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I neuroni cambiano il proprio DNA

06.05.2015

La stabilità del DNA è la chiave per una vita lunga e felice, quindi la cellula cerca di eliminare tutte le mutazioni con l'aiuto di speciali macchine molecolari. Naturalmente, qui possiamo ricordare il fenomeno del crossing over, che si verifica, ad esempio, durante la maturazione delle cellule germinali (e in generale nelle cellule in divisione) - durante il crossing over si verifica uno scambio su larga scala di frammenti di DNA tra cromosomi omologhi .

Tuttavia, questo processo è sotto un attento controllo ed è ancora legato alla divisione cellulare. Come per gli altri casi di instabilità del genoma, si verificano o per cause esterne (come radiazioni mutagene), o per il lavoro poco preciso delle macchine molecolari coinvolte nella duplicazione e riparazione del DNA. Una cellula normale e sana cerca il più da vicino possibile di monitorare i cambiamenti nei cromosomi e, se possibile, di ripristinare tutto com'era.

Tanto più sorprendenti sono i risultati del gruppo di ricerca di Hongjun Song alla Johns Hopkins University. Lui e i suoi collaboratori hanno scoperto che i neuroni cerebrali normali e maturi apportano costantemente modifiche al proprio DNA utilizzando segni epigenetici. Come sapete, per modificare l'attività di un determinato gene, la cellula non ha bisogno di interferire con la sequenza nucleotidica, è sufficiente fornire al gene marcatori speciali che lo renderanno meno attraente per le proteine che sintetizzano l'RNA. Questi marcatori sono gruppi metilici che sono attaccati alla base azotata della citosina, una delle quattro "lettere" del codice genetico. (Tra parentesi, per ogni evenienza, notiamo che i segni metilici e la regolazione epigenetica in generale sono tutt'altro che l'unico modo per controllare l'attività genica.)

La metilazione del DNA è facile, ma capita che l'etichetta debba essere rimossa dalla citosina. Questo non è più così facile da fare, e qui viene avviata un'intera catena di reazioni e, lungo il percorso, la "lettera" etichettata viene ritagliata e al suo posto viene inserita la normale citosina non metilata. Cioè, si forma un buco in una delle catene del DNA, che è un forte elemento di instabilità - dopotutto, qualche altra "lettera" può arrivare erroneamente qui e otterremo una vera mutazione. Tuttavia, i processi di metilazione e demetilazione del DNA sono abbastanza attivi nelle cellule dei mammiferi, anche in un organo così “delicato” come il cervello, che generalmente è protetto al massimo da un ambiente esterno imprevedibile e dal resto del corpo.

Nel loro articolo su Nature Neuroscience, gli autori scrivono che nei neuroni del cervello del topo, l'attività di demetilazione era chiaramente associata alla plasticità delle cellule sinaptiche. La plasticità sinaptica è intesa come la capacità di un neurone di regolare la forza della connessione interneuronale con i suoi vicini - grazie ad essa, l'impulso nella catena può indebolirsi o aumentare. A livello molecolare, questo può essere visto da come cambia il numero di neurotrasmettitori che trasmettono un segnale da un neurone all'altro e da come cambia il numero di recettori di neurotrasmettitori sul "lato ricevente": più ampia è la gamma di cambiamenti, maggiore è la plasticità del neurone. Quindi, quando il gene Tet3, che sopprime la demetilazione, è stato disattivato nelle cellule cerebrali, la plasticità sinaptica è aumentata; al contrario, quando l'attività di Tet3 è stata stimolata, la plasticità è diminuita.

Ulteriori esperimenti hanno mostrato che il gene Tet3 influenza il livello della proteina sinaptica GluR1, che funge solo da recettore per i neurotrasmettitori. Se i neuroni hanno iniziato a rispondere allo stimolo più insignificante, l'attività di Tet3 è aumentata e, di conseguenza, il livello del recettore GluR1 è diminuito, ovvero le cellule hanno smesso di rispondere ai minimi cambiamenti negli impulsi, le sinapsi sono tornate alla modalità operativa standard. Ma potrebbe anche essere vero il contrario: se l'attività delle sinapsi è stata notevolmente ridotta, in Tet3 è diminuita anche, quindi è aumentato il livello di GluR1 - che, a sua volta, si è riflesso nel lavoro delle sinapsi. L'attività del gene responsabile della demetilazione potrebbe essere vista dallo stato del DNA, dalla frequenza con cui un nucleotide è stato tagliato in esso.

La plasticità sinaptica è associata alla capacità di apprendere: si ritiene che più è, meglio è per il cervello. Ma ovviamente deve avere una sorta di regolatori, uno dei quali si è rivelato inaspettatamente essere il gene Tet3, che reagisce ai cambiamenti nell'attività dei contatti interneuronali. Naturalmente, sorge la domanda su come esattamente questa "microchirurgia" del DNA, cioè il taglio costante di lettere da una sequenza di nucleotidi, influisca sulla capacità delle sinapsi di rispondere a segnali diversi. È possibile che le lacune nelle catene del DNA ricadano proprio su quei geni che influenzano direttamente la forza e la sensibilità delle sinapsi, ma cosa succede esattamente lì può essere conosciuto solo da ulteriori ricerche.

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L'effetto dell'educazione fisica sul DNA 04.01.2015

Siamo così abituati a dire che fare sport rafforza i muscoli, protegge dalle malattie cardiovascolari e dal diabete e in genere prolunga la vita, che non pensiamo nemmeno a cosa sta succedendo qui in termini di fisiologia, biochimica, biologia cellulare, ecc. , si può presumere che un aumento della massa muscolare con l'esercizio costante sia una conseguenza della modifica dell'attività di alcuni geni - ma che tipo di geni ci sono e, soprattutto, come viene regolata esattamente la loro attività? Intanto, fino a tempi molto recenti, nessuno poteva dare una risposta più o meno concreta a questa domanda.

Parte del problema viene risolto dall'ultimo lavoro di Carl Johan Sundberg (Carl Johan Sundberg) e dei suoi colleghi del Karolinska Institute (Svezia). Hanno deciso di testare se i marcatori epigenetici sul DNA umano cambiano sotto l'influenza dello stress fisico. I meccanismi epigenetici di regolazione dell'attività genetica sono tra i più versatili ed efficaci (e uno dei più studiati), quindi sarebbe strano ignorarli.

È noto che fare sport spegne alcuni geni e ne accende altri; d'altra parte, è anche noto da tempo che l'epigenetica delle cellule umane dipende dallo stile di vita e dalle condizioni ambientali. Ad esempio, alcuni inquinanti stimolano la ridistribuzione dei gruppi metilici attaccati al DNA da speciali enzimi; a sua volta, l'attività dei geni dipende dal fatto che abbiano o meno gruppi metilici. Ci sono anche prove che il pattern metilico sul DNA sia influenzato dalla dieta. (La sequenza del DNA in sé non cambia, l'ordine delle basi azotate - lettere genetiche - nel gene rimane lo stesso, motivo per cui tali meccanismi sono chiamati epigenetici, cioè non funzionano all'interno dei geni, ma sopra di essi. )

Allo stesso tempo, non si sa quasi nulla di come l'attività fisica influenzi la metilazione del DNA. Alcuni studi suggeriscono che lo stress elevato a breve termine porta a conseguenze epigenetiche immediate. E se, senza esporsi a uno stress franco, ti alleni regolarmente, tale allenamento influenzerà la regolazione metilica dell'attività genica?

Poco più di due dozzine di giovani uomini e donne hanno preso parte all'esperimento dei ricercatori svedesi, che avrebbero dovuto allenarsi per tre mesi su una cyclette. Tuttavia, hanno dovuto pedalare con un solo piede. Il fatto è che i meccanismi epigenetici sono molto sensibili a tutto ciò che ci accade e sarebbe piuttosto difficile dire se i cambiamenti osservati siano effettivamente avvenuti a causa dell'allenamento o di alcune circostanze di vita precedenti di una determinata persona. E non puoi paragonarlo a nessun altro. Ma una gamba può essere paragonata all'altra, le modifiche epigenetiche passate saranno le stesse per loro.

Prima e dopo le sessioni di tre mesi, i volontari hanno eseguito diversi test, prima e dopo aver eseguito una biopsia dei muscoli delle gambe. Naturalmente, alla fine dell'esperimento, una gamba è diventata chiaramente più forte dell'altra. Ma allo stesso tempo, il pattern metilico è cambiato a circa 5 punti sul DNA della gamba allenata; da qualche parte la metilazione è aumentata, da qualche parte indebolita. Di conseguenza, anche l'attività di un certo numero di geni è cambiata, la maggior parte di essi regolava l'energia cellulare, i processi infiammatori e la risposta cellulare all'insulina. Non si poteva trovare nulla del genere in gambe non allenate. I risultati del lavoro sono pubblicati sulla rivista Epigenetics.

Quindi, si può affermare senza esagerare che lo sport intacca il DNA e, di conseguenza, si verificano alcuni cambiamenti nella nostra fisiologia e nel nostro benessere. Anche se, ovviamente, sorge immediatamente la domanda: se smetti di praticare sport, per quanto tempo persisterà il mutato schema di attività genetica, per quanto tempo i gruppi metilici rimarranno al loro posto sul DNA? Tuttavia, la fisiologia della cellula non dipende solo da meccanismi epigenetici, e lo stato "fisico" può essere mantenuto a scapito di altri processi molecolari-cellulari innescati da esercizi fisici.

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