Amplificatore di potenza in classe D (25/50 watt) basato sul chip MAX9709. Enciclopedia dell'elettronica radio e dell'ingegneria elettrica
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Continuiamo la recensione degli amplificatori di potenza di classe D circuiti integrati di vari produttori. Questa volta esamineremo (intorno?) un microcircuito MAX9709prodotto da una società MASSIMA.
Nonostante la potenza di uscita relativamente piccola indicata nel titolo dell'articolo, ha un indiscutibile vantaggio - l'acustica può essere collegata direttamente ai terminali del microcircuito - non sono necessari induttori aggiuntivi - come si suol dire - tutto è incluso.
Il chip è dotato di protezione da sovraccarico integrata, limitatore di corrente in uscita, soppressione "boom-bang" all'accensione e allo spegnimento dell'alimentazione. È inoltre possibile programmare il guadagno e la temperatura di cut-off dell'amplificatore.
Lo svantaggio principale, secondo me, sono i pacchetti da incubo in cui viene prodotto il microcircuito: questo è un TQFN a 56 pin o un TQFP a 64 pin. A proposito, tieni presente che la numerazione dei pin sui diagrammi è data solo per quest'ultimo.
Diamo un'occhiata ai diagrammi.
Accendere il chip in modalità stereo:
E in modalità mono:
Come puoi vedere, il microcircuito è collegato a due fonti di alimentazione: 22 V per la parte analogica e 5-12 V per quella digitale. Se si presume che il microcircuito sia alimentato da 12 volt, è possibile combinare i cavi di alimentazione. In caso contrario, è sufficiente collegare un qualsiasi stabilizzatore integrato - KREN o LM - all'alimentazione della parte analogica.
Per quanto riguarda la rimozione del calore dai microcircuiti, il produttore offre due metodi.
Il primo è quello di creare una tavola a doppia faccia, su entrambi i lati della quale due multi, ad esempio, 6-gon sono incise una sopra l'altra. Entrambi, ovviamente, sono disposti in modo da entrare sotto la pancia del microcircuito e sono collegati con fori metallizzati in più punti - più sono, meglio è, o semplicemente con ponticelli, ma anche - meglio è, meglio è. Pertanto, il microcircuito si trova sopra uno dei poligoni e quello opposto è collegato ad alcune delle tracce più grandi e spesse della scheda.
Oppure, la seconda opzione - il solito dissipatore di calore sopra il microcircuito - non è la più grande. C'è un'idea per metterla sulla colla a caldo: economica e allegra.
Non me ne frega un piatto con elementi: è oscenamente piccolo.
Pubblicazione: radiokot.ru
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È stato ipotizzato che la schizofrenia sia basata su diversi tipi di cellule che colpiscono diverse aree del cervello. Nel corso dello studio, gli scienziati sono stati in grado di identificare questi tipi di cellule.
"Questo segna una transizione verso il punto in cui possiamo utilizzare ampi studi genetici per comprendere la biologia della malattia. I risultati di questo studio offrono alla comunità scientifica l'opportunità di concentrare i propri sforzi dove avrà il maggiore impatto", afferma Jens Hjerling-Leffler , capo del gruppo di ricerca del Dipartimento di Biochimica e Biofisica medica del Karolinska Institute, uno dei principali autori.
Ora gli scienziati stanno studiando i legami tra i tipi cellulari e le caratteristiche cliniche specifiche della schizofrenia. "Ad esempio, una grande disfunzione in un tipo di cellula può ridurre la probabilità di una risposta positiva al trattamento. E una disfunzione in un altro tipo di cellula può aumentare le possibilità di un effetto cognitivo a lungo termine. Questo è importante per lo sviluppo di nuovi trattamenti , poiché potrebbero essere necessari farmaci separati per ciascun tipo di cellula", afferma il coautore Patrick Sullivan.
I rapidi progressi della genetica unicellulare e della trascrittomica hanno permesso di studiare le malattie in questo modo. I ricercatori suggeriscono che nel prossimo futuro, un tale approccio genetico porterà a una svolta nella comprensione biologica e in altri disturbi complessi, come l'autismo, la depressione maggiore e i disturbi alimentari.
"Capire quali tipi cellulari influenzano la malattia è fondamentale per lo sviluppo di nuovi farmaci. Se non sappiamo cosa causa un disturbo, non possiamo studiare come trattarlo", afferma Nathan Skene, un borsista post-dottorato presso il Dipartimento di biochimica medica e Biofisica, Karolinska Institute e Institute of Neurology, University College London, uno degli autori principali dello studio.
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