Amplificatore differenziale di potenza flottante. Schema, descrizione

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Amplificatore differenziale di potenza flottante. Enciclopedia dell'elettronica radio e dell'ingegneria elettrica

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Il segnale di ingresso utile dell'amplificatore differenziale all'amplificatore operazionale DA1 e DA2 è la differenza di tensione Uin + e Uin-. La difficoltà sta nel fatto che esiste un componente di modo comune significativo (Uin + + Uin-) / 2, che supera quello consentito per gli amplificatori operazionali della serie LTC1050: basso rumore e con deriva dello zero ridotta, ma tensione relativamente bassa. Il problema viene risolto utilizzando l'alimentazione "flottante" di questi amplificatori operazionali.

Amplificatore differenziale di potenza flottante

Le sorgenti di tensione +2,5 V e -2,5 V sono costruite su stabilizzatori di corrente (transistor VT1, VT3 e VT2, VT4) e stabilizzatori paralleli integrati DA4 e DA5. Il componente di modo comune del segnale, selezionato con l'ausilio dei resistori R4 e R5, viene inviato attraverso il ripetitore all'amplificatore operazionale DA3 nel punto comune di queste sorgenti, mantenendo l'alimentazione simmetrica rispetto al componente di modo comune.

Il condensatore C1 non solo filtra il rumore, ma introduce anche inevitabilmente un ritardo nel circuito di compensazione. Di conseguenza, la variazione delle tensioni di alimentazione è in ritardo rispetto alle variazioni del componente di modo comune e sono possibili violazioni a breve termine della compensazione. Pertanto, la soluzione in esame è adatta solo per amplificatori di segnali a frequenza molto bassa.

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Attraverso le emozioni, la serotonina può influenzare il comportamento. Ad esempio, alcuni anni fa, i ricercatori di Oxford hanno scoperto che questo neurotrasmettitore influisce sulla nostra percezione delle relazioni altrui: più lo era, più una persona era incline a valutare le relazioni altrui come molto romantiche e molto vicine (le foto delle coppie erano offerto come esempio per la valutazione); e viceversa - con bassi livelli di serotonina, le relazioni degli altri sembravano meno strette. E nel 2012, i ricercatori dell'Università di Kyoto hanno pubblicato un articolo sulla rivista PNAS che parlava della relazione tra il livello di serotonina nel cervello e il nostro senso di giustizia: più serotonina, più disonestà siamo pronti a perdonare un'altra persona.

Tuttavia, come dimostrano Mark S. Ansorge e i suoi colleghi della Columbia University, i risultati della serotonina non sono così semplici: il suo effetto dipende da dove è presente nel cervello. È noto che è sintetizzato dai nuclei della sutura, i cosiddetti gruppi di neuroni situati lungo la linea mediana del midollo allungato. I nuclei del rafe sono divisi in diversi gruppi, tra i quali vi è un nucleo centrale superiore e un nucleo dorsale. Entrambi producono serotonina, che viene utilizzata da altri sistemi cerebrali, ma anche i neuroni dei nuclei rispondono ad essa e per molto tempo non è stato chiaro come l'attività delle cellule nervose locali influenzi il comportamento.

Gli esperimenti sono stati condotti su topi, alcuni dei quali erano animali normali e sani, mentre altri stimolavano ansia e depressione. Si è scoperto che i neuroni serotoninergici dei nuclei del rafe funzionano in modo diverso in entrambi. Ad esempio, un aumento dell'ansia era accompagnato da un aumento dell'attività del nucleo centrale superiore; d'altra parte, la depressione nei topi si è indebolita con una diminuzione dell'attività dello stesso nucleo centrale superiore, ma è aumentata con una diminuzione dell'attività del nucleo dorsale. I risultati completi degli esperimenti sono pubblicati in Cell Reports.

In altre parole, i neuroni che usano la serotonina non danno necessariamente solo gioia e felicità. Le emozioni positive dipendono piuttosto dall'equilibrio delle attività dei diversi gruppi di neuroni serotoninergici: se l'equilibrio è fortemente sbilanciato in una direzione, allora arriveranno depressione e ansia invece di gioia e felicità, anche se potrebbe esserci serotonina più che sufficiente. Naturalmente, dopo i topi, sarà necessario verificare se i nuclei di serotonina del rafe funzionano in questo modo nell'uomo, e se è davvero tutto così, vale la pena pensare a nuovi antidepressivi che non agiscano solo al livello di uno o un altro neurotrasmettitore, ma si concentrerebbe su una particolare area del cervello.

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