatorio distruttivo del fegato, che si manifesta senza miglioramento per almeno 6 mesi, con recidive, caratterizzato clinicamente da asteno-vegetativa, sindromi dispeptiche, epatomegalia, indicatori di funzionalità epatica compromessa; morfologicamente - persistenza di necrosi, infiammazione, fibrosi pur mantenendo l'architettura generale del fegato.

eziologia

La causa dell'epatite cronica può essere il virus dell'epatite B, C, D o le loro combinazioni, l'herpes simplex, la citomegalia; composti chimici - DDT, suoi analoghi; farmaci - tubercolostatici, fenotiazine; funghi velenosi; epatosi grassa; disbiosi intestinale.

Classificazione

Форма:

1) epatite cronica persistente (benigna):

a) manifesto;

b) oligosintomatico (basso attivo);

2) epatite cronica attiva (aggressiva):

a) altamente attivo;

b) moderatamente attivo;

c) polistatico;

3) epatite lupoide.

Decorso: progressivo, stabile, latente. Fase: esacerbazione, remissione. Stato funzionale del fegato: compensato, subcompensato, scompensato.

clinica

Segni clinici:

1) sindrome del dolore: dolore all'ipocondrio destro, spesso sordo, dolorante, non associato all'assunzione di cibo, dopo l'esercizio; in alcuni casi non c'è dolore (epatite cronica persistente (CPH));

2) sindrome astenovegetativa; letargia, affaticamento, debolezza, scarso sonno, frequenti mal di testa, irritabilità, pianto, perdita di peso, epistassi sono possibili nell'epatite cronica aggressiva;

3) sindrome da rispepsia: nausea, feci instabili (stitichezza, diarrea), perdita di appetito, flatulenza, lingua ricoperta da un rivestimento giallo-brunastro;

4) sclera subitterica; un aumento delle dimensioni del fegato, il bordo è arrotondato, di consistenza densa; la milza può essere palpata di 2-4 cm;

5) alterazioni della pelle: pallida, secca, subicterica, con prurito con graffi, manifestazioni emorragiche - eruzione emorragica, ecchimosi, vene varicose nella metà superiore del corpo, "testa di medusa" sulla pelle dell'addome e del torace;

6) altre alterazioni: artralgia, artrite, eruzioni allergiche, linfoadenopatie, danno renale, febbre, poliserosite.

diagnostica

Il primo passo è stabilire la presenza di danno epatico:

1) bilirubina sierica, attività delle transaminasi (ALT, AST), fosfatasi alcalina, proteine ​​totali, grammo proteico, campioni sedimentari;

2) tempo o indice di protrombina;

3) bilirubin e urobilirubininogeno di urina;

4) test della bromsulfaleina (funzione escretore-secretoria del fegato); letture alterate del campione possono essere il primo segno di malattia del fegato;

5) L'ecografia e la scansione del fegato con AI-198 consentono di determinare la localizzazione della malattia focale (ascesso, echinococco, tumore). Con l'aiuto dei metodi di screening, è possibile solo suggerire una malattia del fegato, non viene stabilita una diagnosi specifica.

La seconda fase è chiarire la natura o diffondere il danno epatico (cioè la diagnosi nosologica):

1) laparoscopia con biopsia epatica;

2) angiografia selettiva;

3) ceiacografia, epatografia per il contrasto delle arterie del fegato, vene e vasi della milza;

4) studio immunologico - determinazione degli anticorpi mitocondriali in campioni di biopsia epatica.

Il terzo stadio - che dettaglia la diagnosi - determina l'attività del processo, lo stadio della malattia, la presenza o l'assenza di complicanze (ipertensione portale, suo grado, insufficienza epatica). La natura dei disturbi è valutata da indicatori di test biochimici e immunologici (immunoglobuline, anticorpi contro la muscolatura liscia, mitocondri, linfociti T, B). Il principale metodo diagnostico che verifica la diagnosi è quello morfologico (biopsia da puntura con esame istologico della biopsia).

I metodi biochimici consentono di distinguere quattro sindromi principali nelle malattie del fegato:

1) sindrome da citolisi - aumento dell'attività diretta di bilirubina, ALT, AST;

2) sindrome da colestasi - aumento dei livelli di colesterolo, attività della fosfatasi alcalina, bilirubina coniugata;

3) sindrome mesenchimale-infiammatoria: aumento del contenuto di α-globuline, campioni DPA, ESR, diminuzione dei campioni sublimi;

4) sindrome epatocrina: diminuzione del contenuto di albumine, colesterolo, fibrinogeno.

L'epatite cronica persistente è caratterizzata da: assenza di un quadro clinico chiaro, gli indicatori di funzionalità epatica non sono compromessi; morfologicamente - infiltrazione focale di grandi cellule senza necrosi nella piastra bioptica epatica. Nell'epatite cronica aggressiva, il quadro clinico è pronunciato, i parametri epatici sono fortemente compromessi (citolisi, colestasi, infiammazione, sindrome della curva epatica); morfologicamente - infiltrazione linfomacrofagica nei tratti portali e all'interno dei lobuli, necrosi.

Diagnosi differenziale

La diagnosi differenziale viene effettuata con malattie epatiche primarie (epatosi pigmentata, cirrosi, tumori), disturbi metabolici (epatosi grassa, aminoidosi, emocromatosi, glicogenosi, lipoidosi), disturbi circolatori, processi infiltrativi secondari nel fegato (malattie del sangue, intossicazione, poliagenosi ) , malattie delle vie biliari (colangite, violazione del deflusso della bile).

trattamento

I principi di trattamento sono i seguenti.

1. Modalità risparmio, dieta, terapia vitaminica, soluzione di glucosio al 5% per via enterale.

2. Epatoprotettori (Essentiale, Carsil, ATP, Essliver-Forte, LIV-52).

3. Glucocorticoidi.

4. Citostatici (imuran).

5. Pirogenanoterapia + dialisi intestinale + ossigeno.

6. Plasmaforesi.

7. Farmaci antivirali.

8. Immunocorrettori (T-attivina).

13. Cirrosi epatica

La cirrosi epatica è un processo diffuso caratterizzato da una combinazione di fibrosi, trasformazione nodulare del parenchima e presenza di setti fibrosi; combinazione di alterazioni necrotiche.

eziologia

Lo sviluppo della cirrosi è connesso:

1) con infezione (dopo epatite virale, brucellosi, citomegalia);

2) con disordini metabolici (fermentopatia, galattodenia, malattia glicogena, iperbilirubinemia);

3) con una violazione del deflusso della bile (anomalie congenite dei dotti biliari);

4) altre cause (colite tossico-allergica, infettiva-allergica, ulcerosa).

Classificazione

La classificazione è la seguente.

I. Per caratteristiche morfologiche:

1) piccolo nodo;

2) SKD;

3) biliare;

4) misto.

II. Per eziologia:

1) infettivo;

2) scambio;

3) per anomalia congenita;

4) altra cirrosi.

III. Con il flusso:

1) progressivo:

a) fase attiva;

b) la fase è inattiva;

2) stabile;

3) regressivo.

IV. Insufficienza tipica: sì/no, ipertensione portale (sì/no), iperstenia (sì/no).

Anamnesi: epatite cronica, epatite virale acuta (B, C, D), contatto con pazienti con epatite virale acuta, ospedalizzazione ritardata, esposizione a sostanze chimiche, avvelenamento da funghi, malattie intestinali.

clinica

Le sindromi cliniche sono le seguenti.

1. Sindrome asteno-nevrotica: debolezza, affaticamento, calo ponderale.

2. Sindrome dispeptica: perdita di appetito, nausea, vomito, avversione ai cibi grassi, disfunzione intestinale.

3. Sindrome addominale: dolore sordo e doloroso nell'ipocondrio destro, non associato al mangiare.

4. Cambiamenti nel sistema nervoso centrale: depressione o eccitazione.

5. Sindrome emorragica: ecchimosi, rash emorragico, gengive sanguinanti, epistassi.

6. "Vene del ragno", rete venosa sulla parete addominale anteriore.

7. Odore di fegato dalla bocca.

8. Artralgia, artrite, linfoadenopatia.

diagnostica

Ricerche di laboratorio:

1. Citolisi: aumento del contenuto di bilirubina, attività di ALT, AST.

2. Colestasi: un aumento del contenuto di colesterolo associato alla bilirubina.

3. Sindrome mesenchimale-infiammatoria: aumento delle α-globuline, diminuzione del test sublimato.

4. Sindrome epatocrina: una diminuzione del contenuto di albumine, colesterolo, fibrinogeno.

Diagnosi differenziale

La diagnosi differenziale si pone con epatite virale acuta, epatite cronica, disordini metabolici, malattie del sangue, insufficienza cardiaca cronica, collagenosi.

trattamento

I principi di trattamento sono i seguenti.

1. Modalità.

2. Dieta.

3. Terapia vitaminica.

4. Glucosio 5% per via orale.

5. Epatoprotettori.

6. Citostatici.

7. Farmaci antivirali (ribovarina, aciclovir).

Lezione numero 4. Malattie degli organi urinari

La glomerulonefrite (glomerulonefrite acuta) è una malattia renale infettiva-allergica ciclica che si sviluppa 1-3 settimane dopo una malattia infettiva (solitamente di eziologia streptococcica). La nefrite cronica è una forma di glomerulonefrite diffusa, in cui i cambiamenti nelle urine (microematuria e albuminuria) persistono senza cambiamenti significativi per più di un anno, oppure si osservano sintomi come edema o ipertensione per più di 3-5 mesi.

eziologia

L'eziologia della glomerulonefrite è solitamente associata ad agenti infettivi (streptococchi, stafilococchi); sono possibili altri fattori “causali” (traumi, insolazione, intolleranze ad alimenti, sostanze chimiche, farmaci). Il danno renale nella glomerulonefrite diffusa può essere causato da: anticorpi contro il tessuto renale, complessi antigene-anticorpo-complemento.

Classificazione

La glomerulonefrite è delimitata.

I. Glomerulonefrite acuta.

1. Forma:

1) con sindrome nefrosica acuta;

2) con sindrome urinaria isolata;

3) forma mista.

2. L'attività del processo renale: il periodo delle manifestazioni iniziali, il periodo di sviluppo inverso, il passaggio alla glomerulonefrite cronica.

3. Lo stato della funzionalità renale: senza disfunzione, con disfunzione, insufficienza renale acuta.

II. Glomerulonefrite cronica.

1. Forma:

1) forma nefrosica;

2) forma ematologica;

3) forma mista.

2. Attività del processo renale:

1) periodo di esacerbazione;

2) un periodo di remissione parziale.

3. Stato della funzione renale:

1) senza funzionalità renale compromessa;

2) con funzionalità renale compromessa;

3) insufficienza renale cronica.

III. Glomerulonefrite subacuta (maligna).

Stato della funzione renale:

1) con funzionalità renale compromessa;

2) insufficienza renale cronica.

clinica

Sintomi extrarenali: malessere, scarso appetito, letargia, nausea, pallore, reazione termica; sindrome edematosa; sindrome da ipertensione. Sintomi renali: oliguria, scolorimento delle urine (urina del colore di "slops di carne"), dolore addominale di natura non identificata, dolore nella regione lombare, azotemia. sindrome urinaria. La natura e la gravità sono determinate dalla forma clinica della malattia, dalla gravità dei disturbi funzionali e morfologici dei reni: alta densità relativa di urina, oliguria; proteinuria; cilindruria, ematuria; microleucocituria, assenza di batteri.

Diagnosi differenziale

La diagnosi differenziale si effettua con le malattie renali nelle malattie diffuse del tessuto connettivo, le malattie reumatiche, le vasculiti sistemiche; con nefrite ereditaria, nefropatie ditsmetaboliche, nefrite interstiziale, anomalie del sistema urinario.

trattamento

Principi di trattamento.

1. Riposo a letto, dieta (scarico, senza sale, con restrizione proteica).

2. Terapia antibatterica (1-1,5 - 2 mesi), sono esclusi gli antibiotici nefrotossici.

3. Antistaminici (1-1,5 - 2 mesi).

4. Diuretici (furosemide, ipotiazide, veroshpiron).

5. Farmaci antipertensivi.

6. Eparina.

7. Agenti antipiastrinici.

8. Glucocorticosteroidi.

9. Immunosoppressori.

10. Farmaci per la chinolina.

11. Farmaci antinfiammatori non steroidei.

12. Farmaci stabilizzanti di membrana.

2. Pielonefrite

La pielonefrite è una malattia microbica-infiammatoria del tessuto tubulo-interstiziale dei reni.

eziologia

La malattia è causata da Escherichia coli, Proteus vulgaris, Pseudomonas aeruginosa.

Classificazione

La classificazione è la seguente.

I. Forma (per patogenesi):

1) primario;

2) secondario:

a) ostruttivo;

b) con disembriogenesi dei reni;

c) non ostruttivo - dismetabolico, più spesso con tubulopatie.

II. Fluire:

1) acuto;

2) cronico (forme manifeste e latenti).

III. Periodo:

1) esacerbazione (attiva);

2) sviluppo inverso dei sintomi (remissione parziale);

3) remissione (remissione clinica e di laboratorio).

IV. Funzione renale:

1) senza funzionalità renale compromessa;

2) con funzionalità renale compromessa;

3) insufficienza renale cronica.

clinica

La pielonefrite è caratterizzata da debolezza generale, mal di testa, perdita di appetito, dolore nella parte bassa della schiena di natura costante e dolorosa (spesso unilaterale), dolore addominale, minzione frequente dolorosa, ipertermia, brividi, pelle pallida, mucose pallide, viso pastoso, Il sintomo di Pasternatsky, più spesso con uno D'altra parte, la pressione sanguigna aumenta.

diagnostica

Nell'analisi generale delle urine, una reazione alcalina, la densità è ridotta, l'urina è torbida, proteinuria moderata, leucocituria grave, batteriuria, cilindruria. Il test di Nechiporenko è caratterizzato da una predominanza della leucocituria sull'eritrocituria. Il test di Zimnitsky: diminuzione della densità durante il giorno.

Nell'analisi del sangue generale: anemia, leucocitosi neutrofila, aumento della VES. Analisi biochimica del sangue: aumento del contenuto di acidi sialici, α₂- e β-globuline, creatinina, urea, la comparsa della proteina C-reattiva.

Radiografia semplice dei reni: reni ingrossati e ipotensione degli ureteri (nel processo acuto - diminuzione dello spessore del parenchima, sua eterogeneità).

Pielografia escretoria: alterazioni del sistema pelvico-aliceo.

Esame ecografico dei reni: asimmetria nelle dimensioni dei reni, deformazione del sistema pelvico-aliceo, eterogeneità del parenchima renale.

Cistouretrografia minzionale: identificazione delle caratteristiche anatomiche e funzionali, presenza di reflusso.

Diagnosi differenziale

La diagnosi differenziale si effettua con cistite, tubercolosi renale, tumore renale, urolitiasi, glomerulonefrite diffusa.

trattamento

I principi di trattamento sono i seguenti.

1. Farmaci antibatterici, nitrofurani, sulfamidici.

2. Terapia antispastica (no-shpa, papaverina, baralgin).

3. Fitoterapia (diuretici, metolitici, antisettici).

3. Insufficienza renale acuta

L'insufficienza renale acuta è un'improvvisa violazione della funzione renale con un ritardo nell'escrezione dei prodotti del metabolismo dell'azoto dal corpo e un disturbo dell'acqua e degli elettroliti, il metabolismo osmotico e lo stato acido-base.

eziologia

L'eziologia è la seguente:

1) l'insufficienza renale acuta prerenale è causata da shock, ostruzione dei vasi renali, disturbo del metabolismo degli elettroliti;

2) renale - a causa dell'assenza di un rene, necrosi tubulare o interstiziale acuta, emolisi intravascolare;

3) postrenale - a causa di urolitiasi, tumori, ecc.

Classificazione

L'insufficienza renale acuta è definita come segue.

I. Forma (secondo eziologia e patogenesi):

1) prerenale;

2) renale;

3) postrenale.

II. Fasi cliniche:

1) iniziale (shock);

2) oligoanurico;

3) guarigione della diuresi;

4) recupero.

clinica

La fase iniziale (durata 1-3 giorni) è caratterizzata dalla predominanza clinica della malattia di base, che porta all'insufficienza renale acuta; si registra una diminuzione della diuresi, una bassa densità relativa di urina.

Lo stadio oligoanurico (durata 2-2,5 settimane) è caratterizzato da peggioramento delle condizioni del paziente, oliguria o anuria, sviluppo di coma azotemico, iperkaliemia.

Lo stadio poliurico (ripristino della diuresi, durata 1-6 settimane) è caratterizzato da poliuria, ipo e isostenuria, iposalia (diminuzione di sodio, potassio, magnesio, calcio nel siero del sangue), progressione dell'anemia; allo stesso tempo, l'infezione si sovrappone, che è uno dei motivi principali della comparsa di questo stadio.

Fase di recupero (durata - fino a 2 anni). Segni di recupero sono: normalizzazione della funzione di concentrazione dei reni, eliminazione dell'anemia.

diagnostica

Urina: torbida, marrone scuro o rossa, alta proteinuria, ematuria, leucocituria, cilindruria (granulare e ialina). Nell'analisi del sangue generale: anemia, leucocitosi, neutrofilia con granularità tossica, aumento della VES. Nell'analisi biochimica, azotemia (azoto residuo superiore a 72 mmol / l, creatinina superiore a 1 mmol / l); iperkaliemiamagnesemia; acidosi metabolica scompensata.

Diagnosi differenziale

La diagnosi differenziale si effettua con insufficienza renale cronica.

trattamento

Principi di trattamento:

1) nel periodo iniziale: una diminuzione dell'impatto del fattore eziologico; la formazione di diuresi con osmodiuretici, carico d'acqua, furosemide; prednisolone, eparina;

2) stadio oligoanurico: restrizione proteica e fluida; terapia antibatterica; eparina; emodialisi (con ipervolemia, iperkaliemia persistente, aumento dei livelli di urea nel sangue superiore a 25 mmol / l al giorno);

3) stadio poliurico: restrizione proteica; la dieta è arricchita con sali di potassio, calcio, magnesio, sodio, liquidi non limitati; albumina endovenosa, terapia con insulina-glucosio; emodialisi (con azotemia persistente);

4) tempi di recupero: limitazione della farmacoterapia; fitoterapia.

4. Insufficienza renale cronica

L'insufficienza renale cronica è un complesso di sintomi clinici causato da una diminuzione del numero e da un cambiamento nella funzione dei restanti nefroni attivi, che porta a una violazione della funzione omeostatica dei reni. Diagnosticato con una diminuzione della velocità di filtrazione glomerulare inferiore a 20 mmol/l per 1,73 m²della durata di almeno 3 mesi; aumento della creatinina superiore a 177 mmol / l.

eziologia

Lo sviluppo dell'insufficienza renale cronica è dovuto a glomerulonefrite, pielonefrite ostruttiva, nefrite ereditaria, distrofia renale (ipoplasia, policistico).

Classificazione

Fase, fase, nome.

I. A, B, latente.

II. A, B, Azotemico.

III. A, B, uremico.

I criteri di laboratorio sono i seguenti.

I. A. B: creatinina: normale - fino a 0,18 mmol / l; filtrazione: norma - fino al 50% del dovuto.

II. A: creatinina - 0,19 - 0,44 mmol / l; filtrazione - 20-50% del dovuto.

II. B: creatinina - 0,45 - 0,71 mmol/le filtrazione: 10-20% del dovuto.

III. A: creatinina - 0,72 - 1,254 mmol / l; filtrazione - 5 - 10% del dovuto.

III. B: creatinina - 1,25 mmol / le oltre; filtrazione - inferiore al 5% del dovuto.

Forma: reversibile, stabile, progressiva.

Indicatori che dipendono poco dallo stadio dell'insufficienza renale cronica: biochimici - urea, azoto residuo, elettroliti, CBS; clinico: pressione sanguigna, anemia.

Diagnosi differenziale

La diagnosi differenziale si pone con insufficienza renale acuta.

trattamento

I principi di trattamento sono i seguenti.

1. Nell'insufficienza renale cronica del primo stadio: trattamento della malattia di base, terapia sintomatica.

2. Secondo stadio IIA: restrizione proteica a 1,5 g/kg, dieta Giordano-Giovanneti, terapia sintomatica (preparati ipotensivi, diuretici, a base di calcio, vitamine), trasfusioni di globuli rossi.

3. Secondo stadio IIB: l'emodialisi regolare viene iniziata quando il livello di creatinina è superiore a 0,528 mmol/l, la clearance della creatinina è inferiore a 10 ml/min per 1,73 m² 2-3 volte a settimana.

4. Trapianto di rene.

5. Cistite

La cistite è un'infiammazione del rivestimento della vescica.

eziologia

Per lo sviluppo della malattia, la caratteristica anatomica del tratto urinario nelle donne è importante, il mancato rispetto dell'igiene-83

regime di nicotina, ipotermia, cambiamenti nei livelli ormonali. Forse lo sviluppo di cistite allergica o virale.

Classificazione

La cistite è delimitata come segue.

1. Primaria; secondario.

2. Eziologia: infettiva (aspecifica, specifica), chimica, tossica, medicinale, termoalimentare, neurogena, invasiva, postoperatoria, parassitaria.

3. Decorso: acuto, cronico.

4. Prevalenza del processo infiammatorio: diffuso; focale (cervicale, trigonite - triangolo vescicale).

5. Natura e profondità dei cambiamenti morfologici: acuti, catarrali, emorragici, di granulazione, fibrinosi, ulcerativo-catarrali, ulcerativi, polipi, cistici, necrotici.

clinica

Sintomi moderati di intossicazione, febbre.

Sintomi di disuria, poliapiuria, impulsi imperativi, dolore al pube, aggravati dopo la minzione; ematuria terminale; sono possibili urine torbide, macroematuria, leucocituria, eritrocituria, batteriuria; nell'analisi del sangue generale: leucocitosi moderata e aumento della VES.

Diagnosi differenziale

La diagnosi differenziale viene effettuata con pielonefrite acuta e cronica, appendicite acuta (con la posizione pelvica del processo).

trattamento

Principi di trattamento:

1) riposo a letto rigoroso, una dieta ad eccezione dei cibi piccanti e irritanti;

2) antibiotici ad ampio spettro in combinazione con nitrofurine o sulfamidici per almeno 4 settimane;

3) erboristeria per aumentare la diuresi (tisana, equiseto, uva ursina);

4) localmente - calore sull'area della vescica;

5) nella cistite cronica - trattamento delle complicanze (reflusso vescico-ureterale).

6. Urolitiasi

L'urolitiasi (urolitiasi) è un ampio gruppo di sindromi eterogenee per eziologia e patogenesi, una delle manifestazioni cliniche e morfologiche di cui è la formazione di calcoli negli organi del sistema urinario.

eziologia

Lo sviluppo dell'urolitiasi è causato dalla presenza di un'infezione urinaria, ristagno di urina, cambiamenti nella sua composizione normale, disturbi metabolici - diatesi dell'acido urico, cistenosi, ossalosi.

clinica

Sintomi extrarenali: sintomi moderati di intossicazione, dolore all'addome e alla parte bassa della schiena, dolore sordo costante con grossi calcoli, attacchi di dolore acuto.

Sintomi renali: microematuria - un sintomo costante, leucocituria (piuria), aumento dell'escrezione di sali.

diagnostica

Radiograficamente, le pietre sono determinate su immagini di rilievo o un difetto di riempimento sullo sfondo di un mezzo di contrasto.

Diagnosi differenziale

La diagnosi differenziale si effettua con glomerulonefrite, pielonefrite, tubercolosi, anomalie del sistema urinario.

trattamento

Principi di trattamento:

1) correzione dietetica: diminuzione della concentrazione di sali nelle urine, aumento della diuresi fino a 2 litri;

2) farmaci che inibiscono la crescita dei calcoli (cistenal, rovatin, rovatinex, ossido di magnesio, ortofosfati);

3) erboristeria (metolitica);

4) acque minerali;

5) trattamento chirurgico.

7. Sindrome nefrosica

La sindrome nefrosica è un complesso sintomatologico clinico e di laboratorio, comprendente edema grave, proteinuria massiccia, alterato metabolismo proteico, lipidico e sali d'acqua.

eziologia

La causa della sindrome nefrosica acquisita è la ialuronefrite, varie malattie: diabete mellito, lupus eritematoso sistemico, amiloidosi, neoplasie; farmaci: sali di azoto, penicillina, farmaci antinfiammatori non steroidei.

L'unica manifestazione clinica della sindrome nefrosica è caratteristica di una patologia geneticamente determinata: la malattia renale microcistica (tipo finlandese di sindrome nefrosica). Nei giovani e negli adolescenti, la sindrome nefrosica si sviluppa a causa del danno renale primario. La caratteristica morfologica della sindrome nefrosica precoce sono i cambiamenti minimi nei reni. La nefrosi lipoide è una malattia in cui si verificano solo cambiamenti minimi nei reni; si basa sul deficit immunologico congenito e sull'immaturità morfologica dei reni.

Classificazione

La classificazione è la seguente.

1. Sindrome nefrosica congenita:

1) tipo finlandese;

2) sindrome nefrosica familiare non associata a malattia microcistica.

2. Sindrome nefrosica primaria:

1) forma nefrosica di glomerulonefrite, una variante ormono-sensibile, morfologicamente associata a glomerulonefrite minima;

2) con altre forme morfologiche di glomerulonefrite (forma nefrosica di glomerulonefrite, variante resistente agli ormoni, forma mista di glomerulonefrite).

3. Sindrome nefrosica secondaria:

1) con malattie sistemiche del tessuto connettivo, vasculite sistemica;

2) con disembriogenesi renale;

3) nelle malattie del metabolismo (patologia del metabolismo del triptofano, cisticosi, glicogenosi);

4) con malattie infettive (malaria, citomegalia, tubercolosi, sifilide);

5) con amiloidosi;

6) con trombosi delle vene renali;

7) in caso di avvelenamento, comprese le reazioni a sostanze medicinali;

8) con sindromi rare (sarcoidosi, anemia falciforme).

clinica

Sintomi extrarenali: aumento della sindrome edematosa, ascite, idropericardio, epatomegalia, pallore (perla) della pelle.

Sintomi della cardiopatia ipoproteinemica: mancanza di respiro, tachicardia, soffio sistolico all'apice, shock volemico.

Sindrome urinaria: proteinuria, oliguria con alta densità relativa di urina, cilindruria.

Ipoproteinemia, grave disproteinemia (diminuzione di albumina e β-globuline, aumento di α₂-globuline), ipersolesterolemia, elevata VES.

Diagnosi differenziale

La diagnosi differenziale si effettua con la sindrome nefrosica primaria, secondaria e congenita.

trattamento

I principi di trattamento sono i seguenti.

1. Riposo a letto, dieta priva di sale, restrizione di liquidi (in base a: precedente diuresi giornaliera + 15 ml/kg di peso corporeo).

2. Glucocorticoidi - 2-2,5 mg/kg (fino a 5 mg/kg) per almeno 4-6 settimane con una riduzione graduale della dose all'inizio della remissione. La dose di mantenimento è prescritta per un lungo periodo - fino a 1,5 mesi.

3. Immunosoppressori (con resistenza ormonale - inefficienza degli ormoni per 2 mesi o dipendenza ormonale), azatiaprina, 6-mercaptopurina.

4. Diuretico (una combinazione di furosemide e veroshpiron, aminoride, ipotiazide).

5. Terapia antibatterica (penicillina, falosporina).

6. Eparina, agenti antipiastrinici.

7. Terapia sintomatica, terapia vitaminica.

8. Methindon.

8. Malattia del rene policistico

La malattia del rene policistico è una malattia congenita caratterizzata dalla formazione di cisti in entrambi i reni, che aumentano e portano all'atrofia del parenchima funzionante. Il policistico è classificato come una malattia ereditaria e si verifica nei membri della stessa famiglia. La malattia si manifesta e viene diagnosticata all'età di 20-40 anni, ma può manifestarsi nell'adolescenza e nella vecchiaia.

Eziologia e patogenesi

La causa dello sviluppo della malattia è sconosciuta. La patogenesi è dovuta a una violazione dello sviluppo embrionale dei tubuli, alcuni dei quali si trasformano in cisti. I reni aumentano di dimensioni, tra le cisti ci sono strati di parenchima o tessuto connettivo. Possibile suppurazione di cisti.

clinica

La malattia può essere asintomatica per molti anni, può essere rilevata per caso durante l'ecografia e l'esame, l'intervento chirurgico o l'autopsia.

Nelle prime fasi, è asintomatico. A causa di una diminuzione della massa del parenchima, la funzione di concentrazione dei reni diminuisce. I pazienti lamentano poliuria, sete, perdita di appetito, ridotta capacità di lavorare, affaticamento, dolore sordo e pesantezza nella parte bassa della schiena, mal di testa.

diagnostica

Poliuria 3-4 l/giorno. L'urina è incolore, a bassa densità. nicturia. Isostenuria. La proteinuria è bassa. Il sedimento contiene eritrociti. Forse uno stato in cui l'ematuria grossolana si trasforma in un'emorragia abbondante. La leucocituria indica un'infezione che porta alla suppurazione delle cisti. Allo stesso tempo, compare la febbre, la sindrome del dolore si intensifica, l'intossicazione aumenta.

Alla palpazione si avverte un rene irregolare, denso e doloroso.

La poliuria aiuta a eliminare le tossine dal corpo, mentre l'azotemia potrebbe non essere rilevata, ma nel tempo la funzionalità renale è compromessa e si sviluppa l'azotemia.

Le condizioni del paziente diventano più gravi, compaiono nausea, un sapore sgradevole in bocca. Il deterioramento della condizione è facilitato da intervento chirurgico, gravidanza, suppurazione di cisti, traumi, ipertensione arteriosa. Nelle fasi successive compaiono anemia e altri segni di insufficienza renale.

Diagnosi differenziale

La diagnosi differenziale si effettua con la glomerulonefrite cronica e la pielonefrite cronica, un tumore dei reni. Nei reni cistici, i reni sono notevolmente ingranditi e la funzione di entrambi i reni è compromessa.

trattamento

Il trattamento è sintomatico. Regime delicato (evitare lo sforzo fisico), igiene dei focolai di infezione cronica (raffreddore, denti cariati).

In caso di sanguinamento, è necessario osservare il riposo a letto. All'atto dell'adesione di uno scopo d'infezione di antibiotici è ragionevole.

È necessario seguire una dieta con restrizione di proteine ​​e sale, ma l'alimentazione dovrebbe essere razionale e ricca di vitamine. Con grave ipertensione arteriosa, vengono prescritti farmaci antipertensivi.

Con la suppurazione delle cisti, viene eseguito l'intervento chirurgico. Nella fase terminale dell'insufficienza renale, viene eseguita l'emodialisi o il trapianto di rene.

Previsione

Più spesso, la malattia porta all'insufficienza renale.

9. Colica renale

La colica renale è una sindrome che compare con alcune malattie renali, la cui caratteristica principale è il dolore acuto nella regione lombare.

Eziologia e patogenesi

Le cause più comuni sono: nefrolitiasi, iperidrosi, nefroptosi. Queste malattie sono caratterizzate da un'urodinamica alterata.

La colica renale può verificarsi quando il lume dell'uretere è ostruito da un vaso sanguigno, una pietra, una parte di un tumore, masse caseose nella tubercolosi. La principale causa del dolore è lo spasmo e l'ischemia delle vie urinarie, l'allungamento della capsula fibrosa del rene e il reflusso pelvico-renale.

clinica

L'attacco si sviluppa improvvisamente, è caratterizzato da un forte dolore nella parte bassa della schiena. L'attività fisica provoca coliche.

Un attacco può essere preceduto da una sensazione di disagio nella regione lombare.

La forza del dolore aumenta, il paziente non riesce a trovare una posizione in cui il dolore sarà meno pronunciato.

Il dolore si irradia all'inguine e lungo gli ureteri. Nell'analisi generale delle urine: eritrocituria, proteine, calcoli, coaguli di sangue. La colica può avere un quadro clinico di addome acuto ed essere accompagnata da dolore addominale e paresi intestinale.

Diagnosi differenziale

La diagnosi differenziale si effettua con appendicite, colecistite, ostruzione intestinale e pancreatite. Se il calcolo è piccolo o la sabbia si stacca, la colica si manifesta con frequente e doloroso bisogno di urinare. L'attacco è accompagnato da brividi, febbre, tachicardia, leucocitosi, aumento della VES. La durata dell'attacco varia da alcuni minuti a molte ore.

diagnostica

Studi di laboratorio che confermano un attacco di coliche: cromocistoscopia, urografia endovenosa.

trattamento

Appuntamento di procedure termali (cuscinetto riscaldante, bagno con temperatura dell'acqua di 37-39 ° C), farmaci spasmodici e analgesici. È bene fermare l'attacco con la somministrazione intramuscolare di baralgin e la somministrazione orale di 0,5 g di baralgin 3 volte al giorno. Iniezioni sottocutanee di atropina 1 ml e 1 ml di promedolo o morfina. Con la colica prolungata, viene eseguito il blocco della novocaina del cordone spermatico. Con l'ipertermia, è consigliabile ricoverare il paziente nel reparto urologico.

Previsione

La prognosi è favorevole con un trattamento adeguato.

10. Amiloidosi renale

Nella maggior parte dei casi, è una malattia sistemica. È caratterizzato da cambiamenti che portano alla perdita extracellulare di amiloide (un complesso complesso proteico-saccaride) nel tessuto, che successivamente provoca una compromissione della funzionalità renale. La proteina amiloide è percepita come un antigene.

Eziologia e patogenesi

L'amiloidosi, di regola, è accompagnata da un processo infettivo nel corpo (tubercolosi, sifilide, osteomielite) - questa è l'amiloidosi secondaria. L'amiloidosi secondaria accompagna l'artrite reumatoide, la colite ulcerosa, i tumori, l'endocardite settica. L'amiloidosi primaria si sviluppa con il mieloma multiplo, l'amiloidosi senile. Lo sviluppo dell'amiloidosi può portare a disproteinemia, insufficienza immunologica del corpo (inibizione del sistema T, cambiamenti nella fagocitosi).

clinica

I sintomi sono vari e dipendono dalla posizione dell'amiloide, dal grado di distribuzione negli organi, dalla durata del decorso della malattia e dalla presenza di complicanze. I pazienti con amiloidosi renale non si lamentano per molto tempo. Quindi compare edema, aumento della debolezza generale, diminuzione dell'attività, ipertensione arteriosa e insufficienza renale.

Complicazioni: trombosi venosa, sindrome del dolore, anuria, diarrea. Un'analisi generale delle urine ha rivelato una proteinuria massiva fino a 40 g al giorno. Gli esami del sangue hanno rivelato ipoproteinuria e disproteinuria, iperlipidemia.

La perdita di proteine ​​richiede un edema totale. I segni caratteristici dell'amiloidosi renale sono la massiccia proteinuria, l'ipoproteinemia, l'ipercolesterolemia e l'edema.

Nel sedimento urinario - proteine, cilindri, eritrociti, leucociti. Le lesioni dell'amiloidosi colpiscono il sistema cardiovascolare.

Si sviluppano ipotensione o ipertensione, disturbi della conduzione cardiaca e disturbi del ritmo. Cambiamenti nel tratto gastrointestinale: si sviluppa la sindrome da malassorbimento.

Il fegato è ingrossato, la milza è ingrossata (sindrome epatomienale). La funzione dell'organo potrebbe non essere compromessa. In futuro si sviluppano la sindrome nefrosica e l'insufficienza renale.

Per chiarire la diagnosi viene eseguita una biopsia tissutale (rene, mucosa intestinale, tessuto gengivale, pelle, fegato).

trattamento

Restrizioni dietetiche prolungate (sale, proteine). Devono essere evitate l'ipotermia, l'esposizione all'aria fredda e all'umidità elevata. I pazienti con amiloidosi hanno bisogno di un clima caldo e secco. Trattamento sanatorio in Asia centrale, la costa meridionale della Crimea (Yalta). Riposo a letto durante il periodo di edema massiccio o lo sviluppo di insufficienza cardiaca e uremia. È necessaria la terapia vitaminica. Di grande importanza è la terapia con corticosteroidi (prednisolone 1200-1500 mg per ciclo di trattamento). Ai pazienti con amiloidosi si raccomanda l'assunzione a lungo termine (1,5-2 anni) di fegato crudo (100-120 g / die).

Nelle fasi iniziali, farmaci della serie 4-aminochinalina (delagil 0,25 g 1 volta al giorno sotto il controllo della leucopenia. Osservazione da parte di un oculista, poiché è possibile la deposizione di derivati ​​farmacologici nei mezzi rifrattivi dell'occhio. Cicli di unithiol 5 - Si utilizzano 10 mg per via intramuscolare per 30-40 giorni. A volte viene utilizzata la colchidina. Per la terapia sintomatica vengono utilizzati diuretici e farmaci antipertensivi. Sono possibili l'emodialisi e il trapianto di rene.

11. Anomalie del sistema urinario

Le anomalie dell'apparato urinario sono le malformazioni più comuni. Alcuni possono portare a morte prematura durante l'infanzia, altri non causano disfunzioni del sistema urinario e vengono scoperti accidentalmente durante un esame ecografico o tomografia, nonché un esame radiografico.

Alcune delle anomalie progrediscono molto lentamente e possono diventare clinicamente evidenti solo in età avanzata. Alcune anomalie dello sviluppo possono fungere da sfondo per lo sviluppo di un'altra patologia (calcoli renali, pielonefrite cronica, ipertensione arteriosa).

Le cause delle anomalie possono essere predisposizione ereditaria, malattie della madre durante la gravidanza - rosolia nei primi mesi; radiazioni ionizzanti, sifilide, alcolismo, uso di farmaci ormonali.

Se viene rilevata un'anomalia in un membro della famiglia, tutti i membri della famiglia dovrebbero essere esaminati.

Classificazione

Esistono i seguenti gruppi di anomalie:

1) anomalie nel numero di reni - agenesia bilaterale (assenza di reni), agenesia unilaterale (rene singolo), raddoppio dei reni;

2) anomalie nella posizione dei reni - distopia momolaterale (il rene abbassato è su un lato); distopia incrociata eterolaterale (trasferimento del rene sul lato opposto);

3) anomalie nella posizione relativa dei reni (reni fusi), rene a ferro di cavallo, a forma di biscotto, a forma di S, a forma di L;

4) anomalie nelle dimensioni e nella struttura dei reni - aplasia, ipoplasia, rene policistico;

5) anomalie della pelvi renale e degli ureteri - cisti, diverticoli, biforcazione del bacino, anomalie nel numero, calibro, forma, posizione degli ureteri.

12. Idronefrosi

Questa malattia si sviluppa a seguito di una violazione del deflusso delle urine ed è caratterizzata dall'espansione del sistema pelvicaliceale, cambiamenti morfologici nel tessuto interstiziale del rene e cambiamenti atrofici nel parenchima renale. L'idronefrosi a destra o a sinistra è ugualmente comune, bilaterale - nel 6-10% dei casi della malattia totale.

Eziologia e patogenesi

L'idronefrosi può essere congenita o acquisita. La causa dell'idronefrosi congenita può essere la discinesia delle vie urinarie; malformazioni congenite dell'arteria renale o dei suoi rami, compressione dell'uretere, ureterozia, ostruzione congenita delle basse vie urinarie, tumori delle vie urinarie, tumori della ghiandola prostatica, tumori del tessuto retroperitoneale, cervice, metastasi maligne del retroperitoneale tessuto e tessuto pelvico, metastasi tumorali ai linfonodi retroperitoneali , lesione traumatica del midollo spinale, che porta a una violazione del deflusso di urina.

Se l'ostruzione al deflusso dell'urina si trova distalmente al segmento ureteropelvico e il bacino e l'uretere si espandono, si sviluppa idroureteronefrosi. L'idronefrosi può essere asettica e infetta.

Se l'idronefrosi è asettica, i cambiamenti patologici dipendono dal grado di ostruzione e dalla durata della malattia. Nell'idronefrosi infettiva, i cambiamenti nei reni dipendono dal grado di ostruzione, dalla durata della malattia e dalla virulenza dell'agente infettivo. Nel periodo iniziale della malattia, i cambiamenti morfologici sono poco pronunciati, viene rilevata l'espansione della pelvi e dei calici. La pressione all'interno della pelvi aumenta e, di conseguenza, si verifica una disfunzione renale. Questi cambiamenti sono reversibili; dopo aver eliminato la causa della disfunzione, si verifica uno sviluppo inverso. Con un'interruzione prolungata del deflusso delle urine, si sviluppano cambiamenti organici irreversibili: nefrite interstiziale ostruttiva.

È possibile il ripristino parziale del tessuto renale e della sua funzione. Quando l'idronefrosi si infetta, si verifica la pielonefrite ostruttiva.

clinica

L'idronefrosi può essere asintomatica per molto tempo. I sintomi possono comparire quando è attaccata un'infezione, la formazione di un calcolo nella pelvi, un danno traumatico ai reni. Compaiono i primi sintomi della malattia, che danno origine allo studio del sistema urinario.

L'idronefrosi è caratterizzata dalla sindrome del dolore: dolore nella regione lombare sotto forma di colica renale con tipica localizzazione e irradiazione lungo gli ureteri, nell'inguine, nell'area genitale, nella coscia, nel perineo. La fase iniziale dell'idronefrosi è caratterizzata da attacchi di colica renale. Nella fase successiva, il bacino e i calici vengono sostituiti dal tessuto connettivo, si perde la capacità di contrarsi attivamente.

In questa fase, l'idronefrosi si manifesta con un dolore sordo nella regione lombare. Il dolore si manifesta sia di giorno che di notte, indipendentemente dalla posizione del paziente. Con la nefroptosi, con la quale l'idronefrosi è differenziata, i pazienti dormono dal lato dolorante. Con l'ostruzione delle vie urinarie superiori, la disuria si verifica al momento dell'attacco. Il sintomo più importante dell'idronefrosi è l'ematuria. Macroematuria nel 20% dei casi, microematuria nella maggior parte dei casi. La febbre compare in caso di infezione.

diagnostica

Metodi di ricerca:

1) palpazione di un rene molto ingrossato;

2) cromocistografia, cronocistoscopia;

3) esame radiografico: la base del metodo diagnostico.

La radiografia semplice consente di determinare le dimensioni dei reni, la presenza di calcoli renali; gli urogrammi mostrano l'espansione del bacino e dei calici.

Diagnosi differenziale

La diagnosi differenziale si effettua con nefrolitiasi, nefroptosi, tumori renali, malattia del rene policistico. Il segno principale è un cambiamento sulla radiografia.

trattamento

Il trattamento dell'idronefrosi è solo chirurgico. In caso di idronefrosi infetta, il trattamento antibiotico viene effettuato sotto il controllo di colture di urina e uno studio della microflora per la sensibilità ai farmaci antibatterici.

Previsione

L'idronefrosi bilaterale porta all'interruzione dell'omeostasi e all'insufficienza renale.

13. Pielite

La pielite è un'infiammazione della pelvi renale. L'infiammazione acuta della mucosa delle vie urinarie superiori - pelvi e calici - è sempre accompagnata da alterazioni infiammatorie nel parenchima renale.

L'infiammazione cronica del bacino e dei calici è sempre supportata da uno dei fattori che l'ha causata: l'infiammazione cronica del tessuto interstiziale dei reni o una malattia che impedisce l'eliminazione del processo infiammatorio (calcolo, tumore, restringimento dell'uretere).

Prima di tutto, è necessario diagnosticare la malattia che ha causato la pielite: pielonefrite cronica, nefrolitiasi infetta, idronefrosi, tumore. Non esiste praticamente alcuna pielite non infetta ed è sempre necessario distinguere tra pielite acuta e cronica.

I micobatteri entrano nei reni attraverso la via ematogena. Per lo sviluppo del processo di tubercolosi è necessaria una condizione di fondo: lo stato immunopatologico del corpo e del tessuto renale. Il processo si diffonde attraverso le vie urinarie e i vasi linfatici.

clinica

All'inizio della malattia - asintomatico. Poi compaiono debolezza, affaticamento, febbre (febbre lieve) e dolore sordo nella regione lombare. L'analisi delle urine ha rivelato piuria, proteinuria, leucocituria. Quando inoculati, i micobatteri sostituiscono altra flora e non crescono sui terreni convenzionali. Disuria.

trattamento

Il trattamento conservativo mira all'uso di farmaci antitubercolari (isoniazide 300 mg 1 volta al giorno, rifampicina 300 mg 2 volte al giorno in combinazione con etambutolo 400 mg 3 volte al giorno).

Aumentare la resistenza del corpo. Trattamento in un dispensario o sanatorio anti-tubercolosi. Il processo policavernoso deve essere trattato chirurgicamente.

Previsione

La prognosi per una diagnosi precoce e un trattamento adeguato è favorevole.

15. Nefroptosi

La nefroptosi (omissione del rene) è una condizione del corpo in cui il rene si trova più in basso del normale, si sposta dal suo letto, il rene diventa più mobile, specialmente in posizione eretta, e supera le norme fisiologiche.

Un altro nome per la nefroptosi è la mobilità patologica del rene.

Eziologia e patogenesi

L'omissione del rene si verifica quando la funzione dell'apparato legamentoso è compromessa. Di grande importanza per mantenere la corretta posizione del rene è la sua capsula grassa. La riduzione del volume di questa capsula contribuisce all'insorgenza della nefroptosi. La corretta posizione del rene è determinata anche dalla fascia renale e dai cordoni fibrosi nella regione del polo superiore, nonché dal tessuto adiposo denso tra la ghiandola surrenale e il rene. Ci sono una serie di fattori predisponenti che contribuiscono alla nefroptosi: una malattia infettiva, un'improvvisa perdita di peso, una diminuzione del tono muscolare della parete addominale, un trauma.

La nefroptosi è più comune nelle donne che negli uomini. Ci sono tre fasi della nefroptosi. A partire dalla seconda fase, oltre all'omissione, si unisce la rotazione. La nefroptosi del secondo e terzo stadio porta a una violazione dell'ipo e dell'urodinamica renale, che determinano il quadro clinico.

clinica

Nella prima fase, un decorso latente o un dolore sordo nella parte bassa della schiena, aggravato dall'esercizio, possono diffondersi in tutto l'addome.

Nella seconda fase compaiono proteinuria ed eritrocituria. Nella terza fase, il dolore è permanente e compromette la capacità di lavorare. La nefroptosi è accompagnata da una diminuzione dell'appetito, ridotta funzionalità intestinale, depressione, nevrastenia.

complicazioni

Pielonefrite, ipertensione venosa del rene, ipertensione arteriosa.

La conferma della diagnosi è l'esame radiografico, l'urografia escretoria. La diagnosi differenziale viene effettuata con la distopia renale, le malattie degli organi addominali e l'area genitale femminile.

trattamento

Consiste nell'uso di un bendaggio elastico, un complesso di esercizi di fisioterapia per rafforzare i muscoli della parete addominale anteriore.

Se il paziente ha perso molto peso, viene prescritta una dieta per aumentare il tessuto adiposo attorno al rene. È possibile il trattamento chirurgico e la supervisione dell'urologo.

16. Nefrite interstiziale

La nefrite interstiziale (nefropatia tubulo-interstiziale) è un'infiammazione batterica e non distruttiva del tessuto connettivo dei reni con successivo coinvolgimento dell'intero nefrone.

eziologia

Sullo sfondo dell'inferiorità funzionale dei reni in presenza di displasia, il danno abatterico al tessuto interstiziale dei reni si sviluppa dopo una malattia infettiva (scarlattina, difterite, tonsillite), avvelenamento, ustioni, emolisi e lesioni, dopo terapia farmacologica ( penicillina, farmaci antinfiammatori non steroidei).

Classificazione

Distinguere:

1) acuto;

2) nefrite interstiziale cronica.

clinica

Sindrome del dolore - mal di schiena, nausea, mal di testa, brividi, sudorazione, oliguria fino a insufficienza renale acuta, ipertensione.

Nell'analisi delle urine: ipostenuria, proteinuria, eritrocituria, aumento dei sali, leucocituria monoculare ed eosinofila; diminuzione precoce della funzione secretoria ed escretrice dei tubuli, conservazione della filtrazione glomerulare; in un processo cronico si sviluppano tre sindromi: poliuria, ipotensione arteriosa, debolezza, formazione di calcoli.

Diagnosi differenziale

La diagnosi differenziale si effettua con pielonefrite, glomerulonefrite, nefrite ereditaria.

trattamento

I principi di trattamento sono i seguenti.

1. Complesso di vitamine (A, B₆, E, P).

2. Antistaminici.

3. Farmaci antisclerotici della serie delle aminochinoline.

4. Nell'insufficienza renale acuta - emodialisi.

5. Fitoterapia (raccolta secondo N. G. Kovaleva).

Lezione #5

1. Lupus eritematoso sistemico

Il lupus eritematoso sistemico è una malattia polisindromica cronica che si sviluppa sullo sfondo di un'imperfezione geneticamente determinata dei processi immunoregolatori, che porta alla produzione incontrollata di anticorpi contro le proprie cellule e i loro componenti con lo sviluppo di infiammazione autoimmune e immunocomplessa del tessuto connettivo e dei vasi sanguigni .

eziologia

L'eziologia non è stata definitivamente chiarita, una predisposizione genetica è indubbia e non è esclusa la persistenza a lungo termine del virus.

Fattori predisponenti: insolazione, infezione, ipotermia, situazioni stressanti, vaccinazione.

Classificazione

La classificazione è la seguente:

1) la natura del decorso della malattia: acuto, subacuto, cronico:

a) poliartrite ricorrente;

b) sindrome del lupus;

c) la sindrome di Rebno;

d) la sindrome di Werlhof;

e) la sindrome di Sjögren;

2) fase e grado di attività del processo: fase attiva: alta (III), moderata (II), minima (I); fase inattiva (remissione); 3) caratteristiche cliniche e morfologiche della lesione:

a) cute: sintomo farfalla, capillarite, eritema essudativo, porpora, lupus discoide;

b) articolazioni: artralgie, poliartrite acuta, subacuta e cronica;

c) membrane sierose: poliserosite (pleurite, pericardite), versamento, secco; periepatite;

d) cuore: pericardite, endocardite, insufficienza della valvola mitrale;

e) polmoni: polmonite acuta e cronica, pneumosclerosi;

f) reni: nefrite lupica di tipo nefrosico o misto;

g) sindrome urinaria;

h) sistema nervoso: meningoencefalopolineurite.

clinica

La malattia inizia molto spesso in modo acuto, con un aumento della temperatura corporea e una violazione delle condizioni generali. Questa malattia è caratterizzata da una lesione multisistemica. Distinguere tra caratteristiche diagnostiche maggiori e minori.

Principali caratteristiche diagnostiche:

1) "farfalla" sul viso;

2) artrite da lupus;

3) polmonite da lupus;

4) Cellule IE nel sangue (normalmente assenti) fino a 5 su 1 leucociti - singole; 000 - 5 su 10 leucociti - quantità moderata; più di 1000: un numero elevato;

5) ANF in grande didascalia;

6) sindrome di Werlhof autoimmune;

7) Anemia emolitica Coombs-positiva;

8) nefrite lupica;

9) corpi di ematossilina nel materiale bioptico: rigonfiamento dei nuclei delle cellule morte con cromatina lisata; 10) patomorfologia caratteristica nella milza asportata (sclerosi bulbosa; accoppiamenti nelle arterie sclerotiche e nelle arteriole), biopsia cutanea (vasculite, immunofluorescenza delle immunoglobuline sulla membrana basale nell'area della giunzione epidermica), reni (fibrinoide dei capillari glomerulari, trombi ialini, fenomeno "corpi fili" - membrane basali ispessite dei capillari iolalari impregnate di proteine ​​plasmatiche). Segni diagnostici minori:

1) febbre superiore a 37,5 °C per diversi giorni;

2) perdita di peso immotivata (5 kg o più in breve tempo) e disturbi trofici;

3) capillari e sulle dita;

4) sindrome cutanea aspecifica (eritema multiforme, orticaria);

5) poliserosite - pleurite, pericardite;

6) linfoidenopatia;

7) epatosplenomegalia;

8) miocardite;

9) danno al sistema nervoso centrale;

10) polineurite;

11) polimiodite, polimialgia;

12) poliartralgia;

13) la sindrome di Rebno;

14) aumento della VES (oltre 20 mm/h);

15) leucopenia inferiore a 4 x 109 g/l;

16) anemia (emoglobina inferiore a 100 g/l);

17) trombocitopenia (inferiore a 100 x 109 g/l);

18) ipergammaglobulinemia (oltre il 22%);

19) ANF a basso titolo;

20) corpi IE liberi;

21) tromboenastogramma modificato.

La diagnosi di lupus eritematoso sistemico è affidabile con una combinazione di tre segni principali, di cui uno obbligatorio: "farfalla", la presenza di cellule IE in gran numero o ANF ad alto titolo, la presenza di corpi di ematossilina. In presenza di soli segni minori o in combinazione di segni minori con artrite da lupus, la diagnosi di lupus eritematoso sistemico è considerata affidabile.

Criteri diagnostici dell'American Rheumatological Association:

1) eritema sul viso ("farfalla");

2) lupus discoide;

3) la sindrome di Rebno;

4) alopecia;

5) fotosensibilità;

6) ulcerazione nella cavità orale e rinofaringe;

7) artrite senza deformazione;

8) cellule IE;

9) reazione Wasserman falsa positiva;

10) proteinuria;

11) cilindruria;

12) pleurite, pericardite;

13) psicosi, convulsioni;

14) anemia emolitica e/o leucopenia e/o trombocitopenia.

Se sono presenti quattro criteri, la diagnosi di lupus eritematoso sistemico è considerata sufficientemente affidabile.

Diagnosi differenziale

La diagnosi differenziale si effettua con reumatismi, artrite reumatoide, dermatomiosite, sclerodermia, periartrite nodosa, feocromocitoma.

trattamento

Principio di trattamento:

1) corticosteroidi;

2) immunosoppressori;

3) farmaci antinfiammatori non steroidei;

4) mezzi sintomatici.

Nel lupus eritematoso sistemico, il prednisolone viene prescritto immediatamente, seguito dal passaggio alla terapia immunoregolatoria. Per il lupus eritematoso sistemico tra gli immunosoppressori, la ciclofosfamide e l'isotioprina sono considerati il ​​farmaco di scelta.

2. Dermatomiosite

La dermatomiosite è una malattia grave con una lesione sistemica predominante dei muscoli e della pelle, una patologia d'organo lieve ma frequente.

eziologia

L'eziologia non è stata del tutto chiarita. La predisposizione genetica conta, più spesso è un processo secondario, combinato con un tumore (10-80%).

Fattori predisponenti: insolazione, infezione, ipotermia, vaccinazione, situazioni stressanti.

Classificazione

La dermatite è delimitata secondo i seguenti criteri. Forme della malattia:

1) idiopatico primario:

a) dermatomiosite;

b) polimiosite;

2) tumore secondario:

a) dermatomiosite;

b) polimiosite.

Il decorso della malattia: acuto, subacuto, cronico primario, cronico (in precedenza acuto o subacuto), con un'onda, ondulata con continue ricadute.

Fase e grado di attività:

1) fase attiva:

a) massimo - I grado;

b) moderato - II grado;

c) minimo - III grado;

2) fase inattiva.

Clinica e diagnostica

Pelle e tessuto sottocutaneo: eritema paraorbitale porpora con edema, senza edema; elementi eritemato-lilla sotto l'area delle articolazioni; stasi vascolare; telenangientasia, capillare; edema diffuso, poichiloderma, piaghe da decubito.

Articolazioni e muscoli: lesioni muscolari scheletriche; calcificazione (limitata, diffusa); artralgie, artriti, contratture tendineo-muscolari.

Altri organi e apparati: polmonite interstiziale vascolare, polmonite da aspirazione; miocardite, pericardite, coronarite; poliradicoloneurite; esofagite erosiva e ulcerosa; nefropatia.

Lo stato dell'apparato locomotore:

1) insufficienza funzionale III grado (FN III);

2) insufficienza funzionale di II grado (FN II);

3) insufficienza funzionale del I grado (FN I);

4) l'abilità funzionale è completamente preservata. Principali sintomi clinici:

1) sindrome cutanea: eritema paraorbitale viola con o senza edema (occhiali da dermatomiosite), eritema sulle superfici estensori delle articolazioni, a volte con cicatrici atrofiche;

2) sindrome muscoloscheletrica: danno ai gruppi muscolari simmetrici, prevalentemente prossimali (debolezza, dolore, gonfiore, ipertrofia, calcificazione);

3) sindrome viscerale-muscolare: danno ai gruppi muscolari simmetrici, prevalentemente prossimali (debolezza, dolore, gonfiore, respirazione alterata, disfonia, disfagia).

Ulteriori sintomi clinici: curva della temperatura anormale, malessere, perdita di peso, poichiloderma (una combinazione di vari cambiamenti della pelle), gonfiore diffuso della pelle e del tessuto sottocutaneo, stasi vascolare, necrosi, artrite, artralgia, miocardite, danno al sistema nervoso periferico e centrale sistema.

diagnostica

Dati di laboratorio:

1) aumento dell'attività della lattato deidrogenasi, creatinina fosfochinasi, aminotransferasi, aldoiosi, disproteinemia;

2) VES accelerata;

3) ipercreatinuria;

4) elettromiografica: attività elettrica di bassa ampiezza fino a fascicolazioni bioelettriche ad alta sensibilità;

5) dati da uno studio morfologico (biopsia muscolare): lo sviluppo dei processi sclerotici, l'atrofia delle fibre muscolari, la calcificazione.

La diagnosi di dermatomiosite è considerata affidabile in presenza di 2-3 segni e la sindrome cutanea e muscolare è obbligatoria.

La malattia inizia, di regola, in modo acuto, con una temperatura elevata, una violazione del benessere generale. Il sintomo più caratteristico: danni ai muscoli e alle articolazioni.

All'esame si evidenzia rigidità muscolare, indolenzimento e atrofia progressiva. Sono coinvolti gli organi interni (miocardite, danni alla muscolatura liscia, ai polmoni, al tratto gastrointestinale). La malattia è accompagnata da un'elevata attività di laboratorio.

Diagnosi differenziale

Eseguito con lupus eritematoso sistemico, reumatismi, sclerodermia, periartrite nodosa, distrofia muscolare progressiva, miastenia grave.

trattamento

I principi di trattamento sono i seguenti:

1) glucocorticoidi, immunosoppressori;

2) farmaci antinfiammatori non steroidei;

3) preparazioni del gruppo aminochinolico;

4) trattamento sintomatico;

5) massaggio, trattamento fisioterapico (elettroforesi con ialuronidasi, procedure termali).

3. Periartrite nodulare

La periartrite nodosa è una malattia immunocomplessa, che si basa sul danno alle arterie periferiche e viscerali, principalmente di piccolo e medio calibro, clinicamente caratterizzata da febbre, dolore alle articolazioni, muscoli, varie combinazioni di sindromi tipiche (cutanee, trombotiche, neurologiche, cardiache , addominale, renale) .

eziologia

L'eziologia non è stata sufficientemente studiata. I fattori predisponenti sono: infezione virale, vaccinazione. Le arterie di piccole e medie dimensioni sono coinvolte nel processo patologico. La clinica è caratterizzata da polimorfismo. L'esordio della malattia è acuto. La temperatura non è corretta. La periartrite nodulare è più comune negli uomini e nei ragazzi. La malattia è accompagnata da un'elevata attività di laboratorio.

Classificazione

Opzione clinica:

1) danno predominante ai vasi periferici;

2) danno predominante agli organi interni;

3) una lesione isolata della pelle o degli organi interni.

Decorso: acuto, subacuto, cronico, ricorrente.

Sindromi cliniche: cutanee, trombotiche, muscolari, articolari, neurologiche, cardiache, renali (con sindrome da ipertensione arteriosa), addominali, polmonari.

Grado di circolazione. D - nessun segno di circolazione.

DI - stadio di subcompensazione (mialgia, artralgia, edema locale, noduli, polmonite, miocardite, sindrome urinaria isolata). DII - stadio di scompenso:

A - causalgia, edema, cianosi delle estremità, infiltrati polmonari, coronarite, pericardite, crisi addominali, epatomegalia, splenomegalia, ipertensione;

B - necrosi della pelle, delle mucose, cancrena distale, polineurite, accidente cerebrovascolare, infarto del miocardio, polmoni, reni, fegato, milza.

complicazioni

Emorragie nel cervello, emorragie polmonari, rottura di un aneurisma coronarico; rottura del fegato, milza, reni, perforazione di ulcere intestinali, peritonite.

Risultati

Remissione completa, relativa remissione clinica e di laboratorio, disabilità.

Clinica e diagnostica

Le sindromi cliniche della malattia sono le seguenti.

1. Base:

1) ipertermia del tipo sbagliato, dolore muscolare debilitante; noduli sottocutanei o interni; liveo arboreo; cancrena secca delle dita, necrosi delle mucose e della pelle; polineurite asimmetrica; crisi vascolari centrali; coronarite, infarto del miocardio; sindrome di asma bronchiale hypereosinophilic, sindrome addominale; ipertensione arteriosa in fase acuta;

2) laboratorio: leucocitosi, ipereosinofilia, antigene australiano;

3) biopsia della pelle e dei muscoli: vasculite distruttiva - proliferativa con una lesione predominante delle piccole arterie;

4) aortografia: aneurismi delle piccole e medie arterie dei reni, del fegato, della milza, del mesentere, delle coronarie e di altre arterie.

2. Ausiliario:

1) clinico: cachessia, iperidrosi, artralgia, iperestesia, apoliradiculoneurite, miocardite o pericardite, polmonite vascolare o infiltrati polmonari volatili, enterocolite, epatosplenomegalia;

2) laboratorio: aumento della VES, ipergamiaglobulinemia, aumento di seromucoidi, lipoproteine, fibrinogeno, immunoglobuline M, G, diminuzione del livello di linfociti T e aumento del contenuto di linfociti B;

3) biopsia cutanea e muscolare;

4) capillarite, infiltrazione dei macrofagi linfoidi della parete vascolare;

5) aortografia; deformazione (stenosi, occlusione) delle arterie medie e piccole, contrasto irregolare degli organi.

Diagnosi differenziale

Viene eseguito con sepsi, reumatismi, lupus eritematoso sistemico, JRA, dermatomiosite, feocromocitoma, ipertensione renovascolare.

trattamento

I principi di trattamento sono i seguenti.

1. Corticosteroidi.

2. Immunosoppressori.

3. Preparazioni della serie delle aminochinoline.

4. Farmaci antinfiammatori non steroidei.

5. Emodialisi.

4. Reumatismi

I reumatismi (febbre reumatica acuta) sono una comune malattia infettiva-allergica con una lesione sistemica del tessuto connettivo con una localizzazione predominante nel sistema cardiovascolare, nonché il coinvolgimento di altri organi e sistemi interni.

eziologia

Il ruolo dello streptococco α-emolitico di gruppo A α-forma nell'eziologia dei reumatismi è stato stabilito.

Classificazione

Forme e gradi di attività:

1) attivo - I, II, III grado di attività;

2) inattivo.

Caratteristiche cliniche e anatomiche della lesione. Cuore:

1) cardiopatia reumatica primaria senza difetti valvolari;

2) cardiopatia reumatica ricorrente con malattia valvolare;

3) reumatismi senza evidenti alterazioni cardiache;

4) miocardiosclerosi reumatica.

Altri organi e apparati:

1) poliartrite, sierosite (pleurite, peritonite, sindrome addominale);

2) corea, encefalite, meningoencefalite, vasculite cerebrale, disturbi neuropsichiatrici;

3) vasculite, nefrite, epatite, polmonite, lesioni cutanee, irite, iridociclite, tiroidite;

4) conseguenze ed effetti residui delle lesioni non cardiache trasferite.

La natura del corso: acuto, subacuto, prolungato, lento, continuamente recidivante, latente.

Stato circolatorio: H0 - nessuna insufficienza circolatoria; H₁ - I grado di insufficienza; H₂ - insufficienza di II grado; H₃ - Insufficienza di III grado.

Criteri diagnostici

Criteri diagnostici (Kisel - Jones - Nesterov).

Principali: carditi, poliartrite, corea, noduli reumatici, eritema anulare, effetto del trattamento antireumatico.

Addizionali: precedente infezione da streptococco, febbre, artralgia, polmonite, affaticamento, epistassi, dolore addominale, prolungamento dell'intervallo PQ, parametri sierologici e biochimici. Per una diagnosi affidabile, è necessaria una combinazione di 2-3 criteri principali (di cui uno è la cardite obbligatoria) e 3-4 criteri aggiuntivi.

Criteri per il grado di attività dei reumatismi.

I. Reumatismi con attività massima (III grado).

1. Sindrome clinica: manifestazioni generali e locali luminose della malattia con presenza di febbre, predominanza della componente essudativa dell'infiammazione negli organi e nei sistemi colpiti:

1) pancardite;

2) miocardite acuta, subacuta, diffusa;

3) cardiopatia reumatica subacuta con grave insufficienza circolatoria;

4) cardiopatie reumatiche subacute o continuamente ricorrenti in associazione a sintomi di poliartrite acuta o subacuta, pleurite, peritonite, polmonite reumatica, nefrite, epatite, noduli reumatici sottocutanei, eritema anulare;

5) corea con una pronunciata manifestazione di attività.

2. Un aumento crescente delle dimensioni del cuore, una diminuzione della funzione contrattile del miocardio, aderenze pleuropericardiche.

3. Evidenti cambiamenti dinamici nell'ECG, FCG, a seconda della localizzazione del processo reumatico.

4. Variazioni dei parametri ematici: leucocitosi neutrofila superiore a 10 x 109 g/l, VES superiore a 30 mm/h, proteina C-reattiva (+++), fibrinogenia superiore a 9 - 10 g/l; α2-globuline superiori al 17%; β-globuline - 23-25%; Test DFA - 0,35 - 0,05 UI, sieromucoide superiore a 0,6 UI, titolo antisterptolisina - 0 (ASL-0), anti-streptoialuronidasi (ASH), antistreptochinasi (ASK) Ig 3 volte superiore al normale.

5. Permeabilità dei capillari II-III grado.

II. Reumatismi ad attività moderata II grado.

1. Sindrome clinica: manifestazioni cliniche moderate di un attacco reumatico con o senza febbre moderata, senza una pronunciata componente essudativa dell'infiammazione negli organi colpiti:

1) cardiopatia reumatica subacuta in combinazione con insufficienza circolatoria di I-II grado, che risponde lentamente al trattamento;

2) cardiopatia reumatica subacuta o ricorrente in associazione a poliartrite subacuta, corea reumatica, ecc.

2. Un aumento delle dimensioni del cuore, aderenze pneumopericardiche, in diminuzione sotto l'influenza della terapia antireumatica attiva.

3. Cambiamenti dinamici nell'ECG e nell'FCG sotto l'influenza della terapia antireumatica.

4. Cambiamenti nei parametri del sangue: leucocitosi neutrofila entro 8 - 109 g/l, VES - 20-30 mm/h, proteina C-reattiva - 1-3 plus, α₂-globuline 11-16%, β-globuline - 21-23%, test DPA - 0,25 - 0,3 unità, sieromucoide - 0,3-0,6 unità, aumento dei titoli ASL - 0, ASG - 1,5, 2-XNUMX volte rispetto alla norma .

5. Permeabilità dei capillari III grado.

III. Reumatismi con attività minima (I grado).

1. Sindrome clinica: i sintomi clinici di un processo reumatico attivo sono lievi, a volte appena manifestati; non ci sono quasi segni della componente essudativa dell'infiammazione negli organi e nei tessuti; natura prevalentemente monosindromica delle lesioni infiammatorie:

1) cardiopatia reumatica latente, protratta, continuamente ricorrente, di difficile cura;

2) cardiopatie reumatiche protratte o latenti in associazione a corea, encefalite, vasculite, irite, noduli reumatici, eritema anulare, artralgia persistente.

2. I cambiamenti ai raggi X dipendono dalla presenza di malattie cardiache, senza una chiara dinamica durante il trattamento.

3. I cambiamenti di ECG e PCG sono lievi, ma persistenti.

4. Gli indicatori del sistema sanguigno sono leggermente modificati o entro il limite superiore della norma.

5. Permeabilità dei capillari I-II grado.

Diagnosi differenziale

Dipende dalla gravità dei principali sintomi clinici. In presenza di sindrome articolare, viene eseguita con JRA, artrite reattiva (yersiniosi, salmonellosi), poliartrite infettiva-allergica, vasculite emorragica. La reumocardite si differenzia da cardite aspecifica, cardiopatie funzionali, aritmie cardiache, blocco artrioventricolare, endocardite infettiva, cardiopatie congenite.

trattamento

I principi di trattamento sono i seguenti.

1. Riposo semi-letto, con danno miocardico - riposo a letto rigoroso.

2. Dieta con contenuto limitato di sale e carboidrati con una sufficiente introduzione di proteine ​​di alta qualità e un alto contenuto di vitamine.

3. Benzilpenicillina sale sodico, quindi preparati ad azione prolungata (bicillina, bicillina-5). Se sei intollerante alle penicilline, sostituiscile con le cefalosporine.

4. Glucocorticoidi.

5. Farmaci antinfiammatori non steroidei (aspirina, indometacina).

6. Preparati di aminocolina.

Il successo del trattamento dipende dal riconoscimento e dal trattamento precoci. A tutti i pazienti con reumatismi attivi vengono prescritte iniezioni intramuscolari di penicillina 1 UI (600 UI 000 volte al giorno), e poi bicillina-400, 000 UI, continuando ogni 4 giorni. In caso di intolleranza, viene prescritta eritromicina 5 mg 1 volte al giorno.

La terapia antinfiammatoria viene effettuata con prednisolone 20 (30) mg/die in 4 dosi per due settimane, portando la dose giornaliera a 10 mg, per poi diminuire di 2,5 mg ogni giorno.

Con il terzo grado di attività è possibile prescrivere farmaci antinfiammatori non steroidei: acido acetilsalicilico fino a 4 g/die, indometacina 100-150 mg/die per 1 - 2 mesi. L'ibuprofene viene prescritto in ambito ambulatoriale alla dose di 400 mg 2-3 volte al giorno.

Il trattamento dei reumatismi si basa su un sistema di trattamento graduale: ospedale - clinica - trattamento sanatorio-resort. In ospedale viene effettuata una terapia antinfiammatoria attiva, dopo una diminuzione dell'attività del processo infiammatorio, il paziente viene dimesso sotto la supervisione di un reumatologo, dove viene continuato il trattamento, selezionato individualmente in ospedale, con bicillina-5 , farmaci aminochinolinici. La terza fase comprende l'osservazione clinica e il trattamento preventivo di un paziente con reumatismi. La prevenzione primaria dei reumatismi è l'organizzazione di una serie di misure volte ad eliminare l'incidenza primaria dei reumatismi: trattamento delle infezioni da streptococco (mal di gola, faringite, infezioni respiratorie acute), miglioramento del tenore di vita e miglioramento delle condizioni di vita. La prevenzione secondaria dovrebbe prevenire le ricadute e la progressione della malattia nelle persone che hanno sofferto di reumatismi utilizzando la profilassi con bicillina per 5 anni. È necessaria l'osservazione sistematica da parte di un reumatologo.

5. Artrite reumatoide

L'artrite reumatoide è una malattia sistemica del tessuto connettivo caratterizzata da poliartrite cronica distruttiva. Il termine fu proposto da Garrod nel 1859.

eziologia

L'eziologia non è stata chiarita. I processi distruttivi colpiscono principalmente le articolazioni. Il tessuto di granulazione sciolto distrugge gradualmente la cartilagine e le epifisi delle ossa, seguite dallo sviluppo di anchilosi e deformità articolare.

Classificazione

La malattia si distingue secondo i seguenti criteri:

1) forma articolare;

2) forma articolare-viscerale;

3) forma pseudosettica, caratterizzata da lesioni di molte articolazioni, viscerite, febbre con brividi e sudorazione profusa;

4) forma combinata con osteoartrite deformante o reumatismi con malattie cardiache;

5) sieropositivo;

6) processo sieronegativo per il fattore reumatoide. Decorso della malattia:

1) veloce;

2) lento;

3) senza una notevole progressione.

Il grado di attività del processo.

I grado - leggero dolore al mattino e rigidità, VES non superiore a 20 mm / h, il contenuto di fibrinogeno, proteina C-reattiva è leggermente aumentato.

II grado - dolore alle articolazioni durante il movimento ea riposo, manifestazioni essudative, rigidità mattutina, temperatura corporea subfebrile, VES fino a 40 mm / h, il contenuto di fibrinogeno, proteina C-reattiva è significativamente aumentato.

III grado - rigidità mattutina grave e prolungata, alterazioni essudative significative delle articolazioni, lesioni viscerali, temperatura corporea elevata, VES superiore a 40 mm/h, livelli molto elevati di fibrinogeno, proteina C-reattiva.

Sono necessari l'esame a raggi X, la determinazione dello stadio dei raggi X e il grado di disturbi funzionali dell'apparato muscolo-scheletrico.

Il sintomo principale è l'artrite o la poliartrite, il danno articolare è simmetrico e persistente. Le piccole articolazioni di mani e piedi, II e III metacarpale, falangeal sono più spesso sorprese; rigidità mattutina, dolori articolari in movimento ea riposo. All'esame, le articolazioni sono ingrandite, dolenti alla palpazione, i contorni sono levigati, c'è essudato nella cavità articolare, la pelle è iperemica sopra l'articolazione, calda al tatto. Sintomi generali di intossicazione: debolezza, perdita di appetito, perdita di peso, febbre, sudorazione.

clinica

Opzioni cliniche:

1) mono o oligoartrite (spesso l'articolazione terminale);

2) la versione classica: lesioni simmetriche e multiple delle articolazioni, poliartrite, infiammazione progressiva;

3) poliartrite instabile con danno articolare reversibile;

4) poliartrite con sindrome febbrile;

5) la poliartrite con manifestazioni sistemiche è caratterizzata da lesioni viscerali (cuore, sierosite). Lo stadio avanzato è caratterizzato da artrite deformante.

Le lesioni extra-articolari nell'artrite reumatoide sono comuni. Il cuore è più spesso colpito (pericardite con versamento, miocardite).

Il danno polmonare si manifesta come pleurite secca e asintomatica. Si può sviluppare ipertensione polmonare. Il danno renale si sviluppa da 7 a 10 anni dopo l'esordio del sintomo articolare. Compaiono segni di aminoidosi renale e ialuronefrite reumatoide.

Con l'artrite reumatoide, la vasculite si sviluppa spesso sotto forma di eruzioni cutanee, noduli reumatoidi. Danni agli occhi sotto forma di sclerite, cheratite, iridociclite.

Diagnostica a raggi X - osteoporosi delle epifisi ossee, restringimento del divario articolare, formazione di usuri marginali.

Distinguere lo stadio IV.

I. Osteoporosi senza distruzione.

II. Un leggero restringimento dello spazio articolare, usura multipla.

III. Cambiamenti significativi nel divario, singole epifisi.

IV. anchilosi delle articolazioni.

diagnostica

Rilevazione di fattore reumatoide ad alto titolo. Aumento di fibrinogeno, sieromucoide, proteina C-reattiva, α₂-globuline.

trattamento

I principi di trattamento sono i seguenti.

1. Farmaci antinfiammatori non steroidei (indometacina, brufen, naprossene, voltaren, metindolo.

2. Fondi di base:

1) i farmaci aminochinolinici (delagil) sono usati per molto tempo (per anni);

2) sali d'oro (krizanol, sanocrisin), mantengono le dosi per 1-2 anni;

3) D-penicillamina nelle prime fasi;

4) i citostatici sono usati per manifestazioni sistemiche e viscerali.

3. Corticosteroidi.

4. Immunomodulatori (decaris, levmamizolo, timalina). Un programma riabilitativo completo comprende esercizi di fisioterapia, lotta ai processi ipotrofici nei muscoli, miglioramento della mobilità articolare, aumento del tono generale del corpo e prestazioni fisiche e generali.

5. Insegnare un nuovo stereotipo che prevenga lo sviluppo di contratture patologiche.

6. Sclerodermia sistemica

La sclerodermia sistemica è una malattia diffusa del tessuto connettivo, manifestata da fibrosi della pelle, organi interni, patologia vascolare del tipo di endarterite obliterante con diffusione di disturbi vasospastici.

eziologia

L'eziologia non è chiara. Si sospetta una malattia virale ed ereditaria.

Fattori provocatori: ipotermia, vibrazioni, traumi, contatto con determinate sostanze chimiche, disturbi neuroendocrini, allergizzazione del corpo.

Classificazione

La classificazione è la seguente.

I. La natura del decorso: acuto, subacuto, cronico.

II. Forme cliniche:

1) tipico (con una caratteristica lesione cutanea);

2) atipico (con lesioni cutanee focali);

3) prevalentemente viscerale, articolare, muscolare, vascolare.

III. Stadio di sviluppo: iniziale, generalizzato, terminale.

IV. Grado di attività: minimo (I), moderato (II), alto (III).

V. Caratteristiche cliniche e morfologiche delle lesioni:

1) cute e vasi periferici: “edema denso”, indurimento, atrofia, iperpigmentazione, telangiectasia, sindrome di Rebno, lesione focale;

2) apparato locomotore: artralgia, poliartrite (essudativa o fibroso-indurativa), polimiosite, calcificazione, osteolisi;

3) cuore: miocardite, cardisclerosi, malattie cardiache (si sviluppa spesso una malattia della valvola mitrale);

4) polmoni: polmonite interstiziale, pneumosclerosi (compatta o cistica), pleurite adesiva;

5) apparato digerente: eofagite, duodenite, colite;

6) reni: vero sclerodermia renale, ialuronefrite;

7) sistema nervoso: polineuriti, alterazioni vegetative, disturbi neuropsichiatrici.

diagnostica

I criteri diagnostici sono i seguenti.

I. Principale:

1) periferico:

a) disturbi vasomotori (spasmo dei piccoli vasi, in particolare delle dita, da una leggera sensazione di freddo alla sindrome di Rebno con attacchi di acroasfissia e fenomeni di "macchia bianca");

b) lesione cutanea da sclerodermia (la pelle è tesa, densa, spessa, lucida, fusa con lo strato di grasso sottocutaneo, non piegata, faccia amica);

c) osteolisi e calcificazione (sindrome di Tibierge-Weissenbach);

d) sindrome muscoloscheletrica con contratture (disturbo dell'andatura, riduzione del volume dei movimenti attivi);

2) viscerale:

a) pneumosclerosi basale (all'esame radiografico, aumento della trasparenza del tessuto polmonare, aumento del pattern vascolare o microcellularità delle sezioni prevalentemente basali;

b) sclerodermia renale (sviluppo improvviso di ipertensione maligna con insufficienza renale acuta).

II. Aggiuntivo:

1) periferico: iperpigmentazione cutanea, teleangectasie, disturbi trofici, sindrome di Shepren, poliectasia, poliartralgia, mioalgia, polimiosite;

2) viscerale:

a) linfoadenopatie, poliserosite, nefrite diffusa e focale, polineurite, danno al sistema nervoso centrale;

b) rapida perdita di peso, febbre;

3) laboratorio: aumento della VES superiore a 20 mm/h, iperproteinemia (superiore a 85 g/l), ipergammaglobulinemia (superiore al 23%); anticorpi contro DNA o ANF; fattore reumatoide; un aumento dell'idrossiprolina nel plasma, nelle urine.

La diagnosi è certa in presenza di tre criteri principali (o uno dei criteri principali se si tratta di malattia renale sclerodermica, osteolisi delle falangi ungueali o danno dell'apparato digerente) e tre o più criteri ausiliari.

Diagnosi differenziale

La diagnosi differenziale si effettua con dermatomiosite, fenilchetonuria, scleroma di Butke.

trattamento

I principi di trattamento sono i seguenti.

1. Glucocorticoidi.

2. Immunosoppressori.

3. Terapia riabilitativa.

4. Massaggi, esercizi di fisioterapia.

Per migliorare le proprietà reologiche del sangue vengono somministrati destrani a basso peso molecolare, con lo sviluppo della calcificazione viene utilizzato EDTA disodico, sono efficaci applicazioni esterne di una soluzione al 50% di dimexide, soprattutto con l'aggiunta di vasodilatatori (acido nicotinico) nel zona della pelle colpita. L'uso dell'ossigenazione iperbarica, della plasmaferesi è molto efficace.

Профилактика

Limitando il contatto con agenti chimici, fattori allergenici, i pazienti dovrebbero evitare l'ipotermia, l'insolazione, le vibrazioni.

Per i casi cronici e subacuti con attività minima, è indicato il trattamento sanatorio-resort: Evpatoria, Pyatigorsk. È obbligatorio prescrivere terapia fisica e procedure fisioterapeutiche: ultrasuoni con idrocartisone, elettroforesi con ialuronidasi, bagni di paraffina, massaggi.

7. Gotta

La gotta è una malattia caratterizzata dalla deposizione di cristalli di urato nelle articolazioni e in altri tessuti, a causa del metabolismo alterato delle basi puriniche e dell'acido urico.

Eziologia e patogenesi

La violazione del metabolismo delle basi puriniche (incluse principalmente nella composizione degli acidi nucleici) si verifica a causa dell'indebolimento congenito o acquisito dell'attività degli enzimi che regolano questo processo.

Un aumento del livello di acido urico nel sangue (iperuricemia), caratteristico della gotta, si sviluppa a causa dell'aumento della rottura delle basi delle purine oa causa di una diminuzione dell'escrezione di acido urico da parte dei reni.

La gotta può essere un sintomo di un'altra malattia (leucemia mieloide, malattie cardiache). L'iperuricemia contribuisce all'accumulo e alla deposizione di sali di acido urico (urati) nei tessuti sotto forma di microcristalli. L'ingresso di urato nel liquido sinoviale porta all'infiammazione. L'iperuricemia riduce le proprietà tamponanti delle urine e favorisce la deposizione di urato nelle vie urinarie.

clinica

La malattia si sviluppa più spesso negli uomini di mezza età. Si forma una mono o oligoartrite acuta ricorrente delle articolazioni degli arti inferiori (il metatarso delle articolazioni non falangee, le articolazioni del metatarso della caviglia, le articolazioni del ginocchio sono più spesso colpite. A volte si sviluppa l'artrite delle piccole articolazioni della mano.

L'artrite gottosa ha diverse caratteristiche: peggiora durante la notte, l'intensità del dolore aumenta rapidamente e raggiunge il massimo in poche ore. Il dolore è pronunciato, i movimenti dell'articolazione sono impossibili, la pelle sopra l'articolazione è iperemica, è possibile la febbre, l'artrite può scomparire entro pochi giorni senza lasciare alcun cambiamento. Fattori provocatori: consumo di cibi ricchi di basi puriniche (carne, bevande alcoliche), interventi chirurgici, traumi, stress, assunzione di diuretici, riboxina. È possibile lo sviluppo della poliartrite gottosa cronica con periodi di esacerbazione e remissione. In 1/4 dei pazienti affetti da gotta si sviluppano urolitiasi e nefrite interstiziale. I cristalli possono depositarsi sotto la pelle sopra le articolazioni o tofi nella cartilagine dei padiglioni auricolari.

trattamento

Nel trattamento vengono utilizzati farmaci antinfiammatori non steroidei in dosi massime o addirittura giornaliere: voltaren, indometacina (150-200 g / die), butadione.

Con poliartrite ricorrente, tofi, urolitiasi, l'amipurinolo viene utilizzato (per tutta la vita) in una dose giornaliera di 0,3-0,4 g per normalizzare l'acido urico nel sangue. In assenza di danno renale gottoso, vengono prescritti agenti urinosurici (anturac o etamide).

È obbligatorio per i pazienti seguire una dieta: l'esclusione dell'alcol, la limitazione degli alimenti contenenti una grande quantità di basi puriniche (carne, pesce), la quantità di grassi-117

il fossato dovrebbe essere limitato a 1 g/kg al giorno, la quantità di proteine ​​- a 0,8 g/kg, sale da cucina - a 3-4 g Brodi di carne, fegato, cervello sono esclusi dalla dieta, acetosa, lattuga, spinaci, i legumi sono limitati; pesce e carne bolliti una volta alla settimana. Bere molti liquidi comprese le acque alcaline; in caso di urolitiasi o esacerbazione dell'artrite la quantità di liquidi aumenta a 1-2 litri al giorno. I tofi gottosi sono caratterizzati dall'apertura spontanea e dalla formazione di fistole con rilascio di cristalli di acido urico. In questi casi vengono utilizzate terapia fisica, procedure fisioterapeutiche e cure termali (bagni di radon e solfuro).

Trattamento dei pazienti con crisi gottosa: assunzione abbondante di acque alcaline, dieta con restrizione delle purine.

Il farmaco per fermare la crisi: colchicina, alcaloide colchicum autunnale.

La prevenzione primaria consiste nell'alimentazione razionale, nelle famiglie dove si verificano casi di gotta, nel divieto di alcol (soprattutto vini rossi). La prevenzione secondaria comprende la diagnosi precoce e il trattamento della gotta, la prevenzione delle crisi gottose ricorrenti e la lotta contro le manifestazioni extra-articolari della malattia.

8. Osteoartrite

L'artrosi è una malattia delle articolazioni, in cui le alterazioni primarie sono prevalentemente di natura degenerativa e si verificano nella cartilagine articolare. Nell'osteoartrite, a differenza dell'artrite, la componente infiammatoria è instabile, procede sotto forma di esacerbazioni a breve termine ed è scarsamente espressa.

eziologia

L'eziologia è varia. Ci sono artrosi primaria e secondaria. Il secondario è causato da displasia delle articolazioni e delle ossa, traumi articolari, disturbi metabolici ed endocrini. Questo danneggia la cartilagine articolare. Nei casi in cui non vengono identificati fattori dannosi, si dovrebbe parlare di osteoartrite primaria.

patogenesi

La patogenesi è quasi la stessa per la prima e la seconda forma della malattia. I primi cambiamenti degenerativi nella cartilagine portano a successivi cambiamenti in altri tessuti articolari: osteosclerosi (indurimento) dell'osso subcondrale e formazione di osteofiti (crescita eccessiva). Nella sinovia si riscontra iperemia reattiva, infiammazione focale (sinovite) e successiva fibrosi. Tutti i processi patologici che si sviluppano nell'articolazione e nelle ossa sono interconnessi, il che porta alla progressione della malattia.

clinica

La clinica dipende dalla localizzazione del processo patologico. Molto spesso, sono interessate le articolazioni metatarso-falangee delle prime dita dei piedi, del ginocchio, dell'anca e delle articolazioni interfalangee distali e prossimali delle mani.

L'artrosi dell'articolazione metatarso-falangea si sviluppa a causa di un'anomalia dell'avampiede. Caratterizzato da dolore durante la camminata prolungata, che diminuisce a riposo, in futuro è possibile limitare i movimenti dell'articolazione, il suo ispessimento e deformazione e lo sviluppo della borsite.

L'osteoartrosi delle articolazioni del ginocchio (gonoartrosi) è secondaria e si sviluppa a seguito di un cambiamento nella posizione dell'asse delle gambe - deformità in varo o valgo. È caratterizzato da dolore quando si cammina, si salgono le scale, si inginocchia o si accovaccia. Con il progredire della malattia, il tempo necessario per camminare senza dolore diminuisce.

Quando si unisce la sinovite, appare il dolore iniziale, dolore in piedi ea riposo, di notte.

Nelle fasi successive si sviluppa deformità dell'articolazione, contrattura in flessione, dolore costante.

L'artrosi dell'articolazione dell'anca è il più delle volte il risultato della displasia articolare. La clinica corrisponde alla clinica della gonoartrosi.

diagnostica

Il quadro radiografico dell'osteoartrite è caratterizzato dal restringimento dello spazio articolare, dalla sclerosi dell'osso subcondrale e dallo sviluppo di osteofiti. Non ci sono cambiamenti nell'analisi generale del sangue e delle urine.

trattamento

Le più importanti sono le misure preventive e l'eliminazione dei fattori causali (correzione dei difetti ortopedici, riduzione del peso corporeo in eccesso). È necessario ridurre lo stress fisico sulle articolazioni colpite e, in determinate condizioni di lavoro, cambiare professione.

Appuntamento consigliato:

1) rumalon mukartrin, arteparon, che rallenta il processo di osteoporosi. Condurre due corsi all'anno;

2) farmaci antinfiammatori non steroidei (indometacina);

3) iniezione intra-articolare di corticosteroidi (idrocortisone, metipred 1-3 volte in 5-7 giorni).

La terapia fisica viene eseguita in posizione supina e seduta. La corsa, le lunghe camminate sono controindicate, il ciclismo, il nuoto sono utili.

Nelle prime fasi della malattia si raccomanda il trattamento balneologico. In caso di disfunzione significativa dell'articolazione è consigliabile il trattamento chirurgico. L'artroscopia è indicata per recidive frequenti, sinovite persistente e se vengono rilevati condromi è indicata la loro rimozione.

Lezione #6

1. Anemia

L'anemia è una malattia polietiologica caratterizzata da un cambiamento dei segni esterni (pallore della pelle, membrane mucose, sclera, spesso mascherata da ittero), comparsa di disturbi del sistema muscolare (debolezza, diminuzione del turgore dei tessuti), deviazioni del sistema nervoso centrale sistema (letargia, apatia, lieve eccitabilità), disturbi funzionali del sistema cardiovascolare (tachicardia, espansione dei confini, comparsa di soffio sistolico nella t. di Botkin e all'apice del cuore), sviluppo di epato- e splenomegalia, un cambiamento nella morfologia degli eritrociti (diminuzione del volume, cambiamento della forma, stabilità osmotica), cambiamento nel contenuto di altre forme cellulari (leucociti, piastrine) midollo osseo puntato, metabolismo degli elettroliti e contenuto di ferro e magnesio nel siero del sangue.

La classificazione è la seguente.

1. Anemia da carenza: carenza di ferro, carenza di vitamine, carenza di proteine.

2. Anemia ipo- e aplastica: anemia di Fanko-ni congenita, anemia di Dabionda-Biekfen, anemia acquisita.

3. Anemia emolitica: sferocitica, falciforme, autoimmune.

Per gravità:

1) anemia lieve: emoglobina nell'intervallo 90 - 110 g / l, il numero di eritrociti diminuisce a 3 minuti;

2) anemia di moderata gravità: emoglobina 70-80 g/l, eritrociti fino a 2,5 minuti;

3) grave anemia: emoglobina inferiore a 70 g/l, eritrociti inferiore a 2,5 min. Secondo lo stato funzionale dell'eritropoiesi:

a) anemia rigenerativa: retiulociti superiori al 50%;

b) anemie ipo e rigenerative: bassa retilunocitosi, inadeguata gravità dell'anemia. A valle: fase acuta, decorso subacuto e cronico.

Anemia da carenza di ferro

L'anemia da carenza di ferro è una malattia causata dalla carenza di ferro nel siero del sangue, nel midollo osseo e nel deposito, che porta allo sviluppo di disturbi trofici nei tessuti. Lo sviluppo dell'anemia è preceduto da una carenza di ferro tissutale latente. È più comune nelle donne che negli uomini, nel 14% delle donne in età fertile che vivono nella corsia centrale.

Eziologia: le cause dell'anemia da carenza di ferro sono la perdita di sangue cronica, livelli iniziali di ferro insufficienti, che si manifestano durante la pubertà; malassorbimento e assunzione di ferro con il cibo. Molto spesso, vengono combinati diversi fattori sfavorevoli. Le anemie agistrali ed entologiche sono spesso accompagnate da una carenza non solo di ferro, ma anche di vitamina B₁₂, acido folico, proteine.

Classificazione:

1) postemorragico cronico;

2) a causa di emoglobinuria ed emosiderinemia;

3) carenza di ferro nei donatori (il prelievo di 400-500 ml di sangue è accompagnato da una perdita di 200-250 mg di ferro).

Clinica. Nell'anamnesi, alimentazione insufficiente, impropria, unilaterale, malattie frequenti. Secchezza, rugosità della pelle, fragilità dei capelli, pallore delle mucose, atrofia delle papille della lingua; alterazioni funzionali del tratto gastrointestinale, che portano a spasmi dell'esofago, peristalsi intestinale accelerata, spleno ed epatomegalia.

Cambiamenti nella morfologia degli eritrociti e nei parametri biochimici del siero del sangue, anisocitosi, poichilocitosi, diminuzione della capacità osmotica degli eritrociti, diminuzione della concentrazione di ferro sierico, aumento del contenuto di rame nel siero del sangue.

Nel meccanismo di sviluppo delle manifestazioni cliniche dell'anemia da carenza di ferro, l'ipossia tissutale e una diminuzione dell'attività della maggior parte degli enzimi sono di fondamentale importanza.

I pazienti sperimentano grave debolezza, oscuramento davanti agli occhi quando si cambia posizione del corpo, mal di testa, vertigini, svenimento, mancanza di respiro, palpitazioni durante uno sforzo fisico minore, aumento della carie e levigatezza delle papille della lingua. Nei casi più gravi: disturbi, disagio durante la deglutizione (sintomi di Bechterew) di cibi secchi e solidi, colorazione cremisi della lingua, alterazioni atrofiche nella faringe e nell'esofago, restringimento spastico della parte superiore dell'esofago, fragilità, formazione di cavità longitudinali o trasversali striature lungo la lamina ungueale, koilonychia. Una distorsione del senso del gusto (dipendenza da miele, dentifricio, gesso, cereali secchi, carbone, lime, ghiaccio, odore di benzina, cherosene) indica una violazione della sensibilità del gusto periferico. I pazienti possono lamentare debolezza muscolare, urgenza urinaria ed enuresi. L'iporigenerazione delle cellule del sangue è causata da una diminuzione della capacità proliferativa del midollo osseo e da un'ematopoiesi inefficace. La diagnosi differenziale si pone con la talassemia, l'anemia postemorragica e l'anemia infettiva.

trattamento

I principi di trattamento sono i seguenti.

1. Modalità attiva.

2. Dieta equilibrata.

3. Preparati di ferro in combinazione con acido ascorbico e rame.

4. Aeroterapia, massaggi, ginnastica.

5. Enzimi alimentari.

6. Trasfusione di sangue quando il contenuto di emoglobina è inferiore a 60 g / l, i preparati di ferro vengono somministrati per via orale lontano dai pasti, poiché durante questo intervallo si verifica un migliore assorbimento. In caso di intolleranza al ferro (diminuzione dell'appetito, nausea, vomito, dolore epigastrico, dispepsia, dermatosi allergiche), i preparati a base di ferro vengono somministrati per via parenterale per evitare danni alla mucosa gastrointestinale. I preparati a base di ferro includono emostimolina, ferroplex, sorbifer durulez, ferrum lek. La prevenzione dell'anemia dovrebbe essere effettuata per le donatrici, le donne con mestruazioni abbondanti, le gravidanze frequenti, le ragazze durante la pubertà, con emorragie ricorrenti.

anemia da carenza di vitamine

L'anemia perniciosa (malattia di Addison-Birmer) è causata dalla carenza di vitamina B.₁₂, manifestato da danni al sistema ematopoietico, digerente e nervoso. Si verifica più spesso in età avanzata, con la stessa frequenza negli uomini e nelle donne.

eziologia. La carenza di vitamine è raramente esogena, più spesso endogena, associata al loro aumento del consumo (elmintiasi) e al ridotto assorbimento di varia natura (malattia dello stomaco, sindrome da malassorbimento). Malassorbimento di vitamina B₁₂ il più delle volte causato dall'atrofia della mucosa gastrica e dall'assenza o diminuzione della secrezione di fattore intrinseco, acido cloridrico, pepsina. Esiste una predisposizione ereditaria associata a una violazione della secrezione del fattore interno; violazione dei meccanismi immunitari (rilevamento di anticorpi contro le proprie cellule). L'anemia perniciosa può verificarsi dopo gastrectomia, resezione.

clinica

Nei pazienti con anemia perniciosa, la pelle acquisisce una tinta giallo limone e può formarsi una pigmentazione marrone maculata. I pazienti lamentano perdita di peso causata dall'anoressia e possibilmente un aumento della temperatura corporea. Nella metà dei pazienti compaiono sintomi di glossite, a volte sono colpite le mucose delle guance, delle gengive, della faringe, dell'esofago, si sviluppa diarrea, il fegato è ingrossato, la milza è spesso ingrandita - epatosplenomegalia; mancanza di respiro, palpitazioni, extrasistole, debolezza, vertigini, tinnito. L'anemia perniciosa è caratterizzata dalla sindrome reumatica, causata da un danno alla sostanza bianca del midollo spinale. Nei casi più gravi compaiono segni di danno alle colonne posteriori del midollo spinale, andatura incerta, compromissione della coordinazione dei movimenti, atassia, iperreflessia e tono dei piedi. Sintomi rari ma pericolosi sono disturbi mentali, esplosioni massime e stati paranoici.

Diagnosi differenziale eseguito con anemia megaloblastica familiare.

Piano di indagine.

1. Analisi generale di sangue, urina, feci.

2. Esame delle feci per il sangue occulto.

3. Esame del sangue per reticolociti, piastrine.

4. Determinazione del contenuto di ferro nel sangue (se si sospetta un'anemia da carenza di ferro).

5. Fibrogastroduodenoscopia.

6. Colonscopia (se l'irrigoscopia è impossibile).

7. Esame a raggi X dei polmoni.

8. Puntura sternale, studio del mielogramma.

9. Analisi biochimiche del sangue (proteine ​​totali e frazioni proteiche, bilirubina, transaminasi).

10. Studio della funzione secretoria dello stomaco.

Principi di trattamento.

1. Terapia dietetica.

2. Nomina B₁₂ e acido folico.

3. Terapia enzimatica.

4. Ormoni anabolici e insulina.

5. Terapia stimolante.

Il trattamento con vitamina B dà i migliori risultati₁₂ (cianocobolamina). Nei casi più gravi, somministrazione endovenosa del farmaco a 100-200 mcg durante la settimana. La dose del corso è 1500-3000 mcg. Nei casi più gravi e in presenza di anticorpi, è indicata la nomina di corticosteroidi.

Anemie ipo e aplastiche

Un gruppo di malattie del sistema sanguigno, la cui base è una diminuzione della produzione di cellule del midollo osseo, più spesso tre linee cellulari: eritrocito-, leuco- e trombocitopoiesi.

Criteri diagnostici. Anemia di Fanconi congenita: nell'analisi, un graduale aumento del pallore della pelle e delle mucose, debolezza, letargia, combinato con un ritardo nello sviluppo fisico, strabismo, iperreflessia.

Nella prima infanzia appare la pigmentazione della pelle marrone melanina, anomalie di ossa, avambracci, pollici, deformità spinale, nanismo, combinate con malformazioni del cuore, reni (cuore, insufficienza renale), organi sensoriali, sistema nervoso centrale (microcefalia) sono rilevato; cambiamenti nel sangue: un calo dell'emoglobina, pancitopenia, una diminuzione dei reticolociti, una carenza di glucosio-6-fosfato deidrogenasi, una diminuzione dell'attività della fosfatasi alcalina, polisaccaridi.

Anemia congenita di Estren-Dameshek. Nella storia: manifestato in una fase iniziale di sviluppo dei bambini con lo sviluppo graduale di pallore, irritabilità, apatia; aspetto peculiare: capelli biondi, naso camuso, occhi spalancati, ispessimento del labbro superiore con bordo rosso vivo; rallentando il tasso di ossificazione dei polsi; spleno- ed epatomegalia pronunciati, cambiamenti nel sangue; aumento dell'anemia da carenza di ferro; nel midollo osseo puntato: pallore del cervello dovuto allo sviluppo dell'eritropoiesi ipoplastica.

Anemie ipo e aplastiche acquisite. Nella storia: si sviluppa dopo infezioni virali, con predisposizione a reazioni allergiche a farmaci e tossine. Si distingue per il rapido sviluppo dei sintomi clinici; reazione termica (condizione subfebrilare), pallore, eruzione cutanea, esantema sulle mucose, stomatite e tonsillite, feci sanguinolente, debolezza, anoressia, mancanza di respiro, emorragie nel cervello, ghiandole surrenali sono possibili:

1) alterazioni nel sangue: pancitopenia, forte diminuzione dell'emoglobina, ipercromia e macrocitosi degli eritrociti, il contenuto di ferro nel siero del sangue è normale o aumentato;

2) nella puntura del midollo osseo: degenerazione grassa, povertà di elementi uniformi, assenza di forme giovani di megalocariociti.

Piano di indagine.

1. Analisi generale del sangue, delle urine.

2. Esame del sangue per reticolociti, piastrine.

3. Puntura sterile con mielografia.

4. Fibrogastroduodenoscopia, colonscopia, esame ecografico di fegato, pancreas, reni (per escludere neoplasie).

diagnosi differenziale. L'inibizione dell'ematopoiesi può verificarsi nell'osteosclerosi e nell'osteomielofibrosi. È anche necessario differenziare l'anemia aplastica (ipoplastica) dalla leucemia acuta, la malattia di Werlhof.

Principi di trattamento.

1. Trasfusione di massa eritrocitaria in forme acute.

2. Plasmaforesi con introduzione di plasma fresco congelato, albumina o reopoliglucina.

3. Impatto sulla parete vascolare (dicinone, serotonina, rutina, acido ascorbico - ascorutina).

4. Glucocorticoidi insieme a dosi massicce di antibiotici; Vitamine del gruppo B, acido folico.

5. Acido aminocaproico, ormoni anabolici (reta-bolin).

6. Splenectomia.

Anemia emolitica

Queste sono anemie che si sviluppano a seguito della distruzione dei globuli rossi.

eziologia - un gruppo di malattie acquisite ed ereditarie caratterizzate dalla distruzione intracellulare o intravascolare dei globuli rossi. Le anemie emolitiche autoimmuni sono associate alla formazione di anticorpi contro gli anticorpi degli eritrociti.

Criteri diagnostici: Anemia microsferocitica ereditaria (malattia di Minkowski-Shoffir):

1) nella storia: i primi sintomi vengono rilevati a qualsiasi età, iniziano a causa di un difetto congenito esistente nelle strutture lipoidi della membrana eritrocitaria, pertanto è importante identificare i parenti affetti da anemia;

2) pallore con una sfumatura giallo limone, stegein congenito (teschio a torre, ponte nasale largo, palato alto, letargia, debolezza, perdita di appetito fino all'anoressia, vertigini);

3) alterazioni del sistema cardiovascolare, palpitazioni, mancanza di respiro, soffio sistolico;

4) alterazioni del tratto gastrointestinale: dolore addominale, coliche e un significativo aumento e indurimento del fegato e della milza;

5) ulcere alle gambe - alterazioni del sangue: diminuzione del numero di eritrociti a 2,5 minuti, emoglobina a 70 g / l, aumento dei retinulociti al 30-50%, diminuzione della resistenza osmotica minima degli eritrociti con un massimo aumentato, un aumento del livello di bilirubina indiretta, urina di urobillinogeno, stercobillina nella pelle;

6) nel midollo osseo puntato - inibizione del germe eritroide.

anemia falciforme

L'anemia si sviluppa in tenera età. Una storia familiare è importante, l'identificazione di emoglobina anormale nei parenti:

1) pallore o ingiallimento della pelle, mucose, sclera, astenia del corpo; aspetto caratteristico: torso corto, arti lunghi e sottili, spalle e fianchi stretti, cranio torreggiante, ampio addome, ulcere agli arti, epatosplenomegalia, espansione dei margini del cuore, aritmia, soffio sistolico;

2) cambiamenti nel sangue: anemia normocromica 2,5-3 minuti, emoglobina S o sua combinazione con emoglobina F, anisocitosi, poichilocitosi, eritrociti bersaglio, carenza dell'enzima glucosio-6-fosfato deidrogenasi.

Anemia autoimmune:

1) nella storia: l'anemia si sviluppa in modo acuto o graduale dopo infezioni virali e batteriche, sullo sfondo di reumatismi, cirrosi epatica, linfogranulomatosi, ecc.;

2) pallore della pelle e delle mucose, ittero nel 75% dei casi, febbre, debolezza, sonnolenza, irritabilità, mal di testa, dolore addominale, schiena, splenomegalia, ematuria;

3) alterazioni nel sangue: diminuzione del livello di emoglobina, eritrociti, reticolociti, bilirubinemia, aumento della concentrazione di ferro sierico; reazione di Coombs positiva (rilevamento di anticorpi contro gli eritrociti);

4) nelle urine: emoglobinuria;

5) nel midollo osseo puntato: irritazione del processo eritrocitario.

Piano di indagine.

1. Analisi generale di sangue, urina, feci.

2. Esame del sangue per reticolociti, piastrine.

3. Analisi delle urine per urobilina e bilirubina.

4. Analisi biochimiche per urea, creatinina, transaminasi (AIT, AST), bilirubina, proteine ​​totali e frazioni proteiche.

5. Studio della stabilità osmotica degli eritrociti.

6. Fibrogastroduodenoscopia.

7. Esame ecografico del fegato, pancreas e cistifellea.

8. Reazione di Coulibs (con sospetto di anemia autoimmune).

diagnosi differenziale. Viene effettuato con leucemia acuta, morbo di Werlhof, sepsi, altre anemie emolitiche, in cui non viene rilevata la sferocitosi e aumenta la resistenza osmotica degli eritrociti (talassemia, ecc.).

Principi di trattamento.

1. Dieta.

2. Trasfusioni di massa eritrocitaria, sangue dell'orecchio.

3. Corticosteroidi.

4. Glucosio 5% con insulina e vitamine B, B₂, B₁₂, B₆, C.

5. In assenza di effetto: immunosoppressori, splenectomia, irradiazione laser.

2. Diatesi emorragica

La diatesi emorragica è un gruppo di malattie caratterizzate da alterata emostasi (vascolare, piastrinica o plasmatica) e manifestate da una maggiore tendenza al sanguinamento e all'emorragia.

eziologia

L'ereditarietà delle condizioni emorragiche è determinata da anomalie dei megacariociti e delle piastrine, da un difetto dei fattori di coagulazione plasmatica e dall'inferiorità dei vasi sanguigni cervicali.

La diatesi emorragica acquisita è causata da DIC, condizioni tossico-infettive, malattie del fegato e l'azione dei farmaci.

Classificazione

Le diete sono limitate.

I. Malattia causata da alterata emostasi vascolare (vasopatia).

1. Malattia di Shenein - Henoch (porpora semplice, reumatoide, abdurativa e fulminante):

1) forma semplice;

2) forma cronica.

2. Porpora semplice ereditario-familiare (Davis).

3. Porpora telangiectasica anulare di Mabocca.

4. Porpora necrotica di Sheldon.

5. Porpora iperglobulinemica di Waldenström.

6. Teleangectasie emorragiche ereditarie.

7. Sindrome di Louis-Barr (telangiectasia capillare della congiuntiva con atassia e polmonite cronica).

8. Sindrome del Kazabakh - Merritt.

9. Lo scorbuto e la malattia di Mimer-Barny.

II. Malattie causate da una violazione del meccanismo piastrinico dell'emostasi (trombocitosi, trombocitopenia):

1) trombocitopatia emorragica, malattia di Werlhof:

a) forma acuta;

b) forma cronica (continua e ricorrente);

2) porpora trombocitopenica amegacariocitica (Landolt);

3) trombocitopenia autoimmune di varia origine;

4) porpora trombocitopenica trombocitopenica con anemia emolitica autoimmune acquisita (sindrome di Feemer-Evans);

5) porpora trombocitopenica con colorazione purulenta cronica e diatesi essudativa (sindrome di Ondrich);

6) porpora trombotica trombocitopenica di Moshkovich;

7) trombocitopenia negli eangiomi (sindrome del Kazabakh-Merritt);

8) proprietà ereditarie della trombopatia:

a) tromboastenia di Glanuman;

b) trombopatia di Willibrand;

9) trombocitopatia in combinazione con fattori di coagulazione alterati.

III. Malattie causate da una violazione dei fattori di coagulazione del sangue (quagulopatia):

1) emofilia A (deficit di fattore VIII):

a) ereditario;

b) famiglia;

c) sporadico;

2) emofilia B (mancanza di fattore IX):

a) ereditario;

b) famiglia;

c) sporadico;

3) emofilia C (mancanza di fattore XI);

4) pseudoemofilia da ipoprotrombinemia:

a) ipoprotrombinemia idiopatica;

b) ipoprotrombinemia secondaria (malattia emorragica del neonato, malassorbimento di vitamina K, malattie del fegato, avvelenamento con cloroformio, fosforo, arsenico);

5) Pseudoemofelia di Ouren:

a) forma congenita;

b) forma acquisita;

6) pseudoemofilia per mancanza del fattore VII:

a) forma congenita;

b) forma acquisita;

7) pseudoemofilia da mancanza di fibrinogeno (afibrinogenemia):

a) forma congenita;

b) forma acquisita (DIC);

8) pseudoemofilia per mancanza del fattore X;

9) pseudoemofilia per mancanza di fabrinasi;

10) pseudoemofilia da eccesso di anticoagulanti:

a) idiopatico;

b) immunoallergico;

c) forme acquisite.

3. Vasculite emorragica

La vasculite emorragica (malattia di Shenein-Genoch, tossicosi capillare, porpora anafilattica) è una malattia allergica alle tossine infettive, che si basa sull'infiammazione iperemica generalizzata dei vasi.

eziologia

La causa del processo infiammatorio acuto delle piccole articolazioni della pelle, delle articolazioni del tubo digerente e dei reni non è stata completamente chiarita.

Grado di attività - I, II, III.

Decorso: acuto, subacuto, cronico, ricorrente.

Risultato: guarigione, transizione a una forma cronica, esito nella nefrite cronica (A. S. Kalinichenko, 1970).

Criteri diagnostici

Clinico:

1) sindrome cutanea emorragica: l'eruzione cutanea è solitamente localizzata simmetricamente, caratterizzata da stadi dell'eruzione cutanea, localizzata sulle superfici estensori degli arti, intorno alle articolazioni della caviglia e del ginocchio, nei piedi, meno spesso nelle anche; eruzioni cutanee, di regola, polimorfiche: papule emorragiche, papule eritritiche, macchie; all'inizio della malattia, le eruzioni cutanee sono di natura orticale, in seguito diventano emorragiche, fino alla necrosi, le ricadute sono caratteristiche;

2) sindrome articolare: le lesioni articolari hanno carattere poliatrico migratorio con localizzazione predominante nelle articolazioni di caviglia, caviglia, gomito, polso, e il danno articolare è raramente simmetrico;

3) sindrome addominale: dolore addominale crampiforme di varia intensità; il dolore può essere accompagnato da sanguinamento intestinale e renale.

Ricerche di laboratorio: alterazioni ematologiche: leucocitosi, neutrofilia, eosinofilia, VES accelerata, la conta piastrinica è talvolta leggermente ridotta; la retrazione del coagulo di sangue, la durata dell'emorragia e il tempo di coagulazione del sangue non sono disturbati; viene spesso rilevata ipercoagulabilità; analisi delle urine: nel periodo acuto della malattia si rilevano spesso proteinuria mattutina, ematuria; nelle feci con sindrome addominale potrebbe esserci una miscela di sangue.

Piano d'esame:

1) analisi generale di sangue, urina, feci;

2) studio del tempo di coagulazione delle piastrine;

3) definizione di coagulogramma;

4) esame delle feci per il sangue occulto (reazione di Gregersen).

Diagnosi differenziale

Si effettua con trombocitopatia, trombocitopenia, coagulopatia, vasculite indotta da farmaci tossici, malattie allergiche e infettive.

Principi di trattamento

1. Ricovero e riposo a letto per almeno tre settimane.

2. Dieta ad eccezione di cacao, caffè, agrumi, fragole, ecc.

3. Terapia con eparina.

4. Acido nicotinico in combinazione con eparina.

5. Prednisolone.

6. Plasmaferesi (per vasculite cronica).

4. Trombocitopatie

La trombocitopatia è un'insufficienza quantitativa e qualitativa del legame piastrinico dell'emostasi, manifestata clinicamente da sindromi emorragiche.

eziologia

A seconda della genesi si distinguono due gruppi:

1) trombocitopenia - diminuzione del numero di piastrine (malattia di Werlhoff, Wilbrand-Jurgens, Frank, Kasabach-Merritt);

2) trombocitopatia: una violazione delle proprietà delle piastrine. Nella stragrande maggioranza dei casi si osserva trombocitopenia, che si basa su un conflitto immunoallergico.

Classificazione

Per tipo: trombocitopenia primaria (idiopatica) e secondaria (sintomatica).

Forme nosologiche: isoimmune, transimmune, eteroimmune, autoimmune.

Malattia di Werlhof

Classificazione della porpora trombocitopenica idiopatica (morbo di Werlhof)

Decorso: acuto (fino a 6 mesi); cronico: con ricadute rare, con ricadute frequenti, ricadute continue.

Il quadro clinico della porpora: porpora secca (sindrome della pelle); porpora umida (sindrome della pelle e sanguinamento).

Test immunologici: positivo, negativo.

Periodo: esacerbazione, remissione clinica, remissione clinica e gamotologica.

Complicanze: sanguinamento uterino, gastrico, intestinale, encefalopatia postemorragica, ecc.

Criteri diagnostici

Clinico: pallore della pelle e delle membrane immunitarie:

1) sindrome iperplastica: ingrossamento della milza, meno spesso - fegato;

2) sindrome emorragica: emorragie cutanee, mucose (localizzate in modo asimmetrico, di varie forme e dimensioni dalle petecchie alle ectomi, emorragie da vari organi (nasale, uterino, intestinale, ecc.), test endoteliali positivi (sintomi di laccio emostatico, pizzicore ).

Criteri di laboratorio:

1) nell'analisi del sangue generale, una diminuzione del numero di piastrine, cambiamenti nella morfologia delle piastre e nelle loro proprietà funzionali (adesione, aggregazione); violazione della retrazione del coagulo di sangue; un aumento della durata del sanguinamento, un rallentamento della coagulazione del sangue; diminuzione del numero di eritrociti, raticunociti durante il periodo di sanguinamento;

2) cambiamento nel mielogramma: iperplasia del germe megacariocitico con violazione dell'attività funzionale dei megapariociti;

3) immunologico: la presenza di anticorpi antipiastrinici. Piano di indagine.

1. Analisi generale di sangue, urina, feci.

2. Tempo di coagulazione del sangue, tempo di sanguinamento, conta piastrinica.

3. Coagulogramma.

4. Feci per sangue occulto (reazione di Gregersen).

5. Esame del midollo osseo puntato (mielogramma).

6. Studi immunologici per la presenza di anticorpi antipiastrinici.

Diagnosi differenziale

È necessario distinguere la porpora trombocitopenica idiopatica dalle anemie allergiche, malattie epatiche primarie in combinazione con splenomegalia, lupus eritematoso sistemico, trombocitopenia geneticamente determinata.

trattamento

Principi di trattamento della trombocitopenia:

1) prevenzione di lividi e lesioni;

2) antibiotici per infezioni batteriche;

3) trasfusione di plasma e grandi dosi di γ-globulina;

4) corticosteroidi;

5) splenectomia;

6) immunosoppressori (azotiopril, vancristina). Principi di trattamento delle trombocitopatie:

1) acido E-aminocaproico, contraccettivi sintetici, (bisekurina, microfollin), solfato di magnesio 25% IM, tiosolfato di magnesio all'interno;

2) per via topica, s / co / m adrenochrome monosemicarbazone (adroxon, chromadron, adrenoxyl), dicionon;

3) somministrazione endovenosa di massa piastrinica.

5. Coagulopatia

Coagulopatia - disturbi dell'emostasi, che si basano su una carenza di alcuni fattori di coagulazione plasmatica.

eziologia

La coagulopatia ereditaria (correttamente chiamata emofilia) è causata da una diminuzione o cambiamento geneticamente determinata nei componenti plasmatici dell'emostasi. La coagulopatia acquisita si verifica in malattie infettive, malattie del fegato e dei reni, enteropatia grave, artrite reumatoide, ecc.

Classificazione

Classificazione della coagulopatia ereditaria.

1. Emofilia: deficit A del fattore VIII (globulina sintiemofila); Carenza B del fattore IX (Natale); Deficit di C del fattore XI (il precursore della tromboplastina plasmatica); Deficit di D XII (Hagemani).

2. Paraemofilia: deficit del fattore V (proaccelerina); carenza del fattore VII (proconvertina); carenza del fattore II (pro-trolobina); deficit del fattore X (Stuart-Prower).

3. Violazione della formazione di fibrina, carenza del fattore I (fibrinogeno). Forme di flusso: leggere, pesanti, nascoste.

diagnostica

Criteri diagnostici clinici - pallore della pelle e delle membrane immunitarie; sindrome emorragica: amartro, emorragia nei tessuti molli in caso di trauma alla pelle e alle mucose (ematomi estesi); ematuria; emorragie interne.

Criteri diagnostici di laboratorio - ematologici: sindrome anemica (diminuzione del numero di eritrociti ed emoglobina, ipocromia, reticolocitosi con sanguinamento), sindrome da ipocoagulazione dei disturbi della coagulazione del sangue (secondo Lee-White più di 10 minuti), aumento del tempo di ricalcificazione (più di 250 s), un aumento della tolleranza plasmatica all'eparina (più di 180 s), una diminuzione dei fattori plasmatici.

Piano di indagine.

1. Analisi generale del sangue, delle urine.

2. Determinazione del tempo di coagulazione del sangue e della conta piastrinica.

3. Coagulogramma, determinazione della globulina antiemofila (AGG).

4. Radiografia delle articolazioni colpite.

Diagnosi differenziale

Effettuato con trombocitopatie, vasculite emorragica, con emartro con reumatismi.

trattamento

I principi di trattamento sono i seguenti:

1) un aumento del livello ematico di AGG: l'introduzione di concentrati di AGG, plasma fresco congelato, concentrati contenenti fattore IX; desmopressina (aumentando il livello del fattore VIII);

2) trasfusioni, venipuntura sullo sfondo dell'introduzione dell'acido epsilon-aminocaproico;

3) prevenzione degli infortuni e uso di farmaci contenenti aspirina.

Lezione #7

1. Insufficienza epatica

L'insufficienza epatica (LF) è una condizione patologica in cui si sviluppa una discrepanza tra i bisogni dell'organismo e la capacità del fegato di soddisfare tali bisogni. L'insufficienza epatica può essere maggiore (precoma e coma) e minore (qualsiasi funzionalità epatica anormale senza encefalopatia). Il coma epatico è una sindrome metabolica clinica e biochimica che si sviluppa con un breve grado di insufficienza epatica sullo sfondo di gravi cambiamenti funzionali e morfologici nel fegato.

eziologia

Le ragioni per lo sviluppo di PN possono essere:

1) malattie del fegato (epatite acuta, cronica, cirrosi epatica);

2) ostruzione delle vie biliari (colelitiasi, tumori del fegato o delle vie biliari comuni);

3) malattie croniche di altri organi e sistemi (cuore, vasi del tessuto connettivo, malattie endocrine e infettive);

4) avvelenamento con sostanze tossiche epatotropiche (tetracloruro di carbonio, benzene, alotano); farmaci (antibiotici, aminosina, tubercolostatici); funghi velenosi (fungo velenoso pallido, agarico di mosca);

5) lesioni estese, ustioni, decomposizione dei tessuti, sindrome da compressione prolungata, interventi chirurgici;

6) disturbi elettrolitici.

Classificazione e clinica

Classificazione dell'insufficienza epatica maggiore:

1) segno - encefalopatia epatogena (a causa dell'effetto tossico sul cervello di ammoniaca, fenolo, fenilalanina, triptofano, tirosina, metionina degli acidi grassi);

2) un segno: una diminuzione del livello degli indicatori della sindrome epatoprivale (procoagulanti, colinesterasi, colesterolo, albumine, aumento del contenuto di bilirubina, attività delle transaminasi, grave sindrome emorragica);

3) un segno: un aumento del livello di glutatione (ammonio, fenilanina, tirosina, metionina, bilirubina, transaminasi). Forme di grave insufficienza epatica:

1) epatocellulare (endogeno, vero);

2) portale-epatico (shunt);

3) misto.

Precoma: caratterizzato dalla presenza di 3 segni:

1) i disturbi mentali sono distinti;

2) non c'è stato di incoscienza;

3) i riflessi sono preservati. Fasi del coma.

metto in scena:

1) i disturbi mentali sono distinti durante il periodo di recupero della coscienza;

2) lo stato di incoscienza è instabile;

3) i riflessi sono vivi.

II stadio:

1) non ci sono disturbi mentali;

2) lo stato di incoscienza è permanente;

3) i riflessi sono preservati.

III stadio:

1) non ci sono disturbi mentali;

2) lo stato di incoscienza è permanente;

3) non ci sono riflessi.

Insufficienza epatica minore: presente nel danno epatico cronico (epatite cronica, cirrosi, epatosi, tumori, intossicazione lenta), malattie intercorrenti, interventi chirurgici, effetti avversi di fattori ambientali sull'organismo.

Una piccola insufficienza epatica può trasformarsi in coma, ma può verificarsi anche la stabilizzazione del processo patologico. I segni clinici corrispondono alla malattia sottostante.

diagnostica

Criteri di laboratorio:

1) indicatori della sindrome epatoprivale (epatodepressiva): una diminuzione del contenuto di albumine, colesterolo, procoagulanti;

2) stress test: studio della clearance epatica (volume di plasma sanguigno che il fegato può eliminare entro 1 min);

3) test del bromsulfalene - determinazione della massa di un parenchima epatico funzionante utilizzando metodi radionuclidi (determinazione della velocità di escrezione di composti, carboni radioattivi marcati), tomografia computerizzata;

4) esami generali del sangue e delle urine.

Grave insufficienza epatica.

Criteri clinici:

1) sindrome da malnutrizione - perdita di appetito, nausea, intolleranza ai cibi grassi e proteici, dolore addominale, feci instabili, debolezza, perdita di peso; cambiamenti della pelle: secchezza, esaurimento, piegamento; sviluppo di neurite: anemia. La base di questa sindrome è una violazione dei processi metabolici;

2) sindrome febbrile (temperatura 38-40 ° C, ma più spesso subfebrile), causata da necrosi epatica, ingresso di prodotti tossici nel sangue, batteriemia;

3) sindrome da ittero - a causa di massicce nevrosi;

4) sindrome da disturbi endocrini (perdita di capelli, atrofia delle ghiandole endocrine, utero, testicoli), dovuta all'accumulo di estrogeni e ammine biogene a causa di una violazione della loro inattivazione nel fegato;

5) sindrome di dinamica haemo disturbata; vasodilatazione dovuta all'accumulo di sostanze simili all'istamina e di altre sostanze vasoattive. Ipotensione per diminuzione della resistenza periferica con aumento della gittata cardiaca;

6) la sindrome edemato-ascitica (di solito con cirrosi epatica) è associata a una diminuzione della sintesi di albumina e un calo della pressione oncotica, iperaldosteronismo, ritenzione di sodio e diminuzione del potassio;

7) l'odore del fegato è dovuto al rilascio di metilmercaptano, che è formato dalla metionina, che non subisce il processo di demetilazione in un fegato malato;

8) sindrome di diatesi iporragica; si verifica a causa di una diminuzione della sintesi dei fattori della coagulazione, che porta alla diffusione di trombosi e DIC. Il sanguinamento si verifica spesso;

9) una diminuzione delle dimensioni del fegato.

Criteri di laboratorio: indicatori di sindrome epatoprivale; una significativa diminuzione del contenuto di albumine, colesterolo, fattori di coagulazione del sangue, un calo della dinamica delle transaminasi (dopo un aumento significativo), un aumento del contenuto di fenolo, ammoniaca, bilirubina (legata e non legata, vitamina B₁₂, ferro da stiro).

Coma epatico portale (shunt).

Criteri clinici: si sviluppa gradualmente, lentamente:

1) il fegato è ingrossato, denso, le stelle non sbiadiscono a lungo, i palmi del fegato sono conservati;

2) l'ittero non è espresso;

3) la sindrome emorragica si verifica precocemente;

4) persistente odore di zolfo.

Criteri di laboratorio: l'attività alta di transaminaz (AST, ALT), il contenuto di ammoniaca è bruscamente aumentato. Piano di indagine.

1. Analisi generale del sangue, delle urine.

2. Esame del sangue biochimico (ammoniaca, triptofano; metonina, tirosina, fenolo, fenilalanina, proteinogramma, colesterolo, bilirubina, fosfatasi alcalina, attività delle transaminasi (ALT, AST), fibrinogeno, protrombina).

3. Ultrasuoni del fegato.

4. Ricerca sui radionuclidi.

5. Determinazione della clearance epatica, della massa del parenchima epatico funzionante (test del bromsulfalene, gammagrafia computerizzata).

6. Esame istologico della biopsia epatica.

Diagnosi differenziale

Viene effettuato con stati comatosi di un'altra genesi: con diabete mellito (coma iperglinico e ginoglinico), uremia, gravi danni al cuore e al cervello.

trattamento

I principi di trattamento sono i seguenti.

1. Una forte restrizione delle proteine, la sua esclusione dalla dieta.

2. Lavaggio intestinale regolare (soluzione per dialisi intestinale, manganese, soda al 2%).

3. Antibiotici (kanamicina, biomizin) per via orale (nei clisteri, attraverso una sonda) per sopprimere la microflora intestinale.

4. Acido gamma-aminocaproico, vitamine K, C, calcio genopapit - nella sindrome emorragica.

5. Soluzione di glucosio al 5 - 10% (endovenosa, enterale), soluzione di cloruro di potassio allo 0,1-0,3% in combinazione con l'introduzione di sostituti del sangue a basso peso molecolare (hemodez, neocompensan). Il volume totale del liquido non è superiore a 2 litri.

6. Controllo della diuresi, con ritenzione di liquidi - spironolattone.

7. Correzione dell'acidosi (ogni 2 ore in / in una soluzione di bicarbonato di sodio al 4% in combinazione con / m e / nell'introduzione di cocarbossilasi).

8. Terapia vitaminica.

9. Ossigeno attraverso una maschera o un tubo nasale.

10. Cardiotonica.

11. Sedativi escreti dai reni (aloperidolo, butirrofenne, droperidolo, idrossibutirrato di sodio).

12. L-glutammina per la neutralizzazione dell'ammoniaca.

13. Coenzimi - coenzima A.

14. Farmaci antiprotesici (trasimone, counterpal, Gordox).

15. Precursori delle catecolamine - L - DOPA.

16. Glucocorticoidi.

17. Infusione intraportale di sostanze medicinali.

18. Plasmaferesi, dialisi peritoneale, connessione extracorporea del fegato omo ed etero, emosorbulia.

19. Colectomia (disconnessione del colon).

20. Drenaggio del dotto linfatico toracico.

21. Trapianto di fegato.

2. Ipertensione portale

L'ipertensione portale è una condizione caratterizzata da un aumento della pressione nel sistema della vena porta. Esistono 3 tipi di ipertensione portale:

1) forma surrenale - si sviluppa a seguito del blocco completo o parziale delle vene epatiche, che porta allo sviluppo della sindrome o della malattia di Budd-Chiari: più spesso formata nelle donne a seguito dell'uso a lungo termine di contraccettivi orali, dopo aborti settici, negli uomini che soffrono di eritremia;

2) la forma intraepatica si sviluppa a seguito del restringimento del letto venoso nel fegato, principalmente nell'area sinusoidale; Pertanto, la causa più comune di questa forma di ipertensione - la cirrosi epatica - è caratterizzata dal blocco postsinusoidale;

3) la forma subepatica si verifica a seguito del blocco completo o parziale della vena porta e dei suoi grandi rami (vena splenica, ecc.); una ragione più comune per lo sviluppo di questa forma di blocco sinusale è un grave danno al pancreas ( probabilmente a causa della formazione di cardiocisti o cisti). La forma surrenalica dell'ipertensione portale si verifica nel 2-5% dei casi, intraepatica nell'80-85%, subepatica nel 10%. Sono comuni le forme miste di ipertensione portale. Quadro clinico: il più delle volte con ipertensione portale compaiono vene varicose dell'esofago e dello stomaco (diagnosticate mediante endoscopia o radiografia), splenomegalia (diagnosticata mediante palpazione, percussione, ecografia, scintigrafia). Può svilupparsi ascite. Diagnosticato mediante ultrasuoni e tomografia computerizzata. Il sanguinamento esofageo-gastrico è possibile dalle vene varicose dell'esofago e dello stomaco. In questi casi è necessario l’esame angiografico e la venocavagrafia.

Le principali sindromi epatologiche: quando si esamina un paziente con una malattia del fegato, insieme a una diagnosi nosologica ed etnologica, è necessario stabilire:

1) l'attività del processo patologico nel fegato;

2) il grado e la natura dell'insufficienza epatica;

3) la gravità e la natura dell'ipertensione portale.

Questi indicatori hanno un'influenza decisiva sulla prognosi e sulla natura del trattamento.

Lezione #8

1. Disturbi alimentari cronici

I disturbi nutrizionali cronici (distrofie) si sviluppano in pazienti con malattie croniche del tratto gastrointestinale, malassorbimento dei nutrienti, dopo malattie infettive gravi e prolungate e con patologie endocrine. Caratterizzato da un ridotto assorbimento dei nutrienti da parte dei tessuti corporei. Si distinguono le distrofie: con una carenza di peso corporeo - ipotrofia; con peso corporeo corrispondente all'altezza - paratrofia; con sovrappeso - obesità.

La classificazione è la seguente.

1. Tipo di distrofia (secondo il rapporto tra peso corporeo e lunghezza): malnutrizione (ritardo rispetto al peso corporeo dall'altezza); ipostatura (ritardo di peso e di crescita); paratrofia:

1) con predominanza del peso corporeo rispetto all'altezza;

2) con sovrappeso e crescita uniforme;

3) con peso corporeo e altezza normali.

2. Grado di gravità - I, II, III.

3. Periodo: iniziale, progressione, stabilizzazione, convalescenza.

4. Origine: prenatale, postnatale, prenatale-postnatale.

5. Eziologia:

1) esogeno:

a) alimentare: dieta squilibrata;

b) infettivo;

c) tossico;

d) violazione del regime e altri fattori avversi;

e) misto;

2) endogeno:

a) malformazioni;

b) disturbi endocrini e non endocrini;

c) patologie enzimatiche primarie (ereditari o congenite).

Ipotrofia

L'ipotrofia è un disturbo alimentare cronico con mancanza di peso corporeo, che si sviluppa sotto l'influenza di vari fattori.

Criteri diagnostici.

Clinico:

1) lo spessore dello strato di grasso sottocutaneo con malnutrizione di grado I - esaurimento in tutte le parti del corpo tranne il viso; nel grado II - scomparsa sull'addome, talvolta sul petto, ma conservazione di uno strato assottigliato sulle estremità; con III grado - assenza ovunque;

2) valutazione delle variazioni del peso corporeo e dell'altezza - coefficiente peso-altezza;

3) variazione del peso corporeo: con malnutrizione di grado I - 10-20% al di sotto del normale, con stadio II - 20-30% al di sotto dei valori medi per persone della stessa altezza, con stadio III - una diminuzione del 30% o più (rispetto alla crescita);

4) manifestazione di ipovitaminosi C, A, gruppo B sulla pelle e sulle mucose;

5) sviluppo di focolai di infezione (polmonite, pielonefrite, otite media, ecc.) Con decorso asintomatico;

6) diminuzione dell'appetito e della tolleranza alimentare, disturbi intestinali: feci farinose (con consumo eccessivo di carboidrati) - liquide, giallo-verdi con muco; feci proteiche (con un eccesso di prodotti proteici nella dieta) - non abbondanti, dense, di colore grigio-putrido, con odore putrido, spesso di colore verde e mescolate a muco; feci affamate: scarse, secche, scolorite, con un odore putrido, che si trasformano rapidamente in dispeptici.

Indicatori di laboratorio:

1) ipoproteinemia (a causa dell'assunzione insufficiente di proteine ​​dal cibo, ipocolesterolemia, disglobulinemia (aumento di α₁-globuline), una diminuzione del rapporto albumina-globuline;

2) disbiosi intestinale (Proteus e associazioni di vari microrganismi);

3) violazione della digestione della membrana (rallentamento dell'idrolisi e assorbimento di amido, maltosio);

4) lo sviluppo dell'acidosi metabolica (aumento del contenuto di acido lattico e piruvato nel siero del sangue);

5) diminuzione dell'attività immunologica del corpo (immunoglobuline A, M, titolo anticorpale, fagocitosi, lisozima).

Diagnosi differenziale

L'ipotrofia è differenziata da tutte le malattie che possono essere complicate da disturbi alimentari cronici. L'iposemia si differenzia dal nanismo e dall'iposomia costituzionale. Il criterio principale per la diagnosi di malnutrizione e grado è lo spessore dello strato di grasso sottocutaneo.

trattamento

I principi di trattamento sono i seguenti.

1. Garantire la dieta corretta.

2. Terapia dietetica sotto il controllo della curva del peso corporeo, della quantità di liquidi e cibi assunti al giorno, della frequenza delle feci, della natura delle feci e della presenza di impurità patologiche.

3. Preparati enzimatici (pancreatina, panzinorm, festal).

4. Terapia vitaminica (gruppo B, C, PP, A, E).

5. Ormoni anabolici (nerabol, sistandrostenedione).

6. Prodotti biologici (lactobacterin, bifidumbacterin, bacti-subtil).

7. Adattogeni (ginseng, pantocrino, sapran, apilac).

8. Con gravi disturbi metabolici, una forte diminuzione della tolleranza alimentare, viene utilizzata la nutrizione parenterale (poliammina, alvuem, friamin, mepofundin, intralipid, lipozan, glucosio).

Nei pazienti con malnutrizione, il trattamento dovrebbe essere completo e includere:

1) individuazione delle cause della malnutrizione e tentativi di correzione o eliminazione; terapia dietetica;

2) organizzazione di un regime razionale, cura, massaggio, ginnastica;

3) identificazione e trattamento di focolai di infezione cronica, altre complicazioni e malattie concomitanti;

4) terapia enzima-vitaminica, trattamento stimolante e sintomatico.

La terapia dietetica è alla base di una corretta alimentazione per i pazienti con malnutrizione. Il grado di perdita di peso e appetito potrebbero non corrispondere alla gravità della malnutrizione a causa di danni al tratto gastrointestinale e al sistema nervoso centrale. Il principio fondamentale della terapia dietetica per la malnutrizione è la nutrizione in due fasi:

1) il periodo di chiarimento della tolleranza al cibo;

2) un periodo di nutrizione potenziata.

Un grande carico di cibo, che viene introdotto bruscamente e fuori tempo, può causare esaurimento e dispepsia. È possibile quando un paziente con malnutrizione, anche con un'alimentazione eccessiva, non ha un aumento della curva di aumento di peso e una diminuzione del contenuto calorico del cibo porta ad un aumento del peso corporeo. Un aumento del carico di cibo dovrebbe essere introdotto gradualmente, con il controllo del coprogramma.

I principi più importanti della terapia dietetica nei pazienti con malnutrizione sono:

1) l'uso nelle prime fasi del trattamento di soli alimenti facilmente digeribili (prodotti a base di latte acido, piatti a base di verdure al vapore, soufflé di carne, pesce al vapore o bollito), poiché la disbatteriosi intestinale, la carenza di lattosio intestinale sono spesso rilevate in pazienti con malnutrizione;

2) pasti frequenti in piccole porzioni (sette per malnutrizione di grado I, otto per malnutrizione di grado II, dieci pasti per malnutrizione di grado III);

3) un adeguato monitoraggio sistematico dell'alimentazione (tenere un diario con annotazioni sulla quantità di cibo consumato ad ogni poppata), feci, diuresi, quantità di liquidi bevuti e somministrati per via parenterale, assunzione di sale, ecc.; regolare, ogni 5-7 giorni, calcolo del carico alimentare per proteine, grassi e carboidrati; un coprogramma dovrebbe essere eseguito due volte a settimana).

La quantità giornaliera di cibo per la malnutrizione di primo grado dovrebbe solitamente corrispondere all'altezza e all'età, al contenuto calorico - 120 kcal/kg/giorno. In caso di malnutrizione di II e III grado, la quantità iniziale di cibo giornaliero non deve superare i 2/3 - 1/2 della quantità richiesta e il contenuto calorico del cibo deve essere di 100/95 kcal per kg/giorno. In caso di malnutrizione molto grave, iniziare con una quantità giornaliera di cibo non superiore a 60 mg/kg. Quindi aggiungere 20 mg/kg/giorno. La quantità di proteine ​​è di 0,6 g/kg. Nei casi più gravi, la quantità mancante di liquido viene somministrata per via parenterale sotto forma di soluzione di glucosio al 5% o di soluzioni saline di glucosio. In caso di vomito persistente, diarrea e ostruzione gastrointestinale, è necessario utilizzare il metodo di somministrazione parenterale. Va tenuto presente che la quantità giornaliera di potassio non deve superare 1,5 volte la norma, quella di sodio non deve superare 2,5 mmol/l. Ripristinare il normale volume del sangue circolante e mantenere e correggere il metabolismo elettrolitico compromesso, stimolando la sintesi proteica sono i compiti principali dei primi giorni di terapia per la malnutrizione grave. Per la nutrizione parenterale vengono aggiunte soluzioni di aminoacidi o albumina.

Durante il periodo di nutrizione potenziata con malnutrizione di grado I, il contenuto calorico del cibo dovrebbe essere di 200 kcal/kg al giorno. La quantità di proteine ​​dovrebbe essere pari al 10-15% delle calorie totali. Le proteine ​​aumentano aumentando la quantità di ricotta e carne. Aumento dei grassi - introducendo la panna, aumentando la quantità di burro. Aumentare i carboidrati - introducendo sciroppo di zucchero, composta, cereali.

I segni qualitativi dell'efficacia del trattamento sono un aumento dello stato emotivo, la normalizzazione dell'appetito, il miglioramento delle condizioni della pelle e del tono muscolare, un aumento giornaliero del peso corporeo di 25-30 g e il miglioramento della digestione secondo il coprogramma .

La cura del paziente è la seguente. I pazienti con malnutrizione dovrebbero trovarsi in una stanza spaziosa e regolarmente ventilata, evitare il surriscaldamento e l'ipotermia. Sono obbligatori bagni caldi (38°C), massaggi e ginnastica. È necessario effettuare la prevenzione e l'igiene dei focolai cronici di infezione.

Terapia enzimatica sostitutiva (mezim-forte, abomin, succo gastrico).

Terapia vitaminica, in particolare vitamine del gruppo B, cicli alternati di vitamine A, PP, B₁₅, B₅, E, B₁₂. Prescrizione di adattogeni (apilak, dibazol, pentonam, rosa canina, ginseng, steroidi anabolizzanti - nerabol, retabolin).

La terapia sintomatica consiste nella nomina di preparati di ferro (per l'anemia) e acido folico.

La prognosi per la malnutrizione alimentare e alimentare-infettiva è favorevole.

Ожирение

L'obesità è una malattia che si manifesta con un eccesso di tessuto adiposo nel corpo (più del 20% negli uomini e il 25% nelle donne), nonché con un aumento del peso corporeo di oltre 25-30 kg/m².

Patogenesi. La causa principale dell'obesità è uno squilibrio energetico tra il contenuto calorico degli alimenti e il dispendio energetico dell'organismo.

Questa condizione si sviluppa a causa di errori nella nutrizione: assunzione eccessiva di calorie dal cibo e diminuzione del consumo di energia, cattiva alimentazione (quantità eccessive di carboidrati o grassi), violazione della dieta: il pasto principale avviene nelle ore serali. L’energia in eccesso che proviene dal cibo viene immagazzinata nelle cellule adipose, determinando un aumento delle dimensioni degli adipociti e un aumento del peso corporeo.

L'eccesso di peso corporeo può essere il risultato di una violazione del consumo di energia nel corpo a causa di disturbi metabolici ed enzimatici. Nelle persone sane, con un aumento del contenuto calorico del cibo, aumenta la velocità dei processi metabolici, il che aiuta a mantenere un peso corporeo costante. Nei pazienti obesi, non si verifica l'adattamento del metabolismo basale alle variazioni del contenuto calorico del cibo.

L'obesità è una malattia geneticamente determinata. Nelle persone la cui famiglia ha parenti in sovrappeso, c'è un aumento del peso corporeo anche con un'alimentazione razionale.

Sono presenti tessuto adiposo bruno e bianco. Il tessuto adiposo bianco contiene citocromo. Con un eccesso di nutrizione, il tessuto adiposo bruno converte l'energia in eccesso in calore e ne impedisce la deposizione nei depositi di grasso. Un'attività fisica insufficiente crea energia in eccesso nel corpo, che contribuisce all'aumento di peso. La probabilità di sviluppare l’obesità continua per tutta la vita. Ci sono diversi fattori che causano l'obesità (età, sesso, condizioni professionali, fisiologiche - gravidanza, allattamento, menopausa).

In tutte le forme di obesità, i meccanismi regolatori centrali sono interrotti. La violazione di uno dei collegamenti della regolamentazione porta a cambiamenti nell'alimentazione, alla deposizione e alla scomposizione del grasso e allo sviluppo dell'obesità.

La patogenesi dell'obesità dipende dalla sua causa. Con l'obesità esogeno-costituzionale, l'assunzione eccessiva di carboidrati dal cibo porta all'iperinsulinismo. L'insulina provoca la sintesi dei trigliceridi nel tessuto adiposo e provoca la disfunzione dell'ipotalamo, lo sviluppo della sindrome diencefalica secondaria, che contribuisce alla progressione dell'obesità.

Diencefalico (l'obesità ipotalamica si sviluppa a causa di un danno organico primario ai nuclei dell'ipotalamo a causa di traumi, tumori, meningite, encefalite, anestesia, ipossia). L'obesità secondaria nella patologia endocrina è una conseguenza dell'iperinsulinemia, del sovradosaggio di insulina nel diabete mellito, della mancanza di ormoni con effetto lipolitico (ipotiroidismo, ipogonadismo).

Classificazione.

1. Obesità alimentare-costituzionale.

2. Obesità ipotalamica.

3. Obesità endocrina.

Clinica. I pazienti con obesità presentano una varietà di disturbi: più è pronunciato il grado di obesità, più i pazienti presentano reclami.

Con il I grado di obesità, potrebbero non esserci lamentele. Al II grado - c'è debolezza, prestazioni ridotte, affaticamento, mal di testa, labilità del sistema nervoso, irritabilità, apatia, insonnia periodicamente disturbano. Con lo sforzo fisico compaiono mancanza di respiro, palpitazioni, dolori doloranti nella zona del cuore, gonfiore dei piedi e delle gambe, dolore alla colonna vertebrale e alle articolazioni, causati da disturbi metabolici e aumento dello stress dovuto all'elevato peso corporeo. I pazienti lamentano bruciore di stomaco, flatulenza, pesantezza nell'epigastrio, costipazione, dolore nell'ipocondrio destro, eruttazione, amarezza in bocca.

Con l'obesità ipotalamica, la pressione intracranica aumenta e, di conseguenza, compaiono mal di testa, disturbi visivi, disturbi neurologici, disturbi mentali (frequenti sbalzi d'umore, aumento dell'appetito, sete, fame notturna).

Nella donna si possono verificare disturbi del ciclo mestruale, della funzione sessuale, infertilità primaria o secondaria, mastopatia fibrocistica. Negli uomini: impotenza, ginecomastia, diminuzione della crescita dei peli sul viso e sul corpo.

Nella forma ipotalamica dell'obesità, emergono disturbi trofici della pelle, piccole strie rosa sull'addome e sulle cosce, iperpigmentazione, aumento della pressione sanguigna, linfostasi degli arti inferiori, insufficienza cardiaca e respiratoria.

In uno studio di laboratorio vengono rilevati iperlipidemia, ipercolesterolemia, iperinsulinemia, ACTH elevato, ridotta tolleranza al glucosio.

Complicazioni. Ridotta aspettativa di vita, rischio di malattie cardiovascolari (infarto del miocardio, ictus), aterosclerosi vascolare, rischio di sviluppare diabete mellito, ipertensione, malattie associate a disfunzione del sistema muscolo-scheletrico, atrofia muscolare, compromissione della funzionalità renale, del sistema riproduttivo, infertilità, aumento del rischio di sviluppare cancro alla prostata, cancro del retto e, nelle donne, cancro al seno, all’endometrio e alle ovaie.

La complicanza più pericolosa è la sindrome di Pickwick (sindrome obeso, caratterizzata da ipoventilazione, ridotta sensibilità del centro respiratorio all'ipossia, ipercapnia con disturbi del ritmo respiratorio e periodi di apnea, ipertensione polmonare, insufficienza cardiopolmonare, danno del sistema nervoso centrale (disturbi del sonno, depressione) .

Trattamento. Il principio di base è ridurre il peso corporeo e prevenirne l'aumento. Diminuzione del contenuto calorico del cibo, aumento dell'attività fisica. È necessario prescrivere una dieta equilibrata a basso contenuto calorico.

In caso di obesità di I-II grado l'apporto calorico è limitato del 20-30%; al grado III-IV - del 45-50%. La riduzione del contenuto calorico del cibo viene effettuata riducendo la quantità di carboidrati e grassi facilmente digeribili. Dalla dieta sono esclusi i prodotti a base di farina, prodotti da forno, pasta, cereali (semola), dolciumi, zucchero e patate. Sono ammessi pane di segale, dolcificante, fruttosio, burro e olio vegetale - 10-15 g al giorno, - carne, pesce, latticini a basso contenuto di grassi. Il contenuto proteico totale non è limitato entro i limiti normali. Particolarmente consigliato è il consumo di cibi ricchi di fibre, che favoriscono una rapida saturazione, accelerano il passaggio del cibo attraverso l'intestino e riducono l'assorbimento dei nutrienti.

Si consiglia di effettuare giornate di digiuno: frutta, verdura, pesce, carne, kefir e riso. Dovrebbero esserci almeno 5-6 pasti al giorno. L'ultimo pasto deve essere consumato entro e non oltre le 19. In ambito ambulatoriale la perdita di peso corporeo dovrebbe essere di 800-1000 g a settimana. Il digiuno completo viene effettuato solo in ospedale sotto la supervisione di un medico a causa della possibilità di sviluppare complicazioni: diminuzione delle difese dell'organismo, infezioni, esacerbazione di malattie croniche, disturbi vegetativi-vascolari, anemia, disturbi nervosi ed emotivi, compromissione funzionalità epatica e renale, perdita di proteine ​​dal tessuto muscolare. La prima diminuzione del peso corporeo si verifica a causa dell'aumento del metabolismo dei carboidrati e della perdita di liquidi. La successiva perdita di peso avviene a causa dell'accelerazione del metabolismo dei grassi.

È considerata efficace la combinazione di diete con esercizio fisico, che contribuiscono alla mobilitazione e al miglioramento del metabolismo dei grassi, alla conservazione e al leggero aumento della sintesi proteica nei muscoli scheletrici.

I farmaci sono prescritti in aggiunta alla dieta e all'esercizio fisico. I farmaci anoressici (fepranone, teronac, reginon) sono prescritti per ridurre l'appetito. Questi farmaci appartengono alle anfetamine, quindi il corso non deve superare 1-1,5 mesi a causa della possibilità di dipendenza, eccitazione. Con cautela dovrebbe essere prescritto per l'ipertensione arteriosa, le malattie del sistema cardiovascolare. Effetti collaterali: agitazione, insonnia, nausea, secchezza delle fauci, reazioni allergiche, aumento della pressione sanguigna. In alcuni casi, sinocarb viene prescritto 1-2 volte al giorno. In caso di violazione della funzione ovarica, il trattamento viene effettuato sotto la supervisione di un ginecologo.

I pazienti con obesità secondaria vengono trattati per la malattia sottostante.

La prognosi per un trattamento a lungo termine e adeguato è favorevole.

2. Carenza vitaminica (ipovitaminosi e beriberi)

La carenza di vitamine è una condizione patologica del corpo, causata dalla mancanza di una vitamina o di un complesso di vitamine nel corpo. Assegni la carenza di vitamina di stadio III.

Stadio I - preipovitaminosi (fornitura subnormale di vitamine). La mancanza di vitamine in questa fase può essere rilevata solo con l'aiuto di test di laboratorio.

Lo stadio II - ipovitaminosi, è una conseguenza di una relativa mancanza di vitamine.

Stadio III - beriberi, o un grado estremo di carenza vitaminica. Attualmente, nei paesi socio-economicamente sviluppati, viene diagnosticata raramente.

L'ipovitaminosi è comune, soprattutto negli anziani, in gravidanza, in allattamento, nelle persone con un lavoro fisico intenso, negli atleti, nei pazienti con patologia cronica del tratto gastrointestinale, nei bambini. Le vitamine non possono essere sintetizzate nel corpo, ma devono provenire dall'esterno con il cibo.

Le vitamine sono coinvolte sotto forma di coenzimi nei processi biochimici del corpo.

L'intensa attività fisica, il lavoro in industrie pericolose, la gravidanza, l'allattamento, le condizioni climatiche, le malattie infettive, l'intossicazione, la patologia endocrina aumentano il fabbisogno di vitamine.

L'avitaminosi e l'ipovitaminosi si sviluppano gradualmente.

Hypo- e beriberi si dividono in:

1) esogeno (primario, alimentare) associato a carenza di vitamine negli alimenti;

2) endogeno (secondario), causato da alterato assorbimento, trasporto, metabolismo delle vitamine nel corpo. L'ipovitaminosi endogena accompagna spesso: malattie croniche del tratto gastrointestinale (enterite cronica, disbatteriosi, elmintiasi, pancreatite cronica), cancro, processo infettivo prolungato, malattie sistemiche del tessuto connettivo.

Nello sviluppo dell'avitaminosi è possibile una combinazione di fattori esogeni ed endogeni.

La moderna classificazione della carenza vitaminica si basa su 3 disposizioni:

1) eziologico;

2) patogeno;

3) clinico.

La carenza di vitamine può essere esogena (primaria) ed endogena (secondaria). In base alle manifestazioni cliniche, si distinguono ipovitaminosi e avitaminosi.

Tutte le vitamine sono divise in III grandi gruppi.

I - liposolubile: vitamine A, D, E, K.

II - vitamine idrosolubili: C, P, B₁, B₂, B₆, RR, V₁₂, acido folico, acido pantotenico, biotina.

III - composti vitaminici: colina, inositolo, vitamina V, acido lipoico, acido orotico, acido pangamico (B₁₅).

Quando si diagnostica la carenza di vitamine, è necessario raccogliere attentamente un'anamnesi (età, presenza di malattie croniche, rischi professionali, gravidanza, abitudini alimentari).

Il trattamento dovrebbe includere vitamine per via orale, una dieta ricca di vitamine, proteine ​​sufficienti. In primavera è indicato per effettuare l'assunzione profilattica di vitamine. In caso di grave carenza vitaminica, la somministrazione di vitamine viene effettuata per via parenterale.

Carenza di vitamina A caratterizzato da disturbi della vista - emeronopia ("cecità notturna"), danni agli occhi, secchezza delle mucose e della pelle, ipercheratosi della pelle. Tendenza alle malattie dell'intestino e delle vie respiratorie. La vitamina A proviene dal cibo sotto forma di provitamina - carotene. Alimenti ricchi di vitamina A: grassi animali, carne, pesce, uova, latte, latticini.

trattamento consiste nella nomina di retinolo per os. Una dieta ricca di vitamina A.

Carenza di vitamina B₁ manifestato da cambiamenti nella funzione del sistema nervoso, del cuore e dell'intestino. Il caso estremo è la malattia di beriberi. Con carenza di B₁ si accumulano i prodotti metabolici. Manifestato da diminuzione dell'appetito, nausea, stitichezza, sensibilità ridotta, parestesia agli arti inferiori, diminuzione delle prestazioni, labilità emotiva.

All'esame, l'addome è gonfio, la pelle è secca, la lingua è secca, i riflessi e la sensibilità tendinei sono ridotti, debolezza muscolare, tachicardia, i bordi del cuore sono espansi, ingrossamento del fegato, soffio sistolico all'apice, gonfiore del gambe e piedi.

Violazione della circolazione periferica, polineurite.

trattamento effettuato in regime ambulatoriale: è prescritta una dieta ricca di vitamina B₁e assunzione orale di vitamina 50 - 100 mg/giorno o di cocarbossilasi parenterale 1 ml.

Carenza di vitamina B₂ - questa è una condizione patologica che si sviluppa con una carenza nel corpo di riboflavina; caratterizzato da danni alle mucose della bocca, degli occhi e della pelle. La carenza più comune di vitamina B₂ compare con epatite virale, colite cronica, cirrosi, alcolismo, ecc. Accompagna anche congiuntivite cronica, blefarite, dermatite, screpolature della pelle, ulcere trofiche. Carenza di vitamina B₂ provoca ipossia tissutale, poiché questa vitamina è coinvolta nel sistema degli enzimi respiratori.

Clinica: un segno precoce è la stomatite angolare (marmellate) sotto forma di crepe, croste, macerazione agli angoli della bocca. Heinosi sotto forma di iperemia con striature trasversali, labbra screpolate. Glossite: iperemia, uno schema chiaro delle papille gustative della lingua, una sensazione di bruciore nella lingua e successivamente si forma una "lingua lucida".

Diagnosi di laboratorio: riduzione della riboflavina nelle urine a 100 mcg/giorno (N - 300 - 1000 mcg/giorno).

trattamento consiste nel prescrivere una dieta ad alto contenuto di vitamina B₂. 5-10 mg di riboflavina vengono prescritti per via orale per 14-30 giorni. Se l'assorbimento è compromesso, vengono prescritte iniezioni di riboflavina.

Carenza di acido nicotinico (niacina, PP, vitamina B₃) è una condizione patologica del corpo, causata dalla mancanza di vitamina B₃. Esistono due forme di carenza: pellagra - con carenza grave, ipovitaminosi RR - con carenza lieve. Questa condizione si manifesta con disfunzione del sistema nervoso, del tratto gastrointestinale e compromissione del trofismo della pelle e delle mucose. La malattia si sviluppa con carenza nutrizionale, in presenza di patologia cronica del tratto gastrointestinale, del sistema nervoso e avvelenamento da bacche. L'acido nicotinico influenza molti tipi di processi metabolici. È necessario un apporto costante di vitamina B₃ con cibo. La carenza può essere lieve, moderata, grave. La forma grave è accompagnata da cachessia, psicosi, estese lesioni cutanee.

clinica. Si manifesta come eritema rosso scuro delle labbra, del naso, delle mani, dei piedi, del viso, talvolta compaiono vesciche; ci sono crepe sulla mucosa. I pazienti lamentano dolore e bruciore in bocca. Diarrea. Appare una sindrome astenica e delirante. Sono possibili convulsioni. In pieno sole, la malattia peggiora.

Diagnostica di laboratorio: una diminuzione del contenuto della vitamina e dei suoi metaboliti nel sangue e nelle urine indica la sua carenza.

Diagnosi differenziale effettuato con lupus eritematoso sistemico, sprue, dissenteria. È necessaria una combinazione di tre sindromi (dermatite, diarrea, disfunzione del sistema nervoso centrale).

Trattamento. È necessario fornire un'alimentazione adeguata. Contenuto di vitamina B₃ -20-25mg. L'acido nicotinico viene prescritto per via orale 50 mg al giorno. Le iniezioni di una soluzione all'1% vengono somministrate 1 ml per via intramuscolare. Il corso del trattamento è di 1 mese. Deve essere combinato con l'assunzione di vitamina C, tiamina e riboflavina.

Carenza di vitamina B₆ è una condizione patologica associata alla vitamina B₆ (la sua carenza). Si manifesta con danni alla mucosa orale e alle funzioni del sistema nervoso centrale. Molto spesso, l'ipovitaminosi è secondaria, osservata durante la gravidanza, alcolismo, polineurite, morbo di Parkinson, epilessia, anemia, reumatismi, epatite. Forme di ipovitaminosi: lieve, moderata, grave.

Diagnosi di laboratorio: riduzione della piridossina a un livello inferiore a 50 mcg.

Trattamento. Dieta bilanciata. Per os sono prescritti 0,002 - 0,005 g al giorno a scopo preventivo e per il trattamento - 0,05 - 0,1 g per 30 giorni.

Carenza di vitamina B₁₂ caratterizzato da danni al sistema ematopoietico, digestivo e nervoso. Si sviluppano anemia perniciosa e mielosi funicolare. Accompagnato da parestesie alle estremità, bruciore della mucosa orale. È più comune nelle persone che mangiano grandi quantità di carne e latticini. Si trova in grandi quantità nel fegato dei pesci e dei bovini, nei reni, nella carne, nelle uova, nel latte e nella soia. Sintetizzato dalla microflora intestinale. Fabbisogno giornaliero - 3 mg. Carenza di vitamina B₁₂ può essere endo ed esogena.

Nella forma endogena, c'è un aumento del consumo di vitamina B₁₂ (gravidanza, elmintiasi). Nella forma endogena, l'assorbimento è compromesso. Vengono diagnosticati tre sintomi principali: anemia ipocromica, acloidria gastrica, mielosi funicolare e polineuropatia. È anche possibile ridurre l'appetito, la diarrea, il pallore della pelle e delle mucose, le parestesie. Prescrivi integratori di vitamina B₁₂ 100-500 mcg al giorno per via intramuscolare per 10 giorni. L'alimentazione dovrebbe essere razionale, con un consumo regolare di latte e carne.

La carenza di acido ascorbico è causata dalla sua carenza nel corpo. La forma estrema di carenza è lo scorbuto. L'ipovitaminosi della vitamina C compare con l'uso a lungo termine di aspirina, ipertiroidismo ed emodialisi. La vitamina C è necessaria per l'attuazione dei processi redox nel corpo. Con una carenza di vitamina C, la permeabilità della parete vascolare è compromessa, l'immunità è ridotta, il che porta allo sviluppo di malattie infettive. Classificazione.

Nella fase I compaiono debolezza moderata, dolore alle gambe, gengive sanguinanti, porpora, gengivite e aumento della fatica. Nella fase II, le emorragie diventano comuni, si pronunciano ipertermia, imartro, gengivite e stomatite. Lo stadio III si manifesta con una grave condizione generale, esaurimento dei pazienti, aumento del sanguinamento, comparsa di ulcere trofiche, malattie infettive sullo sfondo di una diminuzione dell'immunità.

Diagnosi di laboratorio

Viene determinata l'escrezione di vitamina A nelle urine. La diagnosi differenziale viene effettuata con diatesi emorragica, vasculite.

trattamento

Una dieta equilibrata ricca di vitamine. Per la prevenzione viene prescritto un infuso di rosa canina e limone. Il trattamento viene effettuato in regime ambulatoriale. La rutina 100-150 mg/giorno viene utilizzata per via orale. Nei casi di carenza di vitamina C di grado II e III, il trattamento viene effettuato in ambito ospedaliero. La dieta dovrebbe essere arricchita di proteine ​​120-150 g/giorno. La dose giornaliera di vitamina C allo stadio II è di 500 mg, allo stadio III - 1000 mg. Il corso del trattamento dura almeno 1 mese.

Autore: Kuznetsova Yu.V.

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