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Il sonno scarso aumenta l'aterosclerosi

23.02.2019

Le placche aterosclerotiche che compaiono sulle pareti interne dei vasi sanguigni non sono composte solo da lipidi. Le proteine del tessuto connettivo, le cellule della parete vascolare e, soprattutto, le cellule immunitarie sono coinvolte nella formazione delle placche: cercano di assorbire i lipidi in eccesso e vari detriti cellulari, ma non possono far fronte a questo compito e alla fine iniziano a secernere segnali infiammatori. E l'infiammazione, a sua volta, stimola l'ulteriore crescita della placca.

Le statistiche mediche mostrano che l'aterosclerosi è esacerbata da uno scarso sonno - anche se si prendono in considerazione fattori come obesità, diabete, ecc., è comunque possibile vedere una connessione tra il modo in cui una persona dorme e lo sviluppo dell'aterosclerosi. Il sistema immunitario, come molto altro nel nostro corpo, è soggetto a cicli sonno-veglia, quindi si può presumere che il sonno scarso sia associato all'aterosclerosi proprio attraverso il sistema immunitario.

Gli scienziati del Massachusetts General Hospital hanno sperimentato con i topi: gli animali sono stati tenuti svegli spingendoli regolarmente con un bastone che si muoveva sul pavimento della gabbia - i topi dovevano costantemente svegliarsi e scavalcarla. Sebbene tutti i topi sperimentali fossero inizialmente predisposti all'aterosclerosi, quelli che dovevano dormire in snatch, le cose andavano peggio con i vasi sanguigni rispetto a quelli che dormivano normalmente. Allo stesso tempo, hanno formato più attivamente i leucociti nel midollo osseo e nel sangue c'erano soprattutto molti due tipi di leucociti: monociti e neutrofili.

Si è scoperto che nei topi a cui non era permesso dormire, una piccola parte della proteina ipocretina (o orexina) veniva prodotta nell'ipotalamo. L'ipocretina regola, in primo luogo, l'appetito e l'equilibrio energetico, e in secondo luogo, il sonno: ti fa mangiare di più e ti aiuta a stare sveglio. Se nell'ipotalamo viene sintetizzata poca ipocretina, il cervello inizia a dormire; è noto che i malfunzionamenti con l'ipocretina portano spesso alla narcolessia.

Ulteriori esperimenti hanno mostrato che se la sintesi dell'ipocretina fosse disattivata nei topi, anche loro avrebbero molti globuli bianchi e l'aterosclerosi aumenterebbe, come quei topi a cui non è stato permesso di dormire. Ma perché gli animali a cui non era permesso dormire avevano bassi livelli di ipocretina? Perché i neuroni che lo hanno sintetizzato non sono stati in grado di far fronte a un tale regime e, a causa del sovraccarico, hanno smesso di sintetizzarlo. Le cellule staminali nel midollo osseo, da cui dovrebbero essere ottenuti i leucociti, sentivano che non c'era abbastanza ipocretina (queste cellule hanno recettori speciali per esso) e in risposta iniziarono a produrre attivamente neutrofili con monociti. E quelli, a loro volta, entrati nel flusso sanguigno, sono stati inclusi nel processo aterosclerotico: più leucociti nel sangue sono diventati, più attivamente sono cresciute placche aterosclerotiche.

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