fisiologia patologica. Cheat sheet: in breve, il più importante

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Sommario

Eziologia generale e patogenesi. Il valore della reattività dell'organismo in patologia
Il ruolo dei fattori ereditari nella patologia umana. Malattie cromosomiche e molecolari
Meccanismi di cancerogenesi
Caratteristiche biologiche dei tumori
Fasi del processo tumorale. Fattori che contribuiscono alla cancerogenesi
Eziologia dei tumori
Meccanismi di cancerogenesi
L'effetto del tumore sul corpo
Patologia del metabolismo acqua-elettrolita
Violazione dello stato acido-base
Cinetosi. Effetto patogeno della corrente elettrica
Fasi dello shock traumatico
La patogenesi dello shock traumatico
shock traumatico
Iperemia arteriosa
Iperemia arteriosa
Congestione venosa
Edema
trombosi
embolia
ischemia
Infarto. Stasi
emorragia
Coagulazione intravascolare disseminata (CID)
Reazioni vascolari ed emigrazione dei leucociti al centro dell'infiammazione acuta
Cambiamenti nel metabolismo nel sito dell'infiammazione. Meccanismi di proliferazione durante l'infiammazione
febbre
Fasi della febbre
Allergeni che inducono lo sviluppo di reazioni allergiche di tipo umorale
Modelli generali di sviluppo della fase immunologica delle reazioni allergiche di tipo immediato
Reazioni anafilattiche (atoniche).
Reazioni citotossiche. Patologia da immunocomplessi. Principi e metodi di iposensibilizzazione
Reazioni di ipersensibilità di tipo ritardato. Principi di iposensibilizzazione
Meccanismi generali per lo sviluppo di una reazione di ipersensibilità di tipo ritardato
Forme separate di terapia ormonale sostitutiva
CID primari
ID secondario
AIDS
Fisiologia della fagocitosi
Cambiamenti nell'emocromo totale
Modifica della composizione quantitativa e qualitativa degli eritrociti
Modifica della composizione quantitativa e qualitativa dei leucociti
Fisiopatologia del sistema cardiovascolare
Disturbi della circolazione coronarica
Fisiopatologia della digestione
Indigestione nello stomaco
Disturbi digestivi nell'intestino
Violazione della funzione motoria dell'intestino
Fisiopatologia del fegato
Violazione della diuresi
Violazione di filtrazione, riassorbimento e secrezione
Riassorbimento tubulare alterato
Violazione della secrezione tubulare. malattie renali
Insufficienza della funzione renale
Disturbi respiratori
Disturbi delle vie respiratorie superiori
Disfunzione pleurica
Disturbi respiratori interni

1. Eziologia generale e patogenesi. Il valore della reattività dell'organismo in patologia

eziologia - la dottrina delle cause e delle condizioni per l'insorgenza e lo sviluppo di malattie e processi patologici.

Fattore eziologico (EF) - il principale, principale fattore causante, senza il quale non ci sarebbe alcuna malattia (ad esempio, il bacillo di Koch nella tubercolosi). Il fattore eziologico può essere semplice (effetto meccanico) o complesso (fattori dannosi di un'esplosione nucleare), agendo a lungo, durante l'intera malattia (microbi, virus, tossine), o innescando solo un processo patologico (fattore termico durante un bruciare).

L'organismo ha una proprietà fondamentale: la reattività, che è intesa come la capacità dell'organismo di reagire in un certo modo all'influenza dei fattori ambientali.

La reattività è una caratteristica integrale dell'intero organismo, che determina la possibilità e la natura dello sviluppo della malattia e subisce cambiamenti nel corso della malattia.

Possiamo parlare di reattività locale (locale) e reattività generale, che determina la risposta integrale dell'organismo all'impatto.

È necessario distinguere tra la normale reattività dell'organismo (quando la reazione è adeguata allo stimolo) e la reattività patologicamente alterata (ad esempio la formazione di ipersensibilità ad un allergene durante la sensibilizzazione).

Una delle proprietà più importanti del corpo è la resistenza, cioè la capacità di resistere agli effetti di fattori patogeni. Esistono resistenze non specifiche e specifiche (immunità).

La resistenza aspecifica è fornita da sistemi di barriera, proteine protettive, cellule fagocitiche, reazioni dei tessuti vascolari integrali (infiammazione) e meccanismi neuroumorali sistemici. La febbre è una reazione di difesa sistemica non specifica. L'immunità come mezzo di protezione specifica dell'ambiente interno del corpo da sostanze e agenti che portano segni di informazioni genetiche estranee si realizza attraverso meccanismi umorali (produzione di anticorpi protettivi) e con la partecipazione di cellule specializzate (linfociti T).

Il terzo elemento dell'interazione causale sono le condizioni ambientali (esterne e interne), che possono modificare in modo significativo il processo di interazione del fattore eziologico con l'organismo. Ciò include l'influenza di fattori climatici e geografici (ad esempio "malattie nei paesi caldi"), la natura dell'alimentazione, la stagionalità, i fattori sociali, le situazioni stressanti, la temperatura, l'umidità, la radiazione di fondo, ecc.

La base di qualsiasi malattia è il danno a qualsiasi struttura di un organismo vivente, che porta a una violazione del suo normale funzionamento.

Vari fattori esogeni ed endogeni possono agire come agenti dannosi (alteranti).

Patogenesi della malattia - un processo dialetticamente contraddittorio che comprende due opposte tendenze: da un lato, sono i meccanismi del danno, del danno, dello scostamento dalla norma e, dall'altro, i meccanismi di protezione, adattamento, risarcimento e riparazione.

2. Il ruolo dei fattori ereditari nella patologia umana. Malattie cromosomiche e molecolari

Tutti i tratti ereditari umani vengono registrati utilizzando il codice genetico nella struttura macromolecolare del DNA. La doppia elica del DNA, interagendo con le proteine alcaline (pistoni), forma una complessa struttura supramolecolare: il cromosoma. Ogni cromosoma contiene una molecola di DNA continua, ha una specifica composizione genica e può trasmettere solo informazioni ereditarie ad esso inerenti. Il set di cromosomi umani (cariotipo) comprende 22 coppie di autosomi e 2 cromosomi del sesso - XX o XY.

Le mutazioni nelle cellule germinali si manifestano fenotipicamente come una predisposizione ereditaria o una malattia ereditaria. La predisposizione ereditaria è una maggiore suscettibilità a una malattia determinata geneticamente, che si realizza in determinate condizioni ambientali.

Malattie molecolari - un ampio gruppo di malattie, la cui natura è associata a danni ai singoli geni. Oggi sono note più di 2500 malattie molecolari. La causa di questa patologia sono le mutazioni geniche (puntiformi), cioè i cambiamenti nella sequenza nucleotidica nella molecola del DNA.

Un passo importante nell'attuazione del programma genetico è la modifica post-trascrizionale dell'mRNA. Un segmento poli-A costituito da 50-200 nucleotidi idenile è attaccato a un'estremità dell'mRNA. L'altra estremità dell'mRNA subisce il capping, cioè è collegata a un gruppo chimico contenente metilguanosina.

La violazione di questi processi porta a una riduzione della vita dell'mRNA, alla sua rapida distruzione da parte delle nucleasi e, di conseguenza, all'impossibilità di tradurre l'informazione genetica.

L'mRNA rilasciato dal nucleo si combina con le proteine citoplasmatiche per formare particelle nucleoproteiche - gli informosomi.

La patologia dell'informosoma interrompe l'ingresso regolato dell'mRNA nel sistema di sintesi delle proteine. Pertanto, la base delle malattie molecolari è una violazione della sintesi di varie proteine del corpo.

Per diagnosticare le enzimopatie più comuni vengono utilizzati semplici metodi espressi: i cosiddetti test di screening (screening - "setacciatura"). Lo screening per le enzimopatie si basa sulla determinazione dell'attività di un enzima anomalo, sullo studio della quantità di prodotti finali della reazione e dei precursori, nonché sull'identificazione di prodotti metabolici insoliti nei fluidi biologici.

Nelle malattie e sindromi cromosomiche, la microscopia ottica rivela cambiamenti nel set cromosomico sotto forma di aneuploidia, cioè variazioni del numero di autosomi (malattia di Down, sindromi di Edwards e Patau) o cromosomi sessuali (sindromi di Klinefelter, Shereshevsky-Turner, trisomia- X), o sotto forma di cambiamenti nella struttura dei cromosomi (delezioni, duplicazioni, inversioni, traslocazioni).

Per la diagnosi delle malattie cromosomiche, viene condotto uno studio del set cromosomico umano (cariotipo) e viene anche determinata la cromatina sessuale X e Y, che consente di rilevare un cambiamento nel numero di cromosomi sessuali nel cariotipo .

3. Meccanismi di cancerogenesi

Tumore - si tratta di una proliferazione di tessuti eccessiva, non coordinata dall'organismo, potenzialmente illimitata, costituita da cellule qualitativamente alterate, che sono caratterizzate da proliferazione incontrollata, differenziazione alterata, atipismo morfologico, biochimico e funzionale.

Il processo tumorale è una crescita sbilanciata dei tessuti, un'eccessiva riproduzione cellulare che non soddisfa le esigenze del tessuto e dell'organismo nel suo insieme.

In patologia, ci sono altri processi accompagnati dalla crescita dei tessuti, ma differiscono significativamente dalla vera crescita del tumore.

Quindi, una delle manifestazioni tissutali della risposta infiammatoria è la proliferazione cellulare.

La crescita del tumore avviene a causa della moltiplicazione di cellule dello stesso tipo, che sono discendenti di una cellula che ha subito la trasformazione.

Classificazione dei tumori

Ci sono tumori benigni e maligni.

benigno i tumori crescono lentamente nel corso degli anni, mentre i tumori maligni crescono rapidamente e possono evolversi notevolmente nell'arco di diversi mesi o addirittura settimane. I tumori benigni, aumentando di dimensioni, allontanano (spingono a parte) i tessuti circostanti, sono mobili alla palpazione e hanno una superficie piana.

Maligno i tumori sono generalmente densi, con una superficie irregolare, i tessuti adiacenti germinano e sono inattivi. Le neoplasie maligne, oltre ai cambiamenti pronunciati nei tessuti vicini, causano l'esaurimento del corpo, sono in grado di diffondersi, formare metastasi, ricadute e senza trattamento sono fatali. La moderna classificazione internazionale dei tumori è istogenetica.

In base a questa classificazione, si distinguono i seguenti tipi di tumori:

1) tumori epiteliali senza localizzazione specifica;

2) tumori delle ghiandole eso- ed endocrine;

3) tumori mesenchimali;

4) tumori del tessuto che forma melanina;

5) tumori del tessuto nervoso e delle membrane del cervello;

6) tumori del sistema sanguigno;

7) teratoma.

Nella pratica clinica è accettata la classificazione dei tumori secondo TNM:

T (dal latino "tumore") - caratterizza la diffusione del tumore primario;

N (dal latino "nodulus") - riflette lo stato dei linfonodi regionali;

M (dal latino "metastasi") - indica la presenza o l'assenza di metastasi.

I numeri aggiunti a ciascuno dei simboli (1, 2, 3, 4) indicano: per T - diffusione locale del tumore primitivo, per N - il grado di metastasi linfonodali regionali, per M - assenza di metastasi a distanza (0 ) o la loro presenza (1 ).

4. Caratteristiche biologiche dei tumori

L'insieme delle caratteristiche che distinguono il tessuto tumorale e le sue cellule costituenti dai normali precursori è indicato come "atipismo".

Atipia tissutale. I tumori possono insorgere in qualsiasi tessuto, da tutti i tipi delle sue cellule costituenti capaci di dividersi attivamente, e quindi possono essere localizzati in qualsiasi parte del corpo. La forma dei tumori è varia.

Atipia cellulare. L'insolito delle cellule tumorali può essere considerato in termini di caratteristiche della loro struttura (atipismo morfologico), processi metabolici (atipismo metabolico) e peculiarità del comportamento (atipismo funzionale).

Atipismo morfologico. L'atipismo morfologico consiste principalmente in una varietà di forme, dimensioni e struttura insolita delle cellule tumorali.

Tipico per le cellule tumorali è l'esaurimento delle membrane citoplasmatiche con recettori che percepiscono i segnali neuroumorali regolatori ("semplificazione del recettore").

Cambiamenti morfologici pronunciati sono stati trovati anche negli organelli cellulari delle cellule tumorali. I nuclei hanno una forma irregolare, c'è un grado disuguale della loro colorazione.

Nelle cellule tumorali, il numero di mitocondri diminuisce notevolmente, la loro struttura cambia.

atipie metaboliche. In una cellula tumorale compaiono forme molecolari di enzimi (isoenzimi) insolite per una cellula normale.

metabolismo dei carboidrati. Le cellule tumorali assorbono il glucosio dal sangue in entrata, anche a basse concentrazioni quando le cellule normali non sono in grado di assorbirlo. Scambio proteico. Le cellule tumorali sono caratterizzate da un orientamento anabolico del metabolismo. Le cellule tumorali estraggono intensamente gli amminoacidi dal sangue che scorre, diventando una sorta di "trappola dell'azoto". Allo stesso tempo, la sintesi di aminoacidi è 50 volte più intensa nelle cellule tumorali rispetto alle cellule normali.

Scambio di grasso. Le cellule tumorali assorbono intensivamente gli acidi grassi liberi, varie lipoproteine, il colesterolo ("trappola del grasso") dal sangue, che usano come substrati per costruire i lipidi che fanno parte delle membrane citoplasmatiche.

Scambio di acidi nucleici. Nelle cellule tumorali, l'attività delle polimerasi del DNA e dell'RNA è aumentata, c'è un'intensa sintesi di acidi nucleici - la replicazione e la trascrizione sono attivate. Viene stimolata la sintesi del DNA cromosomico e mitocondriale. L'attività delle nucleasi è bassa nelle cellule tumorali. Atipismo funzionale.

1. La caratteristica più importante e fondamentale delle cellule tumorali è la loro immortalità (immortalità).

2. Una capacità illimitata di riprodursi è combinata nelle cellule tumorali (principalmente tumori maligni) con una violazione della loro maturazione (differenziazione).

3. Le cellule trasformate, di regola, perdono la capacità di svolgere la funzione inerente al tessuto originale. Il grado di disfunzione dipende dal livello di dedifferenziazione: di solito, alcune cellule tumorali possono mantenere la loro funzione tessuto-specifica.

4. Nelle cellule tumorali, la necessità di fattori di crescita diminuisce.

5. Fasi del processo tumorale. Fattori che contribuiscono alla cancerogenesi

Il primo stadio di trasformazione (induzione) - il processo di trasformazione di una cellula normale in un tumore (canceroso). La trasformazione è il risultato dell'interazione di una cellula normale con un agente trasformante (cancerogeno). La seconda fase del processo tumorale è la fase di attivazione (promozione), la cui essenza è la riproduzione della cellula trasformata, la formazione di un clone di cellule tumorali e un tumore. Un tumore in crescita non è una formazione stazionaria congelata con proprietà invariate. L'evoluzione delle proprietà del tumore è chiamata "progressione del tumore".

progressione Questa è la terza fase della crescita del tumore.

Infine, il quarto stadio è l'esito del processo tumorale.

Assegna i seguenti fattori che contribuiscono alla cancerogenesi.

1. Predisposizione ereditaria. La presenza di forme familiari di cancro, quando il cancro della stessa localizzazione viene rilevato tra membri della stessa famiglia in più generazioni. Pertanto, la presenza di cancro al seno in una madre aumenta di 5 volte il rischio di rilevare il cancro di questa localizzazione in un probando e di 10-15 volte la presenza di una madre e una sorella.

2. Immunosoppressione. La protezione del corpo da un tumore in crescita è fornita dai meccanismi dell'immunità cellulare e, in misura minore, dell'immunità umorale.

Il sistema immunitario riconosce le cellule tumorali, ne provoca la distruzione o inibisce la riproduzione inibendo la fase di promozione.

Qualsiasi immunosoppressione promuove la crescita del tumore. Stati di immunodeficienza di varia origine (soprattutto con un difetto nel sistema T) predispongono all'insorgenza di tumori. Pertanto, lo sviluppo del cancro al seno è più spesso osservato sullo sfondo di una diminuzione dei legami sia cellulari che umorali della difesa immunitaria.

3. Un certo background endocrino. Gli ormoni che stimolano la crescita cellulare svolgono un ruolo importante nel processo di carcinogenesi.

Questi sono la somatoliberina e l'ormone della crescita, la prolattoliberina e la prolattina, la tiroliberina e il TSH, la melanoliberina e l'ormone melanotropico, le gonadoliberine, gli estrogeni. Un eccesso di questi ormoni (così come uno squilibrio tra di loro) crea condizioni favorevoli allo sviluppo di tumori. Un esempio è il cancro al seno che si verifica sullo sfondo di un eccesso di estrogeni, cancro alla tiroide con un eccesso di TSH, ecc.

4. Processi proliferativi cronici infiammatori e lenti. Con queste condizioni patologiche, si crea uno sfondo favorevole per l'azione di fattori cancerogeni.

5. Vecchiaia. I tumori sono malattie principalmente degli anziani. Se prendiamo in considerazione che lo sviluppo di un tumore è un processo multistadio di comparsa, accumulo e attuazione di cambiamenti genetici e selezione di cellule alterate, diventa chiaro che la probabilità di "accumulare" il numero richiesto di mutazioni aumenta con l'età .

6. Eziologia dei tumori

Il precursore di una cellula cancerosa nel corpo è sempre una cellula normale di alcuni tessuti. I fattori (agenti) che possono causare la trasformazione (trasformazione) di una cellula normale in una cellula tumorale sono chiamati cancerogeni. Gli agenti cancerogeni sono i fattori eziologici del processo tumorale. A seconda della natura degli agenti cancerogeni si dividono in fisici, chimici e biologici.

Gli agenti cancerogeni fisici includono vari tipi di radiazioni ionizzanti (raggi X, raggi g, particelle elementari - protoni, neutroni, particelle a, b), nonché radiazioni ultraviolette. Molto spesso, sotto l'influenza delle radiazioni, si verificano leucemie, tumori dei polmoni, della pelle e delle ossa, nonché tumori endocrino-dipendenti (ghiandola mammaria, sistema riproduttivo, tiroide). L'introduzione di isotopi radioattivi nel corpo può causare lo sviluppo di tumori in vari organi, principalmente in quelli in cui si accumulano sostanze radioattive.

Gli agenti cancerogeni chimici sono un vasto gruppo di composti di natura organica e inorganica, di diversa struttura.

Sono ampiamente distribuiti nell'ambiente. Si ritiene che l'80-90% di tutti i tumori maligni umani possa essere causato da sostanze chimiche. È accettato per distinguere i seguenti gruppi di cancerogeni chimici.

1. Gli idrocarburi policiclici aromatici (IPA) sono composti eterociclici contenenti siti attivi in grado di interagire con una molecola di DNA.

2. Ammine aromatiche e composti aminoazoici. I rappresentanti classici di questo gruppo sono i coloranti benzidina, nonché l'anilina e i suoi derivati.

3. I nitrocomposti (NS) sono utilizzati nell'economia nazionale come conservanti alimentari, nella sintesi di coloranti, farmaci, materiali polimerici, pesticidi, ecc.

4. Le nitrosammine sono incluse nel gruppo degli agenti cancerogeni "monodose", poiché dovrebbero essere in grado di indurre la trasformazione tumorale della cellula anche con una singola esposizione.

5. Metalli e metalloidi. Alcuni minerali hanno un effetto cancerogeno: nichel, cromo, arsenico, cobalto, piombo, ecc. Nell'esperimento provocano tumori nel sito di iniezione. Alcune sostanze usate come medicinali hanno proprietà cancerogene. Questi sono fenacetina, fenobarbital, dietilstilbestrolo, estrone, ciclofosfamide, imuran, acido isopicotinico idrazide, ecc.

6. Cancerogeni chimici di origine biologica. Questo gruppo include le aflatossine - cancerogeni "a dose singola".

7. Sostanze blastomogene endogene. Questo gruppo include agenti cancerogeni che si formano nel corpo stesso a causa di una violazione del normale metabolismo. Pertanto, in violazione del metabolismo degli ormoni (estrogeni, tiroxina), si formano sostanze che hanno un effetto cancerogeno. Sono state dimostrate le proprietà blastomogene di alcuni steroidi - metaboliti del colesterolo e degli acidi biliari.

7. Meccanismi di cancerogenesi

Le principali disposizioni della teoria degli oncogeni furono formulate nei primi anni '70. XNUMX ° secolo R. Huebner e G. To-daro, che hanno suggerito che l'apparato genetico di ogni cellula normale contiene geni che, se non attivati o alterati nella loro funzione, una cellula normale può trasformarsi in una cellula cancerosa. Questi geni sono chiamati proto-oncogeni. I proto-oncogeni sono geni cellulari comuni (normali) che controllano la crescita, la riproduzione e la differenziazione cellulare. Alcuni proto-oncogeni funzionano solo nelle prime fasi dell'ontogenesi, altri funzionano anche in cellule differenziate, ma il lavoro di questi geni è sotto stretto controllo.

Come risultato della mutazione dei proto-oncogeni stessi o di un cambiamento persistente nella loro attività dopo la mutazione dei geni regolatori, il proto-oncogene viene convertito in un oncogene cellulare. Pertanto, la comparsa di un oncogene è associata a un'espressione (o attivazione) inadeguata (quantitativa, qualitativa o temporale) del proto-oncogene.

Come è noto, il numero totale di geni nel genoma umano è di circa 100.Tra questi, ci sono circa 000 veri proto-oncogeni, cioè geni cellulari, la cui interruzione della normale funzione può portare alla loro trasformazione in oncogeni e trasformazione tumorale della cellula. I proto-oncogeni sono tessuti specifici. Ad oggi sono stati identificati più di 100 proto-oncogeni, raggruppati in sette tipi principali.

Sono possibili le seguenti ragioni per la trasformazione di un proto-oncogene in un oncogene: mutazione puntiforme, traslocazione o riarrangiamento intracromosomico, amplificazione, attivazione di geni enhancer e (o) soppressione di silenziatori, trasduzione di proto-oncogeni da parte di virus, attivazione di un promotore dell'oncogene cellulare da parte di un genoma virale integrato.

La trasformazione di un proto-oncogene in un oncogene porta alla sintesi di un'oncoproteina, un prodotto quantitativamente o qualitativamente alterato del proto-oncogene. Un'oncoproteina appare nella cellula in quantità maggiore o acquisisce una struttura e proprietà modificate, il che fornisce a questa proteina una maggiore attività e interrompe la sua risposta alle influenze regolatorie. Per localizzazione nella cellula si distinguono le oncoproteine nucleari, citoplasmatiche e di membrana.

Sotto l'influenza delle oncoproteine, la regolazione della crescita, della proliferazione e della differenziazione cellulare è disturbata, vengono create le condizioni per la replicazione accelerata del DNA e la divisione cellulare continua.

Questi sono geni oncosoppressori o anti-oncogeni che sono antagonisti funzionali degli oncogeni. Finora sono stati identificati più di 10 anti-oncogeni.

La funzione anti-oncogenica è svolta anche dalle poliammine sintetizzate da cellule di diversi tessuti: spermina e spermidina. Queste sostanze sono coinvolte nella regolazione della proliferazione e differenziazione cellulare, il loro livello aumenta con la crescita e la rigenerazione dei tessuti. Allo stesso tempo, le poliammine stabilizzano la cromatina e le proteine nucleari formando complessi con gruppi di proteine e DNA carichi negativamente. Una diminuzione del livello di poliammine porta all'induzione dell'apoptosi.

8. L'effetto del tumore sul corpo

Un tumore maligno in crescita colpisce sia i tessuti immediatamente circostanti che l'intero corpo del paziente. Le manifestazioni più importanti dell'azione sistemica del tumore sono le seguenti.

1. Cachessia da cancro - Esaurimento generale del corpo. La cachessia da cancro è il risultato di molti fattori. Le cellule tumorali competono con successo con le cellule normali per un certo numero di vitamine e microelementi.

2. Immunosoppressione. La crescita di un tumore maligno è accompagnata dallo sviluppo di un'immunodeficienza secondaria, che è associata, da un lato, con un'eccessiva produzione di glucocorticoidi e, dall'altro, con la produzione di fattori speciali da parte del tumore che inibiscono l'ospite risposta immunitaria e promuovere la riproduzione delle cellule trasformate.

3. Anemia. Con lo sviluppo del processo tumorale, i pazienti sviluppano un'anemia progressiva. L'anemia nel cancro ha una genesi complessa. In primo luogo, il tumore rilascia sostanze che riducono il contenuto di ferro nel sangue, inibiscono l'eritropoiesi nel midollo osseo e riducono la durata della vita dei globuli rossi. In secondo luogo, l'anemia può essere il risultato di un'emorragia occulta dovuta all'invasione tumorale della parete del vaso. In terzo luogo, può influire la carenza di vitamina B12 (acido folico) che si verifica nel corpo del portatore del tumore. Infine, sono possibili metastasi tumorali al midollo osseo.

4. Trombosi e complicanze emorragiche. Tipico dei processi tumorali maligni è lo sviluppo di cambiamenti nel sistema di regolazione dello stato aggregato del sangue con lo sviluppo della CID.

5. Azione universale dannosa per la membrana. Si sviluppa a seguito dell'attivazione dei processi di perossidazione lipidica. Il tumore è una trappola per la vitamina E, uno dei più potenti antiossidanti naturali. Nelle cellule dell'organismo portatore di tumore, l'attività degli enzimi di difesa antiossidanti - catalasi, SOD e glutatione reduttasi - diminuisce.

6. Produzione di ormoni ectopici. A causa della derepressione di alcuni loci del genoma, la cellula tumorale può produrre ormoni insoliti per questo tessuto.

7. Ebbrezza. Poiché la proliferazione delle cellule endoteliali e la neoplasia associata dei vasi, di regola, sono in ritardo rispetto alla crescita del tumore stesso, al suo centro si trovano quasi sempre aree di decadimento necrotico. I prodotti di decomposizione del tumore possono entrare nel flusso sanguigno e causare intossicazione generale.

8. Edema. I seguenti fattori sono coinvolti nella genesi dell'edema tumorale: ipoproteinemia, aumento della permeabilità vascolare, compressione delle vene e dei vasi linfatici da parte del tumore con deflusso alterato, sviluppo di aldosteronismo secondario e aumento della produzione di ADH.

9. Metastasi. Come risultato delle metastasi, possono svilupparsi una varietà di sintomi secondari. Possono verificarsi gravi disfunzioni degli organi distanti.

9. Patologia del metabolismo acqua-elettrolita

Disturbi idrici ed elettrolitici accompagnare e aggravare il decorso di molte malattie. Tutta la varietà di questi disturbi può essere suddivisa nelle seguenti forme principali: ipo e iperelettrolitemia, ipoidratazione (disidratazione, essicosi) e iperidratazione.

Edema - questo è un eccessivo accumulo di liquido nello spazio intercellulare a causa di una violazione dello scambio di acqua tra il sangue e l'interstizio a livello del capillare. L'edema può essere locale, cioè localizzato in un'area limitata del corpo, e generalizzato, può essere nascosto ed evidente.

A seconda dei fattori eziologici, è consuetudine distinguere i seguenti edemi: infiammatorio, tossico, allergico, cardiaco, cirrotico, renale (nefritico e nefrotico), affamato (cachettico), linfatico, neurogeno, endocrino.

Lo sviluppo dell'edema è il risultato di una serie di meccanismi patogenetici interconnessi, i principali dei quali sono i seguenti.

1. Un aumento della pressione idrostatica (venosa) all'interno dei vasi. Quest'ultimo può essere associato sia con un aumento della resistenza al deflusso venoso in caso di insufficienza circolatoria, compressione, blocco, restringimento delle vene, sia con l'espansione delle arteriole e degli sfinteri precapillari, con conseguente aumento del flusso sanguigno e un forte aumento nella pressione intracapillare.

2. Diminuzione della pressione oncotica del plasma sanguigno nei vasi a causa dell'ipoalbuminemia. in cui

la capacità delle proteine plasmatiche di trattenere i liquidi all'interno dei vasi diminuisce.

3. Un aumento della permeabilità della parete vascolare sotto l'influenza di una serie di sostanze biologicamente attive (istamina, serotonina, chinine, prostaglandine), sostanze tossiche (veleno di serpenti, insetti, tossine batteriche, sostanze biologicamente attive), grave ipossia . Le ragioni dell'aumento della permeabilità della parete vascolare possono anche essere l'eccessivo allungamento dei capillari (ad esempio con iperemia arteriosa), il danno alle cellule endoteliali (con acidosi) e una violazione della struttura della membrana basale.

4. Aumentare l'idrofilia dei tessuti a causa di iperosmia e iperoncia dei tessuti. L'iperosmia e l'iperonchia dei tessuti possono verificarsi a causa dell'accumulo di elettroliti, proteine, prodotti metabolici osmoticamente attivi in essi, a seguito di alterazione dei tessuti, diminuzione del trasporto attivo di ioni attraverso le membrane cellulari durante l'ipossia tissutale, alterata lisciviazione degli elettroliti e metaboliti dai tessuti in violazione della microcircolazione. L'iperosmia e l'iperon-kia aumentano il flusso di liquido dai capillari ai tessuti.

5. Violazione del deflusso della linfa a causa di danni, compressione o ostruzione dei vasi linfatici. In questo caso si ha un accumulo nello spazio interstiziale di liquido eccessivamente filtrato e non soggetto a riassorbimento nel letto vascolare del fluido.

6. Violazione della regolazione neuroormonale del metabolismo dell'acqua e degli elettroliti.

10. Violazione dello stato acido-base

Una delle condizioni necessarie per l'esistenza di un organismo è il mantenimento di un rapporto acido-base (CBS) costante. La violazione della CBS comporta inevitabilmente lo sviluppo di cambiamenti patologici nel corpo, fino alla sua morte. Uno spostamento del pH - un valore che caratterizza lo stato della CBS - anche di 0,1 provoca già pronunciati disturbi del sistema cardiovascolare e respiratorio e uno spostamento del pH plasmatico superiore a 7,8 o inferiore a 6,8 è incompatibile con la vita.

I disturbi della CBS possono essere di origine esogena ed endogena. Nella direzione dello spostamento dell'equilibrio acido-base, si distinguono due forme di squilibrio acido-base: acidosi e alcalosi.

L'acidosi non gassosa è caratterizzata da una diminuzione del pH sanguigno e delle basi tampone nel plasma sanguigno. Quest'ultimo è associato all'effetto neutralizzante dei bicarbonati sugli acidi non volatili. Un aumento della concentrazione di ioni idrogeno stimola la ventilazione dei polmoni, che porta a una diminuzione compensativa della tensione di CO2. La compensazione include anche meccanismi tampone intracellulari. Gli ioni idrogeno passano, in particolare, negli eritrociti, da cui invece entrano nel plasma ioni sodio e calcio.

La compensazione finale viene effettuata dai reni, che iniziano a rimuovere intensamente gli ioni idrogeno in eccesso nelle urine.

L'acidosi gassosa, o respiratoria, si sviluppa con un aumento della concentrazione di CO2 nel sangue. Ciò può essere dovuto all'inalazione di aria con un alto contenuto di CO2 oa una violazione del rilascio di anidride carbonica da parte dei polmoni a causa di una ridotta pervietà delle vie aeree, danni estesi al parenchima polmonare, soppressione dell'attività del centro respiratorio, o come risultato di insufficienza circolatoria, quando, a causa di una forte diminuzione del flusso sanguigno, la rimozione di CO2 dai polmoni rallenta il sangue.

L'alcalosi non gassosa è caratterizzata da un aumento della concentrazione di basi tampone nel plasma, un aumento del valore del pH. La compensazione respiratoria porta ad una diminuzione della ventilazione polmonare e ad un aumento della tensione di CO2. Tuttavia, tale compensazione non può essere a lungo termine, poiché l'anidride carbonica accumulata stimola la respirazione. Nell'alcalosi non gassosa, il valore massimo di pCO2 è solitamente di 60 mm Hg. Arte. Il processo di compensazione coinvolge sistemi tampone intracellulari che donano ioni idrogeno al plasma, legando i cationi di sodio.

L'alcalosi gassosa è causata da una maggiore rimozione di anidride carbonica dal sangue attraverso i polmoni durante l'iperventilazione. Ciò si osserva durante la mancanza di respiro a causa di danni cerebrali, con ipertermia, febbre grave, anemia grave. Lo sviluppo di alcalosi gassosa è possibile quando si respira aria rarefatta ad alta quota, con iperventilazione durante la respirazione artificiale. Il principale disturbo dell'alcalosi gassosa è una diminuzione della tensione di CO2 nel sangue. La reazione compensatoria iniziale all'alcalosi respiratoria consiste nel rilascio di ioni idrogeno dalle cellule nel fluido extracellulare, in un aumento della produzione di acido lattico.

11. Cinetosi. Effetto patogeno della corrente elettrica

I fattori meccanici includono l'effetto patogeno delle accelerazioni. Il movimento rettilineo e rotatorio uniforme non è accompagnato da fenomeni che causano malattie, ma un cambiamento nella velocità di movimento (accelerazione) può cambiare drasticamente lo stato del corpo. Il complesso sintomatico della cinetosi è costituito da quattro tipi di reazioni che si manifestano in modo diverso in persone diverse, come ad esempio:

1) reazioni motorie, cambiamenti nel tono dei muscoli striati;

2) disturbi vegetativi, manifestati da imbianchimento, sudore freddo, mancanza di appetito, nausea, vomito, bradicardia;

3) reazioni sensoriali, caratterizzate da vertigini, alterato orientamento spaziale;

4) disturbi mentali.

Questi cambiamenti sono principalmente di natura riflessa e sono dovuti all'effetto su vari recettori:

1) analizzatore vestibolare;

2) propriocettori di muscoli, tendini;

3) recettori visivi;

4) recettori delle mucose e delle membrane sierose degli organi addominali.

Tra i fattori fisici a cui il corpo è più spesso esposto, si può distinguere la corrente elettrica. Le sconfitte che si alzano da influenza di una corrente elettrica appartengono a un genere speciale di lesioni. A differenza di tutte le altre lesioni inflitte al corpo da agenti meccanici, chimici e altri fisici, l'elettricità colpisce una persona non solo per contatto, ma anche indirettamente. Inoltre, l'elettricità può colpire una persona a distanza.

L'effetto biologico della corrente elettrica è determinato dai suoi parametri fisici, nonché dallo stato del corpo. Si ritiene che l'effetto patogeno dipenda principalmente dalla forza della corrente. L'effetto patogeno della corrente elettrica è più forte, maggiore è la sua tensione. La corrente alternata inferiore a 40 V è considerata innocua, la corrente fino a 100 V è condizionatamente patogena e oltre 200 V è assolutamente patogena. La più pericolosa è la corrente alternata con una frequenza di 40-60 Hz, con un aumento della frequenza, il suo effetto dannoso diminuisce.

L'effetto patogeno della corrente elettrica dipende dalla direzione del passaggio ("loop" di corrente). Particolarmente pericoloso è il passaggio della corrente attraverso la regione del cuore e del cervello. Il pericolo aumenta con l'aumentare del tempo in cui la corrente passa attraverso il corpo.

I danni che si verificano nel corpo sotto l'azione della corrente elettrica sono costituiti da cambiamenti locali (segni elettrici, ustioni, elettrolisi) e manifestazioni generali della reazione del corpo alle lesioni (come perdita di coscienza, arresto respiratorio, fibrillazione ventricolare, alterazioni della pressione sanguigna, ischemia miocardica, contrazione dei muscoli scheletrici, ecc.).

12. Fasi dello shock traumatico

Shock traumatico - un processo patologico fasico neurogeno acuto che si sviluppa sotto l'azione di un agente traumatico estremo ed è caratterizzato dallo sviluppo di insufficienza circolatoria periferica, squilibrio ormonale, un complesso di disturbi funzionali e metabolici.

Nella dinamica dello shock traumatico si distinguono gli stadi erettile e torpido. In caso di andamento sfavorevole dello shock, si verifica la fase terminale.

stadio erettile lo shock è breve, dura pochi minuti. Esternamente, si manifesta con ansia motoria e del linguaggio, euforia, pallore della pelle, respiro frequente e profondo, tachicardia e un certo aumento della pressione sanguigna. In questa fase c'è un'eccitazione generalizzata del sistema nervoso centrale, una mobilizzazione eccessiva e inadeguata di tutte le reazioni adattative volte ad eliminare i disturbi sorti. C'è uno spasmo delle arteriole nei vasi della pelle, nei muscoli, nell'intestino, nel fegato, nei reni, cioè negli organi che sono meno importanti per la sopravvivenza del corpo durante l'azione del fattore d'urto. Contemporaneamente alla vasocostrizione periferica, si verifica una pronunciata centralizzazione della circolazione sanguigna, fornita dalla dilatazione dei vasi del cuore, del cervello e della ghiandola pituitaria.

La fase erettile dello shock si trasforma rapidamente in una fase torpida. La trasformazione dello stadio erettile in quello torpido si basa su un complesso di meccanismi: un disturbo progressivo dell'emodinamica, ipossia circolatoria che porta a gravi disordini metabolici, deficit macroergico, formazione di mediatori inibitori nelle strutture del SNC, in particolare GABA, tipo E prostaglandine, aumento della produzione di neuropeptidi oppioidi endogeni.

Fase torpida lo shock traumatico è il più tipico e prolungato, può durare da alcune ore a 2 giorni.

È caratterizzato da letargia della vittima, adinamia, iporeflessia, dispnea, oliguria. Durante questa fase si osserva l'inibizione dell'attività del sistema nervoso centrale.

Nello sviluppo della fase torpida dello shock traumatico, in accordo con lo stato dell'emodinamica, si possono distinguere due fasi: compensazione e scompenso.

La fase di compensazione è caratterizzata da stabilizzazione della pressione sanguigna, pressione venosa centrale normale o anche leggermente ridotta, tachicardia, assenza di alterazioni ipossiche nel miocardio (secondo i dati ECG), assenza di segni di ipossia cerebrale, pallore delle mucose , e la pelle fredda e bagnata.

La fase di scompenso è caratterizzata da una progressiva diminuzione della CIO, un'ulteriore diminuzione della pressione sanguigna, lo sviluppo di DIC, la refrattarietà dei microvasi alle amine pressorie endogene ed esogene, l'anuria e l'acidosi metabolica scompensata.

Lo stadio di scompenso è un prologo alla fase terminale dello shock, che è caratterizzata dallo sviluppo di cambiamenti irreversibili nel corpo, gravi violazioni dei processi metabolici e massiccia morte cellulare.

13. Patogenesi dello shock traumatico

tratto caratteristico shock traumatico è lo sviluppo della deposizione patologica di sangue. Per quanto riguarda i meccanismi di deposizione patologica del sangue, va notato che si formano già nella fase erettile dello shock, raggiungendo un massimo nelle fasi torpide e terminale dello shock. I principali fattori di deposizione patologica di sangue sono vasospasmo, ipossia circolatoria, formazione di acidosi metabolica, successiva degranulazione dei mastociti, attivazione del sistema callicreina-chinina, formazione di composti vasodilatatori biologicamente attivi, disturbi del microcircolo negli organi e nei tessuti, caratterizzati inizialmente da vasospasmo prolungato. La deposizione patologica di sangue porta all'esclusione di una parte significativa del sangue dalla circolazione attiva, aggrava la discrepanza tra il volume del sangue circolante e la capacità del letto vascolare, diventando il più importante collegamento patogenetico nei disturbi circolatori in stato di shock.

Un ruolo importante nella patogenesi dello shock traumatico è svolto dalla perdita di plasma, che è causata da un aumento della permeabilità vascolare dovuta all'azione dei metaboliti acidi e dei peptidi vasoattivi, nonché da un aumento della pressione intracapillare dovuto alla stasi sanguigna. La perdita di plasma porta non solo a un ulteriore deficit nel volume del sangue circolante, ma provoca anche cambiamenti nelle proprietà reologiche del sangue. Allo stesso tempo, si sviluppano i fenomeni di aggregazione delle cellule del sangue, ipercoagulazione con la successiva formazione della sindrome DIC, si formano microtrombi capillari, interrompendo completamente il flusso sanguigno.

In condizioni di ipossia circolatoria progressiva, vi è una carenza nell'approvvigionamento energetico delle cellule, soppressione di tutti i processi dipendenti dall'energia, acidosi metabolica pronunciata e aumento della permeabilità delle membrane biologiche. Non c'è abbastanza energia per garantire le funzioni delle cellule e, soprattutto, processi ad alta intensità energetica come il funzionamento delle pompe a membrana. Sodio e acqua precipitano nella cellula e da essa viene rilasciato potassio. Lo sviluppo di edema cellulare e acidosi intracellulare porta a danni alle membrane lisosomiali, al rilascio di enzimi lisosomiali con il loro effetto litico su varie strutture intracellulari.

Inoltre, durante lo shock, numerose sostanze biologicamente attive, che entrano in eccesso nell'ambiente interno del corpo, mostrano un effetto tossico. Pertanto, con il progredire dello shock, entra in gioco un altro importante fattore patogenetico, l'endotossiemia. Quest'ultimo è anche potenziato dall'assunzione di prodotti tossici dall'intestino, poiché l'ipossia riduce la funzione di barriera della parete intestinale. Di particolare importanza nello sviluppo dell'endotossiemia è una violazione della funzione antitossica del fegato.

L'endotossiemia, insieme a una grave ipossia cellulare causata da una crisi del microcircolo, dalla ristrutturazione del metabolismo dei tessuti in una via anaerobica e dalla ridotta risintesi dell'ATP, svolge un ruolo importante nello sviluppo dello shock irreversibile.

14. Iperemia arteriosa

Iperemia arteriosa chiamato lo stato di maggiore riempimento di sangue dell'organo e del tessuto, risultante dall'aumento del flusso sanguigno verso di loro attraverso le arterie dilatate.

La pletora arteriosa generale si sviluppa con un aumento significativo del volume del sangue circolante (ad esempio con eritrocitosi).

Con l'iperemia arteriosa fisiologica, il flusso sanguigno aumenta adeguatamente alle aumentate esigenze di un organo o tessuto in substrati di ossigeno e energia.

L'iperemia arteriosa patologica si verifica indipendentemente dalle esigenze metaboliche dell'organo.

Il meccanismo mioparalitico è associato a una diminuzione del tono vascolare miogenico sotto l'influenza di metaboliti (lattato, purine, acido piruvico, ecc.), Mediatori, aumento extracellulare della concentrazione di potassio, idrogeno e altri ioni e diminuzione dell'ossigeno contenuto.

L'essenza del meccanismo neurogeno consiste nel modificare gli effetti neurogeni costrittori e dilatatori sui vasi, portando a una diminuzione della componente neurogena del tono vascolare. Questo meccanismo è alla base dello sviluppo dell'iperemia neurotonica, neuroparalitica e della pletora arteriosa infiammatoria nell'attuazione del riflesso assonale.

L'iperemia arteriosa neurotonica si verifica quando il tono dei nervi vasodilatatori colinergici parasimpatici o simpatici aumenta o quando i loro centri sono irritati da un tumore, cicatrice.

L'iperemia arteriosa postischemica è un aumento del flusso sanguigno in un organo o tessuto dopo una temporanea cessazione della circolazione sanguigna.

Vacate (latino vacutio - "vuoto") si osserva iperemia con una diminuzione della pressione barometrica su qualsiasi parte del corpo.

L'iperemia arteriosa infiammatoria si verifica sotto l'influenza di sostanze vasoattive (mediatori dell'infiammazione) che causano una forte diminuzione del tono vascolare basale, nonché per l'attuazione di meccanismi neurotonici, neuroparalitici e riflesso assonale nella zona di alterazione.

L'iperemia arteriosa collaterale è di natura adattiva e si sviluppa come risultato dell'espansione riflessa dei vasi del letto collaterale con difficoltà nel flusso sanguigno attraverso l'arteria principale.

L'iperemia dovuta alla fistola arterovenosa può svilupparsi quando i vasi arteriosi e venosi sono danneggiati a causa della formazione di un'anastomosi tra un'arteria e una vena.

Per l'iperemia arteriosa, sono caratteristici i seguenti cambiamenti nella microcircolazione:

1) espansione di navi arteriose;

2) aumento della velocità del flusso sanguigno lineare e volumetrico nei microrecipienti;

3) aumento della pressione idrostatica intravascolare, aumento del numero di capillari funzionanti;

4) aumento della formazione di linfa e accelerazione della circolazione linfatica;

5) una diminuzione della differenza artero-venosa di ossigeno.

15. Congestione venosa

Congestione venosa - questo è uno stato di aumento del riempimento di sangue di un organo o tessuto, a causa dell'ostruzione del deflusso del sangue attraverso le vene. La pletora venosa può essere locale e diffusa. La pletora venosa locale si verifica quando il deflusso del sangue attraverso i grandi tronchi venosi è difficile.

Una condizione favorevole alla congestione venosa è una posizione non fisiologica a lungo termine dell'una o dell'altra parte del corpo, sfavorevole per il deflusso locale di sangue. In questo caso, si forma l'ipostasi: iperemia venosa gravitazionale.

Le cause più comuni di pletora venosa diffusa sono:

1) insufficienza della funzione cardiaca nelle malformazioni reumatiche e congenite delle sue valvole, miocardite, infarto del miocardio;

2) decompensation di un cuore hypertrophied;

3) una diminuzione dell'azione di aspirazione del torace con pleurite essudativa, emotorace, ecc.

Secondo il tasso di sviluppo e la durata dell'esistenza, questa patologia può essere acuta e cronica. L'iperemia venosa prolungata è possibile solo con insufficienza di circolazione venosa collaterale.

I disturbi del microcircolo nell'iperemia venosa sono caratterizzati da:

1) espansione di capillari e venule;

2) rallentamento del flusso sanguigno attraverso i vasi del microcircolo fino alla stasi;

3) perdita della divisione del flusso sanguigno in assiale e plasma;

4) aumento della pressione intravascolare;

5) pendolo o movimento a scatti di sangue in venule;

6) una diminuzione dell'intensità del flusso sanguigno nell'area dell'iperemia;

7) violazione della circolazione linfatica;

8) un aumento della differenza artero-venosa di ossigeno.

I segni esterni di iperemia venosa includono:

1) aumento, compattazione di un organo o tessuto;

2) sviluppo di edema;

3) l'aspetto della cianosi, ad es. colore cianotico.

Nella pletora venosa acuta, potrebbe esserci un'uscita di eritrociti dai piccoli vasi nei tessuti circostanti. Con l'accumulo di una quantità significativa di essi nelle mucose e nelle membrane sierose, si formano piccole emorragie puntiformi nella pelle. A causa dell'aumento della trasudazione, il liquido edematoso si accumula nei tessuti. In condizioni di ipossia, degenerazione granulare e grassa, il gonfiore mucoide della sostanza interstiziale si sviluppa nelle cellule degli organi parenchimali.

Nella pletora venosa cronica si sviluppano processi distrofici nei tessuti, atrofia degli elementi parenchimali con simultanea crescita sostitutiva delle cellule stromali e accumulo di fibre di collagene in esso.

16. Edema

Edema - un tipico processo patologico, che consiste in un eccessivo accumulo di liquido tissutale extracellulare nello spazio interstiziale.

Secondo l'eziologia, la patogenesi, la prevalenza, l'edema è suddiviso in:

1) sistemico (generale);

2) locale (locale).

L'edema sistemico si verifica a seguito di una violazione dei principali meccanismi di regolazione del metabolismo del sale idrico, che è possibile con malattie del cuore, dei reni, del fegato e del tratto gastrointestinale.

In accordo con le caratteristiche del fattore eziologico e dei meccanismi di sviluppo, l'edema può essere:

1) natura infiammatoria, causata da essudazione;

2) di natura non infiammatoria, associato ad un aumento del processo di stravaso e (o) alterato drenaggio linfatico.

A seconda del fattore principale che determina lo sviluppo dell'edema, ci sono:

1) edema congestizio (meccanico) causato da alterazione del flusso sanguigno e linfatico e aumento della pressione idrostatica nei microvasi;

2) oncotico, risultante da una diminuzione della pressione osmotica colloidale del plasma sanguigno;

3) membranogenico, che appare con un aumento della permeabilità della parete capillare;

4) edema associato a ritenzione attiva nei tessuti di elettroliti, principalmente sodio, e acqua;

5) linfogeno, derivante dal ristagno della linfa.

A seconda della principale causa di sviluppo, l'edema locale può essere suddiviso in:

1) infiammatorio;

2) emodinamico;

3) linfodinamico.

La patogenesi di qualsiasi edema locale si basa sullo squilibrio di Starling, che si riduce ad un aumento della pressione idrostatica intravascolare, una diminuzione del gradiente oncotico, un aumento della permeabilità delle pareti vascolari o una combinazione di questi meccanismi.

I seguenti fattori contribuiscono allo sviluppo dell'edema generale.

1. Iperfunzione del sistema renina-angiotensina-aldosterone e un generale eccesso di sodio nel corpo.

2. Insufficienza della formazione del fattore natriuretico atriale (PNUF).

3. Ridurre la pressione oncotica del plasma sanguigno a causa della perdita di proteine attive oncotiche (perdita di proteine nella sindrome nefrosica, plasmorrea da ustione, vomito prolungato, ecc.).

4. Un aumento della pressione idrostatica nei vasi di scambio del microcircolo.

5. Aumentare la permeabilità delle pareti vascolari.

6. Aumentare l'idrofilia dei tessuti.

17. Trombosi

trombosi - formazione parietale locale intravitale nei vasi o nel cuore di un denso conglomerato di globuli e fibrina stabilizzata, ad es. un trombo.

La trombosi è un processo fisiologico protettivo volto a prevenire il sanguinamento in caso di lesione tissutale, rafforzare le pareti degli aneurismi, accelerare la contrazione e la guarigione delle ferite. Tuttavia, se la trombosi è eccessiva, insufficiente o ha perso il suo carattere necessariamente limitato locale, è possibile lo sviluppo di una patologia grave.

La trombosi come modo naturale per fermare l'emorragia riflette la natura dell'interazione tra i meccanismi del sistema emostatico e la fibrinolisi.

È consuetudine distinguere tre collegamenti principali dell'emostasi:

1) collegamento vascolare (meccanismi emostatici della parete vascolare, volti allo spasmo del vaso danneggiato e all'attivazione della formazione di trombi e della coagulazione del sangue);

2) legame cellulare (piastrine-leucociti), che assicura la formazione di un coagulo di sangue bianco;

3) legame fibrina (un sistema di coagulazione che prevede la formazione di fibrina, con conseguente formazione di coaguli di sangue rossi e misti).

Un trombo bianco si forma in 2-5 minuti. La formazione di un trombo rosso ricco di fibrina richiede 4-9 minuti.

Il processo di formazione del trombo inizia con la graduale formazione di un coagulo di sangue bianco. I coaguli di sangue bianco bloccano l'emorragia capillare.

Un trombo rosso si forma in condizioni di predominanza della coagulazione rispetto all'agglutinazione, con rapida coagulazione del sangue e flusso sanguigno lento.

È in grado di fermare il sanguinamento dai vasi arteriosi e venosi. Un trombo rosso è costituito da una testa, che è un analogo di un trombo bianco, un corpo stratificato in cui si alternano depositi di piastrine e fibrina e una coda di fibrina che intrappola gli eritrociti.

I trombi misti sono chiamati trombi a strati con diverse teste bianche agglutinanti.

L'attivazione della formazione di trombi in vari processi patologici si basa sulla triade di Virchow: danno all'endotelio della parete vascolare, rallentamento del flusso sanguigno e attivazione dell'emostasi della coagulazione.

Questa cascata di reazioni può essere indotta da batteri gram-negativi endotossine, esotossine, ipossia, accumulo eccessivo di ioni idrogeno, ammine biogene, chinine, leucotrieni, proetaglandine, radicali liberi e molte citochine prodotte in eccesso da neutrofili, monociti e linfociti.

Le conseguenze della trombosi possono essere diverse.La trombosi è un meccanismo protettivo volto a fermare l'emorragia quando un vaso è danneggiato o rotto.

La natura dei disturbi circolatori e il grado di disfunzione d'organo nella trombosi possono essere diversi e dipendono dalla localizzazione del trombo, dalla velocità della sua formazione e dalle possibilità di circolazione collaterale in questo luogo.

18. Embolia

embolia chiamato blocco di un vaso sanguigno o linfatico da particelle portate con il flusso sanguigno o linfatico e di solito non presenti nel flusso sanguigno e linfatico.

L'embolia ortograda si verifica più spesso ed è caratterizzata dal movimento dell'embolo nella direzione del flusso sanguigno.

Con l'embolia retrograda, l'embolo si muove contro il flusso sanguigno sotto l'influenza della propria gravità.

L'embolia paradossale ha una direzione ortograda, ma si verifica a causa di difetti nel setto interatriale o interventricolare.

L'embolia gassosa si verifica a causa dell'ingresso di aria dall'ambiente nel sistema vascolare.

L'embolia gassosa è associata al rilascio di bolle di gas disciolti (azoto ed elio) nel sangue durante una rapida transizione da alta pressione atmosferica a normale o da normale a bassa.

L'embolia microbica si verifica con la setticopiemia, quando è presente un gran numero di microrganismi nel flusso sanguigno.

L'embolia parassitaria si verifica nelle elmintiasi.

L'embolia grassa si verifica quando i vasi sanguigni sono bloccati da particelle lipoproteiche endogene, prodotti di aggregazione di chilomicroni o emulsioni e liposomi di grasso esogeni.

L'embolia tissutale si divide in:

1) amniotico;

2) tumore;

3) adipocita.

L'embolia del liquido amniotico porta al blocco dei vasi polmonari da parte di conglomerati di cellule sospese nel liquido amniotico e al tromboembolismo, formatosi sotto l'azione dei procoagulanti in esso contenuti.

L'embolia tumorale è un complesso processo di metastasi ematogena e linfogena di neoplasie maligne.

Il tessuto e, in particolare, l'embolia degli adipociti possono essere il risultato di un trauma, quando particelle di tessuti schiacciati entrano nel lume dei vasi danneggiati.

Un tipo di embolia endogena - tromboembolismo - si verifica a causa del blocco dei vasi sanguigni da parte di coaguli di sangue staccati o loro particelle.

Una delle forme più gravi di tromboembolismo è l'embolia polmonare (EP).

La natura delle manifestazioni cliniche e la gravità delle conseguenze dell'EP possono dipendere dal calibro del vaso occluso, dalla velocità di sviluppo del processo e dalle riserve del sistema di fibrinolisi.

Secondo la natura del corso di TELA, si distinguono le seguenti forme:

1) fulmineo;

2) acuto;

3) subacuto;

4) ricorrente.

In base al grado di danno al letto vascolare polmonare, si distinguono le seguenti forme:

1) massiccio;

2) sottomassiccio;

3) una forma con danno ai piccoli rami dell'arteria polmonare.

19. Ischemia

ischemia (dal greco isho - "ritardo") si chiama anemia dei tessuti causata dalla cessazione insufficiente o completa del flusso sanguigno arterioso.

In base alle cause e ai meccanismi di sviluppo, si distinguono diversi tipi di ischemia:

1) angiospastico, risultante dallo spasmo delle arterie, causato da un aumento del tono dei vasocostrittori o dall'effetto di sostanze vasocostrittrici sulle pareti dei vasi sanguigni;

2) compressione, causata dalla compressione delle arterie da una cicatrice, un tumore, un laccio emostatico applicato, spargimento di sangue;

3) ostruttivo, che si sviluppa con chiusura parziale o completa del lume dell'arteria da parte di un trombo, embolo, placca aterosclerotica, ecc.;

4) redistributivo, che avviene durante la ridistribuzione interregionale e interorgano del sangue;

5) ostruttivo, risultante dalla distruzione meccanica dei vasi sanguigni nel trauma;

6) ischemia dovuta a un significativo aumento della viscosità del sangue nei piccoli vasi in combinazione con vasocostrizione.

L'area ischemica è caratterizzata da pallore, diminuzione del volume e turgore a causa della ridotta irrorazione sanguigna. C'è una diminuzione della temperatura dell'area ischemica a causa di una violazione dell'afflusso di sangue arterioso caldo e una diminuzione dell'intensità dei processi metabolici. L'entità della pulsazione delle arterie diminuisce a causa di una diminuzione del riempimento sistolico.

L'ischemia è caratterizzata dai seguenti disturbi del flusso sanguigno microcircolatorio:

1) restringersi di navi arteriose;

2) rallentamento del flusso sanguigno attraverso i microvasi;

3) una diminuzione del numero di capillari funzionanti;

4) diminuzione della pressione idrostatica intravascolare;

5) una diminuzione della formazione di liquido tissutale;

6) una diminuzione della tensione di ossigeno nel tessuto ischemico.

A causa della ridotta erogazione di ossigeno e substrati metabolici, nel tessuto ischemico si sviluppano disturbi metabolici, strutturali e funzionali, la cui gravità dipende dai seguenti fattori:

1) sul tasso di sviluppo e sulla durata dell'ischemia;

2) dalla sensibilità tissutale all'ipossia;

3) sul grado di sviluppo del flusso sanguigno collaterale;

4) dal precedente stato funzionale dell'organo o del tessuto.

Le aree ischemiche sperimentano uno stato di carenza di ossigeno, l'intensità dei processi metabolici diminuisce, la distrofia delle cellule parenchimali si sviluppa fino alla loro morte, il glicogeno scompare. Con un'ischemia trascendentale prolungata, può verificarsi necrosi dei tessuti.

20. Attacco di cuore. Stasi

Infarto (dal latino infarctus - "ripieno, ripieno") è un focolaio di necrosi risultante dalla cessazione del flusso sanguigno agli organi con vasi terminali funzionali, cioè senza o con un numero estremamente insufficiente di anastomosi. Questi organi comprendono il cervello, i polmoni, la milza, i reni, il fegato, l'intestino tenue, dove i vasi hanno anastomosi solo nella zona del letto microcircolatorio e quindi, con un ritardo del flusso sanguigno lungo il tronco principale, i collaterali sono insufficienti per fermare l'ischemia nel bacino della nave danneggiata.

I seguenti tipi di attacchi di cuore si distinguono in base a vari segni e meccanismi di sviluppo:

1) bianco e rosso;

2) asettico e infetto;

3) coagulazione e colliquazione;

4) forma piramidale-conica e irregolare. Gli infarti bianchi (ischemici) si verificano in organi con collaterali assolutamente o relativamente insufficienti e sono caratterizzati dall'assenza di riempimento secondario dei vasi sanguigni dell'area necrotica con il sangue.

Infarti rossi (emorragici) si verificano con flusso sanguigno secondario nei vasi della zona di necrosi da collaterali o attraverso sistemi portali e diapedesi sanguigna pronunciata (polmoni, intestino, gonadi, retina, ecc.).

Gli attacchi cardiaci di internals sono più spesso asettici. Un infarto infetto si sviluppa in caso di contaminazione batterica primaria del sito. In tutti gli organi, un attacco cardiaco si sviluppa come necrosi coagulativa con esito in una cicatrice del tessuto connettivo. Solo gli infarti cerebrali procedono secondo il tipo di necrosi di collimazione con una partecipazione insignificante di leucociti neutrofili, attivazione di elementi microgliali e risultato sotto forma di una cisti.

Stasi (dal greco. stasis - "stop") è un arresto reversibile del flusso sanguigno nei vasi del microcircolo.

La stasi può essere causata da una diminuzione della differenza di pressione lungo il microrecipiente o da un aumento della resistenza nel suo lume.

vera stasi è associato a un significativo aumento primario della resistenza al flusso sanguigno nei vasi, che si verifica a causa di una violazione delle proprietà reologiche del sangue.

La stasi ischemica e venosa si basa su disturbi dyscirculatory: un forte rallentamento o completa cessazione dell'afflusso di sangue arterioso o una violazione del deflusso di sangue venoso.

Con la stasi, il flusso sanguigno si interrompe completamente, gli eritrociti si uniscono e formano aggregati sotto forma di cosiddette colonne di monete fino all'omogeneizzazione dei globuli.

stasi a breve termine reversibile, con la rapida eliminazione delle cause di stasi, viene ripristinato il movimento del sangue. La stasi prolungata porta alla disintegrazione delle piastrine, seguita dalla perdita di fibrina e dalla formazione di un trombo, che è accompagnata dallo sviluppo di progressiva ipossia circolatoria e necrosi tissutale.

21. Sanguinamento

Sanguinamento, emorragia (dal greco. haema - "sangue", rhagos - "rottura") - questa è l'uscita del sangue dal cuore o dai vasi sanguigni. Si chiama esterno se il sangue scorre nell'ambiente esterno e interno quando il sangue si accumula nei tessuti o nelle cavità naturali del corpo: nella pleura - emotorace, nel pericardio - emopericardio, nella cavità addominale - emoperitoneo, articolazioni - emartro.

Secondo la natura del vaso sanguinante, il sanguinamento è suddiviso in:

1) arterioso;

2) venoso;

3) capillare;

4) misto.

Secondo il meccanismo di violazione dell'integrità della parete vascolare, si distinguono i seguenti tipi di sanguinamento:

1) per rexin (dal lat. geho - "Io strappo") - sanguinamento a causa della rottura delle pareti dei vasi sanguigni o del cuore, che si verifica con traumi meccanici, necrosi delle pareti dei vasi sanguigni o del cuore, rottura della parete di un aneurisma congenito o acquisito, con processi patologici primari nella parete del vaso (con sifilide, aterosclerosi, ecc.);

2) per diabrosin (dal greco diabrosin - "corrosione") - sanguinamento dovuto alla corrosività delle pareti dei vasi sanguigni, ad es. digestione enzimatica dei componenti della parete del vaso nella pancreatite emorragica, ulcera peptica dello stomaco o del duodeno, fusione purulenta di tessuto, ecc.;

3) per diapedesin (greco dia - "attraverso", pedeo - "salto") - l'uscita degli eritrociti attraverso le pareti dei vasi sanguigni che non presentano danni visibili; si verifica nell'area del microcircolo a causa di un aumento della permeabilità di arteriole, venule e capillari nelle malattie vascolari infettive, con lesioni dell'apparato ematopoietico. In apparenza, ci sono diversi tipi di emorragie:

1) petecchiale (piccolo, puntato), derivante dalla diapedesi da vasi di piccolo calibro. Si verificano spesso nella pelle, nelle mucose e nelle membrane sierose durante infezioni, malattie del sangue, ipossia, ecc. Le emorragie più grandi sono chiamate ecchimosi. Petecchie multiple ed ecchimosi sono caratterizzate da porpora;

2) lividi ("lividi"). Si tratta di emorragie lamellari nel tessuto sottocutaneo lasso, che si verificano durante lesioni dovute alla rottura di piccoli vasi e alla diapedesi;

3) infiltrazione emorragica (sffusione). Si tratta di una superficie di ampia lunghezza, caratterizzata dall'accumulo di sangue nelle fessure interstiziali, dalla "impregnazione" del tessuto con il sangue;

4) ematoma. È caratterizzato dalla distruzione dei tessuti locali e dalla formazione di una cavità contenente sangue e (o) coaguli. Tipica formazione di ematomi nel cervello con aterosclerosi, reumatismi, ipertensione. Il meccanismo di formazione dell'ematoma può essere complesso.

22. Coagulazione intravascolare disseminata (CID)

DIC - un processo patologico aspecifico caratterizzato da una diffusa coagulazione del sangue e aggregazione di cellule del sangue nel microcircolo, che porta al blocco del microcircolo, ipossia, acidosi, distrofia d'organo e sviluppo di insufficienza multiorgano. La DIC complica un'ampia varietà di forme di patologia: infarto del miocardio, shock cardiogeno, vari tipi di neoplasie maligne, interventi chirurgici estesi, grave ipossia, patologia ostetrica, trasfusione di sangue incompatibile, lupus eritematoso sistemico, malattie immunocomplesse, cirrosi epatica.

Coagulazione intravascolare disseminata - un processo patologico dinamico caratterizzato da un susseguirsi di ipercoagulabilità generalizzata con coagulazione intravascolare, aggregazione piastrinica, blocco del microcircolo e ipocoagulazione con ipofibrinogenemia e trombocitopenia da consumo.

Per quanto riguarda la patogenesi della coagulazione del sangue intravascolare disseminata, va notato i modelli generali del suo sviluppo, inclusi i seguenti meccanismi di avvio.

1. Lesione primaria della parete vascolare, desquamazione dell'endotelio, esposizione delle proteine subendoteliali

2. L'effetto predominante primario del fattore patogeno sulle piastrine.

3. Effetti simultanei combinati di fattori batterici, tossici, immunoallergici sulle parti piastrinico-vascolari e di coagulazione del sistema emostatico.

4. Sviluppo di meccanismi alternativi di emocoagulazione dovuti all'attivazione dei legami monociti-macrofagi ed eritrociti del sistema emostatico.

Fattori patogeni di varia natura causano l'attivazione del sistema sanguigno procoagulante a causa di un massiccio danno generalizzato alla parete vascolare, un aumento delle sue proprietà adesive, l'attivazione del legame piastrinico del sistema emostatico e, in alcuni casi, l'alternativa monocita-macrofagica ed eritrocitaria modalità di emocoagulazione.

Nello sviluppo del DIC, si dovrebbero distinguere le seguenti fasi:

1) ipercoagulazione e aggregazione dei globuli - I fase;

2) il passaggio dall'ipercoagulazione all'ipocoagulazione - fase II;

3) lo stadio dell'ipocoagulazione profonda fino alla completa incoagulabilità del sangue, fase III;

4) la fase di guarigione con un decorso favorevole della malattia o la formazione di insufficienza multiorgano - fase IV.

La CID può essere acuta, subacuta, cronica e ricorrente.

La forma acuta si verifica con infezioni settiche, interventi chirurgici estesi, perdita di sangue, ustioni, trasfusione di sangue incompatibile, ecc.

Il decorso subacuto della CID si verifica con insufficienza renale, neoplasie maligne e leucemia.

Forme ricorrenti e croniche possono verificarsi nel cancro, nelle malattie infiammatorie sistemiche e autoimmuni.

23. Reazioni vascolari ed emigrazione dei leucociti al centro dell'infiammazione acuta

infiammazione - un tipico processo patologico che si verifica in risposta all'azione di vari fattori alteranti e si manifesta con lo sviluppo di un complesso di alterazioni del tessuto vascolare.

I principali segni di infiammazione sono dolore, gonfiore, arrossamento, febbre e funzionalità compromessa.

Vasospasmo - una reazione a breve termine associata ad irritazione diretta, un fattore alterante dei vasocostrittori e della muscolatura liscia vascolare.

L'iperemia arteriosa è caratterizzata da una moderata espansione delle arteriole, dei capillari, un aumento della velocità del flusso sanguigno, il fenomeno della neoformazione capillare, un aumento della velocità del flusso sanguigno volumetrico, un aumento della pressione intracapillare e una certa filtrazione aumentata della parte liquida del sangue.

L'iperemia venosa è caratterizzata da un'ulteriore vasodilatazione, rallentamento del flusso sanguigno, fenomeno della posizione marginale dei leucociti e loro emigrazione, sviluppo dell'essudazione e violazione delle proprietà reologiche del sangue.

Il segno più importante dell'iperemia venosa è l'emigrazione dei leucociti, cioè il rilascio di globuli bianchi al di fuori del letto vascolare nell'area dell'infiammazione. La sequenza di rilascio dei leucociti è chiamata legge di Mechnikov, secondo la quale, poche ore dopo l'azione del fattore alterante, i neutrofili emigrano intensamente, quindi monociti e linfociti.

Un ruolo importante nei meccanismi di adesione ed emigrazione dei leucociti è svolto dall'eliminazione della carica negativa della cellula endoteliale e dei leucociti dovuta all'accumulo di ioni idrogeno e potassio, nonché di proteine cationiche, al centro dell'infiammazione.

Il complemento, la fibronectina, le immunoglobuline, l'istamina, i leucotrieni sono i fattori più significativi che avviano l'adesione dei leucociti alla parete del vaso.

Nella maggior parte dei casi di infiammazione acuta, la posizione dominante nell'emigrazione durante le prime 6-24 ore è occupata dai neutrofili, dopo 24-48 ore - dai monociti, e poco dopo - dai linfociti.

I neutrofili sono fagociti attivi, produttori di endopirogeni, una fonte di composti vasoattivi - leucotrieni, leucochinine, prostaglandine, radicali liberi, proteine cationiche non enzimatiche con spiccata attività battericida, lisozima, lattoferrina e un complesso di idrolasi lisosomiali che causano processi distruttivi nella zona di alterazione.

essudazione - il rilascio della parte liquida del sangue - è uno dei segni dell'iperemia venosa e allo stesso tempo determina la natura dei cambiamenti tissutali nell'area dell'infiammazione.

L'essudazione è generalmente bifasica e comprende una fase immediata e una ritardata.

La fase immediata si completa in media entro 15-30 minuti.

La fase ritardata si sviluppa gradualmente, raggiunge un massimo dopo 4-6 ore, dura fino a 100 ore, è associata a danni alla parete vascolare da parte di fattori leucocitari - enzimi lisosomiali, metaboliti attivi dell'ossigeno.

24. Cambiamenti nel metabolismo al centro dell'infiammazione. Meccanismi di proliferazione nell'infiammazione

Lo sviluppo dell'alterazione, dei cambiamenti vascolari nell'area dell'infiammazione è naturalmente combinato con i tipici disturbi metabolici. Inoltre, nella fase dell'iperemia arteriosa, si verifica un forte aumento dell'intensità del metabolismo dovuto all'aumento dell'ossigenazione, al trofismo del tessuto infiammato dovuto all'aumento del flusso sanguigno nel sistema del microcircolo. Tuttavia, il successivo cambiamento dell'iperemia venosa arteriosa nell'area dell'infiammazione porta allo sviluppo di prestasi, stasi, una forte diminuzione della tensione di ossigeno, che porta alla soppressione delle reazioni redox, all'accumulo di prodotti intermedi della glicolisi, alla lipolisi , proteolisi, in particolare acidi lattici, piruvici, grassi, aminoacidi, ecc. Un eccessivo accumulo di metaboliti acidi è alla base dello sviluppo nella zona di alterazione all'inizio dell'acidosi metabolica compensata e poi scompensata.

Nella fase di iperemia venosa, a causa dello sviluppo dell'acidosi metabolica locale, si verifica un complesso di disturbi tipici: gonfiore dei mitocondri, disaccoppiamento dei processi di fosforilazione ossidativa e respirazione, diminuzione del livello di composti macroergici nelle cellule, soppressione di varie reazioni dipendenti dall'energia, in particolare trasporto ionico transmembrana, sintesi proteica, ecc.

In condizioni di acidosi, c'è una pronunciata destabilizzazione delle membrane biologiche, in particolare quelle citoplasmatiche e lisosomiali. La secrezione di proteinasi, catepsine, mieloperossidasi, proteine cationiche, idrolasi acide, elastasi nella zona di alterazione da parte di neutrofili e monociti colpisce la matrice intercellulare del focolaio infiammatorio, portando alla sua degradazione.

I prodotti dei neutrofili stimolati causano la degranulazione dei mastociti, attivano il sistema del complemento, il sistema callicreina-chinina, il sistema di coagulazione del sangue e il sistema di fibrinolisi.

La proliferazione è la fase finale dello sviluppo dell'infiammazione, fornendo la proliferazione riparativa dei tessuti nel sito del focolaio di alterazione. La riproduzione degli elementi cellulari inizia lungo la periferia del focolaio infiammatorio, mentre al centro di esso possono persistere i fenomeni di alterazione ed essudazione.

Il recupero e la sostituzione dei tessuti danneggiati inizia con il rilascio di molecole di fibrinogeno dai vasi e la formazione di fibrina, che forma una sorta di rete, una struttura per la successiva riproduzione cellulare.

La divisione, la crescita e il movimento dei fibroblasti sono possibili solo dopo il loro legame alla fibrina o alle fibre di collagene.

Insieme ai fibroblasti, si moltiplicano anche altri tessuti e cellule ematogene. Le cellule endoteliali proliferano dalle cellule dei tessuti e formano nuovi capillari.

I fibroblasti insieme ai vasi di nuova formazione formano il tessuto di granulazione. Questo è, in sostanza, un tessuto connettivo giovane, ricco di cellule e capillari a parete sottile, le cui anse sporgono sopra la superficie del tessuto sotto forma di granuli. Il tessuto di granulazione si trasforma gradualmente in un tessuto fibroso chiamato cicatrice.

25. Febbre

febbre - un tipico processo patologico che si verifica quando i pirogeni agiscono sul centro termoregolatore, caratterizzato da un'attiva ristrutturazione temporale della termoregolazione e volto ad aumentare la temperatura dell'ambiente interno del corpo, indipendentemente dalla temperatura ambiente.

Lo sviluppo della febbre è dovuto allo spostamento del set point dell'omeostasi della temperatura a un livello più alto sotto l'influenza di sostanze pirogene. I pirogeni esogeni di origine infettiva sono complessi lipopolisaccaridi ad alto peso molecolare di endotossine, che sono un componente dei gusci dei microbi gram-negativi e vengono rilasciati quando molte cellule batteriche sono danneggiate. Il principale vettore dell'attività pirogena è il lipoide A in essi contenuto Gli esopirogeni altamente attivi praticamente non hanno proprietà tossiche, antigeniche e specificità pirogena specifica. Con l'esposizione ripetuta a loro, si forma tolleranza nei loro confronti. L'effetto tossico dei pirogeni lipopolisaccaridi nel corpo si manifesta sotto l'influenza di dosi centinaia di migliaia di volte superiori alla dose pirogena minima.

I pirogeni infettivi esogeni includono anche sostanze proteiche termolabili isolate da esotossine di streptococco emolitico, bacilli difterici, agenti patogeni di dissenteria, tubercolosi e paratifo. L'effetto dei pirogeni infettivi è mediato dai pirogeni endogeni formati nel corpo, che sono adeguati irritanti del centro ipotalamico di termoregolazione. I pirogeni endogeni rappresentano un gruppo eterogeneo di sostanze biologicamente attive, accomunate dal concetto di "citochine".

I neuroni sensibili al calore e al freddo che formano il reparto di misurazione ("termostato") percepiscono gli influssi diretti e riflessi della temperatura attraverso i rispettivi recettori. La serotonina e la noradrenalina fungono da mediatori degli impulsi di calore e l'acetilcolina funge da impulsi freddi. Questi termoneuroni trasmettono impulsi sulla natura dell'effetto della temperatura agli interneuroni dell'apparato di confronto ("setting point"), che hanno un'attività impulsiva spontanea, che percepiscono informazioni e costituiscono il "setting point" dell'omeostasi della temperatura. Il ruolo del mediatore nei neuroni del "setting point" è svolto dall'acetilcolina.

Il segnale di disadattamento generato dai neuroni intercalari viene trasmesso ai neuroni autonomi simpatici, parasimpatici e somatici che costituiscono la sezione effettrice del centro di termoregolazione.

I mediatori degli impulsi efferenti sono la noradrenalina e l'acetilcolina, che regolano i meccanismi di trasferimento del calore, produzione di calore e mantenimento della temperatura nel pieno rispetto del "set point" dell'omeostasi della temperatura. Il segnale di confronto che si forma negli interneuroni è necessario per il feedback e la stabilizzazione della funzione dei neuroni termosensibili, garantendo la costanza del livello di temperatura normale e ritornando ad esso dopo la sua diminuzione o aumento.

26. Stadi di febbre

Primo stadio della febbre caratterizzato da un limitato trasferimento di calore e conseguente aumento della produzione di calore. I meccanismi di cambiamento della termoregolazione durante questo periodo possono essere rappresentati come segue. Quando esposti agli endopirogeni, nell'ipotalamo anteriore si formano circa 20 diversi "mediatori della febbre". Tra questi, le prostaglandine E (PGE), che sono prodotte sotto l'influenza di IL-1, IL-6 e TNF, sono della massima importanza per aumentare il "setting point" dell'omeostasi della temperatura. Le PGE attivano l'adenilato ciclasi e inibiscono la fosfodiesterasi, che porta all'accumulo di c3,5-AMP nei neuroni del centro di regolazione del calore.

In condizioni di accumulo di c3,5-AMP, ioni Na e diminuzione della concentrazione di ioni calcio, aumenta la sensibilità dei neuroni al freddo e diminuisce la sensibilità agli influssi termici diretti e riflessi, l'attività dei neuroni intercalari del confronto apparato e il "set point" dell'omeostasi della temperatura aumentano.

Ciò porta ad un aumento della produzione di catecolamine, spasmi dei vasi periferici, a una diminuzione dell'afflusso di sangue alla pelle e del trasferimento di calore attraverso la convezione, l'irradiazione e la sudorazione. Pertanto, l'aumento della temperatura corporea si verifica principalmente a causa della limitazione della perdita di calore e dell'accumulo di calore nel corpo. A causa dell'ulteriore attivazione dei termoneuroni freddi dell'ipotalamo anteriore e dei neuroni adrenergici dell'ipotalamo posteriore, gli effetti attivanti della formazione reticolare del tronco cerebrale sui neuroni dei nuclei rossi del mesencefalo e sul nucleo dei nervi cranici, sul i motoneuroni spinali a, b e g aumentano.

Secondo stadio di febbre è che con l'aumento della produzione di calore nel corpo, il trasferimento di calore inizia gradualmente ad aumentare e questi processi sono bilanciati. Un aumento della temperatura dell'ambiente interno del corpo provoca una certa attivazione dei recettori del calore del cuore, dei reni, delle vene degli organi addominali, dei neuroni sensibili al calore del midollo spinale e dell'ipotalamo anteriore. Parallelamente, vi è una limitazione dell'attività impulsiva dei termoneuroni freddi del centro di regolazione del calore, una diminuzione dell'attività dei neuroni adrenergici dell'ipotalamo posteriore e delle influenze simpatiche, una certa attivazione dei neuroni parasimpatici e delle influenze colinergiche. Tutto ciò porta all'espansione dei vasi periferici, ad un aumento del flusso di sangue caldo agli organi interni e alla pelle, ad un aumento della sua temperatura, alla sudorazione e al trasferimento di calore. Un aumento del trasferimento di calore sullo sfondo di un aumento limitato della produzione di calore impedisce un ulteriore aumento della temperatura corporea e contribuisce al suo stabilirsi a un livello più elevato.

Terzo stadio della febbre caratterizzato da una significativa predominanza del trasferimento di calore sulla produzione di calore e dal ritorno della temperatura corporea al livello originario. Quest'ultimo è dovuto a una diminuzione della concentrazione di pirogeni nel corpo, a un graduale ripristino della sensibilità dei neuroni del centro ipotalamico agli effetti diretti e riflessi freddi e termici. In piena conformità con la normalizzazione della sensibilità degli interneuroni dell'apparato di confronto, il "setting point" dell'omeostasi della temperatura torna al suo valore originale.

27. Allergeni che inducono lo sviluppo di reazioni allergiche di tipo umorale

allergia (dal greco alios - "altro", diverso, ergon - "azione") è un tipico processo immunopatologico che si verifica sullo sfondo dell'esposizione a un antigene allergenico su un organismo con una reattività immunologica qualitativamente alterata ed è accompagnato dallo sviluppo di reazioni iperergiche e danno tissutale. Esistono reazioni allergiche di tipo immediato e ritardato (rispettivamente reazioni umorali e cellulari). Gli anticorpi allergici sono responsabili dello sviluppo di reazioni allergiche di tipo umorale. Per la manifestazione del quadro clinico di una reazione allergica, sono necessari almeno due contatti del corpo con l'antigene-allergene.

La prima dose di esposizione all'allergene (piccolo) è chiamata sensibilizzante. La seconda dose di esposizione è ampia (permissiva), accompagnata dallo sviluppo di manifestazioni cliniche di una reazione allergica. Le reazioni allergiche di tipo immediato possono manifestarsi già pochi secondi o minuti o 5-6 ore dopo il contatto ripetuto dell'organismo sensibilizzato con l'allergene. In alcuni casi, è possibile la persistenza a lungo termine dell'allergene nel corpo e, a questo proposito, è praticamente impossibile tracciare una linea netta tra l'impatto delle prime dosi sensibilizzanti e le ripetute dosi risolutive dell'allergene.

Gli antigeni allergeni si dividono in antigeni batterici e non batterici.

Gli allergeni non batterici includono:

1) industriale;

2) nucleo familiare;

3) medicinale;

4) cibo;

5) vegetale;

6) origine animale.

Vengono isolati antigeni completi che possono stimolare la produzione di anticorpi e interagire con essi, così come antigeni incompleti, o apteni, costituiti solo da gruppi determinanti e che non inducono la produzione di anticorpi, ma interagiscono con anticorpi già pronti. Esiste una categoria di antigeni eterogenei che assomigliano alla struttura dei gruppi determinanti.

Gli allergeni possono essere forti o deboli. I forti allergeni stimolano la produzione di un gran numero di anticorpi immunitari o allergici.

Gli antigeni solubili, solitamente di natura proteica, agiscono come forti allergeni. Un antigene di natura proteica è più forte, maggiore è il suo peso molecolare e più rigida è la struttura della molecola. I deboli sono gli antigeni corpuscolari, insolubili, le cellule batteriche, gli antigeni delle cellule danneggiate del proprio corpo.

Esistono anche allergeni dipendenti dal timo e allergeni indipendenti dal timo. Timo-dipendenti sono antigeni che inducono una risposta immunitaria solo con la partecipazione obbligatoria di tre cellule: un macrofago, un linfocita T e un linfocita B. Gli antigeni indipendenti dal timo possono indurre una risposta immunitaria senza la partecipazione dei linfociti T-helper.

28. Modelli generali di sviluppo della fase immunologica delle reazioni allergiche di tipo immediato

La fase immunologica inizia con l'esposizione a una dose sensibilizzante dell'allergene e il periodo di sensibilizzazione latente e include anche l'interazione della dose risolutiva dell'allergene con gli anticorpi allergici.

L'essenza del periodo di sensibilizzazione latente risiede principalmente nella reazione dei macrofagi, che inizia con il riconoscimento e l'assorbimento dell'allergene da parte del macrofago (cellula A). Nel processo di fagocitosi, la maggior parte dell'allergene viene distrutta sotto l'influenza degli enzimi idrolitici; la parte non idrolizzata dell'allergene (gruppi determinanti) è esposta alla membrana esterna della cellula A in combinazione con le proteine Ia e l'm-RNA del macrofago.

Il complesso risultante è chiamato superantigene ed è immunogeno e allergenico.

Nel periodo di sensibilizzazione latente, dopo la reazione dei macrofagi, si verifica il processo di cooperazione specifica e non specifica di tre tipi di cellule immunocompetenti: cellule A, linfociti T-helper e cloni reattivi all'antigene dei linfociti B.

In primo luogo, l'allergene e le proteine Ia del macrofago sono riconosciuti da specifici recettori delle cellule T-helper dei linfociti, quindi il macrofago secerne l'interleuchina-1, che stimola la proliferazione delle cellule T-helper, le quali, a loro volta, secernono un'immunogenesi induttore che stimola la proliferazione dei cloni antigene-sensibili dei linfociti B, la loro differenziazione e trasformazione in plasmacellule - produttori di anticorpi allergici specifici.

Il processo di formazione degli anticorpi è influenzato da un altro tipo di immunociti: i T-soppressori, la cui azione è opposta all'azione dei T-helper: inibiscono la proliferazione dei linfociti B e la loro trasformazione in plasmacellule. Normalmente, il rapporto tra T-helper e T-soppressori è 1,4: 2,4.

Gli anticorpi allergici si dividono in:

1) anticorpi-aggressori;

2) anticorpi testimoni;

3) anticorpi bloccanti.

Ogni tipo di reazione allergica (patologia anafilattica, citolitica, immunocomplessa) è caratterizzata da alcuni anticorpi aggressori che differiscono per proprietà immunologiche, biochimiche e fisiche.

Quando una dose permissiva di antigene penetra, i centri attivi degli anticorpi interagiscono con gruppi determinanti di antigeni a livello cellulare o nella circolazione sistemica.

Lo stadio patochimico consiste nella formazione e nel rilascio nell'ambiente in una forma altamente attiva di mediatori allergici, che si verifica durante l'interazione dell'antigene con anticorpi allergici a livello cellulare o la fissazione di immunocomplessi sulle cellule bersaglio.

Lo stadio fisiopatologico è caratterizzato dallo sviluppo degli effetti biologici dei mediatori allergici di tipo immediato e dalle manifestazioni cliniche delle reazioni allergiche.

29. Reazioni anafilattiche (atoniche).

Ci sono reazioni anafilattiche generalizzate (shock anafilattico) e locali (asma bronchiale atopico, rinite allergica e congiuntivite, orticaria, angioedema).

Allergeni che più spesso inducono lo sviluppo di shock anafilattico:

1) allergeni di sieri antitossici, preparazioni allogeniche di g-globuline e proteine del plasma sanguigno;

2) allergeni di ormoni proteici e polipeptidici;

3) medicinali;

4) sostanze radiopache;

5) allergeni degli insetti.

Le reazioni anafilattiche locali si verificano quando un allergene entra nel corpo in modo naturale e si sviluppa nei punti del cancello d'ingresso e nella fissazione degli allergeni. Gli anticorpi-aggressori in anafilassi sono anticorpi omocitotropici (reagine o atopeni) correlati alle immunoglobuline di classe E e G4, in grado di fissarsi su varie cellule.

Con l'anafilassi si distinguono due ondate di rilascio di mediatori allergici:

La prima ondata si verifica circa 15 minuti dopo, quando i mediatori vengono rilasciati dalle cellule con recettori ad alta affinità;

La seconda ondata - dopo 5-6 ore, le fonti dei mediatori in questo caso sono le cellule - portatrici di recettori a bassa affinità.

Mediatori dell'anafilassi e fonti della loro formazione: 1) mastociti e basofili sintetizzano e secernono istamina, serotonina, fattori eosinofili e neutrofili, chemiotattici, eparina, arilsolfatasi A, galattosidasi, chimotripsina, superossido dismutasi, leucotrieni, prostaglandine;

2) gli eosinofili sono fonte di arilsolfatasi B, fosfolipasi D, istaminasi, proteine cationiche;

3) dai neutrofili vengono rilasciati leucotrieni, istaminasi, arilsolfatasi, prostaglandine;

4) dalle piastrine - serotonina;

5) basofili, linfociti, neutrofili, piastrine e cellule endoteliali sono fonti di formazione del fattore attivante piastrinico in caso di attivazione della fosfolipasi A2.

Lo shock anafilattico è caratterizzato dal rapido sviluppo di manifestazioni generali di patologia: un forte calo della pressione sanguigna fino a uno stato collattoide, disturbi del sistema nervoso centrale, disturbi del sistema di coagulazione del sangue, spasmo della muscolatura liscia delle vie respiratorie, tratto gastrointestinale, aumento della permeabilità vascolare, prurito cutaneo. Un esito letale può verificarsi entro mezz'ora con sintomi di asfissia, gravi danni ai reni, al fegato, al tratto gastrointestinale, al cuore e ad altri organi. Le reazioni anafilattiche locali sono caratterizzate da un aumento della permeabilità della parete vascolare e dallo sviluppo di edema, comparsa di prurito cutaneo, nausea, dolore addominale dovuto allo spasmo degli organi muscolari lisci, a volte vomito e brividi.

30. Reazioni citotossiche. patologia immunocomplessa. Principi e metodi di iposensibilizzazione

Varietà: shock trasfusionale, incompatibilità Rh materna e fetale, anemia autoimmune, trombocitopenia e altre malattie autoimmuni, una componente del rigetto del trapianto. L'antigene in queste reazioni è un componente strutturale della membrana cellulare del proprio organismo o un antigene di natura esogena, fissato saldamente sulle cellule e modificando la struttura della membrana. La citolisi della cellula bersaglio sotto l'influenza di una dose risolutiva dell'antigene-allergene viene fornita in tre modi:

1) per attivazione del complemento;

2) a causa dell'attivazione della fagocitosi cellulare;

3) attraverso l'attivazione della citotossicità cellulare anticorpo-dipendente.

I principali mediatori della citotossicità mediata dal complemento sono i frammenti attivati del complemento.

Distinguere tra una forma generalizzata di patologia immunocomplessa (malattia da siero) e reazioni locali come il fenomeno di Arthus.

Sieri antitossici, d-globuline allogeniche, prodotti alimentari, allergeni batterici e virali partecipano alla formazione di immunocomplessi come antigeni.

La composizione degli immunocomplessi nella patologia immunocomplessa comprende anticorpi precipitanti e fissanti il complemento (IgG1-3 e IgM).

I complessi solubili di medie dimensioni di solito hanno un effetto dannoso. L'iposensibilizzazione specifica può essere effettuata da:

1) eliminazione del contatto con un certo antigene-allergene;

2) l'introduzione di piccole dosi di antigene secondo vari schemi;

3) somministrazione frazionata di sieri antitossici terapeutici secondo Bezredko.

L'iposensibilizzazione aspecifica è una diminuzione della sensibilità a vari antigeni allergeni. Ai fini dell'iposensibilizzazione non specifica, vengono utilizzati metodi che prevengono lo sviluppo di reazioni allergiche in diverse fasi.

La soppressione delle fasi patochimiche e fisiopatologiche delle reazioni allergiche si ottiene utilizzando un complesso di preparati farmacologici con diverse direzioni d'azione:

1) farmaci che aumentano il contenuto di cAMP nelle cellule o riducono il livello di cGMP (anticolinergici) o ne modificano il rapporto (levamisolo, ecc.);

2) antistaminici;

3) antagonisti della serotonina;

4) inibitori della via lipossigenasi del metabolismo dell'acido arachidonico, che sopprimono la formazione di leucotrieni;

5) farmaci antiproteasici;

6) antiossidanti (α-tocoferolo, ecc.);

7) inibitori del sistema callicreina-chinina;

8) farmaci antinfiammatori.

31. Reazioni di ipersensibilità di tipo ritardato. Principi di iposensibilizzazione

Ipersensibilità di tipo ritardato (HRT) è una delle patologie dell'immunità cellulare svolte dai linfociti T immunocompetenti contro antigeni di membrana cellulare.

Per lo sviluppo delle reazioni DTH, è necessaria una sensibilizzazione preventiva, che si verifica al contatto iniziale con l'antigene. La terapia ormonale sostitutiva si sviluppa negli animali e nell'uomo 6-72 ore dopo la penetrazione nei tessuti di una dose permissiva (ripetuta) dell'antigene allergenico.

Antigeni-allergeni che inducono lo sviluppo della reazione HRT:

1) infettivo;

2) cellule dei propri tessuti con struttura antigenica alterata (autoantigeni);

3) antigeni specifici di tumori;

4) antigeni di istocompatibilità proteica;

5) composti complessi formati durante l'interazione di alcune sostanze chimiche (arsenico, cobalto) con le proteine dei tessuti.

Nelle reazioni allergiche di tipo cellulare, di regola, vengono utilizzati metodi di iposensibilizzazione non specifica, volti a sopprimere il collegamento afferente, la fase centrale e il collegamento efferente dell'ipersensibilità di tipo ritardato.

Il collegamento afferente è fornito dai macrofagi tissutali - cellule A. I composti sintetici sopprimono la fase afferente: ciclofosfamide, senape azotata, preparati d'oro.

Per sopprimere la fase centrale delle reazioni di tipo cellulare, vengono utilizzati vari immunosoppressori: corticosteroidi, antimetaboliti, in particolare analoghi delle purine e pirimidine (mercaptopurina, azatioprina), antagonisti dell'acido folico (ametopterina), sostanze citotossiche.

Per sopprimere il legame efferente delle reazioni di ipersensibilità di tipo cellulare, compreso l'effetto dannoso sulle cellule bersaglio dei T-killer, nonché i mediatori dell'allergia di tipo ritardato - linfochine - vengono utilizzati farmaci antinfiammatori - salicilati, antibiotici con effetto citostatico - actinomicina C e rubomicina, ormoni e sostanze biologicamente attive, in particolare corticosteroidi, prostaglandine, progesterone, antisieri.

Va notato che la maggior parte dei farmaci immunosoppressori utilizzati non provoca un effetto inibitorio selettivo solo sulle fasi afferenti, centrali o efferenti delle reazioni allergiche di tipo cellulare.

Va notato che nella stragrande maggioranza dei casi, le reazioni allergiche hanno una patogenesi complessa, inclusi, insieme ai meccanismi dominanti delle reazioni di ipersensibilità (cellulare) ritardata, i meccanismi ausiliari delle allergie di tipo umorale.

A questo proposito, per sopprimere le fasi patochimiche e fisiopatologiche delle reazioni allergiche, è opportuno combinare i principi di iposensibilizzazione utilizzati nelle allergie di tipo umorale e cellulare.

32. Meccanismi generali per lo sviluppo di una reazione di ipersensibilità di tipo ritardato

L'antigene allergenico, quando entra nel corpo, viene fagocitato da un macrofago (cellula A), nel cui fagolisosoma, sotto l'influenza degli enzimi idrolitici, viene distrutta una parte dell'antigene allergenico (circa l'80%).

La parte non frammentata dell'antigene-allergene nel complesso con le molecole proteiche Ia è espressa sulla membrana delle cellule A come superantigene e presentata ai linfociti T che riconoscono l'antigene. Dopo la reazione dei macrofagi, c'è un processo di cooperazione tra l'A-cellula e il T-helper, il primo stadio del quale è il riconoscimento di un antigene estraneo sulla superficie della cellula A da parte di recettori antigene-specifici sulla membrana di T-helper, nonché il riconoscimento delle proteine del macrofago Ia da parte di specifici recettori T-helper.

Inoltre, le cellule A producono interleuchina-1 (IL-1), che stimola la proliferazione dei T-helper (T-amplificatori). Questi ultimi secernono interleuchina-2 (IL-2), che attiva e mantiene la trasformazione blastica, la proliferazione e la differenziazione dei produttori T di linfochine e T-killer stimolati dall'antigene nei linfonodi regionali.

Quando le linfochine T-produttori interagiscono con l'antigene, vengono secreti più di 60 mediatori solubili delle linfochine DTH, che agiscono su varie cellule al centro dell'infiammazione allergica.

Insieme alle linfochine, altre sostanze biologicamente attive svolgono un ruolo nello sviluppo dell'infiammazione allergica nella TOS: leucotrieni, prostaglandine, enzimi lisosomiali e chaloni.

Se i produttori di T di linfochine realizzano il loro effetto a distanza, i T-killer sensibilizzati hanno un effetto citotossico diretto sulle cellule bersaglio, che viene effettuato in tre fasi.

Fase I: riconoscimento delle cellule bersaglio. Il T-killer è attaccato alla cellula bersaglio attraverso recettori cellulari per un antigene specifico e antigeni di istocompatibilità (proteine H-2D e H-2K - prodotti dei geni MHC D e K loci). In questo caso, c'è uno stretto contatto di membrana tra il T-killer e la cellula bersaglio, che porta all'attivazione del sistema metabolico del T-killer, che successivamente lisa la cellula bersaglio.

II stadio: un colpo letale. Il T-killer ha un effetto tossico diretto sulla cellula bersaglio.

Stadio III - lisi osmotica della cellula bersaglio. Questa fase inizia con una serie di cambiamenti successivi nella permeabilità della membrana della cellula bersaglio e termina con una rottura della membrana cellulare. Il danno primario alla membrana porta a un rapido ingresso di ioni sodio e acqua nella cellula.

Fasi delle reazioni allergiche di tipo ritardato:

1) immunologico - include il periodo di sensibilizzazione dopo la prima dose dell'antigene allergenico, la proliferazione dei corrispondenti cloni di effettori dei linfociti T, il riconoscimento e l'interazione con la membrana cellulare bersaglio;

2) patochimico: la fase del rilascio dei mediatori della terapia ormonale sostitutiva;

3) fisiopatologico - manifestazione degli effetti biologici dei mediatori del DTH e dei linfociti T citotossici.

33. Forme separate di TOS

dermatite da contatto. L'allergia di questo tipo si manifesta spesso in sostanze a basso peso molecolare di origine organica e inorganica.

La dermatite da contatto può anche essere causata da sostanze di origine vegetale: semi di cotone, agrumi. Gli allergeni, penetrando nella pelle, formano legami covalenti stabili con i gruppi SH e MH2 delle proteine cutanee. Questi coniugati hanno proprietà sensibilizzanti.

allergia infettiva. La terapia ormonale sostitutiva si sviluppa nelle infezioni batteriche croniche causate da funghi e virus, nonché nelle malattie causate da protozoi (toxoplasmosi), con invasioni di elminti.

La sensibilizzazione agli antigeni microbici di solito si sviluppa con l'infiammazione.

rigetto del trapianto. Durante il trapianto, il corpo del ricevente riconosce gli antigeni di trapianto estranei (antigeni di istocompatibilità) ed esegue risposte immunitarie che portano al rigetto del trapianto.

Meccanismi di rigetto dell'innesto

1. Fattori cellulari. Sensibilizzati dagli antigeni del donatore, i linfociti del ricevente migrano nell'innesto dopo la vascolarizzazione dell'innesto, esercitando un effetto citotossico. Come risultato dell'esposizione ai T-killer e sotto l'influenza delle linfochine, la permeabilità delle membrane cellulari bersaglio viene interrotta, il che porta al rilascio di enzimi lisosomiali e danni cellulari.

2. Fattori umorali. Con l'allotrapianto di pelle, midollo osseo e reni, si formano spesso emoagglutinine, emolisine, leucotokeine e anticorpi contro leucociti e piastrine.

Malattie autoimmuni

Le malattie autoimmuni sono divise in due gruppi. Il primo gruppo è rappresentato dalle collagenosi - malattie sistemiche del tessuto connettivo, in cui si trovano autoanticorpi nel siero del sangue senza una rigorosa specificità d'organo.

Il secondo gruppo comprende le malattie in cui vengono rilevati anticorpi organo-specifici nel sangue (tiroidite di Hashimoto, anemia perniciosa, morbo di Addison, anemia emolitica autoimmune, ecc.).

Ci sono diversi possibili meccanismi nello sviluppo di malattie autoimmuni.

1. Formazione di autoanticorpi contro antigeni naturali (primari) - antigeni di tessuti immunologicamente barriera.

2. Formazione di autoanticorpi contro antigeni acquisiti (secondari).

3. Formazione di autoanticorpi contro antigeni cross-reattivi o eterogenei.

4. Le lesioni autoimmuni possono verificarsi a seguito di una rottura della tolleranza immunologica ai propri tessuti inalterati.

34. CID primari

CID primari - questa è una caratteristica geneticamente determinata del corpo per implementare l'uno o l'altro collegamento della risposta immunitaria. Sono causati da un blocco genetico a vari livelli di trasformazione delle cellule staminali in linfociti T e B o in fasi successive della loro differenziazione. La manifestazione di IDS dipende dal livello del difetto.

IDS con una violazione predominante del collegamento cellulare dell'immunità.

Sindrome di DiGeorge - si verifica con ipo e aplasia del timo. La sintesi degli anticorpi umorali non è compromessa, ma c'è un difetto nella differenziazione delle cellule staminali in cellule T. Caratterizzato da frequenti infezioni delle vie respiratorie e urinarie, disturbi digestivi persistenti.

La disgenesia linfocitica (sindrome di Nezelof) è un'insufficienza quantitativa e qualitativa del sistema T a causa dell'atrofia del timo e dei linfonodi. È caratterizzato da focolai purulento-infiammatori negli organi interni e nella pelle. I bambini muoiono spesso nei primi mesi di vita per sepsi.

IDS con danno predominante al sistema B

Malattia di Bruton - si verifica quando c'è un difetto nella maturazione dei precursori delle cellule B nei linfociti B. Solo i ragazzi si ammalano. Il contenuto di d-globuline nel siero del sangue è inferiore all'1%. La resistenza a batteri e funghi opportunisti è nettamente ridotta.

Manifestazioni selettive di immunodeficienza.

Forse lo sviluppo di IDS con una violazione selettiva della sintesi di IgG, IgA o IgM. La loro formazione può essere basata sia sul blocco dello sviluppo di singole sottopopolazioni di linfociti B sia su un aumento dell'attività dei linfociti T soppressori.

Gli IDS combinati sono caratterizzati da una violazione della differenziazione delle cellule staminali, da un blocco nella maturazione dei linfociti T e B e dalla loro carenza.

La sindrome da disgenesia reticolare è caratterizzata da una diminuzione del numero di cellule staminali nel midollo osseo. La morte fetale intrauterina è caratteristica o i bambini muoiono poco dopo la nascita. L'immunodeficienza di tipo svizzero è caratterizzata da un danno ai sistemi Ti B e, di conseguenza, dall'assenza di reazioni cellulari e umorali di protezione immunologica.

La sindrome di Louis-Bar è causata da un difetto di maturazione, una diminuzione della funzione dei linfociti T, una diminuzione del loro numero nel sangue (soprattutto i T-helper), una carenza di immunoglobuline (soprattutto IgA, IgE, meno spesso IgG) .

Sindrome di Wiskott-Aldrich caratterizzato da una carenza di linfociti T periferici, una violazione della loro struttura e delle proprietà fisico-chimiche delle membrane, una diminuzione dell'immunità cellulare in assenza di cambiamenti nella struttura morfologica del timo.

Principi di trattamento di IDS primari. Il trattamento dipende dal tipo di deficit immunologico primario e comprende una terapia sostitutiva mirata (trapianto di tessuti immunocompetenti, trapianto di timo embrionale, midollo osseo).

35. CID secondari

ID secondario si sviluppano sotto l'influenza di varie influenze esogene su un sistema immunitario normalmente funzionante.

L'elenco delle principali malattie accompagnate da immunodeficienza secondaria, proposto dagli esperti dell'OMS:

1) malattie infettive:

a) malattie da protozoi ed elminti;

b) infezioni batteriche;

c) infezioni virali;

d) infezioni fungine;

2) malnutrizione - malnutrizione, cachessia, disturbi dell'assorbimento intestinale, ecc.;

3) intossicazioni esogene ed endogene - con insufficienza renale ed epatica, con avvelenamento da erbicidi;

4) tumori del tessuto linforeticolare (linfoleucemia, timoma, linfogranulomatosi), neoplasie maligne di qualsiasi localizzazione;

5) malattie metaboliche (diabete mellito, ecc.);

6) perdita di proteine nelle malattie intestinali, sindrome nefrosica, ustione, ecc.;

7) l'effetto di vari tipi di radiazioni, in particolare le radiazioni ionizzanti;

8) effetti di stress forti e prolungati;

9) l'effetto dei farmaci (immunosoppressori, corticosteroidi, antibiotici, sulfamidici, salicilati, ecc.);

10) blocco da parte di immunocomplessi e anticorpi dei linfociti in alcune malattie allergiche e autoimmuni.

I CID secondari possono essere suddivisi in 2 forme principali:

1) sistemico, che si sviluppa a seguito di danno sistemico all'immunogenesi (con lesioni da radiazioni, tossiche, infettive, da stress);

2) locale, caratterizzato da danno regionale alle cellule immunocompetenti (disturbi locali dell'apparato immunitario della mucosa, della pelle e di altri tessuti, sviluppati a seguito di disturbi infiammatori, atrofici e ipossici locali).

Principi di trattamento delle IDS secondarie.

1. Terapia sostitutiva - l'uso di vari preparati immunitari (preparati di g-globuline, sieri antitossici, antinfluenzali, antistafilococcici, ecc.).

2. Correzione del collegamento effettore. Include l'impatto sul sistema immunitario di farmaci che ne correggono il lavoro (decaris, diucefon, imuran, ciclofosfamide, ecc.), Ormoni e mediatori del sistema immunitario (farmaci del timo - timosina, timalina, T-attivina, interferoni leucocitari) .

3. Rimozione dei fattori inibitori che legano gli anticorpi e bloccano l'effetto dell'immunocorrezione (emosorbimento, plasmaferesi, emodialisi, linfoferesi, ecc.).

36. AIDS

Eziologia dell'AIDS. L'agente eziologico dell'AIDS è un retrovirus ed è indicato come HIV (virus dell'immunodeficienza umana) o LAV (virus linfoadenopatico).

Il virus entra nel corpo con il sangue, con le cellule durante il trapianto di organi e tessuti, con la trasfusione di sangue, con lo sperma e la saliva attraverso le mucose o la pelle danneggiate.

Gli anticorpi anti-HIV compaiono 6-8 settimane dopo l'infezione.

Patogenesi dell'AIDS. Il patogeno dell'AIDS invade le cellule che hanno il recettore T4, a cui le glicoproteine dell'involucro virale hanno un'elevata affinità (T-helper, macrofagi, cellule neurogliali, neuroni). Quindi c'è un rilascio dall'involucro virale e l'RNA virale lascia la struttura centrale. Sotto l'influenza della trascrittasi inversa, l'RNA virale diventa un modello per la sintesi del DNA a doppio filamento, che entra nel nucleo. Successivamente, il DNA specifico del virus viene integrato nei cromosomi della cellula ospite e il virus passa alle generazioni cellulari successive ad ogni divisione cellulare. La morte massiccia dei T-helper si verifica anche in connessione con l'interazione della proteina virale sulla superficie delle cellule infette. Una cellula infetta può attaccare fino a 500 cellule non infette, motivo per cui si sviluppa la linfopenia.

Il numero di linfociti B, di regola, rimane nell'intervallo normale e la loro attività funzionale spesso diminuisce. Il numero di macrofagi di solito non cambia, tuttavia, vi è una violazione della chemiotassi e della digestione intracellulare di agenti estranei.

Le cellule muoiono anche a causa dell'attività del sistema immunitario stesso (la produzione di anticorpi neutralizzanti contro le proteine dell'HIV, la produzione di autoanticorpi contro i T-helper). Tutto ciò disabilita le difese immunitarie in generale e priva l'organismo della capacità di resistere ad eventuali infezioni. Varianti cliniche dell'AIDS.

1. Tipo polmonare. È caratterizzato dallo sviluppo di polmonite causata da un'infezione concomitante, spesso pneumocisti.

2. Con danno predominante al sistema nervoso centrale dovuto al tipo di encefalite o meningite.

3. Tipo gastrointestinale. È caratterizzato da segni di danno al tratto gastrointestinale, principalmente diarrea (nel 90-95% dei pazienti).

4. Tipo febbrile. È caratterizzato dall'insorgenza di febbre prolungata, non associata ad altre malattie, accompagnata da una significativa diminuzione del peso corporeo, debolezza.

In tutte le forme di AIDS, c'è una maggiore tendenza a formare tumori.

Trattamento dell'AIDS. Non esiste un trattamento efficace per l'AIDS.

Misure terapeutiche per l'AIDS:

1) blocco della riproduzione dell'HIV (soppressione della replicazione del suo acido nucleico inibendo la revertasi; soppressione dei processi di traduzione e "assemblaggio" del virus);

2) soppressione e prevenzione delle infezioni e della crescita tumorale;

3) ripristino della competenza immunitaria dell'organismo (introduzione di preparati di timo, tessuto midollare, interleuchina-2).

37. Fisiologia della fagocitosi

Fagocitosi - questo è un tipo di immunità cellulare, caratterizzata dal riconoscimento, assorbimento e digestione di vari corpi corpuscolari estranei da parte dei fagociti.

Classificazione dei fagociti.

I. Per caratteristiche morfologiche e funzionali:

1) microfagi - neutrofili, eosinofili, basofili;

2) macrofagi - monociti del sangue e del midollo osseo, macrofagi tissutali

II. In base alla capacità di muoversi attivamente:

1) fisso - cellule di Kupffer del fegato, istociti del tessuto connettivo, macrofagi del midollo osseo, linfonodi, membrane sinoviali, SNC, ecc.;

2) mobili - macrofagi di cavità sierose, essudati infiammatori, macrofagi alveolari, monociti.

Fasi della fagocitosi:

I - l'approccio del fagocita all'oggetto della fagocitosi;

II - attrazione;

III - assorbimento dell'oggetto da parte del fagocita;

IV - uccisione di oggetti vitali;

V - digestione di oggetti non vitali.

La fase di avvicinamento del fagocita all'oggetto della fagocitosi viene eseguita a causa di una collisione casuale del fagocita con un oggetto estraneo nel flusso sanguigno o del movimento attivo diretto del fagocita verso l'oggetto della fagocitosi, che si chiama chemiotassi positiva.

La fase di attrazione comprende l'opsonizzazione, il riconoscimento e l'attaccamento del fagocita all'oggetto della fagocitosi.

Opsonizzazione - il processo di adsorbimento sulla superficie di un oggetto estraneo di opsonine - sostanze che sono mediatori molecolari nell'interazione dei fagociti con un oggetto fagocitato. Le opsonine facilitano il riconoscimento e aumentano l'intensità della fagocitosi.

La fase di assorbimento è un processo attivo, dipendente dall'energia, consistente nella successiva copertura della particella da parte di pseudopodi da tutti i lati e nella sua immersione nel citoplasma del fagocita insieme all'area circostante della membrana plasmatica. Il risultato della fase di assorbimento è la formazione di un fagosoma contenente una particella estranea.

La fase di uccisione è fornita dalla presenza di fattori battericidi nel fagocita, che vengono rilasciati nel fagosoma o nell'ambiente circostante il fagocita, che possono fornire un effetto battericida a distanza.

Lo stadio della digestione è possibile solo se l'oggetto fagocitato ha perso la sua vitalità. La digestione è dovuta al rilascio del contenuto dei lisosomi del fagocita nel fagosoma. I lisosomi contengono circa 60 diversi enzimi: idrolasi (proteasi, lipasi, fosfolipasi, elastasi, collagenasi, DNasi, RNasi, amilasi, glucosidasi, ecc.). Come risultato della fusione di lisosomi e fagosomi, si forma un fagolisosoma, in cui si verifica la degradazione finale dei componenti di un oggetto estraneo.

38. Cambiamenti nella quantità totale di sangue

La quantità totale di sangue nel corpo umano è normalmente del 6-8% del peso corporeo. La percentuale di globuli rossi rispetto al volume totale di plasma è chiamata indice di ematocrito.

L'ipervolemia è un aumento della quantità totale di sangue.

Ci sono tre tipi di ipervolemia.

1. Ipervolemia semplice - un aumento proporzionale degli elementi cellulari e del plasma, osservato come fenomeno temporaneo dopo la trasfusione di una grande quantità di sangue, nonché durante un intenso lavoro fisico, quando il sangue depositato e il fluido tissutale entrano nel letto vascolare.

2. Ipervolemia oligocitemica - un aumento della quantità totale di sangue dovuto alla sua parte liquida.

Questa condizione si verifica con alcune malattie renali (filtrazione insufficiente), durante il cedimento dell'edema (afflusso di liquido interstiziale nei vasi), dopo l'introduzione di liquidi salini e sostitutivi del sangue.

3. Ipervolemia policitemica - un aumento del volume del sangue dovuto ai globuli rossi. Un aumento del numero di globuli rossi può essere compensatorio. L'iperproduzione di globuli rossi può essere il risultato di una malattia maligna del sistema ematopoietico (eritremia).

L'ipovolemia, o oligemia, è una diminuzione della quantità totale di sangue.

L'ipovolemia si verifica in tre varianti.

1. L'ipovolemia semplice - una diminuzione proporzionale del plasma e degli elementi cellulari - si verifica come un fenomeno a breve termine immediatamente dopo una perdita ematica acuta o in uno stato di shock, quando una quantità significativa di sangue non è coinvolta nella circolazione. L'ematocrito non cambia.

2. Ipovolemia oligocitemica: una diminuzione del volume del sangue a causa di un calo del contenuto di globuli rossi. Tale condizione si osserva, ad esempio, dopo una perdita di sangue acuta, quando il volume sanguigno ridotto viene reintegrato dall'ingresso di fluido tissutale nel letto vascolare. L'ematocrito cade.

3. Ipovolemia policitemica: una diminuzione del volume del sangue dovuta alla perdita della parte liquida. Allo stesso tempo, il numero di eritrociti rimane normale, tuttavia, in un'unità di volume del sangue, ce ne sono di più a causa del suo ispessimento (eritrocitosi relativa).

Perdita di sangue. Le cause della perdita di sangue acuta possono essere: ferite ai vasi sanguigni durante lesioni esterne (emorragia esterna) o sanguinamento da organi interni (emorragia interna), ad esempio sanguinamento gastrointestinale, polmonare, uterino, ecc.

Il collegamento principale nella patogenesi dei disturbi delle funzioni corporee durante la perdita di sangue sono: una diminuzione del volume del sangue circolante e l'insorgenza di ipossiemia, seguita da ipossia di organi e tessuti. L'ipossiemia provoca lo sviluppo sia di reazioni compensatorie-adattive che di alterazioni patologiche.

39. Cambiamento nella composizione quantitativa e qualitativa degli eritrociti

Un aumento del numero di globuli rossi (eritrocitosi) è un sintomo di varie malattie o condizioni patologiche. Ci sono eritrocitosi assoluta e relativa.

Eritrocitosi assoluta caratterizzato da un aumento del numero di globuli rossi dovuto all'attivazione dell'eritropoiesi. La causa più comune di eritrocitosi è una maggiore rigenerazione compensatoria del midollo osseo in varie condizioni ipossiche (eritrocitosi idrossile).

Eritrocitosi relativa si verifica quando il corpo è disidratato. Con la perdita di liquidi, il volume del plasma diminuisce, il sangue si ispessisce, il che porta alla relativa predominanza dei globuli rossi.

Eritremia (malattia di Wakez). L'eritremia, a differenza dell'eritrocitosi, è una forma nosologica di una malattia del sistema ematopoietico. La malattia è causata dall'iperplasia totale del midollo osseo, che è più intensa nel lignaggio eritroide. I principali segni di eritremia sono un aumento del numero di eritrociti (fino a 8 milioni o più per 1 mm3 di sangue), un numero elevato di emoglobina (18-22 g), un aumento del volume del sangue circolante dovuto alla massa volumetrica degli eritrociti (ematocrito può superare il 70%).

L'anemia, o anemia, è una diminuzione del contenuto di globuli rossi ed emoglobina per unità di volume di sangue.

L'anemia si verifica a causa di varie malattie, intossicazioni, mancanza di fattori coinvolti nell'emopoiesi, ipoplasia del midollo osseo, emolisi degli eritrociti, ecc.

Con l'anemia, la funzione respiratoria del sangue è disturbata: l'apporto di ossigeno ai tessuti. Il bisogno di ossigeno del corpo è compensato in una certa misura dalla mobilitazione di reazioni protettive e adattative.

Cambiamenti nella composizione qualitativa degli eritrociti nel sangue nell'anemia

Anisocromia - la presenza di globuli rossi con diversi gradi di colore a causa del contenuto ineguale di emoglobina in essi contenuto. Il contenuto di emoglobina in ogni singolo eritrocita può essere giudicato da un indicatore di colore, che normalmente è convenzionalmente preso come un'unità.

ipocromia - esaurimento degli eritrociti nell'emoglobina. Sono debolmente macchiati, a volte diventano come un anello (anulociti).

La predominanza di eritrociti ipocromici nel sangue provoca una diminuzione dell'indice di colore a un valore inferiore a uno; tale anemia è chiamata ipocromica.

Ipercromia - colorazione più intensa degli eritrociti con l'assenza di una zona centrale di illuminazione. L'anemia con presenza di eritrociti ipercromici nel sangue e un indice di colore superiore a uno è chiamata ipercromica.

Poichilocitosi - l'aspetto nel sangue di eritrociti di varie forme. Possono assumere la forma di falce, pera, kettlebell, gelso, ecc.

Anisocitosi - la presenza di globuli rossi di diverse dimensioni (microciti, macrociti, megalociti).

40. Cambiamento nella composizione quantitativa e qualitativa dei leucociti

La funzione dei leucociti diventa insufficiente quando il loro numero diminuisce o quando forme immature e degenerative di leucociti entrano nel flusso sanguigno.

L'insufficienza della funzione protettiva dei leucociti si esprime in una forte diminuzione della resistenza del corpo alle infezioni.

Nel sangue di adulti sani a riposo a stomaco vuoto, il numero di leucociti è in media da 5000 a 8000 per 1 mm3 di sangue.

leucopenia È caratterizzato da un calo del contenuto di leucociti inferiore a 4000 in 1 mm3 di sangue. La leucopenia si osserva con una diminuzione uniforme del numero di tutti i globuli bianchi e leucopenia con una diminuzione predominante del numero di alcuni tipi di leucociti (neutropenia, eosinopenia, linfocitopenia, ecc.).

La leucopenia redistributiva si osserva, ad esempio, nell'emotrasfusione o nello shock anafilattico a causa dell'accumulo di leucociti nei capillari dilatati dei polmoni, del fegato e dell'intestino. La leucopenia distributiva è temporanea e di solito è sostituita dalla leucocitosi.

I leucociti possono essere distrutti sotto l'influenza di anticorpi allergici e antileucociti. La leucopenia allergica si verifica a volte in individui che sono ipersensibili a tali farmaci allergeni.

Leucopenia dovuta a violazione o inibizione della leucopoiesi. La violazione della leucopoiesi può manifestarsi come un ritardo nella maturazione e nel rilascio di leucociti nel sangue, che si osserva, ad esempio, nelle lesioni sistemiche degli organi ematopoietici (leucemia acuta) che si verificano con la leucopenia. La profonda inibizione della leucopoiesi è causata dai seguenti motivi: avvelenamento cronico con sostanze chimiche sul lavoro (benzene, piombo tetraetile); esposizione a raggi X o radiazioni ionizzanti, a cui il tessuto linfoide è particolarmente sensibile; la linfopenia si trova già nella fase iniziale della malattia da radiazioni; reazioni autoallergiche che si sviluppano negli organi ematopoietici; metastasi delle cellule tumorali al midollo osseo; avvelenamento con cereali svernati che sono colpiti da un fungo.

Leucocitosi.

Leucocitosi fisiologica. La leucocitosi fisiologica comprende:

1) leucocitosi dei neonati (il numero di leucociti durante i primi 2 giorni di vita è 15-000 per 20 mm000 di sangue);

2) leucocitosi digestiva, che si sviluppa 2-3 ore dopo un pasto;

3) leucocitosi miogenica associata al lavoro fisico.

La leucocitosi patologica si verifica in molte malattie infettive, intossicazioni, processi infiammatori, disturbi endocrini, disturbi della regolazione nervosa dell'ematopoiesi. Il numero di leucociti può aumentare da 10 a 000 in 40 mm000 di sangue.

41. Fisiopatologia del sistema cardiovascolare

L'insufficienza circolatoria cardiaca si sviluppa a causa di un indebolimento della funzione contrattile del miocardio. Le sue ragioni sono:

1) superlavoro del miocardio causato dal sovraccarico di lavoro del cuore;

2) danno miocardico diretto;

3) disturbi della circolazione coronarica;

4) disturbi della funzione del pericardio.

Meccanismi di sviluppo nello scompenso cardiaco. Con qualsiasi forma di danno cardiaco dal momento del suo verificarsi, nel corpo si sviluppano reazioni compensatorie, volte a prevenire lo sviluppo dell'insufficienza circolatoria generale. Insieme ai meccanismi generali "extracardiaci" di compensazione in caso di scompenso cardiaco, sono incluse le reazioni compensatorie che si verificano nel cuore stesso.

Nelle prime fasi del danno al cuore, il lavoro svolto da esso aumenta e il rafforzamento del lavoro del cuore (la sua iperfunzione) porta gradualmente all'ipertrofia del muscolo cardiaco. L'ipertrofia miocardica è caratterizzata da un aumento della massa del muscolo cardiaco, dovuto principalmente al volume degli elementi muscolari. Ci sono ipertrofia fisiologica (o lavorativa) e patologica.

L'insufficienza cardiaca da sovraccarico si sviluppa con difetti cardiaci, ipertensione della circolazione polmonare e sistemica. Più raramente, il sovraccarico può essere causato da malattie del sistema sanguigno (anemia) o delle ghiandole endocrine (ipertiroidismo). L'insufficienza cardiaca durante il sovraccarico si sviluppa in tutti i casi dopo un periodo più o meno lungo di iperfunzione compensatoria e ipertrofia miocardica. Allo stesso tempo, la generazione di energia nel miocardio aumenta notevolmente: la tensione causata dal miocardio aumenta, il lavoro del cuore viene migliorato, ma l'efficienza è significativamente ridotta.

I difetti cardiaci sono caratterizzati da una violazione dell'emodinamica intracardiaca, che provoca un sovraccarico dell'una o dell'altra camera del cuore.

L'insufficienza cardiaca dovuta a danno miocardico può essere causata da infezioni, intossicazioni, ipovitaminosi, insufficienza coronarica, processi autoallergici. Il danno miocardico è caratterizzato da una forte diminuzione della sua funzione contrattile.

I disturbi del metabolismo energetico nel miocardio possono essere il risultato di un'ossidazione insufficiente, lo sviluppo di ipossia, una diminuzione dell'attività degli enzimi coinvolti nell'ossidazione dei substrati e il disaccoppiamento dell'ossidazione e della fosforilazione.

La mancanza di substrati per l'ossidazione si verifica più spesso a causa di una diminuzione dell'afflusso di sangue al cuore e di un cambiamento nella composizione del sangue che scorre al cuore.

La sclerosi dei vasi coronarici è la causa più comune di ridotto afflusso di sangue al muscolo cardiaco. L'ischemia cardiaca relativa può derivare dall'ipertrofia, in cui un aumento del volume delle fibre muscolari non è accompagnato da un corrispondente aumento del numero di capillari sanguigni.

42. Disturbi della circolazione coronarica

La quantità di flusso sanguigno coronarico dipende dal tono dei vasi coronarici. L'irritazione del nervo vago di solito provoca una diminuzione del flusso sanguigno coronarico, che, apparentemente, dipende da un rallentamento della frequenza cardiaca (bradicardia) e da una diminuzione della pressione media nell'aorta, nonché da una diminuzione del fabbisogno di ossigeno del cuore . L'eccitazione dei nervi simpatici porta ad un aumento del flusso sanguigno coronarico, che è ovviamente dovuto ad un aumento della pressione sanguigna e ad un aumento del consumo di ossigeno, che si verifica sotto l'influenza della noradrenalina rilasciata nel cuore e dell'adrenalina portata dal sangue.

Insufficienza coronarica acuta caratterizzato da una discrepanza tra la necessità del cuore di ossigeno e la sua erogazione con il sangue. Molto spesso, l'insufficienza si verifica con l'aterosclerosi delle arterie, lo spasmo delle arterie coronarie (per lo più sclerotiche), il blocco delle arterie coronarie da parte di un trombo, raramente un embolo.

Il risultato dell'insufficienza coronarica acuta è l'ischemia miocardica, che causa una violazione dei processi ossidativi nel miocardio e un eccessivo accumulo di prodotti metabolici sottoossidati in esso.

Infarto miocardico - ischemia focale e necrosi del muscolo cardiaco che si manifesta dopo uno spasmo prolungato o un'ostruzione dell'arteria coronaria (o dei suoi rami). Le arterie coronarie sono terminali, quindi, dopo la chiusura di uno dei grandi rami dei vasi coronarici, il flusso sanguigno nel miocardio da esso fornito diminuisce di dieci volte e si riprende molto più lentamente che in qualsiasi altro tessuto in una situazione simile.

La contrattilità dell'area interessata del miocardio diminuisce bruscamente e poi si interrompe completamente.

Lo shock cardiogeno è una sindrome di insufficienza cardiovascolare acuta che si sviluppa come complicanza dell'infarto del miocardio. Clinicamente, si manifesta come un'improvvisa forte debolezza, sbiancamento della pelle con una tinta cianotica, sudore freddo e appiccicoso, un calo della pressione sanguigna, un piccolo polso frequente, letargia del paziente e talvolta una compromissione della coscienza a breve termine.

Nella patogenesi dei disturbi emodinamici nello shock cardiogeno sono essenziali tre collegamenti:

1) diminuzione dell'ictus e del volume minuto del cuore (indice cardiaco inferiore a 2,5 l / min / m2);

2) un aumento significativo della resistenza arteriosa periferica (oltre 180 dine/sec);

3) violazione della microcircolazione.

In caso di grave shock, si verifica un circolo vizioso: i disordini metabolici nei tessuti causano la comparsa di una serie di sostanze vasoattive che contribuiscono allo sviluppo di disturbi vascolari e all'aggregazione degli eritrociti, che, a loro volta, supportano e approfondiscono i disturbi esistenti del metabolismo dei tessuti.

Con l'aumento dell'acidosi tissutale, si verificano profonde violazioni dei sistemi enzimatici, che portano alla morte degli elementi cellulari e allo sviluppo di piccole necrosi nel miocardio, nel fegato e nei reni.

43. Fisiopatologia della digestione

Indigestione - una condizione del tratto gastrointestinale, quando non garantisce l'assorbimento del cibo che entra nel corpo. L'insufficienza digestiva, oltre ai disturbi dell'apparato digerente, è caratterizzata da un bilancio azotato negativo, ipoproteinemia, esaurimento del corpo e cambiamenti nella reattività. Esempi di insufficienza di digestione in età adulta sono l'achilia e una diminuzione della secrezione di succo pancreatico. Nella vecchiaia, l'insufficienza della digestione si sviluppa a causa di una diminuzione della funzione secretoria delle ghiandole digestive e dei processi di assorbimento.

Le principali cause di indigestione sono:

1) malnutrizione;

2) agenti causali di parecchie infezioni;

3) entrare nel tubo digerente dei veleni (sali di metalli pesanti, veleni di origine vegetale, ecc.);

4) tumori;

5) condizioni postoperatorie;

6) abuso di alcol e nicotina;

7) trauma mentale, emozioni negative;

8) anomalie congenite del tratto gastrointestinale.

Diminuzione dell'appetito - anoressia - osservata a seguito dell'inibizione della secrezione delle ghiandole digestive in molte malattie del tratto gastrointestinale, con malattie infettive, emozioni negative.

Aumento patologico dell'appetito - iperressia (bulimia) - solitamente associata ad un aumento dell'assunzione di cibo - polifagia. La bulimia può svilupparsi con tireotossicosi (a causa di un aumento dell'azione dinamica specifica della proteina, nonché di un aumento del metabolismo basale e dei processi ossidativi) e alcune altre malattie del sistema endocrino. A volte si osserva un aumento patologico dell'appetito con lesioni del sistema nervoso centrale, dopo la resezione della parte cardiaca dello stomaco, ecc.

La macinazione insufficiente del cibo nella cavità orale è spesso associata a disturbi nel funzionamento dell'apparato masticatorio. Questo apparato comprende denti, muscoli masticatori, muscoli della lingua e ossa del cranio, a cui sono attaccati i muscoli masticatori. Le cause più comuni della ridotta capacità di masticazione sono le lesioni dentali: carie, malattia parodontale. Con la sconfitta dei denti la pressione masticatoria viene notevolmente ridotta.

La masticazione è disturbata dall'infiammazione dei muscoli masticatori, dalle violazioni della sua innervazione (paralisi bulbare), dalle lesioni delle ossa mascellari. I processi infiammatori nella cavità orale rendono difficile la masticazione, rendendola dolorosa. Con una scarsa masticazione del cibo, la separazione riflessa dei succhi gastrici e pancreatici diminuisce. Il cibo mal frantumato danneggia la mucosa del cavo orale e dello stomaco, che, in prossimità dell'anastomosi, si contrae spasticamente e forma un rullo muscolare che impedisce il passaggio del cibo lungo un nuovo percorso.

La violazione del movimento del cibo attraverso l'esofago può anche portare a una violazione della digestione del cibo in generale.

44. Indigestione nello stomaco

Indigestione nello stomaco manifestato da cambiamenti nella sua funzione di evacuazione, digestione, secretoria, ecc.; questo porta all'interruzione del normale funzionamento dell'intero organismo.

Tipi di secrezione gastrica.

1. Secrezione gastrica di tipo normale: la quantità di succo gastrico secreto e la sua acidità (libera e totale) aumentano naturalmente in base ai due stimoli utilizzati.

2. Il tipo eccitabile della secrezione gastrica è caratterizzato dal suo aumento in risposta a stimoli sia meccanici che chimici. L'acidità del succo è generalmente aumentata.

3. Il tipo astenico della secrezione gastrica è caratterizzato da un aumento dell'eccitabilità delle ghiandole gastriche all'irritazione meccanica e da una diminuzione della sua eccitabilità chimica. Questo tipo di secrezione si nota con una maggiore irritabilità e un rapido esaurimento delle ghiandole gastriche. Nella prima ora di osservazione (irritazione meccanica) la secrezione supera la norma, nella seconda ora (irritazione chimica) si riduce. Di conseguenza, cambia anche l'acidità del succo gastrico. La quantità totale di esso nel tipo di secrezione astenica è inferiore al normale.

4. Il tipo inerte della secrezione gastrica è caratterizzato da una diminuzione dell'eccitabilità delle cellule secretorie dello stomaco all'azione di uno stimolo meccanico con eccitabilità normale o aumentata all'irritazione chimica. La quantità totale di succo gastrico è generalmente superiore al normale.

5. Il tipo inibitorio della secrezione gastrica è caratterizzato da una diminuzione dell'eccitabilità delle ghiandole gastriche all'irritazione meccanica e chimica. La quantità totale di succo gastrico è molto piccola, la sua acidità è bassa, l'acido libero è spesso assente.

Cambiamenti nella quantità di succo gastrico e nella sua acidità. I cambiamenti quantitativi nella funzione secretoria dello stomaco (ipo o ipersecrezione) sono spesso combinati con i suoi cambiamenti qualitativi: un aumento dell'acidità o una diminuzione della stessa fino alla completa assenza di acido cloridrico libero nel succo gastrico. La combinazione dell'assenza di acido cloridrico libero e pepsina nel succo gastrico è chiamata achilia. In patologia può esserci una dissociazione tra la quantità di succo separata, la sua acidità e il potere digestivo. L'iposecrezione può essere combinata con un'elevata e ipersecrezione - con un basso potere digestivo del succo.

Violazione della funzione di assorbimento dello stomaco. Normalmente, questa funzione è piccola, ma con danni allo stomaco può essere notevolmente migliorata. La funzione di assorbimento dello stomaco può essere potenziata dai processi infiammatori in esso contenuti (gastrite). In questo caso, la mucosa gastrica diventa permeabile alle tossine e ad alcuni prodotti della digestione.

Violazione della funzione escretrice dello stomaco. La funzione escretrice dello stomaco può essere valutata dalla velocità di comparsa di una soluzione colorante neutra somministrata per via endovenosa nel succo gastrico (normalmente dopo 12-15 minuti).

45. Disturbi digestivi nell'intestino

Violazione della secrezione biliare. Il flusso insufficiente di bile nell'intestino è chiamato ipocolia, una completa cessazione del suo flusso è chiamata acolia. Questi fenomeni sono possibili con il blocco o la compressione del dotto biliare comune, con una violazione della funzione di formazione della bile del fegato. Con l'acolia, la digestione e l'assorbimento dei grassi soffrono in modo particolarmente acuto, poiché la lipasi del succo pancreatico in assenza di bile è inattiva, i grassi non vengono emulsionati e il loro contatto con l'enzima lipolitico è difficile. Con la mancanza di bile, soffre l'assorbimento di acidi grassi, colesterolo e vitamine liposolubili.

Violazione della secrezione esterna del pancreas. Le violazioni della secrezione esterna del pancreas possono essere dovute a una serie di motivi:

1) duodenite - processi infiammatori del duodeno, accompagnati da una diminuzione della formazione di secretina;

2) inibizione neurogena della funzione pancreatica (distrofia vagale, avvelenamento da atropina);

3) blocco o compressione del dotto ghiandolare;

4) distruzione della ghiandola da parte di un tumore;

5) ristrutturazione allergica del corpo;

6) sviluppo di processi infiammatori nel pancreas (pancreatite acuta e cronica).

Con i disturbi della funzione del pancreas, la formazione di enzimi in esso diminuisce e quindi la digestione duodenale è disturbata. La digestione dei grassi soffre in modo particolarmente acuto, poiché il succo pancreatico contiene l'enzima lipolitico più attivo. La comparsa di un gran numero di fibre muscolari nelle feci dopo aver mangiato carne indica una digestione proteica insufficiente.

Indigestione nell'intestino tenue. Le violazioni della funzione secretoria dell'intestino possono dipendere da una diminuzione della quantità di succo separato, da una diminuzione del contenuto di enzimi in esso contenuti e da una violazione della digestione parietale. Con un indebolimento della digestione intestinale, la digestione di grassi e proteine cambia poco, poiché la secrezione di lipasi e amilasi del succo pancreatico aumenta la compensazione.

Il lento assorbimento può essere dovuto a:

1) scissione insufficiente delle masse alimentari nello stomaco e nel duodeno;

2) violazioni della digestione parietale;

3) iperemia congestizia della parete intestinale (paresi dei vasi sanguigni, shock);

4) ischemia della parete intestinale;

5) infiammazione dell'intestino tenue (enterite), quando la sua mucosa diventa edematosa, gonfia;

6) resezione della maggior parte dell'intestino tenue;

7) ostruzione intestinale nei segmenti superiori dell'intestino.

A causa del malassorbimento prolungato, si sviluppa l'esaurimento del corpo, si verifica ipovitaminosi (rachitismo nei bambini) e altre manifestazioni di indigestione. Il miglioramento patologico dell'assorbimento è associato ad un aumento della permeabilità della parete intestinale.

46. Violazione della funzione motoria dell'intestino

La violazione della funzione motoria dell'intestino si manifesta nell'accelerazione o decelerazione della peristalsi e nell'alternanza di questi processi, nonché nella violazione dei movimenti del pendolo.

Accelerazione della peristalsi. Come risultato dell'accelerazione della peristalsi, il liquame alimentare si muove più velocemente attraverso l'intestino e si sviluppa la diarrea. Le cause più comuni di diarrea sono i cambiamenti infiammatori nel tratto gastrointestinale.

Allo stesso tempo, aumenta l'eccitabilità dei recettori della parete intestinale, che provoca l'accelerazione della peristalsi sotto l'azione di vari stimoli, anche adeguati. La diarrea si verifica quando agenti irritanti insoliti agiscono sulla parete intestinale: cibo non digerito (ad esempio con achilia), prodotti di fermentazione e decomposizione, sostanze tossiche. L'accelerazione della peristalsi in questo caso ha un valore protettivo.

Decelerazione della peristalsi. Allo stesso tempo, il movimento della pappa alimentare attraverso l'intestino viene inibito e si sviluppa la stitichezza. La stitichezza può essere spastica e atonica.

La costipazione spastica si verifica sotto l'influenza di fattori tossici (avvelenamento da piombo), influenze psicogene e riflessi viscero-viscerali da varie parti della cavità addominale. Tutti questi fattori portano alla contrazione spastica delle singole sezioni dell'intestino e all'accumulo di feci in esso.

La stitichezza atonica è causata da quei fattori che causano una diminuzione del tono della parete intestinale e un indebolimento della peristalsi.

L'ostruzione intestinale si verifica quando c'è un'ostruzione nell'intestino per il passaggio delle masse alimentari.

Distinguere tra ostruzione meccanica dovuta alla chiusura meccanica del lume intestinale e ostruzione dinamica causata da paralisi o spasmo dei muscoli intestinali.

La patogenesi dell'ostruzione intestinale è complessa. L'intossicazione del corpo dovuta all'assorbimento di contenuto intestinale tossico, effetti riflessi patologici con una parete intestinale alterata, la disidratazione del corpo e un calo del livello dei cloruri nel sangue sono importanti, poiché passano nella cavità addominale insieme all'acqua.

La violazione della defecazione può verificarsi nei seguenti casi:

1) con forti shock mentali (paura, paura): l'influenza della corteccia cerebrale sul centro spinale della defecazione può decadere, mentre la defecazione diventa involontaria (riflesso);

2) in caso di danno nn. pelvici: la defecazione è disturbata a causa di disfunzioni dei muscoli coinvolti in questo atto;

3) con processi infiammatori nel retto: aumenta la sensibilità dei suoi recettori e sono frequenti i falsi impulsi a defecare (tenesmo);

4) con lesioni del midollo spinale lombosacrale dovute allo spegnimento del centro di defecazione, si verifica incontinenza fecale.

47. Fisiopatologia del fegato

Il fegato è il più grande organo ghiandolare, la cui rimozione o danno acuto porta alla morte di una persona.

Le principali funzioni del fegato:

1) sintesi e secrezione della bile;

2) partecipazione al metabolismo di carboidrati, grassi e proteine;

3) la formazione di fibrinogeno;

4) la formazione di protrombina;

5) formazione di eparina;

6) partecipazione alla regolazione del volume totale del sangue;

7) funzione di barriera;

8) emopoiesi nel feto;

9) deposizione di ioni ferro e rame;

10) la formazione di vitamina A dal carotene. L'insufficienza delle funzioni epatiche nel corpo si manifesta in disturbi metabolici, disturbi della formazione della bile, abbassamento della funzione barriera del fegato, cambiamenti nella composizione e nelle proprietà del sangue, cambiamenti nella funzione del sistema nervoso e alterato metabolismo dell'acqua.

Tra il gran numero di fattori eziologici che portano all'insufficienza della funzionalità epatica, il ruolo più importante è svolto da fattori che causano un processo infiammatorio nel fegato - l'epatite.

Spesso, l'insufficienza epatica si verifica sulla base di una violazione a lungo termine della dieta (mangiare cibi grassi, bevande alcoliche, mancanza di proteine nel cibo). La fase finale nello sviluppo dell'epatite cronica è solitamente la cirrosi epatica.

I disturbi della funzionalità epatica possono essere di natura secondaria, ad esempio, in violazione del sistema circolatorio generale.

immaginazione, violazione della secrezione biliare, amiloidosi generale. La mancanza di funzionalità epatica è anche caratterizzata da una violazione della sua funzione di barriera.

Violazione della formazione della bile e della secrezione biliare.

Con cirrosi, epatite, fame, assunzione insufficiente di metionina e cisteina nel corpo, la formazione di acidi biliari accoppiati viene indebolita e quindi aumenta la quantità di acidi biliari liberi nella bile.

Il processo di formazione dei pigmenti biliari si verifica principalmente nelle cellule del sistema reticoloendoteliale dall'emoglobina degli eritrociti distrutti. La cosiddetta bilirubina indiretta rilasciata da queste cellule viene trasportata con il flusso sanguigno alle cellule del fegato, dove si coniuga con due molecole di acido glucuronico, si trasforma in bilirubina diretta ed è escreta con la bile nel lume intestinale.

L'indebolimento o la completa cessazione del flusso della bile nel duodeno cambia in modo significativo il contenuto di urobilina e stercobilina nelle urine e nelle feci, che possono fungere da indicatore importante per caratterizzare lo stato del fegato.

Sotto l'azione di alcune sostanze (tuorlo d'uovo, grassi, peptone, solfato di magnesio), la secrezione biliare viene accelerata. La maggior parte di queste sostanze ha effetto sulla formazione della bile, ma principalmente agiscono sulla pressione nei dotti biliari o sul rilassamento dello sfintere di Oddi.

48. Violazione della diuresi

Cause di disfunzione renale:

1) disturbi della regolazione nervosa ed endocrina della funzione renale;

2) alterato apporto di sangue ai reni (aterosclerosi, condizioni di shock);

3) malattie infettive dei reni (pielonefrite, nefrite focale);

4) danno renale autoallergico (glomerulonefrite diffusa);

5) violazione del deflusso di urina (formazione di calcoli, compressione degli ureteri, ecc.);

6) danno renale in gravi malattie infettive e intossicazioni (sepsi, colera, avvelenamento con sali di metalli pesanti);

7) anomalia congenita dei reni (ipoplasia, policistico);

8) un difetto ereditario dei sistemi enzimatici dei tubuli (sindrome di Fanconi, ecc.).

Per un giorno negli adulti, la quantità di urina escreta (diuresi giornaliera) è di circa 1,5 litri (da 1 a 2 litri).

Una diminuzione della quantità giornaliera di urina è chiamata oliguria e una completa cessazione della minzione è chiamata anuria. L'aumento della produzione di urina è chiamato poliuria.

L'eccitazione delle cellule corticali di solito porta alla poliuria e la loro inibizione all'oliguria. Sono descritti casi di completa cessazione della minzione in persone che hanno subito traumi mentali estremi. Con varie lesioni dell'ipotalamo e della ghiandola pituitaria (emorragie, tumori, traumi al cranio), la diuresi può aumentare o diminuire.

La soppressione della secrezione dell'ormone antidiuretico (ADH) porta a una grave poliuria. La poliuria si verifica perché il deficit di ADH interrompe il riassorbimento dell'acqua nei tubuli distali e nei dotti collettori (riassorbimento facoltativo).

Può verificarsi anuria dolorosa. In varie zone riflessogene (pelle, intestino, ureteri, vescica) è possibile l'inibizione riflessa della minzione. Il meccanismo di insorgenza dell'anuria del dolore riflesso è complesso, sono coinvolti fattori nervosi e umorali. Con l'irritazione del dolore, il sistema nervoso simpatico è eccitato, gli ormoni - adrenalina e ADH vengono rilasciati nel sangue. Sotto l'influenza di un eccesso di adrenalina, il tono delle arteriole renali aumenta, il che porta a un calo della filtrazione glomerulare. L'eccesso di ADH favorisce un riassorbimento più intenso nei tubuli. In definitiva, la diuresi diminuisce fino all'anuria.

Oltre all'adrenalina e all'ADH, anche altri ormoni influenzano la diuresi. Un aumento della diuresi con iperfunzione tiroidea è dovuto al fatto che l'ormone tiroxina migliora la filtrazione nei glomeruli renali. L'idrocortisone, un ormone glucocorticoide delle ghiandole surrenali, ha lo stesso effetto. Con un eccesso di aldosterone (l'ormone mineralcorticoide delle ghiandole surrenali), si nota la poliuria. La sua presenza è apparentemente associata all'inibizione della secrezione di ADH, nonché al rilascio intensivo di potassio, insieme al quale si perde acqua.

49. Violazione di filtrazione, riassorbimento e secrezione

L'ultrafiltrazione del plasma con la formazione di urina primaria viene effettuata nei glomeruli dei reni.

La membrana filtrante del glomerulo è costituita da tre strati: l'endotelio capillare, la membrana basale e le cellule epiteliali della parte interna della capsula, che sono chiamate podociti. I podociti hanno processi che poggiano strettamente contro la membrana basale. La membrana filtrante del glomerulo è in grado di far passare quasi tutte le sostanze con peso molecolare inferiore a 70 presenti nel plasma sanguigno, nonché una piccola parte delle albumine.

La filtrazione nei glomeruli avviene sotto l'influenza della pressione di filtrazione (PD).

PD \u75d 25 - (10 + 40) \uXNUMXd XNUMX mm Hg. Arte.,

dove 75 mm Hg. Arte. - pressione idrostatica nei capillari dei glomeruli;

25 mmHg Arte. - pressione oncotica delle proteine plasmatiche;

10 mmHg Arte. - pressione intrarenale.

La pressione di filtrazione può variare entro 25-50 mm Hg. Arte. Circa il 20% del plasma sanguigno che scorre attraverso i capillari glomerulari viene filtrato.

Per determinare la capacità di filtrazione dei reni si utilizza la definizione dell'indice di purificazione. L'indicatore di purificazione, o eliminazione (dall'inglese a clear - "clear"), è il volume del plasma sanguigno, che viene completamente rilasciato dai reni da una determinata sostanza in 1 minuto. Filtrazione ridotta. La diminuzione della quantità di urina primaria prodotta dipende da una serie di fattori extrarenali e renali:

1) calo della pressione sanguigna;

2) restringimento dell'arteria renale e delle arteriole;

3) aumento della pressione sanguigna oncotica;

4) violazione del deflusso di urina;

5) diminuzione del numero di glomeruli funzionanti;

6) danneggiamento della membrana del filtro. Ridurre l'area di filtrazione. In un adulto, il numero di glomeruli in entrambi i reni supera i 2 milioni La riduzione del numero di glomeruli funzionanti porta a restrizioni significative sull'area di filtrazione e una diminuzione della formazione di urina primaria, che è la causa più comune di uremia. La superficie di filtrazione nel glomerulo può essere ridotta a causa di danni alla membrana filtrante, che possono essere causati da:

1) ispessimento della membrana dovuto alla proliferazione delle cellule degli strati endoteliali ed epiteliali, ad esempio durante i processi infiammatori;

2) ispessimento della membrana basale dovuto alla deposizione di anticorpi antirenali su di essa;

3) germinazione della membrana filtrante da parte del tessuto connettivo (sclerosi del glomerulo).

Un aumento della filtrazione glomerulare si osserva nei seguenti casi:

1) aumentare il tono dell'arteriola efferente;

2) diminuzione del tono dell'arteriola afferente;

3) diminuzione della pressione sanguigna oncotica.

50. Violazione del riassorbimento tubulare

I meccanismi più comuni di alterato riassorbimento tubulare includono:

1) sovraccarico dei processi di riassorbimento e esaurimento dei sistemi enzimatici a causa di un eccesso di sostanze riassorbite nell'urina primaria;

2) una diminuzione dell'attività degli enzimi dell'apparato tubulare;

3) danno ai tubuli in caso di disturbi circolatori o malattie renali.

riassorbimento del glucosio. Il glucosio penetra nell'epitelio dei tubuli prossimali, subendo il processo di fosforilazione sotto l'influenza dell'enzima esochinasi. Con l'iperglicemia di varia origine (diabete pancreatico, iperglicemia alimentare), molto glucosio viene filtrato attraverso i glomeruli e i sistemi enzimatici non sono in grado di assicurarne il completo riassorbimento. Il glucosio appare nelle urine, si verifica la glicosuria.

riassorbimento proteico. L'urina primaria contiene fino a 30 mg di albumina e in un solo giorno 30-50 g di proteine vengono filtrate attraverso i glomeruli. Non c'è praticamente nessuna proteina nell'urina finale.

La comparsa di proteine nelle urine è chiamata proteinuria. Più spesso si trova albuminuria - escrezione di albumina nelle urine.

riassorbimento degli aminoacidi. Negli adulti, circa 1,1 g di aminoacidi liberi vengono escreti nelle urine. L'aumentata escrezione di aminoacidi rispetto alla norma è chiamata aminoaciduria.

L'aminoaciduria si manifesta con un difetto ereditario degli enzimi che assicurano l'assorbimento degli aminoacidi nei tubuli renali e con malattie renali accompagnate da danni all'apparato tubulare.

Riassorbimento di sodio e cloruro. Circa 10-15 g di cloruro di sodio vengono escreti nelle urine al giorno. Il resto viene riassorbito nel sangue. Il processo di assorbimento dei cloruri nei tubuli prossimali è determinato dal trasporto attivo del sodio. Una diminuzione del riassorbimento del sodio porta all'esaurimento delle riserve alcaline nel sangue e all'interruzione dell'equilibrio idrico.

Riassorbimento dell'acqua e capacità di concentrazione dei reni. Circa 120 ml di acqua (1-119%) vengono risucchiati da 96 ml di filtrato in 99 minuto. Di questa quantità, circa l'85% di acqua viene assorbita nei tubuli prossimali e nell'ansa di Henle (riassorbimento obbligatorio), il 15% nei tubuli distali e nei dotti collettori (riassorbimento facoltativo).

Il riassorbimento facoltativo dell'acqua è soppresso con una mancanza di ADH (ormone antidiuretico), poiché senza di esso le cellule dei tubuli diventano impermeabili all'acqua. L'eccessiva secrezione di ADH è accompagnata da oliguria a causa dell'intenso assorbimento di acqua.

In una persona sana, il peso specifico dell'urina con una dieta normale non è inferiore a 1,016-1,020 e varia a seconda dell'assunzione di cibo e acqua entro 1,002-1,035.

L'incapacità dei reni di concentrare l'urina è chiamata ipostenuria. Il peso specifico delle urine con ipostenuria non supera 1,012-1,014 e oscilla leggermente durante il giorno.

L'ipostenuria con una funzione glomerulare relativamente sufficiente porta allo sviluppo di uno stadio iniziale di nefrite cronica, la pielonefrite.

51. Violazione della secrezione tubulare. malattie renali

Nelle malattie dei reni, i processi di secrezione nei tubuli vengono interrotti e tutte le sostanze secrete dalla secrezione si accumulano nel sangue.

La violazione della secrezione di acido urico si verifica come un difetto ereditario. L'accumulo di acido urico e sali di acido urico nel sangue porta allo sviluppo della cosiddetta gotta renale. L'aumento della secrezione di potassio si nota con un eccesso dell'ormone aldosterone e con l'uso di diuretici, inibitori dell'enzima anidrasi carbonica contenuto nell'epitelio dei tubuli. La perdita di potassio (diabete di potassio) porta a ipokaliemia e grave disfunzione.

Un eccesso di ormone paratiroideo contribuisce alla secrezione intensiva e alla perdita di fosfati (diabete fosfato), si verificano cambiamenti nel sistema scheletrico e l'equilibrio acido-base nel corpo è disturbato.

Un segno formidabile è l'isostenuria, quando il peso specifico dell'urina si avvicina al peso specifico del filtrato glomerulare (1,010) e rimane fisso a una cifra bassa in diverse porzioni giornaliere di urina (diuresi monotonica). L'isostenuria indica una violazione del riassorbimento tubulare di acqua e sali, la perdita della capacità dei reni di concentrare e diluire l'urina.

A seguito della distruzione o dell'atrofia dell'epitelio tubulare, i tubuli si trasformano in semplici tubi che portano il filtrato glomerulare alla pelvi renale. La combinazione di isostenuria con oliguria è un indicatore di grave insufficienza renale.

La malattia dei calcoli renali è uno dei tipi di disturbi nell'escrezione dei sali da parte dei reni. La causa di questa malattia non è ben compresa. Numerosi fattori contribuiscono alla formazione di calcoli nei reni: violazione del metabolismo minerale, infezione del tratto urinario, ristagno di urina, danno renale, mancanza di vitamine A e D negli alimenti, difetto metabolico ereditario (ossalosi).

Le pietre sono composte da fosfati (sali di calcio dell'acido fosforico), ossalati (sali di calcio dell'acido ossalico), urati (sali dell'acido urico) e possono avere una composizione mista. Ci sono calcoli di cistina con una malattia ereditaria (cistinuria), calcoli di sulfanilamide con una maggiore concentrazione di farmaci sulfanilamide nelle urine, calcoli di xantina.

La crescita della pietra avviene per deposizione di strati concentrici alternati di mucopolisaccaridi e cristalloidi su di essa.

I calcoli renali e i sedimenti nelle urine hanno una varietà di forme e dimensioni variabili. Si trovano sotto forma di piccoli granelli di sabbia o grandi formazioni che riempiono la cavità del bacino.

52. Insufficienza della funzione renale

Insufficienza della funzione renale è chiamata l'incapacità di purificare il sangue dai prodotti metabolici e mantenere la costanza della composizione del plasma sanguigno.

L'insufficienza acuta può verificarsi con danno renale, condizioni di shock, blocco delle vie urinarie con un calcolo, massiccia emolisi dei globuli rossi, ecc.

L'insufficienza cronica è caratteristica dello stadio finale di sviluppo di parecchie malattie renali croniche progressive con il passaggio a un rene rugoso.

Azotemia. Una significativa limitazione della superficie di filtrazione nelle malattie renali è accompagnata dall'accumulo nel sangue dei prodotti finali del metabolismo proteico (urea, acido urico, creatinina, ammoniaca, indican). Il contenuto di azoto residuo nel sangue aumenta a 290-400 mg, principalmente a causa di un aumento dell'urea. La concentrazione di urea nel sangue supera il limite superiore della norma e la sua concentrazione nelle urine diminuisce. Il contenuto di creatinina nel sangue raggiunge 30-35 mg.

Violazione della composizione elettrolitica del plasma e dell'equilibrio acido-base. Nell'insufficienza renale acuta dovuta a una filtrazione ridotta, il contenuto di potassio nel sangue aumenta da 4-5 a 7,5 meq / l.

L'iperkaliemia può contribuire all'arresto cardiaco improvviso a causa della ridotta eccitabilità e conduzione.

Per l'insufficienza renale cronica, l'ipokaliemia è più caratteristica a causa del ridotto riassorbimento del potassio. La perdita di sodio e di altri cationi alcalini (potassio, calcio) porta all'acidosi.

Lo stato di acidosi nell'insufficienza renale è dovuto non solo alla perdita di cationi alcalini e bicarbonati, ma anche alla ritenzione di radicali acidi nel sangue a causa di un calo della capacità di filtrazione dei reni.

Ipertensione e anemia dei reni. I pazienti con insufficienza renale cronica sviluppano ipertensione persistente (200/120 mm Hg e oltre), grave anemia con diminuzione del numero di eritrociti a 2 per 000 mm000 e inferiore, si nota leucocitosi tossica con spostamento a sinistra.

L'uremia è l'autoavvelenamento del corpo derivante da insufficienza renale. A causa della ritenzione dei prodotti metabolici dell'azoto nel sangue, la loro uscita dai tessuti e dalle cellule è difficile, si verificano danni a livello cellulare a causa di disturbi metabolici.

L'uremia è caratterizzata da disturbi pronunciati delle funzioni del sistema nervoso centrale: forte mal di testa, apatia e sonnolenza, attacchi di eccitazione e convulsioni, mancanza di respiro. Può verificarsi uno stato di perdita di coscienza (coma uremico). Con l'uremia, l'afflusso di sangue al cervello viene bruscamente interrotto a causa del vasospasmo. L'ipossia e l'intossicazione del centro respiratorio provocano la respirazione periodica del tipo Cheyne-Stokes.

Un rene artificiale (emodialisi) viene utilizzato per liberare i pazienti dai prodotti metabolici tossici e normalizzare l'omeostasi.

L'uso ripetuto dell'emodialisi nelle forme acute di insufficienza renale consente di guadagnare tempo durante il quale la funzione renale può riprendersi.

53. Disturbi della respirazione esterna

La respirazione esterna (o polmonare) consiste in:

1) ricambio d'aria tra l'ambiente esterno e gli alveoli dei polmoni (ventilazione polmonare);

2) scambio di gas (CO2 e Cy) tra aria alveolare e sangue che scorre attraverso i capillari polmonari.

La funzione principale della respirazione esterna è garantire l'arterializzazione del sangue nei polmoni al livello corretto, cioè mantenere una composizione gassosa rigorosamente definita del sangue che scorre dai polmoni saturandolo con ossigeno e rimuovendo l'anidride carbonica in eccesso da esso . L'insufficienza della respirazione polmonare è intesa come l'incapacità dell'apparato respiratorio di fornire al sangue ossigeno al livello corretto e la rimozione dell'anidride carbonica da esso.

Iperventilazione significa un aumento della ventilazione più di quanto sia necessario per mantenere la necessaria tensione di ossigeno e anidride carbonica nel sangue arterioso. L'iperventilazione porta ad un aumento della tensione di O2 e una diminuzione della tensione di CO2 nell'aria alveolare.

Di conseguenza, la tensione di CO2 nel sangue arterioso diminuisce (ipocapnia) e si verifica l'alcalosi gassosa.

Ipoventilazione dei polmoni. Dipende, di regola, dalla sconfitta dell'apparato respiratorio: malattie dei polmoni, muscoli respiratori, disturbi circolatori e innervazione dell'apparato respiratorio, oppressione del centro respiratorio da parte dei farmaci.

L'ipoventilazione porta a ipossia (diminuzione della pO2 arteriosa) e ipercapnia (aumento della pCO2 arteriosa).

Ventilazione irregolare. Si osserva in condizioni fisiologiche anche nei giovani sani e, in misura maggiore, negli anziani, a causa del fatto che non tutti gli alveoli polmonari funzionano contemporaneamente, e quindi anche diverse parti dei polmoni sono ventilate in modo non uniforme. Questa irregolarità è particolarmente pronunciata in alcune malattie dell'apparato respiratorio.

La ventilazione irregolare può verificarsi con perdita di elasticità dei polmoni (ad esempio con enfisema), difficoltà nella pervietà bronchiale (ad esempio con asma bronchiale), accumulo di essudato o altro liquido negli alveoli, con fibrosi polmonare.

La ventilazione irregolare, come l'ipoventilazione, porta all'ipossiemia, ma non è sempre accompagnata da ipercapnia.

La capacità vitale dei polmoni (normalmente varia da 3,5 a 5 litri) caratterizza principalmente l'ampiezza entro la quale sono possibili le escursioni respiratorie. La sua diminuzione indica che alcuni motivi impediscono le escursioni libere del torace. Una diminuzione della CV si osserva con pneumotorace, pleurite essudativa, broncospasmo, stenosi del tratto respiratorio superiore, disturbi del movimento del diaframma e altri muscoli respiratori.

Il volume residuo è il volume dei polmoni occupato dall'aria alveolare e dall'aria dello spazio morto. Il suo valore in condizioni normali è tale da garantire uno scambio gassoso abbastanza rapido.

54. Disturbi delle vie respiratorie superiori

La disattivazione della respirazione nasale, oltre a interrompere una serie di importanti funzioni del corpo (ristagno di sangue nei vasi della testa, disturbi del sonno, diminuzione della memoria, prestazioni, ecc.), Porta a una diminuzione della profondità dei movimenti respiratori , volume respiratorio minuto e capacità polmonare.

Starnuto - irritazione dei recettori della mucosa nasale - provoca un riflesso dello starnuto, che in condizioni normali è una reazione protettiva del corpo e aiuta a purificare le vie respiratorie. In caso di infiammazione (ad esempio rinite allergica) o irritazione della mucosa nasale BAS (sostanze biologicamente attive), starnuti prolungati portano ad un aumento della pressione intratoracica, disturbi del ritmo respiratorio e disturbi circolatori.

Disfunzione della laringe e della trachea. Il restringimento del lume della laringe e della trachea si osserva con la deposizione di essudato (difterite), edema, tumori della laringe, spasmo della glottide, inspirazione di corpi estranei (monete, piselli, giocattoli, ecc.). La stenosi tracheale parziale di solito non è accompagnata da disturbi dello scambio gassoso dovuti all'aumento compensatorio della respirazione. La stenosi pronunciata porta a disturbi dell'ipoventilazione e dello scambio gassoso.

L'asfissia è una condizione caratterizzata da un insufficiente apporto di ossigeno ai tessuti e dall'accumulo di anidride carbonica in essi. Molto spesso, si verifica in caso di strangolamento, annegamento, gonfiore della laringe e dei polmoni, aspirazione di corpi estranei, ecc.

Si distinguono i seguenti periodi di asfissia.

I ciclo - respirazione profonda e alquanto rapida con respiro prolungato - dispnea inspiratoria. Durante questo periodo, c'è un accumulo di anidride carbonica nel sangue e il suo esaurimento di ossigeno, che porta all'eccitazione dei centri respiratori e vasomotori - le contrazioni cardiache diventano più frequenti e la pressione sanguigna aumenta. Alla fine di questo periodo, la respirazione rallenta e si verifica la dispnea espiratoria.

II periodo: un rallentamento ancora maggiore della respirazione e il suo arresto a breve termine, una diminuzione della pressione sanguigna, un rallentamento dell'attività cardiaca.

III periodo - l'estinzione dei riflessi dovuta all'esaurimento dei centri nervosi, le pupille si dilatano notevolmente, i muscoli si rilassano, la pressione sanguigna scende drasticamente, le contrazioni cardiache diventano rare e forti, dopo diversi movimenti respiratori terminali, la respirazione si interrompe.

tosse - un atto riflesso che contribuisce alla pulizia delle vie respiratorie sia da corpi estranei entrati dall'esterno, sia da prodotti di formazione endogena. Il broncospasmo e la disfunzione dei bronchioli sono caratteristici dell'asma bronchiale. Come risultato del restringimento del lume dei bronchi (broncospasmo, ipersecrezione delle ghiandole mucose, gonfiore della mucosa), aumenta la resistenza al movimento del flusso d'aria. Allo stesso tempo, l'atto di espirazione diventa particolarmente difficile e si allunga e si verifica la dispnea espiratoria.

Disfunzione alveolare. Questi disturbi si verificano in processi infiammatori (polmonite), edema, enfisema, tumori polmonari, ecc. Il collegamento principale nella patogenesi dei disturbi respiratori in questi casi è una diminuzione della superficie respiratoria dei polmoni e una violazione della diffusione dell'ossigeno.

55. Violazioni della funzione della pleura

Disfunzione pleurica si verificano più spesso nei processi infiammatori (pleurite), tumori pleurici, aria che entra nella cavità pleurica (pneumotorace), accumulo di essudato, liquido edematoso (idrotorace) o sangue (emotorace). Con tutti questi processi patologici (ad eccezione del secco, cioè senza formazione di essudato sieroso, pleurite), la pressione nella cavità toracica aumenta, il polmone viene compresso, si verifica atelettasia, che porta ad una diminuzione della superficie respiratoria del polmoni.

La pleurite (infiammazione della pleura) è accompagnata dall'accumulo di essudato nella cavità pleurica, che rende difficile l'espansione del polmone durante l'inspirazione. Di solito, il lato colpito partecipa poco ai movimenti respiratori e per questo motivo l'irritazione delle terminazioni dei nervi sensoriali nei fogli pleurici porta all'inibizione riflessa dei movimenti respiratori sul lato malato. Disturbi dello scambio gassoso chiaramente espressi si verificano solo in caso di accumulo di liquido di grandi dimensioni (fino a 1,5-2 litri) nella cavità pleurica.

Pneumotorace. In questa condizione, l'aria entra nella cavità pleurica attraverso una parete toracica danneggiata o dai polmoni in violazione dell'integrità dei bronchi. Esistono pneumotorace aperto (la cavità pleurica comunica con l'ambiente), chiuso (senza comunicazione della cavità pleurica con l'ambiente, ad esempio pneumotorace terapeutico nella tubercolosi polmonare) e valvola, o valvola, che si verifica quando l'integrità dei bronchi è violato.

Collasso e atelettasia del polmone. Il collasso del polmone, che si verifica quando il contenuto della cavità pleurica (aria, essudato, sangue) viene premuto contro di esso, è chiamato collasso polmonare. Il collasso del polmone in violazione della pervietà bronchiale è chiamato atelettasia.

Cambiamenti nella struttura del torace, che portano a insufficienza respiratoria, si verificano quando le vertebre e le costole sono immobili, ossificazione prematura delle cartilagini costali, articolazioni anchilosi e anomalie nella forma del torace.

Disfunzione muscolare respiratoria possono verificarsi a causa di danni ai muscoli stessi (miosite, atrofia muscolare, ecc.), interruzione della loro innervazione (con difterite, poliomielite, tetano, botulismo, ecc.) e ostacoli meccanici al loro movimento.

I disturbi respiratori più pronunciati si verificano con danni al diaframma - il più delle volte con danni ai nervi che lo innervano o ai loro centri nella parte cervicale del midollo spinale, meno spesso - da cambiamenti nei punti di attacco delle fibre muscolari del diaframma si.

56. Disturbi della respirazione interna

Trasporto alterato di ossigeno dai polmoni ai tessuti si verifica a causa di una diminuzione della quantità di emoglobina nel sangue (anemia, perdita di sangue, ecc.), O di uno spostamento della curva di dissociazione dell'emoglobina in varie condizioni patologiche, una diminuzione della pressione parziale dell'ossigeno negli alveoli .

Violazione del trasporto di anidride carbonica dai tessuti ai polmoni. La maggior parte dell'anidride carbonica viene trasportata nel sangue sotto forma di bicarbonati plasmatici e globuli rossi. Il valore dell'anidride carbonica disciolta fisicamente nel plasma per il suo trasporto generale è piccolo. Inoltre, l'anidride carbonica entra anche in un legame chimico con l'emoglobina, formando carbaminoemoglobina (o carboemoglobina). Allo stesso tempo, l'emoglobina ridotta lega più anidride carbonica dell'ossiemoglobina.

L'ossigenazione dell'emoglobina nei capillari polmonari favorisce la scomposizione della carboemoglobina e la rimozione dell'anidride carbonica dal sangue.

La violazione del trasporto di anidride carbonica dai tessuti ai polmoni si verifica più spesso con l'anemia per i seguenti motivi:

1) la perdita di emoglobina interrompe non solo l'apporto di ossigeno ai tessuti, ma anche la rimozione dell'anidride carbonica da lì, nonché il rilascio di questo gas nei polmoni;

2) la perdita dei bicarbonati contenuti negli eritrociti riduce la capacità del sangue nei confronti dell'anidride carbonica, che ne rende difficile il rilascio nei tessuti.

Violazione della respirazione dei tessuti. La respirazione tissutale è il processo di assorbimento di ossigeno da parte dei tessuti. Sia l'apparato respiratorio, l'apparato circolatorio e il sistema sanguigno sono coinvolti nel fornire ossigeno ai tessuti.

È condizionatamente possibile distinguere tra cause esogene ed endogene di alterata respirazione dei tessuti.

Le cause esogene sono fattori che, agendo sull'organismo dall'esterno, influenzano i processi ossidativi nei tessuti. Questo gruppo di fattori dovrebbe includere fosforo, arsenico, composti di cianuro, farmaci.

Le cause endogene sono tutti quei fattori che, sorgendo nel corpo stesso, interrompono i processi ossidativi nei tessuti. Le violazioni della respirazione dei tessuti si verificano nei disturbi della funzione di alcune ghiandole endocrine.

Carenza di ossigeno dei tessuti (ipossia) - una condizione che si verifica nel corpo umano o animale a seguito di una violazione sia della fornitura di ossigeno ai tessuti che del suo uso in essi. L'insufficiente apporto di ossigeno ai tessuti può essere dovuto a malattie dell'apparato respiratorio, circolatorio, sanguigno o ad una diminuzione della pressione parziale dell'ossigeno nell'aria inalata.

L'ipossia acuta si manifesta con estrema rapidità e può essere causata dall'inalazione di gas fisiologicamente inerti come azoto, metano ed elio.

L'ipossia cronica si verifica con malattie del sangue, insufficienza cardiaca e respiratoria, dopo una lunga permanenza in alta montagna o sotto l'influenza di ripetute esposizioni a condizioni di insufficiente apporto di ossigeno.

Autori: Barsukov V.I., Selezneva T.D.

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