Potente convertitore per l'alimentazione di elettrodomestici, 100 watt. Schema, descrizione

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Potente convertitore per alimentare elettrodomestici, 100 watt. Enciclopedia dell'elettronica radio e dell'ingegneria elettrica

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Sulla fig. 1 mostra un diagramma schematico di un potente convertitore per alimentare elettrodomestici (TV, trapano, pompa elettrica, ecc.) Da una batteria per auto. Il convertitore fornisce una tensione di uscita di 220 V, 50 Hz con un carico fino a 100 W. Al massimo carico, la corrente consumata dalla batteria non supera i 10 A.

Fig.1 (clicca per ingrandire)

Il numero di parti nel dispositivo è ridotto al minimo. Un oscillatore principale con una frequenza di 1.1 Hz è assemblato sul chip DD100. La regolazione fine della frequenza (che è importante per il normale funzionamento dell'apparecchiatura) viene eseguita dai resistori R1 e R2. La divisione di frequenza per 2 e il controllo del transistor sono forniti dalla seconda metà del chip D1.2. I transistor VT1, VT2 sono inclusi per garantire il normale funzionamento delle uscite DD1.2 alla massima corrente di carico. I transistor di uscita VT3, VT4 sono installati su radiatori con un'area di almeno 350 cm2.

Il condensatore C3 è progettato per lisciare fronti rettangolari che, insieme all'avvolgimento di uscita e al carico, formano un sistema risonante. La sua capacità dipende fortemente dalla natura del carico. Il trasformatore TP1 è realizzato sul circuito magnetico del marchio ShLM o PLM con una potenza complessiva di 100 W. Gli avvolgimenti I e II contengono 17 giri di filo PEV-2 da 2,0 mm ciascuno, l'avvolgimento III contiene 750 giri di filo PEV-2 da 0,7 mm.

Questo circuito è molto facile da rielaborare per un convertitore di tensione ad alta frequenza (frequenza di conversione ~ 25 kHz). Per fare ciò, è sufficiente aumentare la frequenza dell'oscillatore principale da D1.1 a 50 kHz, modificando le capacità C1 e C2 di 180 pF e sostituire TR1 con un trasformatore ad alta frequenza. La potenza del convertitore dipende dal carico dei transistor di uscita, la corrente massima che possono fornire non deve superare gli 8A nel braccio. Per aumentare la corrente, il numero di spire del trasformatore nel 1° e 8° avvolgimento viene ridotto a 10-25. All'uscita del convertitore sono installati un ponte a diodi e un filtro RF, i componenti utilizzati in essi devono garantire il normale funzionamento a una frequenza di XNUMX kHz.

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Il sonno scarso aumenta l'aterosclerosi 23.02.2019

Le placche aterosclerotiche che compaiono sulle pareti interne dei vasi sanguigni non sono composte solo da lipidi. Le proteine del tessuto connettivo, le cellule della parete vascolare e, soprattutto, le cellule immunitarie sono coinvolte nella formazione delle placche: cercano di assorbire i lipidi in eccesso e vari detriti cellulari, ma non possono far fronte a questo compito e alla fine iniziano a secernere segnali infiammatori. E l'infiammazione, a sua volta, stimola l'ulteriore crescita della placca.

Le statistiche mediche mostrano che l'aterosclerosi è esacerbata da uno scarso sonno - anche se si prendono in considerazione fattori come obesità, diabete, ecc., è comunque possibile vedere una connessione tra il modo in cui una persona dorme e lo sviluppo dell'aterosclerosi. Il sistema immunitario, come molto altro nel nostro corpo, è soggetto a cicli sonno-veglia, quindi si può presumere che il sonno scarso sia associato all'aterosclerosi proprio attraverso il sistema immunitario.

Gli scienziati del Massachusetts General Hospital hanno sperimentato con i topi: gli animali sono stati tenuti svegli spingendoli regolarmente con un bastone che si muoveva sul pavimento della gabbia - i topi dovevano costantemente svegliarsi e scavalcarla. Sebbene tutti i topi sperimentali fossero inizialmente predisposti all'aterosclerosi, quelli che dovevano dormire in snatch, le cose andavano peggio con i vasi sanguigni rispetto a quelli che dormivano normalmente. Allo stesso tempo, hanno formato più attivamente i leucociti nel midollo osseo e nel sangue c'erano soprattutto molti due tipi di leucociti: monociti e neutrofili.

Si è scoperto che nei topi a cui non era permesso dormire, una piccola parte della proteina ipocretina (o orexina) veniva prodotta nell'ipotalamo. L'ipocretina regola, in primo luogo, l'appetito e l'equilibrio energetico, e in secondo luogo, il sonno: ti fa mangiare di più e ti aiuta a stare sveglio. Se nell'ipotalamo viene sintetizzata poca ipocretina, il cervello inizia a dormire; è noto che i malfunzionamenti con l'ipocretina portano spesso alla narcolessia.

Ulteriori esperimenti hanno mostrato che se la sintesi dell'ipocretina fosse disattivata nei topi, anche loro avrebbero molti globuli bianchi e l'aterosclerosi aumenterebbe, come quei topi a cui non è stato permesso di dormire. Ma perché gli animali a cui non era permesso dormire avevano bassi livelli di ipocretina? Perché i neuroni che lo hanno sintetizzato non sono stati in grado di far fronte a un tale regime e, a causa del sovraccarico, hanno smesso di sintetizzarlo. Le cellule staminali nel midollo osseo, da cui dovrebbero essere ottenuti i leucociti, sentivano che non c'era abbastanza ipocretina (queste cellule hanno recettori speciali per esso) e in risposta iniziarono a produrre attivamente neutrofili con monociti. E quelli, a loro volta, entrati nel flusso sanguigno, sono stati inclusi nel processo aterosclerotico: più leucociti nel sangue sono diventati, più attivamente sono cresciute placche aterosclerotiche.

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